Infekčné choroby u detí 

Akútna pankreatitída. Laboratórna diagnostika


14004 0

Klinické vyšetrenie

Hlavné príznaky akútnej pankreatitídy sú: bolesť, zvracať a plynatosť(mondorská triáda).
Bolesť sa objaví náhle, častejšie večer alebo v noci, krátko po chybe v stravovaní (jedenie vyprážaných alebo mastných jedál, alkohol). Jeho najtypickejšia lokalizácia je epigastrická oblasť nad pupkom, čo zodpovedá anatomickému umiestneniu pankreasu. Epicentrum bolesti sa nachádza pozdĺž strednej čiary, ale môže sa posunúť doprava alebo doľava od strednej čiary a dokonca sa šíriť po celom bruchu. Zvyčajne bolesť vyžaruje pozdĺž rebrového okraja smerom do chrbta, niekedy do dolnej časti chrbta, hrudníka a ramien, do ľavého kostovertebrálneho uhla. Často sú v prírode obopínajúce, čo vytvára dojem sťahovacieho opasku alebo obruče. Pri prevládajúcej lézii hlavy pankreasu môže lokalizácia bolesti pripomínať akútnu deštruktívnu cholecystitídu, s porážkou jej tela - choroby žalúdka a tenkého čreva a s porážkou chvosta - choroby sleziny, srdca a ľavá oblička. V niektorých situáciách je syndróm ostrej bolesti sprevádzaný kolapsom a šokom.

Takmer súčasne s bolesťami, opakované, bolestivé a neuľavujúce zvracať. Vyvoláva jej príjem potravy alebo vody. Napriek opakovanému charakteru zvracania nemajú zvratky nikdy stagnujúci (fekaloidný) charakter.

Telesná teplota na začiatku ochorenia je často subfebrilná. Hektická horúčka naznačuje vývoj bežných sterilných a rôznych infikovaných foriem pankreatitídy. Na základe závažnosti symptómov systémovej zápalovej reakcie možno len podmienečne posúdiť povahu a prevalenciu deštruktívneho procesu.

Cyanóza tváre a končatín sa považuje za dôležitý a včasný diagnostický príznak nekrózy pankreasu. Cyanóza vo forme fialových škvŕn na tvári je známa ako Mondorov príznak, cyanotické škvrny na bočných stenách brucha (perumbilická ekchymóza) - as Grey-Turnerov príznak a cyanóza pupočnej oblasti - Grunwaldov príznak. V neskorších štádiách ochorenia môže byť cyanóza tváre nahradená jasnou hyperémiou - "kalikreínová tvár". Tieto príznaky sú založené na rýchlo progresívnych hemodynamických a mikrocirkulačných poruchách, hyperenzýme a nekontrolovanej cytokinéze.

Pri vyšetrovaní brucha si to všimnite opuch, prevažne v horných oblastiach. Pri rozsiahlej nekróze pankreasu je brucho rovnomerne opuchnuté, ostro citlivé aj pri povrchovej palpácii. Pri hlbokom palpácii sa bolesť prudko zintenzívňuje, niekedy je neznesiteľná. Pri palpácii bedrovej oblasti, najmä ľavého costovertebrálneho uhla, dochádza k ostrej bolesti ( Znamenie Mayo-Robson). V zóne precitlivenosti, zistenej pri povrchovej palpácii, sa odhalí stuhnutosť svalov prednej brušnej steny, čo naznačuje prítomnosť pankreatogénneho výpotku bohatého na enzýmy a javy pankreatogénnej peritonitídy. Často pozorovaný priečny bolestivý odpor prednej brušnej steny v projekcii pankreasu ( symptóm Kerte).

Jedným z príznakov deštruktívnej pankreatitídy je fenomén absencie pulzácie brušnej aorty v dôsledku zväčšenia veľkosti pankreasu a opuchu retroperitoneálneho tkaniva - príznakom vzkriesenia.

Keď je proces lokalizovaný v omentálnom vaku, svalové napätie sa zisťuje hlavne v epigastrickej zóne; keď sa zápal rozšíri za hranice (do parakolického a panvového tkaniva, ako aj do pobrušnice), výrazné svalové napätie a pozitívne Symptóm Shchetkin-Blumberg. Je potrebné mať na pamäti, že s lokalizáciou nekrotického procesu v chvoste pankreasu môžu byť príznaky peritoneálneho podráždenia mierne, čo je spojené s prevažne retroperitoneálnou lokalizáciou procesu a absenciou peritonitídy. Pri poškodení hlavy je typický rýchly rozvoj syndrómu žltačky a gastroduodenálnych paréz.

Tuposť perkusného zvuku v šikmých oblastiach brucha naznačuje prítomnosť výpotku v brušnej dutine. Auskultácia brucha odhaľuje oslabenie alebo absenciu zvukov čriev v dôsledku vývoja paralytického ilea a pankreatogénnej peritonitídy.

Laboratórna diagnostika

Hlavným prejavom akútnej pankreatitídy sú funkčné poruchy pankreasu, najmä fenomén hyperenzýmy . Tento znak patogenézy akútnej pankreatitídy sa tradične používa už mnoho desaťročí v diferenciálnej diagnostike s inými naliehavými ochoreniami brušných orgánov. Stanovenie aktivity amylázy v krvnej plazme (menej často - lipáza, trypsín, elastáza) je diagnostickým štandardom. Najbežnejšie v klinickej praxi je stanovenie aktivity amylázy a lipázy v krvi. Zvýšenie aktivity celkovej a pankreatickej amylázy o 4-krát a lipázy o 2-krát vo vzťahu k hornej hranici normy naznačuje fenomén pankreostázy.

Maximálne hodnoty aktivity sérovej amylázy sú typické pre prvý deň ochorenia, čo u väčšiny pacientov s akútnou pankreatitídou zodpovedá termínom hospitalizácie v nemocnici. Stanovenie aktivity lipázy v krvi je významným diagnostickým testom v neskoršom období od nástupu ochorenia, keďže jej aktivita v krvi pacienta s akútnou pankreatitídou pretrváva dlhšie ako hodnoty amylazémie. Tento jav určuje vyššiu citlivosť a špecificitu lipázového testu v porovnaní s amylázovým testom.

V domácej klinickej praxi sa tradične používa stanovenie amylázy v moči. Doplnkovým testom je štúdium aktivity amylázy v peritoneálnom exsudáte počas laparoskopie (laparocentéza). Pri použití Wohlgemuthovej metódy (stanovenie celkovej amylolytickej aktivity moču), podľa ktorej je normálna aktivita amylázy v moči 16-64 jednotiek, je možné zistiť rôzne úrovne jej zvýšenia - 128-1024 jednotiek. a viac. Wohlgemuthova metóda nie je dostatočne špecifická pre pankreatickú α-amylázu, pretože odráža celkovú aktivitu glykolytických enzýmov obsiahnutých v biologickom médiu odoslanom na výskum.

Stanovenie aktivity trypsínu a elastázy v krvi pri diagnostike akútnej pankreatitídy má menšie klinické uplatnenie ako laboratórne monitorovanie amylázy (lipázy) pre prácnosť a vysokú cenu metód.

Hypreamylazémia v dynamike ochorenia je významným markerom zachovanej funkcie pankreasu pri stavoch pankreatostázy, ktorá je typická pre intersticiálnu pankreatitídu alebo fokálnu (kapitátnu) pankreatickú nekrózu v prvých dňoch ochorenia. Dysfermentémia(porušenie pomeru amylázy a krvnej lipázy) svedčí o pankreatonekrobióze, pričom normálna hladina amylázy v krvi, hypoamylazémia(a dokonca aj afermentémia) sú najcharakteristickejšie pre nekrózu pankreasu, čo naznačuje rozšírený charakter deštrukcie pankreasu a straty jeho vylučovacej funkcie.

Neexistuje žiadny priamy vzťah medzi úrovňou amylazémie (amylazúria), prevalenciou a formou pankreatickej nekrózy (intersticiálna, tuková, hemoragická). Výsledky štúdií enzýmového spektra krvi by sa mali vždy posudzovať iba v spojení s údajmi iných klinických, laboratórnych a inštrumentálnych metód vyšetrenia pacienta s akútnou pankreatitídou.

Zmeny v klinickej analýze krvi pri akútnej pankreatitíde nemajú prísnu špecifickosť. V tomto smere sú všeobecne známe značné ťažkosti v laboratórnej diferenciálnej diagnostike aseptických a infikovaných foriem pankreatickej nekrózy, čo je mimoriadne dôležité z hľadiska včasnosti chirurgickej liečby. Zvýšenie týchto ukazovateľov v dynamike ochorenia o viac ako 30% počiatočnej úrovne v kombinácii s inými klinickými a laboratórnymi údajmi spoľahlivo potvrdzuje vývoj pankreatogénnej infekcie, ale spravidla sa vynechajú 2-3 dni. . Najpresvedčivejším dôkazom v prospech infikovanej povahy pankreatickej nekrózy je prahový počet krvných leukocytov nad 15x10 9 /l a leukocytový index intoxikácie viac ako 6 jednotiek.

Nepriame znaky infekcia sa zvažuje trombocytopénia, anémia a acidóza, musia sa brať do úvahy v súhrne klinických a inštrumentálnych údajov.

Biochemické zmeny v krvi naznačujú vývoj syndrómu hyper- a dysmetabolizmu, ktorý je najvýraznejší pri deštruktívnych formách pankreatitídy. V týchto situáciách sú najvýznamnejšie zmeny v biochemickom spektre krvi, ako je dysproteinémia, hypoproteín a hypoalbuminémia, hyperazotémia a hyperglykémia. Pretrvávajúca hyperglykémia označuje rozsiahlu nekrózu pankreasu a jeho hodnota je viac ako 125 mg / dl (7 mmol / l) - nepriaznivý prognostický faktor. V spektre krvných lipidov sa zaznamenáva hypertriglyceridémia, hypocholesterolémia, deficit lipoproteínov s vysokou hustotou a zvýšenie koncentrácie mastných kyselín.

C-reaktívny proteín spolu s haptoglobínom a α1-antitrypsínom ide o proteín akútnej fázy zápalu. Pri akútnej pankreatitíde je obsah C-reaktívneho proteínu viac ako 120 mg / l v krvi pacienta, čo naznačuje nekrotickú léziu pankreasu. Koncentrácia C-reaktívneho proteínu odráža závažnosť zápalových a nekrotických procesov, čo umožňuje pomocou tohto testu určiť na jednej strane edematóznu pankreatitídu alebo pankreatickú nekrózu, na druhej strane sterilnú alebo infikovanú povahu nekrotického procesu.

Aplikácia prokalcitonínový test pri rôznych formách akútnej pankreatitídy ukázali, že u pacientov s infikovanou pankreatickou nekrózou je koncentrácia prokalcitonínu výrazne vyššia ako pri sterilnom deštruktívnom procese.

Prahová hodnota rozšírenej nekrózy pankreasu sa považuje za koncentráciu C-reaktívneho proteínu viac ako 150 mg / l a prokalcitonínu - viac ako 0,8 ng / ml. Bežná pankreatogénna infekcia je charakterizovaná koncentráciami C-reaktívneho proteínu v krvi pacienta nad 200 mg/l a prokalcitonínu nad 2 ng/ml.

Medzi ďalšie biochemické markery charakterizujúce závažnosť akútnej pankreatitídy patria štúdie katalytickej aktivity fosfolipázy A2, trypsinogénu, urotrypsinogénu-2, peptidu aktivovaného trypsínom, proteínu spojeného s pankreatitídou, interleukínov 1, 6 a 8, faktora nekrózy nádorov a elastázy neutrofilov sú sľubné. Zistilo sa, že koncentrácia trypsínom aktivovaného peptidu v moči koreluje s koncentráciou C-reaktívneho proteínu a interleukínu 6. Koncentrácia tohto metabolitu v peritoneálnej tekutine je priamo úmerná stupňu pankreatickej nekrózy.

Napriek tomu, že obsah väčšiny biochemických látok v krvi pacientov s pankreatickou nekrózou prudko stúpa už krátkodobo (24-48 hodín) od začiatku ochorenia, využitie týchto markerov v klinickej praxi urgentnej chirurgie je obmedzená vysokými nákladmi na techniky a absenciou spoľahlivo známej minimálnej prahovej úrovne. Akýmsi kompromisom v súčasných materiálno-technických podmienkach je stanovenie koncentrácie C-reaktívneho proteínu v akomkoľvek biochemickom laboratóriu.

Hemokoncentrácia najcharakteristickejšie pre deštruktívne formy akútnej pankreatitídy. Hematokrit viac ako 47% v čase hospitalizácie pacienta v nemocnici a absencia jeho poklesu do 24 hodín intenzívnej starostlivosti naznačuje vývoj pankreatickej nekrózy.

Štúdium spektra pečeňových enzýmov u pacientov s akútnou pankreatitídou, komplikovanou vývojom hepatocelulárnej insuficiencie, charakteristickej pre pankreatickú nekrózu, odhaľuje vysokú aktivitu alanínových a aspartátových aminotransferáz. Významné zvýšenie aktivity laktátdehydrogenázy odráža rozsiahle poškodenie pankreatocytov. Z pozície diferenciálnej diagnostiky treba pripomenúť, že podobné zmeny sú charakteristické pre akútny infarkt myokardu, rozsiahly črevný infarkt a hepatitídu rôznej etiológie.

Pri biliárnej pankreatitíde v dôsledku choledocholitiázy, ako aj s prevažujúcou léziou hlavy pankreasu je charakteristický syndróm cholestázy, vyjadrený hyperbilirubinémiou s prevahou priamej (viazanej) frakcie bilirubínu, vysokou aktivitou aspartátaminotransferázy a alkalickej fosfatázy .

O výrazné zmeny vo vodnej a elektrolytovej rovnováhe dokazuje hemokoncentrácia, nedostatok draslíka, sodíka, vápnika. O bežné formy nekrózy pankreasu pokles koncentrácie vápnika v krvnej plazme je spôsobený jeho ukladaním do ložísk steatonekrózy vo forme žlčových solí.

B.C. Saveliev, M.I. Filimonov, S.Z. Burnevig


Pre citáciu: Luzganov Yu.V., Ostrovskaya N.E., Yagubova V.A., Shkirya K.S. Diferenciálna diagnostika a princípy terapie rôznych foriem pankreatitídy a pankreatickej nekrózy // RMJ. 2005. Číslo 27. S. 1842

V súčasnosti v štruktúre núdzovej chirurgickej patológie existuje tendencia k zvýšeniu počtu akútnej pankreatitídy vrátane deštruktívnych a komplikovaných foriem. Akútna pankreatitída je najzávažnejšou a najnákladnejšou patológiou núdzovej chirurgie. Zápalové a nekrotické procesy sa líšia od intersticiálnej pankreatitídy až po vývoj komplikovaných foriem sterilnej a infikovanej pankreatickej nekrózy.

Infikovaná nekróza pankreasu je najhrozivejšou komplikáciou tejto patológie, úmrtnosť pri nej dosahuje 40 % [B.R. Gelfand, F.I. Filimonov, 2002]. Deštruktívne formy pankreatitídy sa vyvinú u 30 % pacientov so zápalom pankreasu [V.K. Gostiščev, V.A. Glushko, 2003]. Pankreatická nekróza, keď je pripojená infekcia, je substrátom pre rozvoj hnisavých komplikácií, ako je pankreatogénny absces, retroperitoneálny flegmón a purulentná peritonitída. Napriek prevalencii ochorenia stále existuje veľa kontroverzných otázok v taktike liečby: neexistuje jednotný koncept pre indikácie a rozsah chirurgickej liečby a neexistujú žiadne všeobecne akceptované schémy konzervatívnej terapie.
Materiály a metódy
V období od januára 2002 do decembra 2004 bolo v Hlavnej klinickej nemocnici Ministerstva vnútra Ruskej federácie liečených 89 pacientov s rôznymi formami pankreatitídy. Priemerný vek bol 34 rokov, väčšinu pacientov tvorili muži (84 %), ženy – 16 %.
Po prijatí do nemocnice všetci pacienti podstúpili nasledujúce vyšetrenia:
l a-pankreatografia s intravenóznym kontrastom pomocou CT - na 1. a 5. deň. Hodnotila sa veľkosť pankreasu, stupeň zmeny perfúzie a hĺbka poškodenia tkaniva, stav parapankreatického tkaniva, prítomnosť tekutiny v pleurálnych dutinách, prítomnosť a téma kolektorov tekutín vo voľnej dutine brušnej.
Pravdepodobnosť infekcie bola hodnotená znížením echogenicity signálu a hustoty tekutiny v tekutých formáciách.
l Na posúdenie stavu brušných orgánov a včasné odhalenie biliárnej hypertenzie, určenie veľkosti pankreasu a jeho štrukturálnych zmien bol realizovaný dynamický ultrazvuk brušnej dutiny (aj od prvého dňa).
Laboratórna diagnostika nemá striktnú špecifickosť na overenie štádia ochorenia. Ako uvádza M. Sashi: „Ak niekto v budúcnosti navrhne systém schopný rozlíšiť edematóznu a nekrotickú formu akútnej pankreatitídy podľa jedného alebo viacerých laboratórnych parametrov, bude to znamenať vyriešenie problému klasifikácie.“ Napriek tomu sa v prvých 48 hodinách od začiatku ochorenia vykonáva prísne laboratórne monitorovanie parametrov špecifických pre túto patológiu: krvná amyláza; diastáza moču; leukocyty, vzorec; bilirubín a jeho frakcie; transaminázy; hemoglobín, hematokrit; glukóza v krvi, celkový proteín, frakcie; elektrolytov. Údaje z počítačovej tomografie boli jediným objektívnym kritériom pre úroveň pankreatickej lézie.
Bolo navrhnutých mnoho klasifikácií akútnej pankreatitídy, ktoré odrážajú anamnestické údaje, morfologické zmeny v pankrease a parapankreatickom tuku, rýchlosť metabolizmu a stupeň kompenzácie kardiovaskulárneho a respiračného systému tela.
Klasifikácia pacientov s akútnou pankreatitídou bola založená na morfologických zmenách v pankrease a prítomnosti komplikácií. Podľa tohto princípu boli pacienti rozdelení do troch skupín:
1. Intersticiálna pankreatitída - 41%.
2. Deštruktívne – 38 %:
- aseptická nekomplikovaná nekróza pankreasu - 23 %;
- aseptická komplikovaná nekróza pankreasu (pankreatogénna peritonitída, reaktívna pleuristika, parapankreatitída) - 15%.
3. Infikovaná nekróza pankreasu - 21%.
Táto klasifikácia bola základom pre princípy terapie a určovala rôzne taktiky liečby pacientov vyššie uvedených skupín.
Intersticiálna pankreatitída
Klinický obraz bol charakterizovaný akútnym nástupom, trvaním od vzniku ochorenia 24-48 hodín, Mondorovou triádou (bolesť, vracanie, flatulencia), hemodynamickými poruchami: artériová hypertenzia, tachykardia. Hemokoncentrácia, leukocytóza bez posunu leukocytového vzorca doľava, zvýšená krvná amyláza a diastáza moču, nezaznamenali sa žiadne poruchy elektrolytov, hladiny bilirubínu, kreatinínu, močovinového dusíka boli v norme, hladina transamináz bola zvýšená o 2 -3 krát.
Podľa údajov CT v prvý deň: edém a zväčšenie veľkosti pankreasu (15-30%) boli zaznamenané bez známok deštrukcie tkaniva žľazy a parapankreatického tkaniva, absencia zberačov tekutín vo voľnej brušnej dutine a tekutiny v pleurálnych dutinách. Podľa ultrazvukových údajov boli zväčšené rozmery hlavy, tela a chvosta pankreasu, bol zaznamenaný edém parapankreatického tkaniva a neboli žiadne známky biliárnej hypertenzie.
Deštruktívna pankreatitída
Aseptické malé ohnisko nekomplikované: Vyznačovalo sa výskytom ložísk deštrukcie pankreatického tkaniva.
Klinicky bol akútny nástup, trvanie ochorenia viac ako 48 hodín, Mondorova triáda, artériová hypertenzia, tachykardia, hypertermia prevažne hektického charakteru. Laboratórne parametre boli charakterizované prítomnosťou hemokoncentrácie, leukocytózou s miernym posunom leukocytového vzorca doľava, zvýšenou amylázémiou, diastazúriou, pričom hladina bilirubínu, dusíkatých odpadov a elektrolytov zostala v norme.
Podľa údajov CT došlo v prvý deň aj k zväčšeniu veľkosti pankreasu, edému a infiltrácii parapankreatického tkaniva, výraznému nahromadeniu tekutiny v retroperitoneálnom tkanive, brušná dutina nebola zistená, tekutina v pleurálnych dutinách bola nezaznamenané. Podľa ultrazvuku sa objavil obraz akútnej deštruktívnej pankreatitídy s ložiskami deštrukcie hlavne v oblasti hlavy a (alebo) tela pankreasu. Neexistujú žiadne známky biliárnej hypertenzie.
Aseptická malá fokálna komplikovaná pankreatická pankreatická choroba: sprevádzaná pridaním reaktívnych zmien v brušnej a pleurálnej dutine, parapankreatickom tkanive. (pankreatogénna peritonitída, reaktívna pleuristika, parapankreatitída). Klinický obraz bol charakterizovaný trvaním viac ako 48-72 hodín od začiatku ochorenia, prítomnosťou Mondorovej triády, hemodynamickými zmenami: arteriálna hypotenzia, tachykardia. Anémia, leukocytóza so stredným bodným posunom leukocytového vzorca doľava, amylazémia, diastazúria, dusíkaté odpady a elektrolyty zostali v norme, hladina bilirubínu bola zvýšená v dôsledku priamej frakcie.
Tiež boli zaznamenané: hypoproteinémia a zvýšené hladiny transamináz (AST, ALT).
Podľa CT údajov bol obraz fokálnej infiltratívno-nekrotickej pankreatitídy bez známok sekvestrácie fragmentov žľazy, jednostranného zhutnenia Gerotovej fascie v závislosti od lokalizácie lézií a expanzie Wirsungovho vývodu. Zberače tekutín boli stanovené v parapankreatickom tkanive, brušnej dutine (hlavne v omentálnom vaku), reaktívnej pravostrannej pleuríze. Rozsah deštruktívnych zmien je 30-50%.
Podľa ultrazvuku bol vysledovaný obraz akútnej deštruktívnej pankreatitídy s difúznymi zmenami na pankrease, s prítomnosťou lokálnych deštruktívnych ložísk, známky biliárnej hypertenzie.
Infikované makrofokálne
nekróza pankreasu
Bola určená prítomnosťou hnisavého zápalu tkaniva žľazy a zberačov extrapankreatickej tekutiny.
Táto forma ochorenia bola charakterizovaná: trvaním od nástupu ochorenia viac ako 72 hodín, prítomnosťou Mondorovej triády, hektickou hypertermiou, zmenami hemodynamických parametrov: (arteriálna hypotenzia, tachykardia). Laboratórne výsledky: anémia, leukocytóza s výrazným bodavým posunom leukocytového vzorca doľava, znížená amylazémia, diastazúria, hyperkaliémia, zvýšenie hladiny bilirubínu v dôsledku priamych a nepriamych frakcií, zvýšenie hladiny dusíkatých odpadov ( kreatinínu, močovinového dusíka), zvýšenie hladiny transamináz (AST, ALT).
Podľa údajov CT boli zaznamenané: heterogenita štruktúry pankreasu so zvýšenou echogenicitou, edém, infiltrácia samotnej žľazy a parapankreatického tkaniva, prítomnosť nekrotických ložísk v tkanive žľazy (škála nekrotických zmien je viac ako 50 %). Zisťovala sa tekutina v vypchávacom vaku, zberače tekutín vo voľnej brušnej dutine so zvýšenou hustotou, prítomnosť tekutiny v pleurálnych dutinách. Ultrazvuk vizualizoval heterogenitu štruktúry pankreasu, tekuté útvary v projekcii hlavy, tela a chvosta pankreasu so zníženou echogenicitou, prítomnosť biliárnej hypertenzie, tekutinu vo voľnej brušnej dutine, pleurálne dutiny.
Liečba
Základná liečba všetkých foriem pankreatitídy zahŕňala: celkovú parenterálnu výživu s použitím vysoko koncentrovaných roztokov glukózy (20-40%), roztokov aminokyselín a tukových emulzií, dipeptiven. Intenzívna intravenózna infúzna terapia a intraarteriálna v selektívne umiestnených katétroch v trupe celiakie. Aktívne sa využívali mimotelové metódy detoxikácie: plazmaferéza so 100% náhradou plazmy. V počiatočných štádiách liečby s vysokou sekrečnou aktivitou pankreasu sa na účely farmakologickej blokády jeho exokrinnej funkcie používali syntetické analógy somatotropného hormónu: oktreotid, sandostatín v dávkach od 0,6 do 1,2 g denne. Kombinovaná antisekrečná liečba zahŕňala infúziu 80 mg omeprazolu denne (Losek BB), ktorá mala pozitívny vplyv na zníženie sekrécie žalúdka a zároveň chránila pacienta pred rozvojom stresového poškodenia žalúdka.
V mimoriadne závažných prípadoch s rozvojom ARDS boli pacienti preložení na umelú pľúcnu ventiláciu.
Pri komplikovaných formách pankreatickej nekrózy je nevyhnutná včasná chirurgická liečba s maximálnym možným využitím laparoskopickej techniky.
V prípade hnisavých komplikácií sa pred získaním výsledkov mikrobiologického vyšetrenia vykonala antibakteriálna terapia podľa zásad deeskalačnej terapie karbapenémami s následným prechodom na antibiotiká s užším spektrom účinku v závislosti od výsledkov citlivosť mikroflóry. Povinné bolo užívanie antimykotík (flukonazol 400 mg denne).
Jednou z najdôležitejších súčastí komplexnej terapie pacientov s akútnou pankreatitídou je adekvátna úľava od bolesti, pretože nezvládnuteľná bolesť spúšťa kaskádu patofyziologických reakcií, ktoré v konečnom dôsledku urýchľujú rozvoj viacorgánového zlyhania. Berúc do úvahy na jednej strane neúčinnosť analgetík s obsahom metamizolu a na druhej strane zhoršenie črevných paréz pôsobením narkotických analgetík, stala sa metódou voľby predĺžená epidurálna analgézia.
Použili sme nasledujúcu techniku: po katetrizácii epidurálneho priestoru bol podaný 1% ropivakaín 6-8 ml ako bolus, potom ropivakaín 0,2%, 100 ml sa napojilo rýchlosťou 6-12 ml za hodinu pomocou infúznej pumpy. Permanentná epidurálna analgézia sa vykonávala od 3 do 7 dní a mala nasledujúce výhody:
- dostatočná úroveň analgézie s dobrou kontrolovateľnosťou v závislosti od rýchlosti podávania;
- absencia hemodynamických porúch, ortostatických reakcií, resorpčného účinku;
- dobrý svalový tonus v kombinácii s dostatočnou úrovňou analgézie umožnil skorú aktiváciu pacientov.
Pri intersticiálnej pankreatitíde sme sa obmedzili na infúznu liečbu, bez parenterálnej výživy. Objem infúzie: 45-50 ml/kg/deň. Kryštaloidné roztoky 52%, koloidné roztoky - 44%, proteínové prípravky (albumín 20%) - 4%. Na potlačenie sekrečnej funkcie pankreasu sa použil oktreotid alebo sandostatín: počas prvých dvoch dní v dávke 0,6 mg / deň. subkutánne. S poklesom hladiny amylázy v krvi, diastázou moču, poklesom leukocytózy v nasledujúcich troch dňoch sa dávka oktreotidu znížila na 0,3 mg / deň. Aby sa predišlo "abstinenčnému syndrómu" do 9 dní od začiatku ochorenia, liek sa podával v dávke 0,2 mg / deň.
Dlhodobá epidurálna analgézia sa uskutočňovala s ropivakaínom 0,2 % rýchlosťou 6-12 ml/h po dobu až 7 dní.
Pri aseptických malofokálnych nekomplikovaných formách deštruktívnej pankreatitídy: od prvého dňa sa parenterálna výživa uskutočňovala s použitím koncentrovaných roztokov glukózy, roztokov aminokyselín a tukových emulzií (Lipovenoz, Intralipid 10%, 20%). Objem infúznej terapie je 50 ml/kg/deň. Kryštaloidné roztoky 48%, koloidné - 48%, proteínové roztoky 4-6%. Oktreotid sa používal v dávke 0,6 mg počas 3-5 dní. Potom, s normalizáciou krvnej amylázy a diastázy moču, sa dávka znížila na 0,3 mg / deň. do 7-10 dní. Pri existujúcej enzýmovej toxémii v podmienkach zvýšenej vaskulárnej permeability sa 5-7 dní používal inhibítor proteázy (aprotinín 400-800 tis. denne).
Všetci pacienti podstúpili epidurálnu analgéziu s ropivakaínom 0,2 % počas 7 dní vo vyššie uvedených dávkach. Počas prvých 2-3 dní na pozadí ťažkej črevnej parézy bol žalúdočný obsah evakuovaný dvakrát denne cez nazogastrickú sondu v objeme od 600 ml do 1800 ml.
V tomto smere považujeme za nevhodné umiestňovať nazojejunálnu sondu v skorých štádiách enterálnej výživy, nakoľko prítomnosť cudzieho telesa v žalúdku vyvoláva žalúdočnú sekréciu.
Pri komplikovaných formách malofokálnej nekrózy pankreasu: vykonaná laparoskopická drenážna operácia - cholecystostómia na dekompresiu žlčových ciest, omentobursostómia, drenáž dutiny brušnej. Prvý deň bola aorta (celiakálny kmeň) selektívne katetrizovaná na infúziu a antibiotickú terapiu. Plazmaferéza so 100 % náhradou plazmy sa uskutočnila v dňoch 1-3. Od prvého dňa bola nasadená parenterálna výživa. Objem infúznej terapie je 50-55 ml/kg/deň. Oktreotid sa podával v maximálnych dávkach 1,2 mg/deň. intravenózne počas 3-5 dní. Kombinovaná antibiotická liečba zahŕňala cefalosporíny 3. generácie v maximálnych dávkach (do 8 g denne) v kombinácii s aminoglykozidmi a metronidazolom. Pomocnou metódou pri liečbe akútnej pankreatitídy (intersticiálne a deštruktívne aseptické formy) bola hyperbarická oxygenácia, vykonávaná od 2. dňa pobytu pacienta na jednotke intenzívnej starostlivosti denne počas 5-7 dní.
Pri infikovanej pankreatickej nekróze bola vykonaná laparotómia, cholecystostómia, omentobursostómia, nekrosekvestrektómia, drenáž brušnej dutiny a retroperitoneálneho priestoru. Programujte sanačné operácie s nekrosekvestrektómiou. Selektívna katetrizácia kmeňa celiakie. Plazmaferéza so 100% náhradou plazmy v dňoch 1-3-5. Povinná predĺžená epidurálna analgézia s 0,2 % ropivakaínu. Objem infúznej terapie sa pohyboval od 50 do 60 ml/kg/deň. Oktreotid (sandostatín) - v maximálnej dávke 1,2 g intraaortálne počas 5-7 dní so znížením dávky na 0,6-0,3 g / deň. do 10-12 dní. Kritériom pre vysadenie lieku bola normalizácia fermentémie, diastazúrie, klinického obrazu ochorenia a dynamických zmien stavu pankreasu a parapankreatického tuku podľa počítačovej tomografie. Do získania výsledkov mikrobiologickej štúdie sa počiatočná empirická antibiotická liečba uskutočňovala s karbapenémami (meropenem) 3 g/deň, v kombinácii s vankomycínom 2 g/deň. Prechod na antibiotiká s úzkym spektrom účinku sa uskutočnil v závislosti od výsledkov citlivosti mikroflóry.
zistenia
1. Najspoľahlivejšou metódou na určenie závažnosti akútnej pankreatitídy je CT.
2. Navrhovaná klasifikácia umožňuje štandardizovať liečbu rôznych foriem akútnej pankreatitídy.
3. Štandardizovaný prístup k terapii umožňuje včas posúdiť stupeň poškodenia pankreasu a korigovať vznikajúce komplikácie.
Systematický prístup k liečbe akútnej pankreatitídy povolený v rokoch 2002-2004. aby sa predišlo úmrtiam v skupinách s neinfikovanou pankreatickou nekrózou a pri tvorbe retroperitoneálneho flegmónu, úmrtnosť nepresiahla 10 %.

Literatúra
1. Gostishchev V.K., Glushko V.A. „Pankreatická nekróza a jej komplikácie, základné princípy chirurgickej taktiky“. Chirurgia 3, 2003.
2. Filimonov M.I., Gelfand B.R., Burnevich S.Z., Orlov B.B., Tsydenzhapov E.T. Akútna pankreatitída. Moskva 2002
3. Filimonov M.I., Gel'fand B.R., Burnevich S.Z., Orlov B.B., Saganov V.P. "Skúsenosti s použitím oktreotidu pri deštruktívnej pankreatitíde". Klinické skúsenosti s oktreotidom. Moskva. 2002
4. Sashi M., Ercke A. Klassifikationen der Acuten Pankreatitis aus Chirurgieher Sicht, Art Chir. 1993-28, 3, 95.


K85.0 Akútna pankreatitída

Intersticiálna edematózna forma, deštruktívna forma (pankreatická nekróza).

Anamnéza

Zneužívanie alkoholu, anamnéza cholelitiázy. Používanie mastných, vyprážaných, korenených jedál (mastné mäso, nakladaná zelenina, cukrovinky atď.).

Stenóza Wirzungovho kanálika alebo veľkej duodenálnej papily, cysty pankreasu, nádory samotnej žľazy alebo iných orgánov, ktoré stláčajú Wirzungov kanál alebo do neho vrastajú. Tupá abdominálna trauma. Vírusová infekcia (mumps, adenovírus, vírus Coxsackie), mykoplazmóza. Užívanie liekov na hemoblastózy - HCC a L-asparagináza.

Klinický obraz

Pankreatická kolika . Náhla silná konštantná bolesť v hornej časti brucha, vyžarujúca do chrbta, pravej a ľavej lopatky, hypochondria, za hrudnou kosťou (bolesť pletenca). Strata vedomia v dôsledku silnej bolesti je možná. Bolesť sa takmer nezvyšuje s kašľom a hlbokou inšpiráciou (na rozdiel od cholecystitídy a apendicitídy). Postprandiálna (po jedle) zvýšená bolesť. Nevoľnosť, časté vracanie, ktoré neprináša úľavu, naopak bolesť zvyšuje.

Poloha na boku s pokrčenými nohami. Bolestivý výraz tváre. Vzrušenie, zmena mentality sú možné.

Príznaky akútnej pankreatitídy:

Bolesť pri palpácii v projekcii pankreasu, v bode Desjardins, v zóne Chauffara(napravo od stredovej čiary), v bode Gubergritsa, v zóne Gubergritsa-Skulsky(vľavo od strednej čiary brucha).

Bledosť, mramorovanie kože, akrocyanóza. Obštrukčná žltačka (opuch hlavy žľazy spôsobujúci stlačenie žlčovodu; choledocholitiáza vyvolávajúca výskyt pankreatitídy).

Svätý Kerte - lokálny opuch pozdĺž priečneho tračníka a odpor svalov brušnej steny vo forme pásu.

S-m Mayo —Robson- bolesť pri palpácii v ľavom kostovertebrálnom uhle.

Symptóm vzkriesenia - Absencia pulzácie brušnej aorty.
Bolesť v bode Mayo-Robson(na hranici vonkajšej a strednej tretiny línie spájajúcej pupok so stredom ľavého rebrového oblúka.

S-m Shchetkina —Bloomberg- s rozvojom peritonitídy.

Symptómy Gray Turner -ekchymóza na bočnom povrchu brucha vľavo;
Halstedt — cyanóza kože brucha; Mondora- fialové škvrny na tvári a trupe, cyanóza tváre v kombinácii s bolesťou brucha a príznakmi podráždenia pobrušnice. Triáda Mondor: bolesť, vracanie, nadúvanie

Teplota v edematóznej forme je normálna. Môže byť subfebrilný.

Komplikácie akútnej pankreatitídy

1. Parapankreatický infiltrát. 2. Parapankreatický absces. 3. Peritonitída: enzymatická (abakteriálna), bakteriálna. 4. Septický flegmón retroperitoneálneho tkaniva (parapankreatický, parakolytický, panvový).

5. Arozívne krvácanie. 6. Mechanická žltačka. 7. Pseudocysta: sterilná; infikovaný. 8. Vnútorné a vonkajšie tráviace fistuly.

POMOC:

EKG (EKP). Chlad na bruchu (kryobalenia)

Atropín sulfát 0,1 % -1 ml s/c

Drotaverín 40 mg IM

Inhalácia kyslíka (s ARF)

Pri opakovanom vracaní a / alebo intoxikácii:

Katetrizácia žíl.

metoklopramid 10 mg IV

Acesol, Chlosol 400 ml IV kvapkanie.

Polyionové riešenia 500 ml IV kvapkanie.

Taktika

Hospitalizácia v chirurgickej nemocnici. Preprava na nosidlách. Pri odmietnutí hospitalizácie - majetok podľa "03" po 2 hodinách, pri opakovanom odmietnutí - majetok v OKMP.

K86.0 Chronická pankreatitída alkoholickej etiológie
K86.1 Iná chronická pankreatitída

Symptómy

Bolesť je náhla, ostrá, s postupným zvyšovaním alebo konštantným tupým, lisovaním, zhoršením jedením.

Niektoré z najbežnejších typov syndrómu bolesti:

1) v ľavom hypochondriu vľavo od pupka, v bode Mayo-Robson- s poškodením chvosta pankreasu (pripomínajúc renálnu koliku);

2) v epigastriu - s poškodením tela (pripomína peptický vred);

3) napravo od stredovej čiary v zóne Chauffara, v bode Desjardins- pri poškodení hlavy pankreasu sa môže vyskytnúť pri cholestáze (pripomína o. cholecystitídu, cholelitiázu);

4) s celkovou léziou - difúzna bolesť vo forme "pásu" alebo "polopasku" v hornej časti brucha bez jasnej lokalizácie.

5) ožarovanie môže byť v oblasti srdca, v ľavej lopatke, ľavom ramene, simulujúce angínu pectoris, niekedy ožarovanie v ľavej bedrovej oblasti.

Bolesť sa objavuje alebo sa zintenzívňuje 40-60 minút po jedle (najmä hojné, pikantné, vyprážané, mastné). Bolesť sa zintenzívňuje v polohe na chrbte a klesá v sede s miernym predklonom.

Grganie, pálenie záhy, nevoľnosť sú spojené s dyskinézou zostupného dvanástnika 12, duodenostázou.

Pozitívny phrenicus symptóm, symptómy Grotta(hypotrofia podkožnej tukovej vrstvy vľavo od pupka) a Káča(bolesť pri palpácii v projekcii priečnych výbežkov hrudných stavcov vpravo Th 9-11 a vľavo Th 8-9). Na koži brucha, hrudníka, chrbta môžu byť bodkovité angiómy - malé jasne červené škvrny zaobleného tvaru vo forme kvapiek s veľkosťou 1-3 mm, ktoré po stlačení nezmiznú (príznak Tužilina).

Typická suchosť a olupovanie kože, glositída, stomatitída.

Zápal pankreasu je hrozné ochorenie nazývané pankreatitída. Podstatou procesu je, že enzýmy na trávenie nevstupujú do čreva. Zostávajú v tkanivách tela. Tu aktivujú svoju činnosť a namiesto potravy začnú rozkladať tkanivá žľazy. V dôsledku toho jej bunky odumierajú.

Čím väčšie sú lézie, tým menšia je funkčnosť orgánu. Výsledkom je, že telo začne mať horúčku z nedostatku enzýmov a hormónov, čo spôsobuje poruchy metabolických procesov v bunkách. Človek stráca zdravie pred očami. Patológia v žľaze sa nazýva deštruktívna pankreatitída. Toto je najťažšia forma pankreatitídy. Jeho druhé meno je nekróza pankreasu. Toto ochorenie môže spôsobiť smrť. Podľa štatistík sa to stane v 25% prípadov a ak sa stratí čas, potom percento dosiahne 40%.

Pankreatická nekróza je rozdelená do niekoľkých kategórií podľa sprievodných faktorov: závažnosť vývoja pankreatitídy, miesto výskytu, trvanie kurzu. Kategórie majú nasledujúce formy:

  • abortívne, edematózne, akútne sprevádzané opuchom tkanív parenchýmu a rozvojom nekrózy tkaniva;
  • tukový - nezvratný koniec skutočného života buniek po aktivácii enzýmu ničiaceho tuky - lipázy;
  • hemoragická - vyskytuje sa v prípadoch akútnej pankreatitídy alebo exacerbácie chronickej. Podstata procesu je v rýchlej a nezvratnej smrti buniek, keď sa aktivuje enzým proteáza, ktorý ničí štruktúru bielkovín;
  • fokálna - izolovaná lézia ohniskov žľazy, ktorá nepresahuje 30% všetkých tkanív. Zničenie zachytáva parapankreatické tkanivo;
  • pomalý - nebezpečný kvôli nedostatku závažných symptómov a adekvátnej liečby;
  • hemostatický, hnisavý hovorí sám za seba. Existujú ložiská naplnené krvou alebo inou tekutinou, ktoré môžu hnisať a dostať sa do retroperitoneálnej oblasti.

Takéto deštruktívne formy pankreatitídy vytvárajú svoje vlastné symptómy, pomocou ktorých možno posúdiť stupeň poškodenia pankreasu. Podľa nich sa rozlišujú štádiá vývoja pankreatickej nekrózy:

  1. Počiatočná fáza, aseptická pankreatitída, prvých 4-7 dní. Potom postupuje nekrotická patológia, počnúc infekciou baktériami, ktorých životne dôležitá aktivita uvoľňuje toxíny do krvi. Existuje toxémia;
    akumulácia nekrotických tkanív, krvácanie vyvoláva absces, ktorý sa môže tvoriť v žľaze aj mimo nej, v orgánoch obklopujúcich žľazu.
  2. Procesy rozpadu pokračujú, abscesy sa zvyšujú, čo vedie k hnisavým zmenám v žľaze a otrave celého organizmu. V tomto štádiu dosahuje mortalita 30 %, ak v prípade neinfikovanej nekrózy pankreasu zomrie len 10 % pacientov.

Príčiny

Príroda stanovila silu a spoľahlivosť ľudského tela. A len súbeh mnohých faktorov a dôvodov spôsobuje jeho zlyhania. Menšie ochorenie vyvoláva možnosť nebezpečných patológií. Správna diagnóza je úspechom liečby. Je potrebné liečiť hlavnú príčinu choroby a nie jej príznaky.

Vo veľkom zhrnutí príčin deštruktívnej pankreatitídy, najmä podľa štatistík, sa rozlišujú dve:

  • 70% pacientov s týmto ochorením dlhodobo užíva alkohol;
  • 30% pacientov má sprievodné ochorenie - cholelitiázu.

Príčiny pankreatitídy možno rozdeliť na menšie provokatéry:

Všetky tieto faktory porušujú ochranné funkcie pankreasu:

  • zvýšená sekrécia;
  • potrubia sú silne natiahnuté;
  • odtok pankreatickej šťavy je narušený;
  • objaví sa opuch parenchýmu;
  • je zapnutá nesprávna aktivácia enzýmov;
  • steny ciev sú zničené.

Takéto dôsledky nesprávneho fungovania orgánu spôsobujú intoxikáciu celého organizmu, čo ovplyvňuje činnosť pečene, obličiek, mozgu a kardiovaskulárneho systému.

Triáda Mondor

Akútna deštruktívna pankreatitída má v zásade 3 hlavné príznaky:

  • bolesť;
  • zvracať;
  • plynatosť.

Nazývajú sa Mondor triáda.

Bolesť sa náhle objaví po určitom čase po užití výdatného jedla: mastné, vyprážané a alkohol. Trvanie a ich sila môže vyvolať bolestivý šok, stratu vedomia. Miestom lokalizácie je žalúdok, oddelenie nad pupkom. Zvracanie telo opakovane otriasa, neprináša úľavu, ale dehydruje ho. Nadúvanie nafúkne telo, ktoré ho akoby roztrhalo. Veľmi nepríjemný príznak. Táto vývojová dynamika má všeobecnejšie a známe príznaky:

telesná teplota stúpa;

  • pulz sa zrýchľuje;
  • objavuje sa dýchavičnosť;
  • žltosť kože;
  • objaví sa strach.

Diagnostika a liečenie

Pacienti spravidla vstupujú na kliniku s toxémiou. Závažnosť stavu je určená laboratórnymi testami a inštrumentálnymi štúdiami. Odchýlka od normy v krvných testoch, moči a výkaloch skúsenému lekárovi bude indikovať zápalový proces v pankrease, to znamená pankreatitídu.

Množstvo inštrumentálnych štúdií pridá informácie o stupni poškodenia orgánu pankreatitídou:

  • štruktúra a prítomnosť nekrózy žľazy je určená ultrazvukom;
  • aparoskopia je dôležitou súčasťou štúdie, ktorá objasní diagnózu;
  • CT - počítačová tomografia poskytuje sériu snímok v rôznych projekciách na posúdenie závažnosti stavu;
  • celiakografia - röntgen stromu ciev, ktoré vyživujú celú brušnú dutinu;
  • fibrogastroduodenoscopy sa používa na posúdenie stavu žalúdka;
  • zvážiť sliznice ciev v léziách žľazy umožňuje angiografiu;
  • na posúdenie polohy pleurálnych dutín je potrebná rádiografia.

Všetky diagnostiky sú zamerané na vývoj adekvátnej liečby. Liečebné ciele:

  • prerušiť vývoj patologického procesu pankreatitídy v postihnutej žľaze;
  • aby sa zabránilo vážnemu zhoršeniu a začiatku rozpadu pri pankreatitíde.

Lekár zvolí taktiku liečby. Závisí to od stupňa zanedbania choroby:

  • konzervatívna terapia;
  • všetky formy akútnej pankreatitídy, ktoré majú infikované pozadie pankreatickej nekrózy, vyžadujú chirurgickú intervenciu.

Fulminantná forma deštruktívnej pankreatitídy zničí orgán za niekoľko hodín, proces sa nedá kontrolovať. Toto je priama cesta k smrti, pretože ani intenzívne terapeutické opatrenia, ani chirurgický zákrok nie sú bezmocné. A naopak nekrózu pankreasu pred vstupom do jej infekčnej fázy možno včasnosťou poskytnutej pomoci úspešne vyliečiť.

Rehabilitačná terapia zahŕňa taktiku liečby pankreatitídy s použitím antibiotík. Potom je hlavnou zložkou liečby choroby diéta, ktorá trvá až šesť mesiacov a možno ju budete musieť dodržiavať celý život. Jej jedálny lístok obsahuje zeleninu, ovocie, mliečne výrobky.

Len sila vlastného ducha pacienta umožní začať proces uzdravovania. Ani najlepší lekár, ani účinné metódy liečby neprinesú výsledky bez dodržiavania stanovených životných pravidiel a režimu.