Głównym objawem choroby jest wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego. Proces patologiczny przebiega przez kilka etapów, z których końcowym etapem jest jaskra terminalna. Na tym etapie może dojść do nieodwracalnej ślepoty, czasami może być zachowana percepcja światła.

Rozwój jaskry terminalnej

W przypadku braku odpowiedniego leczenia choroby, jaskra przechodzi w stadium końcowe, które nazywa się terminalnym. Zmiany stopniowo postępują do: rozwija się zanik nerwu wzrokowego, zachodzą procesy dystroficzne. Towarzyszy temu spadek ostrości wzroku i naruszenie.

Jeśli chorobie towarzyszy silny ból oka, mówią o "końcowej bolesnej jaskrze". Towarzyszy temu ostry, męczący ból, który promieniuje do połowy twarzy i głowy odpowiadającej zmianie. Jest tak silny jak w neuralgii nerwu trójdzielnego czy zapaleniu miazgi zęba próchnicowego. Tego bólu nie da się wyleczyć lekami. Możesz się go pozbyć tylko za pomocą operacji, której leczenie pozwala na normalizację ciśnienia wewnątrzgałkowego.

Istnieją inne objawy tej choroby:

• gałka oczna;
• nudności i wymioty.

Opisane powyżej objawy występują z powodu obrzęku, a także podrażnienia jego zakończeń nerwowych. Przy takich zmianach patologicznych tkanka rogówki staje się podatna na różne choroby zakaźne. Dość często występują takie powikłania tej choroby:

• (zapalenie rogówki);
• (zapalenie tkanek);
• perforacja rogówki.

Metody profilaktyki jaskry terminalnej

Jaskra jest niebezpieczna, ponieważ objawia się minimalną liczbą objawów. Podczas gdy pacjent nie martwi się niczym, nie spieszy mu się do lekarza. Czas mija, a patologiczne zmiany zachodzące w dnie oka nasilają się, a ostrość wzroku maleje. Lekarze zalecają, aby nawet osoby praktycznie zdrowe poddawały się profilaktycznym badaniom okulistycznym przynajmniej raz w roku.

Po ustaleniu rozpoznania jaskry pacjenci powinni być badani przez okulistę co najmniej trzy razy w roku. Dzięki regularnym badaniom lekarskim, kompleksowemu leczeniu i terminowej korekcie terapii można uniknąć progresji choroby i ślepoty.

Metody leczenia jaskry terminalnej

Rokowanie w zakresie powrotu do zdrowia i zachowania wzroku w końcowym stadium jaskry jest niekorzystne. Te patologiczne zmiany zachodzące w dnie oka są nieodwracalne, co oznacza, że ​​przywrócenie wzroku jest prawie niemożliwe. Leczenie terminalnej fazy jaskry ma na celu uśmierzanie bólu iw miarę możliwości zachowanie funkcji kosmetycznej gałki ocznej.

Obecnie opracowywane są małoinwazyjne interwencje chirurgiczne, których celem jest normalizacja ciśnienia wewnątrzgałkowego poprzez poprawę funkcji drenażu i zachowanie oka. W każdym przypadku opracowywany jest indywidualny plan leczenia jaskry. Jeśli nie ma możliwości wykonania operacji oszczędzającej narząd, usuwa się gałkę oczną.

Metody leczenia zachowawczego i chirurgicznego

Głównym kontyngentem pacjentów tworzących strukturę ślepoty i słabowidzących w zakresie widzenia są chorzy z terminalną jaskrą bolesną, u których farmakoterapia i wielokrotne próby leczenia chirurgicznego nie przyczyniły się do stabilizacji procesu jaskrowego. . Wlewki różnych grup leków przeciwnadciśnieniowych nie prowadziły do ​​złagodzenia bólu i zmniejszenia częstości ocznej.

Analiza publikacji wykazała, że ​​u pacjentów z jaskrą terminalną prawie we wszystkich przypadkach miały miejsce różne interwencje chirurgiczne, które nie dawały stabilnego efektu hipotensyjnego i towarzyszyła im duża liczba powikłań. Niekorzystne wyniki operacji jaskry u pacjentów tłumaczono zwiększoną przepuszczalnością naczyń błony naczyniowej oraz wyraźną reakcją włóknisto-plastyczną z intensywnym bliznowaceniem nowo powstałych dróg odpływu.

Próby zastosowania cytostatyków w celu uzyskania jak najlepszych wyników leczenia chirurgicznego terminalnej jaskry bolesnej nie uzasadniały nadziei na stabilną normalizację oftalmotonusu, przy towarzyszących ciężkich powikłaniach. Oprócz powikłań związanych tylko z technikami chirurgicznymi odnotowano utrzymujące się niedociśnienie (do 25,9%) z rozwojem makulopatii hipotonicznej (do 12,1%).

Zastosowanie urządzeń drenażowych w wielu przypadkach umożliwiło uzyskanie stabilnego obniżenia IOP w oczach z jaskrą terminalną. Jednocześnie drenaż chirurgiczny często wiązał się z poważnymi powikłaniami, takimi jak hipotensja, ograniczona ruchomość gałek ocznych, wypukłość drenażu, tworzenie torbielowatej poduszki filtracyjnej, erozja spojówki, przemieszczenie implantu, hyphema i dystrofia nabłonkowo-śródbłonkowa rogówki. Hipotensja pooperacyjna w niektórych przypadkach prowadziła do tak poważnych powikłań, jak odwarstwienie rzęskowo-naczyniówkowe, krwotoki nadnaczyniówkowe, makulopatia hipotoniczna, dystrofia rogówki i subatrofia oka.

Brak funkcji wzrokowych i obecność zespołu bólowego od dawna są wskazaniem do usunięcia gałki ocznej z terminalną jaskrą bolesną. . Próba zachowania oka jako narządu stała się podstawą lekowej blokady zwoju nerwu rzęskowego, wprowadzenia do przestrzeni pozagałkowej roztworu alkoholu, a następnie jego zaniku. Jednak krótkotrwały efekt przeciwbólowy, nawrót zespołu bólowego i brak efektu hipotensyjnego spowodowały konieczność wyłuszczenia oka w 8,7-11,8% przypadków.

Interwencje cykloniszczące

Nowym etapem w leczeniu jaskry terminalnej było pojawienie się oszczędzających narządy technologii cyklodestrukcyjnych, których głównym celem było osiągnięcie efektu przeciwbólowego przy obniżeniu ciśnienia wewnątrzgałkowego i zachowanie gałki ocznej jako narządu.

Pierwsze doniesienia o operacjach mających na celu miejscowe zniszczenie ciała rzęskowego w celu zmniejszenia produkcji wilgoci wewnątrzgałkowej, a tym samym obniżenia ciśnienia wewnątrzgałkowego, pojawiły się w pierwszej połowie do połowy ubiegłego wieku. Badania prowadzono równolegle w kilku obszarach, wśród których wyróżnić należy kriodestrukcję, diatermokoagulację i fotokoagulację ciała rzęskowego. .

Weve H. po raz pierwszy zastosował w 1933 r. prąd przemienny o wysokiej częstotliwości i dużej mocy do selektywnej ablacji wyrostków rzęskowych. Vogt A. w 1936 roku unowocześnił technikę, proponując metodę penetrującej diatermokoagulacji ciała rzęskowego. Mechanizm działania diatermokoagulacji polegał na oddziaływaniu na sploty nerwowo-naczyniowe i strukturę ciała rzęskowego, powodując ich odnerwienie, częściowy zanik, a następnie zmniejszenie wytwarzania płynu wewnątrzgałkowego.

Jednak wraz z gromadzeniem doświadczeń i analizą wyników operacji autorzy zidentyfikowali specyficzne mankamenty tej techniki: trudność w dawkowaniu prądu elektrycznego, nieprzewidywalność wyniku, powikłania krwotoczne oraz rozwój hipotonii z ryzykiem subatrofii mięśnia sercowego. gałki ocznej, co nie przyczyniło się do wprowadzenia do praktyki metody diatermokoagulacji ciała rzęskowego.

Diatermokoagulacja twardówki w modyfikacji V.N. Archangielskiego, wprowadzona w 1957 roku, zyskała duże uznanie w Związku Radzieckim. Diatermokoagulanty nieperforujące aplikowano elektrodą płaską w odległości 2 mm od rąbka na 1/3 obwodu ciała rzęskowego.

Patogenetyczny efekt operacji polegał na ścieńczeniu twardówki w obszarze zajętym, który stał się miejscem najmniejszej odporności na zwiększone ciśnienie wewnątrzgałkowe. Koagulacja spowodowała zmniejszenie ukrwienia wyrostków rzęskowych i spowodowała zniszczenie splotów nerwowych ciała rzęskowego. Operacja dała dobry efekt hipotensyjny, ale nie wykluczyła powikłań związanych z przedawkowaniem prądu elektrycznego, ze względu na indywidualną wrażliwość pacjentów i trudność w dawkowaniu energii elektrycznej. Wśród powikłań odnotowano zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego, krwotok do ciała szklistego, martwicę twardówki.

Próba znalezienia skutecznych i mniej niebezpiecznych metod oddziaływania na ciało rzęskowe znalazła odzwierciedlenie w zastosowaniu technologii kriogenicznych do oddziaływania na ciało rzęskowe. Pierwszego doniesienia o kriodestrukcji ciała rzęskowego dokonał Bietti G. w 1933 r., który w 1950 r. przedstawił pierwsze wyniki badań eksperymentalnych i klinicznych. Autor użył aplikatora z platformą 4 mm, chłodzonego śniegiem dwutlenkiem węgla, który wykonał 6 aplikacji na rąbek z czasem ekspozycji 30-60 s. Badania morfologiczne wykazały obrzęk tkanek w miejscu aplikacji aplikatora, obfite ukrwienie tkanek przedniego odcinka oka, zwłaszcza wyrostków rzęskowych z destrukcją nabłonka barwnikowego i niepigmentowego wyrostków rzęskowych. Ustąpiły zjawiska zastoju krwi, wysięku, a proces zakończył się zanikiem części płaskiej ciała rzęskowego i wyrostków rzęskowych.

Wyniki badań eksperymentalnych posłużyły jako podstawa do klinicznego zastosowania kriodestrukcji ciała rzęskowego. Bietti G. (1950) zauważył dobrą tolerancję operacji przez pacjentów, brak poważnych powikłań, z wyjątkiem łagodnego zapalenia tęczówki we wczesnym okresie pooperacyjnym kriopeksji. Jednak stabilną kompensację IOP osiągnięto tylko u 16 z 21 pacjentów.

W kolejnych latach metoda kriodestrukcji była badana eksperymentalnie i klinicznie przez wielu autorów. De Roetth w 1966 roku, podsumowując wyniki eksperymentalne i kliniczne, podkreślił przewagę metody kriogenicznej nad diatermokoagulacją. Krioaplikacje były lepiej tolerowane przez pacjentów, nie powodowały trwałych zmian w spojówce i twardówce, towarzyszył im mniej odczynowy stan zapalny ciała rzęskowego i tęczówki oraz nie powodowały poważnych powikłań.

Kolejnym etapem doskonalenia metody kriogenicznej były badania mające na celu optymalizację technologii przy bardziej rozsądnym doborze reżimów temperaturowych i ekspozycji. Wykazano, że stosowanie bardzo niskich temperatur (od -100 do -180°C) ma wyraźną przewagę nad umiarkowanie niskimi temperaturami (od -70 do -80°C) z dozowaniem strefowym i krótszym czasem ekspozycji. Lód amorficzny, powstający przy zastosowaniu ultraniskich temperatur, nie powoduje pękania naczynek, cienkich włókien kolagenowych, pozwala na ścisłe ograniczenie obszaru oddziaływania średnicą aplikatora oraz głębokością penetracji w tkanki oko - przez narażenie na zimno..

W długoterminowej obserwacji normalizację IOP w połączeniu z ulgą w bólu stwierdzono w 66% - 83,8% przypadków. Wraz z gromadzeniem doświadczeń w stosowaniu ultraniskich temperatur zidentyfikowano również specyficzne mankamenty tej techniki: we wczesnym okresie pooperacyjnym we wszystkich przypadkach występowała reakcja zapalna, często z ubytkiem fibryny do komory przedniej, i częsty rozwój hyphema. W wielu przypadkach stwierdzono utrzymującą się hipotonię z dalszym rozwojem subatrofii i gruźlicy gałki ocznej.

Metody kriogeniczne są nadal szeroko stosowane w chirurgii witreoretinalnej. W odrębnych pracach wskazuje się na korzystne wyniki połączenia kriogenicznej i radiacyjnej metody cyklodestrukcji w jaskrze. Jednak brak produkcji przemysłowej instalacji kriogenicznych o szerokim zakresie stosowanych temperatur nie pozwolił w pełni wykorzystać zalet ich technologii.

Cyklofotokoagulacja w leczeniu terminalnej jaskry bolesnej

Pierwszą fotokoagulację okolicy ciała rzęskowego i wyrostków rzęskowych przy użyciu ksenonowego źródła światła zastosował Weekers R. w 1961 roku. Jednak metoda ta nie weszła do szerokiej praktyki ze względu na komplikacje i złożoność dawkowania tą techniką.

Wszędzie źródła kriogeniczne zostały zastąpione laserowymi metodami naświetlania, które otworzyły nowe możliwości w leczeniu pacjentów z terminalną jaskrą bolesną.

Jedną z przewag laserowych metod cyklodestrukcyjnych nad diatermią, cyklokryopeksją i ksenonową CPA jest możliwość dokładniejszego skupienia oddziaływania na mniejszym i wyraźniej odgraniczonym obszarze przy niskiej absorpcji energii lasera przez tkankę przenoszącą (twardówkę), co zmniejsza liczba powikłań.

Mechanizm działania cyklofotokoagulacji był podobny do krioterapii: uszkodzenie nabłonka rzęskowego ze strefą jego martwicy i ukrwienie wyrostków rzęskowych bezpośrednio w okresie pooperacyjnym. Proces ten zakończył się zmniejszeniem perfuzji naczyniowej w naczyniach rzęskowych w okresie pooperacyjnym, co doprowadziło do znacznego zaniku wyrostków rzęskowych w ciągu 4-8 tygodni po zabiegu.

W 1969 roku Smith R. i Stein M. po raz pierwszy zgłosili możliwość wykorzystania lasera rubinowo-neodymowego do cyklodestrukcji.

Laserowa cyklofotokoagulacja okazała się prostą i bardziej dozowaną procedurą. Beckhama i in. w 1972 roku wykorzystali energię lasera rubinowego jako metodę cyklodestrukcji, później (1973) zastępując ją energią lasera Nd:YAG.

Kolejne badania kliniczne dowiodły, że takie interwencje są mniej traumatyczne, proste technicznie i mogą być przeprowadzane w warunkach ambulatoryjnych. Autorzy zwrócili uwagę na dobrą tolerancję promieniowania laserowego przez pacjentów oraz możliwość uzyskania hipotensyjnego efektu zabiegu.

Do dostarczania energii lasera do ciała rzęskowego podczas CFC stosuje się dwie techniki: bezkontaktową i kontaktową.

Bezkontaktowa technika DPC wykorzystująca laser Nd:YAG została po raz pierwszy zastosowana przez Hamptona C., Shieldsa M.B. w 1988 roku Autorzy wytwarzali CPA za pomocą lampy szczelinowej z wbudowanym laserem lub przy użyciu soczewki kontaktowej. Zwykle wykonywano 30-40 aplikacji w odległości 1-2 mm od powierzchni spojówki, równomiernie rozłożonych na obwodzie na 3600 powyżej rzutu obszaru ciała rzęskowego. W kolejnych badaniach autorzy zwrócili uwagę na możliwość stosowania go w 2-4 sesjach etapami, powtarzając efekt promieniowania laserowego przy niewystarczającym działaniu hipotensyjnym poprzedniego etapu.

Według różnych autorów złagodzenie zespołu bólowego i obniżenie IOP po zastosowaniu techniki bezkontaktowej z użyciem lasera Nd:YAG ujawniło się od 65% do 71,3% w 1. okres obserwacji 5 lat. Jednocześnie autorzy odnotowali występowanie powikłań: gruźlicy – ​​od 6,9% do 8,6%, utraty resztkowych funkcji wzroku – od 4% do 56%, ubytków nabłonka – od 1,9% do 8,6%, obrzęku rogówki – 6% i hyphema – 0,6% przypadków, co skłoniło do poszukiwania nowych metod technologii naświetlania laserem YAG.

Proponowane różne metody bezkontaktowej przeztwardówkowej cyklodestrukcji laserowej YAG różniły się szeregiem parametrów: mocą energii, ekspozycją, średnicą końcówki lasera, powierzchnią oddziaływania, liczbą koagulatów, odległością końcówki sondy od powierzchni spojówki, kątem przyłożenia końcówki względem twardówki , połączenie z innymi metodami lub etapami narażenia , co utrudnia porównanie ich skuteczności.

W bezkontaktowej metodzie CPC, w przeciwieństwie do metody kontaktowej, energia lasera jest częściowo odbijana na granicy powietrze-tkanka, rozpraszanie wsteczne może sięgać 40% całkowitej energii. Metoda kontaktowa CPC pozwala na znaczne ograniczenie tego zjawiska oraz zmniejszenie poziomu rozpraszania energii lasera wymaganego do cyklodestrukcyjnego uderzenia. W związku z tym ekspozycję bezkontaktową zastąpiono bardziej przewidywalną koagulacją kontaktową, w której do dostarczania energii lasera do ciała rzęskowego zastosowano elastyczny światłowód, którego końcówka była ciasno przyłożona do twardówki, zapewniając najdokładniejsze ogniskowanie energii lasera.

Jednocześnie w przypadku kontaktowej przeztwardówkowej tkanki CFC nadajnikiem energii lasera jest twardówka, która ma najwyższą przepuszczalność dla promieniowania laserowego w obszarze bliskiej podczerwieni widma, które jest w szczególności generowane przez diodę półprzewodnikową ( λ=0,81 μm) i Nd:YAG (λ= 1,06 μm). Przechodząc przez twardówkę, energia lasera jest absorbowana w komórkach barwnikowych ciała rzęskowego i w jego wyrostkach, dzięki czemu lasery te mogą być wykorzystywane do przeztwardówkowej koagulacji ciała rzęskowego z największą skutecznością.

W technice kontaktowej do dostarczania energii lasera do ciała rzęskowego i jego wyrostków wykorzystuje się światłoprowadzącą sondę lasera Nd:YAG. Krasnov M.M. jako pierwszy zastosował tę technikę w Rosji. i Naumidi L.P. w 1988 roku. Autorzy stosując tę ​​technikę wykorzystują energię wahającą się w szerokim zakresie od 4 do 9 W przy ekspozycji od 0,12 do 10 sekund, aplikując aplikatorem po obwodzie 3600 od 16 do 40 koagulatów, omijając strefę od 3 do 9 godzin (strefa lokalizacji tylne długie tętnice rzęskowe).

Badania morfologiczne obszaru działania CFC laserem Nd:YAG, przeprowadzone przez Krasnov M.M., Naumidi L.P. (1988) stwierdzili, że główne zmiany destrukcyjne zlokalizowane były odpowiednio w ciele rzęskowym i jego wyrostkach w strefie ekspozycji na wiązkę laserową.

Wraz z wprowadzeniem metod leczenia laserowego pojawiły się zasadniczo nowe możliwości w leczeniu pacjentów z jaskrą terminalną. W naszym kraju wykorzystanie światłowodów do dostarczania promieniowania laserowego doprowadziło do rozwoju przeztwardówkowych zabiegów laserowych oraz stworzenia przeztwardówkowej koagulacji laserowej - nowej metody naświetlania ciała rzęskowego ab externo z zewnętrznej powierzchni gałki ocznej. Wyniki pierwszych badań eksperymentalnych i klinicznych zostały przedstawione w serii prac Krasnova M.M. i in. (1988).

W stworzonym układzie eksperymentalnym wykorzystano źródło laserowe na granacie itrowo-aluminiowym o długości fali 1,06 μm, w trybie pulsacyjnym o częstotliwości 50 Hz i czasie trwania impulsu 8,9 ms. Energia impulsu laserowego mieściła się w zakresie 0,05-5 J. Podczas zabiegu laserowego końcówkę światłowodu laserowego doprowadzano do kontaktu ze spojówką za pomocą lekkiego nacisku, kierując wiązkę laserową na zewnętrzną powierzchnię oka . Zniszczenie wyrostków rzęskowych w strefie ekspozycji lasera osiągnięto w zakresie 0,3-0,7 J.

W niniejszej pracy autorzy zwrócili uwagę na zależność odczynu pooperacyjnego oka od ilości użytej energii lasera. Badania histologiczne strefy tęczówkowo-rzęskowej oka wykazały zależność dawki stopnia uszkodzenia wyrostków rzęskowych i ciała rzęskowego od parametrów zastosowanej energii lasera, co odpowiadało wynikom Shieldsa M.B. i in. (1963), który zauważył bezpośrednią zależność nasilenia reakcji zapalnej oka od energii tętna.

Jednocześnie badania kliniczne wykazały dobrą tolerancję ekspozycji na laser przez pacjentów z możliwością uzyskania hipotensyjnego efektu zabiegu.

Jednak metoda ta nie weszła wówczas do szerokiej praktyki ze względu na brak krajowego seryjnego sprzętu laserowego, konieczność posiadania układu chłodzenia oraz brak dobrze funkcjonującego układu naświetlania.

Cyklofotokoagulacja laserem diodowym w leczeniu terminalnej jaskry bolesnej

W latach 90., dzięki rozwojowi, produkcji seryjnej, pojawieniu się na rynku rosyjskim nowych, niedrogich krajowych systemów laserowych, które nie są gorsze, ale pod pewnymi względami lepsze od importowanych analogów, oraz fundamentalnej pracy Wołkowa V.V. (1991, 1993), Bojko E.V. (2000, 2012), przeztwardówkowa CPA z wykorzystaniem półprzewodnikowego lasera diodowego została najszerzej wprowadzona w leczeniu jaskry terminalnej.

Testy porównawcze diody (λ=0,81 µm) i lasera Nd:YAG (λ=1,06 µm) wykazały większą skuteczność i bezpieczeństwo lasera diodowego.

Warunki ekonomiczne, łatwość obsługi i konserwacji, długa żywotność przy niskich kosztach zadecydowały o większym wdrożeniu w praktyce krajowej.

Umożliwiło to rozszerzenie możliwości lasera diodowego CFC, technika ta zaczęła być stosowana w kilku rodzajach operacji: przeztwardówkowej, przezźrenicznej i endoskopowej.

Endoskopowa cyklofotokoagulacja (ECPC) jest stosunkowo nową techniką wprowadzoną w 1990 roku przez Shieldsa M.B. i wsp. oraz Uram M. (1990), którzy przeprowadzili endoskopową selektywną koagulację wyrostków rzęskowych za pomocą endolasera diodowego z bezpośrednią wizualizacją procesu. Ogólnie skuteczność cyklodestrukcji endoskopowej, według różnych autorów, wahała się od 17 do 82%. Jednocześnie wystąpiły powikłania, wśród których warto wymienić hemophthalmos, niedociśnienie, odwarstwienie naczyniówki, zmniejszenie resztkowych funkcji wzrokowych, wzrost IOP we wczesnym okresie pooperacyjnym, przekrwienie, a nawet zapalenie oka.

W skład zespołu laserowego do ECPC wchodzi laser diodowy emitujący w trybie ciągłym o długości fali 810 nm, jako źródło światła do celowania wykorzystano wiązkę lasera helowo-neonowego o mocy 175 W oraz kamerę wideo, która zapewnia wizualizację obrazu w czasie rzeczywistym obszaru interwencji na ekranie. Wszystkie sondy ECP są wprowadzane do gałki ocznej przez światłowód 18-20G.

W kolejnych badaniach zastosowano technikę ECPA jako krok w leczeniu skojarzonym. W piśmiennictwie pojawiają się doniesienia o stosowaniu ECPA w praktyce pediatrycznej (34 oczy) w przypadku bezsoczewkowości i pseudofakii. Według Cartera B.C. (2007) IOP zostało skompensowane w 53% przypadków z okresem obserwacji wynoszącym 44 miesiące. Jednak zabieg w 8 z 34 oczu przeprowadzono w 2 sesjach. Al-Haddad CE i in. w ich badaniu kompensację oftalmotonusu odnotowano po 1. sesji ECFC tylko u 17,0%.

Autorzy zastosowali technikę ECFC jako etap w jaskrze wtórnej po urazie gałki ocznej, z dostępem chirurgicznym przez pars plana, w połączeniu z fakoemulsyfikacją zaćmy lub podczas penetrującej keratoplastyki ze względu na mniejszą częstość odrzucania przeszczepu rogówki.

Do głównych powikłań techniki ECPK należała utrata resztkowych funkcji wzrokowych (17,24%), hyphema (3,44%), keratopatia pęcherzowa (3,44%), dyspersja barwnika tęczówki. Autorzy odnotowują spadek efektu po 18-24 miesiącach obserwacji.

W badaniu 50 pacjentów po ETFC Murthy G.J. i in. (2009) odnotowali spadek IOP do poziomu wyrównania w 82,2% przypadków przy średnim okresie obserwacji 12,3 miesiąca (3-21 miesięcy). Yu MB i in. (2006) odnotowali normalizację oftalmotonusu w 51% przypadków przy średnim okresie obserwacji wynoszącym 10,8 miesiąca (od 6 do 16 miesięcy). Lima FE i in. (2004) odnotowali spadek częstości oftalmotonus w 73,53% przypadków w okresie obserwacji wynoszącym 24 miesiące. Odnotowuje się jednak powikłania: hyphema - 17,64% i odwarstwienie naczyniówki - 2,94%. Neely D.E. i in. (2001) zastosowali etapową ECPA u 29 pacjentów (36 oczu), uzyskując normalizację IOP na poziomie 43,0% przy średnim okresie obserwacji wynoszącym 19,25 miesiąca. Powikłania pooperacyjne obejmowały odwarstwienie siatkówki (2 oczu), niedociśnienie (1 oko) oraz zmniejszenie ostrości wzroku od ruchu ręki w kierunku twarzy do utraty percepcji światła (1 oko). Wszystkie 4 powikłania zidentyfikowano u pacjentów z bezsoczewkami.

Zastosowanie endoskopowej cyklofotokoagulacji w połączeniu z fakoemulsyfikacją zaćmy wg Limy F.E. i in. (2010), na podstawie analizy 368 oczu, doprowadził do złagodzenia bólu w 90,76% przypadków, ale wyrównanie ciśnienia wewnątrzgałkowego wystąpiło tylko w 55,7% przypadków przy średnim okresie obserwacji wynoszącym 35 miesięcy. Wśród powikłań autorzy wyróżnili wzrost IOP u 14,4%, wysięk fibryny do komory przedniej oka u 7,06%, torbielowaty obrzęk plamki u 4,34%, hipotonię u 2,17% oraz bombardowanie tęczówki u 1,08%.

Cechą ECFC jest otwarcie komory przedniej, co wiąże się z ryzykiem powikłań operacji penetrującej (odwarstwienie naczyniówki, hyphema, zapalenie wnętrza gałki ocznej itp.). Dlatego stosowanie ECPA w leczeniu jaskry z względnie nienaruszoną ostrością wzroku zdaniem niektórych autorów nie zawsze jest uzasadnione ze względu na ryzyko ewentualnych powikłań. Jednocześnie powikłania techniki można podsumować zarówno ze względu na etap (ECFC), jak i główną interwencję.

Oprócz endoskopowej techniki cyklofotokoagulacji laserem diodowym przetestowano technikę cyklokoagulacji przezźrenicznej. Koagulanty laserowe aplikowane są bezpośrednio na wyrostki ciała rzęskowego, co w niektórych przypadkach można uwidocznić soczewką Goldmana, oraz obecność warunków technicznych do przeprowadzenia zabiegu – rozszerzenie źrenicy, obecność dużej irydektomii, anirydii lub szerokich synechia przednia, przemieszczenie tęczówki do przodu. Najczęściej stosowanymi parametrami zabiegu były: wielkość plamki świetlnej - 50-100 mikronów, moc - 700-1500 mW, ekspozycja - 0,1-0,2 s, 3-5 aplikacji dla każdego procesu.

Jednak brak przezroczystości ośrodków optycznych, długotrwałe stosowanie miotyków, sztywność źrenic, obecność zrostów tęczówki, zespół pseudoeksfoliacji ograniczały zastosowanie tej techniki, co nie obyło się bez powikłań: zapalenie tęczówki, zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego, zmętnienie ciała szklistego, hyphema, krwotok do ciała szklistego, powstawanie tylnych kolistych zrostów.

Metoda kontaktowej przeztwardówkowej cyklofotokoagulacji diodowo-laserowej

Pierwsze zastosowanie lasera diodowego w kontaktowym przeztwardówkowym laserze diodowym CPC odnotowano w latach 90. ubiegłego wieku. Po raz pierwszy w Rosji technikę tę zastosował Volkov V.V. i in. w latach 1991-1993 oraz w 1992 Hennis H.L. - jeden z pierwszych zagranicznych chirurgów.

Pojawienie się krajowego półprzewodnikowego lasera diodowego produkcji Alkom (St. Petersburg) z sondą do kontaktowego przeztwardówkowego CPA przyczyniło się do rozwoju technologii, co wynikało z zalet: dostępności, łatwości obsługi, możliwości dozowania i ponownego -zastosowanie techniki o najmniejszym ryzyku powikłań. Kontaktowy przeztwardówkowy laser diodowy CPA jest najczęściej stosowany w leczeniu terminalnej jaskry bolesnej.

W ostatniej dekadzie kontaktowy przeztwardówkowy laser diodowy CPA stał się najczęściej stosowaną techniką w leczeniu terminalnej jaskry bolesnej ze względu na swoją prostotę i nieinwazyjność, kompaktowość sprzętu, łatwość dozowania i niski koszt sprzętu. Liczne badania dowiodły możliwości zmniejszenia gałki ocznej, zachowania resztkowych funkcji wzrokowych i oka jako narządu.

Zdaniem autorów skuteczność (uśmierzanie bólu i redukcja oczodołu) kontaktowego przeztwardówkowego lasera diodowego CPA jest bardzo zmienna – od 25 do 84% w różnych momentach obserwacji.

Jednak w niektórych przypadkach odnotowano różne powikłania, do których należą reaktywne zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego, przypadki jaskry złośliwej, niedostateczne działanie hipotensyjne z koniecznością powtarzania operacji, niedociśnienie, możliwość powikłań krwotocznych aż do zapalenia oka.

Oprócz poważnych powikłań wielu autorów zwraca uwagę na nieprzewidywalność efektu hipotensyjnego, silny zespół bólowy i inne powikłania, co ogranicza szerokie zastosowanie tej techniki w leczeniu terminalnej jaskry bolesnej. Zastosowanie kontaktowej przeztwardówkowej diodowo-laserowej cyklofotokoagulacji ciała rzęskowego ma na celu ograniczenie wytwarzania płynu wewnątrzgałkowego z powodu częściowej atrofii ciała rzęskowego i jego procesów.

Jednocześnie, mimo niepodważalnych zalet metody, nie zawsze możliwe jest osiągnięcie przewidywalnych rezultatów, co wynika ze złożoności populacji pacjentów z jaskrą terminalną oraz nadmiernej energii lasera, która nie uwzględnia odmiennej budowy ciała rzęskowego oka końcowego.

Stosowane technologie kontaktowego przeztwardówkowego lasera diodowego DPC wymagają dalszego doskonalenia. Nie ma jednomyślnej opinii co do uzasadnienia zastosowanych parametrów całkowitej energii lasera. Najczęściej autorzy uważają objaw „kliknięcia” za wskaźnik przedawkowania, gdy się pojawi, wielu chirurgów okulistycznych zaleca zmniejszenie mocy ekspozycji laserowej. Istotą tego zjawiska jest natychmiastowa przemiana wody w ognisku absorpcji energii lasera w parę „odparowującą”, co prowadzi do powstania fal uderzeniowych i dźwiękowych. Jednocześnie chirurdzy okuliści zauważyli związek między zastosowanymi trybami naświetlania laserem a pojawieniem się tego objawu.

Bojko E.V. i in. (2012) w badaniu eksperymentalnym z wykorzystaniem różnych parametrów energii lasera, ujawniono różny stopień nasilenia reakcji pooperacyjnej i zniszczenia ciała rzęskowego z większym nasileniem przy wysokich parametrach całkowitej energii lasera.

Badania morfologiczne wykazały, że przy ekspozycji na laser diodowy o średnich parametrach (moc – do 1500 mW, ekspozycja – 1,5 s) w strefie krzepnięcia dochodzi do przejściowego obrzęku i odwarstwienia ciała rzęskowego, przy wyższej energii i ekspozycji, po możliwa jest martwica skrzepowa ciała rzęskowego, jego procesów i twardówki. Według piśmiennictwa kontaktowemu przeztwardówkowemu laserowi diodowemu-laserowi CFC mogą towarzyszyć powikłania, takie jak zapalenie błony naczyniowej oka, hyphema, utrzymująca się hipotonia, a nawet subatrofia oka. Powikłania tej techniki mogą wynikać z przedawkowania energii lasera, której zakresy różnią się znacznie pod względem mocy, ekspozycji i strefy oddziaływania (tab. 1).

Jednocześnie chirurdzy okulistyczni często stwierdzali nieadekwatną reakcję oczu z jaskrą terminalną na wykonywany kontaktowy przeztwardówkowy laser diodowy-CFC przy użyciu tej samej całkowitej energii lasera: brak reakcji na przebieg okresu pooperacyjnego i utrzymujący się efekt hipotensyjny – w niektórych przypadkach , a nasilenie reakcji pooperacyjnej z hemophthalmią, zapaleniem tęczówki i ciała rzęskowego - w innych. W długoterminowej obserwacji obserwuje się wyraźny efekt hipotensyjny z normalizacją oftalmotonusu, podobnie jak nawrót nadciśnienia i ciężkiego niedociśnienia.

Mechanizm kontaktowego przeztwardówkowego lasera diodowego CPA, oparty na pooperacyjnym zaniku ciała rzęskowego i jego procesach, nie uwzględnia jego stanu wyjściowego: stopnia naruszenia budowy anatomicznej i topograficznej ciała rzęskowego u pacjentów z jaskrą terminalną może być inny.

Pojawienie się ciężkich powikłań kontaktowego przeztwardówkowego lasera diodowego-CFC zdaniem wielu autorów wiąże się ze złożonością indywidualnego obliczania parametrów energii lasera i możliwością przedawkowania lasera. Stosowane metody różnią się jednak mocą, czasem naświetlania oraz liczbą aplikacji, co wpływa na całkowitą energię naświetlania laserem.

Dlatego badanie przyczyn powikłań, optymalizacja metody kontaktowego przeztwardówkowego lasera diodowego CPA oraz analiza ich zależności od zastosowanej energii całkowitej lasera jest ważnym zadaniem badań eksperymentalnych i klinicznych.

Stopień zaawansowania jaskry można określić na podstawie stanu tarczy nerwu wzrokowego i stopnia zwężenia pola widzenia. Istnieją cztery etapy choroby: początkowy, zaawansowany, zaawansowany i terminalny.

W końcowym stadium jaskry dochodzi do utraty widzenia przedmiotowego, czyli ostrości wzroku zmniejsza się do postrzegania światła. Czasami dochodzi do całkowitej utraty funkcji wzrokowej, czyli ślepoty.

W nomie amplituda wahań ciśnienia śródgałkowego w ciągu dnia nie przekracza 5 mm Hg. w przypadku jaskry amplituda znacznie wzrasta. Wiodącym objawem jaskry jest rozwój oftalmotonus, w którym ciśnienie wewnątrzgałkowe wzrasta do 27 mm Hg. i więcej. W tym przypadku wahania przekraczają 5 mm Hg. Wraz z rozwojem jaskry dochodzi również do zwężenia pola widzenia, począwszy od okolic nosa i zmniejszenia jego ostrości.

W terminalnym stadium jaskry obecna jest jedynie percepcja światła, pacjent nie rozróżnia przedmiotów, często całkowicie traci wzrok.

Dynamikę funkcji wzroku należy określić poprzez systematyczną i długotrwałą (co najmniej 6-miesięczną) obserwację pola widzenia:

• Stabilizowana dynamika jest dostępna przy braku zmian w polu widzenia.
• Jeżeli pole widzenia zawęża się wzdłuż poszczególnych promieni o 5-10 stopni, to dynamika jest niestabilna.
• W zaawansowanym stadium pole widzenia zawęża się o 2-3 stopnie.

Podstawowym objawem terminalnej fazy jaskry jest wyrwanie głowy nerwu wzrokowego, któremu towarzyszy tylne wysunięcie i poszerzenie blaszki sitowej pod wpływem wysokiego ciśnienia wewnątrz oka. Łączy się również zanik tkanki glejowej i włókien nerwowych.

Dzięki oftalmoskopii w końcowym stadium jaskry możliwe jest rozpoznanie przegięcia naczyń siatkówki w obszarze ich przejścia nad brzegiem głowy nerwu wzrokowego. W niektórych przypadkach naczynia te całkowicie zanikają poza krawędzią dysku podczas jego wykopywania. Czasami konieczne jest postawienie rozpoznania różnicowego pomiędzy ciężkim wykopem fizjologicznym a zmianami związanymi z jaskrą w stadium końcowym.

Innym objawem jaskry jest obrzęk siatkówki. Aby to zidentyfikować, określa się rozmiar martwego punktu, który stopniowo się zwiększa.

Społeczne znaczenie jaskry polega na tym, że jest ona główną przyczyną ślepoty w stadium terminalnym. W większości przypadków (około 80%) chorzy cierpią na jaskrę z otwartym kątem przesączania, która prowadzi do ciężkiego upośledzenia funkcji wzroku. W końcowej fazie choroby prawie niemożliwe jest osiągnięcie stabilizacji procesu patologicznego.

Charakteryzuje się znacznymi zmianami zwyrodnieniowymi w przedniej części gałki ocznej (zmiany zwyrodnieniowe rogówki, rubeoza i zmiany zwyrodnieniowe tęczówki, zmętnienie soczewki itp.).

Przy znacznym wzroście ciśnienia wewnątrzgałkowego w oku pojawia się nieznośny ból, który promieniuje na odpowiednią połowę głowy.
Dlaczego nazywa się to również jaskrą terminalną? absolutnie bolesna jaskra co wymaga pilnego leczenia.

Objawy. Pacjenci z terminalną jaskrą zauważają rozdzierający ból w oku, który promieniuje na odpowiednią połowę głowy. Mogą również wystąpić nudności i wymioty.

Obiektywnie - umiarkowany obrzęk powiek, światłowstręt i łzawienie. Szczelina powiekowa jest zwężona. Wstrzyknięcie zastoinowe jest wyrażane na gałce ocznej. Rogówka jest obrzęknięta, zmieniona dystroficznie, na jej powierzchni pęcherzyki nabłonka wypukłego, miejscami nadżerkowane, pogrubione.

Komora przednia jest mała. Tęczówka jest zmieniona dystroficznie, zauważa się rubeozę, źrenica jest rozszerzona i nie reaguje na światło. Soczewka może być mętna.
Ciśnienie wewnątrzgałkowe wzrosło do 50-60 mm Hg.

Leczenie terminalnej (bolesnej) jaskry
Leczenie zachowawcze ma na celu normalizację oftalmotonusu, ale jest praktycznie nieskuteczne.

Leczenie chirurgiczne mające na celu poprawę odpływu cieczy wodnistej jest również nieskuteczne i obarczone poważnymi powikłaniami w oku dystroficznym. Często pojawia się pytanie o usunięcie oka, ale jest to skrajna miara procesu leczenia.

Ostatnio zaproponowano operacje mające na celu zmniejszenie produkcji cieczy wodnistej, pomagające obniżyć ciśnienie wewnątrzgałkowe i zmniejszyć ból. Są to operacje na ciele rzęskowym - diatermokoagulacja i kriopeksja ciała rzęskowego.

A.I.Gorban zaproponował operację - sztuczne odwarstwienie siatkówki jako operację przeciwjaskrową u pacjentów z jaskrą terminalną bezwzględnie bolesną.

Operacja taka otwiera odpływ cieczy wodnistej z oka przez ubytek siatkówki do bogatego krwioobiegu naczyniówki, co prowadzi do obniżenia ciśnienia wewnątrzgałkowego i uśmierzenia bólu.

Technika operacyjna
Po znieczuleniu nadgałkowym i pozagałkowym na mięsień prosty górny zakładany jest szew uzdy. Następnie w górnym zewnętrznym kąciku gałki ocznej, 6-7 mm od rąbka, wykonuje się nacięcie w spojówce, oddziela się ją od twardówki, w której wykonuje się małe nacięcie. Igłę do wstrzykiwań, nałożoną na strzykawkę, wprowadza się w to nacięcie do środka gałki ocznej, a 1 ml jej płynnej części zasysa się do strzykawki z ciała szklistego.

Następnie igłę wprowadza się głębiej, aż zatrzyma się w błonach oka w strefie równikowej i przechylając strzykawkę w różnych kierunkach, ostry koniec igły rozbija siatkówkę i naczyniówkę w obszarze 10-15 mm. Następnie igłę usuwa się do centralnej pozycji ciała szklistego i ponownie odsysa się ciało szkliste z krwią. Igła jest usuwana, a rany twardówki i spojówki są zszywane.

Do worka spojówkowego wkrapla się krople antybakteryjne. Antybiotyk, kortykosteroidy podaje się parabulbarno. Załóż aseptyczny bandaż.

Jaskra terminalna powstaje w wyniku zaburzenia krążenia krwi w głowie nerwu wzrokowego. Z tego powodu ulega martwicy, zanikowi i pacjent całkowicie traci wzrok. Chorobie towarzyszą silne bóle głowy, łzawienie, nudności i wymioty. Patologię można wykryć mierząc ciśnienie wewnątrz gałki ocznej i wykonując rezonans magnetyczny.

Jaskra często prowadzi do całkowitej utraty wzroku i niepełnosprawności.

Etiologia i patogeneza

Jaskra w stadium terminalnym charakteryzuje się nieodwracalną utratą wzroku i powstaje w wyniku narażenia organizmu człowieka na takie czynniki:

• dziedziczna predyspozycja;
• choroby mięśnia sercowego;
• skoki ciśnienia;
• niepowodzenia endokrynologiczne;
• zwiększone ciśnienie wewnątrzgałkowe;
• niekontrolowane przyjmowanie szkodliwych leków;
• palenie;
• obrażenia;
• guz;
• miażdżyca;
• skłonność do zwiększonej zakrzepicy;
• spożywanie alkoholu w dużych ilościach;
• zaburzenie regulacji nerwowej oka.

Czynniki te przyczyniają się do zaniku nerwu wzrokowego.

W wyniku oddziaływania tych i wielu innych czynników dochodzi do niedożywienia główki nerwu wzrokowego i jej ubytku lub zaniku i martwicy. Najczęściej wiąże się to z patologiami łożyska naczyniowego w postaci zakrzepicy tętniczej lub miażdżycy. Czasami krwotok wewnątrz oka lub długotrwałe ciśnienie spowodowane zwiększonym ciśnieniem może powodować patologię.

Główne objawy

Końcowe stadium jaskry charakteryzuje się pojawieniem się u pacjenta następujących objawów klinicznych:

• bół głowy;
• uczucie ucisku w oku;
• resi;
• światłowstręt;
• łzawienie;
• rozkład bólu na twarz;
• mdłości;
• wymiociny;
• utrata przytomności;
• zmętnienie w oczach;
• obrzęk twarzy;
• zaczerwienienie twardówki;
• brak reakcji źrenicy na światło;
• ślepota.

Choroba tego stadium zwykle kończy się utratą wzroku bez możliwości jego przywrócenia.

Jaskra w końcowym stadium rozwoju charakteryzuje się nieodwracalnymi zmianami w gałce ocznej, prowadzącymi do całkowitej ślepoty z zachowaną słabo światłoczułością. Choroba postępuje do tego etapu bardzo powoli, więc początek takich nieprzyjemnych konsekwencji jest często spowodowany przedwczesnym lub niewystarczającym leczeniem patologii.