Zawał mięśnia sercowego jest jedną z postaci choroby niedokrwiennej serca, która jest martwicą mięśnia sercowego spowodowaną ostrym zatrzymaniem przepływu wieńcowego w wyniku uszkodzenia tętnic wieńcowych.

Choroby serca i naczyń nadal zajmują wiodącą pozycję pod względem liczby zgonów na świecie. Każdego roku miliony ludzi stykają się z taką czy inną manifestacją choroby niedokrwiennej serca – najczęstszej postaci uszkodzenia mięśnia sercowego, która ma wiele rodzajów, niezmiennie prowadząc do zakłócenia zwykłego trybu życia, niepełnosprawności i odebrania życia dużej liczba pacjentów. Jednym z najczęstszych objawów IHD jest zawał mięśnia sercowego (MI), jednocześnie jest on najczęstszą przyczyną zgonu u tych pacjentów, a kraje rozwinięte nie stanowią wyjątku.

Według statystyk w samych Stanach Zjednoczonych rejestruje się rocznie około miliona nowych przypadków zawału mięśnia sercowego, około jedna trzecia pacjentów umiera, a około połowa zgonów następuje w ciągu pierwszej godziny po wystąpieniu martwicy mięśnia sercowego. Coraz częściej wśród chorych są osoby pełnosprawne w młodym i dojrzałym wieku, a mężczyzn jest kilka razy więcej niż kobiet, choć do 70. roku życia różnica ta zanika. Wraz z wiekiem liczba pacjentów systematycznie wzrasta, wśród nich pojawia się coraz więcej kobiet.

Nie można jednak nie zauważyć pozytywnych tendencji związanych ze stopniowym spadkiem umieralności w związku z pojawianiem się nowych metod diagnostycznych, nowoczesnych metod leczenia, a także wzmożonej uwagi na te czynniki ryzyka rozwoju choroby, na które sami jesteśmy narażeni. w stanie zapobiec. Tym samym walka z paleniem tytoniu na szczeblu państwowym, propagowanie podstaw prozdrowotnych zachowań i stylu życia, rozwój sportu, kształtowanie społecznej odpowiedzialności za swoje zdrowie znacząco przyczyniają się do profilaktyki ostrych postaci choroby wieńcowej, w tym zawału mięśnia sercowego. zawał.

Przyczyny i czynniki ryzyka zawału mięśnia sercowego

Zawał mięśnia sercowego to martwica (martwica) odcinka mięśnia sercowego spowodowana całkowitym ustaniem przepływu krwi przez tętnice wieńcowe. Przyczyny jego rozwoju są dobrze znane i opisane. Wynikiem różnych badań nad problemem choroby niedokrwiennej serca jest identyfikacja wielu czynników ryzyka, z których część nie zależy od nas, a inne można wykluczyć z naszego życia.

Jak wiadomo, dziedziczna predyspozycja odgrywa ważną rolę w rozwoju wielu chorób. Choroba niedokrwienna serca nie jest wyjątkiem. Tak więc obecność wśród krewnych pacjentów z IHD lub innymi objawami miażdżycy istotnie zwiększa ryzyko zawału mięśnia sercowego. Bardzo niekorzystnym tłem są również nadciśnienie tętnicze, różne zaburzenia metaboliczne, takie jak cukrzyca, hipercholesterolemia.

Istnieją również tak zwane modyfikowalne czynniki, które przyczyniają się do ostrej choroby niedokrwiennej serca. Innymi słowy, są to warunki, które można albo całkowicie wyeliminować, albo znacznie ograniczyć ich wpływ. Obecnie, dzięki dogłębnemu zrozumieniu mechanizmów rozwoju choroby, pojawieniu się nowoczesnych metod wczesnej diagnostyki, a także opracowaniu nowych leków, możliwe stało się zwalczanie zaburzeń metabolizmu tłuszczów, utrzymanie prawidłowego ciśnienia krwi i poziom cukru we krwi.

Nie zapominajmy, że wykluczenie palenia tytoniu, nadużywania alkoholu, stresu, a także dobra kondycja fizyczna i utrzymanie odpowiedniej masy ciała znacznie zmniejszają ryzyko chorób układu krążenia w ogóle.

Przyczyny zawału serca są tradycyjnie podzielone na dwie grupy:

1. Istotne zmiany miażdżycowe w tętnicach wieńcowych;
2. Niemiażdżycowe zmiany w tętnicach wieńcowych serca.

Problem miażdżycy w dzisiejszych czasach staje się powszechny i ​​ma charakter nie tylko medyczny, ale także społeczny. Wynika to z różnorodności jego form, których przejawy mogą znacznie komplikować życie takich pacjentów, a także są potencjalnie śmiertelne. Tak więc miażdżyca naczyń wieńcowych powoduje pojawienie się choroby niedokrwiennej serca, której jednym z najcięższych wariantów będzie zawał mięśnia sercowego. Najczęściej pacjenci mają jednoczesne uszkodzenie dwóch lub trzech tętnic doprowadzających krew do mięśnia sercowego, a wielkość ich zwężenia sięga 75% lub więcej. W takich przypadkach bardzo prawdopodobny jest rozwój rozległego zawału serca, który dotyka jednocześnie kilka jego ścian.

Znacznie rzadziej, nie więcej niż 5-7% przypadków, niemiażdżycowe zmiany w naczyniach ją zaopatrujących mogą stanowić przyczynę zawału mięśnia sercowego. Na przykład zapalenie ściany tętnicy (zapalenie naczyń), skurcz, zatorowość, wrodzone wady rozwoju naczyń krwionośnych, skłonność do nadkrzepliwości (zwiększona krzepliwość krwi) mogą również prowadzić do upośledzenia przepływu krwi w tętnicach wieńcowych. Używanie kokainy, niestety, dość powszechne, w tym wśród młodych ludzi, może prowadzić nie tylko do ciężkiego tachykardii, ale także do znacznego skurczu tętnic serca, któremu nieuchronnie towarzyszy niedożywienie jego mięśnia z pojawieniem się ognisk w nim martwica.

Należy zaznaczyć, że dopiero zawał serca będący konsekwencją miażdżycy jest samodzielną chorobą (nozologią) i jedną z postaci choroby wieńcowej. W innych przypadkach, gdy występuje zmiana niemiażdżycowa, martwica mięśnia sercowego będzie tylko zespołem, który komplikuje inne choroby (kiła, reumatoidalne zapalenie stawów, urazy narządów śródpiersia itp.).

Istnieją pewne różnice w występowaniu zawału mięśnia sercowego w zależności od płci. Według różnych danych, u mężczyzn w wieku 45-50 lat zawał serca występuje 4-5 razy częściej niż wśród kobiet. Wynika to z późniejszego występowania miażdżycy u kobiet z uwagi na obecność hormonów estrogenowych, które mają działanie ochronne. W wieku 65-70 lat różnica ta zanika, a około połowa pacjentów to kobiety.

Mechanizmy patogenetyczne rozwoju zawału mięśnia sercowego

Aby zrozumieć istotę tej podstępnej choroby, należy przypomnieć główne cechy budowy serca. Od czasów szkolnych każdy z nas wie, że jest to narząd mięśniowy, którego główną funkcją jest pompowanie krwi do krążenia ogólnoustrojowego i płucnego. Ludzkie serce jest czterokomorowe - ma dwa przedsionki i dwie komory. Jego ściana składa się z trzech warstw:

• Endocardium - wewnętrzna warstwa, podobna do tej w naczyniach;
• Miokardium - warstwa mięśniowa, na którą spada główny ładunek;
• Epikardium - pokrywa zewnętrzną część serca.

Wokół serca znajduje się jama osierdzia (koszula sercowa) - ograniczona przestrzeń zawierająca niewielką ilość płynu niezbędną do jego ruchu podczas skurczów.

W zawale mięśnia sercowego środkowa warstwa mięśniowa jest koniecznie dotknięta, a wsierdzie i osierdzie, chociaż nie zawsze, często są również zaangażowane w proces patologiczny.

Dopływ krwi do serca odbywa się przez prawą i lewą tętnicę wieńcową, które rozgałęziają się bezpośrednio od aorty. Zamknięciu ich światła, a zwłaszcza przy słabo rozwiniętych pobocznych (obejściowych) drogach przepływu krwi, towarzyszy pojawienie się ognisk (ognisk) niedokrwienia i martwicy w sercu.

Wiadomo, że podstawą patogenezy, czyli mechanizmu rozwoju ostrego zawału mięśnia sercowego, jest miażdżycowe uszkodzenie ściany naczynia i wynikająca z tego zakrzepica i skurcz tętnicy. Kolejność rozwoju zmian patologicznych wyraża triada:

1. Pęknięcie płytki lipidowej;
2. Zakrzepica;
3. Odruchowy skurcz naczyń.

Na tle miażdżycy, w ścianach tętnic zaopatrujących serce w krew, dochodzi do odkładania się mas tłuszczowo-białkowych, które ostatecznie przeradzają się w tkankę łączną z utworzeniem włóknistej blaszki wystającej do światła naczynia i znacząco ją zawęża. W ostrych postaciach choroby wieńcowej stopień zwężenia sięga 2/3 średnicy naczynia, a nawet więcej.

Wzrost ciśnienia krwi, palenie tytoniu, intensywna aktywność fizyczna mogą powodować pękanie blaszki miażdżycowej z uszkodzeniem integralności wewnętrznej wyściółki tętnicy i uwolnieniem mas miażdżycowych do jej światła. Naturalną reakcją na uszkodzenie ściany naczynia w takiej sytuacji jest zakrzepica, która z jednej strony jest mechanizmem ochronnym mającym na celu likwidację ubytku, z drugiej zaś odgrywa główną rolę w zatrzymaniu przepływu krwi przez naczynie . Początkowo wewnątrz uszkodzonej blaszki tworzy się zakrzep, który następnie rozprzestrzenia się na całe światło naczynia. Często takie zakrzepy osiągają długość 1 cm i całkowicie zamykają dotkniętą tętnicę wraz z ustaniem w niej przepływu krwi.

Kiedy tworzy się zakrzep, uwalniane są substancje powodujące skurcz naczyń, który może być ograniczony lub obejmować całą tętnicę wieńcową. Na etapie rozwoju skurczu następuje nieodwracalne i całkowite zamknięcie światła naczynia i ustanie przepływu krwi - niedrożność okluzyjna, która prowadzi do nieuchronnej martwicy (martwicy) obszaru mięśnia sercowego.

Ostatni mechanizm patogenetyczny pojawienia się martwicy serca podczas uzależnienia od kokainy jest szczególnie wyraźny, gdy nawet przy braku zmian miażdżycowych i zakrzepicy wyraźny skurcz może spowodować całkowite zamknięcie światła tętnicy. Należy pamiętać o prawdopodobnej roli kokainy w przypadku wystąpienia zawału serca u młodych i wcześniej zdrowych osób, u których wcześniej nie występowały objawy miażdżycy.

Oprócz opisanych głównych mechanizmów rozwoju zawału mięśnia sercowego, niekorzystny wpływ mogą mieć różne zmiany immunologiczne, wzrost aktywności krzepnięcia krwi i niewystarczająca liczba obejściowych (bocznych) dróg przepływu krwi.

Wideo: zawał mięśnia sercowego, animacja medyczna

Zmiany strukturalne w ognisku martwicy mięśnia sercowego

Najczęstszą lokalizacją zawału serca jest ściana lewej komory, która ma największą grubość (0,8–1 cm). Wynika to ze znacznego obciążenia funkcjonalnego, ponieważ krew jest wypychana stąd pod wysokim ciśnieniem do aorty. W przypadku kłopotów – miażdżycowego uszkodzenia ściany tętnicy wieńcowej, znaczna część mięśnia sercowego pozostaje bez ukrwienia i ulega martwicy. Najczęściej martwica występuje w przedniej ścianie lewej komory, w tylnej, na koniuszku, a także w przegrodzie międzykomorowej. Zawały serca prawej strony serca są niezwykle rzadkie.

Strefa martwicy mięśnia sercowego staje się widoczna gołym okiem po 24 godzinach od początku jej rozwoju: pojawia się czerwonawy, a czasem szarożółty obszar otoczony ciemnoczerwonym paskiem. Przy badaniu mikroskopowym dotkniętego serca zawał serca można rozpoznać po wykryciu zniszczonych komórek mięśniowych (kardiomiocytów) otoczonych zapalnym „trzpieniem”, krwotoków i obrzęków. Z biegiem czasu ognisko uszkodzenia zostaje zastąpione tkanką łączną, która pogrubia i zamienia się w bliznę. Na ogół tworzenie się takiej blizny trwa około 6-8 tygodni.

Mówią o przezściennym zawale mięśnia sercowego, gdy cała grubość mięśnia sercowego ulega martwicy, jednocześnie jest bardzo prawdopodobne, że wsierdzie i osierdzie biorą udział w procesie patologicznym z pojawieniem się w nich wtórnego (reaktywnego) zapalenia - zapalenia wsierdzia i zapalenie osierdzia.

Uszkodzenie i zapalenie wsierdzia jest obarczone występowaniem zakrzepów krwi i zespołu zakrzepowo-zatorowego, a zapalenie osierdzia z czasem doprowadzi do wzrostu tkanki łącznej w jamie serca. Jednocześnie zarasta jama osierdziowa i tworzy się tzw. „serce skorupowe”, a proces ten leży u podstaw powstawania w przyszłości przewlekłej niewydolności serca z powodu ograniczenia jego normalnej ruchomości.

Dzięki szybkiej i odpowiedniej opiece medycznej większość pacjentów, którzy przeżyli ostry zawał mięśnia sercowego, pozostaje przy życiu, aw ich sercu powstaje gęsta blizna. Jednak nikt nie jest odporny na powtarzające się epizody zatrzymania krążenia w tętnicach, nawet ci pacjenci, u których chirurgicznie przywrócono drożność naczyń serca (wszczepienie stentu). W tych przypadkach, gdy z już uformowaną blizną pojawia się nowe ognisko martwicy, mówią o powtarzającym się zawale mięśnia sercowego.

Z reguły drugi atak serca kończy się śmiercią, ale dokładna liczba, którą pacjent jest w stanie znieść, nie została ustalona. W rzadkich przypadkach występują trzy przeniesione epizody martwicy serca.

Czasami można spotkać się z tzw. nawracającym zawałem serca, który pojawia się w okresie, gdy w miejscu ostrego tworzy się blizna w sercu. Ponieważ, jak wspomniano powyżej, „dojrzewanie” blizny zajmuje średnio 6-8 tygodni, w takich okresach możliwy jest nawrót. Ten rodzaj zawału serca jest bardzo niekorzystny i niebezpieczny dla rozwoju różnych powikłań śmiertelnych.

Czasami dochodzi do zawału mózgu, którego przyczyną będzie zespół zakrzepowo-zatorowy z rozległą martwicą przezścienną z udziałem wsierdzia. Oznacza to, że skrzepy krwi utworzone w jamie lewej komory, gdy wewnętrzna wyściółka serca jest uszkodzona, wchodzą do aorty i jej gałęzi, które przenoszą krew do mózgu. Kiedy światło naczyń mózgowych jest zablokowane, dochodzi do martwicy (zawału) mózgu. W takich przypadkach martwica ta nie jest nazywana udarem, ponieważ jest powikłaniem i konsekwencją zawału mięśnia sercowego.

Odmiany zawału mięśnia sercowego

Do tej pory nie ma jednej ogólnie przyjętej klasyfikacji zawału serca. W klinice, w zależności od ilości niezbędnej pomocy, rokowania choroby i charakterystyki przebiegu, wyróżnia się następujące odmiany:

• Wielkoogniskowy zawał mięśnia sercowego - może być przezścienny, a nie przezścienny;
• Małe ogniskowe - śródścienne (w grubości mięśnia sercowego), podwsierdziowe (pod wsierdziem), podnasierdziowe (w obszarze mięśnia sercowego pod nasierdziem);
• Zawał mięśnia sercowego lewej komory (przedniej, wierzchołkowej, bocznej, przegrody itp.);
• zawał prawej komory;
• zawał mięśnia sercowego;
• Skomplikowane i nieskomplikowane;
• Typowe i nietypowe;
• Przedłużający się, nawracający, powtarzający się atak serca.

Ponadto wyróżnia się okresy przebiegu zawału mięśnia sercowego:

1. Stan przedzawałowy;
2. Najostrzejszy;
3. Pikantny;
4. podostre;
5. pozawałowe.

Objawy zawału serca

Objawy zawału mięśnia sercowego są dość charakterystyczne iz reguły pozwalają podejrzewać go z dużym prawdopodobieństwem nawet w przedzawałowym okresie rozwoju choroby. Tak więc pacjenci doświadczają bardziej długotrwałego i intensywnego bólu zamostkowego, który jest mniej podatny na leczenie nitrogliceryną, a czasami w ogóle nie ustępuje. Być może pojawienie się duszności, pocenie się, różne arytmie, a nawet nudności. Jednocześnie pacjentom coraz trudniej jest tolerować nawet niewielki wysiłek fizyczny.

Jednocześnie pojawiają się charakterystyczne elektrokardiograficzne objawy zaburzeń krążenia w mięśniu sercowym, a stała obserwacja przez dzień lub dłużej (monitorowanie metodą Holtera) jest szczególnie skuteczna w ich wykrywaniu.

Najbardziej charakterystyczne objawy zawału serca pojawiają się w najostrzejszym okresie, kiedy w sercu pojawia się i rozszerza strefa martwicy. Okres ten trwa od pół godziny do dwóch godzin, a czasem dłużej. Istnieją czynniki, które wywołują rozwój ostrego okresu u osób predysponowanych ze zmianami miażdżycowymi tętnic wieńcowych:

• Nadmierna aktywność fizyczna;
• Silny stres;
• Operacje, urazy;
• Hipotermia lub przegrzanie.

Głównym objawem klinicznym martwicy serca jest ból, który jest bardzo intensywny. Pacjenci mogą go scharakteryzować jako pieczenie, ściskanie, uciskanie, „sztylet”. Bolesność ma lokalizację zamostkową, może być wyczuwalna po prawej i lewej stronie mostka, a czasami obejmuje przód klatki piersiowej. Charakterystyczne jest rozprzestrzenianie się (napromienianie) bólu w lewym ramieniu, łopatce, szyi, żuchwie.

U większości pacjentów zespół bólowy jest bardzo wyraźny, co powoduje również pewne objawy emocjonalne: uczucie lęku przed śmiercią, wyraźny niepokój lub apatię, a niekiedy podnieceniu towarzyszą halucynacje.

W przeciwieństwie do innych rodzajów choroby wieńcowej, bolesny atak podczas zawału serca trwa co najmniej 20-30 minut, a nitrogliceryna nie ma działania przeciwbólowego.

W sprzyjających okolicznościach w miejscu ogniska martwicy zaczyna tworzyć się tzw. tkanka ziarninowa, bogata w naczynia krwionośne i komórki fibroblastów tworzące włókna kolagenowe. Ten okres przebiegu zawału serca nazywany jest podostrym i trwa do 8 tygodni. Z reguły przebiega bezpiecznie, stan zaczyna się stabilizować, ból słabnie i ustępuje, a pacjent stopniowo przyzwyczaja się do tego, że doznał tak groźnego zjawiska.

W przyszłości w mięśniu sercowym w miejscu martwicy tworzy się gęsta blizna łącznotkankowa, serce przystosowuje się do nowych warunków pracy, a miażdżyca pozawałowa wyznacza początek kolejnego okresu przebiegu choroby, który trwa do resztę życia po zawale serca. Ci, którzy mieli zawał serca, czują się dobrze, ale następuje wznowienie bólu serca i ataków dusznicy bolesnej.

Dopóki serce jest w stanie zrekompensować swoją aktywność z powodu przerostu (przyrostu) pozostałych zdrowych kardiomiocytów, nie ma oznak jego niewydolności. Z biegiem czasu zdolności adaptacyjne mięśnia sercowego wyczerpują się i rozwija się niewydolność serca.

Zdarza się, że rozpoznanie zawału serca znacznie komplikuje jego nietypowy przebieg. To charakteryzuje jego nietypowe formy:

1. Brzuszny (żołądkowy) - charakteryzuje się bólem w nadbrzuszu, a nawet w całym jamie brzusznej, nudnościami, wymiotami. Czasami może mu towarzyszyć krwawienie z przewodu pokarmowego związane z rozwojem ostrych nadżerek i owrzodzeń. Tę formę zawału należy odróżnić od choroby wrzodowej żołądka i dwunastnicy, zapalenia pęcherzyka żółciowego, zapalenia trzustki;
2. Postać astmatyczna - występuje z atakami astmy, kaszlem, zimnym potem;
3. Postać obrzękowa - charakterystyczna dla masywnej martwicy z całkowitą niewydolnością serca, której towarzyszy zespół obrzękowy, duszność;
4. Postać arytmiczna, w której zaburzenia rytmu stają się głównym objawem klinicznym MI;
5. Postać mózgowa - towarzyszy jej zjawisko niedokrwienia mózgu i jest typowa dla pacjentów z ciężką miażdżycą naczyń krwionośnych zaopatrujących mózg;
6. Wymazane i bezobjawowe formy;
7. Postać obwodowa z atypową lokalizacją bólu (żuchwa, leworęczność itp.).

Wideo: niestandardowe objawy zawału serca

Rozpoznanie zawału mięśnia sercowego

Zwykle rozpoznanie zawału serca nie nastręcza znacznych trudności. Przede wszystkim należy dokładnie wyjaśnić dolegliwości pacjenta, zapytać go o naturę bólu, wyjaśnić okoliczności ataku i działanie nitrogliceryny.

Podczas badania pacjenta zauważalna jest bladość skóry, oznaki pocenia się, możliwa jest sinica (sinica).

Wiele informacji dadzą takie metody badań obiektywnych, jak palpacja (czucie) i osłuchiwanie (słuchanie). Tak więc za pomocą badania palpacyjnego można zidentyfikować:

• Pulsacja w okolicy wierzchołka serca, strefa przedsercowa;
• Zwiększone tętno do 90 - 100 uderzeń na minutę;

Podczas osłuchiwania serca charakterystyczne będą:

1. Wyciszenie pierwszego tonu;
2. Cichy szmer skurczowy w koniuszku serca;
3. Możliwy jest rytm galopowy (pojawienie się trzeciego tonu z powodu dysfunkcji lewej komory);
4. Czasami słychać ton IV, który jest związany z rozciąganiem mięśnia dotkniętej komory lub z naruszeniem impulsu z przedsionków;
5. Być może skurczowe „mruczenie kota” z powodu powrotu krwi z lewej komory do przedsionka z patologią mięśni brodawkowatych lub rozciągnięciem jamy komorowej.

U zdecydowanej większości pacjentów z makroogniskową postacią zawału serca występuje tendencja do obniżania ciśnienia tętniczego, które w sprzyjających warunkach może ulec normalizacji w ciągu najbliższych 2-3 tygodni.

Charakterystycznym objawem martwicy serca jest również wzrost temperatury ciała. Z reguły jej wartości nie przekraczają 38 ºС, a gorączka utrzymuje się około tygodnia. Warto zauważyć, że u młodszych pacjentów oraz u pacjentów z rozległym zawałem mięśnia sercowego wzrost temperatury ciała jest dłuższy i bardziej znaczący niż w małych ogniskach zawału iu pacjentów w podeszłym wieku.

Oprócz fizycznych, niemałe znaczenie mają laboratoryjne metody diagnozowania MI. Tak więc w badaniu krwi możliwe są następujące zmiany:

• Wzrost poziomu leukocytów (leukocytoza) związany jest z pojawieniem się odczynowego stanu zapalnego w ognisku martwicy mięśnia sercowego, utrzymującego się około tygodnia;
• Wzrost szybkości sedymentacji erytrocytów (ESR) wiąże się ze wzrostem stężenia we krwi białek, takich jak fibrynogen, immunoglobuliny itp .; maksimum przypada na 8-12 dzień od początku choroby, a liczby ESR wracają do normy po 3-4 tygodniach;
• Pojawienie się tak zwanych „biochemicznych objawów stanu zapalnego” - wzrost stężenia fibrynogenu, białka C-reaktywnego, seromukoidu itp.;
• Pojawienie się biochemicznych markerów martwicy (śmierci) kardiomiocytów - składników komórkowych, które dostają się do krwiobiegu po ich zniszczeniu (AST, ALT, LDH, białko mioglobiny, troponiny i inne).

Trudno przecenić znaczenie elektrokardiografii (EKG) w diagnostyce zawału mięśnia sercowego. Być może ta metoda pozostaje jedną z najważniejszych. EKG jest dostępne, łatwe do wykonania, można je zarejestrować nawet w domu, a jednocześnie dostarcza dużej ilości informacji: wskazuje lokalizację, głębokość, występowanie zawału serca, obecność powikłań (np. arytmie). Wraz z rozwojem niedokrwienia wskazane jest wielokrotne rejestrowanie EKG z porównaniem i dynamiczną obserwacją.

Oznaki EKG ostrej fazy martwicy serca:

1. obecność patologicznego załamka Q, który jest głównym objawem martwicy tkanki mięśniowej;
2. zmniejszenie wielkości fali R z powodu zmniejszenia funkcji skurczowej komór i przewodzenia impulsów wzdłuż włókien nerwowych;
3. kopulaste przemieszczenie odcinka ST w górę od izolinii na skutek rozprzestrzeniania się ogniska zawału ze strefy podwsierdziowej do podnasierdziowej (zmiana przezścienna);
4. Powstawanie fali T.

Dzięki typowym zmianom w kardiogramie możliwe jest ustalenie stadium rozwoju martwicy w sercu i dokładne określenie jego lokalizacji. Oczywiście jest mało prawdopodobne, że będziesz w stanie samodzielnie rozszyfrować dane kardiogramu bez wykształcenia medycznego, ale lekarze zespołów pogotowia ratunkowego, kardiolodzy i terapeuci mogą łatwo ustalić nie tylko obecność zawału serca, ale także inne zaburzenia mięśnia sercowego i przewodnictwa.

Oprócz powyższych metod, w diagnostyce zawału mięśnia sercowego stosuje się echokardiografię (pozwala określić miejscową kurczliwość mięśnia sercowego), scyntygrafię radioizotopową, rezonans magnetyczny oraz tomografię komputerową (pomaga ocenić wielkość serca, jego jamy, zidentyfikować zakrzepy wewnątrzsercowe).

Wideo: wykład na temat diagnostyki i klasyfikacji zawałów serca

Powikłania zawału mięśnia sercowego

Zawał mięśnia sercowego sam w sobie stanowi zagrożenie dla życia, a poprzez swoje powikłania. Większość osób, które ją przeszły, ma pewne zaburzenia czynności serca, związane przede wszystkim ze zmianami przewodzenia i rytmu. Tak więc w pierwszym dniu po wystąpieniu choroby nawet 95% pacjentów ma arytmie. Ciężkie arytmie w masywnych atakach serca mogą szybko doprowadzić do niewydolności serca. Możliwość pęknięcia mięśnia sercowego, zespół zakrzepowo-zatorowy również przysparza wielu problemów zarówno lekarzom, jak i ich pacjentom. Terminowa pomoc w takich sytuacjach pomoże pacjentowi im zapobiec.

Najczęstsze i najgroźniejsze powikłania zawału mięśnia sercowego:

• Zaburzenia rytmu serca (dodatkowe skurcze, migotanie komór, blok przedsionkowo-komorowy, tachykardia itp.);
• ostra niewydolność serca (z masywnymi zawałami serca, blokami przedsionkowo-komorowymi) – możliwy jest rozwój ostrej niewydolności lewokomorowej z objawami astmy sercowej i obrzękiem pęcherzyków płucnych zagrażającym życiu chorego;
• Wstrząs kardiogenny to skrajny stopień niewydolności serca z gwałtownym spadkiem ciśnienia krwi i upośledzonym dopływem krwi do wszystkich narządów i tkanek, w tym do żywotnych;
• Pęknięcie serca jest najpoważniejszym i śmiertelnym powikłaniem, któremu towarzyszy uwolnienie krwi do jamy osierdziowej i gwałtowne ustanie czynności serca i hemodynamiki;
• Tętniak serca (wysunięcie fragmentu mięśnia sercowego w ognisku martwicy);
• Zapalenie osierdzia - zapalenie zewnętrznej warstwy ściany serca w zawałach przezściennych, podnasierdziowych, któremu towarzyszy stały ból w okolicy serca;
• Zespół zakrzepowo-zatorowy - w obecności zakrzepu w strefie zawału, w tętniaku lewej komory, z przedłużonym leżeniem w łóżku, zakrzepowe zapalenie żył kończyn dolnych.

Większość śmiertelnych powikłań występuje we wczesnym okresie pozawałowym, dlatego bardzo ważna jest uważna i stała obserwacja pacjenta w warunkach szpitalnych. Konsekwencją rozległego zawału serca jest makroogniskowa miażdżyca pozawałowa (masywna blizna, która zastąpiła miejsce martwego mięśnia sercowego) oraz różne zaburzenia rytmu serca.

Z czasem, gdy zdolność serca do utrzymania odpowiedniego przepływu krwi w narządach i tkankach jest wyczerpana, pojawia się zastoinowa (przewlekła) niewydolność serca. Tacy pacjenci będą cierpieć na obrzęki, narzekać na osłabienie, duszności, ból i przerwy w pracy serca. Narastającej przewlekłej niewydolności krążenia towarzyszy nieodwracalna dysfunkcja narządów wewnętrznych, gromadzenie się płynu w jamie brzusznej, opłucnej i osierdziu. Taka dekompensacja czynności serca ostatecznie doprowadzi do śmierci pacjentów.

Zasady leczenia zawału mięśnia sercowego

Opieka w nagłych wypadkach dla pacjentów z zawałem mięśnia sercowego powinna być zapewniona jak najszybciej od momentu jego rozwoju, ponieważ opóźnienie może prowadzić do rozwoju nieodwracalnych zmian hemodynamicznych i nagłej śmierci. Ważne jest, aby w pobliżu był ktoś, kto może przynajmniej wezwać karetkę. Jeśli masz szczęście i w pobliżu jest lekarz, jego wykwalifikowany udział może pomóc uniknąć poważnych komplikacji.

Zasady pomocy pacjentom z zawałem serca sprowadzają się do stopniowego dostarczania środków terapeutycznych:

1. Etap przedszpitalny - zapewnia transport pacjenta i zapewnienie niezbędnych środków przez zespół pogotowia ratunkowego;
2. Na etapie szpitalnym kontynuowane jest utrzymanie podstawowych funkcji organizmu, profilaktyka i kontrola zakrzepicy, zaburzeń rytmu serca i innych powikłań na oddziałach intensywnej terapii szpitala;
3. Etap działań rehabilitacyjnych - w specjalistycznych sanatoriach dla pacjentów kardiologicznych;
4. Etap obserwacji ambulatoryjnej i leczenia ambulatoryjnego realizowany jest w poliklinikach i ośrodkach kardiologicznych.

Pierwszej pomocy można udzielić pod presją czasu i poza szpitalem. Dobrze, jeśli istnieje możliwość wezwania specjalistycznego zespołu karetki pogotowia ratunkowego, który jest wyposażony w niezbędne dla takich pacjentów leki, defibrylatory, rozrusznik serca, sprzęt do resuscytacji. W przeciwnym razie konieczne jest wezwanie liniowej brygady pogotowia ratunkowego. Teraz prawie wszyscy mają przenośne urządzenia EKG, które umożliwiają postawienie dość dokładnej diagnozy i rozpoczęcie leczenia w krótkim czasie.

Główne zasady opieki przed przybyciem do szpitala to odpowiednie uśmierzanie bólu i zapobieganie zakrzepicy. W takim przypadku zastosuj:

• Nitrogliceryna pod językiem;
• Wprowadzenie leków przeciwbólowych (promedol, morfina);
• aspiryna lub heparyna;
• W razie potrzeby leki antyarytmiczne.

Wideo: pierwsza pomoc w zawale mięśnia sercowego

Na etapie leczenia stacjonarnego kontynuowane są rozpoczęte działania mające na celu utrzymanie funkcji układu sercowo-naczyniowego. Najważniejszym z nich jest eliminacja bólu. Narkotyczne środki przeciwbólowe (morfina, promedol, omnopon) są stosowane jako środki przeciwbólowe, w razie potrzeby (wyraźne podniecenie, strach) przepisywane są również środki uspokajające (relanium).

Terapia trombolityczna ma ogromne znaczenie. Za jego pomocą przeprowadza się lizę (rozpuszczanie) zakrzepu w tętnicach wieńcowych i małych mięśnia sercowego z przywróceniem przepływu krwi. Ogranicza to również wielkość ogniska martwicy, co poprawia późniejsze rokowanie i zmniejsza śmiertelność. Spośród leków o działaniu trombolitycznym najczęściej stosuje się fibrynolizynę, streptokinazę, alteplazę itp. Dodatkowym środkiem przeciwzakrzepowym jest heparyna, która zapobiega późniejszej zakrzepicy i zapobiega powikłaniom zakrzepowo-zatorowym.

Ważne jest, aby leczenie trombolityczne rozpocząć jak najwcześniej, najlepiej w ciągu pierwszych 6 godzin od wystąpienia zawału serca, co znacznie zwiększa prawdopodobieństwo korzystnego wyniku dzięki przywróceniu przepływu wieńcowego.

Wraz z rozwojem arytmii przepisywane są leki przeciwarytmiczne, aby ograniczyć strefę martwicy, odciążyć serce, a także w celach kardioprotekcyjnych, β-blokery (propranolol, atenolol), azotany (nitrogliceryna w kroplówce dożylnej), witaminy (witamina E, ksantynol nikotynian) są przepisywane.

Opieka wspomagająca po zawale serca może trwać do końca życia, jej kierunki:

1. Utrzymanie normalnego poziomu ciśnienia krwi;
2. Walcz z arytmiami;
3. Zapobieganie zakrzepicy.

Należy pamiętać, że tylko terminowe i odpowiednie leczenie farmakologiczne może uratować życie pacjenta, dlatego leczenie ziołami w żadnym wypadku nie zastąpi możliwości nowoczesnej farmakoterapii. Na etapie rehabilitacji, w połączeniu z leczeniem wspomagającym, całkiem możliwe jest przyjmowanie różnych wywarów ziołowych jako suplementu. Tak więc w okresie pozawałowym można stosować serdecznik, głóg, aloes, nagietek, które mają działanie tonizujące i uspokajające.

Dieta i rehabilitacja

Ważną rolę odgrywa żywienie pacjentów z zawałem mięśnia sercowego. Zatem na oddziale intensywnej terapii w ostrym okresie przebiegu choroby konieczne jest zapewnienie takiego pożywienia, które nie będzie obciążać serca i naczyń krwionośnych. Dozwolone jest lekkostrawne, nieszorstkie jedzenie, przyjmowane 5-6 razy dziennie w małych porcjach. Zalecane są różne płatki zbożowe, kefir, soki, suszone owoce. W miarę poprawy stanu pacjenta dietę można rozszerzać, jednak warto pamiętać, że przeciwwskazane są tłuste, smażone i wysokokaloryczne potrawy, które przyczyniają się do zaburzeń gospodarki tłuszczowej i węglowodanowej wraz z rozwojem miażdżycy.

W diecie po zawale konieczne jest włączenie produktów wspomagających wypróżnienia (śliwki, suszone morele, buraki).

Rehabilitacja polega na stopniowym zwiększaniu aktywności pacjenta, a zgodnie ze współczesnymi koncepcjami im szybciej nadejdzie, tym korzystniejsze będzie dalsze rokowanie. Wczesna aktywność to zapobieganie zatorom w płucach, zanikowi mięśni, osteoporozie i innym powikłaniom. Ważna jest również rehabilitacja ruchowa po zawale serca, która obejmuje fizjoterapię, spacery.

Przy zadowalającym stanie pacjenta i braku przeciwwskazań możliwy jest dalszy powrót do zdrowia w sanatoriach kardiologicznych.

Warunki niepełnosprawności po zawale serca ustalane są indywidualnie, w zależności od ciężkości przebiegu i obecności powikłań. Niepełnosprawność osiąga znaczne rozmiary i jest to tym bardziej smutne, że cierpi coraz więcej młodych i sprawnych fizycznie populacji. Pacjenci będą zdolni do pracy, jeśli ich praca nie będzie związana z silnym stresem fizycznym lub psychoemocjonalnym, a ich stan ogólny będzie zadowalający.

Wideo: zawał serca - od profilaktyki do rehabilitacji

Podsumowując, należy pamiętać, że zawału serca można uniknąć utrzymując zdrowy tryb życia, dobrą aktywność fizyczną, brak złych nawyków i właściwe odżywianie. Dbanie o swoje zdrowie leży w gestii każdego z nas. Jeśli jednak takie nieszczęście się jednak przydarzyło, nie należy czekać i tracić cennego czasu, należy natychmiast skonsultować się z lekarzem. Pacjenci, którzy otrzymali odpowiednie leczenie i dobrą rehabilitację, żyją dłużej niż rok po przebytym zawale serca.

Jaka jest etiologia i patogeneza nadciśnienia tętniczego

1. Klasyfikacja choroby - schemat

Nadciśnienie tętnicze nazywane jest patologicznym wzrostem ciśnienia krwi, inna nazwa to nadciśnienie. Patogeneza nadciśnienia tętniczego nie jest prosta, do tej pory nie została w pełni zbadana. Ogólnie przyjmuje się, że główną przyczyną rozwoju jest przewlekły stres.

W przeciwieństwie do nadciśnienia, które jest objawem poważniejszych patologii, nadciśnienie tętnicze jest niezależną chorobą, która zostanie omówiona w artykule.

Kiedy dochodzi do naruszenia napięcia naczyń obwodowych, istnieje sprzyjające środowisko do powstawania nadciśnienia. Zdeformowane naczynia krwionośne nie mogą zapewnić regulacji metabolizmu. Rdzeń przedłużony i podwzgórze przestają prawidłowo pełnić swoje funkcje, w wyniku zaburzonej pracy tych narządów wytwarzana jest zwiększona ilość substancji presyjnych.

Łańcuch ciągnie się dalej w tętniczkach, te małe tętnice przestają reagować na najmniejszy wyrzut krwi z serca. Ciśnienie w narządach wewnętrznych wzrasta, ponieważ tętnice nie rozszerzają się.

Wraz ze wzrostem ciśnienia krwi w nerkach organizm zaczyna aktywnie wytwarzać reninę. Hormon dostaje się do krwi, gdzie zaczyna oddziaływać z najsilniejszą substancją presyjną - angiotensynogenem.

Istnieją naukowe przypuszczenia, że ​​w sercu choroby ukryte są wady dziedziczne, które objawiają się pod wpływem niekorzystnych czynników i to one prowokują mechanizm rozwoju nadciśnienia.

Etiologia i patogeneza nadciśnienia tętniczego obejmuje nadciśnienie pierwotne i wtórne. Nadciśnienie pierwotne lub samoistne jest chorobą niezależną, podczas gdy nadciśnienie wtórne lub objawowe jest konsekwencją poważniejszych procesów patologicznych.

Trudno jest określić dokładne przyczyny nadciśnienia, ale możliwe jest zidentyfikowanie czynników ryzyka, które wywołują rozwój nadciśnienia:

• Ciągłe napięcie fizyczne lub nerwowe – przedłużający się stres nie tylko powoduje nadciśnienie tętnicze, ale także przyczynia się do jego aktywnego postępu, ponadto może powodować tak niebezpieczne konsekwencje jak udar mózgu i zawał serca.
• Predyspozycje genetyczne - naukowcy udowodnili, że szanse na rozwój nadciśnienia zależą bezpośrednio od tego, ilu krewnych ma tę chorobę.
• Nadwaga - pamiętaj, że każde dziesięć kilogramów nadmiaru tłuszczu podskórnego, a zwłaszcza trzewnego, podnosi ciśnienie krwi o 2-4 mm Hg. Sztuka.
• Czynniki zawodowe – ciągłe przemęczenie oczu, narażenie na hałas czy długotrwały stres psychiczny i emocjonalny podwyższają ciśnienie krwi i prowadzą do rozwoju choroby.
• Zbyt słone jedzenie – w ciągu jednego dnia osoba powinna spożyć nie więcej niż 5 gramów soli, przekroczenie dawki zwiększa ryzyko rozwoju nadciśnienia.
• Złe nawyki – częste spożywanie alkoholu, palenie tytoniu i nadmierne spożywanie kawy podwyższają ciśnienie krwi, oprócz nadciśnienia wzrasta ryzyko zawału serca i udaru mózgu.
• Zmiany związane z wiekiem – nadciśnienie często pojawia się u młodych mężczyzn w wyniku szybkiego wzrostu, a także u kobiet w stanie menopauzy, kiedy występują zaburzenia hormonalne.

Klasyfikacja choroby - schemat

Patogeneza nadciśnienia to schemat form patologii i znaczeń podczas ich rozwoju:

• Z łagodną formą - skurczowe 140-180, rozkurczowe - 90-105;
• Z umiarkowaną formą - skurczową 180-210, rozkurczową - 105-120;
• Z formą biegową - skurczową ponad 210, rozkurczową - ponad 120.

Etapy nadciśnienia:

• Pierwszy etap - ciśnienie krwi wzrasta przez krótki czas, szybko wraca do normy w sprzyjających do tego warunkach;
• Drugi etap - wysokie ciśnienie krwi jest już stabilne, pacjent potrzebuje stałego leczenia;
• Trzeci etap - rozwijają się powikłania nadciśnienia tętniczego, zachodzą zmiany w naczyniach i narządach wewnętrznych - sercu, mózgu głowy i nerkach.

Początek choroby można rozpoznać po rozwoju początkowych objawów, na tle przepracowania lub stresu pacjent może być zaniepokojony:

• Ból głowy i zawroty głowy, uczucie ciężkości;
• Napady nudności;
• Częsta tachykardia;
• Uczucie niepokoju.

Kiedy choroba przechodzi w drugą fazę, objawy pojawiają się częściej, ich pojawienie się ma miejsce w postaci przełomów nadciśnieniowych. Kryzysy nadciśnieniowe to ostre i nieoczekiwane ataki choroby.

Patologia w trzecim etapie różni się od pierwszych dwóch klęską narządów wewnętrznych, objawiają się w postaci krwotoków, zaburzeń widzenia, chorób nerek. Do rozpoznania nadciśnienia tętniczego wystarczy konwencjonalny tonometr.

Nadciśnienie ma przebieg przewlekły, jak w każdej chorobie przewlekłej okresy poprawy ustępują okresom zaostrzeń. Postęp choroby następuje w różnym tempie, już wcześniej wspomniano, że ze względu na jej zaawansowanie rozróżnia się dwie postacie nadciśnienia tętniczego. Powolny rozwój obejmuje wszystkie trzy etapy, definicja każdego z nich opiera się przede wszystkim na obecności lub braku zmian w narządach wewnętrznych - sercu, nerkach, mózgu, siatkówce.

Narządy wewnętrzne pozostają niezmienione tylko na pierwszym etapie patologii. Początkowej postaci choroby towarzyszy zwiększone wydzielanie adrenaliny i noradrenaliny, co jest bardziej prawdopodobne u młodych mężczyzn w okresie aktywnego wzrostu i rozwoju seksualnego. Jakie objawy są typowe dla początkowej postaci nadciśnienia tętniczego?

Objawy obejmują mięsień sercowy – ból w sercu i tachykardię, ból można podać w przedramię. Inne objawy to zaczerwienienie twarzy i białkówek oczu, nadmierne pocenie się, dreszcze, poczucie lęku i wewnętrznego napięcia.

Nie ma powiększenia lewej komory serca, czynność nerek nie jest zmieniona, kryzysy są rzadkie. Ciśnienie rozkurczowe 95-104 mm Hg, skurczowe - 160-179 mm Hg. Sztuka. W ciągu dnia wskaźniki ciśnienia mogą się zmieniać, jeśli dana osoba odpoczywa, wtedy ciśnienie wraca do normy. Drugi etap obejmuje już zmiany w narządach wewnętrznych - jednym lub kilku. Przede wszystkim naruszenia dotyczą nerek - płyn zatrzymuje się w organizmie, w wyniku czego pojawiają się obrzęki i obrzęki twarzy.

Pacjenci mają zdrętwiałe palce, częste dolegliwości dotyczą bólów głowy, krwawienia z nosa. Badania takie jak EKG, radiografia wykazują wzrost lewej komory, zmiany obejmują również dno. Nerkowy przepływ krwi jest zmniejszony, filtracja kłębuszkowa jest spowolniona.

Renografia wykazuje rozlane obustronne zmniejszenie czynności nerek. Od strony ośrodkowego układu nerwowego możliwe są objawy niewydolności naczyniowej, przejściowe niedokrwienie. W drugim etapie ciśnienie rozkurczowe waha się od 105 do 114 mm Hg, a skurczowe 180-200 mm Hg. Sztuka.

Na ostatnim etapie wyraźne stają się patologiczne zmiany w narządach wewnętrznych, ciśnienie stale mieści się w zakresie 200-230 / 115-129 mm Hg. Sztuka. Stan ten charakteryzuje się skokami ciśnienia i jego spontanicznym spadkiem.

Często zdarzają się kryzysy nadciśnieniowe, a wraz z nimi incydenty naczyniowo-mózgowe, porażenia, niedowłady. Zmiany wpływają na nerki, narząd ulega arteriologinozie, stwardnieniu tętnic. Takie warunki prowokują początkowo pomarszczoną nerkę, co staje się pierwszym krokiem w kierunku przewlekłej niewydolności nerek.

Zawał mięśnia sercowego - martwica części mięśnia sercowego w wyniku ostrego zamknięcia tętnicy wieńcowej. Najczęstszą przyczyną ustania przepływu krwi jest zakrzepica, która rozwija się w wyniku uszkodzenia niestabilnej blaszki miażdżycowej. W wyniku długotrwałego niedokrwienia okolicy serca rozwija się martwica kardiomiocytów z tworzeniem trzonu leukocytu wzdłuż obwodu. Następnie fagocytoza martwiczych tkanek rozpoczyna się od utworzenia pola bliznowatego przez 4-8 tygodni choroby. Rozwojowi zawału mięśnia sercowego może towarzyszyć naruszenie hemodynamiki wewnątrzsercowej, centralnej i narządowej, co powoduje kliniczne objawy choroby. Wyróżnia się następujące postacie kliniczne zawału mięśnia sercowego: dławicowy, astmatyczny, żołądkowo-jelitowy, naczyniowo-mózgowy, arytmiczny i bezobjawowy. Klasyfikacja zawału mięśnia sercowego obejmuje lokalizację (uszkodzenie ściany przedniej, dolnej i innych części ścian serca) oraz głębokość uszkodzenia ściany mięśnia sercowego (Q- i nie-Q-formujące). Rozpoznanie martwicy mięśnia sercowego opiera się na obecności typowego zespołu bólowego, zwiększeniu aktywności enzymów kardiospecyficznych (troponiny, CPK i jego frakcja MB, mioglobina itp.) odcinek ST, rejestracja patologicznego załamka Q itp.). Wczesne rozpoznanie zawału serca jest szczególnie ważne, ponieważ połowa zgonów następuje w pierwszych godzinach, a dopiero w ciągu pierwszych 6 godzin możliwe jest realne ograniczenie strefy martwicy i zmniejszenie ryzyka powikłań. Obecnie podstawowe leczenie zawału mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST obejmuje: uśmierzenie bólu, przywrócenie przepływu krwi w niedrożnej tętnicy za pomocą trombolizy lub mechanicznej rewaskularyzacji, powołanie leków przeciwpłytkowych, inhibitorów konwertazy angiotensyny i/lub β-adrenolityków. Obowiązkowe jest przestrzeganie ścisłego leżenia w łóżku ze stopniowym rozszerzaniem aktywności ruchowej. Śmiertelność w niepowikłanym zawale mięśnia sercowego wynosi 3-8%, z

rozwój powikłań (niewydolność serca, komorowe zaburzenia rytmu, pęknięcia mięśnia sercowego) może osiągnąć 50% lub więcej. W leczeniu niewydolności serca stosuje się w razie potrzeby inhibitory ACE, dodając azotany, diuretyki, małe dawki β-adrenolityków i glikozydów nasercowych. Niektórzy pacjenci wymagają interwencji chirurgicznej na tętnicach wieńcowych. Przy komorowych zaburzeniach rytmu lekiem z wyboru jest wprowadzenie lidokainy, zgodnie ze wskazaniami - β-adrenolityki, amiodaron lub siarczan magnezu. Pęknięcia wewnętrzne i zewnętrzne serca wymagają korekcji chirurgicznej z jednoetapową operacją pomostowania aortalno-wieńcowego. Rozwój wczesnej pozawałowej dławicy piersiowej jest niekorzystnym prognostycznie objawem i warunkuje również bezpośrednią rewaskularyzację mięśnia sercowego. Profilaktyka wtórna choroby obejmuje rehabilitację ruchową, korektę zaburzeń gospodarki lipidowej, stosowanie leków przeciwpłytkowych, inhibitorów ACE, β-adrenolityków.

Słowa kluczowe: miażdżyca, zawał mięśnia sercowego, zakrzepica tętnic wieńcowych, diagnostyka, diagnostyka różnicowa, powikłania, farmakoterapia, rewaskularyzacja mięśnia sercowego, rehabilitacja.

wprowadzanie

Zawał mięśnia sercowego - martwica (martwica) mięśnia sercowego w wyniku ostrej i wyraźnej nierównowagi między zapotrzebowaniem mięśnia sercowego na tlen a jego dostarczaniem.

Termin zawał mięśnia sercowego (MI) został wprowadzony do praktyki klinicznej przez R. Marie w 1896 roku.

Typowy obraz kliniczny ostrego MI został przedstawiony w pracach petersburskiego lekarza V.M. Kerniga (1892, 1904).

Pierwszego systematycznego opisu klinicznych objawów martwicy mięśnia sercowego dokonał V.P. Obrazcow i N.D. Strażesko. W 1909 roku na I Kongresie Terapeutów Rosyjskich jako pierwsi na świecie zidentyfikowali formy zawału mięśnia sercowego: STatus anginosus, STatus gaSTRalgicus, STatus aSTmaticus. Autorzy opisali trzy przypadki obserwacji zmarłych pacjentów, u których w badaniu patoanatomicznym stwierdzono martwicę mięśnia lewej komory serca.

W 1911 roku amerykański lekarz Y. Herrick również szczegółowo opisał objawy kliniczne choroby. Możliwości diagnostyczne lekarzy znacznie się rozszerzyły wraz z wprowadzeniem metody elektrokardiograficznej do praktyki klinicznej na początku XX wieku.

rozpowszechnienie

Częstość występowania MI wynosi średnio około 500 na 100 000 mężczyzn i 100 na 100 000 kobiet. W Stanach Zjednoczonych rocznie dochodzi do około 1,3 miliona zawałów mięśnia sercowego. Częstość występowania wzrasta wraz z wiekiem. Zawał mięśnia sercowego występuje częściej w krajach uprzemysłowionych, w populacjach miejskich. Mężczyźni chorują znacznie częściej niż kobiety, różnica niweluje się w starszym wieku (powyżej 70 lat).

Zawał mięśnia sercowego jest jedną z najczęstszych przyczyn zgonów i niepełnosprawności w populacji. Ogólna śmiertelność z powodu ostrych zawałów serca w pierwszym miesiącu sięga 50%, a połowa tych zgonów ma miejsce w ciągu pierwszych 2 godzin. Wraz z wprowadzeniem do praktyki oddziałów intensywnej terapii i nowych metod leczenia

(leki trombolityczne, inhibitory ACE, angioplastyka wieńcowa) zdołały zmniejszyć śmiertelność szpitalną, która nie przekracza 7-10% w niepowikłanym zawale serca.

Głównymi czynnikami determinującymi zgon u chorych z AMI w okresie obserwacji szpitalnej są wiek, zawał mięśnia sercowego, choroby współistniejące (cukrzyca), duża masa martwicy, przednia lokalizacja zawału mięśnia sercowego, niskie początkowe ciśnienie krwi, obecność niewydolności serca ( HF), choroby o przebiegu nawracającym.

Zawał mięśnia sercowego jest jedną z najczęstszych przyczyn zgonów i niepełnosprawności w populacji.

etiologia, patogeneza i patomorfologia

Najczęstszą przyczyną zawału mięśnia sercowego jest zakrzepowa niedrożność zmienionych miażdżycowo tętnic wieńcowych (90-95% wszystkich przypadków). W tej sytuacji zawał mięśnia sercowego jest uważany za część choroby niedokrwiennej serca. W innych przypadkach zawał mięśnia sercowego jest zespołem - powikłaniem innych form nozologicznych i chorób.

Przyczyny zespołu zawału mięśnia sercowego

1. Nieprawidłowości w rozwoju tętnic wieńcowych.

2. Zatorowość (roślinność, fragmenty skrzepliny ciemieniowej lub skrzeplina na sztucznej zastawce, fragmenty guza).

3. Zapalenie naczyń wieńcowych (zapalenie zakrzepowe, zwężenie, tętniak, pęknięcie tętnicy, dysfunkcja śródbłonka).

4. Rozwarstwienie aorty wstępującej z utworzeniem krwiaka w pobliżu ujścia tętnicy wieńcowej.

5. DIC z zakrzepicą tętnicy wieńcowej (zatrucie, uogólniona infekcja, hipowolemia, wstrząs, nowotwory złośliwe, erytremia, trombocytoza itp.).

6. Pierwotne nowotwory serca (martwica guza spowodowana zakrzepicą naczyń, embolizacja tętnicy wieńcowej).

7. Kiełkowanie i przerzuty guzów pozasercowych.

8. Skurcz tętnic wieńcowych (w tym z powodu używania kokainy, amfetaminy).

9. Uraz mechaniczny.

10. Uraz elektryczny.

11. Jatrogenne (cewnikowanie tętnicy wieńcowej, uraz podczas przeszczepu zastawki aortalnej).

Manifestacja kliniczna zawału mięśnia sercowego jako powikłania innych stanów patologicznych, jego diagnostyka i metody leczenia niewiele różnią się od tych w rozwoju MI w wyniku zmian miażdżycowych w tętnicach wieńcowych.

Patogeneza

W rozwoju zawału serca podstawowe znaczenie ma dziś zakrzepica tętnicy wieńcowej, która zlokalizowana jest nad pęknięciem blaszki miażdżycowej o różnej głębokości (75-80%) lub ubytek pokrycia blaszki miażdżycowej. Niestabilne blaszki obejmują:

Płytki umieszczone ekscentrycznie;

Tablice z cienką oponą;

Młode blaszki bogate w lipidy;

Płytki z oponami nasączonymi komórkami piankowymi.

Pęknięcie blaszki miażdżycowej może być spowodowane różnymi przyczynami lub ich kombinacją:

Mechaniczne „zmęczenie” kapsułki spowodowane hemodynamicznymi wstrząsami krwi;

Skurcz tętnicy wieńcowej z powodu dysfunkcji śródbłonka;

Zniszczenie kolagenu w blaszce nasadowej w wyniku aktywacji metaloproteinaz i innych enzymów.

MI rozwija się w wyniku zakrzepicy tętnicy wieńcowej nad uszkodzoną, niestabilną blaszką miażdżycową.

Zwiększona aktywność enzymów (kolagenazy, żelatynazy, stromelizyny itp.) U niektórych pacjentów wynika z procesu zapalnego, który może być wywołany przez różne czynniki zakaźne, w szczególności Clamidia pneumoniae oraz Helicobacter pylori.

Uszkodzenie lub pęknięcie czapeczki blaszki miażdżycowej prowadzi do kontaktu struktur podwsierdziowych i

jądro blaszki miażdżycowej z płynącą krwią. Oddziaływaniu białek adhezyjnych (kolagen, czynnik von Willebranda, fibronektyna itp.) z receptorami glikoprotein błony płytek krwi (receptorami GP Ia/IIa, GPIb, IIb/IIIa) towarzyszy tworzenie się monowarstwy płytek krwi w miejscu uszkodzenia ściana naczynia. Przyklejone płytki krwi wydzielają tromboksan A 2 , ADP, serotoninę i inne substancje biologicznie czynne, które sprzyjają agregacji płytek i aktywacji układu krzepnięcia krwi, skurczowi naczyń i tworzeniu się zakrzepu płytek krwi. Równolegle z uszkodzonej blaszki uwalniany jest czynnik tkankowy, tworząc kompleks z czynnikiem krzepnięcia VII/V/VIIa, co z kolei sprzyja powstawaniu trombiny, polimeryzacji fibrynogenu i tworzeniu pełnoprawnej skrzepliny okludującej światło tętnicy wieńcowej.

U niektórych pacjentów może rozwinąć się MI z powodu skurczu tętnicy wieńcowej w wyniku uwolnienia endotelin z komórek śródbłonka, przestrzeni podśródbłonkowej i osłabienia wazodylatacji zależnej od śródbłonka z powodu dysfunkcji śródbłonka.

Patomorfologia

W rozwoju zmian morfologicznych w ostrym zawale serca wyróżnia się cztery okresy:

1. Najbardziej ostry - od momentu rozwoju krytycznego niedokrwienia do pojawienia się morfologicznych objawów martwicy - od 30 minut do 2 godzin.

2. Ostre - powstanie miejsca martwicy i rozmiękania mięśni - 2-10 dni.

3. Podostre - całkowite zastąpienie mas martwiczych tkanką ziarninową i zakończenie początkowych procesów powstawania blizny - 4-8 tygodni.

4. Po zawale - konsolidacja blizny i adaptacja serca do nowych warunków funkcjonowania - do 6 miesięcy.

Makroskopowe zmiany w sercu są wykrywane po 20-24 godzinach od początku choroby. Obszary martwicy mają gliniasty kolor, zwiotczałe w dotyku.

Po dwóch dniach strefa MI nabiera szaro-żółtego koloru. Wraz z utworzonym polem bliznowatym stwierdza się przerzedzenie ściany komory, jej zwiększoną gęstość. U niektórych pacjentów w pierwszych dniach choroby na arkuszach osierdzia znajdują się złogi włókniste.

Mikroskopia świetlna ujawnia oznaki martwicy po 6-8 godzinach MI. Zastój krwi w naczyniach włosowatych, naciek neutrofilowy, obrzęk śródmiąższu. W kolejnych godzinach dochodzi do utraty prążkowania poprzecznego kardiomiocytów, obserwuje się w nich deformację lub zanik jąder. Na obrzeżach martwicy skupiska leukocytów polimorfojądrowych tworzą strefę demarkacyjną między martwą a żywą tkanką. W 3-4 dobie MI rozpoczyna się fagocytoza mas martwiczych, naciek limfocytami i fibroblastami. W 8-10 dniu rozpoczyna się zastąpienie obszaru martwicy tkanką łączną o wysokiej zawartości kolagenu i tworzenie się pełnoprawnej blizny o 4-8 tygodni.

Pojawienie się nowych ognisk martwicy w ciągu pierwszych 24-72 godzin uważa się za poszerzenie strefy MI, w kolejnym miesiącu za nawrót choroby, aw późniejszym terminie za powtórny zawał mięśnia sercowego.

zmiany funkcjonalne w mięśniu sercowym i hemodynamice

Zmiany w mięśniu sercowym

Ostre niedokrwienie mięśnia sercowego prowadzi nie tylko do martwicy mięśnia sercowego, ale także do zmian strukturalnych i czynnościowych w żywym mięśniu sercowym.

Obecnie wyróżnia się następujące zespoły niedokrwienne:

Oszołomiony mięsień sercowy;

hibernujący mięsień sercowy;

Zespół niedokrwienny pozawałowy (przebudowa). Oszołomiony mięsień sercowy – stan pozaniedokrwienny mięśnia sercowego,

który charakteryzuje się przede wszystkim zmniejszeniem funkcji skurczowej mięśnia sercowego po krótkotrwałym (5-15 min) zamknięciu tętnicy wieńcowej, po którym następuje przywrócenie przepływu wieńcowego. To naruszenie utrzymuje się przez kilka godzin, rzadko dni.

Hibernujący („uśpiony”) mięsień sercowy - stałe osłabienie funkcji LV w warunkach przewlekłego spadku przepływu wieńcowego.

Zarówno ogłuszony, jak i hibernujący mięsień sercowy są kardiomiocytami bez histologicznych dowodów uszkodzenia. Funkcje tych komórek ulegają normalizacji po przywróceniu odpowiedniej perfuzji wieńcowej.

Przebudowa serca to proces zaburzenia struktury i funkcji serca w odpowiedzi na przeciążenie lub utratę części żywotnego mięśnia sercowego. Proces przebudowy obejmuje przerost nienaruszonego mięśnia sercowego, poszerzenie jam serca oraz zmiany w geometrii skurczu komór. Zwiększenie funkcji inotropowej nienaruszonych kardiomiocytów, rozszerzenie jam komór ma charakter kompensacyjny, gdyż zapobiega spadkowi udaru i pojemności minutowej serca. Niestety przerost mięśnia sercowego, zwiększone ciśnienie w jamach serca, napięcie wewnątrz mięśnia sercowego zwiększają zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen i przyczyniają się do poszerzenia strefy martwicy, rozwoju procesów dystroficznych w kardiomiocytach, a następnie powstania niewydolności serca.

Zmiany hemodynamiczne

Zmniejszenie masy czynnego mięśnia sercowego, poszerzenie jam komór, zmiany w regulacji neurohumoralnej pracy serca i napięcia naczyniowego pociągają za sobą zmiany parametrów hemodynamiki wewnątrzsercowej i ośrodkowej (tab. 17.1). Integralnym wskaźnikiem funkcji serca jako pompy jest rzut serca (CO), który z kolei zależy od wielu czynników:

Preload - wartość napływu żylnego do komór serca;

Afterload - odporność na wyrzucanie krwi do dróg odpływu komór;

Kurczliwość mięśnia sercowego - siła i szybkość skurczu miofibryli;

Tętno;

Synergia skurczu mięśnia sercowego.

W normalnie funkcjonującym sercu, wzrostowi obciążenia wstępnego (prawo Franka-Starlinga), kurczliwości mięśnia sercowego i częstości akcji serca towarzyszy wzrost objętości wyrzutowej i minutowej, wzrost obciążenia następczego i rozwój asynerii - zmniejszenie pojemności minutowej serca.

Tabela 17.1

Warianty zaburzeń hemodynamicznych u pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego

Opcje hemodynamiczne	Ciśnienie zakleszczenia, mm Hg	Indeks sercowy, l / min / m 2	Uwaga
Normokinetyczny			Normalne ciśnienie krwi, tętno
hiperkinetyczny			Nadciśnienie tętnicze, tachykardia
zastały			Stagnacja w krążeniu płucnym
hipokinetyczny			Zastój w krążeniu płucnym, obrzęk płuc
Wstrząs kardiogenny			Niedociśnienie tętnicze, tachykardia, hipoperfuzja tkanek
hipowolemiczny			Niedociśnienie tętnicze, tachykardia

Wielkość obciążenia wstępnego mięśnia sercowego ocenia się na podstawie poziomu ciśnienia końcoworozkurczowego w lewej komorze serca, wielkości lub objętości lewej komory w rozkurczu, a pośrednio na podstawie wartości ośrodkowego ciśnienia żylnego. Wprowadzenie do praktyki klinicznej pływających cewników Swana-Ganza do sondowania naczyń wykazało, że ciśnienie zaklinowania w tętnicy płucnej (PA) (ciśnienie przeniesienia z małych tętniczek LA zablokowanych przez nadmuchany balon) przy braku wad serca odpowiada ciśnieniu rozkurczowemu w LV i normalnie nie przekracza 8-12 mmHg U 75-80% pacjentów z zawałem mięśnia sercowego wzrost ciśnienia zaklinowania przekracza 18 mm Hg. któremu towarzyszy pojawienie się duszności i zastoinowych wilgotnych rzężeń w płucach.

Wskaźnik sercowy (objętość minutowa serca podzielona przez powierzchnię ciała) i frakcja wyrzutowa (stosunek objętości wyrzutowej do objętości końcoworozkurczowej komory) dają predykcyjną wartość

stwierdzenie o kurczliwości mięśnia sercowego. Normalnie wartość wskaźnika sercowego waha się w granicach 2,8-4,5 l/min/m2 powierzchni ciała.

W ostrym okresie zawału mięśnia sercowego dochodzi do naruszenia skurczowych i rozkurczowych funkcji mięśnia sercowego, zwężenia i rozszerzenia naczyń, co ostatecznie determinuje rodzaj zmian hemodynamicznych.

Zmniejszenie masy funkcjonującego mięśnia sercowego w wyniku MI prowadzi do naruszenia hemodynamiki wewnątrzsercowej i centralnej.

zmiany w innych narządach i układach

U pacjentów z zawałem mięśnia sercowego może dojść do naruszenia funkcjonowania prawie wszystkich układów i organizmu. Najczęściej obserwuje się naruszenie wymiany gazowej w płucach ze względu na wzrost ciśnienia w LA ze spadkiem funkcji pompowania serca, a także wzrost przetaczania tętniczo-żylnego w płucach (zwykle wypływ krwi nie nie przekraczać 5% pojemności minutowej serca). Zmniejszenie pojemności minutowej serca, niedociśnienie tętnicze może prowadzić do spadku mózgowego przepływu krwi z pojawieniem się różnych zaburzeń mózgowych. Zmniejszeniu perfuzji nerek może towarzyszyć skąpomocz, zaburzenia elektrolitowe. Aktywacja układu współczulno-nadnerczowego wraz ze wzrostem poziomu katecholamin we krwi i tkankach zwiększa zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen, prowokuje rozwój zagrażających życiu komorowych zaburzeń rytmu, hiperglikemię, pomaga utrzymać wysoki potencjał zakrzepowy krwi, zwiększa zdolność agregacji krwi komórki. Zwiększona produkcja angiotensyny II prowadzi do ogólnoustrojowego skurczu naczyń, zatrzymania płynów i sprzyja procesowi przebudowy serca. Ponad połowa pacjentów z zawałem serca wykazuje zmiany w ośrodkowym układzie nerwowym: lęk, drażliwość, reakcje depresyjne, aw 1-5% przypadków ostra psychoza. Martwica mięśnia sercowego prowadzi do zaburzeń w układzie odpornościowym organizmu, co objawia się zmianą ilości

jakość limfocytów T i B, ich stan funkcjonalny, rejestracja krążących kompleksów immunologicznych we krwi, aktywacja układu dopełniacza, wykrywanie przeciwciał przeciwsercowych. Zaburzenia immunologiczne mogą przyczynić się do rozwoju zespołu pozawałowego, pogorszenia mikrokrążenia, powstania zakrzepicy i ewentualnie nawrotu MI.

klasyfikacja i klinika zawału mięśnia sercowego

Międzynarodowa Statystyczna Klasyfikacja Chorób i Problemów Zdrowotnych (WHO, 1995) identyfikuje następujące formy ostrego zawału mięśnia sercowego:

Ostry zawał mięśnia sercowego (trwający krócej niż 4 tygodnie od początku ostrego zawału);

Ostry przezścienny zawał przedniej ściany mięśnia sercowego;

Ostry przezścienny zawał dolnej ściany mięśnia sercowego;

Ostry zawał przezścienny o innych określonych lokalizacjach;

Ostry zawał przezścienny o nieokreślonej lokalizacji;

Ostry zawał mięśnia sercowego podwsierdziowego;

Ostry zawał mięśnia sercowego, nieokreślony.

Obecnie przezścienny (QS według danych EKG) i makroogniskowe (Q zgodnie z danymi EKG) zostały połączone w koncepcję zawału mięśnia sercowego tworzącego Q lub zawału Q. Zawał inny niż Q jest równoznaczny z podwsierdziowym (małoogniskowym) zawałem mięśnia sercowego.

MI dzieli się na MI z załamkiem Q (wielkoogniskowy, przezścienny) i MI bez załamka Q (małoogniskowy, podwsierdziowy).

Przebieg kliniczny zawału mięśnia sercowego

Rozwój zawału mięśnia sercowego u 70-83% hospitalizowanych poprzedzony jest pojawieniem się lub progresją dławicy piersiowej z towarzyszącym bólem spoczynkowym. Występowanie napadów dławicy we wczesnych godzinach porannych i porannych jest również znakiem prognostycznym wskazującym na możliwy rozwój

martwica mięśnia sercowego. Występuje pewna sezonowość zachorowań na MI – szczyt zachorowań przypada na listopad – marzec.

Obraz kliniczny MI jest zróżnicowany, co było powodem wyboru wariantów klinicznych początku choroby.

Typową postacią choroby jest odmiana dławicowa, która objawia się intensywnym bólem uciskającym lub ściskającym za mostkiem trwającym ponad 30 minut, którego nie ustępuje po przyjęciu nitrogliceryny w postaci tabletki lub aerozolu. Dość często dochodzi do napromieniowania bólu w lewej połowie klatki piersiowej, żuchwy, pleców, lewego ramienia. Ten zespół objawów występuje u 75-90% pacjentów. Często zespołowi bólowemu towarzyszy niepokój, strach przed śmiercią, osłabienie, obfite pocenie się.

Wariant astmatyczny – choroba objawia się pojawieniem się duszności lub uduszenia, pozycji ortopedycznej, kołatania serca. Składnik bólu jest słabo wyrażony lub nieobecny. Po dokładnym przesłuchaniu pacjent może zauważyć, że ból był, a nawet poprzedzał rozwój duszności. Częstość rozwoju wariantu astmatycznego sięga 10% w starszych grupach wiekowych i przy powtarzających się zawałach mięśnia sercowego.

Wariant gastralgiczny (brzuszny) - nietypowa lokalizacja bólu w wyrostku mieczykowatym lub w górnych kwadrantach brzucha, która zwykle łączy się z zespołem dyspeptycznym (czkawka, odbijanie, nudności, powtarzające się wymioty), dynamiczną niedrożnością jelit (wzdęcia, brak perystaltyki), rzadko obserwuje się biegunkę. Napromieniowanie bólu często występuje w plecach, łopatkach. Wariant żołądkowo-jelitowy częściej obserwuje się u pacjentów z niższym MI, a częstość nie przekracza 5% wszystkich przypadków choroby.

Wariant arytmiczny - główną dolegliwością pacjenta są kołatanie serca, przerwy w pracy serca, „zanikanie” serca. Ból jest nieobecny lub nie przyciąga uwagi pacjenta. Jednocześnie możliwe jest wystąpienie silnego osłabienia, omdlenia lub innych objawów pogorszenia przepływu krwi w mózgu z powodu obniżenia ciśnienia krwi. U niektórych pacjentów obserwuje się duszność z powodu zmniejszenia funkcji pompowania serca. Częstość wariantu arytmii waha się od 1-5% przypadków.

Wariant naczyniowo-mózgowy – w obrazie klinicznym choroby na pierwszym miejscu pojawiają się objawy niedokrwienia mózgu: zawroty głowy, dezorientacja, omdlenia, nudności i wymioty pochodzenia ośrodkowego. Pojawienie się ogniskowych objawów neurologicznych może całkowicie zamaskować objawy kliniczne MI, które można rozpoznać jedynie za pomocą EKG. U części pacjentów pogorszenie ukrwienia mózgu może wiązać się z rozwojem tachykardii napadowej, bradyarytmii, działaniami niepożądanymi terapii (podawanie narkotycznych leków przeciwbólowych, leków hipotensyjnych, przedawkowanie nitrogliceryny). Częstość występowania MI naczyniowo-mózgowego wzrasta wraz z wiekiem, nie przekraczając 5-10% ogółu.

Wariant bezobjawowy to przypadkowe wykrycie przebytego MI podczas badania elektrokardiograficznego. Jednak w analizie retrospektywnej 70-90% pacjentów wskazuje na pojawienie się wcześniejszego niemotywowanego osłabienia, pogorszenie nastroju, pojawienie się dyskomfortu w klatce piersiowej lub nasilenie napadów dusznicy bolesnej, przemijającą duszność, przerwy w pracy serca lub inne objawy, które jednak nie zmuszały pacjentów do konsultacji z lekarzem. Sytuacja taka częściej występuje u pacjentów w starszych grupach wiekowych chorujących na cukrzycę. Na ogół bezobjawowe postacie zawału mięśnia sercowego występują z częstością od 0,5 do 20%.

Typową postacią ostrego MI jest dusznica bolesna.

Wyizolowanie różnych postaci rozwoju choroby zwiększa prawdopodobieństwo postawienia prawidłowej diagnozy i zastosowania odpowiedniego leczenia.

obiektywne badanie i etapy zawału mięśnia sercowego

W niepowikłanym zawale mięśnia sercowego dane z badania fizykalnego nie są patognomoniczne dla tej choroby.

próżność. Występuje bladość skóry, zwiększona potliwość. Pod koniec pierwszego - na początku drugiego dnia temperatura ciała wzrasta z reguły do ​​stanu podgorączkowego, który utrzymuje się przez 2-3 dni. W ramach stresującej sytuacji możliwe są lekkie duszności, tachykardia i przejściowy wzrost ciśnienia krwi. W przypadku rozwoju dolnego MI często rejestruje się bradykardię. U pacjentów z nadciśnieniem tętniczym w ostrym okresie możliwy jest wzrost ciśnienia krwi lub jego spadek z powodu zmniejszenia pojemności minutowej serca. Osłuchiwanie serca ujawnia stłumiony ton I na wierzchołku, pojawienie się rytmu trzyczłonowego (przy braku tachykardii ton III nie jest oznaką niewydolności serca), cichy szmer skurczowy zmniejszający się z powodu rozciągnięcia zastawki mitralnej pierścień zastawki podczas rozszerzania jamy LV. W przypadku przezściennego zawału mięśnia sercowego można zaobserwować odkładanie fibryny na blaszkach osierdzia (nadciśnieniowe zapalenie osierdzia), które objawia się grubym skurczowym, rzadko skurczowo-rozkurczowym szmerem, słyszalnym na ograniczonym obszarze w ciągu pierwszych 24-72 godzin choroby . Na ogół objawy AMI zależą od wielkości uszkodzenia serca, obecności powikłań i chorób współistniejących.

Podczas zawału mięśnia sercowego tworzącego Q wyróżnia się cztery etapy:

Najbardziej dotkliwy jest rozwój nieodwracalnego niedokrwienia mięśnia sercowego i początek powstawania miejsca martwicy. Czas trwania etapu wynosi od 30 minut do 2 godzin. Uniesienie segmentu widoczne w EKG ST, odpowiadające dotkniętemu obszarowi i zagłębienie segmentu Św w odprowadzeniach kontralateralnych.

Ostre - ostateczne powstanie martwiczego obszaru, rozwój procesu myomalacji. U niektórych pacjentów rozszerzenie strefy martwicy. Czas trwania etapu wynosi do 7-10 dni. Pojawienie się nieprawidłowego załamka Q jest rejestrowane na EKG, qs, Regresja załamka R, stopniowe zmniejszanie się wysokości i nieharmonijne obniżenie segmentu ST, tworzenie dwufazowego załamka T

Podostre - zastąpienie obszarów martwicy tkanką łączną bogato unaczynioną z dużą zawartością kolagenu. Proces trwa 4-6 tygodni. Na odcinku EKG Św powraca do linii izoelektrycznej, w strefie zawału mięśnia sercowego, zębów T stać się negatywnym.

Przewlekłe (pozawałowe, bliznowaciejące) - konsolidacja i zagęszczenie pola bliznowatego trwa do sześciu miesięcy. W EKG może nie być dynamiki.

diagnostyka zawału mięśnia sercowego

Weryfikacja ostrego zawału mięśnia sercowego

Typowy ból zamostkowy trwający dłużej niż 30 minut, nieustępujący po wielokrotnym podaniu nitrogliceryny. W nietypowych postaciach choroby odpowiednikiem zespołu bólowego może być nietypowa lokalizacja bólu, duszność itp. (patrz warianty kliniczne zawału mięśnia sercowego).

Typowe zmiany w EKG.

Hiperfermentemia.

Rozpoznanie MI stawia się na podstawie obrazu klinicznego, typowych zmian w EKG oraz hiperenzymemii.

Elektrokardiogram w zawale mięśnia sercowego

Metoda EKG jest główną metodą wyjaśnienia rozpoznania MI, która daje lekarzowi możliwość oceny lokalizacji zawału, jego rozległości, czasu trwania, a także obecności powikłań w postaci różnych zaburzeń rytmu serca i zaburzeń przewodzenia .

We współczesnej literaturze, w zależności od obecności lub braku patologicznego załamka Q w EKG, zwykle dzieli się zawał mięśnia sercowego na ((-formujący 1 i Q-nietworzący 2.

Zawał mięśnia sercowego w kształcie litery Q

Na EKG podczas zawału mięśnia sercowego wyróżnia się kilka stref: strefę martwicy, sąsiadującą strefę uszkodzenia niedokrwiennego, która

1 Wielkoogniskowy lub przezścienny zawał mięśnia sercowego.

2 Małe ogniskowe (podwsierdziowe, podnasierdziowe, śródścienne).

Raj z kolei przechodzi w strefę niedokrwienia. Obszar martwicy na elektrokardiogramie wyraża się zmianami w kompleksie zespół QRS, strefa uszkodzenia niedokrwiennego - przesunięcie interwału Św(RT), strefa niedokrwienia – zmiany w zębie T(Ryc. 17.1-17.6).

Q-forming MI w EKG charakteryzuje się następującymi zmianami.

Rzędna (elewacja) segmentu Św powyżej linii izoelektrycznej w odprowadzeniach EKG odpowiadającej miejscu martwicy.

Spadek segmentu (depresja) Św poniżej linii izoelektrycznej w odprowadzeniach EKG przeciwnych do miejsca martwicy (wzajemne lub niezgodne zmiany w odcinku ST).

Pojawienie się zębów patologicznych Q, kompleksy QS.

Zmniejszenie amplitudy zęba R.

Dwufazowa lub inwersja zęba T.

Pojawienie się blokady lewej nogi wiązki Jego.

Jeśli rozpatrzymy EKG z punktu widzenia chronologii zdarzeń zachodzących w mięśniu sercowym, to w pierwszej kolejności EKG zarejestruje niedokrwienie mięśnia sercowego, objawiające się zmniejszeniem segmentu ST, następnie przekształca się w uszkodzenie mięśnia sercowego, które charakteryzuje się w EKG łukowatym uniesieniem segmentu Św powyżej linii izoelektrycznej, kończące się powstaniem zęba patologicznego Q nad miejscem martwicy.

Z praktycznego punktu widzenia najwcześniejszą oznaką zawału mięśnia sercowego w EKG jest podwyższenie odstępu ST, który poprzedza pojawienie się zęba Q. Niedokrwienie mięśnia sercowego, charakteryzujące się zmniejszeniem odstępu ST, może zostać zarejestrowana w ciągu pierwszych 15-30 minut rozwoju choroby, zwykle przez zespół SMP, co zmniejsza prawdopodobieństwo zarejestrowania takich zmian w szpitalu.

Głównym elektrokardiograficznym objawem zawału mięśnia sercowego z formowaniem Q jest pojawienie się szerokiego (ponad 0,04 s) i głębokiego (ponad 25% amplitudy załamka R) załamka Q.

MI charakteryzuje się nie tylko wyglądem zęba Q, zmiany segmentu Stoisko Fala T, ale pewną dynamikę sekwencja zmian elektrokardiogramu.

Ryż. 17.1. Rozwijający się wielkoogniskowy zawał mięśnia sercowego dolnej ściany LV

Ryż. 17.2. Ostry przezścienny zawał mięśnia sercowego dolnej ściany LV powikłany blokiem przedsionkowo-komorowym II stopnia

Ryż. 17.3. Ostry wielkoogniskowy zawał mięśnia sercowego dolnej ściany lewej komory z przejściem do przegrody i koniuszka serca, bocznej ściany lewej komory, powikłany tachyarytmią przedsionkową i blokadą prawej odnogi pęczka Hisa

Ryż. 17.4. Ostry przezścienny zawał mięśnia sercowego z przegrodą przednią z możliwym przejściem do koniuszka serca

Ryż. 17,5. Przezścienny zawał mięśnia sercowego przednio-przegrodowo-koniuszkowy z przejściem do bocznej ściany lewej komory

Ryż. 17.6. Wielkoogniskowy zawał przednio-przegrodowo-koniuszkowo-boczny mięśnia sercowego powikłany całkowitym blokadą prawej odnogi pęczka Hisa, blokadą AC I stopnia i arytmią zatokową

wysokość segmentu Św pojawia się na EKG w pierwszych godzinach choroby, trwa 3-5 dni, po czym segment stopniowo powraca Św do linii izoelektrycznej, kończący się z reguły utworzeniem głębokiego, ujemnego zęba T. Z rozległym MI, uniesienie segmentu Św można wykryć w EKG w ciągu kilku tygodni. Przedłużona elewacja segmentu Św może być odbiciem współistniejącego epistenokardialnego zapalenia osierdzia lub objawem tętniaka serca („zamrożone EKG”).

Po 3-4 godzinach od początku choroby na EKG zaczyna tworzyć się fala Q. Powstawanie fali Q obserwuje się w odprowadzeniach, w których zarejestrowano już uniesienie segmentu ST, co odpowiada obszarowi zawału mięśnia sercowego. Jednocześnie w przeciwległych odprowadzeniach rejestruje się odwrotne (niezgodne) obniżenie segmentu. ST, co prawie zawsze wskazuje na ostry proces w mięśniu sercowym. Ząb Q, pojawiający się kilka godzin po wystąpieniu zawału mięśnia sercowego, następnego dnia może pogłębiać się i dalej przez wiele miesięcy, a niekiedy do końca życia, zapisywać się w 1-2 odprowadzeniach EKG.

Załamek Q jest trwałym objawem zawału mięśnia sercowego.

W niektórych przypadkach ząb Q w EKG może się zmniejszać lub zanikać po kilku miesiącach, a częściej latach, co może być związane z kompensacyjnym przerostem włókien mięśniowych otaczających ognisko martwicy lub blizny.

MI charakteryzuje się powstawaniem w EKG głębokiej, ujemnej, symetrycznej fali wieńcowej T. Powstanie ujemnego zęba T rozpoczyna się w 3-5 dniu choroby w odprowadzeniach EKG odpowiadających miejscu martwicy i następuje równolegle do powrotu do linii izoelektrycznej odcinka Św.

Uformowany ząb ujemny T utrzymuje się w EKG przez kilka miesięcy, a czasem lat, ale później u większości pacjentów staje się dodatni, co nie pozwala uznać tego objawu za trwały objaw MI.

Należy pamiętać, że MI charakteryzuje się nie tylko powyższymi zmianami, ale także pewną dynamiką, konsekwentną

charakter tych zmian, co wymaga ponownej rejestracji elektrokardiogramów w diagnostyce EKG zawału mięśnia sercowego (tab. 17.2). Porównanie dynamiki EKG pozwala lekarzowi zorientować się w przebiegu choroby, przebiegu procesów bliznowacenia, stanie procesów naprawczych w mięśniu sercowym.

Tabela 17.2

Dynamika zmian EKG w zawale mięśnia sercowego tworzącego Q

W miejscowej diagnostyce MI najprostszą i dającą najwięcej informacji metodą jest rejestracja EKG z 12 ogólnie przyjętych odprowadzeń. Jeśli zmiany EKG są zlokalizowane w odprowadzeniach II, III, AVF - zwykle mówi się o dolnym MI (patrz EKG na ryc. 17.1), w starych podręcznikach EKG lokalizację tę określano jako tylny zawał mięśnia sercowego. Jeśli w odprowadzeniach I, AVL, V1, V2 - przedni zawał mięśnia sercowego. Zmiany w EKG w odprowadzeniu V3 wskazują na zajęcie procesu przegrody międzykomorowej, w odprowadzeniu V4 - wierzchołek serca, V5 i V 6 - boczną ścianę lewej komory (patrz EKG na ryc. 17.2).

Niemal zawsze w proces zaangażowane są sąsiednie obszary lewej komory, dlatego charakterystyczne dla MI zmiany w EKG obserwuje się w kilku

odprowadzenia odpowiadające różnym obszarom lewej komory. Najczęstsza lokalizacja zawału mięśnia sercowego.

Tabela 17.3

Lokalizacja MI i diagnostyczne odprowadzenia EKG

W niektórych przypadkach EKG ujawnia oznaki uszkodzenia zarówno przedniej, jak i dolnej ściany LV. W takim przypadku zwykle mówi się o okrągłym zawale mięśnia sercowego (patrz EKG na ryc. 17.3). Podobny obraz EKG można również zarejestrować przy powtarzającym się MI z lokalizacją inną niż pierwszy zawał.

Badanie EKG w większości przypadków umożliwia ocenę wielkości, lokalizacji i wskazania MI.

Diagnostyka elektrokardiograficzna nawracającego MI może być trudna, zwłaszcza w przypadkach, gdy nawracający zawał mięśnia sercowego ma tę samą lokalizację co pierwotny. Kryteria EKG dla nawracającego MI w takich przypadkach mogą obejmować następujące objawy:

Pseudonormalizacja EKG (pojawienie się fali dodatniej T zamiast ujemnej lub powrotu do linii izoelektrycznej wcześniej zmniejszonego przedziału BT);

Pojawienie się lub pogorszenie istniejącego wcześniej wyniesienia segmentu BT;

wzajemne (niezgodne) zmiany segmentów BT;

pojawienie się nowych lub powiększenie starych zębów Q;

pojawienie się blokady lewej nogi wiązki Jego.

Bardzo często zawału mięśnia sercowego na EKG nie można rozpoznać z blokadą lewej odnogi pęczka Hisa, która może ją poprzedzać lub pojawiać się jednocześnie. Rozpoznanie MI w tych przypadkach powinno opierać się na obrazie klinicznym choroby, danych z diagnostyki enzymatycznej oraz Dynamika EKG.

Do czasu ustalenia ostatecznego rozpoznania pacjenta z ostrym blokiem lewej odnogi pęczka Hisa w zapisie EKG należy traktować jako pacjenta z ostrym zawałem mięśnia sercowego.

Pewne trudności diagnostyczne w rejestrowaniu EKG w 12 standardowych odprowadzeniach pojawiają się w przypadku tylnego podstawowego (właściwie tylnego) MI. Lokalizacja ta charakteryzuje się występowaniem jedynie zmian odwrotnych: wysoki załamek R, ewentualnie załamek T, w odprowadzeniach V1 i V2, obniżenie segmentu Św w odprowadzeniach I, V1, V2, U3. Dodatkowe informacje na temat tylnej lokalizacji MI można uzyskać rejestrując odprowadzenia V7, V8 i V9, w których można wykryć patologiczny ząb Q i charakterystyczna dynamika segmentu Św i załamka T. Należy pamiętać, że u osób zdrowych w tych odprowadzeniach można zarejestrować dość głęboki ząb Q(do V3 amplitudy R). Ząb jest uważany za patologiczny Q V 7, V8 i V9, których czas trwania przekracza 0,03 s. Rejestracji dodatkowych odprowadzeń EKG wymaga również wysoka przednia (boczna) lokalizacja zawału mięśnia sercowego. Przy tej lokalizacji zawału zmiany w standardowym EKG są wykrywane tylko w odprowadzeniu AVL (rzadziej w odprowadzeniu I). Położenie elektrod piersiowych V4, V5 i Vb 2 żebra wyżej, na poziomie drugiej lub trzeciej przestrzeni międzyżebrowej, umożliwia identyfikację zmian w EKG typowych dla zawału mięśnia sercowego.

Należy pamiętać, że rejestrując EKG w 12 standardowych odprowadzeniach, praktycznie nie ma cech zawału prawej komory (RV). Izolowany MI prawej komory występuje niezwykle rzadko, częściej zmiana prawej komory występuje z zawałem lewej komory dolnej. W niektórych przypadkach w diagnostyce zawału prawej komory pomocna może być rejestracja odprowadzeń piersiowych na prawo od mostka. Jednocześnie w pierwszym dniu choroby w EKG może być zarejestrowana fala patologiczna. Q i uniesienie odcinka ST. Ostateczne rozpoznanie powinno opierać się na cechach parametrów hemodynamicznych wewnątrzsercowych oraz danych echokardiograficznych.

Zawał mięśnia sercowego nie jest izolowany. Diagnostyka EKG opiera się na zmianie konfiguracji zęba R, uniesienie (więcej niż 0,5 mm) lub obniżenie (więcej niż 1,2 mm) segmentu PQ od linii izoelektrycznej pojawienie się rytmu przedsionkowego i zaburzeń przewodzenia.

Zawał mięśnia brodawkowatego nie ma jasnych kryteriów EKG. Główne miejsce w diagnostyce tego schorzenia zajmuje osłuchiwanie (pojawienie się szorstkiego szmeru skurczowego w koniuszku serca) oraz echokardiografia (upośledzenie ruchu płatków zastawki mitralnej i niedomykalność zastawki mitralnej).

Lokalizacja MI zależy od umiejscowienia zakrzepicy, znacznie rzadziej skurczu lub zatorowości wieńcowej, w jednej lub drugiej tętnicy wieńcowej. W zdecydowanej większości przypadków ukrwienie mięśnia sercowego odbywa się z dwóch głównych tętnic wieńcowych.

Lewa tętnica wieńcowa dzieli się na:

„tętnica międzykomorowa przednia, który zaopatruje przednią część przegrody międzykomorowej, wierzchołek i częściowo dolną ścianę przepony lewej komory; *tętnica okalająca, który dostarcza krew do przedniego górnego

boczne i tylne sekcje podstawowe. Tętnica wieńcowa prawa - zaopatruje prawą komorę, tylną część przegrody międzykomorowej, dolną ścianę przepony lewej komory i częściowo tylne odcinki podstawne.

Przy okluzji przedniej tętnicy międzykomorowej zmiany EKG są rejestrowane w odprowadzeniach I, AVL, V1-V4 rzadziej niż V5 i Vb, tętnica okalająca w I, AVL, V4, V5, Vb, prawa tętnica wieńcowa - II, III , AVF, rzadziej V5, Vb, V7, V8 i V9. Stopień zawału mięśnia sercowego zależy od wielu czynników:

Miejsca niedrożności tętnicy wieńcowej,

Obecność obocznego przepływu wieńcowego,

Trwające leczenie.

Jak wspomniano wcześniej, zapis EKG pozwala lekarzowi zdiagnozować różnego rodzaju zaburzenia rytmu i przewodzenia, które komplikują przebieg MI (patrz EKG na ryc. 17.3).

Q nieformujący zawał mięśnia sercowego

W zależności od lokalizacji martwicy w grubości mięśnia sercowego, zwykle wyróżnia się następujące typy zawału mięśnia sercowego nieformującego Q (małoogniskowego):

Podwsierdziowy (z lokalizacją martwicy bliżej wsierdzia);

Podnasierdziowy (z lokalizacją martwicy bliżej nasierdzia);

Śródścienny (z lokalizacją martwicy w grubości mięśnia sercowego). Główna różnica EKG między Q-non-forming MI a Q-forming

to brak patologicznego zęba w EKG Q(Patrz EKG na rycinach 17.7 i 17.8).

W przypadku zawału mięśnia sercowego nieformującego Q w EKG charakterystyczne są następujące zmiany:

Zmiany segmentu Św(podniesienie podnasierdziowe, obniżenie podwsierdziowe);

Zmiany w zębach T(dwufazowy, inwersyjny);

Zmniejszenie amplitudy zęba R(nie zawsze).

Ogromne znaczenie w diagnostyce EKG zawału mięśnia sercowego nieformującego Q ma możliwość porównania EKG z EKG okresu przed zawałem. W takich przypadkach można wykryć spadek amplitudy zęba R w odpowiednich odprowadzeniach upewnij się, że w poprzednim EKG nie ma zmian segmentów Św i ząb T. Pewne znaczenie ma rejestracja EKG w dynamice. Jednocześnie następuje stopniowy powrót segmentu Św do linii izoelektrycznej, nasilenie inwersji fali T.

W przypadku MI nieformującego Q EKG pokazuje zmiany w odcinku ST i załamku T.

Wzloty i upadki segmentu ST, zmiany kształtu i konfiguracji zęba T, jak również zmniejszenie amplitudy zęba R można wykryć w EKG, z wyjątkiem zawału mięśnia sercowego i innych stanów, takich jak: ostre zapalenie osierdzia, ostre serce płucne, zespół wczesnej repolaryzacji komór, zapalenie mięśnia sercowego, kardiomiopatia, niedokrwistość, przerost mięśnia LV, wysycenie glikozydami nasercowymi, zaburzenia elektrolitowe i endokrynologiczne, itp. .

W diagnostyce zawału mięśnia sercowego nieformującego Q szczególną wagę przywiązuje się do innych laboratoryjnych i instrumentalnych metod badawczych, takich jak diagnostyka enzymatyczna, Echo-KG, PET i inne.

Ryż. 17.7. Drobnoogniskowy zawał mięśnia sercowego przednio-przegrodowo-koniuszkowego z przejściem do bocznej ściany lewej komory

Ryż. 17.8. Drobnoogniskowy przednio-przegrodowo-koniuszkowo-boczny zawał LV, blok AC I stopnia

Diagnostyka laboratoryjna

Zgodnie z zaleceniami WHO, główne znaczenie w rozpoznawaniu AMI, obok obrazu klinicznego choroby i zmian w elektrokardiogramie, ma badanie markerów kardiospecyficznych. Obecnie znana jest wystarczająca liczba markerów śmierci miocytów, które mają różną specyficzność w stosunku do miocytów mięśnia sercowego. Wartość diagnostyczna diagnostyki laboratoryjnej MI znacznie wzrasta w przypadku powtarzających się zawałów mięśnia sercowego, migotania przedsionków, obecności sztucznego rozrusznika serca, tj. w sytuacjach, w których diagnostyka EKG jest utrudniona.

W praktyce klinicznej najczęściej bada się stężenie fosfokinazy kreatynowej (CPK), aminotransferazy asparaginianowej (AST), dehydrogenazy mleczanowej (LDH). Oprócz powyższego markery śmierci miocytów obejmują fosforylazę glikogenu (GF), mioglobinę (Mg), miozynę oraz kardiotroponinę T i I. Izoenzymy CPK-MB i LDH-1 są specyficzne dla uszkodzenia tylko kardiomiocytów (ale nie szkieletu miocytów mięśniowych), oznaczenie immunochemiczne CPK-MB, masy GF-BB, izoformy izoenzymu CPK-MB oraz kardiotroponiny I i T.

Kryteriami skuteczności diagnostycznej danego markera są:

Zakres istotności diagnostycznej, tj. okres czasu, w którym określa się podwyższony, „patologiczny” poziom oznaczanego markera;

Stopień jego wzrostu w stosunku do poziomu wartości normalnych, z reguły w stosunku do górnej granicy tego poziomu.

Charakterystykę porównawczą markerów sercowych w surowicy krwi przedstawiono w tabeli. 17.4.

Wartość diagnostyczna powyższych markerów zależy od czasu i częstotliwości ich oznaczania w dynamice AMI. Patognomoniczny dla zawału mięśnia sercowego jest wzrost aktywności enzymu o co najmniej 1,5-2 razy, a następnie spadek do wartości prawidłowych. Jeśli dynamika nie wykazuje regularnego spadku jednego lub drugiego markera, lekarz powinien poszukać innego powodu takiego długoterminowego wzrostu.

Tabela 17.4

Zmiany markerów sercowych w ostrym zawale mięśnia sercowego

Uwaga:* procent lub stosunek CPK-MB / całość. CPK; ** zależy od metody; *** czas od początku ataku bólu; n. d. - brak danych.

Pojedyncze badanie markerów mięśnia sercowego u pacjentów z podejrzeniem AMI jest niedopuszczalne i niemal całkowicie dewaluuje wartość diagnostyczną tej metody diagnostycznej.

Nie stwierdzono absolutnie swoistych markerów uszkodzenia kardiomiocytów. w tabeli. 17.5 przedstawia stany, w których można wykryć wzrost niektórych markerów stosowanych w diagnostyce ostrego zawału mięśnia sercowego.

Tabela 17.5

Zwiększone markery sercowe w innych chorobach

Znacznik	Główne choroby i stany
AST i LDH	Choroby i urazy mięśni szkieletowych (postępująca dystrofia mięśniowa, urazy, oparzenia, aktywność fizyczna, zapalenie skórno-mięśniowe), choroby wątroby (przewlekłe zapalenie wątroby, marskość wątroby, uszkodzenia toksyczne), choroby układu krwiotwórczego, hemoliza wewnątrznaczyniowa, interwencje chirurgiczne z wykorzystaniem krążenia pozaustrojowego wstrząs, niedotlenienie, hipertermia, obrzęk płuc, zatrucie alkoholem, mononukleoza zakaźna itp.
	Zmiany zapalne i zwyrodnieniowe tkanki mięśniowej (dystrofie wszystkich typów, miopatie, zapalenie skórno-mięśniowe, rabdomioliza), wszelkie interwencje chirurgiczne, urazy, stłuczenia tkanek miękkich, rany, oparzenia, intensywne obciążenie mięśni, wstrząs, niedotlenienie, śpiączka, mioglobinuria, iniekcje domięśniowe, hipertermia i hipotermia, dożylne podanie środków zwiotczających mięśnie, obrzęk płuc, drgawki uogólnione, ciąża, hipokaliemia, EIT, koronarografia, resuscytacja itp.
KFK-MV	Procesy zapalne, dystroficzne i martwicze w mięśniach szkieletowych, operacje kardiochirurgiczne z użyciem krążenia pozaustrojowego, wstrząs, ostre niedotlenienie, hipotermia i hipertermia, przedawkowanie lub długotrwałe stosowanie teofiliny, amitryptyliny, izoproterolu, salicylanów, czasami z mocznicą, niedoczynnością tarczycy itp.
mioglobina	procesy dystroficzne i zapalne w mięśniach szkieletowych, wszelkie interwencje chirurgiczne, urazy, stłuczenia tkanek miękkich, urazy, oparzenia termiczne, niedrożność tętnic z niedokrwieniem mięśni, wstrząs, ostra niedotlenienie, ciężka niewydolność nerek, iniekcje domięśniowe, nadmierna aktywność fizyczna, uogólnione drgawki, stosowanie zwiotczających mięśnie, lowastatyny, klofibratu, niedoczynności tarczycy, wtórnej toksycznej mioglobinurii (choroba Huffa) itp.

Obecnie troponiny T i I mają najwyższą specyficzność, jednak ze względu na wysoki koszt metody metoda ta rozpowszechniła się w nielicznych klinikach w rozwiniętych gospodarczo krajach świata. Nowe markery, takie jak α-aktyna i białko wiążące kwasy tłuszczowe, są w trakcie opracowywania komercyjnego i testów klinicznych. Jeśli zostanie znaleziony „znacznik idealny”, musi on spełniać następujące warunki:

Absolutna specyficzność dla kardiomiocytów;

Wysoka czułość kliniczna;

Umiejętność różnicowania zmian nieodwracalnych w mięśniu sercowym od odwracalnych;

Prawdziwe zrozumienie rozmiaru MI i jego rokowania;

Równie wysoka wiarygodność w rozpoznawaniu MI we wczesnym i późnym okresie;

Taniość metody;

Brak markera we krwi zdrowych ludzi.

Badanie dynamiki kardiospecyficznych markerów martwicy we krwi jest ważne w diagnostyce MI.

U wielu pacjentów z AMI temperatura ciała wzrasta do stanu podgorączkowego, który może utrzymywać się przez kilka dni. Jednym z wczesnych objawów AMI może być leukocytoza neutrofilowa do 12-14-10 9 /l, która jest wykrywana już w pierwszych godzinach choroby i utrzymuje się przez 3-6 dni od wystąpienia zespołu bólowego. W miarę zmniejszania się leukocytozy, w ciągu 3-4 dni od początku choroby stwierdza się przyspieszony OB we krwi obwodowej, który może pozostać podwyższony przez 1-2 tygodnie. AMI charakteryzuje się również wzrostem poziomu fibrynogenu i dodatnim odczynem białka C-reaktywnego.

Rejestracja tych zmian nie jest specyficzna, ma jednak pewną wartość w diagnostyce MI nieformującego Q i przy braku możliwości określenia aktywności innych markerów.

diagnostyka różnicowa

Intensywny ból w klatce piersiowej może być spowodowany procesem patologicznym w różnych narządach i układach.

I. Choroby serca i naczyń krwionośnych.

Choroba wieńcowa.

Kardiomiopatia przerostowa.

Ostre zapalenie mięśnia sercowego.

Ostre zapalenie osierdzia.

Rozwarstwiający tętniak aorty.

Zatorowość płucna.

II. Choroby płuc i opłucnej.

Ostre zapalenie płuc z zapaleniem opłucnej.

Spontaniczna odma opłucnowa.

III. Choroby przełyku i żołądka.

Przepuklina ujścia przełyku przepony.

Zapalenie przełyku.

Wrzód żołądka.

Ostre zapalenie trzustki.

IV. Choroby układu mięśniowo-szkieletowego.

Osteochondroza odcinka szyjno-piersiowego kręgosłupa.

Neuralgia międzyżebrowa.

w. Infekcja wirusowa.

Półpasiec.

Przedłużający się atak dusznicy bolesnej pod wieloma względami przypomina zawał mięśnia sercowego: czas trwania, intensywność, krótkotrwały lub całkowity brak działania nitrogliceryny. Na EKG

może zostać zarejestrowana depresja segmentu Św i odwrócenie załamka T, sugerujące małoogniskowy MI. W tej sytuacji diagnostyka enzymatyczna ma decydujące znaczenie: brak wzrostu aktywności enzymów kardiospecyficznych o 2-krotność górnej granicy normy przemawia na korzyść dławicy piersiowej. Podczas dynamicznego monitorowania pacjenta dodatnie zmiany w EKG wykluczają również powstawanie martwicy mięśnia sercowego.

Wariant anginy według kryteriów klinicznych i elektrokardiograficznych jest najbliższy zawałowi serca. Pojawienie się zespołu intensywnego bólu spoczynkowego, często w nocy i przed świtem, któremu towarzyszą zaburzenia rytmu serca u połowy pacjentów, odpowiada klinice zakrzepicy wieńcowej. Na zapisie EKG wykonanym podczas bólu rejestrowane jest uniesienie segmentu Św z dysharmonijnym obniżeniem odprowadzeń kontralateralnych, co jest charakterystyczne również dla najostrzejszego stadium zawału mięśnia sercowego. W tej sytuacji rozwój martwicy mięśnia sercowego można wykluczyć poprzez normalizację obrazu elektrokardiograficznego po ustąpieniu bólu, brak hiperenzymemii. Badanie ultrasonograficzne serca wykonane po ustabilizowaniu się stanu chorego również nie ujawnia naruszenia miejscowej kurczliwości mięśnia sercowego (hipo- i/lub akinezy) w obszarze odpowiadającym uniesieniu odcinka ST.

Kardiomiopatia przerostowa w 30% przypadków charakteryzuje się bólami dusznicy bolesnej, co przy przedłużającym się zespole bólowym wymaga wykluczenia rozwoju MI. Przy asymetrycznym przeroście serca (głównie przegrody międzykomorowej) zęby są rejestrowane na EKG Q oraz zmiany w końcowej części kompleksu komorowego, które również nasuwają podejrzenie zawału mięśnia sercowego. W tej sytuacji brak leukocytozy, hiperfermentemia wskazują na brak zawału serca, a USG potwierdzi rozpoznanie kardiomiopatii przerostowej: asymetryczny przerost przegrody międzykomorowej, zmniejszenie jamy LV, skurczowy ruch zastawki mitralnej do przodu, upośledzona funkcja rozkurczowa mięśnia sercowego, u niektórych pacjentów - objawy niedrożności drogi odpływu lewej komory (zwężenie podzastawkowe).

Ostre zapalenie mięśnia sercowego rzadko występuje z silnym bólem. Jest bardziej typowy dla obecności umiarkowanego bólu

w klatce piersiowej w połączeniu z objawami niewydolności serca i/lub zaburzeniami rytmu serca, co pozwala podejrzewać odpowiednie warianty przebiegu AMI. Obiektywne badanie ujawnia rozszerzenie granic serca, głuchotę tonów, komorowe zaburzenia rytmu, co jest możliwe w przypadku obu chorób. Na korzyść zapalenia mięśnia sercowego świadczy pojawienie się tych objawów po hipotermii, infekcji wirusowej i zapaleniu migdałków. Może okazać się mało pouczające EKG w obecności całkowitej blokady nóg pęczka Hisa, gdy nie ma wiarygodnych oznak MI. Jednocześnie w obu chorobach możliwe jest wykrycie tachykardii, komorowych zaburzeń rytmu, zaburzeń przewodzenia przedsionkowo-komorowego. Zmiany we krwi w postaci leukocytozy, przyspieszonego OB, podwyższonego poziomu enzymów, białek ostrej fazy naturalnie występują w procesach zapalnych w mięśniu sercowym i śmierci kardiomiocytów w wyniku niedokrwienia. Dynamiczne badanie enzymów, wykazujące szybką normalizację ich wartości, świadczy na korzyść MI, długotrwałego „plateau” – na korzyść zapalenia mięśnia sercowego. W przypadku braku wiarygodnych oznak martwicy mięśnia sercowego w EKG, badanie ultrasonograficzne serca odgrywa wiodącą rolę jako metoda oceny naruszeń kurczliwości mięśnia sercowego. Zapalenie mięśnia sercowego charakteryzuje się rozproszonym spadkiem funkcji inotropowej obu komór, podczas gdy w zawale mięśnia sercowego obserwuje się segmentalne naruszenie kurczliwości mięśnia sercowego. Ostateczne rozpoznanie można postawić wykonując koronarografię, radioizotopową scyntygrafię komorową i mięśnia sercowego.

Ostre zapalenie osierdzia rzadko konieczne jest różnicowanie z zawałem mięśnia sercowego, ponieważ pierwszy charakteryzuje się rozwojem objawów klinicznych na tle choroby podstawowej (zapalenie płuc, gruźlica, rozlane choroby tkanki łącznej, reumatyzm, przewlekła niewydolność nerek itp.), wyraźny związek między zespołem bólowym a pozycją ciała, ćwicz oddychanie. Słyszenie charakterystycznego szmeru skurczowego lub skurczowo-rozkurczowego nad okolicą serca świadczy o zapaleniu osierdzia. EKG może wykazywać uniesienie segmentu Św bez dysonansowej depresji, innych objawów zespołu wczesnej repolaryzacji komór, co nie jest typowe dla zakrzepicy wieńcowej. Obserwuje się wzrost aktywności enzymów w ostrym zapaleniu osierdzia

podawany z powodu choroby podstawowej (zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie skórno-mięśniowe itp.). Badanie ultrasonograficzne serca potwierdza porażkę osierdzia (pogrubienie, oddzielenie arkuszy) i brak naruszenia segmentowej kurczliwości serca, charakterystycznej dla MI.

Rozwarstwiający tętniak aorty zaczyna się od nagłego wystąpienia intensywnego bólu w klatce piersiowej z napromienianiem pleców, ramion. Jeśli rozwarstwienie obejmuje aortę brzuszną, ból promieniuje do odcinka lędźwiowego lub brzucha. Bólu nie uśmierzają nitrogliceryna, nawet narkotyczne środki przeciwbólowe, co upodabnia go do zespołu bólowego MI. Wskazania do historii nadciśnienia tętniczego nie pomagają w diagnostyce różnicowej, ponieważ obserwuje się wzrost ciśnienia krwi z uszkodzeniem naczyń serca i aorty. Krwiak gromadzący się w ścianie aorty może prowadzić do upośledzenia przepływu krwi w tętnicach odchodzących od aorty. Pojawienie się zaburzeń świadomości, ogniskowych objawów neurologicznych, wymaga wykluczenia wariantu naczyniowo-mózgowego AMI, rozwoju niedociśnienia tętniczego, skąpomoczu - wstrząsu kardiogennego. W tej sytuacji pomaga badanie rentgenowskie klatki piersiowej, ujawniające rozszerzenie cienia aorty. Nie ma zmian w EKG lub wykryto depresję segmentu Św i inwersja zębów T, zaburzenia rytmu serca, co nie daje prawa do wykluczenia małoogniskowego MI. W tym przypadku należy skupić się na poziomie enzymów krwi: prawidłowe wartości troponiny, mioglobiny czy fosfokinazy kreatynowej pozwalają odrzucić rozpoznanie martwicy mięśnia sercowego. Potwierdzenie rozwarstwienia ściany aorty uzyskuje się za pomocą ultrasonografii, aortografii.

Zatorowość płucna towarzyszy rozwój bólu, duszności, rozlanej sinicy lub szarej skóry z niedociśnieniem tętniczym, tachykardią, zaburzeniami rytmu serca, co nasuwa lekarzowi na myśl przede wszystkim katastrofę kardiologiczną. Pierwsze wątpliwości co do prawidłowości rozpoznania zawału mięśnia sercowego pojawiają się, gdy u pacjenta stwierdza się czynniki ryzyka zatorowości płucnej: przebyty niedawno uraz, operacja, przedłużone leżenie w łóżku, przebyty ostry incydent mózgowo-naczyniowy z porażeniem kończyn, zakrzepica żył żył głębokich nóg, przyjmowanie dużych dawek leków moczopędnych itp. Na korzyść patologii płuc przemawia wygląd

pacjent ma suchy kaszel, krwioplucie (30%), osłuchowe objawy uszkodzenia płuc i opłucnej. W badaniu rentgenowskim stwierdza się miejscowe zmniejszenie przepływu płucnego i wzrost ciśnienia w tętnicy płucnej: zubożenie wzorca płucnego, „chaotyczny” układ płucny, uniesienie kopuły przepony i zmniejszenie objętości korzeń po stronie zmiany, wybrzuszenie pnia tętnicy płucnej. Dzień później można zidentyfikować zawałowe zapalenie płuc, zapalenie opłucnej, ekspansję prawego serca. EKG ma zwykle charakter informacyjny, który wykazuje oznaki przeciążenia i przerostu prawego przedsionka i komory w postaci spiczastego załamka P o dużej amplitudzie (powyżej 2,5 mm), skręcenia osi serca w prawo, pojawienia się -patologiczny Q w odprowadzeniu III wzrost amplitudy R i pojawienie się depresji segmentu Św w prawej klatce piersiowej prowadzi przesunięcie strefy przejściowej w lewo. U niektórych pacjentów rozwijają się zęby głębokie (powyżej 5 mm). S w V5 - 6, blokada prawej nogi wiązki Jego. Diagnostyka enzymatyczna wykazuje wzrost aktywności transaminaz przy prawidłowym poziomie MB-CPK, troponin. Ostateczne rozpoznanie zatorowości płucnej jest weryfikowane na podstawie danych scyntygrafii wentylacyjno-perfuzyjnej płuc lub angiopulmonografii.

Ostre zapalenie płuc z zapaleniem opłucnej mogą wystąpić pod postacią MI powikłanego niewydolnością serca: ból, suchy kaszel, duszność, niedociśnienie tętnicze, tachykardia. W takich przypadkach podejrzenie patologii płuc, a nie serca, pozwala na wystąpienie choroby z gorączką, oczywistym połączeniem bólu z oddychaniem, szybkim pojawieniem się ropnej plwociny. Obiektywne badanie ujawnia stłumienie odgłosów perkusji i głośne, wilgotne rzężenia w strefie nacieku płucnego, odgłos tarcia opłucnej, co nie jest typowe dla zastoju w krążeniu płucnym. Charakterystyczny obraz rentgenowski potwierdza rozpoznanie zapalenia płuc.

Spontaniczna odma opłucnowa ma podobne objawy kliniczne: nagły ból, kaszel, duszność, sinica, kołatanie serca. Jednak perkusyjne i osłuchowe oznaki powietrza w jamie opłucnej w połączeniu z danymi z badania rentgenowskiego płuc, brakiem zmian w EKG, pozwalają wykluczyć chorobę serca.

Uwięzienie przepukliny przeponowej może powodować ostry ból w dolnej części klatki piersiowej promieniujący w lewo

połowy klatki piersiowej lub górnej części brzucha. Przesłuchanie pacjenta pozwala ustalić, że wcześniejszy ból za mostkiem występował po jedzeniu. W pozycji poziomej dochodziło do odbijania się powietrza lub spożywanego pokarmu, zgaga i nudności mogły być dokuczliwe z towarzyszącym refluksowym zapaleniem przełyku. Brak zmian w EKG oraz zdjęcia rentgenowskie żołądka pozwalają na postawienie prawidłowej diagnozy.

Zapalenie przełyku i wrzód trawienny może symulować klinikę MI o niższej lokalizacji (wariant brzuszny). Anamnestyczne wskazania choroby przełyku lub żołądka, związek bólu z przyjmowaniem pokarmu, elementy kwaśnej niestrawności podają w wątpliwość patologię serca. Obiektywne badanie zwraca uwagę na bolesność i napięcie mięśni w nadbrzuszu, podczas gdy wzdęcia są bardziej charakterystyczne dla zawału serca. Badanie elektrokardiograficzne nie stwierdza charakterystycznych objawów AMI, nie ma wzrostu enzymów kardiospecyficznych we krwi.

Ostre zapalenie trzustki może rozpocząć się stopniowo narastającym bólem w nadbrzuszu z napromienianiem pleców, lewego ramienia, łopatki. Zespół bólowy, nudności, wymioty, bladość skóry w połączeniu z niedociśnieniem tętniczym, tachykardią sugerują brzuszną odmianę AMI. Wzrost temperatury ciała, leukocytoza we krwi są nieodłącznym elementem obu chorób. Badanie elektrokardiograficzne zapalenia trzustki może ujawnić segmentalną depresję. Św i inwersja zębów T, co obserwuje się w zawale mięśnia sercowego bez zęba Q. W takiej sytuacji badanie enzymów w surowicy może pomóc: w zapaleniu trzustki wzrost aminotransferaz, amylazy, dehydrogenazy mleczanowej wykrywa się w pierwszych godzinach przy normalnych wartościach kreatifosfokinazy i jej frakcji MB, troponin. MI charakteryzuje się wzrostem stężenia we krwi troponin i fosfokinazy kreatynowej w ciągu pierwszych 6-12 godzin choroby, a następnie wzrostem aktywności transferaz i dehydrogenazy mleczanowej. Badanie ultrasonograficzne serca i trzustki pozwala ostatecznie wyjaśnić uszkodzenia narządów.

Zapalenie mięśni, nerwobóle międzyżebrowe i osteochondroza kręgosłupa często towarzyszy silny ból w klatce piersiowej. Zespół bólowy utrzymuje się przez długi czas, nie jest powstrzymywany przez azotany, ma wyraźny związek z hipotermią, oddychaniem, obracaniem się

tułów. W przypadku zapalenia mięśni wyczuwa się zagęszczone bolesne obszary mięśnia, przy uszkodzeniu wiązek nerwowych występuje miejscowy ból w odpowiednich obszarach.

Półpasiec. Zespół bólowy w tej chorobie może być bardzo intensywny, co upodabnia go do bólu w zawale mięśnia sercowego, zwłaszcza w obecności choroby wieńcowej w wywiadzie. Jednak brak zmian niedokrwiennych w EKG, hiperenzymemia pozwala wykluczyć martwicę mięśnia sercowego. Pojawienie się po kilku dniach typowych wysypek skórnych wzdłuż przestrzeni międzyżebrowych potwierdza rozpoznanie półpaśca.

Silny ból w klatce piersiowej może być spowodowany nie tylko zawałem mięśnia sercowego, ale także innymi chorobami serca, a także patologią płuc, przewodu pokarmowego i kręgosłupa.

leczenie

Wszyscy chorzy z podejrzeniem zawału serca powinni być natychmiast hospitalizowani na oddziale intensywnej terapii ze względu na dużą śmiertelność w pierwszej dobie choroby.

Terapia MI obejmuje kilka obszarów:

Złagodzenie zespołu bólowego;

Przywrócenie przepływu krwi w tętnicy objętej zawałem;

Zapobieganie i leczenie powikłań;

Rehabilitacja.

Złagodzenie zespołu bólowego

Z reguły większość pacjentów przyjmuje nitroglicerynę lub inne azotany w celu złagodzenia bólu zamostkowego przed przybyciem zespołu pogotowia ratunkowego. Możesz powtórzyć przyjmowanie 0,5 mg nitrogliceryny pod język lub 0,4 mg leku w postaci aerozolu. Brak efektu wymaga wprowadzenia narkotycznych leków przeciwbólowych, ponieważ utrzymywanie się zespołu bólowego aktywuje współczulny układ nerwowy, co objawia się tachykardią, nadciśnieniem tętniczym, wzrostem zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen i może

przyczyniają się do rozszerzania strefy martwicy. Siarczan morfiny podaje się dożylnie strumieniem w dawce 2 mg co 2-5 minut, aż do ustąpienia bólu lub wystąpienia działań niepożądanych. Całkowita dawka leku nie powinna przekraczać 20 mg. Wraz z rozwojem nudności i wymiotów wskazane jest podanie dożylne 10-20 mg metoklopramidu. Depresję oddechową można wyeliminować przez podanie 0,1-0,2 mg naloksonu. Bradykardia jest eliminowana przez dożylne podanie 0,5-1 mg atropiny. Niektórzy pacjenci mają niedociśnienie tętnicze, co czasami wymaga wyznaczenia sympatykomimetyków. U pacjentów w podeszłym wieku i starczych istnieje możliwość zastąpienia morfiny promedolem w równoważnej dawce - 1:2. Jeśli utrzymuje się niepokój, strach przed śmiercią, podaje się dodatkowo 10 mg diazepamu.

Jeśli zespół bólowy utrzymuje się na tle stosowania narkotycznych leków przeciwbólowych, należy przepisać dożylnie azotany lub β-adrenolityki w celu zmniejszenia zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen. Nitroglicerynę podaje się dożylnie z początkową szybkością 5 µg/min pod kontrolą tętna i ciśnienia krwi. Przyrost częstości akcji serca nie powinien przekraczać 10-15 uderzeń/min, a spadek ciśnienia skurczowego do 100 mm Hg. Sztuka. lub 30% u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym. Szybkość wlewu nitrogliceryny zwiększa się co 5 minut o 15-20 μg / min, aż do ustąpienia bólu lub osiągnięcia maksymalnej dawki leku - 400 μg / min. Diazotan izosorbidu podaje się dożylnie w dawce 2 mg/h, po czym zwiększa się szybkość wlewu, podobnie jak nitroglicerynę.

β-adrenolityki są szczególnie wskazane u pacjentów z tachykardią i nadciśnieniem tętniczym. Leki są przepisywane dożylnie. Propranolol podaje się w dawce 1 mg co 5 minut, aż tętno zwolni o 55-60 uderzeń na minutę. Po 1-2 godzinach lek jest przepisywany w postaci tabletek po 40 mg. Atenolol podaje się dożylnie jednorazowo w dawce 5-10 mg, następnie po 1-2 godzinach 50-100 mg/dobę doustnie. Metoprolol podaje się dożylnie w dawce 5 mg co 5 minut do całkowitej dawki 15 mg. Po 30-60 minutach należy przyjąć 50 mg. za os co 6-12 godzin Esmolol podaje się dożylnie w postaci bolusa 0,5 mg / kg, a następnie kroplówkę z początkową szybkością infuzji 0,1 mg / min / kg. Zwiększać szybkość podawania leku o 0,05 mg/min/kg co 10-15 minut pod kontrolą tętna i ciśnienia krwi. Maksymalna dawka nie przekracza 0,3 mg/min/kg.

Przeciwwskazania do powołania β-blokerów w ostrym zawale mięśnia sercowego.

Interwał PQ> 0,24 sek.

tętno< 50 уд./мин.

Skurczowe ciśnienie krwi<90 мм рт.ст.

Blok przedsionkowo-komorowy II-III stopnia.

Ciężka niewydolność serca.

Obturacyjne choroby płuc.

Utrzymywanie się silnego bólu po podaniu narkotycznych leków przeciwbólowych, azotanów lub β-adrenolityków wymaga znieczulenia maską podtlenkiem azotu zmieszanym z tlenem (stosunek 1:4, a następnie zwiększenie stężenia podtlenku azotu).

Terapia tlenowa

Powołanie tlenu jest wskazane dla wszystkich pacjentów w pierwszych godzinach zawału serca i jest obowiązkowe w przypadku niewydolności serca, wstrząsu kardiogennego i niewydolności oddechowej z powodu zatorowości płucnej lub współistniejącej patologii układu oddechowego.

Terapia przeciwpłytkowa

Do podstawowych środków w leczeniu MI należy podawanie aspiryny w dawce co najmniej 150 mg (pre-chew) niezależnie od czasu trwania choroby. Przeciwwskazania do przyjmowania leku są wspólne dla wszystkich niesteroidowych leków przeciwzapalnych.

Przywrócenie przepływu krwi w tętnicy związanej z zawałem

Obecnie przy pomocy wieloośrodkowych badań udowodniono, że przywrócenie przepływu krwi w zakrzepowej tętnicy w pierwszych 12 godzinach zawału ogranicza strefę martwicy, zmniejsza częstość występowania zaburzeń rytmu, dysfunkcji i przebudowy serca komorowych, niewydolności serca i ratuje od 30 do 50 istnień ludzkich na 1000 pacjentów.

Metody niszczenia skrzepliny.

Niszczenie włókien fibrynowych lekami trombolitycznymi.

Mechaniczne niszczenie skrzepliny i blaszki miażdżycowej za pomocą przewodnika i cewnika w przezskórnej angioplastyce wieńcowej.

U niektórych pacjentów przywrócenie przepływu krwi w niedrożnej tętnicy nie jest możliwe ani za pomocą leków trombolitycznych, ani mechanicznie. W takim przypadku możliwe jest stworzenie obejścia - zszycie pomostu żylnego lub tętniczego poniżej miejsca zakrzepicy naczynia - pomostowanie aortalno-wieńcowe.

Terapia trombolityczna

Mechanizm działania leków trombolitycznych jest inny, ale zasadniczo polega na aktywacji plazminogenu z utworzeniem plazminy, która może niszczyć fibrynę i powodować lizę skrzepliny.

Wskazaniami do leczenia trombolitycznego są: obecność zespołu bólowego powyżej 30 minut, utrzymujące się uniesienie segmentu 57, blokada lewego pęczka Hisa po raz pierwszy, pojawienie się nowych zębów Q u pacjentów z przebytym MI i czynnikiem czasowym – leczenie nie później niż 12 godzin od wystąpienia objawów choroby. Wdrożenie leczenia trombolitycznego w późniejszym terminie jest możliwe w przypadku wystąpienia objawów poszerzenia strefy martwicy, nawrotu MI lub pojawienia się powikłań: wczesnej dławicy pozawałowej, ostrej niewydolności serca, wstrząsu kardiogennego itp. Wskazane jest rozpoczęcie wprowadzania leków trombolitycznych na etapie przedszpitalnym.

Największą skuteczność leczenia trombolitycznego obserwuje się w ciągu pierwszych 100 minut od początku choroby.

Bezwzględne przeciwwskazania do trombolizy:

Przeniesiony udar krwotoczny;

udar niedokrwienny mniej niż 1 rok temu;

nowotwory złośliwe;

Podejrzenie rozwarstwienia tętniaka aorty;

Aktywne krwawienie wewnętrzne.

Względne przeciwwskazania:

Nadciśnienie tętnicze >180/110 mm Hg. po rejestracji;

Przemijający incydent naczyniowo-mózgowy (<6 мес);

Uraz lub operacja w ciągu ostatnich 4 tygodni;

Przebicie naczyń nieściśliwych w ciągu ostatnich 2 tygodni;

Leczenie pośrednimi antykoagulantami;

Zaostrzenie choroby wrzodowej;

W przypadku streptokinazy jej stosowanie w ciągu ostatnich 2 lat;

Wskazania idiosynkrazji do trombolityków w historii.

Streptokinaza

Lek podaje się dożylnie w dawce 1,5 mln j.m. na 100 ml 0,9% soli fizjologicznej przez 30-60 minut, przy czym przez pierwsze 10-15 minut zaleca się podanie połowy dawki. W tym samym czasie pacjent przyjmuje pierwszą dawkę aspiryny. Obecnie uważa się, że stosowanie heparyny w leczeniu streptokinazy nie jest konieczne. Wykazano jednak, że heparyna drobnocząsteczkowa (enoksoparyna) zmniejsza ryzyko zgonu i nawrotu zawału mięśnia sercowego w ciągu pierwszych 30 dni choroby.

Podczas trombolizy trwa aktywna produkcja trombiny, co uzasadniało dodanie do terapii trombolitycznej bezpośredniego inhibitora trombiny, girulogu. Hirulog (biwalirudyna) jest syntetycznym peptydem bezpośrednio hamującym trombinę, zarówno krążącą (wolną), jak i związaną w masach zakrzepowych. Girulog w większym stopniu niż heparyna niefrakcjonowana zmniejsza ryzyko wystąpienia ponownego zawału w pierwszym miesiącu choroby. Zaleca się dożylne wstrzyknięcie leku w bolusie z szybkością 0,25 mg / kg, a następnie wstrzyknięcie kroplowe przez 48 h. Dawkę hyrulogu dobiera się tak, aby wydłużyć APTT do 50-120 sekund. Średnia szybkość infuzji leku wynosi 0,25-0,5 mg / kg / h.

Anistreplaza(kompleks streptokinazy i plazminogenu) podaje się dożylnie w bolusie 30 j.m. w ciągu 2-5 minut. Heparynę można stosować w dawce 12 500 IU podskórnie 2 razy dziennie przez 5-7 dni.

Tkankowy aktywator plazminogenu(alteplaza) stosuje się według różnych schematów, ale wspólną dla nich rzeczą jest podawanie leku w bolusie i kroplówce w łącznej dawce 100 mg. Zwykle odrzutowiec

Podaje się 15 mg alteplazy, następnie przez 30 minut wkrapla się z szybkością 0,75 mg/kg i przez kolejne 60 minut kontynuuje się infuzję 0,5 mg/kg. W tym samym czasie heparyna jest przepisywana dożylnie przez 2 dni w taki sposób, aby wartość APTT wynosiła 50-75 sekund.

Urokinaza(enzym z hodowli ludzkich komórek nerkowych) można podawać w bolusie 2 000 000 IU lub 1 500 000 IU w bolusie i 1 500 000 IU w kroplówce przez 60 minut, heparynę podaje się również dożylnie przez 48 godzin.

Przywrócenie przepływu krwi w niedrożnej tętnicy: trombolityczny + kwas acetylosalicylowy + heparyna

Skuteczność leczenia trombolitycznego

Przywrócenie przepływu krwi w tętnicy związanej z zawałem obserwuje się u około 70% pacjentów według koronarografii. Pośrednio przywrócenie perfuzji mięśnia sercowego można ocenić na podstawie dynamiki segmentu Św spadek wysokości segmentu Św 50% lub więcej po 3 godzinach od rozpoczęcia leczenia trombolitycznego wskazuje na przywrócenie ukrwienia niedokrwionej tkanki. Również nieinwazyjnym sposobem na skuteczność terapii jest pojawienie się arytmii reperfuzyjnych po trombolizie: komorowe zaburzenia rytmu, przyspieszony rytm idiokomorowy, blokada przewodzenia impulsów wzdłuż połączenia przedsionkowo-komorowego.

Komplikacje

Reakcje pirogenne i/lub alergiczne występują w 1% przypadków. Rzadko obserwuje się również przejściowe niedociśnienie tętnicze przy szybkim podaniu streptokinazy.Najczęstszym powikłaniem leczenia trombolitycznego są zaburzenia rytmu reperfuzyjne, których rozwój jest spowodowany wzmożonym wytwarzaniem wolnych rodników, wolnych kwasów tłuszczowych, przeciążeniem niedokrwiennych kardiomiocytów Ca, które powoduje zaburzenia w powstawaniu i przewodzeniu impulsu przez mięsień sercowy. Najczęstszym (90-95%) jest dodatkowy skurcz komorowy, który może ustąpić samoistnie lub przejść w częstoskurcz komorowy, a nawet migotanie serca. Innym zaburzeniem rytmu jest przyspieszona częstość komór. Diagnozę i leczenie przeprowadza się zgodnie ze standardowymi metodami. W 20-25% przypadków zatok

bradykardia, blok przedsionkowo-komorowy stopnia, że

wymaga zastosowania atropiny lub tymczasowej stymulacji wsierdzia.

Najpoważniejszym powikłaniem leczenia trombolitycznego jest rozwój udaru mózgu średnio u 4 na 1000 pacjentów. Czynnikami ryzyka ostrego incydentu naczyniowo-mózgowego są: wiek powyżej 65 lat, nadciśnienie tętnicze w wywiadzie, miażdżyca naczyń mózgowych, cukrzyca, masa ciała poniżej 70 kg, stosowanie tkankowego aktywatora plazminogenu.

Innym objawem zespołu krwotocznego jest krwawienie z miejsc nakłuć naczyniowych, powstawanie krwiaków, krwawienie wewnętrzne. Poważne krwawienia wymagające przetoczenia składników krwi występują w 3-8% przypadków, choć część z nich najwyraźniej wynika ze stosowania antykoagulantów.

Przezskórna angioplastyka śródnaczyniowa

Obecnie uważa się, że pierwotna lub „bezpośrednia” angioplastyka balonowa (wykonywana przed terapią fibrynolityczną) nie ustępuje, a nawet przewyższa skutecznością trombolizę systemową, zmniejsza częstość powikłań i śmiertelność w ostrym okresie zawału mięśnia sercowego. Największy sukces uzyskuje się podczas angioplastyki wieńcowej w pierwszej godzinie po wystąpieniu MI. Ograniczeniem dla powszechnego stosowania angioplastyki w trybie nagłym jest obowiązkowa dostępność przeszkolonego personelu, drogi sprzęt oraz możliwość wykonania pomostowania aortalno-wieńcowego, gdy procedura wewnątrznaczyniowa jest nieskuteczna. Drugą wadą angioplastyki wieńcowej jest szybki rozwój restenozy poszerzonej tętnicy, co wymagało powtórnej interwencji na naczyniach sercowych u co piątego chorego w ciągu 6 miesięcy od zawału mięśnia sercowego. Możliwe było wyeliminowanie powstawania restenozy za pomocą stentów – metalowych endoprotez zakładanych w miejscu zwężenia tętnicy wieńcowej po wstępnym balonowaniu zwężonej części naczynia. Angioplastyka wieńcowa z użyciem stentów u chorych z AMI w 95% przypadków pozwala na przywrócenie przepływu wieńcowego w tętnicy objętej zakrzepicą, ogranicza rozwój nawrotowego MI oraz opóźnia czas powtórnej rewaskularyzacji mięśnia sercowego. Dotychczasowa angioplastyka wieńcowa (ze stentami lub bez)

może być stosowany jako samodzielna metoda leczenia pacjentów z AMI lub w przypadkach, gdy niemożliwe jest przeprowadzenie leczenia trombolitycznego w celu reokluzji tętnicy wieńcowej lub rozwoju powikłań choroby: wczesnej dławicy pozawałowej, wstrząs kardiogenny.

Pomostowanie aortalno-wieńcowe

Operację pomostowania aortalno-wieńcowego w ostrym okresie zawału serca wykonuje się według następujących wskazań:

Niepowodzenie pierwotnej angioplastyki wieńcowej

Niedrożność naczynia lub endoprotezy po zabiegach wewnątrznaczyniowych,

wstrząs kardiogenny,

Pęknięcia zewnętrzne i wewnętrzne serca.

Leczenie MI powinno mieć na celu przede wszystkim zlikwidowanie bólu i przywrócenie przepływu krwi w zakrzepowej tętnicy wieńcowej.

Inne terapie nielekowe

W ostatnich latach uzyskano wyniki wskazujące na korzystny wpływ promieniowania laserowego i fal elektromagnetycznych o zakresie milimetrowym na przebieg kliniczny pacjentów z przewlekłymi postaciami choroby wieńcowej, która objawia się działaniem przeciwniedokrwiennym, przeciwdławicowym i w mniejszym stopniu stopniu, działanie antyarytmiczne. Zastosowanie laseroterapii i EMI-terapii w kompleksowym leczeniu AMI wykazało bezpieczeństwo metod, ujawniło ich normalizujący wpływ na procesy peroksydacji lipidów, zdolność do hamowania agregacji płytek krwi, poprawy właściwości reologicznych krwi oraz status immunologiczny organizmu. Po badaniach z randomizacją możliwe będzie zalecenie powszechnego stosowania tych metod w leczeniu MI.

zawał mięśnia sercowego prawej komory

Zawał prawej komory może być izolowany (0,1%) lub występować jednocześnie (do 4%) z zajęciem LV. W przypadku martwicy przezściennej przegrody międzykomorowej u chorych z zawałem przegrody przedniej lub dolnej można również mówić o udziale w tym procesie trzustki, gdyż przegroda międzykomorowa jest w równym stopniu związana zarówno z lewą, jak i prawą komorą. Jednak konkretnie o zawale mięśnia sercowego trzustki mówi się w przypadkach, gdy jej wolna ściana ulega martwicy, co powoduje zmianę obrazu klinicznego choroby. Zawał prawej komory jest zwykle związany z zawałem mięśnia sercowego dolnej, rozprzestrzeniającym się od dolnej ściany LV do dolnej ściany prawej komory. W niektórych przypadkach martwica z dolnej ściany trzustki przechodzi na boczną, a nawet przednią ścianę trzustki. Zgodnie z danymi klinicznymi o przeniesieniu zawału serca do prawej komory można myśleć w przypadkach, gdy u pacjentów z ostrym zawałem dolnej części mięśnia sercowego występują objawy ostrej niewydolności prawej komory: obrzęk żył szyjnych, nasilający się podczas wdechu, powiększenie wątroby, obrzęk . Bardzo często zajęciu prawej komory towarzyszy niedociśnienie tętnicze, które wraz ze wzrostem ciśnienia w żyłach szyjnych i brakiem świszczącego oddechu przy osłuchiwaniu płuc stanowi klasyczną triadę objawów zawału prawej komory.

Rozpoznanie zawału prawej komory pozostaje niezwykle ważnym i trudnym zadaniem dla specjalistów ze względu na zmiany w taktyce leczenia takich pacjentów. Według różnych badań patoanatomicznych uszkodzenie trzustki występuje u 10-43% wszystkich pacjentów z niższym MI. Nie znaleziono danych dotyczących rozpoznania zawału prawej komory w ciągu całego życia.

Na standardowym elektrokardiogramie, wraz ze zmianami charakterystycznymi dla dolnego MI, można wykryć uniesienie segmentu Św w odprowadzeniu V1, rzadziej V2, co nie jest ściśle swoistym objawem zawału mięśnia sercowego trzustki. W przypadku podejrzenia zajęcia wyrostka trzustkowego pewną pomocą może być rejestracja odprowadzeń EKG klatki piersiowej po prawej stronie mostka. Przy uszkodzeniu dolnej ściany prawej komory w odprowadzeniach V3R, V4R, V5R, V6R można wykryć patologiczny ząb Q(QS), podnoszenie segmentu Św oraz

biegun ujemny T ze zwykłą dynamiką dla IM. W przypadku martwicy bocznej i przedniej ściany trzustki te same zmiany są rejestrowane po przyłożeniu elektrod V3R, V4R, V5R, V6R o 2 żebra wyżej. Około 30% przypadków zawału mięśnia sercowego prawej komory towarzyszy migotanie przedsionków, aw 50% blok AV.

W diagnostyce zawału prawej komory ważną rolę odgrywa badanie echokardiograficzne serca oraz cewnikowanie serca. W przypadku echokardiografii wykrywa się dysfunkcję prawej komory, a przy cewnikowaniu serca wzrost ciśnienia w prawym przedsionku o 10 mm Hg. Sztuka. i 80% ciśnienia zaklinowania w naczyniach włosowatych płuc, co jest uważane za bardzo charakterystyczny objaw zawału prawej komory.

Rozprzestrzenianie się zawału serca z lewej do prawej komory pogarsza rokowanie choroby. Śmiertelność sięga 25 35%.

Leczenie zawału mięśnia sercowego prawej komory

W przypadku niedociśnienia tętniczego konieczne jest zwiększenie obciążenia wstępnego prawej komory, co osiąga się poprzez dożylne podanie płynów. Aby to zrobić, użyj 0,9% roztworu chlorku sodu, który podaje się zgodnie z następującym schematem:

200 ml przez 10 minut 1-2 litry przez 2-3 godziny 200 ml/h aż do normalizacji hemodynamiki.

Jeśli nie można osiągnąć odpowiedniej hemodynamiki, podaje się dobutaminę. Należy unikać wyznaczania azotanów, leków moczopędnych, opioidów, inhibitorów ACE ze względu na zmniejszenie obciążenia wstępnego mięśnia sercowego pod wpływem leków z tych grup leków. Pojawienie się migotania przedsionków wymaga jak najszybszego przywrócenia rytmu zatokowego, ponieważ zmniejszenie udziału prawego przedsionka w napełnianiu trzustki jest jednym z ważnych punktów w patogenezie niewydolności prawej komory. Wraz z pojawieniem się bloku AV II-III stopnia konieczna jest natychmiastowa stymulacja.

powikłania zawału mięśnia sercowego

Diagnostyka, profilaktyka, leczenie

Powikłania zawału serca można podzielić na wczesne, pojawiające się w pierwszych 10 dniach choroby oraz późne (tab. 17.7). Dzięki terminowemu leczeniu wczesnych powikłań, w przeciwieństwie do późnych, nie pogarszają one znacząco rokowania choroby.

Tabela 17.7

Powikłania zawału mięśnia sercowego i ich wykrywanie

Niewydolność serca

Jednym z najcięższych powikłań zawału serca jest ostra niewydolność serca (tab. 17.8). W zależności od nasilenia objawów klinicznych, zgodnie z klasyfikacją Killipa, wyróżnia się cztery klasy czynnościowe ostrej niewydolności serca:

I klasa- brak objawów klinicznych niewydolności serca.

II Klasa- świszczący oddech w płucach podczas osłuchiwania, osłuchiwany w obszarze poniżej 50% pól płucnych lub obecność tachykardii w połączeniu z tonem III podczas osłuchiwania serca „rytm galopujący”.

III Klasa- świszczący oddech w płucach podczas osłuchiwania, osłuchiwany ponad 50% pól płucnych, w połączeniu z rytmem galopu.

IV Klasa- objawy wstrząsu kardiogennego.

Tabela 17.8

Niewydolność serca i śmiertelność z powodu zawału mięśnia sercowego

Wiarygodnych informacji o stanie krążenia dostarczają wskaźniki centralnej hemodynamiki, mierzone metodą inwazyjną. Wskaźniki hemodynamiki ośrodkowej u chorych z zawałem mięśnia sercowego wg R. Pasternaka i wsp. przedstawiono w tabeli. 17,9.

Tabela 17.9

Zmiany centralnej hemodynamiki w niewydolności serca

Uwaga:*W zależności od wariantu hemodynamicznego.

Oprócz badań inwazyjnych, ważną rolę we wczesnej diagnostyce niewydolności serca odgrywają powtarzane osłuchiwanie płuc, RTG klatki piersiowej i echokardiografia. Echokardiografia ujawnia wczesne zmiany kurczliwości LV i początkowe objawy przebudowy mięśnia sercowego.

Charakterystyczne objawy kliniczne HF obserwuje się przy wystarczająco wyraźnym stopniu niewydolności krążenia, gdy „łatwiej jest zdiagnozować niż leczyć”. Do grupy ryzyka niewydolności serca należą pacjenci z rozległym przednim zawałem mięśnia sercowego, powtórnymi zawałami mięśnia sercowego, blokiem przedsionkowo-komorowym II-III stopnia, migotaniem przedsionków, ciężkimi komorowymi zaburzeniami rytmu serca, przewodzeniem śródkomorowym. Do grupy wysokiego ryzyka zalicza się również pacjentów ze zmniejszoną frakcją wyrzutową do 40% lub mniej.

Jeśli po 24-48 godzinach od wystąpienia zawału mięśnia sercowego stwierdza się zmniejszenie frakcji wyrzutowej lewej komory o mniej niż 40%, konieczne jest zastosowanie inhibitora ACE.

Jak dotąd inhibitory ACE są najskuteczniejszymi lekami w zapobieganiu przebudowie mięśnia LV, która zwykle poprzedza kliniczne objawy HF.

Kaptopril jest najczęstszym inhibitorem ACE, który, jak wykazano, znacząco zmniejsza śmiertelność w zawale mięśnia sercowego powikłanym niewydolnością serca. W różnych badaniach (ZAPISZ, ISIS-4) spadek śmiertelności po powołaniu kaptoprilu osiągnął 21-24%. Dawka początkowa kaptoprylu nie powinna przekraczać 18,75 mg/dobę (6,25 mg 3 razy na dobę). Kolejne zwiększanie dawki należy przeprowadzić płynnie, biorąc pod uwagę możliwe działania niepożądane do 75-100 mg/dobę. Coraz powszechniejsze stają się inhibitory ACE drugiej generacji, takie jak ramipryl, enalapryl, lizynopryl.

Ramipryl (trójcyt). W badaniu ASHE u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego z niewydolnością serca leczenie ramiprylem skutkowało zmniejszeniem śmiertelności 30-dniowej o 27%. Jeszcze bardziej znaczący (o 35%) był spadek śmiertelności po 5 latach badania.

Instytut Badawczy AIREX. Lek przepisywano od 2-9 dnia choroby w dawce 2,5-5 mg/dobę. Znaczący spadek śmiertelności wśród pacjentów z AMI potwierdzono w badaniu SOLVD po wyznaczeniu enalaprylu (Renitec) w dawce 5 mg/dobę. oraz w badaniu GISSI-3 podczas przepisywania lizynoprylu.

Nadmiernie aktywne leczenie inhibitorami ACE nie zawsze jest uzasadnione. W badaniu KONSENSUS II po dożylnym podaniu enalaprylu od pierwszych godzin zawału mięśnia sercowego obserwowano tendencję do wzrostu śmiertelności szpitalnej.

W niewydolności serca II FC według Killipa oprócz inhibitorów ACE stosuje się azotany (w/w kroplówce) i diuretyki. Na tym etapie ważne jest, aby nie „przedawkować” pacjenta, tj. nie powodować nadmiernego spadku ciśnienia napełniania LV.

Najbardziej niekorzystne dla rokowania zawału mięśnia sercowego są III (obrzęk płuc) i IV (wstrząs kardiogenny) klasy czynnościowe ostrej niewydolności serca.

Jednym z najcięższych powikłań MI jest niewydolność serca z obrzękiem płuc i wstrząsem kardiogennym.

Obrzęk płuc

Obrzęk płuc dzieli się na śródmiąższowy i pęcherzykowy, które należy traktować jako dwa etapy jednego procesu. Śródmiąższowy obrzęk płuc (astma sercowa) - obrzęk miąższu płuc bez uwalniania przesięku do światła pęcherzyków płucnych, któremu towarzyszy duszność i kaszel bez plwociny. Obiektywnie stwierdzają wzrost liczby ruchów oddechowych do 26-30 na minutę, osłabienie oddychania w dolnych partiach płuc z pojedynczymi, wilgotnymi rzężeniami, z prześwietleniem - redystrybucją wzorca płucnego w górnych części płuc. W przypadku braku odpowiedniej terapii (tab. 17.10) i wzrostu ciśnienia zaklinowania w naczyniach włosowatych płuc o więcej niż 25 mm Hg. Sztuka. rozwija się pęcherzykowy obrzęk płuc, charakteryzujący się poceniem osocza do światła pęcherzyków płucnych. Pęcherzykowemu obrzękowi płuc towarzyszy ciężka duszność, aż do uduszenia, kaszel z obfitą separacją spienionej, różowej plwociny, niepokój, strach przed śmiercią. Obiektywnie wyraźny wzrost liczby ruchów oddechowych (ponad 30 na minutę), głośny oddech, sinica-

nos, zimna mokra skóra, ortopedia. Podczas osłuchiwania na całej powierzchni płuc słychać dużą liczbę mokrych, pęcherzowych rzężeń, obszarów bezgłosu. Świszczący oddech może mieć charakter odległy, tj. słychać z odległości kilku metrów. Rentgen ujawnia ostre oznaki stagnacji w krążeniu płucnym, rozmyty obraz płucny, obecność zlewających się cieni i słabo zróżnicowanych korzeni płuc.

Tabela 17.10Algorytm postępowania terapeutycznego w obrzęku płuc

Śmiertelność w zawale serca powikłanym obrzękiem płuc sięga 25%.

Wstrząs kardiogenny

Wstrząs jest krytycznym zaburzeniem krążenia z niedociśnieniem tętniczym i objawami ostrych zaburzeń krążenia w narządach i tkankach.

W przypadku wystąpienia wstrząsu kardiogennego zasadnicze znaczenie ma gwałtowne zmniejszenie pojemności minutowej serca. Z reguły wstrząs występuje przy rozległym przednim zawale mięśnia sercowego, na tle zmian wielonaczyniowych w tętnicach wieńcowych, z martwicą ponad 40% masy mięśnia sercowego LV. Według różnych danych wstrząs kardiogenny występuje u 5-20% pacjentów z zawałem mięśnia sercowego. Śmiertelność w prawdziwym wstrząsie kardiogennym sięga 90%.

W patogenezie wstrząsu kardiogennego decydujące znaczenie mają następujące czynniki nasilające niedokrwienie mięśnia sercowego.

Aktywacja współczulnego układu nerwowego w wyniku spadku pojemności minutowej serca i spadku ciśnienia krwi, co prowadzi do przyspieszenia akcji serca i wzrostu zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen.

Zatrzymanie płynów w wyniku zmniejszenia przepływu krwi przez nerki i wzrostu BCC, co zwiększa obciążenie wstępne mięśnia sercowego, przyczyniając się do obrzęku płuc i hipoksemii.

Zwiększone zwężenie naczyń, co zwiększa obciążenie następcze mięśnia sercowego, zwiększając zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen.

Dysfunkcja rozkurczowa LV, prowadząca do wzrostu ciśnienia w LA, przyczyniająca się do zastoju krwi w krążeniu płucnym.

Kwasica metaboliczna spowodowana przedłużającą się hipoperfuzją narządów i tkanek.

Prawdziwy wstrząs kardiogenny należy rozważyć w przypadku wystąpienia następujących zespołów:

Niedociśnienie tętnicze - skurczowe ciśnienie krwi poniżej 90 mm Hg. lub 30 mm Hg. poniżej normalnego poziomu przez 30 minut lub dłużej.

Skąpomocz poniżej 20 ml/h z przejściem do bezmoczu.

Kwasica metaboliczna – spadek pH krwi poniżej 7,4. Oprócz powyższego, dla obrazu klinicznego kardiogennego

szok charakteryzuje się osłabieniem, letargiem, bladością i zwiększoną wilgotnością skóry, tachykardią.

Przed ustaleniem rozpoznania wstrząsu kardiogennego należy wykluczyć inne przyczyny niedociśnienia, takie jak hipowolemia, reakcje wazowagalne, zaburzenia elektrolitowe, zaburzenia rytmu serca.

Jeżeli rozpoznanie prawdziwego wstrząsu kardiogennego nie budzi wątpliwości, to głównym celem terapii powinna być próba podwyższenia ciśnienia tętniczego. Spośród medycznych metod leczenia zaleca się wlew amin presyjnych i wyrównanie kwasicy. Zgodnie z zaleceniami ACC/AAS lek z wyboru przy ciśnieniu skurczowym niższym niż 90 mm Hg. jest dopamina. Początkowa szybkość infuzji leku wynosi 2-10 mcg / (kg-min). Zwiększenie szybkości infuzji jest możliwe co

5 minut do szybkości 20-40 mcg/(kg-min), jednak w przypadkach, gdy ciśnienie krwi nie normalizuje się przy szybkości infuzji 20 mcg/(kg-min), należy podać norepinefrynę. Dawka początkowa hydrowinianu norepinefryny wynosi 2-4 mcg/min, ze stopniowym zwiększaniem dawki do 15 mcg/min. Nie należy zapominać, że norepinefryna wraz ze wzrostem kurczliwości mięśnia sercowego znacznie zwiększa opór obwodowy, co może prowadzić do zaostrzenia MI. W innych przypadkach należy preferować dobutaminę, którą podaje się w dawce 2,5-10 µg/(kg-min). Aby skorygować kwasicę, stosuje się wodorowęglan sodu, trisaminol. Pierwsze wprowadzenie wodorowęglanu sodu (do 40 ml 5-7,5% roztworu) można wykonać przed określeniem pH krwi i innych wskaźników charakteryzujących stan procesów redoks.

Poza leczeniem farmakologicznym, jeśli dysponuje się odpowiednim sprzętem, pożądana jest wewnątrzaortalna kontrapulsacja balonowa, której istotą jest mechaniczne wtłaczanie krwi do aorty podczas rozkurczu, co zwiększa przepływ krwi w tętnicach wieńcowych. Na tle kontrapulsacji wykonuje się koronarografię i podejmuje się próbę rewaskularyzacji mięśnia sercowego przez angioplastykę wieńcową lub pomostowanie wieńcowe. Według niektórych doniesień taka „agresywna” taktyka może zmniejszyć śmiertelność we wstrząsie kardiogennym do 30-40%, ale jest wskazana tylko w ciągu pierwszych 8-10 godzin od początku choroby, co wraz z trudnościami technicznymi zmniejsza jego praktyczne znaczenie.

W leczeniu wstrząsu kardiogennego zaleca się stałe monitorowanie ciśnienia krwi, częstości akcji serca, diurezy (przez cewnik), ciśnienia zaklinowania naczyń włosowatych płuc (cewnik balonowy w tętnicy płucnej), a także monitorowanie pojemności minutowej serca za pomocą echokardiografii.

Przy szczegółowym obrazie wstrząsu kardiogennego prawdopodobieństwo przeżycia jest prawie zerowe przy dowolnej metodzie leczenia, śmierć następuje w ciągu 6-10 godzin.

Pęka serce

Pęknięcia serca występują u 3-10% pacjentów z AMI i zajmują trzecie miejsce wśród przyczyn śmiertelności choroby - 5-30%.

Występują pęknięcia zewnętrzne (wolnej ściany komory) i wewnętrzne (przegroda międzykomorowa, mięsień brodawkowaty), wolno płynące i jednoczesne, wczesne i późne. Częstotliwość pęknięć zewnętrznych wynosi 85-90% wszystkich pęknięć serca. U około połowy chorych w pierwszej dobie zawału dochodzi do pęknięć na granicy tkanki zdrowej i martwiczej, później w okolicy przerzedzonej ściany w centralnej strefie zawału, często tworząc tętniakowate wybrzuszenie.

Czynniki ryzyka pęknięcia serca w ostrym okresie zawału mięśnia sercowego:

pierwszy zawał mięśnia sercowego;

Starszy i starczy wiek;

Płeć żeńska;

Q- lub zawał mięśnia sercowego QS w przedniej lokalizacji;

Wolna dynamika (brak) powrotu segmentu Św do izoliny;

wzrost ciśnienia śródkomorowego:

Nadciśnienie tętnicze;

Niewydolność serca;

Naruszenie leżenia w łóżku;

Defekacja.

Jeden raz pęknięcie zewnętrznej ściany lewej komory

klinicznie przebiega w postaci nagłego zatrzymania krążenia, prowadzącego do zgonu chorego. W przypadku wolno płynącego pęknięcia pacjenci zauważają nawrót zespołu intensywnego bólu, postępujący spadek ciśnienia krwi z rozwojem wstrząsu kardiogennego. Podczas badania czasami można zauważyć rozszerzenie granic serca, głuchotę tonów, tachykardię i inne objawy tamponady serca. EKG może wykazywać oznaki nawracającego MI. Pilne USG potwierdza obecność płynu (krwi) między warstwami osierdzia. Śmierć chorego następuje najczęściej wraz ze zjawiskiem dysocjacji elektromechanicznej – brakiem tętna i ciśnienia krwi w dużych tętnicach przy utrzymującej się czynności elektrycznej mięśnia sercowego, najczęściej w postaci bradykardii zatokowej lub wolnego rytmu idiokomorowego. W rzadkich przypadkach możliwy jest powolny przepływ małych objętości krwi do jamy osierdziowej z odgraniczeniem części serca

koszule z powodu zakrzepicy. W takim przypadku powstaje fałszywy tętniak serca. Leczenie operacyjne pacjentów z pęknięciem zewnętrznym: usunięcie pęknięcia z jednoczesnym wykonaniem operacji rekonstrukcyjnej naczyń wieńcowych.

Pęknięcie przegrody międzykomorowej występuje w 1-2% przypadków. Z reguły zespół intensywnego bólu rozwija się w połączeniu z niedociśnieniem tętniczym, stagnacją w krążeniu płucnym. Podczas osłuchiwania serca słychać szorstki szmer pansystoliczny, który jest wykonywany na prawo od mostka, rzadko w okolicy międzyłopatkowej. W przyszłości do zjawisk niewydolności prawej komory dołączają się: ból w prawym podżebrzu, obrzęk nóg, powiększenie wątroby, wodobrzusze. Na EKG rejestrowane są oznaki przerostu prawego serca, blokada prawej nogi pęczka Hisa. Badanie ultrasonograficzne serca ujawnia wzrost wielkości jamy trzustki, aw trybie Dopplera - pęknięcie mięśnia sercowego z wypływem krwi z lewej komory do prawej. Podczas sondowania prawego serca pływającymi cewnikami Swana-Ganza stwierdza się podwyższony poziom utlenowania krwi w trzustce, co potwierdza obecność komunikatu między komorami serca.

Leczenie pacjentów z pęknięciem przegrody międzykomorowej jest chirurgiczne. W przypadku niestabilnej hemodynamiki wskazana jest pilna operacja pomostowania aortalno-wieńcowego z jednoczesnym przyklejeniem łaty do ubytku. Możliwe jest podłączenie krążenia pomocniczego i wykonanie operacji w późniejszym terminie, co zmniejsza śmiertelność pooperacyjną o 1,5-2 razy.

Pęknięcie (oddzielenie) mięśni brodawkowatych występuje u 0,5-1% pacjentów z MI, głównie w niższej lokalizacji. Obraz kliniczny wyraża się szybkim wzrostem zastoju w krążeniu płucnym z dusznością, wilgotnymi rzężeniami w płucach, tachykardią i nadciśnieniem tętniczym. Czasami rozwija się obrzęk płuc, oporny na leczenie i szybko prowadzący do śmierci pacjenta. Osłuchiwanie serca ujawnia szorstki szmer pansystoliczny promieniujący do lewej okolicy pachowej z powodu niedomykalności zastawki mitralnej. Echo-KG ujawnia znaczne poszerzenie jam LA i komory, swobodnie poruszający się („miotający się”) płatek zastawki mitralnej, Doppler

wykres - niedomykalność mitralna. Leczenie jest chirurgiczne i obejmuje wymianę zastawki mitralnej w połączeniu z pomostowaniem aortalno-wieńcowym.

Chirurgiczne leczenie pęknięć serca: naprawa pęknięcia + pomostowanie aortalno-wieńcowe.

Niewydolność mitralna

Niedomykalność zastawki mitralnej stwierdza się u 25-50% pacjentów w pierwszym tygodniu zawału serca. Przyczyną niedomykalności zastawki mitralnej jest poszerzenie jamy LV, dysfunkcja lub pęknięcie mięśni brodawkowatych na skutek ich niedokrwienia lub martwicy. Obraz kliniczny niedomykalności zastawki mitralnej zależy od objętości wypływu krwi z lewej komory do przedsionka: przy niewielkim stopniu niedomykalności zastawki mitralnej u pacjenta można wykryć krótki, nieintensywny szmer skurczowy u koniuszka i podstawy zastawki mitralnej. proces wyrostka mieczykowatego, który jest przeprowadzany do lewego obszaru pachowego. Przy niedomykalności zastawki mitralnej stopnia II-IV zwiększa się obszar osłuchiwania, intensywność i czas trwania szmeru w sercu, łączą się objawy przekrwienia płuc, aż do rozwoju astmy sercowej i pęcherzykowego obrzęku płuc. Rozpoznanie i stopień niedomykalności mitralnej ustala się za pomocą ultrasonografii dopplerowskiej.

Leczenie niedomykalności mitralnej z objawami niewydolności serca odbywa się za pomocą leków zmniejszających obciążenie następcze mięśnia sercowego, a tym samym ilość krwi powracającej do przedsionka: inhibitory ACE lub nitroprusydek sodu. Istnieje możliwość zastosowania kontrapulsacji wewnątrzaortalnej balonem, w razie potrzeby wymiana zastawki mitralnej.

Tętniak lewej komory

Tętniak serca to miejscowe uwypuklenie ściany LV podczas skurczu. Tętniak składa się z tkanki martwiczej lub bliznowatej i nie bierze udziału w skurczu, u niektórych pacjentów jego jama może być wypełniona zakrzepem ciemieniowym. Tętniak serca występuje częściej w rozległych przezściennych uszkodzeniach mięśnia sercowego i występuje u 7-15% pacjentów z MI. Najczęściej

tętniak tworzy się w ścianie przedniej, w okolicy wierzchołka, rzadziej w ścianie tylnej, przegrodzie międzykomorowej, a niezwykle rzadko w ścianach trzustki. Tętniaki są ostre, podostre i przewlekłe, a także rozlane i workowate, z zakrzepicą ciemieniową lub bez.

Rozpoznanie kliniczne tętniaka serca jest często trudne, gdyż objawem wskazującym na jego powstanie jest pojawienie się pulsacji po lewej stronie mostka lub rozlanego bicia koniuszkowego. Ten objaw jest rejestrowany z tętniakiem lokalizacji przedniej lub wierzchołkowej. Poszerzenie granic serca, osłabienie pierwszego tonu, szmer skurczowy może świadczyć zarówno o tętniaku serca, jak i powstawaniu niedomykalności zastawki mitralnej. Rozwój zastoinowej niewydolności serca, przetrwałych komorowych zaburzeń rytmu, zespołu zakrzepowo-zatorowego wskazuje na obecność tętniaka serca, ale jest również możliwy u pacjentów z MI bez tętniaka lewej komory. Tętniak można podejrzewać na podstawie danych EKG: zachowanie uniesienia segmentu Św w rejonie MI, pomimo zniknięcia jego dysharmonijnej depresji. Ostatecznie obecność tętniaka weryfikuje się za pomocą Echo-KG, radioizotopu lub ventrikulografii radiocieniującej. Echokardiografia przezprzełykowa ujawnia obecność skrzepliny w jamie tętniaka w ponad 90% przypadków.

Leczenie tętniaka ma na celu wyeliminowanie dysfunkcji mięśnia sercowego i objawów niewydolności serca, wyeliminowanie zagrażających życiu komorowych zaburzeń rytmu oraz zapobieganie rozwojowi choroby zakrzepowo-zatorowej. Jeśli leczenie farmakologiczne jest nieskuteczne, wykonuje się pomostowanie aortalno-wieńcowe z wycięciem tętniaka.

Tętniaki serca często rozwijają niewydolność serca, komorowe zaburzenia rytmu i chorobę zakrzepowo-zatorową.

Zespół pozawałowy

Zespół pozawałowy lub zespół Dresslera rozwija się u 4-10% pacjentów z MI i jest związany z odpowiedzią immunologiczną organizmu na produkty autolizy martwiczych kardiomiocytów. Zespół pozawałowy może pojawić się po kilku dniach od początku choroby, ale u większości pacjentów pojawia się po 2-6 tygodniach. Zespół ten obejmuje objawy kliniczne zapalenia osierdzia, zapalenia opłucnej i/lub zapalenia płuc. Niektórzy autorzy odnoszą się do zespołu Dresslera jako zespołu objawów przedniej części klatki piersiowej.

komórki Noego, co objawia się bólem lewego stawu barkowego, stawów mostkowo-żebrowych.

Klasyczna wersja zespołu pozawałowego charakteryzuje się pojawieniem się intensywnego bólu za mostkiem lub w lewej połowie klatki piersiowej, nasilonego przy oddychaniu, obracaniu tułowia i noszeniu stałego charakteru. Ból nie jest zatrzymywany przez leki przeciwniedokrwienne, ale zmniejsza się po zastosowaniu leków przeciwbólowych i niesteroidowych leków przeciwzapalnych. Równocześnie z bólem pojawia się gorączka, często podgorączkowa. Podczas osłuchiwania serca słychać szmer skurczowy o różnym natężeniu, nasilający się w pozycji siedzącej, przy pochyleniu tułowia do przodu lub odchyleniu głowy do tyłu (suche zapalenie osierdzia). Wraz z gromadzeniem się płynu w osierdziu hałas znika, ale może wystąpić rozszerzenie granic serca, głuchota tonów i inne objawy wysiękowego zapalenia osierdzia. Dodanie zapalenia opłucnej i zapalenia płuc uzupełnia obraz kliniczny pełnego wariantu zespołu pozawałowego. We krwi obwodowej występuje niewielka leukocytoza, przyspieszenie OB, u 30-50% pacjentów - eozynofilia. Badanie rentgenowskie potwierdza obecność wysięku w jamie opłucnej, echokardiograficzne - w jamie osierdziowej. Obecnie objawy zapalenia błon surowiczych są rzadkie. EKG może wykazywać zgodne uniesienie segmentu ST, co w połączeniu z zespołem bólowym można uznać za nawrót MI.

Leczenie zespołu pozawałowego polega na zniesieniu antykoagulantów i wyznaczeniu niesteroidowych leków przeciwzapalnych lub zwiększeniu dziennej dawki aspiryny do 650-750 mg. Przy przedłużonym przebiegu zespołu pozawałowego prednizon 20 mg / dobę jest dodatkowo przepisywany przez 3-7 dni, po czym następuje stopniowe zmniejszanie dawki.

Zespół pozawałowy zwykle obejmuje zapalenie osierdzia, zapalenie opłucnej lub zapalenie płuc, gorączkę.

Powikłania zakrzepowo-zatorowe

Zakrzepicę z zatorami rozpoznaje się u 10-15% pacjentów z MI, chociaż wśród pacjentów zmarłych powikłania zakrzepowo-zatorowe występują w 40-50% przypadków. Źródła tętniczej choroby zakrzepowo-zatorowej

są zakrzepy ciemieniowe w jamie LA lub komory (zakrzepica uszka przedsionka, zakrzepowe zapalenie wsierdzia, zakrzepica jamy tętniaka), w układzie tętnic płucnych - zakrzepy krwi w kończynach dolnych. Czynnikami zwiększonego ryzyka choroby zakrzepowo-zatorowej są rozległy przedni MI, tętniak serca, ciężka niewydolność serca, zaburzenia rytmu serca, nieodpowiednia terapia przeciwzakrzepowa i przeciwpłytkowa, przedłużone leżenie w łóżku, wymuszona diureza.

Naruszenie perfuzji naczyń mózgowych objawia się klinicznie objawami mózgowymi, niedowładami kończyn. Chorobie zakrzepowo-zatorowej naczyń kończyn dolnych towarzyszy ból chorej nogi, bladość i chłód skóry poniżej okluzji. Zablokowanie tętnic nerkowych prowadzi do nadciśnienia tętniczego, pojawienia się białka i krwiomoczu, a rzadko do ostrej niewydolności nerek. Konsekwencją upośledzenia przepływu krwi w naczyniach krezkowych są silne bóle brzucha, niedowłady jelit, z rozwojem zgorzel jelit – obraz kliniczny zapalenia otrzewnej.

Zapobieganie chorobie zakrzepowo-zatorowej polega na wyeliminowaniu czynników ryzyka, aw przypadku stwierdzenia zakrzepicy wewnątrzsercowej lub zakrzepicy żył głębokich nóg, wyznaczeniu bezpośrednich antykoagulantów (heparyny drobnocząsteczkowe) przez 5-10 dni z przejściem do przyjmowania pośrednie antykoagulanty (warfaryna) przez 6 miesięcy.

zaburzenia rytmu serca

U pacjentów z zawałem mięśnia sercowego dochodzi do jakichkolwiek zaburzeń w powstawaniu i przewodzeniu impulsu, które mogą prowadzić do nagłej śmierci, przyczynić się do rozwoju niewydolności serca, powikłań zakrzepowo-zatorowych.

Bradykardia zatokowa

Pojawienie się bradykardii zatokowej jest typowe dla pacjentów z zawałem mięśnia sercowego w dolnej lokalizacji i postaci brzusznej. Przyczyną bradykardii jest wzrost napięcia przywspółczulnego układu nerwowego. U niektórych pacjentów zwolnienie rytmu może mieć etiologię jatrogenną: stosowanie morfiny, β-adrenolityków, antagonistów

tow wapnia. Leczenie wymaga bradykardii zatokowej, prowadzącej do pogorszenia hemodynamiki centralnej - niedociśnienia tętniczego, zmniejszenia pojemności minutowej serca. W tej sytuacji stosuje się atropinę, tylko dożylnie, w dawce 0,5 mg, z niewystarczającym efektem – znowu.

Tachykardia zatokowa

Tachykardia zatokowa występuje w 25-30% przypadków zawału mięśnia sercowego.

Przyczyny tachykardii zatokowej

Aktywacja układu współczulno-nadnerczowego (ból, stres).

Gorączka.

hipowolemia.

Niewydolność serca.

Zapalenie osierdzia.

Jatrogenne (krwawienie na tle leczenia trombolitycznego i przeciwzakrzepowego, stosowanie leków antycholinergicznych, leków rozszerzających naczynia obwodowe itp.).

Leczenie tachykardii zatokowej zależy od przyczyny. Przy zwiększonym napięciu współczulnego układu nerwowego wskazane jest wyznaczenie β-blokerów, z hipowolemią - zwiększeniem objętości krążącej krwi. Jeśli tachykardia zatokowa jest objawem dysfunkcji LV, wówczas przepisywane są inhibitory ACE, leki moczopędne itp.

Migotanie przedsionków (trzepotanie)

Migotanie przedsionków w 15-20% przypadków komplikuje przebieg MI i jest złym objawem rokowniczym, gdyż często wskazuje na ciężkie uszkodzenie lewej komory serca. U niektórych pacjentów migotanie przedsionków poprzedza wystąpienie niewydolności serca. Wysoka częstotliwość skurczów komór przyczynia się do rozszerzenia strefy martwicy.

Przy dobrej tolerancji napadu i braku tachyarytmii można odstąpić od leczenia antyarytmicznego, gdyż u 40-50% chorych samoistnie przywraca się rytm zatokowy w ciągu godzin lub kilku dni. Przy częstości skurczów komorowych powyżej 120 na minutę, niestabilnej hemodynamice i rozwoju niewydolności serca wskazane jest wyznaczenie leków antyarytmicznych.

niektóre leki w celu normalizacji rytmu lub spowolnienia częstotliwości skurczów komorowych poniżej 100 na minutę. Lekiem z wyboru jest dożylny bolus 300 mg amiodaronu. W przypadku braku pożądanego efektu można dodatkowo przepisać amiodaron w dawce 900-1200 mg na dobę. W przypadku niewydolności serca i tachyarytmii stosuje się bolus digoksyny 1-1,5 mg / dobę. Alternatywą dla terapii medycznej jest synchronizacja zębów R elektrokardiogram terapia elektropulsacyjna z wyładowaniem 50-200 J. Przed przeprowadzeniem leczenia farmakologicznego lub elektropulsacyjnego konieczne jest wyrównanie zaburzeń elektrolitowych (hipokaliemia i/lub hipomagnezemia).

Arytmie komorowe

Dodatkowe skurcze komorowe obserwuje się u 90-96% pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego, częstoskurczem komorowym i migotaniem komór - w 5-10% przypadków.

Dodatkowe skurcze komorowe i epizody niestabilnego częstoskurczu komorowego, którym nie towarzyszą nieprzyjemne odczucia subiektywne i zaburzenia hemodynamiczne, nie wymagają specjalnego leczenia. W innych przypadkach zaleca się podanie lidokainy w bolusie 1 mg/kg mc. (co najmniej 50 mg), a następnie wlew pod kontrolą monitora rytmu serca. Możliwe jest stosowanie nowokainamidu, amiodaronu lub meksylityny zgodnie ze standardowymi schematami.

Rozwój ostrego zatrzymania krążenia z powodu migotania komór wymaga resuscytacji krążeniowo-oddechowej. Wykonywany jest pośredni masaż serca, wspomagane oddychanie oraz uderzenie pięścią w mostek. Jeśli migotanie serca utrzymuje się, w razie potrzeby przeprowadza się defibrylację elektryczną, ponownie ze wzrostem wielkości wyładowania. Jednocześnie uzyskuje się dostęp do dużych żył i podaje roztwory zasadowe w celu wyrównania kwasicy, sympatykomimetyki (adrenalina lub noradrenalina) w celu wyeliminowania zaburzeń hemodynamicznych. W przypadku przywrócenia rytmu zatokowego w połączeniu z komorowymi zaburzeniami rytmu wskazane jest wprowadzenie lidokainy lub amiodaronu, inne leki antyarytmiczne. Wraz z rozwojem asystolii podaje się bolus atropiny 1 mg w skojarzeniu z adrenaliną w dawce 1 mg, utrzymując ją

nii - kilkakrotnie 1 mg atropiny z 3 mg adrenaliny, następnie wykonać chwilową stymulację serca.

Wartość prognostyczna komorowych zaburzeń rytmu jest duża, ponieważ część pacjentów (nawet do 50%) z AMI umiera z powodu zaburzeń rytmu jeszcze przed zgłoszeniem się do lekarza (nagła śmierć) lub na etapie przedszpitalnym. Wiadomo jednak, że migotanie komór, które rozwinęło się w pierwszych 48 godzinach choroby, ma niewielki wpływ na dalsze rokowanie. Z drugiej strony późne komorowe zaburzenia rytmu dramatycznie zwiększają ryzyko nagłego zgonu wieńcowego u pacjentów w okresie pozawałowym.

Komorowe zaburzenia rytmu w okresie pozawałowym zwiększają ryzyko nagłego zgonu.

Bloki przedsionkowo-komorowe

Blok przedsionkowo-komorowy I stopnia leczenia nie wymaga. Wskazaniami do leczenia bloku przedsionkowo-komorowego II-III stopnia są:

niedociśnienie tętnicze, wstrząs arytmiczny;

Omdlenie (atak Morgagni-Adams-Stokes);

Niewydolność serca;

Bradyzależne tachykardie i tachyarytmie. Blok przedsionkowo-komorowy II stopnia z okresowością

Samoilov-Wenckebach jest korygowany przez wyznaczenie pozajelitowych zastrzyków atropiny 0,5-1 mg lub bromku ipratropium 5-15 mg 3 razy dziennie doustnie.

Blok przedsionkowo-komorowy stopnia Mobitza II, całkowity blok poprzeczny serca, dwu- i trójwiązkowy blok odnogi pęczka Hisa, jeśli istnieją wskazania, wymagają tymczasowej przezżylnej stymulacji wsierdzia

rehabilitacja pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego

Rehabilitacja to szeroki zakres działań, które obejmują odpowiednie leczenie choroby i jej powikłań, odpowiednią aktywność fizyczną pacjenta, korektę zaburzeń stanu psychicznego oraz powrót pacjenta do pracy.

Rehabilitacja ruchowa w MI polega na stopniowym rozszerzaniu schematu ruchowego. Pierwszego dnia pacjent przestrzega ścisłego leżenia w łóżku na oddziale intensywnej terapii ze stałą kontrolą podstawowych funkcji życiowych. W przypadku braku powikłań w drugim dniu choroby można usiąść i wstać z łóżka, przeprowadzić ćwiczenia fizjoterapeutyczne pod kontrolą tętna i ciśnienia krwi. Trzeciej lub czwartej doby pacjent jest przekazywany na oddział i może korzystać z toalety oddziałowej. Przed wypisem wykonuje się próbę z dozowaną aktywnością fizyczną w celu oceny tolerancji chorego na nią oraz rozpoznania ewentualnego niedokrwienia mięśnia sercowego, zaburzeń rytmu serca. W USA pacjent z niepowikłanym zawałem mięśnia sercowego jest wypisywany ze szpitala w dniach 7-9, w Rosji - w dniach 16-21. W przypadku powikłań, pozytywnego testu z obciążeniem, aktywacja pacjenta jest spowolniona. Kontynuacja rehabilitacji pacjenta jest możliwa w warunkach sanatorium o profilu kardiologicznym.

Zmiany stanu psychicznego występują u 25-30% pacjentów z AMI, w tym zaburzenia snu, reakcje lękowe i depresyjne (45-60%), ostra psychoza (1-5%). Dlatego większość pacjentów wymaga nadzoru psychologa / psychiatry i wyznaczenia środków nasennych, uspokajających lub przeciwdepresyjnych.

Przed wypisem ze szpitala konieczne jest przekazanie pacjentowi zaleceń dotyczących trybu aktywności fizycznej, możliwości powrotu do pracy.

Rehabilitacja po zawale obejmuje aspekty medyczne, fizyczne, psychologiczne, społeczne i zawodowe.

profilaktyka wtórna choroby wieńcowej

Profilaktyka wtórna choroby wieńcowej obejmuje działania mające na celu stabilizację blaszki miażdżycowej, zapobieganie nawrotom epizodów niedokrwiennych oraz zmniejszenie śmiertelności. Pacjenci po zawale mięśnia sercowego powinni przestrzegać diety, ćwiczyć i otrzymywać leki.

Dieta

Głównym wymogiem diety jest niska zawartość tłuszczów nasyconych i cholesterolu z dodatkiem owoców morza. Te wymagania spełnia dieta śródziemnomorska, która obejmuje obowiązkowe codzienne spożywanie świeżych owoców, zielonych warzyw, zastępowanie mięsa zwierzęcego rybami i mięsem drobiowym. Masło należy zastąpić margaryną, częściej stosować oleje roślinne (z oliwek).

Aktywność fizyczna

Obecnie opracowano różne programy dozowanej aktywności fizycznej w okresie pozawałowym, które mogą poprawiać przystosowanie psychiczne i społeczne chorych, obniżać częstość akcji serca i ciśnienie krwi, działać hipolipidemicznie oraz normalizować właściwości reologiczne krwi. Trening odbywa się pod okiem personelu medycznego, następnie samodzielnie w domu. Wielkość aktywności fizycznej określa się na podstawie wyników testu z DFN. Treningi odbywają się 3 razy w tygodniu w formie ćwiczeń gimnastycznych, zajęć na rowerze stacjonarnym, bieżni lub na basenie.

Leczenie

Leki obniżające poziom lipidów

Badania kliniczne 4S, LIPID, CARE, MIRACL wykazały skuteczność statyn (symwastatyny, prawastatyny, atorwastatyny) w zmniejszaniu ryzyka nawrotu zawału mięśnia sercowego i śmiertelności ogólnej u pacjentów z dławicą wysiłkową, dławicą niestabilną i miażdżycą pozawałową. Wynik ten osiągnięto poprzez obniżenie poziomu cholesterolu w osoczu, cholesterolu lipoprotein o małej gęstości, czemu towarzyszyło zmniejszenie dysfunkcji śródbłonka, procesów zapalnych i zakrzepowych w obszarze miażdżycowych zmian naczyniowych. Obecnie zaleca się obniżenie poziomu cholesterolu lipoprotein o małej gęstości do 2,6 mmol/l.

Środki przeciwpłytkowe

Aspiryna powoduje 25% zmniejszenie częstości nawracających ataków niedokrwiennych, rozwoju powikłań sercowo-naczyniowych i zgonów, co wymaga ciągłego stosowania leku. Zalecana dawka aspiryny wynosi od 75 do 325 mg na dobę. Alternatywą dla aspiryny jest tiklopidyna (500 mg/dobę) lub klopidogrel (75 mg/dobę).

Inhibitory ACE

Inhibitory ACE są wskazane u pacjentów z MI z frakcją wyrzutową poniżej 40% i/lub klinicznymi objawami niewydolności serca. Z reguły pacjent zaczyna otrzymywać inhibitory ACE w ostrym okresie choroby, a następnie pozostaje kwestia osiągnięcia optymalnej dawki leku.

β-blokery

β - Blokery adrenergiczne zmniejszają ryzyko nawrotu zawału mięśnia sercowego, nagłego zgonu (o 32%) oraz śmiertelności ogólnej (23%) i są wskazane u wszystkich pacjentów po przebytym zawale mięśnia sercowego przy braku przeciwwskazań. Lekami z wyboru są propranalol, metoprolol, tymolol, bisoprolol i karwedilol.

Leki przeciwpłytkowe, statyny, inhibitory ACE i β-adrenolityki poprawiają rokowanie w okresie pozawałowym.

embolizm- krążenie we krwi cząstek nie występujących w cząstkach warunkowych N i blokowanie przez nie naczyń krwionośnych

Rodzaje zatorowości (z drogi ruchu zatorów): 1. ortogradacja (od układu żylnego dużego koła i prawej strony serca do małego koła; od lewego serca, aorty do narządów; od układu portowego do żyły wrotnej wątroby) 2. wsteczna (przeciwko prąd) 3. paradoksalny (z ubytkami w przegrodzie międzyprzedsionkowej)

Rodzaje zatorów naturalnych: 1. choroba zakrzepowo-zatorowa 2. tłuszcz 3. powietrze 4. gaz 5. tkanka 6. drobnoustroje 7. ciała obce

Jaki rodzaj zatorowości występuje

Z przerzutami nowotworu - zatorowość tkankowa

Wraz z rozwojem owrzodzeń przerzutowych - zatorowości bakteryjnej

Wraz z rozwojem zawałów niedokrwiennych narządów - choroba zakrzepowo-zatorowa

Z bólem kesonowym - zator gazowy

Z raną postrzałową długich rurkowatych kości - zator tłuszczowy

Choroba zakrzepowo-zatorowa gałęzi tętnicy płucnej

Źródła choroby zakrzepowo-zatorowej- żyły dolnego odcinka kręgosłupa

Mechanizm nagłej śmierci- odruch płucno-wieńcowy (skurcz drzewa oskrzelowego, gałęzi tętnicy płucnej i tętnic wieńcowych serca)

Rozwija się krwotoczny zawał płuc

Kształt zawału serca jest trójkątny, w kształcie stożka

Kolor przeciętej powierzchni płuca jest ciemnoczerwony

Stan przegrody zębodołowej - martwica

Zawartość pęcherzyków płucnych to krew

Przyczyna: 1. zakrzepica gałęzi tętnicy płucnej 2. zatorowość gałęzi tętnicy płucnej

Warunki rozwoju krwotocznego zawału płuc – przekrwienie żylne

Powikłania: 1. okołozawałowe zapalenie płuc 2. zawałowe zapalenie płuc 3. ropienie

31. Zawał serca, przyczyny, rodzaje, skutki

zawał serca- martwica naczyń (niedokrwienna), konsekwencja i skrajna ekspresja niedokrwienia (najczęstszy typ H). Powoduje: 1. przedłużający się skurcz 2. zakrzepica 3. zatorowość 4. funkcjonalne obciążenie narządu przy niedostatecznym ukrwieniu 5. brak zespoleń i zabezpieczeń

Rodzaje zawałów serca:

W kształcie: 1. klinowaty (podstawa do torebki, skierowany do wrót narządu - śledziony, nerek, płuc) 2. niewłaściwy kształt (serce, mózg, jelita)

Według wielkości: 1. suma częściowa (większość narządu) 2. suma 3. mikrozawał

Z wyglądu: 1. biały (niedokrwienny) - biało-żółta plama, z wyraźnymi granicami, częściej w śledzionie, nerkach) 3. czerwony (krwotoczny) - obszar nasycony krwią, ciemnoczerwony z wyraźnymi granicami (płuca, jelita) )

Skutki zawału serca: korzystny: 1. autoliza 2. organizacja i obraz blizny 3. petryfikacja niekorzystny - ropne topienie

zawał mięśnia sercowego

Kolor strefy zawału jest biało-żółty. Konsystencja jest gęsta. Kolor obręczy na obwodzie jest czerwony. Nazwa strefy czerwonej obwódki to strefa krwotoku.

Przyczyny: 1. przedłużający się skurcz 2. zakrzepica 3. zator 4. funkcjonalne obciążenie narządu przy niedostatecznym ukrwieniu

Choroby prowadzące do zawału mięśnia sercowego: 1. miażdżyca tętnic 2. choroba nadciśnieniowa

Zawał niedokrwienny śledziony

Kształt zawału ma kształt klina. Kolor paleniska jest biało-żółty. Przyczyny: 1. zakrzepica 2. zatorowość. Rezultaty: 1. organizacja 2. petryfikacja 3. ropna fuzja

Krwotoczny zawał płuc

Kształt zawału serca jest trójkątny, w kształcie stożka. Kolor przeciętej powierzchni płuca jest ciemnoczerwony. Stan przegród pęcherzykowych jest martwiczy. Zawartość pęcherzyków płucnych to krew. Przyczyna: 1. zakrzepica gałęzi tętnicy płucnej 2. zatorowość gałęzi tętnicy płucnej. Warunki rozwoju krwotocznego zawału płuc – przekrwienie żylne. Powikłania: 1. okołozawałowe zapalenie płuc 2. zawałowe zapalenie płuc 3. ropienie

zawał mózgu

Forma zawału serca jest niewłaściwa. Kolor ogniska jest biało-żółty, jeśli jest zlutowany na tle, oznacza to zaburzenia krążenia, zastój żył, ognisko jest nasycone krwią (ognisko czerwonego zmiękczenia mózgu). Lok-I: węzły podkorowe. Przyczyny: miażdżyca i GB

Zawał nerki

Kształt zawału ma kształt klina. Kolor ogniska jest biało-żółty, z hemoroidami. M.b. suma i podsuma. Przyczyny: choroba zakrzepowo-zatorowa, zakrzepica gałęzi poch art, reumatyzm, GB.

32. Naruszenie zawartości płynu tkankowego. Opuchnięta połowa.

Zwiększyć zawartość płynu tkankowego prowadzi do obrzęku lub obrzęku, przesięku w tkankach (przejrzysty płyn, do 2% B)

Przykłady: anasarca - gromadzenie się płynu w trzustce; hydropericardium, hydrothorax, wodobrzusze, wodniak - w jamie błony pochwy jądra

Wygląd. Obrzęk twarzy, dłoni, tułowia, nóg. Skóra jest blada, napięta, bez zmarszczek i fałd.

widok mikro. Płyn w naczyniu śródmiąższowym rozpycha komórki, włókna sprężyste i siateczkowe, komórki są ściśnięte lub opuchnięte.

Futro m. Czynniki: ciśnienie hydrostatyczne krwi (obrzęk mechaniczny lub zastoinowy) i ciśnienie koloidowo-osmotyczne osocza (obrzęk onkotyczny), przepuszczalność naczyń włosowatych st (obrzęk błoniasty) oraz retencja elektrolitów i wody (lub obrzęk limfatyczny).

Klasyfikacja: 1.obrzęk zastoinowy(zakrzepica żył, zakrzepowe zapalenie żył, ucisk żył) - przedłużony zastój żylny → zwiększone ciśnienie → uszkodzenie śródbłonka → zwiększona przepuszczalność naczyń włosowatych i wynaczynienie płynnej części krwi 2. obrzęk serca(rozkład czynności serca) - redystrybucja krwi → zwiększone wydzielanie aldosteronu → retencja Na

3.obrzęk nerek– utrata dużej ilości B z moczem → obniżenie ciśnienia onkotycznego 4. obrzęk dystroficzny- brak zawartości B w żywności → pong ciśnienie onkotyczne (tutaj maranta lub obrzęk kachektyczny) 5. obrzęk zapalny- odebrał przepuszczalność membran (według tego samego futra obrzęk alergiczny, toksyczny, nerwicowy, urazowy)

wyniki: korzystne (resorpcja), niedotlenienie, dystrofia, stwardnienie

Zmniejszać zawartość płynu tkankowego- odwodnienie lub ekssykoza.

Wygląd. Spiczasty nos, zapadnięte oczy, policzki, pomarszczona, zwiotczała skóra, silne wychudzenie. Krew jest gęsta i ciemna, śluz wyschnięty, narządy zmniejszone, torebka pomarszczona. Z cholerą, przedłużającą się biegunką, wymiotami.

33. Naruszenie krążenia limfy.

Rodzaje wad: 1.mechaniczny(czynniki powietrzne, które zakłócają przepływ limfy i prowadzą do jej zastoju – ucisk, zablokowanie l/naczyń, zablokowanie l/węzłów) 2. dynamiczny(wymuszona filtracja kapilarna) 3. resorpcja(zmiany biochemiczne i rozproszone w tkankach B lub zmniejszenie przepuszczalności l/naczyń włosowatych → zastój płynów w tkankach). Częściej łączone.

Zmiana morfingu: zastój limfy i wysypka l/naczyń, rozwój zastoju l/krążenia i przebudowa l/naczyń włosowatych, wzór limfangiektazji (naczynia włosowate są przepełnione limfą i zamieniają się w cienkościenne ubytki), rozwija się obrzęk limfatyczny (obrzęk), zastoje limfy i obraz koagulantów (zakrzepów), chłonkotok (chłonkotok zewnętrzny lub wewnętrzny), wodobrzusze chylowe, chylothorax (płyn chylowy – limfa o dużej zawartości tłuszczów).

Ostry ogólny obrzęk limfatyczny (rzadko, na przykład z obustronną zakrzepicą żył czopowych)

Chr całkowity obrzęk limfatyczny - z zastojem żył chr

Ostry miejscowy obrzęk limfatyczny – z zatkaniem ujścia l/naczyń lub chłonnym, m.b. wrodzona (niedorozwój lub aplazja l/naczyń dolnego końca) i transformacja (ucisk lub desolacja l/naczynia, chr, zakrzepica → sklerogenna d-e (zwiększona funkcja syntezy kolagenu przez fibroblasty → zwiększona objętość tkanek, skóry i trzustki → słoniowacina

Oznaczający: zaburzenia metabolizmu tkankowego → brak układu limfatycznego i żylnego → niedotlenienie → dystrofia, martwica

Etiologia zawału mięśnia sercowego- wieloczynnikowy (w większości przypadków nie działa jeden czynnik, ale ich kombinacja). Czynniki ryzyka choroby niedokrwiennej serca (jest ich ponad 20): nadciśnienie tętnicze, hiperlipidemia, palenie tytoniu, wyniszczenie fizyczne, nadwaga, cukrzyca (u chorych na cukrzycę w podeszłym wieku na tle zawału mięśnia sercowego zaburzenia rytmu pojawiają się 4 razy częściej oraz AHF i CABG 2 razy częściej), silny stres. Obecnie możliwe jest zestawienie okoliczności z maksymalnymi czynnikami ryzyka CHD (w kolejności malejącej): obecność bliskich krewnych, którzy mieli CHD przed 55 rokiem życia, hipercholesterolemia powyżej 7 mmol/l, palenie więcej niż 0,5 paczki na dzień, brak aktywności fizycznej, cukrzyca.

Główny czynnik zawału mięśnia sercowego(u 95%) - nieoczekiwana zakrzepica tętnicy wieńcowej w okolicy blaszki miażdżycowej z zablokowaniem tętnicy lub jej subtotalnym zwężeniem. Już w wieku 50 lat u połowy osób obserwuje się miażdżycę tętnic wieńcowych. Zazwyczaj skrzeplina powstaje na uszkodzonym śródbłonku w miejscu pęknięcia włóknistej „czapki” blaszki (patofizjologiczne podłoże OZW). W strefie tej gromadzą się również mediatory (tromboksan Ag, serotonina, ADP, czynnik aktywujący płytki krwi, trombina, czynnik tkankowy itp.), które stymulują dalszą agregację płytek krwi, erytrocytów i mechaniczne zwężenie tętnicy wieńcowej. Proces ten jest dynamiczny i cyklicznie może przybierać różne formy (częściowe lub całkowite zamknięcie tętnicy wieńcowej lub jej reperfuzja). Jeśli nie ma dostatecznego krążenia obocznego, wówczas skrzeplina zamyka światło tętnicy i powoduje rozwój MI z uniesieniem odcinka ST. Zakrzep ma długość 1 cm i składa się z płytek krwi, fibryny, krwinek czerwonych i krwinek białych.

Na starcie zakrzep często nie znaleziono z powodu lizy pośmiertnej. Po zamknięciu tętnicy wieńcowej śmierć komórek mięśnia sercowego nie rozpoczyna się natychmiast, ale po 20 minutach (jest to faza przedśmiertna). Dopływ tlenu do mięśnia sercowego wystarcza tylko na 5 skurczów, po czym serce „głodzi się” wraz z rozwojem „kaskady niedokrwiennej” – sekwencji zdarzeń po okluzji wieńcowej. Rozkurczowe rozluźnienie włókien mięśnia sercowego jest zaburzone, co następnie prowadzi do zmniejszenia skurczowej kurczliwości serca, pojawienia się objawów niedokrwienia w EKG i objawów klinicznych. Przy przezściennym uszkodzeniu mięśnia sercowego (całej ściany) proces ten kończy się po 3 h. Jednak histologicznie kardiomiocyt ulega martwicy dopiero 12-24 h po zatrzymaniu krążenia wieńcowego. Rzadsze przyczyny MI:

przedłużony skurcz tętnicy wieńcowej(u 5%), zwłaszcza u osób młodych, na tle dławicy Prinzmetala. Angiograficznie patologia w tętnicach wieńcowych może nie zostać wykryta. Skurcz tętnicy wieńcowej z powodu dysfunkcji śródbłonka może uszkodzić integralność śródbłonka blaszki miażdżycowej i zwykle występuje na tle długotrwałych negatywnych emocji, przeciążenia psychicznego lub fizycznego, nadmiernego zatrucia alkoholem lub nikotyną. W obecności takich czynników często dochodzi do „martwicy nadnerczy” mięśnia sercowego z powodu dużego uwolnienia katecholamin. Ten typ MI występuje częściej u młodych „introwertyków” (którzy „trawią wszystko w sobie”). Zazwyczaj ci pacjenci nie mają istotnego lub wywiadu ST, ale są narażeni na czynniki ryzyka wieńcowego;

choroba wieńcowa(zapalenie wieńcowe) z guzkowym zapaleniem tętnic (ANGLE), SLE, chorobą Takayasu, reumatoidalnym zapaleniem stawów, ostrą gorączką reumatyczną (2-7% wszystkich zawałów serca), tj. MI może być zespołem, powikłaniem innych chorób;

zatorowość naczyń wieńcowych z infekcyjnym zapaleniem wsierdzia, chorobą zakrzepowo-zatorową z lewej komory serca na tle istniejącej zakrzepicy ściennej LV lub LP, wrodzone wady tętnic wieńcowych;

pogrubienie tętnic wieńcowych na tle chorób metabolicznych lub proliferacyjnych błony wewnętrznej (homocysteinuria, choroba Fabry'ego, amyloidoza, młodzieńcze stwardnienie błony wewnętrznej, zwłóknienie wieńcowe spowodowane narażeniem na promieniowanie rentgenowskie klatki piersiowej);

nierównowaga tlenu w mięśniu sercowym- niedopasowanie przepływu krwi przez tętnice wieńcowe do zużycia tlenu przez mięsień sercowy (na przykład z wadami aorty, tyreotoksykozą, przedłużającym się niedociśnieniem). Tak więc u wielu pacjentów z dość wyraźną zmianą miażdżycową tętnic wieńcowych, ale bez pęknięcia blaszki miażdżycowej, MI występuje w warunkach, w których dostarczanie tlenu do mięśnia sercowego jest znacznie zmniejszone. W EKG u tych pacjentów zwykle określa się głęboki ujemny załamek T i obniżenie odcinka ST;

zaburzenia hematologiczne- czerwienica, trombocytoza, ciężka nadkrzepliwość i DIC.

zawał mięśnia sercowego

Wyślij swoją dobrą pracę w bazie wiedzy jest prosta. Skorzystaj z poniższego formularza.

Podobne prace

Zawał mięśnia sercowego jako jedna z klinicznych postaci choroby niedokrwiennej serca, cechy jej przebiegu, klasyfikacja i obszary uszkodzeń. Patogeneza tego procesu, jego główne etapy i zachodzące zmiany. Nietypowe postacie zawału mięśnia sercowego, objawy.

streszczenie, dodano 11.12.2010

Zawał mięśnia sercowego jako jedna z klinicznych postaci choroby niedokrwiennej serca, występująca wraz z rozwojem martwicy okolicy mięśnia sercowego, spowodowanej bezwzględną lub względną niewydolnością jego ukrwienia. Przyczyny nadciśnienia.

prezentacja, dodano 12.12.2010

Zawał mięśnia sercowego jako jedna z klinicznych postaci choroby niedokrwiennej serca. Obwodowy typ zawału mięśnia sercowego z nietypową lokalizacją bólu. Astmatyczny wariant zawału mięśnia sercowego i cechy jego przebiegu. Koncepcja pomostowania aortalno-wieńcowego.

prezentacja, dodano 28.05.2014

Pojęcie i przesłanki rozwoju zawału mięśnia sercowego jako jednej z postaci klinicznych choroby niedokrwiennej serca występującej z rozwojem martwicy niedokrwiennej okolicy mięśnia sercowego na skutek niedostatecznego ukrwienia. Jego diagnostyka i leczenie.

prezentacja, dodano 09.08.2014

Badanie zawału mięśnia sercowego jako jednej z klinicznych postaci choroby niedokrwiennej serca występującej wraz z rozwojem martwicy mięśnia sercowego. Klasyfikacja, etiologia, czynniki determinujące i leczenie MI. Diagnostyka i instrumentalne metody badania IM.

prezentacja, dodano 03.07.2011

Opis zawału mięśnia sercowego jako jednej z klinicznych postaci choroby niedokrwiennej serca. Czynniki predysponujące, etiologia, rozpoznanie choroby, pierwsza pomoc. Wskazania do interwencji chirurgicznej (bypass). Istota stentowania.

prezentacja, dodano 03.05.2011

Wpływ czynników ryzyka na rozwój choroby niedokrwiennej serca, jej postaci (dławica piersiowa, zawał mięśnia sercowego) i powikłań. Miażdżyca jako główna przyczyna choroby niedokrwiennej serca. Diagnoza i zasady korekcji lekarskiej zaburzeń.

praca kontrolna, dodano 22.02.2010

Klasyfikacja choroby niedokrwiennej serca: nagła śmierć wieńcowa, dusznica bolesna, zawał mięśnia sercowego, miażdżyca tętnic. Identyfikacja czynników ryzyka. Patogeneza choroby niedokrwiennej serca. Badanie układu sercowo-naczyniowego. Leczenie zawału mięśnia sercowego.

streszczenie, dodano 16.06.2009

Postacie choroby niedokrwiennej serca: dusznica bolesna, zawał mięśnia sercowego, miażdżyca tętnic. Przyczyny braku równowagi pomiędzy zapotrzebowaniem mięśnia sercowego (mięśnia sercowego) na tlen a jego dostarczaniem. Objawy kliniczne IHD. Uzdrawiająca sprawność fizyczna.

praca semestralna, dodano 20.05.2011

Czynniki patofizjologiczne w chorobie niedokrwiennej serca: stopień niedrożności tętnic i stan funkcji lewej komory. Objawy kliniczne dusznicy bolesnej. Zawał mięśnia sercowego, arytmia, choroba zakrzepowo-zatorowa. Elektrokardiografia i skanowanie radioizotopowe.

praca semestralna, dodano 14.04.2009

Wysłany dnia http://www.allbest.ru/

Wprowadzenie

Choroba niedokrwienna serca jest głównym problemem w klinice chorób wewnętrznych, w materiałach WHO jest scharakteryzowana jako epidemia XX wieku. Powodem tego była rosnąca zachorowalność na chorobę niedokrwienną serca u osób w różnych grupach wiekowych, wysoki odsetek niepełnosprawności oraz fakt, że jest ona jedną z głównych przyczyn umieralności.

Choroba niedokrwienna serca stała się niesławna, wręcz epidemiczna we współczesnym społeczeństwie.

Choroba niedokrwienna serca jest najważniejszym problemem współczesnej służby zdrowia. Z różnych powodów jest jedną z głównych przyczyn zgonów wśród ludności krajów uprzemysłowionych. Uderza w sprawnych mężczyzn (w większym stopniu niż kobiety) niespodziewanie, w trakcie najintensywniejszej aktywności. Ci, którzy nie umierają, często stają się niepełnosprawni.

Choroba niedokrwienna serca jest rozumiana jako stan patologiczny, który rozwija się, gdy dochodzi do naruszenia zgodności między potrzebą dopływu krwi do serca a jej faktyczną realizacją. Ta rozbieżność może wystąpić, gdy dopływ krwi do mięśnia sercowego pozostaje na pewnym poziomie, ale zapotrzebowanie na nią gwałtownie wzrosło, przy czym zapotrzebowanie pozostało, ale dopływ krwi spadł. Rozbieżność jest szczególnie wyraźna w przypadkach spadku poziomu ukrwienia i wzrostu zapotrzebowania mięśnia sercowego na przepływ krwi.

Obecnie choroba niedokrwienna serca we wszystkich krajach świata jest uważana za chorobę niezależną i zaliczana do<Международную статистическую классификацию болезней, травм и причин смерти>. Badania nad chorobą niedokrwienną serca mają prawie dwustuletnią historię. Do tej pory zgromadzono ogromną ilość materiału faktograficznego, wskazującego na jego polimorfizm. Umożliwiło to wyróżnienie kilku postaci choroby niedokrwiennej serca i kilku wariantów jej przebiegu. Główną uwagę zwrócono na zawał mięśnia sercowego, najcięższą i najczęściej występującą postać ostrej choroby niedokrwiennej serca.

Zawał mięśnia sercowego. Definicja

Zawał mięśnia sercowego jest jedną z klinicznych postaci choroby niedokrwiennej serca, której towarzyszy rozwój niedokrwiennej martwicy mięśnia sercowego w wyniku upośledzonego krążenia wieńcowego. Zawał mięśnia sercowego to choroba, która wzbudza duże zainteresowanie lekarzy. Decyduje o tym nie tylko częstość występowania zawału mięśnia sercowego, ale także ciężkość choroby, ciężkość rokowania i wysoka śmiertelność. Sam pacjent i jego otoczenie są zawsze głęboko pod wrażeniem katastrofalnego charakteru, z jakim często rozwija się choroba, prowadząca do niepełnosprawności na długi czas. Pojęcie „zawał mięśnia sercowego” ma znaczenie anatomiczne, wskazując na martwicę mięśnia sercowego – najcięższą postać niedokrwienia wynikającą z patologii naczyń wieńcowych.

Wbrew dotychczasowym opiniom znaczenie terminów „niedrożność naczyń wieńcowych”, „zakrzepica naczyń wieńcowych” i „zawał mięśnia sercowego” nie jest całkowicie zbieżne, co oznacza, że ​​wyróżnia się:

Zawały z niedrożnością naczyń wieńcowych z powodu zakrzepicy naczyniowej, która powstała na blaszce miażdżycowej (większość);

Zawały z niedrożnością naczyń wieńcowych o różnym charakterze: zatorowość, zapalenie wieńcowe (kiła aorty), rozlana, zwężająca się miażdżyca tętnic, krwiak śródścienny z wsunięciem pogrubionej ściany naczynia do światła naczynia lub z pęknięciem błony wewnętrznej i zakrzepicą w miejscu jej uszkodzenia (ale nie blaszki miażdżycowej);

zawały bez okluzji: znaczne zmniejszenie przepływu wieńcowego w czasie zapaści, masywna zatorowość płucna (odruchowe zwężenie naczyń wieńcowych, zmniejszenie przepływu krwi w sercu iw naczyniach wieńcowych, zastój w układzie żylnym wieńcowym z powodu nadciśnienia w prawym przedsionku );

Znaczny i długotrwały tachykardia, która zmniejsza rozkurcz w przerośniętym sercu;

Zaburzenia metaboliczne (nadmiar katecholamin, które prowadzą do niedotlenienia mięśnia sercowego poprzez zwiększenie w nim metabolizmu;

Wewnątrzkomórkowy spadek poziomu potasu i wzrost zawartości sodu.

Praktyka pokazuje, że nawet jeśli nie ma wyraźnej niedrożności tętnicy wieńcowej, która sama w sobie byłaby wystarczająca do wystąpienia zawału serca (tylko jeśli przekracza 70% światła naczynia), to nadal w większości patogeneza zawału serca. Przypadki zawału mięśnia sercowego bez niedrożności tętnicy wieńcowej zwykle występują na tle miażdżycowej patologii wieńcowej.

Zawał mięśnia sercowego. Klasyfikacja

Według etapów rozwoju:

1. Okres prodromalny (2-18 dni)

2. Najostrzejszy okres (do 2 godzin od początku MI)

3. Okres ostry (do 10 dni od wystąpienia MI)

Z prądem:

1. -monocykliczny

2. - przewlekły

3. - nawracający MI (w I zalewach tętnicy wieńcowej, nowe ognisko martwicy od 72 godzin do 8 dni)

4. - powtórny MI (w innej krótkiej sztuce nowe ognisko martwicy 28 dni po poprzednim MI)

informacja tomografia komputerowa mięśnia sercowego. Etiologia i patogeneza

Rozwój zawału mięśnia sercowego opiera się na zmianach miażdżycowych naczyń sercowych dużego i średniego kalibru.

Duże znaczenie w rozwoju zawału mięśnia sercowego mają naruszenia właściwości krwi związane z miażdżycą tętnic, predyspozycją do zwiększonego krzepnięcia i patologicznymi zmianami płytek krwi. Na zmienionej miażdżycowo ścianie naczynia tworzą się skupiska płytek krwi i tworzy się zakrzep, który całkowicie zamyka światło tętnicy.

Zawał mięśnia sercowego zwykle rozwija się pod koniec piątej, ale częściej w szóstej dekadzie życia. Wśród pacjentów jest więcej mężczyzn niż kobiet. Obecnie istnieją dowody na rodzinną predyspozycję do zawału mięśnia sercowego. Zawód i praca związana z intensywną pracą umysłową i przemęczeniem przy niedostatecznej aktywności fizycznej predysponują do rozwoju zawału mięśnia sercowego. Nadciśnienie tętnicze jest czynnikiem sprzyjającym rozwojowi zawału mięśnia sercowego. Palenie, alkoholizm również przyczyniają się do rozwoju choroby. U połowy pacjentów wśród czynników przyczyniających się do rozwoju zawału serca wymienia się uraz psychiczny, pobudzenie i napięcie nerwowe. Jeśli niewydolność krążenia w okolicy naczyń sercowych wystąpi szybko, co obserwuje się przy odruchowym skurczu lub zakrzepicy naczyniowej, mięsień sercowy szybko ulega martwicy, co prowadzi do zawału serca.

W mechanizmie rozwoju zawału mięśnia sercowego istotne są:

skurcz tętnic, w których występują zmiany miażdżycowe, które podrażniają receptory naczyniowe, powodując spazmatyczne skurcze tętnic;

zakrzepica tętnicy zmienionej procesem miażdżycowym, która często rozwija się po skurczu;

rozbieżność czynnościowa między zapotrzebowaniem mięśnia sercowego na krew a ilością krwi dopływającej, również wynikająca ze zmian miażdżycowych w tętnicach.

Przy szybko rozwijającej się rozbieżności między przepływem krwi a jej potrzebą funkcjonalną w mięśniu sercowym (na przykład przy dużym wysiłku fizycznym) w różnych częściach mięśnia sercowego może wystąpić drobnoogniskowa martwica tkanki mięśniowej (mikrozawały).

Zawał mięśnia sercowego. Patoanatomia

Zaburzenia w mięśniu sercowym są związane z rozwojem martwicy niedokrwiennej, która w swoim rozwoju przechodzi kilka etapów:

Niedokrwienny (najostrzejszy okres) to kilka pierwszych godzin po zablokowaniu naczynia wieńcowego przed powstaniem martwicy mięśnia sercowego. Badanie mikroskopowe ujawnia ogniska zniszczenia włókien mięśniowych, rozszerzenie naczyń włosowatych z upośledzonym przepływem krwi w nich.

Okres ostry - pierwsze 3-5 dni choroby, kiedy w mięśniu sercowym dominują procesy martwicy z graniczną reakcją zapalną. Ściany tętnic w strefie zawału pęcznieją, ich światło jest wypełnione jednorodną masą erytrocytów, na obrzeżach strefy martwicy leukocyty wychodzą z naczyń.

Okres podostry trwa 5-6 tygodni, kiedy to w strefie martwicy tworzy się luźna tkanka łączna.

Okres bliznowacenia kończy się po 5-6 miesiącach od początku choroby wraz z utworzeniem pełnoprawnej blizny tkanki łącznej.

Czasami zdarza się nie jeden, ale kilka zawałów serca, w wyniku których w mięśniu sercowym tworzy się szereg blizn, które dają obraz miażdżycy. Jeśli blizna ma dużą długość i obejmuje znaczną część grubości ściany, wówczas stopniowo pęcznieje od ciśnienia krwi, powodując powstanie przewlekłego tętniaka serca.

Makroskopowo zawał mięśnia sercowego ma charakter niedokrwienny lub krwotoczny.

Ich wielkość waha się w bardzo szerokim zakresie - od 1-2 cm średnicy do wielkości dłoni.

Podział zawałów serca na duże i małe ogniskowe ma duże znaczenie kliniczne. Martwica może obejmować całą grubość mięśnia sercowego w dotkniętym obszarze (zawał przezścienny) lub być zlokalizowana bliżej wsierdzia i nasierdzia; możliwe izolowane zawały serca przegrody międzykomorowej, mięśni brodawkowatych. Jeśli martwica rozciąga się na osierdzie, występują objawy zapalenia osierdzia.

W uszkodzonych obszarach wsierdzia czasami wykrywa się zakrzepy, które mogą powodować zatorowość tętnic krążenia ogólnoustrojowego. W przypadku rozległego zawału przezściennego ściana serca w dotkniętym obszarze jest często rozciągana, co wskazuje na powstawanie tętniaka serca.

Ze względu na kruchość martwego mięśnia sercowego w strefie zawału może dojść do jego pęknięcia; w takich przypadkach wykrywa się masywny krwotok do jamy osierdziowej lub perforację (perforację) przegrody międzykomorowej.

Zawał mięśnia sercowego. Obraz kliniczny

Najczęściej głównym objawem zawału mięśnia sercowego jest silny ból za mostkiem iw okolicy serca. Ból pojawia się nagle i szybko osiąga duże nasilenie.

Może rozprzestrzeniać się na lewe ramię, lewą łopatkę, dolną szczękę, przestrzeń międzyłopatkową. W przeciwieństwie do bólu dusznicy bolesnej, ból zawałowy jest znacznie bardziej intensywny i nie ustępuje po zażyciu nitrogliceryny. U takich pacjentów należy liczyć się z obecnością choroby niedokrwiennej serca w przebiegu choroby, przemieszczeniem bólu w obrębie szyi, żuchwy i lewego ramienia. Należy jednak pamiętać, że u osób starszych choroba może objawiać się dusznością i utratą przytomności. W przypadku wystąpienia tych objawów należy jak najszybciej wykonać elektrokardiogram. Jeśli w EKG nie ma zmian charakterystycznych dla zawału mięśnia sercowego, zaleca się częstą ponowną rejestrację EKG.

Zawał mięśnia sercowego w niektórych przypadkach rozwija się nagle. Oznaki go zapowiadające są nieobecne, czasami u osób, które wcześniej nie chorowały na chorobę niedokrwienną serca. To wyjaśnia przypadki nagłej śmierci w domu, w pracy, w transporcie itp.

U niektórych pacjentów przed wystąpieniem zawału serca obserwuje się wcześniejsze zjawiska, występują one u 50% pacjentów. Zwiastunem zawału mięśnia sercowego są zmiany częstości i intensywności napadów dusznicy bolesnej. Zaczynają pojawiać się częściej, przy mniejszym obciążeniu fizycznym, stają się bardziej uporczywe, trwają dłużej, u części pacjentów występują w spoczynku, a w przerwach między bolesnymi napadami, niekiedy w okolicy lędźwiowej utrzymuje się tępy ból lub uczucie ucisku. serce. W niektórych przypadkach zawał mięśnia sercowego poprzedza nie ból, ale objawy ogólnego osłabienia i zawrotów głowy.

Typowe dla zawału mięśnia sercowego jest duże nasilenie i długi czas trwania bólu. Bóle mają charakter uciskający, ściskający. Czasami stają się nie do zniesienia i mogą doprowadzić do utraty przytomności lub całkowitej utraty przytomności. Ból nie jest uśmierzany przez konwencjonalne środki rozszerzające naczynia krwionośne i czasami nie jest uśmierzany przez zastrzyki z morfiny. U prawie 15% pacjentów napad bólu trwa nie dłużej niż godzinę, u jednej trzeciej pacjentów - nie dłużej niż 24 godziny, w 40% przypadków - od 2 do 12 godzin, u 27% pacjentów - powyżej 12 godzin .

U niektórych pacjentów wystąpieniu zawału mięśnia sercowego towarzyszy wstrząs i zapaść. Wstrząs i zapaść rozwijają się nagle u pacjentów. Chory odczuwa gwałtowne osłabienie, zawroty głowy, blednie, zalewa się potem, czasem dochodzi do zaciemnienia świadomości lub nawet krótkotrwałej jej utraty. W niektórych przypadkach pojawiają się nudności i wymioty, czasami biegunka. Pacjent odczuwa intensywne pragnienie. Kończyny i czubek nosa stają się zimne, skóra wilgotna, stopniowo nabierając popielatego odcienia.

Ciśnienie tętnicze gwałtownie spada, czasami nie jest określone. Tętno na tętnicy promieniowej jest słabe lub w ogóle niewyczuwalne; im niższe ciśnienie krwi, tym cięższa zapaść.

Rokowanie jest szczególnie trudne w przypadkach, gdy ciśnienie tętnicze na tętnicy ramiennej nie jest określone.

Liczba uderzeń serca podczas zapaści może być normalna, zwiększona, czasem zmniejszona, częściej obserwuje się tachykardię. Temperatura ciała nieznacznie wzrasta.

Stan szoku i zapaści może trwać godzinami, a nawet dniami, co ma złą wartość prognostyczną.

Opisany obraz kliniczny odpowiada pierwszej fazie wstrząsu. U części chorych na samym początku zawału serca obserwuje się objawy drugiej fazy wstrząsu. Pacjenci w tym okresie są podekscytowani, niespokojni, biegają i nie znajdują miejsca dla siebie. Ciśnienie krwi może być podwyższone.

Wystąpienie objawów przekrwienia w małym kółku zmienia obraz kliniczny i pogarsza rokowanie.

U niektórych pacjentów rozwija się ostra postępująca niewydolność lewej komory z ciężką dusznością i dusznością, czasami - stan astmatyczny. Niewydolność prawej komory zwykle rozwija się w obecności niewydolności lewej komory.

Z obiektywnych objawów obserwuje się wzrost granic serca po lewej stronie. Dźwięki serca nie są zmienione ani stłumione. U niektórych pacjentów słychać galopujący rytm, wskazujący na osłabienie mięśnia sercowego. Słychać szum na zastawce mitralnej.

Pojawienie się rozproszonego impulsu sercowego lub pulsacji w okolicy serca może wskazywać na tętniaka serca. W rzadkich przypadkach słuchanie odgłosów tarcia osierdzia ma pewne znaczenie, co wskazuje na rozprzestrzenianie się martwicy aż do osierdzia. U pacjentów z zawałem mięśnia sercowego mogą wystąpić istotne zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego – nudności, wymioty, ból w nadbrzuszu, niedowład jelit z niedrożnością.

Bardzo znaczące naruszenia mogą wystąpić w ośrodkowym układzie nerwowym. W niektórych przypadkach ostremu atakowi bólu towarzyszy omdlenie, krótkotrwała utrata przytomności. Czasami pacjent skarży się na ostre ogólne osłabienie, u niektórych pacjentów pojawiają się uporczywe, trudne do wyeliminowania czkawki. Czasami rozwija się niedowład jelita z ostrym obrzękiem i bólem brzucha. Szczególne znaczenie mają poważniejsze incydenty naczyniowo-mózgowe, które rozwijają się wraz z zawałem mięśnia sercowego i czasami wysuwają się na pierwszy plan. Naruszenie krążenia mózgowego objawia się śpiączką, drgawkami, niedowładem, zaburzeniami mowy. W innych przypadkach objawy mózgowe rozwijają się później, najczęściej między 6 a 10 dniem.

Oprócz opisanych powyżej specyficznych objawów z różnych układów i narządów, pacjenci z zawałem serca mają również objawy ogólne, takie jak gorączka, wzrost liczby krwinek czerwonych we krwi, a także szereg innych zmian biochemicznych. Typowa reakcja temperaturowa, często rozwijająca się w pierwszej dobie, a nawet godzinach. Najczęściej temperatura nie przekracza 38°C. U połowy pacjentów przypada do końca pierwszego tygodnia, u pozostałych do końca drugiego.

W ten sposób można wyróżnić następujące postacie kliniczne zawału mięśnia sercowego:

postać dławicy piersiowej (zaczyna się od ataku bólu za mostkiem lub w okolicy serca);

postać astmatyczna (zaczyna się od ataku astmy sercowej);

forma kolaptoidu (zaczyna się wraz z rozwojem zapaści);

postać mózgowa (zaczyna się od pojawienia się bólu i ogniskowych objawów neurologicznych);

Postać brzuszna (pojawienie się bólu w górnej części brzucha i objawy dyspeptyczne);

Bezbolesna postać (ukryty początek zawału mięśnia sercowego);

forma mieszana.

Zawał mięśnia sercowego. Diagnostyka

Diagnostyka kliniczna. Zawał mięśnia sercowego może rozwijać się bezobjawowo, jeśli istnieje wystarczająca liczba zabezpieczeń, które zaczynają funkcjonować w odpowiednim czasie (zjawisko to częściej obserwuje się w okolicy prawej tętnicy wieńcowej).

Najczęstszym i wyraźnym subiektywnym objawem zawału mięśnia sercowego jest ból, który klinicznie charakteryzuje początek zawału serca. Zwykle pojawia się nagle, bez wyraźnej zależności od wysiłku fizycznego. Jeśli wcześniej pacjent miał ataki bólu, ból podczas rozwoju zawału mięśnia sercowego może być silniejszy niż poprzednie; jego czas trwania mierzony jest w godzinach - od 1 do 36 godzin i nie jest przerywany przez stosowanie pochodnych nitrowych.

W przeciwieństwie do napadów bólu wieńcowego, którym nie towarzyszy rozwój zawału mięśnia sercowego, bólowi podczas zawału serca może towarzyszyć stan podniecenia, który może trwać po jego ustąpieniu. W 40% przypadków zawał serca jest poprzedzony średnio o 15 dni zespołem pośrednim (który w 10% przypadków jest pierwszą manifestacją bólu pochodzenia wieńcowego). Wznowienie zaniku bólu, który powstał w związku z zawałem serca, jest objawem groźnym, gdyż wskazuje na pojawienie się nowego zawału serca, rozprzestrzenienie się starego lub wystąpienie zatorowości gałęzi tętnicy płucnej .

Silny ból towarzyszy 75% przypadków zawału mięśnia sercowego. Wraz z nim zwykle odnotowuje się towarzyszące subiektywne objawy drugiego planu: zaburzenia ze strony układu pokarmowego (nudności, wymioty, czkawka), zaburzenia neurowegetatywne (pocenie się, zimne kończyny itp.).

W 25% przypadków zawał mięśnia sercowego rozpoczyna się bez bólu (i dlatego często pozostaje nierozpoznany) lub ból jest mniej wyraźny, czasem nietypowy i dlatego traktowany jest jako objaw tła, ustępując miejsca innym objawom, które zwykle są oznaką powikłań zawał mięśnia sercowego. Należą do nich duszność (niewydolność serca) - w 5% przypadków astenia; lipotomia z naruszeniem: krążenia obwodowego (zapaść) - w 10% przypadków; różne inne objawy (opłucnowo-płucne) - w 2% przypadków. W obiektywnym badaniu pacjent jest blady, z zimnymi, czasem siniczymi kończynami. Zwykle występuje tachykardia, rzadko obserwowana bradykardia (blok).

Skurczowe i rozkurczowe wartości ciśnienia krwi są zwykle obniżone. Spadek ten pojawia się wcześnie, ma charakter postępujący, a jeśli jest silnie wyrażony, wskazuje na rozwój zapaści.

Impuls wierzchołkowy jest osłabiony. Podczas osłuchiwania tony serca mogą być stłumione. W rozkurczu często słychać ton IV (galop przedsionków) i rzadziej ton III (galop komorowy), a w skurczu stosunkowo często (w 50% przypadków) towarzyszy szmer skurczowy z niedociśnieniem i dysfunkcją mięśnia brodawkowatego .

W 10% przypadków opisano również pojawienie się odgłosu tarcia osierdzia o charakterze nietrwałym.

Stale obserwuje się hipertermię. Pojawia się po 24-48 godzinach od początku bólu i trwa 10-15 dni. Istnieje związek między wysokością i czasem trwania temperatury z jednej strony, a ciężkością zawału serca z drugiej.

Diagnostyka elektrokardiograficzna

Zmiany elektrokardiograficzne towarzyszące zawałowi serca rozwijają się równolegle z procesem w mięśniu sercowym. Jednak nie zawsze istnieje ścisły związek między danymi elektrokardiograficznymi z jednej strony a objawami klinicznymi z drugiej.

Znane są klinicznie „ciche” zawały z typowym objawem elektrokardiograficznym.

Po długim czasie od nierozpoznanego zawału serca EKG ujawnia dane charakterystyczne dla okresu bliznowacenia zawału serca.

Znane są również zawały oczywiste klinicznie i biochemicznie, ale „ciche” elektrokardiograficznie. W przypadku tych ataków serca brak objawów elektrokardiograficznych najwyraźniej jest wynikiem „niewygodnej” lokalizacji procesu normalnej rejestracji.

Po wystąpieniu zawału mięśnia sercowego badania elektrokardiograficzne wskazują na szereg charakterystycznych zmian, polegających na pojawieniu się określonych wektorów patologicznych.

Diagnostyka elektrokardiograficzna zawału serca opiera się na trzech elementach:

1. Współistnienie trzech charakterystycznych zmian w EKG:

deformacje zespołu QRS (patologiczne Q, obniżone napięcie załamka R) – „martwica”;

Uniesienie odcinka ST – „uszkodzenie”;

Deformacja załamka T - „niedokrwienie”.

2. Charakterystyczna orientacja wektorów patologicznych które "dają początek" tym trzem modyfikacjom:

wektory uszkodzeń pojawiające się w momencie powstawania odcinka ST są zorientowane w kierunku strefy zawałowej;

„uciekając” ze strefy zawału do strefy zdrowej, orientują się wektory „martwicy”, które pojawiają się w momencie powstawania załamka Q, powodując głębokie ujemne załamki Q i wektory „niedokrwienia”, które pojawiają się na końcu EKG, podczas powstawania załamka T, powodując ujemne zęby T.

3. Ewolucja w czasie tych trzech typów zmian, wśród których Q (-) i ST (+) pojawiają się w ciągu pierwszej godziny po wystąpieniu martwicy, a zmiana załamka T następuje około 24 godziny później.

Typowo pojawienie się fali Pardiego - Q(-), ST(+) i T(-) w ciągu pierwszego dnia. W przyszłości stopniowo (4-5 tyg.) odcinek ST powraca do linii izoelektrycznej, powstaje patologiczny załamek Q i zostaje zachowany ujemny załamek T.

EKG z uniesionym odcinkiem ST, nieprawidłowym załamkiem, ale prawidłowym załamkiem T odpowiada bardzo świeżemu zawałowi mięśnia sercowego (mniej niż 24 godziny). Jeśli jest również ujemny T, zawał trwa dłużej niż 24 godziny, ale krócej niż 5-6 tygodni. Jeśli ST jest izoelektryczny i obecne są tylko nieprawidłowe Q i ujemne T, zawał już się zagoił i ma więcej niż 6 tygodni.

Nie należy również zapominać, że w stosunkowo dużej liczbie przypadków zawałów serca (nawet do 30%) zapis EKG nie pozostawia śladów patologicznych.

Elektrokardiograficzna lokalizacja zawału nie różni się od lokalizacji ogniska patologicznego w mięśniu sercowym.

Zawały zlokalizowane tylko w okolicy lewej komory będą rejestrowane w EKG w przypadku zawału przednio-bocznego („przedniego”) z typowymi zmianami (nieprawidłowy Q, podwyższony ST i T ujemny) w odprowadzeniach I, aVL i V6 oraz w przypadki zawału przepony („tylnego”) typowe zmiany zostaną odnotowane w odprowadzeniach III, II i aVF. Istnieje wiele możliwych lokalizacji, które są wariantami dwóch głównych typów. Najważniejsze dla analizy topograficznej jest określenie związku między wektorami patologicznymi a odprowadzeniami o optymalnej orientacji. Wszystkie typy są szeroko opisane w szczegółowych instrukcjach.

Niemniej jednak konieczne jest omówienie punktu, który zmniejszy trudności napotykane w diagnostyce elektrokardiograficznej zawału mięśnia sercowego, a mianowicie połączenie zawału i blokady kończyny dolnej (wiązki nerwowej).

Przegroda międzykomorowa ma orientację zbliżoną do strzałkowej, natomiast dwie gałęzie pęczka Hisa znajdują się: prawe – z przodu (czaszkowo), lewe z dwoma gałęziami – z tyłu (ogonowe).

Tak więc zawał „przedni” można łączyć z blokadą prawej nogi, a „tylny” z blokadą lewej nogi, co jest rzadsze, gdyż trudno wyobrazić sobie jednoczesne naruszenie przewodzenia z powodu proces martwiczy w mięśniu sercowym ze względu na fakt, że każda z gałęzi tworzących lewą nogę jest krwawiona z różnych źródeł.

Ponieważ deformacje zespołu QRS i odcinka ST-T są zwykle bardzo znaczne przy blokadach odnóży pęczka Hisa, mogą one maskować objawy zawału serca. Możliwe są cztery kombinacje:

blokada prawej nogi z zawałem „przednim” lub „tylnym”;

Blokada lewej nogi z zawałem „przednim” lub „tylnym”.

Blokada prawej nogi charakteryzuje się pojawieniem się w odprowadzeniach o orientacji prawo-lewo (I, aVL, Ve) poszerzonego zespołu QRS w końcowej części ujemnej (S), dodatniego załamka T.

Zawał „przedni” jest wykrywany w tych samych odprowadzeniach i wyraża się pojawieniem się patologicznego Q, zmianą RS-T i ujemnym T. Z połączeniem blokady prawej nogi pęczka Hisa i „przedniego” zawału przeciwko na tle blokady nogi pojawiają się cechy zawału w odprowadzeniach I, aVL i V6: załamek Q, spadek amplitudy R lub zanik załamka 5, ujemne załamki T.

Zawał „tylny” jest bardziej wyraźny w odprowadzeniach o orientacji czaszkowo-ogonowej (III, aVF, II), gdzie blok prawej nogi w mniejszym stopniu zmienia obraz zespołu QRS i załamka T.

Dlatego łatwiej jest ustalić obecność objawów zawału w przypadku połączenia blokady prawej nogi i zawału „tylnego”.

Blokada lewej nogi rzadziej łączy się z zawałem serca. W odprowadzeniach o orientacji prawo - lewo (I, aVL, V6) charakteryzuje się poszerzeniem zespołu QRS w centralnej części dodatniej (R spłaszczony); ujemny załamek T.

W przypadku zawału przedniego (połączonego), załamków Q lub zmniejszenia amplitudy R w tych odprowadzeniach może pojawić się przesunięcie odcinka ST w górę.

Gdy blokada lewej nogi pęczka Hisa jest połączona z zawałem „tylnym” w odprowadzeniach o orientacji czaszkowo-ogonowej (III, aVF, II), następuje wygładzenie podwyższonego ST, pojawiają się ujemne załamki T (bardzo wyraźne , bo w tych odprowadzeniach załamki T z blokadą lewej nogi dodatnie).

Diagnostyka laboratoryjna

Diagnostyka laboratoryjna. Rozpoznanie kliniczne potwierdza seria badań biohumoralnych. Leukocytoza z polinukleozą pojawia się wcześnie (w ciągu pierwszych 6 godzin) i utrzymuje się przez 3-6 dni, rzadko 2-3 tygodnie.

Istnieje wyraźna zależność między wielkością leukocytozy a częstością występowania zawału. Przedłużająca się leukocytoza powinna nasuwać podejrzenie rozwoju powikłań (powtarzający się zawał serca, zatorowość gałęzi tętnicy płucnej, odoskrzelowe zapalenie płuc).

ESR wzrasta równolegle z procesem martwiczym i bliznowaceniem mięśnia sercowego. Wzrasta powoli w ciągu pierwszych 2 dni i osiąga najwyższe poziomy w pierwszym tygodniu, a następnie spada w ciągu 5-6 tygodni.

Hiperfibrynogenemia: poziom fibrynogenu wzrasta z 2-4 g% do 6-8 g% w ciągu pierwszych 3 dni, a następnie wraca do normy po 2-3 tygodniach. Podobnie jak leukocytoza, poziom hiperfibrynogenemii wzrasta równolegle z rozmiarem zawału. Nadkrzepliwość i hiperglikemia mniej wskazują na zawał, ponieważ testy te nie są spójne. Względnie specyficznym czynnikiem jest wzrost poziomu niektórych enzymów.

Istnieją dwie grupy enzymów, które są podwyższone podczas zawału serca:

1. enzymy o szybkim wzroście poziomu - TGO (transaminaza glutamoksalaketowa i CPK (fosfokinaza kreatynowa). Ich poziom zaczyna rosnąć w pierwszych godzinach i jest przywracany w ciągu 3-5 dni.

2. enzymy, których poziom wzrasta, wolniej - LDH (dehydrogenaza mleczanowa). Zwiększa się od pierwszych godzin i wraca do normy po 10-14 dniach.

Najbardziej wiarygodnym testem enzymatycznym jest TGO, obserwowane w 95% zawałów mięśnia sercowego.

Ten test ma tę zaletę, że nie jest widoczny w patologiach, które wymagają różnicowania decyzji diagnostycznych dotyczących zawału mięśnia sercowego (zespół pośredni, zapalenie osierdzia). Jeśli wzrost poziomu tego enzymu w innej patologii jest nadal znaczący, to jest niższy niż w zawale mięśnia sercowego.

Nie należy jednak zapominać, że wartości TGO mogą również wzrosnąć przy zawałach śledziony, jelit, nerek, ostrym zapaleniu trzustki, przełomach hemolitycznych, ciężkich urazach i oparzeniach, uszkodzeniach mięśni, po zastosowaniu salicylanów i leków przeciwzakrzepowych z grupy kumaryn, przy zastojach żylnych z powodu patologii wątroby. Dlatego praktycznie z badań biohumoralnych należy wziąć pod uwagę:

leukocytoza, która pojawia się wcześnie i pozwala wnioskować o częstości występowania zawału;

· THO, która pojawia się bardzo wcześnie, ale szybko znika i jest mniej więcej specyficznym testem;

· ESR, którego przyspieszenie następuje równolegle z rozwojem zawału serca i pojawia się później niż w dwóch poprzednich testach.

Jednoczesna analiza wymienionych elementów klinicznych, elektrokardiograficznych i biohumoralnych znacznie upraszcza problem diagnostyki różnicowej zawału mięśnia sercowego. Jednak w niektórych przypadkach mogą pojawić się wątpliwości diagnostyczne, dlatego należy mieć na uwadze szereg schorzeń, które bywają mylone z zawałem serca.

Częstym objawem chorób, które należy odróżnić od zawału mięśnia sercowego, jest ból w klatce piersiowej. Ból w zawale mięśnia sercowego ma szereg charakterystycznych cech dotyczących lokalizacji, nasilenia i czasu trwania, które generalnie nadają mu szczególny charakter.

Zawał mięśnia sercowego. Diagnostyka różnicowa

diagnostyka różnicowa. Niemniej jednak istnieją trudności w odróżnieniu zawału mięśnia sercowego od wielu innych chorób.

1. Łagodniejsze postacie kardiopatii niedokrwiennej, gdy objaw bólowy jest wątpliwy. W takich przypadkach brak innych objawów klinicznych występujących podczas zawału serca (tachykardia, obniżenie ciśnienia tętniczego, gorączka, duszność), brak zmian parametrów biohumoralnych i danych elektrokardiograficznych (patologiczne Q, podwyższone ST i ujemne T), a wszystko to odnotowuje się na tle znacznie lepszego stanu niż przy zawale serca. W takim przypadku mogą wystąpić biohumoralne objawy zawału serca, z wyjątkiem wzrostu TGO.

2. Zatorowość gałęzi tętnicy płucnej (z zawałem płuc). W przypadku tej patologii objawy, takie jak ból i zapaść, mogą być wspólne z zawałem mięśnia sercowego. Mogą również występować inne kliniczne objawy zawału, ale przy zatorowości płucnej należy odnotować bardziej nasiloną duszność (zamartwicę, sinicę). Objawy biohumoralne są takie same jak w zawale serca, z wyjątkiem THO, której aktywność nie występuje w zatorowości gałęzi tętnicy płucnej. W badaniu elektrokardiograficznym również mogą pojawić się wątpliwości. W przypadku zatorowości płucnej istnieje możliwość wystąpienia w EKG tych samych trzech typowych objawów zawału: Q jest patologiczne, ST podwyższone, a T ujemne.

Orientacja wektorów patologicznych i szybkość (godziny - dni) manifestacji elektrokardiograficznej w zatorowości płucnej czasami pozwalają na diagnostykę różnicową, która jest na ogół trudna. Cennymi objawami wskazującymi na zatorowość płucną są krwawa plwocina, hiperbilirubinemia, wzrost stężenia LDH z zachowaniem prawidłowych wartości TGO oraz, co najważniejsze, zmiany radiologiczne – wykrycie nacieku płucnego z odczynem opłucnowym.

Anamneza może również pomóc w wyjaśnieniu jednej lub drugiej patologii. Tak więc zatorowość gałęzi tętnicy płucnej jest wskazana przez patologię zatorową w układzie żylnym (kończyny dolne itp.).

Rozległa zatorowość płucna sama w sobie może przyczynić się do rozwoju zawału mięśnia sercowego. W tym przypadku charakter zmian EKG jest praktycznie jedyną oznaką diagnozy nowo powstałej patologii.

3. Ostre zapalenie osierdzia może również rozpoczynać się bólem w okolicy serca oraz innymi klinicznymi, elektrokardiograficznymi i biochemicznymi objawami zawału mięśnia sercowego, z wyjątkiem podwyższonego poziomu enzymów we krwi, niedociśnienia tętniczego i elektrokardiograficznych objawów martwicy (Q). Anamneza jest ważna w diagnostyce różnicowej.

Rozwój procesu w czasie eliminuje wątpliwości, czy problem diagnostyki różnicowej był początkowo trudny do rozwiązania.

4. Ostre zapalenie trzustki o ostrym początku, intensywnym bólu, czasem o nietypowej lokalizacji, może w niektórych przypadkach imitować zawał mięśnia sercowego. Podejrzenie jej może wzrosnąć ze względu na obecność zmian elektrokardiograficznych mniej lub bardziej charakterystycznych dla zawału serca (podwyższony ST, T ujemny, a nawet patologiczny Q), a także obecność szeregu objawów laboratoryjnych wspólnych dla obu patologii (zwiększone OB, zwiększona leukocytoza).

Charakterystycznymi cechami diagnostycznymi różnicującymi, oprócz wskazań do chorób przewodu pokarmowego charakterystycznych dla zapalenia trzustki, są niektóre badania laboratoryjne charakterystyczne dla tej patologii: zwiększona amylazemia (między 8.

Trudności w diagnostyce różnicowej pojawiają się zwykle na początku choroby.

5. Zawał naczyń krezki jest kolejnym ostrym schorzeniem jamy brzusznej, które może budzić wątpliwości diagnostyczne w miarę podobieństwa danych anamnestycznych (uogólniona miażdżyca z objawami patologicznymi zarówno w naczyniach wieńcowych, jak i krezkowych). Nietypowy ból, któremu towarzyszą cechy elektrokardiograficzne zapaści i niedokrwienia (ST-T) (prawdopodobnie istniejące wcześniej, a czasem niezwiązane z ostrą patologią krezki) może prowadzić do błędnego rozpoznania zawału mięśnia sercowego zamiast zawału naczyń krezkowych. Obecność krwi w stolcu, wykrycie krwistego płynu w jamie brzusznej oraz ewolucja istniejących objawów mogą pozwolić na postawienie tej diagnozy, którą bardzo trudno rozpoznać w pierwszej chwili.

6. Rozcinający tętniak aorty ma wyraźny obraz, w którym dominuje ból zamostkowy. Możliwe są duże trudności diagnostyczne. Przy tej patologii zwykle nie występują objawy laboratoryjne charakterystyczne dla zawału serca: gorączka i elektrokardiograficzne objawy martwiczego ogniska w mięśniu sercowym.

Charakterystycznymi objawami, oprócz bólu, są szmery rozkurczowe niedomykalności zastawki aortalnej, różnica tętna i ciśnienia tętniczego między odpowiednimi kończynami (różny wpływ na ujścia tętnic), postępujące poszerzenie aorty (radiologicznie).

Często obserwowana tendencja do utrzymywania się lub podwyższania ciśnienia tętniczego może mieć charakter patognomoniczny. Trudność w diagnostyce różnicowej potęguje możliwość współistnienia zawału mięśnia sercowego, elektrokardiograficzne cechy kardiopatii niedokrwiennej, co jest całkiem możliwe u pacjenta z wieloletnią patologią naczyniową, a także możliwość niewielkiego wzrostu temperatury, OB. i leukocytów we krwi w przypadkach, w których częściej dochodzi do zniszczenia ściany aorty.

7. Kolkę brzuszną, nerkową, żółciową i żołądkowo-jelitową łatwo odróżnić od zawału mięśnia sercowego, nawet jeśli ból ma nietypowy charakter. Brak charakterystycznych danych biochemicznych, elektrokardiograficznych i anamnestycznych przy obecności specyficznych objawów i wywiadu charakterystycznego dla różnych typów kolki pozwala w większości przypadków na bezproblemową diagnostykę różnicową.

8. Bezbolesny atak serca. Niewydolność serca (ostry obrzęk płuc), która pojawiła się lub nasiliła się bez przyczyny, zwłaszcza w przypadku dławicy piersiowej w wywiadzie, powinna zwiększać podejrzenie zawału serca. Obraz kliniczny, w którym należy zauważyć niedociśnienie i gorączkę, wzmaga to podejrzenie. Pojawienie się objawów elektrokardiograficznych potwierdza rozpoznanie. Jeśli choroba zaczyna się od załamania, pojawiają się te same problemy.

Jednak nawet tutaj rozstrzygają dane z badań laboratoryjnych i elektrokardiograficznych.

Wreszcie, nie powinniśmy zapominać, że patologia naczyń mózgowych może również powodować pojawienie się objawów zawału mięśnia sercowego w EKG. Całkowicie odmienne dane kliniczne i biochemiczne ułatwiają odrzucenie rozpoznania zawału mięśnia sercowego.

Zawał mięśnia sercowego. Leczenie. Znieczulenie

Pierwszym problemem, który pojawia się w leczeniu zawału mięśnia sercowego, jest łagodzenie bólu. Aby wyeliminować ból, klasycznym lekiem jest morfina w ilości 10-20 mg pod skórę. Jeśli ból utrzymuje się bardzo intensywnie, taką dawkę leku można wprowadzić ponownie po 10-12 h. Leczenie morfiną wiąże się jednak z pewnym ryzykiem.

Rozszerzenie naczyń obwodowych (naczyń włosowatych) i bradykardia mogą być śmiertelne u pacjentów z zapaścią. Dotyczy to również hipoksemii spowodowanej depresją ośrodka oddechowego, która jest szczególnie niebezpieczna w przypadku zawału serca. Nie należy również zapominać, że w połączeniu z hipotensyjnym działaniem inhibitorów MAO, które utrzymuje się do 3 tygodni po zaprzestaniu leczenia, morfina w zawale serca może spowodować zapaść. Leki przeciwpsychotyczne (chlorpromazyna), łagodne środki uspokajające (meprobamat, diazepam) i/lub środki nasenne (fenobarbital) należy wypróbować oprócz morfiny i zazwyczaj przed rozpoczęciem jej stosowania.

Należy pamiętać, że fenobarbital nasila niszczenie substancji przeciwzakrzepowych z serii kumaryny, dlatego jeśli jest stosowany jednocześnie z tymi lekami, to ten ostatni należy podawać w zwiększonych dawkach.

Ból zwykle ustępuje w ciągu pierwszych 24 godzin.

Leczenie

Leki przeciwzakrzepowe. Skuteczność leczenia przeciwzakrzepowego w zmniejszaniu śmiertelności i powikłań zawału mięśnia sercowego jest nadal przedmiotem dyskusji. W leczeniu powikłań zakrzepowo-zatorowych zawału mięśnia sercowego potrzeba stosowania leków przeciwkrzepliwych nie budzi wątpliwości, ponieważ w zapobieganiu innym powikłaniom zawału mięśnia sercowego i rozwojowi samego zawału statystyki nie wykazały wielkiej korzyści z tej terapii .

Ponadto istnieją formalne przeciwwskazania i zagrożenia, takie jak krwawienie w hepatopatii, krwawienie z przewodu pokarmowego (wrzód), krwotok mózgowy (krwawienia, nadciśnienie tętnicze z ciśnieniem rozkurczowym powyżej 120 mm Hg. Art.)

W przeciwieństwie do powyższego, a zwłaszcza z powodu braku uzasadnienia statystycznego, leczenie przeciwzakrzepowe zawału mięśnia sercowego w większości przypadków prowadzone jest z uwzględnieniem znanych przesłanek teoretycznych. Terapia ta jest wskazana przy wszystkich długotrwałych zawałach (przedłużone unieruchomienie, martwica podwsierdziowa z zakrzepicą), zawałach z niewydolnością serca (przekrwienie, zatorowość płucna) i oczywiście przy powikłaniach zakrzepowo-zatorowych. Zwróciliśmy uwagę na specyfikę stosowania leków przeciwkrzepliwych podczas omawiania kwestii „zespołu prekursorowego” zawału mięśnia sercowego. Na podstawie powyższego uważamy, że terapia przeciwzakrzepowa jest wskazana:

w zespołach prekursorów i kryzysów bólowych, często i nagle nawracających, o narastającym natężeniu bólu oraz w przypadkach gwałtownego pogorszenia, pomimo specyficznej terapii. We wszystkich tych przypadkach mówimy o sytuacjach „grożących ryzykiem wystąpienia zawału serca”, dlatego hipokoagulowalność może opóźnić, zmniejszyć lub ewentualnie zapobiec powstaniu zakrzepu krwi, który zatyka światło naczynia;

w przypadku długotrwałych zawałów lub z towarzyszącymi powikłaniami (choroba zakrzepowo-zatorowa, niewydolność serca);

W niepowikłanych zawałach serca, gdy stosuje się leki przeciwzakrzepowe w celu ograniczenia występowania zakrzepicy naczyniowej. Jednak ten aspekt stosowania antykoagulantów jest dyskusyjny.

Czas trwania leczenia przeciwzakrzepowego jest różny. Zaleca się prowadzenie terapii doraźnej przez 3-4 tygodnie, dalej kontynuowanej kursem dawek podtrzymujących leku przez 6-12 miesięcy. Realizacja drugiej części tej terapii, realizującej cel profilaktyczny, jest zwykle utrudniona, ponieważ pacjent jest już w domu.

Leczenie lekami trombolitycznymi (fibrynolitycznymi). Leki trombolityczne należą do obiecujących leków w leczeniu świeżej niedrożności naczyń. Sposób wprowadzania do organizmu, terminowość stosowania i skuteczność leczenia nie zostały jeszcze ostatecznie ustalone, ale obecnie istnieje wystarczająca liczba punktów orientacyjnych, które pozwalają na racjonalne leczenie choroby. Jak wiadomo fibrynoliza jest procesem ograniczającym proces krzepnięcia.

Zasadniczo plazminogen, który krąży bezwładnie w osoczu, jest aktywowany przez szereg substancji endo- lub egzogennych (trombina, niektóre enzymy bakteryjne itp.) i jest przekształcany w enzym proteolityczny, plazminę. Ten ostatni występuje w dwóch postaciach: krążącej w osoczu (szybko niszczonej przez antyplazminy) i związanej z fibryną (mniej niszczonej). W postaci związanej plazmina wykazuje aktywność proteolityczną, czyli fibrynolizę. W postaci wolnej plazmina, jeśli krąży we krwi w dużych ilościach, niszczy inne krążące we krwi białka (czynniki krzepnięcia II, V, VIII), powodując patologiczną proteolizę, po której następuje zahamowanie procesu krzepnięcia. Streptokinaza i urokinaza są stosowane jako sztuczne aktywatory plazminogenu.

Jeśli zakrzepica naczyń wieńcowych powoduje niedrożność światła naczynia, to w ciągu 25-30 minut dochodzi do nieodwracalnej martwicy mięśnia sercowego; niepełna okluzja powoduje wolniejszy rozwój procesu martwiczego. Skrzeplina w naczyniu wieńcowym o wielkości 5–10 mm jest wystarczająco czuła na aktywność fibrynolityczną plazminy i streptokinazy w ciągu pierwszych 12 godzin od powstania skrzepliny, co samo w sobie warunkuje pierwszy wymóg tego leczenia – wczesny termin.

Nie zawsze możliwe jest terminowe rozpoczęcie leczenia lekami trombolitycznymi.

Starszy zakrzep, którego integralną częścią jest blaszka sklerotyczna, nie podlega leczeniu trombolitycznemu. W wyniku leczenia trombolitycznego dochodzi nie tylko do rozpuszczenia głównej skrzepliny, ale niekiedy do rozpuszczenia rezerw fibryny zgromadzonych w naczyniach włosowatych stref przylegających do zawału, co poprawia dopływ tlenu do tych obszarów. Aby uzyskać optymalny efekt terapeutyczny, konieczne jest określenie aktywności fibrynolitycznej osocza, ponieważ produkty rozpadu fibrynogenu mają działanie przeciwzakrzepowe (antytrombiny), a ilościowe zmniejszenie czynników I, II, V, VIII wzmacnia ten efekt.

Wskazane jest prowadzenie wczesnego leczenia w krótkim czasie (24 godziny) dużymi i powtarzanymi dawkami w krótkich odstępach czasu (4 godziny): a) w ciągu pierwszych 20 minut: 500 000 jednostek streptokinazy w 20 ml 0,9% chlorku sodu; b) po 4 godzinach: 750 000 jednostek streptokinazy w 250 ml 0,9% chlorku sodu; c) po 8 godzinach: 750 000 jednostek streptokinazy w 250 ml 0,9% chlorku sodu; d) po 16 godzinach: 750 000 jednostek streptokinazy w 250 ml 0,9% chlorku sodu.

Małe dawki (do 50 000 jednostek streptokinazy) są inaktywowane przez antystreptokinazę, średnie dawki (poniżej 100 000 jednostek) predysponują (paradoksalnie) do krwawienia. Fakt ten tłumaczy się faktem, że powyższe dawki powodują zwiększoną i przedłużającą się plazminemię z utrzymującą się obecnością produktów rozpadu fibrynogenu we krwi, co powoduje wraz z fibrynolizą zniszczenie czynników II, V i VIII, krzepnięcie krwi, a następnie znaczna hipokrzepliwość. Przy dużych dawkach (ponad 150 000 j.m.) aktywność streptokinazy w stosunku do układu fibrynolitycznego osocza i czynników krzepnięcia krwi jest znacznie zmniejszona, ale wpływ na skrzep fibryny (tromboliza) jest bardziej intensywny. W pierwszych godzinach leczenia następuje szybki i znaczny spadek fibrynogenemii ze znaczną hipokoagulacją. Po 24 godzinach poziom fibrynogenu zaczyna rosnąć.

Leczenie przeciwzakrzepowe rozpoczyna się w drugiej fazie leczenia trombolitycznego.

Praktycznie są dwie możliwości:

1. stosowanie preparatów kumaryny od pierwszego momentu leczenia trombolitycznego wynika z faktu, że ich działanie zaczyna się objawiać po 24-48 godzinach od wprowadzenia do organizmu, a więc po zakończeniu działania leków trombolitycznych;

2. wprowadzenie heparyny po 24 godzinach, tj. do zakończenia leczenia trombolitycznego (działanie heparyny jest niemal natychmiastowe).

Nie należy zapominać, że aktywność antytrombinowa i antyfibrynowa heparyny nakłada się na proces antykoagulacyjnego działania substancji fibrynolitycznych, dlatego terapia heparyną w tych warunkach powinna być prowadzona ze szczególną uwagą. Ryzyko leczenia trombolitycznego jest niewielkie, jeśli leczenie jest prowadzone ostrożnie.

Przypadki krwawienia, których mechanizm omówiono powyżej, mogą stać się niebezpieczne, jeśli zachodzi potrzeba krwawej interwencji (masażu serca) przy jednoczesnym stosowaniu leków trombolitycznych i przeciwzakrzepowych. W takich przypadkach konieczne jest zastosowanie inhibitorów leków przeciwzakrzepowych, siarczanu protaminy, witaminy K i kwasu e-aminokapronowego, inhibitora fibrynolizy (3-5 g dożylnie lub doustnie, następnie 0,5-1 g co godzinę do ustąpienia krwawienia).

Skaza krwotoczna i krwawienia z narządów wewnętrznych są przeciwwskazaniami do leczenia trombolitycznego, które dodatkowo wiąże się z ryzykiem pęknięcia elementów mięśniowych serca (mięśni brodawkowatych, przegrody, mięśnia ciemieniowego).

Przypadki wstrząsu anafilaktycznego związanego z wprowadzeniem do organizmu streptokinazy wymagają, wraz ze stosowaniem tego leku, jednoczesnego podania pierwszej dawki 100-150 mg hydrokortyzonu.

Jeśli schemat leczenia jest przestrzegany, jeśli terapia jest prowadzona w odpowiednim czasie i jeśli nie zapomina się o przeciwwskazaniach, wówczas zalety leczenia trombolitycznego są niezaprzeczalne. Ze względu na krótkotrwałość prowadzenia tej terapii zawału mięśnia sercowego nie ma potrzeby wykonywania specjalnych badań laboratoryjnych. Większość statystyk wskazuje na wyraźne zmniejszenie śmiertelności z powodu zawału mięśnia sercowego w przypadku celowanego stosowania leków trombolitycznych. Zmniejszenie liczby zaburzeń rytmu, szybka poprawa obrazu EKG i prawie całkowity brak przypadków krwawień są również opisywane, jeśli czas leczenia nie przekracza 24 godzin.

Leczenie roztworami jonowymi. Teoretycznie i eksperymentalnie udowodnione leczenie roztworami jonowymi nie przyniosło pożądanych rezultatów w warunkach klinicznych. Dożylne podawanie roztworów potasu i magnezu z glukozą i insuliną jest uzasadnione tym, że włókna mięśnia sercowego w strefie zawału tracą jony potasu i magnezu, gromadząc jony sodu. Skutkiem naruszenia zależności między wewnątrz- i zewnątrzkomórkowymi stężeniami jonów jest wzrost batmotropizmu, co skutkuje zaburzeniami rytmu: skurczami dodatkowymi, tachykardią ektopową, tachyarytmiami. Ponadto wykazano, że potas i magnez wykazują działanie ochronne przed rozwojem martwicy mięśnia sercowego.

Insulina ułatwia wnikanie do komórek glukozy, której rola w metabolizmie mięśni i polaryzacji potasowo-sodowej jest znana.

Leczenie środkami rozszerzającymi naczynia krwionośne. Konwencjonalna terapia, która jest prowadzona przy bolesnych kryzysach dławicowych, jest niewskazana w ostrym stadium zawału mięśnia sercowego. Pochodne nitro mogą zwiększać stan zapaści z powodu rozszerzania się wszystkich naczyń krwionośnych w organizmie.

Działanie b-adrenolityków w zawale mięśnia sercowego może być dwojakie: dzięki działaniu batmotropowemu i chronotropowemu ujemnemu zmniejszają obciążenie serca i ryzyko zaburzeń rytmu serca, natomiast działanie ujemne i inotropowe oraz dromotropowe zmniejszają skłonność do wzrasta dekompensacja i blokada. Ponadto b-adrenolityki powodują obniżenie ciśnienia krwi poprzez zmniejszenie oporu obwodowego; wspomniał także o tzw. efekcie wieńcowym zwężającym naczynia krwionośne (redukcja zwężania naczyń na skutek zmniejszenia zapotrzebowania na tlen). Wydaje się, że w tej kombinacji pozytywnych i negatywnych skutków ostrej fazy zawału dominują czynniki negatywne, dlatego nie należy uciekać się do stosowania powyższych leków. Dyskusyjna jest również możliwość stosowania leków wazodylatacyjnych, takich jak karbochromen (Intensain), dipirydamol (Persantin), heksabendyna (Ustimon).

Zawał mięśnia sercowego. Terapia tlenowa

Ze względu na mechanizm działania tlenoterapia jest skutecznym narzędziem w leczeniu przedłużającego się niedokrwienia pochodzenia wieńcowego oraz zawału mięśnia sercowego. Jej działanie jest uzasadnione związkiem przyczynowym między anoksją a bólem dławicowym, zwłaszcza biorąc pod uwagę często obserwowany spadek ciśnienia parcjalnego tlenu we krwi tętniczej (pO2 krwi tętniczej) w zawale mięśnia sercowego. Wraz z wprowadzeniem tlenu możliwe jest osiągnięcie wzrostu stężenia (a więc ciśnienia cząstkowego) tego gazu w powietrzu pęcherzykowym od 16%, co jest wartością normalną, do wartości zbliżonych do 100%. ciśnienie pęcherzykowo-tętnicze prowadzi do odpowiedniego wzrostu przenikania tlenu do krwi. Hemoglobina krwi tętniczej, wysycona w normalnych warunkach całkowicie tlenem (97,5%), ulega jedynie nieznacznemu wpływowi, gdy ten wskaźnik się poprawia (98-99%), jednak znacznie wzrasta ilość tlenu rozpuszczonego w osoczu i pO2. Wzrost pO2 we krwi tętniczej prowadzi z kolei do poprawy dyfuzji tlenu z krwi do tkanek wokół strefy zawałowej, skąd gaz dalej przenika do stref niedokrwienia.

Tlen powoduje pewien wzrost częstości akcji serca, oporu obwodowego, pojemności minutowej serca i objętości wyrzutowej, co czasami jest niepożądanym efektem leczenia.

Wprowadzenie tlenu do organizmu można przeprowadzić na kilka sposobów:

metody iniekcji: przez wprowadzenie; przez sondę do nosa lub w komorze tlenowej (dopływ 8-12 litrów na minutę) - sposoby, dzięki którym można osiągnąć stężenie tlenu w powietrzu pęcherzykowym do 30-50%;

inhalacja maską (z mechanizmem zaworowym, który reguluje przepływ gazu i przeprowadza stężenie tlenu w powietrzu pęcherzykowym w granicach 50-100%).

Zawał mięśnia sercowego. Zajęcia terapeutyczne

Jednym z pierwszych środków terapeutycznych jest ustanie bólu. W tym celu stosuje się iniekcje leków przeciwbólowych (morfina, pantopon), najlepiej dożylnie, droperydol 0,25% roztwór 1-4 ml dożylnie lub bolus w zależności od ciśnienia tętniczego. Przed podaniem, z dobrą tolerancją, nitrogliceryna jest przepisywana w dawce 0,5 mg pod język, a następnie ponownie po 3-5 minutach (łącznie do 3-4 tabletek).

Występujące u części pacjentów niedociśnienie i bradykardia są zwykle eliminowane przez atropinę, depresję oddechową przez nalokson. Jako dodatkowe środki w przypadku niewystarczającej skuteczności przy wielokrotnym podawaniu opiatów rozważa się dożylne podanie beta-adrenolityków lub zastosowanie azotanów.

Szereg recept ma na celu zapobieganie powikłaniom i zmniejszanie prawdopodobieństwa wystąpienia działań niepożądanych. Należy je wykonać u wszystkich pacjentów, którzy nie mają przeciwwskazań.

zawał mięśnia sercowego

Zawał mięśnia sercowego – niedokrwienna martwica mięśnia sercowego spowodowana ostrym niedopasowaniem przepływu wieńcowego do potrzeb mięśnia sercowego, związana z niedrożnością tętnicy wieńcowej, najczęściej na skutek zakrzepicy.

Etiologia

U 97-98% pacjentów miażdżyca tętnic wieńcowych ma pierwszorzędne znaczenie w rozwoju zawału mięśnia sercowego (MI). W rzadkich przypadkach zawał mięśnia sercowego występuje z powodu zatorowości naczyń wieńcowych, zapalenia w nich, wyraźnego i długotrwałego skurczu wieńcowego. Przyczyną ostrego naruszenia krążenia wieńcowego z rozwojem niedokrwienia i martwicy części mięśnia sercowego jest z reguły zakrzepica tętnicy wieńcowej (CA).

Patogeneza

Występowaniu zakrzepicy CA sprzyjają miejscowe zmiany w błonie wewnętrznej naczyń (pęknięcie blaszki miażdżycowej lub pęknięcia w torebce ją pokrywającej, rzadziej krwawienie do blaszki), a także wzrost aktywności układu krzepnięcia i zmniejszenie aktywności układu przeciwzakrzepowego. W przypadku uszkodzenia blaszki dochodzi do odsłonięcia włókien kolagenowych, w miejscu uszkodzenia dochodzi do adhezji i agregacji płytek krwi, uwolnienia płytek krwi i aktywacji osoczowych czynników krzepnięcia. Tworzy się zakrzep, który zamyka światło tętnicy. Zakrzepica CA z reguły łączy się z jej skurczem. Wynikająca z tego ostra niedrożność tętnicy wieńcowej powoduje niedokrwienie mięśnia sercowego, aw przypadku braku reperfuzji martwicę mięśnia sercowego. Nagromadzenie niedotlenionych produktów przemiany materii podczas niedokrwienia mięśnia sercowego prowadzi do podrażnienia interoreceptorów mięśnia sercowego lub naczyń krwionośnych, co objawia się ostrym napadem bólu. Czynnikami determinującymi wielkość MI są: 1. Cechy anatomiczne tętnicy wieńcowej oraz rodzaj ukrwienia mięśnia sercowego. 2. Efekt ochronny zabezpieczeń wieńcowych. Zaczynają działać, gdy światło statku kosmicznego zmniejsza się o 75%. Wyraźna sieć zabezpieczeń może spowolnić tempo i ograniczyć rozmiar martwicy. Zabezpieczenia są lepiej rozwinięte u pacjentów z gorszym zawałem mięśnia sercowego. Dlatego przednie MI obejmują duży obszar mięśnia sercowego i częściej kończą się śmiercią. 3. Reperfuzja okluzyjnego CA. Przywrócenie przepływu krwi w ciągu pierwszych 6 godzin poprawia hemodynamikę wewnątrzsercową i ogranicza rozmiar MI. Możliwe są jednak również działania niepożądane reperfuzji: arytmie reperfuzyjne, krwotoczny zawał mięśnia sercowego, obrzęk mięśnia sercowego. 4. Rozwój „ogłuszenia” mięśnia sercowego (oszołomionego mięśnia sercowego), w którym przywrócenie funkcji skurczowej mięśnia sercowego jest opóźnione o pewien czas. 5. Inne czynniki, m.in. wpływ leków regulujących zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen. Umiejscowienie zawału mięśnia sercowego i niektóre jego objawy kliniczne determinowane są lokalizacją zaburzeń krążenia wieńcowego oraz indywidualnymi cechami anatomicznymi ukrwienia serca. Całkowite lub częściowe zamknięcie gałęzi zstępującej przedniej lewej tętnicy wieńcowej zwykle prowadzi do zawału przedniej ściany i koniuszka lewej komory, przedniego odcinka przegrody międzykomorowej, a niekiedy mięśnia brodawkowatego. Ze względu na częste występowanie martwicy często dochodzi do niedokrwienia odnóg pęczka Hisa i dystalnego bloku przedsionkowo-komorowego.Zaburzenia hemodynamiczne są wyraźniejsze niż przy zawale tylnej ściany mięśnia sercowego. Klęska okalającej gałęzi lewej tętnicy wieńcowej powoduje w większości przypadków martwicę bocznej ściany lewej komory i (lub) jej tylno-bocznych odcinków. W przypadku obecności bardziej rozległej puli tej tętnicy jej proksymalne zamknięcie prowadzi również do zawału tylnego odcinka przepony lewej, częściowo prawej komory oraz tylnego odcinka przegrody międzykomorowej, co prowadzi do blokady przedsionkowo-komorowej. Naruszenie dopływu krwi do węzła zatokowego przyczynia się do występowania arytmii. Zamknięciu prawej tętnicy wieńcowej towarzyszy zawał tylnego odcinka przepony lewej komory i często zawał tylnej ściany prawej komory. Rzadziej dochodzi do uszkodzenia przegrody międzykomorowej, często dochodzi do niedokrwienia węzła przedsionkowo-komorowego i pnia pęczka Hisa, nieco rzadziej węzła zatokowego z towarzyszącymi mu zaburzeniami przewodzenia.

Istnieją również warianty zawału mięśnia sercowego: w zależności od głębokości zmiany: przezścienny, śródścienny, podnasierdziowy, podwsierdziowy; według lokalizacji: przednia, boczna, tylna ściana lewej komory, przegroda międzykomorowa, prawa komora; według okresów: stan przedzawałowy (okres prodromalny), okres ostry, okres ostry, okres podostry, okres bliznowacenia. Ostry zawał mięśnia sercowego z obecnością patologicznego załamka Q (przezściennego, makroogniskowego) Klinika i diagnostyka. Klinicznie podczas zawału serca wyróżnia się 5 okresów: 1.

Prodromal (stan przed zawałem), trwający od kilku godzin, dni do jednego miesiąca, często może być nieobecny. 2.

Najostrzejszy okres to okres od początku ostrego niedokrwienia mięśnia sercowego do pojawienia się objawów martwicy (od 30 minut do 2 godzin). 3.

Okres ostry (powstawanie martwicy i myomalacji, okołoogniskowa reakcja zapalna) - od 2 do 10 dni. cztery.

Okres podostry (zakończenie początkowych procesów organizacji blizny, zastąpienie tkanki martwiczej tkanką ziarninową) – do 4-8 tygodni od początku choroby. pięć.

Faza bliznowacenia – wzrost gęstości blizny i maksymalna adaptacja mięśnia sercowego do nowych warunków funkcjonowania (okres pozawałowy) – powyżej 2 miesięcy od wystąpienia MI. Wiarygodne rozpoznanie zawału mięśnia sercowego wymaga połączenia obu | co najmniej dwa z następujących trzech kryteriów: 1) przedłużający się napad bólu w klatce piersiowej; 2) zmiany w EKG charakterystyczne dla niedokrwienia i martwicy; 3) zwiększona aktywność enzymów krwi.

Typowym objawem klinicznym jest ciężki i długotrwały zawał serca. Ból nie ustępuje po podaniu azotanów, wymaga zastosowania leków lub neuroleptanalgezji (stan anginosus).

Jest intensywny, może być palący, uciskowy, czasem ostry, „sztyletowy”, częściej zlokalizowany za mostkiem przy różnym napromieniowaniu. Ból jest falujący (nasila się, potem słabnie), trwa ponad 30 minut, czasami przez kilka godzin towarzyszy mu uczucie strachu, pobudzenie, nudności, silne osłabienie, pocenie się.

Może wystąpić duszność, zaburzenia rytmu i przewodzenia serca, sinica. W wywiadzie u znacznej części tych pacjentów występują objawy napadu dławicy piersiowej i czynniki ryzyka choroby wieńcowej.Pacjenci odczuwający silny ból są często pobudzeni, niespokojni, biegają, w przeciwieństwie do pacjentów z dusznicą bolesną, którzy „zastygają” w czasie bolesny atak.

Podczas badania pacjenta obserwuje się bladość skóry, sinicę warg, zwiększone pocenie się, osłabienie tonu I, pojawienie się rytmu galopującego, a czasem pocieranie osierdzia. BP często spada.

Pierwszego dnia często obserwuje się tachykardię, różne zaburzenia rytmu serca, pod koniec pierwszego dnia - wzrost temperatury ciała do stanu podgorączkowego, który utrzymuje się przez 3-5 dni. W 30% przypadków mogą występować nietypowe formy MI: żołądkowo-jelitowe, arytmiczne, astmatyczne, naczyniowo-mózgowe, bezobjawowe, kolaptoidalne, podobne do nawracających napadów dusznicy bolesnej, zlokalizowane w prawej komorze.

Wariant żołądkowy (1-5% przypadków) charakteryzuje się bólem w nadbrzuszu, mogą występować odbijania, nie przynoszące ulgi wymioty, wzdęcia, niedowłady jelit. Ból może promieniować do okolicy łopatek, przestrzeni międzyłopatkowej.

Ostre wrzody żołądka często rozwijają się z krwawieniem z przewodu pokarmowego. Wariant żołądkowy jest częściej obserwowany przy tylnej lokalizacji zawału przepony.

W wariancie astmatycznym, który obserwuje się u 10-20%, rozwój ostrej niewydolności lewokomorowej eliminuje zespół bólowy. Charakteryzuje się atakiem astmy sercowej lub obrzękiem płuc.

Częściej obserwuje się go przy powtarzającym się zawale mięśnia sercowego lub u pacjentów z już istniejącą przewlekłą niewydolnością serca. Wariant arytmiczny objawia się występowaniem ostrych zaburzeń rytmu i przewodzenia, często zagrażających życiu pacjentów.

Należą do nich politopowy, grupowy, wczesny skurcz komorowy, napadowy częstoskurcz komorowy. Nawracający zawał mięśnia sercowego charakteryzuje się długim, przewlekłym przebiegiem trwającym 3-4 tygodnie lub dłużej, z rozwojem powtarzającego się napadu bólu o różnym nasileniu, któremu może towarzyszyć wystąpienie ostrych zaburzeń rytmu serca, wstrząsu kardiogennego.

Według EKG wyróżnia się etapy: niedokrwienny, ostry (uszkodzenie), ostry (stadium martwicy), podostry, bliznowacenie. Faza niedokrwienna związana jest z powstaniem ogniska niedokrwiennego, trwającego 15-30 minut.

Powyżej zmiany amplituda fali T wzrasta, staje się wysoka, spiczasta (niedokrwienie podwsierdziowe). Ten etap nie zawsze jest możliwy do zarejestrowania.

Faza uszkodzenia (najostrzejsza) trwa od kilku godzin do 3 dni. W obszarach niedokrwienia rozwija się uszkodzenie podsercowe, które objawia się początkowym przesunięciem odcinka ST w dół od izolinii.

Uszkodzenia i niedokrwienie szybko rozprzestrzeniają się przezściennie do strefy podnasierdziowej. Odstęp ST przesuwa się kopulasto ku górze, załamek T łączy się z odstępem ST (krzywa jednofazowa).

Faza ostra (stadium martwicy) wiąże się z powstaniem martwicy w centrum zmiany oraz znacznej strefy niedokrwienia wokół zmiany, trwającej 2-3 tygodnie. objawy EKG: pojawienie się patologicznego załamka Q (szerszego niż 0,03 s i głębszego niż 1/4 załamka R); redukcja lub całkowity zanik załamka R (zawał przezścienny);) kopulaste przemieszczenie odcinka ST w górę od izolinii – fala Purdy'ego, powstanie ujemnego załamka T.

Stan podostry odzwierciedla zmiany w EKG związane z obecnością strefy martwicy, w której zachodzą procesy resorpcji, naprawy i niedokrwienia. Obszar uszkodzeń zniknął.

Segment ST schodzi do izolinii. Fala T jest ujemna, ma postać trójkąta równoramiennego, następnie stopniowo maleje, może stać się izoelektryczna.

Faza bliznowacenia charakteryzuje się zanikiem cech niedokrwienia w EKG z utrzymującymi się zmianami bliznowatymi, co objawia się obecnością patologicznego załamka Q. Odcinek ST leży na linii izoelektrycznej.

Fala T jest dodatnia, izoelektryczna lub ujemna, nie ma dynamiki jej zmian. Jeśli załamek T jest ujemny, nie powinien przekraczać 5 mm i być mniejszy niż 1/2 amplitudy załamków Q lub R w odpowiednich odprowadzeniach.

Jeśli amplituda ujemnego załamka T jest większa, oznacza to współistniejące niedokrwienie mięśnia sercowego w tym samym obszarze. Tak więc ostry i podostry okres wielkoogniskowego MI charakteryzuje się: powstaniem patologicznego, przetrwałego załamka Q lub zespołu QS, spadkiem napięcia załamka R z uniesieniem odcinka ST i odwróceniem załamka T oraz mogą wystąpić zaburzenia przewodzenia .

RÓŻNE ICH LOKALIZACJE W EKG Przegroda V1,V2, V1-V2 Psredne V3,V4 Przednia przegroda V1-V4 Boczna I, aVL, V5-V6 Przednio-boczna I, aVL, V3-V 6 Tylna przepona II, III, aVF Tylna- podstawowa V7 - V9. wzrost załamka R, zmniejszenie odcinka ST i wzrost załamka T w odprowadzeniach V1 V2 Powikłania ostrego okresu zawału serca (w pierwszych 7-10 dniach) obejmują zaburzenia rytmu i przewodzenia, wstrząs kardiogenny; ostra niewydolność lewej komory (obrzęk płuc); ostry tętniak serca i jego pęknięcie; pęknięcia wewnętrzne: a) pęknięcie przegrody międzykomorowej, b) pęknięcie mięśnia brodawkowatego; choroba zakrzepowo-zatorowa. Ponadto mogą wystąpić ostre nadżerki stresowe i owrzodzenia przewodu pokarmowego, które często są powikłane krwawieniem, ostrą niewydolnością nerek, ostrymi psychozami.

Zaburzenia rytmu i przewodzenia obserwuje się u 90% pacjentów w ostrym okresie zawału serca. Forma zaburzeń rytmu i przewodzenia zależy niekiedy od umiejscowienia MI.

Tak więc przy niższym (przeponowym) MI częściej występują bradyarytmie związane z przemijającą dysfunkcją węzła zatokowego i przewodzenia przedsionkowo-komorowego, arytmia zatokowa, bradykardia zatokowa i blok przedsionkowo-komorowy różnego stopnia. W przednim MI częściej obserwuje się tachykardię zatokową, zaburzenia przewodzenia śródkomorowego oraz blokadę przedsionkowo-komorową III stopnia.

Typ Mobitz-2 i całkowity dystalny blok AV. Niemal w 100% przypadków występują dodatkowe skurcze nadkomorowe i komorowe, w tym politopowe, grupowe, wczesne.

Niekorzystnym prognostycznie zaburzeniem rytmu jest napadowy częstoskurcz komorowy. Najczęstszą bezpośrednią przyczyną zgonu pacjentów z ostrym zawałem serca jest migotanie komór.

Wstrząs kardiogenny to zespół, który rozwija się w wyniku gwałtownego spadku funkcji pompowania lewej komory, charakteryzującego się niedostatecznym dopływem krwi do ważnych narządów, a następnie naruszeniem ich funkcji. Wstrząs w MI występuje w wyniku uszkodzenia ponad 30% kardiomiocytów lewej komory i jej niedostatecznego wypełnienia.

Gwałtowne pogorszenie ukrwienia narządów i tkanek jest spowodowane: zmniejszeniem pojemności minutowej serca, zwężeniem tętnic obwodowych, zmniejszeniem objętości krwi krążącej, otwarciem przecieków tętniczo-żylnych, wykrzepieniem wewnątrznaczyniowym i zaburzeniem przepływu krwi w naczyniach włosowatych („szlam”). zespół"). Do głównych kryteriów wstrząsu kardiogennego należą: - objawy obwodowe (bladość, zimne poty, zapadnięte żyły) i dysfunkcja ośrodkowego układu nerwowego (pobudzenie lub letarg, splątanie lub chwilowa utrata przytomności); - gwałtowny spadek ciśnienia krwi (poniżej: 90 mm Hg.

Art.) i spadek ciśnienia tętna poniżej 25 mm Hg.

Sztuka.; - oligoanuria z rozwojem ostrej niewydolności nerek; - ciśnienie „zablokowanie” w tętnicy płucnej powyżej 15 mm Hg.

Sztuka.; - wskaźnik sercowy poniżej 2,2 l/(min-m2).

W zawale mięśnia sercowego wyróżnia się następujące rodzaje wstrząsu kardiogennego: odruchowy, prawdziwy kardiogenny, arytmiczny i związany z pęknięciem mięśnia sercowego. W ciężkim wstrząsie kardiogennym, opornym na trwającą terapię, mówi się o wstrząsie areaktywnym.

Wstrząs odruchowy rozwija się na tle stanu dławicowego. Wiodącym mechanizmem jego rozwoju są odruchowe reakcje hemodynamiczne na ból.

Ten wariant wstrząsu jest częściej obserwowany w zawale mięśnia sercowego w odcinku tylnym. Jest to zwykle wstrząs z rozszerzeniem naczyń, ze spadkiem zarówno skurczowego, jak i rozkurczowego ciśnienia krwi oraz ze względnym zachowaniem (w granicach 20-25 mm Hg).

Art.) tętno ciśnienie krwi.

Po terminowym i odpowiednim znieczuleniu z reguły przywraca się pojedyncze podanie adrenomimetyków, hemodynamikę. W prawdziwym wstrząsie kardiogennym głównym mechanizmem patogenetycznym jest gwałtowny spadek funkcji skurczowej mięśnia sercowego z rozległym uszkodzeniem niedokrwiennym (ponad 40% mięśnia sercowego), zmniejszenie pojemności minutowej serca.

W miarę postępu wstrząsu rozwija się zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego, zaburzenia mikrokrążenia z powstawaniem mikrozakrzepicy w łożysku mikrokrążenia. We wstrząsie arytmicznym wiodącą rolę odgrywają zaburzenia hemodynamiczne spowodowane zaburzeniami rytmu i przewodzenia serca: częstoskurcz napadowy lub wysoki stopień blokady przedsionkowo-komorowej.

Areaktywny wstrząs kardiogenny jest wstrząsem: w fazie nieodwracalnej jako możliwe następstwo jego poprzednich form, częściej prawdziwy. Objawia się gwałtownym spadkiem hemodynamiki, ciężką niewydolnością wielonarządową, ciężkim rozsianym wykrzepianiem wewnątrznaczyniowym i kończy się zgonem.

Do głównych mechanizmów rozwoju ostrej niewydolności lewej komory należą odcinkowe zaburzenia kurczliwości mięśnia sercowego, jego dysfunkcja skurczowa i/lub rozkurczowa. Według klasyfikacji Killipa wyróżnia się 4 klasy ostrej niewydolności lewej komory.

Klasyfikacja ostrej niewydolności lewej komory u chorych z ostrym zawałem serca wg Killipa Charakterystyka klasy I Brak cech niewydolności serca II Wilgotne rzężenia, głównie w dolnych partiach płuc, rytm trójdzielny (rytm galopowy), podwyższone ośrodkowe ciśnienie żylne III Zaburzenia płucne obrzęk IV Wstrząs kardiogenny, często współistniejący z obrzękiem płuc Z reguły rozwój obrzęku płuc wiąże się z rozległym uszkodzeniem mięśnia sercowego obejmującym ponad 40% masy mięśnia LV, wystąpieniem ostrego tętniaka LV lub ostrej niedomykalności mitralnej z powodu do oderwania lub dysfunkcji mięśni brodawkowatych. Ostry śródmiąższowy obrzęk płuc, który objawia się typowym napadem astmy sercowej, wiąże się z masywnym gromadzeniem się płynu w przestrzeni śródmiąższowej płuc, znacznym naciekiem płynu surowiczego do przegród międzypęcherzykowych, przestrzeni okołonaczyniowych i okołooskrzelowych oraz znacznym zwiększeniem w oporze naczyniowym.

Ważnym ogniwem patogenetycznym w pęcherzykowym obrzęku płuc jest penetracja przesięku do jamy pęcherzyków płucnych i wycena. Oddech staje się bulgoczący, pieniący się, czasem wydziela się w dużych ilościach różowa plwocina – „tonięcie we własnej plwocinie”.

Ciśnienie zaklinowania w naczyniach włosowatych płuc gwałtownie wzrasta (do 20 mm Hg lub więcej).

), zmniejsza się pojemność minutowa serca (poniżej 2,2 l/min/m2). Pęknięcie serca występuje zwykle w dniach 2-14 choroby.

Czynnikiem prowokującym jest niedostateczne przestrzeganie przez pacjentów zasad leżenia w łóżku. Charakteryzuje się ostrym bólem, po którym następuje utrata przytomności, bladość, sinica twarzy, szyi z obrzękiem żył szyjnych; puls znika, ciśnienie krwi.

Charakterystycznym objawem dysocjacji elektromechanicznej jest ustanie czynności mechanicznej serca przy zachowaniu przez krótki czas potencjałów elektrycznych serca, co objawia się w zapisie EKG obecnością rytmu zatokowego lub idiokomorowego. Śmierć następuje w ciągu kilku sekund do 3-5 minut.

Pęknięcie przegrody międzykomorowej charakteryzuje się ostrym bólem serca, spadkiem ciśnienia krwi, szybkim rozwojem niewydolności prawej komory (obrzęk żył szyjnych, powiększenie i tkliwość wątroby, zwiększone ciśnienie żylne); szorstki szmer skurczowy w całym obszarze serca, lepiej słyszalny nad środkową trzecią częścią mostka i w 4-5 przestrzeni międzyżebrowej na lewo od niego. Kiedy mięsień brodawkowaty pęka, pojawiają się ostre bóle w okolicy serca, zapaść, szybko rozwija się ostra niewydolność lewej komory, pojawia się szorstki szmer skurczowy, który jest prowadzony do lewego obszaru pachowego z powodu niedomykalności krwi do lewego przedsionka, czasami piskliwy dźwięk.

Tętniak serca może powstać w ostrym i rzadziej podostrym okresie. Kryteria tętniaka: postępująca niewydolność krążenia, pulsacja przedsercowa w przestrzeni międzyżebrowej III-IV po stronie lewej, szmer skurczowy lub (rzadziej) skurczowo-rozkurczowy w okolicy pulsacji, w EKG widoczna jest „zamrożona” jednofazowa krzywa typowa dla zawału przezściennego.

Badanie rentgenowskie ujawnia paradoksalne pulsowanie tętniaka, kymogram rentgenowski lub badanie ultrasonograficzne serca ujawniają strefy akinezji. Często tętniak serca jest powikłany zapaleniem zakrzepowo-zatorowym ciemieniowym, które objawia się przedłużonym stanem gorączkowym, leukocytozą, wzrostem ESR, stabilną dusznicą bolesną, występowaniem zespołu trogleboembolicznego - w naczyniach mózgowych, głównych naczyniach kończyny, naczynia krezkowe, z lokalizacją przegrody - w układzie tętnicy płucnej.

W okresie podostrym rozwija się pozawałowy zespół Dresslera, który opiera się na procesach autoimmunologicznych. Objawia się zapaleniem osierdzia, zapaleniem opłucnej, zapaleniem płuc, gorączką.

Może wystąpić ból wielostawowy, leukocytoza, wzrost ESR, eozynofilia, hipergammaglobulinemia, wzrost miana autoprzeciwciał przeciwsercowych. Późne powikłania MI obejmują również rozwój przewlekłej niewydolności serca.

Pozawałowa niewydolność krążenia przebiega głównie według typu lewokomorowego, ale później może dołączyć się również niewydolność prawokomorowa. Rozpoznanie POZAWALNEJ KARDIOSKLEROZY.

Diagnozę stawia się nie wcześniej niż 2 miesiące po wystąpieniu zawału mięśnia sercowego. Kardiosklerozę pozawałową rozpoznaje się na podstawie patologicznych zmian w EKG przy braku klinicznych i biochemicznych (zwiększona aktywność enzymów) cech ostrego zawału mięśnia sercowego.

Jeśli w EKG nie ma cech zawału mięśnia sercowego w przeszłości, rozpoznanie miażdżycy pozawałowej można postawić na podstawie dokumentacji medycznej (zmiany w EKG i wzrost aktywności enzymów w wywiadzie). O ciężkości stanu pacjenta z chorobą niedokrwienną serca z miażdżycą pozawałową decyduje obecność i charakter zaburzeń rytmu serca, obecność i nasilenie niewydolności serca.

Niewydolność serca charakteryzuje się stopniowym przebiegiem: początkowo przebiega zgodnie z typem lewokomorowym, a dopiero w późniejszych stadiach staje się dwukomorowa. Często towarzyszy mu migotanie przedsionków, początkowo napadowe, później utrwalone, a także niewydolność naczyń mózgowych.

Wyniki badania fizykalnego nie są specyficzne. W ciężkich przypadkach może wystąpić ortopnea, możliwe napady astmy sercowej i obrzęk płuc, zwłaszcza przy współistniejącym nadciśnieniu tętniczym, naprzemiennym pulsie.

Objawy niewydolności prawej komory pojawiają się stosunkowo późno. Uderzenie wierzchołkowe stopniowo przesuwa się w lewo iw dół.

Przy osłuchiwaniu osłabienie o 1 ton w koniuszku, rytm galopujący, słychać krótki szmer skurczowy w rzucie zastawki mitralnej. W EKG zmiany ogniskowe są określane po zawale mięśnia sercowego, a także zmiany rozproszone o różnym stopniu nasilenia.

Mogą występować objawy przewlekłego tętniaka serca, ale wartość diagnostyczna EKG w tym przypadku jest mniejsza niż wartość informacyjna echokardiografii. Często dochodzi do przerostu lewej komory, blokady nóg pęczka Hisa.

W niektórych przypadkach objawy bezbolesnego niedokrwienia podwsierdziowego można wykryć w postaci obniżenia odcinka ST powyżej 1 mm, czasem w połączeniu z ujemnym załamkiem T. Interpretacja tych zmian może być niejednoznaczna ze względu na ich nieswoistość.

Bardziej pouczająca jest rejestracja przejściowego niedokrwienia (bezbolesnego lub bolesnego) podczas próby wysiłkowej lub monitorowania metodą Holtera. W badaniu rentgenowskim serce jest umiarkowanie powiększone, głównie z powodu lewych sekcji.

Echokardiogram pokazuje poszerzenie lewej komory, często z umiarkowanym przerostem. Charakteryzuje się lokalnymi naruszeniami kurczliwości segmentowej, w tym oznakami tętniaka.

W zaawansowanych przypadkach hipokineza ma charakter rozlany i zwykle towarzyszy jej poszerzenie wszystkich komór serca. Jako przejaw dysfunkcji mięśni brodawkowatych może wystąpić niewielkie naruszenie ruchu płatków zastawki mitralnej.

Podobne zmiany obserwuje się w ventrikulografii. Scyntygrafia mięśnia sercowego pozwala wykryć utrzymujące się ogniska hipoperfuzji różnej wielkości, często mnogie, oraz przejściową hipoperfuzję ogniskową podczas testów wysiłkowych, spowodowaną wzmożonym niedokrwieniem mięśnia sercowego.

Ze względu na wielkość blizny nie można dokładnie ocenić stanu pacjenta. Decydujące znaczenie ma stan czynnościowy krążenia wieńcowego w obszarach mięśnia sercowego poza blizną.

Stan ten jest określany przez obecność lub brak napadów dławicy piersiowej u pacjenta, tolerancję na aktywność fizyczną. Koronarografia pokazuje, że stan tętnic wieńcowych u pacjentów z miażdżycą pozawałową może być bardzo różny (od zmiany trójnaczyniowej do niezmienionych tętnic wieńcowych).

Zmiany zwężające w tętnicach wieńcowych mogą nie występować u pacjentów z miażdżycą pozawałową, jeśli doszło do całkowitej rekanalizacji naczynia w okolicy, której uszkodzenie doprowadziło do zawału mięśnia sercowego. Zazwyczaj ci pacjenci nie mają dławicy piersiowej.

Oprócz zmiany okluzyjnej w naczyniu strefy bliznowatej może dotyczyć jednej lub dwóch głównych tętnic wieńcowych. Pacjenci ci zgłaszają się z dusznicą bolesną i zmniejszoną tolerancją wysiłku.

Obecność dławicy piersiowej, która jest jednym z najważniejszych kryteriów klinicznych stanu pacjenta z miażdżycą pozawałową, znacząco wpływa na przebieg i rokowanie choroby.Wiadomo, że przemijające niedokrwienie mięśnia sercowego prowadzi do dysfunkcji w zajętym obszarze. W przypadku ataku dusznicy bolesnej spowodowanego wysiłkiem fizycznym naruszenie funkcji skurczowej mięśnia sercowego może być tak wyraźne, że rozwija się atak astmy sercowej lub obrzęk płuc.

Podobny atak astmy u pacjentów z miażdżycą pozawałową może rozwinąć się w odpowiedzi na ciężki atak samoistnej dławicy piersiowej. Postępowi miażdżycy naczyń wieńcowych towarzyszy postępujące uszkodzenie mięśnia sercowego – jego rozstrzenie, spadek kurczliwości, co prowadzi do niewydolności serca.

Wraz z dalszym postępem choroby przychodzi okres, w którym pacjent zawsze na aktywność fizyczną reaguje dusznością, a nie atakiem dusznicy bolesnej. Objawy kliniczne ataków niedokrwienia mięśnia sercowego ulegają transformacji.

Zwykle w tym okresie pacjenci wykazują kliniczne objawy ciężkiej zastoinowej niewydolności serca. Stabilna dusznica bolesna utrzymująca się po zawale serca również pogarsza rokowanie życiowe.

Jeśli dławica piersiowa utrzymuje się po MI, konieczne jest określenie wskazań do koronarografii w celu określenia możliwości radykalnej interwencji – CABG lub angioplastyki śródnaczyniowej, ewentualnie z wykorzystaniem agencji naczyniowej. Kobiety z dławicą pozawałową mają gorsze rokowanie po zawale mięśnia sercowego niż mężczyźni.

Diagnostyka

Badania laboratoryjne w ostrym okresie MI odzwierciedlają rozwój zespołu resorpcyjno-martwiczego. Pod koniec pierwszych cykli krwi obserwuje się leukocytozę, która osiąga maksimum po 3 dniach, aneozynofilię, przesunięcie w lewo, od 4-5 dni - wzrost ESR z początkiem spadku leukocytozy - objaw crossovera. Od pierwszej doby następuje wzrost aktywności fosfokinazy kreatynowej (CPK), frakcji MB CPK, LDH-1, aminotransferazy asparaginianowej (AsAT), wzrost zawartości mioglobiny w moczu i krwi. Wzrasta miano przeciwciał monoklonalnych przeciwko miozynie i troponinie. Wzrost zawartości troponin T i I wykrywany jest w ciągu pierwszych 2-3 godzin od wystąpienia MI i utrzymuje się do 7-8 dni. Charakterystyczny jest zespół nadkrzepliwości – wzrost stężenia fibrynogenu i produktów jego rozpadu we krwi, spadek poziomu plazminogenu i jego aktywatorów. Niedokrwienie i uszkodzenie mięśnia sercowego powoduje zmiany w strukturze białek kardiomiocytów, w związku z czym nabierają one właściwości autoantygenu. W odpowiedzi na pojawienie się autoantygenów w organizmie zaczynają gromadzić się autoprzeciwciała przeciwsercowe i wzrasta zawartość krążących kompleksów immunologicznych. Badanie radionuklidów ujawnia gromadzenie się pirofosforanu technetu w ognisku martwicy, co jest szczególnie ważne w późnych stadiach (do 14-20 dni) choroby. Jednocześnie izotop talu 2C1 TI gromadzi się tylko w obszarach mięśnia sercowego z zachowanym ukrwieniem wprost proporcjonalnym do intensywności perfuzji. Dlatego strefa martwicy charakteryzuje się spadkiem akumulacji izotopu („zimne ognisko”). W badaniu echokardiograficznym stwierdza się cechy ogniskowego uszkodzenia mięśnia sercowego – bierny paradoksalny ruch przegrody międzykomorowej i zmniejszenie jej skurczowego wychylenia poniżej 0,3 cm, zmniejszenie amplitudy ruchu tylnej ściany oraz akinezę lub hipokinezę jednego z ściany lewej komory. Angiografia radionuklidowa świadczy o całkowitej kurczliwości lewej komory, obecności jej tętniaka i zaburzeń odcinkowych. W ostatnich latach do diagnostyki niedokrwienia mięśnia sercowego i zawału serca wykorzystuje się pozytonową tomografię emisyjną i jądrowy rezonans magnetyczny.

Zawał mięśnia sercowego jest nagłym stanem klinicznym wymagającym pilnej hospitalizacji na oddziale intensywnej terapii. Śmiertelność jest maksymalna w ciągu pierwszych 2 godzin zawału serca; hospitalizacja w nagłych wypadkach i leczenie komorowych zaburzeń rytmu przyczyniają się do znacznego zmniejszenia. Główną przyczyną zgonów z powodu zawału mięśnia sercowego na etapie przedszpitalnym jest wyraźny spadek kurczliwości lewej komory, wstrząs i migotanie komór.

Głównym zadaniem lekarza na etapie przedszpitalnym jest podjęcie pilnych działań, w tym reanimacja, uśmierzanie bólu, eliminacja ciężkich zaburzeń rytmu, ostrej niewydolności krążenia, prawidłowy i łagodny transport chorych do szpitala. Na etapie szpitalnym konieczne jest wyeliminowanie zagrażających życiu dysfunkcji różnych układów organizmu, aktywizacja chorego, ciągłe poszerzanie schematu ruchowego oraz przygotowanie chorego do rehabilitacji poszpitalnej.

W ostrej fazie wymagany jest ścisły odpoczynek w łóżku. Ulgę w bolesnym ataku uzyskuje się przez dożylne podanie narkotycznych środków przeciwbólowych, głównie morfiny, rzadziej - omnoponu, promedolu; neuroleptoanalgezja, przeprowadzana za pomocą dożylnego wstrzyknięcia 1-2 ml 0,005% roztworu przeciwbólowego fentanylu i 2-4 ml 0,25% roztworu przeciwpsychotycznego droperidolu.

Możesz użyć gotowej mieszanki fentanylu i droperidolu - thalamonalu, której 1 ml zawiera 0,05 mg fentanylu i 2,5 mg droperidolu. Stosowanie nienarkotycznych środków przeciwbólowych jest mało skuteczne.

Stosunkowo rzadko stosuje się znieczulenie wziewne podtlenkiem azotu z tlenem. Inhalacje tlenowe przez cewnik donosowy są zalecane u wszystkich pacjentów z zawałem mięśnia sercowego, zwłaszcza z silnym bólem, niewydolnością lewej komory, wstrząsem kardiogennym.

W celu zapobiegania migotaniu komór p-blokery i preparaty potasu (chlorek potasu jako składnik mieszaniny polaryzacyjnej, panangin) podaje się już na etapie przedszpitalnym. W przypadku wystąpienia arytmii stosuje się odpowiednie leki antyarytmiczne (lidokaina, kordaron itp.).

) (patrz „Arytmie”).

W ostatnich latach stosuje się aktywne taktyki terapeutyczne, w tym terapię reperfuzyjną (leki trombolityczne, angioplastyka balonowa czy CABG), która jest uważana za najskuteczniejszą metodę ograniczania rozmiaru MI, poprawiającą rokowanie doraźne i odległe. Wczesne (do 4-6 godzin od początku choroby) zastosowanie trombolizy dożylnej poprzez podanie streptokinazy (kabikinazy), rekombinowanego tkankowego aktywatora plazminogenu (Actilyse) i innych podobnych leków zmniejsza śmiertelność szpitalną o 50%.

Streptokinazę (kabikinazę) podaje się dożylnie w dawce 1-2 mln (średnio 1,5 mln na dawkę).

) JA przez 30-60 min. Streptokinaza jest lekiem z wyboru u osób w podeszłym wieku (powyżej 75 roku życia) oraz w ciężkim nadciśnieniu tętniczym.

Przy jego użyciu odnotowuje się najmniejszą liczbę krwotoków śródczaszkowych. Według wielu wieloośrodkowych badań najskuteczniejszym środkiem trombolitycznym jest tkankowy aktywator plazminogenu (actilyse).

Actilyse w przeciwieństwie do streptokinazy nie ma właściwości antygenowych, nie wywołuje reakcji pirogennych i alergicznych. Przybliżony schemat stosowania tPA: 60 mg w ciągu pierwszej godziny (z czego 10 mg w bolusie i 50 mg dożylnie), następnie 20 mg/h w drugiej i trzeciej godzinie, tj.

e. tylko 100 mg w ciągu 3 godzin.

W ostatnich latach stosowano również przyspieszone schematy tPA: 15 mg w bolusie, 50 mg we wlewie trwającym 30 minut i 35 mg w ciągu kolejnych 60 minut. Przed rozpoczęciem leczenia podaje się dożylnie 5000 jednostek.

heparyny, a następnie prowadzony jest wlew heparyny 1000 j./godz. przez 24-48 godzin pod kontrolą APTT (czas częściowej tromboplastyny ​​po aktywacji), który powinien być nie więcej niż 1,5-2,5 razy dłuższy od wyjściowego (do 60 -85 sek. w tempie 27-35 sek.). W ostatnich latach powstały leki trombolityczne trzeciej generacji oparte na modyfikacji genetycznej cząsteczki tkankowego aktywatora plazminogenu człowieka: reteplazy, lanoteplazy, tenekteplazy.

Główne wskazania do leczenia trombolitycznego to: 1. AMI z załamkiem Q w okresie od 30 minut do 12 godzin i uniesieniem odcinka ST > 1 mm w dwóch lub więcej sąsiadujących odprowadzeniach 2.

AMI z załamkiem Q trwającym dłużej niż 12 godzin i krócej niż 24, pod warunkiem, że pacjent nadal odczuwa ból niedokrwienny. 3.

Ból w klatce piersiowej i obniżenie odcinka ST w przednich odprowadzeniach klatki piersiowej połączone z upośledzoną kurczliwością segmentową tylnej ściany lewej komory (objawy zawału mięśnia sercowego dolnej ściany lewej komory, pod warunkiem, że od wystąpienia objawów upłynęły mniej niż 24 godziny) z bólu). cztery.

Brak większych przeciwwskazań. Przeciwwskazaniem do trombolizy jest skaza krwotoczna, krwawienie z przewodu pokarmowego lub moczowo-płciowego w ciągu ostatniego miesiąca, ciśnienie krwi > 200/120 mm Hg.

wywiad naczyniowo-mózgowy, niedawny uraz czaszki, operacja co najmniej 2 tygodnie przed zawałem serca, długotrwała resuscytacja, ciąża, tętniak rozwarstwiający aorty, krwotoczna retinopatia cukrzycowa. Przy oczywistej nieskuteczności leczenia trombolitycznego (utrzymujący się zespół bólowy, uniesienie odcinka ST) wskazana jest koronarograficzna angioplastyka balonowa, która pozwala nie tylko przywrócić przepływ wieńcowy, ale także ustalić zwężenie tętnicy zaopatrującej strefę zawałową.

W ostrym okresie zawału serca z powodzeniem wykonuje się pilną operację pomostowania tętnic wieńcowych. Rozwój powikłań zakrzepowo-zatorowych, wzrost właściwości krzepnięcia krwi i spadek aktywności fibrynolitycznej są podstawą do wczesnego wyznaczenia antykoagulantów i antyagregantów.

W zawale mięśnia sercowego stosuje się bezpośrednie (heparyna) i pośrednie antykoagulanty. Zaleca się podawanie heparyny w ciągłym dożylnym wlewie kroplowym z szybkością około 1000-1500 j./h po wstępnym wstrzyknięciu strumieniowym w postaci bolusa 5000-10 000 j.m. (100 j.m./kg).

Dawkę dostosowuje się początkowo co 4 godziny po ustaleniu APTT lub czasu krzepnięcia krwi, następnie po ustabilizowaniu heparyny podaje się rzadziej. Dożylne podanie strumieniowe w dawce 10-15 tys. j., a następnie podskórnie 5 tys. j. po 4-6 godzinach pod kontrolą czasu krzepnięcia krwi wiąże się z dużą częstością powikłań krwotocznych.

Terapię heparyną kontynuuje się średnio 5-7 dni, rzadziej dłużej, po czym następuje stopniowe odstawienie lub, w pojedynczych przypadkach, w przypadku szczególnych wskazań, przejście na doustne antykoagulanty o działaniu pośrednim. Dawki pośrednich antykoagulantów (syncumar, fenylina) dobiera się w taki sposób, aby stale utrzymywać wskaźnik protrombiny na poziomie 40-50%.

Kwas acetylosalicylowy wykazuje pozytywne działanie w AMI, co wiąże się z jego działaniem przeciwpłytkowym i przeciwpłytkowym (hamowanie syntezy trsmboksanu A2). Najczęściej stosowana dzienna dawka kwasu acetylosalicylowego to 325-160 mg, przy czym pierwszą dawkę należy przepisać bezpośrednio po wystąpieniu zawału mięśnia sercowego.

Ograniczenie strefy okołozawałowej uzyskuje się przez podanie nitrogliceryny pod język po 15 minutach przez 1-2 godziny lub podanie kroplówki nitropreparatów, a następnie przejście na długo działające azotany (patrz Leczenie dusznicy bolesnej).

W ostatnich latach leki β-adrenergiczne są szeroko stosowane w leczeniu pacjentów z zawałem mięśnia sercowego. Ich pozytywny wpływ na

Zawał mięśnia sercowego jest spowodowany następującymi efektami: działanie przeciwdławicowe w wyniku spowolnienia akcji serca i zmniejszenia zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen, zapobieganie arytmogennemu i innemu toksycznemu działaniu katecholamin; prawdopodobnie poprzez podwyższenie progu migotania.Terapia beta-adrenolitykami pomaga zmniejszyć śmiertelność szpitalną i poprawić rokowanie odległe, zwłaszcza w przypadku MI z załamkiem Q. Wskazane jest leczenie beta-blokerami przez co najmniej 1 rok po zawale i ewentualnie na życie.

U pacjentów z MI bez ciężkich objawów niewydolności serca, wstrząsu lub bradykardii (poniżej 50 min-1) zaleca się wyznaczenie β-adrenolityków dożylnie w ostrym okresie MI z dalszym przejściem na postać tabletek. Względnym przeciwwskazaniem do stosowania β-blokerów jest gwałtowny spadek frakcji wyrzutowej - mniej niż 30%.

W dysfunkcji LV przepisywany jest krótkodziałający b-adrenolityk esmolol, którego działanie szybko ustaje po podaniu. Najskuteczniejsze b-blokery bez wewnętrznej aktywności symlatomimetycznej: metoprolol (vasocordin, egilok, corvitol) 50-100 mg 2 razy dziennie.

atenolol 50-100 mg raz na dobę. bisoprolol 5 mg/dobę.

propranolol (obzidan, anaprilin) ​​-180-240 mg na dobę. w 3-4 dawkach.

Przebudowę i poszerzenie lewej komory, które występuje w przypadku zawału serca, można zmniejszyć lub nawet wyeliminować, podając inhibitory enzymu odwracającego angiotensynę (inhibitory ACE). Przybliżony schemat stosowania kaptoprylu: bezpośrednio po hospitalizacji pacjenta - 6,25 mg, po 2 godzinach - 12,5 mg, po kolejnych 12 godzinach - 25 mg i zgghem - 50 mg 2 razy dziennie przez miesiąc lub dłużej.

Pierwsza dawka znavalaprilu lub lizynoprylu wynosiła 5 mg. Ponadto lek jest przepisywany 10 mg 1 raz dziennie.

Bezwzględnymi przeciwwskazaniami do powołania inhibitorów ACE są niedociśnienie tętnicze i wstrząs kardiogenny. Wyniki badań klinicznych wskazują na brak pozytywnego wpływu antagonistów wapnia na wielkość martwicy, częstość nawrotów i śmiertelność u pacjentów z AMI z załamkiem Q, dlatego ich stosowanie w ostrym okresie MI jest niewłaściwe.

Aby poprawić stan funkcjonalny mięśnia sercowego, można zastosować terapię metaboliczną. W pierwszych trzech dniach wskazane jest podanie cytochromu C - 40-60 mg leku w 400 ml 5% roztworu glukozy dożylnie z szybkością 20-30 kcal na minutę, neoton (fosforan kreatyny) - w pierwszej dzień do 10 g (2 g dożylnie w strumieniu i 8 g w kroplówce), a następnie od drugiego do szóstego dnia 2 g 2 razy dziennie dożylnie, w trakcie leczenia - 30 g.

Następnie stosuje się trimetazydynę (preductal) 80 mg dziennie w trzech dawkach podzielonych. W razie potrzeby przepisywane są środki uspokajające.

Dieta w pierwszych dniach po zawale powinna być niskokaloryczna (1200-1800 kcal dziennie), bez dodatku soli, niskocholesterolowa, lekkostrawna. Napoje nie powinny zawierać kofeiny i być zbyt gorące lub zimne.

Większość pacjentów z zawałem wielkoogniskowym pozostaje na oddziale intensywnej terapii przez pierwsze 24-48 h. W przypadkach niepowikłanych pacjent może wstać z łóżka na początku drugiej doby, może jeść i dbać o siebie , w dniach 3-4 może wstać z łóżka i przejść po płaskiej powierzchni 100-200 m.

Pacjenci, u których przebieg MI jest powikłany niewydolnością serca lub poważnymi zaburzeniami rytmu, powinni pozostawać w łóżku znacznie dłużej, a ich późniejsza aktywność fizyczna stopniowo wzrasta. W chwili wypisu ze szpitala pacjent musi osiągnąć taki poziom aktywności fizycznej, aby mógł zadbać o siebie, wejść po schodach na piętro, przejść do 2 km w dwóch krokach w ciągu dnia bez negatywnych reakcji hemodynamicznych .

Po szpitalnym etapie leczenia wskazana jest rehabilitacja w specjalistycznych lokalnych sanatoriach. Leczenie głównych powikłań zawału serca We wstrząsie odruchowym głównym środkiem terapeutycznym jest szybkie i całkowite uśmierzenie bólu w połączeniu z lekami podwyższającymi ciśnienie krwi: mezatonem, norepinefryną.

W przypadku wstrząsu arytmicznego, w zależności od wskazań życiowych, przeprowadzana jest terapia elektropulsacyjna. W leczeniu prawdziwego wstrząsu kardiogennego taktyka terapeutyczna obejmuje pełne znieczulenie, tlenoterapię, wczesną terapię trombolityczną, zwiększenie kurczliwości mięśnia sercowego i zmniejszenie obwodowego oporu naczyniowego.

Należy wykluczyć hipowolemię - przy niskich wskaźnikach CVP (mniej niż 100 mm słupa wody) konieczny jest wlew dekstranów o niskiej masie cząsteczkowej - reopoliglucyny, dekstranu-40. Przy niskim ciśnieniu krwi podaje się środki inotropowe w celu podwyższenia ciśnienia krwi.

Lekiem z wyboru jest dopamina. Jeśli ciśnienie tętnicze krwi nie normalizuje się po wlewie dopaminy, należy podać norepinefrynę.

W innych przypadkach preferowane jest podanie dobutaminy (dobutrex). Można stosować duże dawki kortykosteroidów.

W celu zapobiegania mikrozakrzepicy w naczyniach włosowatych wskazane jest wprowadzenie heparyny. W celu poprawy mikrokrążenia stosuje się reopoliglyukin.

Aby skorygować stan kwasowo-zasadowy, zaleca się 4% roztwór wodorowęglanu sodu. W aktywnym wariancie prawdziwego wstrząsu kardiogennego stosuje się kontrapulsację balonową.

Transluminalna angioplastyka balonowa lub pomostowanie orto-wieńcowe podjęte we wczesnych stadiach choroby mogą poprawić przeżycie pacjentów. W przypadku pęknięcia mięśnia sercowego jedynym środkiem ratującym życie pacjenta jest operacja.

Zaburzenia rytmu serca i przewodzenia leczy się zgodnie z ogólnymi zasadami leczenia arytmii (patrz rozdz.

arytmie). Leczenie ostrej niewydolności lewej komory odbywa się z uwzględnieniem klasyfikacji Killipa.

Na. wymagane jest specjalne leczenie stopnia. W stopniu II konieczne jest zmniejszenie obciążenia wstępnego za pomocą nitrogliceryny i diuretyków, co pomaga zmniejszyć ciśnienie zaklinowania w tętnicy płucnej (PWP).

Diuretyki i nitrogliceryna są stosowane w celu zmniejszenia PAWP, a nitroprusydek sodu jest stosowany w celu zwiększenia SI, co zwiększa SI, zmniejszając obciążenie następcze. Należy unikać stosowania leków inotropowych, które zwiększają zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen.

Leczenie ostrej niewydolności serca IV stopnia jest leczeniem prawdziwego wstrząsu kardiogennego. Równolegle podejmowane są działania zmniejszające pienienie w drogach oddechowych - inhalacje tlenowe poprzez alkohol, antifomsilan; Terapia tlenowa.

Aby zmniejszyć wynaczynienie do tkanki śródmiąższowej płuc i do pęcherzyków płucnych, glukokortykoidy (prednizolon - 60-90 mg) są przepisywane dożylnie, z wysokim ciśnieniem krwi, stosuje się leki przeciwhistaminowe: difenhydraminę, piprfen, suprastin, tavegil itp.

W leczeniu zespołu Dresslera kortykosteroidy (prednizolon) są przepisywane w średnich dawkach - 30-40 mg / dobę, NLPZ - diklofenak sodowy do 100 mg / dobę, można stosować kwas epsilon-aminokapronowy. Leczenie tętniaka serca obejmuje operację.

Aneurysmektomię wykonuje się nie wcześniej niż po 3 miesiącach. po zawale mięśnia sercowego.

W pierwszych dniach zawału serca mogą wystąpić ostre „stresowe” owrzodzenia przewodu pokarmowego, często powikłane krwawieniem z przewodu pokarmowego. Leczenie krwawienia z przewodu pokarmowego polega na podaniu dożylnym 400 ml świeżo mrożonego osocza (pod kontrolą CVP), 150 ml 5% roztworu kwasu aminokapronowego.

Zaleca się również przyjmowanie leków zobojętniających kwas żołądkowy, przy braku przeciwwskazań - blokerów receptorów H2-histaminowych i/lub selektywnych leków antycholinergicznych (gastrocepina).W przypadku niedowładu przewodu pokarmowego, głodu, wydalania treści żołądkowej i jej wypłukiwania ze stałym roztworem wodorowęglanu sodu, zalecana jest terapia infuzyjna. Z łańcuchem stymulacji motoryki żołądka i jelit podaje się dożylnie 20 ml 10% roztworu chlorku sodu, 0,5-0,75 ml 0,05% roztworu prozeryny lub 1 ml 0,01% roztworu karbocholiny, metoklopramid doustnie w 0,01 4 razy dziennie dziennie lub domięśniowo cyzapryd 0,01 3 razy dziennie.

Przy rozdzierającej czkawce chlorpromazynę podaje się domięśniowo: (pod kontrolą ciśnienia krwi) lub wykonuje się blokadę nerwu przeponowego. W celu złagodzenia ostrej psychozy zaleca się podanie dożylne 1-2 ml seduxenu, 1-2 ml 0,25% roztworu droperidolu.

Ostry zawał mięśnia sercowego bez patologicznego załamka Q (mały ogniskowy zawał mięśnia sercowego) charakteryzuje się rozwojem małych ognisk martwicy w mięśniu sercowym. Klinika i diagnostyka.

Obraz kliniczny drobnoogniskowego zawału serca przypomina obraz rozległego zawału serca. Różni się krótszym czasem trwania napadu bólu, rzadkim rozwojem wstrząsu kardiogennego oraz mniejszym stopniem zaburzeń hemodynamicznych.

Przebieg jest stosunkowo korzystny w porównaniu z makroogniskowym MI. Małoogniskowy MI z reguły nie jest powikłany niewydolnością krążenia, jednak często występują różne zaburzenia rytmu i przewodzenia, w tym śmiertelne.

Chociaż obszar martwicy u pacjentów z zawałem serca bez załamka Q jest zwykle mniejszy niż u pacjentów z załamkiem Q, istnieje u nich większe prawdopodobieństwo wystąpienia nawracających zawałów, a rokowanie odległe jest takie samo w obu grupach. Na EKG: zespół QIRS zwykle się nie zmienia, w niektórych przypadkach zmniejsza się amplituda załamka R, odcinek ST może przesuwać się w dół od izolinii (zawał podwsierdziowy), załamek T staje się ujemny, „wieńcowy”, czasem dwufazowy i pozostaje ujemna przez 1-2 miesiące.

Wzrost temperatury ciała do stanu podgorączkowego utrzymuje się przez 1-2 dni, dane laboratoryjne charakteryzują się takimi samymi objawami zespołu resorpcyjno-nekrotycznego, jak w przypadku dużego ogniskowego zawału mięśnia sercowego, ale są one mniej wyraźne i mniej długotrwałe. Leczenie odbywa się według tych samych zasad, co w przypadku zawału mięśnia sercowego o dużej ogniskowej.

Skuteczność trombolizy w małoogniskowym MI nie została udowodniona.

Uwaga! Opisany zabieg nie gwarantuje pozytywnego wyniku. Aby uzyskać bardziej wiarygodne informacje, ZAWSZE skonsultuj się ze specjalistą.

Zawał mięśnia sercowego (MI) to niedokrwienna martwica części serca, która powstaje w wyniku ostrej niezgodności między zapotrzebowaniem mięśnia sercowego na tlen a jego dostarczaniem przez tętnice wieńcowe.

Epidemiologia: zawał mięśnia sercowego jest jedną z najczęstszych przyczyn zgonów w krajach rozwiniętych; w USA co roku na 1 milion pacjentów umiera 1/3 z nich, ½ z nich w ciągu pierwszej godziny; zapadalność 500 mężczyzn i 100 kobiet na 100 tys. ludności; do 70 roku życia częściej chorują mężczyźni, potem – na równi z kobietami.

Etiologia MI: zakrzepica tętnicy wieńcowej w okolicy blaszki miażdżycowej (90%), rzadziej – skurcz tętnicy wieńcowej (9%), choroba zakrzepowo-zatorowa i inne przyczyny (zatorowość tętnic wieńcowych, wrodzone wady tętnice wieńcowe, koagulopatia - 1%).

Patogeneza MI: naruszenie integralności śródbłonka, erozja lub pęknięcie blaszki miażdżycowej  adhezja płytek krwi, tworzenie się „czopu płytkowego”  rozwarstwienie erytrocytów, fibryny, płytek krwi z szybkim wzrostem skrzepliny ciemieniowej i całkowitym zamknięciem światła tętnicy  niedokrwienne uszkodzenie mięśnia sercowego zaopatrywanego przez ten CA (15-20 min, stan odwracalny)  martwica mięśnia sercowego (stan nieodwracalny).

Obraz kliniczny i przebieg MI.

W przebiegu klinicznym typowego MI wyróżnia się 5 okresów:

1. Okres prodromalny lub przedzawałowy (od kilku minut do 1-1,5 miesiąca) - klinicznie objawia się klinicznie niestabilną dusznicą bolesną z przemijającymi zmianami niedokrwiennymi w EKG.

2. Najbardziej ostry okres (od 2-3 godzin do 2-3 dni) - często pojawia się nagle, jest określony przez pojawienie się oznak martwicy w EKG, charakterystyczne są różne warianty przebiegu:

a) wariant dławicowy (stan anginosus, wariant typowy) – skrajnie intensywny, falujący, uciskający („obręcz, żelazne szczypce ściskają klatkę piersiową”), palący („ogień w klatce piersiowej, uczucie wrzącej wody”), ściskający, pękający, ostry („sztylet”) ból za mostkiem, narasta bardzo szybko, szeroko promieniuje do barków, przedramion, obojczyków, szyi, żuchwy po lewej stronie, lewej łopatki, przestrzeni międzyłopatkowej, trwa od kilku godzin do 2-3 dni, towarzyszy przez podniecenie, strach, niepokój ruchowy, reakcje wegetatywne, nie jest zatrzymywany przez nitroglicerynę.

b) wariant astmatyczny (ALZHN) – objawiający się klinicznie astmą sercową lub pęcherzykowym obrzękiem płuc; częściej u pacjentów z powtarzającym się zawałem mięśnia sercowego, ciężkim nadciśnieniem tętniczym, u osób w podeszłym wieku, z dysfunkcją mięśnia brodawkowatego z rozwojem względnej niedomykalności zastawki mitralnej

c) wariant arytmiczny – objawiający się napadowym tachykardią, migotaniem komór, całkowitym blokiem przedsionkowo-komorowym z utratą przytomności itp.

d) wariant brzuszny (żołądkowy) - nagle pojawia się ból w okolicy nadbrzusza, któremu towarzyszą nudności, wymioty, niedowład przewodu pokarmowego z ostrym wzdęciem, napięcie mięśni ściany brzucha; częściej z niższą lokalizacją martwicy

e) wariant mózgowy – może rozpoczynać się klinicznymi objawami dynamicznego naruszenia krążenia mózgowego (bóle głowy, zawroty głowy, zaburzenia ruchowe i czuciowe).

f) obwodowy z atypową lokalizacją bólu (leworęczny, lewołopatkowy, krtaniowo-gardłowy, górny kręgowy, żuchwowy)

g) wymazany (skąpoobjawowy)

Inne rzadkie atypowe warianty MI: kolaptoid; obrzękły

3. Okres ostry (do 10-12 dni) - ostatecznie określa się granice martwicy, występuje w nim myomalacja; ból znika, charakterystyczny jest zespół resorpcyjno-nekrotyczny (wzrost temperatury ciała do stanu podgorączkowego, leukocytoza neutrofilowa, wzrost ESR z 2-3 dni na 4-5 dni, wzrost aktywności wielu enzymów kardiospecyficznych w BAC: AsAT, LDH i LDH1, CK, CK-MB, mioglobina, TnT, TnI).

4. Okres podostry (do 1 miesiąca) - powstaje blizna; złagodzić i zniknąć objawy zespołu resorpcyjno-nekrotycznego, niewydolności serca.

5. Kardioskleroza pozawałowa: wczesna (do 6 miesięcy) i późna (po 6 miesiącach) - konsolidacja powstałej blizny.

1. charakterystyczny zespół bólowy (status anginosus), nieustępujący po nitroglicerynie

2. Zmiany w EKG typowe dla martwicy lub niedokrwienia mięśnia sercowego

WedługBayley, EKG z MI powstaje pod wpływem trzech stref: strefy martwicy- zlokalizowane w centrum zmiany (załamek Q), strefy uszkodzeń- zlokalizowane na obrzeżach strefy martwicy (odcinek ST), strefy niedokrwienia- zlokalizowane na obrzeżach strefy uszkodzenia (załamek T)

Typowe zmiany charakterystyczne dlaQ- zawał mięśnia sercowego:

1) najbardziej ostry okres- najpierw wysoko spiczasty załamek T (jest tylko strefa niedokrwienia), następnie pojawia się kopulaste uniesienie odcinka ST i jego połączenie z załamkiem T (pojawia się strefa uszkodzenia); w przypisaniach charakteryzujących przeciwne do zawału strefy mięśnia sercowego można zarejestrować wzajemne obniżenie odcinka ST.

2) ostry okres- pojawia się strefa martwicy (patologiczny załamek Q: czas trwania powyżej 0,03 s, amplituda powyżej ¼ załamka R w odprowadzeniach I, aVL, V1-V6 lub powyżej ½ załamka R w odprowadzeniach II, III, aVF), załamek R może się zmniejszać lub zanikać; rozpoczyna się tworzenie ujemnej fali T.

3) okres podostry- odcinek ST powraca do izolinii, powstaje ujemny załamek T (typowa jest obecność tylko stref martwicy i niedokrwienia).

4) miażdżyca pozawałowa- patologiczny załamek Q utrzymuje się, amplituda ujemnego załamka T może się zmniejszać, z czasem może ulec wygładzeniu lub nawet pojawieniu się dodatniego.

W przypadku zawału mięśnia sercowego innego niż Q zmiany w EKG będą występować w zależności od stopnia zaawansowania z tylko odcinkiem ST i załamkiem T. Oprócz typowych zmian w EKG, MI może wskazywać na po raz pierwszy całkowita blokada lewej nogi wiązki Jego.

Szczytdiagnostyka zawału mięśnia sercowego na podstawie danych EKG: przegroda przednia - V 1 -V 3; wierzchołek przedni - V 3, V 4; przednio-boczny - I, aVL, V 3 -V 6; rozległy przedni (wspólny) - I, II, aVL, V 1 -V 6; przednio-tylny - I, II, III, aVL, aVF, V 1 -V 6; boczny głęboki - I, II, aVL, V 5 -V 6; boczny wysoki - I, II, aVL; tylna przepona (dolna) - II, III, aVF.

Jeśli zawartość informacyjna standardowego EKG jest niska, można wykonać EKG w dodatkowych odprowadzeniach (wg Sky itp.) lub wykonać badanie kardiotopograficzne (60 odprowadzeń).