Patria do čeľade Micrococcoceae. Rod Staphylococcus zahŕňa 19 druhov, z ktorých len niekoľko je patogénnych pre človeka: S.aureus, S.epidermidis a S.saprophyticus. Choroby spôsobujú zlaté, menej často - epidermálne a ešte zriedkavejšie - saprofytické stafylokoky.

Morfológia, fyziológia. Jednotlivé bunky majú tvar pravidelnej gule, pri rozmnožovaní vytvárajú zhluky v podobe strapcov hrozna (slaphyle - strapec). Veľkosť od 0,5 do 1,5 mikrónu. V preparátoch z patologického materiálu (z hnisu) sa nachádzajú jednotlivo, v pároch alebo v malých zhlukoch. Staphylococci aureus má schopnosť vytvárať jemnú kapsulu.

Stafylokoky sú fakultatívne anaeróby, ale lepšie sa vyvíjajú v aeróbnych podmienkach, Gr+. Na povrchu hustých živných médií tvoria okrúhle, konvexné, pigmentované (zlaté, plavé, citrónovo žlté, biele) kolónie s hladkými okrajmi; v kvapaline - rovnomerný zákal. Laboratóriá využívajú schopnosť stafylokokov množiť sa v prostrediach s veľkým množstvom (6-10%) NaCl ( JSA). Iné baktérie takúto koncentráciu soli netolerujú; Þ soľné médiá sú elektívne pre stafylokoky. Kmene Staphylococcus aureus produkujúce hemolyzín produkujú kolónie na krvnom agare obklopenom zónou hemolýzy.

Stafylokoky majú množstvo enzýmov, ktoré štiepia veľa sacharidov a bielkovín. Diferenciálne diagnostický význam má test na fermentáciu glukózy v anaeróbnych podmienkach. Z enzýmov podieľajúcich sa na patogenéze stafylokokových infekcií je pre S. aureus charakteristická len plazmatická koaguláza a čiastočne DNáza. Ostatné enzýmy (hyaluronidáza, proteináza, fosfatáza, muromidáza) sú nekonzistentné (ale častejšie ich produkuje S. aureus). Stafylokoky syntetizujú bakteriocíny. Odolný voči penicilínu (penicilináze).

Antigény. Látky bunkovej steny: peptidoglykán, kyseliny teichoové, proteín A, typovo špecifické aglutinogény, ako aj kapsula, ktorá má polysacharidovú povahu. Peptidoglykán má spoločné antigény s peptidoglykánmi mikrokokov a streptokokov. Antigenicita teichoových kyselín je spojená s aminocukrami. Proteín A Staphylococcus aureus je schopný nešpecifickej väzby na Fc fragment IgG, v súvislosti s ktorým je aglutinovaný normálnym ľudským sérom. Stafylokoky majú 30 typov proteínov špecifických antigénov. Ale vnútrodruhová diferenciácia podľa štruktúry Ag sa v praxi nepoužíva.

patogénnosť. Toxíny a enzýmy majú škodlivý účinok na bunky a tkanivá ľudského tela. Faktory patogenity tiež zahŕňajú kapsulu, ktorá zabraňuje fagocytóze a viaže komplement, ako aj proteín A, ktorý inaktivuje komplement a inhibuje opsonizáciu pri interakcii s Fc fragmentom IgG.

S.aureus je schopný vylučovať množstvo toxínov, najmä leukocidín, ktorý má škodlivý účinok na fagocytujúce bunky, najmä makrofágy. Hemolyzíny (α, β, delta, γ) majú lyzačný účinok na ľudské a zvieracie erytrocyty (králik, kôň, ovca). Hlavným je α-toxín produkovaný S. aureus. Tento jed má okrem hemolytického účinku aj kardiotoxický účinok, spôsobuje spazmus koronárnych ciev a zástavu srdca v systole, ovplyvňuje nervové bunky a neuróny, lyzuje membrány a lyzozómy buniek, čo vedie k uvoľňovaniu lyzozomálnych enzýmov.

Výskyt otravy jedlom stafylokokovej povahy je spojený s pôsobením enterotoxínov produkovaných Staphylococcus aureus. Existuje 6 známych antigénov rôznych enterotoxínov (ABCDEF).

Exfoliatívne toxíny spôsobujú pemfigus, lokalizované bulózne impetigo a generalizovanú šarlatiniformnú vyrážku u novorodencov. Choroby sú sprevádzané intraepidermálnym oddelením kožného epitelu, tvorbou splývajúcich pľuzgierov, ktorých tekutina je sterilná. Ohnisko stafylokokovej infekcie je najčastejšie v pupočnej rane.

Exoverments: plazmakoaguláza vykonáva koaguláciu plazmy (proteíny sú akoby zabalené vo vláknitom obale, ktorý ich chráni pred fagocytózou). Veľké koncentrácie koagulázy v tele pacienta vedú k zníženiu zrážania periférnej krvi, hemodynamickým poruchám a progresívnemu nedostatku kyslíka v tkanivách.

Hyaluronidáza podporuje šírenie stafylokokov v tkanivách. Lecitináza ničí lecitín, ktorý je súčasťou bunkových membrán, spôsobuje leukopéniu. fibrinolyzín rozpúšťa fibrín, ohraničuje lokálne zápalové zameranie, čo prispieva k zovšeobecneniu patologického procesu. Patogenetické vlastnosti iných stafylokokových exoenzýmov (DNáza, muramidáza, proteináza, fosfatáza), ktoré často sprevádzajú koagulázovú aktivitu, zatiaľ neboli stanovené.

Ekológia a distribúcia. V prvých dňoch života človeka sa stafylokoky usadzujú na slizniciach úst, nosa, v črevách, ako aj na koži a sú súčasťou vznikajúcej normálnej mikroflóry ľudského tela.

Stafylokoky neustále vstupujú do životného prostredia z ľudí. Sú prítomné na domácich predmetoch, vo vzduchu, vo vode, v pôde, na rastlinách. Ale ich patogénna aktivita je iná, osobitná pozornosť sa venuje zlatému stafylokoku ako potenciálne patogénnemu pre človeka. Pri kontakte so zdrojom infekcie sa nie všetci ľudia stanú nosičmi S.aureus. K tvorbe bakterionosiča prispieva nízky obsah SIgA v nazálnom sekréte a ďalšie prejavy funkčnej nedostatočnosti imunitného systému. Takéto osoby tvoria rezidentského dopravcu, t.j. Trvalým biotopom stafylokokov je nosová sliznica, na ktorej sa intenzívne množia mikroorganizmy, ktoré sa do okolia uvoľňujú v masívnych dávkach. V zdravotníckych zariadeniach sú ich zdrojom pacienti s otvorenými purulentno-zápalovými procesmi (infekcia sa prenáša kontaktom). To je uľahčené trvaním prežitia stafylokokov na okolitých objektoch.

Dobre znášajú sušenie, pigment ich chráni pred škodlivými účinkami slnečného žiarenia (priame slnečné žiarenie ich zabíja až po niekoľkých hodinách). Pri izbovej teplote zostávajú životaschopné na položkách starostlivosti o pacienta 35–50 dní a na položkách s pevným inventárom desiatky dní. Keď sa uvaria, okamžite zomierajú, sú citlivé na dezinfekčné prostriedky, na brilantnú zelenú, čo umožňuje široké použitie na liečbu povrchových zápalových kožných ochorení.

Patogenéza ľudských chorôb. Schopný infikovať akékoľvek tkanivo ľudského tela. Ide o lokálne purulentno-zápalové procesy (furuncles, carbuncles, hnisanie rán, bronchitída, pneumónia, zápal stredného ucha, tonzilitída, konjunktivitída, meningitída, endokarditída, enterokolitída, otrava jedlom, osteomyelitída). Generovanie akejkoľvek formy lokálneho procesu končí sepsou alebo septikopyémiou. U jedincov s oslabenou imunitou sa stafylokokové infekcie rozvíjajú častejšie.

Imunita. Dospelí sú odolní, pretože majú prirodzené obranné mechanizmy a špecifické protilátky, ktoré sa získavajú počas života kontaktom s pacientmi a nosičmi. V procese stafylokokovej infekcie dochádza k senzibilizácii tela.

Pri tvorbe imunity sú dôležité tak antimikrobiálne, ako aj antitoxické a antienzymatické protilátky. Stupeň ochrany je určený ich titrom a miestom pôsobenia. Dôležitú úlohu zohráva sekrečný IgA, ktorý zabezpečuje lokálnu imunitu slizníc. Protilátky proti teichoovým kyselinám sa stanovujú v krvnom sére dospelých a detí s ťažkými stafylokokovými infekciami: endokarditída, osteomyelitída, sepsa.

Laboratórna diagnostika. Materiál (hnis) sa podrobí bakterioskopii a vysieva na živné médiá. Krv, spútum, výkaly sa vyšetrujú bakteriologicky. Po izolácii čistej kultúry je druhová príslušnosť určená množstvom charakteristík. V prípade izolácie S.aureus sa stanovuje plazmakoaguláza, hemolyzín, A-proteín.

Sérodiagnostika: RP (alfa-toxín), RNGA, ELISA.

Na určenie zdroja a spôsobov šírenia infekcie sa izolované kultúry fágovo typizujú. Laboratórna analýza nevyhnutne zahŕňa stanovenie citlivosti izolovanej kultúry alebo kultúr na antibiotiká.

Prevencia a liečba. Prevencia je zameraná na identifikáciu nosičov S.aureus, najmä medzi personálom zdravotníckych zariadení, za účelom ich dezinfekcie. Osobitná pozornosť sa venuje prevencii stafylokokových infekcií u novorodencov.

Na liečbu akútnych stafylokokových ochorení sú predpísané antibiotiká, ktorých výber je určený citlivosťou izolovanej kultúry na súbor liekov. Pri septických procesoch sa podáva antistafylokokový imunoglobulín alebo antistafylokoková plazma. Na liečbu chronických stafylokokových infekcií (chroniosepsa, furunkulóza atď.) sa používa stafylokokový toxoid a autovakcína, ktoré stimulujú syntézu antitoxických a antimikrobiálnych protilátok.

Stafylokoky sú dobre známe ako pôvodcovia purulentno-septických infekcií u ľudí a zvierat. Spolu s členmi rodiny Enterobacteriaceae zaujímajú popredné miesto v etiológii hnisavých ochorení. Rod Staphylococcus Obsahuje 35 rôznych typov. V závislosti od schopnosti produkovať koagulázu, enzým, ktorý spôsobuje zrážanie krvnej plazmy, sa delia na dve skupiny: koaguláza-pozitívne a koaguláza-negatívne. Biotopom stafylokokov sú ľudia a teplokrvné zvieratá, vonkajšie prostredie. Lokalizácia u ľudí - koža a sliznice, hrubé črevo. Zdrojom stafylokokových infekcií je chorý človek alebo zdravý nosič. Spôsoby prenosu: vzduchom, vzduchom, kontaktom, potravinami. Náchylnosť na infekciu závisí od celkového stavu tela a veku. Najviac náchylné sú deti, najmä novorodenci a dojčatá. Schopnosť stafylokoka napadnúť a rezistencia hostiteľa sú zvyčajne dobre vyvážené, takže infekcia sa nevyvinie, kým sa nevytvorí situácia, keď sa stretnete s vysoko virulentným mikroorganizmom alebo makroorganizmom so zníženou rezistenciou.

Najznámejším zástupcom koaguláza-pozitívnych stafylokokov je S.aureus (Staphylococcus aureus). Vyskytuje sa v predných nosových priechodoch u 20–40 % zdravých dospelých. Asi u 1/3 populácie sa neustále vypúšťa z nosa, 1/3 má prechodný prenos a 1/3 je bez prenosu. S.aureus sa najčastejšie izoluje pri purulentnej patológii, spôsobuje množstvo ochorení: folikulitída, vriedky a karbunky, hydroadenitída, mastitída, infekcie rán, bakteriémia a endokarditída, meningitída, perikarditída, pľúcne infekcie, osteomyelitída a artritída, hnisavá myozitída, otrava jedlom , syndróm toxického šoku. Tieto ochorenia sú spôsobené faktormi patogenity: kapsulárne polysacharidy, peptidoglykány a teichoové kyseliny, proteín A, enzýmy, hemolyzíny, toxíny (exfoliatívne, enterotoxíny od A po E, H a I), superantigén, ktorý patrí k enterotoxínu (TSST-1), čo spôsobuje syndróm toxického šoku.

Všetky ostatné koaguláza-pozitívne stafylokoky sú izolované hlavne zo zvierat a zriedkavo z ľudí, ale v niektorých prípadoch môžu spôsobiť pyozápalové ochorenia u ľudí.

Medzi koaguláza-negatívnymi stafylokokmi najvýznamnejší v ľudskej patológii S.epidermidis a S.saprophyticus. Môžu spôsobiť infekcie močových ciest, osteomyelitídu, bakteriémiu, infekcie u novorodencov na jednotkách intenzívnej starostlivosti, očné choroby, kožné infekcie, postihujú srdcové chlopne, spôsobujú hnisavé zápaly pri operácii pri výmene srdcových chlopní za umelé, pri operácii orgánového bypassu, použitie intravenóznych katétrov, katétrov na hemodialýzu, ako aj na angioplastiku.

V súčasnosti mikroorganizmy rod Staphylococcus hrajú vedúcu úlohu medzi pôvodcami nozokomiálnych infekcií. Do určitej doby bol hlavným liekom voľby pri liečbe ťažkých hnisavých infekcií spôsobených penicilínom S. aureus. Potom sa začali objavovať kmene odolné voči tomuto antibiotiku. Ukázalo sa, že rezistencia na penicilín bola spôsobená produkciou enzýmu.-laktamázy, ktorý ničí β-laktámový kruh v molekule penicilínu. V súčasnosti je asi 80% izolovaných kmeňov S. aureus syntetizovať β-laktamázu. Namiesto penicilínu sa v prípade izolácie kmeňov rezistentných na penicilín používajú polosyntetické penicilíny rezistentné na β-laktamázu. Ale od 80. rokov začali vystupovať kmene S. aureus rezistentné na túto skupinu antibiotík, najmä na oxacilín a meticilín. Rezistencia takýchto kmeňov je spojená s produkciou proteínu viažuceho penicilín (PBP 2a), ktorého syntéza je zasa spojená so získaním chromozomálneho génu mecA stafylokokmi. Kmene S. aureus s týmto génom vykazujú rezistenciu na všetky β-laktámové antibiotiká vrátane cefalosporínov. S. aureus s uvedeným mechanizmom rezistencie sa priraďuje termín kmene rezistentné na meticilín. V niektorých prípadoch môže byť rezistencia na semisyntetické penicilíny spôsobená hyperprodukciou β-laktamáz. V tomto prípade je rezistencia na polosyntetické penicilíny, ak je stanovená v laboratórnych podmienkach, charakterizovaná ako mierna. Kmene rezistentné na meticilín S. aureusčasto vykazujú rezistenciu na iné antibiotiká, najmä na erytromycín a klindamycín. V súvislosti s ich rozšírením v rade zahraničných krajín sa ako antibiotiká voľby začínajú používať vankomycín a teikoplanín. Ale už v roku 1996 sa objavili prvé správy o izolácii kmeňov S. aureus so strednou rezistenciou na vankomycín (MIC=8 µg/ml) a od roku 2002 kmene s vysokou rezistenciou (MIC>32 µg/ml). Kmene rezistentné na meticilín sa zisťujú aj medzi S. epidermidis a kmene rezistentné na vankomyz medzi S. haemolyticus.

Na liečbu purulentno-septických infekcií spôsobených stafylokokmi sa v súčasnosti široko používajú terapeutické bakteriofágy, monofágy aj kombinované, obsahujúce rasy fágov, ktoré lyzujú bunky niekoľkých typov patogénov. Na rozdiel od antibiotík nepotláčajú rast normálnej symbiotickej ľudskej mikroflóry a nevedú k dysbakterióze. Treba však myslieť na to, že fágy spôsobujú aj vývoj rezistencie u stafylokokov, preto je pred ich použitím, ako aj pred nasadením antibiotík potrebné skontrolovať citlivosť na ne u izolovaných kmeňov stafylokokov.

Indikácie na vyšetrenie. Príznaky purulentno-septickej infekcie, vyšetrenie zdravotníckeho personálu na prepravu.

Materiál na výskum. Krv, CSF, hnis, výtok z rany, materské mlieko, výtery z nosa; výtery z lekárskeho vybavenia a inventára.

Etiologická laboratórna diagnostika zahŕňa izolácia patogénu na živnom médiu, identifikácia jeho DNA.

Porovnávacie charakteristiky laboratórnych diagnostických metód, indikácie na použitie rôznych laboratórnych testov. Technika izolácie patogénu je teraz dobre zavedená. Mikroorganizmy sú dosť odolné voči environmentálnym faktorom, takže ak vybraný biologický materiál nemožno okamžite použiť na výskum, môžu sa použiť špeciálne nádoby a transportné médiá. Technika výberu a transportu biologického materiálu do klinického diagnostického laboratória je podrobnejšie opísaná v časti o predanalytických štádiách štúdie. Izolácia patogénu zvyčajne trvá 3-4 dni. Výnimkou je izolácia stafylokokov z krvi. V tomto prípade bude úspech techniky do značnej miery závisieť od správneho načasovania odberu krvi a prítomnosti antibakteriálnych liečiv v krvi pacientov.

Identifikácia špecifického fragmentu DNA S. aureus, S.epidermidis, S. haemolyticus, S.saprophyticus Metóda PCR sa vykonáva pri štúdiu rôznych biologických materiálov. Výsledky detekcie DNA pomocou PCR majú kvalitatívny a kvantitatívny formát. Je možné súčasne detekovať a kvantifikovať DNA rezistentnú na meticilín S. aureus a koaguláza-negatívne stafylokoky rezistentné na meticilín. Táto štúdia je jednoduchá a reprodukovateľná, čo umožňuje optimalizovať epidemiologický dohľad nad šírením kmeňov rezistentných na meticilín, čím sa výrazne skracuje čas a pracovná náročnosť štúdie. Avšak identifikácia špecifického fragmentu DNA S. aureus, S.epidermidis, S. haemolyticus, S.saprophyticus Metóda PCR neumožňuje identifikovať životaschopné mikroorganizmy, ako aj určiť ich citlivosť na antibiotiká.

Vlastnosti interpretácie výsledkov laboratórnych štúdií. Pri štúdiu sterilného biologického materiálu (krv, CSF) je detekcia S. aureus v akejkoľvek koncentrácii. V nesterilnom biologickom materiáli majú klinický význam len vysoké koncentrácie. S. aureus, čo znamená jeho vedúcu úlohu v zápalovom procese.

STYLAB ponúka testovacie systémy na analýzu obsahu Staphylococcus aureus v potravinách a životnom prostredí mikrobiologickými metódami, ako aj na stanovenie DNA tejto baktérie pomocou PCR.

Staphylococcus aureus ( Staphylococcusaureus) je všadeprítomná grampozitívna, nepohyblivá, fakultatívne anaeróbna, nespórotvorná baktéria patriaca medzi koky - guľovité baktérie. Tento mikroorganizmus je súčasťou normálnej mikroflóry kože a slizníc u 15 – 50 % zdravých ľudí a zvierat.

Niektoré kmene tejto baktérie sú odolné voči. Najznámejší z nich je meticilín-rezistentný Staphylococcus aureus (MRSA). Dlho bola považovaná za pôvodcu nozokomiálnych nákaz, no od polovice 90. rokov boli známe choroby aj u ľudí, ktorí neboli v nemocniciach. Najčastejšie išlo o hnisavé kožné lézie, no pri vyčesávaní lézií sa MRSA dostala do krvného obehu a postihla ďalšie orgány. Zistilo sa, že Staphylococcus aureus rezistentný na meticilín je citlivý na vankomycín, toxické antibiotikum, ktoré však tento mikroorganizmus zabíja.

Ďalšou baktériou rezistentnou na antibiotiká je Staphylococcus aureus (VRSA) rezistentný na vankomycín. Lekári a vedci na tento organizmus čakali, odkedy sa dozvedeli o existencii MRSA a vankomycín-rezistentného enterokoka (VRE), nepatogénneho organizmu, ktorý žije v čreve, pretože horizontálny prenos umožnil výmenu génov medzi týmito baktériami . VRSA bola prvýkrát objavená v roku 2002 a skutočne bola odolná voči všetkým silným antibiotikám, ktoré v tom čase existovali. Jeho slabou stránkou však bola citlivosť na starý sulfanilamid – bactrim.

Staphylococcus aureus sa nachádza v pôde a vode, často kontaminuje potraviny a môže postihnúť všetky tkanivá a orgány: kožu, podkožie, pľúca, centrálny nervový systém, kosti a kĺby atď. Táto baktéria môže spôsobiť sepsu, hnisavé kožné lézie a infekcie rán.

Optimálna teplota pre Staphylococcus aureus je 30-37 °C. Vydrží zahriatie na 70-80 °C po dobu 20-30 minút, suché teplo - do 2 hodín. Táto baktéria je odolná voči vysychaniu a slanosti a je schopná rásť na médiách s 5-10% obsahom soli, vrátane rýb a mäsa z lososa a iných produktov. Väčšina dezinfekčných prostriedkov zabíja Staphylococcus aureus.

Staphylococcus aureus uvoľňuje širokú škálu toxínov. Membranotoxíny (hemolyzíny) štyroch typov poskytujú hemolýzu, okrem toho membranotoxín α spôsobuje pri pokusoch nekrózu kože a pri intravenóznom podaní uhynie zvierat. Dva typy exfoliatínov poškodzujú kožné bunky. Leukocidín (Panton-Valentine toxín) spôsobuje poruchy vodnej a elektrolytovej rovnováhy v leukocytových bunkách, najmä makrofágoch, neutrofiloch a monocytoch, čo vedie k ich smrti.

V súlade s TR TS 021/2011 a ďalšími dokumentmi je obsah koaguláza-pozitívnych stafylokokov obmedzený aj v potravinárskych výrobkoch. Sú to baktérie, ktoré produkujú koagulázu, enzým, ktorý spôsobuje zrážanie krvnej plazmy. Okrem toho S. aureus Tie obsahujú S. delphini, S. hyicus, S. medziprodukt, S. lutrae, S. pseudo-intermedius a S. schleiferi poddruh. koagulans. Podľa niektorých správ S. leei je tiež koagulačne pozitívny.

Na stanovenie Staphylococcus aureus vo vzorkách sa používajú mikrobiologické metódy vrátane selektívnych médií a analýza DNA metódou PCR.

Literatúra

1. OK. Pozdeev. Lekárska mikrobiológia. Moskva, GEOTAR-MED, 2001.
2. Jessica Sachsová. Mikróby sú dobré a zlé. Za. z angličtiny. Petra Petrová - Moskva: AST: CORPUS, 2013 - 496 s.
3. Martin M. Dinges, Paul M. Orwin a Patrick M. Schlievert. "Exotoxíny z Staphylococcus aureus." Clinical Microbiology Reviews (2000) 13(1): 16-34.
4. Jin M, Rosario W, Watler E, Calhoun DH. Vývoj purifikácie ureázy vo veľkom meradle na báze HPLC Staphylococcus leei a určenie podjednotkovej štruktúry. Proteín Expr Purif. marec 2004; 34(1): 111-7.

. Všeobecné informácie

V poslednom desaťročí sa problém nozokomiálnych infekcií (HAI) stal mimoriadne dôležitým pre všetky krajiny sveta. Je to spôsobené predovšetkým výrazným nárastom počtu nemocničných kmeňov mikroorganizmov, ktoré sú odolné voči širokému spektru antimikrobiálnych liekov. Napriek výraznému podhodnoteniu je v Ruskej federácii ročne zaregistrovaných asi 30 tisíc prípadov nozokomiálnych infekcií, pričom minimálne ekonomické škody sú viac ako 5 miliárd rubľov ročne. Medzi pôvodcami nozokomiálnych infekcií patrí stále jedno z prvých miest mikroorganizmom rodustafylokok,ktorého najpatogénnejším zástupcom jeS. aureus. Epidemiologická situácia je komplikovaná v dôsledku širokého rozšírenia v nemocniciach, ako aj výskytu klinických izolátov v mimonemocničnom prostredí.S. aureus,rezistentný na oxacilín (ORSA alebo MRSA). MRSA sú schopné spôsobiť rôzne klinické formy nozokomiálnych infekcií, vrátane tých najzávažnejších, ako je bakteriémia, pneumónia, syndróm septického šoku, septická artritída, osteomyelitída a iné, ktoré si vyžadujú dlhodobú a nákladnú liečbu. Výskyt komplikácií v dôsledku MRSA , vedie k predĺženiu doby hospitalizácie, úmrtnosti, značným ekonomickým stratám. Ukazuje sa, že nárast frekvencie nozokomiálnych infekcií pozorovaný v nemocniciach po celom svete je spôsobený šírením epidemických kmeňov MRSA , z ktorých mnohé sú schopné produkovať pyrogénne toxíny - superantigény, ktoré potláčajú imunitnú odpoveď naS. aureus.

Od konca 90. rokov minulého storočia došlo v ruských nemocniciach k zvýšeniu frekvencie vylučovania MRSA , ktorá v rade nemocníc dosiahla 30 - 70 %. To robí používanie mnohých antimikrobiálnych liekov neúčinným a výrazne zhoršuje kvalitu lekárskej starostlivosti o obyvateľstvo. Za týchto podmienok je čoraz dôležitejšie zdokonaľovanie metód epidemiologického a mikrobiologického monitorovania zameraných na identifikáciu epidemicky významných kmeňov.

. Charakterizácia MRSA ako pôvodcov nozokomiálnych infekcií

4.1. Taxonómia a biologické vlastnosti

Hlavné epidemické kmene a klony MRSA

Hlavné epidemické kmene a klony MRSA