Zaburzenia funkcji motorycznych występujące przy różnych miejscowych uszkodzeniach mózgu można podzielić na stosunkowo elementarne, związane z uszkodzeniem wykonawczych, eferentnych mechanizmów ruchu oraz bardziej złożone, obejmujące ruchy i czynności dobrowolne i związane głównie z uszkodzeniem mechanizmów aferentnych aktów motorycznych.

Stosunkowo elementarne zaburzenia ruchu występują z uszkodzeniem połączeń podkorowych układu piramidalnego i pozapiramidowego. Przy uszkodzeniu połączenia korowego układu piramidalnego (4. pole), zlokalizowanego w regionie przedśrodkowym, obserwuje się zaburzenia ruchu w postaci niedowład lub paraliż określonej grupy mięśni: ramion, nóg lub tułowia po stronie przeciwnej do zmiany. Klęska czwartego pola charakteryzuje się wiotkim porażeniem (gdy mięśnie nie opierają się ruchowi biernemu), który występuje na tle spadku napięcia mięśniowego. Ale z ogniskami zlokalizowanymi przed 4. polem (w 6. i 8. polu kory mózgowej) pojawia się obraz porażenia spastycznego, tj. Utrata odpowiednich ruchów na tle wzrostu napięcia mięśniowego. Zjawiska niedowładu wraz z zaburzeniami czucia są również charakterystyczne dla pokonania postcentralnych odcinków kory. Te zaburzenia funkcji motorycznych są szczegółowo badane przez neurologię. Wraz z tymi objawami neurologicznymi uszkodzenie połączenia korowego układu pozapiramidowego powoduje również naruszenia złożonych ruchów dobrowolnych, które zostaną omówione poniżej.

W przypadku uszkodzenia dróg piramidowych w obszarach podkorowych mózgu (np. w okolicy torebki wewnętrznej) po stronie przeciwnej dochodzi do całkowitej utraty możliwości poruszania się (paraliżu). Całkowite jednostronne wypadnięcie ruchów ręki i nogi (hemiplegia) pojawia się z dużymi ogniskami. Częściej w klinice miejscowych uszkodzeń mózgu obserwuje się zjawiska częściowego obniżenia funkcji motorycznych po jednej stronie (niedowład połowiczy).

Podczas przekraczania ścieżki piramidalnej w strefie piramid - jedynej strefie, w której ścieżki piramidalne i pozapiramidowe są anatomicznie izolowane - dowolne ruchy są realizowane tylko za pomocą układu pozapiramidowego.

Układ piramidalny bierze udział w organizacji głównie precyzyjnych, dyskretnych, zorientowanych przestrzennie ruchów oraz w tłumieniu napięcia mięśniowego. Klęska połączeń korowych i podkorowych układu pozapiramidowego prowadzi do pojawienia się różnych zaburzeń motorycznych. Zaburzenia te można podzielić na dynamiczne (tj. zaburzenia ruchowe) i statyczne (tj. zaburzenia postawy). Przy uszkodzeniu poziomu korowego układu pozapiramidowego (6. i 8. pole kory przedruchowej), które jest związane z jądrem brzuszno-bocznym wzgórza, gałką bladą i móżdżkiem, dochodzi do spastycznych zaburzeń ruchowych w kończynach przeciwnych. Podrażnienie 6. lub 8. pola powoduje skręty głowy, oczu i tułowia w przeciwnym kierunku (adwersje), a także złożone ruchy przeciwległych rąk lub nóg. Uszkodzenie podkorowego układu prążkowia spowodowane różnymi chorobami (parkinsonizm, choroba Alzheimera, choroba Picka, nowotwory, krwotoki w okolicy jąder podstawnych itp.) charakteryzuje się ogólnym unieruchomieniem, adynamią i trudnościami w poruszaniu się. Jednocześnie pojawiają się gwałtowne ruchy przeciwległych rąk, nóg i głowy - hiperkineza. U takich pacjentów występuje również naruszenie napięcia (w postaci spastyczności, sztywności lub niedociśnienia), które stanowi podstawę postawy, oraz naruszenie czynności motorycznych (w postaci wzmożonego drżenia - hiperkinezy). Pacjenci tracą zdolność samoobsługi i stają się niepełnosprawni.

Może prowadzić do selektywnego uszkodzenia strefy bladej (starszej niż prążkowie). atetoza lub choreoatetoza(patologiczne ruchy przypominające fale rąk i nóg, drganie kończyn itp.).

Klęsce formacji striopallidar towarzyszy inny rodzaj objawów motorycznych - naruszenie wyrazy twarzy oraz pantomima, tj. mimowolne motoryczne składniki emocji. Zaburzenia te mogą objawiać się albo w postaci amimii (maskowata twarz) i ogólnego bezruchu (brak mimowolnych ruchów całego ciała z różnymi emocjami), albo w postaci wymuszonego śmiechu, płaczu lub wymuszonego chodzenia, biegania (napęd ). Dość często u tych pacjentów cierpi również subiektywne przeżywanie emocji.

Wreszcie u takich pacjentów tzw synergie fizjologiczne - normalne połączone ruchy różnych narządów ruchu (na przykład machanie rękami podczas chodzenia), co prowadzi do nienaturalności ich czynności motorycznych.

Konsekwencje uszkodzenia innych struktur układu pozapiramidowego były badane w mniejszym stopniu, z wyjątkiem oczywiście móżdżku. Móżdżek jest najważniejszym ośrodkiem koordynacji różnych aktów motorycznych, „narządem równowagi”, który zapewnia szereg bezwarunkowych aktów motorycznych związanych z aferentacją wzrokową, słuchową, skórno-kinestetyczną, przedsionkową. Uszkodzeniu móżdżku towarzyszą różnorodne zaburzenia ruchowe (przede wszystkim zaburzenia koordynacji czynności ruchowych). Ich opis jest jednym z dobrze rozwiniętych działów współczesnej neurologii.

Klęska struktur piramidalnych i pozapiramidowych rdzeń kręgowy sprowadza się do naruszenia funkcji neuronów ruchowych, w wyniku czego ruchy przez nie kontrolowane wypadają (lub są zaburzone). W zależności od stopnia uszkodzenia rdzenia kręgowego dochodzi do upośledzenia funkcji motorycznych kończyn górnych lub dolnych (jednostronnych lub obustronnych), a wszystkie miejscowe odruchy ruchowe wykonywane są z reguły normalnie lub nawet wzmagają się z powodu eliminacja kontroli korowej. Wszystkie te zaburzenia ruchowe są również szczegółowo omawiane w toku neurologii.

Obserwacje kliniczne pacjentów, którzy mają uszkodzenie jednego lub drugiego poziomu układu piramidalnego lub pozapiramidowego, umożliwiły wyjaśnienie funkcji tych systemów. Układ piramidalny odpowiada za regulację dyskretnych, precyzyjnych ruchów, całkowicie podlegających dobrowolnej kontroli i dobrze aferentujących poprzez aferentację „zewnętrzną” (wzrokową, słuchową). Kontroluje złożone przestrzennie zorganizowane ruchy, w których uczestniczy całe ciało. System piramidalny reguluje głównie ruch fazowy, czyli ruch precyzyjnie dozowany w czasie i przestrzeni.

Układ pozapiramidowy kontroluje głównie mimowolne składniki ruchów dobrowolnych; oprócz regulacji napięcia (tła aktywności motorycznej, na której rozgrywają się fazowe, krótkotrwałe czynności motoryczne), obejmują one: utrzymanie postawy; regulacja drżenia fizjologicznego; synergie fizjologiczne; koordynacja ruchów; ogólna koordynacja czynności ruchowych; ich integracja; plastyczność ciała; pantomima; mimika twarzy itp.

Układ pozapiramidowy kontroluje również różne zdolności motoryczne, automatyzmy. Ogólnie rzecz biorąc, układ pozapiramidowy jest mniej kortykolizowany niż układ piramidalny, a regulowane przez niego czynności motoryczne są mniej dobrowolne niż ruchy regulowane przez układ piramidalny. Należy jednak pamiętać, że układy piramidalny i pozapiramidowy to jeden mechanizm eferentny, którego różne poziomy odzwierciedlają różne etapy ewolucji. System piramidalny, jako ewolucyjnie młodszy, jest do pewnego stopnia „nadbudową” bardziej starożytnych struktur pozapiramidowych, a jego pojawienie się u ludzi wynika przede wszystkim z rozwoju dobrowolnych ruchów i działań.

4. Naruszenia arbitralnych ruchów i działań. Problem z apraksją.

Naruszenia dobrowolnych ruchów i działań są złożonymi zaburzeniami motorycznymi, które są przede wszystkim związane z uszkodzeniem poziomu korowego układów czynnościowych silnika.

Ten typ dysfunkcji motorycznych nazywany jest w neurologii i neuropsychologii apraksją. Apraksja odnosi się do takich zaburzeń ruchów i czynności dobrowolnych, którym nie towarzyszą wyraźne elementarne zaburzenia ruchowe - porażenie i niedowład, oczywiste zaburzenia napięcia i drżenia mięśniowego, chociaż możliwe są kombinacje złożonych i elementarnych zaburzeń ruchowych. Apraksja oznacza przede wszystkim naruszenia dobrowolnych ruchów i czynności wykonywanych przedmiotami.

Historia badań nad apraksją sięga wielu dziesięcioleci, ale jak dotąd problemu tego nie można uznać za całkowicie rozwiązany. Trudności w zrozumieniu natury apraksji znajdują odzwierciedlenie w ich klasyfikacjach. Najsłynniejsza klasyfikacja, zaproponowana wówczas przez G. Lipmanna i uznawana przez wielu współczesnych badaczy, wyróżnia trzy formy apraksji: ideacyjną, sugerującą upadek „idei” o ruchu, jego konstrukcji; kinetyczny, związany z naruszeniem kinetycznych „obrazów” ruchu; ideomotoryczny, który opiera się na trudnościach w przekazywaniu „pomysłów” o ruchu do „ośrodków wykonywania ruchów”. G. Lipmann powiązał pierwszy typ apraksji z rozlanymi uszkodzeniami mózgu, drugi - ze zmianami kory w dolnym obszarze przedruchowym, trzeci - ze zmianami kory w dolnym obszarze ciemieniowym. Inni badacze identyfikowali formy apraksji w zależności od zajętego narządu ruchu (apraksja ustna, apraksja ciała, apraksja palców itp.) lub z charakterem zaburzonych ruchów i czynności (apraksja wyrazistych ruchów twarzy, apraksja przedmiotowa, apraksja ruchów naśladowczych, apraksji chodu, agrafii itp.). Do tej pory nie ma jednej klasyfikacji apraksji. AR Luria opracował klasyfikację apraksji opartą na ogólnym zrozumieniu struktury psychologicznej i organizacji mózgu dobrowolnego aktu motorycznego. Podsumowując swoje obserwacje dotyczące zaburzeń ruchów i czynności dobrowolnych, stosując metodę analizy syndromicznej, wyodrębniając główny czynnik wiodący w powstawaniu naruszeń wyższych funkcji psychicznych (w tym ruchów i czynności dobrowolnych), wyodrębnił cztery formy apraksji. pierwszy oznaczył jako apraksja kinestetyczna. Ta forma apraksji, po raz pierwszy opisana przez O.F. Foerstera w 1936 r., a później badana przez G. Heada, D. Denny-Browna i innych autorów, występuje, gdy dotknięte są dolne części postcentralnej części kory mózgowej (tj. sekcje analizatora motorycznego jądra korowego: 1, 2, częściowo 40. pola, głównie lewej półkuli). W tych przypadkach nie ma wyraźnych wad motorycznych, siła mięśni jest wystarczająca, nie ma niedowładów, ale cierpi kinestetyczna podstawa ruchów. Stają się niezróżnicowane, źle zarządzane (objaw „ręki od łopaty”). U pacjentów ruchy są zaburzone podczas pisania, zdolność prawidłowego odtwarzania różnych pozycji ręki (apraksja postawy); nie mogą bez przedmiotu pokazać, jak wykonuje się tę lub inną czynność (na przykład, jak nalewa się herbatę do szklanki, jak zapala się papierosa itp.). Przy zachowaniu zewnętrznej przestrzennej organizacji ruchów zaburzona zostaje wewnętrzna proprioceptywna aferentacja kinestetyczna aktu motorycznego.

Dzięki zwiększonej kontroli wzrokowej ruchy mogą być do pewnego stopnia kompensowane. Przy uszkodzeniu lewej półkuli apraksja kinestetyczna ma zwykle charakter obustronny, przy uszkodzeniu prawej półkuli często objawia się tylko w jednej lewej ręce.

Druga forma apraksja, przydzielona przez AR Luria, - apraksja przestrzenna, lub apraktognozja, - występuje przy uszkodzeniu kory ciemieniowo-potylicznej na granicy pól 19 i 39, zwłaszcza przy uszkodzeniu lewej półkuli (u osób praworęcznych) lub przy ogniskach obustronnych. Podstawą tej formy apraksji jest zaburzenie syntezy wizualno-przestrzennej, naruszenie reprezentacji przestrzennych („góra-dół”, „prawo-lewo” itp.). Tak więc w tych przypadkach cierpi na tym aferentacja wzrokowo-przestrzenna ruchów. Apraksja przestrzenna może również występować na tle zachowanych funkcji wzrokowo-gnostycznych, jednak częściej obserwuje się ją w połączeniu z wizualną agnozją optyczno-przestrzenną. Następnie pojawia się złożony obraz apractoagnozji. We wszystkich przypadkach pacjenci mają apraksję postawy, trudności w wykonywaniu ruchów zorientowanych przestrzennie (np. pacjenci nie mogą pościelić łóżka, ubrać się itp.). Nie pomaga im wzmocnienie kontroli wzrokowej nad ruchami. Nie ma wyraźnej różnicy podczas wykonywania ruchów z otwartymi i zamkniętymi oczami. Ten typ zaburzenia obejmuje konstruktywna apraksja- trudności w zbudowaniu całości z poszczególnych elementów. Często występuje lewostronna zmiana kory ciemieniowo-potylicznej agrafia optyczno-przestrzenna ze względu na trudności w poprawnej pisowni liter inaczej zorientowanych w przestrzeni.

Trzecia forma apraksja - apraksja kinetyczna- wiąże się z uszkodzeniem dolnych odcinków obszaru przedruchowego kory mózgowej (pola 6, 8 - przednie odcinki jądra "korowego" analizatora motorycznego). Apraksja kinetyczna jest zawarta w zespole przedruchowym, tj. Występuje na tle naruszenia automatyzacji (organizacji czasowej) różnych funkcji umysłowych. Przejawia się to w postaci dezintegracji „melodii kinetycznych”, czyli naruszeń sekwencji ruchów, czasowej organizacji aktów motorycznych. Ta forma apraksji charakteryzuje się perseweracje motoryczne, przejawiająca się w niekontrolowanym kontynuowaniu raz rozpoczętego ruchu (zwłaszcza wykonywanego seryjnie).

Ta forma apraksji była badana przez wielu autorów - K. Kleista, O. Foerstera i innych, a szczególnie szczegółowo przez A. R. Lurię, który ustalił w tej formie apraksji powszechność zaburzeń funkcji motorycznych ręki i aparatu mowy w postaci pierwotnych trudności w automatyzacji ruchów, rozwijających zdolności motoryczne. Apraksja kinetyczna przejawia się w naruszeniu szerokiej gamy aktów motorycznych: czynności obiektowych, rysowania, pisania, trudności w wykonywaniu testów graficznych, zwłaszcza z seryjną organizacją ruchów ( dynamiczna apraksja). W przypadku uszkodzenia dolnej kory przedruchowej lewej półkuli (u osób praworęcznych) z reguły obserwuje się apraksję kinetyczną w obu rękach.

czwarta forma apraksja - regulacyjny lub apraksja przedczołowa- występuje, gdy wypukła kora przedczołowa jest uszkodzona przed obszarami przedruchowymi; przebiega na tle prawie całkowitego zachowania napięcia i siły mięśni. Przejawia się w postaci naruszeń programowania ruchów, wyłączania świadomej kontroli nad ich realizacją, zastępowania niezbędnych ruchów wzorcami ruchowymi i stereotypami. Przy dużym załamaniu dobrowolnej regulacji ruchów pacjenci doświadczają objawów echopraksja w postaci niekontrolowanych imitacyjnych powtórzeń ruchów eksperymentatora. Przy masywnych zmianach lewego płata czołowego (u osób praworęcznych) wraz z echopraksją, echolalia - imitacyjne powtarzanie usłyszanych słów lub zwrotów.

Apraksja regulacyjna charakteryzuje się perseweracje systemowe, czyli wytrwałość całego programu ruchowego jako całości, a nie poszczególnych jego elementów. Pacjenci tacy, po napisaniu pod dyktando polecenia narysowania trójkąta, zarysowują kontur trójkąta ruchami charakterystycznymi dla pisania itp. Największe trudności u tych pacjentów powodują zmiany w programach ruchów i działań. Podstawą tej wady jest naruszenie dobrowolnej kontroli nad realizacją ruchu, naruszenie regulacji mowy czynności motorycznych. Ta forma apraksji najbardziej demonstracyjnie objawia się w przypadkach uszkodzenia lewego przedczołowego obszaru mózgu u osób praworęcznych.

Klasyfikacja apraksji, stworzona przez A. R. Lurię, opiera się głównie na analizie zaburzeń funkcji motorycznych u pacjentów z uszkodzeniem lewej półkuli mózgu. W mniejszym stopniu badano formy naruszenia dobrowolnych ruchów i działań w przypadku uszkodzenia różnych stref korowych prawej półkuli; jest to jedno z pilnych zadań współczesnej neuropsychologii.

Literatura:

1. II Międzynarodowa Konferencja im. A. R. Lurii: Zbiór reportaży „A. R. Luria a psychologia XXI wieku”. / wyd. TV Akhutina, JM Glozman. - M., 2003.

2. Aktualne zagadnienia funkcjonalnej asymetrii międzypółkulowej. – II Ogólnorosyjska Konferencja. M., 2003.

3. Luria, A. R. Wykłady z psychologii ogólnej - St. Petersburg: Peter, 2006. - 320 s.

4. Funkcjonalna asymetria międzypółkulowa. Czytelnik / wyd. NN Bogolepowa, V.F. Fokin. - Rozdział 1. - M., 2004.

5. Chomskaja ED Neuropsychologia. - Petersburg: Peter, 2006. - 496 s.

6. Czytelnik o neuropsychologii / wyd. wyd. ED Khomskaya. - M .: „Instytut Ogólnych Badań Humanitarnych”, 2004.

Zaburzenia ruchowe najbardziej utrudniają prowadzenie aktywnego leczenia rehabilitacyjnego. To właśnie osoby z zaburzeniami ruchowymi stanowią znaczną część wszystkich pacjentów oddziału neurologii rehabilitacji, są najmniej przystosowane do energicznej aktywności, w tym do samoobsługi i najczęściej wymagają opieki zewnętrznej. Dlatego przywrócenie funkcji motorycznych u osób ze schorzeniami układu nerwowego jest ważnym elementem ich rehabilitacji.

Wyższe ośrodki motoryczne zlokalizowane są w tzw. strefie ruchowej kory mózgowej: w przednim zakręcie centralnym i obszarach przyległych. Włókna komórek ruchowych ze wskazanego rejonu kory przechodzą przez torebkę wewnętrzną, rejony podkorowe oraz na granicy mózgowia i rdzenia kręgowego dokonują niepełnego rozkroju z przejściem większości z nich na stronę przeciwną. Dlatego w chorobach mózgu obserwuje się zaburzenia ruchowe po przeciwnej stronie: przy uszkodzeniu prawej półkuli mózgu dochodzi do paraliżu lewej połowy ciała i odwrotnie. Ponadto włókna opadają jako część wiązek rdzenia kręgowego, zbliżając się do komórek motorycznych (neuronów ruchowych) przednich rogów tego ostatniego. Neurony ruchowe regulujące ruchy kończyn górnych leżą w pogrubieniu szyjnym rdzenia kręgowego (poziom V-VIII odcinka szyjnego i I-II odcinka piersiowego), a dolne w odcinku lędźwiowym (poziom I-V odcinka lędźwiowego i segmenty sakralne I-II). Do tych samych rdzeniowych neuronów ruchowych wysyłane są również włókna, zaczynając od komórek nerwowych jąder węzłów podstawowych - podkorowych ośrodków motorycznych mózgu, od siatkowatego formowania pnia mózgu i móżdżku. Dzięki temu zapewniona jest regulacja koordynacji ruchów, wykonywane są ruchy mimowolne (zautomatyzowane) i przygotowywane są ruchy dobrowolne. Włókna komórek ruchowych rogów przednich, które wchodzą w skład splotów nerwowych i nerwów obwodowych, kończą się na narządach wykonawczych - mięśniach.

Każdy akt ruchowy ma miejsce, gdy impuls jest przekazywany wzdłuż włókien nerwowych z kory mózgowej do przednich rogów rdzenia kręgowego, a następnie do mięśni. W chorobach układu nerwowego przewodzenie impulsów nerwowych jest trudne i dochodzi do naruszenia funkcji motorycznej mięśni. Całkowitą utratę funkcji mięśni nazywa się porażeniem (plegia), a częściową - niedowładem. W zależności od rozpowszechnienia porażenia wyróżnia się: monoplegię (brak ruchomości w jednej kończynie - ręce lub nodze), hemiplegię (uszkodzenie kończyn górnych i dolnych jednej strony: porażenie prawostronne lub lewostronne), paraplegię (niepełnosprawność ruch w obu kończynach dolnych nazywany jest paraplegią dolną, w górnej – paraplegią górną) i tetraplegią (uszkodzenie wszystkich czterech kończyn). Kiedy nerwy obwodowe są uszkodzone, niedowład występuje w strefie ich unerwienia, która nazywa się odpowiednim nerwem (na przykład niedowład nerwu twarzowego, niedowład nerwu promieniowego itp.).

Aby prawidłowo określić nasilenie niedowładu, a w przypadku niedowładu lekkiego niekiedy go zidentyfikować, ważne jest ilościowe określenie stanu poszczególnych funkcji motorycznych: napięcia i siły mięśni oraz objętości ruchów czynnych. Istnieje wiele systemów skal do oceny funkcji motorycznych opisanych przez różnych autorów. Jednak niektóre z nich cierpią z powodu niedokładnych sformułowań charakteryzujących poszczególne wyniki, inne uwzględniają tylko jedną funkcję (siła lub napięcie mięśni), a niektóre są zbyt skomplikowane i niewygodne w użyciu. Do oceny wszystkich trzech funkcji motorycznych (napięcia i siły mięśniowej, zakresu ruchów dowolnych) proponujemy ujednoliconą 6-stopniową skalę, którą opracowaliśmy i jest wygodna w praktyce, co umożliwia ich wzajemne porównywanie i efektywne kontrola wyników leczenia rehabilitacyjnego zarówno w poradniach jak iw szpitalach warunki stacjonarne.

Aby zbadać napięcie mięśniowe, wykonuje się bierny ruch antagonistyczny (na przykład, gdy przedramię jest wyprostowane, ocenia się napięcie zginaczy przedramienia), podczas gdy sam pacjent próbuje całkowicie rozluźnić kończynę. Przy określaniu siły mięśniowej pacjent stawia maksymalny opór ruchu, co umożliwia ocenę siły napiętych mięśni (np. mięśnie zginaczy ręki).

Stan napięcia mięśniowego ocenia się od 0 do 5 punktów:

• 0 - przykurcz dynamiczny: opór mięśni antagonistycznych jest tak duży, że badający nie może zmienić położenia odcinka kończyny;
• 1 - gwałtowny wzrost tonu: przy maksymalnym wysiłku badacz osiąga tylko niewielką ilość ruchu biernego (nie więcej niż 10% normalnej objętości tego ruchu);
• 2 - znaczny wzrost napięcia mięśniowego: z dużym wysiłkiem egzaminatorowi udaje się osiągnąć nie więcej niż połowę objętości normalnego ruchu biernego w tym stawie;
• 3 - umiarkowane nadciśnienie mięśniowe: opór mięśni antagonistycznych pozwala na wykonanie w normie tylko około 75% całkowitej objętości tego ruchu biernego;
• 4 - nieznaczny wzrost oporów na ruch bierny w porównaniu z normą i przy podobnym oporze na przeciwległej (symetrycznej) kończynie tego samego pacjenta. Możliwy jest pełny zakres ruchu biernego;
• 5 - prawidłowy opór tkanki mięśniowej podczas ruchu biernego, brak "luzów" w stawie.

Przy spadku napięcia mięśniowego (niedociśnienie mięśniowe) badacz odczuwa mniejszy opór niż na symetrycznie zdrowej kończynie. Czasem taka „luźność” w stawie stwarza wręcz wrażenie całkowitego braku oporu podczas ruchu biernego.

Dokładniejszy pomiar napięcia mięśniowego wykonuje się za pomocą specjalnych urządzeń. Do oceny elastyczności (gęstości) badanych mięśni wykorzystuje się miotonometry zaprojektowane przez Uflyanda, Sirmai i innych autorów. Ważniejsza jest charakterystyka ilościowa napięcia skurczowego (tj. Związanego z rozciąganiem mięśni), ponieważ we wszystkich przypadkach, przy braku urządzeń, lekarze oceniają stopień wzrostu właśnie na podstawie odporności badanej grupy mięśniowej na bierne rozciąganie w jego tonie (jak opisano szczegółowo powyżej). Skurczowe napięcie mięśniowe mierzy się za pomocą specjalnej przystawki (tenzotonografu) do dowolnego urządzenia do pisania atramentem (na przykład do elektrokardiografu typu ELCAR). Dzięki wstępnej kalibracji wyniki pomiaru tonu przy użyciu tensotonografu wyrażone są w znanych i wygodnych w obróbce jednostkach - w kilogramach.

Siłę mięśni wyraża się również w punktach od 0 do 5:

• 0 - brak widocznego ruchu i wyczuwalnego napięcia mięśni podczas badania palpacyjnego;
• 1 nie ma widocznego ruchu, ale przy badaniu palpacyjnym wyczuwalne jest napięcie włókien mięśniowych;
• 2 widoczny ruch aktywny jest możliwy w pozycji wyjściowej rozjaśnionej (ruch wykonywany jest pod warunkiem usunięcia grawitacji lub tarcia), ale pacjent nie może pokonać oporu badającego;
• 3 wykonanie pełnego lub zbliżonego do niego zakresu dowolnego ruchu wbrew kierunkowi grawitacji, gdy nie jest możliwe pokonanie oporu badacza;
• 4 - spadek siły mięśniowej z wyraźną asymetrią na kończynach zdrowych i zajętych z możliwością pełnego zakresu ruchu dowolnego z pokonywaniem grawitacji i oporu badacza;
• 5 - prawidłowa siła mięśniowa bez istotnej asymetrii w badaniu obustronnym.

Dodatkowo siłę mięśni ręki można zmierzyć za pomocą ręcznego dynamometru.

Objętość aktywnych ruchów mierzy się za pomocą goniometru w stopniach, a następnie porównuje z całkowitą objętością odpowiednich ruchów u zdrowej osoby i wyraża jako procent tej ostatniej. Otrzymane odsetki są przeliczane na punkty, przy czym 0% to 0 punktów, 10% to 1, 25% to 2, 50% to 3, 75% to 4, a 100% to 5 punktów.

W zależności od lokalizacji uszkodzenia układu nerwowego dochodzi do porażenia obwodowego lub ośrodkowego (niedowład). Wraz z porażką komórek motorycznych przednich rogów rdzenia kręgowego, a także włókien tych komórek, które są częścią splotów nerwowych i nerwów obwodowych, rozwija się obraz porażenia obwodowego (wiotkiego), który charakteryzuje się przewaga objawów wypadania nerwowo-mięśniowego: ograniczenie lub brak ruchów dowolnych, spadek siły mięśniowej, zmniejszenie napięcia mięśniowego (niedociśnienie), odruchów ścięgnistych, okostnowych i skórnych - hiporefleksja (lub ich całkowity brak), często występuje również zmniejszenie zaburzenia wrażliwości i troficzne, zwłaszcza zanik mięśni.

W niektórych przypadkach, gdy komórki ruchowe są uszkodzone w strefie ruchowej kory mózgowej (przedni zakręt centralny) lub ich aksonów, obserwuje się również zespół porażenia „wiotkiego” (atonicznego), co bardzo przypomina obraz porażenia obwodowego : w obu przypadkach dochodzi do niedociśnienia mięśniowego, hiporefleksji, zaburzeń ruchowych i troficznych. Jednak przy centralnym porażeniu „wiotkim” nie dochodzi do reakcji degeneracji mięśni (patrz niżej) i pojawiają się patologiczne objawy stopy piramidalnej Babińskiego, Oppenheima, Rossolimo itp., co nigdy nie zdarza się przy uszkodzeniu obwodowego układu nerwowego.

Ogromne znaczenie dla doboru składu i przewidywania wyników leczenia zachowawczego pacjentów z porażeniem obwodowym ma badanie pobudliwości elektrycznej mięśni i nerwów metodą klasycznej elektrodiagnostyki. W tym celu stosuje się różnego rodzaju uniwersalne impulsatory elektryczne (UEI), oddziałujące na prądy galwaniczne i tężcowe w punktach motorycznych nerwów obwodowych i mięśni. Aktywną elektrodę przyciskową podłączoną do bieguna ujemnego (katody) aparatu umieszcza się w punkcie motorycznym, a większą płaską elektrodę obojętną połączoną z biegunem dodatnim (anodą) umieszcza się w okolicy międzyłopatkowej (podczas badania kończyny górnej ) lub lędźwiowo-krzyżowego (dla kończyny dolnej).

Normalnie, po wystawieniu na działanie punktu motorycznego nerwu, prądy galwaniczne i tężcowe powodują szybki skurcz mięśni unerwionych przez badany nerw. Pod wpływem obu rodzajów prądu bezpośrednio na mięsień, nawet przy niewielkiej sile (1-4 mA), dochodzi do gwałtownego skurczu. Do pojawienia się skurczu mięśnia pod wpływem prądu galwanicznego wymagana jest mniejsza jego siła przy zwarciu na katodzie niż na anodzie (GLC > ACS).

U osób z porażeniem obwodowym dochodzi do destrukcji i obumierania włókien ruchowych nerwów oraz charakterystycznych zmian w ich pobudliwości elektrycznej, nazywanych reakcją zwyrodnieniową nerwów. Prognostycznie dla przywrócenia przewodnictwa impulsów nerwowych najkorzystniejsza jest częściowa reakcja zwyrodnieniowa, gdy zmniejsza się pobudliwość nerwu na oba rodzaje prądu, a także pobudliwość mięśnia na prąd tężcowy. Prąd galwaniczny powoduje powolny, robakowaty skurcz mięśnia, a przy zmianie biegunowości prądu skurcz z anody następuje z mniejszą siłą niż z katody (AZS > KZS).

Rokowanie jest gorsze przy całkowitej reakcji zwyrodnieniowej, gdy nie dochodzi do skurczu mięśnia, zarówno gdy oba rodzaje prądu działają na unerwiający go nerw, jak i gdy sam mięsień jest podrażniony prądem tężcowym; mięsień reaguje na prąd galwaniczny skurczem robakowatym z przewagą reakcji przełączania anody (AZS > KZS). Jednak nawet w tym przypadku pod wpływem zastosowanego leczenia może dojść do przywrócenia przewodnictwa nerwowego z prawidłową pobudliwością elektryczną mięśni.

W przypadku długotrwałego braku objawów powrotu ruchomości w porażeniu obwodowym (przez 1 rok lub dłużej), bardzo złej rokowniczo całkowitej utracie pobudliwości elektrycznej oraz nerwów i mięśni niereagujących na skurcze na jakikolwiek rodzaj prądu rozwija się.

Przy porażeniu typu centralnego nie dochodzi do zniszczenia włókien nerwów obwodowych, a zatem nie dochodzi do reakcji zwyrodnieniowej, obserwuje się jedynie wzrost progu siły obu rodzajów prądu, który powoduje skurcz mięśni .

Wstępne badanie pobudliwości elektrycznej mięśni jest również niezbędne do wykonywania niektórych zabiegów odtwórczych w leczeniu porażenia, zwłaszcza blokad alkoholowo-nowokainowych mięśni spastycznych, których metodologię opiszemy poniżej.

Bioprądy powstają w każdym funkcjonującym mięśniu. Ocenę stanu funkcjonalnego aparatu nerwowo-mięśniowego (w tym określenie wielkości napięcia mięśniowego) przeprowadza się również za pomocą elektromiografii - metody graficznej rejestracji wahań aktywności bioelektrycznej mięśni.

Elektromiografia pomaga określić charakter i lokalizację uszkodzeń układu nerwowego lub mięśni, a także służy jako metoda monitorowania procesu przywracania zaburzonych funkcji motorycznych.

W przypadku naruszenia połączeń korowo-podkorowych z formacją siatkowatą pnia mózgu lub uszkodzeniem zstępujących dróg motorycznych w rdzeniu kręgowym i w efekcie aktywacją funkcji rdzeniowych neuronów ruchowych w wyniku choroby lub urazu mózgu, pojawia się zespół ośrodkowego porażenia spastycznego. Dla niego, w przeciwieństwie do obwodowego i centralnego porażenia „wiotkiego”, charakteryzuje się wzrostem odruchów ścięgnistych i okostnowych (hiperrefleksja), pojawieniem się patologicznych odruchów, których nie ma u zdrowych dorosłych (odruchy Babińskiego, Oppenheima, Rossolimo, Żukowskiego itp.), występowanie przy próbie dobrowolnego działania zdrowej lub sparaliżowanej kończyny przyjaznych ruchów (np. ruch zdrowej ręki). Jednym z najważniejszych objawów porażenia ośrodkowego jest wyraźny wzrost napięcia mięśniowego (nadciśnienie mięśniowe), dlatego porażenie takie często nazywane jest spastycznym. Jednocześnie dwie cechy są charakterystyczne dla nadciśnienia mięśniowego:

1. ma charakter elastyczny: napięcie mięśniowe jest maksymalne na początku ruchu biernego (zjawisko „scyzoryka”), a po ustaniu wpływu zewnętrznego kończyna ma tendencję do powrotu do pierwotnej pozycji;
2. wzrost napięcia w różnych grupach mięśni jest nierównomierny.

Dlatego dla większości pacjentów z porażeniem ośrodkowym w przypadku choroby lub uszkodzenia mózgu charakterystyczna jest postawa Wernickego-Manna: bark jest przyciągnięty (przyciśnięty) do ciała, ręka i przedramię są zgięte, dłoń skierowana dłonią w dół, a noga jest wyprostowana w stawach biodrowych i kolanowych i zgięta w stopie. Odzwierciedla to dominujący wzrost napięcia mięśni – zginaczy i pronatorów kończyny górnej oraz prostowników – w dolnej.

Występowanie objawów charakterystycznych dla porażenia ośrodkowego wiąże się ze zmniejszeniem wpływów regulacyjnych wyższych korowych ośrodków motorycznych w chorobach mózgu i rdzenia kręgowego oraz przewagą ułatwiających (aktywujących) wpływów formacji siatkowatej pnia mózgu na aktywność rdzeniowe neurony ruchowe. Zwiększona aktywność tych ostatnich wyjaśnia opisane powyżej objawy porażenia ośrodkowego.

W niektórych przypadkach ten sam pacjent może doświadczać jednocześnie porażenia obwodowego i centralnego. Dzieje się tak w przypadku uszkodzenia rdzenia kręgowego na poziomie przerostu szyjki macicy, gdy jednocześnie upośledzona jest funkcja włókien nerwowych biegnących do kończyn dolnych (prowadzi to do powstania dolnego centralnego mono- lub częściej parapareza) oraz komórek motorycznych rogów przednich rdzenia kręgowego, które zapewniają unerwienie kończyn górnych, w wyniku czego powstaje mono- lub parapareza obwodowa kończyn górnych.

Gdy ognisko choroby zlokalizowane jest w okolicy podkorowych ośrodków motorycznych, pojawiają się specyficzne zaburzenia ruchowe, którym nie towarzyszy niedowład. Najczęściej występuje zespół parkinsonizmu (lub porażenia drżącego, jak to się czasem nazywa), który pojawia się, gdy jeden z podkorowych ośrodków motorycznych, istota czarna, zostaje uszkodzony, z późniejszym zaangażowaniem w ten proces innych struktur podkorowych. Obraz kliniczny parkinsonizmu składa się z kombinacji trzech głównych objawów: specyficznego wzrostu napięcia mięśniowego w zależności od typu pozapiramidowego (sztywność mięśni), gwałtownego spadku aktywności ruchowej pacjentów (brak aktywności fizycznej) i pojawienia się ruchów mimowolnych ( drżenie).

Typowa zmiana napięcia mięśniowego w chorobach podkorowych ośrodków motorycznych różni się od zmiany w porażeniu piramidy centralnej. Sztywność pozapiramidowa charakteryzuje się zachowaniem wzmożonego tonu podczas całego ruchu biernego, dzięki czemu występuje w postaci nierównomiernych wstrząsów (objaw „koła zębatego”). Z reguły napięcie mięśni antagonistycznych (na przykład zginaczy i prostowników) zwiększa się równomiernie. Wzrost napięcia prowadzi do stałego utrzymywania typowej postawy pacjenta: z głową pochyloną do przodu, kręgosłupem lekko pochylonym do przodu („garbaty” tył), ramionami zgiętymi w łokciach i wyprostowanymi w stawach nadgarstkowych, nogami zgiętymi w kolanach i stawów biodrowych. Pacjenci z parkinsonizmem zwykle wydają się mniejsi niż są w rzeczywistości.

Jednocześnie obserwuje się również wyraźny ogólny brak aktywności fizycznej: pacjenci są nieaktywni, skłonni do długotrwałego zachowania wcześniej przyjętej postawy ("zamrożenia" w niej). Twarz jest pozbawiona wyrazu, nieruchoma (amimiczna) nawet podczas rozmowy na najbardziej ekscytujące dla pacjenta tematy. Co ciekawe, takie zaburzenia ruchów dobrowolnych nie są związane z występowaniem porażenia: po zbadaniu okazuje się, że wszystkie aktywne ruchy są zachowane, a siła mięśni nie jest zmniejszona. Pacjentowi trudno jest rozpocząć nowy ruch: zmienić pozycję, ruszyć się z jednego miejsca, zacząć chodzić, ale po rozpoczęciu ruchu w przyszłości może dość szybko chodzić, zwłaszcza podążając za inną osobą lub trzymając przedmiot (krzesło) przed nim. Chodzeniu nie towarzyszy synkineza powszechna u osób zdrowych: nie towarzyszą temu ruchy rąk. Upośledzona jest także zdolność do utrzymania prawidłowej pozycji ciała, dzięki czemu osoba zdrowa nie przewraca się podczas chodzenia do przodu ani do tyłu: pacjent, zwłaszcza w przypadku konieczności zatrzymania się, jest ciągnięty do przodu (nazywa się to napędem), a czasami w początek ruchu - tył (retropulsja).

Często naruszeniom ruchów dobrowolnych towarzyszy pojawienie się mimowolnych w postaci drżenia (drżenia), które wraz z przebiegiem choroby nasila się i rozprzestrzenia na inne części kończyn i głowy. Drżenie narasta wraz z podnieceniem, słabnie przy dobrowolnych ruchach i zanika we śnie. Z powodu wyraźnej sztywności i drżenia pacjenci stają się niekiedy zupełnie bezradni: nie mogą samodzielnie zmienić pozycji w łóżku, samodzielnie wstać, ubrać się, skorzystać z toalety i zjeść. W takich przypadkach wymagają stałej opieki zewnętrznej, w tym podczas pobytu na oddziale rehabilitacji.

W przypadku zmian pozapiramidowych sztywność mięśni, brak aktywności fizycznej i ruchy mimowolne występują z nierówną częstotliwością i łączą się ze sobą w różnych proporcjach. Zgodnie z przewagą niektórych objawów wyróżnia się postać drżącą, sztywną, amiostatyczną (z przewagą bezruchu) i mieszaną, przy czym te ostatnie są najczęstsze.

Demidenko T. D., Goldblat Yu. V.

„Zaburzenia ruchowe w chorobach neurologicznych” i inne

Zespół zaburzeń ruchowych (MSS) jest zaburzeniem sfery ruchowej człowieka, spowodowanym uszkodzeniem mózgu i zaburzeniem pracy ośrodkowego układu nerwowego. Zwykle dotyczy jednej lub więcej części mózgu: kory mózgowej, jąder podkorowych, tułowia. Forma patologii mięśniowej zależy od objętości i obszaru uszkodzenia mózgu. Choroba objawia się patologiczną zmianą napięcia mięśniowego i różnymi zaburzeniami motorycznymi.

Choroba rozwija się u niemowląt w wieku 2-4 miesięcy, które doznały urazu lub niedotlenienia mózgu. Przyczynami zespołu zaburzeń ruchowych u dzieci mogą być czynniki negatywne, które wywierają wpływ wewnątrzmaciczny na płód i powodują okołoporodowe uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego. Konwulsyjna czynność mięśni, ich niedociśnienie i osłabienie wymagają pilnego leczenia.

SDN ujawnia się klinicznie już w pierwszych dniach i tygodniach życia dziecka. U chorych dzieci występuje hipo- lub hipertoniczność mięśni, zmniejsza się lub zwiększa spontaniczna aktywność ruchowa, osłabiona jest funkcja motoryczna kończyn, zaburzona jest aktywność odruchowa. W rozwoju fizycznym pozostają w tyle za rówieśnikami, nie radzą sobie z celowymi ruchami i ich koordynacją, mają trudności ze słuchem, wzrokiem i mową. Rozwój tkanki mięśniowej w różnych kończynach zachodzi z różną intensywnością.

Problemy te stopniowo powodują naruszenie rozwoju umysłowego i niższości intelektu. Spowalnia się rozwój mowy i psycho-emocjonalny. Dzieci z SDS zaczynają siadać, raczkować i chodzić nieco później niż ich rówieśnicy. Niektóre z nich nie trzymają głowy nawet przez rok. Całkowity brak dobrowolnych ruchów mięśni krtani u dzieci prowadzi do naruszenia odruchu połykania. Ten znak wskazuje na poważny etap patologii, który wymaga pilnych działań terapeutycznych, które mogą wyeliminować takie niebezpieczne objawy.

Ponieważ zespół nie postępuje, jego terminowe i prawidłowe leczenie daje imponujące wyniki. Według ICD-10 ma kod G25 i odnosi się do „Innych zaburzeń pozapiramidowych i motorycznych”.

Etiologia

Czynniki etiopatogenetyczne powodujące okołoporodowe uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego - PCNS i wywołujące zespół:

Dokładna przyczyna w każdym przypadku nie zawsze jest jasna. Zwykle syndrom rozwija się pod wpływem kilku negatywnych czynników, z których jeden jest wiodący, a pozostałe tylko wzmacniają efekt.

Objawy

Zmiana prawidłowej struktury mózgu objawia się różnymi zaburzeniami sfery motorycznej. Wynika to z naruszenia przekazywania impulsu nerwowego ze struktur mózgu do mięśni szkieletowych i rozwoju stanu patologicznego w tych grupach mięśni.

Objawy kliniczne zespołu zaburzeń ruchowych u niemowląt:

1. Zmniejszona siła mięśni, powolne ruchy dziecka.
2. Niedociśnienie mięśniowe prowadzi do procesów dystroficznych i przerzedzenia kończyn.
3. Osłabienie lub wzmocnienie odruchów ścięgnistych.
4. Paraliż i niedowład.
5. Napięcie mięśni, skurcze, drgawki.
6. mimowolne ruchy.
7. Naruszenie podstawowych odruchów - chwytania i ssania.
8. Niezdolność do samodzielnego trzymania głowy, podnoszenia i zginania kończyn, przewracania się, zginania palców.
9. Monotonny krzyk i płacz.
10. Zaburzenia artykulacji.
11. Słaba mimika pacjenta, brak uśmiechu.
12. Opóźnienie reakcji wzrokowych i słuchowych.
13. Trudności w karmieniu piersią.
14. Zespół drgawkowy, sinica skóry.

Niemowlęta z SOS źle śpią, długo patrzą w jeden punkt, okresowo trzęsą się konwulsyjnie. Udaje im się obrócić głowę i rozsunąć nogi tylko z pomocą z zewnątrz. Pacjenci mocno przyciskają jedną rękę do ciała. Drugą ręką poruszają się i biorą grzechotkę. Całkowite odprężenie często zastępuje napięcie ciała. W obecności dysfunkcji wzrokowych dziecko nie dociera do właściwej rzeczy za pierwszym razem.

Objawy nadciśnienia:

• ciało dziecka jest wysklepione,
• dziecko wcześnie zaczyna trzymać główkę, brać zabawki,
• chore dziecko przyciska zaciśnięte pięści do ciała,
• głowa zwrócona w jedną stronę
• dziecko stoi na palcach, a nie na całej stopie.

Objawy niedociśnienia:

• chore dziecko, ospałe
• porusza trochę kończynami,
• nie może trzymać zabawki w dłoni
• słabo krzyczy,
• dziecko odrzuca głowę do tyłu i nie może jej długo utrzymać,
• nie zaczyna raczkować, siadać i wstawać na czas,
• nie utrzymuje równowagi w pozycji siedzącej, chwieje się na boki.

Istnieje kilka form patologii:

1. z pierwotnym uszkodzeniem nóg - dziecko porusza rękami, „ciągnie” nogi, późno zaczyna chodzić;
2. jednostronne uszkodzenie mięśni całego ciała z upośledzoną funkcją połykania i mowy, upośledzenie umysłowe;
3. zaburzenie funkcji motorycznych z powodu porażki obu kończyn - niezdolność do raczkowania, stania i chodzenia;
4. całkowite unieruchomienie dziecka, upośledzenie umysłowe, niestabilność psychiczna.

Jeśli u dziecka zdiagnozowano SDN, należy działać, a nie rozpaczać. Ciało dziecka w zapewnieniu wykwalifikowanej opieki medycznej może oprzeć się chorobie. Zdarza się, że neurolodzy mylą się lub stawiają podobną diagnozę, ubezpieczając się, zwłaszcza jeśli objawy są subtelne. W wyniku uważnej obserwacji takich dzieci diagnoza zostaje usunięta. Dziecko dorasta całkowicie zdrowe.

Etapy rozwoju zespołu zaburzeń ruchu:

• Wczesny etap objawia się naruszeniem napięcia mięśniowego. Niemowlęta w wieku 3-4 miesięcy z SOS często nie odwracają głowy, a dzieci w wieku 5-6 miesięcy nie sięgają po zabawki lub cierpią na drgawki.
• Drugi etap objawia się bardziej zauważalnymi objawami: pacjenci nie trzymają głowy przez 10 miesięcy, ale próbują usiąść, obrócić się, chodzić lub stać w nienaturalnej pozycji. W tym czasie następuje nierównomierny rozwój dziecka.
• Późny etap zespołu występuje po 3 latach. Jest to nieodwracalny etap charakteryzujący się deformacją kośćca, powstawaniem przykurczów stawowych, problemami ze słuchem, wzrokiem i połykaniem, zaburzeniami mowy i rozwoju psychofizycznego oraz drgawkami.

normalne etapy rozwoju dziecka

Narządy wewnętrzne są zaangażowane w proces patologiczny, który objawia się naruszeniem wydalania moczu i kału, dezintegracją i dyskoordynacją ruchów. Często zespół ten łączy się z padaczką, zaburzeniami rozwoju umysłowego i umysłowego. Chore dzieci źle postrzegają informacje, doświadczają trudności w procesie jedzenia i oddychania. W przyszłości chore dzieci będą miały problemy z nauką. Wynika to z zaburzeń pamięci i zdolności koncentracji. Nadpobudliwe dzieci cierpią na niepokój, nie są zainteresowane zajęciami.

Terminowe odwołanie się do specjalistów pomaga uniknąć poważnych konsekwencji. Sytuację komplikuje późne wykrycie zespołu. Normalne dzieci w pierwszym lub drugim roku życia wymawiają pojedyncze dźwięki, całe sylaby i proste słowa, podczas gdy dzieci z SDN tylko niezrozumiałym skomleniem. Ciężkiemu oddechowi towarzyszy niekontrolowane otwieranie ust, nosowy ton głosu, wymowa nieartykułowanych dźwięków. Naruszenie prawidłowej struktury tkanki nerwowej ogranicza samodzielność dziecka do swobodnego poruszania się i tylko częściowo zachowuje zdolność do samoobsługi.

Diagnostyka

Rozpoznaniem i leczeniem zespołu zajmują się specjaliści z zakresu neurologii i pediatrii, którzy stawiają diagnozę na podstawie danych uzyskanych z historii ciąży i porodu matki. Duże znaczenie mają wyniki badań laboratoryjnych, USG, tomografii i encefalografii.

1. Historia okołoporodowa - infekcja wewnątrzmaciczna, ciężkie zatrucie organizmu, głód tlenu w mózgu.
2. Punktacja Apgar noworodka charakteryzuje odporność niemowlęcia po urodzeniu.
3. Neurosonografia to badanie noworodka polegające na skanowaniu mózgu za pomocą ultradźwięków.
4. USG Dopplera to badanie przepływu krwi przez ciemiączko w mózgu.
5. Elektroencefalografia to metoda badania aktywności elektrycznej mózgu, pobieranej z powierzchni skóry głowy, z rejestracją takich potencjałów.
6. Elektroneuromiografię wykonuje się w celu oceny napięcia mięśniowego.
7. CT lub MRI mózgu może wykryć zmiany chorobowe.
8. Badanie przez okulistę, laryngologa, psychiatrę, traumatologa ortopedę.

Leczenie

Dziecko z SDN powinno być obserwowane przez neurologa i poddane kompleksowemu leczeniu. Obecnie istnieją skuteczne metody szybkiego wyeliminowania choroby. Im wcześniej zespół zostanie wykryty, tym łatwiej sobie z nim poradzić.

Zestaw środków terapeutycznych stosowanych w SDN:

• Masaż to skuteczne narzędzie, które pozwala osiągnąć doskonałe rezultaty. Przed sesją dziecko jest rozgrzewane, a po nim otulane wełnianym kocykiem. Masażysta powinien specjalizować się szczególnie w pracy z noworodkami i niemowlętami. Po 10-15 sesjach stan pacjenta znacznie się poprawia.
• Gimnastyka lecznicza przywraca funkcje motoryczne i koordynację ruchową.
• Osteopatia - oddziaływanie na określone punkty ciała.
• Refleksologia wskazana jest dla dzieci z opóźnieniem dojrzewania i rozwoju układu nerwowego.
• Homeopatia aktywuje procesy mózgowe.
• Fizjoterapia - miostymulacja przy niedociśnieniu mięśniowym, parafinoterapia, hydromasaż, kąpiele, elektroforeza, magnetoterapia.
• Terapia dietetyczna - spożywanie pokarmów zawierających witaminę B.
• Balneoterapia, terapia błotna, terapia zwierzęca - komunikacja z delfinami i końmi.
• Korekta pedagogiczna, tryb specjalny i techniki logopedyczne.
• Korzystanie z urządzeń pomocniczych – chodzików, krzeseł, pionizatorów, rowerów, przyrządów do ćwiczeń, skafandrów.
• Sanatorium - leczenie uzdrowiskowe na Krymie i na wybrzeżu Morza Czarnego w Terytorium Krasnodarskim.

Leczenie farmakologiczne polega na stosowaniu leków przeciwdrgawkowych i zwiotczających mięśnie; diuretyki; leki zmniejszające ciśnienie wewnątrzczaszkowe; witaminy z grupy B; leki poprawiające mikrokrążenie w tkance mózgowej; przeciwhipoksanty; leki tonizujące naczynia krwionośne. Pacjentom przepisuje się Cerebrolysin, Cortexin, Ceraxon, Actovegin, Piracetam, Glycine, Neurovitan, Mydocalm, ATP, Prozerin.

Interwencja chirurgiczna w przypadku wodogłowia pozwala przywrócić odpływ płynu mózgowo-rdzeniowego. Chirurdzy wykonują plastykę ścięgien i mięśni, usuwają przykurcze. W celu skorygowania zaburzeń w tkance nerwowej przeprowadza się interwencje neurochirurgiczne.

SDN dobrze reaguje na leczenie, jeśli jest ono rozpoczęte prawidłowo i na czas. Rokowanie patologii w dużej mierze zależy od obserwacji rodziców i profesjonalizmu lekarzy. Jeśli zespół nie jest leczony, mogą rozwinąć się poważne następstwa niewydolności czynnościowej OUN - mózgowe porażenie dziecięce i padaczka, które wymagają dłuższej i cięższej terapii.

Wideo: przykład masażu w leczeniu SDN

Profilaktyka i rokowanie

Środki zapobiegawcze w celu uniknięcia rozwoju zespołu:

1. ochrona macierzyństwa i dzieciństwa;
2. wykluczenie złych nawyków u kobiet w ciąży;
3. zainteresowanie dziecka poznawaniem otaczającego go świata za pomocą kolorowych obrazków i jasnych zabawek;
4. chodzenie boso, fizjoterapia, masaż leczniczy, ćwiczenia fitball,
5. częste gry palcami, chodzenie po powierzchniach reliefowych.

SDR jest chorobą uleczalną, którą należy zwalczać. Łagodna postać patologii dobrze nadaje się do odpowiedniej terapii. Cięższe przypadki wymagają specjalnego podejścia. Jeśli rodzice nie zauważą groźnych objawów i nie zgłoszą się na czas do lekarza, dziecko będzie miało trudności z chodzeniem i nauką. Formy biegowe komplikuje upośledzenie umysłowe i epilepsja. Każde opóźnienie w leczeniu może zmienić łatwy przypadek w trudny proces.

Zespoły zaburzeń ruchowych

Zaburzenia ruchowe u noworodków i niemowląt zasadniczo różnią się od tych u dzieci starszych i dorosłych. Uszkodzenie mózgu we wczesnych stadiach ontogenezy w większości przypadków powoduje uogólnione zmiany, co bardzo utrudnia miejscową diagnostykę; częściej można mówić tylko o pierwotnym uszkodzeniu tych lub innych części mózgu.

W tym wieku bardzo trudno jest rozróżnić zaburzenia piramidowe i pozapiramidowe. Głównymi cechami charakterystycznymi w diagnostyce zaburzeń ruchowych w pierwszym roku życia są napięcie mięśniowe i aktywność odruchowa. Objawy zmian napięcia mięśniowego mogą wyglądać różnie w zależności od wieku dziecka. Jest to szczególnie prawdziwe w pierwszym i drugim wieku (do 3 miesięcy), kiedy dziecko ma wyraźne nadciśnienie fizjologiczne.

Zmiany napięcia mięśniowego objawiają się niedociśnieniem mięśniowym, dystonią i nadciśnieniem. Zespół niedociśnienia mięśniowego charakteryzuje się spadkiem odporności na ruchy bierne i wzrostem ich objętości. Spontaniczna i dobrowolna aktywność ruchowa jest ograniczona, odruchy ścięgniste mogą być prawidłowe, wzmożone, osłabione lub nieobecne w zależności od stopnia uszkodzenia układu nerwowego. Niedociśnienie mięśniowe jest jednym z najczęściej wykrywanych zespołów u noworodków i niemowląt. Może występować od urodzenia, jak to ma miejsce w przypadku wrodzonych postaci chorób nerwowo-mięśniowych, asfiksji, urazów porodowych wewnątrzczaszkowych i rdzenia kręgowego, uszkodzeń obwodowego układu nerwowego, niektórych dziedzicznych zaburzeń metabolicznych, zespołów chromosomalnych, u dzieci z otępieniem wrodzonym lub wcześnie nabytym. Jednocześnie niedociśnienie może pojawić się lub nasilić w każdym wieku, jeśli objawy kliniczne choroby zaczynają się kilka miesięcy po urodzeniu lub mają charakter postępujący.

Niedociśnienie, występujące od urodzenia, może przekształcić się w normotonię, dystonię, nadciśnienie tętnicze lub pozostać objawem wiodącym przez cały pierwszy rok życia. Nasilenie objawów klinicznych niedociśnienia mięśniowego waha się od nieznacznego zmniejszenia oporu do ruchów biernych do całkowitej atonii i braku ruchów czynnych.

Jeśli zespół niedociśnienia mięśniowego nie jest wyraźny i nie łączy się z innymi zaburzeniami neurologicznymi, to albo nie wpływa na rozwój wieku dziecka, albo powoduje opóźnienie rozwoju motorycznego, częściej w drugiej połowie życia. Opóźnienie jest nierównomierne, bardziej złożone funkcje motoryczne są opóźnione, co wymaga skoordynowanej aktywności wielu grup mięśniowych do ich realizacji. Tak więc posadzone dziecko siedzi przez 9 miesięcy, ale nie może samodzielnie usiąść. Takie dzieci później zaczynają chodzić, a okres chodzenia z podpórką jest opóźniony na długi czas.

Niedociśnienie mięśniowe może być ograniczone do jednej kończyny (niedowład położniczy ręki, niedowład pourazowy nogi). W takich przypadkach opóźnienie będzie częściowe.

Wyraźny zespół niedociśnienia mięśniowego ma istotny wpływ na opóźnienie rozwoju motorycznego. Zatem zdolności motoryczne we wrodzonej postaci zaniku rdzenia Werdniga-Hoffmanna u dziecka w wieku 9-10 miesięcy mogą odpowiadać wiekowi 2-3 miesięcy. Z kolei opóźnienie w rozwoju motorycznym powoduje osobliwości powstawania funkcji umysłowych. Na przykład brak możliwości dowolnego uchwycenia przedmiotu prowadzi do niedorozwoju koordynacji wzrokowo-ruchowej, czynności manipulacyjnych. Ponieważ niedociśnienie mięśniowe często łączy się z innymi zaburzeniami neurologicznymi (drgawki, wodogłowie, niedowład nerwów czaszkowych itp.), te ostatnie mogą modyfikować charakter opóźnienia rozwojowego uwarunkowanego niedociśnieniem jako takim. Należy również zauważyć, że jakość samego zespołu hipotensyjnego i jego wpływ na opóźnienie rozwoju będzie różna w zależności od choroby. W przypadku drgawek, wrodzonej lub wczesnej nabytej demencji nie tyle niedociśnienie, co opóźniony rozwój umysłowy jest przyczyną opóźnienia w rozwoju motorycznym.

Zespołowi zaburzeń ruchowych u dzieci pierwszego roku życia może towarzyszyć dystonia mięśniowa (stan, w którym niedociśnienie mięśniowe występuje naprzemiennie z nadciśnieniem). W spoczynku u tych dzieci z ruchami pasywnymi wyraża się ogólna hipotonia mięśniowa. Kiedy próbujesz aktywnie wykonać jakikolwiek ruch, z pozytywnymi lub negatywnymi reakcjami emocjonalnymi, napięcie mięśniowe gwałtownie wzrasta, patologiczne odruchy toniczne stają się wyraźne. Takie stany nazywane są „atakami dystonicznymi”. Najczęściej dystonię mięśniową obserwuje się u dzieci, które miały chorobę hemolityczną w wyniku niezgodności Rh lub ABO. Wyraźny zespół dystonii mięśniowej praktycznie uniemożliwia dziecku rozwinięcie odruchów prostowania ciała i reakcji równoważnych ze względu na stale zmieniające się napięcie mięśniowe. Zespół łagodnej przejściowej dystonii mięśniowej nie wpływa znacząco na związany z wiekiem rozwój motoryczny dziecka.

Zespół nadciśnienia mięśniowego charakteryzuje się wzrostem oporu na ruchy bierne, ograniczeniem spontanicznej i dobrowolnej aktywności ruchowej, wzmożonymi odruchami ścięgnistymi, rozszerzeniem ich strefy, klonusem stopy. Wzrost napięcia mięśniowego może dominować w grupach mięśni zginaczy lub prostowników, w mięśniach przywodzicieli ud, co wyraża się w pewnej specyfice obrazu klinicznego, ale jest jedynie względnym kryterium rozpoznania miejscowego u małych dzieci. Ze względu na niekompletność procesów mielinizacji objawy Babińskiego, Oppenheima, Gordona itp. Nie zawsze można uznać za patologiczne. Zwykle wyrażają się nieostro, niekonsekwentnie i słabną w miarę rozwoju dziecka, ale wraz ze wzrostem napięcia mięśniowego stają się jasne i nie mają tendencji do blaknięcia.

Nasilenie zespołu nadciśnienia mięśniowego może wahać się od niewielkiego wzrostu oporu na ruchy bierne do całkowitego zesztywnienia (postawa sztywności bezmózgowej), kiedy jakiekolwiek ruchy są praktycznie niemożliwe. W takich przypadkach nawet środki zwiotczające mięśnie nie są w stanie wywołać rozluźnienia mięśni, a tym bardziej biernych ruchów. Jeśli zespół nadciśnienia mięśniowego nie jest wyraźny, nie łączy się z patologicznymi odruchami tonicznymi i innymi zaburzeniami neurologicznymi, jego wpływ na rozwój funkcji statycznych i ruchowych może objawiać się lekkim ich opóźnieniem na różnych etapach pierwszego roku życia. W zależności od tego, które grupy mięśni są bardziej napięte, zróżnicowanie i ostateczna konsolidacja niektórych zdolności motorycznych będzie opóźniona. Tak więc, wraz ze wzrostem napięcia mięśniowego w rękach, odnotowuje się opóźnienie w rozwoju kierunku rąk do przedmiotu, chwytania zabawki, manipulowania przedmiotami itp. Rozwój zdolności chwytania ręce są szczególnie zaburzone. Wraz z tym, że dziecko później zaczyna brać zabawkę, przez długi czas zachowuje chwyt łokciowy, czyli chwyt całą dłonią. Chwyt palca (chwyt pęsetowy) rozwija się powoli i czasami wymaga dodatkowej stymulacji. Rozwój funkcji ochronnej rąk może być opóźniony, wówczas opóźnione są odpowiednio reakcje równowagi w pozycji na brzuchu, siedzeniu, staniu i chodzeniu.

Wraz ze wzrostem napięcia mięśni nóg opóźnia się powstawanie reakcji podparcia nóg i samodzielnego stania. Dzieci niechętnie wstawają, wolą czołgać się, stawać na palcach na podporze.

Zaburzenia móżdżku u dzieci pierwszego roku życia mogą być wynikiem niedorozwoju móżdżku, jego uszkodzenia w wyniku niedotlenienia i urazu porodowego, w rzadkich przypadkach – w wyniku dziedzicznej degeneracji. Charakteryzują się spadkiem napięcia mięśniowego, zaburzoną koordynacją podczas ruchów rąk, zaburzeniem reakcji równowagi przy próbach opanowania umiejętności siedzenia, stania, stania i chodzenia. Właściwie objawy móżdżkowe - celowe drżenie, zaburzenia koordynacji, ataksja można wykryć dopiero po rozwoju dobrowolnej aktywności ruchowej dziecka. Zaburzenia koordynacji można podejrzewać obserwując, jak dziecko wyciąga rękę po zabawkę, chwyta ją, przykłada do buzi, siada, stoi, chodzi.

Niemowlęta z zaburzoną koordynacją, próbując chwycić zabawkę, wykonują wiele niepotrzebnych ruchów, co jest szczególnie widoczne w pozycji siedzącej. Umiejętności samodzielnego siedzenia rozwijają się późno, bo o 10-11 miesięcy. Czasami nawet w tym wieku dzieci mają trudności z utrzymaniem równowagi, tracą ją, gdy próbują odwrócić się na bok, wziąć jakiś przedmiot. Z powodu lęku przed upadkiem dziecko długo nie manipuluje przedmiotami obiema rękami; Chodzenie zaczyna się po roku, często upada. Niektóre dzieci z zaburzeniami równowagi wolą raczkować, kiedy powinny już chodzić samodzielnie. Rzadziej przy zespole móżdżkowym u dzieci w pierwszym roku życia oczopląs poziomy i zaburzenia mowy można zaobserwować jako wczesny objaw dyzartrii móżdżkowej. Obecność oczopląsu i częste współwystępowanie zespołu móżdżku z innymi zaburzeniami unerwienia czaszkowo-mózgowego może nadać pewną specyfikę opóźnieniu rozwojowemu w postaci wyraźniejszego opóźnienia funkcji skupienia wzroku i śledzenia, koordynacji ręka-oko oraz upośledzenia orientacja przestrzenna. Zaburzenia dyzartrii szczególnie wpływają na rozwój ekspresyjnych umiejętności mowy.

Najczęstszą postacią zaburzeń ruchu u dzieci pierwszego roku życia jest zespół mózgowego porażenia dziecięcego (ICP). Objawy kliniczne tego zespołu zależą od nasilenia napięcia mięśniowego, którego wzrost w takim czy innym stopniu obserwuje się w dowolnej postaci porażenia mózgowego. W niektórych przypadkach u dziecka od urodzenia dominuje wysokie napięcie mięśniowe. Jednak częściej nadciśnienie mięśniowe rozwija się po stadiach niedociśnienia i dystonii. U takich dzieci po urodzeniu napięcie mięśniowe jest obniżone, ruchy spontaniczne są słabe, a odruchy bezwarunkowe osłabione. Pod koniec drugiego miesiąca życia, gdy dziecko w pozycji na brzuchu i pionie podejmuje próby utrzymania główki, pojawia się faza dystoniczna. Dziecko okresowo staje się niespokojne, wzrasta napięcie mięśniowe, ramiona są wyprostowane z wewnętrzną rotacją barków, przedramiona i dłonie są pronowane, palce są zaciśnięte w pięści; nogi są wyprostowane, przywiedzione i często skrzyżowane. Napady dystoniczne trwają kilka sekund, powtarzają się w ciągu dnia i mogą być prowokowane przez bodźce zewnętrzne (głośne pukanie, płacz innego dziecka).

Zaburzenia ruchowe w mózgowym porażeniu dziecięcym wynikają z faktu, że porażka niedojrzałego mózgu zaburza sekwencję etapów jego dojrzewania. Wyższe centra integracyjne nie mają wpływu hamującego na prymitywne mechanizmy odruchów łodygi. Redukcja odruchów bezwarunkowych jest opóźniona, uwalniane są patologiczne toniczne odruchy szyjne i błędnikowe. W połączeniu ze wzrostem napięcia mięśniowego zapobiegają konsekwentnemu kształtowaniu się reakcji prostowania i utrzymywania równowagi, które są podstawą rozwoju funkcji statycznych i lokomotorycznych u dzieci pierwszego roku życia (trzymanie główki, chwytanie zabawki, siedzenie, stanie, chodzenie).

Aby zrozumieć cechy zaburzeń rozwoju psychomotorycznego u dzieci z mózgowym porażeniem dziecięcym, konieczne jest rozważenie wpływu odruchów tonicznych na kształtowanie się dobrowolnej aktywności ruchowej, a także mowy i funkcji umysłowych.

Toniczny odruch labiryntowy. Dzieci z wyraźnym tonicznym odruchem labiryntowym w pozycji leżącej nie potrafią przechylać głowy, wyciągać rąk do przodu w celu zbliżenia ich do ust, chwycić przedmiot, a później chwycić, podciągnąć się i usiąść. Brakuje im warunków do rozwoju fiksacji i swobodnego śledzenia obiektu we wszystkich kierunkach, nie rozwija się optyczny odruch prostowania głowy, ruchy głowy nie mogą swobodnie podążać za ruchem gałek ocznych. Naruszony rozwój koordynacji wzrokowo-ruchowej. U takich dzieci trudno jest odwrócić się z tyłu na bok, a następnie na brzuch. W ciężkich przypadkach, nawet do końca pierwszego roku życia, obrót z pleców na brzuch odbywa się tylko w „bloku”, tzn. nie ma skręcenia między miednicą a tułowiem. Jeśli dziecko nie może pochylić głowy w pozycji leżącej, przekręć brzuch ze skrętem, nie ma warunków wstępnych do rozwoju funkcji siedzącej. Nasilenie tonicznego odruchu błędnika zależy bezpośrednio od stopnia wzrostu napięcia mięśniowego.

Przy nasileniu tonicznego odruchu błędnikowego w pozycji na brzuchu, w wyniku wzrostu napięcia zginaczy, głowa i szyja są zgięte, ramiona są popychane do przodu i w dół, ramiona zgięte we wszystkich stawach znajdują się pod klatką piersiową , ręce są zaciśnięte w pięści, miednica jest uniesiona. W tej pozycji dziecko nie może podnieść głowy, obrócić jej na boki, uwolnić rąk spod klatki piersiowej i oprzeć się na nich, aby podeprzeć górną część ciała, zgiąć nogi i uklęknąć. Trudności w przewracaniu się z brzucha na plecy podczas siadania. Stopniowe wygięcie pleców prowadzi do rozwoju kifozy w odcinku piersiowym kręgosłupa. Taka postawa uniemożliwia rozwój łańcuszkowych odruchów prostujących w pozycji na brzuchu i nabywanie przez dziecko pozycji pionowej, a także wyklucza możliwość rozwoju sensoryczno-ruchowego i reakcji głosowych.

Wpływ tonicznego odruchu błędnika zależy w pewnym stopniu od początkowego typu spastyczności. W niektórych przypadkach spastyczność prostowników jest tak silna, że ​​można ją wyrazić również w pozycji na brzuchu. Dlatego dzieci leżące na brzuchu, zamiast się pochylać, prostują główki, odrzucają je do tyłu i unoszą górną część tułowia. Pomimo prostownika ułożenia głowy napięcie mięśni w zginaczach ramion pozostaje podwyższone, ramiona nie zapewniają podparcia tułowia, dziecko przewraca się na wznak.

Asymetryczny odruch toniczny szyjny (ASTR) jest jednym z najbardziej wyraźnych odruchów w mózgowym porażeniu dziecięcym. Nasilenie ASTR zależy od stopnia wzrostu napięcia mięśni ramion. W ciężkich uszkodzeniach rąk odruch pojawia się prawie jednocześnie z odwróceniem głowy na bok. Jeśli ramiona są tylko nieznacznie dotknięte, jak ma to miejsce w przypadku łagodnej spastycznej diplegii, ASTD występuje sporadycznie i wymaga dłuższego okresu utajonego, aby się pojawić. ASTR jest bardziej wyraźny w pozycji leżącej, chociaż można go zaobserwować również w pozycji siedzącej.

ASTR w połączeniu z tonicznym odruchem labiryntowym zapobiega chwytaniu zabawki i rozwijaniu koordynacji ręka-oko. Dziecko nie może wysunąć rąk do przodu, aby zbliżyć ręce do linii środkowej i odpowiednio trzymać obiekt, na który patrzy, obiema rękami. Dziecko nie może przyłożyć zabawki włożonej do ręki do buzi, oczu, ponieważ przy próbie zgięcia rączki głowa obraca się w przeciwnym kierunku. Z powodu wyprostowanej ręki wiele dzieci nie może ssać palców, jak robi to większość zdrowych dzieci. ASTR jest zwykle bardziej wyraźny po prawej stronie, dlatego wiele dzieci z mózgowym porażeniem dziecięcym woli używać lewej ręki. Przy wyraźnym ASTR głowa i oczy dziecka są często utkwione w jedną stronę, więc trudno mu podążać za obiektem po przeciwnej stronie; w rezultacie rozwija się zespół jednostronnej agnozji przestrzennej, powstaje spastyczny kręcz szyi. skolioza kręgosłupa.

W połączeniu z tonicznym odruchem błędnika ASTR utrudnia obracanie się na bok i na brzuch. Kiedy dziecko odwraca głowę na bok, powstały ASTR uniemożliwia ruch ciała za głową, a dziecko nie może uwolnić ręki spod ciała. Trudność w przewracaniu się na bok uniemożliwia dziecku rozwinięcie umiejętności przenoszenia środka ciężkości z jednej ręki na drugą podczas ruchu ciała do przodu, co jest niezbędne do rozwoju wzajemnego raczkowania.

ASTR zaburza równowagę w pozycji siedzącej, ponieważ rozkład napięcia mięśniowego po jednej stronie (zwiększenie go głównie w prostownikach) jest przeciwny do jego rozkładu po drugiej (pierwotny wzrost w zginaczach). Dziecko traci równowagę i przewraca się na boki i plecy. Aby nie przewrócić się do przodu, dziecko musi pochylić głowę i tułów. Oddziaływanie ASTR na nogę „potyliczną” może ostatecznie doprowadzić do podwichnięcia stawu biodrowego w wyniku połączenia zgięcia, rotacji wewnętrznej i przywodzenia biodra.

Symetryczny odruch toniczny szyi. Z wyraźnym symetrycznym odruchem tonicznym szyi, dziecko ze zwiększonym napięciem zginaczy ramion i tułowia, klęcząc, nie będzie w stanie wyprostować ramion i oprzeć się na nich, aby utrzymać ciężar ciała. W tej pozycji głowa pochyla się, ramiona są wciągnięte, ramiona wysunięte do przodu, zgięte w stawach łokciowych, dłonie zaciśnięte w pięści. W wyniku oddziaływania symetrycznego odruchu tonicznego szyjnego w pozycji na brzuchu u dziecka dochodzi do gwałtownego wzrostu napięcia mięśniowego w prostownikach nóg, co utrudnia zginanie ich w stawach biodrowych i kolanowych oraz rzuć go na kolana. Tę pozycję można wyeliminować, jeśli biernie podniesiesz głowę dziecka, chwytając go za brodę.

Przy nasileniu symetrycznego odruchu tonicznego szyjki macicy dziecku trudno jest utrzymać kontrolę nad głową, a co za tym idzie, pozostać w pozycji siedzącej. Podnoszenie głowy w pozycji siedzącej zwiększa napięcie prostowników w ramionach, a dziecko cofa się; obniżenie głowy zwiększa napięcie zgięcia w ramionach i dziecko upada do przodu. Izolowany wpływ symetrycznych odruchów tonicznych szyi na napięcie mięśniowe jest rzadko ujawniany, ponieważ w większości przypadków są one łączone z ASTR.

Obok tonicznych odruchów szyjnych i błędnikowych w patogenezie zaburzeń ruchowych u dzieci z mózgowym porażeniem dziecięcym ważną rolę odgrywają pozytywna reakcja podtrzymująca oraz ruchy przyjazne (synkinezy).

Pozytywna odpowiedź wspierająca. Wpływ pozytywnej reakcji podporowej na ruchy objawia się wzrostem napięcia prostowników nóg w momencie kontaktu nóg z podporą. Ponieważ dzieci z mózgowym porażeniem dziecięcym zawsze dotykają najpierw podeszwy stopy podczas stania i chodzenia, ta reakcja jest stale podtrzymywana i stymulowana. Istnieje utrwalenie wszystkich stawów nóg. Sztywne kończyny mogą utrzymać ciężar ciała dziecka, ale znacznie utrudniają rozwój reakcji równowagi, które wymagają ruchomości stawów i precyzyjnej regulacji stale zmieniającego się wzajemnie stanu statycznego mięśni.

Reakcje towarzyszące (synkinezy). Wpływ synkinezy na motorykę dziecka polega na wzroście napięcia mięśniowego różnych części ciała podczas aktywnej próby pokonania oporu mięśni spastycznych dowolnej kończyny (tj. krok itp.). Jeśli więc dziecko z niedowładem połowiczym silnie ściska piłkę zdrową ręką, może dojść do zwiększenia napięcia mięśniowego po stronie niedowładnej. Próba wyprostowania spastycznego ramienia może spowodować zwiększenie napięcia prostownika w nodze homolateralnej. Silne zgięcie zajętej nogi u dziecka z hemplegią powoduje reakcje przyjazne w zajętej ręce, które wyrażają się zwiększonym zgięciem w stawach łokciowych i nadgarstkowych oraz palcach. Intensywny ruch jedną nogą u pacjenta z podwójnym porażeniem połowiczym może nasilać spastyczność całego ciała. Pojawienie się przyjaznych reakcji uniemożliwia rozwój celowych ruchów i jest jedną z przyczyn powstawania przykurczów. Przy porażeniu mózgowym synkineza najczęściej objawia się w mięśniach jamy ustnej (podczas próby chwycenia zabawki dziecko szeroko otwiera buzię). Przy dobrowolnej aktywności ruchowej wszystkie reakcje odruchów tonicznych działają jednocześnie, w połączeniu ze sobą, dlatego trudno jest je zidentyfikować w izolacji, chociaż w każdym indywidualnym przypadku można zauważyć przewagę jednego lub drugiego odruchu tonicznego. Stopień ich nasilenia zależy od stanu napięcia mięśniowego. Jeśli napięcie mięśni jest gwałtownie zwiększone i dominuje spastyczność prostowników, wyraźne są odruchy toniczne. W przypadku podwójnego porażenia połowiczego, gdy ręce i nogi są w równym stopniu dotknięte lub ramiona są bardziej dotknięte niż nogi, odruchy toniczne są wyraźne, obserwowane jednocześnie i nie mają tendencji do zwalniania. Są one mniej wyraźne i stałe w spastycznej diplegii i połowiczej postaci mózgowego porażenia dziecięcego.W spastycznej diplegii, gdy ręce są względnie nienaruszone, rozwój ruchów jest hamowany głównie przez pozytywną reakcję podtrzymującą.

U dzieci z chorobą hemolityczną noworodków pojawiają się nagle odruchy toniczne, prowadzące do wzmożenia napięcia mięśniowego – napadu dystonicznego. Przy hiperkinetycznej postaci mózgowego porażenia dziecięcego rozwój dobrowolnej motoryki wraz ze wskazanymi mechanizmami jest utrudniony ze względu na obecność mimowolnych, gwałtownych ruchów – hiperkinezy. Należy jednak zauważyć, że u dzieci w pierwszym roku życia hiperkineza jest nieznacznie wyrażona. Stają się bardziej zauważalne w drugim roku życia. W postaci atoniczno-astatycznej mózgowego porażenia dziecięcego bardziej cierpią reakcje równowagi, koordynacja i funkcje statyczne. Odruchy toniczne można zaobserwować tylko sporadycznie.

Odruchy ścięgniste i okostnowe w mózgowym porażeniu dziecięcym są silne, ale z powodu nadciśnienia mięśniowego często są trudne do wywołania.

Patologia ruchowa w połączeniu z niedoborem sensorycznym prowadzi również do upośledzenia mowy i rozwoju umysłowego [Mastyukova E. M., 1973, 1975]. Odruchy toniczne wpływają na napięcie mięśni aparatu artykulacyjnego. Odruch toniczny labiryntu zwiększa napięcie mięśni u nasady języka, co utrudnia wytworzenie dowolnych reakcji głosowych. Przy wyraźnym ASTR napięcie mięśni artykulacyjnych wzrasta asymetrycznie, bardziej po stronie „kończyn potylicznych”. Pozycja języka w jamie ustnej jest również często asymetryczna, co zaburza wymowę głosek. Nasilenie symetrycznego odruchu tonicznego szyjnego stwarza niekorzystne warunki do oddychania, dobrowolnego otwierania ust i ruchu języka do przodu. Odruch ten powoduje wzrost napięcia w tylnej części języka, czubek języka jest nieruchomy, źle zdefiniowany i często ma kształt łódki.

Zaburzenia aparatu artykulacyjnego utrudniają kształtowanie czynności głosowej i dźwiękotwórczej strony mowy. Krzyk takich dzieci jest cichy, lekko modulowany, często o tonie nosowym lub w postaci oddzielnych szlochów, które dziecko wydaje w momencie wdechu. Zaburzenie czynności odruchowej mięśni artykulacyjnych jest przyczyną późnego pojawienia się gruchania, gaworzenia, pierwszych słów. Gruchanie i gaworzenie charakteryzuje się fragmentacją, niską aktywnością wokalną i słabymi kompleksami dźwiękowymi. W ciężkich przypadkach prawdziwe, przeciągające się gruchanie i gaworzenie może być nieobecne.

W drugiej połowie roku, kiedy następuje aktywny rozwój połączonych reakcji ręka-usta, może pojawić się synkineza jamy ustnej - mimowolne otwieranie ust podczas ruchów rąk. W tym samym czasie dziecko bardzo szeroko otwiera buzię, pojawia się gwałtowny uśmiech. Synkineza ustna i nadmierna ekspresja bezwarunkowego odruchu ssania również uniemożliwiają rozwój dobrowolnej czynności mięśni mimicznych i artykulacyjnych.

Tak więc zaburzenia mowy u małych dzieci cierpiących na mózgowe porażenie dziecięce objawiają się opóźnieniem w powstawaniu mowy ruchowej w połączeniu z różnymi postaciami dyzartrii (pseudobulbar, móżdżek, pozapiramidowy). Nasilenie zaburzeń mowy zależy od czasu uszkodzenia mózgu w procesie ontogenezy oraz dominującej lokalizacji procesu patologicznego. Zaburzenia psychiczne w mózgowym porażeniu dziecięcym są spowodowane zarówno pierwotnym uszkodzeniem mózgu, jak i wtórnym opóźnieniem jego rozwoju w wyniku niedorozwoju funkcji motorycznych i sensorycznych. Niedowład nerwów okoruchowych, opóźnienie w kształtowaniu się funkcji statycznych i ruchowych przyczyniają się do ograniczenia pola widzenia, co zubaża proces postrzegania otaczającego świata i prowadzi do braku dobrowolnej uwagi, percepcji przestrzennej i procesów poznawczych. Prawidłowemu rozwojowi umysłowemu dziecka sprzyjają czynności skutkujące gromadzeniem wiedzy o środowisku i kształtowaniem funkcji uogólniającej mózgu. Niedowłady i paraliże ograniczają manipulację przedmiotami, utrudniają postrzeganie ich dotykiem. W połączeniu z niedorozwojem koordynacji wzrokowo-ruchowej brak obiektywnych działań utrudnia kształtowanie się obiektywnej percepcji i aktywności poznawczej. Z naruszeniem czynności poznawczych ważną rolę odgrywają również zaburzenia mowy, które utrudniają rozwój kontaktów z innymi.

Brak doświadczenia praktycznego może być jedną z przyczyn zaburzeń wyższych funkcji korowych w starszym wieku, zwłaszcza nieuformowanych reprezentacji przestrzennych. Naruszenie więzi komunikacyjnych z otoczeniem, niemożność pełnoprawnej aktywności w grach, zaniedbania pedagogiczne również przyczyniają się do upośledzenia umysłowego. Nadciśnienie mięśniowe, odruchy toniczne, mowa i zaburzenia psychiczne w porażeniu mózgowym mogą być wyrażone w różnym stopniu. W ciężkich przypadkach nadciśnienie mięśniowe rozwija się w pierwszych miesiącach życia i w połączeniu z odruchami tonicznymi przyczynia się do powstawania różnych patologicznych postaw. W miarę rozwoju dziecka opóźnienie w rozwoju psychomotorycznym związane z wiekiem staje się coraz bardziej wyraźne.

W przypadkach umiarkowanego i lekkiego nasilenia objawy neurologiczne i opóźnienie w kształtowaniu się zdolności psychomotorycznych związanych z wiekiem nie są tak wyraźne. Dziecko stopniowo rozwija cenne odruchy symetryczne. Zdolności motoryczne, pomimo ich późnego rozwoju i niższości, wciąż umożliwiają dziecku przystosowanie się do jego wady, zwłaszcza jeśli ręce są łatwo zajęte. Te dzieci rozwijają kontrolę głowy, chwytanie przedmiotów, koordynację ręka-oko i rotację ciała. Dzieciom nieco trudniej i dłużej jest opanowanie umiejętności samodzielnego siedzenia, stania i chodzenia z zachowaniem równowagi. Zakres zaburzeń ruchowych, mowy i zaburzeń psychicznych u dzieci pierwszego roku życia z mózgowym porażeniem dziecięcym może być bardzo zróżnicowany. Może dotyczyć zarówno wszystkich układów funkcjonalnych składających się na jądro mózgowego porażenia dziecięcego, jak i poszczególnych jego elementów. Zespół porażenia mózgowego jest zwykle łączony z innymi zespołami neurologicznymi: uszkodzeniem nerwów czaszkowych, nadciśnieniem-wodogłowiem, mózgowo-mózgowym, konwulsyjnym, dysfunkcjami autonomiczno-trzewnymi.

Treść

Wprowadzenie

1. Zaburzenia ruchu

2. Patologia mowy. Organiczne i czynnościowe zaburzenia mowy

Wniosek

Bibliografia

Wprowadzenie

Mowa jako specyficzny proces psychiczny rozwija się w ścisłej jedności z motoryką i wymaga spełnienia szeregu warunków koniecznych do jej powstania, takich jak: bezpieczeństwo anatomiczne i dostateczna dojrzałość tych układów mózgowych, które biorą udział w funkcji mowy; zachowanie percepcji kinestetycznej, słuchowej i wzrokowej; wystarczający poziom rozwoju intelektualnego, który zapewniałby potrzebę komunikacji werbalnej; normalna struktura peryferyjnego aparatu mowy; odpowiednie środowisko emocjonalne i językowe.

Występowanie patologii mowy (w tym przypadków łączenia takich zaburzeń z zaburzeniami ruchowymi) wynika z faktu, że z jednej strony jej powstawanie spowodowane jest obecnością różnego stopnia nasilenia zmian organicznych poszczególnych korowych i podkorowych struktur mózgu zaangażowanych w zapewnianie funkcji mowy, z drugiej strony wtórne niedorozwój lub opóźnione „dojrzewanie” struktur przedruchowo-czołowych i ciemieniowo-skroniowych, zaburzenia tempa i charakteru powstawania struktur wzrokowo-słuchowych i słuchowo- połączenia nerwów wzrokowo-ruchowych. Przy zaburzeniach ruchowych zaburzeniu ulega aferentny wpływ na mózg, co z kolei nasila istniejące dysfunkcje mózgowe lub powoduje powstawanie nowych, co prowadzi do asynchronicznej pracy półkul mózgowych.

Na podstawie badań nad przyczynami tych zaburzeń możemy mówić o zasadności rozważenia tego problemu. Temat eseju poświęcony jest rozważaniom nad przyczynami i rodzajami patologii mowy i zaburzeń ruchowych.

1. Zaburzenia ruchu

Jeśli mówimy o przyczynach zaburzeń ruchowych, można zauważyć, że większość z nich powstaje w wyniku naruszenia funkcjonalnej aktywności mediatorów w zwojach podstawy, patogeneza może być inna. Najczęstszymi przyczynami są choroby zwyrodnieniowe (wrodzone lub idiopatyczne), prawdopodobnie wywołane lekami, niewydolnością narządów, infekcjami OUN lub niedokrwieniem zwojów podstawy. Wszystkie ruchy odbywają się drogami piramidalnymi i parapiramidowymi. Jeśli chodzi o układ pozapiramidowy, którego głównymi strukturami są jądra podstawne, jego funkcją jest korygowanie i udoskonalanie ruchów. Osiąga się to głównie poprzez oddziaływanie na obszary motoryczne półkul przez wzgórze. Głównymi objawami uszkodzenia układu piramidalnego i parapiramidowego są porażenia i spastyczność.

Porażenie może być całkowite (plegia) lub częściowe (niedowład), czasami objawia się jedynie niezręcznością ręki lub stopy. Spastyczność charakteryzuje się wzrostem napięcia kończyny typu "jackknife", zwiększonymi odruchami ścięgnistymi, klonusowymi i patologicznymi odruchami prostownikowymi (na przykład odruch Babińskiego). Może też objawiać się jedynie niezdarnością ruchów. Częstymi objawami są również skurcze mięśni zginaczy, które pojawiają się jako odruch na ciągłe, niehamowane impulsy z receptorów skórnych.

Korektę ruchów zapewnia również móżdżek (odcinki boczne móżdżku odpowiadają za koordynację ruchów kończyn, odcinki środkowe odpowiadają za postawy, chód, ruchy ciała. Uszkodzenie móżdżku lub jego połączeń objawia się m.in. celowe drżenie, dysmetria, adiadochokineza i spadek napięcia mięśniowego), głównie poprzez wpływy na drogę przedsionkowo-rdzeniową, a także (z przełączeniem w jądrach wzgórza) na te same obszary motoryczne kory, co jądra podstawne (motoryka zaburzenia występujące przy uszkodzeniu jąder podstawnych (zaburzenia pozapiramidowe), można podzielić na hipokinezę (zmniejszenie objętości i szybkości ruchów; przykładem jest choroba Parkinsona lub parkinsonizm innego pochodzenia) oraz hiperkinezę (nadmierne ruchy mimowolne; np. jest chorobą Huntingtona). Tiki również należą do hiperkinezy.).

Przy niektórych chorobach psychicznych (przede wszystkim z zespołem katatonicznym) można zaobserwować stany, w których sfera ruchowa uzyskuje pewną autonomię, określone czynności motoryczne tracą związek z wewnętrznymi procesami psychicznymi, przestają być kontrolowane przez wolę. W tym przypadku zaburzenia upodabniają się do objawów neurologicznych. Należy uznać, że podobieństwo to jest tylko zewnętrzne, gdyż w przeciwieństwie do hiperkinezy, niedowładu i zaburzeń koordynacji ruchowej w chorobach neurologicznych zaburzenia ruchowe w psychiatrii nie mają podłoża organicznego, są czynnościowe i odwracalne.

Cierpiący na syndrom katatoniczny nie potrafią jakoś psychologicznie wytłumaczyć wykonywanych przez siebie ruchów, nie są świadomi ich bolesnego charakteru, aż do momentu naśladowczej psychozy. Wszystkie zaburzenia sfery ruchowej można podzielić na hiperkinezę (pobudzenie), hipokinezę (osłupienie) i parakinezę (zniekształcenie ruchów).

Pobudzenie lub hiperkineza u pacjentów chorych psychicznie jest oznaką zaostrzenia choroby. W większości przypadków ruchy pacjenta odzwierciedlają bogactwo jego przeżyć emocjonalnych. Może być kontrolowany przez strach przed prześladowaniami, a potem ucieka. W zespole maniakalnym podstawą jego motoryki jest niestrudzona chęć do działania, a w stanach omamowych może wyglądać na zdziwionego, starać się zwrócić uwagę innych na swoje wizje. We wszystkich tych przypadkach hiperkineza działa jako objaw wtórny do bolesnych doświadczeń psychicznych. Ten rodzaj pobudzenia nazywa się psychomotorycznym.

W zespole katatonicznym ruchy nie odzwierciedlają wewnętrznych potrzeb i przeżyć podmiotu, dlatego pobudzenie w tym zespole nazywane jest czysto motorycznym. Nasilenie hiperkinezy często wskazuje na ciężkość choroby, jej nasilenie. Jednak czasami zdarzają się ciężkie psychozy z pobudzeniem ograniczonym do łóżka.

Osłupienie - stan bezruchu, skrajny stopień zahamowania motorycznego. Osłupienie może również odzwierciedlać żywe przeżycia emocjonalne (depresja, asteniczny lęk). W zespole katatonicznym wręcz przeciwnie, otępienie jest pozbawione treści wewnętrznej, bez znaczenia. Termin „substupor” jest używany w odniesieniu do stanów, którym towarzyszy tylko częściowe zahamowanie. Chociaż stupor implikuje brak aktywności ruchowej, w większości przypadków jest uważany za produktywny objaw psychopatologiczny, ponieważ nie oznacza to nieodwracalnej utraty zdolności poruszania się. Podobnie jak inne produktywne objawy, stupor jest stanem przejściowym i dobrze reaguje na leczenie lekami psychotropowymi.

Zespół katatoniczny został pierwotnie opisany przez KL Kalbauma (1863) jako niezależna jednostka nozologiczna i obecnie jest uważany za zespół objawów. Jedną z ważnych cech zespołu katatonicznego jest złożony, sprzeczny charakter objawów. Wszystkie zjawiska motoryczne są pozbawione znaczenia i nie są związane z doświadczeniami psychicznymi. Charakteryzuje się tonicznym napięciem mięśni. Zespół katatoniczny obejmuje 3 grupy objawów: hipokinezę, hiperkinezę i parakinezę.

Hipokinezy są reprezentowane przez zjawiska stuporu i substuporu. Uwagę zwracają złożone, nienaturalne, czasem niewygodne postawy pacjentów. Występuje ostry toniczny skurcz mięśni. Ten ton pozwala czasami pacjentom przez pewien czas utrzymać dowolną pozycję, którą wyznaczy im lekarz. Zjawisko to nazywane jest katalepsją lub woskowatą elastycznością.

Hiperkineza w zespole katatonicznym wyraża się w napadach podniecenia. Charakteryzuje się wykonywaniem bezsensownych, chaotycznych, bezcelowych ruchów. Często obserwuje się stereotypy ruchowe i językowe (kołysanie, podskakiwanie, machanie rękami, wycie, śmiech). Przykładem stereotypów mowy są verbigeracje, które przejawiają się rytmicznym powtarzaniem monotonnych słów i bezsensownych zestawień dźwiękowych.

Parakinezy objawiają się dziwnymi, nienaturalnymi ruchami, takimi jak plisowana, manieryczna mimika i pantomima.

W przypadku katatonii opisano szereg objawów echa: echolalia (powtarzanie słów rozmówcy), echopraksja (powtarzanie ruchów innych osób), echomimikra (kopiowanie mimiki innych osób). Objawy te mogą wystąpić w najbardziej nieoczekiwanych kombinacjach.

Zwyczajowo rozróżnia się jasną katatonię, która występuje na tle jasnej świadomości, oraz katatonię oneiroidową, której towarzyszy zmętnienie świadomości i częściowa amnezja. Przy zewnętrznym podobieństwie zespołu objawów te dwa stany znacznie różnią się przebiegiem. Katatonia oneiroidowa jest ostrą psychozą o dynamicznym rozwoju i korzystnym przebiegu. Z drugiej strony świadoma katatonia jest oznaką złośliwych odmian schizofrenii bez remisji.

Zespół hebefreniczny wykazuje znaczne podobieństwo do katatonii. Cechą charakterystyczną hebefrenii jest również przewaga zaburzeń ruchowych z niemotywowanymi, pozbawionymi sensu działaniami. Już sama nazwa zespołu wskazuje na infantylny charakter zachowań pacjentów.

Mówiąc o innych zespołach, którym towarzyszy pobudzenie, można zauważyć, że pobudzenie psychoruchowe jest jedną z częstych składowych wielu zespołów psychopatologicznych.

Pobudzenie maniakalne różni się od katatonicznego celowością działań. Wyraz twarzy wyraża radość, pacjenci starają się komunikować, dużo i aktywnie rozmawiać. Przy wyraźnym pobudzeniu przyspieszenie myślenia prowadzi do tego, że nie wszystko, co mówi pacjent, jest zrozumiałe, ale jego mowa nigdy nie jest stereotypowa.

Depresja z pobudzeniem objawia się połączeniem silnej melancholii i niepokoju. Wyraz twarzy odzwierciedla cierpienie. Charakterystyczne są lamenty, płacz bez łez. Często lękowi towarzyszą nihilistyczne urojenia megalomańskie z ideami śmierci świata (zespół Cotarda). Ostre stany halucynacyjno-urojeniowe są również często wyrażane przez pobudzenie psychoruchowe. Ostra halucynoza może również objawiać się pobudzeniem psychoruchowym.

Dość często przyczyną pobudzenia psychomotorycznego jest zamglenie świadomości. Najczęstszy spośród syndromów zamglenia świadomości - delirium - objawia się nie tylko dezorientacją i świńskimi prawdziwymi halucynacjami, ale także wyjątkowo wyraźnym pobudzeniem. Pacjenci mają tendencję do uciekania przed ścigającymi ich halucynacyjnymi obrazami, atakują ich, próbują bronić się nożem, rzucają ciężkimi przedmiotami, uciekają, mogą wyjść przez okno.

Zespół amentalny charakteryzuje się jeszcze większym nasileniem stanu. Pacjenci są wychudzeni, nie mogą wstać z łóżka. Ich ruchy są chaotyczne, nieskoordynowane (yactation): wymachują rękami, wydają bezsensowne okrzyki, zgniatają się w dłoniach i rwą prześcieradło, kręcą głowami.

Otępienie oniryczne objawia się opisanymi wyżej objawami katatonicznymi. Przy oszołomieniu zmierzchu pojawiają się zarówno zautomatyzowane, bezpieczne dla innych działania, jak i napady absurdalnego, chaotycznego podniecenia, któremu często towarzyszy gwałtowny gniew, brutalna agresja.

Innym wariantem pobudzenia epileptycznego są napady historii, którym wprawdzie nie towarzyszą zamglenia świadomości i amnezja, ale często prowadzą one do niebezpiecznych, agresywnych działań.

Niebezpieczeństwo pobudzenia psychomotorycznego zmuszało psychiatrów do połowy XX wieku. często stosują różne środki przymusu (pasy, kaftany bezpieczeństwa, komory izolacyjne). Pojawienie się na początku stulecia silnych barbituranów, a zwłaszcza wprowadzenie pod koniec lat 50. do praktyki nowych leków psychotropowych, umożliwiło niemal całkowitą rezygnację ze stosowania środków przymusu bezpośredniego. Obecnie do łagodzenia pobudzenia psychoruchowego stosuje się różne leki przeciwpsychotyczne, nieco rzadziej stosuje się uspokajające benzodiazepiny.

Osłupienie jest mniej powszechne w praktyce psychiatrycznej niż podniecenie. Oprócz zespołu katatonicznego może być przejawem ciężkiej depresji, zespołu apatyczno-abulicznego i histerii.

Wśród innych zespołów, którym towarzyszy otępienie, odnotowuje się obecność otępienia depresyjnego, ściśle związanego w swoich przejawach z afektem melancholii. Twarz chorego wyraża cierpienie. Całe państwo charakteryzuje się integralnością, brakiem paradoksów.

Apatyczne otępienie obserwuje się stosunkowo rzadko. Twarz takich pacjentów jest amimiczna, wyraża obojętność. W zespole apatyczno-abulicznym nie ma tłumienia pragnień, dlatego pacjenci nigdy nie odmawiają jedzenia. Z powodu długotrwałej bezczynności stają się bardzo tęgie. W przeciwieństwie do pacjentów z odrętwieniem katatonicznym, głośno wyrażają niezadowolenie, gdy ktoś narusza ich komfort, każe wstać z łóżka, umyć lub obciąć włosy. Przyczyną apatycznego odrętwienia jest schizofrenia lub uszkodzenie płatów czołowych mózgu.

Histeryczne otępienie, podobnie jak histeryczne podniecenie, pojawia się natychmiast po wystąpieniu traumatycznej sytuacji. Obraz kliniczny może przybierać najbardziej nieoczekiwane formy.

Oprócz histerii, w sytuacjach zagrożenia życia opisywane są psychogenne stany odrętwienia. Osłupienie w większości przypadków nie jest stanem społecznie niebezpiecznym, ponieważ zahamowanie motoryczne jest tylko jednym z objawów każdego zespołu.

2. Patologia mowy. Organiczne i czynnościowe zaburzenia mowy

Problem etiologii zaburzeń mowy przeszedł tę samą drogę rozwoju historycznego, co ogólna nauka o przyczynach stanów chorobowych.

Od czasów starożytnych istniały dwa punkty widzenia - uszkodzenie mózgu lub naruszenie lokalnego aparatu mowy jako przyczyny zaburzeń.

Mimo to dopiero w 1861 roku francuski lekarz Paul Broca wykazał obecność w mózgu pola specyficznie związanego z mową, a utratę mowy powiązał z jej klęską. W 1874 r. Wernicke dokonał podobnego odkrycia: ustalono związek między zrozumieniem a zachowaniem pewnego obszaru kory mózgowej. Od tego czasu udowodniono związek zaburzeń mowy ze zmianami morfologicznymi w niektórych częściach kory mózgowej.

Najintensywniejsze zagadnienia dotyczące etiologii zaburzeń mowy zaczęto rozwijać od lat 20. XX wieku. W tych latach krajowi badacze podjęli pierwsze próby klasyfikacji zaburzeń mowy w zależności od przyczyn ich występowania. Tak więc S. M. Dobrogaev (1922) wyróżnił „choroby o wyższej aktywności nerwowej”, patologiczne zmiany w anatomicznym aparacie mowy, brak edukacji w dzieciństwie, a także „ogólne stany neuropatyczne organizmu” wśród przyczyn zaburzeń mowy.

M. E. Khvattsev po raz pierwszy podzielił wszystkie przyczyny zaburzeń mowy na zewnętrzne i wewnętrzne, podkreślając ich ścisłą interakcję. Wyróżnił także przyczyny organiczne (anatomiczne, fizjologiczne, morfologiczne), funkcjonalne (psychogeniczne), socjopsychologiczne i neuropsychiatryczne.

Niedorozwój i uszkodzenia mózgu w okresie prenatalnym przypisywano przyczynom organicznym. Wyróżnili organiczne przyczyny ośrodkowe (zmiany w mózgu) i organiczne przyczyny obwodowe (uszkodzenie narządu słuchu, rozszczep podniebienia i inne zmiany morfologiczne w aparacie artykulacyjnym). M. E. Khvattsev wyjaśnił przyczyny funkcjonalne naukami I. P. Pawłowa o naruszeniach stosunku procesów wzbudzenia i hamowania w ośrodkowym układzie nerwowym. Podkreślił interakcję przyczyn organicznych i funkcjonalnych, centralnych i peryferyjnych. Upośledzenie umysłowe, zaburzenia pamięci, uwagi i inne zaburzenia funkcji umysłowych przypisywał przyczynom neuropsychiatrycznym.

Ważna rola M.E. Khvattsev przypisywał również przyczyny społeczno-psychologiczne, rozumiejąc je jako różne niekorzystne wpływy środowiskowe. Tym samym jako pierwszy uzasadnił rozumienie etiologii zaburzeń mowy na podstawie dialektycznego podejścia do oceny związków przyczynowych w patologii mowy.

Przez przyczynę zaburzeń mowy rozumie się oddziaływanie na organizm zewnętrznego lub wewnętrznego czynnika szkodliwego lub ich wzajemne oddziaływanie, które określają specyfikę zaburzenia mowy i bez którego to ostatnie nie może wystąpić.

Motoryczny mechanizm mowy jest również zapewniany przez następujące wyższe struktury mózgu:

Z uszkodzeniem jąder podkorowo-móżdżkowych i szlaków regulujących napięcie mięśniowe i sekwencję skurczów mięśni mowy, synchronizację (koordynację) w pracy aparatu artykulacyjnego, oddechowego i głosowego, a także emocjonalną ekspresję mowy, występują indywidualne objawy paraliżu centralnego (niedowładu) z naruszeniem napięcia mięśniowego, wzmocnieniem poszczególnych odruchów bezwarunkowych, a także z wyraźnym naruszeniem prozodycznych cech mowy - jej tempa, gładkości, głośności, ekspresji emocjonalnej i indywidualnej barwy.

Klęska systemów przewodzenia, które zapewniają przewodzenie impulsów z kory mózgowej do struktur leżących u podstaw poziomów funkcjonalnych aparatu ruchowego mowy (do jąder nerwów czaszkowych zlokalizowanych w pniu mózgu) powoduje niedowład centralny (paraliż) mięśni mowy ze wzrostem napięcia mięśniowego w mięśniach aparatu mowy, wzmocnieniem odruchów bezwarunkowych i pojawieniem się odruchów automatyzmu ustnego o bardziej selektywnym charakterze zaburzeń artykulacji.

Przy uszkodzeniu korowych części mózgu, które zapewniają zarówno bardziej zróżnicowane unerwienie mięśni mowy, jak i tworzenie praxis mowy, dochodzi do różnych centralnych motorycznych zaburzeń mowy.

Zaburzenia mowy często towarzyszą różnym urazom psychicznym (lęk, poczucie rozłąki z bliskimi, długotrwała traumatyczna sytuacja w rodzinie itp.). Opóźnia to rozwój mowy, aw niektórych przypadkach, zwłaszcza przy ostrym urazie psychicznym, powoduje u dziecka psychogenne zaburzenia mowy: mutyzm, jąkanie nerwicowe. Te zaburzenia mowy, zgodnie z klasyfikacją M. E. Khvattseva, można warunkowo sklasyfikować jako funkcjonalne.

Funkcjonalne zaburzenia mowy obejmują również zaburzenia związane z niekorzystnym wpływem na organizm dziecka: ogólne osłabienie fizyczne, niedojrzałość w wyniku wcześniactwa lub patologii wewnątrzmacicznej, choroby narządów wewnętrznych, krzywica, zaburzenia metaboliczne.

Tak więc każdej ogólnej lub neuropsychiatrycznej chorobie dziecka w pierwszych latach życia zwykle towarzyszy naruszenie rozwoju mowy. Dlatego uzasadnione jest rozróżnienie między wadami w uformowaniu a wadami w uformowanej mowie, biorąc pod uwagę wiek trzech lat jako ich warunkowy podział.

Wiodące miejsce w okołoporodowej patologii układu nerwowego zajmuje asfiksja i uraz porodowy.

Występowanie wewnątrzczaszkowego urazu porodowego i asfiksji (głód tlenu u płodu w momencie porodu) jest ułatwione przez naruszenie wewnątrzmacicznego rozwoju płodu. Uraz porodowy i asfiksja pogłębiają zaburzenia rozwoju mózgu płodu, które wystąpiły w macicy. Uraz porodowy prowadzi do krwotoku śródczaszkowego i śmierci komórek nerwowych. Krwotoki śródczaszkowe mogą również uchwycić strefy mowy kory mózgowej, co pociąga za sobą różne zaburzenia mowy pochodzenia korowego (alalia). U wcześniaków krwotoki śródczaszkowe występują najłatwiej w wyniku osłabienia ich ścian naczyń.

W etiologii zaburzeń mowy u dzieci pewną rolę może odgrywać niezgodność immunologiczna krwi matki i płodu (według czynnika Rh, układu ABO i innych antygenów erytrocytów). Przeciwciała rezusowe lub grupowe, przenikając przez łożysko, powodują rozpad czerwonych krwinek płodu. Pod wpływem toksycznej dla ośrodkowego układu nerwowego substancji - bilirubiny pośredniej - dochodzi do uszkodzenia podkorowych części mózgu, jąder słuchowych, co prowadzi do specyficznych zaburzeń dźwiękowej strony mowy w połączeniu z uszkodzeniem słuchu. W przypadku wewnątrzmacicznych uszkodzeń mózgu obserwuje się najcięższe zaburzenia mowy, z reguły w połączeniu z innymi polimorficznymi wadami rozwojowymi (słuch, wzrok, układ mięśniowo-szkieletowy, inteligencja). Jednocześnie nasilenie zaburzeń mowy i innych wad rozwojowych w dużej mierze zależy od czasu uszkodzenia mózgu w okresie prenatalnym.

Choroby zakaźne i somatyczne matki w czasie ciąży mogą prowadzić do zaburzeń krążenia maciczno-łożyskowego, zaburzeń odżywiania i niedotlenienia płodu. Naruszenia wewnątrzmacicznego rozwoju płodu - embriopatie - mogą wystąpić w związku z chorobami wirusowymi, lekami, promieniowaniem jonizującym, wibracjami, alkoholizmem i paleniem podczas ciąży. Negatywny wpływ alkoholu i nikotyny na potomstwo obserwuje się od dawna.

Zatrucie ciążowe, wcześniactwo, nieprzedłużająca się asfiksja podczas porodu powodują łagodne minimalne organiczne uszkodzenia mózgu (dzieci z minimalną dysfunkcją mózgu - MMD).

Obecnie przy łagodnej niewydolności mózgowej wyróżnia się szczególny typ dysontogenezy umysłowej, który opiera się na wyższej, związanej z wiekiem niedojrzałości poszczególnych wyższych funkcji korowych. Przy minimalnej dysfunkcji mózgu dochodzi do opóźnienia tempa rozwoju systemów funkcjonalnych mózgu, które do ich realizacji wymagają aktywności integracyjnej: mowa, zachowanie, uwaga, pamięć, reprezentacje czasoprzestrzenne i inne wyższe funkcje umysłowe.

Dzieci z minimalnymi dysfunkcjami mózgu są narażone na ryzyko rozwoju zaburzeń mowy.

Zaburzenia mowy mogą również wystąpić w wyniku oddziaływania różnych niekorzystnych czynników na mózg dziecka i na kolejnych etapach jego rozwoju. Struktura tych zaburzeń mowy jest różna w zależności od czasu ekspozycji na szkodę i lokalizacji uszkodzenia mózgu. Pewną rolę w etiologii zaburzeń mowy u dzieci odgrywają również czynniki dziedziczne. Często są to stany predysponujące, które w patologii mowy są realizowane pod wpływem nawet niewielkich działań niepożądanych.

Zatem czynniki etiologiczne powodujące zaburzenia mowy są złożone i polimorficzne. Najczęstsze połączenie dziedzicznej predyspozycji, niesprzyjającego środowiska i uszkodzenia lub upośledzonego dojrzewania mózgu pod wpływem różnych niekorzystnych czynników.

Zastanawiając się nad rodzajami zaburzeń mowy, należy skupić się bezpośrednio na istniejących odchyleniach i patologiach mowy związanych z wrodzonymi lub nabytymi przyczynami ich występowania.

Naruszenie wymowy dźwiękowej przy prawidłowym słyszeniu i nienaruszonym unerwieniu aparatu mowy, czyli dyslalia, jest jedną z najczęstszych wad wymowy. Istnieją dwie główne formy dyslalii, w zależności od miejsca naruszenia i przyczyn wady wymowy dźwiękowej; funkcjonalne i mechaniczne (organiczne).

W przypadkach, w których nie obserwuje się zaburzeń organicznych (uwarunkowanych obwodowo lub ośrodkowo), mówi się o dyslalii czynnościowej. Z odchyleniami w budowie peryferyjnego aparatu mowy (zęby, szczęki, język, podniebienie) mówią o mechanicznej (organicznej) dyslalii. Dyslalia czynnościowa obejmuje defekty w odtwarzaniu dźwięków mowy (fonemów) przy braku zaburzeń organicznych w budowie aparatu artykulacyjnego. Przyczyny występowania - biologiczne i społeczne: ogólne osłabienie fizyczne dziecka spowodowane chorobami somatycznymi; upośledzenie umysłowe (minimalna dysfunkcja mózgu), opóźniony rozwój mowy, selektywne upośledzenie percepcji fonemicznej; niekorzystne środowisko społeczne, które utrudnia rozwój komunikacji dziecka.

Rynolalia (naruszenie barwy głosu i wymowy dźwięków z powodu wad anatomicznych i fizjologicznych aparatu mowy) różni się manifestacją od dyslalii obecnością zmienionej nosowej barwy głosu. W zależności od charakteru dysfunkcji zamknięcia podniebienno-gardłowego wyróżnia się różne formy rhinolalii. Przy otwartej formie rhinolalii dźwięki ustne stają się nosowe. Funkcjonalna otwarta rhinolalia wynika z różnych przyczyn. Tłumaczy się to niedostatecznym uniesieniem podniebienia miękkiego podczas fonacji u dzieci z powolną artykulacją.

Jedną z form funkcjonalnych jest „nawykowa” otwarta rhinolalia. Występuje często po usunięciu zmian migdałkowych lub rzadziej w wyniku niedowładu pobłoniczego, w wyniku długotrwałego ograniczenia ruchomości podniebienia miękkiego. Organiczne otwarte rhinolalia mogą być nabyte lub wrodzone. Nabyte otwarte nosorożce powstają podczas perforacji podniebienia twardego i miękkiego, ze zmianami bliznowatymi, niedowładami i porażeniami podniebienia miękkiego. Przyczyną może być uszkodzenie nerwów językowo-gardłowego i nerwu błędnego, urazy, ucisk guza itp. Najczęstszą przyczyną wrodzonej otwartej nosorożca jest wrodzone rozszczepienie podniebienia miękkiego lub twardego, skrócenie podniebienia miękkiego.

Dyzartria jest naruszeniem strony wymowy mowy, z powodu niedostatecznego unerwienia aparatu mowy.

Wiodącym defektem dyzartrii jest naruszenie brzmieniowej i prozodycznej strony mowy, związane z organicznym uszkodzeniem ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego.

Naruszenia wymowy dźwiękowej w dyzartrii przejawiają się w różnym stopniu i zależą od charakteru i stopnia uszkodzenia układu nerwowego. W łagodnych przypadkach występują osobne zniekształcenia dźwięków, „rozmyta mowa”, w cięższych przypadkach obserwuje się zniekształcenia, podstawienia i pominięcia dźwięków, cierpi na tym tempo, ekspresyjność, modulacja, ogólnie wymowa staje się niewyraźna.

Przy ciężkich uszkodzeniach ośrodkowego układu nerwowego mowa staje się niemożliwa z powodu całkowitego paraliżu mięśni motorycznych mowy. Takie zaburzenia nazywane są anartriami (a - brak danego znaku lub funkcji, artron - artykulacja).

Dysartryczne zaburzenia mowy obserwuje się w różnych organicznych uszkodzeniach mózgu, które u dorosłych mają wyraźniejszy charakter ogniskowy. Mniej wyraźne postaci dyzartrii można zaobserwować u dzieci bez wyraźnych zaburzeń ruchowych, które przeszły łagodną asfiksję lub uraz porodowy lub które miały w wywiadzie inne łagodne działania niepożądane w trakcie rozwoju płodu lub podczas porodu.

W 1911 r. N. Gutzmann zdefiniował dyzartrię jako zaburzenie artykulacji i wyróżnił dwie jej formy: centralną i obwodową.

Wstępne badanie tego problemu zostało przeprowadzone głównie przez neuropatologów w ramach zmian ogniskowych mózgu u dorosłych pacjentów. Duży wpływ na współczesne rozumienie dyzartrii miały prace M. S. Margulisa (1926), który po raz pierwszy wyraźnie oddzielił dyzartrię od afazji ruchowej i podzielił ją na formę opuszkową i mózgową. Autorka zaproponowała klasyfikację mózgowych postaci dyzartrii na podstawie lokalizacji uszkodzenia mózgu.

Patogeneza dyzartrii jest determinowana organicznym uszkodzeniem ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego pod wpływem różnych niekorzystnych czynników zewnętrznych (egzogennych) wpływających na prenatalny okres rozwoju, w czasie porodu i po urodzeniu. Do przyczyn o dużym znaczeniu należą zamartwica i uraz porodowy, uszkodzenie układu nerwowego podczas choroby hemolitycznej, choroby zakaźne układu nerwowego, urazy czaszkowo-mózgowe, rzadziej - incydenty naczyniowo-mózgowe, guzy mózgu, wady rozwojowe układu nerwowego, np. aplazja jąder nerwów czaszkowych (zespół Mobiusa), a także dziedziczne choroby układu nerwowego i nerwowo-mięśniowego.

Kliniczne i fizjologiczne aspekty dyzartrii zależą od umiejscowienia i ciężkości uszkodzenia mózgu. Anatomiczny i czynnościowy związek w lokalizacji i rozwoju stref i dróg ruchowych i mowy determinuje częste łączenie dyzartrii z zaburzeniami motorycznymi o różnym charakterze i nasileniu.

Zaburzenia wymowy dźwiękowej w dyzartrii powstają w wyniku uszkodzenia różnych struktur mózgowych niezbędnych do sterowania mechanizmem motorycznym mowy (obwodowe nerwy ruchowe do mięśni aparatu mowy; jądra tych obwodowych nerwów ruchowych zlokalizowane w pniu mózgu; jądra zlokalizowane w tułowia i w obszarach podkorowych mózgu). Uszkodzenie tych struktur daje obraz porażenia obwodowego (niedowładu): impulsy nerwowe nie docierają do mięśni mowy, zaburzone są w nich procesy metaboliczne, mięśnie stają się ospałe, wiotkie, obserwuje się ich zanik i atonię w wyniku przerwa w łuku odruchowym kręgosłupa, odruchy z tych mięśni zanikają, pojawia się arefleksja.

Zaburzenia głosu są również określane jako zaburzenia mowy. Naruszenie głosu to brak lub zaburzenie fonacji spowodowane patologicznymi zmianami w aparacie głosowym. Istnieją dwa główne terminy określające patologię głosu: afonia - całkowity brak głosu i dysfonia - częściowe naruszenie wysokości, siły i barwy głosu.

Zaburzenia głosu związane z różnymi chorobami narządu głosu są powszechne zarówno u dorosłych, jak iu dzieci. Patologia krtani u dzieci nasiliła się w ciągu ostatnich dwóch dekad, co wiąże się z rozszerzeniem działań resuscytacyjnych.

Zaburzenia głosu dzielą się na ośrodkowe i obwodowe, każde z nich może mieć charakter organiczny i czynnościowy. Większość naruszeń objawia się samoistnie, przyczyną ich występowania są choroby i różne zmiany wyłącznie w aparacie głosowym. Ale mogą też towarzyszyć innym, cięższym zaburzeniom mowy, wpisując się w strukturę wady w afazji, dyzartrii, rhinolalii, jąkaniu.

Za organiczną uważa się patologię głosu wynikającą ze zmian anatomicznych lub przewlekłego stanu zapalnego aparatu głosowego. Obwodowe zaburzenia organiczne obejmują dysfonię i afonię w przewlekłym zapaleniu krtani, niedowład i porażenie krtani, stany po usunięciu guzów.

Niedowład centralny i porażenie krtani zależą od uszkodzenia kory mózgowej, mostka, rdzenia przedłużonego, dróg oddechowych. U dzieci występują w porażeniu mózgowym.

Najbardziej powszechne i różnorodne są czynnościowe zaburzenia głosu. Nie towarzyszą im zmiany zapalne ani anatomiczne w obrębie krtani. Obwodowe zaburzenia czynnościowe obejmują fonastenię, afonię hipo- i hipertoniczną oraz dysfonię.

Phonasthenia - zaburzeniu głosu w niektórych przypadkach, zwłaszcza w początkowych stadiach, nie towarzyszą widoczne obiektywne zmiany w aparacie głosowym. Fastenia objawia się naruszeniem koordynacji oddychania i fonacji, niemożnością kontrolowania głosu - wzmacniania i osłabiania dźwięku, pojawianiem się detonacji i szeregiem subiektywnych odczuć.

Dysfonia hipotoniczna (afonia) spowodowana jest z reguły obustronnym niedowładem miopatycznym, czyli niedowładem mięśni wewnętrznych krtani. Występują przy niektórych infekcjach (ARVI, grypa, błonica), a także przy silnym nadwyrężeniu głosu. Patologia głosu może objawiać się od łagodnej chrypki do afonii z objawami zmęczenia głosu, napięcia i bólu mięśni karku, karku i klatki piersiowej.

Hipertoniczne (spastyczne) zaburzenia głosu są związane ze wzrostem napięcia mięśni krtani z przewagą skurczu tonicznego w czasie fonacji. Przyczyny ich występowania nie są do końca poznane, ale u osób wymuszających głos rozwija się dysfonia spastyczna i afonia.

Rhinophonia i rhinolalia różnią się nieco od innych zaburzeń głosu, ponieważ ich patofizjologiczny mechanizm polega na nieprawidłowej funkcji podniebienia miękkiego o charakterze organicznym lub czynnościowym. Przy zamkniętej rynofonii spółgłoski nosowe nabierają rezonansu ustnego, samogłoski tracą dźwięczność, a barwa staje się nienaturalna.

Rynofonia otwarta przejawia się patologiczną nosowością wszystkich głosek ustnych, natomiast głos jest słaby, zdławiony. Wady głosu, oprócz upośledzonego rezonansu, wynikają z faktu, że podniebienie miękkie jest funkcjonalnie połączone z mięśniami wewnętrznymi krtani i wpływa na symetrię i napięcie fałdów głosowych.

Funkcjonalne zaburzenia głosu pochodzenia ośrodkowego obejmują afonię czynnościową lub psychogenną. Powstaje nagle jako reakcja na traumatyczną sytuację u osób skłonnych do reakcji histerycznych, częściej u dziewcząt i kobiet.

Zaburzenia mowy obejmują bradilalia i takhilalia. W przypadku tych zaburzeń rozwój mowy zewnętrznej i wewnętrznej jest zaburzony. Mowa jest niezrozumiała dla innych.

Bradilalia to patologicznie wolne tempo mowy. Przy bradylalii głos jest monotonny, traci modulację, cały czas utrzymuje tę samą wysokość, czasem pojawia się ton nosowy. Akcent muzyczny zmienia się również podczas wymawiania poszczególnych sylab, wysokość głosu zmienia się w górę lub w dół. Objawy niewerbalne w bradilaliach wyrażają się naruszeniem ogólnych zdolności motorycznych, drobnych zdolności motorycznych rąk, palców, mięśni twarzy. Ruchy są powolne, powolne, niedostatecznie skoordynowane, niepełne pod względem objętości, obserwuje się niezręczność ruchową. Przyjazna twarz. Istnieją również cechy aktywności umysłowej: spowolnienie i zaburzenia percepcji, uwagi, pamięci, myślenia.

Tahilalia to patologicznie przyspieszone tempo mowy. M. E. Khvattsev (1959) uważał, że główną przyczyną takhilaliów jest wrodzona niewydolność motoryczna aparatu mowy, a także niechlujna, nierówna mowa innych osób, brak uwagi i terminowa korekta szybkiej mowy dziecka. A. Liebmann rozróżnił wady percepcji motorycznej i akustycznej leżące u podstaw takhilali. G. Gutzman argumentował, że zaburzenie to jest konsekwencją naruszenia percepcji. Według E. Freschelsa mowa przyspieszona wynika z faktu, że myśli pędzą niezwykle szybko i jedna koncepcja jest zastępowana przez drugą, zanim pierwsza będzie mogła zostać wypowiedziana. Za przyczynę przyspieszonej mowy M. Nedolechny uważał brak artykulacji, ponieważ pacjenci mają trudności z wymawianiem nietypowych i długich słów.

Jąkanie jest naruszeniem tempowo-rytmicznej organizacji mowy z powodu konwulsyjnego stanu mięśni aparatu mowy.

Alalia - brak lub niedorozwój mowy z powodu organicznego uszkodzenia stref mowy kory mózgowej w okresie prenatalnym lub wczesnym okresie rozwoju dziecka. Patologia wewnątrzmaciczna prowadzi do rozproszonego uszkodzenia substancji mózgowej, porodowe urazowe uszkodzenie mózgu i uduszenie noworodków powodują więcej zaburzeń miejscowych. Choroby somatyczne tylko potęgują wpływ przyczyn patologicznych o charakterze neurologicznym, które wiodą.

Niektórzy autorzy (R. Cohen, 1888; M. Zeeman, 1961; R. Luhzinger, A. Saley, 1977 i in.) podkreślają rolę dziedziczności, predyspozycji rodzinnych w etiologii alalii. W literaturze brakuje jednak przekonujących danych naukowych na temat roli dziedziczności w powstawaniu alaliów. W ostatnich latach podkreśla się istotną rolę minimalnego uszkodzenia mózgu (minimalnej dysfunkcji mózgu) w występowaniu alalii.

Afazja to całkowita lub częściowa utrata mowy spowodowana miejscowymi uszkodzeniami mózgu.

Przyczynami afazji są incydenty naczyniowo-mózgowe (niedokrwienie, krwotok), urazy, guzy, choroby zakaźne mózgu. Afazja pochodzenia naczyniowego najczęściej występuje u osób dorosłych. W wyniku pęknięć tętniaków mózgu, choroby zakrzepowo-zatorowej spowodowanej chorobą reumatyczną serca oraz urazowych uszkodzeń mózgu. Afazję często obserwuje się u nastolatków i młodych ludzi.

Afazja występuje w około jednej trzeciej przypadków incydentów naczyniowo-mózgowych, przy czym najczęściej występuje afazja ruchowa.

Afazja jest jednym z najpoważniejszych następstw uszkodzenia mózgu, w którym wszystkie rodzaje czynności mowy są zaburzone systemowo. Złożoność zaburzenia mowy w afazji zależy od lokalizacji zmiany. W przypadku afazji realizacja różnych poziomów, stron, rodzajów czynności mowy (mowa ustna, pamięć mowy, słyszenie fonemiczne, rozumienie mowy, mowa pisana, czytanie, liczenie itp.) jest szczególnie zaburzona systemowo.

Afazja sensoryczna akustyczno-gnostycka została po raz pierwszy opisana przez niemieckiego psychiatrę Wernickego. Wykazał, że afazja, którą nazwał czuciową, pojawia się, gdy zajęta jest tylna trzecia część górnego zakrętu skroniowego lewej półkuli. Charakterystyczną cechą tej formy afazji jest naruszenie rozumienia mowy podczas postrzegania jej przez ucho.

Afazja akustyczno-mnestyczna występuje, gdy dotyczy to środkowej i tylnej części okolicy skroniowej (AR Luria, 1969, 1975; L. S. Tsvetkova, 1975). A.R. Luria uważa, że ​​polega ona na zmniejszeniu pamięci słuchowo-mównej, co jest spowodowane wzmożonym hamowaniem śladów słuchowych. Wraz z postrzeganiem każdego nowego słowa i jego świadomością pacjent traci poprzednie słowo. Zakłócenie to przejawia się również w powtarzaniu serii sylab i słów.

Afazja amnestyczno-semantyczna występuje, gdy zajęty jest obszar ciemieniowo-potyliczny półkuli dominującej w mowie. W przypadku uszkodzenia części ciemieniowo-potylicznej (lub tylnej dolnej ciemieniowej) półkuli mózgowej zachowana jest płynna syntagmatyczna organizacja mowy, nie obserwuje się poszukiwań składu dźwiękowego słowa, nie ma zjawisk zmniejszenia słuchu -pamięć mowy lub naruszenie percepcji fonemicznej.

Aferentna kinestetyczna afazja ruchowa występuje, gdy uszkodzone są wtórne strefy post-centralnego i dolnego obszaru ciemieniowego kory mózgowej, znajdujące się za bruzdami centralnymi lub Rolanda.

Skuteczna afazja ruchowa występuje, gdy przednie gałęzie lewej tętnicy środkowej mózgu są uszkodzone. Towarzyszy jej z reguły apraksja kinetyczna, która wyraża się w trudnościach w przyswajaniu i odtwarzaniu programu motorycznego.

Uszkodzenie przedruchowych części mózgu powoduje patologiczną bezwładność stereotypów mowy, prowadzącą do permutacji dźwiękowych, sylabowych i leksykalnych oraz perseweracji, powtórzeń. Perseweracje, mimowolne powtórzenia słów, sylab, które są wynikiem niemożności przejścia w odpowiednim czasie z jednego aktu artykulacyjnego do drugiego.

Afazja dynamiczna występuje wtedy, gdy zajęte są dominujące w mowie tylne odcinki czołowe lewej półkuli, czyli odcinki trzeciego bloku funkcjonalnego - bloku aktywacji, regulacji i planowania czynności mowy.

Podstawową wadą wymowy w tej postaci afazji jest trudność, a czasem zupełna niemożność aktywnego ułożenia wypowiedzi. Przy szorstkim nasileniu zaburzenia obserwuje się nie tylko mowę, ale także ogólny brak inicjatywy, występuje wyraźna echolalia, a czasem echopraksja.

W aspekcie patologii mowy rozważa się również naruszenie mowy pisanej. Należą do nich: aleksja, dysleksja, agrafia, dysgrafia.

Dysleksja jest częściowym specyficznym naruszeniem procesu czytania, wynikającym z braku ukształtowania (naruszenia) wyższych funkcji psychicznych i przejawiającym się powtarzającymi się błędami o charakterze uporczywym.

Etiologia dysleksji jest związana z wpływem czynników biologicznych i społecznych. Dysleksja jest spowodowana organicznym uszkodzeniem obszarów mózgu zaangażowanych w proces czytania. Przyczyny funkcjonalne mogą być związane z wpływem czynników wewnętrznych i zewnętrznych. Zatem w etiologii dysleksji (patologia ciąży, porodu, asfiksja, „łańcuch” infekcji wieku dziecięcego, urazy głowy) biorą udział zarówno czynniki genetyczne, jak i egzogenne.

Dysgrafia jest częściowym specyficznym naruszeniem procesu pisania. Naruszenie to wynika z niedorozwoju (dezintegracji) wyższych funkcji psychicznych, które normalnie realizują proces pisania.

Wniosek

Opierając się na doświadczeniach badawczych takich naukowców jak P. Broca, Wernicke, K.L. Kalbaum, SM Dobrogajew, M.E. Khvattsev, L.S. Wołkowa, A.R. Luria, M. S. Margulis, A. Liebmann, G. Gutzman, E. Freshels, M. Nedolechny i ​​inni, którzy wnieśli znaczący wkład w badanie problemów mowy i patologii motorycznych, współczesnych trendów (zarówno teoretycznych, jak i praktycznych) w dziedzinie badania mechanizmów zaburzeń motorycznych i mowy, daje możliwość nie tylko głębszego i dogłębnego zrozumienia istoty tego problemu, ale także stwarza obiecujące warunki do bezpośredniej pomocy korekcyjno-adaptacyjnej osobom dotkniętym tymi zaburzeniami. Aby pomoc była jak najbardziej skuteczna, konieczna jest nie tylko znajomość istoty mechanizmów procesów umysłowych i działania zdolności motorycznych, mechanizmu ich naruszania. Specjaliści zajmujący się badaniem tych problemów muszą stale i nieprzerwanie orientować swoje działania na zapobieganie powstawaniu patologii, a także systematycznie monitorować stan zaburzonych funkcji, działania profilaktyczne zaburzeń oraz udzielać pacjentom konkretnej pomocy w tym zakresie.

Spis wykorzystanej literatury

1. Zharikov M.N., Tyulpin Yu.G. Psychiatry. – M.: Medycyna, 2002.

2. Zeigarnik B.V. Patopsychologia. - M .: Wydawnictwo Uniwersytetu Moskiewskiego, 1986.

3. Liebmann A. Patologia i terapia jąkania się i blokady języka. (Petersburg - 1901) / / Czytelnik na temat logopedii (fragmenty i teksty). Podręcznik dla studentów szkół wyższych i średnich: W 2 tomach. Zawiązany. LS Volkova i VI Seliverstov. - M.: Humanityzm. wyd. centrum VLADOS, 1997.

4. Terapia logopedyczna: Podręcznik dla uczniów defektol. udawać. ped. uniwersytety / wyd. LS Wołkowa, S.N. Szachowskaja. - M.: Humanityzm. wyd. centrum VLADOS, 1998.

5. Luria.A.R. Etapy przebytej drogi//Autobiografia naukowa. - M .: Wydawnictwo Moskwy. un-ta, 1982.

6. Neiman LV, Bogomilsky M.R. Anatomia, fizjologia i patologia narządu słuchu i mowy // Podręcznik. dla stadniny. wyższy podręcznik pedagogiczny szef - M.: Humanit. wyd. centrum VLADOS, 2003.

7. Jaspers K. Psychopatologia ogólna// Per. z nim. LO Akopyan, wyd. doktor miód. Nauki VF Voitsekh i Ph.D. filozofia nauki O. Yu Boytsova.- M .: Praktyka, 1997.

Logopedia: Podręcznik dla uczniów defektol. udawać. ped. uniwersytety / wyd. LS Wołkowa, S.N. Szachowskaja. - M.: Humanityzm. wyd. ośrodek VLADOS, 1998, s. 230.

Logopedia: Podręcznik dla uczniów defektol. udawać. ped. uniwersytety / wyd. LS Wołkowa, S.N. Szachowskaja. - M.: Humanityzm. wyd. ośrodek VLADOS, 1998, s. 243

Logopedia: Podręcznik dla uczniów defektol. udawać. ped. uniwersytety / wyd. LS Wołkowa, S.N. Szachowskaja. - M.: Humanityzm. wyd. ośrodek VLADOS, 1998, s. 248

Logopedia: Podręcznik dla uczniów defektol. udawać. ped. uniwersytety / wyd. LS Wołkowa, S.N. Szachowskaja. - M.: Humanityzm. wyd. centrum VLADOS, 1998, s.86.

Zeigarnik B.V. Patopsychologia. - M .: Wydawnictwo Uniwersytetu Moskiewskiego, 1986, s. 180.

Logopedia: Podręcznik dla uczniów defektol. udawać. ped. uniwersytety / wyd. LS Wołkowa, S.N. Szachowskaja. - M.: Humanityzm. wyd. centrum VLADOS, 1998, s.93.

Neiman L.V., Bogomilsky M.R. Anatomia, fizjologia i patologia narządu słuchu i mowy // Podręcznik. dla stadniny. wyższy podręcznik pedagogiczny szef - M.: Humanit. wyd. centrum VLADOS, 2003, s.177.

Logopedia: Podręcznik dla uczniów defektol. udawać. ped. uniwersytety / wyd. LS Wołkowa, S.N. Szachowskaja. - M.: Humanityzm. wyd. centrum VLADOS, 1998, s.93

Zeigarnik B.V. Patopsychologia. - M .: Wydawnictwo Uniwersytetu Moskiewskiego, 1986, s. 184.

Logopedia: Podręcznik dla uczniów defektol. udawać. ped. uniwersytety / wyd. LS Wołkowa, S.N. Szachowskaja. - M.: Humanityzm. wyd. ośrodek VLADOS, 1998, s. 95.

Zeigarnik B.V. Patopsychologia. - M .: Wydawnictwo Uniwersytetu Moskiewskiego, 1986, s. 187.

Logopedia: Podręcznik dla uczniów defektol. udawać. ped. uniwersytety / wyd. LS Wołkowa, S.N. Szachowskaja. - M.: Humanityzm. wyd. ośrodek VLADOS, 1998, s. 176.