Zaburzeniom psychicznym towarzyszą głównie obsesje, zespół asteniczny, depresja, stany maniakalne, senestopatie, zespół hipochondryczny, halucynacje, zaburzenia urojeniowe, zespoły katatoniczne, otępienie i zespoły splątania. Obraz kliniczny i objawy zwykle zależą od czynników, które wywołały zaburzenie psychiczne, a także od form, etapów i rodzajów zaburzeń rozwoju psychicznego. Dzieci z takimi patologiami z reguły charakteryzują się niestabilnością emocjonalną. Charakteryzują się zwiększonym zmęczeniem, wahaniami nastroju, lękiem, manieryzmem, niepewnością, rozdrażnieniem, zażyłością, niezróżnicowanym używaniem słów, małym zasobem słownictwa, trudnością w arbitralnym posługiwaniu się słowami, wzmożoną pobudliwością autonomiczną i ogólną, zaburzeniami snu, zaburzeniami żołądkowo-jelitowymi. Zaburzenia rozwojowe u dzieci objawiają się głównie zniekształceniami (autyzm), psychopatią, brakiem samostanowienia, zaburzeniami rozwoju osobistego, problemami poznawczymi i brakiem możliwości rozwoju umysłowego. Zaburzenia te są najczęściej związane z dysfunkcją mózgu iz reguły zaczynają się objawiać we wczesnym dzieciństwie. Również NPD u dzieci może towarzyszyć niecierpliwość, zaburzenia uwagi, brak koncentracji, nadpobudliwość (duże ruchy rąk i nóg, rotacja w miejscu), cicha mowa, zmniejszona pojemność pamięci, niska szybkość zapamiętywania, niska produktywność itp.

Zaburzenia ujęte w dziale F80-F89 muszą charakteryzować się następującymi cechami:

początek zaburzenia w niemowlęctwie lub dzieciństwie;
obecność uszkodzenia lub opóźnienia w rozwoju funkcji ściśle związanych z biologicznym dojrzewaniem ośrodkowego układu nerwowego;
stały przebieg, bez remisji i nawrotów, charakterystyczny dla wielu zaburzeń psychicznych.
Etiologia

Zaburzenia rozwoju psychicznego charakteryzują się dziedzicznym obciążeniem podobnymi lub pokrewnymi zaburzeniami. Rola czynników genetycznych w etiologii większości zaburzeń jest istotna. Czynniki dziedziczne są wielogenowe. Wpływ środowiska nie ma pierwszorzędnego znaczenia, ale w większości przypadków ma znaczący wpływ na rozwój zaburzonych funkcji.

Współczesny punkt widzenia na etiologię jest wieloczynnikowy. Do najważniejszych oddziałujących grup czynników należą: dziedziczność, temperament, minimalne dysfunkcje mózgu, patologia somatyczna, zwłaszcza z uszkodzeniem mózgu, czynniki socjoekonomiczne i kulturowe.

F80 Specyficzne zaburzenia rozwojowe mowy

Etiologia i patogeneza

Przyczyna specyficznych rozwojowych zaburzeń mowy jest nieznana. Prawidłowy rozwój mowy jest zaburzony we wczesnych stadiach ontogenezy. Stanu nie można wyjaśnić mechanizmem neurologicznym lub patologicznym, upośledzeniem sensorycznym, upośledzeniem umysłowym ani czynnikami środowiskowymi.

Późne opanowanie mowy potocznej (w porównaniu z normami wiekowymi).

Opóźnionemu rozwojowi mowy często towarzyszą trudności w czytaniu i pisaniu, zaburzenia komunikacji interpersonalnej, zaburzenia emocjonalne i behawioralne. Nie ma wyraźnej różnicy w stosunku do wariantów normy, ważne jest, aby dokonać oceny klinicznej w oparciu o główne kryteria neuropsychologiczne i normy wiekowe, biorąc pod uwagę nasilenie przebiegu i związane z nim problemy.

Diagnostyka różnicowa

Przeprowadzony z upośledzeniem umysłowym – przy takim rozpoznaniu opóźnienie rozwoju mowy jest zgodne z ogólnym poziomem funkcjonowania poznawczego i wpisuje się w upośledzenie umysłowe ogólne lub uogólnione

Opóźnienia rozwojowe. Zaburzenia rozwoju mowy należy odróżnić od zaburzeń wtórnych spowodowanych głuchotą lub innymi specyficznymi zaburzeniami neurologicznymi. Ciężka głuchota we wczesnym dzieciństwie zawsze prowadzi do opóźnienia i zniekształcenia rozwoju mowy, jednak zaburzenia mowy w tym przypadku są wynikiem uszkodzenia słuchu.

Najkorzystniej połączenie terapii logopedycznej, psychoterapii i objawowego leczenia farmakologicznego, jak we wszystkich postaciach upośledzenia umysłowego. Zwykle stosuje się „rodzinne podejście” do leczenia (czyli rozwiązywanie problemów dziecka poprzez oddziaływanie na rodzinę). W leczeniu zaburzeń mowy stosuje się metody intensywnej rehabilitacji neurofizjologicznej V.I. Kozyavkina, akupunkturę, laseroterapię i polimodalną stymulację stref refleksogennych i stref mowy kory mózgowej.

W leczeniu zachowawczym zaburzeń mowy preferowane są nootropy (piracetam, pantogam, aminalon, encephabol, oxybral). Z naruszeniem funkcji motorycznych, mowy i poznawczych, cerebrolizyna jest skuteczna, zwłaszcza w przypadkach śmierci neuronów. Preparat z serii aminokwasów – cogitum w większym stopniu stymuluje procesy mózgowe i neurosensoryczne. Wskazane jest również stosowanie środków wazoaktywnych (cavinton, cynaryzyna, tenikol, kwas nikotynowy) lub fezamu (zawierającego piracetam i cynaryzynę). Recognan (cytykolina, nicholina) jest stosowany w leczeniu dysfunkcji kory mózgowej, w tym zaburzeń pamięci i mowy. W spastycznych postaciach zaburzeń uzasadnione jest powoływanie leków zmniejszających napięcie mięśniowe (mydocalm, mielostan, sirdalud) i preparatów magnezowych.

F80.0 Specyficzne zaburzenie artykulacji mowy

Charakteryzuje się częstymi i powtarzającymi się zaburzeniami dźwięków mowy. Używanie przez dziecko dźwięków poniżej poziomu odpowiadającego jego wiekowi umysłowemu, czyli nabywanie przez dziecko dźwięków mowy jest albo opóźnione, albo odrzucane, co prowadzi do dezartykulacji z trudnościami w zrozumieniu jego mowy, pomijania, zastępowania, zniekształcania dźwięków mowy, zmian w zależności od na ich kombinacji (to mówi dobrze, to nie). (Większość dźwięków mowy jest nabywana w wieku 6-7 lat, w wieku 11 lat wszystkie dźwięki powinny być nabywane.)

W odniesieniu do tych zjawisk używa się wielu terminów: mowa niemowlęca, bełkot, dyslalia, funkcjonalne zaburzenia mowy, artykulacja dziecięca, niedokładność mowy ustnej, leniwa mowa, rozwojowe zaburzenie artykulacji, seplenienie.

W większości przypadków niewerbalny poziom intelektualny mieści się w granicach normy.

Etiologia i patogeneza

Przyczyna zaburzeń artykulacji nie jest znana. Przypuszczalnie upośledzenie mowy jest spowodowane opóźnieniem w rozwoju lub dojrzewaniu połączeń neuronalnych i procesów neurologicznych, a nie dysfunkcją organiczną. Wysoki odsetek dzieci z tym zaburzeniem, które mają wielu krewnych z podobnymi zaburzeniami, wskazuje na komponent genetyczny. (Przy tym zaburzeniu nie ma subtelnego zróżnicowania kinestetycznych pozycji ruchowych języka, podniebienia, warg - mózgowa podstawa aktywności postcentralnych odcinków lewej półkuli mózgu).

Rozpowszechnienie

Częstość występowania zaburzeń artykulacji ustalono u 10% dzieci poniżej 8 roku życia iu 5% dzieci powyżej 8 roku życia. Zaburzenie to występuje 2-3 razy częściej u chłopców niż u dziewcząt.

Istotną cechą jest wada artykulacji z uprzejmą niezdolnością do stosowania głosek mowy, w tym pominięć, podstawień i zniekształceń fonemów, zgodnie z oczekiwanym poziomem rozwoju. Zaburzenie to nie może być spowodowane patologią strukturalną lub neurologiczną i towarzyszy mu prawidłowy rozwój sfery językowej.

W cięższych przypadkach zaburzenie jest rozpoznawane w wieku około 3 lat. W łagodniejszych przypadkach objawy kliniczne mogą być rozpoznane dopiero w wieku 6 lat. Istotnymi cechami zaburzenia artykulacji mowy są upośledzone przyswajanie przez dziecko dźwięków mowy, prowadzące do dezartykulacji z trudnością w zrozumieniu jego mowy przez innych. Mowę można ocenić jako wadliwą w porównaniu z mową dzieci w tym samym wieku, której nie można wytłumaczyć patologią inteligencji, słuchu ani fizjologią mechanizmów mowy. Wymowa dźwięków mowy, które pojawiają się najpóźniej w ontogenezie, jest często zaburzona, ale wymowa samogłosek nigdy nie jest zaburzona. Najpoważniejszym rodzajem zaburzeń są pominięcia dźwięków. Substytucje i zniekształcenia są mniej poważnym rodzajem naruszenia. Dzieci z rozwojowymi zaburzeniami artykulacji mogą wykazywać współistniejące zaburzenia społeczne, emocjonalne i behawioralne. 1/3 tych dzieci ma zaburzenia psychiczne.

Diagnostyka różnicowa

Obejmuje trzy etapy:

Identyfikacja nasilenia zaburzeń artykulacji.
Wykluczenie patologii fizycznych, które mogą powodować upośledzenie wymowy, dyzartrię, upośledzenie słuchu lub upośledzenie umysłowe.
Wykluczenie ekspresyjnego zaburzenia rozwoju mowy, ogólne zaburzenie rozwoju.
Zaburzenia artykulacji spowodowane patologią strukturalną lub neurologiczną (dyzartria) charakteryzują się małą szybkością mowy, nieskoordynowanymi zachowaniami motorycznymi, zaburzeniami funkcji autonomicznych, takich jak żucie, ssanie. Możliwa patologia warg, języka, podniebienia, osłabienie mięśni. Zaburzenie dotyczy wszystkich fonemów, w tym samogłosek.

Terapia mowy jest najbardziej skuteczna w przypadku większości błędów artykulacyjnych.

Leczenie farmakologiczne jest wskazane w przypadku współistniejących problemów natury emocjonalnej i behawioralnej.

F80.1 Ekspresyjne zaburzenie językowe

Poważne upośledzenie językowe, którego nie można wytłumaczyć upośledzeniem umysłowym, niedostateczną nauką i które nie jest związane z ogólnym zaburzeniem rozwojowym, upośledzeniem słuchu lub zaburzeniem neurologicznym. Jest to specyficzne zaburzenie rozwojowe, w którym zdolność dziecka do posługiwania się ekspresyjną mową potoczną jest wyraźnie poniżej poziomu odpowiadającego jego wiekowi umysłowemu. Rozumienie mowy w granicach normy.

Etiologia i patogeneza

Przyczyna zaburzenia rozwojowego języka ekspresyjnego jest nieznana. Jako możliwe przyczyny wysunięto minimalne dysfunkcje mózgu lub opóźnienia w tworzeniu funkcjonalnych systemów neuronalnych. Obecność wywiadu rodzinnego wskazuje na genetyczny determinizm tego zaburzenia. Mechanizm neuropsychologiczny zaburzenia może wiązać się z komponentą kinetyczną z zainteresowaniem procesem przedruchowych części mózgu lub tylnych struktur czołowych; z nieuformowaną mianownikową funkcją mowy lub nieuformowaną przestrzenną reprezentacją mowy (obszary skroniowo-ciemieniowe i obszar skrzyżowania ciemieniowo-skroniowo-potylicznego) pod warunkiem prawidłowej lewopółkulowej lokalizacji ośrodków mowy i upośledzonego funkcjonowania w lewej półkuli półkula.

Rozpowszechnienie

Częstość występowania zaburzeń mowy u dzieci w wieku szkolnym waha się od 3 do 10%. Występuje 2-3 razy częściej u chłopców niż u dziewcząt i częściej u dzieci z rodzinną historią artykulacji lub innymi zaburzeniami rozwojowymi.

Ciężkie postacie zaburzenia pojawiają się zwykle przed ukończeniem 3. roku życia. Brak oddzielnych formacji słownych w wieku 2 lat oraz prostych zdań i wyrażeń w wieku 3 lat jest oznaką opóźnienia. Późniejsze naruszenia - ograniczony rozwój słownictwa, posługiwanie się małym zestawem wyrazów formalnych, trudności w doborze synonimów, skrócona wymowa, niedojrzała konstrukcja zdań, błędy składniowe, pominięcia końcówek wyrazów, przedrostków, nieprawidłowe użycie przyimków, zaimków, koniugacji, deklinacji czasowników, rzeczowniki. Brak płynności w prezentacji, brak konsekwencji w prezentacji i powtórzeniu. Rozumienie mowy nie jest trudne. Charakterystyczne jest odpowiednie wykorzystanie sygnałów niewerbalnych, gestów, chęć komunikacji. Artykulacja jest zwykle niedojrzała. Mogą wystąpić kompensacyjne reakcje emocjonalne w relacjach z rówieśnikami, zaburzenia zachowania, nieuwaga. Zaburzenia koordynacji rozwojowej i enureza czynnościowa są często chorobami współistniejącymi.

Diagnostyka

Wskaźniki mowy ekspresyjnej są istotnie niższe niż uzyskiwane przez niewerbalne zdolności intelektualne (niewerbalna część testu Wechslera).

Zaburzenie znacząco utrudnia osiąganie sukcesów w szkole i życiu codziennym, wymagając słownej ekspresji.

Niezwiązane z ogólnymi zaburzeniami rozwojowymi, upośledzeniem słuchu lub zaburzeniami neurologicznymi.

Diagnostyka różnicowa

Powinna być prowadzona z upośledzeniem umysłowym, które charakteryzuje się całkowitym upośledzeniem inteligencji w sferze werbalnej i niewerbalnej; z ogólnymi zaburzeniami rozwojowymi charakteryzującymi się brakiem wewnętrznego języka zabaw symbolicznych lub wyobrażeniowych, nieodpowiednim posługiwaniem się gestami oraz niezdolnością do utrzymywania serdecznych relacji społecznych.

Nabyta afazja lub dysfazja charakteryzuje się prawidłowym rozwojem mowy przed urazem lub innymi zaburzeniami neurologicznymi.

Preferowana jest terapia logopedyczna i rodzinna. Terapia mowy obejmuje opanowanie fonemów, słownictwa, konstrukcji zdań. Jeśli występują oznaki wtórnego lub współistniejącego naruszenia w zakresie zachowania lub emocji, wskazane jest leczenie farmakologiczne i psychoterapia.

F80.2 Zaburzenia mowy receptywnej

Specyficzne zaburzenie rozwojowe, w którym rozumienie mowy przez dziecko jest poniżej poziomu odpowiadającego jego rozwojowi umysłowemu. Często wada analizy fonetyczno-fonemicznej i wymowy słowno-dźwiękowej. W odniesieniu do tego zaburzenia używa się następujących terminów: afazja lub dysfazja rozwojowa, typ receptywny (afazja czuciowa), głuchota słowna, wrodzona odporność słuchowa, rozwojowa afazja czuciowa Wernickego.

Etiologia i patogeneza

Przyczyna tego zaburzenia jest nieznana. Istnieją teorie o minimalnym uszkodzeniu organicznym mózgu, opóźnionym rozwoju neuronów, predyspozycjach genetycznych, ale żadna z teorii nie uzyskała ostatecznego potwierdzenia. Możliwe mechanizmy neuropsychologiczne to naruszenia strefy rozróżniania dźwięków: tylnych odcinków lewej okolicy skroniowej lub naruszenia różnicowania niewerbalnych składników mowy z powodu dysfunkcji prawej półkuli mózgu. (Większość dzieci z receptywnymi zaburzeniami rozwoju językowego lepiej reaguje na dźwięki otoczenia niż na dźwięki mowy).

Rozpowszechnienie

Częstość występowania zaburzenia waha się od 3 do 10% u dzieci w wieku szkolnym. Występuje 2-3 razy częściej u chłopców niż u dziewcząt.

Zaburzenie jest zwykle wykrywane w wieku około 4 lat. Wczesne objawy to brak reakcji na znajome imiona (przy braku sygnałów niewerbalnych) od najmłodszych lat, niezdolność do identyfikacji wielu przedmiotów do 18 miesiąca życia, nieprzestrzeganie prostych instrukcji w wieku 2 lat. Późne naruszenia - niemożność zrozumienia struktur gramatycznych - przeczenia, porównania, pytania; niezrozumienie paralingwistycznych składników mowy - tonu głosu, gestów itp. Zaburzona jest percepcja prozodycznych cech mowy. Różnica między takimi dziećmi w normalnej mowie naśladowczej - „uroczej mowie z obfitością dosłownej parafazji” - coś słyszy, ale odzwierciedla słowa o bliskim brzmieniu. Charakterystyczne jest jednak - normalne używanie gestów, normalne odgrywanie ról i stosunek do rodziców. Częste kompensacyjne reakcje emocjonalne, nadpobudliwość, nieuwaga, niepełnosprawność społeczna, niepokój, wrażliwość i nieśmiałość, izolacja od rówieśników. Mniej powszechne jest enureza, rozwojowe zaburzenie koordynacji.

Diagnostyka różnicowa

Przy zaburzeniu rozwoju mowy ekspresyjnej rozumienie (dekodowanie) bodźców mowy pozostaje nienaruszone. W przypadku zaburzeń artykulacji zachowane są inne zdolności mowy. Należy wykluczyć upośledzenie słuchu, upośledzenie umysłowe, afazję nabytą i ogólne zaburzenia rozwojowe.

Podejścia do postępowania z dziećmi z tą patologią są różne. Istnieje punkt widzenia na potrzebę izolowania takich dzieci z późniejszym nauczaniem umiejętności mowy przy braku bodźców zewnętrznych. Psychoterapia jest często zalecana w celu radzenia sobie z towarzyszącymi problemami emocjonalnymi i behawioralnymi. Terapia rodzin ma zastosowanie w celu znalezienia właściwych form relacji z dzieckiem.

F80.3 Nabyta afazja z padaczką (zespół Landaua-Kleffnera)

Reprezentuje regres umiejętności mowy po okresie normalnego rozwoju mowy. Główne cechy: afazja czuciowo-ruchowa, padaczkowe zmiany EEG w postaci wieloogniskowych igliców i zespołów iglica-fala (zainteresowane są skroniowe części mózgu, częściej obustronnie) oraz napady padaczkowe.

Etiologia i patogeneza

Najczęściej są one nieznane. Przypuszczalnie obecność procesu zapalnego mózgu. U 12% dzieci z zespołem Landaua-Kleffnera przypadki padaczki stwierdza się w wywiadzie rodzinnym. Instrumentalne metody badawcze (pneumoencefalografia, tomografia komputerowa, arteriografia) nie ujawniają zaburzeń morfologicznych. Biopsja mózgu i badania serologiczne są niejednoznaczne i nie potwierdzają obecności swoistej encefalopatii.

Początek zwykle występuje między 3 a 7 rokiem życia, ale może wystąpić wcześniej lub później. Na początku choroby następuje stosunkowo wolno postępujące upośledzenie rozumienia mowy. Z neuropsychologicznego punktu widzenia rozwija się agnozja słuchowo-werbalna. W przyszłości zaburzenia mowy ekspresyjnej dołączą do naruszenia rozumienia mowy. Spontaniczna mowa zanika w ciągu kilku tygodni lub miesięcy. Często dochodzi do całkowitej utraty mowy. Operacyjna strona myślenia pozostaje nienaruszona. U 50% dzieci z zespołem Landaua-Kleffnera wykrywa się zaburzenia zachowania, głównie zespół hiperdynamiczny. Klinicznie napady padaczkowe występują tylko w 70% przypadków. W 1/3 przypadków na początku choroby występuje pojedynczy napad lub stan padaczkowy. Po ukończeniu 10 roku życia napady obserwuje się tylko u 20% pacjentów, a po 15 latach ustępują. EEG zarejestrowało wiele obustronnych skoków o wysokiej amplitudzie i kompleksów fal szczytowych, najbardziej wyraźnych w obszarach skroniowych. Wraz z wiekiem objawy padaczkowe w EEG stają się mniej zauważalne i ustępują u wszystkich pacjentów w wieku 15-16 lat. W okresie dojrzewania następuje niewielka poprawa mowy. Jednak w przypadku afazji czuciowo-ruchowej mowa nie jest całkowicie przywracana. Rokowanie w powrocie do mowy zależy od wieku manifestacji oraz czasu rozpoczęcia terapii przeciwpadaczkowej i zajęć logopedycznych.

Większość dzieci z tym zaburzeniem częściej zwraca uwagę klinicystów nawet nie z powodu napadów padaczkowych, a zwłaszcza zaburzeń mowy, ale z powodu zaburzeń zachowania - „rozhamowania”, hiperkinezy. Neurofizjolodzy zwracają uwagę, że EEG jest jedynym patognomonicznym kryterium wykrywania zespołu w tych stadiach, w których prawidłowe leczenie może jeszcze uratować mowę, choć rokowanie jest niekorzystne.

Oczekuje się pozytywnego efektu przyjmowania kortykosteroidów na początku choroby. Przez cały okres choroby zalecane są leki przeciwdrgawkowe. Leki pierwszego wyboru to karbamazepiny (Finlepsin), drugim wyborem jest lamiktal (lamotrygina). Przez cały okres choroby zalecana jest terapia logopedyczna i terapia rodzinna.

F81 Specyficzne zaburzenia rozwoju umiejętności szkolnych

Zaburzenia te wynikają z upośledzenia poznawczego przetwarzania informacji, co w dużej mierze wynika z dysfunkcji biologicznych. Charakterystyczne jest, że normalne nabywanie umiejętności jest zaburzone już od wczesnych etapów rozwoju. Nie są wynikiem niekorzystnych warunków uczenia się i nie są związane z uszkodzeniem mózgu lub chorobą. Konieczna jest ocena nie poziomu wykształcenia, ale osiągnięć szkolnych, biorąc pod uwagę dynamikę rozwoju, ponieważ nasilenie i opóźnienie w czytaniu przez 1 rok w wieku 7 lat ma zupełnie inne znaczenie niż przez 1 rok w wieku 14 lat .

Typ manifestacji zaburzeń zwykle zmienia się wraz z wiekiem: opóźnienie mowy w wieku przedszkolnym zanika w mowie potocznej, ale zostaje zastąpione specyficznym opóźnieniem w czytaniu, które z kolei maleje w okresie dojrzewania, w okresie dojrzewania są to zaburzenia ortograficzne/pisarskie. Oznacza to, że państwo jest równe pod każdym względem, ale uwzględnia się dynamikę dorastania. Umiejętności szkolne są nie tylko funkcją biologicznego dojrzewania: trzeba ich uczyć i uczyć się. Specyficzne upośledzenia umiejętności szkolnych obejmują grupy zaburzeń, które przejawiają się specyficznymi i istotnymi brakami w uczeniu się umiejętności szkolnych w danej grupie wiekowej – klasie, populacji, szkole itp.

Zaburzenia te nie są bezpośrednią konsekwencją innych schorzeń – upośledzenia umysłowego, poważnych ubytków neurologicznych, zaburzeń emocjonalnych czy gnostyckich. Często w połączeniu z zespołem nadpobudliwości ruchowej i deficytem uwagi, specyficznymi zaburzeniami funkcji motorycznych. Nie oznacza to bynajmniej, że są to dzieci z opóźnieniem w umiejętnościach i z czasem „dogonią rówieśników”, takie naruszenia obserwuje się zarówno w okresie dojrzewania, jak i dalszej edukacji. Wiążą się one z pojawieniem się zaburzeń wtórnych w postaci braku zainteresowania nauką, złego programu edukacyjnego oraz zaburzeń emocjonalnych.

Diagnostyka

Wymagania diagnostyczne:

Najbardziej klinicznie znaczący stopień upośledzenia jakiejkolwiek umiejętności powinien być następujący:

obecność opóźnień lub odchyleń w rozwoju mowy w okresie przedszkolnym;
problemy z tym związane - nieuwaga lub wzmożona aktywność, zaburzenia emocjonalne lub behawioralne;
obecność naruszeń jakościowych jest wyraźną różnicą od normy;
niewystarczająca odpowiedź na terapię (brak efektu przy wzmożonej pielęgnacji w domu i/lub w szkole).
Zaburzenie jest bardziej specyficzne i nie polega na upośledzeniu umysłowym ani na ogólnym obniżeniu poziomu intelektualnego. Diagnostykę naruszeń przeprowadza się na podstawie badań psychologicznych i pedagogicznych. Niepełnosprawność musi występować od pierwszych lat studiów, a nie być nabyta w trakcie nauki. Upośledzenia nie mogą wynikać z nieleczonych lub nieskorygowanych zaburzeń wzroku lub słuchu.

Specyficzne zaburzenia rozwoju umiejętności szkolnych obejmują:

specyficzne naruszenie umiejętności czytania - „dysleksja”;
specyficzne naruszenie umiejętności pisania - „dysgrafia”;
specyficzne naruszenie umiejętności arytmetycznych - „dyskalkulia”;
mieszane zaburzenie umiejętności szkolnych – „trudności w nauce”.
F81.0 Specyficzne zaburzenie czytania

Zaburzenie rozwoju umiejętności czytania, które obejmuje opóźnienie i upośledzenie tej umiejętności, którego nie można wytłumaczyć upośledzeniem umysłowym lub niedostatecznym uczeniem się i które nie jest wynikiem wady wzroku, słuchu lub zaburzenia neurologicznego . Definiowane różnymi terminami: aleksja, dysleksja, opóźnienie w czytaniu, rozwojowa ślepota na słowa, specyficzne opóźnienia w czytaniu, czytanie wsteczne, dysleksja rozwojowa, zaburzenia ortograficzne połączone z zaburzeniami czytania.

Etiologia i patogeneza

Zaburzenie to jest uwarunkowane genetycznie, gdyż istotnie częściej występuje u członków poszczególnych rodzin niż w populacji ogólnej. Ogólnie istnieje duże prawdopodobieństwo wystąpienia minimalnych zaburzeń neurologicznych i zaburzeń w procesach dojrzewania mózgu. W wyniku odwrotnego charakteru asymetrii mózgowej może dojść do przesunięcia lateralizacji języka do półkuli mózgowej, która jest mniej zróżnicowana pod względem wykonywania funkcji językowej, co wpływa na rozwój umiejętności czytania. Specyficzne zaburzenia czytania u dzieci są zwykle poprzedzone zaburzeniami rozwoju mowy lub trudnościami w przetwarzaniu słuchowym. Powikłania podczas ciąży, powikłania przedporodowe i okołoporodowe, w tym wcześniactwo, niska masa urodzeniowa, są typowe dla dzieci z zaburzeniami czytania. Wtórne zaburzenia czytania mogą wystąpić u dzieci z pourodzeniowymi zmianami organicznymi w lewej półkuli oraz u dzieci z zaburzeniami w ciele modzelowatym, które blokują przekazywanie informacji wzrokowych z nienaruszonej prawej półkuli do lewej półkuli „mowej”.

Rozpowszechnienie

Zaburzenie to dotyka od 4 do 8% dzieci w wieku szkolnym. Występuje 2-4 razy częściej u niemowląt niż u dziewczynek.

Upośledzenie umiejętności czytania jest zwykle rozpoznawane w wieku 7-8 lat. Rozwój umiejętności czytania jest złożonym intermodalnym działaniem obejmującym procesy poznawcze i percepcyjne, wymagającym nienaruszonej i zrównoważonej funkcji całego ośrodkowego układu nerwowego.

Kryteria diagnostyczne: wydajność czytania znacznie niższa od oczekiwanej zgodnie z wiekiem dziecka, brak wyraźnych sukcesów w pracy korekcyjnej.

Podczas nauki alfabetu: trudności w powtarzaniu alfabetu, kategoryzowaniu dźwięków (przy prawidłowym słyszeniu). Później - błędy w czytaniu ustnym: pominięcia, zamiany, zniekształcenia lub uzupełnienia wyrazów lub części wyrazów; wolne tempo czytania, przedłużające się wahanie lub utrata miejsca, próby rozpoczęcia od nowa, niedokładność czytanego tekstu, przestawianie słów i zdań lub liter w słowach. Naruszenia specyficznych funkcji pamięci werbalnej - z reprodukcją bezpośrednią. Niemożność przypomnienia faktów z tego, co przeczytano, wyciągnięcia wniosku lub wniosków z istoty tego, co przeczytano. W późniejszym wieku obserwuje się trudności w pisowni z obecnością dużej liczby błędów fonetycznych.

Charakterystyczne są współistniejące wtórne zaburzenia emocjonalne i / lub behawioralne.

Diagnostyka różnicowa

Zaburzenia czytania mogą być przede wszystkim spowodowane uogólnioną niepełnosprawnością intelektualną, upośledzeniem umysłowym, które można zbadać za pomocą standardowych testów inteligencji. Odróżnienie braku prawidłowej umiejętności czytania od zaburzenia czytania jest możliwe dzięki przeprowadzeniu wystandaryzowanego badania dzieci w danej szkole w grupach wiekowych.

Zaburzenia czytania mogą być współistniejącym zespołem innych zaburzeń emocjonalnych i behawioralnych związanych z deficytem uwagi i nadpobudliwością ruchową, zaburzeniami zachowania i depresją. W diagnostyce różnicowej pomocne mogą być testy psychoedukacyjne. Zestaw testów obejmuje wystandaryzowane testy z ortografii, pisania wypracowania i dyktanda, przepisywania tekstu, oceny adekwatności posługiwania się ołówkiem. Testy projekcyjne mają również charakter informacyjny („Dom – drzewo – człowiek”, „Moja rodzina”), po których następuje opowieść oparta na rysunkach; uzupełnianie niedokończonych zdań.

Preferowanym sposobem leczenia jest terapia korekcyjna. Reakcje emocjonalne mają większe znaczenie niż określone metody nauczania. Skuteczna korekcja neuropsychologiczna z integracyjnym podejściem do opanowania kombinacji fonetycznych i przestrzennej struktury wyrazów. Powiązane zaburzenia emocjonalne i behawioralne należy leczyć odpowiednimi lekami i psychoterapią. Dobre efekty daje poradnictwo i terapia rodzinna.

F81.1 Specyficzne zaburzenie pisowni

Bardziej diagnostycznie, specyficznym zaburzeniem pisania jest „dysgrafia”. W przypadku tego zaburzenia zdolność do pisania słów i/lub poprawnej pisowni słów jest osłabiona. Podczas pisania nie występują błędy fonetyczne, bardziej zaburzona jest naprzemienność liter, pisownia przedrostków, przyrostków, końcówek itp. Umiejętność czytania i rozumienia tekstu czytanego powinna mieścić się w normie, trudności w pisowni/pisaniu nie powinny wynikać z nieodpowiednie uczenie się lub wady funkcji wzrokowych, słuchowych, neurologicznych.

Etiologia i patogeneza

Według jednej z hipotez zaburzenie rozwoju pisania jest wynikiem łącznego wpływu jednego lub więcej z następujących zaburzeń: zaburzenia rozwoju mowy ekspresywnej, zaburzenia rozwoju mowy receptywnej, zaburzenia rozwoju czytania. Teoria ta zakłada, że ​​mogą występować defekty neurologiczne lub funkcjonalne w centralnych regionach przetwarzających informacje poznawcze, czyli w części przedruchowej i postcentralnej mózgu (komponent kinetyczny) są bardziej zainteresowane. Należy jednak zaznaczyć, że są to głównie zaburzenia czynnościowe. Może istnieć genetyczna predyspozycja do tego zaburzenia.

Rozpowszechnienie

Dokładne dane dotyczące częstotliwości naruszeń nie są dostępne. Nie stwierdzono różnic między płciami. Zaburzenie wydaje się być rodzinne.

Naruszenia są wykrywane w większym stopniu w niższych klasach szkoły. Trudności przejawiają się w pisowni i wyrażaniu myśli w odpowiednich dla wieku formach gramatycznych. Mowa ustna i pisemna zawiera dużą liczbę błędów gramatycznych, jest słabo zorganizowana znaczeniowo przy względnym bezpieczeństwie fonetycznym. Umiejętność czytania (zarówno poprawności, jak i czytania ze zrozumieniem) w granicach normy wiekowej. Trudności w pisaniu nie powinny wynikać z niedostatecznego uczenia się lub wad wzroku, słuchu lub funkcji neurologicznych. Powiązane cechy to odmowa i niechęć do chodzenia do szkoły, wykonywania prac pisemnych, słabe wyniki w nauce w innych dziedzinach. Większość dzieci wykazuje frustrację i złość z powodu swojej niezdolności i niepowodzeń w szkole. W konsekwencji wyobcowania i rozpaczy może rozwinąć się przewlekła depresja i gwałtowne zaburzenia zachowania.

Diagnostyka różnicowa

Diagnoza opiera się na słabej wydajności pisania. Z umiejętnością pisania poniżej zdolności intelektualnych. Obecność ogólnego zaburzenia rozwojowego lub upośledzenia umysłowego wyklucza tę diagnozę.

Najlepszym sposobem leczenia jest dziś edukacja korekcyjna. Skuteczna psychoterapia towarzysząca. Leczenie farmakologiczne ma na celu zatrzymanie towarzyszących problemów emocjonalnych i behawioralnych.

F81.2 Specyficzne zaburzenie liczenia

W przeszłości zaburzenie to było znane jako akalkulia, dyskalkulia lub liczenie. Obejmuje tylko określone zaburzenie umiejętności liczenia, którego nie można wytłumaczyć ogólnym niedorozwojem lub nieodpowiednim treningiem. Wada dotyczy podstawowych umiejętności obliczeniowych – dodawania, odejmowania, mnożenia, dzielenia. Umiejętność czytania mieści się w normie.

Etiologia i patogeneza

Współczesny punkt widzenia to polietiologia zaburzenia. Dojrzałość struktur mózgowych, czynniki poznawcze, emocjonalne, społeczno-ekonomiczne odgrywają ważną rolę w rozwoju zaburzenia i jego nasileniu. Jest prawdopodobne, że trudności związane z liczeniem są uwarunkowane czynnikami genetycznymi. Charakterystyczne, przy nienaruszonych zdolnościach słuchowo-percepcyjnych i werbalnych, obecność zaburzeń czynności optyczno-przestrzennej (prawdopodobnie jest to spowodowane naruszeniem funkcjonowania stref ciemieniowo-potyliczno-skroniowych decussation półkuli dominującej w mowie) . Nietrzymanie programu liczenia lub utrata elementów jest charakterystyczna dla dysfunkcji przednich odcinków lewej półkuli.

Rozpowszechnienie

Częstość występowania naruszeń zdolności liczenia jest nieznana, ale jest mniej powszechna niż upośledzona umiejętność czytania. Nie stwierdzono różnic między płciami.

Umiejętność opanowania prostych operacji arytmetycznych, liczenia, dodawania, odejmowania poniżej oczekiwanych norm z nienaruszoną inteligencją.

trudność w świadomym opanowaniu konta;
trudność w opanowaniu systemów kardynalnych i zwyczajnych;
trudność w wykonywaniu operacji arytmetycznych;
trudności w grupowaniu obiektów w grupy.
Występują trudności w zrozumieniu symboli werbalnych i wizualnych, zapamiętywaniu sekwencji działań arytmetycznych. Charakteryzuje się słabą organizacją przestrzenną obliczeń, brakiem przyswojenia porządku porządkowego liczb, patologiczną niezdolnością do nauczenia się np. tabliczki mnożenia przy nienaruszonych zdolnościach słuchowych i werbalnych. Niektóre dzieci z zaburzeniami liczenia mają trudności w nauce czytania i pisania, związane z naruszeniem procesu kodowania i dekodowania.

Diagnostyka

Dokładne badanie wyników szkolnych ujawnia zaburzenie we wczesnym dzieciństwie. Ostateczna diagnoza jest stawiana na podstawie badań w obecności wskaźników znacznie niższych od oczekiwanego poziomu i przy odpowiednim dla tego wieku rozwoju intelektualnym.

Należy wykluczyć ogólne zaburzenie osobowości lub upośledzenie umysłowe. Badanie innych dzieci z tej samej klasy pomaga w postawieniu diagnozy. Zaburzenia zachowania i zespół nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi mogą wystąpić w przypadku liczenia i należy je wykluczyć jako zaburzenie pierwotne.

Trening korekcyjny jest obecnie najskuteczniejszy. Należy wziąć pod uwagę podtyp zaburzenia, nasilenie istniejącego upośledzenia oraz konkretny program treningowy. Korekta współistniejących zaburzeń koordynacji i sensomotorycznych zwiększa efektywność treningu korekcyjnego. Leczenie farmakologiczne jest objawowe.

F82 Specyficzne zaburzenie rozwojowe funkcji motorycznych

Cechą charakterystyczną tego zaburzenia jest znaczne upośledzenie koordynacji ruchowej, którego nie można wytłumaczyć ogólnym upośledzeniem umysłowym ani jakimkolwiek wrodzonym lub nabytym zaburzeniem neurologicznym, dysplazją rozwojową. Diagnozę stawia się, jeśli zaburzenie znacząco wpływa na zdolność uczenia się lub życie codzienne. Charakteryzuje się występowaniem niezdarności ruchowej z pewnym stopniem upośledzenia wzrokowo-przestrzennych zadań poznawczych.

Etiologia i patogeneza

Możliwe czynniki etiologiczne dzielą się na dwie grupy: czynniki rozwojowe i organiczne. Hipoteza rozwojowa sugeruje, że przyczyną tego zaburzenia jest niedojrzałość lub opóźnienie w rozwoju zdolności percepcyjno-motorycznych. Zgodnie z tą teorią możliwe jest korzystne rokowanie dla tego zaburzenia, ponieważ rozpoczyna się dojrzewanie struktur mózgu zainteresowanych procesem patologicznym.

Zgodnie z teorią organiczną, minimalne udary lub dysfunkcje mózgu stwarzają predyspozycje do rozwoju zaburzeń funkcji motorycznych. Zaburzenia te są wynikiem powikłań prenatalnych i okołoporodowych: zatrucia ciążowego u matki, niedotlenienia płodu, niskiej masy urodzeniowej; zdarzenia wewnątrzmaciczne, które mogą spowodować uszkodzenie mózgu lub uszkodzenie fizyczne płodu lub noworodka. Czasami zespół niezdarnego dzieciństwa jest diagnozowany jako minimalna dysfunkcja mózgu, ale termin ten jest obecnie przestarzały, ponieważ ma wiele różnych, a czasem sprzecznych znaczeń.

Rozpowszechnienie

Częstość występowania tego zaburzenia u dzieci w wieku od 5 do 11 lat wynosi 6%. Współczynnik zapadalności chłopców i dziewcząt nie jest znany, jednak, jak w przypadku większości zaburzeń rozwojowych, chłopcy są bardziej dotknięci niż dziewczęta. Brak jest danych o większym odsetku zachorowań wśród osób spokrewnionych.

W okresie niemowlęcym i wczesnym dzieciństwie zaburzenie objawia się opóźnieniem w osiąganiu normalnych kamieni milowych rozwoju (np. obracania się, raczkowania, siadania, stania, chodzenia itp.). Trudności w koordynacji nie są spowodowane wadami wzroku, słuchu, zaburzeniami neurologicznymi. W wieku 2-4 lat nieporadność objawia się we wszystkich obszarach aktywności wymagających koordynacji ruchowej. Takie dzieci są niezdarne w ruchach, powoli uczą się biegać, skakać, wchodzić i schodzić po schodach, nie trzymają przedmiotów w rękach i łatwo je upuszczają. Ich chód jest niepewny, często potykają się i uderzają w przeszkody. Trudności mogą pojawić się przy wiązaniu sznurowadeł, łapaniu piłki, rozpinaniu i zapinaniu guzików. Stopień naruszeń waha się od naruszeń „zdolności motorycznych” (złe pismo ręczne) do dużej dyskoordynacji ruchowej. Można zaobserwować zaburzenia mowy wymazanej, które mają bardziej współistniejący charakter (często włączając subtelną artykulację).

Słabe umiejętności rysunkowe są typowe, dzieci słabo wykonują zadania z obrazkami kompozytowymi, konstruktorami, budują modele, nie orientują się w grach planszowych, rozpoznawaniu kart – to dzieci z typową dysfunkcją podkorową, niedojrzałością prawej półkuli mózgu i/lub naruszeniami kształtowania się relacji międzypółkulowych.

Podczas badania ujawnia się niedojrzałość rozwoju układu nerwowego, obecność synkinezy całkowitej i ruchów lustrzanych, oznaki słabej koordynacji ruchowej. Odruchy ścięgniste są albo zwiększone, albo zmniejszone po obu stronach. Nie ma zaburzeń neurologicznych, przejawów porażenia mózgowego, dystrofii mięśniowej.

W starszym wieku często pojawiają się zaburzenia wtórne (słabe wyniki w nauce, zaburzenia w sferze emocji i zachowania, skłonność do niskiej samooceny, izolacja). Ogólnie rzecz biorąc, niezręczność ruchowa utrzymuje się w okresie dojrzewania i przez całe dorosłe życie.

Diagnostyka

Diagnozę stawia się, jeśli spełnione są następujące kryteria:

Sukces skoordynowanych działań ruchowych jest znacznie niższy od oczekiwanego poziomu odpowiadającego wiekowi chronologicznemu i możliwościom intelektualnym.
Zaburzenia ruchowe znacząco wpływają na sukcesy w nauce i życiu codziennym.
Zaburzenie nie jest związane z chorobą fizyczną (porażenie mózgowe, porażenie połowicze, dystrofia mięśniowa itp.).
Diagnostyka różnicowa

Upośledzenie umysłowe charakteryzuje się ogólnym obniżeniem poziomu wykonywania wszystkich rodzajów czynności, zarówno w sferze werbalnej, jak i niewerbalnej. Konieczne jest wykluczenie ogólnych zaburzeń rozwojowych, zwłaszcza połączonych z zaburzeniami w sferze ruchowej.

Chorobom neurologicznym i nerwowo-mięśniowym (porażenie mózgowe, dystrofia mięśniowa, porażenie połowicze) towarzyszy obecność objawów neurologicznych.

Obejmuje połączenie medycznych, neurofizjologicznych, neuropsychologicznych metod korygowania dysfunkcji ruchowych oraz zmodyfikowanych metod percepcyjnego uczenia się motorycznego i wychowania fizycznego. Większość dzieci w wieku przedszkolnym korzysta z metody Montessori, która sprzyja rozwojowi zdolności motorycznych. Wtórne problemy behawioralne lub emocjonalne i związane z nimi zaburzenia mowy wymagają odpowiedniego leczenia medycznego i psychoterapeutycznego. Terapia poradnictwa rodzinnego jest zalecana w celu zmniejszenia lęku i poczucia winy u rodziców.

F83 Mieszane specyficzne zaburzenia rozwojowe

Jest to słabo rozwinięta grupa zaburzeń, w której występuje mieszanka specyficznych zaburzeń rozwojowych języka, umiejętności szkolnych i/lub funkcji motorycznych, ale żadne z nich nie ma znaczącej przewagi. Diagnozę stawia się, gdy występuje znaczne nakładanie się poszczególnych zaburzeń przy obecności dysfunkcji spełniających kryteria dwóch lub więcej F80., F81., F82.

F84 Ogólne zaburzenia rozwojowe

Obejmują one grupę zaburzeń charakteryzujących się jakościowymi anomaliami w komunikacji społecznej oraz ograniczonym, stereotypowym, powtarzalnym zestawem zainteresowań i czynności. W większości przypadków rozwój jest zaburzony od niemowlęctwa, zawsze w pierwszych 5 latach.

W niektórych przypadkach zaburzenia są łączone i prawdopodobnie są spowodowane wrodzoną różyczką, stwardnieniem guzowatym, lipidozą mózgu, kruchością chromosomu X. Każdy ze stanów towarzyszących jest kodowany oddzielnie. W przypadku stwierdzenia upośledzenia umysłowego jego kodowanie jest obowiązkowe (F70-F79), ale nie jest to cecha obowiązkowa ogólnych zaburzeń rozwojowych.

F84.0 Autyzm dziecięcy

Właściwy autyzm dziecięcy obejmuje zaburzenie autystyczne, autyzm dziecięcy, psychozę dziecięcą, zespół Kanpera.

Pierwszych opisów tego zaburzenia dokonał Henry Maudsley (1867). W 1943 roku Leo Kanner w swojej pracy „Autystyczne zaburzenia komunikacji afektywnej” jasno opisał ten syndrom, nazywając go „autyzmem dziecięcym”.

Etiologia i patogeneza

Przyczyny autyzmu dziecięcego nie są do końca poznane.

Istnieje szereg potwierdzonych klinicznie i eksperymentalnie hipotez dotyczących etiopatogenezy zaburzenia:

słabość instynktów i sfery afektywnej;
blokada informacyjna związana z zaburzeniami percepcji;
naruszenie przetwarzania wrażeń słuchowych, prowadzące do blokady kontaktów;
naruszenie aktywującego efektu formacji siatkowej pnia mózgu;
naruszenie funkcjonowania kompleksu czołowo-limbicznego, prowadzące do zaburzenia motywacji i planowania zachowań;
zaburzenia metabolizmu serotoniny i funkcjonowania układów serotonergicznych mózgu;
naruszenie sparowanego funkcjonowania półkul mózgowych.
Oprócz tego istnieją psychologiczne i psychoanalityczne przyczyny tego zaburzenia. Czynniki genetyczne odgrywają znaczącą rolę, ponieważ rodziny z autyzmem są bardziej narażone na zaburzenie niż w populacji ogólnej. Autyzm jest w pewnym stopniu związany z organicznym zaburzeniem mózgu (często w wywiadzie występują powikłania podczas rozwoju prenatalnego i porodu), korelacja z padaczką w 2% przypadków (według niektórych doniesień, w ogólnej populacji dzieci z padaczką u 3,5 %) . U niektórych pacjentów występowały rozsiane anomalie neurologiczne – „miękkie objawy”. Nie ma specyficznych zaburzeń EEG, ale różne patologie EEG stwierdzono u 83% dzieci autystycznych.

Rozpowszechnienie

Częstość występowania autyzmu dziecięcego wynosi 4-5 przypadków na 10 000 dzieci. Przeważają pierworodni chłopcy (3-5 razy częściej niż dziewczęta). Ale u dziewcząt autyzm ma cięższy przebieg i z reguły w tych rodzinach spotykano już przypadki zaburzeń funkcji poznawczych.

W swoim oryginalnym opisie Kanner przedstawił główne cechy, które są nadal w użyciu.

Początek zaburzenia przed ukończeniem 2,5-3 roku życia, czasem po okresie prawidłowego rozwoju we wczesnym dzieciństwie. Zwykle są to piękne dzieci o zamyślonej, sennej, oderwanej twarzy, jakby narysowanej ołówkiem - „twarz księcia”.
Samotność autystyczna to niezdolność do nawiązywania ciepłych relacji emocjonalnych z ludźmi. Takie dzieci nie odpowiadają uśmiechem na pieszczoty i przejawy miłości rodziców. Nie lubią być brane na ręce ani przytulane. Nie reagują bardziej na swoich rodziców niż na innych ludzi. Tak samo zachowują się w stosunku do ludzi i przedmiotów nieożywionych. Praktycznie nie ujawniają niepokoju w rozłące z bliskimi iw nieznanym otoczeniu. Brak kontaktu wzrokowego jest typowy.
Zaburzenie umiejętności mowy. Mowa często rozwija się z opóźnieniem lub nie występuje wcale. Czasami rozwija się normalnie do 2 roku życia, a następnie częściowo zanika. Dzieci z autyzmem w niewielkim stopniu wykorzystują kategorie „znaczenia” w pamięci i myśleniu. Niektóre dzieci wydają dźwięki (kliknięcia, dźwięki, sapanie, bezsensowne sylaby) w sposób stereotypowy, bez chęci komunikowania się. Mowa jest zwykle budowana w formie natychmiastowej lub opóźnionej echolalii lub w formie stereotypowych fraz wyrwanych z kontekstu, z nieprawidłowym użyciem zaimków. Nawet w wieku 5-6 lat większość dzieci zwraca się do siebie w drugiej lub trzeciej osobie lub po imieniu, bez używania „ja”.
„Obsesyjne pragnienie monotonii”. Stereotypowe i rytualne zachowanie, naleganie na utrzymywanie wszystkiego bez zmian i opieranie się zmianom. Wolą jeść to samo jedzenie, nosić te same ubrania, grać w powtarzające się gry. Czynności i zabawy dzieci autystycznych charakteryzują się sztywnością, powtarzalnością i monotonią.
Typowe są również dziwaczne zachowania i maniery (na przykład dziecko ciągle się kręci lub kołysze, bawi się palcami lub klaszcze w dłonie).
Odchylenia w grze. Gry są często stereotypowe, niefunkcjonalne i niespołeczne. Dominuje nietypowa manipulacja zabawkami, brak wyobraźni i cech symbolicznych. Wyraźne uzależnienie od gier z nieustrukturyzowanym materiałem - piaskiem, wodą.
Nietypowe reakcje sensoryczne. Dzieci z autyzmem reagują na bodźce czuciowe bardzo silnie lub zbyt słabo (dźwięki, ból). Wybiórczo ignorują kierowaną do nich mowę, wykazując zainteresowanie dźwiękami niewerbalnymi, głównie mechanicznymi. Próg bólu jest często obniżony lub obserwuje się nietypową reakcję na ból.
W autyzmie dziecięcym mogą występować inne objawy. Nagłe wybuchy gniewu, irytacji lub strachu bez wyraźnego powodu. Czasami te dzieci są nadpobudliwe lub zdezorientowane. Zachowania samookaleczające, takie jak uderzanie głową, gryzienie, drapanie, ciągnięcie za włosy. Czasami pojawiają się zaburzenia snu, moczenie, nietrzymanie moczu, problemy z odżywianiem. W 25% przypadków napady padaczkowe mogą wystąpić w wieku przedpokwitaniowym lub pokwitaniowym.

Początkowo Kanner uważał, że zdolności umysłowe dzieci z autyzmem są normalne. Jednak około 40% dzieci z autyzmem ma 10 poniżej 55 (ciężkie upośledzenie umysłowe); 30% - od 50 do 70 (lekkie upośledzenie) i około 30% ma wyniki powyżej 70. Niektóre dzieci wykazują zdolności w jakimś konkretnym obszarze aktywności - "fragmenty funkcji", pomimo spadku innych funkcji intelektualnych.

Diagnostyka

Kryteria:

niemożność nawiązania pełnoprawnych relacji z ludźmi od początku życia;
skrajna izolacja od świata zewnętrznego z ignorowaniem bodźców środowiskowych, dopóki nie staną się bolesne;
brak komunikatywnego używania mowy;
brak lub niewystarczający kontakt wzrokowy;
lęk przed zmianami w otoczeniu („zjawisko tożsamości” według Kannera);
echolalia natychmiastowa i opóźniona („mowa papugi gramofonowej” Kannera);
opóźniony rozwój „ja”;
stereotypowe gry z elementami niebędącymi grami;
manifestacja kliniczna objawów nie później niż 2-3 lata.
Podczas korzystania z tych kryteriów ważne jest:
a) nie rozwijaj treści;
b) budować diagnostykę na poziomie syndromicznym, a nie na podstawie formalnego utrwalenia obecności określonych objawów;
c) wziąć pod uwagę obecność lub brak dynamiki proceduralnej wykrytych objawów;
d) wziąć pod uwagę, że brak możliwości nawiązania kontaktu z innymi ludźmi stwarza warunki do deprywacji społecznej, prowadzącej do objawów wtórnych opóźnień rozwojowych i formacji kompensacyjnych.

Dynamika podstawowych zaburzeń autyzmu dziecięcego ma wiele wzorców. W przeciwieństwie do schizofrenii charakteryzują się one niskim postępem proceduralnym i mają tendencję do różnego stopnia pozytywnej dynamiki. Jednak diagnoza autyzmu dziecięcego utrzymuje się w każdym wieku. U młodszych pacjentów (do 5. roku życia) rokowanie zależy od nasilenia właściwych objawów autystycznych, obecności lub braku zmian organicznych, tempa rozwoju inteligencji i mowy oraz czasu rozpoczęcia leczenia. 10-20% może doświadczyć poprawy w wieku 4-6 lat; 10-20% pacjentów może pozostać w domu; 60% ma tylko niewielką poprawę.

Diagnostyka różnicowa

Częściej występują zespoły niepełne. Należy je odróżnić od psychozy dziecięcej, psychopatii autystycznej Aspergera. Schizofrenia dziecięca rzadko pojawia się przed ukończeniem 7 roku życia. Towarzyszą mu halucynacje lub urojenia, drgawki są niezwykle rzadkie, upośledzenie umysłowe nie jest typowe.

Należy wykluczyć uszkodzenie słuchu. (Dzieci z autyzmem rzadko gaworzą, podczas gdy dzieci głuche bełkoczą stosunkowo normalnie do 1 roku życia). Audiogram i potencjały wywołane wskazują na znaczny ubytek słuchu u dzieci głuchych.

Zaburzenia rozwoju mowy różnią się od autyzmu tym, że dziecko odpowiednio reaguje na ludzi i jest zdolne do komunikacji niewerbalnej.

Upośledzenie umysłowe należy odróżnić od autyzmu dziecięcego, ponieważ około 40-70% autystycznych dzieci cierpi na umiarkowane lub ciężkie upośledzenie umysłowe. Główne cechy wyróżniające:

1) dzieci upośledzone umysłowo zazwyczaj traktują dorosłych i inne dzieci stosownie do wieku;
2) używają mowy, którą w mniejszym lub większym stopniu posiadają, do komunikowania się z innymi;
3) mają stosunkowo płaski profil opóźnienia, bez „fragmentów” rozbudowanych funkcji;
4) u dziecka z autyzmem dziecięcym mowa jest bardziej upośledzona niż inne zdolności.

Psychoza dezintegracyjna (regresywna) (lipoidoza, leukodystrofia lub choroba Hellera) zwykle pojawia się między 3 a 5 rokiem życia. Choroba rozpoczyna się po okresie prawidłowego rozwoju i postępuje w ciągu kilku miesięcy wraz z rozwojem upośledzenia umysłowego, wszystkich sfer zachowania, ze stereotypami i manieryzmami. Prognozy są niekorzystne.

Obejmuje trzy obszary:

Leczenie zaburzeń zachowania.
Korekta medyczno-psychologiczno-pedagogiczna.
Terapia rodzinna.
Potrzebna jest różnorodność, wszechstronność i kompleksowość działań leczniczych i rehabilitacyjnych przy jedności metod biologicznych i psychologicznych. Pomoc medyczna, pedagogiczna i psychologiczna jest najbardziej produktywna na głównych etapach kształtowania osobowości (do 5-7 lat).

Leczenie. Patogenetyczne działanie leków jest maksymalne w wieku 7-8 lat, po czym leki mają działanie objawowe.

Obecnie amitryptylina jest najbardziej zalecana jako główny środek psychotropowy u dzieci w wieku przedszkolnym (15-50 mg/dobę) w długich kursach trwających 4-5 miesięcy. Niektórzy badacze przypisują rolę czynnika etiopatogennego witaminie Wb (w dawkach do 50 mg/dobę). Obowiązujące atypowe leki przeciwpsychotyczne: risperidon (rispolept) w dawkach 0,5-2 mg/dobę. w ciągu 1-2 lat. Ich przyjmowanie zmniejsza zaburzenia zachowania, zmniejsza nadpobudliwość, stereotypy, rozdrażnienie i izolację, przyspiesza naukę.

Fenfluremia, lek o właściwościach antyserotonergicznych, wpływa na zaburzenia zachowania i autyzm.

Środki uspokajające nie wpływają na połączenia patogenetyczne. Działają na objawy nerwicowe. Benzodiazepiny są bardziej odpowiednie.

Tradycyjne leki przeciwpsychotyczne mają niejednoznaczny wpływ na obraz kliniczny. Korzystnie leki bez wyraźnego działania uspokajającego (haloperidol 0,5-1 mg / dzień; triftazyna 1-3 mg / dzień), czasem skuteczne są małe dawki neuleptilu. Ogólnie rzecz biorąc, leki przeciwpsychotyczne nie zapewniają znaczącej i trwałej poprawy. Terapia zastępcza (nootropil, piracetam, aminalon, pantogam, baklofen, fenibut itp.) była stosowana w przedłużonych, powtarzanych kursach przez wiele lat.

Perspektywy farmakoterapii zależą od momentu jej rozpoczęcia, regularności przyjęć, indywidualnej ważności i włączenia w ogólny system pracy leczniczo-rehabilitacyjnej.

Ogromną rolę przypisuje się pracy psychoterapeutycznej z dzieckiem i rodzicami. Większość dzieci autystycznych nie jest w stanie uczyć się w zwykłej szkole i potrzebuje edukacji specjalnej. Powszechnie przyjmuje się, że dla dziecka z autyzmem lepiej jest mieszkać w domu i uczęszczać do specjalnej szkoły dziennej.

F84.1 Autyzm atypowy

Całościowe zaburzenie rozwojowe, które można odróżnić od autyzmu dziecięcego na podstawie wieku zachorowania lub jednego z następujących kryteriów diagnostycznych:

Ta lub inna oznaka nieprawidłowego i / lub zaburzonego rozwoju pojawia się po raz pierwszy dopiero po ukończeniu 3 lat;
Brak jest wystarczająco wyraźnych zaburzeń w jednym z obszarów psychopatologicznych niezbędnych do rozpoznania autyzmu (zaburzenia interakcji społecznych, komunikacji; stereotypowe, powtarzalne zachowania).
Autyzm atypowy występuje najczęściej u dzieci z poważnym upośledzeniem umysłowym, słabym funkcjonowaniem oraz u dzieci z ciężkimi specyficznymi zaburzeniami rozwoju języka receptywnego.

F84.2 Zespół Retta

Zespół Retta to postępująca choroba zwyrodnieniowa ośrodkowego układu nerwowego, przypuszczalnie pochodzenia genetycznego, występująca głównie u dziewcząt, nazwana na cześć austriackiego naukowca A. Retta, który jako pierwszy opisał ją w 1966 roku. rozwój, zachowania autystyczne, utrata celowych ruchów i pojawienie się specjalnych stereotypowych czynności motorycznych, „ściskanie rąk”.

Etiologia i patogeneza

Potwierdzono dziedziczny charakter choroby. Patogeneza choroby pozostaje kontrowersyjna. Genetyczny charakter związany jest z kruchym chromosomem X oraz obecnością mutacji w genach regulujących proces replikacji. Stwierdzono selektywny niedobór szeregu białek regulujących wzrost dendrytów, małą liczbę receptorów glutaminy w zwojach podstawy mózgu, receptorów dopaminergicznych w jądrze ogoniastym oraz upośledzoną funkcję cholinergiczną. Hipotezę „przerwanego rozwoju”, która opiera się na niedoborze czynników neurotroficznych, postawił D. Armstrong. Podejrzewa się uszkodzenie dolnych neuronów ruchowych, zwojów podstawy mózgu, zajęcie rdzenia kręgowego, pnia mózgu i podwzgórza.

Analiza zmian morfologicznych w zespole Retta wskazuje na spowolnienie rozwoju mózgu po urodzeniu i ustanie jego wzrostu do 4 roku życia. Stwierdzono spowolnienie wzrostu organizmu i poszczególnych narządów (serce, wątroba, nerki, śledziona).

Rozpowszechnienie

Jego częstotliwość jest stosunkowo wysoka - 1: 10 000 dziewcząt. Na świecie opisano ponad 20 tysięcy przypadków choroby; większość jest sporadyczna, mniej niż 1% to rodzinna. Badanie bliźniąt wykazało zgodność dla zespołu Retta jednojajowych i niezgodność par dwuzygotycznych. Rozmieszczenie geograficzne zespołu Retta jest nierówne. Odnotowano kumulację chorych na niektórych małych terenach wiejskich – „Rettareals”, co może być związane z istniejącymi izolatami populacji. Takie stężenie choroby obserwuje się w Norwegii, Włoszech, Albanii i na Węgrzech.

W okresie przedporodowym i okołoporodowym, w pierwszej połowie życia, rozwój ocenia się jako prawidłowy. Jednak w wielu przypadkach występuje wrodzona hipotonia, niewielkie opóźnienie w rozwoju podstawowych umiejętności motorycznych. Początek choroby od 4 miesięcy. do 2,5 roku, ale najczęściej objawia się w wieku 6 miesięcy. do 1,5 roku. Opisując proces psychopatologiczny w zespole Retta, niektórzy autorzy mówią o „otępieniu”, inni o nierównomierności zaburzeń psychicznych.

W przebiegu choroby wyróżnia się 4 etapy:

Etap I (wiek dziecka 0-12 miesięcy): osłabienie napięcia mięśniowego, spowolnienie wzrostu długości rączek, stóp, obwodu głowy.
Etap II (wiek 12-24 miesięcy): ataksja tułowia i chodu, falujące i drgające ruchy rąk, nietypowe skręcenie palców.
Etap III: utrata wcześniej nabytych umiejętności, zdolności do zabawy, komunikacji (w tym wizualnej).
IV etap: dezintegracja mowy, występowanie echolalii (w tym opóźnionych), nieprawidłowe używanie zaimków.

Pierwszym etapem jest stagnacja. Obejmuje spowolnienie rozwoju psychomotorycznego dziecka, spowolnienie wzrostu głowy, utratę zainteresowania zabawami, rozlaną hipotonię mięśniową. Drugiemu etapowi - regresowi rozwoju neuropsychicznego towarzyszą napady lęku, "nieutulony płacz", zaburzenia snu. W ciągu kilku tygodni dziecko traci nabyte wcześniej umiejętności, przestaje mówić, co często mylnie interpretowane jest jako autyzm. Pojawiają się stereotypowe ruchy – „mycie rąk”, ściskanie ich, ściąganie; ssanie i gryzienie rąk, stukanie nimi w klatkę piersiową i twarz; ataksja i apraksja. Równowaga jest zaburzona podczas chodzenia, utrata zdolności chodzenia. Ponad połowa dzieci ma zaburzenia oddychania w postaci bezdechów trwających do 1-2 minut, naprzemiennie z okresami hiperwentylacji. Zaburzenia oddychania obserwuje się podczas czuwania i nie występują podczas snu. U 50-80% dziewcząt z zespołem Retta występują napady padaczkowe różnego typu, trudne do leczenia lekami przeciwdrgawkowymi. Najczęściej są to uogólnione napady toniczno-kloniczne, złożone i proste napady częściowe, napady padaczkowe.

Po fazie regresu rozpoczyna się trzeci etap pseudostacjonarny, obejmujący długi okres wieku przedszkolnego i wczesnoszkolnego. Stan dzieci jest względnie stabilny. Na pierwszy plan wysuwa się głębokie upośledzenie umysłowe, drgawki drgawkowe, zaburzenia pozapiramidowe, takie jak dystonia mięśniowa, ataksja, hiperkineza. Nie ma epizodów niepokoju.

Pod koniec pierwszej dekady życia rozpoczyna się czwarty etap – progresja zaburzeń ruchowych. Pacjenci stają się unieruchomieni, narasta spastyczność, zanik mięśni, wtórne deformacje – skolioza, pojawiają się zaburzenia naczynioruchowe, głównie kończyn dolnych. Charakterystyczne jest opóźnienie wzrostu bez opóźnionego dojrzewania płciowego. Istnieje tendencja do rozwoju kacheksji. Napady padaczkowe są rzadkie. U pacjentów z zespołem Retta na tle całkowitego załamania się wszystkich sfer aktywności najdłużej utrzymuje się komunikacja emocjonalna i przywiązania odpowiadające poziomowi ich rozwoju umysłowego.

Diagnostyka

Kryteria diagnostyczne zespołu Retta według E. Trevathana

Obowiązkowy.

1) normalne okresy przed- i okołoporodowe;
2) prawidłowy rozwój psychomotoryczny w pierwszych 6-18 miesiącach życia;
3) prawidłowy obwód głowy przy urodzeniu;
4) spowolnienie wzrostu głowy w okresie od 5 miesięcy do 4 lat;
5) utrata nabytych ruchów rąk w wieku od 6 do 30 miesięcy, związana z czasem z zaburzeniami komunikacji;
6) głębokie uszkodzenie mowy ekspresyjnej i efektownej, znaczne opóźnienie w rozwoju psychomotorycznym;
7) stereotypowe ruchy rąk, przypominające ściskanie, ciągnięcie za ręce, klaskanie, „mycie rąk”, pocieranie ich, pojawiające się po utracie celowych ruchów;
8) pojawienie się zaburzeń chodu (apraksja i ataksja) w wieku 1-4 lat.

Dodatkowy:

1) zaburzenia oddychania (okresowe bezdechy podczas czuwania, przerywana hiperwentylacja, aerofagia);
2) napady drgawkowe;
3) spastyczność, często połączona z dystonią i zanikiem mięśni;
4) skolioza;
5) opóźnienie wzrostu;
6) hipotroficzne małe stopy;
7) Anomalie EEG (wolny rytm tła i okresowe spowolnienie rytmu do 3-5 Hz, centralne skoki skroniowe są opisywane jak w kruchym chromosomie X i padaczce Rolanda).

Wyjątki:

1) opóźnienie wzrostu wewnątrzmacicznego;
2) retinopatia lub zanik tarcz nerwu wzrokowego;
3) małogłowie przy urodzeniu;
4) okołoporodowe uszkodzenie mózgu;
5) obecność metabolicznej lub postępującej choroby neurologicznej;
6) ciężkie zaburzenia neurologiczne w wyniku TBI, infekcji.

Diagnozę w obecności nawet wszystkich obowiązkowych kryteriów uważa się za wstępną do 2-5 roku życia.

Diagnostyka różnicowa

Diagnostyka różnicowa zespołu Retta i autyzmu wczesnodziecięcego. (Międzynarodowa Konferencja na temat Zespołu Retta, 1988.) Objaw S-ma Retta RDA.

Cechy autystyczne w wieku 6-18 miesięcy Nic. Często się pojawiają.

Stereotypy. Rytmiczne ruchy obu rąk wzdłuż linii środkowej ciała. Bardziej złożony i nie w środkowej linii.

Stereotypowe manipulacje przedmiotami. Nic. Typowy.

Motoryka tułowia i chód. Postępująca ataksja i apraksja. Maniery, czasem pełna wdzięku postawa i chód.

Napady drgawkowe. Znacznie wyższa częstotliwość i polimorfizm. Znacznie niższa częstotliwość i polimorfizm

Zaburzenia oddychania, bruksizm, opóźnienie wzrostu głowy i kończyn. Typowy. Nic.

Najczęściej objawowe. Lekiem z wyboru jest bromokryptyna. W przypadku napadów drgawkowych zaleca się stosowanie leków przeciwdrgawkowych. Terapia rodzinna jest odpowiednia. Aby rozwinąć umiejętności adaptacyjne, potrzebne jest szerokie podejście edukacyjne.

F84.3 Inne zaburzenie dezintegracyjne wieku dziecięcego

(zespół Gellera, psychoza symbiotyczna, demencja dziecięca, choroba Hellera-Zapperta)

Szybko postępujące otępienie u małych dzieci (po okresie prawidłowego rozwoju) z wyraźną kilkumiesięczną utratą wcześniej nabytych umiejętności, z pojawieniem się anomalii w funkcjonowaniu społecznym, komunikacyjnym lub behawioralnym.

Etiologia i patogeneza

Przyczyny zaburzenia nie zostały wyjaśnione. Przeważa idea obecności organicznej natury choroby.

Po okresie normalnego rozwoju do 2-3 lat przez 6-12 miesięcy. rozwija się całkowita demencja. Często występuje okres prodromalny niejasnej choroby: dziecko staje się krnąbrne, drażliwe, niespokojne i nadpobudliwe. Mowa staje się zubożona, a następnie rozpada się. Utracone zostają wcześniej nabyte umiejętności behawioralne, gry i umiejętności społeczne. Utrata kontroli nad czynnością jelit i pęcherza moczowego. Zanika zainteresowanie otoczeniem, charakterystyczne są stereotypowe czynności ruchowe. Po pogorszeniu przez kilka miesięcy następuje plateau, po czym może nastąpić niewielka poprawa. Zaburzenie to często wiąże się z postępującym stanem neurologicznym, który zwykle jest kodowany oddzielnie.

Rokowanie choroby jest niekorzystne. Większość pacjentów pozostaje z ciężkim upośledzeniem umysłowym.

Diagnostyka różnicowa

Zaburzenie przypomina demencję u dorosłych, ale różni się na 3 sposoby:

1) nie ma dowodów na rozpoznaną chorobę organiczną lub uszkodzenie;
2) utracie nabytych umiejętności może towarzyszyć pewien stopień odzyskania i przywrócenia funkcji;
3) zaburzenia komunikacji mają charakter zbliżony do autyzmu, a nie do upadku intelektualnego.

Diagnozę różnicową przeprowadza się w przypadku autyzmu, schizofrenii wczesnodziecięcej. Zespół Gellera charakteryzuje się ogólnym wyniszczeniem psychicznym.

Najczęściej objawowe. Obejmuje trzy obszary: leczenie zaburzeń zachowania i zaburzeń neurologicznych; działalność służb społecznych i edukacyjnych; wsparcie rodziny i terapia rodzinna.

Nie ma danych na temat skuteczności jakiejkolwiek formy farmakoterapii, z wyjątkiem krótkotrwałego leczenia zaburzeń zachowania. (Istnieją doniesienia, że ​​zaburzenie jest spowodowane przez „filtrowalny wirus”, a specyfika kliniki jest związana z cechami zmiany chorobowej związanymi z wiekiem.)

F84.5 Zespół Aspergera

(psychopatia autystyczna, zaburzenie schizoidalne wieku dziecięcego)

Ten rzadki stan został po raz pierwszy opisany przez Aspergera (1944).

Charakteryzuje się zaburzonymi zachowaniami społecznymi (jak w autyzmie) połączonymi ze stereotypowymi, powtarzalnymi czynnościami. Na tle normalnego rozwoju poznawczego i mowy.

Etiologia i patogeneza

Przyczyny psychopatii autystycznej nie są znane. Niektóre przypadki prawdopodobnie reprezentują łagodniejszą postać autyzmu dziecięcego, ale w większości przypadków jest to choroba sama w sobie. Objawy zwykle utrzymują się do dorosłości. Większość chorych na tę chorobę jest zdolna do pracy, ale nie nawiązuje relacji z innymi ludźmi, rzadko któreś z nich wychodzi za mąż.

Rozpowszechnienie

Stan ten występuje częściej u chłopców (stosunek 8:1).

Do 3 roku życia obserwuje się okres normalnego rozwoju. Następnie dochodzi do naruszeń w relacjach z dorosłymi i rówieśnikami. Mowa staje się monotonna. Dziecko zaczyna trzymać się z daleka, z boku, poświęca dużo czasu wąskiemu, stereotypowemu kręgowi zainteresowań. Zachowanie jest determinowane przez impulsywność, przeciwstawne afekty, pragnienia, idee. Niektóre dzieci wykazują zdolność do niezwykłego, niestandardowego rozumienia siebie i innych. Logiczne myślenie jest dobrze rozwinięte, ale wiedza jest wyjątkowo nierówna. Aktywna i pasywna uwaga jest niestabilna. W przeciwieństwie do innych przypadków autyzmu dziecięcego, nie ma znaczącego opóźnienia w rozwoju mowy i funkcji poznawczych. Z wyglądu oderwany „piękny” wyraz twarzy przyciąga uwagę, mimika jest zamrożona, spojrzenie zamienia się w pustkę, fiksacja na twarzach jest ulotna. Czasami spojrzenie jest skierowane „do wewnątrz”. Ruchliwość jest kątowa, ruchy są nierytmiczne, stereotypowe. Funkcje komunikacyjne mowy są osłabione, ma ona osobliwą melodię, rytm i tempo, głos jest czasem cichy, czasem ostry. Charakterystyczne jest przywiązanie do domu, a nie do krewnych.

Diagnostyka różnicowa

W przeciwieństwie do autyzmu dziecięcego diagnoza zespołu Aspergera opiera się na obecności upośledzonej komunikacji, interakcji społecznych; ograniczone, stereotypowe zachowania, zainteresowania i czynności oraz brak ogólnego opóźnienia w rozwoju mowy i funkcji poznawczych.

Postępowanie z pacjentami z zespołem Aspergera obejmuje działania psychologiczno-pedagogiczne, psychoterapię behawioralną i rodzinną. Leczenie jest wspomagające.

Niedorozwinięte mięśnie jamy ustnej czy słabe napięcie mięśniowe twarzy są jedną z przyczyn odchyleń w rozwoju mowy.

Opierając się na stanowisku N.A. Bernsteina na temat poziomu organizacji ruchów i działań wolontariackich, wielu badaczy, specjalistów w tej dziedzinie (w szczególności Szeremietiewa E.V.) sugerowało, że artykulacja, jako najwyższy poziom symboliczny ruchu wolontariackiego, może być kształtowana przy zachowaniu wszystkich leżących u jej podstaw poziomów dobrowolny ruch. Obwodowa część artykulacji zbudowana jest ponad obiektywnym poziomem ruchów ust, które zaspokajają podtrzymujące życie potrzeby żywieniowe: ssanie, gryzienie, żucie, połykanie. Dlatego uznali za możliwą ocenę potencjalnej możliwości artykulacji poprzez obserwację obiektywnego poziomu ruchów artykulatorów – warg, języka, żuchwy – w procesie jedzenia oraz stanu mimiki w czynności swobodnej.

Po przeanalizowaniu wyników badań E.V. Szeremietiewej, w doustnej podstawie artykulacji zidentyfikowano prekursory niedorozwoju mowy (wskaźniki odchyleń od normalnego przebiegu rozwoju mowy) we wczesnym wieku:

Odmowa pokarmów stałych: dziecko preferuje jednorodne, dobrze zmielone masy. Często dla takich dzieci, aby nie pozostały głodne, rodzice przynoszą do przedszkola jogurty, masy twarogowe itp. Takie zachowania żywieniowe mogą mieć różne przyczyny: późne wprowadzanie stałych pokarmów uzupełniających; rodzice przez długi czas (do roku, a nawet dwóch) miażdżyli jedzenie dziecka do jednorodnej masy; utrzymanie odruchu ssania (karmienie piersią) do dwóch, dwóch i pół roku; naruszenie unerwienia mięśni żuchwy;

Trudności w procesie żucia, aw rezultacie wypluwania, co wiąże się z naruszeniem unerwienia odpowiednich grup mięśni. Przy takim spadku aktywności fizycznej słabną mięśnie unoszące i trzymające dolną szczękę oraz mięśnie języka;

Ogólna amimia w trakcie jedzenia: dziecko bardzo długo siedzi nad talerzem lub z kawałkiem w ręku, następnie powoli podnosi łyżkę do buzi lub odgryza, zaczyna leniwie przeżuwać (brak przyjemności „zapisany” na twarz z procesu jedzenia);

Płynne jedzenie lub płyn często się rozlewa z powodu niedostatecznego uformowania chwytu ust: dziecko nie chwyta wystarczająco krawędzi łyżki, kubka dolną wargą (rozlewanie się płynu) lub chwyta kawałki jedzenia z łyżki bezpośrednio zębami . Mówią o takich ludziach: „Je nie starannie”. W rzeczywistości unerwienie mięśni wargowych, a co za tym idzie ich siła, zręczność i koordynacja są zaburzone.

Wzrost progu wrażliwości receptywnej skóry wokół ust, co również wskazuje na naruszenie unerwienia odpowiednich grup mięśniowych: dziecko pije kefir lub galaretkę, której pozostałości z powodu niedostatecznej automatyzacji ruchu obiektu pozostają wokół ust. Nie stara się w żaden sposób redukować podrażnienia spowodowanego pozostałościami płynu. Mówią o takich dzieciach: „Bardzo nieporządne”.

Jeśli zachowana jest wrażliwość postrzegania przestrzeni okołowargowej, a unerwienie mięśni językowych jest osłabione, wówczas w podobnych warunkach obserwuje się:

Brak kolistych ruchów lizania języka, gdy gęsty napój lub płynna owsianka dostanie się na usta lub wokół ust: w takich przypadkach dziecko wyciera górną wargę improwizowanymi środkami;

podciąganie tylnej części języka niewyrażonym czubkiem języka w podobnych warunkach;

Zmniejszenie podrażnienia powierzchni skóry warg za pomocą dolnej wargi lub innych środków;

Podnoszenie czubka języka do poziomu kącika ust podczas próby polizania górnej wargi.

Generalnie w mięśniach żujących występuje ograniczenie ruchomości żuchwy; nieznaczne lub dość wyraźne przesunięcie żuchwy na bok w spoczynku, podczas żucia i artykulacji; w patologii napięcia mięśni żucia występuje zmniejszenie intensywności i objętości ruchów żucia, brak koordynacji ruchów żuchwy podczas artykulacji; naruszenie procesu odgryzania kawałka (co może być również skomplikowane przez anomalie układu zębowo-pęcherzykowego); synkinezy ujawniają się w ruchliwości żuchwy podczas ruchów języka (szczególnie podczas podnoszenia języka do górnej wargi lub przyciągania go do brody).

E. G. Chigintseva zwrócił również uwagę na osobliwości mięśni językowych: obserwuje się patologiczne stany napięcia mięśniowego, którym w niektórych przypadkach towarzyszą cechy strukturalne języka (przy spastyczności język jest częściej masywny, wciągnięty w grudkę głęboko w jamę ustną jama ustna lub wydłużona z „użądleniem”, można to łączyć ze skróceniem wędzidełka, występującym w postaci gęstego sznurka; przy niedociśnieniu język jest najczęściej cienki, wiotki, spłaszczony na dnie jamy ustnej, co może być skomplikowane przez skrócenie fałdu podjęzykowego, który wygląda na cienki i przezroczysty); dochodzi do naruszeń pozycji języka (w spoczynku i podczas ruchu) w postaci odchylenia na bok, wysunięcia języka z ust, ułożenia języka między zębami; ujawnia się nieznaczne lub raczej wyraźne ograniczenie ruchomości mięśni językowych; hiperkineza, drżenie, fibrylarne drganie języka; wzrost lub spadek odruchu gardłowego. W mięśniach podniebienia miękkiego występuje zwiotczenie kurtyny podniebiennej (z niedociśnieniem); odchylenie języczka (języczka podniebienia miękkiego) od linii środkowej. W autonomicznym układzie nerwowym występują głównie zaburzenia mozaikowe w postaci łatwo występujących spazmów twarzy (zaczerwienienie lub blednięcie), sinica języka, nadmierne ślinienie się (intensywne wydzielanie śliny, które w pewnych warunkach może być stałe lub nasilać się).

Do czynników wpływających na tworzenie funkcji mowy G.V. Chirkina odnosi się również do późniejszych uszkodzeń OUN pochodzenia urazowego lub infekcyjnego, zatruć, ciężkich infekcji somatycznych powikłanych sytuacjami psychotraumatycznymi (rozdzielenie od matki, wstrząs bólowy), nawet jeśli były one przejściowe, a nie trwałe).

U dziecka z rhinolalią, nawet z jednostronnym, całkowitym lub częściowym rozszczepem, inhalacja odbywa się bardziej aktywnie przez rozszczep, tj. przez usta, a nie przez nos. Wrodzona szczelina przyczynia się do „przewrotnego przystosowania”, czyli nieprawidłowego ułożenia języka, jego nasady, a wolny pozostaje tylko czubek języka, który jest wciągany do środkowej części jamy ustnej (nasadę języka jest nadmiernie uniesiony ku górze, zasłaniając szczelinę i jednocześnie przestrzeń gardłową). Czubek języka znajduje się na dnie jamy ustnej w środkowej części, w przybliżeniu na poziomie piątego zęba dolnego rzędu.

Wnikanie pokarmu przez szczelinę do nosa również wydaje się przyczyniać do nadmiernego rozwoju nasady języka, która zamyka szczelinę. Tak więc u dziecka z wrodzonym rozszczepem najważniejsze, najistotniejsze funkcje stabilizują pozycję nadmiernie uniesionej nasady języka. Dzięki temu strumień powietrza wychodząc z przestrzeni podgłośniowej kierowany jest prawie prostopadle do podniebienia. Utrudnia to wydech ustny w akcie mowy i tworzy nosowy ton głosu. Ponadto stała pozycja uniesionej nasady języka hamuje ruch całego języka. W rezultacie realizacja niezbędnych ruchów języka do artykulacji dźwięków mowy w nosorożcach kończy się niepowodzeniem; ponadto słaby strumień wydechowy, nie wnikający do przedniej części jamy ustnej, nie stymuluje powstawania różnych wiązań artykulacyjnych w górnej części aparatu mowy. Oba te stany prowadzą do poważnego upośledzenia wymowy. Aby poprawić wymowę określonego dźwięku, rhinolaliki kierują całe napięcie na aparat artykulacyjny, zwiększając tym samym napięcie języka, mięśni wargowych, angażując mięśnie skrzydełek nosa, a czasem wszystkie mięśnie twarzy.

W procesie dysontogenezy mowy powstają dostosowane (kompensacyjne) zmiany w strukturze narządów artykulacji:

wysoki wzrost korzenia języka i jego przesunięcie do tylnej strefy jamy ustnej; zrelaksowany, nieaktywny czubek języka;

Niewystarczający udział warg przy wymawianiu samogłosek wargowych, spółgłosek wargowych i wargowych oraz zębowych;

Nadmierne napięcie mięśni mimicznych;

Występowanie dodatkowej artykulacji (laryngalizacji) z powodu udziału ścian gardła.

LP Barszcz zauważa, że ​​​​krótkie wędzidełko jest wadą rozwojową, wyrażającą się tworzeniem fałdu błony śluzowej, mocującego język ostro do przodu, czasem prawie do zębów. Często jest wykrywany u rodziców lub bliskich krewnych dzieci, co można uznać za cechę rodzinną; anomalie i okluzja są podobne. Badając karty medyczne rozwoju dzieci z patologią wędzidełka języka, autorka stwierdziła, że ​​u 94,7% występuje zespół zaburzeń ruchowych; u 52,7% - dysplazja stawu biodrowego; u 69,4% - opóźniony rozwój psychoruchowy; u 38,4% - uraz odcinka szyjnego kręgosłupa; u 8,8% - mózgowe porażenie dziecięce.

Noworodki z krótkim wędzidełkiem języka odczuwają niepokój podczas karmienia. Wynika to z trudności w ssaniu, połykaniu. Maluchy nie wysysają normy. Sen takich dzieci jest powierzchowny, przerywany, niespokojny, dużo płaczą.

Jeśli korekta nie zostanie przeprowadzona na czas, pogarsza to z wiekiem fakt, że mowa powstaje z odchyleniami; dziecko nie jest rozumiane przez rówieśników; dorośli, poszukując prawidłowej wymowy dźwięków, w odpowiedzi wywołują negatywne emocje. Zamyka się w sobie, woli mniej mówić, bawić się sam, zaczyna się tworzyć „kompleks niższości”. Często prowadzi to do rozwoju złych nawyków. Charakteryzują się spadkiem sfery emocjonalno-wolicjonalnej, labilnością nastroju. Takie dzieci są niezrównoważone, nadpobudliwe, trudno się uspokoić. Są bardzo drażliwe, płaczliwe, a czasem agresywne. Te dzieci prawie nie mają kontaktu, odmawiają wykonywania pewnych ruchów języka na przyjęciach.

Na początku nauki w szkole mowa pozostaje niewyraźna, wymowa kilku grup dźwięków jest upośledzona. Mowa jest niewyraźna, barwa intonacyjna głosu słaba. To sprawia, że ​​takie dzieci są bardziej bezbronne, wycofane, chociaż ich zdolności intelektualne są dość rozwinięte. W większości dzieci te są samokrytyczne.

Ujawnione cechy motorycznej podstawy artykulacji w jamie ustnej pozwoliły przypuszczać, że przy braku terminowej pomocy korygującej w najlepszym przypadku wystąpią zaburzenia wymowy dźwiękowej i ogólne rozmycie toku mowy.

Wczesna diagnoza opiera się na ocenie zaburzeń innych niż mowa, które obejmują:

Naruszenie napięcia mięśni artykulacyjnych (twarzy, warg, języka) w zależności od rodzaju spastyczności (zwiększone napięcie mięśni), niedociśnienia (zmniejszenie napięcia) lub dystonii (zmienny charakter napięcia mięśni);

Ograniczenie ruchomości mięśni artykulacyjnych (od prawie całkowitej niemożności wykonywania ruchów artykulacyjnych do niewielkich ograniczeń ich objętości i amplitudy);

Naruszenie aktu jedzenia: naruszenie aktu ssania (osłabienie, letarg, bezczynność, nieregularność ruchów ssących; wyciek mleka z nosa), połykanie (dławienie się, krztuszenie), żucie (brak lub trudności w żuciu stałego pokarmu), odgryzanie kawałka i picie z kubka;

Nadmierne wydzielanie śliny (zwiększone wydzielanie śliny): zwiększone wydzielanie śliny jest związane z ograniczeniem ruchów mięśni języka, upośledzeniem dobrowolnego połykania, niedowładem mięśni wargowych; często pogarsza się z powodu osłabienia czucia kinestetycznego w aparacie artykulacyjnym (dziecko nie odczuwa wypływu śliny); nadmierne ślinienie się może być stałe lub wzrastać w pewnych warunkach;

Synkineza ustna (dziecko otwiera szeroko buzię przy biernych i czynnych ruchach rąk, a nawet przy próbie ich wykonania);

Zaburzenia układu oddechowego: niemowlęce wzorce oddychania (przewaga oddychania brzusznego po 6 miesiącach), szybki, płytki oddech; brak koordynacji wdechu i wydechu (płytki wdech, skrócony słaby wydech); stridor.

Podczas rozwoju mowy powstają systemowo sterowane twory słuchowo-ruchowe, które są rzeczywistymi, materialnymi znakami języka. Do ich realizacji niezbędne jest istnienie podstawy artykulacyjnej oraz umiejętność tworzenia sylab. Baza artykulacyjna - umiejętność ustawiania narządów artykulacyjnych w pozycjach niezbędnych do formowania, formowania dźwięków normatywnych dla danego języka.

W procesie doskonalenia umiejętności wymowy pod kontrolą słuchu i doznań kinestetycznych stopniowo odnajduje i zapamiętuje te tryby artykulacji, które zapewniają niezbędny, zgodny z normą efekt akustyczny. W razie potrzeby te pozycje artykulacyjne są odtwarzane i ustalane. Odnajdując prawidłowe wzorce, dziecko musi nauczyć się rozróżniać wzorce artykulacyjne, które są podobne w wymowie głosek, oraz opracować zestaw ruchów mowy niezbędnych do powstawania głosek.

E.F. Arkhipova, charakteryzująca dzieci z wymazaną dyzartrią, ujawnia następujące cechy patologiczne w aparacie artykulacyjnym. Wskazany jest niedowład mięśni narządów artykulacji, który objawia się następująco: twarz jest hipomimiczna, mięśnie twarzy są wiotkie przy badaniu palpacyjnym; wiele dzieci nie utrzymuje pozycji zamkniętych ust, tk. dolna szczęka nie jest unieruchomiona w stanie uniesionym z powodu letargu mięśni żucia; usta są wiotkie, ich kąciki opuszczone; podczas mowy usta pozostają ociężałe i nie dochodzi do niezbędnej labializacji dźwięków, co pogarsza prozodyczną stronę mowy. Język z objawami niedowładu jest cienki, położony na dnie jamy ustnej, powolny, czubek języka nieaktywny. Przy obciążeniach funkcjonalnych (ćwiczenia artykulacyjne) wzrasta osłabienie mięśni.

L. V. Lopatina zauważył spastyczność mięśni narządów artykulacyjnych, objawiającą się: twarz jest amimiczna, mięśnie twarzy są twarde i napięte przy badaniu palpacyjnym. Usta takiego dziecka są stale w półuśmiechu: górna warga jest dociśnięta do dziąseł. Podczas mowy usta nie biorą udziału w artykulacji dźwięków. Wiele dzieci z podobnymi objawami nie wie, jak wykonać ćwiczenie artykulacyjne „rurki”, tj. rozciągnij usta do przodu itp. Język z objawem spastycznym często zmienia kształt: gruby, bez wyraźnego czubka, nieaktywny

L. V. Lopatina wskazuje na hiperkinezę z wymazaną dyzartrią, która objawia się drżeniem, drżeniem języka i strun głosowych. Drżenie języka objawia się podczas testów funkcjonalnych i obciążeń. Na przykład poproszony o podparcie szerokiego języka o dolną wargę przy liczeniu do 5-10 język nie może utrzymać stanu spoczynku, pojawia się drżenie i pojawia się lekka sinica (tj. siny czubek języka), a w niektórych przypadkach język jest wyjątkowo niespokojny (fale toczą się po języku w kierunku podłużnym lub poprzecznym). W takim przypadku dziecko nie może trzymać języka z dala od ust. Hiperkineza języka częściej łączy się ze zwiększonym napięciem mięśniowym aparatu artykulacyjnego. Badając czynność motoryczną aparatu artykulacyjnego u dzieci z wymazaną dyzartrią zwraca się uwagę, że możliwe jest wykonanie wszystkich testów artykulacyjnych, tj. na zlecenie dzieci wykonują wszystkie ruchy artykulacyjne - na przykład nadymają policzki, klikają językami, uśmiechają się, rozciągają usta itp. Analizując jakość wykonania tych ruchów można zauważyć: rozmycie, rozmycie artykulacji, osłabienie napięcia mięśniowego, arytmię, zmniejszenie amplitudy ruchów, krótki czas utrzymywania określonej postawy, zmniejszenie zakresu ruchy, szybkie zmęczenie mięśni itp. Tak więc przy obciążeniach funkcjonalnych jakość ruchów artykulacyjnych gwałtownie spada. Prowadzi to w trakcie mowy do zniekształceń dźwięków, ich mieszania i ogólnego pogorszenia prozodycznej strony mowy.

E.F. Arkhipova, L.V. Lopatina wyróżniają następujące zaburzenia artykulacji, które się objawiają:

1) w trudnościach przejścia z jednej artykulacji na drugą;

2) w spadku i pogorszeniu jakości ruchu artykulacyjnego;

3) w skróceniu czasu fiksacji formy artykulacyjnej;

4) w zmniejszeniu liczby prawidłowo wykonywanych ruchów.

Badania L. V. Lopatiny i innych ujawniły u dzieci naruszenia unerwienia mięśni mimicznych: obecność gładkości fałdów nosowo-wargowych, asymetria warg, trudności w unoszeniu brwi, zamykanie oczu. Wraz z tym charakterystycznymi objawami dla dzieci z wymazaną dyzartrią są: trudności w przechodzeniu z jednego ruchu na drugi, zmniejszony zakres ruchu warg i języka; ruchy ust nie są wykonywane w całości, są przybliżone, występują trudności w rozciąganiu ust. Podczas wykonywania ćwiczeń na język obserwuje się selektywne osłabienie niektórych mięśni języka, niedokładność ruchów, trudności w rozkładaniu języka, podnoszeniu i utrzymywaniu języka w górze, drżenie czubka języka; u niektórych dzieci - spowolnienie tempa ruchów, gdy zadanie jest powtarzane.

U wielu dzieci występuje: szybkie męczenie się, zwiększone wydzielanie śliny, obecność hiperkinezy mięśni twarzy i mięśni języka. W niektórych przypadkach wykrywane jest odchylenie językowe (odchylenie).

Cechy mięśni mimicznych i motoryki artykulacyjnej u dzieci z dyzartrią wskazują na mikroobjawy neurologiczne i są związane z niedowładem nerwów podjęzykowego i twarzowego. Naruszenia te najczęściej nie są wstępnie wykrywane przez neurologa i mogą być ustalone dopiero w procesie dokładnego badania logopedycznego i dynamicznego monitoringu w trakcie pracy logopedycznej korekcyjnej. Bardziej pogłębione badanie neurologiczne ujawnia mozaikę objawów ze strony nerwu twarzowego, językowo-gardłowego i podjęzykowego, co determinuje charakterystykę i różnorodność zaburzeń fonetycznych u dzieci. Tak więc w przypadkach dominujących uszkodzeń nerwów twarzowych i podjęzykowych obserwuje się zaburzenia artykulacji głosek, wynikające z mniejszej aktywności mięśni wargowych i mięśni języka. Zatem charakter zaburzeń mowy zależy od stanu aparatu nerwowo-mięśniowego narządów artykulacji.

Aby mowa człowieka była artykułowana i zrozumiała, ruchy narządów mowy muszą być regularne, dokładne i zautomatyzowane. Innymi słowy, warunkiem koniecznym realizacji fonetycznego projektu mowy jest dobrze rozwinięta motoryka aparatu artykulacyjnego.

Podczas wymawiania różnych dźwięków narządy mowy zajmują ściśle określoną pozycję. Ale ponieważ w mowie dźwięki nie są wymawiane w izolacji, ale razem, płynnie następujące po sobie, narządy aparatu artykulacyjnego szybko przemieszczają się z jednej pozycji do drugiej. Wyraźna wymowa dźwięków, słów, zwrotów jest możliwa tylko wtedy, gdy narządy aparatu mowy są wystarczająco ruchliwe, ich zdolność do szybkiej reorganizacji i pracy jasnej, ściśle skoordynowanej i zróżnicowanej. Co implikuje dokładność, płynność, łatwość ruchu aparatu artykulacyjnego, tempo i stabilność ruchu.

Tak więc upośledzone zdolności motoryczne aparatu artykulacyjnego są jedną z przyczyn odchyleń w rozwoju mowy małych dzieci. Analiza badań stanu artykulacji u małych dzieci z zaburzeniami rozwoju mowy pozwoliła zidentyfikować następujące cechy:

Niewystarczająca ruchliwość mięśni języka, warg, żuchwy;

Cechy artykulacji przejawiają się trudnościami w przechodzeniu z jednej postawy artykulacyjnej do drugiej, trudnością utrzymania postawy artykulacyjnej;

Możliwe jest badanie stanu artykulacji małych dzieci poprzez obserwację zachowań żywieniowych dziecka.

Wnioski dotyczące rozdziału I

Rozwój artykulacji jest ważnym elementem prawidłowego rozwoju mowy. Artykulacja to praca narządów mowy (aparatu artykulacyjnego) podczas wymawiania sylab, słów, fraz; jest to koordynacja działania narządów mowy podczas wymawiania dźwięków mowy, która jest wykonywana przez strefy mowy kory mózgowej i podkorowe formacje mózgu. Podczas wymawiania określonego dźwięku realizowana jest kontrola słuchowa i kinestetyczna lub mowa-motoryczna.

Aby mowa była artykułowana i zrozumiała, ruchy narządów mowy muszą być regularne, dokładne i zautomatyzowane. Innymi słowy, warunkiem koniecznym realizacji fonetycznego projektu mowy jest dobrze rozwinięta motoryka aparatu artykulacyjnego. Aparat artykulacyjny to anatomiczny i fizjologiczny układ narządów obejmujący krtań, fałdy głosowe, język, podniebienie miękkie i twarde, zęby szczęki górnej i dolnej, wargi, nosogardło oraz jamy rezonatorowe biorące udział w generowaniu mowy i dźwięków głosowych. Wszelkie naruszenia w budowie aparatu artykulacyjnego o charakterze wrodzonym lub wcześnie nabytym (poniżej 7 roku życia) niezmiennie pociągają za sobą trudności w powstawaniu i rozwoju mowy.

Wszystkie ruchy narządów artykulacji są określane przez pracę analizatora motorycznego. Jego funkcją jest percepcja, analiza i synteza bodźców, które docierają do kory z ruchu narządów mowy. W strefie mowy ruchowej dochodzi do złożonego i subtelnego różnicowania ruchów mowy, organizacji ich sekwencji.

W ontogenezie proces rozwoju artykulacji tworzy się sekwencyjnie: płacz, gruchanie, wczesne gaworzenie; późny bełkot; pierwsze słowa, frazy; dalsze subtelne różnicowanie struktur artykulacyjnych.

Zachowania żywieniowe są jednym ze wskaźników rozwoju artykulacji. Jeśli dziecko woli miękkie pokarmy od pokarmów stałych, narządy artykulacji nie są wystarczająco ruchome podczas posiłków, oznacza to niedorozwój mięśni ust i warg.

Odchylenia w rozwoju mowy we wczesnym wieku to niedorozwój poznawczych i językowych komponentów rozwoju mowy, spowodowany naruszeniem przesłanek psychofizjologicznych i/lub niedostosowaniem warunków mikrospołecznych do możliwości dziecka. Przejawia się to w trudnościach w kształtowaniu początkowego słownictwa i mowy frazowej dzieci. Może to być samodzielna patologia mowy lub część struktury dowolnej formy dewiacyjnego rozwoju.

Badanie stanu artykulacji u małych dzieci z odchyleniami w rozwoju mowy jest możliwe przy organizacji obserwacji zachowań żywieniowych dziecka.

Rozdział II. Cechy artykulacji małych dzieci z zaburzeniami rozwoju mowy

Podstawą tej patologii jest opóźnienie w rozwoju psychicznym, wynikające z deficytu intelektualnego i niedostatecznej pracy wychowawczej nad sprawnością mowy dziecka.

Klinika choroby charakteryzuje się nieprawidłowym, zniekształconym odtwarzaniem fonemów, szczególnie w nowo nabytych słowach, w zdaniach złożonych iw szybkiej mowie. Nasilenie poszczególnych zaburzeń artykulacji mowy zależy od liczby zniekształconych fonemów.

Z reguły fonemy nabyte na późniejszych etapach rozwoju mowy są przeważnie zniekształcone, w normie o 4 lata (s, l, r, f, h, w).

Zniekształcone odtwarzanie jest spowodowane nieprawidłowym ułożeniem języka podczas „wymawiania” fonemów, w wyniku czego mogą pojawić się gwizdy lub „syczenie”.

Według Yu.V. Popow i V.D. Vida (2000) rozpowszechnienie tego zaburzenia wynosi około 10% wśród dzieci w wieku poniżej 8 lat i około 5% u dzieci w wieku powyżej 8 lat, przy czym u chłopców zaburzenie to występuje 2-3 razy częściej niż u dziewcząt , bez istotnej różnicy w ciężkości choroby.

Właściwa praca korekcyjna z takimi dziećmi przez około 1 rok prowadzi do całkowitego ustąpienia zaburzeń artykulacji mowy, jednak dla utrzymania pozytywnego efektu konieczna jest dalsza stała i codzienna praca innych osób (rodziców, nauczycieli, wychowawców) nad sprawnością mowy dziecka.

Zaburzenia mowy ekspresyjnej.

Zespół ten polega na selektywnym opóźnieniu rozwoju mowy ekspresyjnej z zachowaniem (zgodnie z wiekiem) rozumienia mowy i inteligencji niewerbalnej. Klinika choroby charakteryzuje się niemożnością powtarzania prostych słów i zdań. Jednocześnie dzieci starają się zatuszować swoje mankamenty różnorodnymi gestami, mimiką, długo utrzymując kontakt wzrokowy rozmówcy. W wieku około 4 lat dziecku udaje się odtworzyć krótkie frazy, ale opanowując nowe słowa, często zapomina się o starych.

Krytyczny dla dziecka jest początek wieku szkolnego, kiedy to „fiksacja” na własnej wadzie utrudnia mu naukę i adaptację w życiu codziennym, obniża poczucie własnej wartości, często prowadząc do moczenia czynnościowego (moczenie nocne) i liczba zaburzeń zachowania (depresja lub agresja itp.). Wszystko to odbija się w całej mierze iw pełnym spektrum rozwoju intelektualnego dziecka (spadek uwagi, pamięci, zaburzenia operacyjnej strony myślenia itp.).

Choroba częściej występuje u chłopców niż u dziewcząt.

Rokowanie jest na ogół korzystne i zależy od czasu rozpoczęcia terapii, pracy korekcyjnej oraz motywacji dziecka do udziału w procesie zdrowienia.

Zaburzenie mowy receptywnej.

Podstawą tej patologii jest opóźnienie w kształtowaniu się zdolności rozumienia mowy adresowanej z całkowitym zachowaniem mowy ekspresyjnej i inteligencji niewerbalnej.

Formy lekkie przejawiają się powolnym rozumieniem złożonych zdań, a ciężkie - nawet prostych słów i fraz.

Na zewnątrz dzieci z receptywnymi zaburzeniami mowy przypominają głuchych, jednak obserwując je okazuje się, że właściwie reagują na wszystkie bodźce słuchowe, z wyjątkiem mowy.

Większości pacjentów brakuje słuchu muzycznego i umiejętności rozpoznawania źródła dźwięku.

Ta wada wymowy utrudnia dziecku naukę i nabywanie umiejętności życia codziennego, co wpływa również na jego rozwój intelektualny (spadek aktywności analitycznej i syntetycznej).

Rokowanie jest korzystne tylko w łagodnych przypadkach choroby. Pacjenci z umiarkowanymi i ciężkimi postaciami choroby wymagają codziennej kompleksowej farmakoterapii (stymulacja ośrodków mowy) oraz korekcji psychologiczno-pedagogicznej pod dynamiczną kontrolą lekarza, logopedy i psychologa.

Nabyta afazja z padaczką (zespół Landaua-Kleffnera). Obraz kliniczny zespołu jest podobny do obrazu klinicznego w receptywnych zaburzeniach mowy, różni się jednak tym, że początek afazji nabytej z padaczką poprzedzony jest okresem względnie prawidłowego rozwoju psychicznego z napadowymi nieprawidłowościami EEG w okolicy skroniowej i napadami padaczkowymi.

Cechą charakterystyczną zespołu jest prawidłowy rozwój mowy do momentu jej utraty.

Pacjenci z zespołem Landaua-Kleffnera powinni być obserwowani przez neuropatologa, psychiatrę, psychologa i logopedę.

Inne zaburzenia rozwojowe mowy i języka. Opóźnienia w rozwoju mowy z powodu deprywacji. DO Ta patologia obejmuje zaburzenia mowy i opóźnienie w kształtowaniu się wyższych funkcji mózgu z powodu deprywacji społecznej lub zaniedbań pedagogicznych. Obraz kliniczny charakteryzuje się słabo uformowaną mową frazową, ograniczonym zasobem słownictwa oraz łagodnymi zaburzeniami poznawczymi w postaci obniżenia stopnia uogólnienia lub zniekształcenia procesu uogólniania.

Charakteryzuje się częstymi i powtarzalnymi zaburzeniami dźwięków mowy, w wyniku czego mowa staje się patologiczna. Rozwój w zakresie języka mieści się w granicach normy. W odniesieniu do tych zjawisk używa się wielu terminów: mowa dziecięca, bełkot, dyslalia, funkcjonalne zaburzenia mowy, dziecięca perseweracja, dziecięca artykulacja, opóźniona mowa, seplenienie, niedokładna mowa, leniwa mowa, specyficzne rozwojowe zaburzenie mowy i niechlujna mowa. W większości łagodnych przypadków intelekt nie jest poważnie upośledzony i możliwy jest spontaniczny powrót do zdrowia. W ciężkich przypadkach może dojść do zupełnie niezrozumiałej mowy, co wymaga długiego i intensywnego leczenia.

Definicja

Zaburzenie artykulacji definiuje się jako znaczne upośledzenie nabywania prawidłowej artykulacji dźwięków mowy w odpowiednim wieku. Stan ten nie może być spowodowany całościowymi zaburzeniami rozwojowymi, upośledzeniem umysłowym, zaburzeniami wewnętrznych mechanizmów mowy lub zaburzeniami neurologicznymi, intelektualnymi lub słuchowymi. Zaburzenie objawiające się częstą błędną wymową głosek, ich zastępowaniem lub pomijaniem daje wrażenie „mowy niemowlęcej”.

Poniżej przedstawiono kryteria diagnostyczne zaburzenia rozwojowego, artykulacji.

• A. Znaczne upośledzenie zdolności prawidłowego posługiwania się dźwiękami mowy, które powinno już się rozwinąć w odpowiednim wieku. Np. trzyletnie dziecko ma niemożność wymówienia głosek p, b i t, a 6-letnie dziecko ma niemożność wymówienia głosek r, w, h, f, c.
• B. Niezwiązane z całościowymi zaburzeniami rozwojowymi, upośledzeniem umysłowym, upośledzeniem słuchu, zaburzeniem mechanizmu mowy lub zaburzeniem neurologicznym.

Zaburzenie to nie jest związane z żadnymi strukturami anatomicznymi, zaburzeniami słuchowymi, fizjologicznymi czy neurologicznymi. Zaburzenie to odnosi się do wielu różnych zaburzeń artykulacji, od łagodnych do ciężkich. Mowa może być w pełni zrozumiała, częściowo zrozumiała lub niezrozumiała. Czasami wymowa tylko jednego dźwięku mowy lub fonemu (najmniejsza głośność dźwięku) jest zaburzona lub wpływa to na wiele dźwięków mowy.

Epidemiologia

Częstość występowania zaburzeń artykulacji została ustalona u około 10% dzieci poniżej 8 roku życia iu około 5% dzieci powyżej 8 roku życia. Zaburzenie to występuje 2-3 razy częściej u chłopców niż u dziewcząt.

Etiologia

Przyczyna rozwojowych zaburzeń artykulacji nie jest znana. Powszechnie uważa się, że u podstaw zaburzenia mowy leży raczej proste opóźnienie rozwojowe lub opóźnienie dojrzewania procesów neurologicznych niż dysfunkcja organiczna.

Nieproporcjonalnie wysoki poziom zaburzeń artykulacji stwierdza się wśród dzieci z rodzin wielodzietnych i z niższych klas społeczno-ekonomicznych, co może wskazywać na jedną z możliwych przyczyn – nieprawidłową mowę w domu i utrwalanie się niekorzystnej sytuacji ze strony tych rodzin.

Czynniki konstytucyjne bardziej niż czynniki środowiskowe wpływają na to, czy dziecko będzie cierpieć na zaburzenie artykulacji, czy nie. Wysoki odsetek dzieci z tym zaburzeniem, które mają wielu krewnych z podobnymi zaburzeniami, może wskazywać na obecność komponenty genetycznej. Nie wykazano, aby słaba koordynacja ruchowa, słaba lateralizacja oraz praworęczność lub leworęczność były związane z rozwojowymi zaburzeniami artykulacji.

Cechy kliniczne

W ciężkich przypadkach zaburzenie to jest rozpoznawane po raz pierwszy w wieku około 3 lat. W mniej poważnych przypadkach zaburzenie może ujawnić się dopiero w wieku 6 lat. Istotnymi cechami rozwojowych zaburzeń artykulacji są artykulacja oceniana jako wadliwa w porównaniu z mową dzieci w tym samym wieku, której nie można wytłumaczyć patologią inteligencji, słuchu ani fizjologią mechanizmów mowy. W bardzo łagodnych przypadkach może dojść do naruszenia artykulacji tylko jednego fonemu. Zwykle łamane są pojedyncze fonemy, te, które opanowuje się w starszym wieku, w procesie normalnej akwizycji języka.

Dźwięki mowy, które są najczęściej źle wymawiane, są ostatnimi w sekwencji opanowanych dźwięków (r, w, c, g, h, h). Ale w cięższych przypadkach lub u małych dzieci może dojść do naruszenia wymowy dźwięków, takich jak l, b, m, t, d, n, x. Wymowa jednego lub więcej dźwięków mowy może być zaburzona, ale wymowa samogłosek nigdy nie jest zaburzona.

Dziecko z zaburzeniami artykulacji nie może poprawnie wymówić niektórych fonemów i może zniekształcać, zastępować lub nawet pomijać te fonemy, których nie potrafi poprawnie wymówić. Po pominięciu fonemy są całkowicie nieobecne - na przykład „lepki” zamiast „niebieski”. Podczas zamiany trudne fonemy są zastępowane błędnymi, na przykład „kwolic” zamiast „królik”. Po zniekształceniu wybierane są w przybliżeniu poprawne fonemy, ale ich wymowa jest nieprawidłowa. Czasami do fonemów dodaje się coś, zwykle samogłoski.

Pominięcia są uważane za najpoważniejszy rodzaj upośledzenia, zastąpienie jest kolejnym najpoważniejszym upośledzeniem, a następnie zniekształcenie następuje jako najmniej dotkliwy rodzaj upośledzenia.

Pominięcia są najczęściej spotykane w mowie małych dzieci i pojawiają się na końcu słów lub zbitek spółgłosek. Zniekształcenia, które występują głównie u starszych dzieci, wyrażają się w dźwiękach, które nie są częścią dialektu mowy. Zniekształcenia mogą być ostatnim rodzajem zaburzeń artykulacji zachowanych w mowie dzieci, u których zaburzenia artykulacji prawie całkowicie zniknęły. Najczęstszym rodzajem zniekształcenia jest „ucieczka boczna”, w której dziecko wydaje dźwięki z przepływem powietrza przechodzącym przez język, dając efekt gwizdania, oraz „seplenie”, w którym dźwięk powstaje poprzez przyłożenie języka bardzo blisko podniebienia, wydając syczący dźwięk.Efekt. Zaburzenia te są często przerywane i przypadkowe. Fonem można wymówić poprawnie w jednej sytuacji, a niepoprawnie w innej. Zaburzenia artykulacji są szczególnie częste na końcu wyrazów, w długich zespołach składniowych i zdaniach oraz podczas szybkiej mowy. Pominięcia, zniekształcenia i zamiany pojawiają się również u normalnych dzieci uczących się mówić, podczas gdy dzieci normalne szybko poprawiają wymowę, a dzieci z zaburzeniami rozwoju artykulacji nie. Nawet gdy dziecko rośnie i rozwija się, kiedy wymowa fonemów poprawia się i staje się poprawna, czasami dotyczy to tylko nowo poznanych słów, podczas gdy słowa wcześniej nauczone nieprawidłowo mogą nadal być wymawiane z błędem.

W trzeciej klasie dzieci czasami przezwyciężają zaburzenia artykulacji. Jednak po czwartej klasie, jeśli niedobór nie został wcześniej przezwyciężony, samoistne wyleczenie jest mało prawdopodobne, dlatego szczególnie ważne jest korygowanie zaburzenia, zanim pojawią się powikłania.

W większości łagodnych przypadków powrót do zdrowia po rozwojowych zaburzeniach artykulacji jest spontaniczny i często jest ułatwiony przez pójście dziecka do przedszkola lub szkoły. Te dzieci są w pełni kierowane na sesje logopedyczne mające na celu inscenizację dźwięków mowy, jeśli nie mają spontanicznej poprawy do szóstego roku życia. Dzieciom ze znacznymi zaburzeniami wymowy, z mową niezrozumiałą, a zwłaszcza tym z nich, które bardzo martwią się swoją wadą, konieczne jest zapewnienie wczesnego rozpoczęcia zajęć.

Zwykle występują inne specyficzne zaburzenia rozwojowe, w tym rozwojowe zaburzenie języka ekspresyjnego, zaburzenie rozwoju języka receptywnego, zaburzenie czytania i rozwojowe zaburzenie koordynacji. Może również występować enureza czynnościowa.

Opóźnienie rozwoju mowy, osiągające pewien kamień milowy w tym rozwoju, na przykład wymawianie pierwszego słowa i pierwszego zdania, obserwuje się również u niektórych dzieci z zaburzeniami artykulacji, ale większość dzieci zaczyna mówić w normalnym wieku.
Dzieci z rozwojowymi zaburzeniami artykulacji mogą wykazywać wiele współistniejących zaburzeń społecznych, emocjonalnych i behawioralnych. Około 1/3 tych dzieci cierpi na zaburzenia psychiczne, takie jak nadreaktywność z zaburzeniami uwagi, lęk separacyjny, zaburzenie unikania, zaburzenie adaptacyjne i depresja lub u dzieci z przewlekłymi, nieustępującymi lub nawracającymi zaburzeniami występuje ryzyko rozwoju choroba umysłowa.

Diagnostyka różnicowa

Diagnostyka różnicowa rozwojowych zaburzeń artykulacji obejmuje trzy etapy: po pierwsze, należy ustalić, czy zaburzenie artykulacji jest na tyle poważne, że można je uznać za patologiczne i wyklucza normalne upośledzenie mowy u małych dzieci; po drugie, należy zauważyć, że nie ma patologii fizycznej, która mogłaby spowodować naruszenie wymowy i wykluczyć dyzartrię, uszkodzenie słuchu lub upośledzenie umysłowe; po trzecie, konieczne jest ustalenie, czy ekspresyjny język wyraża się w granicach normy i wykluczenie zaburzeń rozwoju języka i całościowych zaburzeń rozwojowych. W przybliżeniu można się kierować tym, że 3-letnie dziecko normalnie poprawnie wymawia m.in.

Aby wykluczyć czynniki fizyczne, które mogą powodować niektóre rodzaje zaburzeń artykulacji, konieczne jest opracowanie neurologicznych, strukturalnych i audiometrycznych metod badania.

Dzieci z dyzartrią, u których zaburzenia artykulacji są spowodowane patologią strukturalną lub neurologiczną, różnią się od dzieci z rozwojowymi zaburzeniami artykulacji tym, że dyzartrię niezwykle trudno jest skorygować, a czasami wcale. Bezmyślne gadanie, wolne i nieskoordynowane zachowanie motoryczne, upośledzone żucie i połykanie, a także napięte i powolne wysuwanie i cofanie języka są objawami dyzartrii. Wolna prędkość mowy to kolejna oznaka dyzartrii.

Prognoza

Powrót do zdrowia jest często spontaniczny, zwłaszcza u dzieci, u których zaburzenie artykulacji obejmuje tylko kilka fonemów. Samoistne wyzdrowienie rzadko następuje po ukończeniu 8 lat.

Leczenie

Korekta logopedyczna jest uważana za skuteczną w przypadku większości błędów artykulacyjnych. Zajęcia korekcyjne wskazane są, gdy artykulacja dziecka jest taka, że ​​jego mowa jest niezrozumiała, gdy dziecko cierpiące na zaburzenia artykulacji jest starsze niż 6 lat, gdy trudności w mówieniu wyraźnie powodują komplikacje w kontaktach z rówieśnikami, trudności w nauce i negatywnie wpływają na kształtowanie własnej obraz, gdy naruszenia artykulacji są tak ciężkie, że wiele spółgłosek jest źle wymawianych, a błędy polegają raczej na pominięciach i zamianach fonemów niż na zniekształceniach.

Bibliografia

Kaplan GI, Sadok BJ Psychiatria kliniczna, T. 2, - M., Medycyna, 2002
Wieloosiowa klasyfikacja zaburzeń psychicznych wieku dziecięcego i młodzieńczego. Klasyfikacja zaburzeń psychicznych i zaburzeń zachowania u dzieci i młodzieży zgodnie z ICD-10, - M., Smyśl, Akademia, 2008