Przewlekła niewydolność żylna kończyn dolnych to zespół wywołany naruszeniem przepływu krwi z okolicy nóg. CVI w większości przypadków jest spowodowane czynnikiem grawitacyjnym, który ma znaczący wpływ na przepływ krwi w organizmie człowieka. Przewlekła niewydolność żylna kończyn dolnych uznawana jest za chorobę cywilizacyjną jako „zapłata” za chodzenie w pozycji pionowej. Według statystyk ponad 35% światowej populacji jest podatne na rozwój niektórych patologii naczyniowych.

CVI rozpoznaje się głównie u osób aktywnych społecznie w wieku od 22 do 55 lat, które ze względu na swoją aktywność długo pozostają w pozycji stojącej lub siedzącej. Powoduje to nadmierny nacisk na kończyny dolne i ostatecznie prowadzi do niewydolności żylnej.

Pojęcie przewlekłej niewydolności żylnej kończyn dolnych (CVD) implikuje cały zestaw zaburzeń i obejmuje następujące patologie:

• flebeuryzm.
• Patologia pozakrzepowa.
• Możliwe są również wrodzone i nabyte patologie naczyniowe.

Przy przewlekłej niewydolności żylnej dochodzi do znacznego wzrostu ciśnienia w okolicy żył i naczyń, zwiększenia przepuszczalności i obrzęku ścian żylnych. W rezultacie niewydolność żylna może prowadzić do zaburzenia trofizmu tkankowego, co prowokuje rozwój trudnych do leczenia owrzodzeń i wyprysków kończyn dolnych.

Przewlekła niewydolność żylna stopnia 1 lub 2 rozwija się pod wpływem następujących czynników:

• Dziedziczna predyspozycja do rozwoju niewydolności żylnej.
• Brak aktywności fizycznej.
• Nadwaga.
• Podatność na systematyczne intensywne przeciążenia fizyczne, którym towarzyszy podnoszenie ciężkich przedmiotów.
• Dłuższy pobyt w gorącym klimacie.
• Skłonność do zaburzeń wypróżniania.
• Okres ciąży (zwłaszcza druga lub trzecia).
• Ogólnie rzecz biorąc, płeć piękna jest bardziej predysponowana do rozwoju CVI.

Głównym czynnikiem wywołującym niewydolność żylną kończyn dolnych na etapach 2 lub 1 rozwoju jest naruszenie normalnego funkcjonowania pompy żylno-mięśniowej.

Osoba jest przeważnie w pozycji pionowej, co znacznie utrudnia przepływ krwi w okolice serca. Zastój krwi prowadzi do stopniowego rozciągania żył i naczyń krwionośnych, podczas gdy sprawność funkcjonalna zastawek żylnych jest upośledzona.

W przypadku obecności czynników ryzyka u osoby może rozwinąć się przewlekła niewydolność żylna I stopnia, która przy braku odpowiedniego leczenia będzie stopniowo postępowała.

Manifestacje patologii

Przewlekła niewydolność żylna kończyn dolnych ma szereg charakterystycznych objawów, które manifestują się w zależności od stopnia uszkodzenia żylnego.

CVI kończyn dolnych może znacznie upośledzać jakość życia kobiet i mężczyzn na każdym etapie ich rozwoju. Niebezpieczeństwo polega na tym, że przewlekła niewydolność żylna pierwszego stopnia może długo się nie objawiać, a sama patologia postępuje powoli. Większość pacjentów szuka pomocy już przy CVI II stopnia lub, co gorsza, CVI III stopnia.

Zerowy i pierwszy stopień

Przede wszystkim lekarze wyróżniają stopień 0 CVI. W tym przypadku na powierzchni skóry tworzy się mały wzór naczyniowy, któremu nie towarzyszy ani obrzęk, ani rozwój bólu. Taki objaw jest dla pacjenta bardziej kosmetycznym defektem, ale nie objawem niebezpiecznym. Możliwe jest usunięcie wzoru naczyniowego za pomocą lasera, ale sama choroba może nadal postępować.

Niewydolność żylna I stopnia w kończynach dolnych objawia się następująco:

• Rozwój umiarkowanego bólu nóg.
• Skargi na uczucie ciężkości nóg o różnym nasileniu, zespół zmęczonych nóg.
• CVI stopnia 1 towarzyszy powstawanie obrzęków, które pojawiają się po ciężkim dniu pracy i ustępują samoistnie po odpoczynku. W większości przypadków kostki puchną, podczas gdy palce u stóp pozostają normalne.
• W przypadku CVI na tym etapie na powierzchni skóry można zobaczyć mały wzór naczyniowy w postaci wystających fioletowo-niebieskich „gwiazd” i „pajęczyn”.

Lekarz zaleci kompleksowe badanie i na podstawie jego wyników zaleci odpowiednią terapię. Progresję CVI I stopnia najłatwiej zatrzymać, dlatego pierwszych alarmujących dzwonków nie należy pozostawiać bez należytej uwagi.

Leczenie

Głównymi celami terapii są:

• Normalizują funkcjonowanie układu limfatycznego i żylnego.
• Przepisać leczenie zapobiegawcze, aby zatrzymać dalszy postęp choroby.

W celu wyeliminowania niedoskonałości kosmetycznych na etapie 0 i 1 w postaci tworzenia się wzoru naczyniowego najczęściej stosuje się technikę skleroterapii. W okolicę żyły wstrzykuje się specjalną substancję - środek do obliteracji obliteracji żylaków, który skleja ranę od wewnątrz, a krew dalej swobodnie przepływa przez zdrowe naczynia i żyły. W celach profilaktycznych można przepisać leki wzmacniające ściany naczyń krwionośnych i zapobiegające rozwojowi zaburzeń troficznych. W schematach terapii najczęściej stosuje się następujące grupy leków:

• Leki na bazie diosminy: Phlebodia, Detralex.
• Środki oparte na trokserutynie: Troxevasin.
• Środki, które zawierają ekstrakt z kasztanowca: Aescusan, Venoton.

Takie leki można stosować przez długi czas.

Jeśli nie występują powikłania w postaci zakrzepowego zapalenia żył, stosowanie preparatów zewnętrznych na bazie heparyny nie jest wskazane. Dokładny schemat i czas trwania leczenia może określić tylko flebolog, biorąc pod uwagę stopień rozwoju choroby, jej objawy i cechy ciała pacjenta.

Drugi etap

Przy braku odpowiednich środków terapeutycznych i profilaktycznych przewlekła niewydolność żylna postępuje i osiąga II stopień rozwoju. Do CVI II stopnia mogą dołączyć następujące objawy wskazujące na rozwój problemu:

• Ból w okolicy nóg staje się bardziej intensywny. Pacjent może opisać uczucie bólu jako „pękające”, łączy się uczucie pieczenia.
• II stopień uszkodzenia charakteryzuje się rozwojem drgawek w mięśniach łydek, które przeszkadzają pacjentowi głównie w nocy.
• Wraz z porażką kończyn na etapie 2 obrzęk staje się bardziej trwały i może wystąpić zarówno wieczorem, jak iw ciągu dnia.
• Dla drugiego stopnia rozwoju zaburzeń żylnych charakterystyczna jest zmiana skóry dotkniętej kończyny: mogą one stać się blade i zimne w dotyku. W niektórych przypadkach CVI stopnia 2 towarzyszy hiperpigmentacja w postaci powstawania brązowych plam w dolnej części nogi.

Przy CVI w stadium 2 można zaobserwować rozwój lipodematosklerozy, któremu towarzyszy stan zapalny skóry i rozwój bólu.

Skóra nabiera czerwonego zabarwienia, mogą powstawać nieliczne wypryski. Podobna reakcja organizmu w 2. stopniu rozwoju choroby wskazuje na nadmierne ścieńczenie skóry w okolicy rozszerzonych żył. Ponadto pacjent ma silne swędzenie w miejscu zmiany, skóra może stać się wypryskami.

Korzyści z fizjoterapii

Fizjoterapeutyczne metody leczenia mogą być stosowane na każdym etapie rozwoju niewydolności żylnej w przypadku obiektywnych wskazań i na zalecenie lekarza. Pozytywny efekt terapeutyczny wywierają:

• Zaangażowanie prądów diadynamicznych.
• terapia elektroforetyczna.
• Użycie lasera.
• pola magnetyczne.

Jeśli zachowawcze metody terapii przyniosły pozytywny efekt, w przyszłości pacjentowi zostanie zalecone dostosowanie zwykłego stylu życia:

• Przejrzyj swoją dietę.
• Używaj pończoch uciskowych lub bandaży elastycznych, także przed uprawianiem sportu.
• Leczenie zapobiegawcze z udziałem niektórych grup leków, które zaleci lekarz.

Jak prawidłowo stosować kompresję elastyczną

Ważne jest, aby wiedzieć, jak prawidłowo używać bandaży elastycznych. Bandaż należy założyć na chorą kończynę zaraz po przebudzeniu, gdy pacjent jeszcze nie wstał z łóżka. Bandaż należy nakładać od dołu do góry, chwytając stopę. Każdy kolejny obrót bandaża wokół stopy powinien zachodzić na poprzedni o 2/3, a ucisk nie powinien być stosowany zbyt mocno. Jeśli pacjent odczuwa silny dyskomfort, uczucie drętwienia w okolicy palców lub bólu, konieczne jest zabandażowanie nogi.

W razie potrzeby pod bandażem można zastosować maść heparynową lub żel trokserutynowy w celu wzmocnienia pozytywnego efektu terapeutycznego.

Dobór odpowiednich pończoch uciskowych również należy powierzyć lekarzowi. Elastyczne pończochy, rajstopy i pończochy różnią się stopniem kompresji. W profilaktyce stosuje się lżejszy ucisk, w ciężkich przypadkach stopień ucisku kończyny powinien być maksymalny.

Trzeci etap

Przewlekłej niewydolności żylnej III stopnia towarzyszy rozwój:

• Zaburzenia troficzne: wrzodziejące zmiany skórne.
• Krwawienie.
• Zakrzepica wpływająca na żyły głębokie.
• Zakrzepowe zapalenie żył.

Rozwój wrzodziejących zmian skórnych w CVI w 3. stadium choroby przebiega następująco:

• W początkowej fazie skóra z niewydolnością żylną brązowieje.
• Ponadto na środku zabarwionego obszaru tworzy się niewielka gęsta formacja, skóra w tym miejscu może świecić, jakby była pokryta warstwą parafiny.
• Stan ten może utrzymywać się przez długi czas, w przyszłości nawet najmniejszy uraz prowadzi do powstania otwartej rany i rozwoju wrzodziejących zmian skórnych.

W przypadku braku terapii, przy III stopniu uszkodzenia istnieje duże prawdopodobieństwo przyczepienia się czynnika zakaźnego, co grozi rozwojem poważnych powikłań.

Terapia

Wraz z rozwojem zaburzeń troficznych leczenie choroby staje się znacznie bardziej skomplikowane. W takim przypadku konieczne jest zastosowanie całej gamy środków: stosowanie leków do użytku wewnętrznego i zewnętrznego, elementy fizjoterapii. Najczęściej stosowanymi zabiegami zewnętrznymi są:

• Preparaty antyseptyczne do leczenia ran.
• Stosowanie leków enzymatycznych.
• Leki przyspieszające regenerację tkanek.
• W razie potrzeby można zastosować środki przeciwbakteryjne.

W ciężkich przypadkach może być wymagana operacja, która polega na usunięciu martwego naskórka w celu zapobieżenia rozprzestrzenianiu się procesu martwiczego. Po leczeniu rany roztworem chlorheksydyny, nadtlenku i soli fizjologicznej pacjent powinien zastosować maść Levomekol, Levosin lub inny lek zalecony przez lekarza.

Leczenie dotkniętej powierzchni powinno być przeprowadzane regularnie, a pacjent będzie musiał podjąć duży wysiłek, aby rana zaczęła się stopniowo goić.

Kiedy może być konieczna operacja?

Leczenie radykalnymi metodami może być konieczne w przypadkach, gdy leczenie zachowawcze nie przynosi pożądanego efektu, a choroba postępuje. Wskazaniami do interwencji chirurgicznej są:

• Rozwój powikłań w postaci zakrzepicy, zakrzepowego zapalenia żył, krwawienia.
• Owrzodzenia troficzne, które nie goją się przez długi czas.
• Wyrażone niedoskonałości kosmetyczne w postaci tworzenia się objętościowych węzłów na powierzchni skóry i wyraźnego wzoru naczyniowego.

Radykalne leczenie niewydolności żylnej polega na usunięciu zmienionego chorobowo obszaru żyły. W ciężkiej patologii może być wskazane usunięcie całej żyły. Wyboru odpowiedniej metody leczenia dokonuje lekarz, biorąc pod uwagę wyniki badania i badania.

W okresie rekonwalescencji konieczne jest ścisłe przestrzeganie wszystkich zaleceń lekarza, aby przyspieszyć proces gojenia i zminimalizować ryzyko wystąpienia ewentualnych powikłań pooperacyjnych. W celu zapobieżenia powstaniu przekrwienia zaleca się rozpoczęcie ruchu już 2 dnia po zabiegu. W okresie rekonwalescencji konieczne jest stosowanie pończoch uciskowych, preparatów miejscowych na bazie heparyny oraz innych grup leków zalecanych przez lekarza.

Podstawowe metody diagnostyczne

Objawy CVI mogą być podobne do objawów wielu innych chorób. Dokładną diagnozę może postawić tylko doświadczony specjalista po kompleksowym badaniu. W większości przypadków pacjentowi zaleca się poddanie się następującym metodom diagnostycznym:

• Przeprowadzenie ogólnego badania krwi w celu określenia całkowitej liczby czerwonych krwinek i poziomu hemoglobiny. Takie badanie pozwala na analizę lepkości i stopnia krzepnięcia krwi. Płytki krwi wskazują na możliwe odchylenia układu krzepnięcia krwi, obecność leukocytów wskazuje na rozwój procesu zapalnego.
• Analiza biochemiczna moczu i krwi.
• Wysoce specjalistyczną metodą diagnostyczną jest badanie ultrasonograficzne żył i naczyń nóg. Według badań możliwe jest określenie dokładnej lokalizacji rozwoju procesu zapalnego, obecności żylaków, żylaków, zakrzepów.Badanie ultrasonograficzne jest obowiązkowe nawet w przypadku najmniejszych objawów CVI.

Przy niewystarczającej zawartości informacyjnej wyników badania ultrasonograficznego pacjentowi dodatkowo przepisuje się flebografię. W takim przypadku lekarz wstrzykuje specjalny środek kontrastowy w okolice chorej kończyny i może ocenić ogólny stan układu żylnego.

Jakie mogą wystąpić komplikacje

Przedwczesne lub złej jakości leczenie niewydolności żylnej może prowadzić do rozwoju następujących powikłań:

• Zakrzepica żył głębokich, której towarzyszy tworzenie się mas zakrzepowych, które mogą całkowicie zablokować światło naczynia.
• Zakrzepowe zapalenie żył, w którym proces zapalny wpływa na ściany naczyń krwionośnych. Podobnym powikłaniem jest często współistniejący stan zakrzepicy.
• Naruszenia normalnego funkcjonowania układu limfatycznego. Jednocześnie obrzęk regularnie dokucza pacjentowi i nie ustępuje już samoistnie. Wynika to z naruszenia przepływu limfy w obszarze dotkniętej chorobą nogi.

Niebezpieczeństwo polega na tym, że nawet niewielki uraz może doprowadzić do rozwoju silnego krwawienia. W takim przypadku wskazane jest jak najszybsze zabandażowanie chorej kończyny opaską uciskową nieco powyżej miejsca uszkodzenia i przewiezienie chorego do szpitala. Rozwój krwawienia z dotkniętej chorobą, rozszerzonej żyły może stanowić zagrożenie dla życia pacjenta, dlatego w takim przypadku nigdy nie należy się wahać.

Działania zapobiegawcze

Lekarz może udzielić pacjentowi zaleceń dotyczących pierwotnej profilaktyki niewydolności żylnej, doradzić eliminację ewentualnych czynników ryzyka. Rozwojowi przewlekłej niewydolności żylnej łatwiej jest zapobiegać niż leczyć. Dlatego zaleca się, aby pacjenci z grupy ryzyka wzięli pod uwagę następujące zalecenia dotyczące zapobiegania chorobie:

• Zaleca się rezygnację ze złych nawyków: picia alkoholu, palenia. Pod wpływem szkodliwych substancji następuje ścieńczenie ściany naczyń, żyły i naczynia stopniowo się rozciągają.
• Umiarkowana aktywność fizyczna pomaga zapobiegać rozwojowi przekrwienia. Dlatego codzienne spacery, basen, joga i gimnastyka zapobiegną przedwczesnemu rozwojowi problemów z żyłami i naczyniami krwionośnymi. Podczas uprawiania sportu zaleca się stosowanie bandaży elastycznych i pończoch uciskowych.
• Kobietom, które spodziewają się dziecka i są podatne na rozwój niewydolności żylnej, zaleca się systematyczne wykonywanie badania ultrasonograficznego naczyń nóg.
• Pacjentom z nadwagą zaleca się normalizację wagi.
• Zaleca się również przegląd diety i wprowadzenie do niej świeżych owoców i warzyw, suszonych owoców, produktów z kwaśnego mleka, zieleni.
• Podczas odpoczynku zaleca się utrzymywanie kończyn w uniesionej pozycji i podłożenie pod nie szyny lub małej poduszki.
• Zaleca się preferowanie wygodnych, nieograniczających butów i odzieży. Kobietom zaleca się, aby często nie nosiły butów na obcasie.

W celu zapobiegania pacjentom można zalecić regularne przyjmowanie leków i grupę leków flebotonicznych. Niektóre schematy terapii zapobiegawczej obejmują wewnętrzne podawanie leku Phlebodia i zewnętrzne stosowanie leku Troxevasin w postaci żelu.

Przewlekła niewydolność żylna (CVI) jest patologią, w której dotknięte są głównie naczynia krwionośne (żyły) kończyn dolnych. W przypadku tego zespołu odpływ żylny jest zaburzony, w wyniku czego dochodzi do dezorganizacji regionalnego mikrokrążenia (krążenia lokalnego). CVI rozwija się na tle żylaków, charakteryzujących się przekształceniem żył odpiszczelowych.

Uwaga:główne przyczyny rozwoju to predyspozycje genetyczne, brak równowagi hormonalnej (w tym na tle), zaburzenia metaboliczne () oraz specyfika stylu życia pacjenta (w szczególności lub zwiększone obciążenie nóg).

Według międzynarodowej klasyfikacji CVI obejmuje:

• wrodzone anomalie w strukturze żył;
• pourazowe zmiany w naczyniach krwionośnych;
• choroba pozakrzepowa.

Rozpowszechnienie zespołu w populacji

Według statystyk przewlekłą niewydolność żylną rozpoznaje się u 10-15% dorosłych. Według Światowej Organizacji Zdrowia w Stanach Zjednoczonych i wielu krajach europejskich prawie co czwarty cierpi na tę patologię.

Ważny:ludzie są jedynymi stworzeniami na planecie, które mogą rozwinąć CVI. Pojawienie się patologii jest bezpośrednio związane z ruchem wyłącznie w pozycji pionowej.

W naszym kraju przewlekłe patologie żylne rozpoznawane są trzykrotnie częściej u kobiet (częstość występowania w populacji sięga 62%). Jeszcze stosunkowo niedawno problemy naczyniowe uważano za charakterystyczne głównie dla pacjentów w wieku 50 lat i starszych. Teraz wczesne objawy refluksu żylnego (patologiczny odwrócony przepływ krwi) w niektórych przypadkach są wykrywane nawet u nastolatków.

W czasie ciąży żylaki stwierdza się u prawie połowy pacjentek.. Pewna postać CVI występuje u 85% kobiet w ciąży.

Przyczyny choroby i czynniki predysponujące

Czynniki zwiększające prawdopodobieństwo wystąpienia CVI obejmują:

Wcześniej uważano, że bezpośrednią przyczyną CVI jest dysfunkcja zastawek w różnych obszarach układu żylnego kończyn dolnych. Do tej pory zidentyfikowano wiele przypadków rozwoju zespołu bez naruszenia zastawek żył, więc istnieją powody, by sądzić, że niewydolność żylna jest spowodowana patologiami ścian naczyń. Dużą wagę przywiązuje się do zaburzeń mikrokrążenia i uszkodzenia warstwy śródbłonka.

Uwaga:istnieje hipoteza, zgodnie z którą uszkodzenie łożyska żylnego i zastawek jest spowodowane „agresją leukocytów”, czyli naciekaniem przez leukocyty.

Adhezja (sklejanie) leukocytów odgrywa decydującą rolę w patogenezie CVI u pacjentów z przewlekłym nadciśnieniem żylnym. Te krwinki są w stanie częściowo zatkać naczynia małego kalibru. Nagromadzenie leukocytów prowadzi do uwalniania enzymów proteolitycznych i metabolitów tlenu z ziarnistości cytoplazmatycznych, co prowadzi do przewlekłego aseptycznego zapalenia, a w efekcie do zaburzeń troficznych i powstawania zakrzepów.

W późnej ciąży macica jest w stanie uciskać żyłę główną dolną i żyły biodrowe, zmniejszając o połowę przepływ krwi przez żyły udowe. Zwiększony poziom progesteronu prowadzi do zmniejszenia napięcia ścian naczyń krwionośnych, zwiększając ich rozciągliwość półtora raza. Stan żył normalizuje się 2-3 miesiące po porodzie. Skomplikowany przebieg ciąży i niewłaściwe jej prowadzenie może spowodować poważne powikłania (i).

Klasyfikacja i stopień przewlekłej niewydolności żylnej

Według jednej z klasyfikacji wyróżnia się 3 postaci przewlekłej niewydolności żylnej. Pierwszy charakteryzuje się uszkodzeniem żył odpiszczelowych i ich dopływów 1-2 rzędów. Na druga ujawnia się rozszerzenie i wydłużenie małych naczyń powierzchownych. Trzecia forma- są to teleangiektazje (uporczywe rozszerzanie się z powstawaniem pajączków lub siateczki).

Najwygodniejsza jest klasyfikacja kliniczna, która opiera się na obiektywnych oznakach patologii.

Obejmuje 7 klas:

1. - podczas badania i badania palpacyjnego nie stwierdzono patologii naczyniowych;
2. - występują teleangiektazje lub żyły siatkowate (łagodna postać żylaków);
3. - żylaki;
4. - przewlekły;
5. - objawy skórne (egzema żylna, przebarwienia itp.);
6. - objawy skórne łączą się z wygojonymi;
7. - zmiany skórne + czynne owrzodzenia troficzne.

Objawy przewlekłej niewydolności żylnej

Klasyczne objawy choroby żylnej to:

• uczucie ciężkości w nogach;
• bóle o charakterze ciągnącym i bolesnym;
• drganie mięśni kończyn dolnych (w szczególności łydek);
• troficzne zmiany skórne ().

Na początkowych etapach rozwoju objawy kliniczne są niespecyficzne. Pacjenci skarżą się głównie na niejasne uczucie dyskomfortu w nogach oraz defekty kosmetyczne – teleangiektazje.

W rzadkich przypadkach zmiany skórne i skurcze mięśni w nocy są możliwe już we wczesnych stadiach.

W miarę rozwoju patologii pojawia się obrzęk kostek i stóp, nasilający się pod koniec dnia. Mięśnie łydek zaczynają boleć i pojawia się uczucie „pełzającej gęsiej skórki” (możliwe jest pieczenie i swędzenie). Wrażliwość w nogach jest nieco zmniejszona; równolegle dochodzi do ochłodzenia kończyn z powodu naruszenia lokalnego przepływu krwi. Skóra w okolicy nóg staje się sucha, wizualnie wyznaczają się na niej obszary przebarwień. Przy ciężkiej niewydolności żylnej uczucie dyskomfortu i zmęczenia nóg stale prześladuje pacjenta.

Nasilenie objawów nasila się wraz z wysiłkiem fizycznym oraz pod wpływem ciepła. Nasilenie zespołu bólowego nie zawsze koreluje ze stopniem poszerzenia żył powierzchownych. Ból jest spowodowany refluksem krwi spowodowanym niedomykalnością zastawek.

W przypadku zaawansowanego CVI powstają słabo gojące się owrzodzenia troficzne i często ostre zakrzepowe zapalenie żył.

Powikłania zespołu niewydolności żylnej obejmują:

• żylaki;
• (zablokowanie światła naczyń krwionośnych z towarzyszącym stanem zapalnym);
• (zapalenie ścian naczyń);
• zapalenie żył (zapalenie otaczających tkanek wzdłuż naczyń).

Ważny:powikłania zakrzepowo-zatorowe często poprzedzone są rumieniem skóry w rzucie zmienionej chorobowo żyły.

Przewlekła niewydolność żylna charakteryzuje się zmniejszeniem nasilenia lub całkowitym ustąpieniem objawów podczas chodzenia lub wykonywania aktywnych ruchów w stawie skokowym.

Diagnostyka

Rozpoznanie wymaga wywiadu, badania ogólnego i badania palpacyjnego żył odpiszczelowych i głębokich.

Uwaga:nawet przy braku zmian żylakowatych badanie wizualne często określa układ naczyniowy, co wskazuje na zmniejszenie napięcia ścian żył. Zmienione naczynia charakteryzują się zwiększoną czułością podczas sondowania.

Najbardziej pouczające metody diagnostyki sprzętu to dopplerografia ultrasonograficzna i skanowanie dwustronne. Z ich pomocą w szczególności określa się strefy odwrotnego refluksu krwi i wykrywa się skrzepy krwi.

Testy uciskowe służą do oceny stanu zastawek oraz stopnia drożności żył perforowanych, głębokich i odpiszczelowych.

Badanie hemostasiogramu jest obowiązkowe, dla którego krew jest pobierana od pacjenta na pusty żołądek z żyły. Podczas analizy określa się wskaźnik protrombiny, fibrynogen, agregację płytek krwi itp.

Przewlekła niewydolność żylna jest ważna w różnicowaniu z niewydolnością krążenia(na tle kardiomiopatii i kardiomiopatii), uszkodzenia nerek (w szczególności -), zastoju limfatycznego i reaktywnego zapalenia wielostawowego.

Leczenie przewlekłej niewydolności żylnej

Najważniejszym zadaniem środków terapeutycznych jest zapobieganie postępowi procesu patologicznego i powikłaniom zakrzepowo-zatorowym.

Ważny: zakrzepowe zapalenie żył i - są to podstawy do natychmiastowego umieszczenia pacjenta w specjalistycznym oddziale szpitala.

Jedną z głównych metod leczenia CVI jest stosowanie lokalnych preparatów farmakologicznych (na przykład Venitan i Venitan-forte). Zmniejszają obrzęki i uczucie ciężkości nóg, zmęczenie i skurcze mięśni.

Szczególnie skuteczne są maści i żele, które zawierają heparynę. Należy pamiętać, że substancja ta zmniejsza nasilenie objawów miejscowych, ale nie zapobiega możliwym powikłaniom o charakterze zakrzepowo-zatorowym. Żele z heparyną powinny być stosowane jako jeden ze składników kompleksowej terapii.

Farmakoterapia niewydolności żylnej dowolnego pochodzenia polega na wyznaczeniu leków poprawiających stan ścian naczyń - flebotoników (fleboprotektorów). Obecnie w Federacji Rosyjskiej zarejestrowanych jest ponad dwa tuziny leków venotonic. Leki te mają działanie ogólnoustrojowe, dzięki czemu nie tylko poprawiają stan naczyń nóg, ale także mają korzystny wpływ na żyły miednicy małej, przestrzeń zaotrzewnową itp. Leki z tej grupy (np. , Diosmin lub Aescusan) są przyjmowane w kursach, których czas trwania wynosi zwykle od 1 do 2,5 miesiąca.

Pozytywny efekt obserwuje się zwykle po 3-4 tygodniach kuracji. Jeśli jakiś lek nie pomaga, pojawia się pytanie o jego zastąpienie lub zwiększenie dawek.

Dla poprawy właściwości reologicznych krwi i mikrokrążenia wskazane są środki rozbijające płytki krwi - Pentoksyfilina, Klopidogrel i Dipirydamol.

Aby zwalczyć ból, pacjent musi przyjmować NLPZ, z których najskuteczniejszy jest znany wszystkim. Nie tylko zmniejsza ból, ale także zmniejsza agregację płytek krwi i stymuluje fibrynolizę.

Jeśli rozwijają się lub skórki, są przepisywane. W przypadku lub zakażonych owrzodzeń troficznych konieczna jest również terapia przeciwgrzybicza. Ciężki zespół obrzękowy jest wskazaniem do wyznaczenia diuretyków oszczędzających potas.

W ciężkich przypadkach zalecana jest terapia hormonalna (preparaty kortykosteroidowe).

Celem leczenia chirurgicznego jest zwalczanie wiodącego czynnika etiologicznego, jakim jest refluks krwi. Dotknięte żyły i przetoki są przecinane lub podwiązywane podczas operacji. Obecnie praktycznie nie stosuje się interwencji wolumetrycznych i traumatycznych, takich jak wenektomia.

Uwaga: DW celu zapobiegania CVI, zwłaszcza w czasie ciąży, zaleca się noszenie specjalnych pończoch uciskowych. Pozwala na zmniejszenie obrzęków, poprawę hemodynamiki ośrodkowej i przepływu krwi żylnej, zmniejszenie średnicy żył oraz zmniejszenie upławów żylno-żylnych. Terapia uciskowa może stymulować drenaż układu limfatycznego.

Do cytowania: Klimova E.A. Przewlekła niewydolność żylna i metody jej leczenia // BC. 2009. nr 12. 828

Przewlekła niewydolność żylna (CVI) kończyn dolnych to zespół charakteryzujący się upośledzonym odpływem żylnym, co prowadzi do dezorganizacji regionalnego układu mikrokrążenia. CVI jest częstą chorobą, rejestrowaną u 10-15% dorosłej populacji. Jest to zespół, który rozwija się wraz z chorobą polietiologiczną - żylakami kończyn dolnych. Tak więc grupa czołowych rosyjskich flebologów opracowała pojemną definicję: „Żylaki kończyn dolnych są chorobą polietiologiczną, w której genezie ważne są dziedziczność, otyłość, zaburzenia stanu hormonalnego, cechy stylu życia i ciąża. Choroba objawia się transformacją żylakowatą żył odpiszczelowych z rozwojem zespołu CVI. Choroba charakteryzuje się dużą częstością występowania. Tak więc w USA i Europie Zachodniej około 25% populacji cierpi na różne formy żylaków.

Etiologia
Niemniej jednak etiologia CVI jest obecnie przedmiotem dyskusji. Współczesne badania funkcji śródbłonka wskazują na dominującą rolę żyłek w tym patologicznym zespole. W kończynach dolnych powierzchnia żyłek stykających się z krwią jest większa niż we wszystkich innych naczyniach żylnych razem wziętych. Komórki śródbłonka, ze względu na swoje położenie na styku krwi i innych tkanek, są odpowiedzialne za utrzymanie homeostazy naczyniowej. Regulują przechodzenie zawartości osocza i leukocytów z krwioobiegu do tkanki śródmiąższowej. Te właściwości śródbłonka związane są z obecnością specyficznych molekuł – receptorów błonowych, cząsteczek adhezyjnych, enzymów wewnątrzkomórkowych oraz specjalną konfiguracją cytoszkieletu. Ponadto komórki śródbłonka syntetyzują różne substancje regulujące funkcję płytek krwi - czynnik aktywujący płytki krwi, prostaglandyny; leukocyty - interleukina-1, interleukina-8, czynnik stymulujący tworzenie kolonii granulocytów-makrofagów; komórki mięśni gładkich – endotelina, czynniki wzrostu. Zapalne lub inne procesy patologiczne w wewnętrznej ścianie żył aktywują komórki śródbłonka. Aktywowany śródbłonek uwalnia mediatory zapalne, co prowadzi do napływu, adhezji i aktywacji wielojądrzastych neutrofili i płytek krwi. Jeśli proces ten staje się przewlekły, limfocyty T i monocyty przyczepiają się do powierzchni śródbłonka, co uwalnia wysoce reaktywne rodniki, ostatecznie doprowadzając do zniszczenia bariery śródbłonka żył. Kontakt zachodzący między osoczowymi czynnikami krzepnięcia a czynnikiem tkankowym zlokalizowanym w przestrzeni pozanaczyniowej, a zwłaszcza na perycytach sąsiednich naczyń włosowatych, może wywołać wykrzepianie wewnątrznaczyniowe.
Do niedawna w piśmiennictwie krajowym można było spotkać różne formy klasyfikacji żylaków kończyn dolnych i CVI. W 2000 roku na spotkaniu ekspertów przyjęto „Standardy rozpoznawania i leczenia żylaków kończyn dolnych”. W oparciu o te standardy nasz kraj posiada obecnie klasyfikację przedstawioną w tabeli 1.
Patogeneza
Wiodące miejsce w patogenezie CVI zajmuje teoria „zastawki”. Niedomykalność zastawek różnych odcinków łożyska żylnego kończyn dolnych prowadzi do pojawienia się patologicznego, wstecznego przepływu krwi, będącego głównym czynnikiem uszkodzenia łożyska mikrokrążenia, co wykazano za pomocą flebografii nieprzepuszczającej promieni rentgenowskich, a następnie za pomocą nieinwazyjnej metody ultradźwiękowe. Pośrednim potwierdzeniem „zastawkowej” teorii CVI były wyniki znanych badań epidemiologicznych przeprowadzonych w Niemczech i Szwajcarii, na podstawie których stwierdzono, że podstawową potrzebą korygowania niedomykalności zastawkowej łożyska żylnego za pomocą elastycznego ucisku lub operacji . Pozostało jednak pytanie o przyczynę rozwoju samej niedomykalności zastawek jako wyzwalacza rozwoju CVI. Tak więc stwierdzono dużą liczbę pacjentów z dolegliwościami charakterystycznymi dla CVI przy braku patologii zastawek. Jednocześnie przy użyciu różnych wariantów pletyzmografii zarejestrowano naruszenie napięcia ściany żylnej o różnym nasileniu. W związku z tym wysunięto hipotezę, że CVI nie jest chorobą zastawek, ale patologią ściany żyły.
Obecnie udowodniono, że w obecności różnych czynników ryzyka i pod wpływem grawitacji w kolanie żylnym naczynia włosowatego wzrasta ciśnienie, co zmniejsza gradient tętniczo-żylny niezbędny do prawidłowej perfuzji mikrokrążenia. Konsekwencją jest najpierw okresowe, a następnie trwałe niedotlenienie tkanek.
Do najważniejszych czynników ryzyka rozwoju CVI należą:
1) Ciąża i poród.
2) Dziedziczność.
3) Nadwaga.
4) Przewlekłe zaparcia.
5) Antykoncepcja hormonalna.
6) Sport systematyczny.
Ponadto ciągła zmiana pozycji ciała i nierównomierne obciążenie różnych części łożyska żylnego kończyn dolnych uruchamia inny mało zbadany mechanizm, zwany mechanotransdukcją, czyli siłami ścinającymi. Oznacza to, że pod wpływem stale zmieniającego się siły i kierunku nacisku dochodzi do stopniowego rozluźnienia szkieletu tkanki łącznej ściany żyły. Naruszenie prawidłowych relacji międzykomórkowych śródbłonka naczyń włosowatych żylnych prowadzi do aktywacji genów kodujących syntezę różnych cząsteczek adhezyjnych.
Główne objawy, które występują w przypadku CVI to: uczucie ciężkości nóg, ból mięśni łydek, który jest spowodowany zmniejszeniem napięcia żylnego i hipoksemią; drgawki, wieczorne obrzęki kończyn dolnych spowodowane przeciążeniem układu limfatycznego, zwiększoną przepuszczalnością naczyń włosowatych i reakcjami zapalnymi; uporczywy świąd skóry. Częściej te objawy są łączone.
Leczenie
Powszechnymi metodami leczenia PZN są farmakoterapia, terapia uciskowa oraz chirurgiczne metody leczenia. Mechaniczna metoda terapii, która jest skuteczna tylko podczas jej stosowania, nie wpływa na znacząco zwiększoną przepuszczalność śródbłonka żyłek. Taki efekt można osiągnąć jedynie przy pomocy farmakoterapii, stosując lek, który wiąże się ze śródbłonkiem żył i ma zdolność tłumienia lub zapobiegania stanom zapalnym, prowadzącym do zmniejszenia przepuszczalności drobnych naczyń i w efekcie do do zmniejszenia obrzęku.
Terapia uciskowa poprawia czynność pompy mięśniowo-żylnej podudzia, zmniejsza obrzęki oraz łagodzi uczucie ciężkości i łukowatego bólu nóg. Największy komfort dla pacjenta i optymalny fizjologiczny rozkład ucisku uzyskuje się za pomocą specjalnej dzianiny terapeutycznej.
Leczenie chirurgiczne: początkowa postać żylaków (telangiektazje i żylaki siateczkowate) jest jedynie problemem kosmetycznym, a wszystkie jej zewnętrzne objawy można całkowicie wyeliminować przy pomocy nowoczesnych technik, takich jak skleroterapia. Głównym celem leczenia chirurgicznego jest wyeliminowanie mechanizmu choroby, a mianowicie patologicznych wyładowań żylno-żylnych. Osiąga się to poprzez krzyżowanie i podwiązywanie niewydolnych żył przeszywających, przetok odpiszczelowo-udowych i odpiszczelowo-podkolanowych. Wraz z rozwojem nowoczesnych technologii małoinwazyjnych stare wyobrażenia o wenektomii jako rozległej i traumatycznej operacji odchodzą w przeszłość.
Leczenie
Wśród głównych środków stosowanych na wszystkich etapach choroby najczęściej stosuje się venotonics lub fleboprotektory. Są to różne preparaty farmakologiczne, które łączy wspólna właściwość - stabilizacja elementów strukturalnych ściany żylnej i zwiększenie jej napięcia. Spośród głównych venotonics najlepiej zbadane są g-ben-zo-pirony, flawonoidy, preparaty na bazie mikronizowanej diosminy. W ciężkich postaciach przewlekłej niewydolności żylnej, której towarzyszy naruszenie układu hemostazy z rozwojem zespołów nadlepkości i nadkrzepliwości prowadzących do zakrzepicy, antykoagulanty są stosowane jako środek podstawowej terapii. Spośród antykoagulantów najwygodniejsza w użyciu jest heparyna drobnocząsteczkowa, która powoduje mniejszą częstość powikłań krwotocznych, rzadko małopłytkowość, ma dłuższy czas działania i nie wymaga częstej kontroli laboratoryjnej w porównaniu z heparyną niefrakcjonowaną. W przyszłości stosuje się pośrednie doustne antykoagulanty, reprezentowane przez pochodne kumaryny i fenidyny, których dawkę dobiera się indywidualnie w zależności od wartości międzynarodowego współczynnika znormalizowanego. Dezagregatory płytek krwi są stosowane w celu celowej poprawy hemoreologii i mikrokrążenia. Najczęściej stosowane niskocząsteczkowe dekstrany to dipirydamol i pentoksyfilina. W ostatnich latach badano możliwość zastosowania klopidogrelu, co wydaje się bardziej właściwe.
Również w leczeniu CVI stosuje się środki pomocnicze, objawowe. Na przykład środki przeciwbakteryjne i przeciwgrzybicze - przy zakażonych żylnych owrzodzeniach troficznych lub w przypadku rozwoju róży. Leki przeciwhistaminowe są przepisywane w leczeniu tak częstych powikłań CVI, jak wyprysk żylny i zapalenie skóry. W przypadku ciężkiego zespołu obrzękowego wskazane jest stosowanie leków moczopędnych oszczędzających potas. NLPZ stosuje się przy silnym bólu i zespołach drgawkowych, a także przy aseptycznym zapaleniu skóry podudzia - ostrym zapaleniu tkanki łącznej. Nie należy również zapominać o stosowaniu kwasu acetylosalicylowego (ASA), który jest prawdopodobnie jedynym przedstawicielem NLPZ aktywnie wykorzystywanym w praktyce flebologicznej. Pod wpływem ASA dochodzi do osłabienia odpowiedzi agregacyjnej płytek krwi na różne bodźce trombogenne. Ponadto ASA hamuje syntezę czynników krzepnięcia zależnych od witaminy K, stymuluje fibrynolizę oraz hamuje szlak lipooksygenazy metabolizmu arachidonów w płytkach krwi i leukocytach. Zwykle stosowana dawka to 125 mg ASA na dobę. Kortykosteroidy stosuje się w najcięższych postaciach przewlekłej niewydolności żylnej, której towarzyszy ostre stwardniałe zapalenie tkanki łącznej, egzema żylna, hemosyderoza, blaszkowate zapalenie skóry itp.
Leki miejscowe (maści i żele) zajmują ważne miejsce w leczeniu przewlekłej niewydolności żylnej i cieszą się dużą popularnością zarówno wśród lekarzy, jak i pacjentów. Wynika to z faktu, że koszt tych leków jest stosunkowo niski, a ich stosowanie nie wiąże się z żadnymi trudnościami. Maści i żele na bazie leków wenoaktywnych, oprócz pewnego działania rozpraszającego, mogą mieć działanie ochronne na żyły i naczynia włosowate. Przykładem najwyższej jakości leku na rosyjskim rynku farmaceutycznym jest żel lub krem ​​Venitan do użytku zewnętrznego. Substancja czynna leku Venitana escyna jest aktywnym składnikiem ekstraktu z owoców kasztanowca, jest mieszaniną saponin triterpenowych. Escyna ma właściwości przeciwzapalne, angioprotekcyjne, poprawia mikrokrążenie, zmniejsza przepuszczalność naczyń włosowatych, zapobiega aktywacji enzymów lizosomalnych rozkładających proteoglikany, zmniejsza łamliwość naczyń włosowatych i zwiększa napięcie ściany żylnej, co pomaga zmniejszyć przekrwienie żylne i gromadzenie się płynów w tkankach , zapobiegając w ten sposób pojawieniu się obrzęku (ryc. 1).
Najkorzystniejszy efekt stosowania tego leku uzyskuje się stosując Venitan w początkowej fazie rozwoju przewlekłej niewydolności żylnej.
Na szczególną uwagę zasługuje nowa forma leku - Venitan Forte, która oprócz escyny zawiera heparynę, ta kombinacja działa nie tylko na ścianę żylną, ale także na przepływ krwi wewnątrz naczynia. Venitan Forte zawiera również dekspantenol i alantoinę, które poprawiają wchłanianie heparyny i escyny przez skórę, wspomagają regenerację tkanek i poprawiają kondycję skóry. Lek stosuje się nie tylko w początkowym stopniu rozwoju przewlekłej niewydolności żylnej, ale także przy ciężkich objawach niewydolności żylnej (II, III stopień): obrzęki, uczucie ciężkości, pełności i bólu nóg, do kompleksowego leczenia żylaki i zakrzepowe zapalenie żył powierzchownych. Mechanizm działania Venitan Forte przedstawiono w tabeli 2.
Lekarz nie powinien zapominać, że leczenie przewlekłej niewydolności żylnej jest złożonym działaniem ukierunkowanym zarówno na patogenetyczne mechanizmy rozwoju choroby, jak i różne czynniki etiologiczne. Dla skutecznego leczenia konieczne jest racjonalne i zrównoważone wykorzystanie istniejącego arsenału leków, pończoch uciskowych oraz chirurgicznych metod leczenia.

Literatura
1. Savelyeva V.S. Flebologia. Poradnik dla lekarzy. M.: Medycyna, 2001.
2. AI Kirienko, VM Koshkina i V. Yu. angiologia ambulatoryjna. Poradnik dla lekarzy. M., 2001.
3. Becker C., Zijistra JA. Nowe aspekty patogenezy przewlekłej niewydolności żylnej i kierunek działania oksyrutyn. Consilium-Medicum Tom 3/N 11/2001.
4. Bogaczow V.Yu. Początkowe postacie przewlekłej niewydolności żylnej kończyn dolnych: epidemiologia, patogeneza, diagnostyka, leczenie i profilaktyka. Consilium-Medicum Tom 06/N 4/2004.
5. Bogaczew V.Yu. Przewlekła niewydolność żylna kończyn dolnych: współczesne zasady leczenia. Consilium Medicum. Tom 05/N 5/2000.

Catad_tema Przewlekłe choroby żył - artykuły

Przewlekła niewydolność żylna

Serov V.N., Żarow E.V.
FGU NTsAGiP

Przewlekła niewydolność żylna (CVI) lub przewlekła choroba żylna w terminologii ICD-10 obejmuje żylaki, chorobę pozakrzepową, wrodzone i urazowe wady naczyń żylnych.

CVI kończyn dolnych jest obecnie najczęstszą patologią układu naczyniowego człowieka i charakteryzuje się upośledzonym odpływem żylnym na poziomie makrohemodynamicznym, co prowadzi do dezorganizacji regionalnego układu mikrokrążenia. Pojawienie się tej patologii w spektrum chorób organizmu ludzkiego jest spowodowane przejściem naszych odległych przodków do ruchu w pozycji pionowej. Człowiek jest jedynym przedstawicielem świata zwierząt na planecie cierpiącym na CVI.

Badania epidemiologiczne pokazują, że przewlekła choroba żylna występuje u ponad jednej trzeciej Rosjan, częściej u kobiet niż u mężczyzn. Tak duża częstość występowania pozwala śmiało nazywać CVI „chorobą cywilizacyjną”. Co więcej, jeśli wcześniej chorobę przypisywano problemom osób w starszej grupie wiekowej (powyżej 50 roku życia), to obecnie 10-15% dzieci w wieku szkolnym w wieku 12-13 lat wykazuje pierwsze objawy refluksu żylnego. Oczywiste jest, że rozwój CVI jest procesem rozciągniętym w czasie, to znaczy, jeśli choroba zostanie wykryta i leczona we wczesnym stadium, możliwe jest realne zmniejszenie liczby zachorowań lub wydłużenie pojawiania się ciężkich postaci choroby w samą porę.

Częstość występowania CVI wszystkich klas w populacji waha się od 7 do 51,4%, przy 62,3% u kobiet i 21,8% u mężczyzn. Przebieg umiarkowanego i ciężkiego PŻN występuje u 10,4% (u 12,1% kobiet i 6,3 mężczyzn), z rozwojem owrzodzeń troficznych u 0,48% populacji. Częstość występowania żylaków u ciężarnych waha się od 20,0 do 50,0%, a biorąc pod uwagę wszystkie formy dochodzi do 70–85%.

Zaproponowano wiele czynników ryzyka rozwoju CVI, do których należą: mieszkanie w krajach uprzemysłowionych, brak aktywności fizycznej, płeć żeńska, obecność CVI u krewnych, zaparcia, otyłość, powtarzające się ciąże.

Względne ryzyko rozwoju żylaków w czasie ciąży u kobiet w wieku 30–34 lat i kobiet powyżej 35 roku życia wynosi odpowiednio 1,6 i 4,1 w porównaniu z kobietami młodszymi niż 29 lat. Względne ryzyko rozwoju CVI u kobiet, które urodziły 1 poród w historii oraz u kobiet, które urodziły 2 lub więcej porodów, wynosi 1,2 i 3,8 w porównaniu z ryzykiem pierworodnym. Obecność żylaków w rodzinie zwiększa ryzyko CVI do 1,6. Jednocześnie nie stwierdzono związku między CVI a masą ciała pacjentki. Ryzyko rozwoju przewlekłej niewydolności żylnej w czasie ciąży również wzrasta wraz z wiekiem ciężarnej, osiągając wartość 4,0 u ciężarnych powyżej 35 roku życia w porównaniu z ciężarnymi poniżej 24 roku życia.

Tradycyjnie uważano, że patogeneza ŻChZZ opiera się na niedomykalności zastawek różnych odcinków łożyska żylnego kończyn dolnych, prowadzącej do pojawienia się patologicznego, wstecznego przepływu krwi, będącego głównym czynnikiem uszkodzenia mikrokrążenia. Teoria ta opiera się na wynikach badań makroskopowych układu żylnego kończyn dolnych, najpierw za pomocą flebografii nieprzepuszczającej promieniowania, a następnie z wykorzystaniem nieinwazyjnych metod ultrasonograficznych. Jednak u dużej liczby pacjentów zidentyfikowano dolegliwości charakterystyczne dla CVI przy braku patologii zastawek. Jednocześnie użycie pletyzmografii zarejestrowało naruszenie napięcia ściany żylnej o różnym nasileniu. W związku z tym wysunięto hipotezę, że CVI nie jest chorobą aparatu zastawkowego, ale patologią ściany żyły.

Udowodniono, że w obecności różnych czynników ryzyka (genetycznie uwarunkowane wady tkanki łącznej, zmiany hormonalne, przedłużające się obciążenia statyczne, przegrzanie, brak aktywności fizycznej itp.) oraz pod wpływem grawitacji w żylnym kolanie kapilarnej, wzrasta ciśnienie, co zmniejsza gradient tętniczo-żylny niezbędny do prawidłowej perfuzji mikrokrążenia. Konsekwencją tych procesów jest najpierw okresowe, a następnie trwałe niedotlenienie tkanek. Ponadto ciągła zmiana pozycji ciała i nierównomierne obciążenie różnych części łożyska żylnego kończyn dolnych uruchamia inny mało zbadany mechanizm, zwany mechanotransdukcją, czyli siłami ścinającymi. Oznacza to, że pod wpływem stale zmieniającego się siły i kierunku nacisku dochodzi do stopniowego rozluźnienia szkieletu tkanki łącznej ściany żyły. Naruszenie prawidłowych relacji międzykomórkowych śródbłonka naczyń włosowatych żylnych prowadzi do aktywacji genów kodujących syntezę różnych cząsteczek adhezyjnych.

Przepływ krwi przez żylny odcinek mikrokrążenia również ulega pewnym zmianom. W ten sposób erytrocyty, które mają bardziej stabilny i ergonomiczny kształt, wypychają leukocyty na obrzeża iw dosłownym tego słowa znaczeniu sprawiają, że przetaczają się one po warstwie śródbłonka z już aktywowanymi receptorami adhezyjnymi. W efekcie leukocyty przyczepiają się do śródbłonka żyłek i pod wpływem nie do końca poznanego mechanizmu uaktywniają się i zaczynają naciekać najpierw ścianę żylną, a następnie tkanki miękkie.

Taki proces z elementami aseptycznego zapalenia obejmuje wszystkie nowe odcinki łożyska żylnego kończyn dolnych, a nawet ulega uogólnieniu. Aseptyczny stan zapalny i ciągła przebudowa macierzy tkanki łącznej prowadzą do makroskopowych zmian w łożysku żylnym. Co więcej, istnieją wszelkie powody, by sądzić, że uszkodzenie zastawek żylnych jest związane z agresją leukocytów. Stanowisko to potwierdzają badania mikroskopowe płatków niewydolnych zastawek żylnych, w których często wykrywa się ich naciek przez leukocyty.

W patogenezie rozwoju żylaków powiększona macica odgrywa rolę dopiero w III trymestrze ciąży, wywierając ucisk na żyłę biodrową i główną dolną, co powoduje zmniejszenie przepływu krwi przez żyły udowe nawet o 50% ( zgodnie z mapowaniem dupleksowym).

Zgodnie z hormonalną teorią patogenezy żylaków u kobiet w ciąży, wraz ze wzrostem czasu trwania ciąży, produkcja progesteronu wzrasta 250-krotnie, osiągając 5 μg / dobę. Prowadzi to do zmniejszenia napięcia ściany żylnej i zwiększa jej rozciągliwość do 150,0% normy, powracając do pierwotnych wartości zaledwie 2-3 miesiące po porodzie. Ryzyko wystąpienia żylaków wzrasta wraz z predyspozycjami rodzinnymi, liczbą ciąż i wiekiem.

W związku z tym patogeneza CVI opiera się na uszkodzeniu ściany żylnej w wyniku ekspozycji na czynniki fizyczne (siła ścinająca) prowadzące do syntezy cząsteczek adhezyjnych komórek i aktywacji leukocytów. Wszystko to otwiera perspektywy terapii zapobiegawczej przewlekłej niewydolności żylnej za pomocą leków - ochraniaczy ściany żylnej.

Szczególne miejsce wśród różnych postaci ŻChZZ zajmują często występujące żylaki u kobiet w ciąży. Nie wszyscy eksperci prawidłowo interpretują tę sytuację, której skutkiem może być względnie pomyślny przebieg bez komplikacji podczas ciąży i porodu, aż do całkowitego zaniku poszerzenia żył w okresie poporodowym. Jednak niewłaściwe postępowanie z pacjentką, sam skomplikowany przebieg ciąży stwarza zagrożenie rozwoju zakrzepicy żylnej z ryzykiem powikłań zakrzepowo-zatorowych.

Głównymi czynnikami etiologicznymi rozwoju CVI poza ciążą są: osłabienie ściany naczyń, w tym tkanki łącznej i mięśni gładkich, dysfunkcja i uszkodzenie śródbłonka żył, uszkodzenia zastawek żylnych, zaburzenia mikrokrążenia.

Wszystkie te czynniki są obecne i nasilają się w czasie ciąży.

Ucisk żyły głównej dolnej i żył biodrowych przez ciężarną macicę prowadzi do niedrożności żylnej i w efekcie do zwiększenia pojemności żylnej z towarzyszącym zastojem krwi, co przyczynia się do uszkodzenia komórek śródbłonka i uniemożliwia usunięcie aktywowanego układu krzepnięcia czynniki z wątroby lub działają na nie inhibitorami ze względu na małe prawdopodobieństwo ich mieszania się ze sobą.

Podczas ciąży fizjologicznej ściany naczyń zwykle pozostają nienaruszone, jednak wymienione powyżej zaburzenia są podstawą rozwoju nadciśnienia żylnego zarówno w układzie głębokim, jak i powierzchownym. Późniejszy wzrost ciśnienia w żyłach prowadzi do zachwiania równowagi między ciśnieniem hydrostatycznym a koloidalnym osmotycznym i kończy się obrzękiem tkanek. Naruszenie funkcji komórek śródbłonka naczyń włosowatych i żyłek, prawdopodobnie na skutek zastoju żylnego, aktywacji leukocytów, zmian w produkcji tlenku azotu w czasie ciąży, prowadzi do ich uszkodzenia, co uruchamia błędne koło patologicznych zmian na poziomie mikrokrążenia, towarzyszy temu zwiększona adhezja leukocytów do ścian naczyń krwionośnych, ich uwalnianie do przestrzeni zewnątrzkomórkowej, odkładanie fibryny w przestrzeni okołonaczyniowej, uwalnianie substancji biologicznie czynnych.

Adhezja leukocytów jest głównym czynnikiem etiologicznym zmian troficznych u chorych z przewlekłym nadciśnieniem żylnym, potwierdzonym wieloma badaniami klinicznymi pacjentek poza ciążą. Jednak takiego mechanizmu nie można wykluczyć w czasie ciąży. Ponieważ przylegające i migrujące leukocyty powodują częściową niedrożność światła naczynia włosowatego i zmniejszają jego pojemność, mechanizm ten może również przyczyniać się do rozwoju hipoperfuzji naczyń włosowatych związanej z CVI. Nagromadzeniu i aktywacji leukocytów w przestrzeni pozanaczyniowej towarzyszy uwalnianie toksycznych metabolitów tlenu i enzymów proteolitycznych z ziarnistości cytoplazmatycznych i może prowadzić do przewlekłego stanu zapalnego z późniejszym rozwojem zaburzeń troficznych i zakrzepów żylnych.

Dysfunkcja żylna utrzymuje się przez kilka tygodni po porodzie, co wskazuje na wpływ nie tylko ucisku żylnego ciężarnej macicy, ale także innych czynników. W czasie ciąży zwiększa się rozciągliwość żył, a zmiany te utrzymują się u niektórych pacjentek przez 1 miesiąc, a nawet rok po porodzie.

Ciąża i okres poporodowy stwarzają sprzyjające warunki do powstania powikłań ŻChZZ, z których najgroźniejszą jest zakrzepica. Zakrzepy żylne to wewnątrznaczyniowe złogi składające się głównie z fibryny i erytrocytów o różnej liczbie płytek krwi i leukocytów. Jego powstawanie odzwierciedla brak równowagi między bodźcem trombogennym a różnymi mechanizmami ochronnymi. W czasie ciąży wzrasta stężenie we krwi wszystkich czynników krzepnięcia, z wyjątkiem XI i XIII, których zawartość zwykle maleje. Mechanizmy ochronne obejmują inaktywację aktywowanych czynników krzepnięcia przez krążące inhibitory.

Tworzenie się fibryny inicjowane przez trombinę nasila się w czasie ciąży, co prowadzi do nadkrzepliwości. Podczas ciąży fizjologicznej ściany naczyń krwionośnych zwykle pozostają nienaruszone. Jednak miejscowe uszkodzenie śródbłonka żylaków może wystąpić w czasie ciąży i porodu drogami natury lub podczas cięcia cesarskiego, co wyzwala proces zakrzepicy. Biorąc pod uwagę zwiększoną agregację erytrocytów stwierdzoną w CVI, dysfunkcję śródbłonka dotkniętych żył oraz inne czynniki CVI, staje się jasne, dlaczego CVI znacząco zwiększa ryzyko powikłań zakrzepowych w czasie ciąży.

Klasyfikacja stopnia CVI jest dość zróżnicowana. Według Widnera istnieją trzy formy CVI:

• żyły macierzyste (duże i małe żyły odpiszczelowe i ich dopływy 1-2 rzędów);
• żyły siatkowate - rozszerzenie i wydłużenie drobnych żył powierzchownych;
• teleangiektazje.

Z praktycznego punktu widzenia klasyfikacja kliniczna (tab. 1) oparta na obiektywnych objawach CVI jest bardzo wygodna.

Tabela 1. Klasyfikacja kliniczna CVI

Należą do nich ciągnięcie, bóle bólowe, uczucie ciężkości kończyn dolnych, troficzne zaburzenia skórne, konwulsyjne skurcze mięśni nóg i inne objawy związane z dysfunkcją żylną. Klasyfikacja kliniczna jest dokonywana w kolejności rosnącej wraz ze wzrostem ciężkości choroby. Kończyny z wyższym wynikiem mają istotne dowody przewlekłej choroby żylnej i mogą mieć niektóre lub wszystkie objawy o niższym wyniku.

Terapia i niektóre stany organizmu (np. ciąża) mogą zmienić objawy kliniczne i wtedy ocena jej stanu musi zostać ponownie przeanalizowana.

Rozpoznanie CVI obejmuje staranną analizę objawów klinicznych, danych historycznych i wyników badania fizykalnego.

Objawy początkowej manifestacji CVI są różnorodne i niespecyficzne. Z reguły powodem wizyty u lekarza jest defekt kosmetyczny (pojawienie się teleangiektazji) oraz obawa o dyskomfort w nogach.

Znacznie rzadziej w początkowych postaciach CVI występują skurcze nocne i podrażnienia skóry o różnym nasileniu. Jednocześnie brak jest transformacji żylakowatej żył odpiszczelowych, która jest patognomonicznym objawem PŻN, chociaż można wykryć również oznaki uszkodzenia żył śródskórnych.

Najczęstsze dolegliwości pacjentów z patologią żylną to:

• teleangiektazje i obrzęki
• nogi i stopy, gorzej wieczorem;
• ból, skurcze i uczucie pełzania w mięśniach łydek;
• naruszenie wrażliwości i zimna kończyn dolnych;
• plamy pigmentowe na skórze nóg;
• ciągłe uczucie dyskomfortu i zmęczenia.

W związku z tym można wyróżnić kilka zespołów charakterystycznych dla CVI: obrzękowe, bolesne, drgawkowe, zaburzenia troficzne, wtórne zmiany skórne.

Częstymi objawami choroby są uczucie ciężkości nóg (zespół ciężkich nóg), uczucie ciepła, pieczenia, swędzenia.

Wraz z postępem ciąży częstość występowania tych objawów wzrasta, zmniejszając się dopiero w 5–7 dniu okresu poporodowego. W czasie ciąży następuje wzrost liczby dotkniętych obszarów żył z maksimum w momencie porodu.

W okolicy kostki często pojawia się obrzęk i dołączają się nocne skurcze. Wszystkie objawy nasilają się pod koniec dnia lub pod wpływem upałów.

Intensywność bólu nie zawsze odpowiada stopniowi poszerzenia żył powierzchownych. Ból pojawia się, gdy z powodu niewydolności zastawek w żyłach przeszywających krew zaczyna płynąć z żył głębokich do żył powierzchownych. Wzrasta ciśnienie w żyłach nóg, stopniowo narasta ból (zwłaszcza podczas stania), pojawia się obrzęk stóp, obserwuje się zaburzenia troficzne - suchość i przebarwienia skóry, wypadanie włosów, skurcze mięśni w nocy. Z biegiem czasu CVI może być komplikowane przez pojawienie się długotrwałych, niegojących się owrzodzeń troficznych. Często rozwija się ostre zakrzepowe zapalenie żył powierzchownych. Istnieje ryzyko zakrzepicy żył głębokich.

Objawy przewlekłej niewydolności żylnej mogą mieć różny stopień nasilenia i istotnie upośledzać jakość życia chorych.

Do niebezpiecznych konsekwencji przewlekłej niewydolności żylnej należą żylaki, zapalenie żył (zapalenie ścian żył), zakrzepowe zapalenie żył (zatkanie światła żyły z zapaleniem) i zapalenie żył obwodowych (zapalenie tkanek wzdłuż obwodu żył).

Wśród wymienionych objawów subiektywnych i obiektywnych mogą wystąpić objawy, które często poprzedzają powikłania zakrzepowo-zatorowe: rumień skóry nad żyłą i ból na jej przebiegu, obecność żylaków kończyn dolnych i krocza.

Częstość żylnych powikłań zakrzepowo-zatorowych w czasie ciąży u takich kobiet wynosi 10,0%, w okresie poporodowym – 6,0%.

U wszystkich pacjentek oprócz standardowego badania położniczego wykonywane jest badanie i badanie palpacyjne żylaków, żył głębokich i żył odpiszczelowych kończyn dolnych, a następnie ich subiektywna ocena.

Specjalne metody badawcze są obowiązkową częścią diagnozy CVI. Jednocześnie złożoność postawienia diagnozy w początkowych stadiach CVI powoduje negatywny wynik tradycyjnych metod badania instrumentalnego, których rozdzielczość koncentruje się na klinicznie wyrażonych postaciach CVI. Wszystko to stwarza obiektywne trudności w postawieniu prawidłowej diagnozy, a zatem w wyborze taktyki leczenia.

CVI charakteryzuje się znaczną redukcją lub całkowitym ustąpieniem objawów przy aktywnych ruchach w stawie skokowym lub podczas chodzenia. Ponadto, nawet przy braku transformacji żylakowatej, dokładne badanie kończyn dolnych ujawnia wzrost podskórnego wzoru żylnego, wskazujący na zmniejszenie napięcia ściany żylnej. Ponadto w wyniku aseptycznego zapalenia żyły te stają się nadwrażliwe na badanie palpacyjne.

USG dopplerowskie podczas badania kobiet w ciąży z zaburzeniami żylnymi wykonuje się za pomocą sensorów o częstotliwości 8 MHz (żyła piszczelowa tylna, żyła odpiszczelowa i mała) oraz 4 MHz (żyła udowa i podkolanowa).

Badanie dopplerowskie wykonuje się w celu ustalenia drożności układu żył głębokich, wypłacalności zastawek, lokalizacji obszarów refluksu w żyłach przeszywających i przetokach oraz określenia obecności i lokalizacji zakrzepów krwi.

Testy uciskowe służą do oceny nie tylko drożności żył głębokich, ale także konsystencji zastawek żył głębokich, odpiszczelowych i przeszywających. Zwykle podczas kompresji proksymalnej i dekompresji dystalnej przepływ krwi w żyłach kończyn dolnych zatrzymuje się.

Ultrasonograficzne metody wizualizacji żył kończyn dolnych wykonuje się na aparacie z głowicami liniowymi 5–10 MHz. Za pomocą ultrasonograficznego angioskanowania dupleksowego określa się drożność żył, charakter przepływu krwi żylnej, obecność lub brak refluksu oraz średnicę światła głównych pni żylnych.

Wszystkim pacjentkom w ciąży z przewlekłą niewydolnością żylną przedstawiono comiesięczne oznaczenie hemostazy oraz - dwa razy w okresie poporodowym. Krew z żyły pobiera się do standardowej probówki zawierającej 0,5 ml cytrynianu sodu na czczo w 16-18, 28-30 i 36-38 tygodniu ciąży oraz w 2-3 i 5-7 dniu ciąży. okres poporodowy. Badanie hemostazy obejmuje oznaczenie fibrynogenu, czasu częściowej tromboplastyny ​​​​po aktywacji, wskaźnika protrombiny, koagulogramu, agregacji płytek krwi, rozpuszczalnych kompleksów monomerów fibryny i / lub D-dimerów. Ponadto u kobiet w ciąży badane są czynniki odpowiedzialne za obniżenie właściwości krzepnięcia krwi: białko C, antytrombina III, plazminogen itp.

Diagnostykę różnicową CVI przeprowadza się w przypadku następujących chorób: ostra zakrzepica żył głębokich; puchlina kobiet w ciąży; obrzęk limfatyczny; przewlekła niewydolność tętnicza; niewydolność krążenia (choroba niedokrwienna serca, wady serca, zapalenie mięśnia sercowego, kardiomiopatia, przewlekłe serce płucne); patologia nerek (ostre i przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych, cukrzycowe stwardnienie kłębuszków nerkowych, toczeń rumieniowaty układowy, stan przedrzucawkowy); patologia wątroby (marskość, rak); patologia kostno-stawowa (deformująca choroba zwyrodnieniowa stawów, reaktywne zapalenie wielostawowe); idiopatyczny obrzęk ortostatyczny.

W ostrej zakrzepicy żył głębokich obrzęk pojawia się nagle, często na tle pełnego zdrowia. Pacjenci zauważają, że w ciągu kilku godzin objętość kończyny znacznie wzrosła w porównaniu z kontrlateralną.

W pierwszych dniach rozwój obrzęku ma charakter narastający, któremu towarzyszą łukowate bóle kończyn, wzmożony układ żylny na udzie iw okolicy pachwinowej po stronie zmiany. Po kilku tygodniach obrzęk ustępuje i choć ma tendencję do cofania się, co wiąże się z rekanalizacją mas zakrzepowych i częściowym przywróceniem drożności żył głębokich, prawie nigdy nie ustępuje całkowicie. Zakrzepica żylna zwykle dotyczy jednej kończyny. Często obrzęk obejmuje jednocześnie podudzie i udo – tak zwana zakrzepica żył biodrowo-udowych.

Zmiany w żyłach powierzchownych (żylaki wtórne) rozwijają się zaledwie kilka lat po ostrej zakrzepicy wraz z innymi objawami CVI.

Dodatkowym kryterium różnicującym zespół obrzękowy w CVI jest obecność zaburzeń troficznych tkanek powierzchniowych (hiperpigmentacja, lipodermatosclerosis, owrzodzenie troficzne), które nigdy nie występują w ostrej zakrzepicy żylnej.

Obrzęk kobiet w ciąży pojawia się zwykle pod koniec II lub na początku III trymestru, nie zmienia się w ciągu dnia, często towarzyszy mu wzrost ciśnienia i białkomocz (wraz z rozwojem stanu przedrzucawkowego). CVI charakteryzuje się obrzękiem od wczesnej ciąży, obecnością żylaków, brakiem objawów obrzęku u ciężarnych lub stanu przedrzucawkowego.

Obrzęk limfatyczny (limfostaza, słoniowacizna) - zaburzenia odpływu limfy mogą być wrodzone (pierwotny obrzęk limfatyczny) i pojawiają się po raz pierwszy w dzieciństwie, okresie dojrzewania lub młodym wieku (do 35 lat). Początkowo zwykle obserwuje się przejściowy charakter obrzęku, który pojawia się po południu na stopie i podudziu. W niektórych przypadkach objawy choroby ustępują na kilka tygodni, a nawet miesięcy. Następnie w późniejszych stadiach obrzęk staje się trwały i może obejmować całą kończynę. Charakterystyczny jest obrzęk poduszkowaty stopy, żylaki rzadko występują w pierwotnym obrzęku limfatycznym.

Wtórny obrzęk limfatyczny jest najczęściej wynikiem powtarzających się róż. W tym przypadku obrzęk z reguły pojawia się dopiero po drugim lub trzecim ostrym epizodzie i raz rozwinięty utrzymuje się na stałe. Ponieważ róża często występuje u pacjentów z przewlekłą niewydolnością żylną, z wtórnym obrzękiem limfatycznym pochodzenia poinfekcyjnego, można wykryć zauważalne oznaki patologii układu żylnego - żylaki, zaburzenia troficzne skóry i tkanki podskórnej.

W obecności patologii kostno-stawowej obrzęk ze zmianami zapalnymi lub zwyrodnieniowo-dystroficznymi w stawach kończyn dolnych jest dość łatwy do odróżnienia. Prawie zawsze ma charakter miejscowy i występuje w okolicy zajętego stawu w ostrym okresie choroby, połączony z silnym bólem i ograniczeniem ruchomości w zajętym stawie. Przy długim przebiegu i częstych zaostrzeniach deformacja otaczających tkanek (obrzęk rzekomy) staje się trwała. Charakterystyczne dla pacjentów ze stawową przyczyną obrzęku jest występowanie płaskostopia i koślawości stopy. Zwykle ta patologia występuje przed rozpoczęciem ciąży, co ułatwia diagnostykę różnicową.

Przewlekła niewydolność tętnicza jest rzadką patologią w czasie ciąży. Zaburzeniom ukrwienia tętniczego kończyn dolnych obrzęk może towarzyszyć jedynie w okresie krytycznego niedokrwienia, tj. w terminalnej fazie choroby. Obrzęk ma charakter podpowięziowy i obejmuje tylko masę mięśniową podudzia. Podczas badania zwraca się uwagę na bladość i chłodzenie skóry, zmniejszenie linii włosów dotkniętej kończyny, brak lub gwałtowne osłabienie pulsacji głównych tętnic (piszczelowej, podkolanowej, udowej).

Lipedemia to symetryczny wzrost objętości podskórnej tkanki tłuszczowej tylko na podudziu, co prowadzi do pojawienia się dość charakterystycznych zarysów tej części kończyny, przy niezmienionej objętości i kształcie uda i stopy. Jednocześnie tego stanu nie można nazwać obrzękiem, chociaż właśnie w ten sposób pacjenci formułują swoją główną skargę. Palpacja podudzia u tych pacjentów często powoduje ból. Etiologia tego schorzenia jest nieznana i najprawdopodobniej można mówić o wrodzonym ubytku tkanki podskórnej. Podstawą takich przypuszczeń jest fakt, że obrzęk lipidowy wykrywany jest tylko u kobiet. Podobny obraz można również zaobserwować u ich krewnych w linii zstępującej lub wstępującej.

We wszystkich wymienionych stanach wymagających diagnostyki różnicowej ultrasonografia dopplerowska i angioskanowanie dupleksowe mogą dokładnie określić stan układu żylnego i zidentyfikować ostre zmiany zakrzepowe lub przewlekłą patologię żylną. Ponadto podczas angioskanowania charakter zmian w tkance podskórnej można wykorzystać do oceny przyczyny obrzęku. Obrzęk limfatyczny charakteryzuje się wizualizacją kanałów wypełnionych płynem śródmiąższowym. W przypadku CVI skanograficzny obraz podskórnej tkanki tłuszczowej można porównać do „burzy śnieżnej”. Dane te uzupełniają wcześniej uzyskane informacje i pomagają ustalić, która patologia układu (żylnego czy limfatycznego) odgrywa wiodącą rolę w genezie zespołu obrzękowego.

W leczeniu głównym zadaniem jest stworzenie warunków zapobiegających progresji choroby, zmniejszenie nasilenia objawów klinicznych oraz zapobieganie powikłaniom zakrzepowo-zatorowym (zakrzepowe zapalenie żył, zakrzepowe zapalenie żylaków, zakrzepica żył głębokich, zatorowość płucna), które są wskazaniem do natychmiastowej hospitalizacji.

Wszystko to wymaga skutecznej profilaktyki na najwcześniejszym etapie ciąży. Dotyczy to stosowania terapii uciskowej i nowoczesnych leków flebotropowych, które nie mają działania teratogennego.

Do tej pory podstawową opcją profilaktyki u kobiet w ciąży jest stosowanie najwyższej klasy medycznych pończoch uciskowych do wytworzenia ciśnienia 12–17 mm Hg. Do jego niewątpliwych zalet należy fizjologiczne rozłożenie nacisku w kierunku od stopy do górnej jednej trzeciej uda. Ponadto podczas dziania produktów brane są pod uwagę anatomiczne cechy kończyny, co zapewnia stabilność bandaża i niezbędny komfort noszenia.

Nowoczesna dzianina posiada wysokie walory estetyczne, co ma ogromne znaczenie dla kobiet. Stosowanie terapii uciskowej prowadzi do następujących efektów:

• redukcja obrzęków;
• redukcja lipodermosklerozy;
• zmniejszenie średnicy żył;
• wzrost prędkości przepływu krwi żylnej;
• poprawa centralnej hemodynamiki;
• zmniejszenie refluksu żylnego;
• poprawiona funkcja pompy żylnej;
• wpływ na przepływ krwi tętniczej;
• poprawa mikrokrążenia;
• zwiększyć funkcję drenażową układu limfatycznego.

Medyczne wyroby pończosznicze uciskowe, w zależności od wielkości ucisku powstającego w okolicy nadkostnej, dzielą się na profilaktyczne (jak wspomniano powyżej) i lecznicze. Z kolei w medycynie wyróżnia się 4 klasy ucisku w zależności od wielkości ucisku powstającego w tej strefie. Kluczem do sukcesu leczenia uciskowego jest jego systematyczność. Dzianiny nie można używać tylko okazjonalnie lub tylko zimą, jak robi to wielu pacjentów. Elastyczne pończochy lub rajstopy lepiej założyć na leżąco, bez wstawania z łóżka.

Najnowocześniejszą metodą nieswoistej profilaktyki i leczenia przewlekłej niewydolności żylnej w ciąży jest stosowanie specjalnych pończoch uciskowych I-II klasy ucisku, w tym szpitalnych.

W przeprowadzonych badaniach nad skutecznością dzianin terapeutycznych I-II klasy ucisku w okresie ciąży i połogu stwierdzono, że ich stosowanie przyspiesza przepływ krwi żylnej w kończynach dolnych oraz poprawia subiektywne odczucia pacjentek. U pacjentek stosujących wyroby z dzianin terapeutycznych I-II klasy ucisku stwierdzono wyraźniejsze zmniejszenie średnicy pni żylnych w okresie poporodowym według danych ultrasonograficznych.

Pończochy uciskowe pacjentki powinny nosić codziennie przez cały okres ciąży i połogu przez co najmniej 4-6 miesięcy.

Zastosowanie środków uciskowych nie powoduje istotnych zmian w hemostasiogramie, co pozwala na ich stosowanie podczas porodu (zarówno przez naturalny kanał rodny, jak i podczas cięcia cesarskiego). Przeciwzakrzepowe działanie medycznych wyrobów uciskowych związane jest głównie z przyspieszeniem przepływu krwi żylnej, zmniejszeniem zastoju krwi. Zastosowanie terapii uciskowej zapobiega uszkodzeniom naczyń krwionośnych związanym z ich nadmiernym rozciąganiem, eliminując jedną z przyczyn powikłań zakrzepowo-zatorowych.

Stosowanie pończoch przeciwzakrzepowych w położnictwie u ciężarnych z CVI zmniejsza ryzyko wystąpienia powikłań zakrzepowo-zatorowych 2,7-krotnie. Według niektórych badaczy wyroby pończosznicze uciskowe poprawiają ukrwienie maciczno-łożyskowe.

Ucisk nie tylko zwiększa wydolność mięśniowo-żylną pompy mięśniowej nogi, ale także sprzyja zwiększonej produkcji tkankowego aktywatora plazminogenu, co prowadzi do wzrostu aktywności fibrynolitycznej krwi.

Niemal jedynym przeciwwskazaniem do stosowania środków uciskowych są przewlekłe zmiany zarostowe tętnic kończyn dolnych ze spadkiem regionalnego ciśnienia skurczowego na tętnicach piszczelowych poniżej 80 mm Hg.

W kompleksie środków zapobiegawczych dla kobiet w ciąży nie należy zapominać o potrzebie utrzymania idealnej wagi, diecie z dużą ilością błonnika.

Podstawą skutecznego leczenia wczesnych postaci PŻN jest nie tyle łagodzenie objawów, co eliminacja głównych mechanizmów patogenetycznych warunkujących rozwój i progresję choroby, czyli jednym z priorytetów jest eliminacja nadciśnienia żylnego i inne mechanizmy powodujące uszkodzenie śródbłonka.

Kobieta w ciąży musi jasno wyjaśnić istotę choroby i jej możliwe konsekwencje w przypadku braku regularnego leczenia. Ogólne zalecenia dla kobiet: chroń nogi przed kontuzjami, stój mniej; siedząc, połóż stopy na ławce; nie drapać swędzącej skóry.

Arsenał środków terapii uciskowej jest reprezentowany nie tylko przez bandaże elastyczne, dzianiny medyczne, ale także przez różne urządzenia do zmiennego (przerywanego) ucisku.

Jedną z najważniejszych metod leczenia PŻN jest stosowanie lokalnych leków. Łatwość stosowania, brak działania systemowego czynią je niezastąpionymi, zwłaszcza we wczesnej ciąży. Najczęściej stosuje się maści i żele zawierające heparynę, które różnią się skutecznością i zawartością heparyny (od 100 j.m. do 1000 j.m. heparyny sodowej), przy czym żele są nieco skuteczniejsze od maści.

Stosowanie środków miejscowych zmniejsza nasilenie takich objawów niewydolności żylnej jak obrzęki, zmęczenie, uczucie ciężkości i skurcze mięśni łydek. Należy zaznaczyć, że kompresoterapia jest często łączona z żelowymi formami heparyny i nie zaleca się łączenia z formami maściowymi ze względu na zawarty w maści składnik tłuszczowy, który wydłuża proces wchłaniania i zwiększa ryzyko infekcji skóry.

Miejscowe formy heparyny mają dość skuteczne działanie objawowe na subiektywne objawy PŻN, ale nie mają istotnego działania zapobiegawczego na żylne powikłania zakrzepowo-zatorowe, dlatego zastosowanie leku miejscowego w leczeniu PZW może być jedynie główna terapia.

Przed leczeniem farmakologicznym CVI istnieje wiele zadań, które rozwiązuje się przede wszystkim na podstawie nasilenia objawów klinicznych, ale głównym lekiem w leczeniu dowolnej postaci CVI powinien być lek o działaniu flebotonizującym. Wraz ze wzrostem stopnia CVI wymagane jest dodatkowe działanie na układ limfatyczny, walka z obrzękami, poprawa mikrokrążenia i korekta reologii krwi.

Farmakoterapia PŻN opiera się na stosowaniu fleboprotektorów (flebotoników), które można określić jako leki normalizujące budowę i funkcję ściany żylnej.

Fleboprotektory są podstawą farmakoterapii przewlekłej niewydolności żylnej, niezależnie od jej pochodzenia (żylaki, następstwa zakrzepicy żył głębokich, wady wrodzone, flebopatie itp.). Bardzo ważne jest, że w tym przypadku efekt terapeutyczny ma charakter ogólnoustrojowy i dotyczy układu żylnego zarówno kończyn dolnych, jak i innych okolic anatomicznych (kończyny górne, przestrzeń zaotrzewnowa, miednica mała itp.). Dzięki temu niektóre fleboprotektory z powodzeniem stosowane są nie tylko w praktyce flebologicznej, ale także w innych gałęziach medycyny: proktologii (zapobieganie i leczenie powikłań przewlekłych hemoroidów), okulistyce (rehabilitacja pacjentów po przebytej zakrzepicy żyły środkowej siatkówki) , ginekologia (leczenie dysfunkcjonalnego krwawienia z macicy, zespołu napięcia przedmiesiączkowego itp.).

Główne wskazania do stosowania fleboprotektorów to:

1. Specyficzne zespoły i objawy związane z CVI (obrzęk, uczucie ciężkości mięśni łydek, ból wzdłuż żylaków itp.).
2. Niespecyficzne objawy związane z przewlekłą niewydolnością żylną (parestezje, drgawki nocne, obniżona tolerancja na obciążenia statyczne itp.).
3. Zapobieganie obrzękom podczas długotrwałych obciążeń statycznych (ruchy, loty) oraz przy zespole napięcia przedmiesiączkowego.

Ważnym ustawieniem dla praktycznego stosowania flebotoników jest czas ich stosowania. Tak więc w przypadku „cyklicznego” obrzęku kończyn dolnych u kobiet wystarczy przepisać lek od 10 do 28 dnia cyklu miesiączkowego, ale w leczeniu pacjentów z objawami CVI czas trwania leku wynosi zależy od objawów klinicznych choroby i może wynosić od 1 do 2,5 miesiąca.

Przy wyborze leku flebotropowego należy pamiętać, że różnią się one aktywnością farmakologiczną i skutecznością kliniczną w odniesieniu do napięcia żylnego, wpływu na drenaż limfatyczny, a także różną biodostępnością.

Większość leków flebotropowych jest słabo rozpuszczalna w wodzie i dlatego nie jest wystarczająco wchłaniana w przewodzie pokarmowym. W przypadku prawidłowego doboru leku efekt terapeutyczny, w zależności od początkowego nasilenia PŻN, pojawia się w ciągu 3-4 tygodni regularnego przyjmowania. W przeciwnym razie konieczne jest zwiększenie dawki lub, najlepiej, zmiana leku.

Działanie fleboprotektorów obejmuje wiele przejawów CVI:

• zwiększone napięcie żylne;
• zmniejszona przepuszczalność ściany naczynia;
• poprawa odpływu limfy;
• działanie przeciwzapalne.

W Rosji zarejestrowanych jest ponad 20 różnych leków venotonic. Częstość ich stosowania zależy od wielu czynników (stopień przewlekłej niewydolności żylnej; dominującym zespołem jest zespół obrzękowy, bólowy, zaburzenia troficzne; tolerancja; leczenie towarzyszące; możliwości materialne pacjenta) i wynosi 1-2% dla większości leków, 26% dla Aescusan, 30% dla diosminy. Francuska firma „Laboratory Innotec International” dostarcza ten lek do Rosji pod nazwą handlową Flebodia 600, międzynarodowa niezastrzeżona nazwa to diosmina.

Co tłumaczy tak dużą popularność PHLEBODII 600? Wynika to z faktu, że zawiera substancję czynną diosminę w postaci granulatu, co odpowiada 600 mg bezwodnej oczyszczonej diosminy.

Produkt leczniczy Flebodia 600 należy do grupy farmakoterapeutycznej środków angioprotekcyjnych. Wśród właściwości farmakologicznych leku należy wymienić działanie flebotonizujące (zmniejsza rozciągliwość żył, zwiększa napięcie żył (efekt zależny od dawki), zmniejsza zastój żylny), poprawia drenaż limfatyczny (zwiększa napięcie i częstotliwość skurczu naczyń włosowatych limfatycznych) , zwiększa ich gęstość funkcjonalną, zmniejsza ciśnienie limfatyczne), poprawia mikrokrążenie (zwiększa opór naczyń włosowatych (działanie zależne od dawki), zmniejsza ich przepuszczalność), zmniejsza adhezję leukocytów do ściany żylnej i ich migrację do tkanek okołożylnych, poprawia dyfuzję tlenu i perfuzji w tkance skórnej, działa przeciwzapalnie. Blokuje produkcję wolnych rodników, syntezę prostaglandyn i tromboksanu.

Podczas badania farmakokinetyki stwierdzono, że lek jest szybko wchłaniany z przewodu pokarmowego i znajduje się w osoczu 2 godziny po spożyciu, osiągając maksymalne stężenie 5 godzin po spożyciu. Jest równomiernie rozmieszczony i gromadzi się we wszystkich warstwach ściany żyły głównej i żył odpiszczelowych kończyn dolnych, w mniejszym stopniu w nerkach, wątrobie i płucach oraz innych tkankach. Selektywna kumulacja diosminy i/lub jej metabolitów w naczyniach żylnych osiąga maksimum do 9 godzin po podaniu i trwa do 96 godzin. Wydalany z moczem 79%, z kałem - 11%, z żółcią - 2,4%.

Główne wskazania do stosowania leku to żylaki kończyn dolnych, przewlekła niewydolność żylna limfatyczna kończyn dolnych; hemoroidy; zaburzenia mikrokrążenia.

Przeciwwskazaniami są nadwrażliwość na składniki leku, wiek dzieci (poniżej 18 lat).

Stosowanie w ciąży: dotychczas w praktyce klinicznej nie odnotowano żadnych skutków ubocznych przy stosowaniu u kobiet w ciąży, aw badaniach eksperymentalnych nie stwierdzono działania teratogennego na płód.

Ze względu na brak danych dotyczących przenikania leku do mleka kobiecego w okresie karmienia piersią nie zaleca się jego przyjmowania w okresie połogu.

Sposób stosowania leku - wewnątrz, per os. Przy żylakach kończyn dolnych iw początkowej fazie przewlekłej niewydolności limfyczno-żylnej (uczucie ciężkości nóg) przepisuje się 1 tabletkę dziennie rano przed śniadaniem przez 2 miesiące.

W ciężkich postaciach przewlekłej niewydolności limfo-żylnej (obrzęki, bóle, drgawki itp.) - leczenie kontynuuje się przez 3-4 miesiące, w przypadku obecności zmian troficznych i owrzodzeń terapię należy przedłużyć do 6 miesięcy (lub dłużej) z powtarzanymi kursami po 2-3 miesiącach.

W przypadku zaostrzenia hemoroidów przepisuje się 2-3 tabletki dziennie z posiłkami przez 7 dni, a następnie, jeśli to konieczne, można kontynuować 1 tabletkę 1 raz dziennie przez 1-2 miesiące.

Stosowanie leku w II i III trymestrze ciąży, 1 tabletka 1 raz dziennie, anulowanie następuje 2-3 tygodnie przed porodem. W przypadku pominięcia jednej lub więcej dawek leku, zaleca się kontynuowanie jego stosowania w zwykłej dawce.

Działania niepożądane wymagające przerwy w leczeniu występują niezwykle rzadko: częściej związane są z przypadkami nadwrażliwości na składniki leku z przewodu pokarmowego z rozwojem zaburzeń dyspeptycznych, rzadziej ze strony ośrodkowego układu nerwowego, co prowadzi do bólu głowy.

Objawy przedawkowania leku i klinicznie istotne skutki interakcji z innymi lekami nie zostały opisane.

Według badań eksperymentalnych i klinicznych diosmina nie ma właściwości toksycznych, embriotoksycznych i mutagennych, jest dobrze tolerowana przez kobiety i ma wyraźne działanie tonizujące żyły. W obecności tego leku rozciągliwość żylaków pod działaniem noradrenaliny zbliża się do normy. Oprócz właściwości flebotonizujących lek ma wyraźny pozytywny wpływ na drenaż limfatyczny. Zwiększając częstość perystaltyki naczyń chłonnych i zwiększając ciśnienie onkotyczne, prowadzi do znacznego zwiększenia odpływu chłonki z chorej kończyny.

Równie ważnym efektem realizowanym podczas stosowania leku jest zapobieganie migracji, adhezji i aktywacji leukocytów – ważnego ogniwa w patogenezie zaburzeń troficznych w CVI.

Stosowanie Phlebodia-600 w czasie ciąży przyspiesza przepływ krwi żylnej w kończynach dolnych, poprawia subiektywne odczucia pacjentek.

Obecnie zgromadzono pewne dane naukowe dotyczące skuteczności Phlebodia 600 w leczeniu niewydolności płodowo-łożyskowej, w zapobieganiu krwawieniom występującym na tle wkładki wewnątrzmacicznej lub po flebektomii, co znacznie rozszerza możliwości jej działania terapeutycznego w położnictwie i ginekologii.

Logutova L.S. i in. (2007) w swoich badaniach nad oceną wpływu Phlebodia 600 na stan ukrwienia maciczno-łożyskowego u ciężarnych z niewydolnością łożyskową (PI) wskazują, że PI jest jednym z najważniejszych problemów współczesnej perinatologii i położnictwa, powodując wysoki poziom zachorowalność i śmiertelność okołoporodowa. Wiodące miejsce w rozwoju i progresji PI zajmują zaburzenia hemodynamiki maciczno-łożyskowej i płodowo-łożyskowej, objawiające się naruszeniem stanu, wzrostu i rozwoju płodu z powodu naruszenia funkcji transportowych, troficznych, endokrynologicznych i metabolicznych łożysko.

Głównymi przyczynami PI są zaburzenia krążenia krwi matki w przestrzeni międzykosmkowej z powodu połączenia lokalnych przesunięć hemostazy na powierzchni drzewa kosmków i narastającej patologii zarostowej tętnic spiralnych, co prowadzi do gwałtownego spadku ciśnienia gradient w odcinku tętniczym, włośniczkowym i żylnym, aw konsekwencji do spowolnienia procesów metabolicznych, procesów w barierze łożyskowej, wystąpienia miejscowego niedotlenienia.

Wśród leków oddziałujących na komponentę naczyniową znajduje się angioprotektor Flebodia 600. Potwierdzają to wyniki badań własnych u 95 ciężarnych z PI, których objawami były: wewnątrzmaciczne opóźnienie wzrostu płodu (IUGR) 1, 2 -3 st.; wysokie wskaźniki oporu łożyska naczyniowego łożyska, pępowiny i głównych naczyń; zmiany strukturalne w łożysku w postaci „wczesnego starzenia się” i zwapnień; cechy strukturalne pępowiny; małowodzie.

Kobiety ciężarne podzielono na dwie grupy: grupa 1 obejmowała 65 ciężarnych, grupa 2 (grupa porównawcza) składała się z 30 pacjentek. Wszystkie ciężarne przeszły kompleksową terapię FPI, w tym leki przeciwpłytkowe, przeciwhipoksanty metaboliczne, ale pacjentki z grupy 1 były leczone Phlebodia 600, ciężarne z grupy 2 nie otrzymywały tego leku.

Badanie maciczno-łożyskowego przepływu krwi płodu przeprowadzono przed zastosowaniem Phlebodia 600 w dniach 7, 15 i 30 od rozpoczęcia jej stosowania w 28–29, 32–37 tygodniu ciąży na aparacie ultrasonograficznym Voluson-730 wyposażonym w specjalistyczny czujnik (RAB 4-8p). Zastosowano mapowanie kolorowego dopplera i pulsacyjne obrazowanie dopplerowskie tętnicy pępowinowej, aorty piersiowej płodu i naczyń łożyskowych. Przeprowadzono analizę jakościową krzywych prędkości przepływu krwi, określając stosunek skurczowo-rozkurczowy (S/D) w tętnicach pępowinowych, aorcie płodu oraz w tętnicach spiralnych ciężarnej.

Wyniki badań porównawczych wykazały, że Phlebodia 600 u kobiet w ciąży z niewydolnością łożyska poprawia funkcję drenażową przestrzeni międzykosmkowych, naczyń żylnych macicy, miednicy małej i kończyn dolnych, optymalizuje przepływ krwi międzykosmkowej w łożysku i płodzie, dzięki działanie wazotoniczne, co pozwala na znaczne ograniczenie strat okołoporodowych.

Żylaki i żylaki, które często mu towarzyszą, są podatnym gruntem dla rozwoju zakrzepicy, ponieważ zmiany w ścianie naczynia i spowolnienie przepływu krwi są najważniejszymi przyczynami zakrzepicy. Przy odpowiednich zmianach właściwości adhezyjno-agregacyjnych krwinek i osoczowego ogniwa hemostazy (któremu sprzyja zastój żylny i turbulentny charakter przepływu krwi) pojawiają się w nich skrzepy krwi. Dlatego eliminacja tych punktów przyczynia się do zapobiegania powikłaniom zakrzepowo-zatorowym. Należy podkreślić, że stanowią potencjalnie możliwą do uniknięcia przyczynę zachorowalności i śmiertelności matek.

Leczenie przewlekłej niewydolności żylnej w czasie ciąży jest ograniczone głównie środkami terapeutycznymi, ponieważ korekcja chirurgiczna wiąże się z dużym ryzykiem powikłań pooperacyjnych i jest wykonywana tylko w przypadku rozwoju powikłań zakrzepowo-zatorowych (zakrzepowe zapalenie żył proksymalnej trzeciej części uda, żył głębokich zakrzepica) po konsultacji z chirurgiem naczyniowym i/lub flebologiem.

Wiadomo, że ryzyko wystąpienia powikłań zakrzepowo-zatorowych (TEC) u młodych zdrowych kobiet wynosi 1-3 na 10 000 kobiet. Ciąża zwiększa to ryzyko 5-krotnie. Na szczęście bezwzględne ryzyko wystąpienia klinicznie istotnego TEC podczas ciąży lub po porodzie jest stosunkowo niskie. Jednak pomimo niskich liczb bezwzględnych zatorowość płucna jest główną przyczyną śmierci matek po porodzie, z wykrywalnością 1 na 1000 urodzeń i śmiertelnością 1 na 100 000 urodzeń.

Największe ryzyko rozwoju tego powikłania notuje się w okresie poporodowym. Ponadto wielu badaczy zauważa, że ​​częstość występowania zakrzepicy żył głębokich wzrasta dramatycznie (20 razy) w okresie poporodowym w porównaniu z odpowiednią grupą wiekową kobiet niebędących w ciąży. Palenie tytoniu, przebyte epizody zakrzepicy u płodu oraz dziedziczne formy trombofilii zwiększają ryzyko wystąpienia tego powikłania u kobiet w ciąży. U pacjentów z przewlekłą niewydolnością żylną częstość powikłań zakrzepowo-zatorowych wzrasta do 10,0%.

Stosowaniu Phlebodia 600 towarzyszy znaczne zmniejszenie ryzyka powikłań zakrzepowo-zatorowych w czasie ciąży, a jego stosowanie jest najważniejszą częścią zestawu środków obejmujących heparyny drobnocząsteczkowe, terapię uciskową, środki miejscowe i daje największe pozytywny efekt.

Stosowanie heparyny drobnocząsteczkowej (dalteparyny sodowej, enoksaparyny sodowej, nadroparyny wapniowej) w indywidualnie dobranej dawce dobowej i kursowej towarzyszy szybkiej normalizacji parametrów hemostazyogramu i znacznie zwiększa skuteczność profilaktyki powikłań zakrzepowo-zatorowych. Ich stosowaniu zwykle nie towarzyszą skutki uboczne, nie zwiększa ryzyka krwawienia.

Poprawę obserwuje się zwykle po zakończeniu ciąży (zarówno w przypadku zajęcia kończyn, jak i żylaków krocza), jednak w okresie poporodowym zaleca się kontynuowanie stosowania środków miejscowych i uciskowych przez 4–6 miesięcy, które stanowią największą ryzyko powikłań zakrzepowo-zatorowych. W przyszłości, jeśli objawy przewlekłej niewydolności żylnej nie ustąpią, konieczna jest konsultacja z chirurgiem naczyniowym lub flebologiem w celu ustalenia taktyki dalszego leczenia.

Podsumowując, należy zauważyć, że nowoczesne fleboprotektory są potężnym narzędziem w profilaktyce i leczeniu różnych form CVI. Niestety wielu pacjentów nie zdaje sobie sprawy z możliwych powikłań przewlekłej niewydolności żylnej i łatwo, za radą znajomych lub reklamą, ucieka się do samoleczenia, stosuje maści, kremy czy leki o wątpliwej skuteczności. Aktywny udział lekarzy wszystkich specjalności w doborze racjonalnej farmakoterapii przewlekłej niewydolności żylnej stwarza realne możliwości opanowania przewlekłej niewydolności żylnej, coraz częściej nazywanej chorobą cywilizacyjną człowieka.

Literatura

1. Barkagan Z.S. Eseje dotyczące farmakoprofilaktyki i terapii przeciwzakrzepowej. - M., 2000. - 148 s.
2. Zołotuchin I.A. Diagnostyka różnicowa obrzęków kończyn dolnych // Consilium Medicum. – 2004. – T. 6. Nr 5.–S.11–14.
3. Kirienko A.I., Matiuszenko A.A., Andrijaszkin W.W. Ostra zakrzepica żylna: podstawowe zasady terapii// Consilium Medicum. -2001. - Tom 3 - Nr 7. - P.5-7.
4. Logutova LS, Petrukhin VA, Akhvlediani K.N. Skuteczność angioprotektorów w leczeniu kobiet ciężarnych z niewydolnością łożyska// Biuletyn Rosyjski położnika-ginekologa. -2007. - Tom 7. - Nr 2. - S. 45-48.
5. Makatsaria A.D., Bitsadze V.O. Trombofilia i terapia przeciwzakrzepowa w praktyce położniczej.–M., Triada–Kh.–2003.–904p.
6. Anderson FAJr Spencer FA Czynniki ryzyka żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej // Krążenie. - 2003. - Cz. 107. – s. 1–9.
7. Danilenko-Dixon DR. Heit JA, Silverstein MD i in. Czynniki ryzyka zakrzepicy żył głębokich i zatorowości płucnej podczas ciąży lub po porodzie: populacyjne badanie kliniczno-kontrolne // Am. J. Obstet. Ginekol. - 2001. -styczeń. - Tom. 184, nr 2. – s. 104–110.
8. Jawien A. Wpływ czynników środowiskowych na przewlekłą niewydolność żylną // Angiologia. – 2003.– lip.–sier. - Tom. 54. Dodatek. 1.-PI9-31.
9. Nicolaides A.N. Badanie przewlekłej niewydolności żylnej Oświadczenie zgodne // Krążenie - 2000. - Cz. 102.-P.126.
10. Skudder PAJr., Farrington DT, Weld E., Putman C. Żylna dvsfunkcja późnej ciąży utrzymuje się po porodzie // J. Cardiovasc. Surg. (Turyn). - 1990. - Cz. 31, nr 6. - s. 748-752.

- Jest to patologia spowodowana naruszeniem odpływu żylnego w kończynach dolnych. W przypadku CVI, obrzęków i zaburzeń barwnikowych nóg, zmęczenia i ciężkości nóg, odnotowuje się skurcze w nocy. Postępująca niewydolność żylna powoduje pojawienie się owrzodzeń troficznych. Rozpoznanie stawia się na podstawie badania ultrasonograficznego żył, flebografii. Leczenie prowadzi się metodami zachowawczymi (bandażowanie elastyczne, farmakoterapia) lub chirurgicznymi (flebektomia, miniflebektomia).

ICD-10

I87.2 Niewydolność żylna (przewlekła) (obwodowa)

Informacje ogólne

Patogeneza

Krew z kończyn dolnych przepływa żyłami głębokimi (90%) i powierzchownymi (10%). Odpływ krwi od dołu do góry zapewnia szereg czynników, z których najważniejszym jest skurcz mięśni podczas ćwiczeń. Mięsień, kurcząc się, naciska na żyłę. Pod wpływem grawitacji krew ma tendencję do opadania, ale zastawki żylne uniemożliwiają jej odpływ. Dzięki temu zapewniony jest prawidłowy przepływ krwi przez układ żylny. Utrzymanie stałego ruchu płynu wbrew grawitacji staje się możliwe dzięki żywotności aparatu zastawkowego, stabilnemu napięciu ściany żylnej i fizjologicznej zmianie światła żył wraz ze zmianą pozycji ciała.

W przypadku, gdy ucierpi jeden lub więcej elementów zapewniających prawidłowy przepływ krwi, uruchamiany jest proces patologiczny, składający się z kilku etapów. Rozszerzenie się żyły poniżej zastawki prowadzi do niedomykalności zastawek. Z powodu stałego zwiększonego ciśnienia żyła rozszerza się od dołu do góry. Refluks żylny łączy się (patologiczne wydzielanie krwi z góry na dół). Krew zatrzymuje się w naczyniu, naciska na ścianę żyły. Zwiększa się przepuszczalność ściany żylnej. Osocze przechodzące przez ścianę żyły zaczyna się pocić do otaczających tkanek. Tkanki puchną, ich odżywianie jest zaburzone.

Niewydolność krążenia prowadzi do gromadzenia się metabolitów tkankowych w małych naczyniach, miejscowego zagęszczania krwi, aktywacji makrofagów i leukocytów, wzrostu liczby enzymów lizosomalnych, wolnych rodników i miejscowych mediatorów stanu zapalnego. Normalnie część chłonki jest odprowadzana przez zespolenia do układu żylnego. Wzrost ciśnienia w łożysku żylnym zaburza ten proces, prowadzi do przeciążenia układu limfatycznego i naruszenia odpływu limfy. Nasilają się zaburzenia troficzne. Powstają owrzodzenia troficzne.

Klasyfikacja

Obecnie rosyjscy flebolodzy stosują następującą klasyfikację CVI:

• Stopień 0. Nie ma objawów przewlekłej niewydolności żylnej.
• Stopień 1. Pacjenci niepokoją się bólem nóg, uczuciem ciężkości, przemijającym obrzękiem, skurczami nocnymi.
• Stopień 2. Obrzęk staje się trwały. Przebarwienia, zjawiska lipodematosklerozy, suchy lub sączący wyprysk są określane wizualnie.
• Stopień 3. Charakteryzuje się obecnością otwartego lub wygojonego owrzodzenia troficznego.

Stopień 0 nie został wybrany przez klinicystów przypadkowo. W praktyce zdarzają się przypadki, gdy przy ciężkich żylakach pacjenci nie zgłaszają żadnych dolegliwości, a objawy przewlekłej niewydolności żylnej są całkowicie nieobecne. Taktyka postępowania z takimi pacjentami różni się od taktyki leczenia pacjentów z podobną transformacją żylaków, której towarzyszy CVI o 1 lub 2 stopnie.

Istnieje międzynarodowa klasyfikacja przewlekłej niewydolności żylnej (system CEAP), która uwzględnia etiologiczne, kliniczne, patofizjologiczne oraz anatomiczne i morfologiczne objawy CVI. Klasyfikacja CVI według systemu CEAP:

Objawy kliniczne:

• 0 - brak wizualnych i palpacyjnych objawów choroby żylnej;
• 2 - żylaki;
• 3 - obrzęk;
• 4 - zmiany skórne (przebarwienia, lipodematoskleroza, egzema żylna);
• 5 - zmiany skórne w obecności zagojonego owrzodzenia;
• 6 - zmiany skórne w obecności świeżego owrzodzenia.

Klasyfikacja etiologiczna:

1. przyczyną CVI jest wrodzona patologia (EC);
2. pierwotny CVI o nieznanej przyczynie (EP);
3. wtórny CVI, rozwinięty w wyniku zakrzepicy, urazu itp. (ES).

Klasyfikacja anatomiczna.

Odzwierciedla segment (głęboki, powierzchowny, komunikujący się), lokalizację (duże podskórne, dolne zagłębienie) i poziom zmiany.

Klasyfikacja uwzględniająca patofizjologiczne aspekty CVI:

1. CVI ze zjawiskiem refluksu (PR);
2. CVI z objawami niedrożności (PO);
3. CVI z refluksem i niedrożnością (PR, O).

Przy ocenie CVI według systemu CEAP stosuje się system punktowy, w którym każdy objaw (ból, obrzęk, kulawizna, pigmentacja, lipodermatosclerosis, owrzodzenia, czas ich trwania, liczba i częstość nawrotów) oceniany jest na 0, 1 lub 2 punkty.

W systemie CEAP stosowana jest również skala niepełnosprawności, według której:

• 0 - całkowity brak objawów;
• 1 - występują objawy CVI, pacjent jest zdolny do pracy i nie wymaga środków wspomagających;
• 2 - pacjent może pracować w pełnym wymiarze tylko wtedy, gdy korzysta ze środków wspomagających;
• 3 - pacjent jest niezdolny do pracy, nawet jeśli korzysta ze środków wspomagających.

objawy CVI

Przewlekła niewydolność żylna może objawiać się różnymi objawami klinicznymi. We wczesnych stadiach pojawia się jeden lub więcej objawów. Pacjenci niepokoi uczucie ciężkości nóg, nasilające się po długim przebywaniu w pozycji pionowej, przemijające obrzęki, skurcze nocne. Występuje hiper- (rzadko hipo-) pigmentacja skóry w dystalnej jednej trzeciej podudzia, suchość i utrata elastyczności skóry nóg. Żylaki w początkowej fazie przewlekłej niewydolności żylnej nie zawsze się pojawiają.

W miarę postępu CRF pogarsza się miejscowa niewydolność krążenia. Zaburzenia troficzne stają się bardziej wyraźne. Powstają owrzodzenia troficzne. Odkładanie się znacznej ilości krwi w kończynach dolnych może prowadzić do zawrotów głowy, omdlenia, pojawienia się objawów niewydolności serca. Ze względu na spadek BCC pacjenci z ciężką przewlekłą niewydolnością żylną nie tolerują stresu fizycznego i psychicznego.

Diagnostyka

Diagnozę stawia się na podstawie danych anamnestycznych, skarg pacjentów, wyników obiektywnego i instrumentalnego badania. Wniosek o stopniu naruszenia odpływu żylnego wyciąga się na podstawie ultrasonografii żył kończyn dolnych i angioskanowania dupleksowego. W niektórych przypadkach, aby wyjaśnić przyczynę przewlekłej niewydolności nerek, przeprowadza się badanie z kontrastem rentgenowskim (flebografia).

leczenie CVI

Określając taktykę leczenia przewlekłej niewydolności żylnej, należy wyraźnie zrozumieć, że CVI jest ogólnoustrojowym procesem patologicznym, którego nie można wyeliminować poprzez usunięcie jednej lub więcej żylaków powierzchownych. Celem terapii jest przywrócenie prawidłowego funkcjonowania układu żylnego i limfatycznego kończyn dolnych oraz zapobieganie nawrotom.

Leczenie CVI powinno być zindywidualizowane. Terapia powinna być oczywista. Niektórym pacjentom pokazywane są kursy krótkie lub epizodyczne, innym regularne i długie. Średni czas trwania kursu powinien wynosić 2-2,5 miesiąca. Przyjmowanie leków należy łączyć z innymi metodami leczenia CVI. Dla osiągnięcia dobrych efektów konieczny jest aktywny udział pacjenta. Pacjent musi zrozumieć istotę swojej choroby i konsekwencje odstępstw od zaleceń lekarza.

W leczeniu przewlekłej niewydolności żylnej podstawowe znaczenie mają metody zachowawcze: farmakoterapia (leki flebotropowe) oraz tworzenie dodatkowego szkieletu żył (ucisk elastyczny). Preparaty do stosowania miejscowego: opatrunki na rany, maści, kremy, środki antyseptyczne i kremy są przepisywane w obecności odpowiednich objawów klinicznych. W niektórych przypadkach wskazane są leki kortykosteroidowe.

Leczenie operacyjne przeprowadza się w celu usunięcia patologicznego przecieku żylnego oraz usunięcia żylaków (flebektomia). Około 10% pacjentów z przewlekłą niewydolnością żylną wymaga leczenia chirurgicznego. Wraz z rozwojem CVI na tle żylaków często uciekają się do minimalnie inwazyjnej miniflebektomii.

Zapobieganie

Zapobieganie CVI obejmuje ćwiczenia, regularne spacery, zapobieganie zaparciom. Należy w miarę możliwości ograniczyć czas spędzany w pozycji statycznej (stojącej, siedzącej). Należy wykluczyć niekontrolowane przyjmowanie leków hormonalnych. Pacjenci z grupy ryzyka, zwłaszcza przepisujący estrogeny, są pokazani w elastycznych pończochach.