Polityka prywatności

Niniejsza Polityka Prywatności reguluje przetwarzanie i wykorzystywanie danych osobowych oraz innych danych przez pracownika Vitaferon (strona internetowa: ) odpowiedzialnego za Dane Osobowe Użytkowników, zwanego dalej Operatorem.

Przekazując Operatorowi dane osobowe i inne za pośrednictwem Serwisu, Użytkownik potwierdza swoją zgodę na wykorzystanie wskazanych danych na zasadach określonych w niniejszej Polityce Prywatności.

Jeżeli Użytkownik nie zgadza się z warunkami niniejszej Polityki Prywatności, jest zobowiązany do zaprzestania korzystania z Serwisu.

Bezwarunkowa akceptacja niniejszej Polityki Prywatności jest równoznaczna z rozpoczęciem korzystania przez Użytkownika z Serwisu.

1. WARUNKI.

1.1. Serwis – serwis internetowy znajdujący się w Internecie pod adresem: .

Wszelkie prawa wyłączne do Witryny i jej poszczególnych elementów (w tym oprogramowania, projektu) należą w całości do Vitaferon. Przeniesienie praw wyłącznych na Użytkownika nie jest przedmiotem niniejszej Polityki Prywatności.

1.2. Użytkownik – osoba korzystająca z Serwisu.

1.3. Ustawodawstwo - obowiązujące ustawodawstwo Federacji Rosyjskiej.

1.4. Dane osobowe – dane osobowe Użytkownika, które Użytkownik podaje o sobie samodzielnie w trakcie wysyłania aplikacji lub w trakcie korzystania z funkcjonalności Serwisu.

1.5. Dane – inne dane o Użytkowniku (nieobjęte pojęciem Dane Osobowe).

1.6. Wysłanie zgłoszenia – wypełnienie przez Użytkownika Formularza Rejestracji znajdującego się w Serwisie, poprzez podanie niezbędnych informacji i przesłanie ich do Operatora.

1.7. Formularz rejestracyjny – formularz znajdujący się w Serwisie, który Użytkownik musi wypełnić w celu wysłania zgłoszenia.

1.8. Usługa(i) – usługi świadczone przez Vitaferon na podstawie Oferty.

2. GROMADZENIE I PRZETWARZANIE DANYCH OSOBOWYCH.

2.1. Operator gromadzi i przechowuje tylko te Dane Osobowe, które są niezbędne do świadczenia Usług przez Operatora i interakcji z Użytkownikiem.

2.2. Dane osobowe mogą być wykorzystywane w następujących celach:

2.2.1. Świadczenia Usług na rzecz Użytkownika, a także w celach informacyjnych i doradczych;

2.2.2. Identyfikacja użytkownika;

2.2.3. Interakcja z Użytkownikiem;

2.2.4. Powiadamianie Użytkownika o nadchodzących promocjach i innych wydarzeniach;

2.2.5. Przeprowadzanie badań statystycznych i innych;

2.2.6. Przetwarzanie płatności Użytkownika;

2.2.7. Monitorowanie transakcji Użytkownika w celu zapobiegania oszustwom, nielegalnym zakładom, praniu brudnych pieniędzy.

2.3. Operator przetwarza również następujące dane:

2.3.1. Nazwisko, imię i patronimika;

2.3.2. Adres e-mail;

2.3.3. Numer telefonu komórkowego.

2.4. Zabrania się Użytkownikowi podawania w Serwisie danych osobowych osób trzecich.

3. PROCEDURA PRZETWARZANIA DANYCH OSOBOWYCH I INNYCH.

3.1. Operator zobowiązuje się do wykorzystywania danych osobowych zgodnie z ustawą federalną „O danych osobowych” nr 152-FZ z dnia 27 lipca 2006 r. oraz wewnętrznymi dokumentami Operatora.

3.2. Użytkownik przesyłając swoje dane osobowe i (lub) inne informacje wyraża zgodę na przetwarzanie i wykorzystywanie przez Operatora podanych przez niego informacji i (lub) jego danych osobowych w celu realizacji wysyłki informacyjnej (o usług Operatora, wprowadzonych zmian, trwających promocji itp.) bezterminowo, do momentu otrzymania przez Operatora pisemnego powiadomienia drogą elektroniczną o odmowie otrzymywania mailingów. Użytkownik wyraża również zgodę na przekazanie, w celu wykonania czynności przewidzianych w niniejszym punkcie, przez Operatora przekazanych przez niego informacji i (lub) jego danych osobowych osobom trzecim, o ile istnieje umowa należycie zawarta między Operatorem a takimi stronami trzecimi.

3.2. W odniesieniu do Danych Osobowych i innych Danych Użytkownika zachowana jest ich poufność, z wyjątkiem sytuacji, gdy określone dane są publicznie dostępne.

3.3. Operator ma prawo przechowywać Dane Osobowe i Dane na serwerach poza terytorium Federacji Rosyjskiej.

3.4. Operator ma prawo przekazywać Dane Osobowe i Dane Użytkownika bez zgody Użytkownika następującym osobom:

3.4.1. Organom państwowym, w tym organom śledczym i dochodzeniowym, oraz samorządom lokalnym na ich uzasadniony wniosek;

3.4.2. Partnerzy Operatora;

3.4.3. W innych przypadkach wyraźnie przewidzianych przez obowiązujące ustawodawstwo Federacji Rosyjskiej.

3.5. Operator ma prawo przekazywać Dane Osobowe oraz Dane osobom trzecim niewymienionym w punkcie 3.4. niniejszej Polityki Prywatności, w następujących przypadkach:

3.5.1. Użytkownik wyraził zgodę na takie działania;

3.5.2. Przeniesienie jest niezbędne w ramach korzystania przez Użytkownika z Serwisu lub świadczenia Usług na rzecz Użytkownika;

3.5.3. Przeniesienie następuje w ramach sprzedaży lub innego przeniesienia przedsiębiorstwa (w całości lub w części), a wszystkie obowiązki związane z przestrzeganiem warunków niniejszej Polityki przechodzą na nabywcę.

3.6. Operator dokonuje zautomatyzowanego i niezautomatyzowanego przetwarzania Danych Osobowych i Danych.

4. ZMIANA DANYCH OSOBOWYCH.

4.1. Użytkownik gwarantuje, że wszystkie Dane Osobowe są aktualne i nie dotyczą osób trzecich.

4.2. Użytkownik może w każdej chwili zmienić (aktualizować, uzupełniać) Dane Osobowe poprzez przesłanie pisemnego wniosku do Operatora.

4.3. Użytkownik ma prawo w dowolnym momencie usunąć swoje Dane Osobowe, w tym celu wystarczy wysłać wiadomość e-mail z odpowiednim wnioskiem na adres e-mail: Dane zostaną usunięte ze wszystkich nośników elektronicznych i fizycznych w ciągu 3 (trzech) dni roboczych .

5. OCHRONA DANYCH OSOBOWYCH.

5.1. Operator zapewnia odpowiednią ochronę Danych Osobowych i innych zgodnie z Prawem oraz podejmuje niezbędne i wystarczające środki organizacyjne i techniczne w celu ochrony Danych Osobowych.

5.2. Zastosowane środki ochrony pozwalają między innymi zabezpieczyć Dane Osobowe przed nieuprawnionym lub przypadkowym dostępem, zniszczeniem, modyfikacją, blokowaniem, kopiowaniem, rozpowszechnianiem, a także przed innymi bezprawnymi działaniami osób trzecich z ich udziałem.

6. DANE OSOBOWE OSÓB TRZECICH WYKORZYSTYWANE PRZEZ UŻYTKOWNIKÓW.

6.1. Korzystając z Serwisu, Użytkownik ma prawo do wprowadzania danych osób trzecich w celu ich późniejszego wykorzystania.

6.2. Użytkownik zobowiązuje się do uzyskania zgody podmiotu danych osobowych na wykorzystanie za pośrednictwem Serwisu.

6.3. Operator nie wykorzystuje danych osobowych osób trzecich wprowadzonych przez Użytkownika.

6.4. Operator zobowiązuje się do podjęcia niezbędnych środków w celu zapewnienia bezpieczeństwa danych osobowych osób trzecich wprowadzonych przez Użytkownika.

7. INNE POSTANOWIENIA.

7.1. Niniejsza Polityka Prywatności oraz relacje pomiędzy Użytkownikiem a Operatorem powstałe w związku ze stosowaniem Polityki Prywatności podlegają prawu Federacji Rosyjskiej.

7.2. Wszelkie ewentualne spory wynikające z niniejszej Umowy będą rozstrzygane zgodnie z przepisami prawa obowiązującymi w miejscu rejestracji Operatora. Przed złożeniem wniosku do sądu Użytkownik musi zastosować się do obowiązkowego postępowania przedsądowego i przesłać stosowne roszczenie do Operatora na piśmie. Termin ustosunkowania się do reklamacji wynosi 7 (siedem) dni roboczych.

7.3. Jeżeli z jakiegokolwiek powodu jedno lub więcej postanowień Polityki prywatności zostanie uznanych za nieważne lub niewykonalne, nie ma to wpływu na ważność ani stosowalność pozostałych postanowień Polityki prywatności.

7.4. Operator ma prawo do zmiany Polityki Prywatności w dowolnym czasie, w całości lub w części, jednostronnie, bez uprzedniego uzgodnienia z Użytkownikiem. Wszelkie zmiany wchodzą w życie następnego dnia po zamieszczeniu w Serwisie.

7,5. Użytkownik zobowiązuje się do samodzielnego monitorowania zmian w Polityce Prywatności poprzez przeglądanie aktualnej wersji.

8. DANE KONTAKTOWE OPERATORA.

8.1. Kontaktowy adres e-mail.

Najczęstszym obiektem badań w chorobach dróg oddechowych jest plwocina.

Cytolog musi mieć pojęcie o miejscu powstawania plwociny. Zawarte w nim pierwiastki są albo pochodnymi drzewa oskrzelowego, którego częściami składowymi są śluz, do którego zmieszane są makrofagi, leukocyty, drobnoustroje, komórki nabłonka oskrzeli, nabłonek metaplastyczny.

W zależności od rodzaju patologii występującej w płucach może występować kilka wariantów plwociny.

1. Clisto-leukocytarny.

2. Ślizistomak rofagal na I.

3. Mieszany.

4. Sl od isto-ropnego

5. Ropny.

6. Histiocytarno-leukocytarny.

7. Histiocytarno-makrofag.

8. Histiocytarno-limfocytarny.

Surowiczy.

10. Uboga w pierwiastki komórkowe.

Od 1 do 5 opcji jest bardziej powszechnych w plwocinie oskrzelowej, od 5 do 10 jest częściej oddzielanych odpowiednio od tkanki płucnej.

Za okrs1shgyipg1l tsshshyu! nrSimrSh^i używa technik

Romanovsky-Giemsa, May-Grunwald, hematoksylina i eozyna, Papanikoyau i jego modyfikacje. Najlepsze wyniki podczas barwienia materiału śluzowego można uzyskać podczas barwienia m & oxo według Piilp.kcholau. Zastosowanie polichromii Papanicolaou bejcy, która zawiera mocny al1chOgol ">" 1.".

1. Dobre wybarwienie wszystkich elementów komórkowych znajdujących się w pasmach śluzu, dzięki uszczelniającemu działaniu alkoholowych roztworów farb.

2. Dobre malowanie detali elementów ułożonych w grupę?:.

3. Wyraźne, kontrastowe wykrywanie kwaso- i zasadochłonności cytoplazmy.

4. Jednoznaczna identyfikacja cech budowy jądra komórkowego.

5. Słabe wybarwienie erytrocytów i flory bakteryjnej.

Ta metoda barwienia nie wymaga przygotowania rozmazu poprzez rozciąganie materiału między dwoma szkiełkami, co zaburza ułożenie komórek w grupy, co jest bardzo ważne przy ocenie elementów komórkowych. Wystarczy przygotować cienki rozmaz za pomocą igieł preparacyjnych, drzazg lub pipety, aby przenieść aspirat do szklanki. Zabarwienie da dobre wyniki w badaniu plwociny, wydzieliny z pochwy, wydzieliny oskrzelowej, przełyku, żołądka.

Dla uzyskania kompletnego materiału bardzo ważne jest prawidłowe pobranie plwociny. Dlatego personel musi cierpliwie wyjaśniać każdemu pacjentowi, jak najlepiej to zrobić. Poranną porcję plwociny* uzyskaną przed posiłkami, po dokładnym wypłukaniu ust wodą i głębokim kaszlu, zebrać do czystego szklanego naczynia. Od momentu wyplucia do badania nie powinno upłynąć więcej niż 2-3 godziny, ponieważ. komórki plwociny są zniszczone i trudne do oceny. 11a Naczynia z plwociną muszą być opisane nazwiskiem i inicjałami pacjenta. Ponadto wymagane jest skierowanie. w którym lekarz prowadzący wyraźnie wskazuje niezbędne informacje nt

Badanie cytologiczne plwociny rozpoczyna się od zbadania, zbadania jej właściwości fizycznych. W tym celu plwocinę wlewa się na szalki Petriego tak, aby znajdowała się w cienkiej 0,5 cm warstwie, a szalki umieszcza się naprzemiennie na czarno-białym tle (na szkle z umieszczonym pod nią czarno-białym papierem). naczynia są dokładnie badane w przekrojach, biorąc pod uwagę ich charakter, obecność zanieczyszczeń, widoczne fragmenty tkanki itp. Za pomocą igieł preparacyjnych, szpatułki lub ostrych drzazg, które oddzielają podejrzane obszary od reszty masy i przenieść je w jedno miejsce na szkiełku, nie rozciągając się. Ta część pracy jest bardzo istotna dla uzyskania prawidłowego efektu końcowego.

Wyselekcjonowane powinny być: białawo-szare skondensowane, w postaci cienkich, krótkich filmów lub włókienek cząstek śluzu, które nie znikają podczas rozciągania otaczających obszarów; białawo-szare cząstki śluzu leżące w pobliżu krwawych skrzepów i żył; matowe, szarawe, białawe drobinki widoczne na czarnym tle; białawo-żółtawe ziarna, które mogą* „być częścią tkanki nowotworowej, ale mogą też być cząsteczkami pokarmu, co łatwo sprawdzić właśnie tam na preparacie natywnym. Jeśli zostaną znalezione makroskopowe fragmenty tkanki nowotworowej, są one izolowane, przenoszone do formalina ż.

yu "g badanie histologiczne. W przypadku lepkiej plwociny zaleca się dodanie B ChLSHKu I 1 2" 3 t fgupO.chl m | C \ ^ hch.h_l V / I h / r

Więcej o UKŁADACH ODDECHOWYCH:

1. CIAŁ OBCYCH UCHA, NOSA, OCZY, UKŁADU ODDECHOWEGO I POKARMOWEGO
2. Ostra niewydolność oddechowa z niedrożnością dróg oddechowych
3. PODMODUŁ ZADUSZENIA OD ZAMKNIĘCIA DRÓG ODDECHOWYCH I DRÓG ODDECHOWYCH
4. ZADUSZENIE Z ZAMKNIĘTYCH DRÓG ODDECHOWYCH I DRÓG ODDECHOWYCH
5. Rozdział 2 Adaptacja układu oddechowego i sercowo-naczyniowego do życia pozamacicznego Zamartwica noworodków i podstawowe zasady resuscytacji pierwotnej na sali porodowej Adaptacja układu oddechowego

Charakteryzuje się pojawieniem się bólu gardła, suchego kaszlu, rozdzierającego bólu za mostkiem (wzdłuż tchawicy), zatkanego nosa i ochrypłego głosu.

Obiektywne badanie ujawnia przekrwienie twarzy i szyi, zastrzyk naczyń twardówki, wilgotny połysk oczu i zwiększoną potliwość. W przyszłości na ustach iw pobliżu nosa może pojawić się opryszczkowa wysypka. Występuje przekrwienie i swoista ziarnistość błony śluzowej gardła. Ze strony narządów oddechowych ujawniają się objawy nieżytu nosa, zapalenia gardła, zapalenia krtani. Szczególnie charakterystyczne jest uszkodzenie tchawicy, które jest bardziej wyraźne niż w innych częściach dróg oddechowych. Zapalenie oskrzeli występuje znacznie rzadziej, a uszkodzenie płuc (tzw. grypowe zapalenie płuc) jest uważane za powikłanie. Oprócz ogólnych objawów toksycznych w szczytowym okresie choroby mogą pojawić się łagodne objawy oponowe (sztywność karku, objawy Kerniga, Brudzińskiego), które ustępują po 1-2 dniach. W płynie mózgowo-rdzeniowym nie stwierdzono zmian patologicznych. Obraz krwi w niepowikłanej grypie charakteryzuje się leukopenią lub normocytozą, neutropenią, eozynopenią i względną limfomonocytozą. ESR nie jest zwiększona.

Cechy grypy u dzieci

Grypa u dzieci różni się od choroby u dorosłych cięższym przebiegiem procesu, częstszym rozwojem powikłań, zmniejsza reaktywność organizmu dziecka i zaostrza przebieg innych schorzeń. Naruszenie stanu ogólnego, reakcja gorączkowa i zmiany chorobowe górnych dróg oddechowych są bardziej nasilone i przedłużone, często sięgające 5-8 dni.

Komplikacje

Powikłania różnią się wysoką częstotliwością (10-15% wszystkich przypadków grypy). W swojej różnorodności klinicznej wiodącą pozycję (80-90%) zajmuje ostre wirusowo-bakteryjne zapalenie płuc, które wykryto nawet w 10% wszystkich przypadków iu około połowy hospitalizowanych pacjentów z grypą, głównie postaciami ciężkimi i umiarkowanymi.

Drugie co do częstości miejsce zajmują powikłania ze strony narządów laryngologicznych (zapalenie zatok, zapalenie ucha środkowego, zapalenie zatok czołowych, zapalenie zatok); rzadziej - odmiedniczkowe zapalenie nerek, zapalenie odmiedniczkowe, zapalenie dróg żółciowych itp.

Zapalenie płuc, wikłające przebieg grypy, może rozwinąć się w każdym okresie choroby, jednak u młodych osób w 60% przypadków występuje wczesne zapalenie płuc, występujące w 1–5 dobie od początku choroby, zwykle z ciężkim przebiegiem zespół nieżytowy i ogólne zatrucie, co utrudnia terminową diagnozę tych powikłań.

Leczenie

W przypadku grypy stosuje się kompleks czynników etiotropowych, patogenetycznych i objawowych, skierowanych na czynnik sprawczy choroby, detoksykację organizmu, zwiększenie obrony, wyeliminowanie zmian zapalnych i innych.

Leczenie łagodnych i umiarkowanych postaci grypy odbywa się w domu, ciężkich i skomplikowanych - w szpitalu zakaźnym.

W okresie gorączkowym chory na grypę potrzebuje odpoczynku w łóżku, ciepła, obfitego gorącego napoju z dużą ilością witamin, zwłaszcza C i P (herbata, kompot, napar z dzikiej róży, soki owocowe, napój owocowy, 5% roztwór glukozy z kwasem askorbinowym).

Aby zapobiec powikłaniom krwotocznym, szczególnie u osób starszych z nadciśnieniem, potrzebna jest zielona herbata, dżem lub sok z aronii (aronia), grejpfrut, a także witaminy P (rutyna, kwarcetyna) w połączeniu z 300 mg kwasu askorbinowego dziennie .

Aby zmniejszyć silny ból głowy i mięśni, skrócić objawy zatrucia i zmian zapalnych w drogach oddechowych, należy zastosować złożony lek „antigrippin” (kwas acetylosalicylowy 0,5; kwas askorbinowy 0,3; mleczan wapnia 0,1 g; rutyna i difenhydramina po 0,02 d) w ciągu 3-5 dni, 1 proszek 3 razy dziennie. Może być również używany Coldrex lub aspiryna upsa z witaminą C, po rozpuszczeniu tabletki tych leków w pół szklanki ciepłej wody lub środki przeciwbólowe- amidopiryna, panadol, tempalgin, sedalgin 1 tabletka 2-3 razy dziennie. Leki przeciwgorączkowe(kwas acetylosalicylowy więcej niż 0,5 raza) należy przyjmować tylko przy wysokiej temperaturze ciała, sięgającej 39°C lub więcej i 38°C – u dzieci i osób starszych.

Terapia przeciwwirusowa

Lek przeciwwirusowy rymantadyna skuteczny w leczeniu grypy wywołanej wirusem typu A i tylko przy jej wczesnym zastosowaniu - w pierwszych godzinach i dniach od początku choroby (0,1 g 3 razy dziennie po posiłkach w 1. dniu, 0,1 g 2 razy dziennie dzień w 2 i 3 dniu i 0,1 g jednorazowo w 4 dniu choroby).

W przypadku grypy wywołanej wirusami typu A i B podanie leku jest skuteczne oseltamiwir(Tamiflu) dorośli i dzieci powyżej 12 roku życia 0,075 g 2 razy dziennie przez 5 dni.

Prognoza

W przypadku niepowikłanej grypy zdolność do pracy zostaje przywrócona po 7-10 dniach, z dodatkiem zapalenia płuc - nie wcześniej niż 3-4 tygodnie. Ciężkie postacie (z encefalopatią lub obrzękiem płuc) mogą zagrażać życiu.

Zapobieganie

Sprowadza się to do izolowania pacjentów w domu lub w szpitalu oraz ograniczania wizyt chorych w przychodniach i aptekach. Osoby obsługujące pacjentów powinny nosić 4-6-warstwowe maseczki z gazy oraz stosować donosowo 0,25-0,5% maść oksolinową.

Do szczepienia inaktywowane szczepionki przeciw grypie stosuje się śródskórnie i podskórnie.

Chemioprofilaktyka grypy A odbywa się poprzez przyjmowanie rymantadyny (0,1 g/dobę), którą podaje się przez cały okres wybuchu epidemii.

W palenisku przeprowadzana jest dezynfekcja bieżąca i końcowa.

Choroby adenowirusowe

Choroby adenowirusowe to ostre choroby wirusowe, które występują z pierwotną zmianą układu oddechowego, oczu i węzłów chłonnych.

Etiologia

Badanie chorób tej grupy rozpoczęło się w 1953 roku. Adenowirusy po raz pierwszy wyizolowali amerykańscy naukowcy pod kierunkiem Huebnera w 1954 roku z tkanki migdałków i węzłów chłonnych uzyskanych od dzieci podczas operacji, a także stwierdzono je u osób z chorobami górnych dróg oddechowych, którym towarzyszyło zapalenie spojówek. Od 1956 roku termin „adenowirusy”, zaproponowany przez Endersa i Francisa, wszedł do praktyki, a choroby wywoływane przez tę grupę wirusów nazwano chorobami adenowirusowymi.

Obecnie znanych jest 32 typów adenowirusów izolowanych od ludzi i różniących się antygenowo. Ogniska są częściej związane z typami 3, 4, 7, 14 i 21. Typ 8 powoduje epidemiczne zapalenie rogówki i spojówki. Adenowirusy zawierają kwas dezoksyrybonukleinowy (DNA). Wszystkie typy adenowirusów charakteryzują się obecnością wspólnego antygenu wiążącego dopełniacz. Adenowirusy przeżywają do 2 tygodni w temperaturze pokojowej, ale giną w wyniku ekspozycji na promieniowanie ultrafioletowe i chlor.

Epidemiologia

źródło infekcji są pacjentami z klinicznie wyrażoną lub wymazaną postacią choroby. Zakażenie następuje przez unoszące się w powietrzu kropelki. Nie wyklucza się jednak możliwości przeniesienia zakażenia drogą pokarmową.

Częstość występowania wzrasta w zimnych porach roku. Częściej chorują dzieci i personel wojskowy. Częstość występowania jest szczególnie wysoka w nowo powstałych zespołach (w pierwszych 2-3 miesiącach).

Objawy i przebieg

Okres inkubacji waha się od 4 do 14 dni (zwykle 5-7 dni).

Główne postacie kliniczne chorób adenowirusowych to: zapalenie błony śluzowej nosa i gardła, zapalenie błony śluzowej nosa i gardła, zapalenie gardła i spojówek, zapalenie spojówek i rogówki i spojówki, adenowirusowe zapalenie płuc.

Ponadto adenowirusy mogą również powodować inne postacie kliniczne - biegunkę, ostre nieswoiste zapalenie mesadenitis itp.

Każda z klinicznych postaci infekcji adenowirusem charakteryzuje się kombinacją zmian w drogach oddechowych i innych objawów (zapalenie spojówek, biegunka, mesadenitis itp.). Wyjątkiem jest zapalenie rogówki i spojówek, które może wystąpić w izolacji, bez uszkodzenia dróg oddechowych.

Zaczynają się choroby adenowirusowe ostry z gorączką , objawy zatrucia (dreszcze, ból głowy, osłabienie, utrata apetytu, ból mięśni itp.). Jednak nawet przy wysokiej gorączce ogólny stan chorych pozostaje zadowalający, a zatrucie organizmu nie osiąga stopnia charakterystycznego dla grypy. Gorączka w typowych przypadkach jest przedłużona, trwa do 6-14 dni, czasem ma charakter dwufalowy. W chorobach adenowirusowych, które występują tylko z uszkodzeniem górnych dróg oddechowych, temperatura utrzymuje się przez 2-3 dni i często nie przekracza wartości podgorączkowych.

Zatkany nos i katar- wczesne objawy choroby adenowirusowej. Gardło jest często dotknięte. Proces zapalny rzadko występuje w postaci izolowanego zapalenia gardła. Zapalenie nosogardzieli lub zapalenie błony śluzowej nosa i gardła rozwija się znacznie częściej. Rzadko występują objawy zapalenia krtani, tchawicy i oskrzeli. U małych dzieci obserwuje się ostre zapalenie krtani i tchawicy. Charakteryzuje się chrypką głosu, pojawieniem się szorstkiego „szczekającego” kaszlu i rozwojem zwężenia oddechu. Często występuje zespół fałszywego zadu, w którym (w przeciwieństwie do błonicy) nie ma afonii.

Klęskę dróg oddechowych można łączyć z zapaleniem spojówek. Nieżytowe obustronne zapalenie spojówek występuje u 1/3 pacjentów, ale często zaczyna się jednostronnie.

Filmy zapalenie spojówek występuje głównie u dzieci w wieku przedszkolnym. Choroba zaczyna się ostro i jest ciężka. Temperatura ciała osiąga 39–40°C i utrzymuje się do 5–10 dni. Wielu pacjentów ma umiarkowanie powiększone obwodowe węzły chłonne, zwłaszcza przednie i tylne szyjne, czasem pachowe i pachwinowe.

We krwi obwodowej z niepowikłanymi postaciami choroby - normocytozą, rzadziej - leukopenią, ESR nie wzrasta.

Ogólnie choroby adenowirusowe charakteryzują się lekkim zatruciem ze stosunkowo długą niską gorączką i wyraźnym zespołem nieżytowym.

Komplikacje

Mogą wystąpić w dowolnym momencie choroby adenowirusowej i zależą od dodatku flory bakteryjnej.

Najczęstsze zapalenie płuc, zapalenie migdałków, rzadziej - zapalenie zatok, zapalenie zatok czołowych.

Pacjenci z łagodną i umiarkowaną postacią niepowikłanego zakażenia adenowirusem są leczeni, podobnie jak grypa, leczeniem patogenetycznym i objawowym w warunkach ambulatoryjnych (w domu).

Pacjenci z ciężkimi i powikłanymi postaciami leczeni są w szpitalach zakaźnych.

Kompleksowa terapia tych pacjentów obejmuje domięśniowe wstrzyknięcie 6 ml immunoglobuliny normalnej zawierającej specyficzne przeciwciała przeciwko adenowirusom, a także dożylne podawanie roztworów detoksykacyjnych (5% roztwór glukozy 500 ml z kwasem askorbinowym, gemodez 200–300 ml), kompleks witaminy, nawilżony tlen przez cewniki donosowe.

Jeśli dotknięte są oczy, immunoglobulinę wkrapla się do worka spojówkowego. W przypadku błoniastego zapalenia spojówek oczy przemywa się 2% roztworem kwasu borowego, 20–30% roztworem sulfacylu sodu (albucid), wkrapla się 0,2% roztwór dezoksyrybonukleazy (w wodzie destylowanej), 0,25–0,5% maści tebrofenowej nakłada się na brzegi powiek.

Wraz z rozwojem ostrego zapalenia krtani i tchawicy ze zwężeniem krtani (fałszywy zad) przepisuje się domięśniowo mieszaninę lityczną (2,5% roztwór chloropromazyny w połączeniu z 1% roztworem difenhydraminy i 0,5% roztworem nowokainy - wszystkie dawki wiekowe). Wewnątrz - prednizolon, zaczynając od 15-20 mg, ze stopniowym zwiększaniem dawki. Przebieg terapii hormonalnej wynosi 5-7 dni.

paragrypa

Paragrypa (paragrip - angielski, paragrippe - francuski) to ostra wirusowa choroba układu oddechowego charakteryzująca się umiarkowanym zatruciem ogólnym, uszkodzeniem górnych dróg oddechowych, głównie krtani.

Etiologia

Wirusy paragrypy należą do grupy paramyksowirusów zawierających RNA o wielkości 100–300 nm.

Obecnie znane są 4 typy wirusów paragrypy wyizolowanych od ludzi. Nie charakteryzują się one, jak wirusy grypy, zmiennością struktury antygenowej.

Wirusy są nietrwałe w środowisku zewnętrznym, w temperaturze pokojowej pozostają nie dłużej niż 4 godziny, a ich całkowita inaktywacja następuje po 30 minutach ogrzewania w temperaturze 50°C.

Epidemiologia

Rezerwuar i źródło infekcji to osoba z klinicznie wyraźną lub wymazaną postacią paragrypy. Infekcja przenoszona jest przez unoszące się w powietrzu kropelki. Wraz z grypą i chorobami adenowirusowymi szeroko rozpowszechniona jest paragrypa. Dzieci też często chorują. Wirusy typu 1, 2 i 3 są wszechobecne i powodują choroby o każdej porze roku. Typ 4 jest przydzielany tylko w USA. Wirusy grypy rzekomej powodują do 20% ostrych infekcji dróg oddechowych u dorosłych i do 30% u dzieci.

Objawy i przebieg

Okres inkubacji waha się od 2 do 7 dni, częściej 3-4 dni.

U większości pacjentów paragrypa występuje jako choroba krótkotrwała (nie dłużej niż 3–6 dni), bez ciężkiego ogólnego zatrucia.

Tylko u połowy chorych choroba przebiega w ostrym przebiegu, u pozostałych zaczyna się stopniowo, dlatego pacjenci nie zawsze zgłaszają się po pomoc lekarską w pierwszym dniu choroby.

Zatrucie paragrypą nie jest wyraźne, ale obserwuje się je u większości pacjentów. Martwi się podgorączkową temperaturą ciała, ogólnym osłabieniem, bólem głowy.

W obrazie klinicznym dominują objawy uszkodzenia górnych dróg oddechowych. Częstymi objawami paragrypy są ból i ból gardła, przekrwienie błony śluzowej nosa, suchy kaszel, objawy zapalenia nosogardzieli. Zapalenie krtani i tchawicy u dorosłych występuje stosunkowo rzadko (14-20%), znacznie częściej u dzieci. Ponadto może u nich rozwinąć się ostre zapalenie krtani z zespołem zwężenia krtani („fałszywy zad”).

Komplikacje

Najczęstszym powikłaniem zarówno u dzieci, jak i dorosłych jest zapalenie płuc. Wraz z pojawieniem się proces nabiera ostrego gorączkowego charakteru ze znacznym wzrostem temperatury, dreszczami, silnym bólem głowy, bólem w klatce piersiowej, zwiększonym kaszlem z plwociną, czasem z domieszką krwi.

Pacjenci z niepowikłanym przebiegiem paragrypy leczeni są objawowo w trybie ambulatoryjnym (w domu). Wraz z rozwojem powikłań (3-4% wszystkich pacjentów) leczenie odbywa się w szpitalu zakaźnym.

W przypadku fałszywego zadu z objawami zwężenia krtani, podobnie jak w przypadku chorób adenowirusowych, dzieciom wstrzykuje się domięśniowo mieszaninę lityczną, wewnątrz - leki kortykosteroidowe w dawkach związanych z wiekiem, inhalacje parowe, gorące kąpiele stóp.

W przypadku zapalenia płuc kompleksowe leczenie jest wspomagane antybiotykoterapią. Antybiotyki są przepisywane z uwzględnieniem mikroflory, która spowodowała zapalenie płuc. Czas trwania antybiotykoterapii wynosi 7-12 dni. Przeprowadzić terapię inhalacyjną tlenem przez cewniki donosowe. Jeśli to konieczne, użyj środków sercowo-naczyniowych.

Rokowanie w przypadku paragrypy jest korzystne.

Ekstrakt rekonwalescentów przeprowadza się po całkowitym wyzdrowieniu klinicznym.

Infekcja syncytialna dróg oddechowych

Syncytialna infekcja dróg oddechowych jest ostrą chorobą wirusową charakteryzującą się umiarkowanym zatruciem i zmianami chorobowymi głównie w dolnych narządach oddechowych z częstym rozwojem zapalenia oskrzeli, zapalenia oskrzelików i zapalenia płuc.

Etiologia

Wirus PC należy do paramiksowirusów, średnica wirionu wynosi 90–120 nm, zawiera kwas rybonukleinowy o charakterystycznej strukturze helikalnej oraz antygen wiążący dopełniacz.

Charakterystyczną właściwością tego wirusa jest zdolność do powodowania powstawania syncytium lub pseudoolbrzymów w hodowli tkankowej.

Propagowane w hodowli tkankowej HeLa, HEp-2 i ludzkiej embrionalnej nerki. W środowisku zewnętrznym jest niestabilny, w temperaturze 55°C ulega inaktywacji w ciągu 5 minut.

Epidemiologia

Zakażenie syncytialne dróg oddechowych jest wszechobecne, notowane przez cały rok, największy wzrost zachorowań obserwuje się zimą i wiosną.

Źródłem zakażenia jest osoba chora w ostrym okresie choroby.

Przenoszona jest przez unoszące się w powietrzu kropelki.

Częściej obserwuje się to u małych dzieci, ale istnieje duża podatność u dorosłych. Kiedy ta infekcja zostanie wprowadzona do placówek dziecięcych, prawie wszystkie dzieci w wieku poniżej jednego roku zachorują.

Objawy i przebieg

Okres inkubacji wynosi 3-6 dni. U dorosłych choroba w większości przypadków występuje jako łagodna choroba układu oddechowego z objawami łagodnego zatrucia. Występuje umiarkowany ból głowy, letarg. Temperatura ciała jest zwykle podgorączkowa, czasami osiąga 38°C. W nieskomplikowanych przypadkach czas trwania okresu gorączkowego wynosi 2-7 dni.

Zmiany nieżytowe objawiają się w postaci nieżytu nosa, umiarkowanego przekrwienia podniebienia miękkiego, łuków, rzadziej - tylnej ściany gardła.

Wiodącym objawem infekcji PC jest suchy, przedłużający się, napadowy kaszel, który może trwać do 3 tygodni. Pacjenci mogą mieć duszność wydechową, uczucie ciężkości w klatce piersiowej, sinicę warg. Podczas osłuchiwania w płucach słychać rozproszone rzężenia i ciężki oddech. Choroba jest często (około 25%) powikłana zapaleniem płuc. Na radiogramach stwierdza się wzrost wzoru z obecnością formacji pierścieniowych lub małych liniowych pasm z powodu zagęszczenia ścian oskrzeli i obszarów rozedmy oskrzelików. Po 7–10 dniach znikają, pełna normalizacja układu płuc następuje nieco później.

Najcięższe formy choroby powodując śmierć w 0,5% przypadków, typowe dla dzieci poniżej pierwszego roku życia. Choroba przebiega z wysoką gorączką, silnym bólem głowy, wymiotami, pobudzeniem. Charakterystyczne są oznaki uszkodzenia dolnych partii dróg oddechowych - uporczywy kaszel, duszność, zespół astmatyczny, obfite mokre rzężenia różnej wielkości w płucach. Podczas badania dziecka obserwuje się bladość twarzy, sinicę warg, w ciężkich przypadkach akrocyjanozę. W pierwszych dniach choroby dzieci mogą mieć luźne lub papkowate stolce.

Leczenie niepowikłanego przebiegu jest objawowe. Powikłania związane z florą bakteryjną wymagają wyznaczenia środków przeciwbakteryjnych.

Choroba rinowirusowa

Choroba rinowirusowa jest ostrą chorobą układu oddechowego wywołaną przez rinowirusy, charakteryzującą się dominującym uszkodzeniem błony śluzowej nosa i łagodnymi objawami ogólnego zatrucia.

Etiologia

Rinowirusy należą do grupy pikornawirusów zawierających RNA. Wiriony mają wielkość 15-30 nm, są oparte na kwasie rybonukleinowym, dzielą się na dwie duże grupy. Jeden z nich (szczepy H) rozmnaża się tylko w hodowli komórek tkanki nerki ludzkiej, drugi (szczepy M) w hodowli komórek nerki małpy. Wyizolowano szczepy rinowirusów, które namnażają się w hodowlach narządów nabłonka rzęskowego nosa i tchawicy człowieka (szczepy O). Obecnie wyróżnia się ponad 100 serotypów rinowirusów. Rinowirusy nie mają wspólnego antygenu grupowego; każdy serotyp ma swój własny antygen neutralizujący wirusa i wiążący dopełniacz. W środowisku zewnętrznym są nietrwałe, w ciągu 10 minut ulegają inaktywacji w temperaturze 50°C, po wysuszeniu na powietrzu większość zakaźności zostaje utracona po kilku minutach.

Epidemiologia

W klimacie umiarkowanym choroba rinowirusowa występuje przez cały rok. Wzrost zachorowań notowany jest głównie wiosną i jesienią. Rinowirusy powodują do 20-25% wszystkich ostrych infekcji dróg oddechowych.

źródło infekcji są chorzy i nosiciele wirusów, ścieżka propagacji - powietrzny. Możliwa jest również infekcja poprzez zainfekowane obiekty.

Osoby, które chorowały na rinowirusy, nabywają odporność, w okresie rekonwalescencji we krwi pojawiają się przeciwciała neutralizujące wirusa, wiążące dopełniacz i inne, jednak odporność po chorobie jest ściśle specyficzna, więc wiele chorób wywołanych przez różne serotypy wirusa są możliwe.

Objawy i przebieg

Okres inkubacji trwa 1-6 dni (zwykle 2-3 dni).

Choroba charakteryzuje się łagodnymi objawami ogólnego zatrucia; zaczyna się ostro, pojawia się złe samopoczucie, uczucie ciężkości w głowie, umiarkowanie wyraźny „ciągnący” ból mięśni.

Objawy te rozwijają się na tle normalnej lub podgorączkowej temperatury.

Jednocześnie rozwija się zespół nieżytowy - kichanie, uczucie bolesności za mostkiem, drapanie w gardle. Występują przekrwienie błony śluzowej nosa, trudności w oddychaniu przez nos.

Wiodącym objawem jest katar z obfitą surowiczą wydzieliną, która początkowo ma charakter wodnisty, a następnie śluzowy. Wraz z wyciekiem z nosa często obserwuje się suchy, łaskoczący kaszel, przekrwienie powiek i łzawienie. Średnio katar trwa 6-7 dni, ale może trwać do 14 dni. Pacjenci mają uczucie ciężkości w okolicy zatok przynosowych, uczucie zatkanych uszu, osłabienie węchu, smaku, słuchu. Skóra przy wejściu do nosa jest zmacerowana. W gardle zmiany zapalne są łagodne i charakteryzują się umiarkowanym przekrwieniem łuków gardłowych, migdałków, błony śluzowej podniebienia miękkiego, rzadziej tylnej ściany gardła. U małych dzieci choroba jest cięższa niż u dorosłych, ze względu na wyraźniejsze zjawiska nieżytowe.

Nie ma specyficznego leczenia. Główna terapia ma na celu zmniejszenie wycieku z nosa. Zastosuj inhalację zasadową, ciepły napój, UHF na okolice nosa. Leczenie pacjentów z niepowikłanymi postaciami choroby odbywa się w domu. Okres izolacji wynosi 5–6 dni.

Rozporządzenie Głównego Państwowego Lekarza Sanitarnego Federacji Rosyjskiej

„W sprawie zatwierdzenia przepisów sanitarno-epidemiologicznych SP 3.1.2.3117-13 „Zapobieganie grypie i innym ostrym infekcjom wirusowym dróg oddechowych”

Środki dotyczące źródła zakażenia

Pacjenci z objawami grypy i SARS podlegają hospitalizacji:

Z ciężkim lub umiarkowanym przebiegiem choroby;

Odwiedzanie organizacji dziecięcych ze stałym pobytem dzieci;

Zamieszkanie w akademikach iw warunkach niekorzystnych czynników środowiska zamieszkania.

Skierowania do hospitalizacji pacjentów z podejrzeniem grypy wskazują na posiadanie szczepienia ochronnego przeciw grypie, właściwego dla aktualnego sezonu epidemicznego.

Pytanie 18. Cechy regulacji prawnej umowy zlecenia.

Zbrojne powstanie grudniowe, klęska powstania. Odwrót rewolucji. Pierwsza Duma Państwowa. IV (jednoczący) zjazd partii.

Dyskusja w partii o związkach zawodowych. X Zjazd Partii. Klęska opozycji. Przejście do Nowej Polityki Gospodarczej (NEP).

Część III. Podstawowe informacje o chorobach zakaźnych. ZAKAŻENIA UKŁADÓW ODDECHOWYCH

Część III. Podstawowe informacje o chorobach zakaźnych. ZAKAŻENIA UKŁADÓW ODDECHOWYCH

Ostre infekcje dróg oddechowych lub ostre choroby układu oddechowego (ARI/ARI) – grupa ostrych chorób zakaźnych i zapalnych dróg oddechowych. ARI wywołują wirusy układu oddechowego, rzadziej bakterie pneumotropowe, mykoplazmy, chlamydie, pneumocystis, grzyby. Choroby te są podobne pod względem objawów klinicznych i cech epidemiologicznych, ale różnią się patogenezą i morfologią. ARI polega na zapaleniu błon śluzowych górnych (nieżyt nosa, zapalenie nosogardła, zapalenie gardła, zapalenie migdałków, zapalenie nagłośni) i/lub dolnych dróg oddechowych (zapalenie krtani, zapalenie tchawicy, zapalenie oskrzeli, zapalenie oskrzelików, zapalenie płuc) z rozwojem dystrofii i martwicy nabłonka i zaburzenia klirensu śluzowo-rzęskowego.

W strukturze ostrych infekcji dróg oddechowych dominują ostre infekcje wirusowe dróg oddechowych (90-95%) – SARS; nie więcej niż 5-10% chorób stanowią bakteryjne ostre infekcje dróg oddechowych wywołane przez patogeny pneumotropowe: Streptococcus pyogenes- paciorkowce β-hemolityczne grupy A (prowadzą do rozwoju ostrego zapalenia migdałków); Streptococcus pneumoniae- pneumokoki (zapalenie nosogardła, zapalenie zatok, ostre zapalenie ucha środkowego; możliwa infekcja ogólnoustrojowa - zapalenie opon mózgowych, zapalenie płuc); Haemophilus influenzae typ b (zapalenie błony śluzowej nosa i gardła, zapalenie nagłośni); często infekcja przebiega ogólnoustrojowo – z rozwojem zapalenia płuc, ropnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych (u dzieci do 6 roku życia); rzadziej - Moraxella catarrhalis oraz Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Enterococcus spp., Pseudomanas aeruginosa, beztlenowce (petostreptokoki, bakteroidy itp.). Jeszcze mniej istotne są mykoplazmozy układu oddechowego. (Mycoplasma pneumoniae itp.), pneumochlamydia (Chlamydia pneumoniae itp.), pneumolegionellozy (Legionella pneumoniae) itp. Bardzo rzadko pneumomikoza (najczęściej pneumocystoza - Pneumocystis carini, kandydoza - Candida albicans) rozwija się u dzieci zarówno z wrodzonym, jak i nabytym (zakażenie wirusem HIV itp.) komórkowym niedoborem odporności.

W Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób, Urazów i Przyczyn Zgonów, rewizja 10 (ICD-10, 1992), ARI/ARI przedstawia się następująco:

J00 - J06 - ARI górnych dróg oddechowych: B27, B97 - wskazujące na identyfikację wirusa; B95, B96 - wskazując czynnik bakteryjny; B96.0 - wskazujący na mykoplazmę;

J05.0 - Ostre obturacyjne zapalenie krtani (zad I-IV stopnia). J20-J22 - ARI dolnych dróg oddechowych: J20 - ostre zapalenie oskrzeli;

J20.0 - ostre zapalenie oskrzeli wywołane przez mykoplazmę;

J20.4-J20.9 - ostre zapalenie oskrzeli wywołane przez inne patogeny;

J21 - Ostre zapalenie oskrzelików.

Do grupy ARI/ARI nie zalicza się szeregu chorób zakaźnych i zapalnych dróg oddechowych, które są wywoływane przez pojedyncze, w tym specyficzne patogeny (gruźlica i inne mykobakteryjne infekcje dróg oddechowych; krztusiec i inne infekcje dróg oddechowych wywołane przez Hemophilus, a także błonica, dżuma płucna, septyczne formy wąglika, salmonelloza z uszkodzeniem układu oddechowego itp.). Grupa ARI nie obejmuje chorób zapalnych dróg oddechowych pochodzenia alergicznego oraz chorób związanych z uszkodzeniem dróg oddechowych przez opary, gazy, dym, substancje toksyczne i inne czynniki chemiczne (benzyna itp.) i fizyczne (promieniowanie jonizujące itp.) .). Zmiany te mogą wystąpić ostro u wielu osób, co wymaga różnicowania z ARI.

Dominującą pozycję wśród ARI zajmuje ARVI. W procesie ewolucji patogeny te utworzyły tropizm dla nabłonka dróg oddechowych (patrz ryc. 1 na kolorowej wstawce).

Ostre wirusowe infekcje dróg oddechowych

ARVI jest najczęstszą chorobą na świecie. Całkowite uwzględnienie rzeczywistej częstości występowania jest niemożliwe. Prawie każda osoba cierpi na ARVI kilka razy (od 4-8 do 15 lub więcej razy) w ciągu roku. ARVI występuje szczególnie często u małych dzieci. Dzieci w pierwszych miesiącach życia rzadko chorują, ponieważ przebywają we względnej izolacji i wiele z nich zachowuje przez pewien czas (do 6 miesięcy) odporność bierną otrzymaną od matki przez łożysko z IgG. Jednak dzieci w pierwszych miesiącach życia również mogą zarazić się ARVI, zwłaszcza jeśli wchodzą w bliski (zwykle rodzinny) kontakt z pacjentami (najczęściej źródłem zakażenia jest matka dziecka). Z powodu choroby odporność przezłożyskowa może być nieakcentowana lub całkowicie nieobecna (pierwotne - wrodzone formy niedoboru odporności).

Najwyższą zapadalność obserwuje się wśród dzieci w wieku od 2 do 5 lat, co z reguły wiąże się z ich wizytami w placówkach dziecięcych, znacznym wzrostem liczby kontaktów. Dziecko uczęszczające do przedszkola w I roku może dostać ARVI do 10-15 razy, w II roku - 5-7 razy, w kolejnych latach - 3-5 razy w roku. Spadek zachorowalności tłumaczy się nabyciem swoistej odporności w wyniku ARVI.

Tak duża częstość występowania ostrych infekcji wirusowych dróg oddechowych w dzieciństwie sprawia, że ​​problem ten jest jednym z najpilniejszych w pediatrii. Powtarzające się choroby znacząco wpływają na rozwój dziecka. Prowadzą do osłabienia mechanizmów obronnych organizmu, przyczyniają się do powstawania przewlekłych ognisk infekcji, powodują alergie, zapobiegają szczepieniom ochronnym, pogłębiają stan przedchorobowy oraz opóźniają rozwój fizyczny i psychomotoryczny dzieci. W wielu przypadkach częste ostre wirusowe infekcje dróg oddechowych są patogenetycznie związane z astmatycznym zapaleniem oskrzeli, astmą oskrzelową, przewlekłym odmiedniczkowym zapaleniem nerek, zapaleniem wielostawowym, przewlekłymi chorobami nosogardzieli i wieloma innymi chorobami.

GRYPA

Grypa (Grypa)- wysoce zaraźliwy ARVI o zasięgu epidemii/pandemii, obejmujący głównie górne drogi oddechowe i obecność wyraźnych objawów swoistego zatrucia.

Według ICD-10 wyróżnia się: J10 Grypa wywołana zidentyfikowanym wirusem grypy. J10.0 Grypa z zapaleniem płuc, zidentyfikowany wirus grypy. J10.1 Grypa z innymi objawami ze strony układu oddechowego, zidentyfikowany wirus grypy. J10.8 Grypa z innymi objawami, zidentyfikowany wirus grypy. J11.0 Grypa z zapaleniem płuc, wirus niezidentyfikowany. J11.1 Grypa z innymi objawami ze strony układu oddechowego, wirus niezidentyfikowany. J11.8 Grypa z innymi objawami, wirus niezidentyfikowany. G00.0 Grypowe zapalenie opon mózgowych.

Etiologia. Czynnikami wywołującymi grypę są zawierające RNA wirusy z rodziny ortomyksowirusów (patrz Ryc. 2 na kolorowej wkładzie). Średnica wirionów grypy sięga 80-120 nm. Mają błonę lipoproteinową utworzoną przez neuraminidazę glikoproteinową (N) i hemaglutyninę (H) (patrz ryc. 3 na kolorowej wkładce). Ze względu na nukleoproteinę (NP) i białko matrix (M), wirusy grypy dzieli się na 3 antygenowo niezależne typy A, B i C. Podtypy wirusa grypy A rozróżnia się na podstawie wariantów antygenowych glikoprotein H i N. Obecnie Znanych jest 16 podtypów hemaglutyniny (H1-H16) i 12 podtypów neuraminidazy (N1-N12), szczepy wirusa są zwykle określane krótkim wzorem antygenowym: H1N1, H2N1, H3N2 itd. Choroba u ludzi jest przez wirusy z podtypami hemaglutyniny H1, H2, H3 i neuraminidazy N1, N2, natomiast w ostatnich latach odnotowano przypadki zachorowań wywołanych przez wirusy ptasiej grypy o wzorze antygenowym H5N13, H7N7. Zmienność struktury hemaglutyniny i neuraminidazy prowadzi do pojawienia się nowych wariantów serologicznych wirusa grypy. Zmiany w strukturze antygenowej mogą wystąpić w wyniku dryfu antygenowego lub przesunięcia antygenowego. Dryf antygenowy - niewielkie zmiany w strukturze antygenu (zwykle hemaglutyniny), spowodowane mutacjami punktowymi. Przy przesunięciu antygenowym następuje całkowite zastąpienie podtypu hemaglutyniny i/lub neuraminidazy (znacznie rzadziej), prawdopodobnie z powodu rekombinacji genetycznej między szczepami wirusa ludzkiego i zwierzęcego. Wirus grypy typu B jest znacznie mniej zmienny, a wirus typu C charakteryzuje się stałą strukturą antygenową.

Epidemiologia. Grypa jest wszechobecną infekcją o przebiegu epidemicznym i pandemicznym. W okresie międzyepidemicznym za zachorowalnością przemawiają przypadki sporadyczne i ogniska lokalne. Podczas epidemii/pandemii następuje naturalne uodpornienie większości populacji i spadek populacji podatnej, co skutkuje szybkim spadkiem zachorowalności. Najbardziej rozpowszechnione choroby są związane z wirusem typu A, wirus typu B zwykle powoduje lokalne ogniska, a wirus typu C powoduje sporadyczne przypadki. Epidemie grypy występują prawie co roku i są spowodowane pojawieniem się nowych szczepów wirusa w wyniku dryfu antygenowego. Pandemie grypy obserwuje się stosunkowo rzadko, w odstępach co najmniej 10-20 lat i są one związane ze zmianą podtypu wirusa w wyniku przesunięcia antygenowego.

Źródłem zakażenia grypą jest osoba chora, która od końca okresu inkubacji i całego okresu gorączkowego uwalnia wirusa do środowiska. Po 5-7 dniu choroby stężenie wirusa w wydychanym powietrzu gwałtownie spada, a pacjent praktycznie nie stanowi zagrożenia dla innych. Duże zagrożenie epidemiologiczne stwarzają chorzy z wymazanymi i subklinicznymi postaciami choroby, którzy nadal prowadzą aktywny tryb życia i mogą zarazić dużą liczbę osób. Wirusy grypy są niestabilne w środowisku i wrażliwe na wysokie temperatury, suszenie i nasłonecznienie. Szybko też giną pod wpływem roztworów dezynfekujących.

Infekcja przenoszona jest przez unoszące się w powietrzu kropelki, w rzadkich przypadkach - przez artykuły gospodarstwa domowego (sutki, zabawki, bieliznę, naczynia itp.). Podatność na grypę jest powszechna. Dzieci w pierwszych miesiącach życia są stosunkowo odporne na grypę, co wiąże się z odpornością bierną otrzymaną od matki (przy braku ochronnych przeciwciał u matki nawet noworodki mogą zachorować). Po grypie powstaje stabilna odporność specyficzna dla typu, powtarzające się choroby są spowodowane zakażeniem nowym serowarem wirusa.

Zakażenie wirusem ptasiej grypy występuje u osób opiekujących się drobiem. W takich przypadkach możliwe jest zakażenie kilku osób, ogniska rodzinne opisywane są z zakażeniem dzieci, u których choroba była wyjątkowo ciężka. Przenoszenie wirusa ptasiej grypy z człowieka na człowieka nie występuje. Sugerowano, że dalsza mutacja wirusa ptasiej grypy może skutkować mechanizmem przenoszenia z człowieka na człowieka. Bezpośrednim źródłem zakażenia człowieka są kury, kaczki, indyki; wprowadzanie wirusów do gospodarstw domowych odbywa się głównie przez dzikie ptactwo wodne.

Patogeneza. W patogenezie grypy pierwszorzędne znaczenie mają epiteliotropowe i ogólnie toksyczne działanie wirusa. Dostając się drogą powietrzną / kropelkową z małymi cząstkami aerozolu na błony śluzowe górnych dróg oddechowych, wirus wnika do komórek nabłonka rzęskowego, gdzie się rozmnaża. Rozmnażanie się wirusa w komórkach nabłonka prowadzi do ich degeneracji, martwicy i złuszczania. Oprócz nabłonka rzęskowego wirus grypy może infekować makrofagi pęcherzyków płucnych, komórki kubkowe i pęcherzyki płucne. Poprzez uszkodzone bariery nabłonkowe wirus i produkty rozpadu tkanek przedostają się do krwioobiegu, wywierając ogólny efekt toksyczny.

Wiremii towarzyszą liczne uszkodzenia śródbłonka naczyń włosowatych ze wzrostem ich przepuszczalności. W wyniku upośledzenia mikrokrążenia dochodzi do zaburzeń hemodynamicznych w różnych narządach i układach, co jest wiodącym ogniwem w patogenezie ciężkich postaci grypy u dzieci. Ciężkie zaburzenia krążenia w ośrodkowym układzie nerwowym prowadzą do encefalopatii, w płucach - do odcinkowego lub rozległego obrzęku krwotocznego, w krezce - do zespołu brzusznego itp.

Ogólne toksyczne działanie wirusa grypy osłabia zarówno odporność komórkową, jak i humoralną, co wraz z naruszeniem funkcji ochronnej nabłonka rzęskowego przyczynia się do aktywacji infekcji bakteryjnej saprofitycznej w drogach oddechowych, z rozwojem zmiany krtani, tchawicy, oskrzeli, płuc, a także inne powikłania (zapalenie ucha środkowego, zapalenie zatok, odmiedniczkowe zapalenie nerek itp.). Uważa się, że w patogenezie niektórych powikłań grypy istotne znaczenie mają procesy uczulenia przez antygeny wirusowe i bakteryjne, będące produktami rozpadu komórek nabłonka. W przypadku wcześniejszego uczulenia może to prowadzić do reakcji alergicznych, które predysponują do wystąpienia grypowego zapalenia mózgu, wielokorzeniowego zapalenia itp. Eliminacja wirusa grypy z organizmu, która następuje w 2-5 dniu od początku choroby, jest determinowane przez mechanizmy odporności komórkowej, czynniki zapalne o niespecyficznej ochronie (cytokiny itp.) oraz interferony.

Patomorfologia. Największe zmiany morfologiczne w przypadku grypy występują w drogach oddechowych, a dotyczy to głównie krtani, tchawicy i dużych oskrzeli (patrz ryc. 4 na kolorowej wkładce). Zmiany dystroficzne w komórkach nabłonka błony śluzowej dróg oddechowych powodują następnie ich częściowe złuszczanie. W tkance płucnej stwierdza się zaburzenia krążenia w postaci obfitości, niewielkich wylewów i płynu surowiczego w poszczególnych pęcherzykach płucnych. Małe krwotoki mogą znajdować się w opłucnej, pod nasierdziem iw innych narządach. Czasami, zwłaszcza u małych dzieci, w płucach tworzą się ogniska surowiczego zapalenia z wysiękiem głównie makrofagów. Są to specyficzne zmiany w płucach wywołane wirusem grypy. Przy warstwowaniu flory bakteryjnej w takich przypadkach może wystąpić wirusowo-bakteryjne krwotoczne lub ropne zapalenie płuc. Wyraźne zaburzenia hemodynamiczne mikrokrążenia spowodowane zwiększoną przepuszczalnością naczyń włosowatych obserwuje się także w innych narządach, w tym w mózgu, aw ciężkich przypadkach może dojść do jego obrzęku i obrzęku, a nawet powstania morfologicznego podłoża grypowego zapalenia mózgu.

obraz kliniczny. Czas trwania okresu inkubacji wynosi od kilku godzin do 2 dni w przypadku grypy A i do 3-4 dni w przypadku grypy B (średnio 18-72 godzin). Choroba zaczyna się ostro, wraz ze wzrostem temperatury ciała do wysokich wartości (39-40°C), któremu towarzyszą dreszcze, ogólne osłabienie, osłabienie, bóle mięśni i stawów. Gorączka osiąga maksimum pod koniec 1., rzadziej w 2. dniu choroby. Do tego czasu wszystkie objawy grypy są maksymalnie wyrażone. Dzieci skarżą się na bóle głowy, zwykle w okolicy skroni, czoła, łuków brwiowych, gałek ocznych; ich apetyt zanika, sen się pogarsza, możliwe są nudności, wymioty, aw ciężkich przypadkach delirium i halucynacje. Zjawiska nieżytowe są zwykle łagodne i objawiają się kaszlem, przekrwieniem i skąpą wydzieliną śluzową z nosa, bólem gardła, zwłaszcza podczas połykania. W ciężkich przypadkach możliwe są krwawienia z nosa, drgawki, krótkotrwała utrata przytomności, objawy oponowe (sztywność karku, słabo dodatni objaw Kerniga).

Obiektywne badanie ujawnia łagodne zaczerwienienie twarzy, wyraźne wstrzyknięcie naczyń twardówki (patrz Ryc. 5 na kolorowej wkładzie), umiarkowane przekrwienie oraz obrzęk migdałków podniebiennych i łuków (patrz Ryc. 6 na kolorowej wkładzie). Możliwe są punktowe krwotoki lub mała plamisto-grudkowa enanthema i drobna ziarnistość na podniebieniu miękkim, ziarnistość tylnej ściany gardła. Skóra jest blada, czasami pojawiają się pojedyncze wybroczyny na twarzy (częściej w okolicy łuków jarzmowych, policzków) i klatce piersiowej, wzmożona potliwość. Możliwe są bóle brzucha, krótkotrwałe zaburzenia stolca; wątroba i śledziona nie są powiększone. Typowa labilność tętna i nieznaczny spadek ciśnienia krwi. U niektórych pacjentów obserwuje się duszność i trzeszczenia, które odzwierciedlają specyficzne zmiany wirusowe w płucach (obfitość, niewielkie krwotoki, surowiczo-krwotoczny wysięk w pęcherzykach płucnych), spowodowane zwiększoną przepuszczalnością naczyń włosowatych. Wraz z ustąpieniem zatrucia grypowego znikają one, ale wtórna mikroflora bakteryjna może łączyć się z rozwojem wirusowo-bakteryjnego zapalenia płuc. Typowym objawem grypy jest tzw. odcinkowy obrzęk płuc, który rozwija się w wyniku zaburzeń krążenia w obrębie jednego segmentu lub płata płuca (patrz ryc. 7 na kolorowej wkładce). Klinicznie obrzęk segmentarny może nie objawiać się w żaden sposób i jest diagnozowany na podstawie badania rentgenowskiego. W przypadkach niepowikłanych następuje szybka (w ciągu 3-5 dni) bezśladowa resorpcja zmiany. W przypadku hipertoksycznej postaci grypy możliwy jest krwotoczny obrzęk płuc, który z reguły kończy się krwotocznym zapaleniem płuc w wyniku dodania wtórnej mikroflory bakteryjnej (patrz ryc. 8 na kolorowej wkładce).

W pierwszym dniu choroby badania krwi mogą wykazywać leukocytozę neutrofilową z lekkim przesunięciem w lewo, od drugiego lub trzeciego dnia stwierdza się leukopenię, eozynofilię i limfocytozę. ESR jest normalne, liczba czerwonych krwinek nie ulega zmianie.

Przebieg grypy jest ostry. Czas trwania okresu gorączkowego wynosi zwykle 3-5 dni. Po obniżeniu temperatury ciała stan dzieci poprawia się. Ponowne pojawienie się gorączki jest zwykle spowodowane nawarstwianiem się infekcji bakteryjnej lub rozwojem innego SARS. Całkowity czas trwania choroby (przy braku powikłań) wynosi zwykle 7-10 dni. Osłabienie poinfekcyjne (zmęczenie, osłabienie, ból głowy, drażliwość, bezsenność) może utrzymywać się przez 2-3 tygodnie po grypie.

Klasyfikacja. Wyróżnia się typowe przypadki grypy, wśród których w zależności od nasilenia objawów wyróżnia się formy łagodne, umiarkowane i ciężkie oraz nietypowe, w tym hipertoksyczne, wymazane i niewidoczne. O ciężkości choroby decyduje nasilenie zespołu zatrucia (hipertermia), objawy neurologiczne (bóle głowy, utrata przytomności, drgawki, objawy oponowe), zespół krwotoczny i zaburzenia sercowo-naczyniowe.

Przy łagodnej postaci grypy temperatura ciała jest podgorączkowa lub normalna, objawy zatrucia są łagodne. Dziecko może mieć tylko niewielkie objawy nieżytowe.

W umiarkowanej postaci pojawiają się objawy zatrucia grypą (dreszcze, ból głowy, ból mięśni i stawów), temperatura ciała wzrasta do 39,5 ° C, może rozwinąć się zespół zadu, zespół brzuszny.

Ciężkiej postaci towarzyszy ciężkie zatrucie (oszołomienie, delirium, halucynacje, krótkotrwałe drgawki toniczno-kloniczne), wzrost temperatury ciała do 40-40,5 ° C, zaburzenia czynności sercowo-naczyniowej itp.

Postać hipertoksyczna charakteryzuje się piorunującym przebiegiem, zespołami zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, krwotocznych i hipertermicznych. Ta forma jest zwykle śmiertelna.

Wymazane formy grypy występują w normalnej temperaturze ciała bez objawów zatrucia.

Przy niewidocznej postaci grypy dziecko pozostaje praktycznie zdrowe, ale obserwuje się u niego wzrost miana przeciwciał przeciwko wirusowi grypy. Postać tę można zdiagnozować jedynie poprzez badanie laboratoryjne dzieci, które miały kontakt z osobą chorą na grypę. Powikłania u małych dzieci są zwykle związane z dodatkiem zakażenia bakteryjnego (nieżytowe lub ropne zapalenie ucha środkowego, zapalenie zatok, ropne zapalenie krtani i tchawicy, ogniskowe lub odcinkowe zapalenie płuc). Wraz z rozwojem zapalenia płuc stan dziecka gwałtownie się pogarsza - nasilają się objawy zatrucia, wzrasta temperatura ciała. Częstszy staje się kaszel, który staje się głęboki i mokry, pojawiają się objawy niewydolności oddechowej (duszność, sinica). Badanie fizykalne ujawnia skrócony dźwięk perkusyjny i wilgotne rzężenia nad zmianami chorobowymi. Zdjęcia rentgenowskie klatki piersiowej wykazują ogniskowe zmętnienia, często w dolnych i środkowych płatach płuc. We krwi obwodowej obserwuje się leukocytozę neutrofilową z przesunięciem w lewo, toksyczną ziarnistość leukocytów i wzrost ESR.

W przypadku grypy mogą wystąpić powikłania neurologiczne: zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i zapalenie mózgu, rzadziej zapalenie nerwu i zapalenie wielokorzeniowe. Powikłania ze strony OUN występują zwykle w szczytowym okresie zatrucia grypowego, częściej u małych dzieci. Klinicznie objawiają się ciężkim stanem ogólnym, mózgowymi i ogniskowymi objawami neurologicznymi. Neurologiczne powikłania grypy należy odróżnić od tzw. ogólnych reakcji mózgowych typu krótkotrwałego zapalenia mózgu i opon mózgowo-rdzeniowych, spowodowanych zaburzeniami krążenia w mózgu na tle hipertermii.

Grypa u noworodków i dzieci do 1 roku życia. Choroba zwykle zaczyna się stopniowo, z niewielkim wzrostem temperatury ciała, objawy zatrucia grypą są nieobecne lub niewyraźne. Noworodki odmawiają karmienia piersią, spada ich masa ciała. Mogą wystąpić łagodne objawy nieżytowe w postaci kaszlu, przekrwienia błony śluzowej nosa, „ssania”, często powtarzające się wymioty. Rzadko rozwija się zespół zadu u dzieci w pierwszej połowie życia; segmentalna choroba płuc nie jest typowa. Pomimo łagodnych początkowych objawów klinicznych, przebieg grypy u dzieci w 1. roku życia jest znacznie cięższy ze względu na częsty dodatek zakażenia bakteryjnego i występowanie powikłań ropnych (zapalenie ucha środkowego, zapalenie płuc itp.). Śmiertelność jest 3 razy większa niż u dzieci starszych.

Grypa u dzieci w wieku od 1 do 3 lat. W tym wieku grypa jest szczególnie trudna - z ciężkim zatruciem, uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego i rozwojem zespołu meningoencefalicznego. Zjawiska kataralne są słabo wyrażone. Często obserwuje się segmentarną chorobę płuc, zespół krupu i zespół astmy. Spośród powikłań możliwe jest ropne zapalenie ucha środkowego, zapalenie zatok i ogniskowe zapalenie płuc.

Cechy ptasiej grypy. Choroba wywoływana przez wirusy ptasiej grypy (H5N1, H7N7 itp.) charakteryzuje się ciężkim przebiegiem zarówno u dorosłych, jak iu dzieci, ze względu na rozwój pierwotnego wirusowego (śródmiąższowego) zapalenia płuc we wczesnych stadiach, powikłanego zespołem niewydolności oddechowej dorosłych. Wyraźny zespół zatrucia jest związany z uszkodzeniem wątroby i nerek z powodu pantropizmu wirusa, obserwuje się leukopenię i limfopenię. W krajach Azji Południowo-Wschodniej, gdzie po raz pierwszy wykryto ptasią grypę, choroba była śmiertelna w 70% przypadków.

Diagnostyka. Grypę rozpoznaje się klinicznie, jeśli typowa postać choroby zostanie wykryta u pacjentów w warunkach epidemicznego wzrostu zachorowań.

Do potwierdzenia laboratoryjnego stosuje się metodę ekspresową, która polega na wykrywaniu antygenów wirusowych w nabłonku błony śluzowej górnych dróg oddechowych za pomocą reakcji immunofluorescencyjnej (IF). Wynik można uzyskać po 3 godzinach (patrz rys. 9 i 10 na kolorowej wkładce)

Diagnostyka serologiczna opiera się na stwierdzeniu 4- lub więcej-krotnego wzrostu miana przeciwciał w parzystych surowicach pobranych na początku choroby iw okresie rekonwalescencji. W praktyce najczęściej stosuje się RSC i RTGA. W ostatnich latach coraz częściej stosuje się test ELISA z oddzielnym oznaczaniem swoistych przeciwciał klasy IgM i IgG.

Metody genetyki molekularnej (najczęściej PCR) są najbardziej czułe i specyficzne.

Badania wirusologiczne z izolacją i identyfikacją wirusa przeprowadza się w przypadku wystąpienia nowej epidemii lub ogniska grypy. Do izolacji wirusa wykorzystuje się zarodki kurze, a także hodowle ludzkich komórek zarodkowych (nerki i płuca).

Leczenie. Leczenie dzieci z grypą odbywa się głównie w domu. Hospitalizacja prowadzona jest zgodnie ze wskazaniami klinicznymi, epidemiologicznymi i społecznymi. . Wskazania kliniczne:

Ciężkie i hipertoksyczne postacie grypy;

Skomplikowany przebieg grypy (zapalenie opon mózgowych, zapalenie mózgu, zapalenie płuc itp.);

Okres noworodkowy, niezależnie od ciężkości choroby; wskazana jest również hospitalizacja niemowląt.

Wskazania epidemiologiczne:

Pobyt dziecka w placówce zamkniętej lub w zorganizowanym zespole (dom dziecka, dom dziecka, ośrodek zdrowia itp.).

Wskazania społeczne:

Niemożność zorganizowania leczenia i odpowiedniej opieki w warunkach ambulatoryjnych z przyczyn społecznych, technicznych lub innych;

Niemożność zorganizowania „szpitala w domu” w razie potrzeby;

Rodzina aspołeczna (rodzice są narkomanami itp.);

Bezdomne i zaniedbane dzieci.

Pacjenci z grypą muszą być hospitalizowani na oddziale zamkniętym lub częściowo zamkniętym.

Wszystkim pacjentom z grypą przepisuje się tak zwaną terapię podstawową.

Reżim terapeutyczny i ochronny (łóżko - w okresie gorączki i zatrucia z dalszym przejściem do półleżenia, które obserwuje się do wyzdrowienia).

Dieta mleczno-warzywna wzbogacona witaminami, dużo picia w postaci gorącej herbaty, soku z żurawiny lub borówki brusznicy, alkaliczne wody mineralne (Borjomi z mlekiem itp.).

Leki przeciwzapalne i przeciwgorączkowe (nurofen dla dzieci, paracetamol) w dawce wieku w temperaturze ciała 38 ° C i wyższej (jeśli nie ma wskazań do przepisywania leków przeciwgorączkowych w niższej temperaturze - historia drgawek gorączkowych, padaczki itp. .). Nurofen dla dzieci ma wyraźne działanie przeciwgorączkowe, przeciwbólowe, przeciwzapalne dzięki hamowaniu syntezy prostaglandyn zarówno w ośrodkowym układzie nerwowym, jak iw ognisku zapalnym. Pozwala to skutecznie stosować Nurofen u dzieci z hipertermią, łagodnym do umiarkowanego bólem gardła, ostrym zapaleniem ucha środkowego, często towarzyszącym SARS.

Fizyczne metody chłodzenia (wycieranie alkoholem zmieszanym z wodą) z "czerwoną gorączką".

Intensywna opieka w przypadku „bladej gorączki”, zwykle wskazującej na wstrząs toksyczny.

Kategoryczny zakaz stosowania kwasu acetylosalicylowego ze względu na ryzyko rozwoju zespołu Reye'a z bardzo dużą śmiertelnością. Terapia patogenetyczna - syrop erespal (2 ml/kg/dobę), który wykazuje tropizm do błony śluzowej dróg oddechowych, zmniejsza obrzęki, reguluje objętość i lepkość powstającej plwociny.

Leki mukolityczne (acetylocysteina, karbocysteina) na gęstą i lepką plwocinę, także mukolityczne o działaniu wykrztuśnym - bromoheksyna, ambroksol.

Środki wykrztuśne (likoryna, ekstrakt z prawoślazu, ekstrakt z termopsis itp.) Do kaszlu pacjentów ze słabą plwociną.

Terapia miejscowa:

Z nieżytem nosa donosowo 0,9% roztwór chlorku sodu, krople zwężające naczynia krwionośne (oksymetazolina, ksylometazolina); przy przedłużającym się nieżycie nosa z silnym przekrwieniem błony śluzowej nosa - dodatkowe miejscowe leki przeciwhistaminowe (Zyrtec od 6 miesięcy, clarotadine od 2 lat), a ze składnikiem alergicznym - aerozol donosowy z miejscowym glikokortykosteroidem;

Z zapaleniem gardła, zapaleniem migdałków 2% roztwór proteinianu srebra lub kołnierzyka; u starszych dzieci - bicarmint, chlorheksydyna + tetrakaina + kwas askorbinowy, strepsils w postaci dawkowania pastylek do ssania, pastylki do ssania - 2,4 alkohol dichlorobenzylowy + amylometakrezol (astracept) itp .;

Przy zapaleniu krtani, tchawicy, zapaleniu krtani i tchawicy u dzieci powyżej 2 roku życia w celu poprawy drenażu, inhalacje parowe (z naparu z rumianku, nagietka, mięty, szałwii, dziurawca, 1-2% roztworu wodorowęglanu sodu); przy obturacyjnym zapaleniu krtani / krtani i tchawicy (zespół zadu) w szpitalu stosuje się inhalacje parowe z zastosowaniem leków rozszerzających oskrzela (aminofilina itp.), glikokortykosteroidów, wodorowęglanu sodu.

Witaminy: kwas askorbinowy, witaminy z grupy B, multiwitaminy.

Leki przeciwhistaminowe (cetyryzyna, klemastyna, chloropiramina, loratadyna, feksofenadyna itp.) Dla dzieci z chorobami alergicznymi w ostrym stadium (atopowe zapalenie skóry, alergie układu oddechowego itp.). Etiotropowa terapia przeciwwirusowa

Pochodne adamantanu: dzieci od 1 do 7 lat - 0,2% syrop rymantadyny 5 mg/(kg.dzień); dzieci powyżej 7 lat - rymantadyna 1 tabletka (50 mg) 2-3 razy.

Inhibitory wirusowej neuraminidazy: oseltamiwir 2 mg/(kg mc./dobę) dla dzieci powyżej 12. roku życia.

Lek przeciwwirusowy Arbidol: dzieci od 2 do 6 lat, 50 mg, od 6 do 12 lat, po 100 mg każdy, powyżej 12 lat, 200 mg 4 razy dziennie (co 6 godzin).

Specyficzna immunoglobulina przeciw grypie, normalna immunoglobulina ludzka w ciężkich i hipertoksycznych postaciach grypy.

Interferony (interferon alfa donosowo, interferon alfa 2 doodbytniczo, interferon alfa 2a domięśniowo w ciężkich postaciach) oraz endogenne induktory interferonu (arbidol, anaferon dla dzieci, cykloferon itp.).

Terapia antybiotykowa. W przypadku grypy, podobnie jak w przypadku innych ostrych infekcji wirusowych dróg oddechowych, nie ma potrzeby przepisywania antybiotyków, są one wskazane tylko wtedy, gdy podejrzewa się bakteryjny charakter procesu zapalnego w drogach oddechowych. We wczesnych stadiach i przy łagodnym przebiegu terapię można rozpocząć miejscowym lekiem przeciwbakteryjnym Bioparox, który ma również dodatkowe właściwości przeciwzapalne. Dzięki podwójnemu działaniu Bioparox eliminuje drobnoustroje chorobotwórcze i kontroluje reakcję zapalną. Antybiotyki na grypę są przepisywane zgodnie ze ścisłymi wskazaniami:

Powikłania bakteryjne (ostre obturacyjne ropno-nekrotyczne zapalenie krtani/zapalenie krtani – niezależnie od stopnia zadu, zespół krupu II-IV stopnia, zapalenie płuc, zapalenie ucha, zapalenie zatok, paciorkowcowe lub inne bakteryjne zapalenie migdałków/zapalenie gardła; zapalenie węzłów chłonnych, zwłaszcza z fluktuacją, zapalenie oskrzeli z ropną plwociną , zapalenie płuc itp.);

Podejrzenie zakażenia bakteryjnego u pacjenta z grypą (gdy trudno wykluczyć rozwój zakażenia bakteryjnego – ciężkie zatrucie, temperatura ciała 38°C i powyżej przez 3 dni lub dłużej, silny ból gardła, naloty na migdałki, ucho ból, duszność bez objawów obturacji oskrzeli, asymetria świszczącego oddechu przy osłuchiwaniu płuc, leukocytoza we krwi powyżej 12-15,10 9/l; przy podejrzeniu powikłań bakteryjnych u dzieci poniżej 3 roku życia konieczna jest wczesna antybiotykoterapia; jednak jeśli późniejsza obserwacja i badanie nie potwierdzą podejrzenia zakażenia bakteryjnego należy odstawić antybiotyk);

Ciężkie i skomplikowane postacie grypy;

Przewlekłe ogniska infekcji bakteryjnej, a zwłaszcza ich zaostrzenie (nawracające zapalenie ucha środkowego, przewlekłe zapalenie zatok, przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek itp.);

Objawy kliniczne niedoboru odporności.

Wraz z rozwojem zakażenia grypą u dzieci z obniżoną odpornością zaleca się przepisanie immunomodulatora polioksydonium.

Zapobieganie. Aby zapobiec grypie, ważne są środki organizacyjne i przeciwepidemiczne (profilaktyka narażenia):

Wczesna diagnostyka i izolacja pacjentów na okres 5 dni w oddzielnych salach, aw szpitalu – na oddziałach pudełkowych;

Regularna wentylacja pomieszczeń;

Systematyczne czyszczenie na mokro 1% roztworem chloraminy;

Obsługa dziecka wyłącznie w maseczce z gazy;

Leczenie pacjentów (w warunkach pilnej izolacji) głównie w warunkach domowych do czasu pełnego wyzdrowienia;

Opieka medyczna nad często chorymi dziećmi w czasie epidemii grypy w warunkach domowych z ograniczeniem wizyt w przychodni.

W okresie epidemicznego wzrostu zachorowań na grypę w placówkach przedszkolnych nowe dzieci nie są przyjmowane do zespołu, wykluczają przenoszenie dzieci z grupy do grupy; przeprowadzać codzienne poranne badanie i termometr, przy najmniejszych oznakach choroby dzieci nie są wpuszczane do zorganizowanego zespołu. Zapewnij staranną izolację grup, odwołaj ogólne wydarzenia, zmniejsz liczbę grup, jeśli to możliwe.

Szczepienia odgrywają kluczową rolę w zapobieganiu grypie. W Rosji dozwolone są następujące szczepionki przeciw grypie:

Grippol (podjednostka polimerów grypy, Rosja);

Influvac (podjednostka, Holandia);

Vaxigrip (szczepionka dzielona, ​​Francja);

Fluarix (szczepionka dzielona, ​​Belgia);

Begrivak (szczepionka dzielona, ​​Niemcy);

Agrippal S1 (pododdział, Niemcy).

Oprócz szczepionek inaktywowanych u dzieci (3-14 lat) dozwolone są omoczniowe żywe suche donosowe (Rosja) i inaktywowana ciecz chromatograficzna (Rosja) u dzieci powyżej 7 lat.

Rutynowe szczepienia przeprowadza się przez cały rok, najlepiej jesienią. Wszystkie grupy populacji powinny otrzymać szczepionkę, począwszy od 6 miesiąca życia. W pierwszej kolejności szczepienia przeprowadza się dla dzieci z grup ryzyka (z przewlekłymi chorobami płuc, z chorobami serca, otrzymujących leczenie immunosupresyjne, z cukrzycą, z niedoborami odporności, w tym z zakażeniem wirusem HIV, z grup zorganizowanych); dorośli opiekujący się noworodkami i dziećmi do 6 miesiąca życia; pracownicy medyczni; pracownicy placówek przedszkolnych, sektor usług, transport. Odporność specyficzna dla typu rozwija się 7-14 dni po szczepieniu i utrzymuje się przez 6-12 miesięcy. Szczepionki podjednostkowe mają przewagę ze względu na niższą reaktogenność. Ze względu na zmienność wirusów grypy szczepienie przeciwko grypie najlepiej przeprowadzać raz w roku.

Stosowane są również następujące leki przeciwwirusowe i immunomodulujące:

Interferony: rekombinowany lub leukocytarny interferon alfa - dla dzieci od 1 roku życia 2-5 kropli do każdego kanału nosowego 2-4 razy dziennie przez 7-10 dni;

Immunomodulatory: polioksydonium – dla dzieci od 6 miesiąca życia 0,1-0,15 mg/kg dziennie co drugi dzień domięśniowo przez 5-7 dni lub donosowo w dawce 0,15 mg/kg dziennie przez 5-7 dni, 1-3 krople w jednym kanał nosowy po 2-3 godzinach (co najmniej 3-4 razy dziennie); dzieci od 12 lat - tabletki polioksydonowe 1 tabletka 2-3 razy dziennie przez 5-10 dni;

Rymantadyna - dla dzieci powyżej 7 roku życia (1-2 tabletki dziennie przez 20 dni);

IRS 19 w profilaktyce powikłań bakteryjnych z nosogardzieli: dzieci od 3 miesiąca życia i dorośli - 1 dawka leku do każdego kanału nosowego 2 razy dziennie przez 2 tygodnie;

Imudon w zapobieganiu powikłaniom jamy ustnej i gardła: dzieci od 3 lat - 6 pastylek dziennie, kurs profilaktyczny do 20 dni;

Aflubin: dzieci do 1 roku życia 1 kropla, od 1 roku do 12 lat 3-5 kropli 2 razy dziennie przez 3 dni (profilaktyka doraźna) lub 3 tygodnie (profilaktyka planowa);

Anaferon dla dzieci (1 tabletka dziennie przez co najmniej 3 miesiące).

PARAGRIP

Paragrypa jest ostrą chorobą układu oddechowego z umiarkowanym zatruciem i pierwotnym uszkodzeniem błony śluzowej nosa i krtani.

Etiologia. Ludzkie wirusy parainfluenzy należą do rodziny paramyksowirusów. Po raz pierwszy wyizolował je R. Chanock w latach 1956-1958. w Stanach Zjednoczonych poprzez infekowanie kultur komórek nerki małpy wymazami z nosogardzieli dzieci z chorobami grypopodobnymi. Istnieje 5 rodzajów ludzkich wirusów paragrypy. Wszystkie z nich wykazują aktywność hemaglutynującą. Wszystkie typy miały neuraminidazę. Przeciwciała hemaglutynujące i neuraminidaza są białkami specyficznymi dla typu, białka wewnętrzne mają wspólne determinanty antygenowe.

Wirusy paragrypy zawierają RNA, są duże - 150-200 nm, niestabilne w środowisku. Dobrze namnażają się w hodowli nerek małpy, kultury embrionalnych komórek nerkowych są mniej wrażliwe. Podczas namnażania w hodowli komórkowej wszystkie wirusy powodują hemadsorpcję. Różnią się one od wirusów grypy stabilnością struktury antygenowej i brakiem widocznej zmienności w genomie wirionu.

Epidemiologia. W ogólnej strukturze chorób wirusowych układu oddechowego u dzieci paragrypa stanowi od 10 do 30%. Liczba zachorowań na paragrypę zależy od pory roku, częstości zachorowań na grypę i inne ostre wirusowe infekcje dróg oddechowych, wieku dzieci oraz kompletności rozpoznania. Największą zapadalność notuje się wśród dzieci do 2. roku życia. Dzieci w wieku powyżej 7 lat chorują na paragrypę stosunkowo rzadko. Sporadyczne zachorowania notuje się przez cały rok ze wzrostem zimy. Błyski są często obserwowane w grupach dziecięcych. Prawie wszystkie dzieci chorowały na paragrypę kilka razy.

Źródłem zakażenia jest tylko osoba chora, która jest niebezpieczna przez cały ostry okres choroby - do 7-10 dni. Wirus jest przenoszony z człowieka na człowieka drogą kropelkową. Wirusy typu 1, 2 i 3 mają największe znaczenie w patologii człowieka.

Patogeneza. Wirus z kropelkami śliny i kurzu przedostaje się przez błony śluzowe górnych dróg oddechowych i wnika do komórek nabłonka, głównie nosa i krtani. W wyniku działania cytopatycznego w komórkach nabłonkowych dochodzi do zjawisk dystrofii i martwicy, prowadzących do ich całkowitego zniszczenia. Miejscowo rozwija się proces zapalny, gromadzi się wysięk śluzowy, pojawia się obrzęk. Szczególnie wyraźne zmiany miejscowe występują w krtani, w wyniku czego może wystąpić zespół zadu.

Z ogniska pierwotnego wirus paragrypy przedostaje się do krwioobiegu i ma ogólne działanie toksyczne, co klinicznie objawia się wzrostem temperatury ciała, bólem głowy itp. Uczulenie antygenami wirusowymi i produktami półtrwania komórek nabłonka, a także infekcja bakteryjna wynikająca zarówno z aktywacji flory endogennej, jak i infekcji egzogennej, czemu sprzyja obniżenie ogólnych i miejscowych czynników obrony immunologicznej. W odpowiedzi na krążenie antygenów wirusowych we krwi wytwarzane są przeciwciała neutralizujące wirusa, wiążące dopełniacz i hemaglutynujące, które zapewniają szybki powrót do zdrowia. Jednak miano swoistych przeciwciał po wyzdrowieniu szybko spada i nie może już w pełni chronić organizmu przy ponownym zetknięciu się z tym samym wirusem, choć nadal zapobiega rozwojowi ciężkich postaci choroby. Przeciwciała ochronne odnoszą się zarówno do wydzielniczych IgA, jak i surowiczych IgM i IgG. Odporność traci się tak szybko, że dziecko może zachorować na paragrypę 2 lub więcej razy w ciągu 1 roku.

Zmiany morfologiczne w przypadku grypy rzekomej są podobne do tych, które występują w przypadku grypy, ale w przypadku grypy rzekomej częściej atakowana jest krtań. W błonie śluzowej małych oskrzeli i oskrzelików obserwuje się małe narośla nabłonka. Zaburzenia naczyniowe i mikrokrążenia w narządach przy grypie rzekomej są mniej wyraźne niż przy grypie.

obraz kliniczny. Okres inkubacji wynosi 2-7 dni, średnio 3-4 dni. Choroba u większości pacjentów rozpoczyna się ostro, wraz ze wzrostem temperatury ciała, pojawieniem się łagodnych objawów zatrucia i zjawisk nieżytowych. Zwykle temperatura osiąga maksimum w 2-3 dniu choroby, rzadziej w 1 dniu. Stan ogólny dziecka w szczytowym okresie choroby jest umiarkowanie zaburzony. Dzieci mogą skarżyć się na osłabienie, utratę apetytu; sen jest zakłócony. Rzadko obserwuje się ból głowy, pojedyncze wymioty. U niektórych pacjentów temperatura ciała osiąga 40 ° C, ale nie ma wyraźnych objawów zatrucia.

Zjawiska nieżytowe z paragrypą są dość wyraźne od pierwszego dnia choroby. Dzieci skarżą się na uporczywy, szorstki, suchy kaszel, ból gardła, katar, zatkany nos. Wydzielina z nosa jest początkowo śluzowata, później może stać się śluzowo-ropna. Podczas badania jamy ustnej i gardła obserwuje się obrzęk, umiarkowane przekrwienie błony śluzowej, łuki, podniebienie miękkie, tylną ścianę gardła, czasami w lukach stwierdza się wysiękowy wysięk ropny.

Często pierwszym objawem zakażenia paragrypą jest zespół krupu, głównie u dzieci w wieku od 2 do 5 lat. W takich przypadkach, na tle pełnego zdrowia, dziecko nagle budzi się w nocy z szorstkiego, szczekającego kaszlu. Szybko dołącza się chrypka głosu, głośny oddech i rozwija się zwężenie krtani. Jednak w przypadku grypy rzekomej zwężenie rzadko osiąga II, a jeszcze rzadziej III stopień.

Zad grypy rzekomej szybko ustępuje wraz z wyeliminowaniem ostrych objawów choroby. Jeśli dołączy wtórna flora bakteryjna, przebieg zadu jest dłuższy.

Klasyfikacja. Istnieją łagodne, umiarkowane i ciężkie formy paragrypy. W łagodnych postaciach temperatura ciała jest często prawidłowa lub podgorączkowa. Choroba objawia się objawami nieżytowymi, przekrwieniem błony śluzowej nosa, łagodnym złym samopoczuciem. W umiarkowanych postaciach temperatura ciała osiąga 38-39 ° C, objawy zatrucia są umiarkowanie wyrażone. Ciężkie postacie są rzadkie.

Objawy kliniczne zakażenia wirusem grypy rzekomej zależą w niewielkim stopniu od serowaru wirusa grypy rzekomej. Jednak zespół zadu często występuje z chorobą wywołaną przez wirusy typu 1 i 2, zapalenie płuc - przez wirusa typu 3.

Pływ. Czas trwania niepowikłanej grypy rzekomej wynosi 7-10 dni. Podwyższenie temperatury ciała i objawy zatrucia utrzymują się nie dłużej niż 2-3 dni, kaszel, katar i przekrwienie gardła ustępują po 7-10 dniach.

We krwi obwodowej najpierw obserwuje się umiarkowaną leukocytozę, a później leukopenię i niewielki wzrost ESR.

Komplikacje. W przypadku infekcji paragrypy, podobnie jak w przypadku innych ostrych infekcji wirusowych układu oddechowego, powikłania są zwykle spowodowane przez florę bakteryjną. Najczęstsze to zapalenie płuc, zapalenie migdałków, zapalenie zatok i zapalenie ucha środkowego. Z reguły obserwuje się je u małych dzieci i mogą pojawić się zarówno we wczesnych, jak i późnych stadiach choroby. Dodatkowa komplikacja zawsze pogarsza stan dziecka: temperatura ciała jeszcze bardziej wzrasta, objawy zatrucia nasilają się. Po przyczepieniu się zapalenia płuc kaszel nasila się i pojawiają się zmiany w zajętym płucu, które są określane przez osłuchiwanie i opukiwanie. W przypadku zapalenia ucha dziecko staje się niespokojne, płacze, odwraca głowę, nie śpi. Przy lekkim nacisku na skrawek ucha dziecko krzyczy przenikliwie. Zapalenie ucha jest częściej nieżytowe, rzadziej ropne.

Zespół krupa można również przypisać powikłaniom paragrypy, jeśli wystąpi później niż 3-5 dni od początku choroby. W takich przypadkach zad jest spowodowany infekcją bakteryjną. Przebieg takiego zadu jest ciężki, długotrwały, falisty z okresowym osłabieniem i nasileniem zwężeń i innych objawów.

Kiedy we krwi pojawiają się powikłania bakteryjne, pojawia się leukocytoza, neutrofilia z przesunięciem kłucia i wzrasta ESR.

Diagnostyka. Podejrzenie zakażenia paragrypą może powstać, gdy u dziecka rozwinie się ostra choroba przebiegająca z gorączką z objawami nieżytu i zespołem krupu. Dla rozpoznania ważny jest wczesny wiek oraz prawidłowa ocena danych epidemiologicznych.

Diagnostyka laboratoryjna. Izolacja wirusa grypy rzekomej z wymazów z jamy nosowo-gardłowej nie ma praktycznego znaczenia ze względu na trudność i niewystarczającą czułość metod hodowli.

Do diagnostyki serologicznej stosuje się RSK, RTGA i RN. Czterokrotny lub większy wzrost miana specyficznych przeciwciał w dynamice choroby wskazuje na paragrypę. Jako ekspresową diagnostykę stosuje się immunofluorescencyjną metodę badań ze znakowanymi surowicami przeciwko wirusom paragrypy wszystkich typów.

Paragrypa różni się od ostrych wirusowych chorób układu oddechowego o innej etiologii (grypa, choroby adenowirusowe, syncytialna infekcja dróg oddechowych itp.).

Zespół zadu na początku choroby ze wzrostem temperatury ciała z łagodnymi objawami zatrucia sugeruje paragrypę. Jednak możliwe jest ostateczne ustalenie etiologii choroby po badaniu laboratoryjnym, ponieważ te same objawy mogą dotyczyć grypy i ostrych infekcji dróg oddechowych o innej etiologii wirusowej.

Prognoza korzystny. Śmiertelne skutki są możliwe tylko w przypadku ciężkich powikłań bakteryjnych (zapalenie płuc, ropne martwicze zapalenie krtani i tchawicy, itp.).

Leczenie patogenetyczny - syrop Erespal (2 mg/ml/dobę), zwrotny na błonę śluzową dróg oddechowych i objawowy, przeprowadza się w domu. Hospitalizacji podlegają tylko dzieci z zespołem krupu i ciężkimi powikłaniami bakteryjnymi. Przypisz odpoczynek w łóżku i środki objawowe. Odżywianie powinno być pełnowartościowe, lekkostrawne, bez znacznego ograniczenia składników pokarmowych. Jedzenie serwowane jest na ciepło.

Zapobieganie. Nie opracowano specyficznej profilaktyki paragrypy. Ogólne środki zapobiegawcze są takie same jak w przypadku grypy.

ZAKAŻENIE ADENOWIRUSEM

Infekcja adenowirusem - ostre infekcje dróg oddechowych z gorączką, umiarkowanym zatruciem, uszkodzeniem błon śluzowych dróg oddechowych, często spojówek oczu, a także tkanki limfatycznej.

W okresie międzyepidemicznym grypy zakażenia adenowirusami stanowią do 25-30% ogólnej liczby wirusowych chorób układu oddechowego u małych dzieci. W wieku 5 lat prawie wszystkie dzieci były chore na infekcję adenowirusem, a połowa z nich ponownie cierpi na infekcję.

Etiologia. Znanych jest 41 odmian (serotypów) ludzkich adenowirusów (patrz ryc. 11 na kolorowej wkładce). Cząsteczki wirusa zawierają DNA, mają średnicę od 70 do 90 nm i są stabilne w środowisku zewnętrznym. Wirion ma 3 antygeny: antygen A - specyficzny dla grupy, wspólny dla wszystkich ludzkich adenowirusów; Antygen B - nośnik o właściwościach toksycznych, oraz antygen C, który charakteryzuje specyficzność typu wirusa.

Adenowirusy namnażają się dobrze w pierwotnych i przeszczepionych hodowlach komórkowych różnego pochodzenia. Pierwsze oznaki uszkodzenia komórek odnotowuje się w jądrze i pojawiają się już po 12 godzinach od zakażenia. Wirusy mają aktywność hemaglutynującą.

Epidemiologia.Źródłem zakażenia są pacjenci zarówno z jawną, jak i utajoną, niejawną postacią choroby, a także zdrowi nosiciele. Najbardziej niebezpieczni są pacjenci w ostrym okresie choroby, kiedy adenowirusy znajdują się w dużych stężeniach w wymazach z nosogardzieli, zeskrobinach z chorej spojówki, we krwi i kale. Pacjenci są niebezpieczni przez pierwsze 2 tygodnie choroby, w rzadkich przypadkach izolacja wirusa trwa do 3-4 tygodni.

Mechanizm przenoszenia zakażenia jest drogą powietrzną, ale możliwa jest również droga pokarmowa zakażenia – przez rodzaj infekcji jelitowych. Zgodnie z epidemiologiczną klasyfikacją chorób zakaźnych, infekcję adenowirusową klasyfikuje się jako infekcję powietrzno-jelitową.

Dzieci w pierwszych miesiącach życia są mniej podatne na zakażenie adenowirusem ze względu na bierną odporność przezłożyskową. Od 6 miesiąca życia prawie wszystkie dzieci stają się podatne. W wyniku powtarzających się chorób dzieci nabywają odporność czynną, a od 5 roku życia częstość występowania infekcji adenowirusem gwałtownie spada.

Choroby występują wszędzie w postaci sporadycznych przypadków i lokalnych ognisk epidemicznych w zorganizowanej grupie dzieci. W rzadkich przypadkach epidemia wykracza poza to. Maksymalna liczba zachorowań podczas największych epidemii nie przekracza 500. Liczba zachorowań podczas epidemii stopniowo wzrasta i osiąga maksimum w 14-16 dniu, po czym epidemia powoli zanika. Najwyższą częstość występowania infekcji adenowirusem notuje się w zimnych porach roku. Latem zapadalność jest sporadyczna, ale nie wyklucza się możliwości wystąpienia lokalnych ognisk. U dzieci choroby częściej wywołują serotypy 1, 2, 3, 4, 7, 7a, 14 i 21.

Patogeneza. Bramą wejściową infekcji są często górne drogi oddechowe, czasem spojówka lub jelita. Poprzez pinocytozę adenowirusy wnikają do cytoplazmy, a następnie do jądra wrażliwych komórek nabłonkowych i regionalnych węzłów chłonnych. Wirusowe DNA jest syntetyzowane w jądrach dotkniętych komórek, a po 16-20 godzinach pojawiają się dojrzałe cząsteczki wirusa. Proces ten prowadzi do ustania podziału zakażonych komórek, a następnie do ich śmierci. Reprodukcja wirusa w komórkach nabłonkowych i regionalnych węzłach chłonnych pokrywa się w czasie z okresem inkubacji.

Uwolnione cząsteczki wirusa przenikają do nienaruszonych komórek, a także do krwi. Początkowo dotyczy to błony śluzowej nosa, tylnej ściany gardła i migdałków. W proces zaangażowane są regionalne węzły chłonne. Zmiany zapalne mają wyraźny składnik wysiękowy, który powoduje obfite wydzielanie surowicze i obrzęk błon śluzowych. Przy uszkodzeniu spojówki na błonie śluzowej może wystąpić wysięk z utworzeniem delikatnego filmu.

Adenowirusy mogą przenikać do płuc i namnażać się w nabłonku błony śluzowej oskrzeli i pęcherzyków płucnych i powodować zapalenie płuc, martwicze zapalenie oskrzeli. Adenowirusy dostają się również do jelita drogą fekalno-oralną lub przez rozmazy krwi. Wiremia zapewnia udział w procesie nie tylko układu oddechowego i pokarmowego, ale także nerek, wątroby i śledziony. Przy skutkach śmiertelnych można wykryć zjawisko obrzęku mózgu. W patogenezie objawów oskrzelowo-płucnych w zakażeniu adenowirusem obok wirusa bierze udział zakażenie bakteryjne.

Makroskopowo u pacjentów, którzy zmarli w wyniku zakażenia adenowirusem stwierdza się nieżytowe zapalenie krtani i tchawicy z objawami martwicy powierzchniowego nabłonka. Mikroskopowo określić warstwy odrzucające nabłonka dróg oddechowych. W jądrach komórkowych widoczne są inkluzje dezoksyrybonukleinowe. Pod warstwą nabłonka gromadzi się płyn surowiczy z domieszką erytrocytów. Stwierdzono naciek jednojądrzasty i powstawanie olbrzymich komórek jednojądrzastych, a złuszczające zapalenie olbrzymiokomórkowe jest powszechne. W narządach wewnętrznych wykrywa się zaburzenia krążenia, procesy dystroficzne, nekrobiotyczne i zapalne. W wątrobie możliwe są zmiany dystroficzne aż do martwicy hepatocytów.

obraz kliniczny. Okres inkubacji wynosi od 2 do 12 dni. Choroba zwykle zaczyna się ostro, ale różne objawy choroby nie pojawiają się jednocześnie, ale sekwencyjnie. Pierwszymi objawami są częściej wzrost temperatury ciała i zjawiska nieżytowe górnych dróg oddechowych. Temperatura ciała wzrasta stopniowo, osiągając maksimum (38-39 ° C, rzadko 40 ° C) w 2-3 dniu. Objawy zatrucia są wyrażane umiarkowanie. Odnotowuje się lekki letarg, pogarsza się apetyt, możliwy jest ból głowy, rzadko występują bóle mięśni i stawów. U niektórych pacjentów występują nudności, wymioty i bóle brzucha.

Od pierwszego dnia choroby pojawia się obfita surowicza wydzielina z nosa, która wkrótce staje się śluzowo-ropna (patrz Ryc. 12 na kolorowej wkładzie). Błona śluzowa nosa jest obrzęknięta, przekrwiona. Oddychanie przez nos jest trudne. Zmiany w części ustnej gardła obejmują umiarkowane przekrwienie i obrzęk przednich łuków oraz migdałków podniebiennych. Na błonie śluzowej tylnej ściany gardła obserwuje się tak zwane ziarniste zapalenie gardła, w którym tylna ściana wygląda na obrzękniętą i przekrwioną z hiperplastycznymi jasnymi pęcherzykami, boczne fałdy gardła są powiększone. Przy wyraźnym wysiękowym składniku zapalenia na hiperplastycznych pęcherzykach widoczne są delikatne białawe blaszki i gęsty śluz.

Częstym objawem zakażenia adenowirusem jest kaszel, który od pierwszych dni choroby staje się mokry. U małych dzieci kaszel jest często silny, uporczywy, w płucach słychać rozsiane wilgotne i suche rzężenia, które powstają na skutek wysiękowego zapalenia dolnych dróg oddechowych.

Patognomonicznym objawem zakażenia adenowirusem jest uszkodzenie błony śluzowej oczu (patrz Ryc. 13 na kolorowej wkładzie). Zapalenie spojówek może być nieżytowe, pęcherzykowe, błoniaste i występuje od 1 dnia choroby lub później - 3-5 dnia. Zwykle jedno oko jest zaatakowane jako pierwsze, drugiego dnia proces obejmuje spojówkę drugiego oka. Starsze dzieci skarżą się na pieczenie, ból, uczucie ciała obcego w oczach. Skóra powiek jest umiarkowanie obrzęknięta, przekrwiona, oczy półotwarte. Spojówka jest ostro przekrwiona, ziarnista, obrzęknięta. W niektórych przypadkach na spojówce widoczny jest dość gęsty szaro-biały film. Dolna powieka jest częściej dotknięta, ale czasami film znajduje się również na górnej powiece. W przeciwieństwie do błonicy oka film w zakażeniu adenowirusem nigdy nie rozprzestrzenia się poza spojówkę.

Zapalenie spojówek jest „wizytówką” zakażenia adenowirusem. Pojawienie się błoniastego zapalenia spojówek pozwala na kliniczne rozpoznanie zakażenia adenowirusem.

Ze względu na wysiękowy stan zapalny twarz chorego jest blada, powieki obrzęknięte, z oczu leci niewielka ropna wydzielina, z nosa obfita wydzielina.

W przypadku zakażenia adenowirusem często stwierdza się umiarkowane powiększenie węzłów chłonnych szyjnych, nieco rzadziej - wzrost wątroby i śledziony. W szczytowym momencie objawów klinicznych u małych dzieci możliwe są zaburzenia jelitowe w postaci szybkich (do 4-5 razy dziennie) luźnych stolców bez patologicznych zanieczyszczeń.

We krwi obwodowej liczba leukocytów jest zwykle prawidłowa; tylko w pierwszych dniach choroby możliwa jest niewielka leukocytoza z neutrofilią, odnotowuje się limfopenię. ESR nieznacznie wzrosło.

Klasyfikacja. W przypadku zakażenia adenowirusem wyodrębnia się główny zespół kliniczny: gorączka gardłowo-spojówkowa, nieżyt górnych dróg oddechowych, zapalenie rogówki i spojówki, zapalenie migdałków i gardła, biegunka, zapalenie węzłów chłonnych krezki itp. Istnieją łagodne, umiarkowane i ciężkie postacie bez powikłań iz powikłaniami.

Zapalenie gardła i spojówek- najbardziej typowy wariant kliniczny zakażenia adenowirusem. Obejmuje przedłużającą się gorączkę, wyraźny nieżyt górnych dróg oddechowych, ziarniste zapalenie gardła, uszkodzenie błony śluzowej oczu, wyraźną reakcję zapalną migdałków, powiększenie węzłów chłonnych szyjnych, a czasem wątroby i śledziony. Przepływ jest długi. Podwyższona temperatura z dużymi wahaniami utrzymuje się 1-2 tygodnie.

Zapalenie migdałków gardłowych. Zmiany w jamie ustnej gardła występują we wszystkich postaciach infekcji adenowirusem. Jednak w niektórych przypadkach zmiany te są wyraźne i dominują w obrazie klinicznym. Dzieci skarżą się na ból gardła. Na migdałkach tworzą się blaszki, powiększają się regionalne węzły chłonne. Zjawiska te występują zarówno pod wpływem wyraźnego wysiękowego składnika zapalenia wywołanego przez adenowirusa, jak i w wyniku aktywacji infekcji bakteryjnej, tj. dusznica bolesna w tej chorobie ma charakter wirusowo-bakteryjny.

Krezkowe zapalenie węzłów chłonnych (mesadenitis)- częsta manifestacja zakażenia adenowirusem: ostry napadowy ból w okolicy pępka lub prawego odcinka biodrowego, gorączka, wymioty. Mogą wystąpić objawy podrażnienia otrzewnej. Język jest mokry. Liczba leukocytów mieści się w normie. Podczas interwencji chirurgicznej stwierdza się znacznie powiększone, przekrwione, obrzęknięte węzły chłonne krezki.

katar górnych dróg oddechowych- najczęstszy wariant kliniczny zakażenia adenowirusem. Objawia się gorączką przez 3-4 dni, umiarkowanymi lub łagodnymi objawami zatrucia i ciężkimi zjawiskami nieżytowymi w postaci nieżytu nosa, zapalenia tchawicy i oskrzeli. Być może rozwój zespołu zadu, zapalenie oskrzeli, czasem z zespołem obturacyjnym, występują zjawiska nieżytowego zapalenia gardła, wzrost szyjnych węzłów chłonnych.

Biegunka zwykle obserwuje się u dzieci w 1. roku życia. Fotel przyspiesza się do 4-5 razy, czasem nawet do 7-8 razy w szczytowym momencie zjawisk nieżytowych. W kale może być domieszka śluzu, ale nie ma krwi. Po 3-4 dniach, w miarę ustępowania kataru dróg oddechowych, stolec wraca do normy.

Zapalenie rogówki i spojówki- stosunkowo rzadka postać choroby o ostrym lub nagłym początku, podwyższona temperatura ciała, ból głowy, ból oczu, światłowstręt, zapalenie spojówek, do którego w 2 tygodniu choroby dołącza się zmętnienie rogówki - najpierw w postaci małych, szybko łączące się plamy. Kurs jest długi, ale łagodny. W 3-4 tygodniu następuje całkowite wyleczenie. Nie obserwuje się owrzodzenia rogówki.

Możliwe jest surowicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych o etiologii adenowirusowej.

Wszystkie kliniczne warianty zakażenia adenowirusem mogą być łagodne, umiarkowane i ciężkie. W łagodnej postaci temperatura ciała nie przekracza 38,5 ° C, objawy zatrucia i inne objawy kliniczne są łagodne. W umiarkowanej postaci temperatura ciała wzrasta do 39,5-40 ° C, objawy zatrucia są umiarkowanie wyraźne. Ciężkie formy są rzadkie, występują z zapaleniem rogówki i spojówek, hipertermią, ciężkim zapaleniem płuc, z objawami niewydolności oddechowej itp.

Pływ infekcja adenowirusem jest dość długa. Temperatura ciała zwykle wraca do normy w 5-7 dniu, czasem trwa to 2, a nawet 3 tygodnie. Krzywa temperatury może być pofałdowana. Powtarzające się wzrosty temperatury ciała występują z powodu konsekwentnego zaangażowania narządów w ten proces. Czas trwania nieżytu nosa wynosi od 1 do 4 tygodni. Zjawiska nieżytowego zapalenia spojówek utrzymują się około 7 dni, błoniaste - do 2 tygodni. Objawy nieżytu górnych dróg oddechowych ustępują w 2-4 tygodniu choroby.

Komplikacje. Z reguły powikłania są spowodowane wtórną infekcją bakteryjną. U małych dzieci często występuje zapalenie ucha środkowego, zapalenie zatok, a czasami ogniskowe wielosegmentowe surowiczo-złuszczające zapalenie płuc.

Prognoza. Przy nieskomplikowanej infekcji adenowirusem rokowanie jest korzystne. Śmiertelne skutki obserwuje się u małych dzieci w przypadku ciężkich powikłań oskrzelowo-płucnych.

Zakażenie adenowirusem u noworodków i dzieci w 1 roku życia. Noworodki rzadko zarażają się adenowirusem ze względu na bierną odporność otrzymaną od matki przez łożysko. Jednak przy braku odporności u matki noworodki są podatne na patogen od pierwszych dni życia. Zakażenie adenowirusem w tym wieku ma pewne cechy. Temperatura ciała jest zwykle podgorączkowa, nie ma objawów zatrucia, objawy nieżytowe objawiają się przekrwieniem błony śluzowej nosa, słabym kaszlem. Trudności w oddychaniu przez nos prowadzą do ostrego niepokoju dziecka, zaburzeń snu, odmowy piersi.

U noworodków i dzieci w pierwszym roku życia zakażeniu adenowirusem często towarzyszą zaburzenia stolca; obrzęk węzłów chłonnych i zapalenie spojówek są rzadkie. Często występuje zapalenie oskrzeli z zespołem obturacyjnym, zapaleniem płuc i innymi powikłaniami bakteryjnymi. U wcześniaków choroba może wystąpić przy normalnej lub nawet obniżonej temperaturze ciała.

Pomimo ustąpienia objawów klinicznych na początku choroby, przebieg zakażenia adenowirusem u dzieci w 1. roku życia jest ciężki i prawie wszystkie zgony występują w tym wieku.

Diagnostyka. Zakażenie adenowirusem rozpoznaje się na podstawie gorączki, objawów nieżytu dróg oddechowych, przerostu tkanki limfatycznej jamy ustnej i gardła, powiększenia węzłów chłonnych szyjnych, uszkodzeń błony śluzowej oczu. Dla rozpoznania ważny jest konsekwentny rozwój objawów klinicznych, w wyniku którego okres gorączkowy może wydłużyć się nawet do 7-14 dni.

Metoda przeciwciał fluorescencyjnych jest stosowana jako ekspresowa metoda diagnostyczna, która umożliwia wykrycie specyficznego antygenu adenowirusowego w komórkach nabłonka dróg oddechowych chorego dziecka. Do diagnostyki serologicznej stosuje się RSK i reakcję opóźnienia hemaglutynacji (RZGA). Wzrost miana przeciwciał przeciwko adenowirusowi 4-krotnie lub więcej w sparowanych surowicach w dynamice choroby potwierdza etiologię choroby. Do izolacji adenowirusów stosuje się wymazy z nosogardzieli, kał i krew pacjenta.

Diagnostyka różnicowa. Infekcja adenowirusem różni się od infekcji dróg oddechowych o innej etiologii wirusowej uszkodzeniem błon śluzowych oczu, niejednoczesnym występowaniem głównych objawów klinicznych, wyraźną reakcją tkanki limfatycznej i wyraźnym wysiękowym zapaleniem dróg oddechowych.

Mononukleoza zakaźna charakteryzuje się gwałtownym wzrostem szyjnych, a zwłaszcza tylnych węzłów chłonnych szyjnych, brakiem ciężkich zjawisk nieżytowych, ostrymi trudnościami w oddychaniu przez nos z powodu uszkodzenia migdałków nosowo-gardłowych, częstym występowaniem zapalenia migdałków, znacznym wzrostem wątroby, a zwłaszcza śledziony, leukocytoza limfatyczna i duża liczba atypowych komórek jednojądrzastych we krwi.

Zakażenie mykoplazmą charakteryzuje się uporczywymi objawami nieżytowymi bez objawów wysiękowego zapalenia, wczesnego uszkodzenia płuc i wzrostu OB.

Leczenie przeprowadzane w domu. Przypisz odpoczynek w łóżku, dobre odżywianie. Zastosuj patogenetyczną terapię przeciwzapalną (syrop erespal 2 ml/kg/dzień) leki objawowe, leki odczulające, multiwitaminy, induktory interferonu (arbidol, anaferon dla dzieci itp.), czasami leki immunomodulujące (polioksydonium, licopid itp.). Zaleca się wkraplanie do nosa 0,05% roztworu dezoksyrybonukleazy, 3-4 krople co 3 godziny przez 2-3 dni. Wkraplanie interferonu do jamy nosowej jest nieskuteczne. Najlepszy efekt uzyskuje się, gdy błonę śluzową nosa leczy się 5% mazidłem cykloferonowym. Antybiotyki są wskazane tylko w przypadku powikłań bakteryjnych: zapalenie płuc, zapalenie zatok, zapalenie migdałków itp. W celu zapobiegania powikłaniom bakteryjnym stosuje się Imudon i IRS 19. Można stosować induktory interferonu (np. Anaferon dla dzieci - dla dzieci od 6 miesiąca życia).

Terapia posyndromiczna jest taka sama jak w przypadku grypy. Dzieci w młodym wieku z ciężką postacią zakażenia adenowirusem i powikłaniami podlegają hospitalizacji. Konkretna profilaktyka nie została jeszcze opracowana. Stosuje się zwykłe metody zapobiegania: wczesna izolacja pacjenta, wentylacja i naświetlanie pomieszczenia promieniowaniem ultrafioletowym, czyszczenie na mokro przy użyciu słabych roztworów chloru, gotowanie naczyń, bielizny i odzieży.

SYNCYTIALNA INFEKCJA ODDECHOWA

Syncytialna infekcja dróg oddechowych (infekcja RS) jest ostrą chorobą wirusową z umiarkowanymi objawami zatrucia, z przewagą zajęcia dolnych dróg oddechowych, częstym rozwojem zapalenia oskrzelików i śródmiąższowego zapalenia płuc u małych dzieci.

Czynnik sprawczy wirus PC ma swoją nazwę ze względu na jego specyficzne działanie cytopatogenne w hodowli komórkowej, prowadzące do powstawania symplastów i syncytii.

Etiologia. Wirus zawiera RNA, różni się od innych paramyksowirusów wysokim polimorfizmem, średnica cząstek wynosi średnio 120-200 nm i jest niestabilny w środowisku zewnętrznym. Wiadomo, że 2 serowary wirusa mają wspólny antygen wiążący dopełniacz. Wirus rozwija się dobrze w pierwotnych i ciągłych liniach komórkowych (komórki HeLa, Hep-2 itp.), w których tworzą się syncytium i pseudoolbrzymy. W przeciwieństwie do innych paramyksowirusów, wirusy PC nie zawierają hemaglutyniny ani neuraminidazy.

Epidemiologia. Choroba jest wszechobecna, notowana przez cały rok, ale ogniska występują częściej zimą i wiosną. Źródłem zakażenia są chorzy i rzadko - nosiciele wirusa. Pacjenci wydalają wirusa w ciągu 10-14 dni. Infekcja jest przenoszona wyłącznie przez unoszące się w powietrzu kropelki poprzez bezpośredni kontakt. Przenoszenie infekcji przez osoby trzecie i artykuły gospodarstwa domowego jest mało prawdopodobne. Podatność różnych grup wiekowych na infekcję stwardnienia rozsianego nie jest taka sama. Dzieci w wieku poniżej 4 miesięcy są stosunkowo odporne, ponieważ wiele z nich ma swoiste przeciwciała otrzymane od matki. Jedynymi wyjątkami są wcześniaki, które nie posiadają odporności biernej i dlatego są podatne na zakażenie RS od pierwszych dni życia. Największą podatność na zakażenie RS notuje się w wieku od 4-5 miesięcy do 3 lat. W tym wieku wszystkie dzieci zachorują na RS (zwłaszcza w grupach dziecięcych). U osób chorych w surowicy i wydzielinie z błony śluzowej nosa pojawiają się swoiste przeciwciała IgA. Przeciwciała wydzielnicze są ważnym czynnikiem odporności w zakażeniu SM. Ponieważ nabyta odporność nie jest stabilna, powtarzające się kontakty z wirusem PC mogą spowodować ponowne zakażenie dzieci RS. Takie choroby są usuwane, ale utrzymują napięcie specyficznej odporności. W konsekwencji, wraz z całkowitym zanikiem specyficznych przeciwciał przeciwko wirusowi PC, pojawia się jawna postać choroby, a na tle resztkowej odporności dochodzi do wymazanej lub niewidocznej infekcji.

Patogeneza. Wirus dostaje się do organizmu przez unoszące się w powietrzu kropelki. Rozmnażanie zachodzi w komórkach nabłonkowych błony śluzowej dróg oddechowych. Patologiczny proces szybko rozprzestrzenia się na małe oskrzela i oskrzeliki, zwłaszcza u małych dzieci. Istota zachodzących zmian nie została do końca ustalona. Można jedynie przypuszczać, że wirus PC przenika do komórek nabłonka dróg oddechowych i powoduje ich rozrost z tworzeniem się symplastów, komórek pseudoolbrzymich oraz zjawisko hipersekrecji, co prowadzi do zwężenia światła oskrzeli i oskrzelików oraz całkowitego zablokowania ich światła gęstym, lepkim śluzem, złuszczonym nabłonkiem oraz leukocytami i limfocytami. Funkcja drenażowa oskrzeli jest zaburzona, rozwija się zastój, rozwija się mała niedodma, pogrubiają się przegrody międzypęcherzykowe, co prowadzi do naruszenia metabolizmu tlenu i rozwoju niedotlenienia. Płuca są rozedmowane, pojawia się duszność i tachykardia. Dalszy przebieg zakażenia stwardnieniem rozsianym zależy od ciężkości niewydolności oddechowej i nawarstwiania się infekcji bakteryjnej.

Makroskopowo błona śluzowa krtani, tchawicy i dużych oskrzeli jest lekko przekrwiona. Maksymalne zmiany występują w małych i średnich oskrzelach, podczas gdy komórki nabłonka dotkniętych obszarów nieznacznie się powiększają, następnie namnażają, powodując wielojądrowe wyrostki brodawkowate zwężające światło oskrzela. W płucach obserwuje się obfite i małe ciemno-gęste ogniska zapalenia, głównie w odcinkach tylnych. Wraz z tym obserwuje się zaburzenia krążenia, niedodmę drobnoogniskową i rozedmę płuc.

obraz kliniczny. Okres inkubacji trwa od 3 do 7 dni. Objawy kliniczne choroby zależą od wieku dzieci.

U dzieci starszych infekcja SM przebiega zazwyczaj łagodnie, pod postacią ostrego nieżytu górnych dróg oddechowych, często bez podwyższenia ciepłoty ciała lub z podgorączką. Stan ogólny nieznacznie się pogarsza, pojawia się lekki ból głowy, lekkie dreszcze, osłabienie. Wiodącym objawem klinicznym jest kaszel, zwykle suchy, uporczywy, przedłużający się. Oddech jest szybki, z trudnością w wydychaniu, czasami z atakami duszenia. Dzieci czasami skarżą się na bóle w klatce piersiowej. W badaniu ich stan ogólny był zadowalający. Odnotowuje się bladość i lekką pastowatość twarzy, wstrzyknięcie naczyń twardówki, skąpe wydzieliny z nosa. Błona śluzowa gardła jest lekko przekrwiona lub niezmieniona. Oddech jest ciężki, słychać rozproszone suche i wilgotne rzężenia. W niektórych przypadkach wątroba jest powiększona. Przebieg choroby - do 2-3 tygodni.

U dzieci w pierwszym roku życia choroba może rozpocząć się zarówno ostro, jak i stopniowo. Podnosi się temperatura ciała, pojawia się przekrwienie błony śluzowej nosa, kichanie i suchy kaszel. Obiektywnie w początkowym okresie obserwuje się jedynie nieznaczne pogorszenie stanu ogólnego, bladość skóry, skąpą wydzielinę z nosa, niewielkie przekrwienie błon śluzowych łuków przednich, tylnej ściany gardła oraz zapalenie twardówki. W przyszłości objawy nasilają się, wskazując na coraz większe zaangażowanie w proces dolnych dróg oddechowych, pojawia się obraz zapalenia oskrzelików. Kaszel staje się napadowy, przedłuża się, pod koniec ataku gęsta, lepka plwocina jest prawie nierozdzielona. Czasami atakom kaszlu towarzyszą wymioty, apetyt jest zmniejszony, sen jest zaburzony. Choroba w tym okresie u niektórych pacjentów może przypominać krztusiec.

W ciężkich przypadkach dochodzi do gwałtownego nasilania się objawów niewydolności oddechowej. Jednocześnie oddech przyspiesza, staje się głośny, pojawia się duszność wydechowa z retrakcją podatnych miejsc klatki piersiowej. Występuje sinica trójkąta nosowo-wargowego, obrzęk skrzydeł nosa. W przypadku perkusji określany jest dźwięk pudełka, a podczas osłuchiwania słychać wiele trzeszczących i drobno bulgoczących mokrych rzężeń. Temperatura ciała w tym okresie jest często podwyższona, ale może być normalna, objawy zatrucia nie są wyrażone. Ciężkość stanu dziecka wynika z niewydolności oddechowej. Wątroba jest często powiększona, czasami wyczuwalny jest brzeg śledziony.

Spośród innych zespołów klinicznych w zakażeniu stwardnienia rozsianego odnotowuje się zespół obturacyjny i rzadziej zespół zadu. Zwykle oba te zespoły rozwijają się jednocześnie z zapaleniem oskrzeli.

Na zdjęciu rentgenowskim określa się rozedmę płuc, rozszerzenie klatki piersiowej, spłaszczenie kopuły przepony i poziome ustawienie żeber, zwiększony układ płuc, ciężkość korzeni. Dochodzi do powiększenia węzłów chłonnych, możliwe są uszkodzenia poszczególnych segmentów i rozwój niedodmy.

We krwi obwodowej liczba leukocytów jest prawidłowa lub nieznacznie zwiększona, neutrofilowe przesunięcie w lewo, czasami liczba monocytów i atypowych limfomonocytów jest zwiększona (do 5%), ESR jest nieznacznie zwiększona.

Istnieją łagodne, umiarkowane i ciężkie formy zakażenia SM, przebieg może być łagodny, bez powikłań iz powikłaniami. Przy łagodnej postaci temperatura ciała jest normalna lub podgorączkowa. Objawy zatrucia nie są wyrażone. Choroba przebiega w zależności od rodzaju nieżytu górnych dróg oddechowych.

W umiarkowanej postaci temperatura ciała wynosi 38-39,5 ° C, objawy zatrucia są umiarkowanie wyrażone. Odnotowuje się zjawiska zapalenia oskrzelików z niewydolnością oddechową I-II stopnia.

W ciężkiej postaci możliwa jest hipertermia, zespół konwulsyjny, niewydolność oddechowa stopnia II-III.

Pływ Zakażenie stwardnieniem rozsianym zależy od nasilenia objawów klinicznych, wieku dzieci i warstw zakażenia bakteryjnego. W łagodnych przypadkach objawy zapalenia oskrzelików ustępują dość szybko - po 3-8 dniach. W przypadku zapalenia płuc przebieg choroby jest długi - do 2-3 tygodni.

Komplikacje są głównie spowodowane nakładającą się infekcją bakteryjną. Częściej niż inne występują zapalenie ucha środkowego, zapalenie zatok i zapalenie płuc.

Zakażenie SM u noworodków i wcześniaków. Choroba zaczyna się stopniowo w normalnej temperaturze ciała, obserwuje się przekrwienie błony śluzowej nosa, uporczywy napadowy kaszel, okresową sinicę, szybko nasilają się oznaki głodu tlenu, często występują wymioty. Z powodu niemożności oddychania przez nos cierpi ogólny stan: pojawia się niepokój, zaburzenia snu, dziecko odmawia karmienia piersią. Zapalenie płuc rozwija się szybko. Liczba oddechów sięga 80-100 na minutę, pojawia się tachykardia. W płucach stwierdza się ogniskowy naciek zapalny i niedodmę. Wyraźna leukocytoza, zwiększona ESR. Kurs jest długi. Powikłania są spowodowane nawarstwianiem się infekcji bakteryjnej, co pogarsza rokowanie.

Diagnostyka. Zakażenie stwardnieniem rozsianym rozpoznaje się na podstawie charakterystycznego obrazu klinicznego zapalenia oskrzelików z zespołem obturacyjnym, ciężkiego niedoboru tlenu przy niskiej lub prawidłowej temperaturze ciała, w odpowiadającej temu sytuacji epidemicznej – wystąpienia masywnej choroby tego samego typu głównie wśród małych dzieci.

W celu laboratoryjnego potwierdzenia diagnozy stosuje się izolację wirusa z wymazów z jamy nosowo-gardłowej na hodowlę tkankową i wzrost sparowanych surowic przeciwciał wiążących dopełniacz i neutralizujących wirusy. Do ekspresowej diagnostyki stosuje się metodę przeciwciał fluorescencyjnych.

Diagnostyka różnicowa. Zakażenie RS różni się od zakażenia adenowirusem i innych ostrych infekcji wirusowych układu oddechowego, a także od krztuśca i zakażenia mykoplazmą. W przypadku zakażenia adenowirusem wpływa na błonę śluzową oczu. W przypadku krztuśca nie występują zjawiska nieżytowe, temperatura ciała jest prawie zawsze prawidłowa, napadowy spazmatyczny kaszel z represjami narasta stopniowo, osiągając maksymalne nasilenie pod koniec 2. tygodnia choroby, a przy zakażeniu RS, chociaż kaszel jest napadowy, nie ma bezdechu, rozwija się maksymalnie, osiąga 3-5 dzień choroby i szybko ustępuje. W przypadku krztuśca hiperleukocytoza limfocytarna jest obserwowana przy niskim ESR.

W przypadku zakażenia mykoplazmą dotknięta jest głównie tkanka płuc, duszność nie jest wyraźna, przesunięcie neutrofilowe w lewo we krwi, ESR jest zwiększona. Kliniczne odróżnienie zakażenia RS od ostrych infekcji dróg oddechowych o innej etiologii jest jednak trudne. Ostateczna etiologia choroby jest ustalana po otrzymaniu wyników badań laboratoryjnych.

Leczenie. W większości przypadków leczenie odbywa się w domu. Możesz przepisać cykloferon w dawce 10-15 mg / kg masy ciała, arbidol, anaferon dla dzieci lub Gepon, kipferin (przy ciężkim zespole jelitowym) lub inne środki immunokorekcyjne, a także leżenie w łóżku, oszczędzając pełną dietę, Syrop Erespal (2 ml/kg/dobę) w celu zmniejszenia objawów zapalenia błony śluzowej dróg oddechowych, środki objawowe, podobnie jak w innych ostrych infekcjach wirusowych dróg oddechowych (nurofen dla dzieci, paracetamol itp.). W ciężkich przypadkach wskazane jest zastosowanie immunomodulatora polioksydonowego w kroplówce lub domięśniowo. W przypadku zespołu obturacyjnego podawać aminofilinę z difenhydraminą lub innymi lekami przeciwhistaminowymi. Pokazano Mukaltin, mieszankę z prawoślazem, termopsem, wodorowęglanem sodu. W ciężkich przypadkach konieczna jest hospitalizacja. W przypadku połączenia zespołu obturacyjnego z zapaleniem płuc przepisywane są antybiotyki.

Prognoza korzystny.

Zapobieganie. Ważna jest wczesna izolacja pacjenta, wentylacja pomieszczenia, czyszczenie na mokro środkami dezynfekującymi. Specyficzna profilaktyka nie została opracowana. Wszystkim dzieciom, które miały kontakt z pacjentami, można podawać interferon do nosa.

ZAKAŻENIE RHOWIRUSAMI

Zakażenie rinowirusem lub zakaźny nieżyt nosa (zwyczajne przeziębienie)- ostra wirusowa choroba dróg oddechowych z pierwotnym uszkodzeniem błony śluzowej nosa i nosogardzieli.

Etiologia. Znanych jest 113 serowarów rinowirusów; zidentyfikowano serologiczne reakcje krzyżowe między poszczególnymi serowarami. Jako podgrupa rinowirusy zaliczane są do grupy pikornawirusów. Wiriony zawierają RNA, ich średnica wynosi 20-30 nm. Wiele właściwości rinowirusów jest podobnych do właściwości enterowirusów. Dobrze namnażają się w hodowli ludzkich embrionalnych fibroblastów płuc oraz w hodowlach narządów nabłonka tchawicy człowieka i fretki. Niezrównoważony w środowisku.

Epidemiologia. Zakażenie rinowirusem jest wszechobecne, ale najczęściej występuje w krajach o umiarkowanym i zimnym klimacie. Ogniska epidemii notuje się, zwłaszcza w dużych miastach, zwykle w porze zimnej i wilgotnej (jesień, zima), a sporadycznie – przez cały rok. Źródłem zakażenia są chorzy i nosiciele wirusów. Droga dystrybucji jest drogą powietrzną. Przenoszenie infekcji przez artykuły gospodarstwa domowego, zabawki, choć możliwe, jest niezwykle rzadkie ze względu na niestabilność wirusa. Czas trwania okresu zakaźnego wynosi około 5 dni.

Podatność na zakażenie rinowirusem jest powszechna, ale dzieci do pierwszych 6 miesięcy życia są stosunkowo odporne dzięki odporności biernej. Najwięcej zachorowań występuje wśród dzieci, zwłaszcza uczęszczających do przedszkoli i szkół. W przypadku wprowadzenia wirusa, który wcześniej nie krążył w okolicy, zachoruje prawie każdy, kto miał kontakt ze źródłem zakażenia, w tym dzieci w pierwszych miesiącach życia. Po chorobie powstaje krótka odporność specyficzna dla typu. Przyjmuje się, że oporność na zakażenie jest determinowana nie surowicą, ale swoistymi przeciwciałami (IgA) nosogardzieli.

Patogeneza. Bramą wejściową infekcji jest błona śluzowa nosa. Reprodukcja wirusa w komórkach nabłonkowych górnych dróg oddechowych prowadzi do powstania miejscowego ogniska zapalnego, któremu towarzyszy obrzęk błony śluzowej, silne nadmierne wydzielanie. W ciężkich przypadkach możliwe jest przedostanie się wirusa z miejsca pierwotnej lokalizacji do krążenia ogólnego, dochodzi do wiremii, której klinicznie towarzyszy pojawienie się ogólnego osłabienia, osłabienia, bólu mięśni itp. Z powodu osłabienia miejscowych ochrony, infekcja bakteryjna może uaktywnić się, co powoduje pojawienie się powikłań - zapalenie ucha środkowego, zapalenie tchawicy i oskrzeli, zapalenie płuc.

W miejscu wejścia zakażenia (jama nosowa) obserwuje się obrzęk i obrzęk błony śluzowej, obfitość i rozszerzenie naczyń, naciek limfocytami i komórkami jednojądrzastymi, złuszczanie powierzchniowego nabłonka bez znacznej martwicy. Występuje nadmierne wydzielanie błony śluzowej.

obraz kliniczny. Okres inkubacji wynosi od 1 do 5 dni, częściej 2-3 dni. Choroba zaczyna się ostro, z ogólnym złym samopoczuciem, dreszczami, stanami podgorączkowymi, przekrwieniem błony śluzowej nosa, kichaniem, uczuciem ciała obcego w gardle lub niezręcznością, drapaniem, kaszlem. Często obserwuje się łagodny ból w okolicy grzbietu nosa i bóle w całym ciele. Pod koniec pierwszego dnia nos jest całkowicie zablokowany. Pojawiają się obfite wodnisto-surowicze wydzieliny. Błona śluzowa jamy nosowej jest przekrwiona, obrzęknięta. Na skutek obfitej wydzieliny z nosa i częstego używania chusteczek do nosa dochodzi do maceracji skóry przedsionka nosa. Czasami na ustach iw przeddzień nosa pojawia się opryszczka. Twarz dziecka jest nieco ziemista, obfite łzawienie z oczu, twardówka jest wstrzyknięta. Możliwe jest lekkie przekrwienie i obrzęk błony śluzowej migdałków podniebiennych, łuków przednich i tylnej ściany gardła. Czasami dzieci skarżą się na uczucie ciężkości w nosie, całkowity brak węchu, smaku, utratę słuchu. U niektórych pacjentów kaszel może się nasilić, może pojawić się zapalenie tchawicy i tchawicy. W 2-3 dniu choroby wydzielina z nosa staje się gęstsza, śluzowo-ropna, co wskazuje na dodanie infekcji bakteryjnej. Czas trwania choroby wynosi do 5-7 dni.

Komplikacje zwykle spowodowane infekcją bakteryjną. Częściej występuje zapalenie zatok, zapalenie ucha, zapalenie zatok.

Zakażenie rinowirusem u noworodków i dzieci do 1 roku życia. U noworodków choroba występuje, gdy matce brakuje odporności na krążące w okolicy rinowirusy. Zwykle choroba objawia się katarem górnych dróg oddechowych. Odnotowuje się wzrost temperatury ciała, przekrwienie błony śluzowej nosa, wydzielanie z niego śluzu, niepokój, zaburzenia snu, utratę apetytu (z powodu trudności w oddychaniu przez nos). Częściej niż u starszych dzieci występują zjawiska zapalenia tchawicy i oskrzeli. Pacjenci martwią się kaszlem, czasami w płucach słychać suche rzężenia. Często choroba przebiega jako mieszana infekcja wirusowo-bakteryjna.

Diagnostyka. Zakażenie rinowirusem rozpoznaje się na podstawie obfitej wydzieliny śluzowej z nosa, maceracji skóry w jej przedsionku, lekkiego złego samopoczucia i kaszlu w normalnej lub podgorączkowej temperaturze ciała. Ogromne znaczenie mają dane epidemiologiczne dotyczące podobnych chorób u osób przebywających w otoczeniu dziecka.

Izolacja wirusa w hodowli tkankowej służy do potwierdzenia laboratoryjnego. Do szybkiej diagnozy stosuje się metodę immunofluorescencyjną, za pomocą której wykrywa się antygen w komórkach nabłonkowych małżowin nosowych dolnych.

Diagnostyka różnicowa. Zakażenie rinowirusem różni się od innych ostrych infekcji wirusowych dróg oddechowych, alergicznego nieżytu nosa, ciała obcego w jamie nosowej.

Alergiczny nieżyt nosa zwykle powraca wiosną w okresie kwitnienia, nie towarzyszą mu inne objawy i dobrze reaguje na leczenie lekami przeciwhistaminowymi.

Obfita wydzielina z nosa jest również możliwa, gdy ciało obce dostanie się do jamy nosowej. Jednak wydzieliny w tych przypadkach pochodzą z połowy nosa, są śluzowo-ropne, często z domieszką krwi. Stan ogólny nie pogarsza się.

Leczenie objawowy. W celu poprawy oddychania przez nos wskazane jest wkraplanie do jamy nosowej leków obkurczających naczynia krwionośne: 1 lub 2% roztwór chlorowodorku efedryny, 0,05% roztwór naftyzyny lub galazoliny, krople boru-adrenaliny, 1-2 krople do każdego kanału nosowego 3 razy dziennie. Pokazane są ciepłe napoje, gorące kąpiele stóp, na bóle głowy dają nurofen dla dzieci, paracetamol, analgin, amidopirynę, leki przeciwhistaminowe (suprastin, tavegil), glukonian wapnia.

W 1. dniu choroby do przewodów nosowych można wstrzyknąć interferon leukocytarny alfa lub induktor interferonu cykloferon w postaci mazidła. W innych przypadkach wskazane są immunokorektory (arbidol, anaferon dla dzieci, IRS 19, imudon, amixin, gepon), a także erespal, aflubin itp.

Prognoza korzystny.

Zapobieganie. Przeprowadzić ogólne środki przeciwepidemiczne (wczesna izolacja pacjentów, wentylacja, czyszczenie na mokro roztworami dezynfekującymi, promieniowanie ultrafioletowe).

W celach profilaktycznych interferon leukocytarny jest rozpylany do kanałów nosowych. Specyficzna profilaktyka nie została opracowana.

ZAKAŻENIE REOWIRUSAMI

Zakażenie reowirusem jest ostrą chorobą, której towarzyszy nieżyt górnych dróg oddechowych i często uszkodzenie jelita cienkiego. W związku z tym wirusy nazwano sierocymi wirusami układu oddechowego (ludzkie wirusy układu oddechowego i jelit - reowirusy).

Pierwszego przedstawiciela rodzaju reowirusów, opisanego w 1954 roku, błędnie przypisano do enterowirusów (ECHO-10). Następnie wyizolowano różne serowary od pacjentów z gorączką, ostrymi infekcjami wirusowymi dróg oddechowych, zapaleniem płuc, a także od pacjentów z chorobami przewodu pokarmowego, zapaleniem mózgu.

Etiologia. Rodzina reowirusów obejmuje 3 rodzaje. Praktyczne znaczenie mają 2 rodzaje: właściwie reowirusy i rotawirusy.

Reowirusy zawierają dwuniciowy RNA, wirion ma średnicę 70-80 nm. Znane są trzy serowary ludzkich reowirusów: 1, 2 i 3. Mają wspólne antygeny wiążące dopełniacz i specyficzne dla typu. Wirusy są stosunkowo odporne na ciepło, promienie ultrafioletowe i zwykłe środki dezynfekujące.

Wirus dostaje się do komórki przez endocytozę i jest transportowany do lizosomów, opuszczając komórkę, gdy ta umiera. Reowirusy dobrze namnażają się w kulturach komórkowych różnego pochodzenia. Efekt cytopatyczny może pojawić się po 2-3 tygodniach.

Epidemiologia. Zakażenie reowirusem jest szeroko rozpowszechnione we wszystkich regionach świata. Źródłem zakażenia jest osoba chora i nosiciele wirusa. Nie wyklucza się możliwości zakażenia od zwierząt, u których patogeny są szeroko rozpowszechnione i wydalane z kałem.

Główną drogą przenoszenia zakażenia jest droga powietrzna, ale możliwa jest również droga fekalno-oralna. Choroby występują w postaci przypadków sporadycznych i ognisk epidemicznych, głównie w grupach dziecięcych. Najczęściej chore dzieci w wieku od 6 miesięcy do 3-5 lat. Prawie wszystkie dzieci wracają do zdrowia po zakażeniu reowirusem, o czym świadczy wykrycie specyficznych przeciwciał u większości osób w wieku 25-30 lat.

Patogeneza nie studiował. Wiadomo, że wirus namnaża się w nabłonku błony śluzowej nosogardzieli i jelit. Z pęcherzyków limfatycznych wirus przedostaje się do krezkowych węzłów chłonnych, a następnie przez układ limfatyczny do krwi. U dzieci reowirusy powodują nieżyt górnych dróg oddechowych lub jelita cienkiego.

obraz kliniczny. Okres inkubacji trwa od 1 do 7 dni. U większości dzieci choroba zaczyna się ostro, wraz ze wzrostem temperatury. Pojawia się ból głowy, utrata apetytu, kaszel, katar, mogą wystąpić nudności, wymioty. Podczas badania obserwuje się zaczerwienienie twarzy, wstrzyknięcie naczyń twardówki, zapalenie spojówek, przekrwienie błony śluzowej migdałków, łuki, tylną ścianę gardła, wydzielinę śluzową z nosa.

Węzły chłonne szyjne, wątroba i śledziona mogą być powiększone. U niektórych pacjentów u szczytu zjawiska nieżytowego występuje zespół jelitowy. Dzieci skarżą się na ból brzucha, dudnienie wzdłuż jelita cienkiego.

W większości przypadków choroba przebiega łagodnie. Gorączka trwa od 1 do 7 dni.

U małych dzieci możliwe jest zapalenie płuc, opryszczka, surowicze zapalenie opon mózgowych, zapalenie mięśnia sercowego. Opisano przypadki śmiertelne wśród noworodków i małych dzieci. W starszych grupach wiekowych infekcja reowirusem często występuje w postaci wymazanych postaci bezobjawowych. Nie ma charakterystycznych zmian we krwi.

Diagnostyka. Bez badań laboratoryjnych trudno jest zdiagnozować infekcję reowirusową. Specyficzna diagnoza opiera się na izolacji wirusa ze śluzu nosogardzieli, kału, płynu mózgowo-rdzeniowego w hodowli komórkowej, a także na ustaleniu wzrostu miana swoistych przeciwciał w sparowanych surowicach w RTGA.

Diagnostyka różnicowa. Infekcję reowirusową różnicuje się z ARVI o innej etiologii, chorobami enterowirusowymi, infekcją mykoplazmą.

Leczenie patogenetyczne – syrop erespalowy zmniejszający stany zapalne błony śluzowej dróg oddechowych – i objawowe. Wskazane jest stosowanie donosowego polioksydonium. Antybiotyki są przepisywane tylko wtedy, gdy wystąpią powikłania bakteryjne. W profilaktyce powikłań bakteryjnych stosuje się Imudon i IRS 19.

Zapobieganie. Specyficzna profilaktyka nie została opracowana. Podejmowane są konwencjonalne środki przeciw epidemii, jak np

SARS.

ZAKAŻENIE DRÓG ODDECHOWYCH MYKOPLAZMĄ

Zakażenie mykoplazmą jest ostrą chorobą zakaźną ludzi i zwierząt wywołaną przez mykoplazmy - specyficzne mikroorganizmy, które pod względem właściwości kulturowych zajmują pozycję pośrednią między wirusami a bakteriami.

Przyczyny uszkodzenia układu oskrzelowo-płucnego Mycoplasma pneumoniae. Inne mykoplazmy (M. hominis, T-mykoplazmy i inne, łącznie ponad 40 gatunków) powodują choroby układu moczowo-płciowego, oczu, stawów itp.

W patologii zakaźnej największe znaczenie ma zakażenie mykoplazmą z uszkodzeniem układu oskrzelowo-płucnego, tzw. zakażenie mykoplazmą oddechową.

Informacje historyczne. Czynnik sprawczy zakażenia mykoplazmą dróg oddechowych - M. pneumoniae - został wyizolowany przez M. D. Eatona i współpracowników. (1944) z plwociny pacjentów z atypowym zapaleniem płuc. Początkowo czynnik został sklasyfikowany jako wirus, ponieważ miał zdolność wzrostu na kulturach tkankowych i zarodkach kurzych. Jednak w 1962 r. R. Chanock i współpracownicy wykazali zdolność tego czynnika do hodowli na sztucznych podłożach, co dało podstawę do zaklasyfikowania go jako mykoplazmy.

Etiologia.M. zapalenie płuc rośnie na agarze z dodatkiem ekstraktu drożdżowego i surowicy końskiej, a także namnaża się w komórkach nabłonka zarodka kurzego, hodowlach komórek ludzkich i zwierzęcych. Na powierzchni gęstych pożywek M. zapalenie płuc tworzą bardzo małe kolonie wielkości 0,5-1 mm. Komórki M. zapalenie płuc mają zmienny okrągły kształt, średnicę od 100 do 600 nm. Są wrażliwe na temperaturę, promienie ultrafioletowe i zwykłe środki dezynfekujące.

Epidemiologia.Źródłem zakażenia jest osoba chora lub zdrowy nosiciel mykoplazmy. Główną drogą transmisji jest droga powietrzna. Przenoszenie przez zabawki, ręczniki i inne artykuły gospodarstwa domowego jest rzadkie ze względu na niestabilność mykoplazm.

Najwięcej zachorowań notuje się w zimnych porach roku (od października do lutego). Jednak w okresie letnim możliwe są ogniska epidemiczne w grupach zorganizowanych. Krążenie M. zapalenie płuc gwałtownie wzrasta w nowo utworzonym zespole: w ciągu pierwszych 3-4 miesięcy około połowa dzieci zostaje zarażona. Największa liczba pacjentów w wieku powyżej 10 lat.

Patogeneza. Bramą wejściową zakażenia są błony śluzowe tchawicy i oskrzeli. Mykoplazmy przyczepiając się do komórek nabłonka dróg oddechowych niszczą mostki między komórkami nabłonka i dezorganizują architekturę tkanek. Stopniowo w proces zaangażowane są wszystkie nowe odcinki drzewa oskrzelowego, aw końcu pęcherzyki płucne, w których cytoplazmie wykrywane są mikrokolonie. M. zapalenie płuc.Śródmiąższowe zapalenie płuc rozwija się wraz z pogrubieniem przegród międzypęcherzykowych, rozwój zapalenia oskrzeli i płuc nie jest wykluczony. W ciężkich przypadkach, z miejsc pierwotnej lokalizacji, dochodzi do rozsiewu krwiopochodnego z wprowadzeniem mykoplazm do wątroby, ośrodkowego układu nerwowego, nerek i innych narządów wraz z rozwojem obrazu klinicznego zapalenia wątroby, zapalenia opon mózgowych, zapalenia nerek. W przypadku wystąpienia zmian oskrzelowo-płucnych duże znaczenie ma wtórna infekcja bakteryjna.

Po infekcji powstaje odporność, której intensywność i czas trwania zależą od ciężkości choroby. Po zapaleniu płuc czas trwania odporności wynosi około 5-10 lat, a po łagodnych nieżytach górnych dróg oddechowych - nie więcej niż 1-2 lata.

Makroskopowo błona śluzowa tchawicy i oskrzeli jest przekrwiona, z zastrzykiem naczyniowym, skazą krwotoczną, czasem z ogniskami owrzodzenia. Płuca wykazują obszary niedodmy i rozedmy płuc. Mikroskopowo komórki nabłonka tchawicy i oskrzeli oraz komórki nabłonka pęcherzyków płucnych są powiększone, aw cytoplazmie liczne małe ciałka PAS-dodatnie, będące skupiskami mykoplazm. Dochodzi do naciekania ścian oskrzeli i oskrzelików przez limfocyty, histiocyty, komórki plazmatyczne i pojedyncze leukocyty. W ciężkich przypadkach wyrażane są zjawiska martwicy i złuszczania nabłonka pęcherzyków płucnych. U pacjentów, którzy zmarli z powodu zakażenia mykoplazmą, nitki fibryny znajdują się na błonach surowiczych jamy klatki piersiowej, aw opłucnej stwierdza się obszary zagęszczenia. Węzły chłonne oskrzeli są zwykle powiększone. W postaciach uogólnionych zmiany chorobowe występują również w wątrobie, ośrodkowym układzie nerwowym, nerkach itp.

obraz kliniczny. Okres inkubacji trwa około 1-3 tygodni, czasem 4-5 tygodni. Choroba może występować w różnych postaciach klinicznych – od wymazanych nieżytów górnych dróg oddechowych do ciężkiego zlewającego się zapalenia płuc.

Choroba często zaczyna się stopniowo, z podgorączkową temperaturą ciała, katarem, utratą apetytu, suchym kaszlem. Starsze dzieci skarżą się na ogólne osłabienie, złe samopoczucie, dreszcze, bóle, bóle głowy, suchość i ból gardła. W kolejnych dniach temperatura ciała często wzrasta, osiągając 3-4 lub nawet 5-6 doby od początku choroby do 38-39°C. Na wysokości objawów klinicznych obserwuje się bladość twarzy, czasami przekrwienie spojówek, wstrzyknięcie naczyń twardówki. Możliwy ból głowy, zawroty głowy, dreszcze, zaburzenia snu, pocenie się, ból gałek ocznych, czasami ból brzucha, nudności, wymioty, pewne powiększenie wątroby, powiększenie węzłów chłonnych. Ogólnie objawy zatrucia u większości pacjentów w szczytowym okresie choroby nie są bardzo wyraźne i nie odpowiadają długotrwałej gorączce.

Występują zmiany w jamie ustnej gardła i drogach oddechowych: błona śluzowa gardła jest lekko lub umiarkowanie przekrwiona, występują zjawiska zapalenia gardła ze wzrostem układu naczyniowego i wzrostem pęcherzyków. Starsze dzieci czasami skarżą się na ból gardła, suchość i niezręczność podczas połykania. Oddychanie przez nos jest zwykle utrudnione, można zauważyć objawy zapalenia oskrzeli. Na początku choroby kaszel jest suchy, od 4-5 dnia występuje skąpa plwocina. Czasami dołączają się objawy zadu. Ciężki oddech, przerywane, rozproszone suche rzężenia są słyszalne w płucach. Na radiogramie w płucach z dużą stałością, wzrostem układu oskrzelowo-naczyniowego i ekspansją korzeni określa się zjawisko umiarkowanej rozedmy płuc.

We krwi obwodowej niewielka leukocytoza, neutrofilia, wzrost OB do 20-30 mm/h.

Mycoplasma zapalenie płuc jest ogniskowe lub płatowe. Zapalenie płuc może rozwinąć się od pierwszych dni choroby, ale częściej pojawia się w 3-5 dniu. Wraz z początkiem zapalenia płuc temperatura ciała wzrasta do 39-40 ° C. Nasilenie gorączki nie zawsze odpowiada ciężkości zapalenia płuc. Czasami mykoplazmowe zapalenie płuc występuje w temperaturze podgorączkowej lub normalnej.

Wiodącymi objawami klinicznymi mykoplazmowego zapalenia płuc są postępujące zmiany w płucach ze stosunkowo łagodnymi objawami zatrucia. Można wyrazić oznaki uszkodzenia nosogardzieli, ale często wraz z rozwojem zapalenia płuc osłabiają się lub nawet całkowicie nieobecne. Niektórzy pacjenci mają nieżyt nosa, przekrwienie błony śluzowej gardła, zapalenie gardła. Czasami zapaleniu płuc towarzyszy uszkodzenie opłucnej. Klinicznie objawia się to bólem w klatce piersiowej, nasilonym przy oddychaniu, czasami można usłyszeć tarcie opłucnej.

U szczytu uszkodzenia płuc stan ogólny dzieci jest zwykle umiarkowanie zaburzony. U małych dzieci zatrucie objawia się ogólnym letargiem, zmniejszonym apetytem i brakiem przyrostu masy ciała.

We krwi obwodowej tendencja do umiarkowanej leukocytozy, przesunięcie formuły leukocytów w lewo, limfopenia, monocytopenia, OB do 30-40 mm/h.

Pływ. ARI o etiologii mykoplazmalnej zwykle przebiega łatwo. Podwyższona temperatura ciała utrzymuje się przez 2-3 dni, czasami do 7 dni i rzadko 2-3 tygodnie. Objawy kataru trwają 1-2 tygodnie. Przebieg mykoplazmowego zapalenia płuc jest dłuższy. U większości pacjentów zmiany w płucach ustępują po 2-3 tygodniach od początku choroby, w niektórych przypadkach po 1-2 miesiącach lub dłużej.

Komplikacje związane z infekcją bakteryjną. W rzadkich przypadkach możliwe jest zapalenie wielokorzeniowe, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, uszkodzenie naczyniówki oka. Charakter tych powikłań nie został ostatecznie ustalony.

Zakażenie mykoplazmą u noworodków i wcześniaków. Do zakażenia dziecka może dojść podczas przechodzenia przez kanał rodny. Choroba u noworodka jest ciężka, jak obustronne zapalenie płuc lub w postaci uogólnionej z uszkodzeniem narządów miąższowych, nerek i ośrodkowego układu nerwowego. Stan dzieci w takich przypadkach jest ciężki, ale temperatura ciała nie osiąga wysokich liczb. Wątroba i śledziona są często powiększone. Być może pojawienie się zespołu konwulsyjnego, występują zaburzenia jelitowe, objawy oponowe. Przebieg choroby jest długi, często pofałdowany, ale przypadki śmiertelne są rzadkie, są spowodowane nawarstwianiem się infekcji bakteryjnej lub SARS. W tym wieku infekcja mykoplazmą szczególnie często występuje jako infekcja mieszana.

Wrodzona infekcja mykoplazmą. Wewnątrzmaciczne zakażenie mykoplazmami może prowadzić do samoistnego poronienia lub śmierci dziecka bezpośrednio po urodzeniu. W takich przypadkach mykoplazmy można znaleźć w prawie wszystkich narządach. Występują zmiany zapalne w płucach i innych narządach.

Diagnostyka. Zakażenie mykoplazmą rozpoznaje się na podstawie stopniowego początku choroby, przedłużającej się gorączki z lekkim zatruciem i łagodnymi objawami nieżytowymi, konsekwentnego pojawiania się objawów uszkodzenia układu oskrzelowo-płucnego aż do pojawienia się bezobjawowego (atypowego) zapalenia płuc, pewnego powiększenia węzłów chłonnych i długi przebieg choroby.

W celu laboratoryjnego potwierdzenia diagnozy stosuje się metody izolowania mykoplazm ze śluzu gardła, plwociny, ropy i innych materiałów na gęstych pożywkach. Do wykrywania kolonii mykoplazmy stosuje się konwencjonalną mikroskopię świetlną, mikroskopię z kontrastem fazowym lub immunofluorescencję. Wybór M. zapalenie płuc u pacjentów z ostrymi infekcjami dróg oddechowych lub zapaleniem płuc może mieć decydujące znaczenie dla ustalenia rozpoznania. Jednak zdrowe nosicielstwo mykoplazm jest możliwe, dlatego pożądane jest serologiczne potwierdzenie rozpoznania. Wzrost miana przeciwciał w dynamice choroby w RSK i RNHA jest ważny, ale PCR i ELISA z osobnym oznaczeniem przeciwciał IgM i IgG mają znaczenie decydujące, rzadziej uciekają się do aglutynacji lateksowej, hamowania wzrostu itp.

Diagnostyka różnicowa. Zakażenie mykoplazmą różni się od ostrych infekcji wirusowych dróg oddechowych, zwłaszcza o etiologii adenowirusowej, oraz od zakażenia RS, a także od papuzi, gorączki Q i płatowego zapalenia płuc.

Krupowe zapalenie płuc, w przeciwieństwie do mykoplazmy, przebiega z zatruciem, istotnymi zmianami klinicznymi i radiologicznymi w płucach. Szczególnie charakterystyczna jest leukocytoza neutrofilowa i wysoka OB. Podanie antybiotyków powoduje szybką poprawę kliniczną, co nie ma miejsca w przypadku mykoplazmowego zapalenia płuc.

Infekcja ornitoza rozwija się po kontakcie z gołębiami, drobiem. Choroba zaczyna się ostro, z wysoką temperaturą ciała, z ciężką toksykozą bez zjawisk nieżytowych. Uszkodzenie płuc pojawia się w 4-6 dniu choroby, któremu towarzyszy wzrost wątroby, śledziony, znaczny wzrost OB, leukopenia lub normocytoza.

Kliniczne odróżnienie ostrych infekcji dróg oddechowych o etiologii mykoplazmalnej od ARVI bez badań laboratoryjnych jest praktycznie niemożliwe.

Leczenie można przeprowadzić zarówno w domu, jak iw szpitalu. W łagodnych postaciach leczenie jest objawowe.

W umiarkowanych i szczególnie ciężkich postaciach choroby, oprócz środków objawowych, przepisuje się antybiotyki (azytromycynę itp.) W dawkach wiekowych, w szczególnie ciężkich przypadkach zatrucia - wlewy dożylne roztworów odtruwających, diuretyków.

Prognoza o nieskomplikowanym przebiegu, korzystne.

Zapobieganie. Ważna jest wczesna izolacja chorego i ogólna profilaktyka w ognisku zakażenia.

Specyficzna profilaktyka nie została opracowana.

KORONAWIRUS INFEKCJA

Zakażenie koronawirusem (B34.2) - (CVI) - ostra choroba wirusowa dróg oddechowych o polimorficznym obrazie klinicznym - od łagodnych nieżytów górnych dróg oddechowych do ciężkiego zespołu ostrej niewydolności oddechowej (SARS lub SARS - CoV), występującej w postaci atypowego zapalenia płuc o wysokiej śmiertelności.

W ogólnej strukturze ARVI udział CVI wynosi około 10-15%. Etiologia. Rodzina koronawirusów obejmuje rodzaj Coronaviruses i rodzaj Toroviruses. Do niedawna były one znane jako czynniki wywołujące ostre infekcje dróg oddechowych u ludzi, zakaźne zapalenie oskrzeli u myszy, zapalenie oskrzeli u ptaków, zapalenie wątroby u myszy, szczurów, zapalenie żołądka i jelit u świń, czasami prowadzące do śmierci zwierząt.

Do rodzaju koronawirusów przypisano trzy grupy serologiczne. Grupa 1 obejmuje koronawirusy ludzi, świń (2 serotypy), psów, kotów (2 serotypy), królików. Grupa 2 obejmuje koronawirusy ludzi, myszy, szczurów, świń, bydła i indyków. Trzecia grupa obejmuje koronawirusy kurcząt (kurze zapalenie oskrzeli) i indyków. Rodzaj koronawirusów podlega dużej zmienności, czego efektem jest nowy wariant koronawirusa, oznaczony jako SARS-coronavirus (SARS-CoV). Jest klasyfikowany jako niezależny typ (koronawirus „SARS”).

Koronawirusy mają największy genom ze wszystkich wirusów RNA. Organizacja genomu SARS-CoV, choć podobna do innych grup koronawirusów, różni się od niej składem białkowym sekwencji nukleotydowej, co sugeruje, że SARS-CoV nie jest w pełni spokrewniony z wcześniej badanymi koronawirusami.

Zdaniem większości badaczy koronawirus „SARS” jest najbliższy koronawirusowi bydlęcemu, w mniejszym stopniu – koronawirusom małych gryzoni, świń, ludzi, ptaków i innych zwierząt.

Epidemiologia. Choroby koronawirusowe, takie jak katar górnych dróg oddechowych, są szeroko rozpowszechnione. Znane są również przypadki zapalenia oskrzeli, ostrego zapalenia płuc, zapalenia zatok przynosowych itp. Jednak dokładne określenie roli koronawirusów w procesie epidemiologicznym jest trudne ze względu na dużą zmienność szczepów i niedoskonałość metod diagnostycznych. Pojawiło się więcej danych epidemiologicznych w związku z ostatnim wybuchem epidemii koronawirusa SARS. Pierwsza pandemia SARS rozpoczęła się w listopadzie 2002 roku w Chinach i objęła 32 kraje (ChRL, Hongkong, Tajwan, Singapur, Kanada, USA itd.). Według danych WHO na dzień 16 czerwca 2003 roku zarejestrowano 8460 przypadków SARS, z czego 799 było śmiertelnych (9,4%).

Źródłem zakażenia były dzikie zwierzęta (jenot, borsuk chiński itp.), które są hodowane przez liczne gospodarstwa w Chinach. Zwierzęta są wykorzystywane do przygotowywania przysmaków i do wyrobu perfum. Do zarażenia dochodzi podczas uboju, oskórowania i rozbioru tuszy, a także prawdopodobnie podczas karmienia i pielęgnacji tych zwierząt. Podczas obróbki cieplnej wirus całkowicie umiera.

Choroba jest przenoszona z osoby na osobę głównie drogą powietrzną i kontaktowo-domową, możliwe są inne sposoby. Charakteryzuje się dużą zaraźliwością. Do grupy wysokiego ryzyka należeli pracownicy szpitali oddelegowanych do przyjmowania pacjentów z SARS, wśród których zachorowało około 25 proc. Ponadto zachorowały osoby, które miały kontakt z pacjentami w domu.

Stwierdzono, że osoby zakażone SARS-CoV mają specyficzne przeciwciała. Eksperymentalna infekcja małp spowodowała kliniczną charakterystykę „SARS”.

Patogeneza i patomorfologia. Patogeneza zakażenia koronawirusem nie jest dobrze poznana. Zaatakowane są głównie drogi oddechowe. U dzieci obserwuje się uszkodzenie oskrzeli i płuc.

Zmiany morfologiczne SARS w pewnym stopniu zależą od stadium choroby. We wczesnych stadiach u zmarłych wykazywały się zmiany bardziej charakterystyczne dla objawów ostrej niewydolności oddechowej, a mianowicie rozlane uszkodzenie pęcherzyków płucnych, pojawienie się szklistych błon, komórek wielojądrzastych oraz obrzęku tkanki śródmiąższowej. Komórki nabłonkowe, w których cytoplazmie stwierdzono koronawirusa, traciły rzęski i obumierały, w niektórych przypadkach wykryto wyraźną metaplazję. W późniejszych stadiach choroby pojawiły się cechy nacieku płucnego: makroskopowe zmiany w miąższu płuc łączyły się ze zmianami grzybiczymi zarówno struktur płuc, jak i innych narządów i układów.

obraz kliniczny. Okres inkubacji wynosi 2-7 dni, czasem nawet do 10 dni. Objawy kliniczne są podobne do infekcji syncytialnych dróg oddechowych, grypy rzekomej i rinowirusów (ból przy przełykaniu, nieżyt nosa, złe samopoczucie, ból głowy, niedrożność oskrzeli). Zwykle choroba jest łagodna, z łagodnymi objawami; temperatura jest często normalna lub podgorączkowa. Głównym objawem jest nieżyt nosa. Całkowity czas trwania choroby wynosi 5-7 dni.

Zakażenie koronawirusem charakteryzuje się połączeniem zespołów oddechowych i żołądkowo-jelitowych. Objawy zatrucia (adynamia, niepokój, utrata apetytu) są łagodne, utrzymują się przez 2-3 dni. W rzadkich przypadkach choroba jest ciężka i rozwija się jak grypa, z ciężkim zatruciem (ostry niepokój, powtarzające się wymioty), którego obecności nie zawsze towarzyszy hipertermia.

U małych dzieci, wraz z zespołem nieżytowym, niedomykalnością lub wymiotami, często obserwuje się luźne stolce o charakterze jelitowym w ciągu 2-5 dni; starsze dzieci mogą odczuwać bóle brzucha, nudności, wymioty i 1-2 luźne stolce.

Choroby typu SARS rozpoczynają się wzrostem temperatury ciała do 38-39°C, złym samopoczuciem, wyziębieniem, poceniem się, bólem głowy, bólem mięśni, bólem gardła, suchym nieproduktywnym kaszlem, zwłaszcza nocnym. Mniej powszechne są biegunka, nudności, 1-2-krotne nieobfite wymioty.

W szczytowym okresie choroby obserwuje się powtarzający się wzrost temperatury ciała, narasta osłabienie, pojawia się „uczucie braku powietrza”, trudności w oddychaniu, pacjenci skarżą się na ucisk w klatce piersiowej, kołatanie serca.

Podczas badania fizykalnego w płucach słychać wilgotne, małe bulgotanie w odcinkach podstawnych po obu stronach, trzeszczenie, otępienie dźwięku płuc określa się jako perkusję. Intensywność świszczących oddechów wzrasta na wysokości wdechu, nie zależą one od pozycji ciała chorego i nie ustępują po kaszlu. Z powodu narastającego niedotlenienia pojawia się sinica trójkąta nosowo-wargowego, obserwuje się przyspieszenie akcji serca, głuchotę tonów serca i spadek ciśnienia krwi.

Pojawienie się duszności wskazuje na przejście choroby do stadium ostrej niewydolności oddechowej (zespół niewydolności oddechowej). Wdychanie tlenu z reguły nie przynosi ulgi, konieczna jest nieinwazyjna wentylacja płuc, a u skrajnie ciężkich pacjentów wentylacja sztuczna.

Obraz rentgenowski SARS charakteryzuje się obecnością nacieków w obwodowych częściach pól płucnych. W miarę postępu choroby nacieki rozszerzają się i stają się obustronne.

We krwi obwodowej obserwuje się leukopenię, limfopenię, wzrost względnej liczby neutrofili i małopłytkowość. W biochemicznym badaniu krwi obserwuje się wzrost aktywności dehydrogenazy mleczanowej, aminotransferazy asparaginianowej i alaninowej, fosfokinazy kreatynowej oraz spadek sodu.

Pływ. CVI u małych dzieci przebiega głównie w postaci łagodnej i umiarkowanej. Choroba z reguły zaczyna się ostro, z objawami nieżytowymi w nosogardzieli lub objawami żołądkowo-jelitowymi, na tle gorączki lub stanu podgorączkowego, a czasem normalnej temperatury ciała. Infekcje mieszane spowodowane połączonym działaniem koronawirusów i innych wirusów układu oddechowego na ogół nie są cięższe niż odpowiadające im warianty monoinfekcji.

Przebieg SARS jest ostry. U 80-90% pacjentów po 6-7 dniach następuje poprawa z całkowitym ustąpieniem zmian zapalnych w narządach oddechowych. U niektórych pacjentów choroba staje się cięższa z ostrą niewydolnością oddechową (niewydolność oddechową), która wymaga wentylacji mechanicznej. Możliwy nawrót zapalenia płuc w ciągu najbliższych 2-3 miesięcy, zwłóknienie płuc.

Diagnostyka. Nie ma istotnych różnic w parametrach hematologicznych w CVI w porównaniu z innymi ostrymi wirusowymi infekcjami układu oddechowego. Obraz krwi odpowiada ciężkości choroby i zależy od stopnia uszkodzenia dróg oddechowych oraz występowania powikłań bakteryjnych.

Dla rozpoznania SARS decydujące znaczenie mają dane z historii epidemiologicznej – odwiedzanie endemicznych regionów Azji Południowo-Wschodniej i innych krajów, w których występowały przypadki SARS, komunikacja z pacjentami, u których podejrzewano tę chorobę.

Do potwierdzenia laboratoryjnego stosuje się PCR, reakcję immunofluorescencyjną (RIF), badanie w systemach ELIZA z przeciwciałami monoklonalnymi. Wartością diagnostyczną może być wykrycie wzrostu miana przeciwciał w RSK i RTGA.

Leczenie. W przypadku łagodnych i umiarkowanych postaci choroby leczenie jest takie samo, jak w przypadku innych ostrych infekcji wirusowych dróg oddechowych. W przypadku SARS rybawiryna jest wskazana doustnie lub wziewnie, preparaty interferonu (viferon) i jego induktory (cykloferon, amiksyna, arbidol, anaferon dla dzieci itp.).

Zapobieganie. Stosowane są preparaty interferonu: fluferon, maść leukinferonowa i inne induktory interferonu: arbidol, polioksydonium itp.

Szczepienia nie zostały opracowane.

Statystyka. W strukturze zachorowań ostre wirusowe infekcje dróg oddechowych (ARVI) stanowią 250-450 wizyt u lekarza na 1000 osób rocznie.

Każdego roku 20-40 milionów Rosjan choruje na grypę i SARS. Zgony to smutny los osób starszych i dzieci poniżej 7 roku życia (50-200 zgonów rocznie na 100 000 mieszkańców).

Dzieci bardzo często chorują na grypę i SARS (do 40% wszystkich infekcji, do 80% zachorowań u małych dzieci). Syncytialny wirus oddechowy (PC) atakuje noworodki i dzieci do 2 roku życia, grypa i rinowirusy szukają ofiar wśród dorosłych; wirus grypy rzekomej, adenowirus i herpeswirus są równie częstą przyczyną zachorowań dzieci i dorosłych.

Etiologia. Czynniki ryzyka. Główne cechy wirusów wywołujących grypę i SARS przedstawiono w tabeli 1. Można zauważyć, że ARVI jest najczęściej wywoływany przez rhino-, corona-, paramyxo-, syncytialny wirus oddechowy, wirusy paragrypy, ma-tadenowirusy (adenowirusy) . Czynniki ryzyka obejmują wczesne dzieciństwo, starość i wiek starczy, hipotermię, przepracowanie, stres psychoemocjonalny, choroby podstawowe (przewlekłe

Tabela 1.

Charakterystyka wirusów wywołujących choroby układu oddechowego człowieka oraz współczesne możliwości ich specyficznej terapii i profilaktyki (A.G. Kolomiets i in., 1997).

zapalenie oskrzeli, niewydolność serca, niewydolność oddechowa, przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek itp.).

Patogeneza, anatomia patologiczna. Wirusy grypy i ARVI charakteryzują się wyraźnym nabłonkiem i wazotropizmem. Procesy globalne (zmiany aktywności słonecznej, oddziaływania ekopatogenne) są „obwiniane” za pojawienie się nabłonka.

Wirusy są wszechobecne: choroba występuje tylko w obecności przesłanek organizmów (spadek odporności B-, T-, makrofagów, aktywność miejscowych czynników ochrony błony śluzowej).

Narządy docelowe dla grypy - ośrodkowy układ nerwowy, drogi oddechowe; z infekcją adenowirusową - błony śluzowe dróg oddechowych, węzły chłonne, rzadziej jelita, wątroba; z infekcją syncytialną dróg oddechowych - drogi oddechowe.

Grypa i SARS - przyczyna immunosupresji; jest to szczególnie charakterystyczne dla wirusów grypy, a także wirusów opryszczki, wirusa CMV.

Odporność na grypę i SARS jest niedoskonała, krótkotrwała. Szybka preformacja własnego DNA wirusów jest przyczyną powstawania nowych szczepów, na które w populacji nie ma odporności. Stąd tak naturalnie rejestrowane „nowe” sezonowe ogniska SARS.