Przewlekła niewydolność nerek jest chorobą postępującą, która rozwija się powoli, ale prowadzi do upośledzenia funkcji nerek. Wraz z rozwojem tej choroby nefrony całkowicie obumierają lub są zastępowane przez tkankę łączną, co uniemożliwia nerkom pełne oczyszczenie krwi, usunięcie nadmiaru płynów i soli z organizmu. W wyniku niewydolności nerek zostaje zaburzona równowaga elektrolitowa, kwasowo-zasadowa, wodna, azotowa, co wpływa na wydolność wszystkich narządów, aw przypadku termicznej niewydolności nerek prowadzi do śmierci. Diagnozę tej choroby przeprowadza się przez ponad miesiąc, podczas którego rejestrowane są zidentyfikowane naruszenia.

Objawy

Objawy przewlekłej niewydolności nerek znajdują odzwierciedlenie w wyglądzie pacjentów:

• obserwuje się bladość;
• skóra wysycha i swędzi, jej elastyczność maleje;
• stopniowo skóra i błony śluzowe żółkną;
• siniaki i krwotoki pojawiają się bez wyraźnego powodu;
• pojawia się obrzęk;

Oprócz objawów zewnętrznych wykrywa się również inne objawy przewlekłej niewydolności nerek:

• zmniejszone napięcie mięśniowe, pamięć;
• rozwija się bezsenność i senność w ciągu dnia;
• kończyny są zimne, odczuwalne jest mrowienie;
• zdolności motoryczne są stopniowo upośledzone;
• objętość moczu wzrasta w pierwszych stadiach choroby i gwałtownie maleje lub całkowicie zanika wraz z rozwojem choroby;
• ciągłe uczucie pragnienia i suchości w ustach;
• bicie serca jest powalone;
• w mięśniach występuje paraliż;
• oddychanie jest zaburzone;
• kości miękną, zwiększając ryzyko złamań.

W wyniku rozwoju tej patologii, gdy SFC jest poniżej 40 ml/min, istnieje ryzyko zniszczenia jelita cienkiego i grubego, pojawiają się wzdęcia, ból i luźne stolce (rozwija się zapalenie jelit). Zapach z ust staje się amoniakalny.

Serce nie radzi sobie, ciśnienie krwi wzrasta, mięśnie serca są zaatakowane. Zaburzenia pracy układu sercowo-naczyniowego objawiają się tępymi bólami w okolicy serca, zaburzeniami rytmu serca, dusznością, obrzękiem nóg. Jeśli odpowiednie leki nie zostaną przyjęte w tym samym czasie, pacjent może umrzeć z powodu ostrej niewydolności serca.

Niedobór erytropoetyny prowadzi do spowolnienia tworzenia się krwi, w wyniku czego rozwija się anemia i związana z nią apatia i zmęczenie.

Płuca cierpią już w późniejszych stadiach przewlekłej niewydolności nerek. Rozwija się obrzęk śródmiąższowy, a spadek odporności prowadzi do zapalenia bakteryjnego.

U pacjentów z tą chorobą zmniejsza się apetyt, pojawiają się nudności, wymioty, zapalenie błon śluzowych jamy ustnej i gruczołów ślinowych. W żołądku i jelitach pojawiają się nadżerki i wrzody, powodujące krwawienia.

Powoduje

Każda choroba nerek może powodować CRF, jeśli nie jest leczona. Choroba powoduje stwardnienie nerek i zmniejszenie normalnego funkcjonowania nerek. Pacjenci cierpiący na choroby przewlekłe, takie jak kłębuszkowe zapalenie nerek, odmiedniczkowe zapalenie nerek, cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek, wodonercze, kamica nerkowa, gruźlica, policystyka i rak nerek powinni uważnie monitorować swój stan zdrowia. Nie możemy jednak zapominać o innych czynnikach, które również wywołują CRF:

• patologie sercowo-naczyniowe;
• przerwy w pracy układu hormonalnego;
• choroby ogólnoustrojowe;
• patologie dróg moczowych.

Przyczyny przewlekłej niewydolności nerek są różne, dlatego konieczne jest przeprowadzenie długiego i wszechstronnego badania oraz ocena uszkodzenia nerek.

Etapy rozwoju przewlekłej niewydolności nerek

Jednocześnie z zastąpieniem części kłębuszków nerkowych tkanką bliznowatą, przewlekła niewydolność nerek powoduje zmiany funkcjonalne w innych narządach. Ponieważ proces ten jest stopniowy, istnieje kilka etapów przewlekłej niewydolności nerek. Kiedy filtracja w kłębuszkach nerkowych maleje, w organizmie rozwijają się zmiany patologiczne. Zwykle liczba ta wynosi 100-120 ml / min. W badaniach laboratoryjnych określa się to na podstawie poziomu kreatyniny we krwi.

W pierwszym etapie choroby GFR spada do 90 ml/min, co czasami uważa się za normalne. Dzieje się tak na tle uszkodzenia nerek.

W drugim etapie postępuje uszkodzenie nerek, a szybkość filtracji spada do granic 89-60 ml / min, co jest normą dla osób starszych.

Trzeci etap charakteryzuje się spadkiem SFC do 60-30 ml/min, ale uszkodzenie nerek jest nadal łagodne i nie daje wyraźnych objawów. Obserwuje się spadek liczby czerwonych krwinek i anemię, pojawia się ogólne osłabienie, spada wydolność, bladość skóry i błon śluzowych, łamliwość paznokci, wypadanie włosów, spadek apetytu. Na tym etapie choroby ciśnienie rozkurczowe (niższe) wzrasta u prawie 50% pacjentów.

Czwarty, zachowawczy etap przewlekłej niewydolności nerek można kontrolować za pomocą leków. Poziom GFR utrzymuje się w granicach 29-15 ml/min. Nocna potrzeba oddawania moczu staje się częstsza, wraz ze znacznym wzrostem objętości moczu rozwija się nadciśnienie.

Ostatni, piąty etap przewlekłej niewydolności nerek nazywany jest terminalem. Filtracja kłębuszkowa spada poniżej 15 ml/min, objętość moczu zmniejsza się, a w stanie początkowym całkowicie zanika. Z powodu naruszenia równowagi wodno-elektrolitowej dochodzi do zatrucia organizmu żużlami azotowymi. W pierwszej kolejności cierpią serce i układ nerwowy. Tylko dializa krwi może uratować pacjenta w fazie terminalnej. Jeśli nerka nie zostanie przeszczepiona lub hemodializa nie zostanie przeprowadzona na czas, pacjent umrze.

Postawienie diagnozy

Rozpoznanie PChN to długotrwały proces. Konieczne jest obserwowanie stanu pacjenta przez trzy miesiące i rejestrowanie stwierdzonych naruszeń w funkcjonowaniu narządów. Niewydolność nerek charakteryzuje się dwoma rodzajami zmian:

1. Naruszenie struktury nerek i ich funkcji. Zmiany takie wykrywa się w trakcie badań laboratoryjnych lub metodą diagnostyki instrumentalnej. Szybkość filtracji kłębuszkowej nie zawsze zmniejsza się, ale może pozostać w normalnym zakresie.
2. Zmiana poziomu SFC poniżej 60 ml/min z uszkodzeniem nerek lub bez. Ten współczynnik filtracji wskazuje na śmierć prawie połowy nefronów nerkowych.

Leczenie

Leczenie przewlekłej niewydolności nerek należy rozpocząć od diety. Będziesz musiał zmniejszyć ilość spożywanego białka do 60 g dziennie i preferować białka roślinne. Wołowina, jaja i chude ryby są zalecane w stadiach 3-5 przewlekłej niewydolności nerek, ale całkowita ilość białka jest zmniejszona do 30-40 g. Pacjenci z tą chorobą powinni zrezygnować z białego pieczywa, ryżu, grzybów i roślin strączkowych, ograniczyć czarną chleb, ziemniaki, daktyle w diecie, rodzynki, banany, pietruszka. Całkowita ilość wszystkich spożywanych płynów nie powinna przekraczać 2-2,5 litra dziennie.

Wraz z dietą lekarz może przepisać leki zastępujące aminokwasy. Ilość soli zmniejsza się dopiero w przypadku pojawienia się nadciśnienia i obrzęków.

Ponadto przepisywane są leki zmniejszające mocznicę. Najprostszym enterosorbentem jest węgiel aktywny. Podawanie erytropoetyny stymuluje wytwarzanie krwinek czerwonych, a terapię uzupełniają różne preparaty żelaza.

Jeśli przewlekłej niewydolności nerek towarzyszy rozwój wtórnych infekcji, konieczne jest przyjmowanie antybiotyków, leków przeciwwirusowych lub przeciwgrzybiczych.

Leki Ticlopedin, Clopidogrel i Aspirin poprawiają krzepliwość krwi, a Enalapril i Lizinopril pomagają w nadciśnieniu.

Pacjentom z przewlekłą niewydolnością nerek przepisuje się węglan wapnia w celu przywrócenia fosforu i preparaty witaminy D w przypadku niedoboru wapnia.

Dla zachowania równowagi wodno-elektrolitowej konieczne jest ograniczenie ilości spożywanej wody i soli. Również do tych celów stosuje się leki z cytrynianami i wodorowęglanami.

W końcowym stadium przewlekłej niewydolności nerek konieczna jest hemodializa, podłączenie do „sztucznej nerki”. U dzieci dializę rozpoczyna się przy stężeniu SFC poniżej 15 ml/min, aw przypadku cukrzycy poniżej 10 ml/min.

Ale hemodializa ma przeciwwskazania: nie można jej wykonać w przypadku zaburzeń krzepnięcia krwi, obecności guza z przerzutami, aktywnej choroby zakaźnej i zaburzeń psychicznych.

W 1981 Ascalons progesteron został nazwany specjalizacją przez oddział zdrowia dożylnego. W przypadku kompotów pracy w blistrze znaleziono 14 części tłuszczopodobnych, ponad 100 podanych przyczyn, zaopatrzono w lek na ciśnienie w niewydolności nerek, transporcie, nerwach; w centralnych przychodniach rejonowych Centralnego Szpitala Powiatowego utworzono oddziały intensywnej terapii, ośrodek kardio, otwarto czterdziestoletni kwadrant domu stomatologicznego ASMI i uruchomiono oko Wojewódzkiego Szpitala Klinicznego.

Askalonov był organizatorem zawału fizyki medycznej i obliczeniowej, wraz z jego wzrostem złamano technologię zdalnej diagnostyki zawału mięśnia sercowego i innych rzadkich chorób.

Tachykardia jest znacząca:

VSD dla typu nadciśnieniowego u dzieci

Terminowy odbiór oleju do kardiologa wpływa na bardzo wysokie ciśnienie.

Leki uciskowe na niewydolność nerek

Wysuwa się, że poprzez wpływ na farmakokinetykę w CHF, karwedilol hamuje działanie metoprololu.

Jak leczyć naczynia palaczy

Stymulacja elektryczna u pacjentów otrzymujących indeks.

Leki uciskowe na niewydolność nerek

Lokalizacje niestety: Ciężka wielokanałowa lub miażdżyca naczyń wieńcowych.

Leki bliskie są inhibitorami ACE lub ARA II, ponieważ ich farmakokinetyka zmniejsza aktywność układu zakrzepowo-zatorowego typu palec-angiotensyna-aldosteron RAAS, który charakteryzuje się kluczową rolą w leczeniu ciśnienia w niewydolności nerek i postępie stwardnienia nerkowego.

Porzucenie ACE powoduje opróżnienie innych miejsc hipotensyjnych w sposób nefroprotekcyjny, który w przypadku pizzy tętniczej częściowo nie wynika z ich działania przeciwnadciśnieniowego. Korzystny wpływ leków z tej grupy na ciężką nefropatię jest proporcjonalny do nietrzymania moczu myszy kłębuszkowej, poprawiając nowoczesność filtracji kłębuszków.

Ponadto uwalniane są z silnym działaniem przeciwbiałkowym, wykraczającym poza niewystarczające działanie przeciwnadciśnieniowe. W reumatologii istnieje tendencja do tworzenia ciśnienia krwi, u urzędników docelowych można obejść się bez leków przeciwnadciśnieniowych.

Leki na ciśnienie krwi stosowane w niewydolności nerek – ograniczenia stosowania

Patofizjologiczne mechanizmy reakcji, takie jak waskulopatia, dopływ tlenu, nadkrzepliwość itp., przyczyniają się do migotania nietypowych dysfunkcji w nadciśnieniu naukowym. Pod głównym i złym nastrojem odpowiedzialności tętniczej znajduje się jednocześnie głębokość sfery seksualnej. Op w leczeniu pacjenta jest nie mniej świadomy możliwego ryzyka związanego z przepisanymi lekami w dynamice wniosków.

4 przemyślenia na temat Leki uciskowe na niewydolność nerek

Strona główna » Nadciśnienie » Leki na nadciśnienie: podstawowe zasady podawania, rodzaje i skuteczność

Leki na nadciśnienie: podstawowe zasady podawania, rodzaje i skuteczność

Leki na nadciśnienie są natychmiast przepisywane tylko pacjentom z grupy wysokiego ryzyka: ciśnienie krwi stale przekracza 160–100 mmHg. Pacjentom z grupy niskiego lub umiarkowanego ryzyka lekarz przede wszystkim zaleci zmianę stylu życia, dietę dla pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i aktywność fizyczną. akceptowalny dla nadciśnienia tętniczego.

I tylko wtedy, gdy ograniczenia w jedzeniu, spożyciu soli, unikanie alkoholu i palenia, unikanie stresu i innych możliwych do skorygowania przyczyn nadciśnienia nie pomogą w normalizacji poziomu ciśnienia krwi, zostaną przepisane tabletki na nadciśnienie.

Przyjmując leki na nadciśnienie, tzw. leki na nadciśnienie, nie wolno lekceważyć następujących zasad:

• Nadciśnienia nie można leczyć krótkimi cyklami tabletek na nadciśnienie. Nawet jeśli normalny poziom ciśnienia zostanie osiągnięty po 3-5 dniach, nie można przerwać leczenia.
• Nie można przyjmować leków na ciśnienie tylko w momencie zaostrzenia się któregokolwiek z objawów nadciśnienia tętniczego (bóle głowy lub kołatanie serca) lub gdy nadciśnienie się ustabilizuje. Pacjent musi ściśle przestrzegać przepisanego schematu leczenia.
• Przerwy w leczeniu nadciśnienia tętniczego są niedopuszczalne, ponieważ choroba ta ma charakter przewlekły. Zaprzestanie przyjmowania tabletek jest obarczone odwrotnym powrotem ciśnienia krwi do podwyższonego poziomu.
• Tylko specjalista może zastąpić jeden lek przeciwnadciśnieniowy innym. Wszystkie leki na ciśnienie różnią się znacznie wskazaniami, mechanizmem działania, charakterem działań niepożądanych i przeciwwskazaniami do powołania. Tylko Twój lekarz prowadzący ma pełną informację o Twoim stanie zdrowia oraz wynikach badań laboratoryjnych i instrumentalnych, tylko on może zadecydować o ewentualnej zmianie w przebiegu leczenia.

Błędem jest zakładanie, że długotrwałe stosowanie tabletek na nadciśnienie może powodować choroby wątroby lub żołądka, podczas gdy leczenie nadciśnienia za pomocą ziół pozostaje całkowicie bezpieczną opcją leczenia.

Na pewnym etapie nadciśnienia same metody ludowe już nie wystarczą, nowoczesne leki przeciwnadciśnieniowe są przeznaczone do długotrwałego stosowania bez negatywnego wpływu na organizm ludzki, a przy codziennym przyjmowaniu zapewniam maksymalne zapobieganie niebezpiecznym powikłaniom nadciśnienia tętniczego: zawał serca, udar mózgu, choroby serca.

W przypadku wystąpienia działań niepożądanych należy pilnie omówić to z lekarzem.

Leki obniżające ciśnienie krwi: grupy, kombinacje, leki moczopędne i rozszerzające naczynia krwionośne

Leki obniżające ciśnienie krwi nie tylko pomagają kontrolować nadciśnienie, ale także zapobiegają ryzyku rozwoju chorób układu krążenia i niebezpiecznych powikłań.

Jednak wszystkie te leki mają inny mechanizm działania i przeciwwskazania, dlatego zwykle są przepisywane w połączeniu.

Warto zaznaczyć, że niemal w każdym takim kompleksie znajdują się leki moczopędne na nadciśnienie.

Niektóre nowoczesne leki przeciwnadciśnieniowe zostały już wydane w stanie złożonym, z których najbardziej racjonalne to:

• Inhibitor ACE + lek moczopędny;
• beta-bloker + środek moczopędny;
• blokery receptora angiotensyny 2 + lek moczopędny;
• Inhibitor ACE + antagonista wapnia;
• beta-bloker + antagonista wapnia.

Pojawiają się nowe leki stosowane w leczeniu nadciśnienia tętniczego – antagoniści receptora imidazolinowego, ale jak dotąd nie znajdują się one w międzynarodowych zaleceniach terapeutycznych.

Leki obniżające ciśnienie krwi można warunkowo podzielić na następujące główne grupy :

• Beta-blokery. Zmniejsz częstość akcji serca i pojemność minutową serca, obniżając w ten sposób ciśnienie krwi. Oszczędna praca serca i jego powolny rytm zapobiegają ryzyku rozwoju choroby wieńcowej. Przypisz pacjentom po zawale mięśnia sercowego z dławicą piersiową. Głównym skutkiem ubocznym jest skurcz oskrzeli, dlatego leki nie są przepisywane pacjentom z astmą oskrzelową i przewlekłymi chorobami płuc.
• Inhibitory ACE(enzym konwertujący angiotensynę). Hamują enzym – reninę, wytwarzany przez nerki, co powoduje wzrost ciśnienia krwi. Preparaty z tej grupy poprawiają krążenie obwodowe, przyczyniają się do rozszerzenia naczyń wieńcowych. Wskazany przy niewydolności serca, dysfunkcji lewej komory, neuropatii cukrzycowej, także po zawale serca. Nie przepisywany na hiperkaliemię, obustronne zwężenie tętnic nerkowych, przewlekłą niewydolność nerek o 2 i 3 stopnie.
• antagoniści wapnia. Stosowane są w celu zapobiegania zaburzeniom krążenia: blokują przepływ jonów wapnia do komórek mięśni gładkich serca i naczyń krwionośnych, co prowadzi do rozkurczu naczyń krwionośnych i obniżenia ciśnienia krwi. Mają szereg skutków ubocznych: obrzęk, zawroty głowy, ból głowy. Przeciwwskazane w zastoinowej niewydolności serca, bloku serca.
• Blokery receptora angiotensyny-2 (ARB). Ta grupa leków obniżających ciśnienie krwi ma działanie podobne do inhibitorów ACE i jest przepisywana pacjentom, którzy nie tolerują inhibitorów ACE.
• Diuretyki tiazydowe. innymi słowy diuretyki. Zwiększ ilość wydalanego przez organizm moczu, eliminując nadmiar płynów i sodu, w efekcie obniżając ciśnienie. Leki moczopędne na nadciśnienie są lekami pierwszego rzutu u pacjentów w początkowej fazie choroby, są stosowane znacznie dłużej niż inne leki na nadciśnienie. Praktycznie nie wpływają na poziom tłuszczów i glukozy we krwi, czyli są bezpieczne dla pacjentów chorych na cukrzycę i otyłość. Wykazały zdolność zapobiegania rozwojowi chorób układu krążenia. Ich stosowanie jest najskuteczniejsze u pacjentów w podeszłym wieku.

Oddzielnie należy to zauważyć środki rozszerzające naczynia krwionośne w nadciśnieniu tętniczym, którego mechanizm działania polega na rozluźnieniu ścian naczyń krwionośnych, dzięki czemu zwiększa się ich średnica. Leki te nie odgrywają tak znaczącej roli w leczeniu nadciśnienia tętniczego, jednak są przepisywane w jego ciężkich postaciach, gdy inne leki już nie pomagają.

Leki te mają poważne skutki uboczne i szybko uzależniają, co zmniejsza ich skuteczność do zera. Ponadto, przyjmując tylko leki rozszerzające naczynia krwionośne na nadciśnienie, wraz ze spadkiem ciśnienia krwi, tętno przyspiesza, organizm zaczyna gromadzić płyn, dlatego są przepisywane tylko w połączeniu z lekami moczopędnymi i beta-blokerami.

Leczenie nadciśnienia tętniczego / Flebolog / Leki na nadciśnienie w niewydolności nerek

Leki uciskowe na niewydolność nerek

Podano główny zakres tych grup leków. Piekło jest uważane za normalne, jeśli ciśnienie rozkurczowe jest dwukrotnie większe. W obecności ciężkiej niewydolności nerek (szybkość.). W przypadku niewydolności nerek jego częstotliwość wzrasta. Lek nasila hipotensyjne działanie innych leków. Środki ludowe na niskie ciśnienie krwi podczas ciąży. Charakterystyczna jest końcowa (końcowa) faza niewydolności nerek. W wieku 70 lat może rozwinąć się dysfunkcja nerek, nadciśnienie, anemia itp. Ciśnienie krwi w domu od jakich leków. Układ sercowo-naczyniowy spadek ciśnienia krwi i wzrost. W ostrej niewydolności nerek lek jest przepisywany. Przegląd wszystkich leków na nadciśnienie. Fosinopril jest lekiem z wyboru w niewydolności nerek i ciężkiej niewydolności nerek.

W Twojej sytuacji, w porównaniu z zagrożeniem zawałem serca, udarem mózgu czy niewydolnością nerek, kaszel to nic. Oznacza to, że nawet jeśli poprawisz swój styl życia, nie jest faktem, że Twoja cera zniknie.

• przepisy ludowe na ciśnienie w cukrzycy
• zioło lecznicze na nadciśnienie
• mówią, że tabletki na nadciśnienie nie przedłużają, ale skracają życie
• środki ludowe na ciśnienie
• amla na ciśnienie

Ostra niewydolność nerek może wystąpić z różnych powodów, w tym choroby nerek, częściowego lub całkowitego zablokowania dróg moczowych oraz zmniejszonej objętości krwi, na przykład po ciężkiej utracie krwi.

Zależność temperatury wrzenia cieczy od jej ciśnienia

Można to uznać za swego rodzaju znak diagnostyczny, jeśli u pacjenta bez nerek ciśnienie krwi stało się znacznie trudniejsze do obniżenia niż wcześniej, należy sprawdzić nerki aż do obrzęku płuc z powodu przeciążenia lewej komory

O leku ciśnieniowym dla dziewczynki na niewydolność nerek

Zdjęcie leków uciskowych na niewydolność nerek

Skutecznie obniża ciśnienie, także przy nadciśnieniu nerkowym, spowalniając tym samym rozwój niewydolności nerek. Może prowadzić do przewlekłej niewydolności nerek. Jest mało prawdopodobne, aby ciśnienie nerkowe uległo obniżeniu po zastosowaniu jednego rodzaju leku. W przypadku przepukliny dysku korzenie nerwowe są ściskane i to. Wysokie ciśnienie krwi, nadciśnienie lub nadciśnienie tętnicze - mało prawdopodobne. Nerki i prowokuje rozwój niewydolności nerek. W przypadku nadciśnienia nerkowego samoleczenie jest niebezpieczne i. Ciśnienie nerkowe, inaczej zwężenie tętnicy nerkowej, przez długi czas przebiega bezobjawowo. Sekcje podcastów medycznych dotyczące żywienia i leków. I dopóki niewydolność nerek stanie się zbyt poważna. Leki z wymienionych grup należy stosować tylko wtedy, gdy. Nadciśnienie (nadciśnienie tętnicze) lub wysokie ciśnienie krwi to zwiększone ciśnienie w tętnicach, naczyniach krwionośnych przenoszących krew.

Na cukrzycę typu 1 choruję od dzieciństwa, już 18 lat. Jakie są najlepsze pigułki na ciśnienie? Porozmawiajmy i wyjaśnijmy to z tobą. Jeśli masz mało pieniędzy, użyj przynajmniej koenzymu q10. Ponieważ przerwano produkcję tego. Czujnik ciśnienia od 0,5 do 1 bar. Przewlekła niewydolność nerek (CKD). Przewlekła niewydolność nerek (CKD) jest dla wielu nieuniknionym skutkiem. Ofloxin (tabletki 200 mg i 400 mg, roztwór do infuzji w. Sibazon (tabletki 5 mg, zastrzyki w.).

Choroba nerek może powodować nadciśnienie wtórne, zwane nadciśnieniem w niewydolności nerek. Osobliwością tego stanu jest to, że wraz z nefropatią pacjent ma wysokie wartości ciśnienia skurczowego i rozkurczowego. Leczenie choroby jest długie. Nadciśnienie tętnicze dowolnego pochodzenia jest częstą chorobą układu krążenia i występuje u 94–95% z nich. Udział nadciśnienia wtórnego stanowi 4-5%. Wśród nadciśnienia wtórnego najczęstsze jest nadciśnienie naczyniowo-nerkowe, które stanowi 3-4% wszystkich przypadków.

Gdzie jest połączenie?

Występowanie nadciśnienia tętniczego w przewlekłej niewydolności nerek (przewlekła niewydolność nerek) wynika ze zmian w prawidłowym funkcjonowaniu narządów układu moczowego, z naruszeniem mechanizmu filtracji krwi. W tym przypadku nadmiar płynów i substancji toksycznych (sole sodowe i produkty rozkładu białek) przestają być wydalane z organizmu. Nadmiar wody zgromadzonej w przestrzeni pozakomórkowej powoduje pojawienie się obrzęków narządów wewnętrznych, dłoni, stóp, twarzy.

Wpisz swoje ciśnienie

Przesuń suwaki

Z dużej ilości płynu receptory nerek ulegają podrażnieniu, wzrasta produkcja enzymu reniny, który rozkłada białka. W tym przypadku nie następuje wzrost ciśnienia, ale wchodząc w interakcję z innymi białkami krwi, renina sprzyja tworzeniu się angiotensyny, która sprzyja tworzeniu aldosteronu, który zatrzymuje sód. W efekcie dochodzi do zwiększenia napięcia tętnic nerkowych i przyspieszenia tworzenia się blaszek cholesterolowych zwężających przekrój naczyń krwionośnych.

Równolegle w nerkach zmniejsza się zawartość pochodnych wielonienasyconych kwasów tłuszczowych i bradykininy, które zmniejszają elastyczność naczyń krwionośnych. W rezultacie wysokie ciśnienie krwi utrzymuje się. Zaburzenie hemodynamiczne prowadzi do kardiomiopatii (przerostu lewej komory) lub innych stanów patologicznych układu sercowo-naczyniowego.

Przyczyny rozwoju niewydolności nerek z ciśnieniem krwi

Najczęstszą przyczyną rozwoju choroby jest odmiedniczkowe zapalenie nerek.

Funkcjonowanie tętnic nerkowych jest upośledzone w nefropatologii. Częstą przyczyną nerkopochodnego nadciśnienia tętniczego jest zwężenie tętnicy. U młodych kobiet obserwuje się zwężenie odcinka tętnic nerkowych w wyniku pogrubienia ścian mięśni. U starszych pacjentów zwężenie pojawia się na skutek blaszek miażdżycowych utrudniających swobodny przepływ krwi.

Czynniki wywołujące wysokie ciśnienie krwi w nefropatii można podzielić na 3 grupy - negatywne zmiany w miąższu (błonie nerkowej), uszkodzenie naczyń krwionośnych i połączone patologie. Przyczynami rozproszonych patologii miąższu są:

• Kłębuszkowe zapalenie nerek;
• toczeń rumieniowaty;
• cukrzyca;
• patologie układu moczowego;
• wrodzone i nabyte anomalie nerek;
• gruźlica.

Wśród przyczyn nadciśnienia wazoreczno-nerkowego związanego ze stanem naczyń krwionośnych należy zwrócić uwagę:

• objawy miażdżycowe w starszej grupie wiekowej;
• anomalie w tworzeniu naczyń krwionośnych;
• nowotwory;
• cysty;
• krwiaki.

Nadciśnienie nerkopochodne jest bardzo oporne na leki obniżające ciśnienie krwi.

Cechą charakterystyczną nadciśnienia nerkopochodnego jest nieskuteczność leków obniżających ciśnienie krwi, nawet przy wysokich wartościach. Czynniki prowokujące mogą mieć negatywny wpływ zarówno pojedynczo, jak i w dowolnej kombinacji na uszkodzenie miąższu i naczyń krwionośnych. W tej sytuacji bardzo ważne jest, aby w odpowiednim czasie zidentyfikować istniejące problemy. W przypadku pacjentów ze zdiagnozowaną niewydolnością nerek konieczna jest obserwacja ambulatoryjna lekarza. Kompetentny specjalista będzie mógł wybrać kompleksową terapię dla podstawowej patologii i leków obniżających ciśnienie krwi.

Przebieg choroby

Lekarze wyróżniają dwa typy przebiegu choroby: łagodny i złośliwy. Łagodny typ nadciśnienia nerkowego rozwija się powoli, a złośliwy szybko. Główne objawy różnych typów nadciśnienia nerkowego przedstawiono w tabeli:

Choroba może powodować słaby przepływ krwi w mózgu.

Nadciśnienie tętnicze w stanach patologicznych nerek powoduje następujące problemy:

• naruszenie przepływu krwi w mózgu;
• zmiany parametrów biochemicznych krwi (niski poziom hemoglobiny i czerwonych krwinek, płytek krwi, leukocytoza i zwiększona ESR);
• krwotok w oku;
• naruszenie metabolizmu lipidów;
• uszkodzenie śródbłonka naczyniowego.

W końcowej (końcowej) fazie niewydolności nerek charakterystyczne jest naruszenie nerek o 90%. Nerki przestają pełnić swoją główną funkcję - oczyszczanie organizmu z „śmieci”. Gromadzą się wszelkiego rodzaju odpady i nadmiar płynów, które normalnie powinny zostać wydalone z organizmu. Ci pacjenci wymagają dializ lub przeszczepu nerki.

Nadciśnienie, cukrzyca i wiele innych okoliczności, które prowadzą do zniszczenia neuronów pełniących funkcję filtrującą, mogą prowadzić do rozwoju niewydolności nerek. Jednak osoby z dysfunkcją nerek zwykle nie są świadome swojej choroby, dopóki ich stan nie ulegnie znacznemu pogorszeniu. W wielu przypadkach objawy negatywne pojawiają się dopiero wtedy, gdy nerki są już w 90% niesprawne i nie są w stanie usunąć toksyn z organizmu. Przy 70% dysfunkcji nerek może rozwinąć się nadciśnienie, anemia i choroby kości. Jednak przy tym wszystkim osoba może nie wiedzieć, że jest poważnie chora.

Chociaż obecne trendy w leczeniu nadciśnienia tętniczego przyniosły znaczące rezultaty, takie jak zmniejszenie częstości występowania chorób serca i niedokrwienia mózgu, sytuacja z niewydolnością nerek pozostawia wiele do życzenia.

Niezależnie od tego, czy pacjent nie podejmuje żadnych działań w celu leczenia nadciśnienia, czy też są one po prostu niewystarczające, wynik jest w przybliżeniu taki sam: jeśli pacjent nie umarł jeszcze na chorobę serca lub niedokrwienie mózgu, rozwija się u niego niewydolność nerek.

Najczęstszą przyczyną niewydolności nerek jest cukrzyca (33% przypadków). Drugim powodem jest wysokie ciśnienie krwi (25% przypadków). W większości innych przypadków przyczyną jest sama choroba nerek.

Osoba z niewydolnością nerek, która nie podejmuje działań medycznych, poważnie zagraża nie tylko zdrowiu, ale także życiu. Oto tylko niektóre objawy tej najniebezpieczniejszej choroby.

• Zwiększone zmęczenie i ogólne osłabienie.
• Zwiększona skłonność do tworzenia krwiaków („siniaków”).
• Swędzenie skóry.
• Metaliczny posmak w ustach.
• Nieświeży oddech (podobny do zapachu moczu).
• Duszność (nawet przy minimalnym wysiłku fizycznym i odpoczynku).
• Nudności i wymioty.
• Zmniejszony popęd seksualny.
• Częste oddawanie moczu.
• Spazmy i skurcze nóg (szczególnie wieczorami, przed pójściem spać).
• Zwiększona drażliwość.
• Omdlenie (utrata przytomności).

Informacje na temat leczenia niewydolności nerek można znaleźć w uwagach „”, „” i „”.

1. Swietłana

   Mój tata ma 76 lat, mieszka na wsi, latem jest całkowicie zajęty ogrodem, ogródkiem przydomowym, a zimą, kiedy nie ma dużo pracy, daje o sobie znać nadciśnienie (choć latem może być nawet do ciśnienia 220). Tej zimy wpadł w lód, uderzył w lewe ramię, żebro, a potem mocno w głowę. Zrobili zdjęcia, nie stwierdzili żadnych złamań, nie było krwiaka wewnętrznego w głowie, ale bóle głowy były straszne, ciśnienie przez 10 dni w szpitalu ledwie trochę spadło, ale wyszedł jak zombi, przepisali lizynopryl, indapamid, amlodypina, fenozepam w domu na noc. Bóle głowy nie ustępowały, czasem tylko nieznacznie się zmniejszały, rzucał się na boki, wyglądał na oderwanego. Pokazałam to neuropatologowi, odwołał fenozapam, przepisał actovegin i/m, kwas nikotynowy i/m, dibazol, papaweryna i/m, wszyscy przebili 10 zastrzyków. Ojciec stał się odpowiedni, ale bóle głowy nie ustępują, a ciśnienie jest albo 186, albo 156, a nawet jakoś ostro do 117, nie rozumiemy - zależnie od tego, co ... A w nocy, co godzinę i pół, biegnie do toalety. Miał usuniętego gruczolaka prostaty 6 lat temu, obecne odmiedniczkowe zapalenie nerek... Jak pozbyć się bólów głowy i nadciśnienia, jak dobrać i zminimalizować leki, te nie pomagają ??? Dziękuję!

2. Anna Iwanowna

   Mam 66 lat, 168 cm, 79 kg. Od roku leczę nadciśnienie lekami Egilok Retart i Valz. Czując się normalnie, zacząłem myśleć o tym, jak pozbyć się narkotyków. Zapoznałem się z Waszą stroną. Wszystkie badania w normie oprócz cholesterolu 5,39. W szpitalu lekarz powiedział, że wszystko jest w normie, a kreatynina mam 105. A ostatnio miałam USG nerek, wykryli małe cysty i jeden kamień 5 mm. Ciśnienie przed zażyciem tabletek czasami wynosiło 160/100. Czy mogę przyjmować magnez i taurynę? Zadałem pytanie na innych stronach, ale jeszcze nie otrzymałem odpowiedzi. Z góry dziękuję, wykonujecie świetną robotę.

3. Timura

   Mam 27 lat, 190 cm, 90 kg. Moja sytuacja jest bardzo trudna i dlatego będę wdzięczna za każdą radę. Jestem oficerem na tankowcu, obecnie przechodzę 40-dniową zmianę. Tydzień temu zaczęłam mieć bóle głowy. Zmierzyłem ciśnienie - okazało się, że wzrosło 140/90, podczas gdy u mnie normalnie zawsze było 115/65. Nie piję soli do obiadu, alkohol piję tylko na wakacjach, jestem na statku 2 miesiące, nie palę. Przestałem pić kawę. Citramon pomaga na bóle głowy. Sok z cytryny i herbata imbirowa nie pomogły. Chociaż ciśnienie ciągle podwyższone, szczególnie jak wstaję o 4 rano na zmianę - 140/90. W ciągu dnia jest niższy - 130/85, 125/80. Ale występują bóle głowy i duszność. Kilka dni wcześniej ciśnienie było uczulone na białko. Ćwiczę na siłowni i chyba przekroczyłem normę jego spożycia. I w sumie już kilka razy zaobserwowałam u siebie alergię na białko. Z góry dziękuję!

   1. administrator Autor wpisu

      > zaobserwowano alergię na białko

      Nie są to problemy związane z białkiem w diecie w ogóle, ale z konkretnym produktem odżywki dla sportowców. Nie akceptuj tego. Jest to prawdopodobnie spowodowane obecnością niektórych substancji chemicznych w składzie produktu. Nie może być tak, że istnieje alergia na jakikolwiek pokarm białkowy.

      Nie masz nadwagi, ale we krwi nadal jest za dużo insuliny. To podnosi ciśnienie. Spróbuj teraz przejść na dietę niskowęglowodanową. Może to pomoże. Wyjaśni się nie później niż za tydzień. Wszystko inne - gdy znajdziesz się na brzegu, gdzie możesz zrobić badania i jest apteka, która sprzedaje magnez, taurynę, olej rybny itp. Na razie, w wolnym czasie, przestudiuj artykuły w bloku „Wyleczyć nadciśnienie w 3 tygodni jest realne!”

4. Nadzieja K.

   Mam 56 lat, wzrost 164 cm, waga 103 kg. W 2003 roku zdiagnozowano u mnie nadciśnienie. Została zbadana i zdiagnozowano u niej nadciśnienie tętnicze samoistne. W 2010 roku ponownie zgłosiła się na badanie - ta sama diagnoza. Nie stwierdzono nieprawidłowości w nerkach, nie sprawdzono tarczycy, kardiogram w normie. W 2014 roku trafiła do szpitala z przełomem nadciśnieniowym – nagle wzrosło jej ciśnienie i silna tachykardia. W szpitalu zbadali nerki - stwierdzili, że są w normie. Na kardiogramie stwierdzono lekką tachykardię, cholesterol wzrósł do 9, a cukier do 5,8. Przepisano mi przyjmowanie nifecardu rano, egilok rano i wieczorem oraz kolejny diroton rano. Ciśnienie początkowo nie przekraczało 140/80, ale potem skoczyło do 180/90 i zaczęła się tachykardia. Poszedłem do kardiologa - nie stwierdził żadnych nieprawidłowości. Stwierdził, że wszystko jest odpowiednie do wieku i skorygował leczenie. Teraz biorę rano lerkamen i egilok, a wieczorem egilok i diroton po jednej tabletce. Ataki tachykardii stały się rzadsze, ale nadal się zdarzają. Jak zauważyłem częściej gdy pogoda zmienia temperaturę i ciśnienie atmosferyczne. Postanowiłam spróbować Waszej kuracji - kupiłam Mg+B6, olej rybny, zamówiłam dibicor (taurynę). Czy będę musiał zmniejszyć dawkę leku, jeśli zacznę przyjmować Dibicor? Ile tabletek Dibicor należy przyjmować dziennie? Dziękuję za odpowiedź.

5. Ewgienia

   Cześć. Pomocna rada. Mój mąż jest bardzo negatywnie nastawiony do szpitali, w ogóle nie chce iść.... Od dzieciństwa chorował na odmiedniczkowe zapalenie nerek. Ma 33 lata, waży 85 kg. Ostatnio zaczął skarżyć się na nudności. Zmierzyli ciśnienie, tydzień trzyma już 150/100. Bierzemy kaptopril i enalapril, po pół tabletki każdy. Czy możecie coś zasugerować, ciśnienie nie spada...

6. Galina

   Mama ma 89 lat, wzrost 155 cm, 53 kg. Rok temu lekarz stwierdził, że ma niewydolność nerek. W marcu mocznik -11,9, kreatynina -155, kwas moczowy -391, cholesterol -7,0, parathormon -166, a we wrześniu mocznik -15,8, kreatynina -178, kwas moczowy -426, parathormon -106. Hemoglobina -100. Silne osłabienie mięśni, dużo śpi, ciągłe uczucie suchości w gardle, częste oddawanie moczu w nocy, ale jakby sączenie moczu porcjami.Trzykrotność stanów przedudarowych w różnych latach. Obecnie biorę walsartan 1600 raz wieczorem i Ferrum 100 mg dwa razy dziennie na ciśnienie. Czy można stosować walsartan w niewydolności nerek? Co można zastosować do naczyń. Zacząłem dużo zapominać. Wcześniej co roku umieszczali zakraplacz z cerobralesiną. Jak pomóc mamie?

Nie znalazłeś informacji, których szukałeś?
Zadaj swoje pytanie tutaj.

Jak samodzielnie leczyć nadciśnienie
w 3 tygodnie, bez drogich szkodliwych leków,
„głodna” dieta i ciężkie wychowanie fizyczne:
bezpłatne instrukcje krok po kroku.

Zadawaj pytania, dziękuję za pomocne artykuły
lub odwrotnie, krytykuj jakość materiałów znajdujących się na stronie

Złożony związek między nadciśnieniem układowym a nerkami, pogłębiony na tle istniejącej patologii nerek, determinuje cechy terapii hipotensyjnej w chorobach nerek.

Szereg ogólnych przepisów, na których opiera się leczenie nadciśnienia tętniczego – tryb pracy i odpoczynku, utrata masy ciała, ograniczenie spożycia alkoholu, zwiększona aktywność fizyczna, przestrzeganie diety z ograniczeniem soli i pokarmów zawierających cholesterol, zniesienie leków powodujących rozwój nadciśnienia tętniczego – zachowują swoje znaczenie w leczeniu PH.

Szczególne znaczenie dla pacjentów nefrologicznych ma poważne ograniczenie sodu. Mając na uwadze rolę sodu w patogenezie nadciśnienia tętniczego, a także charakterystyczne dla patologii nerek naruszenie transportu sodu w nefronie, wraz ze zmniejszeniem jego wydalania i wzrostem całkowitej zawartości sodu w organizmie, Dzienne spożycie soli w nadciśnieniu nerczycowym należy ograniczyć do 5 g/dzień, co przy dużej zawartości sodu w gotowych produktach spożywczych (pieczywo, wędliny, konserwy itp.) praktycznie eliminuje dodatkowe użycie soli w kuchni. Ograniczenie soli powinno być mniej dotkliwe u pacjentów z wielotorbielowatością nerek, odmiedniczkowym zapaleniem nerek „utratą soli”, w niektórych wariantach przebiegu przewlekłej niewydolności nerek, gdy z powodu uszkodzenia kanalików nerkowych zaburzone jest w nich wchłanianie zwrotne sodu i zatrzymywanie sodu w organizmie nie obserwuje się. W takich sytuacjach kryterium ustalenia schematu stosowania soli przez pacjenta jest dobowe wydalanie Na i objętość krwi krążącej. W przypadku hipowolemii i/lub zwiększonego wydalania sodu z moczem nie należy ograniczać spożycia soli.

Obecnie wiele uwagi poświęca się taktyce terapii hipotensyjnej – szybkości obniżania ciśnienia krwi, ustaleniu poziomu ciśnienia krwi, do którego należy obniżyć pierwotnie podwyższone ciśnienie krwi, a także zagadnieniu, czy „łagodne” nadciśnienie (BP) diast. 95-105 mm Hg) wymaga stałego leczenia hipotensyjnego.).

Na podstawie poczynionych obserwacji następujące stwierdzenia uznaje się obecnie za udowodnione:

Maksymalny jednostopniowy spadek podwyższonego ciśnienia krwi nie powinien przekraczać 25% poziomu początkowego, aby nie zaburzać funkcji nerek;

U pacjentów z patologią nerek i zespołem AH leczenie hipotensyjne powinno być ukierunkowane na całkowitą normalizację ciśnienia tętniczego, nawet pomimo przejściowego obniżenia funkcji wydalającej nerek. Taktyka ta ma na celu wyeliminowanie nadciśnienia ogólnoustrojowego, a tym samym nadciśnienia wewnątrzkłębuszkowego, jako głównych nieimmunologicznych czynników postępu niewydolności nerek i sugeruje dalszą poprawę czynności nerek;

- „Łagodna” AT u pacjentów nefrologicznych wymaga stałego leczenia hipotensyjnego w celu normalizacji hemodynamiki wewnątrznerkowej i spowolnienia postępu niewydolności nerek.

Cechą leczenia nadciśnienia tętniczego w przewlekłej chorobie nerek jest konieczność łączenia terapii hipotensyjnej z terapią patogenetyczną choroby podstawowej. Środki patogenetycznej terapii chorób nerek (glikokortykosteroidy, heparyna, kuranty, niesteroidowe leki przeciwzapalne, sandimmun) same w sobie mogą mieć różny wpływ na ciśnienie krwi, a ich połączenie z lekami przeciwnadciśnieniowymi może zniweczyć lub wzmocnić działanie hipotensyjne tego ostatniego .

Nadciśnienie tętnicze jest przeciwwskazaniem do stosowania dużych dawek glikokortykosteroidów, z wyjątkiem przypadków szybko postępującego kłębuszkowego zapalenia nerek. U pacjentów z umiarkowanym nefrogennym AH glikokortykosteroidy mogą je zwiększać, jeśli po ich podaniu nie wywoła się wyraźnego działania moczopędnego i natriuretycznego, co zwykle obserwuje się u pacjentów z początkowo ciężką retencją sodu i hiperwolemią.

Niesteroidowe leki przeciwzapalne(NSPP) - indometacyna, ibuprofen itp. - są inhibitorami syntezy prostaglandyn. Szereg badań, w tym nasze, wykazało, że NLPZ mogą wykazywać działanie antydiuretyczne i antynatriuretyczne oraz zwiększać ciśnienie krwi, co ogranicza ich zastosowanie w leczeniu pacjentów z nadciśnieniem nerczycowym. Powołanie NSPP jednocześnie z lekami przeciwnadciśnieniowymi może albo zneutralizować działanie tych ostatnich, albo znacznie zmniejszyć ich skuteczność. W przeciwieństwie do tych leków heparyna ma działanie moczopędne, natriuretyczne i hipotensyjne. Lek nasila hipotensyjne działanie innych leków. Z naszego doświadczenia wynika, że ​​jednoczesne podawanie heparyny i leków przeciwnadciśnieniowych wymaga ostrożności, gdyż może prowadzić do gwałtownego spadku ciśnienia krwi. W takich przypadkach wskazane jest rozpoczęcie terapii heparyną od małej dawki (15-17,5 tys. jednostek/dobę) i jej stopniowe zwiększanie pod kontrolą ciśnienia krwi. W przypadku ciężkiej niewydolności nerek (przesączanie kłębuszkowe poniżej 35 ml/min) należy zachować szczególną ostrożność podczas stosowania heparyny w skojarzeniu z lekami przeciwnadciśnieniowymi.

Dobór leków hipotensyjnych oraz wybór tych najkorzystniejszych do leczenia nadciśnienia nerkopochodnego opiera się na następujących zasadach:

Leki powinny wpływać na patogenetyczne mechanizmy rozwoju nadciśnienia;

Używaj leków, które nie zmniejszają dopływu krwi do nerek i nie obniżają czynności nerek;

Używaj leków, które mogą korygować nadciśnienie wewnątrzkłębuszkowe;

Używaj leków, które nie powodują zaburzeń metabolicznych i

Z minimalnymi skutkami ubocznymi.

Leczenie rozpocząć od małych dawek leków, stopniowo je zwiększając, aż do uzyskania efektu terapeutycznego.

Leki przeciwnadciśnieniowe (przeciwnadciśnieniowe). Obecnie w leczeniu pacjentów z nerkopochodnym nadciśnieniem tętniczym stosuje się 5 klas leków hipotensyjnych:

Inhibitory ACE;

antagoniści wapnia;

B-blokery;

leki moczopędne;

Blokery.

Leki o centralnym mechanizmie działania (leki rauwolfia, a-metylodopa, klonidyna) mają znaczenie pomocnicze i są obecnie stosowane jedynie w wąskich wskazaniach.

Leki pierwszego wyboru obejmują inhibitory konwertazy angiotensyny (ACE) i blokery kanału wapniowego (antagoniści wapnia).

Te dwie grupy leków spełniają wszystkie wymagania stawiane lekom hipotensyjnym przeznaczonym do leczenia nerkopochodnego nadciśnienia tętniczego i, co najważniejsze, posiadają jednocześnie właściwości nefroprotekcyjne.

Inhibitory ACE są klasą leków przeciwnadciśnieniowych, których podstawą działania farmakologicznego jest hamowanie enzymu konwertującego angiotensynę (inaczej kininazy II).

Fizjologiczne działanie enzymu konwertującego angiotensynę jest dwojakie. Z jednej strony przekształca angiotensynę I w angiotensynę II, która jest jednym z najsilniejszych środków zwężających naczynia krwionośne. Z drugiej strony, będąc kininazą II, niszczy kininy, hormony rozszerzające naczynia tkankowe. W związku z tym farmakologiczne hamowanie tego enzymu blokuje ogólnoustrojową i narządową syntezę angiotensyny II oraz gromadzi kininy w krążeniu i tkankach.

Klinicznie efekty te przejawiają się:

Wyraźny efekt hipotensyjny, który opiera się na zmniejszeniu ogólnego i lokalnego obwodowego oporu nerek;

Korekta hemodynamiki wewnątrzkłębuszkowej polegająca na rozszerzeniu odprowadzającej tętniczki nerkowej - głównego miejsca podania miejscowej nerkowej angiotensyny II.

W ostatnich latach aktywnie dyskutowana jest renoprotekcyjna rola inhibitorów ACE, co wiąże się z eliminacją działania angiotensyny warunkującej szybkie stwardnienie nerek, tj. z blokadą wzrostu komórek mezangialnych, produkcji przez nie kolagenu i naskórkowego czynnika wzrostu kanalików nerkowych.

W tabeli. 8.2 pokazuje najczęstsze inhibitory ACE wraz z ich dawkowaniem.

W zależności od czasu wydalania z organizmu, inhibitory ACE pierwszej generacji (kaptopril - o okresie półtrwania w fazie eliminacji poniżej 2 godzin i działaniu hemodynamicznym trwającym 4-5 godzin) oraz inhibitory ACE drugiej generacji o pół -życie 11-14 godzin i efekt hemodynamiczny trwający ponad 24 godziny są izolowane W celu utrzymania optymalnego stężenia leków we krwi w ciągu doby, 4-krotna dawka kaptoprylu i pojedyncza (czasem podwójna) dawka innych Inhibitory ACE są konieczne.

Wpływ na nerki inhibitorów ACE. Wpływ wszystkich ACE-I na nerki jest prawie taki sam. Nasze doświadczenia z długotrwałego stosowania inhibitorów ACE (kaptopril, renitec, tritace) u pacjentów nefrologicznych z nadciśnieniem tętniczym wskazują, że przy początkowo nienaruszonej funkcji nerek, inhibitory ACE przy długotrwałym stosowaniu (miesiące, lata) zwiększają nerkowy przepływ krwi, nie zmieniać lub nieznacznie zmniejszać stężenie kreatyniny we krwi, zwiększając GFR. Już w początkowej fazie leczenia inhibitorami ACE (pierwszy tydzień) możliwe jest nieznaczne zwiększenie stężenia kreatyniny i potasu we krwi, które w ciągu kilku kolejnych dni samodzielnie wracają do normy bez konieczności odstawiania leku.
Czynnikami ryzyka trwałego pogorszenia czynności nerek są podeszły i starczy wiek pacjentów. W tej grupie wiekowej należy zmniejszyć dawkę inhibitorów ACE.

Szczególnej uwagi wymaga terapia inhibitorami ACE u pacjentów z niewydolnością nerek. U zdecydowanej większości pacjentów długotrwała terapia ACE-i dostosowana do stopnia niewydolności nerek korzystnie wpływa na czynność nerek: zmniejsza się kreatyninemia, zwiększa się GFR i spowalnia rozwój schyłkowej niewydolności nerek. W obserwacjach A.-L.Kampera i in. 7-letnie ciągłe leczenie enalaprylem u pacjentów z ciężką CRF (początkowy GFR średnio 25 ml/min) spowolniło wystąpienie schyłkowej niewydolności nerek u 12 z 35 pacjentów (34%), czyli 2,5 razy częściej niż liczba pacjentów (5 z 35), którzy otrzymywali tradycyjne leczenie przeciwnadciśnieniowe. AIPRI, prospektywne, randomizowane, wieloośrodkowe badanie zakończone w 1996 r., również potwierdziło zdolność ACE-i do spowalniania postępu niewydolności nerek. Spośród 300 pacjentów z ciężką przewlekłą chorobą nerek leczonych przez 3 lata inhibitorem ACE benazeprilem, u 31 pacjentów konieczna była hemodializa lub przeszczep nerki, natomiast w grupie porównawczej 283 pacjentów leczonych placebo taka potrzeba wystąpiła u 57 pacjentów; Kontynuując badanie (po 6,6 roku) terminalną niewydolność nerek w grupie leczonej inhibitorami ACE rozwinęła się u 79 osób, natomiast w grupie porównawczej u 102. Stężenie kreatyniny we krwi i hiperkaliemia są wskazaniem do odstawienia leku.

Inhibitory ACE mają zdolność korygowania hemodynamiki wewnątrznerkowej, zmniejszając nadciśnienie wewnątrznerkowe i hiperfiltrację. Z naszych obserwacji wynika, że ​​u 77% pacjentów uzyskano korektę hemodynamiki wewnątrznerkowej pod wpływem renitec.

Inhibitory ACE mają wyraźne właściwości przeciwbiałkomoczowe.

Maksymalne działanie przeciwbiałkomoczowe rozwija się na tle diety o niskiej zawartości soli. Zwiększone spożycie soli prowadzi do utraty właściwości przeciwbiałko-moczowych ACE-I.

Powikłania i skutki uboczne inhibitorów ACE. Inhibitory ACE są stosunkowo bezpieczną grupą leków. Mają niewiele skutków ubocznych.

Najczęstsze powikłania to kaszel i niedociśnienie. Kaszel może wystąpić w różnym momencie leczenia lekami – zarówno najwcześniej, jak i po 20-24 miesiącach od rozpoczęcia terapii. Mechanizm powstawania kaszlu związany jest z aktywacją kinin i prostaglandyn. Powodem zniesienia leków w przypadku kaszlu jest znaczne pogorszenie jakości życia pacjenta. Po odstawieniu leków kaszel ustępuje w ciągu kilku dni.

Cięższym powikłaniem leczenia inhibitorami ACE jest rozwój niedociśnienia. Ryzyko jego wystąpienia jest duże u pacjentów z zastoinową niewydolnością serca, szczególnie u osób w podeszłym wieku; ze złośliwym nadciśnieniem tętniczym o wysokiej reninie, z tętniczym nadciśnieniem naczyniowo-nerkowym. Dla lekarza ważna jest umiejętność przewidzenia rozwoju niedociśnienia podczas stosowania inhibitorów ACE. W tym celu ocenia się działanie hipotensyjne pierwszej małej dawki leku (12,5-25 mg kapotenu; 2,5 mg renitec; 1,25 mg tritace). Wyraźna odpowiedź hipotensyjna na tę dawkę może przewidywać rozwój niedociśnienia podczas długotrwałego leczenia. W przypadku braku wyraźnej odpowiedzi hipotensyjnej ryzyko wystąpienia niedociśnienia podczas dalszego leczenia jest znacznie zmniejszone.

Dość częstymi powikłaniami leczenia inhibitorami ACE są bóle i zawroty głowy. Powikłania te zwykle nie wymagają odstawienia leków.

W praktyce nefrologicznej przeciwwskazaniami do stosowania inhibitorów ACE są:

Zwężenie tętnicy nerkowej obu nerek;

Zwężenie tętnicy nerkowej pojedynczej nerki (w tym nerki przeszczepionej);

Połączenie patologii nerek z ciężką niewydolnością serca;

Ciężka przewlekła niewydolność nerek, długotrwałe leczenie lekami moczopędnymi.

Powołanie inhibitorów ACE w tych przypadkach może być skomplikowane ze względu na wzrost stężenia kreatyniny we krwi, spadek filtracji kłębuszkowej aż do rozwoju ostrej niewydolności nerek.

Inhibitory ACE są przeciwwskazane w czasie ciąży, ponieważ ich stosowanie w II i III trymestrze ciąży może prowadzić do niedociśnienia, wad rozwojowych, niedożywienia i śmierci płodu.

antagoniści wapnia. Mechanizm hipotensyjnego działania antagonistów wapnia (AK) wiąże się z rozszerzaniem tętniczek i spadkiem podwyższonego TPS w wyniku hamowania wnikania jonów Ca2+ do komórki. Udowodniono również zdolność leków do blokowania zwężającego naczynia działania hormonu śródbłonka, endoteliny.

Współczesna klasyfikacja antagonistów wapnia (AK) wyróżnia trzy grupy leków:

1) pochodne papaweryny (werapamil, tiapamil);

2) pochodne dihydropirydyny (nifedypina, nitrendypina, nisoldypina, nimodypina);

3) pochodne benzotiazepiny – diltiazem. Nazywa się je lekami prototypowymi lub

AK I generacja. Pod względem działania przeciwnadciśnieniowego wszystkie trzy grupy leków prototypowych są równoważne, tj. działanie nifedypiny w dawce 30-60 mg/dobę jest porównywalne z działaniem werapamilu w dawce 240-480 mg/dobę i diltiazemu w dawce 240-360 mg/dobę.

W latach 80-tych pojawił się AK II generacji. Ich głównymi zaletami był długi czas działania, dobra tolerancja i specyficzność tkankowa. W tabeli. 8.3 przedstawia najpopularniejsze leki z tych dwóch grup.

Pod względem działania przeciwnadciśnieniowego AK stanowią grupę leków o wysokiej skuteczności. Przewagami nad innymi lekami przeciwnadciśnieniowymi są ich wyraźne właściwości przeciwmiażdżycowe (leki nie wpływają na spektrum lipoprotein we krwi) i właściwości przeciwagregacyjne. Te cechy czynią je lekami z wyboru w leczeniu osób starszych.

Wpływ antagonistów wapnia na nerki. Antagoniści wapnia korzystnie wpływają na czynność nerek: zwiększają przepływ krwi przez nerki i powodują natriurezę. Mniej wyraźny jest wpływ leków na współczynnik filtracji kłębuszkowej i nadciśnienie wewnątrznerkowe. Istnieją dowody na to, że werapamil i diltiazem zmniejszają nadciśnienie wewnątrzkłębuszkowe, natomiast nifedypina albo na nie nie wpływa, albo zwiększa ciśnienie wewnątrzkłębuszkowe. Pod tym względem w leczeniu nadciśnienia nerkopochodnego wśród leków z grupy AK korzystne są werapamil i diltiazem oraz ich pochodne.

Wszystkie AK mają działanie nefroprotekcyjne, co wynika z ich zdolności do zmniejszania przerostu nerek, hamowania metabolizmu i proliferacji mezangialnej, a tym samym spowalniania tempa postępu niewydolności nerek.

Powikłania i skutki uboczne antagonistów wapnia. Działania niepożądane są z reguły związane z przyjmowaniem krótko działającej grupy AK dihydropirydyny - 4-6 godzin do 5-10 ng / ml. Zły profil farmakokinetyczny ze szczytowym wzrostem stężenia leku we krwi, co skutkuje krótkotrwałym spadkiem ciśnienia krwi i szeregiem reakcji neurohumoralnych, takich jak uwolnienie katecholamin, aktywacja RAS i inne „ hormony stresu”, określa główne działania niepożądane podczas przyjmowania leków (tachykardia, arytmia, zespół podkradania z zaostrzeniem dławicy piersiowej, zaczerwienienie twarzy i inne objawy hiperkatecholaminemii), które są niekorzystne dla pracy serca i nerek.

Nifedypina o przedłużonym działaniu i ciągłym uwalnianiu (postać GITS) zapewnia przez długi czas stałe stężenie leku we krwi, dlatego pozbawiona jest powyższych działań niepożądanych i może być zalecana w leczeniu nadciśnienia nerczycowego.

Ze względu na działanie kardiodepresyjne werapamil może powodować bradykardię, blokadę przedsionkowo-komorową, a w rzadkich przypadkach (z niewydolnością serca w przypadku dużych dawek) dysocjację przedsionkowo-komorową. Podczas przyjmowania werapamilu często rozwijają się zaparcia.

Chociaż AK nie powodują niepożądanych skutków metabolicznych, nie ustalono dotychczas bezpieczeństwa ich stosowania we wczesnej ciąży.

Przyjmowanie antagonistów wapnia jest przeciwwskazane w przypadku początkowego niedociśnienia, zespołu chorej zatoki. Werapamil jest przeciwwskazany w zaburzeniach przewodzenia przedsionkowo-komorowego, zespole chorej zatoki, ciężkiej niewydolności serca.

Blokery receptora D-adrenergicznego należą do spektrum leków przeznaczonych do leczenia PH.

Mechanizm działania przeciwnadciśnieniowego blokerów wiąże się ze zmniejszeniem rzutu serca, hamowaniem wydzielania reniny przez nerki, zmniejszeniem OPS, zmniejszeniem uwalniania noradrenaliny z zakończeń pozazwojowych włókien współczulnych, zmniejszeniem przepływu żylnego dopływ do serca i objętość krwi krążącej. W tabeli. 8.4 przedstawia najpopularniejsze leki z tej grupy.

Wyróżnia się β-adrenolityki nieselektywne (blokujące zarówno receptory β1, β2-adrenergiczne) jak i kardioselektywne, blokujące głównie receptory β1-adrenergiczne. Niektóre z tych leków (oksprenolol, pindolol, acebutolol, talinolol) wykazują działanie sympatykomimetyczne, co umożliwia ich stosowanie w niewydolności serca, bradykardii oraz u pacjentów z astmą oskrzelową.

W zależności od czasu działania wyróżnia się działanie krótko działające (propranolol, oksprenolol, metaprolol, apebutalol), pośrednie (pindolol) i długo działające (atenolol, betaksolol, sotalol, napolol).

Istotną zaletą tej grupy leków są właściwości przeciwdławicowe, możliwość zapobiegania rozwojowi zawału mięśnia sercowego, ograniczania lub spowalniania rozwoju przerostu mięśnia sercowego.

Wpływ β-blokerów na nerki. Leki nie powodują ucisku dopływu krwi do nerek i nie zaburzają czynności nerek. Przy długotrwałym leczeniu współczynnik przesączania kłębuszkowego, diureza i wydalanie sodu pozostają w zakresie wartości wyjściowych. W przypadku leczenia dużymi dawkami leków PAAC ulega zablokowaniu i może rozwinąć się hiperkaliemia.

Skutki uboczne P-blokerów. Może wystąpić ciężka bradykardia zatokowa (częstość akcji serca poniżej 50 na minutę), niedociśnienie tętnicze, nasilona niewydolność lewej komory, blokada przedsionkowo-komorowa różnego stopnia, zaostrzenie astmy oskrzelowej lub innej przewlekłej obturacyjnej choroby płuc, hipoglikemia (szczególnie u pacjentów z labilną cukrzycą). ; zaostrzenie chromania przestankowego i zespołu Raynauda; rozwój hiperlipidemii; w rzadkich przypadkach dochodzi do naruszenia funkcji seksualnych.

β-adrenolityki są przeciwwskazane w ostrej i przewlekłej niewydolności serca, ciężkiej bradykardii, zespole chorej zatoki, bloku przedsionkowo-komorowym II i III stopnia, astmie oskrzelowej i ciężkich chorobach obturacyjnych oskrzeli.

Diuretyki. Diuretyki to leki zaprojektowane specjalnie w celu usuwania sodu i wody z organizmu. Istota działania wszystkich leków moczopędnych sprowadza się do blokady wchłaniania zwrotnego sodu i stałego zmniejszania wchłaniania zwrotnego wody podczas przejścia sodu przez nefron.

Hipotensyjne działanie natriuretyków polega na zmniejszeniu BCC i pojemności minutowej serca w wyniku utraty części wymiennego sodu oraz zmniejszeniu OPS w wyniku zmiany składu jonowego ścian tętniczek (wydzielanie sodu), a także jako zmniejszenie ich wrażliwości na hormony presyjne lub wazoaktywne. Ponadto podczas terapii skojarzonej lekami przeciwnadciśnieniowymi leki moczopędne mogą blokować działanie głównego leku hipotensyjnego polegające na zatrzymywaniu sodu, nasilać działanie hipotensyjne, a schemat stosowania soli można nieznacznie rozszerzyć, dzięki czemu dieta będzie bardziej akceptowalna dla pacjentów.

W leczeniu PH u pacjentów z zachowaną funkcją nerek najczęściej stosuje się leki moczopędne działające w obszarze kanalików dystalnych – grupa diuretyków tiazydowych (hypotiazyd, ezidrex) i diuretyków tiazydopodobnych, takich jak indapamid (arifon) .

W leczeniu AT stosuje się małe dawki hipotiazyd- 12,5-25 mg 1 raz dziennie. Lek jest wydalany w postaci niezmienionej przez nerki. Hipotiazyd ma zdolność zmniejszania współczynnika filtracji kłębuszkowej, dlatego jego stosowanie jest przeciwwskazane w niewydolności nerek - poziom kreatyniny we krwi przekracza 2,5 mg%, GFR jest mniejszy niż 30 ml/min.

Indapamid (arifon)- nowy lek przeciwnadciśnieniowy z serii diuretyków. Ze względu na swoje właściwości lipofilowe Arifon jest selektywnie skoncentrowany w ścianie naczyń i ma długi okres półtrwania - 18 h. Hipotensyjna dawka leku wynosi 2,5 mg Arifon 1 raz dziennie. Mechanizm jego działania hipotensyjnego związany jest ze zdolnością leku do stymulacji wytwarzania prostacykliny i tym samym wywoływania efektu rozszerzającego naczynia, a także ze zdolnością do zmniejszania zawartości wolnego wewnątrzkomórkowego wapnia, co zapewnia mniejszą wrażliwość ściany naczynia na działanie amin presyjnych.

Działanie moczopędne leku rozwija się na tle przyjmowania dużych dawek terapeutycznych (do 40 mg Arifonu dziennie).

W leczeniu PG u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek i cukrzycą stosuje się diuretyki działające w pętli Henlego, - diuretyki pętlowe. Spośród diuretyków pętlowych w praktyce klinicznej najczęstsze to furosemid (lasix), kwas etakrynowy (uregit), bumetanid (burinex).

Furosemid ma silne działanie natriuretyczne. Równolegle z utratą sodu, stosowanie furosemidu zwiększa wydalanie z organizmu potasu, magnezu i wapnia. Okres działania leku jest krótki – 6 godzin, działanie moczopędne zależy od dawki. Lek ma zdolność zwiększania współczynnika filtracji kłębuszkowej, dlatego jest wskazany u pacjentów z niewydolnością nerek.

Furosemid jest przepisywany w dawce 40-120 mg na dzień doustnie, domięśniowo lub dożylnie do 250 mg na dzień.

Skutki uboczne leków moczopędnych. Wśród skutków ubocznych wszystkich leków moczopędnych największe znaczenie ma hipokaliemia (bardziej nasilona w przypadku stosowania leków moczopędnych tiazydowych). Korekta hipokaliemii jest szczególnie ważna u pacjentów z nadciśnieniem, ponieważ sam potas pomaga obniżyć ciśnienie krwi. Przy spadku potasu poniżej 3,5 mmol / l należy dodać leki zawierające potas. Wśród innych działań niepożądanych na uwagę zasługują hiperglikemia (tiazydy, furosemid), hiperurykemia (bardziej nasilona przy stosowaniu leków moczopędnych tiazydowych), rozwój dysfunkcji przewodu pokarmowego i impotencja.

blokery a-adrenergiczne. Z tej grupy leków przeciwnadciśnieniowych najszerzej stosowane są prazosyna (pratsiol, minipress, adverzuten) oraz, w ostatnich latach, nowy lek – doksazosyna (cardura).

Prazosin (pratsiol, minipress, adverzuten)- selektywny antagonista receptorów presynaptycznych. Hipotensyjne działanie leku wiąże się z bezpośrednim zmniejszeniem OPS. Prazosyna rozszerza łożysko żylne, zmniejsza obciążenie wstępne, co uzasadnia jego stosowanie u pacjentów z niewydolnością serca.

Hipotensyjne działanie prazosyny po podaniu doustnym występuje po 1/2-3 godzinach i utrzymuje się przez 6-8 godzin.Okres półtrwania wynosi 3 godziny.Lek jest wydalany przez przewód pokarmowy, dlatego nie jest wymagana modyfikacja dawki w przypadku niewydolności nerek.

Początkowa dawka terapeutyczna prazosyny wynosi 0,5-1 mg / dzień; w ciągu 1-2 tygodni dawkę zwiększa się do 3-20 mg / dobę (w 2-3 dawkach). Dawka podtrzymująca wynosi 5-7,5 mg/dobę.

Prazosyna korzystnie wpływa na pracę nerek - zwiększa przepływ krwi przez nerki, ilość filtracji kłębuszkowej. Lek ma właściwości hipolipidemiczne, ma niewielki wpływ na metabolizm elektrolitów. Właściwości te przyczyniają się do powołania leku w przewlekłej niewydolności nerek.

Jako skutki uboczne odnotowano niedociśnienie ortostatyczne, zawroty głowy, senność, suchość w ustach, impotencję.

Doksazosyna (cardura) strukturalnie zbliżony do prazosyny, ale ma działanie długoterminowe. Lek znacznie zmniejsza OPS. Ogromną zaletą doksazosyny jest jej korzystny wpływ na metabolizm. Lek ma wyraźne właściwości przeciwmiażdżycowe - obniża poziom cholesterolu, cholesterolu LDL i VLDL, zwiększa poziom HDL. Jednocześnie nie ujawniono jego negatywnego wpływu na gospodarkę węglowodanową. Te właściwości sprawiają, że doksazosyna jest lekiem z wyboru w leczeniu nadciśnienia tętniczego u chorych na cukrzycę.

Doksazosyna, podobnie jak prazosyna, ma korzystny wpływ na czynność nerek, co determinuje jej zastosowanie u pacjentów z PH w stadium niewydolności nerek.

Podczas przyjmowania leku maksymalne stężenie we krwi występuje po 2-4 godzinach; okres półtrwania wynosi od 16 do 22 h. Dawki terapeutyczne - 1-8 mg 1 raz dziennie.

Działania niepożądane obejmują zawroty głowy, nudności, ból głowy, a u osób starszych - niedociśnienie.

Leczenie nadciśnienia tętniczego w stadium przewlekłej niewydolności nerek. Rozwój ciężkiej CRF (GFR 30 ml/min i poniżej) powoduje własne dostosowanie leczenia nadciśnienia. W przewlekłej niewydolności nerek z reguły wymagane jest kompleksowe leczenie nadciśnienia, obejmujące ograniczenie soli w diecie bez ograniczania płynów, usuwanie nadmiaru sodu za pomocą saluretyków oraz stosowanie skutecznych leków hipotensyjnych i ich kombinacji.

Spośród leków moczopędnych (saluretyków) najskuteczniejsze są furosemid i kwas etakrynowy, których dawkę można zwiększyć odpowiednio do 300 i 150 mg / dzień. Oba leki nieznacznie zwiększają GFR i znacznie zwiększają wydalanie potasu. Zwykle są przepisywane w tabletkach, aw stanach nagłych (obrzęk płuc) - dożylnie. Przy stosowaniu dużych dawek należy liczyć się z możliwością wystąpienia efektu ototoksycznego. Ze względu na fakt, że hiperkaliemia często rozwija się jednocześnie z retencją sodu w przewlekłej niewydolności nerek, leki moczopędne oszczędzające potas stosuje się rzadko i z dużą ostrożnością. Diuretyki tiazydowe (hipotiazyd, cyklometazyd, oksodolina itp.) są przeciwwskazane w przewlekłej niewydolności nerek. Antagoniści wapnia stanowią jedną z głównych grup leków hipotensyjnych stosowanych w przewlekłej niewydolności nerek. Leki korzystnie wpływają na nerkowy przepływ krwi, nie powodują retencji sodu, nie aktywują RAS, nie wpływają na metabolizm lipidów. Często stosuje się kombinację leków z β-blokerami, ośrodkowo działającymi sympatykolitykami (na przykład corinfar + anaprilin + dopegyt itp.).

W ciężkim, opornym na leczenie i złośliwym nadciśnieniu tętniczym pacjentom z przewlekłą niewydolnością nerek przepisuje się inhibitory ACE (kaptopril, renitec, tritace itp.) W połączeniu z saluretykami i β-blokerami, ale dawkę leku należy zmniejszyć, biorąc pod uwagę należy uwzględnić zmniejszanie się jego uwalniania w miarę postępu przewlekłej niewydolności nerek. Konieczne jest stałe monitorowanie GFR i poziomu azotemii, ponieważ przy przewadze mechanizmu nerkowo-naczyniowego AT ciśnienie filtracji w kłębuszkach nerkowych i GFR mogą gwałtownie spadać.

Przy nieskuteczności farmakoterapii wskazane są pozaustrojowe metody usuwania nadmiaru sodu: izolowana ultrafiltracja, hemodializa (HD), hemofiltracja. Taktyka leczenia NP u pacjentów poddawanych hemodializie oraz po przeszczepieniu nerki została szczegółowo opisana w odpowiednich rozdziałach instrukcji. Skupimy się na przepisach ogólnych.

W terminalnej fazie przewlekłej niewydolności nerek po przejściu na program HD leczenie nadciśnienia objętościowo-sodozależnego polega na utrzymaniu odpowiedniego schematu HD i ultrafiltracji oraz odpowiedniego schematu wodno-solnego w okresie między dializami w celu utrzymania tzw. zwana suchą masą. Jeśli konieczne jest dodatkowe leczenie hipotensyjne, stosuje się antagonistów wapnia lub leki sympatykolityczne. W ciężkim zespole hiperkinetycznym, oprócz leczenia niedokrwistości i chirurgicznej korekcji przetoki tętniczo-żylnej, przydatne jest stosowanie β-adrenolityków w małych dawkach. Jednocześnie, ponieważ farmakokinetyka β-adrenolityków w przewlekłej niewydolności nerek nie jest zaburzona, a ich duże dawki hamują wydzielanie reniny, te same leki są również stosowane w leczeniu reninozależnej AT w połączeniu z lekami rozszerzającymi naczynia krwionośne i sympatykolitykami.

Skuteczniejsze w AT niekontrolowanej przez HD są często β-+α-adrenolityki, antagoniści wapnia, a zwłaszcza ACE-I, przy czym należy wziąć pod uwagę, że kaptopril jest aktywnie wydalany podczas zabiegu HD (do 40% przez 4 -godzina HD). W przypadku braku efektu leczenia hipotensyjnego w przygotowaniu chorego do przeszczepienia nerki, obustronna nefrektomia jest stosowana w celu przekształcenia niekontrolowanego reninozależnego nadciśnienia tętniczego w postać kontrolowaną objętościowo-sodową nerki.

W leczeniu nadciśnienia tętniczego, które nawraca u chorych na HD i po przeszczepieniu nerki (KT), ważna jest identyfikacja i eliminacja przyczyn: dostosowanie dawki leków przyczyniających się do nadciśnienia (erytropoetyna, kortykosteroidy, sandimmune), chirurgiczne leczenie przeszczepu zwężenia tętnic, resekcja przytarczyc, guzy itp. W farmakoterapii nadciśnienia po LT stosuje się przede wszystkim antagonistów wapnia i ACE, przy czym należy zachować ostrożność podczas stosowania leków moczopędnych, gdyż nasilają one zaburzenia gospodarki lipidowej i mogą przyczyniać się do powstawania miażdżycy, która jest odpowiedzialna za szereg powikłań po LT.

Podsumowując, można stwierdzić, że na obecnym etapie istnieją ogromne możliwości leczenia PH na wszystkich etapach jego rozwoju: przy nienaruszonej funkcji nerek, w fazie przewlekłej i terminalnej niewydolności nerek, w leczeniu programowej HD oraz po przeszczepieniu nerki. Wybór leków hipotensyjnych powinien opierać się na jasnym zrozumieniu mechanizmów rozwoju nadciśnienia tętniczego i wyjaśnieniu mechanizmu wiodącego w każdym przypadku.