Ang hyperparathyroidism ay isang sakit na nakakaapekto sa kababaihan nang higit kaysa sa mga lalaki at 2-3 beses na mas karaniwan. Ang sakit na ito ay tumutukoy sa mga karamdaman ng endocrine system, at sanhi ng labis na produksyon ng parathyroid hormone (PTH) ng mga glandula ng parathyroid. Ang hormone na ito ay humahantong sa akumulasyon ng calcium sa dugo, na nakakaapekto sa mga buto, pati na rin sa mga bato. Kapag na-diagnose na may hyperparathyroidism, ang mga sintomas at paggamot sa mga kababaihan ay impormasyon na kinakailangan para sa sinumang may thyroid disorder, lalo na kung ang batang babae ay nasa panganib - sa pagitan ng edad na 25 at 50 taon.

Ang mga rason

Ang isang malusog na thyroid gland ay gumagawa ng isang normal na halaga ng parathyroid hormone, ngunit kapag ang mga abnormalidad ay nangyari dito, ang halaga ay maaaring bumaba o tumaas nang malaki. Ang gawain ng glandula ay apektado ng:

1. Mga tumor na lumitaw sa mga tisyu ng thyroid gland o mga lymph node ng leeg. Sa kasong ito, ang mga paglabag ay nagdudulot ng parehong malignant at benign neoplasms.
2. pagkabigo sa bato pumasa sa talamak na yugto.
3. Hereditary autosomal dominant syndrome, na nagdudulot ng mga tumor sa isa o higit pang mga glandula ng endocrine. Minsan ang mga sakit ay nagdudulot ng hyperplasia sa halip na isang tumor.
4. Mga sakit na nauugnay sa gastrointestinal tract.
5. Pangalawang hyperparathyroidism laban sa background ng kakulangan sa bitamina D - isa sa mga bihirang kaso ng sakit, kadalasan ay may talamak na anyo, na humahantong sa mga pagbabago sa mga tisyu ng mga panloob na organo. Kadalasan, ang isang paglabag sa thyroid gland ay hindi lamang sintomas nito.
6. Alimentary hyperparathyroidism- isang sakit na dulot ng mahinang nutrisyon. Maaari itong naroroon kahit na may iba't ibang at balanseng diyeta, kung ang katawan ay hindi sumisipsip ng ilan sa mga sustansya.

Depende sa mga sanhi na sanhi ng sakit, mayroong:

1. Ang pangunahing hyperparathyroidism ay sanhi ng mga karamdaman ng thyroid gland. Kadalasan, ito ay mga hereditary disorder na nasuri sa murang edad.
2. Pangalawa - lumilitaw bilang tugon ng katawan sa isang pangmatagalang kakulangan ng calcium na dulot ng kakulangan sa pagkain o kakulangan ng bitamina D. Ang isa pang sanhi ng pangalawang hyperparathyroidism ay mga sakit sa tissue ng buto o mga organ ng pagtunaw, gayundin kapag ang mga bato ay nag-aalis ng calcium mula sa katawan masyadong mabilis.
3. Tertiary - lumilitaw lamang sa isang mahabang kurso ng pangalawang hyperparathyroidism, na, nang walang wastong paggamot, ay naghihikayat sa paglitaw ng mga adenoma sa mga glandula ng parathyroid.

Bilang karagdagan sa tunay na sakit na dulot ng mga karamdaman sa thyroid gland, mayroong pseudohyperparathyroidism na dulot ng paggawa ng isang substance na katulad ng function ng parathyroid hormone. Lumilitaw ang ganitong sakit dahil sa mga malignant na tumor na gumagawa ng sangkap na ito. Sa kasong ito, ang mga neoplasma ay nakakaapekto sa iba pang mga glandula sa katawan, at hindi direktang nakakaapekto sa pagtatago ng parathyroid hormone.

Mga sintomas

Hyperparathyroidism, ang mga sintomas na kung saan ay hindi tiyak sa mga unang yugto, at sa ilang mga kaso ang sakit ay nalulutas nang walang makabuluhang pagpapakita. Samakatuwid, ang paglabag ay bihirang masuri sa isang banayad na anyo, kung walang makabuluhang pagbabago sa mga tisyu ng thyroid gland.

Sa mga unang yugto ay lilitaw:

• Sakit ng ulo at kapansanan sa pag-iisip.
• Tumaas na pagkapagod.
• Nabawasan ang tono ng kalamnan, na humahantong sa mga paghihirap sa paggalaw, lalo na mahirap para sa pasyente na umakyat sa hagdan, kahit na sa isang maliit na taas.
• Pagkasira sa emosyonal na globo, ang hitsura ng mga palatandaan ng neurasthenia, at kung minsan ay depresyon. Ang mga taong may pinababang kaligtasan sa sakit, pati na rin ang mga bata at matatanda, ay maaaring magkaroon ng mga sakit sa pag-iisip na hindi maipaliwanag ng genetic predisposition o mga panlabas na impluwensya.
• Ang mga pagbabago sa kulay ng balat sa maputla, at sa matagal na paglabag, nakakakuha ito ng isang makalupang kulay.
• Isang pagbabago sa lakad na nagiging waddling gait dahil sa pagbaba ng pelvic muscle tone o pagbabago sa bone structure ng hips.

Sa mas huling yugto, ang mga karamdaman sa tissue ng buto ay nangyayari:

1. osteoporosis- pagbuo ng pagbaba sa mass ng buto, pati na rin ang mga paglabag sa istraktura nito.
2. Fibrocystic osteitis- pamamaga sa mga buto, na humahantong sa paglitaw ng mga cystic tumor.

Dahil sa isang paglabag sa istraktura ng buto, ang mga bali ay madalas na nangyayari sa mga pasyente na may normal na paggalaw na hindi traumatiko. Kaya, ang isang tao ay maaaring mabali ang isang braso o binti habang nasa kama. Sa yugtong ito ng sakit, ang sakit ay nangyayari nang walang malinaw na lokalisasyon, at kadalasan ay nailalarawan sila bilang "sakit ng buto". Ang mga bali na lumilitaw sa yugtong ito ay nagdudulot ng mas kaunting sakit kaysa sa isang malusog na tao, ngunit sila ay gumagaling nang mas malala at mas madalas na sinamahan ng mga komplikasyon. Ang mga sirang buto ay madalas na lumalaki nang hindi tama, na nagiging sanhi ng pagpapapangit ng mga paa.

Ang mga problema sa istraktura ng buto ay nagdudulot hindi lamang ng mga bali, kundi pati na rin ang mga pagbabago sa gulugod, dahil sa kung saan ang isang tao ay maaaring maging mas maikli o ang kanyang pustura ay lumala nang malaki. Ang isang madalas na kaso ay isang paglabag sa integridad ng mga ngipin, kung saan nagsisimula silang mag-stagger, dahil sa mga paglabag sa alveolar bone at gum tissues. Kadalasan sa ganitong mga kaso, kahit na ang malusog na molars ay nagsisimulang mahulog.

Ang hyperparathyroidism, ang mga sintomas nito ay hindi tiyak, ay tinatawag na visceropathic. Ito ay napakabihirang. Ang kaso ng sakit na ito ay unti-unting umuunlad, na nagpapahirap sa pag-diagnose. Sa una, ang isang tao ay may mga palatandaan ng pagkalasing, madalas na paulit-ulit na pagsusuka o pagtatae, pagtaas ng utot, pati na rin ang pagbaba ng gana at mabilis na pagbaba ng timbang.

Ang mga ulser ay maaaring lumitaw sa gastrointestinal tract, na sinamahan ng pagdurugo, habang ang paggamot sa mucosa ay hindi epektibo, na nagiging sanhi ng madalas na mga exacerbations at relapses. Posibleng pinsala sa pancreas, atay o gallbladder. At madalas din ang pagtaas ng dami ng ihi na pinalabas ay higit pa sa pang-araw-araw na pamantayan, kaya naman ang mga pasyente ay may patuloy na pagkauhaw na hindi mapawi. Sa pag-unlad ng sakit, ang mga kaltsyum na asin ay idineposito sa mga tisyu ng mga bato, na nagiging sanhi ng kanilang pagbabago, at kalaunan ay pagkabigo ng bato.

Mga diagnostic

Sa una, ang sakit ay walang mga tiyak na sintomas, na nagpapahirap sa pag-diagnose. Ngunit mayroong isang bilang ng mga karaniwang pagsusuri na maaaring magpakita ng pagtaas ng calcium sa katawan:

1. Pangkalahatang pagsusuri ng ihi - ang likido ay nagiging mas alkalina, habang ang mga kaltsyum na asin ay matatagpuan dito, at ang dami ng posporus ay tumataas din. Minsan ang protina ay matatagpuan sa ihi, na nagpapahiwatig ng pamamaga sa mga bato. Kasabay nito, ang density ng mga pagtatago ay bumababa, ngunit ang kanilang bilang ay tumataas.
2. Biochemical analysis ng dugo - nagbibigay-daan sa iyo upang malaman ang komposisyon ng dugo, upang tumpak na matukoy ang paglabag sa mga proporsyon. Sa hyperparathyroidism, ang halaga ng kabuuang at ionized na calcium sa dugo ay nadagdagan, at ang posporus ay nabawasan.

Mga partikular na pagsusuri:

1. Chemiluminescent immunoassay- venous blood sampling upang matukoy ang dami ng parathyroid hormone.
2. Ultrasound ng thyroid- nagbibigay-daan sa iyo upang matukoy ang mga pagbabago sa mga tisyu, pati na rin makita ang mga paglabag sa mga lymph node.
3. Radiography, CT o MRI- isinasagawa kapwa sa leeg at paa kung ang pasyente ay nagreklamo ng sakit, hindi inaasahang bali, o pagbabago sa kadaliang kumilos.
4. gland scintigraphy- ginagawang posible upang matukoy kung gaano normal na matatagpuan ang mga glandula ng parathyroid, pati na rin kung anong mga tisyu ang kasama sa kanilang komposisyon, kung mayroong mga pagbabago sa pathological, at kung paano gumagana ang organ.

Bilang karagdagan sa pangkalahatan at tiyak na mga pagsusuri, maaaring magreseta ang doktor ng mga karagdagang pag-aaral upang matukoy ang sanhi ng sakit. Ito ay lalong mahalaga kung ang sakit ay pangalawa.

Paggamot

Kung ang hyperparathyroidism ay napansin, ang paggamot ay dapat na komprehensibo, ito ay depende sa pinagbabatayan ng sakit. Dahil sa ang katunayan na ang mga tumor o iba pang mga abnormalidad sa istruktura ng thyroid gland ay madalas na naroroon, ang isang kumbinasyon ng operasyon at drug therapy ay itinuturing na pinakamainam.

Sa paunang pagsusuri ng hyperparathyroidism, ang mga klinikal na rekomendasyon ng mga doktor ay kadalasang naglalaman ng pag-alis ng isang tumor o dysplasia ng mga glandula ng parathyroid. Kung ang laki ng binagong mga tisyu ay maliit, pagkatapos ay ginagamit ang mga espesyal na endoscopic na kagamitan, na binabawasan ang interbensyon sa katawan, na may kapaki-pakinabang na epekto sa bilis ng pagbawi.

Bilang karagdagan, ang mga doktor ay nagrereseta ng iba't ibang mga hakbang na nakakatulong na mabawasan ang calcium sa dugo. Para dito, ang isang solusyon ng sodium chloride ay maaaring ibigay sa intravenously, pati na rin ang furosemide, potassium chloride at isang 5% glucose solution. Ngunit ang mga naturang hakbang ay kinakailangan lamang kung ang nilalaman ng calcium ay masyadong mataas, na maaaring makapukaw ng isang krisis. Pinatataas nito ang pagkarga sa mga bato, kaya ang lahat ng mga gamot ay dapat na inumin lamang sa ilalim ng pangangasiwa ng isang doktor upang mabawasan ang posibilidad ng mga pagbabago sa pathological.

Kung ang sakit ay sanhi ng mga malignant na tumor, pagkatapos ay pagkatapos ng kanilang pag-alis, ang isang kurso ng radiation o chemotherapy ay ginaganap, na pinili nang isa-isa, depende sa kurso ng sakit.

Kung ang sakit ay nasuri sa mga unang yugto, at walang malubhang malalang sakit sa katawan, kung gayon ang pagbabala ng paggamot ay lubos na kanais-nais. Kapag ang sakit ay nagsimulang makaapekto sa tissue ng buto, ngunit hindi lumayo, ang therapy ay tumatagal mula 4 hanggang 24 na buwan. Ang isang mas matinding kaso ay pinsala sa bato, dahil sa mga pathological na pagbabago sa mga organo.

Sa sakit ng hyperparathyroidism, ang mga sintomas at paggamot sa mga kababaihan ay hindi naiiba sa mga katangian ng mga lalaki, ngunit dahil sa hindi matatag na background ng hormonal, ang mga glandula ng endocrine ay mas madaling kapitan ng mga pagbabago. Samakatuwid, mahalaga para sa mga may sapat na gulang na kababaihan na subaybayan ang kalusugan ng thyroid gland at regular na suriin ang dami ng calcium sa dugo.

RCHD (Republican Center for Health Development ng Ministry of Health ng Republic of Kazakhstan)
Bersyon: Clinical Protocols ng Ministry of Health ng Republic of Kazakhstan - 2018

Pangunahing hyperparathyroidism (E21.0)

Endocrinology

Pangkalahatang Impormasyon

Maikling Paglalarawan

Naaprubahan
Pinagsamang Komisyon sa kalidad ng mga serbisyong medikal
Ministri ng Kalusugan ng Republika ng Kazakhstan
napetsahan noong Abril 18, 2019
Protocol #62

Pangunahing hyperparathyroidism- isang pangunahing sakit ng mga glandula ng parathyroid, na ipinakita sa pamamagitan ng hyperproduction ng PTH at pinsala sa skeletal system at / o mga panloob na organo (pangunahin ang mga bato at gastrointestinal tract).

PANIMULA

ICD-10 code(s):
Petsa ng pagbuo/pagbabago ng protocol: 2013 (binagong 2018)

Mga pagdadaglat na ginamit sa protocol:
Mga Gumagamit ng Protocol: endocrinologist, general practitioner, therapist.

Iskala ng antas ng ebidensya:

Talahanayan 1. Kaugnayan sa pagitan ng lakas ng ebidensya at uri ng pananaliksik

PERO	Mataas na kalidad na meta-analysis, sistematikong pagsusuri ng mga RCT, o malalaking RCT na may napakababang posibilidad (++) ng bias, ang mga resulta nito ay maaaring gawing pangkalahatan sa naaangkop na populasyon.
AT	Mataas na kalidad (++) sistematikong pagsusuri ng cohort o case-control na pag-aaral o Mataas na kalidad (++) cohort o case-control na pag-aaral na may napakababang panganib ng bias o RCT na may mababang (+) panganib ng bias, ang mga resulta ng na maaaring gawing pangkalahatan sa naaangkop na populasyon.
MULA SA	Cohort o case-control o kinokontrol na pagsubok na walang randomization na may mababang panganib ng bias (+), na ang mga resulta ay maaaring pangkalahatan sa naaangkop na populasyon o RCTs na may napakababa o mababang panganib ng bias (++ o +), na ang mga resulta ay hindi maaaring direkta ipinamahagi sa kaukulang populasyon.
D	Paglalarawan ng isang serye ng kaso o hindi kontroladong pag-aaral o opinyon ng eksperto.
GPP	Pinakamahusay na Klinikal na Kasanayan. Ang inirerekomendang mahusay na klinikal na kasanayan ay batay sa klinikal na karanasan ng mga miyembro ng working group na bumubuo ng CP.

Pag-uuri

Pag-uuri

Talahanayan 2. Klinikal na pag-uuri ng pangunahing hyperparathyroidism:

Mga diagnostic

MGA PAMAMARAAN, PAMAMARAAN AT PAMAMARAAN PARA SA DIAGNOSIS AT PAGGAgamot

Mga reklamo: sa sakit ng buto, kahinaan, nabawasan ang gana, nabawasan ang paglaki.

Anamnesis: ang pagkakaroon ng madalas, hindi sapat na pagkarga at mahinang pinagsama-samang mga bali, urolithiasis, depression, polyuria, polydipsia

Eksaminasyong pisikal:
Inspeksyon: mga deformidad ng kalansay, paglaki ng buto sa lugar ng mga buto ng bungo ng mukha, malalaking joints, tubular bones, lethargy, pallor, dry skin.

Pangunahing klinikal na pagpapakita :
- Musculoskeletal system: pananakit ng buto, mga deformidad ng buto, mga pathological fracture, gout, pseudogout, pagkasayang ng kalamnan, pag-calcification ng malambot na tissue.
- Paulit-ulit na nephrolithiasis, nephrocalcinosis,
- Talamak na pancreatitis, peptic ulcer ng tiyan at duodenum
- Dyspeptic disorder, pagbaba ng timbang.
- Mga pagbabago sa isip - depresyon, asthenic syndrome
- Incipid syndrome
- Mga arrhythmia sa puso, arterial hypertension

Pananaliksik sa laboratoryo:
Talahanayan 3. Mga parameter ng biochemical sa dugo at ihi sa PHPT

Kabuuang dugo Ca	>2.6 mmol/l (norm 2.2-2.6)
Ionized na dugo Ca	>1.3 mmol/l (norm 1.1-1.3)
Parathormone	Nadagdagan ng 1.5-3 beses
Kabuuang posporus ng dugo	< 0,7 ммоль/л (норма 0,87-1,45)
Aktibidad ng alkaline phosphatase ng buto	pagtaas ng 1.5 - 5 beses
Calciuria	Isang pagtaas ng higit sa 10 mmol/araw, o 250 mg / araw - sa mga kababaihan tungkol sa 300 mg / araw - sa mga lalaki
Mga marker ng remodeling ng buto sa dugo: osteocalcin at CTX	Taasan mula 1.5 hanggang 20 beses
Albuminemia	Hypoalbuminemia at pagbaba ng albumin/globulin ratio
25-OH bitamina D	Pagbaba sa antas na mas mababa sa 30 ng/ml

Instrumental na Pananaliksik:
Talahanayan 4 Mga instrumental na pag-aaral at pagbabago sa PHPT

Uri ng pag-aaral	Mga katangian ng mga pagbabago
Ultrasound ng thyroid glands at pancreas (kaalaman 50 - 90%)
CT ng lugar ng leeg na may kaibahan (nakapagtuturo na nilalaman 34 - 87%)	Binibigyang-daan kang masuri ang laki at lokalisasyon ng PTC kapwa sa kaso ng kanilang normal na numero at lokasyon, at sa pagkakaroon ng karagdagang PTC at kanilang ectopia, kabilang ang sa mediastinum.
MRI ng lugar ng leeg na may kaibahan (kaalaman 50 - 70%)	Ang pagtuklas ng edukasyon sa leeg at mediastinum. Ang malawakang paggamit ng MRI ay hindi inirerekomenda: mataas na gastos, mas mababang sensitivity, kahirapan sa pagbibigay-kahulugan sa data na nakuha.
Scintigraphy na may technetium, selenium-methionine, (MIBI, technetrile), sensitivity ng mga pamamaraan hanggang 90%	Pagtuklas ng masa sa leeg
Scintigraphy na sinamahan ng solong photon emission computed tomography (SPECT, SPECT).	Ang mga imahe ng SPECT ay nagbibigay ng mahusay na topograpiya at muling pagtatayo ng 3D, na lubos na nagpapabuti sa pagkakakilanlan ng lugar ng pagsipsip ng radiopharmaceutical
Multislice computed tomography (MSCT) na may kaibahan.	Ginagamit ito sa mga kontrobersyal na kaso, sa kaso ng pagkakaiba sa pagitan ng mga resulta ng mga pamamaraan sa itaas, o sa kaso ng hinala ng pagkakaroon ng maramihang o ectopic na mga pormasyon na sumasakop sa espasyo.
Positron emission tomography (PET)	inirerekomenda sa mga piling kaso sa mga pasyente na may patuloy na sakit o paulit-ulit na PHPT sa kawalan ng PTC visualization sa pamamagitan ng iba pang mga pamamaraan
Puncture biopsy ng pagbuo ng pancreas sa ilalim ng kontrol ng ultrasound na may pagpapasiya ng PTH sa washout mula sa karayom	ay isang paraan ng pangkasalukuyan na mga diagnostic at inirerekomenda lamang para sa itinatag na diagnosis ng PHPT. Mga indikasyon para sa paggamit ng paraan - differential diagnosis sa pagitan ng parathyroid tissue at iba pang mga formations (lymph nodes, metastases ng thyroid cancer), pati na rin upang kumpirmahin o ibukod ang intrathyroid parathyroid.
X-ray ng mga buto	Mga palatandaan ng subperiosteal resorption, lalo na sa mga terminal phalanges ng mga kamay ("lysis ng nail phalanges), sa pelvic bones, mahabang buto ng cyst, diffuse osteopenia at pagnipis ng cortical layer ng mga buto
X-ray densitometry	Nabawasan ang density ng mineral ng buto ng thoracic at lumbar spine, radius at femur
Ultrasound ng mga bato	Nephrolithiasis, nephrocalcinosis, pagtuklas ng mga staghorn na bato
EFGDS	Paulit-ulit na peptic ulcer ng tiyan o duodenum, erosions at ulcers ng mauhog lamad, calcifications

Mga indikasyon para sa payo ng eksperto:
Talahanayan 6. Mga indikasyon para sa mga espesyalistang konsultasyon sa PHPT

Espesyalista	Mga indikasyon para sa konsultasyon
Pagkonsulta sa Nephrologist	Sa pinsala sa bato, urolithiasis
Pagkonsulta sa gastroenterologist	Kung ang peptic ulcer, ang pancreatitis ay pinaghihinalaang
Pagkonsulta sa saykayatriko	Sa mga depressive na estado
Pagkonsulta sa surgeon	Upang malutas ang isyu ng paggamot sa kirurhiko - pag-alis ng pagbuo ng pancreas
konsultasyon sa genetika	Kapag nag-diagnose ng mga family form ng PHPT upang ibukod ang MEN1 at MEN2 syndromes.

Men Syndrome 1 ay isang bihirang autosomal dominant na sakit. Ang dahilan ay isang mutation ng MEN1 gene na matatagpuan sa mahabang braso ng 11th chromosome (11q13).
Ang MEN 1 ay ang pinakakaraniwang sanhi ng namamana na PHPT (2-4% ng lahat ng kaso ng PHPT). Ito ay PHPT na madalas unang mangyayari pagpapakita ng MEN 1 syndrome (85%). Iba pang mga bahagi ng MEN1:
1) enteropancreatic tumor (60-70%): gastrinomas (Zollinger-Ellison syndrome), insulinomas, hormonally inactive tumor; mga bukol na naglalabas ng vozoactive intestinal polypeptide (VIPomas), pancreatic polypeptide;
2) pituitary adenomas (prolactinomas, somatotropinomas, somatoprolactinomas, corticotropinomas at hormonally inactive adenomas);
3) mga tumor sa higit sa 20 iba pang mga endocrine at non-endocrine tissues (mga tumor ng adrenal cortex, facial angiofibromas, collagenomas, neuroendocrine tumors (NET) ng gastrointestinal tract, bronchopulmonary, thymus, atbp.).

MEN syndrome 2A ay isang bihirang autosomal dominant disorder. Ito ay sanhi ng isang mutation sa RET gene na matatagpuan sa centromere ng ika-10 chromosome at pag-encode ng RET tyrosine kinase. Nagaganap ang PHPT sa 20-30% ng mga kaso ng MEN-2A.
Iba pang mga bahagi ng sindrom:
1) medullary thyroid cancer (MCTC), 97-100%;
2) pheochromocytoma (50%).
Ang average na edad ng manifestation ay 38 taon. PHPT hindi kailanman Hindi maaaring ang unang pagpapakita ng sindrom, at nasuri nang mas huli kaysa sa diagnosis at paggamot ng MTC, napakabihirang - sa panahon ng thyroidectomy. Sa kaso ng MEN 2 syndrome, ang surgical treatment ng MTC ay isang priyoridad

Diagnosis Maaaring ituring na kumpirmado ang PHPT sa pagkakaroon ng hypercalcemia sa kumbinasyon ng isang patuloy na pagtaas sa mga antas ng PTH (hindi kasama ang tertiary hyperparathyroidism). Bilang karagdagan, ang antas ng PTH sa itaas na limitasyon ng agwat ng sanggunian, ngunit hindi lampas dito, sa pagkakaroon ng hypercalcemia, ay tumutugma din sa diagnosis ng PHPT.

Diagnostic algorithm para sa PHPT sa kaso ng aksidenteng natukoy na hypercalcemia:

Differential Diagnosis

Differential Diagnosisat katwiran para sa karagdagang pananaliksik:

Talahanayan 7. Differential diagnosis ng PHPT

Patolohiya	Differential diagnostic na pamantayan
Paraneoplastic hypercalcemia	Mayroong pangunahing tumor (baga, ovarian, lymphoid cancer, atbp.), Nabawasan ang PTH
Metastatic na proseso	Maaaring sinamahan ng pag-unlad ng pathological at compression fractures ng vertebrae, nadagdagan ang antas ng calcium, phosphorus at alkaline phosphatase sa dugo. Sa radiologically, malinaw na tinukoy na foci ng paliwanag ay ipinahayag laban sa background ng isang hindi nagbabagong istraktura ng bone tissue.
Myeloma Rusticki-Kahler disease (plasmocytoma)	Ito ay naiiba sa PHPT sa kalubhaan ng proseso, isang pagtaas sa ESR, ang pagkakaroon ng Bence-Jones na protina sa ihi, paraproteinemia, plasmacytic infiltration ng bone marrow, ang mabilis na pag-unlad ng amyloidosis, ang kawalan ng subperiosteal re- pagsipsip ng mga buto ng kalansay
Granulomatosis (tuberculosis, sarcoidosis)	Ubo, lagnat, igsi ng paghinga, radiological signs, pagbaba ng PTH, pagtaas ng ESR, blood lymphocytosis.
Hypervitaminosis D	Siya ay may kasaysayan ng pag-inom ng malalaking dosis ng bitamina D. Ang pagtaas sa antas ng 25-hydroxyvitamin D, PTH ay nabawasan.
Thyrotoxicosis	Klinika ng hyperthyroidism (tachycardia, pagpapawis, goiter), nadagdagan ang libreng T4 at T3, nabawasan ang TSH, normal ang PTH.
Hypothyroidism	Hypothyroidism clinic (tuyong balat, pagtaas ng timbang, mabagal na pagsasalita, pagkalason at pamamaga, pag-aantok, panregla at sekswal na dysfunction), nadagdagan ang TSH, nabawasan ang PTH, svT 4
Acromegaly	Mga tampok ng acromegaloid (mga pagbabago sa hitsura: pagpapalaki ng mga limbs, coarsening ng facial features, macroglossia, diastema; menstrual irregularities), pananakit ng ulo, posibleng bitemporal hemianopsia, pagpapaliit ng visual field - na may malalaking sukat ng tumor, isang pagtaas sa laki ng Turkish saddle sa x-ray ng bungo, mga palatandaan ng pituitary adenoma sa MRI, pagtaas sa somatotropic hormone (GH), IGF-1, pagbaba sa PTH
Kakulangan sa Adrenalin	Hyperpigmentation ng balat at mucous membranes, vitiligo, makabuluhang pagbaba ng timbang, arterial hypotension, hypoglycemic attacks, hyperkalemia, hyponatremia, nabawasan ang mga antas ng plasma cortisol at urinary free cortisol excretion, nabawasan ang PTH
Pheochromocytoma	Sympatho-adrenal crises, pananakit ng ulo, mataas na antas ng plasma ng catecholamines at ang mga metabolite nito (metanephrines at normetanephrines), topical diagnosis ng adrenal tumor gamit ang CT, MRI
Aplikasyon thiazide diuretics	Sa kasaysayan - ang pagkuha ng thiazide diuretics, isang katamtamang pagtaas sa Ca at isang pagbawas sa plasma PTH, normalisasyon ng mga parameter pagkatapos ng paghinto ng mga gamot
sakit ni Paget	Ang sakit ay bubuo sa mga matatanda at senile na edad, ay hindi sinamahan ng systemic osteoporosis, ang pag-andar ng bato ay hindi may kapansanan, ang nilalaman ng calcium at phosphorus sa dugo ay hindi nagbabago, ang antas ng alkaline phosphatase ay nadagdagan. Sa radiograph - maramihang mga lugar ng compaction na may isang katangian na pattern na "koton". Ang tserebral na bahagi ng bungo ay tumataas na may normal na sukat ng bahagi ng mukha, ang gulugod at tubular na buto ay deformed.
Osteogenesis imperfecta ("blue sclera syndrome")	Isang genetic disorder na lumilitaw sa pagkabata. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng maikling tangkad, pagtaas ng kadaliang kumilos ng mga kasukasuan, pathological fragility ng mga buto na may pag-unlad ng luntiang calluses sa site ng fractures.

Talahanayan 8. Differential diagnostic signs ng iba't ibang anyo ng hyperparathyroidism

Paggamot sa ibang bansa

Magpagamot sa Korea, Israel, Germany, USA

Kumuha ng payo sa medikal na turismo

Paggamot

Mga gamot (aktibong sangkap) na ginagamit sa paggamot

Paggamot (ambulatory)

MGA TAKTIKA NG PAGGAgamot SA ANTAS NG OUTPATIENT

Layunin ng paggamot PHPT:
- Pag-aalis ng pinagmulan ng hyperproduction ng PTH
- Normalization o pagbaba ng nilalaman ng Ca at PTH sa dugo
- Pag-aalis at / o pag-iwas sa pag-unlad ng mga sakit sa buto-visceral
Ang konserbatibong pamamahala sa mga pasyenteng may PHPT ay ginagamit kapag may mga medikal na kontraindikasyon para sa parathyroidectomy; pagtanggi ng pasyente mula sa kirurhiko paggamot; sa mga pasyente na may mga asymptomatic na anyo ng sakit na walang sapat na indikasyon para sa parathyroidectomy.

Paggamot na hindi gamot:
Diet therapy: talahanayan numero 9, sapat na rehydration.
Pisikal na Aktibidad: Limitasyon ng pisikal na aktibidad, pag-iwas sa mga bali.

Medikal na paggamot
Ipinapakita sa:
- ang pagkakaroon ng banayad na mga sakit sa buto at banayad na hypercalcemia, o
normocalcemia
- walang kapatawaran pagkatapos ng operasyon
- labis na hyperparathyroidism at ang pagkakaroon ng mga kontraindikasyon sa kirurhiko paggamot o kung ang pasyente ay tumanggi sa operasyon.

Talahanayan 9. Pharmacological na paggamot ng PHPT

Mga paghahanda	Mekanismo ng pagkilos	Mga dosis	Antas ng Ebidensya
Alendronic acid	Bisphosphonate, inhibits osteoclastic bone resorption, pinatataas ang bone mineral density, nagtataguyod ng pagbuo ng bone tissue na may normal na histological structure, binabawasan ang Ca	Sa loob ng walang laman na tiyan 70 mg 1 beses bawat linggo	AT
ibandronic acid		IV 3 mg isang beses bawat 3 buwan	AT
Zoledronic acid		IV, drip, 5 mg isang beses bawat 12 buwan.	AT
Denosumab	Ang isang monoclonal antibody ng tao (IgG2) na may kaugnayan at pagtitiyak para sa nuclear factor na κB activator receptor ligand (RANKL) ay pinipigilan ang resorption ng bone tissue, pinatataas ang masa at lakas ng cortical at trabecular layers ng buto.	Subcutaneously 60 mg isang beses bawat 6 na buwan	AT
Calcimimetic (cinacalcet)	Pasiglahin ang mga receptor ng calcium, dagdagan ang sensitivity ng calcium, bawasan ang PTH at calcium	Sa loob ng 30-50 mg 2 beses sa isang araw. Ang maximum na dosis ay 90 mg 4 beses sa isang araw	AT

Interbensyon sa kirurhiko: hindi.

- Normalization ng antas ng PTH, Ca, phosphorus, alkaline phosphatase, walang relapses.

Paggamot (ospital)

MGA TAKTIKA NG PAGGAgamot SA ANTAS NG STATIONARY

Kard ng follow-up ng pasyente, pagruruta ng pasyente: hindi.

Paggamot na hindi gamot: tingnan ang antas ng ambulatory

Medikal na paggamot: tingnan ang antas ng Ambulatory

interbensyon sa kirurhiko: parathyroidectomy, pagiging epektibo 95-98%.
Ang gold standard para sa surgical treatment ng PHPT ay parathyroidectomy na may local anesthesia. Depende sa lawak ng thyroid lesion, ang partial, subtotal, o total parathyroidectomy ay isinasagawa.

Mga ganap na indikasyon para sa paggamot sa kirurhiko:
- Edad na wala pang 50 taon
- Imposibilidad ng pangmatagalang pagmamasid sa ilalim ng pangangasiwa ng isang manggagamot
- Labis sa kabuuang kaltsyum sa dugo ng higit sa 0.25 mmol / l sa itaas ng itaas na limitasyon ng normal
- Ang paglabas ng calcium sa ihi ng higit sa 400 mg bawat araw na may normal na diyeta
- Nabawasan ang GFR na mas mababa sa 60 mg/min
- Pagkakaroon ng nephrocalcinosis
- Bone mineral density - T-score na mas mababa sa -2.5 sa anumang lugar at/o kasaysayan ng bali
- Kanser ng mga glandula ng parathyroid

Mga komplikasyon pagkatapos ng paggamot sa kirurhiko
- Pinsala sa paulit-ulit na laryngeal nerve
- Lumilipas o patuloy na hypocalcemia, hypomagnesemia, "hungry bones syndrome".

Paggamot ng hypocalcemic crisis:
1. 1500-2000 mg Ca at alfacalcidol 1-3 mg/araw;
2. Para sa convulsions - calcium gluconate 80 ml na may 0.9% NaCl solution araw-araw.

Karagdagang pamamahala: Sa postoperative period, ang pagpapanumbalik ng metabolismo ng calcium ay hindi agad nangyayari, at ang mga pasyente ay nangangailangan ng karagdagang paggamit ng calcium at bitamina D3.
Pagkarating mga remisyon:
- Klinikal na pangangasiwa sa endocrinologist, paggamot ng osteoporosis.
- Pagsubaybay sa aktibidad ng alkaline phosphatase sa serum ng dugo 1 beses sa 3-6 na buwan.
- X-ray control 1 beses sa 3 taon
Sa kaso ng pagbabalik sa dati - paulit-ulit na mga kurso ng paggamot.
Rate ng pag-ulit:
Sporadic hyperparathyroidism - 5-10%
Sa hyperparathyroidism bilang bahagi ng MEN syndromes - 15-25%
May parathyroid cancer - 32%

Mga tagapagpahiwatig ng pagiging epektibo ng paggamot:
- Normalization ng antas ng PTH, Ca at posporus ng dugo, alkaline phosphatase, walang mga relapses.

Pag-ospital

MGA INDIKASYON PARA SA HOSPITALISATION NA NAGSASABI NG URI NG HOSPITALISATION

Mga indikasyon para sa nakaplanong ospital:
1. Sa matinding hypercalcemia sa mga kaso ng pagtanggi ng surgical treatment, maospital ang pasyente para sa rehydration at paggamot ng cardiovascular at neurological na komplikasyon ng PHPT. Ang rehydration ay isinasagawa sa pamamagitan ng pagpapakilala ng isang 0.9% sodium chloride solution upang mabawasan ang nakakalason na epekto ng hypercalcemia sa mga target na organo, dagdagan ang paglabas ng calcium sa ihi.
2. Pagsasagawa ng isang nakaplanong operasyon upang alisin ang isang adenoma o carcinoma ng parathyroid gland

Mga indikasyon para sa emergency na ospital: krisis sa hypercalcemic.
Hypercalcemic na krisis- isang talamak na komplikasyon ng PHPT, ay isang malubha, nakamamatay na pagkalasing sa calcium. Nabubuo ito kapag ang antas ng calcium sa plasma ay lumampas sa 3.5 mmol / l.
Nagalit:
- magaspang na palpation ng thyroid gland at pancreas
- pagbubuntis
- pag-inom ng thiazide diuretics, calcium at bitamina D supplements
- bali
- mga impeksyon
- matagal na pahinga sa kama
Ang klinika ay bubuo nang napakabilis, ang mga sintomas ng pag-aalis ng tubig, mga sugat sa CNS (psychosis, stupor, coma) at gastrointestinal tract (pagduduwal, pagsusuka, pagkauhaw, sakit sa epigastric, madalas na ginagaya ang larawan ng isang "talamak na tiyan") ay tumataas. Mayroong hyperthermia hanggang sa 40 ° C, trombosis ng iba't ibang lokalisasyon, DIC, acute renal, respiratory at cardiovascular failure. Ang mga sintomas ay lumalaki tulad ng isang avalanche, anuria sumali, coma develops.
Paggamothypercalcemic crisis:
- pagpapanumbalik ng BCC (infusion therapy na may 0.9% NaCl solution sa dami ng 3000-4000 ml / araw habang pinapanatili ang plasma osmolality sa antas ng 280-290 mOsm / kg kasama ng diuretics).
- Sa parallel, ang antas ng calcium ay normalized (bisphosphonates ay ginagamit).
- Pagkatapos ng normalisasyon ng kondisyon ng pasyente, inirerekomenda ang parathyroidectomy ng pathologically altered prothyroid glands.

Impormasyon

Mga mapagkukunan at literatura

1. Mga minuto ng mga pagpupulong ng Pinagsamang Komisyon sa kalidad ng mga serbisyong medikal ng Ministri ng Kalusugan ng Republika ng Kazakhstan, 2018
   1. 1. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Endocrinology national leadership, Moscow, "GEOTAR - Media", 2018, pp. 817-832. 2. Pangunahing hyperparathyroidism: klinika, diagnosis, differential diagnosis, mga paraan ng paggamot. klinikal na protocol. FGBU "Endocrinological Research Center" ng Ministry of Health ng Russia, Moscow. Mga problema ng endocrinology, №6, 2016, p.40-77 3. Pangunahing hyperparathyroidism: Mga modernong diskarte sa diagnosis at paggamot. Tulong sa pagtuturo, Minsk BSMU 2016, 21 p. 4. Pangunahing hyperparathyroidism: pagsusuri at mga rekomendasyon sa pagsusuri, pagsusuri, at pamamahala. Isang Canadian at internasyonal na pinagkasunduan. Osteoporos Int., 2017; 28(1): P.1–19. 5. Ang American Association of Endocrine Surgeon Guidelines para sa Depinitibong Pamamahala ng Pangunahing Hyperparathyroidism. JAMA Surg. 2016;151(10): P.959-968. 6. Mga Alituntunin para sa Pamamahala ng Asymptomatic Primary Hyperparathyroidism: Summary Statement mula sa Fourth International Workshop. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, V, 99, Isyu 10, 1 Oktubre 2014, P.3561–3569.

Impormasyon

ORGANISATIONAL ASPECTS NG PROTOCOL

Listahan ng mga developer ng protocol na may data ng kwalipikasyon:

1. Nurbekova Akmaral Asylovna - Doctor of Medical Sciences, Propesor ng Department of Endocrinology ng JSC "National Medical University";
2. Bazarbekova Rimma Bazarbekovna - Doktor ng Medical Sciences, Propesor, Pinuno ng Kagawaran ng Endocrinology ng JSC "Kazakh Medical University of Continuing Education", Tagapangulo ng NGO "Association of Doctors of Endocrinologists of Kazakhstan".
3. Taubaldieva Zhannat Satybaevna - Kandidato ng Medical Sciences, Pinuno ng Department of Endocrinology, National Scientific Medical Center JSC.
4. Kalieva Sholpan Sabataevna - Kandidato ng Medical Sciences, Associate Professor, Head ng Department of Evidence-Based Medicine at Pharmacology ng JSC "Medical University of Karaganda".

Indikasyon ng walang salungatan ng interes: hindi.

Tagasuri:
Dosanova Ainur Kasimbekovna - Kandidato ng Medical Sciences, Associate Professor ng Department of Endocrinology ng JSC "Kazakh Medical University of Continuing Education", Kalihim ng Regional Public Organization AVEK.

Indikasyon ng mga kondisyon para sa pagbabago ng protocol: rebisyon ng protocol 5 taon pagkatapos ng publikasyon nito at ang petsa ng pagpasok nito sa puwersa, o sa pagkakaroon ng mga bagong pamamaraan na may antas ng ebidensya.

Naka-attach na mga file

Pansin!

• Sa pamamagitan ng paggagamot sa sarili, maaari kang magdulot ng hindi na mapananauli na pinsala sa iyong kalusugan.
• Ang impormasyong nai-post sa website ng MedElement at sa mga mobile application na "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Mga Sakit: gabay ng isang therapist" ay hindi maaaring at hindi dapat palitan ang isang personal na konsultasyon sa isang doktor. Siguraduhing makipag-ugnayan sa mga medikal na pasilidad kung mayroon kang anumang mga sakit o sintomas na bumabagabag sa iyo.
• Ang pagpili ng mga gamot at ang kanilang dosis ay dapat talakayin sa isang espesyalista. Ang isang doktor lamang ang maaaring magreseta ng tamang gamot at dosis nito, na isinasaalang-alang ang sakit at kondisyon ng katawan ng pasyente.
• Ang website ng MedElement at mga mobile application na "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Mga Sakit: Therapist's Handbook" ay eksklusibong impormasyon at reference na mapagkukunan. Ang impormasyong naka-post sa site na ito ay hindi dapat gamitin upang arbitraryong baguhin ang mga reseta ng doktor.
• Ang mga editor ng MedElement ay walang pananagutan para sa anumang pinsala sa kalusugan o materyal na pinsala na nagreresulta mula sa paggamit ng site na ito.

Para sa pagsipi: Antsiferov M.B., Markina N.V. Mga modernong diskarte sa diagnosis at paggamot ng pangunahing hyperparathyroidism // RMJ. 2014. Blg. 13. S. 974

Panimula

Hanggang kamakailan lamang, ang pangunahing hyperparathyroidism (PHPT) ay binanggit bilang isang gilid ng mga bihirang sakit na endocrine, na sinamahan ng isang paglabag sa metabolismo ng phosphorus-calcium na may pag-unlad ng urolithiasis (UAC), mga sugat ng skeletal system na may pathological (low-traumatic). ) mga bali.

Hanggang kamakailan lamang, ang pangunahing hyperparathyroidism (PHPT) ay tinalakay bilang isa sa mga bihirang sakit na endocrine, na sinamahan ng isang paglabag sa metabolismo ng phosphorus-calcium na may pag-unlad ng urolithiasis (UAC), pinsala sa skeletal system na may pathological (low-traumatic). bali.

Ang mga pagbabago sa ideya ng tunay na pagkalat ng sakit na ito ay naganap pagkatapos ng malawakang pagpapakilala ng kabuuang at ionized na calcium sa karaniwang biochemical blood test. Ginawa nitong posible na sabihin ang PHPT bilang isang mas karaniwang sakit na endocrine. Ayon sa epidemiological studies, ang prevalence ng PHPT ay mula sa 3.2 kaso kada 100,000 na naninirahan sa Switzerland hanggang 7.8 na kaso sa bawat 100,000 na naninirahan sa Estados Unidos. Ang pagkalat ng PHPT sa mga kabataang lalaki at babae ay halos pareho, habang sa edad sa mga kababaihan ang pagkamaramdamin sa sakit na ito ay nagiging 3 beses na mas mataas kumpara sa mga lalaki. Ayon sa Endocrinological Dispensary (ED) ng Moscow Department of Health, ang PHPT ay karaniwan sa lahat ng pangkat ng populasyon, gayunpaman, ang pamamayani nito ay nabanggit sa mas matandang pangkat ng edad. Ang PHPT ay kadalasang sinusuri sa mga kababaihang higit sa edad na 55. Sa 302 pasyente na nag-apply sa ED na may bagong diagnosed na PHPT, mayroong 290 babae at 12 lalaki.

Diagnosis ng pangunahing hyperparathyroidism

Ang pag-unlad ng PHPT sa 80-85% ng mga kaso ay dahil sa isang adenoma ng isa sa apat na parathyroid glands (PTG), sa 10-15% ng mga kaso ay mayroong hyperplasia ng isa o higit pang PTG o maramihang adenomas. Ang pangkasalukuyan na diagnosis ng PTG adenoma ay isinasagawa gamit ang ultrasound (ultrasound). Ang nilalaman ng impormasyon ng pamamaraang ito ay umabot sa 95%, gayunpaman, na may mass ng glandula na mas mababa sa 0.5 g, bumababa ito sa 30%. Bilang isang patakaran, ang mga PTG adenoma ay nakikita sa panahon ng scintigraphy gamit ang technetril. Ang sensitivity ng pamamaraang ito para sa PTG adenoma ay umabot sa 100%, at para sa PTG hyperplasia - 75%. Ang ectopic PTG adenoma ay maaaring maobserbahan sa 20% ng mga kaso at hindi palaging natukoy sa scintigraphy. Sa kasong ito, ang multislice computed tomography ng mga organo ng ulo at leeg ay idinagdag upang makita ang mga adenoma sa anterior mediastinum, pericardium, at retroesophageal space.

Ang mga pamamaraan sa laboratoryo para sa diagnosis ng PHPT ay batay sa pagpapasiya ng parathyroid hormone (PTH), libre at ionized calcium, phosphorus, alkaline phosphatase, creatinine, bitamina D sa dugo, calcium at phosphorus sa araw-araw na ihi.

Pathogenesis at clinical manifestations ng osteovisceral komplikasyon ng pangunahing hyperparathyroidism

Ang pangunahing target na organo na apektado sa PHPT dahil sa labis na pagtatago ng PTH at hypercalcemia ay ang musculoskeletal, urinary system, at gastrointestinal tract (GIT). Ang isang direktang relasyon ay natagpuan sa pagitan ng PTH at mga antas ng calcium at isang pagtaas sa morbidity at mortalidad mula sa cardiovascular pathology.

Ang pinsala sa musculoskeletal system sa PHPT ay ipinakikita ng pagbaba ng bone mineral density (BMD) at ang pagbuo ng pangalawang osteoporosis. Ang pag-unlad ng osteoporosis ay direktang nauugnay sa epekto ng PTH sa tissue ng buto. Ang PTH ay kasangkot sa pagkita ng kaibahan at paglaganap ng mga osteoclast. Sa ilalim ng pagkilos ng lysosomal enzymes at hydrogen ions na ginawa ng mga mature na osteoclast, ang bone matrix ay natunaw at nasira. Sa ilalim ng mga kondisyon ng PHPT, ang mga proseso ng bone tissue resorption ay nananaig sa mga proseso ng pagbuo ng bagong bone tissue at ang sanhi ng pagbuo ng low-traumatic fractures.

Ang mediated effect ng PTH sa bone tissue ay nauugnay sa epekto nito sa renal tubules. Ang PTH, sa pamamagitan ng pagbabawas ng reabsorption ng pospeyt sa renal tubules, ay nagdaragdag ng phosphaturia, na humahantong sa pagbawas sa antas ng pospeyt sa plasma ng dugo at ang pagpapakilos ng calcium mula sa mga buto.

Ang mga pagbabago sa osteoporosis sa mga buto ng gulugod ay mula sa maliliit na deformidad ng buto hanggang sa compression fracture. Ang pinakamalaking pagbabago ay matatagpuan sa mga buto na may cortical structure. Bilang isang patakaran, ang mga pasyente ay nagreklamo ng kahinaan ng kalamnan, sakit ng buto, madalas na bali, at pagbaba ng taas sa panahon ng sakit. Ang panganib ng mga bali sa PHPT ay 2 beses na mas mataas sa mga buto na may parehong cortical at trabecular structures.

Upang makita ang mga komplikasyon ng buto ng PHPT, ginagawa ang dual-energy x-ray absorptiometry ng distal radius, lumbar spine, at proximal femurs. Ang pangangailangang isama ang distal radius sa pag-aaral ay dahil sa pinakamahalagang pagbaba sa BMD sa lugar na ito sa PHPT.

Sa matinding manifest course ng PHPT, ang pagsusuri sa X-ray ay nagpapakita ng mga malubhang sakit sa buto: cystic-fibrous osteodystrophy, subperiosteal bone resorption. Ang pangunahing dahilan para sa pagbuo ng mga visceral disorder laban sa background ng PHPT ay hypercalcemia. Ang pagtaas ng paglabas ng calcium sa ihi ay humahantong sa isang pagbawas sa sensitivity ng renal tubules sa antidiuretic hormone, na kung saan ay ipinahayag sa isang pagbawas sa renal water reabsorption at ang konsentrasyon ng kakayahan ng mga bato. Ang matagal na hypercalcemia ay humahantong sa pag-unlad ng nephrocalcinosis at, bilang isang resulta, sa isang pagbawas sa glomerular filtration rate at pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato. Ang pagbaba ng GFR sa ibaba 60 ml/min ay isang indikasyon para sa surgical treatment ng PHPT. Ang paulit-ulit na KSD sa mga pasyenteng may PHPT ay nangyayari sa higit sa 60% ng mga kaso. Ang pagtuklas ng nephrolithiasis ay isa ring ganap na indikasyon para sa surgical removal ng PTG adenoma. Sa kabila ng radikal na paggamot, ang panganib na magkaroon ng nephrolithiasis ay nagpapatuloy sa susunod na 10 taon.

Ang lahat ng mga pasyente na may PHPT ay sumasailalim sa renal ultrasound, matukoy ang glomerular filtration rate (GFR) upang makita ang mga visceral disorder.

Ang mga pagbabago sa istruktura sa mga coronary vessel sa kawalan ng mga sintomas ng pinsala sa cardiovascular system ay naroroon sa mga pasyente na may banayad na anyo ng PHPT. Ang arterial hypertension (AH) ay nakita sa PHPT sa 15-50% ng mga kaso. Sa mas matinding kurso ng PHPT, ang pinsala sa cardiovascular system ay sinamahan ng calcification ng coronary arteries at heart valves, left ventricular hypertrophy. Kasama ng hypercalcemia, isang pagtaas sa nilalaman ng intracellular calcium, isang pagtaas sa aktibidad ng renin ng plasma, hypomagnesemia, at isang pagbawas sa glomerular filtration rate na may pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato ay kasangkot din sa mekanismo ng pag-unlad ng hypertension. Maraming mga pag-aaral na nakabatay sa populasyon ang nagkumpirma ng direktang ugnayan sa pagitan ng tumaas na CVD morbidity at mortalidad at mga antas ng dugo ng PTH at calcium.

Ang mga sakit sa gastrointestinal ay direktang nauugnay din sa hypercalcemia, na humahantong sa pagtaas ng pagtatago ng gastrin at hydrochloric acid. Sa 50% ng mga pasyente na may PHPT, ang pag-unlad ng mga peptic ulcer ng tiyan at duodenum ay nabanggit. Ang kurso ng peptic ulcer sa mga pasyente na may PHPT ay sinamahan ng pagduduwal, pagsusuka, anorexia, sakit sa rehiyon ng epigastric. Upang makita ang mga komplikasyon ng visceral gastrointestinal ng PHPT, isinasagawa ang esophagogastroduodenoscopy (EGDS).

Pamamahala at paggamot ng mga pasyente na may iba't ibang anyo ng pangunahing hyperparathyroidism

Depende sa antas ng calcium, ang pagkakaroon ng buto, visceral o bone-visceral na komplikasyon, manifest at banayad na anyo ng PHPT ay nakikilala. Ang banayad na anyo ng PHPT, naman, ay nahahati sa mga low-symptomatic at asymptomatic na anyo.

Ang banayad na anyo ng PHPT ay maaaring masuri:

• na may normocalcemia o serum na antas ng calcium na lumalampas sa itaas na limitasyon ng normal ng hindi hihigit sa 0.25 mmol / l;
• sa kawalan ng visceral manifestations ng PHPT;
• ayon sa mga resulta ng densitometry, ang BMD ay nabawasan ayon sa T-criterion ng hindi hihigit sa 2.5 SD;
• walang mga indikasyon ng low-traumatic fractures sa anamnesis.

Kamakailan, ang detection rate ng mga pasyente na may banayad na PHPT ay tumaas sa 80%.

Sa 40% ng mga pasyente na may normocalcemic form ng PHPT sa loob ng 3-taong follow-up na panahon, ang matinding hypercalciuria ay napansin sa pag-unlad ng nephrolithiasis, isang pagbawas sa BMD ay nabanggit sa pagbuo ng mga low-traumatic fractures. Kasabay nito, ang karamihan ng mga pasyente na sinundan sa loob ng 8 taon ay hindi nagkakaroon ng mga komplikasyon ng buto at visceral ng PHPT. Kaya, ang desisyon sa kirurhiko paggamot ng pasyente ay dapat gawin sa isang case-by-case na batayan. Sa pag-unlad ng KSD, isang pagbawas sa GFR na mas mababa sa 60 ml / min, ang pag-unlad ng osteoporosis o low-traumatic fractures, pati na rin ang negatibong dinamika ng mga parameter ng laboratoryo (nadagdagang antas ng calcium at PTH sa serum ng dugo), kirurhiko. inirerekomenda ang paggamot.

Ang pamamahala ng mga pasyente na may banayad, walang sintomas na PHPT na may osteopenia na walang kasaysayan ng mga bali ay karaniwang konserbatibo. Ang lahat ng mga pasyente ay inirerekomenda ng isang diyeta na may paghihigpit sa paggamit ng calcium sa 800-1000 mg / araw at isang pagtaas sa paggamit ng likido sa 1.5-2.0 litro. Kung sa proseso ng dynamic na pagmamasid ay may pagbaba sa BMD na may pag-unlad ng osteoporosis, ang mga pasyente ay inireseta ng mga gamot mula sa grupo ng mga bisphosphonates. Ang mga bisphosphonates (BP) ay mga analogue ng inorganic na pyrophosphate. Ang mga grupo ng pospeyt ng BP ay may dalawang pangunahing pag-andar: nagbubuklod sa cellular mineral at cell-mediated na aktibidad na antiresorptive. Ang pangunahing target na cell para sa pagkakalantad sa BP ay ang osteoclast. Kapag pumasok sila sa osteoclast sa pamamagitan ng endocytosis, ang mga BP ay nakakaapekto sa mevalonate pathway - hinaharangan nila ang farnesyl pyrophosphate synthase enzyme, na humahantong sa pagsugpo sa pagbabago ng mga signal ng protina na kinakailangan para sa normal na paggana ng osteoclast at pagbaba sa aktibidad ng resorptive nito. Ang mga taktika ng aktibong pagsubaybay sa mga pasyente ay kinakailangang kasama ang pagsubaybay sa mga naturang tagapagpahiwatig tulad ng PTH, kabuuan at ionized na calcium, creatinine, araw-araw na paglabas ng calcium sa ihi (1 beses sa 3 buwan, pagkatapos ay 1 beses sa 6 na buwan). Bawat 12 buwan siguraduhing magsagawa ng ultrasound ng mga bato, densitometry.

Kamakailan, naging posible na gamutin ang pangalawang osteoporosis sa mga pasyenteng may PHPT gamit ang monoclonal human antibodies sa RANKL (denosumab). Hindi tulad ng iba pang mga antiresorptive na gamot (bisphosphonates), binabawasan ng denosumab ang pagbuo ng mga osteoclast nang hindi nakompromiso ang paggana ng mga mature na selula. Ang Denosumab (60 mg x 1 beses bawat 6 na buwan) ay nagpakita ng mas mahusay na resulta sa mga tuntunin ng pagtaas ng cortical at trabecular bone mineral density kumpara sa alendronate (70 mg x 1 oras bawat linggo). Ang pangangasiwa ng denosumab pagkatapos ng therapy na may bisphosphonates (alendronate) ay humahantong sa isang karagdagang pagtaas sa BMD.

Ang manifest form ng PHPT ay nasuri kung:

• ang antas ng kabuuang kaltsyum sa dugo ay higit sa 0.25 mmol / l sa itaas ng itaas na limitasyon ng pamantayan;
• may bone, visceral, o bone-visceral na komplikasyon ng PHPT.

Sa mga antas ng calcium na higit sa 3.0 mmol / l, ang mga pasyente ay maaaring magkaroon ng psychosis. Ang antas ng calcium sa hanay na 3.5-4.0 mmol/l ay maaaring maging sanhi ng pag-unlad ng isang hypercalcemic crisis, kung saan ang dami ng namamatay ay umabot sa 50-60%.

Kung may nakitang manifest form ng PHPT na may tinukoy na lokalisasyon ng PTG adenoma, inirerekomenda ang surgical treatment. Sa mga negatibong resulta ng ultrasound at scintigraphy ng PTG, MSCT ng mediastinum at leeg sa mga pasyente na may mataas na antas ng kaltsyum at PTH at sa pagkakaroon ng mga komplikasyon ng buto at visceral, ang interbensyon sa kirurhiko ay posible sa isang rebisyon ng lahat ng mga lugar ng posibleng lokasyon ng PTG. Inirerekomenda ang pagsukat sa intraoperative na PTH upang kumpirmahin ang matagumpay na pag-alis ng PTG adenoma.

Ang pag-alis ng PTG adenoma ay ang pinaka-radikal na paggamot para sa PHPT. Ang postoperative na komplikasyon ng PHPT ay paulit-ulit o lumilipas na hypocalcemia. Kaugnay nito, ang mga pasyente ay kailangang kumuha ng aktibong bitamina D metabolites (alfacalcidol, calcitriol) at paghahanda ng calcium sa loob ng mahabang panahon. Sa postoperative period, ang average na dosis ng alfacalcidol ay maaaring 1.75 mcg / araw, ang average na dosis ng calcium - hanggang 2000 mg / araw. Sa patuloy na normocalcemia, ang mga dosis ng mga gamot ay unti-unting nabawasan sa mga dosis ng pagpapanatili - 1.0-1.5 μg ng mga aktibong metabolite ng bitamina D at 1000 mg ng calcium bawat araw. Ang kirurhiko na paggamot at pangangasiwa ng mga aktibong metabolite ng bitamina D at paghahanda ng calcium sa postoperative period ay humantong sa isang makabuluhang pagtaas sa BMD sa loob ng 12 buwan. Ang mga kababaihan sa menopause na may mga sintomas ng malubhang osteoporosis pagkatapos kumuha ng calcium at alfacalcidol sa loob ng isang taon ay dapat magreseta ng mga gamot mula sa bisphosphonate group.

Ang konserbatibong pamamahala ng mga pasyente na may manifest form ng PHPT ay isinasagawa:

• na may paulit-ulit na kurso ng hyperparathyroidism;
• pagkatapos ng isang di-radikal na operasyon;
• sa pagkakaroon ng mga contraindications sa kirurhiko paggamot (malubhang magkakasamang sakit);
• na may atypically located PTG adenoma;
• kung imposibleng mailarawan ang adenoma sa PTG scintigraphy, MSCT ng mediastinal at leeg na mga organo.

Ang mga pasyente ay nasa ilalim ng dynamic na pagmamasid, ang mga pag-aaral ng imaging ng adenoma ay isinasagawa isang beses bawat 12 buwan.

Sa manifest form ng PHPT, mayroong mataas na antas ng calcium sa dugo. Kaugnay nito, ang mga pasyente ay inireseta ng isang allosteric modulator ng calcium-sensitive receptor (CaSR) - cinacalcet. Ang paunang dosis ng gamot ay 30 mg / araw, na sinusundan ng titration tuwing 2-4 na linggo. hanggang sa maabot ang target na antas ng calcium. Ang maximum na dosis ng gamot ay 90 mg x 4 rubles / araw. Ang gamot ay iniinom nang pasalita sa panahon ng pagkain o kaagad pagkatapos nito. Ang dosis ng gamot ay titrated sa ilalim ng kontrol ng mga antas ng kabuuang at ionized calcium, urinary excretion ng calcium at phosphorus.

Laban sa background ng 3-taong paggamit ng cinacalcet (30-90 mg/araw) sa 65 na mga pasyente na may manifest form ng PHPT, hindi lamang ang pagbaba sa antas ng calcium sa dugo sa unang 2 buwan ay nabanggit, kundi pati na rin ang pagpapanatili ng resulta na nakuha sa buong panahon ng pagmamasid. Ang average na antas ng kabuuang calcium sa dugo bago ang paggamot ay 2.91 mmol/l, pagkatapos ng 3 taon sa panahon ng paggamot - 2.33 mmol/l (p<0,001; норма — 2,15-2,57 ммоль/л). Также отмечалось уменьшение уровня ионизированного кальция с 1,50 ммоль/л до 1,22 ммоль/л (р<0,001; норма — 1,02-1,30 ммоль/л).

Ang antiresorptive therapy na may mga gamot mula sa bisphosphonate group ay inireseta para sa mga pasyente na may manifest form ng PHPT na may malubhang komplikasyon ng buto upang maiwasan ang karagdagang pagkawala ng buto at mabawasan ang panganib ng mga bali.

Pangunahing hyperparathyroidism bilang bahagi ng multiple endocrine neoplasia syndrome (MEN syndrome)

Dapat itong isaalang-alang na ang hyperparathyroidism na dulot ng PTG adenoma o hyperplasia ay maaaring bahagi ng multiple endocrine neoplasia syndrome (MEN syndrome) sa 1-2% ng mga kaso.

Ang MEN type 1 syndrome ay may autosomal dominant na uri ng inheritance at nauugnay sa isang mutation sa tumor growth suppressor gene sa mahabang braso ng 11th chromosome. Sa 90% ng mga kaso, ang PHPT ang unang pagpapakita ng sakit, na asymptomatic sa mahabang panahon. Bilang isang patakaran, sa type 1 MEN syndrome, ang isang ectopic na lokasyon ng PTG adenoma o hyperplasia ng lahat ng mga glandula ay napansin. Sa type 1 MEN syndrome, ang PHPT ay pinagsama sa maraming pormasyon ng iba pang mga endocrine glandula: sa 70% - na may mga tumor ng anterior pituitary gland (prolactinoma, somatostatinoma, corticotropinoma), sa 40% ng mga kaso - na may mga islet cell tumor (insulinoma, glucagonoma , gastrinoma).

Ang MEN type 2 syndrome ay isang autosomal dominant gene mutation-associated RET syndrome. Ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng PTG hyperplasia, pag-unlad ng medullary thyroid cancer at pheochromocytoma. Sa 50% ng mga kaso, ito ay minana.

Konklusyon

Kaya, ang PHPT ay isang malubhang sakit na nakakapagpagana. Ang maagang pagtuklas ng PHPT at pag-opera sa pagtanggal ng PTG adenoma ay maaaring maiwasan ang pagbuo ng mga komplikasyon ng buto-visceral. Kasabay nito, mayroong isang grupo ng mga pasyente na hindi maoperahan sa maraming kadahilanan. Kasama sa konserbatibong pamamahala ng mga pasyenteng ito ang therapy ng cinacalcet. Sa pagkakaroon ng mga komplikasyon ng buto, ang mga gamot mula sa bisphosphonate group ay inireseta sa loob ng mahabang panahon. Dapat bigyang pansin ang mga batang pasyente na may bagong diagnosed na PHPT, dahil maaaring bahagi ito ng MEN type 1 o type 2 syndrome. Ang mga algorithm para sa differential diagnosis at pamamahala ng mga pasyente na may PHPT ay ipinakita sa Mga Scheme 1 at 2.

Panitikan

1. Paborableng Ya.V., Shlyakhto E.V., Babenko A.Yu. Endocrinology. St. Petersburg, 2007. 189 p.
2. Mokrysheva N. G. Pangunahing hyperparathyroidism. Epidemiology, klinika, modernong mga prinsipyo ng diagnosis at paggamot: Abstract ng thesis. dis. … doc. honey. Mga agham. M., 2011. 23 p.
3. Rozhinskaya L.Ya., Mokrysheva N.G., Kuznetsov N.S. Algorithms para sa pagsusuri at paggamot ng mga pasyente sa endocrinology: mga rekomendasyong pamamaraan ng Federal State Institution ERC ng Ministry of Health ng Russian Federation. Part II, hyperparathyroidism. M., 2009.
4. Rozhinskaya L. Ya. Mga modernong ideya tungkol sa etiology, pathogenesis, klinikal na larawan, diagnosis at paggamot ng pangunahing hyperparathyroidism // Ang dumadating na manggagamot. 2009. - Hindi. 3. S. 22-27.
5. Pahayag ng posisyon ng AACE/AAES sa diagnosis at pamamahala ng pangunahing hyperparathyreoidism // Endocr. Magsanay. 2005. Vol.11. P. 49-54.
6. Silverberg S.J. et al. Isang 10-taong prospective na pag-aaral ng pangunahing hyperparathyroidism na may o walang parathyroid surgery //N. Ingles J. Med. 1999. Vol 341. No. 17. P. 1249.
7. Khan A.A. et al. Alendronate sa pangunahing hyperparathyroidism: isang double-blind, randomized, placebo-controlled na pagsubok// J. Clin. Endocrinol. Metab. 2004 Vol. 89 Blg. 7. P. 3319-3325.
8. Mack L.A. et al. Asymptomatic primary hyperparathyroidism: isang surgical perspective // ​​Surg. Clin. Hilagang Am. 2004 Vol. 84. Bilang 3. P. 803-816.
9. Peacock M. et al. Pinapanatili ng Cinacalcet hydrochloride ang pangmatagalangnormocalcemia sa mga pasyenteng may primaryhyperparathyroidism// J. Clin. Endocrinol. Metab. 2005 Vol. 90. Hindi. 1. P.135-141.
10. Coxon F.P., Thompson K., Rogers M. J. Mga kamakailang pagsulong sa pag-unawa sa mexanism ng pagkilos ng pagkilos ng mga bisphosphonates // Current Options Pharmacol. 2006 Vol. 6. P.307-312.
11. Thompson K. et al. Ang pagpasok ng cytosolic ng mga bisphosphonate na gamot ay nangangailangan ng pag-aasido ng mga vesicle pagkatapos ng fiuid-phaseendocytosis // Mol. Pharmacol. 2006 Vol. 69. Hindi 5. P. 148-152.
12. Dunford J.E. et al. Ang pagsugpo sa prenylation ng protina ng mga bisphosphonates ay nagdudulot ng matagal na pag-activate ng Rac, Cdc42, at Rho GTPases// J. Bone Mineral Research. 2006 Vol. 21. P. 684-694.
13. Gennari C., Nami R., Gonelli S. Hypertension sa pangunahing hyperparathyroidism: ang papel ng adrenergic at rennin-angiotensin-aldosterone system // Mineral and Electrolyte Metabolism.1995. Vol. 21. P. 77-81.
14. Jorde R., Sundsfjord J., Fizgerald P., Bonaa H. K. Serum calcium at cardiovascular risk factor at mga sakit ang pag-aaral ng Tromso // Hypertension. 1999 Vol. 34. P. 484-490.
15. Lowe H., Mc Mahon D.J., Rubin M.R. et al. Normocalcemic pangunahing hyperparathyroidism: karagdagang paglalarawan ng isang bagong klinikal na Phenotype // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2007 Vol. 92. P. 3001-3005.
16. Perrier N. D. Asymptomatic hyperparathyroidism: Isang medikal na misnomer? // operasyon. 2005 Vol. 137. Blg. 2. P.127-131.
17. Marcocci C. et al. Iniharap sa: 10th European Congress of Endocrinology. Mayo 3-7, 2008. Berlin, Germany. Abstract 244 at poster
18. Peacock et al. Iniharap sa: 28th Meeting ng American Society for Bone and Mineral Research. Setyembre 14-19, 2006; Philadelphia, USA. Abstract 1137/M
19. Boonen S. et al. Pangunahing hyperparathyroidism: diagnosis at pamamahala sa mas matandang indibidwal // Eur. J. Endocrinol. 2004 Vol. 151. Is.3. P.297-304.
20. Schlutter K. D. PTH at PTHrP: Magkatulad na mga istruktura ngunit magkaibang mga pag-andar // NewsPhysiol. sci. 1999. Vol.14. P. 243-249.
21. Silverberg S. J. Ang diagnosis at pamamahala ng asymptomatic primary hyperparathyroidism Silverberg S. J., Bilezikian J.P. // Nat. Clin. Magsanay. Endocrinol. Metab. 2006 Vol. 2. Is.9. P. 494.
22. Silverberg S.J., Bilezikian J. P. Nagsisimula ""pangunahinghyperparathyroidism: isang"" formefruste""ng isang lumang sakit // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2003. Vol.88. P. 5348-5352.
23. Bilezikian J.P. et al Buod na pahayag mula sa isang workshop sa asymptomaticprimary hyperparathyroidism: isang pananaw para sa ika-21 Siglo // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2002 Vol. 87. Hindi. 12. P. 5353-5361.
24. Shoback D.M. et al. Ang calcimimetic cinacalcet ay nag-normalize ng serum calcium sa mga paksa na may pangunahing hyperparathyroidism // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2003 Vol. 88. Hindi 12. P. 5644-5649.
25. Vestergaard P., Mollerup C.L., Frokjaer v. G. et al. Ang panganib ng pag-aaral ng cohort ng bali bago at pagkatapos ng operasyon para sa pangunahing hyperparathyroidism // BMJ. 2000 Vol. 321 (7261). P. 598-602.
26. Weber T., Keller M., Hense I. et al. Epekto ng parathyroidectomy sa kalidad ng buhay at mga sintomas ng neuropsyhological sa pangunahing hyperparathyroidism // World J. Surg. 2007 Vol. 31. P. 1202-1209.
27. Kendler D.L., Roux C., Benhamou C.L. et al. Mga epekto ng Denosumab sa density ng mineral ng buto at paglilipat ng buto sa mga babaeng postmenopausal na lumilipat mula sa alendronate therapy // JBMR. 2010 Vol. 25. P. 837-846.

isang CJ 1^ ® Postgraduate na edukasyon

/Postgraduate Education/

Internasyonal na journal ng endocrinology

SYMPOSIUM "HYPERPARATHYROISIS: DIAGNOSIS, MODERN NA PAGDARATING SA PAGGAgamot"

Isinagawa ni: Donetsk National Medical University. M. Gorky. Inirerekomenda para sa: mga endocrinologist, therapist, doktor ng pamilya.

PANKIV V.I.

Ukrainian Scientific and Practical Center para sa Endocrine Surgery, Transplantation ng Endocrine Organs at Tissues ng Ministry of Health ng Ukraine

HYPERPARATHYROISIS: DIAGNOSIS, MGA KLINIKAL NA ALAMAT AT SINTOMAS, MGA MODERNONG PAGDARATING SA PAGGAgamot

Ang hyperparathyroidism (HPT) ay isang clinical syndrome na may mga katangiang sintomas at senyales na sanhi ng pagtaas ng produksyon ng parathyroid hormone (PTH) ng parathyroid glands (PTG), PTH-induced bone resorption, at kapansanan sa metabolismo ng calcium at phosphorus.

Ang pagkalat ng HPT ay 1: 1000, ang ratio ng mga babae sa lalaki ay 2-3: 1. Ang insidente ay tumataas sa edad, ang mga postmenopausal na kababaihan ay dumaranas ng HPT 5 beses na mas madalas kaysa sa mga lalaki.

Pangkalahatang pag-uuri ng HPT ayon sa prinsipyo ng etiopathogenetic:

Pangunahing HPT;

Pangalawang HPT;

Tertiary HPT;

Pseudohyperparathyroidism.

Pag-uuri ng HPT ayon sa kalubhaan ng mga klinikal na pagpapakita:

manifest form;

Asymptomatic (banayad) na anyo;

Asymptomatic form.

Pangunahing hyperparathyroidism

Epidemiology

Ang saklaw ng pangunahing hyperparathyroidism (PHPT) ay, ayon sa iba't ibang mga may-akda, mula sa

0.0022 hanggang 0.52%. Ang isang makabuluhang pagkakaiba sa mga rate ng saklaw ay dahil sa mga kahirapan sa pag-diagnose ng mga maagang anyo ng PHPT, ang pagkakaroon ng normo- at hypocalcemic form, ang antas ng diagnosis ng PHPT, ang pagkakaroon o kawalan ng screening sa populasyon para sa pagkakaroon ng hypercalcemia. Ang average na halaga ay 25-28 bawat 100,000 populasyon bawat taon, ang peak incidence ay nangyayari sa edad na 40-50 taon. Kasabay nito, ang PHPT ay 2 beses

mas karaniwan sa mga kababaihan, sa pangkat ng edad na higit sa 60 taon ang ratio ay umabot sa 1: 3 (humigit-kumulang 190 kababaihan na higit sa 60 bawat 100,000 bawat taon ang nagdurusa).

Etiology

Nabubuo ang PHPT bilang resulta ng adenoma, hyperplasia, o PTG na kanser. Ito ay itinatag na ang pinakakaraniwang sanhi ng PHPT ay PTG adenoma (80-85% ng mga kaso), ang hyperplasia ay nangyayari sa 15-20%, ang saklaw ng PTG cancer, ayon sa iba't ibang mga mapagkukunan, ay 1-5%.

Pathogenesis

Sa PHPT, ang mekanismo ng pagsugpo sa pagtatago ng PTH bilang tugon sa hypercalcemia ay may kapansanan. Ang labis na produksyon ng PTH ay nagdudulot ng pagbawas sa threshold ng bato para sa reabsorption ng pospeyt, na naghihikayat sa pagbuo ng hypophosphatemia at hyperphosphaturia. Ang labis na PTH at hyperphosphaturia ay nagpapasigla sa synthesis ng calcitriol 1,25(0H)^03 sa renal tubules, na makabuluhang pinahuhusay ang calcium absorption sa bituka.

Bilang karagdagan sa landas na inilarawan sa itaas, ang labis na PTH ay nagpapabilis sa resorption ng buto at pagbuo ng buto sa pamamagitan ng osteoblast activation at cytokine-mediated osteoclast induction. Pinaniniwalaan din na ang mataas na antas ng PTH ay nagdudulot ng pagtaas ng paglaganap ng mga osteoclast precursor cells (nagdadala ng mga receptor ng PTH). Bilang resulta ng matagal na pagkakalantad sa PTH, ang mga proseso ng resorption ng buto ay nangingibabaw sa mga proseso ng pagbuo ng buto, na humahantong sa osteopenia, pangkalahatan osteoporosis, fibrocystic dysplasia, pagbuo ng mga brown na tumor, osteomalacia, at osteodystrophy.

©Pankiv V.I., 2013

© "International Journal of Endocrinology", 2013 © Zaslavsky A.Yu., 2013

Ang pagbuo ng maraming mga organ lesyon sa PHPT ay batay sa hypercalcemia, na nagiging sanhi ng pag-unlad ng nephrolithiasis at nephrocalcinosis. Sa pagbuo ng mga gastrointestinal lesyon, bilang karagdagan sa hypercalcemia, na sinamahan ng atherosclerosis at vascular calcification, isang pagtaas sa antas ng PTH, nadagdagan ang pagtatago ng hydrochloric acid at pepsin ay mahalaga.

Kasama ng hypercalcemia, ang labis na halaga ng PTH ay nakakaapekto sa pagbuo ng mga sumusunod na pathological na kondisyon ng cardiovascular system: arterial hypertension (AH), left ventricular (LV) hypertrophy, valvular, myocardial, coronary calcifications, nadagdagan ang contractility ng kalamnan ng puso, arrhythmias . Sa pangmatagalang hypercalcemia, ang calcification ay sinusunod sa mga bato, kalamnan, myocardium, mga dingding ng malalaking arterya, ang mga layer ng ibabaw ng kornea at ang nauuna na hangganan ng plato ng mata.

Mga klinikal na palatandaan at sintomas

Paunang panahon:

Pangkalahatang kahinaan;

Malaise;

Walang gana kumain;

Dyspeptic phenomena;

polydipsia;

Polyuria, hypoisostenuria;

Adynamia;

Sakit sa mga kalamnan at buto;

Mga karamdaman sa pag-iisip;

Pagkasira ng memorya.

Bone form ng PHPT:

a) osteoporosis:

Progresibong pagbaba sa masa ng buto;

Paglabag sa microarchitectonics ng tissue ng buto;

b) fibrocystic osteitis;

c) pagetoid.

Visceropathic form ng PHPT:

a) mga sintomas ng gastrointestinal:

Anorexia;

Pagduduwal;

Utot;

pagbaba ng timbang;

Peptic ulcers ng tiyan at / o duodenum;

pancreatitis;

Pancreaticcalculosis;

Pancreacalcinosis;

b) pinsala sa cardiovascular system:

Arterial hypertension;

arrhythmias;

Kaliwang ventricular hypertrophy;

Calcification ng myocardium, mga balbula ng puso at coronary arteries;

c) pinsala sa bato:

Nephrolithiasis;

Nephrocalcinosis;

Progresibong pagkabigo sa bato.

Pinaghalong anyo ng PHPT

Hypercalcemic crisis (biglang bubuo):

Pagduduwal;

walang tigil na pagsusuka;

matinding sakit sa tiyan;

Sakit sa mga kalamnan at kasukasuan;

mataas na lagnat;

kombulsyon;

a) inspeksyon:

Sa matinding kaso - pagpapapangit ng balangkas;

- "duck" lakad;

Pathological bone fractures;

Pagluwag at pagkawala ng mga ngipin;

Pagpapapangit ng mga buto ng dibdib, gulugod;

Radicular disorder (sintomas ng pag-igting, paralisis ng mga kalamnan ng pelvic girdle, lower extremities, parasthesia);

b) mga diagnostic sa laboratoryo:

Pagpapasiya ng antas ng kabuuang at ionized na calcium sa dugo;

Pagpapasiya ng antas ng posporus at ang aktibidad ng kabuuang alkaline phosphatase (AP) sa dugo (hypophosphatemia at isang pagtaas sa aktibidad ng AP ng 1.5-6 beses);

Pagpapasiya ng PTH sa dugo;

Urinalysis: hyper- at normocalciuria, hyper-phosphaturia, tumaas na paglabas ng hydroxyproline at tumaas na antas ng cAMP;

Pagpapasiya ng antas ng osteocalcin, N- at C-body peptides, pyridinoline, deoxypyridinoline;

c) instrumental na pamamaraan:

Radiography ng iba't ibang lugar ng balangkas;

X-ray osteodensitometry;

d) preoperative topical diagnostics:

Non-invasive na pamamaraan: ultrasound, scintigraphy, CT, MRI;

Mga invasive na paraan: PTG puncture sa ilalim ng ultrasound control, selective angiography, phlebography, lymphography, selective at non-selective blood sampling sa panahon ng angiography na may pagtukoy sa antas ng PTH;

Mga pamamaraan ng intraoperative: iniksyon ng mga tina, pagpapasiya ng density ng tinanggal na tissue.

Differential diagnosis:

Malignant neoplasms;

Pangalawa at tersiyaryong HPT.

a) paraan ng pagpili: surgical removal ng pathologically altered PTG;

b) konserbatibong pagkasira ng PTG:

Ang pagpapakilala ng isang radiopaque substance sa arterya na nagbibigay ng PTG;

Pagpapasok ng isang radiopaque substance sa PTG parenkayma;

Percutaneous ablation na may ethanol;

c) therapy sa gamot:

Phosphates;

Estrogens (monotherapy / kasabay ng mga gestagens) sa mga babaeng may "banayad" na anyo ng PHPT sa maagang postmenopause;

Bisphosphonates;

Calcimimetics.

Mga klinikal na palatandaan at sintomas

Ang mga klinikal na pagpapakita ng PHPT ay medyo polymorphic: mula sa halos asymptomatic na karwahe (ayon sa mga pag-aaral na isinagawa sa mga bansang may binuo na sistema ng mga pag-aaral sa screening) hanggang sa malubhang sugat ng bone tissue, CRF, pancreatitis, depression, at hypercalcemic crisis phenomena.

Sa kasalukuyan, ang mga sumusunod na klinikal na anyo ng PHPT ay nakikilala:

a) buto:

osteoporosis;

Fibrocystic osteitis;

Pagetoid;

b) visceropathic:

Bato;

Gastrointestinal;

Neuropsychic;

c) halo-halong.

Ang ilang mga may-akda ay iginigiit ang paglalaan ng mga mas bihirang klinikal na variant: articular, cardiovascular, myalgic, skin-allergic, rheumatic-like forms. Ang hypercalcemic crisis ay isinasaalang-alang nang hiwalay.

Sa kasalukuyan, ang diagnosis ng PHPT sa higit sa 50% ng mga kaso ay itinatag sa kaso ng aksidenteng natukoy na hypercalcemia. Ang mga sintomas ng PHPT ay pangunahing binubuo ng mga sumusunod na sindrom:

buto;

Bato;

Neuromuscular;

Gastrointestinal;

Diabetes insipidus.

Sa paunang panahon ng sakit, na may atypical o asymptomatic na kurso, ang mga reklamo ng mga pasyente ay hindi tiyak at napaka-magkakaibang, na hindi nagpapahintulot sa amin na ipagpalagay ang diagnosis ng PHPT sa batayan na ito lamang. Bilang isang tuntunin, ang mga pasyenteng nagdurusa sa PHPT ay may mga sumusunod na reklamo:

Para sa pangkalahatang kahinaan;

Malaise;

walang gana kumain;

Dyspeptic phenomena;

polydipsia;

Polyuria (madalas na sinamahan ng hypoisostenuria);

Adynamia;

Hindi tiyak na pananakit sa mga kalamnan at buto;

Mga karamdaman sa pag-iisip, hanggang sa mga estado ng depresyon at mga pagtatangkang magpakamatay;

Pagkasira ng memorya.

Depende sa klinikal na anyo, ang mga reklamo mula sa musculoskeletal system (kahinaan ng kalamnan, pananakit ng buto, kaguluhan sa lakad), gastroenterological (talamak na sakit sa epigastric, pagkawala ng gana, pagduduwal, kung minsan ay isang larawan ng isang talamak na tiyan) o likas na urolohiya ay mananaig.

Sa kaso ng asymptomatic o low-symptomatic na PHPT, ang mga klinikal at laboratoryong palatandaan ng PHPT ay hindi madaling umunlad at may kaunting dinamika sa paglipas ng panahon.

Ang mga sintomas ng bato ay ang pinakakaraniwang pagpapakita ng PHPT (nagaganap sa 40-50% ng mga kaso), na nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng nephrolithiasis, mas madalas - nephrocalcinosis (ang huli ay karaniwang humahantong sa progresibong pagkabigo sa bato).

Ang mga makabuluhang pagbabago sa buto tulad ng fibrocystic osteitis, giant cell tumor, cyst at epulides ay matatagpuan sa 5-10% ng mga kaso. Sa loob ng balangkas ng anyo ng buto, ang variant ng osteoporotic, fibrocystic osteitis at ang variant ng pagetoid ay nakikilala. Ang variant ng osteoporotic ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang progresibong pagbaba sa masa ng buto bawat yunit ng dami ng buto na may kaugnayan sa normal na halaga sa mga tao ng kaukulang kasarian at edad, isang paglabag sa microarchitectonics ng tissue ng buto, na humahantong sa pagtaas ng hina ng mga buto at isang nadagdagan ang panganib ng kanilang mga bali mula sa minimal na trauma at kahit na wala ito.

Ang mga sintomas ng gastrointestinal ay nakikita sa kalahati ng mga pasyente na may PHPT. Ang mga pasyente ay nagreklamo ng anorexia, paninigas ng dumi, pagduduwal, utot, pagbaba ng timbang. Ang mga peptic ulcer ng tiyan at / o duodenum ay nangyayari sa 10-15% ng mga kaso, pancreatitis - sa 7-12%, mas madalas - pancreacalculosis at pancreacalcinosis. Ang kurso ng peptic ulcer sa PHPT ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mas malinaw na klinikal na larawan, na sinamahan ng madalas na mga exacerbations, malubhang sakit na sindrom.

Kamakailan, maraming mga may-akda ang nagbigay ng espesyal na pansin sa pinsala sa cardiovascular system sa PHPT. Ang mga pagbabago tulad ng hypertension, arrhythmias, LV hypertrophy at, sa isang mas mababang lawak, ang calcification ng myocardium, mga balbula ng puso, at mga coronary arteries ay sinusunod kahit na sa mga indibidwal na may minimal o walang sintomas na PHPT.

Ang hypercalcemic crisis ay isang malubhang komplikasyon ng PHPT na nangyayari laban sa background ng mga bali, mga nakakahawang sakit, pagbubuntis, immobilization, paggamit ng absorbable antacids (halimbawa, calcium carbonate). Bigla itong umuunlad, kasama ang mga sumusunod:

Pagduduwal;

walang tigil na pagsusuka;

matinding sakit sa tiyan;

Sakit sa mga kalamnan at kasukasuan;

mataas na lagnat;

kombulsyon;

Pagkalito ng kamalayan, pagkahilo, pagkawala ng malay.

Ang mortalidad sa hypercalcemic crisis ay umabot sa 60%.

Ang ilang mga may-akda ay nagbigay ng espesyal na pansin sa mga tampok ng kurso ng PHPT sa mga babaeng postmenopausal. Ang kalubhaan ng osteoporosis ay makabuluhang mas mataas sa mga babaeng may PHPT sa maagang postmenopausal period kumpara sa parehong grupo na walang PHPT.

Ang diagnosis ng PHPT ay nagsisimula pangunahin sa pagtukoy ng antas ng calcium sa dugo. Karaniwan, ang nilalaman ng kabuuang calcium ay nasa hanay na 2.5-2.85 mmol / l. Kapag tinutukoy ang kabuuang kaltsyum, hindi dapat kalimutan ng isa ang tungkol sa pagtitiwala ng tagapagpahiwatig na ito sa konsentrasyon ng kabuuang protina at albumin. Ang dahilan para sa pagtuklas ng normocalcemia sa PHPT ay maaari ding kakulangan ng sensitivity ng mga pamamaraan para sa pagtukoy ng laboratoryo ng calcium sa dugo, lalo na sa kaso ng medyo maliit na masa ng PTG adenoma, pagkabigo sa bato, pagsipsip ng calcium sa bituka, bitamina. D kakulangan, maagang yugto ng PHPT.

Hindi tulad ng kabuuang calcium, ang antas ng ionized calcium ay hindi gaanong apektado ng mga kadahilanan ng kasarian at edad. Sa normocalcemia dahil sa hypoproteinemia, ang pagtaas sa antas ng ionized calcium ay mapagkakatiwalaang magsasaad ng PHPT.

Sa mga pampublikong magagamit at nagbibigay-kaalaman na mga pagsusuri sa laboratoryo, kinakailangang tandaan ang pagpapasiya ng antas ng posporus at ang aktibidad ng kabuuang alkaline na phosphatase sa dugo. Para sa PHPT, ang hypophosphatemia at isang pagtaas sa aktibidad ng alkaline phosphatase ng 1.5-6 na beses ay katangian.

Ang mga direktang tagapagpahiwatig ng PTG hyperfunction ay kinabibilangan ng pagpapasiya ng PTH sa dugo. Ang PTH ay tinutukoy sa plasma ng dugo sa anyo ng ilang mga fraction: karamihan - mga 80% - ay kinakatawan ng isang biologically inert immunogenic C-terminal fragment, 10-15% - sa pamamagitan ng buo PTH, 5% - ng isang K-terminal fragment. Ang mapagkakatiwalaang mahalagang diagnostic na halaga ay, una sa lahat, ang pagtuklas ng isang buo na molekula ng PTH, ang pagiging sensitibo ng mga pamamaraan para sa pagtukoy kung alin sa mga pasyente na may PTG adenoma ay lumalapit sa 100%. Ang pinakamataas na diagnostic sensitivity ay tipikal para sa immunoradiometric o enzyme immunoassay na paraan para sa pagtatasa ng PTH - 95.9 at 97%, ayon sa pagkakabanggit. Iminumungkahi din na gumamit ng isang napaka-sensitibo (higit sa 90%) na paraan ng immunochemiluminometric. Sa karamihan ng mga kaso, ang sabay-sabay na pagpapasiya ng PTH at ionized calcium ay sapat upang makagawa ng diagnosis ng PHPT.

Karaniwang ipinapakita ng urinalysis sa PHPT ang hyper- o normocalciuria, hyperphosphaturia, tumaas na paglabas ng hydroxyproline, at mataas na antas ng cAMP. Gayunpaman, ang mga naturang pagbabago ay hindi sinusunod sa lahat ng kaso.

Ang mga antas ng osteocalcin, K- at C-telopeptides, pyridinoline at deoxypyridinoline ay makabuluhang tumaas sa mga manifest form ng PHPT, na nagpapahiwatig ng mataas na rate ng metabolismo ng buto.

Upang makita ang mga sakit sa buto sa PHPT, ang mga pangunahing pamamaraan ay radiography ng iba't ibang bahagi ng skeleton at X-ray osteodensitometry, na kinakailangan para sa quantitative diagnosis ng maagang pagkawala ng buto at pagsubaybay sa bone mineral density (BMD) sa panahon ng paggamot at rehabilitasyon ng mga pasyente na may PHPT.

Ang binibigkas na mga pagkakaiba sa density ng cortical at cancellous bone tissue, na higit sa 20%, ay isang katangian ng PHPT at hindi nangyayari sa osteoporosis ng iba pang genesis. Ang BMD sa PHPT ay karaniwang nababawasan sa distal radius, proximal femur. Ang makabuluhang mas mababang pagbaba nito ay sinusunod sa lumbar spine.

Ang PHPT ay nailalarawan sa pamamagitan ng ilang mga X-ray semiotics. Ang pagkawala ng mass ng buto sa peripheral na bahagi ng skeleton ay unang nakita sa mga dulong bahagi ng tubular bones dahil sa pamamayani ng spongy bone dito. Ang endosteal resorption ay gumaganap ng isang mapagpasyang papel sa PHPT. Ang resulta ng prosesong ito ay ang pagpapalawak ng medullary canal na may pagnipis ng cortical layer.

Ang pinakakaraniwang radiological sign ay diffuse osteopenia, mas karaniwan sa tubular bones - sa 65-70% ng mga kaso at mas madalas sa mga buto ng gulugod - sa 10-20%. Sa matinding PHPT, ang subperiosteal resorption, lalo na ang katangian ng phalanges ng mga daliri, at acroosteolysis ng terminal phalanges (lalo na ang gitna at terminal) ay maaaring makita. Ang isa pang tampok na katangian ay maaaring ang hitsura sa mahabang buto ng mga lugar ng paliwanag, na tinatawag na lytic field o cyst. Ang mga cyst sa pelvic bones, na nagsasama, ay maaaring bumuo ng isang pattern ng malalaking bubbly soapy foam (bilang panuntunan, sa ipinahayag na mga huling yugto ng HPT).

Sa mga malubhang kaso, ang skeletal deformity, duck gait, pathological bone fractures ay bubuo. Mayroong pag-loosening at pagkawala ng mga ngipin, pagpapapangit ng mga buto ng dibdib, gulugod, radicular disorder ay nangyayari, na humahantong sa mga sintomas ng pag-igting, paralisis ng mga kalamnan ng pelvic girdle, lower extremities, paresthesia.

Para sa preoperative topical diagnosis ng PTG na mga sakit, maraming mga modernong pamamaraan ang ginagamit, na maaaring kondisyon na nahahati sa non-invasive at invasive. Ang mga non-invasive na pamamaraan ay kinabibilangan ng ultrasound, scintigraphy, CT, MRI. Ang lahat ng mga pamamaraang ito ay may parehong mga pakinabang at disadvantages. Ang paggamit ng ito o ang pamamaraang iyon ay nakasalalay sa sitwasyon: ang likas na katangian ng proseso ng pathological (adenoma, maramihang adenoma, PTG hyperplasia), mga tampok ng lokalisasyon ng binagong PTG, pangunahing operasyon o pag-ulit ng PHPT.

Ang sensitivity ng ultrasound ay mula 34 hanggang 95%, ang pagtitiyak ay umabot sa 99%. Ang mga resulta ng pag-aaral ay higit na nakasalalay sa karanasan ng isang espesyalista sa ultrasound diagnostics, PTG mass (na may gland mass na mas mababa sa 500 mg, ang sensitivity ay makabuluhang nabawasan - hanggang 30%). Ang pamamaraan ay hindi nagbibigay-kaalaman para sa atypical PTG localization - sa likod ng sternum, sa retroesophageal space.

Ang scintigraphy ay karaniwang ginagawa gamit ang thallium 201T1 o technetium pertechnetate 99mTc, na naipon sa thyroid at pinalaki na mga PTG. Ang isa sa mga pinakabagong pamamaraan ay ang scintigraphy gamit ang technetrile-99mTc (99mTc-8eS1at1b1-8s1n^harby), isang complex ng 99mTc at methoxyisobutylisonitrile. Kung ikukumpara sa T1-201, ang technetrile-99mTc scintigraphy ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang makabuluhang mas mababang pagkakalantad sa radiation at higit na accessibility, ang sensitivity ng pamamaraan ay umabot sa 91%. Sa ngayon, ang scintigraphy na may technetrile-99mTc ay isang epektibong pamamaraan para sa preoperative na lokalisasyon ng mga adenoma na tumitimbang ng higit sa 1 g, na naisalokal sa mga tipikal at hindi tipikal na lokasyon.

Ang sensitivity ng pamamaraan ng CT ay mula 34 hanggang 87% (depende sa laki at lokalisasyon ng PTG). Ang mga disadvantages ng pamamaraan ay ang load sa anyo ng ionizing radiation, ang paggamit ng contrast materials, surgical clamps at iba pang artifact na gayahin ang PTG.

inilapat medyo malawak. Mayroong isang opinyon na ang mga PTG na matatagpuan sa mga tisyu ng thyroid gland ay mas mahirap na makilala sa MRI kaysa sa ultrasound, ngunit batay sa kamakailang data, maaari nating sabihin na ang MRI ay isang medyo sensitibong pamamaraan (50-90%).

Ang mga invasive diagnostic na pamamaraan ay kinabibilangan ng PTG puncture sa ilalim ng ultrasound control, selective angiography, phlebography, lymphography, selective at non-selective blood sampling sa panahon ng angiography na may pagpapasiya ng antas ng PTH, pati na rin ang iba't ibang mga intraoperative na pamamaraan: ang pagpapakilala ng mga tina, pagpapasiya ng density ng ang tinanggal na tissue. Ang mga invasive na pamamaraan ay ginagamit sa kaso ng pag-ulit ng PHPT o pagkatapos ng hindi matagumpay na rebisyon ng PTG habang pinapanatili ang mga palatandaan ng PHPT.

Differential Diagnosis

Dahil sa katotohanan na ang pangunahing pagpapakita ng PHPT ay hypercalcemia, ang differential diagnosis ay isinasagawa kasama ng iba pang mga kondisyon na sinamahan ng hypercalcemia (Talahanayan 1). Ang pinakakaraniwang sanhi ng hypercalcemia ay PHPT at malignancy. Ang hypercalcemia sa malignancy ay maaaring dahil sa paggawa ng tumor ng isang PTH-like hormone na tinatawag na PTH-like (o related) peptide (PTHrP). Ang pagkakaiba-iba ng diagnosis ng PHPT na may pangalawang at tertiary na HPT ay ipinakita sa Talahanayan. 2. Ang algorithm para sa diagnosis at differential diagnosis ng mga sakit sa buto sa PHPT ay ipinapakita sa fig. isa.

Talahanayan 1. Mga kondisyon ng pathological na nailalarawan sa pamamagitan ng hypercalcemia

Mga kondisyon na sinamahan ng pag-unlad ng hypercalcemia Mga sanhi ng mga kondisyon na sinamahan ng pag-unlad ng hypercalcemia

Pangunahing pagkakasangkot ng mga glandula ng parathyroid Pangunahing hyperparathyroidism (adenoma, cancer, o hyperplasia ng mga glandula ng parathyroid) Hyperparathyroidism bilang bahagi ng sindrom ng multiple endocrine neoplasia

Malignant neoplasms Osteolytic metastases ng malignant tumor sa buto Pseudohyperparathyroidism na may ectopic na pagtatago ng PTH ng isang tumor Hematological malignant na proseso (multiple myeloma, lymphoma, leukemia, lymphogranulomatosis)

Kabiguan ng bato Adynamic bone disease Tertiary hyperparathyroidism

Mga sakit ng endocrine system Thyrotoxicosis Acromegaly Pheochromocytoma Talamak na kakulangan sa adrenal

Pamilyang hypocalciuric hypercalcemia

Drug-induced hypercalcemia Overdose ng bitamina D at A Lithium preparations Thiazide diuretics Milk-alkali syndrome

Immobilization Bone fractures Somatic disease, nakaratay sa mahabang panahon

Sa kasalukuyan, may mga surgical at therapeutic approach sa paggamot ng PHPT. Ang paraan ng pagpili ay ang surgical removal ng pathologically altered PTG. Ang kahusayan ng pamamaraan ay 95-98%.

Bilang alternatibo sa surgical treatment, ang konserbatibong pagsira ng PTG ay iminungkahi sa pamamagitan ng mga sumusunod na pamamaraan: pag-iniksyon ng radiopaque substance sa arterya na nagbibigay ng dugo sa PTG sa pamamagitan ng isang angiographic catheter o sa ilalim ng patnubay ng ultrasound nang direkta sa PTG parenchyma; percutaneous ablation na may ethanol. Ang mga diskarteng ito ay hindi malawakang ginagamit dahil sa mataas na dalas ng mga komplikasyon, lalo na, dahil sa imposibilidad ng tumpak

Ang dosis ng ethanol at ang paglabas nito sa nakapaligid na mga tisyu na may pagbuo ng paralisis ng vocal cord, fibrosis sa paligid ng PTG at isang medyo mababang kahusayan kumpara sa mga maginoo na pamamaraan (66-86%).

Ang tanong kung ang lahat ng mga pasyente na nasuri na may PHPT ay nangangailangan ng operasyon ay pinag-uusapan pa rin. Ang mga indikasyon para sa pagtanggal ng PTG ay nananatiling kontrobersyal.

Sa Europa at USA, ang mga mahigpit na indikasyon para sa surgical treatment ng PHPT ay binuo, dahil humigit-kumulang 50-60% ng mga pasyente na may PHPT sa mga binuo na bansa ay may banayad na kurso ng sakit na ito. Isinasagawa ang surgical treatment sa mga pasyenteng nakakatugon sa isa o higit pa sa mga sumusunod na pamantayan:

Talahanayan 2. Ang konsentrasyon ng PTH, calcium at phosphorus sa dugo sa iba't ibang anyo ng hyperparathyroidism

Hyperparathyroidism PTH Calcium Phosphorus

Pangunahing tH t i

Pangalawang tt SA tHi

Tertiary ttt t tH

Mga Tala: ^ - nabawasan ang konsentrasyon; Ang H ay isang normal na tagapagpahiwatig; T - mataas na nilalaman; TT - makabuluhang pagtaas; TTT - isang matalim na pagtaas (10-20 beses).

pusa; PN; PTH 4-N

Sakit sa buto, pathological fractures

Agraphia postures ng pelvis, cysts< (по пока зонков, костей эй,черепа заниям)

Myeloma

Mga metastases sa buto ■ g

R-features

nagkakalat

osteoporosis

C03t; Cant; PN; M-gradient (dugo); Bence-Jones na protina sa ihi

Hyperparathyroid osteodystrophy

Cant 11; PN; AP N; CaMtN; PTH N

Osteoden-

sitometry

Osteomalacia

pusa; Pi; SHFG; CaMt; mTt

1 Do-g 1.5 SD -1.5-2.5 SD<2 ,£ SD

Pagmamasid Pag-iwas sa OP Paggamot ng OP

cai; PtN; SHF; PTH t; may talamak na pagkabigo sa bato

Operasyon

Pangkasalukuyan Paksa

Cal]PtN; SHF; Sami; PTH t CatN; PN; I4®t; CaMNt; PTH N

Paggamot na may bitamina D + Ca

bisphosphonates,

calcitonin

Operasyon

Konserbatibong Aktibo

paggamot ng metabolite

ayon sa bitamina O

Figure 1. Scheme ng algorithm para sa diagnosis at differential diagnosis ng bone form ng pangunahing hyperparathyroidism sa iba pang mga osteopathies

Ang antas ng kabuuang calcium sa dugo ay higit sa 3 mmol / l;

Ang paglabas ng calcium sa ihi bawat araw ay higit sa 400 mg;

Ang pagkakaroon ng nephrolithiasis, fibrous osteitis, paulit-ulit na gastric o duodenal ulcer at iba pang visceral manifestations ng PHPT;

Pagbaba sa BMD ng mga cortical bone ng higit sa 2 SD ayon sa /-criterion;

Nabawasan ang clearance ng creatinine sa kawalan ng mga sanhi maliban sa PHPT;

Edad na wala pang 50 taon.

Sa kabila ng ganap na pamamayani (95-98%) ng unilateral PTG lesyon at ilang pakinabang ng unilateral na pag-access (pagbawas sa dalas ng mga komplikasyon pagkatapos ng operasyon, isang kamag-anak na pagbawas sa oras ng operasyon), karamihan sa mga mananaliksik ay may posibilidad na mangailangan ng isang mandatoryong bilateral na rebisyon ng PTG , dahil may panganib na mawala ang bilateral o maramihang adenoma, hyperplasia at sa gayon ay isasailalim ang pasyente sa muling operasyon para sa paulit-ulit o paulit-ulit na PHPT.

Kung ang PHPT ay nasuri sa panahon ng pagbubuntis, ang parathyroidectomy ay katanggap-tanggap sa ikalawang trimester ng pagbubuntis.

Ang pinakakaraniwang mga komplikasyon pagkatapos ng operasyon ay kinabibilangan ng:

Pinsala sa paulit-ulit na laryngeal nerve;

Lumilipas o patuloy na hypocalcemia;

Hypomagnesemia (napakabihirang);

- "hungry bones syndrome" (maaaring bumuo sa mga pasyente na dumanas ng matinding hypercalcemia bago ang operasyon).

Konserbatibong paggamot

Ang paggamot sa droga, bilang panuntunan, ay inireseta pagkatapos ng isang hindi matagumpay na operasyon, na may mga kontraindikasyon sa interbensyon sa kirurhiko. Maaari rin itong isagawa sa mga pasyente na higit sa 50 taong gulang na may katamtamang hypercalcemia, normal o bahagyang nabawasan ang masa ng buto at bahagyang may kapansanan sa pag-andar ng bato, bilang karagdagan, sa kaso ng isang mapagpasyang pagtanggi ng pasyente mula sa operasyon.

Ang Phosphates ay ginagamit sa medikal na paggamot, na maaaring mag-alis ng hypercalcemia at maiwasan ang pagbuo ng mga bato sa bato mula sa calcium oxalate at hydroxyapatite. Ang paggamot na ito ay kontraindikado sa kakulangan ng bato, kabuuang konsentrasyon ng kaltsyum sa suwero na higit sa 3 mmol/l, dehydration. Ang paggamit ng mga phosphate ay kadalasang nagpapataas ng mga antas ng PTH at maaaring mag-ambag sa pagbuo ng mga calcium phosphate na bato. Sa Ukraine, ang mga phosphate ay hindi ginagamit upang itama ang hyperparathyroidism.

Ang mga estrogen na pinagsama sa mga gestagens o bilang monotherapy ay ginagamit sa mga babaeng may banayad na PHPT sa maagang postmenopause.

Pinipigilan ng bisphosphonates ang resorption ng buto. Kaya, ang isang solong intravenous administration ng pamidronic acid ay maaaring gawing normal ang mga antas ng calcium hanggang sa ilang linggo sa 80-100% ng mga pasyente.

Bisphosphonates (alendronic acid sa loob ng walang laman na tiyan 10 mg 1 r / araw o 70 mg 1 r / linggo o pamidronic acid 60 mg 1 beses sa 4-6 na linggo) ay ginagamit nang mahabang panahon, para sa 2-5 taon, sa ilalim ng kontrol ng BMD 1 isang beses sa isang taon, biochemical indicator (calcium, phosphorus, alkaline phosphatase activity, creatinine) 1 beses sa 3 buwan. Ang mga biphosphonates ay hindi binabawasan ang mga antas ng PTH, ngunit pinipigilan ang pag-unlad ng osteoporosis at ang paglitaw ng mga bagong bali ng buto.

Kamakailan lamang, isang bagong klase ng mga gamot, ang tinatawag na calcimimetics, ay ipinakilala sa regimen ng paggamot sa droga ng HPT, na makabuluhang pinipigilan ang antas ng PTH sa mga taong may pangunahin at pangalawang HPT. Ang mga receptor na sensitibo sa calcium ay matatagpuan sa ibabaw ng mga chief cell ng PTG, na siyang pangunahing regulator ng pagtatago ng PTH. Direktang pinipigilan ng calcium mimetics ang mga antas ng PTH sa pamamagitan ng pagtaas ng sensitivity ng calcium sensory receptor sa extracellular calcium. Nagsagawa ng placebo-controlled na pag-aaral ng cinacalcet sa dosis na 30 hanggang 180 mg araw-araw sa 1000 pasyente na may pangalawang HPT na tumatanggap ng hemodialysis na paggamot at sa 10 pasyente na may PTG carcinoma ay nagpakita ng makabuluhang pagbaba sa antas ng PTH at calcium sa dugo. Ang klase ng mga gamot na ito ay hindi pa nakarehistro sa Ukraine para sa klinikal na paggamit.

Pagsusuri ng pagiging epektibo ng paggamot

Pagkatapos ng surgical treatment. Ang pagkawala o pagbabawas ng sakit sa buto sa loob ng 3-6 na buwan, pagtaas ng BMD pagkatapos ng 6-12 buwan ng 3-20% ng paunang antas, walang pag-ulit ng peptic ulcer at nephrolithiasis. Ang normalisasyon ng mga antas ng calcium, ang PTH ay nangyayari kaagad pagkatapos ng kirurhiko paggamot, normalisasyon ng nilalaman ng posporus at aktibidad ng alkaline phosphatase - sa loob ng 6 na buwan pagkatapos ng operasyon. Sa 70% ng mga pasyente na may mga manifest form ng PHPT, pagkatapos alisin ang paraadenomas, ang hypocalcemia ay sinusunod, na nangangailangan ng paggamit ng calcium at bitamina D, na hindi direktang nagpapahiwatig ng radikal na katangian ng operasyon.

Laban sa background ng konserbatibong paggamot ng mga banayad na anyo ng PHPT sa nasa katanghaliang-gulang at matatandang tao. Pagpapatatag ng mga antas ng kaltsyum hanggang 3 mmol/l, aktibidad ng ALP hanggang 300 U/l (sa rate na 0-270), pagpapapanatag ng BMD (pagbaba ng 3-4% sa iba't ibang bahagi ng skeleton sa taon ng pinapayagan ang pagmamasid), ang kawalan ng mga bagong non-traumatic bone fracture.

Ang pinakakaraniwang mga komplikasyon pagkatapos ng operasyon ay kinabibilangan ng pinsala sa paulit-ulit na laryngeal nerve, lumilipas o patuloy na hypocalcemia. Ang pagdurugo pagkatapos ng operasyon ay bihirang mangyari.

Ang mga pangunahing pagkakamali sa diagnosis ng PHPT ay nauugnay sa pagkakaiba-iba ng klinikal na larawan at ang kakulangan ng pagkakaroon ng mga pamamaraan para sa pagtukoy ng antas ng ionization.

paliguan ang calcium at phosphorus sa dugo na may paulit-ulit na peptic ulcer, urolithiasis, diabetes insipidus syndrome. Kadalasan, sa mga matatandang pasyente, ang PHPT ay hindi nasuri sa pagkakaroon ng nagkakalat na osteoporosis, ang mga pasyente ay ginagamot nang mahabang panahon para sa huli, hindi makatwiran na tumatanggap ng mga suplemento ng calcium at bitamina D. paggamot.

Karamihan sa mga klinikal na sintomas ng PHPT pagkatapos ng matagumpay na operasyon ay sumasailalim sa regression. Pagkatapos ng surgical treatment ng PHPT, i.e. pagkatapos ng pag-aalis ng hyperproduction ng PTH, mayroong isang medyo mabilis na reverse development ng mga klinikal na sintomas at biochemical na mga parameter. Kaya, ang antas ng calcium sa dugo ay bumalik sa normal pagkatapos ng ilang oras (maximum pagkatapos ng ilang araw) pagkatapos ng operasyon. Pagkatapos ng sapat na pagsasagawa ng kirurhiko paggamot, sa karamihan ng mga kaso, ang hypocalcemia ay nangyayari sa loob ng 6-12 buwan (o higit pa), na nangangailangan ng paggamit ng bitamina D o ang mga aktibong metabolite nito at paghahanda ng calcium. Ang hypophosphatemia at mataas na aktibidad ng alkaline phosphatase ay na-normalize sa loob ng 6-8 na buwan. Sa 90% ng mga pasyente na nagkaroon ng nephrolithiasis, humihinto ang pagbuo ng bato. Ang isang makabuluhang pagpapabuti ay sinusunod mula sa gilid ng skeletal system. Sa loob ng isang taon pagkatapos ng pag-alis ng PHPT, mayroong isang makabuluhang pagtaas sa BMD (sa pamamagitan ng 14-25%), sa isang katlo ng mga pasyente ang mga tagapagpahiwatig na ito ay na-normalize, at ang natitirang mga pasyente mula sa kategorya ng mga pasyente na may osteoporosis ay lumipat sa kategorya ng mga taong may osteopenia. Ang kakayahang magtrabaho ay maibabalik kung bago ang paggamot ay walang malinaw na mga deformidad ng skeletal o malubhang pinsala sa bato na humantong sa CRF.

Pangalawang hyperparathyroidism

Etiology

Ang SHPT ay nailalarawan sa pamamagitan ng labis na pagtatago ng PTH bilang tugon sa hypocalcemia, hyperphosphatemia, at mababang antas ng calcitriol. Ang lahat ng ito ay nagaganap sa talamak na pagkabigo sa bato, na siyang pinakakaraniwang sanhi ng SHPT. Ang iba, mas bihirang mga sanhi ng SHPT ay ang malabsorption ng dietary calcium sa gastrointestinal pathology, kakulangan sa bitamina D o may kapansanan sa metabolismo, at mataas na paglabas ng calcium ng mga bato.

Pathogenesis

Ang pagbawas sa masa ng mga aktibong nephron sa talamak na pagkabigo sa bato ay humahantong sa hyperphosphatemia, na sinamahan ng pagbawas sa mga calcium ions sa dugo. Hypocalcium

Ang emia at hyperphosphatemia ay nagpapasigla sa synthesis ng PTH PTG. Naaapektuhan ng calcium ang mga proseso ng synthesis ng PTH sa pamamagitan ng mga receptor ng calcium na nasa PTG, na bumababa ang bilang at sensitivity nito. Sa pagtaas ng talamak na pagkabigo sa bato, ang kakulangan ng calcitriol na na-synthesize sa mga bato ay nangyayari, at ang bilang ng mga receptor para sa calcitriol sa PTG ay bumababa. Bilang isang resulta, ang suppressive effect ng calcitriol sa synthesis at pagtatago ng PTH ay humina, at ang skeletal resistance sa calcemic action ay nangyayari, na sinamahan din ng hypersecretion ng PTH. Ang kakulangan ng calcitriol ay binabawasan ang pagsipsip ng calcium sa bituka, na humahantong sa hypocalcemia at pagbuo ng osteomalacia. Ang hypocalcemia ay pinasisigla din ang paggawa ng PTH, na nag-aambag sa pagtaas ng resorption ng buto at pagkasira ng buto. Ang matagal na pagpapasigla ng PTH ay humahantong sa PTG hyperplasia.

Mga klinikal na palatandaan at sintomas Pangalawang hyperparathyroidism Mga anyo ng renal osteodystrophy na nauugnay sa pag-unlad ng SHPT:

a) Fibrous osteitis:

Mahabang asymptomatic;

Sakit sa buto;

Pangangati ng balat;

myopathy;

Nagkakalat na calcification;

Calciphylaxis;

mga bali ng buto;

Mga deformidad ng buto;

Antas ng PTH > 500 ng/ml;

Mataas na aktibidad ng alkaline phosphatase;

Hyperphosphatemia

b) Osteomalacia (na may talamak na pagkabigo sa bato, hemodialysis):

Mga karamdaman sa mineralization;

Kapansin-pansing pinabagal ang remodeling ng tissue ng buto;

Matinding ossalgia;

Madalas na mga pathological fractures;

Pinsala sa central nervous system (hanggang sa dialysis dementia at pang-aapi ng hematopoiesis).

Tertiary hyperparathyroidism:

Ito ay nagpapatuloy bilang isang binibigkas na anyo ng SHPT.

Pagpapasiya ng antas ng phosphorus, ionized calcium, alkaline phosphatase, PTH sa dugo:

a) Pagpapasiya ng mga tagapagpahiwatig ng metabolismo ng buto:

Mga marker ng pagbuo ng buto: osteocalcin, alkaline phosphatase;

Mga marker ng resorption ng buto.

b) Mga pamamaraan para sa pagtukoy ng mga sakit sa buto:

Osteodensistometry (X-ray absorptiometry na may pagsukat ng BMD sa proximal femur at forearm bones);

X-ray na pagsusuri.

c) PTG visualization:

mga pamamaraan ng radionuclide.

d) Ang pamantayang ginto para sa pagsusuri ng renal osteodystrophy:

Bone biopsy na may morphometry, tetracycline test at aluminum stain.

e) Paglipat ng SGPT sa TGPT:

Kusang pagbabago ng hyponormocalcemia sa hypercalcemia;

Differential diagnosis:

Pangunahing HPT;

Pangalawang HPT;

Pangalawang hyperparathyroidism:

Limitahan ang paggamit ng posporus sa pagkain;

paghahanda ng kaltsyum;

Phosphate-binding antacids;

Mga aktibong metabolite ng bitamina D;

Calcimimetics;

Mga gamot na nagbubuklod ng phosphate.

Sa hindi epektibo ng konserbatibong therapy:

Surgical PTE;

Non-surgical PTE (percutaneous injections ng calcitriol/ethanol sa hyperplastic PTGs sa ilalim ng ultrasound guidance).

Tertiary hyperparathyroidism:

Surgical PTE.

Mga klinikal na palatandaan at sintomas

Ang mga pangunahing anyo ng renal osteodystrophy na nauugnay sa pagbuo ng SHPT ay fibrous osteitis at osteomalacia.

Fibrous osteitis. Ang sakit ay asymptomatic sa mahabang panahon. Sa pag-unlad ng sakit, ang sakit sa buto, pruritus, myopathy, nagkakalat na calcification, calciphylaxis ay maaaring lumitaw; sa matinding hyperparathyroidism, ang anemia dahil sa bone marrow fibrosis ay pinalubha, mga bali ng buto, at mga deformidad ng buto ay nangyayari. Nailalarawan sa pamamagitan ng isang mataas na antas ng PTH (higit sa 500 ng / ml), mataas na aktibidad ng alkaline phosphatase, hyperphosphatemia.

Ang Osteomalacia ay pangunahing nailalarawan sa pamamagitan ng kapansanan sa mineralization, ang mga proseso ng pag-remodeling ng tissue ng buto ay biglang bumagal. Ang SHPT ay umabot sa pinakamataas na kalubhaan nito sa mga pasyente na nasa hemodialysis nang mahabang panahon, habang ang mga unang palatandaan ng osteomalacia ay lumilitaw na sa mga unang yugto ng talamak na pagkabigo sa bato. Sa panahon ng hemodialysis, ang isang karagdagang masamang epekto sa balangkas ay ibinibigay sa pamamagitan ng akumulasyon ng aluminyo sa katawan, na nakukuha doon kapag kumukuha ng mga gel na naglalaman ng aluminyo, ilang mga solusyon, at may hindi-aluminum-free.

tubig sa gripo na ginagamit para sa hemodialysis. Ang aluminyo genesis ng osteomalacia ay bihira na ngayon. Ang klinikal na larawan ay nailalarawan sa pamamagitan ng matinding ossalgia, madalas na mga pathological fracture sa kumbinasyon ng mga sugat sa CNS - mula sa mga asymptomatic na pagbabago sa electroencephalogram hanggang sa dialysis dementia at hematopoiesis suppression.

Pagpapasiya ng mga antas ng dugo ng posporus, kabuuan at ionized calcium, alkaline phosphatase, PTH. Pinahihintulutan ng mga pag-aaral ang pagtatasa ng kalubhaan ng mga karamdaman sa metabolismo ng calcium-phosphorus, ang kanilang oryentasyon, ay sapilitan para sa pagpili ng mga therapeutic tactics at therapy control. Ang SHPT ay may banayad na hypocalcemia o normal na kabuuang antas ng calcium. Dahil sa posibilidad ng hypoproteinemia, acid-base balance disorder sa mga sakit na humahantong sa SHPT (CRF, malabsorption syndrome, atbp.), Maipapayo na pag-aralan ang antas ng ionized calcium. Ang nilalaman ng phosphorus sa dugo na may SHPT na dulot ng CRF ay madalas na tumataas. Sa SHPT na sanhi ng gastrointestinal pathology, ang antas ng posporus sa dugo ay normal o mababa.

Ang isang mahalagang tagapagpahiwatig ng kompensasyon ng metabolismo ng phosphorus-calcium at ang pagbabala ng SHPT ay ang produkto ng konsentrasyon ng calcium at konsentrasyon ng posporus, na dapat ay normal na mas mababa sa 4.5 mmol/l.

Ang pinaka-kaalaman para sa paghula ng kalubhaan ng SHPT ay ang pagpapasiya ng PTH at alkaline phosphatase, pati na rin ang produkto ng konsentrasyon ng calcium at konsentrasyon ng posporus sa dugo.

Pagpapasiya ng mga tagapagpahiwatig ng metabolismo ng buto:

Ang mga marker ng bone formation (osteocalcin, alkaline phosphatase at ang bone isoenzyme nito, type I collagen propeptide) ay palaging nakataas sa terminal CRF. Ang pinaka-kaalaman na marker na angkop para sa pagtatasa ng dynamics ng mga pagbabago sa buto ay bone ALP;

Ang mga marker ng bone resorption, na tinutukoy sa dugo - acid tartrate-resistant phosphatase, carboxy- at amino-terminal type I collagen telopeptides - ay tinutukoy sa makabuluhang mataas na konsentrasyon sa mga pasyente na may end-stage renal failure. Sa ngayon, ang kanilang pag-aaral ay may lamang teoretikal na halaga.

Mga pamamaraan na nakakakita ng mga sakit sa buto:

Ang Osteodensistometry ay nagpapakita ng pagbaba sa density ng buto na may pagkawala ng mass ng buto na 3-5%, ay isang maagang pagsusuri sa diagnostic. Ang pinaka-kaalaman ay ang dual-energy X-ray absorptiometry na may pagsukat ng BMD sa proximal femur at forearm bones, i.e. sa mga lugar ng balangkas na may pamamayani ng cortical bone tissue;

X-ray na pagsusuri - radiography ng mga kamay, pelvic bones, vertebrae, tubular bones

stey - nagbibigay-daan sa iyo upang makilala ang mga palatandaan ng HPT, osteoporosis o osteomalacia at sa gayon ay tumutulong sa differential diagnosis ng renal osteodystrophy sa yugto ng clinical manifestations.

Ang visualization ng PTG na may hinala sa kanilang hyperplasia o tertiary hyperparathyroidism ay isinasagawa gamit ang ultrasound, CT, MRI, radionuclide na pamamaraan.

Dahil mahirap magsagawa ng invasive na pag-aaral, ang bone fraction ng ALP ay tinutukoy sa diagnosis ng bone metabolism disorder sa pamamagitan ng radioimmune method. Sa halaga nito> 27 U/l, ang prognostic value ng pagtaas ng PTH na higit sa 260 pg/ml sa diagnosis ng high-turnover bone pathology (characteristic of SHPT) ay tumataas mula 84 hanggang 94%.

Layunin ng paggamot:

Pag-iwas o pagpapabagal sa pagbuo ng mga komplikasyon ng buto ng SHPT;

Pag-iwas o pagpapabagal sa pagbuo ng mga komplikasyon sa vascular ng SHPT;

Pagkamit ng normal (na may gastrointestinal pathology) o pinakamainam (na may talamak na pagkabigo sa bato) na antas ng PTH;

Normalisasyon ng nilalaman ng calcium at posporus sa dugo, ang produkto ng mga konsentrasyon ng calcium at posporus hanggang sa 4.5.

Paggamot ng hyperphosphatemia sa talamak na pagkabigo sa bato

Ang isa sa mga mahahalagang gawain ay ang pag-iwas at paggamot ng hyperphosphatemia.

Limitahan ang paggamit ng posporus sa pagkain. Kabilang sa mga pagkaing mayaman sa phosphorus ang gatas at mga derivatives nito, beans, soybeans, beans, soy products, dry peas, lentils, vegetable mixtures, protein products, itlog, atay, atay, salmon fish, sardinas, tuna, tinapay at mga produktong cereal (cornbread, barley, bran, waffles, bran bread), ilang inumin (beer, cola, kape), tsokolate, mani.

Bilang karagdagan, ang paggamit ng calcium carbonate ay nag-aambag sa pagbaba ng antas ng posporus sa dugo: sa loob o pagkatapos ng pagkain, pag-inom ng 200 ML ng tubig, 500-1000 mg 3 r / araw, pagkatapos ay 1250-2500 mg 3 r / araw , sa mahabang panahon. Ang dosis ay maaaring tumaas tuwing 2-4 na linggo sa ilalim ng kontrol ng mga antas ng posporus sa pinakamainam na dosis - 4 g / araw (maximum na dosis - 6 g / araw). Ang calcium citrate at iba pang mga gamot na naglalaman ng citrate ay hindi dapat gamitin, bilang itinataguyod nila ang pagsipsip ng aluminyo sa bituka.

Ang isang bagong phosphate-binding na gamot ay sevelamer. Ang mekanismo ng pagkilos nito ay upang magbigkis ng mga phosphate sa gastrointestinal tract. Dahil dito, nababawasan ang nilalaman ng phosphorus sa dugo ng mga pasyenteng may CRF na nasa hemodialysis treatment. Bilang karagdagan, binabawasan ng sevelamer ang antas ng kabuuang kolesterol at low-density lipoprotein cholesterol. Sa ngayon, ang sevelamer ay hindi pa nakarehistro sa Ukraine.

Posibleng magreseta ng phosphate-binding antacids (kasalukuyang bihirang ginagamit) na may matinding hyperphosphatemia at ang hindi epektibo ng iba pang mga gamot sa loob ng 1 buwan.

Sa panahon ng therapy, dapat na iwasan ang pagbuo ng hypophosphatemia.

Ang mga aktibong metabolite ng bitamina D ay ipinapakita:

Sa hypocalcemia;

osteomalacia;

talamak na pagkabigo sa bato sa mga bata;

talamak na pagkabigo sa bato at anticonvulsant therapy;

proximal myopathy.

Ang mga dosis ng aktibong bitamina D metabolites ay nakasalalay sa kalubhaan ng SHPT, ang paglitaw ng mga side effect at pinili nang paisa-isa. Parehong alfacalcidol at calcitriol ang ginagamit. Ang mga sumusunod na paraan ng pangangasiwa ay nakikilala: araw-araw (permanenteng), pasulput-sulpot, pulse therapy - isang lingguhang dosis ng gamot ay ibinibigay 1-2 r / linggo. Maaaring isagawa ang pulse therapy gamit ang parehong mga oral form at mga gamot para sa intravenous administration. Ayon sa iba't ibang mga may-akda, ang tuluy-tuloy at paulit-ulit na mga regimen sa paggamot ay pantay na epektibo sa pagbabawas ng mga antas ng PTH. Ang intravenous pulse therapy ay pinaka-epektibo sa mga malubhang anyo ng mga antas ng SHPT at PTH na higit sa 600 ng/mL.

Ang mga epektibong lingguhang dosis upang makamit ang pinakamainam na antas ng PTH ay nakasalalay sa paunang antas ng PTH at halaga sa 1.5 mcg ng alfacalcidol na may PTH mula 260 hanggang 400 pg / ml, na may PTH mula 400 hanggang 800 pg / ml - 2.5 mcg / linggo, na may isang pagtaas sa PTH higit sa 800 pg / ml - hanggang sa 4 mcg / linggo.

Sa simula ng therapy na may alfacalcidol o calcitriol at kapag pumipili ng isang dosis, kinakailangan na kontrolin ang antas ng kabuuang at ionized plasma calcium at phosphorus tuwing 2 linggo, PTH - 1 beses sa 3 buwan. Ang titration ng dosis ay karaniwang tumatagal ng 4-8 na linggo, kung saan ang isang trend patungo sa pagtaas ng mga antas ng calcium sa plasma ay nabanggit.

Kung ang katamtamang hypercalcemia ay nangyayari, ang dosis ng aktibong bitamina D metabolites ay dapat na bawasan ng 2 beses, na may malubhang hypercalcemia - pansamantalang itinigil. Sa kurso ng paggamot, ang pagsubaybay sa antas ng calcium, phosphorus, alkaline phosphatase sa plasma ay isinasagawa isang beses sa isang buwan, PTH - isang beses bawat 6 na buwan.

Ang mga bagong paghahanda ng bitamina D - 22-hydroxycalcitriol, paricalcalcitriol, 1a-hydroxyvitamin D2 - ay hindi nakarehistro sa Ukraine.

Calcimimetics - mga modulator ng calcium-sensing receptors - epektibong binabawasan ang antas ng PTH na may maliliit na pagbabago sa antas ng calcium at phosphorus. Sa mga eksperimento ng hayop, ipinakita na ang mga calcimimetics sa pamamagitan ng mga receptor ng calcium sa mga selula ng buto ay nagiging sanhi ng pagbabalik ng fibrous osteitis. Nagsagawa ng placebo-controlled na pag-aaral ng cinacalcet sa dosis na 30 hanggang 180 mg araw-araw para sa

1000 pasyente na may SHPT na ginagamot sa hemodialysis ay nagpakita ng makabuluhang pagbaba sa antas ng PTH at calcium sa dugo. Ang klase ng mga gamot na ito ay hindi nakarehistro sa Ukraine para sa klinikal na paggamit.

Operasyon

Kapag ang konserbatibong paggamot ng SHPT ay hindi epektibo, parehong surgical at non-surgical parathyroidectomy (PTE) ang ginagamit. Kasama sa non-surgical PTE ang mga percutaneous injection ng calcitriol o ethanol sa mga hyperplastic PTG sa ilalim ng patnubay ng ultrasound.

Sa kaso ng VGTP na may radiographic bone manifestations at PTG hyperplasia, ang surgical intervention ay ipinahiwatig sa mga sumusunod na kaso:

Patuloy na mataas na antas ng calcium sa dugo (transition ng pangalawang HPT sa tertiary);

Ang isang pagtaas sa produkto ng konsentrasyon ng kaltsyum at konsentrasyon ng serum phosphorus sa 6-6.9 mmol / l o mas mataas, kasama ang progresibong soft tissue calcification, sa kabila ng matinding paghihigpit sa paggamit ng pospeyt;

Progressive skeletal damage na dulot ng SHPT;

Patuloy, masakit, hindi pumapayag sa mga maginoo na pamamaraan ng paggamot sa pangangati;

Calciphylaxis.

Pagsusuri ng pagiging epektibo ng paggamot

Ang pinakamainam na antas ng PTH, depende sa yugto ng CRF:

a) na may pagbaba sa GFR mula 50 hanggang 20 ml / min - tumataas ito ng 1-1.5 beses mula sa itaas na limitasyon ng pamantayan;

b) na may pagbaba sa GFR< 20 мл/мин - повышается в 1,5-2 раза;

c) sa panahon ng hemodialysis o peritoneal dialysis - tumataas ng 2-3 beses;

Normalisasyon ng mga antas ng kaltsyum at posporus sa dugo at ang produkto ng konsentrasyon ng calcium sa pamamagitan ng konsentrasyon ng posporus sa loob ng 4-5;

Pag-aalis ng pangangati, pagbabawas ng kahinaan ng kalamnan;

Pagpapatatag ng BMD ayon sa densitometry at ang kawalan ng mga bagong pathological bone fractures.

Mga komplikasyon at epekto ng paggamot

Mga side effect ng calcium salt therapy:

paninigas ng dumi, exacerbation ng urolithiasis, bihira - hypercalcemia.

Mga side effect ng therapy na may mga paghahanda ng bitamina D: hypercalcemia, pagtaas ng antas ng urea o creatinine, mga sakit sa dumi, pagduduwal, pag-aantok.

Mga side effect ng sevelamer: bloating, constipation, pananakit ng tiyan, pagduduwal, allergic reactions.

Mga pagkakamali at hindi makatwirang appointment

Maaaring magsimula ang SHPT sa medyo maaga, mga yugto ng pre-dialysis ng pagbuo ng CKD, na may pagbaba sa clearance ng creatinine (glomerular filtration rate) sa ibaba 60 ml / min; ito ay minamaliit ng maraming internist, at samakatuwid ang prophylactic na paggamot na may aktibong bitamina D metabolites ay hindi inireseta sa oras.

Ang pagtuklas ng PTG hyperplasia lamang na may katamtamang mataas na mga halaga ng PTH, na maaaring i-regulate ng therapy na may aktibong mga metabolite ng bitamina D, ay hindi isang indikasyon para sa PTE.

Hindi katanggap-tanggap na magreseta ng mga aktibong metabolite ng bitamina D (alfacalcidol at calcitriol) na may hyperphosphatemia at hypercalcemia. Ang produkto ng calcium at phosphorus ay hindi dapat lumampas sa 6 mmol / l, kung hindi man ang panganib ng metastatic calcification ay tumataas nang husto.

Ang pagbabala ng SHPT ay depende sa kurso, tagal at kasapatan ng therapy para sa pinagbabatayan na sakit. Ang napapanahon at sapat na paggamot ng SHPT na may maayos na pagsubaybay ay maaaring mapabuti ang kalidad ng buhay ng mga pasyente at maiwasan ang pagbuo ng mga bali ng buto.

Ang pagbabala pagkatapos ng PTE ay kanais-nais: sakit ng buto, pagkawala ng pangangati, ang trophism ng balat ay nagpapabuti sa mga lugar ng ischemic necrosis dahil sa calciphylaxis. Mga komplikasyon: hypocalcemia na nangangailangan ng patuloy na pangangasiwa ng mga suplementong calcium, al-facalcidol o calcitriol; bihira - postoperative dumudugo, pinsala sa paulit-ulit na nerve, impeksiyon. Ang rate ng pag-ulit ng SHPT pagkatapos ng PTE ay mula 15 hanggang 40%. Ang operasyon ay hindi nag-aalis ng pangunahing sanhi ng sakit, at kung kahit na isang maliit na halaga ng parathyroid tissue ay naiwan, ang PTG hyperplasia ay maaaring muling umunlad.

Tertiary hyperparathyroidism

Etiology at pathogenesis

Ang kusang pagbabago mula sa mababa o normal na antas ng calcium sa hypercalcemia sa SHPT ay nagpapahiwatig ng paglipat mula sa pangalawang HRPT patungo sa tersiyaryo. Sa tertiary HPT (THPT), ang nilalaman ng PTH sa dugo ay lumampas sa normal na halaga ng 10-20 beses.

Bihirang, sa mga pasyente na may SHPT na nagkaroon ng hypocalcemia sa background ng CRF, ang hypercalcemia ay nangyayari pagkatapos ng paglipat ng bato. Ang isang mahusay na gumaganang bagong bato ay nag-normalize ng konsentrasyon ng posporus, na humahantong sa isang pagtaas sa mga antas ng calcium. Bilang karagdagan, bilang tugon sa pagtaas ng mga antas ng PTH ng natitirang hyperplastic PTG at pagbaba sa mga antas ng posporus, ang bagong bato ay aktibong gumagawa ng calcitriol. Sa paglipas ng panahon, bilang panuntunan, mayroong isang involution ng hyperplastic PTG. Ang prosesong ito ay maaaring tumagal ng mga buwan o kung minsan ay mga taon.

Mga klinikal na palatandaan at sintomas

Sa klinikal na paraan, ang SHPT ay nagpapatuloy bilang isang binibigkas na anyo ng SHPT.

Kung ang mataas na antas ng calcium at PTH ay hindi mag-normalize, ang mga klinikal na palatandaan ng pag-unlad ng SHPT, at ang SHPT ay bubuo sa background ng CKD, peritoneal dialysis, o hemodialysis, ang PTE ang tanging paggamot.

Mga komplikasyon at epekto ng paggamot

Ang pinakakaraniwang komplikasyon pagkatapos ng operasyon ay kinabibilangan ng pinsala sa paulit-ulit na laryngeal nerve, lumilipas o patuloy na calciumemia. Ang pagdurugo pagkatapos ng operasyon ay bihirang mangyari.

Mga pagkakamali at hindi makatwirang appointment

Ang kakulangan ng masusing paghahanap para sa mga klinikal at laboratoryo na palatandaan ng SHPT ng adenoma o PTG hyperplasia ay hindi nagpapahintulot ng napapanahon at sapat na pagsasagawa ng PTE na kinakailangan para sa kondisyong ito.

Ang pagpapatuloy ng therapy na may aktibong mga metabolite ng bitamina D na may patuloy na pagkahilig sa hypercalcemia at hyperphosphatemia (ang paglipat ng SHPT sa SHPT ay hindi sinusubaybayan).

Pabor sa napapanahong PTE.

Bibliograpiya

1. Endocrinology / Ed. P.N. Bodnar. - Vinnitsa: Bagong aklat, 2007. - 344 p.

2. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.V. Endocrinology: Teksbuk. - 2nd ed. - M.: Media, 2009. - 432 p.

3. Rational pharmacotherapy ng mga sakit ng endocrine system at metabolic disorder / Ed. I.I. Dedova, G.A. Melnichenko. - M.: Literra, 2006. - S. 406-428.

4. Cherenko S.M. Pangunahing hyperparathyroidism: mga batayan ng pathogenesis, diagnosis at paggamot sa kirurhiko. - K., 2011.

5. Shved M.I., Pasechko N.V., Martinyuk L.P. na sa. Klinikal na endocrinology sa mga scheme at talahanayan. - Ternopil: TDMU "Ukrmedkniga", 2006. - 344 p.

6. AACE/AAES Task Force on Primary Hyperparathyroidism. Ang American Association of Clinical Endocrinologists at ang American Association of Endocrine Surgeons na pahayag ng posisyon sa diagnosis at pamamahala ng pangunahing hyperparathyroidism // Endocr Pract. - 2005. - Vol. 11. - P. 49-54.

7. Bringhurst F.R., Demay M.B., Kronenberg H.M. Mga hormone at karamdaman ng metabolismo ng mineral/Ed. ni Kronenberg H.M., Schlo-mo M, Polansky K.S., Larsen PR //Williams Textbook of Endocrinology. - 12h ed. - Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2011: kab. 28.

8. Eastel R. Diagnosis ng asymptomatic pangunahing hyperparathyroidism: mga paglilitis ng ikatlong internasyonal na workshop / R. Eastel, A. Arnold, M.L. Brandi // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2009. - Vol. 94(2). - P. 340-350.

9. Nussey S.S., Whitehead S.A. endocrinology. Isang pinagsamang diskarte. - BIOS Scientific Publishers Limited, 2001. - 358p.

10. Wysolmerski J.J., Insogna K.L. Ang mga glandula ng parathyroid, hypercalcemia, at hypocalcemia / Ed. ni Goldman L., Schafer A.I. // Cecil Medicine. - ika-24 na ed. - Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2011: kab. 253. P

Mahal na mga kasamahan!

Maaari mong sagutin ang mga gawain sa pagsusulit para sa symposium online lamang sa www.mif-ua.com hanggang 31.12.2013 at makatanggap ng mga sertipiko ng mga kalahok.

Mga Tanong para sa Symposium No. 83 Hyperparathyroidism: diyagnosis, mga klinikal na palatandaan at sintomas, modernong paraan ng paggamot

MGA PAGSUSULIT

1. Ang kakulangan sa parathyroid hormone ay nailalarawan sa pagkakaroon ng:

□ a) tonic convulsions;

□ b) mataas na temperatura;

□ c) pagtatae;

□ d) pagkauhaw;

□ e) tumaas na aktibidad ng kombulsyon ng utak.

2. Ang pangunahing hyperparathyroidism ay nailalarawan sa pamamagitan ng:

□ a) pagbaba ng calcium sa serum ng dugo;

□ b) nadagdagan ang calcium sa serum ng dugo;

□ c) nadagdagan ang posporus sa suwero ng dugo;

□ d) pagbaba sa phosphorus na inilalabas ng mga bato;

□ e) pagbaba ng aktibidad ng alkaline phosphatase.

3. Nabubuo ang pangunahing hyperparathyroidism:

□ a) sa pagkakaroon ng parathyroid adenoma;

□ b) aplasia ng mga glandula ng parathyroid;

□ c) tumor metastases sa parathyroid gland;

□ d) parathyroid amyloidosis;

□ e) pagdurugo sa parathyroid gland.

4. Sa mga buto na may hyperparathyroidism, lahat ng mga sumusunod na pagbabago ay nabanggit, maliban sa:

□ a) mga bukol;

□ b) osteoporosis;

□ c) pagnipis ng cortical layer ng buto;

□ d) pagpapaliit ng medullary canal;

□ e) mga bali.

5. Ang pangalawang hyperparathyroidism ay nangyayari sa lahat ng sumusunod na kondisyon, maliban sa:

□ a) bituka malabsorption syndrome;

□ b) talamak na pagkabigo sa bato;

□ c) pagpapasuso;

□ d) Itsenko-Cushing's disease;

□ e) duodenal ulcer.

6. Sa pangunahing hyperparathyroidism, lahat ng nakalistang sistema at organo ay kadalasang apektado, maliban sa:

□ a) sistema ng kalansay;

□ b) bato;

□ c) pancreas;

□ d) tiyan;

□ e) atay.

7. Ang hyperparathyroidism ay kadalasang lumilitaw sa edad na:

□ a) hanggang 20 taon;

□ b) mula 20 hanggang 50 taon;

□ c) 60 hanggang 65 taong gulang;

□ d) 70 hanggang 75 taong gulang;

□ e) 80 hanggang 85 taong gulang

8. Kasama sa pinakamaagang sintomas ng hyperparathyroidism ang lahat ng sumusunod na sintomas, maliban sa:

□ a) pangkalahatang kahinaan ng kalamnan;

□ b) mabilis na pagkapagod;

□ c) pagbaba sa neuromuscular excitability at pagbuo ng hypotension sa magkakahiwalay na grupo

□ d) ang hitsura ng sakit sa paa;

□ e) mga bali ng buto.

9. Bilang resulta ng pag-unlad ng hyperparathyroidism, maaaring maranasan ng mga pasyente ang lahat ng sumusunod, maliban sa:

□ a) pagkahapo;

□ b) magaspang, tuyo, magaspang na balat;

□ c) kurbada ng gulugod;

□ d) dibdib na hugis kampana;

□ e) isang pinalaki na tiyan dahil sa akumulasyon ng likido sa loob nito.

10. Ang pinsala sa buto sa mga pasyenteng may hyperparathyroidism ay matukoy lamang ng pagsusuri sa X-ray kung ang pagkawala ng buto ay hindi bababa sa:

11. Ang anyo ng bato ng hyperparathyroidism ay nailalarawan sa lahat ng sumusunod, maliban sa:

□ a) bilateral na pagbuo ng bato;

□ b) paulit-ulit na pagbuo ng bato;

□ c) paglabas ng bato;

□ d) mga klinikal na pagpapakita ng hypercalcemia;

□ e) kawalan ng hypercalcemic crises.

12. Ang nangungunang sintomas sa pangalawang hyperparathyroidism ay:

□ a) hypercalcemia;

□ b) hyperphosphatemia;

□ c) hyperkalemia;

□ d) hypernatremia;

□ e) hyperchloremia.

13. Maaaring mangyari ang pangalawang hyperparathyroidism sa lahat ng sumusunod na sakit, maliban sa:

□ a) rickets;

□ b) maramihang myeloma;

□ c) bone sarcoidosis at cancer metastases sa buto;

□ d) talamak at talamak na pagkabigo sa bato;

□ e) diffuse toxic goiter.

14. Ang pagiging epektibo ng paggamot ng pangunahing hyperparathyroidism ay maaaring patunayan ng:

□ a) ang pagkawala ng uhaw;

□ b) pagtigil ng pagduduwal at pagsusuka;

□ c) normalisasyon ng metabolismo ng phosphorus-calcium;

□ d) pagkawala ng pananakit ng buto;

□ e) pagtaas ng timbang.

15. Ang pinsala sa skeletal system sa hyperparathyroidism ay ipinakikita ng lahat ng nakalistang sintomas, maliban sa:

□ a) pananakit ng buto;

□ b) matagal na paggaling ng mga bali;

□ c) masakit na bali;

□ d) mga deformidad ng buto dahil sa hindi pantay na pagsasama ng bali;

□ e) maraming dislokasyon ng mga buto.

16. Sa hyperparathyroidism, ang lahat ng sumusunod na sintomas ng bato ay madalas na nakikita, maliban sa:

□ a) pagbaba sa kakayahan ng konsentrasyon ng mga bato;

□ b) oxalaturia;

□ c) uhaw at polyuria;

□ d) uraturia;

□ e) phosphaturia.

17. Maaaring ipakita ng mga pasyenteng may hyperparathyroidism ang lahat ng sumusunod na reklamo mula sa gastrointestinal tract, maliban sa:

□ a) pagduduwal;

□ b) pagsusuka;

□ c) nabawasan ang gana;

□ d) paninigas ng dumi;

□ e) pagdurugo ng gastrointestinal.

18. Ang panlabas na pagsusuri ng mga pasyenteng may hyperparathyroidism ay maaaring magbunyag ng lahat ng sumusunod, maliban sa:

□ a) bali o deformidad ng mga paa at gulugod;

□ b) ang pagkakaroon ng foci ng mga hemorrhages sa malambot na mga tisyu ng leeg;

□ c) epulides ng upper at lower jaws;

□ d) kulay abo-makalupang kulay ng balat;

□ e) hindi pagsunod sa timbang ng pasyente sa mga pamantayan ng taas at timbang.

19. Sa isang pasyenteng may hyperparathyroidism, ipinapakita ng radiographs ng skeletal system ang lahat ng sumusunod na pagbabago, maliban sa:

□ a) ang pagkakaroon ng systemic osteoporosis;

□ b) ang pagkakaroon ng pitting ng mga terminal phalanges ng mga daliri, subperiosteal resorption ng pangunahing at

gitnang phalanxes ng mga daliri;

□ c) ang pagkakaroon ng isang pinong pitted na istraktura ng bungo;

□ d) pagnipis ng cortical layer ng mahabang tubular bones, ang kanilang mga bali, ang pagkakaroon ng mga cyst at

kayumanggi na mga bukol;

□ e) mga pagbabago sa sclerotic sa mga buto na may pagbaba sa laki nito.

20. Ang pinakamahalagang pagsusuri sa pagsusuri ng hyperparathyroidism ay ang lahat ng mga sumusunod, maliban sa pagtatatag ng:

□ a) hypercalcemia kasama ng hyperphosphatemia;

□ b) hypercalciuria, hypoisostenuria laban sa background ng polyuria;

□ c) mataas na antas ng 17-KS at 17-OKS;

□ d) tumaas na aktibidad ng alkaline phosphatase;

□ e) isang katangian ng x-ray na larawan ng skeletal system.

PAYO Upang palakihin ang mga bagay sa screen, pindutin ang Ctrl + Plus sa parehong oras, at upang gawing mas maliit ang mga bagay, pindutin ang Ctrl + Minus

Ang hyperparathyroidism ay isang sakit na sanhi ng mga endocrinological disorder na pumukaw ng pagtaas sa pagtatago ng mga parathyroid hormones. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang makabuluhang paglabag sa mga metabolic na proseso ng calcium at phosphorus. Bilang resulta ng paglabag na ito, ang mga buto ay nagiging malutong, ang panganib ng kanilang pinsala at mga bali ay tumataas.

Mayroong pangunahin, pangalawa, at tertiary na anyo ng sakit. Ang alimentary hyperparathyroidism ay nangyayari lamang sa beterinaryo na pagsasanay.

Pag-usapan natin sa www.site ang tungkol sa kung paano nagpapakita ang hyperparathyroidism, anong paggamot ito, ano ang mga sanhi nito, ano ang mga rekomendasyon ng mga espesyalista sa sakit - ang pag-uusap natin ngayon ay tatalakayin ang lahat ng ito:

Mga sanhi, sintomas ng sakit

Pangunahing hyperparathyroidism (Recklinghausen's disease):

Ang mga rason

Ang pinakakaraniwang sanhi ng form na ito ay ang pagkakaroon ng nag-iisang adenoma ng parathyroid gland o, sa madaling salita, parathyroidism. Mas madalas, maraming adenoma ang tinatawag na sanhi ng pangunahing anyo. Kahit na mas bihira - kanser ng parathyroid gland. Ang anyo ng sakit na ito ay mas madalas na masuri sa mga matatanda, ngunit kung minsan ay maaaring mangyari sa mga bata at matatanda.

Dapat pansinin na ang pangunahing hyperparathyroidism ay sinusunod sa maraming mga endocrine neoplasia syndromes.

Tungkol sa kung paano nagpapakita ang pangunahing hyperparathyroidism (mga sintomas)

Ang sakit ay maaaring hindi magpakita mismo sa loob ng mahabang panahon, dahil ito ay bubuo nang walang sintomas. Ito ay tipikal para sa unang yugto, kapag ang antas ng kaltsyum ay bahagyang nakataas. Sa pag-unlad ng sakit, lumilitaw ang mga sintomas ng katangian. Maaaring magkaroon ng matinding komplikasyon, tulad ng hypercalcemic crisis.

Gayunpaman, kadalasan ang form na ito ay ipinakita ng mga sumusunod na sintomas:

Mga pagbabago sa tissue ng buto: tumataas ang hina ng mga buto, madalas na bali. Minsan maaaring may pagbaba sa paglaki ng pasyente;

Urolithiasis, mga bato sa bato;

Nakataas na antas ng ionized calcium, matinding calciuria, mga pagpapakita ng matinding hypercalcemia;

Mga komplikasyon ng visceral ng pangunahing anyo ng hyperparathyroidism: fibrous periostitis, nephrocalcinosis;

Pangalawa at tertiary hyperparathyroidism

Ang pangalawang hyperfunction at hyperplasia ng mga glandula ng parathyroid na nagaganap laban sa background ng matagal na hypocalcemia, ang hyperphosphatemia ay tinatawag na pangalawang hyperparathyroidism.

Ang tersiyaryo ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng adenoma ng mga glandula ng parathyroid, na nangyayari laban sa background ng isang pang-matagalang pangalawang hyperparathyroidism.

Mga sanhi ng pangalawang hyperparathyroidism

Ang mga pangunahing sanhi ng pangalawang anyo ng patolohiya ay tinatawag na talamak na pagkabigo sa bato, pati na rin ang ilang mga sakit ng sistema ng pagtunaw.

Paano nagpapakita ang tertiary at pangalawang hyperparathyroidism (mga sintomas)?

Ang mga klinikal na palatandaan ng pangalawa at pangatlong mga anyo ay katulad ng sa pinagbabatayan na sakit. Ang talamak na pagkabigo sa bato (CRF) ay ang pinakakaraniwan.

Kasama sa mga partikular na tampok ang:

pananakit ng mga buto;

Panghihina ng kalamnan, arthralgia;

Madalas na pinsala, bali, deformidad ng buto;

Ang isang katangiang sintomas ay maaari ding maging calcification ng mga arterya. Ang kundisyong ito ay naghihikayat ng mga pagbabago sa ischemic. Ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagbuo ng periarticular calcifications sa mga braso at binti.

Posible rin na bumuo ng calcification ng conjunctiva. Kapag ang patolohiya na ito ay pinagsama sa paulit-ulit na conjunctivitis, nangyayari ang isang kondisyon na tinutukoy ng mga eksperto bilang red eye syndrome.

Paano naitama (ginagamot) ang tertiary at pangalawang hyperparathyroidism?

Ang Therapy para sa pangalawang at tertiary na mga anyo ng hyperparathyroidism ay medyo kumplikado. Sa mga malubhang kaso, ang hemodialysis ay inireseta, ang paglipat ng bato ay isinasagawa, na nagpapahaba sa buhay ng pasyente sa pamamagitan ng mga 10-15 taon.

Kapag nagrereseta ng paggamot sa droga, ginagamit ang gamot na Rocaltrol. Kasabay nito, ang maingat na pagsubaybay sa calcium na pinalabas sa ihi ay isinasagawa. Ang mga metabolite ng bitamina D ay inireseta, halimbawa, Calcitriol, aluminum phosphate binders ay ginagamit.

Sa isang napakataas na antas ng kaltsyum, pati na rin sa pagkakaroon ng malubhang sintomas, ang pasyente ay dapat na maospital, pagkatapos kung saan ang paggamot ay isinasagawa sa isang ospital. Sa pagkakaroon ng mataas na hina ng buto tissue, siya ay ipinapakita mahigpit na bed rest, klinikal na nutrisyon.

Kung ang antas ng kaltsyum ay bahagyang nakataas, walang mga sintomas na katangian o banayad, hindi kinakailangan ang kagyat na interbensyong medikal. Ang pasyente ay maaaring mamuhay ng normal nang walang limitasyon sa kapasidad sa pagtatrabaho. Sa rekomendasyon ng isang doktor, ang pasyente ay maaaring magpakita ng therapeutic nutrition. Ang mga prinsipyo nito ay palaging binuo nang paisa-isa.

Upang maiwasan ang hyperparathyroidism, ang mga malalang sakit ng bato at digestive system ay dapat gamutin sa oras. Marami pang mangyayari, maglaro ng sports, magsanay sa tulong ng mga paliguan ng araw at hangin. Napakahalaga na maiwasan ang mga nakababahalang kondisyon. Maging malusog!