Historia przypadku leczenia ostrej niewydolności nerek. Abstrakty medyczneOstra niewydolność nerek: przyczyny, etapy rozwoju, intensywna terapia
Federalna Agencja Zdrowia i Rozwoju Społecznego
GOU VPO
Ałtajski Państwowy Uniwersytet Medyczny
Klinika Pediatrii nr 1 z przebiegiem infekcji wieku dziecięcego
Głowa kafedora: profesor Vykhodtseva G.I.
nauczycielawator: asystent Lyubimova A.P.
Kurator: uczeń grupy 561 ZhuravlevaA.Yu.
Historia klinicznaBólNAuć: ____________________________Diagnoza kliniczna: Przewlekłą niewydolność nerekIIISztuka. na tle dysplazji.Powikłanie: umiarkowana niedokrwistośćBarnauł-2008 Dane paszportowe: PEŁNE IMIĘ I NAZWISKO.: Matka __________________ 38 lat, jedyny właściciel „Polovskikh” - cukiernik Ojciec ______________ 40 lat, OAO Altai-Koks, ślusarz Wiek: 17 lat Data urodzenia: 03.05. 1998 Lokalizacja: ___________________________Miejscebadanie: PTU-41 Taki przyjęć do szpitala: 26.08.08. G. Czas dojrzewania: 5 września 2008 do 12 września 2008 Diagnoza kliniczna: Przewlekła niewydolność nerek III st. na tle dysplazji Powikłanie: niedokrwistość o umiarkowanym nasileniu Uskarżanie się:na wstępie: na zwiększone zmęczenie; w czasie kuracji: nie zgłasza reklamacji. Wywiad chorobowy: Choruje od 16 lat, kiedy w pierwszych 6 miesiącach zdiagnozowano u niej obustronną hipoplazję nerek. Został skierowany do Wojewódzkiego Szpitala Dziecięcego, gdzie był leczony. Do trzech lat był regularnie badany w zaplanowany sposób. Od 3 do 12 lat nie zwracali się do lekarza. W 2003 roku został skierowany na badania do Wojewódzkiego Szpitala Dziecięcego w związku ze zmianami w badaniach. Do tej pory był rutynowo badany co roku. W przebiegu choroby stan zdrowia zadowalający, bez dolegliwości, P w normie, obrzęków brak. Teraz przebywa w Wojewódzkim Szpitalu Dziecięcym na planowym leczeniu, czekając w kolejce na hemodializę. Wniosek: Na podstawie faktu, że choroba trwa już około 16 lat, można stwierdzić, że choroba ma charakter przewlekły, a charakter objawów wskazuje na postępujący przebieg choroby. Anamneza życiorysu Dziecko z 2 ciąż przebiegających na tle niedokrwistości. Poród w terminie, płód donoszony. Waga urodzeniowa 3300 g, długość 52 cm, rósł i rozwijał się stosownie do swojego wieku. Szczepiony zgodnie z kalendarzem. Przebyte choroby często ARVI, ospa wietrzna, różyczka, enterobioza, przewlekłe zapalenie migdałków, wtórna nadczynność przytarczyc, przewlekłe nawracające zapalenie błony maziowej lewego stawu kolanowego, nosicielstwo zakażenia chlamydiami. Hemotransfuzji nie przeprowadzono. Nie odnotowano reakcji alergicznych. Nie było kontaktu z chorymi zakaźnymi. Dziedziczność nie jest obciążona. Status praesents communis: Ogólny stan chorego jest średnio ciężki. Uczucie nie jest naruszone. Dobrze znosi inspekcję. Skóra jest bladoróżowa, czysta, sucha, turgor zachowany. Pastowatość powiek. Podskórna tkanka tłuszczowa jest słabo rozwinięta, równomiernie rozmieszczona. Obwodowe węzły chłonne niewyczuwalne. Widoczne błony śluzowe są czyste, wilgotne, różowe. W części ustnej gardła błona śluzowa jest różowa, migdałki powiększone (I stopień), nie ma nalotów. Oddychanie przez nos jest swobodne, oddychanie pęcherzykowe nad płucami, bez świszczącego oddechu. Perkusyjny czysty dźwięk płuc. Tony serca są rytmiczne, wyraźne. Brzuch jest miękki i bezbolesny. Krzesło zdobione. Objaw stukania jest ujemny po obu stronach. Bezbolesne oddawanie moczu Brak żylaków, uszczelek wzdłuż żył i brak bólu. Narządy trawienne: kontrola: język wilgotny, u nasady pokryty białym nalotem. Błona śluzowa jamy ustnej jest różowa, niezmieniona, nie ma owrzodzeń, pęknięć i nadżerek. Gardło nie jest przekrwione, migdałki nie są powiększone. Akt połykania nie jest zaburzony, brzuch okrągły, nie powiększony, symetryczny, uczestniczy w akcie oddychania. Nie ma widocznych ruchów perystaltycznych. Nie stwierdzono podskórnych zespoleń żylnych typu „głowa meduzy”. Podczas powierzchownego badania palpacyjnego brzuch jest miękki, bezbolesny, temperatura w symetrycznych obszarach taka sama, suchy, mięśnie brzucha rozluźnione. Nie ma patologicznych formacji, rozbieżności mięśniowych wzdłuż białej linii brzucha, nie ma zespołu podrażnienia otrzewnej. głębokometodycznybadanie palpacyjne według Obraztsova - Strazhesko: okrężnica esowata - w lewej okolicy biodrowej, elastyczna, bezbolesna, gęsta, ruchoma, o średnicy 3 cm, nie dudni; okrężnica zstępująca - w lewej części śródbrzusza, elastyczna, bezbolesna, średnio gęsta konsystencja, ruchoma, o średnicy 3 cm, nie warczy; kątnica - w prawej okolicy biodrowej, elastyczna, bezbolesna, gęsta, o średnicy 4 cm, dudniąca przy badaniu palpacyjnym. Wyrostek robaczkowy niewyczuwalny; okrężnica wstępująca w prawej części śródbrzusza, elastyczna, bezbolesna, o średnicy 3 cm, średnio gęsta, ruchoma, nie burczy; okrężnica poprzeczna – w okolicy pępka, elastyczna, bezbolesna, o średnicy 3 cm, nieburcząca, średnio gęsta, ruchoma; dolna krawędź żołądka – po obu stronach linii środkowej ciała na 3 cm powyżej pępka, ruchoma, bezbolesna, powierzchnia gładka; wątroba- pod prawym łukiem żebrowym wzdłuż linii środkowoobojczykowej, nie wystaje poza krawędź łuku żebrowego. Krawędź wątroby jest równa, ostra, powierzchnia jest gęsta, gładka, bezbolesna w badaniu palpacyjnym; Rozmiary wątroby według Kurłowa: wzdłuż linii środkowo-obojczykowej - 9 cm; wzdłuż linii środkowej ciała - 8 cm; wzdłuż krawędzi lewego łuku żebrowego - 7 cm. śledziona- w badaniu palpacyjnym według Sali, rozmiar 8x9 cm, powierzchnia jest gładka, bezbolesna, konsystencja średnio gęsta.Obecność wolnego płynu w jamie brzusznej nie jest określana przez badanie palpacyjne i opukiwanie. Narządy moczowe: nie ma obrzęku, obrzęku i przekrwienia w okolicy nerek. Niewielki obrzęk w okolicy okołooczodołowej. Nerki w 5 pozycjach (stojącej, leżącej, na prawym i lewym boku, ułożenie kolanowo-łokciowe) po stronie prawej i lewej nie określa się. Objaw stukania jest ujemny po obu stronach. Nie ma bólu wzdłuż moczowodów. Pęcherz nie jest wyczuwalny. Ze strony narządów płciowych nie wykryto patologii. Układ nerwowy i hormonalny: Świadomość jest wyraźna, mowa zrozumiała, zachowanie adekwatne, nastrój dobry, jest dobrze zorientowany w czasie i przestrzeni, koordynacja zachowana, kontakt dobry. Drżenie kończyn jest nieobecne. Odruchy ścięgniste i skórne są wywoływane łatwo, żywo, bez cech. Ból, dotyk, wrażliwość na temperaturę nie jest złamana. Źrenice są okrągłe, średniej wielkości. Reakcja na światło jest bezpośrednia, żywa, przyjazna, akomodacja i konwergencja nie są zaburzone. Ruch gałek ocznych jest pełny, tarczyca nie jest powiększona. W badaniu palpacyjnym bezbolesna, miękko-elastyczna konsystencja. Nie ma objawów nadczynności tarczycy. Wtórne cechy płciowe rozwijają się zgodnie z typem żeńskim. Nie wykryto gruczołów sutkowych tej samej wielkości, fok i formacji nowotworowych. Nie stwierdzono wzrostu wielkości języka, nosa, szczęk, małżowin usznych, dłoni, stóp. Różnica między wagą rzeczywistą a należną 55-65=10, niedożywienie I stopnia. Różnica w obwodzie klatki piersiowej 81-84=-3cm/3=-1, wskaźnik jest średni. Różnica obwodów głowy 54-57,2=-3,2cm/0,6cm=5,3 Wniosek wg Woroncowa: hipotrofia I stopnia. Rozwój fizyczny przeciętny, nieharmonijny, proporcjonalny. Plan dodatkowych metod badawczych: Badania laboratoryjne: 1. Pełną morfologię krwi (leukocyty, Hb, OB, Lei, E); Biochemiczne badanie krwi (bilirubina, ?- lipoproteiny , cukier, diastaza, próba tymolowa, mocznik, K, Na, aktywność protrombiny, fibrynogen, białko całkowite, próba siłowa, kreatynina, transaminazy: ALT, AST);3. Analiza moczu (białko, Lei, komórki nabłonkowe); 4. Analiza biochemiczna moczu (białko całkowite, lipidy, K, Na, Ca, P, mocznik, kreatynina, bilirubina, kwasy miareczkowe); 5. Analiza moczu według Zimnickiego, według Nechiporenko; Badania funkcjonalne: 1. USG narządów wewnętrznych; Dwustronne badanie naczyń nerek3. EKG Wyniki dodatkowych metod badawczych: Badania laboratoryjne:1. Pełna morfologia krwi od27 .0 8 .0 8 Hemoglobina 85 g/l Erytrocyty 2,8 x 10? Zwiększony ESR, eozynofilia. 2. Biochemiczneanalizakrew z 27. 08 .0 8 : Sód w surowicy 142 mmol / l Potas w surowicy 3,9 mmol / l Fibrynogen 3250 Mocznik 19,03 mmol / l Kreatynina 439,6 μmol / laPTT 35 s. K 5,3 Na 14 3. Ogólna analiza moczu05 .0 9.08 : Gęstość: 1007 Kolor: słomkowo-żółty Przezroczystość: pełna Odczyn: kwaśny Białko: 2,97 g/l Cukier ujemny Leukocyty: 2-3 w polu widzenia Erytrocyty: duża ilość Sole szczawianowe + Pojedynczy nabłonek Wnioski: Krwiomocz, szczawianie, brak oznak stanu zapalnego.. 4. Analiza biochemiczna moczu z 4.09.08.: Dzień. ilość moczu 1800mlS min. diureza 1,25 ml Kreatynina we krwi 476,7 µmol/l Kreatynina w moczu 3,21 mmol/l Wchłanianie zwrotne wody 85,6% Wniosek: kreatyninuria, kreatyninemia. 5. Badanie moczu wg ZImnicki 04 . 09.08 .Ilość | Gęstość | Całkowity | ||
codzienna diureza 325,0 | ||||
diureza nocna 465,0 | ||||
Historia rozwoju obecnej choroby. Choroby przenoszone w ciągu życia pacjenta. Ogólny stan pacjenta. Wyniki badań laboratoryjnych i instrumentalnych. Diagnoza kliniczna i jej uzasadnienie. Kryteria przewlekłej choroby nerek. Plan traktowania.
Wyślij swoją dobrą pracę w bazie wiedzy jest prosta. Skorzystaj z poniższego formularza
Studenci, doktoranci, młodzi naukowcy, którzy korzystają z bazy wiedzy w swoich studiach i pracy, będą Wam bardzo wdzięczni.
Wysłany dnia http://www.allbest.ru/
Ministerstwo Zdrowia i Rozwoju Społecznego Federacji Rosyjskiej
SEI HPE „Kazan Państwowy Uniwersytet Medyczny”
Oddział Terapii Szpitalnej z Kursem Endokrynologii
Historia choroby
Końcowa niewydolność nerek. Przewlekła choroba nerek V stopnia - wynik nefropatii o mieszanej genezie (niedokrwienna + nadciśnieniowa nefroangioskleroza)
Kazań - 2015
I. Informacje ogólne
PEŁNE IMIĘ I NAZWISKO. RAMIĘ.
Wiek: 69 lat
Data przyjęcia do kliniki: 12.02.16
II. Uskarżanie się
Reklamacje przy przyjęciu:
Główne: ogólne osłabienie, zwiększone zmęczenie, obrzęk nóg, duszność. badania diagnostyczne nerek przewlekłych
III. Wywiad chorobowy
W 2014 roku pacjentka przebywała na oddziale chirurgicznym Republikańskiego Szpitala Klinicznego z rozpoznaniem przepukliny pachwinowej lewostronnej. Badanie wykazało umiarkowaną anemię. Planowe USG nerek wykazało objawy niewydolności nerek. Analiza biochemiczna krwi wykazała wzrost kreatyniny i mocznika. Został wysłany na Oddział Nefrologii Republikańskiego Szpitala Klinicznego, gdzie zdiagnozowano u niego ESRD, CKD stopnia 5. Chorego przekazano na hemodializę.
IV. Anamneza życiorysu
Przebyte choroby: w wieku 12 lat przeszedł obustronne zapalenie nerek; w wieku 20 lat zachorował na zapalenie płuc, powikłane suchym zapaleniem opłucnej.
Wywiad alergiczny nie jest obciążony.
Historia dziedziczna: matka pacjenta ma cukrzycę, ojciec ma wrzód trawienny.
Hemotransfuzja zaprzecza.
Choroby wenerologiczne zaprzeczają.
Nadużywał alkoholu, palił przez 20 lat. Obecnie nie pije alkoholu i nie pali.
V. Status praesens cele
Stan ogólny jest ciężki w przypadku choroby podstawowej. Uczucie zadowalające. Pozycja aktywna, świadomość jasna, wyraz twarzy spokojny, zachowanie normalne, budowa asteniczna.
Skóra i błony śluzowe. Skóra jest blada, sucha. Widoczne błony śluzowe (jama ustna, jama nosowa, spojówka) są koloru jasnoróżowego, bez enanthemy, owrzodzeń, krwawień.
Układ oddechowy. Głos się nie zmienia, oddychanie przez nos jest swobodne. Oddech jest rytmiczny, 23 oddechy na minutę. Kształt klatki piersiowej prawidłowy, przebieg żeber skośny, brak cofania i wysunięcia przestrzeni międzyżebrowych, symetryczny udział w akcie oddychania obu połówek klatki piersiowej. Podczas badania nie ma duszności. Tylna ściana gardła i migdałków jest różowa, bez wysypek, owrzodzeń.
W badaniu palpacyjnym: klatka piersiowa jest elastyczna, bezbolesna. Na perkusji: w symetrycznych obszarach na całym obszarze projekcji płuc słychać wyraźny dźwięk płucny.
Osłuchiwanie płuc: oddech pęcherzykowy, bez świszczącego oddechu.
Serdecznie- układ naczyniowy. Wizualnie rozwój górnej i dolnej połowy ciała jest proporcjonalny. Podczas badania okolicy serca klatka piersiowa nie jest zdeformowana. Nie ma widocznych pulsacji naczyniowych. Impuls serca, pulsacja w nadbrzuszu nie jest określana wizualnie. Kształt palców jest normalny, nie ma pulsu kapilarnego. Sieć żylna nie jest wyrażona.
Badanie palpacyjne: Podczas badania palpacyjnego okolicy serca wierzchołek serca bije w przestrzeni międzyżebrowej V 1 cm na zewnątrz od l. Mediaclavicularis sinistra, zlokalizowana, umiarkowana siła, wysokość, powierzchnia 1 * 1 cm 2. Podczas zmiany pozycji ciała charakter impulsu wierzchołkowego nie zmienia się. Objaw „kocie mruczenie” jest negatywny. Tętno na obu tętnicach promieniowych jest takie samo, symetryczne, rytmiczne, 100 uderzeń. na minutę, umiarkowane wypełnienie, napięcie, wartość normalna.
układ moczowy. Skóra jest blada, nie widać pastowatości i obrzęku. Obrzęk palpacyjny okolicy lędźwiowej, kości krzyżowej, nóg nie jest określony. Obszar nerek nie jest wizualnie zmieniony, bezbolesny przy badaniu palpacyjnym.
Plan egzaminu:
Ogólna analiza krwi.
Ogólna analiza moczu.
Chemia krwi:
Białko
Bilirubina
cholesterol
Kreatynina
Mocznik
totalna proteina
elektrolity.
Elektrokardiografia.
Echokardiografia.
Badanie ultrasonograficzne narządów jamy brzusznej i nerek.
Konsultacja okulistyczna.
Wyniki badań laboratoryjnych i instrumentalnych:
Ogólna analiza krwi z dnia 03.03.16
WBC - 7,7 * 10 9 / l (N \u003d 6,0-9,8 * 10 9 / l)
RBC - 2,46 * 10 12 / l (N \u003d 3,5-4,4 * 10 12 / l)
PLT - 198 * 10 9 /l (N=180-400*10 9 /l)
HGB - 83 g/l (N=114-134 g/l).
Formuła leukocytów: e – 3, b – 1, p/i – 1, s/i – 40, limfa – 28, mon-7, ESR – 53 mm/h.
Wniosek: anemia. Przyspieszenie ESR, które może wskazywać na obecność jakiegokolwiek procesu zapalnego.
Ogólna analiza moczu z dnia 03.03.16
Kolor: słomkowy żółty
Przejrzystość - przejrzysta.
Ciężar właściwy - 1003
Reakcja - alkaliczna
Białko - nie
nabłonek. klasa - ----
Leukocyty - pojedyncze w p.z.
Erytrocyty - -----
Sole - mocz. dla ciebie w nieznacznym stopniu. ilość
Wniosek: hipostenuria - może być wynikiem naruszenia funkcji koncentracji nerek lub w wyniku obfitego schematu picia. Obecność kwasu moczowego wskazuje na naruszenie procesów metabolicznych.
Chemia krwi z dnia 03.03.16
Albumina 35,4 g/l 35,0-60,0 g/l
ALT 11 J/L 0-42 J/L
AST 19 j./l 5-37 j./l
Bilirubina 4,3 umol/l 3,4-20,5 umol/l
Cholesterol 6,48 mmol/L 3,11-5,20 mmol/L
Kreatynina 487 mkmol/l 28,0-60,0 mkmol/l
Glukoza 4,7 mmol/l 3,5-6,0 mmol/l
Białko ogółem 61,9 g/L 60,0-80,0 g/L
Mocznik 8,8 mmol/L 1,70-7,50 mmol/L
Potas 5,5 mmol/L 3,50-5,0 mmol/L
Sód 137 mmol/l 135-145 mmol/l
Wapń 1,19 mmol/L 1,15-1,27 mmol/L
Chlor 100 mmol/L 97-115 mmol/L
Wniosek: Hipercholesterolemia. Podwyższony poziom kreatyniny i mocznika, co wskazuje na wyraźne naruszenie funkcji filtracji i wchłaniania zwrotnego nerek. Hiperkaliemia.
Obliczanie GFR za pomocą MDRD(kreatynina 487, wiek 69, waga 65): 11 ml/min/1,73 m2. M.
Próbka według Nechiporenko z15.02.16
Białko ------
Czerwone krwinki 500 (2000-4000)
Leukocyty 500 (4000-6000)
Wniosek: brak patologii.
USG br.jamy ustnej i nerek od 26.09.13.
WĄTROBA: zmniejszona, brzegi wątroby tępe, granice wyraźne. Pod wątrobą płyn jest wizualizowany w znacznej ilości 100 mm.
WNIOSEK: objawy marskości wątroby. Płyn w jamie brzusznej.
NERKI: umiejscowione w typowym miejscu, kształt niezmieniony, kontury równe, rozmiar 78*33, miąższ 9mm. Zróżnicowanie warstw jest trudne. Układ kielichowo-miedniczkowy jest szorstką, ciężką strukturą. W rzucie PCL widoczne są małe hiperechogeniczne struktury o średnicy do 2-3 mm. Miąższ nerek jest gęsty, słabo zróżnicowany.
PĘCHERZ: pusty.
WNIOSEK:
Jama opłucnowa: Po prawej uwidoczniony płyn o grubości 10 mm, zatoka tylna. Po lewej uwidoczniony płyn o grubości 12 mm, zatoka tylna.
Elektrokardiogram z29.02 .1 6 .
Wniosek: rytm zatokowy, tętno 98 uderzeń/min. EOS to normalna pozycja. Objawy amplitudy przerostu lewego przedsionka. Przerost lewej komory.
Echo serca od 17.0 2 .1 6 .
Wniosek: cechy przerostu lewego przedsionka i lewej komory.
Badanie okulistyczne od 28.09.13.
Otaczające tkanki i przydatki oka najwyraźniej nie są zmienione. Pełen zakres ruchów gałek ocznych. Przedni odcinek oczu nie jest zmieniony. Nośniki optyczne są przezroczyste. Dno oka: ONH jest różowe, granice są wyraźne, naczynia nie są zmienione, obszar plamki nie jest zmieniony, obwód jest bez cech.
Wniosek: nie stwierdzono patologii dna oka.
Diagnoza kliniczna i jej uzasadnienie:
Pierwotna: schyłkowa niewydolność nerek. Przewlekła choroba nerek 5 - następstwo nefropatii pochodzenia mieszanego (niedokrwienna + nadciśnieniowa nefroangioskleroza)
Powiązany: Zmiany miażdżycowe aorty, płatków zastawki aortalnej, tętnic głównych. Kardiogenna marskość wątroby. Nadciśnienie tętnicze stopnia 3, wysokie ryzyko, CHF 2B, FC 3, nadciśnienie płucne.
Diagnoza ta została postawiona na podstawie:
Dolegliwości: ogólne osłabienie, zmęczenie, obrzęki kończyn dolnych, ból głowy;
Przebieg choroby: W 2012 roku pacjentka przebywała na oddziale chirurgicznym Republikańskiego Szpitala Klinicznego z rozpoznaniem przepukliny pachwinowej lewostronnej. Podczas planowego USG nerek stwierdzono cechy terminalnego uszkodzenia nerek. Analiza biochemiczna krwi wykazała wzrost kreatyniny i mocznika. Został skierowany na Oddział Nefrologii Republikańskiego Szpitala Klinicznego, gdzie zdiagnozowano u niego CKD 5 stopnia – wynik nefropatii o mieszanej genezie (niedokrwienna + nadciśnieniowa nefroangioskleroza). Ponowna hospitalizacja w Klinice Nefrologii w lutym 2014 roku:
mocznik 9,0 mmol/l, kreatynina 490 mmol/l., niedokrwistość, po której podjęto decyzję o przekazaniu chorego do hemodializy. Pacjentka jest poddawana hemodializie od 2 lat.
Dane laboratoryjne: niedokrwistość w KLA (HGB - 83g/l (N=114-134g/l)). W analizie biochemicznej: Hipercholesterolemia. Podwyższony poziom kreatyniny (487 mmol / l) i mocznika (8,8 mmol / l), co wskazuje na wyraźne naruszenie funkcji filtracji i wchłaniania zwrotnego nerek.
GFR=11 ml/min/1,73 m2 (MDRD). Wskaźnik odpowiada CKD stopnia 5.
Dane instrumentalnych metod badawczych:
USG nerek: oznaki terminalnej niewydolności nerek.
USG wątroby: objawy marskości wątroby.
EKG: rytm zatokowy, tętno 98 uderzeń/min. EOS to normalna pozycja. Objawy amplitudy przerostu lewego przedsionka.
ECHOCG: objawy przerostu lewego przedsionka i lewej komory.
Diagnostyka różnicowa: Przewlekłą chorobę nerek należy odróżnić od ostrej niewydolności nerek.
Kryteria CKD to:
1) białkomocz;
2) utrzymujące się zmiany osadu moczu (erytrocyturia, leukocyturia, cylindruria);
3) Zmiany w nerkach metodami badań obrazowych (zmiany wielkości nerek);
4) Zmiany w składzie krwi i moczu (zmiany stężenia elektrolitów w surowicy i moczu, zmiany CBS);
5) Utrzymujący się spadek przesączania kłębuszkowego poniżej 60 ml/min/1,73 mkw. M;
6) Zmiany patologiczne w tkance nerki wykryte podczas nefrobiopsji przyżyciowej (zmiany sklerotyczne w nerkach, zmiany w błonach);
7) Nadciśnienie tętnicze (uporczywe, wysokie);
8) W EKG widoczne cechy przerostu lewej komory w połączeniu ze zmianami wywołanymi zaburzeniami elektrolitowymi.
Kryterium POHCzy:
1) Nagły spadek oddawania moczu poniżej 500 ml/dobę w ciągu 24 godzin po ekspozycji na czynnik etiotropowy.
2) Niski ciężar właściwy moczu z ciężką skąpomoczem.
3) Wzrost poziomu resztkowego azotu w osoczu krwi z odpowiednią kliniką ze strony ośrodkowego układu nerwowego.
4) Nadciśnienie tętnicze występuje rzadko.
5) W EKG widoczne są cechy zaburzeń elektrolitowych.
Na korzyść PChN w diagnostyce różnicowej z ostrą niewydolnością nerek przemawiają:
1. Dane dotyczące chorób nerek w historii. Pacjentka chorowała w dzieciństwie na odmiedniczkowe zapalenie nerek (stopniowy rozwój).
2. Nadciśnienie tętnicze z przerostem lewej komory. Według danych EKG i ECHOCG pacjentka ma cechy przerostu lewego serca (występują zmiany morfologiczne).
3. Zmniejszenie wielkości nerek zgodnie z USG (78 * 33 u pacjenta, w tempie 100 * 50).
4. Bezbarwny mocz.
Leczenie:
1. Inhibitor ACE: enalapryl 2,5 mg *2 r/dobę.
2. Leki przeciwpłytkowe: kwas acetylosalicylowy 125 mg na noc.
3. Terapia nerkozastępcza (hemodializa).
Hostowane na Allbest.ru
...Podobne dokumenty
Etapy i przyczyny przewlekłej choroby nerek, jej diagnostyka laboratoryjna i zespoły kliniczne. Metody leczenia przewlekłej niewydolności nerek (CRF). Historia rozwoju hemodializy i transplantacji nerek, wskazania do ich stosowania.
prezentacja, dodano 02.02.2014
Cechy rozpoznania nadciśnienia tętniczego. Skargi pacjenta w momencie przyjęcia. Historia choroby i życie pacjenta. Stan funkcjonalny organizmu. Obiektywne dane z badania. Uzasadnienie rozpoznania klinicznego, plan leczenia pacjenta.
historia przypadku, dodano 23.05.2014
Historia przypadku pacjenta z przewlekłym kłębuszkowym zapaleniem nerek. Reklamacje w momencie przyjęcia. Anamneza życia i choroby. historia alergii. Stan ogólny pacjenta i wstępne rozpoznanie. Wyniki badań laboratoryjnych i instrumentalnych.
prezentacja, dodano 03.03.2016
Objawy pacjenta, dolegliwości, wywiad życiowy, przebyte choroby. Wyniki badania pacjenta, badanie wszystkich jego układów, badania laboratoryjne. Rozpoznanie kliniczne nadciśnienia tętniczego, analiza zespołu nadciśnienia tętniczego. Plan traktowania.
historia przypadku, dodano 30.04.2014
Główne przyczyny wielotorbielowatości nerek. Charakterystyka układu pokarmowego i sercowo-naczyniowego pacjenta. Stan narządów i układów życiowych. Dane z badań laboratoryjnych i instrumentalnych. Sposoby leczenia choroby.
historia przypadku, dodano 17.04.2012
Analiza dolegliwości pacjenta, historii choroby i dotychczasowego życia pacjenta. Wyniki badania pacjenta, stan głównych układów narządów. Diagnoza, jej uzasadnienie i plan dodatkowych badań. Cechy metod leczenia kamicy moczowej.
historia medyczna, dodano 24.12.2010
Skargi pacjentki i historia rozwoju obecnej choroby. Analiza stanu pacjenta, badanie układów narządów. Plan badań laboratoryjnych i instrumentalnych oraz wyniki badań. Uzasadnienie rozpoznania klinicznego. Plan leczenia i jego uzasadnienie.
historia przypadku, dodano 20.01.2012
Uzasadnienie rozpoznania nadciśnienia tętniczego i miażdżycy tętnic wieńcowych na podstawie wyników badań głównych narządów i układów pacjenta, danych laboratoryjnych i instrumentalnych. Plan leczenia terapeutycznego, dobór leków.
historia medyczna, dodano 11.05.2014
Historia życia i choroby pacjenta. Obiektywne badanie narządów i układów. Ocena rozwoju neuropsychicznego. Wyniki badań laboratoryjnych. Diagnostyka różnicowa i kliniczna białaczki oraz jej uzasadnienie. Plan leczenia choroby.
historia przypadku, dodano 16.03.2015
Skargi pacjenta i wywiad chorobowy. Badanie i określanie objawów Dane z laboratoryjnych i instrumentalnych metod badań. Choroba główna: przewlekła niewydolność nerek, uzasadnienie rozpoznania. Wykrywanie powiązanych zaburzeń.
Jest to nagłe i szybko postępujące zaburzenie czynności nerek, objawiające się oligoanurią, azotemią i zaburzeniami gospodarki wodno-elektrolitowej.
Początek choroby Ostra niewydolność nerek
Przyczyny ostrej niewydolności nerek są wielorakie. E. M. Tareev identyfikuje następujące grupy przyczyn: 1) wstrząs nerkowy, 2) toksyczna nerka, 3) ostra zakaźna nerka, 4) niedrożność naczyń, 5) niedrożność dróg moczowych.
Wstrząs urazowy, uraz elektryczny, oparzenia, masywna utrata krwi, zespół zmiażdżenia ze zmiażdżeniem mięśni, wstrząs operacyjny, transfuzja niezgodnej krwi, zatrucie ciążowe, zawał mięśnia sercowego, wyczerpujące wymioty mogą prowadzić do rozwoju szoku nerkowego. Toksyczna nerka występuje w przypadku zatrucia solami metali ciężkich, przede wszystkim solami rtęci, truciznami organicznymi (czterochlorek węgla, dichloroetan, kwas octowy, alkohol metylowy itp.), niektórymi lekami (barbiturany, chinina, pachykarpina), truciznami pochodzenia roślinnego i zwierzęcego (jad węża, jad grzyba i owada).
Ostra infekcyjna nerka występuje z posocznicą różnego pochodzenia, głównie beztlenową, oraz u pacjentów z poronieniami septycznymi. Ostra niewydolność nerek może również wystąpić z zakrzepicą i zatorowością tętnic nerkowych, z guzkowym zapaleniem okołotętniczym, ostrym rozlanym zapaleniem kłębuszków nerkowych i ostrym odmiedniczkowym zapaleniem nerek. Wreszcie zespół ten może być spowodowany mechanicznymi przeszkodami w odpływie moczu w kamicy nerkowej, uciskiem moczowodów.
Przebieg choroby Ostra niewydolność nerek
Biorąc pod uwagę różnorodność przyczyn prowadzących do rozwoju ostrej niewydolności nerek, trudno jest sprowadzić jej rozwój do jednego mechanizmu. Najważniejszy jest czynnik niedokrwienny.
Przy znacznym zmniejszeniu pracy serca, zmniejszeniu objętości wyrzutowej z powodu utraty krwi, utraty znacznej ilości płynu lub patologicznej redystrybucji krwi podczas wstrząsu i zapaści, przepływ krwi przez nerki gwałtownie spada. Naruszenie krążenia nerkowego nieuchronnie prowadzi do zmniejszenia filtracji i naruszenia innych funkcji nerek. W niektórych przypadkach dochodzi do zmniejszenia objętości krwi krążącej z powodu zmniejszenia objętości osocza.
Ważnym mechanizmem upośledzenia krążenia nerkowego w różnych typach wstrząsu jest skurcz naczyń nerkowych w wyniku neurohumoralnego oddziaływania na naczynia nerkowe uwalnianej podczas wstrząsu histaminy i serotoniny lub niszczenia krwinek i tkanek w stanach patologicznych.
Ostatecznym mechanizmem niedokrwienia nerek jest niedotlenienie tkanki nerkowej, na którą ta ostatnia jest bardzo wrażliwa. Jednak zmniejszenie przepływu krwi przez nerki nie jest bezpośrednią przyczyną oligoanurii. W przewlekłej chorobie nerek gwałtowny spadek przepływu i filtracji krwi przez nerki nie zmniejsza diurezy. Dlatego trudno jest wytłumaczyć oligoanurię spadkiem nerkowego przepływu krwi i gwałtownym spadkiem filtracji. Najwyraźniej filtrat jest prawie całkowicie ponownie wchłaniany w uszkodzonych kanalikach. Z powodu uszkodzenia błony podstawnej kanalików przesącz kłębuszkowy może bezpośrednio stykać się z tkanką śródmiąższową nerek i łatwo wchłaniać się z powrotem do krwi i limfy.
Innym ważnym czynnikiem są nefrotoksyny. Różne trucizny nefrotropowe zaburzają procesy enzymatyczne w tkance nerkowej, a uszkadzając błony komórkowe lizosomów mogą prowadzić do martwicy. Zgodnie z obecnymi koncepcjami niedrożność kanalików nie powinna być uważana za przyczynę upośledzenia funkcji nerek, ale raczej za konsekwencję oligoanurii, chociaż ta niedrożność może być dodatkowym czynnikiem pogarszającym przebieg ostrej niewydolności nerek.
anatomia patologiczna
Makroskopowo, w ostrej niewydolności nerek, nerki są powiększone, zwiotczałe, warstwa korowa jest obrzęknięta, wzór kory traci swoją przejrzystość. Podstawą zmian patomorfologicznych w ostrej niewydolności nerek jest uszkodzenie kanalików, przede wszystkim tubulonekroza i tubuloreksja, a także obrzęk tkanki śródmiąższowej nerek. Dla nerki toksycznej bardziej charakterystyczna jest tubulonekroza, dla nerki wstrząsowej uszkodzenie błony podstawnej kanalików z fragmentacją błony głównej, określane mianem tubulo-rhexis. W nabłonku kanalików obserwuje się obrzęk cytoplazmy, ziarniste, wakuolarne, rzadziej zwyrodnienie tłuszczowe. Badanie mikroskopem elektronowym ujawnia obrzęk, obrzęk i rozpad mitochondriów. Zmiany morfologiczne w ostrej niewydolności nerek ulegają szybkiej dynamice. Nabłonek martwiczy ulega złuszczaniu i złuszczaniu, zmniejsza się obrzęk tkanki śródmiąższowej i rozpoczyna się regeneracja nabłonka wzdłuż zachowanej błony głównej. Jednak tam, gdzie doszło do pęknięcia błony podstawnej, nie następuje całkowite wyleczenie nefronu. Konsekwencją przeniesionego procesu jest ogniskowe zwłóknienie nefronu.
Objawy choroby Ostra niewydolność nerek
W ostrej niewydolności nerek wyróżnia się cztery okresy lub stadia: 1) wstrząs, 2) oligoanuria, 3) powrót diurezy z fazą początkowej diurezy i fazą wielomoczu, a na końcu 4) okres powrotu do zdrowia. W pierwszym okresie objawy choroby podstawowej, która doprowadziła do ostrej niewydolności nerek i wstrząsu, są najbardziej wyraźne. Występuje tachykardia, spadek ciśnienia krwi, który jednak może być przejściowy. W okresie oligoanurii tworzenie się moczu zmniejsza się lub całkowicie zatrzymuje. Towarzyszy temu stopniowy wzrost wszystkich składników zalegającego we krwi azotu, fenolu i innych wydalanych produktów przemiany materii.
Czasami na początku tego okresu stan zdrowia pacjentów poprawia się na chwilę, pomimo braku moczu. Stopniowo zaczynają narzekać na osłabienie, utratę apetytu, ból głowy. Są nudności, wymioty. Wraz z postępem choroby podczas oddychania określa się zapach amoniaku.
Zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego są różnorodne. Najczęściej występuje apatia, ale czasami pacjent może być pobudzony, słaba orientacja w otoczeniu, splątanie. Często obserwuje się hiperrefleksję i napady drgawkowe.
W przypadkach, gdy ostra niewydolność nerek była konsekwencją sepsy, można zauważyć wykwity opryszczkowe wokół ust i nosa. Charakter zmian skórnych w ostrej niewydolności nerek, które rozwinęły się w wyniku reakcji alergicznych, może być różny: utrwalony rumień, pokrzywka, toksykodermia. Tętno przekracza 100 uderzeń na minutę. Granice serca się rozszerzają. Szczególnie wyzywająco ekspansję serca określa się na radiogramach. Powyżej wierzchołka serca słychać szmer skurczowy, wykryto akcent tonu II, wykryto rytm galopowy. U niektórych pacjentów ciśnienie skurczowe jest podwyższone. Czasami dochodzi do spadku ciśnienia rozkurczowego, u niektórych pacjentów - do zera. Odnotowuje się zaburzenia rytmu i przewodzenia: skurcz dodatkowy, blok przedsionkowo-komorowy i dokomorowy, związane głównie z zaburzeniami
metabolizm elektrolitów i kwasica. Może wystąpić włókniste zapalenie osierdzia z pocieraniem osierdzia, bólem serca, zmianami w elektrokardiogramie. Co ciekawe, objawy zapalenia osierdzia nasilają się po hemodializie.
Nudności i wymioty, utrata apetytu obserwuje się u prawie wszystkich pacjentów. Mniej powszechne są biegunka i melena. Szczególnie często obserwuje się zjawiska z narządów trawiennych w gorączce krwotocznej z zespołem nerkowym. Występowanie zmian żołądkowo-jelitowych wiąże się przede wszystkim z rozwojem wydalniczego zapalenia błony śluzowej żołądka i jelit, które mają charakter erozyjny. Jednak niektóre objawy są spowodowane głębokimi zaburzeniami równowagi elektrolitowej. W płucach rozwija się obrzęk śródmiąższowy, którego podłożem jest zwiększona przepuszczalność naczyń włosowatych pęcherzyków płucnych. Obrzęk płuc jest słabo rozpoznany klinicznie i jest diagnozowany głównie na podstawie zdjęcia rentgenowskiego klatki piersiowej. W tym samym czasie wykrywane są obustronne, symetryczne, z rozmytymi konturami ciemniejącymi w strefie korzeniowej.
Dominującym objawem klinicznym na tym etapie jest oligoanuria. Ilość dziennego moczu waha się od 20 do 300 ml przy gęstości 1003-1008. Mocz jest mętny, ciemnobrązowy lub krwawy. Osad jest duży, zawiera dużo erytrocytów, leukocytów, grudek cylindrów nasyconych heminą. W moczu jest dużo białka. Zmniejsza się wydalanie mocznika i kreatyniny z moczem. We krwi obserwuje się wysoką leukocytozę, wyraźną zmianę liczby leukocytów, niedokrwistość i wzrost ESR.
Niedokrwistość w ostrej niewydolności nerek rozwija się stale. Niedokrwistość jest najbardziej wyraźna w przypadkach, gdy ostra niewydolność nerek jest poprzedzona hemolizą wewnątrznaczyniową. Niedokrwistość, narastająca w okresie skąpomoczu, osiąga maksimum w początkowej fazie powrotu diurezy i utrzymuje się w okresie rekonwalescencji.
Rozwijają się wyraźne naruszenia homeostazy. Zawartość azotu resztkowego wzrasta z 14-26 do 140-260 mmol/l (od 20-40 do 200-400 mg%). Azot mocznikowy ogólnie wzrasta w większym stopniu niż azot resztkowy. Stężenie kreatyniny wzrasta szybciej niż mocznika, zwłaszcza u pacjentów z masywnymi zmianami mięśniowymi. Zawartość amoniaku we krwi również gwałtownie wzrasta, zwłaszcza przy połączonej niewydolności nerek i wątroby. Stężenia kwasu moczowego i indoksyny wzrastają nie tak znacząco. Rozwija się kwasica metaboliczna, zwykle niewyrównana. W przypadku ostrej niewydolności nerek
wystarczalność charakteryzuje się hiperkaliemią i hipermagnezemią, objawiającą się elektrokardiograficznie wysokim załamkiem T, zmniejszeniem lub zanikiem załamka U, naruszeniem przewodzenia przedsionkowo-komorowego i śródkomorowego. Wysoki poziom potasu tłumaczy się pojawieniem się takich patologicznych objawów nerwowo-mięśniowych, jak zwiększona pobudliwość mięśni, hiperrefleksja, a nawet porażenie.
Jednak w niektórych przypadkach ostrej niewydolności nerek, z powtarzającymi się wymiotami, obfitymi biegunkami, wręcz przeciwnie, dochodzi do nadmiernego wydalania potasu i rozwoju hipokaliemii z osłabieniem, osłabieniem odruchów i wzdęciami z powodu niedowładu jelit. Jednocześnie elektrokardiogram pokazuje spadek odcinka ST, spadek napięcia załamka T, wysoki załamek Q. Odstęp ST jest znacznie wydłużony.
W okresie oligoanurii z reguły obserwuje się przewodnienie ze spadkiem hematokrytu. *
Uszkodzenie wątroby w ostrej niewydolności nerek jest prawie stałe. Klinicznie zmiany w wątrobie objawiają się żółtaczką twardówki i żółtaczką skóry.
Anuria lub skąpomocz zwykle trwa 5-10 dni, ale w niektórych przypadkach - 30 lub więcej dni. Oczywiste jest, że w tym drugim przypadku metody aktywnej terapii niewydolności nerek są niezbędne do utrzymania życia pacjenta.
Wzrost diurezy może rozpocząć się kilka dni po oligurii i następuje stopniowo. Początkowo ilość moczu przekracza 500 ml, a następnie, stopniowo zwiększając, przekracza 2000 ml / dobę. Od tego czasu rozpoczyna się trzeci okres ostrej niewydolności nerek.
W tym okresie poprawa kliniczna nie następuje od razu, a czasami stan pacjentów może się pogorszyć. Na początku okresu moczopędnego może wzrosnąć poziom azotemii, może wzrosnąć hiperkaliemia. Zdolność koncentracji nerek pozostaje niska. Pacjent traci na wadze podczas wielomoczu. Okres wielomoczu trwa zwykle 4-6 dni. U pacjentów poprawia się apetyt, znikają zmiany patologiczne w układzie nerwowym i układzie krążenia.
Konwencjonalnie przyjmuje się, że okres rekonwalescencji rozpoczyna się od dnia wystąpienia choroby, kiedy poziom resztkowego azotu lub mocznika wraca do normy. Trwa 3-6-22 miesiące, podczas których nie tylko całkowicie przywracana jest homeostaza, ale również stopniowo wzrasta filtracja, zdolność koncentracji nerek i wydzielanie kanalikowe.
Jednak w ciągu 1-2 lat objawy niewydolności czynnościowej poszczególnych narządów i układów (serce, wątroba itp.) mogą się utrzymywać.
Ostra niewydolność nerek, jeśli nie prowadzi do zgonu, powoduje stopniowe wyzdrowienie bez tendencji do rozwoju przewlekłej choroby nerek.
Po 6 miesiącach ponad połowa pacjentów w pełni odzyskuje zdolność do pracy, choć część pacjentów do tego czasu ma ograniczoną zdolność do pracy i zostaje uznana za niepełnosprawną III grupy. Pod wieloma względami zdolność pacjentów do pracy zależy od choroby podstawowej, która spowodowała ostrą niewydolność nerek.
Leczenie choroby Ostra niewydolność nerek
Działania mające na celu ograniczenie działania nefrotoksyn i zapobieganie zaburzeniom krążenia zmniejszają uszkodzenia kanalików. Wczesne usunięcie trucizny z organizmu, wyznaczenie określonych odtrutek i stosowanie leków zapobiegających i eliminujących zaburzenia krążenia to również środki zapobiegające ostrej niewydolności nerek.
W przypadkach, w których istnieje ryzyko rozwoju ostrej niewydolności nerek, aby jej zapobiec, mannitol można podawać dożylnie w 10% roztworze w dawce 1 g na 1 kg masy ciała pacjenta. Poprawia przepływ krwi przez nerki, zwiększa filtrację kłębuszkową i działa moczopędnie osmotycznie. W stadium skąpomoczu stosowanie mannitolu jest nieskuteczne i niepraktyczne.
Należy zauważyć, że leczenie etiologiczne ostrej niewydolności nerek w większości przypadków jest skuteczne tylko we wczesnych stadiach choroby. Pacjenci z ostrą niewydolnością nerek muszą być hospitalizowani. Konieczna jest staranna pielęgnacja jamy ustnej, skóry i błon śluzowych. W normalnych przypadkach ilość podawanych płynów nie powinna przekraczać 600-700 ml/dobę. W przypadku wielomoczu konieczne jest całkowite uzupełnienie utraty płynów i elektrolitów.
Podawanie pacjentowi dużych ilości płynów w okresie skąpomoczu i bezmoczu w nadziei na pobudzenie diurezy i zmniejszenie stężenia żużli azotowych nie daje rezultatów. Nasila hiperhydratację, obniża efektywne ciśnienie osmotyczne osocza i nasila „odurzenie” wodą.
W początkowym okresie choroby najskuteczniejszym lekarstwem jest wymienna transfuzja krwi. Z jego pomocą ekstrahowana jest część niedializowalnej hemoglobiny w osoczu, krwioobieg jest uzupełniany czerwonymi krwinkami i eliminowana jest anemia. W przypadku braku możliwości wykonania transfuzji wymiennej należy wykonać transfuzję krwi, której celem jest wyeliminowanie niedokrwistości i przywrócenie objętości krwi.
Podejmowane są środki w celu zwalczania wstrząsu i utraty krwi. W przypadkach, gdy istnieje obraz wstrząsu, a uzupełnienie utraty krwi nie eliminuje niedociśnienia, wskazane jest zastosowanie kortykosteroidów (30-60 mg prednizolonu lub 100 mg hydrokortyzonu dożylnie). Jednak celowość takiej terapii jest ograniczona do bardzo początkowego okresu choroby.
W przypadku infekcji konieczne jest leczenie antybiotykami, na które izolowana flora bakteryjna jest wrażliwa, jednak często stosuje się antybiotyki w celach profilaktycznych. Nie możemy jednak zapominać, że większość antybiotyków jest wydalana przez nerki, co powoduje konieczność zmniejszenia dawki i częstotliwości podawania antybiotyku. Antybiotyków takich jak streptomycyna, monomycyna, neomycyna lepiej nie stosować w ostrej niewydolności nerek ze względu na ich nefrotoksyczność.
Ze względu na ryzyko infekcji dróg moczowych należy zwrócić uwagę, że wprowadzenie cewnika na stałe, zwłaszcza u mężczyzn, w celu dokładnej kontroli diurezy jest niebezpieczne ze względu na rozwój zapalenia cewki moczowej, zapalenia gruczołu krokowego i zapalenia pęcherza moczowego, a następnie odmiedniczkowego zapalenia nerek.
W pierwszych trzech okresach choroby białko jest całkowicie wykluczone z diety pacjenta. Możesz podać chorej śmietanie, kwaśnej śmietanie, syropom. W przypadku porowatych zaburzeń dyspeptycznych pacjent je pozajelitowo.
W celu zwalczania kwasicy stosuje się 5% roztwór wodorowęglanu sodu od wstępnego obliczenia 0,5-1 ml na 1 kg masy ciała pod kontrolą określenia wskaźników równowagi kwasowo-zasadowej.
W celu skorygowania katabolizmu białek podaje się sterydowe hormony anaboliczne: metyloandrostenodiol, nerobol, retabolil.
Skuteczny wlew dożylny hipertonicznych roztworów 40% glukozy (do 100 ml / dobę). Jednocześnie insulinę stosuje się w ilości 1 jednostki na 3-4 g glukozy.
Wykazano, że długotrwałe płukanie żołądka wypłukuje odpady azotowe; uwalnia to pacjentów od niezłomnych nudności i wymiotów. Konieczne jest pozajelitowe podawanie soli wapnia, zwłaszcza w przypadku wystąpienia napadów drgawkowych.
Ostra niewydolność nerek, niekwalifikujący się do leczenia zachowawczego, jest wskazaniem do hemodializy z użyciem sztucznej nerki lub dializy otrzewnowej. W pierwszych dniach rozwoju oligoanurii stosowanie hemodializy nie jest wskazane, gdyż w znacznej części przypadków leczenie zachowawcze pozwala na przywrócenie funkcji nerek. Hemodializa jest wskazana przy stężeniu kreatyniny we krwi powyżej 114 mmol/l (15 mg%), mocznika powyżej 49 mmol/l (300 mg%), azotu resztkowego powyżej 113-140 mmol/l (160-200 mg%), potasu 6,5 mmol/l. Wskazania do hemodializy należy oceniać wyłącznie w powiązaniu z obrazem klinicznym. Przeciwwskazaniami do hemodializy są proces septyczny, ostra zakrzepica bolizm, zawał mięśnia sercowego, krwawienie z przewodu pokarmowego, ciężka niewydolność serca i wątroby.
Kwestię leczenia sanatoryjnego rozstrzyga się w każdym przypadku indywidualnie i nie wcześniej niż 6 miesięcy po wypisie ze szpitala.
Pokazano kurorty Bairam-Ali, Buchara, południowe wybrzeże Krymu.
Przewlekła niewydolność nerek (CRF) to zespół kliniczny spowodowany nieodwracalnym, zwykle postępującym uszkodzeniem nerek w wyniku różnych stanów patologicznych.
W przypadku CRF dochodzi do trwałego uszkodzenia tkanki nerkowej: normalna tkanka jest stopniowo zastępowana tkanką bliznowatą. CKD jest nieodwracalna i często postępująca. Przeciwnie, ostra niewydolność nerek jest odwracalna, a architektura nerki w tym przypadku jest zwykle zachowana. Wiodącymi objawami niewydolności nerek są wzrost stężenia kreatyniny i azotu mocznikowego we krwi na skutek zmniejszenia współczynnika przesączania kłębuszkowego. Inne funkcje nerek, takie jak synteza hormonów nerkowych, również są zwykle zaburzone. Różnemu stopniowi niewydolności nerek towarzyszą różnorodne objawy i zmiany parametrów laboratoryjnych.
W odniesieniu do przewlekłego uszkodzenia nerek stosuje się kilka terminów. CRF to ogólny termin określający nieodwracalny spadek współczynnika przesączania kłębuszkowego w długim okresie czasu, zwykle kilkuletnim. oznacza przewlekły proces, któremu towarzyszy spadek wydolności czynnościowej nerek, chociaż stopień niewydolności nerek dla tego terminu nie jest dobrze zdefiniowany. Pod azotemia zrozumieć wzrost stężenia azotu mocznikowego we krwi i kreatyniny w surowicy, bez odwoływania się do jawnych objawów klinicznych zarówno przewlekłej, jak i ostrej niewydolności nerek. Mocznica - jest to faza niewydolności nerek, w której wykrywa się objawy i oznaki dysfunkcji nerek. U wielu pacjentów objawy mocznicy pojawiają się dopiero wtedy, gdy wskaźnik przesączania kłębuszkowego spadnie poniżej 10 ml/min (norma -120 ml/min). Schyłkową niewydolnością nerek oznacza każdą postać przewlekłej (tj. nieodwracalnej) niewydolności nerek w stadium, w którym wskazane jest stałe leczenie zastępcze w postaci dializy lub przeszczepu nerki.
PRZYCZYNY PRZEWLEKŁEJ NIEwydolność nerek
Wiele różnych chorób nerek może prowadzić do CKD, podobnie jak wiele różnych chorób serca (np. niedokrwienie, choroba zastawek, kardiomiopatia) może powodować zastoinową niewydolność serca. Pogląd na przyczyny przewlekłej niewydolności nerek można uzyskać analizując dane dotyczące częstości pierwotnych rozpoznań nerek u pacjentów, którzy rozpoczęli dializy.
GŁÓWNE PRZYCZYNY Skrajowej fazy choroby nerek w USA
Przyczyny chorób nerek Liczba przypadków w %
Cukrzyca 34.2
Nadciśnienie (nefroskleroza) 29.2
Kłębuszkowe zapalenie nerek 14.2
Śródmiąższowe zapalenie nerek 3. 4
Torbielowatość nerek 3.4
Inne lub nieznane 15. 4
Cukrzyca jest obecnie najczęstszą przyczyną przewlekłej niewydolności nerek prowadzącej do schyłkowej niewydolności nerek. U około jednej trzeciej osób z cukrzycą insulinozależną (tj. ze skłonnością do ketozy) (lub cukrzycą typu 1) rozwija się nefropatia cukrzycowa, ogólny termin określający chorobę nerek spowodowaną cukrzycą. Choroba nerek rozwija się u wielu pacjentów z cukrzycą insulinoniezależną. Choroby nerek zwykle stwierdza się u pacjentów z cukrzycą od co najmniej 10 lat, a większość z nich ma również powikłania cukrzycowe, w tym choroby oczu (tj. retinopatię cukrzycową) i obwodowych nerwów czuciowych (tj. neuropatia cukrzycowa). Histologicznie w nerkach wykrywa się stwardnienie guzkowe lub rozsiane kłębuszków nerkowych. Pierwszym objawem choroby nerek jest pojawienie się niewielkich ilości albuminy w moczu (mikroalbuminuria). W przyszłości albuminuria postępuje i może osiągnąć rozmiary stanu nerczycowego (tj. > 3,5 g/dobę). Wkrótce po wystąpieniu białkomoczu rozwija się azotemia, która w ciągu 2-7 lat przechodzi w mocznicę i schyłkową niewydolność nerek.
Nadciśnienie - uznaną przyczynę schyłkowej niewydolności nerek, wykrywa się u około 30% pacjentów. Powoduje uszkodzenie nerek, objawiające się pogrubieniem tętniczek nerkowych; zjawisko to nazywa się nefrosklerozą. Zespół kliniczny obejmuje wolno postępującą niewydolność nerek, łagodny białkomocz i nieznaczne zwiększenie osadu moczu. Jednak sama choroba nerek może powodować nadciśnienie lub zaostrzać istniejące wcześniej nadciśnienie. U pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek i nadciśnieniem często nie jest jasne, która choroba jest pierwotna. Chociaż nie ma jednoznacznych dowodów, wydaje się, że leczenie nadciśnienia zmniejsza uszkodzenie nerek.
Kłębuszkowe zapalenie nerek - trzecią najczęstszą i uznaną przyczyną schyłkowej niewydolności nerek. Duża liczba pierwotnych i wtórnych postaci kłębuszkowego zapalenia nerek, takich jak nefropatia błoniasta, ogniskowe stwardnienie kłębuszków nerkowych, toczeń rumieniowaty układowy i zespół Goodpasture'a. kończy się schyłkową przewlekłą niewydolnością nerek.
Inne stany patologiczne prowadzące do rozwoju schyłkowej niewydolności nerek obejmują kilka stosunkowo mniej powszechnych chorób nerek. Wielotorbielowatość nerek - jest to częsta choroba dziedziczona autosomalnie dominująco. Chociaż stanowi tylko 3,4% przyczyn schyłkowej niewydolności nerek, jest również najczęściej rozpoznawaną chorobą genetyczną. Przewlekłe śródmiąższowe zapalenie nerek może wystąpić w wyniku długotrwałego działania leków przeciwbólowych, ołowiu i innych toksyn ze środowiska zewnętrznego. U niektórych pacjentów ze schyłkową niewydolnością nerek przyczyna pozostaje nieznana.
PATOFIZJOLOGIA
Uszkodzenie nerek może być spowodowane wieloma chorobami, które początkowo obejmują tylko jeden określony segment nefronu, a wraz z nim naczynia krwionośne, kłębuszki nerkowe, kanaliki lub śródmiąższ. W przyszłości proces, który wpływa na dowolną część nefronu lub otaczającą go tkankę śródmiąższową, będzie kontynuowany i zmniejszy filtrację kłębuszkową, a także funkcje tego nefronu. Traci się normalną architekturę nerki, tkankę zastępuje kolagen. Kiedy tak się dzieje, rozmiar nerki zwykle maleje.
Nerka z reguły traci swoją normalną architekturę. Niektóre nefrony przestają funkcjonować, podczas gdy inne nadal funkcjonują na wyższym niż normalny poziomie, aby zrekompensować utratę niektórych nefronów. Ta sekwencja zdarzeń w rozwoju niewydolności nerek jest znana jako hipoteza nienaruszonego nefronu. Otwiera wygodne podejście do zrozumienia wielu aspektów CRF. Nienaruszone nefrony utrzymują homeostazę płynów i substancji rozpuszczonych, o ile istnieje stabilna liczba pozostałych funkcjonujących nefronów. Po tym momencie u pacjenta rozwija się mocznica, a śmierć może nastąpić w ciągu tygodni lub miesięcy, jeśli nie zostanie przeprowadzona dializa lub przeszczep nerki. Nienaruszone nefrony dostosowują się do utraty uszkodzonych nefronów, zwiększając ich rozmiar, zwiększając szybkość filtracji kłębuszkowej każdego pozostałego nefronu i zwiększając wydalanie substancji rozpuszczonych we krwi. Ten wzrost szybkości filtracji przez pojedynczy nefron (tj. Hiperfiltracja) występuje z powodu ekspansji doprowadzających tętniczek kłębuszka, co prowadzi do zwiększonego przepływu osocza przez ten kłębuszek. Filtrację można poprawić, zwiększając napięcie tętniczek odprowadzających. Wzrost przepływu osocza i szybkości filtracji w pozostałych nefronach jest prawdopodobnie krótkoterminową reakcją adaptacyjną mającą na celu zrekompensowanie utraty niektórych nefronów. Jednak ten wzrost liczby przeżywających nefronów prowadzi do wzrostu ciśnienia hydrostatycznego w kłębuszkach nerkowych, co, jeśli się przedłuża, powoduje nieprzystosowanie.
Przewlekła niewydolność nerek często postępuje nawet po wyeliminowaniu przyczyny, która ją spowodowała. Tempo progresji różni się w zależności od osoby. W jednym rozwój schyłkowej niewydolności nerek następuje szybko, na przykład w ciągu roku, aw drugim bardzo powoli, na przykład w ciągu 10 lat. Szybkość postępu CKD można monitorować klinicznie na podstawie porównania w czasie odwrotności tempa wzrostu stężenia kreatyniny w surowicy. Podjęto znaczne wysiłki, aby zrozumieć przyczyny postępu choroby nerek i metody jej zatrzymania lub spowolnienia.
Powszechnym wyjaśnieniem natury progresji przewlekłej niewydolności nerek jest hipoteza hiperfiltracja. Według niej wzrost przepływu plazmy i ciśnienia hydrostatycznego w czasie powoduje uszkodzenie nienaruszonych nefronów. Pozostałe nienaruszone nefrony ulegają uszkodzeniu w wyniku długotrwałego działania zwiększonego ciśnienia kapilarnego i przepływu osocza. Uszkodzenia wynikające z hiperfiltracji prowadzą do charakterystycznej zmiany struktury kłębuszków nerkowych, znanej jako ogniskowe stwardnienie kłębuszków nerkowych. Hipoteza ta prawdopodobnie wyjaśnia, dlaczego niewydolność nerek postępuje, nawet jeśli początkowe czynniki, które spowodowały chorobę nerek (np. niektóre postacie kłębuszkowego zapalenia nerek) przestają działać.
Uszkodzenia spowodowane hiperfiltracją można zmniejszyć, zmniejszając ciśnienie hydrostatyczne w kłębuszkach nerkowych. Próbując spowolnić lub zatrzymać postęp CKD, zastosowano kilka metod zmniejszania szybkości filtracji. U pacjentów z nadciśnieniem proces ten wydaje się być spowolniony. leczenie nadciśnienia. Większość leków selektywnie rozszerza tętniczki doprowadzające, powodując zwiększony przepływ krwi w naczyniach włosowatych kłębuszków nerkowych. Jednocześnie dochodzi do obniżenia ciśnienia kapilarnego w kłębuszkach na skutek spadku ciśnienia w krążeniu systemowym. Te dwa procesy częściowo się równoważą, jednak ostatecznym efektem leczenia hipotensyjnego jest spowolnienie progresji CRF. Inhibitory konwertazy angiotensyny to specyficzna klasa leków przeciwnadciśnieniowych, które blokują przemianę angiotensyny I w angiotensynę II w nerkach. Angiotensyna II ma działanie zwężające naczynia krwionośne, które jest stosunkowo bardziej specyficzne dla tętniczek odprowadzających. Blokując jego powstawanie, inhibitory konwertazy angiotensyny w większym stopniu rozszerzają tętniczki odprowadzające niż doprowadzające. To selektywne rozszerzanie tętniczek prowadzi do obniżenia ciśnienia w naczyniach włosowatych kłębuszków nerkowych i do osłabienia uszkodzeń hemodynamicznych ścian naczyń włosowatych. U zwierząt doświadczalnych inhibitory konwertazy angiotensyny spowalniają lub zapobiegają postępowi niewydolności nerek. Ostatnie badania potwierdziły skuteczność inhibitorów konwertazy angiotensyny w spowalnianiu tempa rozwoju niewydolności nerek u ludzi. Ograniczenie białka w diecie może również zapobiegać rozwojowi uszkodzeń związanych z hiperfiltracją poprzez zmniejszenie przepływu krwi i ciśnienia w naczyniach włosowatych kłębuszków nerkowych w nienaruszonych nefronach. Pomimo licznych badań wymagany stopień restrykcji białkowej oraz specyficzna rola tego typu interwencji nie zostały szczegółowo określone.
Zaproponowano również inne hipotezy dotyczące przyczyny progresji niewydolności nerek. Na przykład zmiany w krzepnięciu krwi, złogi lipidów, uwięzienie makrocząsteczek w mezangium mogą prowadzić do postępującego uszkodzenia nienaruszonych nefronów.
KONSEKWENCJE KLINICZNE PRZEWLEKŁEJ NIEwydolność nerek
Niewydolność nerek może wpływać na praktycznie każdy narząd i każdą funkcję organizmu. Zwykle najwcześniejszymi objawami mocznicy są zmęczenie, zaburzenia snu, zmniejszony apetyt, nudności i wymioty. Manifestacje mocznicy wynikają z nagromadzenia toksyn (w większości niezidentyfikowanych), a także z powodu naruszenia uwalniania i funkcji hormonów. Objawy mocznicy wymieniono poniżej, choć nie wszystkie muszą wystąpić u każdego pacjenta.
KONSEKWENCJE NEUROLOGICZNE
Nagromadzenie toksyn mocznicowych ma negatywny wpływ na ośrodkowy układ nerwowy. Próg reakcji konwulsyjnej jest obniżony, co początkowo objawia się drżeniem, ale z możliwością przejścia do ciężkich drgawek. Może to również wpływać na funkcje poznawcze. Początkowo na elektroencefalogramie rejestrowane są niewielkie zmiany, później u pacjentów może rozwinąć się depresja świadomości. Przedłużająca się CRF wpływa również na obwodowy układ nerwowy, dochodzi do obwodowej neuropatii czuciowej.
KONSEKWENCJE HEMATOLOGICZNE
Pacjenci ci charakteryzują się niedokrwistością w wyniku zmniejszonego wytwarzania erytropoetyny przez nerki. Niedokrwistość jest normochromiczna i normocytarna i można ją w większości skorygować przez podanie egzogennej erytropoetyny. Liczba płytek krwi jest prawidłowa, ale ich funkcja jest upośledzona z powodu działania toksyn mocznicowych. W rezultacie pacjenci mają skazę krwotoczną. Liczba białych krwinek jest prawidłowa, ale niektóre badania wskazują na naruszenie ich funkcji immunologicznych i fagocytarnych, co zwiększa ryzyko infekcji u pacjentów.
KONSEKWENCJE SERCOWO-NACZYNIOWE
Większość osób cierpiących na CKD ma nadciśnienie. W niektórych przypadkach nadciśnienie poprzedza początek uszkodzenia nerek i prawdopodobnie powoduje lub nasila niewydolność nerek. W innych nadciśnienie jest wyraźnie wtórne do podstawowej choroby nerek. Czasami nie można ustalić, co było pierwsze. Nadciśnienie jest spowodowane zatrzymaniem sodu i płynów w organizmie (tj. zwiększeniem objętości płynu zewnątrzkomórkowego) oraz uwalnianiem do krwi substancji zwężających naczynia krwionośne, takich jak renina. Leczenie polega na regulacji objętości płynów pozakomórkowych za pomocą diuretyków, dializie i rozszerzaniu naczyń. Pacjenci z przewlekłą chorobą nerek mają również dyslipidemię i prawdopodobnie predyspozycje do miażdżycy. Ze względu na mnogość czynników ryzyka sercowo-naczyniowego pacjenci z przewlekłą niewydolnością nerek są narażeni na wysokie ryzyko rozwoju chorób sercowo-naczyniowych, takich jak zawał mięśnia sercowego i udar mózgu.
W PNN może dojść do upośledzenia zdolności wydalania ładunku soli, co prowadzi do zwiększenia objętości płynu pozakomórkowego i powstawania obrzęków. Może rozwinąć się zastoinowa niewydolność serca i obrzęk płuc, zwłaszcza u pacjentów z chorobami serca.
W przypadku ciężkiej niewydolności nerek czasami rozwija się zapalenie osierdzia, które najwyraźniej jest reakcją zapalną i krwotoczną na toksyny mocznicowe gromadzące się w jamie osierdzia. Wraz z rozwojem tego poważnego powikłania u pacjenta pojawia się ból w klatce piersiowej, duszność i odgłos tarcia osierdzia. Tamponada może wystąpić z niedociśnieniem i zapaścią krążeniową. Dializa, która usuwa szkodliwe toksyny, często rozwiązuje ten problem, chociaż czasami wymagane jest dodatkowe leczenie.
Po długim przebywaniu w warunkach słabego wchłaniania wapnia i hipokalcemii, nadczynności tarczycy i kwasicy metabolicznej (w kościach dochodzi do buforowania jonu H w wyniku uwalniania wapnia) u pacjentów z niewydolnością nerek występuje tendencja do zwyrodnienia kości; proces ten nazywa się osteodystrofią nerek. U dzieci z przewlekłą chorobą nerek rozwój kości może być opóźniony. U dorosłych pacjentów pojawia się ból kostny i zwiększa się częstość złamań.
Najczęstszym typem urazu kości jest osteodystrofia włóknista, spowodowane nadmiarem parathormonu. Szybkość usuwania minerałów przewyższa szybkość ich odkładania, co prowadzi do wzrostu osteoidu – macierzy kostnej, składającej się z tkanek miękkich. Innym objawem choroby kości u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek jest osteomalacja. Charakteryzuje się niskim poziomem przemian mineralnych w kości i jej demineralizacją. Główną przyczyną osteomalacji u pacjentów z niewydolnością nerek jest zatrucie glinem. Ta toksyczność jest niestety problemem jatrogennym, który występuje u pacjentów przyjmujących długotrwale glinowe leki zobojętniające sok żołądkowy, zwykle w celu wiązania fosforanów w diecie. Klasycznie osteomalacja jest zaburzeniem związanym z niedoborem witaminy D. Jednak chociaż pacjenci z niewydolnością nerek mają niedobór aktywnego metabolitu witaminy D, kalcytriolu, u większości z nich osteomalacja nie rozwija się, dopóki w organizmie nie zgromadzi się wystarczająca ilość glinu. Dokłada się wszelkich starań, aby zminimalizować ekspozycję na aluminium u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek, ale nadal pozostaje to problemem.
Zwapnienie tkanek miękkich często występuje u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek w wyniku ciężkiej, źle kontrolowanej hiperfosfatemii. Fosforan wapnia wytrąca się i odkłada w tkankach miękkich, takich jak między innymi skóra, serce, stawy, ścięgna, mięśnie i naczynia krwionośne. Obserwuje się poważne zaburzenia, w tym świąd, zaburzenia rytmu serca, zapalenie stawów, osłabienie mięśni i niedokrwienie tkanek obwodowych. Problemy te mogą wystąpić wcześniej niż patologia kości w niewydolności nerek, ale często występują na jej tle.
KONSEKWENCJE DLA POKARMU
Nudności i wymioty są wczesnymi objawami mocznicy i mogą powodować anoreksję i utratę wagi. Ciężkiej niewydolności nerek towarzyszy stan zapalny i krwotok z błon śluzowych. U pacjentów z mocznicą ryzyko krwawienia z przewodu pokarmowego jest zwiększone z powodu tworzenia się zespoleń tętniczo-żylnych w jelicie w połączeniu z upośledzeniem funkcji płytek krwi.
KONSEKWENCJE METABOLICZNE I ENDOKRYNNE
Pacjenci z przewlekłą niewydolnością nerek mają szereg zaburzeń metabolicznych, niezależnie od chorób powodujących niewydolność nerek. Należą do nich nietolerancja glukozy i insulinooporność, hiperlipidemia oraz obniżony poziom testosteronu i estrogenu. U kobiet z przewlekłą chorobą nerek płodność jest znacznie zmniejszona.
LECZENIE PRZEWLEKŁEJ NIEwydolność nerek
SPECJALNE LECZENIE CHOROBY
Aby zatrzymać postęp choroby nerek, która powoduje bliznowacenie tkanek i nieodwracalną niewydolność nerek, konieczne jest specjalne leczenie. Jest to również możliwe w niektórych chorobach zapalnych, takich jak toczeń rumieniowaty układowy, zapalenie naczyń i wiele postaci kłębuszkowego zapalenia nerek. Istnieją dowody na to, że intensywna opieka nad cukrzycą i nadciśnieniem zmniejsza ryzyko uszkodzenia nerek.
LECZENIE NADCIŚNIENIA
Regulacja ciśnienia tętniczego jest niezbędnym elementem postępowania u wszystkich pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i niewydolnością nerek. Spadek ciśnienia systemowego powoduje odpowiedni spadek ciśnienia w naczyniach włosowatych i hiperfiltrację w kłębuszkach nerkowych. Pomocne wydają się wszelkie leki lub czynności obniżające ciśnienie krwi. Jednocześnie inhibitory konwertazy angiotensyny w szczególny sposób przyczyniają się do zmniejszenia uszkodzenia kłębuszków nerkowych poprzez selektywne zmniejszanie oporności odprowadzających tętniczek kłębuszkowych i rozszerzających się naczyń włosowatych.
Dieta niskobiałkowa pomaga obniżyć ciśnienie w naczyniach włosowatych kłębuszków nerkowych i spowolnić postęp niewydolności nerek. U pacjentów z przewlekłą chorobą nerek często zaleca się ograniczenie spożycia białka do 40–60 g dziennie, chyba że występuje u nich niedobór białka. W ciężkiej niewydolności nerek konieczne jest ograniczenie spożycia soli potasowych i sodowych ze względu na istniejącą tendencję do rozwoju hiperkaliemii i zwiększenia objętości płynu pozakomórkowego. Ograniczenie podaży wody jest konieczne u pacjentów predysponowanych do rozwoju hiponatremii. Aby uniknąć hiperfosfatemii, należy stosować dietę ubogą w fosforany.
DIURETYKI W LECZENIU OBRZĘKÓW
Pacjenci z przewlekłą niewydolnością nerek często doświadczają obrzęków z powodu ograniczonej zdolności nerek do wydalania soli. W przypadku zespołu nerczycowego obrzęk może rozwinąć się z powodu niskiego stężenia albuminy w surowicy krwi; ciśnienie onkotyczne, które decyduje o ilości płynu zatrzymywanego w przestrzeni wewnątrznaczyniowej, w dużej mierze zależy od albumin. Obrzęk obwodowy powoduje zwiększone obciążenie serca i często przyczynia się do rozwoju nadciśnienia układowego. Obrzęk płuc prowadzi do duszności i niewydolności oddechowej. Obrzęk należy leczyć poprzez ograniczenie soli w diecie i stosowanie leków moczopędnych. Rzeczywisty poziom spożycia soli przez pacjenta niehospitalizowanego wynosi 2 g na dobę (88 mmol/dobę). Pacjenci ze stężeniem kreatyniny w surowicy powyżej około 20 mg/l nie reagują na diuretyki tiazydowe i powinni otrzymywać diuretyki pętlowe, takie jak furosemid, bumetanid lub kwas etakrynowy.
ZAPOBIEGANIE I LECZENIE OSTEODYSTROFII NEREK
Aby zapobiegać i leczyć zaburzenia metabolizmu minerałów w kościach w przewlekłej niewydolności nerek, stosuje się szereg środków. Pacjenci powinni być na diecie ubogiej w fosfor, aby wyeliminować hiperfosfatemię. Wchłanianie fosforanów jest zmniejszone przez pokarmy zawierające substancje wiążące fosforany. W tym celu korzystne są sole wapnia. Nie tylko wiążą fosforany pokarmowe, ale także dostarczają niezbędnego suplementu wapnia. W przeszłości tradycyjnie stosowano żele aluminiowe, ale u niektórych pacjentów po wielu latach przyjmowania tych żeli rozwinęło się zatrucie glinem. W celu zwiększenia wchłaniania wapnia i bezpośredniego zahamowania wydzielania parathormonu przepisywana jest aktywna postać witaminy D-1,25(OH)2D czyli kalcytriol. Celem leczenia zapobiegawczego jest wyrównanie hiperfosfatemii i hipokalcemii, ale bez powodowania toksyczności glinu. Jeśli ten cel zostanie osiągnięty, najwyraźniej zachowany jest również normalny stan kości. Jeśli ich patologia jest ciężka, mogą być wymagane dodatkowe środki, w tym wycięcie przytarczyc.
KONTROLA NARKOTYKÓW
W organizmie pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek gromadzą się te leki, które muszą być wydalane przez nerki. Dlatego ważne jest, aby zmniejszyć ich dawkę lub wydłużyć odstęp między podaniem. Te same leki, które są usuwane przez wątrobę, zwykle nie wymagają dostosowania dawki u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek.
LECZENIE SKRAŃCOWEJ STADIUM CHOROBY NEREK
TERAPIA ZASTĘPCZA
Opisane powyżej czynności należy wykonywać w razie potrzeby u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek. U wielu pacjentów objawy CRF mogą być nieobecne, dopóki wskaźnik przesączania kłębuszkowego nie spadnie poniżej 10 ml/min. Przy niższym współczynniku przesączania kłębuszkowego zwykle rozwijają się objawy kliniczne niewydolności nerek, takie jak hiperkaliemia, Ja kwasica tabolowa, zwiększone stężenie płynu pozakomórkowego i objawy mocznicy (tj. wymioty, świąd, zaburzenia snu, zapalenie osierdzia, drżenie i drgawki). Na tym terminalnym etapie terapia zastępcza upośledzonej funkcji nerek staje się absolutnie konieczna, w przeciwnym razie pacjent umrze z powodu powikłań. Taka terapia obejmuje dializę lub przeszczep nerki. Istnieją dwie formy dializy: hemodializa i dializa otrzewnowa.
Hemodializę przeprowadza się za pomocą specjalnego urządzenia, przez które krew pacjenta przepływa z szybkością większą niż 250 ml / min. Dializator to półprzepuszczalna membrana, przez którą przechodzą toksyny płynne i mocznicowe. Płyn dializacyjny znajduje się po drugiej stronie tej membrany, co ułatwia dyfuzję wymienną substancji rozpuszczonych. Po przejściu przez dializator oczyszczona krew wraca do pacjenta. Z reguły hemodializa jest przeprowadzana przez 4 godziny do trzech razy w tygodniu.
DIALIZA OSTRENNA
W dializie otrzewnowej wymiana płynów i substancji rozpuszczonych odbywa się przez półprzepuszczalną wyściółkę jamy otrzewnej (ryc. 8-7). Jałowy cewnik wprowadza się do jamy otrzewnej przez kanał podskórny na przedniej ścianie jamy brzusznej. Sterylny płyn dializacyjny jest wstrzykiwany do jamy otrzewnej i pozostawiany do osiągnięcia równowagi z płynem pozakomórkowym pacjenta. Po osiągnięciu równowagi dializat zawierający końcowe produkty przemiany materii jest usuwany. Zabieg ten można wykonać w domu pacjenta i tym samym oszczędzić mu częstych wizyt w ośrodku na planową dializę terapeutyczną. Istnieje kilka opcji dializy; najpowszechniejsza jest ciągła dializa ambulatoryjna, która obejmuje cztery sesje równomiernie rozmieszczone w ciągu dnia. Podczas jednej sesji pacjentowi podaje się około dwóch litrów dializatu.
Przeszczep nerki stał się akceptowaną metodą leczenia schyłkowej niewydolności nerek i dla wielu pacjentów stanowi najbardziej fizjologiczną i dobrze tolerowaną formę terapii zastępczej. Narządy do przeszczepu pozyskiwane są od żyjących krewnych lub częściej od osób obcych, a także ze zwłok osób, które zmarły w wyniku nagłej śmierci, pod warunkiem usunięcia narządu przed zakończeniem czynności podtrzymujących życie. Narząd dawcy przeszczepiany jest do dołu biodrowego z zespoleniem naczyniowym z naczyniami biodrowymi u pacjenta ze schyłkową niewydolnością nerek. Aby zapobiec odrzuceniu immunologicznemu przeszczepionego narządu, konieczna jest dokładna identyfikacja rodzaju i istniejących przeciwciał. Ponadto pacjent powinien otrzymywać profilaktycznie leki immunosupresyjne, aby zmniejszyć ryzyko ostrego odrzucenia. W tym celu stosuje się substancje takie jak kortykosteroidy, cyklosporyna i azatiopryna. Przeciwciała poliklonalne i monoklonalne przeciwko limfocytom są również stosowane w celu zapobiegania ostremu odrzuceniu. Oprócz odrzucenia, pacjenci po przeszczepie nerki są narażeni na zwiększone ryzyko rozwoju infekcji i nowotworów złośliwych. Jednak przeżywalność w ciągu roku po przeszczepie nerki zmarłego wynosi aż 80%.
METODA ŚLEDZENIA POSTĘPU PRZEWLEKŁEJ CHOROBY NEREK
Gdy nerka ulegnie znacznemu uszkodzeniu, można spodziewać się, że po pewnym czasie nastąpi stopniowe pogorszenie funkcji nerek. Może to być spowodowane jakąś obecną chorobą, taką jak cukrzyca, lub z powodu szkodliwego wpływu nadciśnienia kłębuszkowego na nienaruszone nefrony. Wraz z postępem niewydolności nerek współczynnik przesączania kłębuszkowego ma tendencję do zmniejszania się liniowo w czasie. Ta obserwacja empiryczna może być wykorzystana do wnioskowania o zmianach w stanie nerek i do przewidywania czasu wystąpienia schyłkowej niewydolności nerek (tj. kiedy dializa staje się konieczna). W praktyce klinicznej regularne pomiary przesączania kłębuszkowego, a nawet klirensu kreatyniny są trudne i niedokładne. Zamiast tych wskaźników do oceny tempa progresji choroby można zastosować odwrotność stężenia kreatyniny w osoczu. Przypomnijmy, że klirens kreatyniny stwarza możliwość dość dokładnej oceny współczynnika przesączania kłębuszkowego:
Współczynnik filtracji kłębuszkowej = klirens kreatyniny = (Ucr x V): Pcr,
gdzie Ucr to stężenie kreatyniny w moczu, V to częstość oddawania moczu, a Pcr to stężenie kreatyniny w osoczu krwi. Kreatynina jest produktem metabolizmu mięśni szkieletowych. Jeśli beztłuszczowa masa ciała jest stała, szybkość tworzenia i wydalania kreatyniny w jednostce czasu (tj. UcrV) będzie względnie stała. Wtedy to równanie można zapisać w następujący sposób:
Szybkość filtracji kłębuszkowej \u003d klirens kreatyniny \u003d (Ucr x V): Per \u003d \u003d stała / Psg
1/Psg, co oznacza, że odwrotność stężenia kreatyniny w osoczu (1/Psg) może służyć do śledzenia zmian współczynnika przesączania kłębuszkowego.
Zmiany nachylenia stosunku 1/Psr w czasie można wykorzystać jako wskaźnik szybkości postępu niewydolności nerek. Bardziej strome nachylenie wskazuje na szybszy niż oczekiwany postęp. Prawdopodobnie z powodu współistniejącej zmiany, takiej jak odmiedniczkowe zapalenie nerek lub zakrzepica żył nerkowych. Bardziej płaskie nachylenie – postęp jest wolniejszy niż oczekiwano; taki jest cel leczenia hipotensyjnego i dietetycznego. U większości pacjentów wskazania do rozpoczęcia dializy pojawiają się, gdy stężenie kreatyniny w osoczu osiągnie 10 mg% (100 mg/l), czyli odwrotność osiągnie wartość 0. 1. Dla pacjenta o znanym tempie progresji konieczna jest ekstrapolacja tego stosunku 1/Psg w czasie w celu przybliżonego oszacowania przybliżonego czasu do rozpoczęcia procedury dializy. Założenie, że 1/Pcr maleje liniowo w czasie, jest kwestionowane, ale ta metoda obliczeń jest użyteczna ze względu na ograniczenia.
Abstrakty z medycyny
Przewlekłą niewydolność nerek
KWESTIONARIUSZ SPRAWDZAJĄCY WIEDZĘ PODSTAWOWĄ
1. Zdefiniuj CRF.
2. Możliwości przebiegu przewlekłej niewydolności nerek.
3. Etiologia CRF.
4. Scharakteryzować patogenezę przewlekłej niewydolności nerek.
5. Wymień i scharakteryzuj objawy kliniczne PNN.
6. Uzasadnić program badań w przewlekłej niewydolności nerek.
9. Jakie jest rokowanie dla pacjenta z rozwojem PNN?
10. Wymień wskazania do hemodializy.
DIAGNOSTYKA PRZEWLEKŁEJ NIEwydolność nerek
Cel tematu. zgłębić problematykę diagnostyki przewlekłej niewydolności nerek.
Zadania tematyczne:
1. Naucz rozpoznawać główne objawy i zespoły przewlekłej niewydolności nerek.
2. Nauczyć rozpoznawania CRF w chorobie nerek
3. Aby uczyć, celowe jest wykorzystanie możliwości diagnozowania przewlekłej niewydolności nerek (skargi, wywiad chorobowy, obiektywne dane, badania laboratoryjne i instrumentalne).
4. Poznanie zasad nowoczesnego leczenia przewlekłej niewydolności nerek:
a) leczenie farmakologiczne zespołów;
b) wskazania do rozpoczęcia leczenia dializą PNN.
Przewlekłą niewydolność nerek - zespół objawów spowodowany gwałtownym spadkiem liczby i funkcji nefronów, co prowadzi do naruszenia funkcji wydalniczej i hormonalnej nerek, homeostazy, zaburzenia wszystkich rodzajów metabolizmu, równowagi kwasowo-zasadowej oraz aktywności wszystkich narządów i układów.
Częstość występowania PNN (liczba nowych pacjentów z PNN wymagających leczenia hemodializami na 1 milion mieszkańców rocznie) waha się w bardzo szerokim przedziale: od 18-19 do 67-84. Dane dotyczące rozpowszechnienia PNN są podstawą do planowania opieki specjalistycznej – liczby łóżek do hemodializy oraz objętości przeszczepów.
Zapadalność na CRF (liczba chorych na 1 milion ludności) wynosi około 150-200, co w pewnym stopniu odzwierciedla poziom dostępności pozanerkowych metod oczyszczania.
Najczęstszymi przyczynami CKD są:
1. Choroby, które występują z pierwotną zmianą kłębuszków nerkowych - CGN, podostre kłębuszkowe zapalenie nerek.
2. Choroby przebiegające z pierwotnym uszkodzeniem kanalików nerkowych i śródmiąższowym przewlekłym odmiedniczkowym zapaleniem nerek, interwałowym zapaleniem nerek.
3. Rozsiane choroby tkanki łącznej, SLE, twardzina układowa, guzkowe zapalenie okołotętnicze, krwotoczne zapalenie naczyń.
4. Choroby metaboliczne cukrzyca, amyloidoza, dna moczanowa,
hiperkalcemia.
5. Wrodzone choroby nerek: policystyczne, niedorozwój nerek (zespół Fanconiego, zespół Alporta itp.).
6. Pierwotne zmiany naczyniowe - nadciśnienie złośliwe, zwężenie tętnicy nerkowej. choroba hipertoniczna.
7. Nefropatia zaporowa - kamica moczowa, wodonercze, nowotwory układu moczowo-płciowego.
CGN i przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek pozostają najczęstszymi chorobami nerek prowadzącymi do rozwoju przewlekłej niewydolności nerek. Powodują końcową niewydolność nerek u ponad 80% pacjentów. Wśród innych postaci nozologicznych do rozwoju mocznicy najczęściej prowadzą amyloidoza, cukrzyca i choroba policystyczna. W Stanach Zjednoczonych u jednego na czterech pacjentów przyjętych do programu hemodializy rozpoznaje się cukrzycę.
Szczególną grupę stanowią choroby urologiczne przebiegające z niedrożnością dróg moczowych, w których leczenie operacyjne pozwala mieć nadzieję na częściowe przywrócenie funkcji nerek nawet przy długotrwałym utrudnieniu odpływu moczu.
Mówiąc o niewydolności nerek, należy pamiętać o zaburzeniach gospodarki wodno-solnej, równowagi kwasowo-zasadowej, retencji związków azotowych, dysfunkcji endokrynologicznych i enzymatycznych.
Azotemia - nadmiar we krwi stężenia mocznika, azotu aminowego, kreatyniny, kwasu moczowego, metyloguanidyny, fosforanów itp. Wzrost poziomu azotu aminowego może wiązać się ze zwiększonym katabolizmem białek z powodu jego nadmiernego spożycia lub jego gwałtownego ograniczenia w okresie głodówki.
Mocznik jest końcowym produktem metabolizmu białek, powstaje w wątrobie z azotu deaminowanych aminokwasów. W stanach niewydolności nerek notuje się nie tylko trudność jego wydalania, ale także, z nieznanych jeszcze przyczyn, wzrost jego produkcji przez wątrobę.
Kreatynina powstaje w mięśniach ciała z jej prekursora kreatyniny. Zawartość kreatyniny we krwi jest dość stabilna, wzrost kreatynemii równolegle ze wzrostem poziomu mocznika we krwi występuje z reguły ze spadkiem przesączania kłębuszkowego do 20-30% normalnego poziomu. Jeszcze większą uwagę zwraca się na nadmierną produkcję parathormonu jako możliwej głównej toksyny w mocznicy. Potwierdza to skuteczność przynajmniej częściowej paratyroidektomii. Coraz więcej faktów wskazuje na toksyczność substancji o nieznanym charakterze, których względna masa cząsteczkowa wynosi 100-2000, w wyniku czego nazywane są „cząsteczkami średnimi”. Gromadzą się one w surowicy krwi pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek. Jednak staje się coraz bardziej oczywiste, że zespół azotemii (mocznica) nie jest spowodowany przez jedną lub więcej toksyn, ale zależy od przegrupowania komórek we wszystkich tkankach i zmian potencjału przezbłonowego. Dzieje się tak w wyniku naruszenia zarówno funkcji nerek, jak i układów regulujących ich aktywność.
Niedokrwistość. Jej przyczyny to utrata krwi, skrócenie życia erytrocytów na skutek niedoboru białka i żelaza w organizmie, toksyczne działanie produktów przemiany azotu, hemoliza (niedobór dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej, nadmiar guanidyny), obniżona erytropoetyna. Wzrost średnich cząsteczek hamuje również erytropoezę.
Osteodystrofia z powodu naruszenia metabolizmu kalcyferolu. W nerkach powstaje aktywny metabolit 1,25-dehydroksykalcyferol, który wpływa na transport wapnia poprzez regulację syntezy wiążących go specyficznych białek. Przy przewlekłej niewydolności nerek transport kalcyferolu i aktywnych metabolicznie firm jest zablokowany. Równowaga wodno-elektrolitowa długo pozostaje zbliżona do fizjologicznej, aż do fazy końcowej. W warunkach upośledzonego transportu jonów i kanalików z defektami kanalików następuje zwiększenie utraty sodu, co przy niedostatecznej jego uzupełnieniu prowadzi do zespołu hiponatremii. Hiperkaliemia jest uważana za drugi najważniejszy objaw CRF. Wynika to nie tylko z nasilającego się katabolizmu charakterystycznego dla niewydolności nerek, ale także ze wzrostu kwasicy, a przede wszystkim ze zmiany dystrybucji potasu na zewnątrz i wewnątrz komórek.
Zmiana CBS następuje z powodu naruszenia funkcji „kwas węglowy-wodorowęglan”. Przy różnych wariantach upośledzonej czynności nerek, w zależności od charakteru procesu, można zaobserwować jeden lub inny rodzaj naruszenia KOS. Z kłębuszkowym - możliwość wprowadzenia kwaśnych wartościowości do moczu jest ograniczona, z kanalikowym - występuje dominująca inkluzja amonio-acidogenezy.
Nadciśnienie tętnicze. W jej występowaniu niewątpliwa jest rola hamowania produkcji wazodylatatorów (kinin). Zaburzenie równowagi czynników zwężających i rozszerzających naczynia krwionośne w przewlekłej niewydolności nerek jest spowodowane utratą zdolności nerek do kontrolowania poziomu sodu w organizmie i objętości krążącej krwi. W końcowej fazie przewlekłej niewydolności nerek utrzymująca się reakcja nadciśnieniowa może mieć charakter adaptacyjny, utrzymujący ciśnienie filtracyjne. W takich przypadkach gwałtowny spadek ciśnienia krwi może być śmiertelny.
Objawy krwotoczne są związane z naruszeniem zakrzepicy, krzepnięcia, ze stanem łożyska naczyniowego. Możliwe jest pojawienie się DIC.CRF charakteryzuje się nie tyle spadkiem liczby płytek krwi, co dysfunkcją płytek krwi (spadek aktywności funkcjonalnej 3. czynnika płytkowego), uogólnionym uszkodzeniem śródbłonka naczyniowego w ogniwach krzepnięcia i fibrynolizy.
Stan niedoboru odporności - obniżona reaktywność immunologiczna, predyspozycje do chorób zakaźnych, bezgorączkowy przebieg procesu zakaźnego. Obserwuje się limfopenię, w zależności od niedoboru zarówno limfocytów T, jak i limfocytów B.
Objawy kliniczne
Zespół asteniczny: osłabienie, zmęczenie, senność, utrata słuchu, utrata smaku.
Zespół dystroficzny: suchość i rozdzierający świąd skóry, ślady drapania na skórze, utrata masy ciała, prawdziwe wyniszczenie, zanik mięśni jest możliwy.
Zespoły żołądkowo-jelitowe: suchość, gorycz i nieprzyjemny metaliczny posmak w ustach, brak apetytu, uczucie ciężkości i ból w okolicy nadbrzusza po jedzeniu, często biegunka, zwiększenie kwasowości soku żołądkowego (poprzez ograniczenie niszczenia gastryny w nerkach), w późniejszych stadiach mogą wystąpić krwawienia z przewodu pokarmowego, zapalenie jamy ustnej, świnka, zapalenie jelit, zapalenie trzustki, zaburzenia czynności wątroby.
Zespół sercowo-naczyniowy: duszność, ból serca, nadciśnienie tętnicze, przerost mięśnia lewej komory, w ciężkich przypadkach - napady astmy sercowej, obrzęk płuc; z zaawansowaną CRF - suche lub wysiękowe zapalenie osierdzia, obrzęk płuc.
Zespół niedokrwistościowo-krwotoczny: bladość skóry, krwawienie z nosa, jelit, żołądka, krwotoki skórne, niedokrwistość.
Zespół kostno-stawowy: ból kości, stawów, kręgosłupa (z powodu osteoporozy i hiperurykemii).
Uszkodzenia układu nerwowego: encefalopatia mocznicowa (bóle głowy, utrata pamięci, psychozy z obsesyjnymi lękami, omamy, drgawki), polineuropatia (parestezje, świąd, pieczenie i osłabienie rąk i nóg, osłabienie odruchów).
Zespół moczowy: izohypostenuria, białkomocz, cylindruria, mikrohematuria.
Objawy przewlekłej niewydolności nerek zależą od: 1) stopnia zaawansowania przewlekłej niewydolności nerek, 2) nasilenia zaburzeń różnych elementów homeostazy.
W początkowej fazie przewlekłej niewydolności nerek pacjenci mogą nie zgłaszać żadnych dolegliwości; obraz kliniczny wynika z manifestacji choroby, która doprowadziła do rozwoju CRF. Wraz z postępem CRF pojawiają się przede wszystkim objawy zespołu neurologicznego: osłabienie, senność, zmęczenie, apatia. Zespół gastroenterologiczny wyraża się nudnościami, wymiotami, utratą apetytu aż do niechęci do jedzenia, biegunką (rzadziej zaparciami). Czasami chorego można nakarmić tylko rano. Zwykle dolegliwości dyspeptyczne są związane z rozwojem mocznicowego zapalenia błony śluzowej żołądka, ale zatrucie mocznicą ma prawdopodobnie większe znaczenie, ponieważ dolegliwości szybko ustępują po hemodializie. Wraz ze wzrostem niewydolności nerek postępuje zespół gastroenterologiczny, pojawiają się objawy encefalopatii (letarg, drażliwość, bezsenność), a także objawy neuropatii obwodowej (zaburzenie wrażliwości i zdolności motorycznych).
Opóźnienie „toksyn mocznicowych” wyjaśnia swędzenie, krwawienie z nosa i przewodu pokarmowego, krwotoki podskórne. Przy dużym opóźnieniu w organizmie kwasu moczowego może pojawić się ból stawów - przejaw dny moczanowej. Nadciśnienie tętnicze prowadzi do pogorszenia widzenia z powodu rozwoju ciężkiej retinopatii.
Niektórzy pacjenci mają historię jakiejś choroby nerek, więc te dolegliwości nie są zaskoczeniem dla lekarza. Szybkość wystąpienia objawów PNN od momentu wykrycia choroby nerek jest różna: czasami mija wiele lat; w złośliwym (podostrym) kłębuszkowym zapaleniu nerek CRF rozwija się kilka miesięcy po wystąpieniu choroby.
Obiektywne badanie w początkowym okresie PNN ujawnia spadek masy ciała, suchość skóry (w tym pod pachami), bladożółty kolor skóry na skutek rozwoju niedokrwistości i opóźnionych urochromów. Z ust wydobywa się zapach amoniaku. Często stwierdza się skórę ze śladami zadrapań, łuszczące się, podskórne wylewy.
Badanie narządów krążenia ujawnia nadciśnienie, poszerzenie granic serca w lewo, akcent II tonu w drugiej przestrzeni międzyżebrowej na prawo od mostka. Jednak niektórzy pacjenci z przewlekłą niewydolnością nerek mogą mieć prawidłowe ciśnienie krwi. W fazie końcowej rozwija się mocznicowe zapalenie osierdzia, objawiające się tarciem osierdzia, dusznością. Zespół surowiczo-stawowy można również wyrazić w rozwoju zapalenia opłucnej (zwykle suchego) i pojawieniu się „mocznicowej” dny moczanowej (tophi, deformacja stawu). Język suchy, pokryty brązowawym nalotem. Badanie palpacyjne brzucha ujawnia rozlany ból w nadbrzuszu i wzdłuż okrężnicy.
U pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek występuje skłonność do infekcji: często obserwuje się zapalenie płuc, które gwałtownie pogarsza stan czynnościowy nerek. Nasilenie objawów neurologicznych objawia się również skurczami drgawkowymi, polineuropatią, rozwojem śpiączki z dużym, głośnym oddechem (Kussmaul), której przyczyną jest postępująca kwasica. Często obserwuje się hipotermię, przy infekcjach (zapalenie płuc) temperatura ciała czasami nie wzrasta.
W wyniku rozwijającej się osteoporozy dochodzi do patologicznych złamań.
W badaniu laboratoryjnym należy przede wszystkim ocenić stan czynnościowy nerek i stopień retencji żużli azotowych.
Podczas testu Zimnickiego odnotowuje się monotonne wydalanie moczu o niskiej gęstości względnej (izo-, hipostenuria). W osadzie zmniejsza się zawartość powstających pierwiastków, zmniejsza się poziom białkomoczu.
Stopień retencji kreatyniny i przesączania kłębuszkowego mierzone jako endogenna kreatynina w porównaniu z kreatyninurią są wiarygodnymi miernikami czynności nerek. Spadek filtracji do 40 ml / min wskazuje na ciężką przewlekłą niewydolność nerek, do 15-10-5 ml / min - rozwój mocznicy końcowej. Poziom kreatyninemii wzrasta w miarę pogarszania się stanu chorego.
Przy zaawansowanej CRF wzrasta zawartość kwasu moczowego we krwi – pojawia się hiperurykemia. We krwi obwodowej stwierdza się niedokrwistość niedobarwliwą połączoną z leukocytozą toksyczną (6,0-8,0x109/l) i neutrofilią. Małopłytkowość obserwuje się ze spadkiem agregacji płytek krwi, co jest jedną z przyczyn krwawienia.
Naruszenie uwalniania jonów wodorowych powoduje pojawienie się kwasicy metabolicznej.
W końcowym stadium przewlekłej niewydolności nerek obserwuje się pojawienie się hiperkaliemii. Dane instrumentalnych metod badawczych charakteryzują bardziej szczegółowo stan narządów w przewlekłej niewydolności nerek. W przypadku zespołu EKG przerostu lewej komory (konsekwencja nadciśnienia), wraz z pojawieniem się hiperkaliemii, EKG może ulec zmianie: odcinek ST wzrasta, a amplituda dodatniego załamka T wzrasta.
Badanie dna oka wykazało ciężką retinopatię. W badaniu rentgenowskim klatki piersiowej stwierdza się swoiste zmiany w płucach: tzw. płuco mocznicowe (obustronne ogniskowe zmętnienia u wrót płuc, spowodowane niewydolnością lewej komory lub wzmożonym wynaczynieniem z naczyń włosowatych płuc). Rentgen kości ujawnia ich demineralizację. Zmniejsza się wydzielanie żołądkowe, aw badaniu gastroskopowym stwierdza się zmiany w błonie śluzowej (dominują zjawiska atrofii i jej przebudowy).
Przepływ. Przebieg przewlekłej niewydolności nerek w dużej mierze zależy od choroby podstawowej. W przypadku CGN niewydolność nerek charakteryzuje się szybszym postępem niż w przypadku innych chorób.
Stopniową progresję przewlekłej niewydolności nerek obserwuje się u osób w wieku dojrzałym ze spokojnym przebiegiem choroby, rzadkimi zaostrzeniami i względnie stabilnym nadciśnieniem.
CRF postępuje szybko u osób poniżej 30 roku życia, u których zaostrzenie choroby podstawowej nerek przyczynia się do rozwoju nadciśnienia tętniczego: często jednocześnie pojawiają się obrzęki.
Program ankiety
1. OA krwi
2. OA moczu.
3. Diureza dobowa a ilość wypijanych płynów.
4. Analiza moczu według Zimnickiego, Nechiorsnko.
5. BAC: białko ogółem, frakcje białkowe, mocznik, krasatynina, bilirubina, tracesaminaza, aldolaza, potas, wapń, sód, chlorki, równowaga kwasowo-zasadowa.
6. Renografia radioizotopowa i skanowanie nocy.
7. Ultradźwiękowe skanowanie nocy.
8. Badanie dna oka.
9. Elektrokardiografia.
Wczesna diagnoza CRF jest często trudna. Z jednej strony często występuje długotrwały, bezobjawowy przebieg przewlekłej niewydolności nerek, co jest szczególnie charakterystyczne dla przewlekłego odmiedniczkowego zapalenia nerek, utajonego zapalenia nerek i choroby policystycznej. Z drugiej strony, w związku z polimorfizmem zmian w narządach wewnętrznych w zaawansowanej CRF, na pierwszy plan mogą wysunąć się jej niespecyficzne „maski”: anemiczne, nadciśnieniowe, asteniczne, dnawe, osteopatyczne.
Obecność przetrwałej niedokrwistości normochromicznej u pacjenta w połączeniu z wielomoczem i nadciśnieniem tętniczym powinna budzić niepokój w odniesieniu do CRF. Jednak wczesna diagnostyka PNN opiera się głównie na metodach laboratoryjnych i biochemicznych.
Pouczające i wiarygodne jest określenie maksymalnej gęstości względnej (osmolarności) moczu, wartości przesączania kłębuszkowego (CF) oraz poziomu kreatyniny (Cr) w surowicy krwi. Spadek maksymalnej gęstości względnej moczu poniżej 1018 w teście Zimnitsky'ego wraz ze spadkiem CF w teście Reberga do poziomu poniżej 60 ml/min wskazuje na początkowy etap CRF. Azotemia (Kp>0,12 mmol/l) dołącza w późniejszym okresie – ze spadkiem CF do 40-30 ml/min.
Na korzyść przewlekłej niewydolności nerek w zakresie różnicowania z ostrą niewydolnością nerek przemawiają dane z długiej "historii nerek", naruszenia metabolizmu fosforowo-wapniowego i zmniejszenie wielkości nerek.
Ryabov SI 1982
Forma filtracji kreatyniny nazwa fazy etapu
Klinika Chorób Wewnętrznych i VPT
Dyscyplina Chorób Wewnętrznych
Specjalność 060103.65-pediatria
Wydział Pediatrii
Kurs IVSemestrVIII
Liczba godzin ____________ (godz.)
Metodyczne opracowanie zajęć praktycznych dla studentów Lekcja praktyczna nr ___ Temat: „Ostra niewydolność nerek. Przewlekłą chorobę nerek"
Cele Lekcji:
Naucz się identyfikować wiodące kliniczne i laboratoryjne objawy ostrej i przewlekłej niewydolności nerek.
Naucz się rozpoznawać różne stopnie (stadia) ciężkości ostrej i przewlekłej niewydolności nerek.
Naucz się identyfikować główne kryteria diagnostyczne różnicujące choroby prowadzące do rozwoju ostrej i przewlekłej niewydolności nerek.
Dowiedz się, jak zaplanować badanie i leczenie pacjenta z ostrą i przewlekłą niewydolnością nerek.
Podstawowa wiedza
Struktura morfologiczna układu moczowego "
Zrozumienie fizjologii osmoregulacji, filtracji kłębuszkowej i resorpcji kanalikowej. Zrozumienie roli aldosteronu, angiotensyny II, katecholamin i przedsionkowego czynnika nauriuretycznego, krótkoterminowych odpowiedzi adaptacyjnych, które utrzymują czynność nerek po uszkodzeniu
Etiologia i patogeneza zaburzeń funkcji nerek: naruszenie hemodynamiki nerek, utrudniony odpływ moczu, uszkodzenie miąższu nerki. Mechanizmy zaburzeń proksymalnej i dystalnej reabsorpcji i sekrecji.
Rozpoznaje zaburzenia przemiany materii (metabolizm sodu i wody, metabolizm potasu, równowaga kwasowo-zasadowa, metabolizm mineralny). Farmakologia leków przeciwbakteryjnych (antybiotyki, sulfonamidy), uroseptyków (kwas nitroksolinonalidyksowy), immunomodulatorów, leków przeciwskurczowych, diuretyków, leków hipotensyjnych (antagoniści wapnia, beta-adrenolityki, inhibitory ACE), saluretyków, środków stymulujących erytropoezę, sterydów anabolicznych.
Metodycznie poprawne jest zbieranie skarg, anamnezy choroby u pacjentów z podejrzeniem patologii nerek.
Metodycznie poprawnie zbadaj układ moczowy,
Zidentyfikuj objawy kliniczne i laboratoryjne wskazujące na możliwość uszkodzenia nerek.
Czas trwania zajęć, miejsce.
Sala dydaktyczna katedry, oddział katedry.
Czas zajęć: 9.00-12.15
Wyposażenie metodyczne i materiałowo-techniczne
Schematy, tabele, rysunki, slajdy: patogeneza obrzęku, zespół nerczycowy, nadciśnienie tętnicze w chorobach nerek, objawy kliniczne, klasyfikacja ostrej i przewlekłej niewydolności nerek.
Pacjenci z ostrą i przewlekłą niewydolnością nerek, wywiad lekarski, karta ambulatoryjna.
Typowe zadanie.
Termin zajęć praktycznych
30 minut. - kontrola bieżąca - pisanie pytań kontrolnych, testów, rozwiązywanie typowego problemu. 30 minut. - opieka nad pacjentami.
1 godzina 30 min. - analiza kliniczna pacjenta z ostrą i przewlekłą niewydolnością nerek, ankieta studentów na zadany temat na przykładzie pacjenta superwizowanego (etiologia, patogeneza, klinika, diagnostyka różnicowa, powikłania, badanie, leczenie).
45 minut - pisanie pytań kontrolnych, testów, rozwiązywanie typowego problemu.
Przewlekłą chorobę nerek - koncepcja ponadnazologiczna, bardziej syndromiczna, na podstawie której możliwe jest dokładniejsze opisanie funkcji nerek, ocena ryzyka jej nieodwracalnego pogorszenia i racjonalne zaplanowanie działań terapeutycznych.
Ogólne kryteria przewlekłej choroby nerek to zmiany strukturalne lub czynnościowe wykryte w badaniu patologicznym moczu i/lub krwi albo w badaniach morfologicznych lub obrazowych. W tym samym czasiegdy GFR spadnie poniżej 60 ml/min/1,73 m2 2 Przewlekłą chorobę nerek należy rozpoznać, nawet jeśli nie występują żadne inne cechy.
Tak więc, w przypadku przewlekłej choroby nerek, akceptowane są oznaki jakiegokolwiek uszkodzenia nerek, które może prowadzić do schyłkowej niewydolności nerek (ESRD). W zależności od wartości GFR wyróżnia się kilka stadiów CKD (tab. 1).
Tabela 1
Etapy PChN C/DOQI (2002).
Ze względu na znaczną częstość CKD w populacji ogólnej uzasadnione jest stosowanie programów profilaktycznych realizowanych poprzez aktywną identyfikację i oddziaływanie na możliwe do uniknięcia czynniki ryzyka (tab. 2).