W samym środku oka widać ciemny punkt - źrenicę ( przez nią światło przenika do gałki ocznej), na jego obrzeżach znajduje się kolorowa struktura - tęczówka, która nadaje oczom określony kolor ( zielony, niebieski, brązowy itp.). Jeśli przejdziesz od wewnętrznej krawędzi tęczówki do jej zewnętrznej krawędzi, zauważysz, że gwałtownie zmienia się ona w białawą strukturę - osłonkę białawą ( Część) oczy. Biała część oka jest jedną z dwóch głównych części zewnętrznej warstwy oka. Biała warstwa oka nazywana jest również twardówką. Błona ta zajmuje pięć szóstych całej powierzchni zewnętrznej błony oka. Twardówka oka jest biała ( w rzeczywistości dlatego nazywa się to białkiem) ze względu na to, że składa się z dużej ilości tkanki łącznej.

Budowa błony śluzowej oka i błon oka

Narząd wzroku człowieka składa się z gałki ocznej, mięśni zewnątrzgałkowych, powiek, aparatu łzowego, naczyń krwionośnych i nerwów. Narząd ten jest obwodową częścią analizatora wizualnego i jest niezbędny do wizualnej percepcji obiektów zewnętrznych. Główną strukturą narządu wzroku jest gałka oczna. Znajduje się na orbicie i ma nieregularny kształt kulisty. Wizualnie na twarzy osoby widać tylko przednią część gałki ocznej, która stanowi tylko niewielką jej część i jest zakryta z przodu powiekami. Większość tej struktury anatomicznej ( gałka oczna) jest ukryty w głębi orbity.

W gałce ocznej znajdują się trzy główne błony:

• zewnętrzny ( włóknisty) skorupa gałki ocznej;
• przeciętny ( naczyniowy) skorupa gałki ocznej;
• wewnętrzny ( wrażliwy) skorupa gałki ocznej.

Zewnętrzna wyściółka gałki ocznej

Zewnętrzna skorupa gałki ocznej składa się z dwóch ważnych części, które różnią się między sobą budową anatomiczną i funkcjami. Pierwsza sekcja nazywa się rogówką oka. Rogówka oka znajduje się w przedniej środkowej części gałki ocznej. Ze względu na brak naczyń krwionośnych i jednorodność tkanki rogówka jest przezroczysta, dzięki czemu widać przez nią źrenicę i tęczówkę oka.

Rogówka składa się z następujących warstw:

• przedni warstwowy nabłonek płaski;
• przednia błona ograniczająca;
• własna substancja rogówki ( składa się z jednorodnych płytek tkanki łącznej i płaskich komórek, które są rodzajem fibroblastów);
• tylna błona ograniczająca ( Błona Descemeta), który składa się głównie z włókien kolagenowych;
• nabłonek tylny, który jest reprezentowany przez śródbłonek.

Ze względu na swoją przezroczystość rogówka z łatwością przepuszcza promienie świetlne. Posiada również zdolność załamywania światła, w wyniku czego struktura ta nazywana jest także aparatem załamującym światło oka ( wraz z soczewką, ciałem szklistym, płynami komór oka). Ponadto rogówka pełni funkcję ochronną i chroni oko przed różnymi traumatycznymi skutkami.

Rogówka oka jest najbardziej wypukłą częścią gałki ocznej. Wzdłuż obwodu rogówka oka płynnie przechodzi do twardówki gałki ocznej, która jest drugą ważną częścią zewnętrznej powłoki oka. Ta sekcja zajmuje większość obszaru zewnętrznej powłoki oka. Twardówka oka jest reprezentowana przez gęstą włóknistą tkankę łączną, składającą się z wiązek włókien kolagenowych z domieszką włókien elastycznych i fibroblastów ( komórki tkanki łącznej). Zewnętrzna powierzchnia twardówki pokryta jest z przodu spojówką, a z tyłu śródbłonkiem. Spojówka ( spojówka) jest stosunkowo cienką błoną składającą się z nabłonka warstwowego kolumnowego. Błona ta osłania powieki od wewnątrz ( świecka część spojówki) i gałka oczna na zewnątrz ( część oczna spojówki). Co więcej, ta struktura nie pokrywa rogówki.

Zewnętrzna warstwa gałki ocznej spełnia szereg ważnych funkcji. Po pierwsze, jest najsilniejsza w porównaniu z dwoma pozostałymi błonami gałki ocznej, dzięki czemu jej obecność pomaga chronić narząd wzroku przed urazami. Po drugie, zewnętrzna powłoka oka, dzięki swojej wytrzymałości, pomaga utrzymać gałkę oczną w określonym kształcie anatomicznym. Po trzecie, do tej błony przyczepione są mięśnie zewnątrzgałkowe, dzięki czemu gałka oczna może wykonywać różne ruchy na orbicie.

Środkowa warstwa gałki ocznej

Środkowa warstwa gałki ocznej znajduje się wewnątrz oka. Składa się z trzech części o nierównej wielkości ( tył, środek i przód). Ze wszystkich części środkowej skorupy można wizualnie zobaczyć tylko tęczówkę ( przednia część środkowej skorupy gałki ocznej), który znajduje się pomiędzy źrenicą a twardówką oka. To tęczówka nadaje oczom określony kolor. Składa się z luźnej tkanki łącznej, naczyń krwionośnych, mięśni gładkich, nerwów i komórek barwnikowych. Tęczówka oka ( w przeciwieństwie do pozostałych dwóch części środkowej skorupy) nie przylega do zewnętrznej powłoki gałki ocznej i jest oddzielony od rogówki przednią komorą oka, która zawiera płyn wewnątrzgałkowy. Za tęczówką znajduje się tylna komora oka, która oddziela soczewki od siebie ( przezroczysta struktura znajdująca się naprzeciwko źrenicy wewnątrz gałki ocznej i jest soczewką biologiczną) i irys. Komora ta jest również wypełniona płynem wewnątrzgałkowym.

Tylna część środkowej warstwy gałki ocznej nazywana jest błoną naczyniową właściwą. Znajduje się bezpośrednio pod białą błoną oka w tylnej części. Zawiera duża liczba naczynia, włókna tkanki łącznej, komórki barwnikowe i śródbłonkowe. Główną funkcją tej anatomicznej struktury jest dostarczanie składników odżywczych komórkom siatkówki ( wewnętrzna wyściółka gałki ocznej) oczy. Tylna część błony środkowej pokrywa prawie dwie trzecie całego obszaru twardówki i dlatego jest największą ze wszystkich trzech części błony środkowej.

Trochę przed nią ( tylna część środkowej skorupy), w postaci pierścienia, ciało rzęskowe ( środkowa część przyśrodkowej powłoki gałki ocznej), reprezentowany przez mięsień rzęskowy, który odgrywa ważną rolę w akomodacji oka ( reguluje krzywiznę soczewki i ustala ją w określonej pozycji). Zawarty także w rzęskach ( migawkowy) ciało zawiera specjalne komórki nabłonkowe wytwarzające płyn wewnątrzgałkowy wypełniający przednią i tylną komorę oka.

Wewnętrzna wyściółka gałki ocznej

Wewnętrzna wyściółka gałki ocznej ( lub siatkówka) otacza od wewnątrz tęczówkę, ciało rzęskowe i naczyniówkę gałki ocznej. Zbiór miejsc, w których siatkówka przylega do tęczówki i ciała rzęskowego, nazywany jest niewizualnym ( ślepy) część siatkówki. Pozostała, tylna, większa część siatkówki nazywana jest wizualną. Ta część siatkówki odbiera światło wpadające do gałki ocznej. Taka percepcja jest możliwa dzięki obecności wewnątrz siatkówki specjalnych komórek fotoreceptorowych. Sama siatkówka składa się z dziesięciu warstw, które różnią się od siebie różnymi strukturami anatomicznymi.

Przyczyny żółtych oczu

Żółknięcie białek oczu najczęściej wiąże się ze wzrostem stężenia bilirubiny we krwi. Bilirubina to żółty barwnik żółciowy powstający w organizmie podczas rozkładu hemoglobiny ( białko przenoszące tlen we krwi), mioglobina ( białko przenoszące tlen w mięśniach) i cytochromy ( enzymy łańcucha oddechowego komórki). Powstaje bezpośrednio po rozpadzie tych trzech rodzajów białek ( hemoglobina, cytochromy i mioglobina) bilirubina nazywana jest bilirubiną pośrednią. Związek ten jest bardzo toksyczny dla organizmu, dlatego należy go jak najszybciej zneutralizować. Neutralizacja bilirubiny pośredniej zachodzi tylko w wątrobie. Ten rodzaj bilirubiny nie jest wydalany przez nerki.

W komórkach wątroby bilirubina pośrednia wiąże się z kwasem glukuronowym ( substancja chemiczna potrzebna do zneutralizowania bilirubiny) i przekształca się w bilirubinę bezpośrednią ( zneutralizowana bilirubina). Następnie bilirubina bezpośrednia transportowana jest przez komórki wątroby do żółci, przez którą jest wydalana z organizmu. W niektórych przypadkach część leku może zostać wchłonięta z powrotem do krwi. Dlatego we krwi zawsze obecne są dwie główne frakcje bilirubiny – bilirubina bezpośrednia i bilirubina pośrednia. Te dwie frakcje razem tworzą całkowitą bilirubinę we krwi. Bilirubina pośrednia stanowi około 75% bilirubiny całkowitej. Odniesienie ( limit) stężenie bilirubiny całkowitej we krwi wynosi 8,5 – 20,5 µmol/l.

Wzrost stężenia bilirubiny całkowitej powyżej 30 – 35 µmol/l prowadzi do pojawienia się u pacjenta żółtaczki ( zażółcenie skóry i twardówki oczu). Dzieje się tak, ponieważ przy takich stężeniach ( bilirubina) rozprasza ( penetruje) do tkanek obwodowych i barwi je na żółto. Istnieją trzy stopnie nasilenia żółtaczki ( to znaczy nasilenie żółtaczki). W łagodnych przypadkach stężenie bilirubiny całkowitej we krwi osiąga 86 µmol/l. Przy średnim stężeniu poziom bilirubiny we krwi pacjenta waha się od 87 do 159 µmol/l. W ciężkim nasileniu jego stężenie w osoczu krwi przekracza 159 µmol/l.

Przyczyny zażółcenia twardówki oczu

Wszystkie te czynniki ( wirusy, bakterie itp.) powodują uszkodzenie komórek wątroby, czego skutkiem jest ich stopniowe niszczenie, czemu towarzyszy pojawienie się stanu zapalnego w wątrobie. Towarzyszy temu naruszenie jej pełnej funkcji i utrata zdolności do neutralizacji bilirubiny pośredniej docierającej z krwi do wątroby w celu przetworzenia. Ponadto w przypadku zapalenia wątroby bilirubina bezpośrednia gromadzi się również we krwi ( ponieważ komórki wątroby ulegają zniszczeniu i jest z nich uwalniany do otaczającej przestrzeni). Kumulacja bilirubiny bezpośredniej i pośredniej we krwi przyczynia się do jej odkładania się w różnych tkankach, a zwłaszcza w skórze i błonach śluzowych. Dlatego przy uszkodzeniu wątroby dochodzi do zażółcenia skóry i osłonki białawej ( twardówka) oko.

Zespół Ziewe’a

Zespół Ziewe’a jest rzadkim zespołem ( zespół objawów patologicznych), który charakteryzuje się pojawieniem się żółtaczki u pacjenta ( zażółcenie twardówki i skóry), powiększenie wątroby, niedokrwistość hemolityczna ( zmniejszenie zawartości hemoglobiny i czerwonych krwinek we krwi w wyniku zniszczenia tych ostatnich), hiperbilirubinemia ( zwiększenie stężenia bilirubiny we krwi) i hiperlipidemia ( zwiększone stężenie tłuszczu we krwi). Zespół ten obserwuje się u osób nadużywających alkoholu. Zażółcenie białek oczu w zespole Zieve’a jest spowodowane wzrostem poziomu bilirubiny ( głównie w sposób pośredni) we krwi z powodu zniszczenia czerwonych krwinek i zaburzeń czynności wątroby. W większości przypadków u takich pacjentów rozwija się stłuszczenie wątroby ( dystrofia) wątroba, czyli patologiczne odkładanie się wewnątrz miąższu ( tekstylia) tłuszcz wątrobowy.

Marskość wątroby

Marskość wątroby jest patologią, w której wątroba ulega uszkodzeniu, a jej normalna tkanka zostaje zastąpiona patologiczną tkanką łączną. W przypadku tej choroby tkanka łączna zaczyna rosnąć w wątrobie, która stopniowo zastępuje normalną tkankę wątroby, w wyniku czego wątroba zaczyna słabo funkcjonować. Traci zdolność neutralizowania różnych szkodliwych dla organizmu związków ( amoniak, bilirubina, aceton, fenol itp.). Naruszenie zdolności detoksykacyjnej wątroby prowadzi do tego, że te toksyczne produkty przemiany materii zaczynają gromadzić się we krwi i mają niekorzystny wpływ na narządy i tkanki organizmu. Bilirubina ( pośredni), krążąc w dużych ilościach w krwiobiegu, stopniowo odkłada się w skórze, białych błonach oczu, mózgu i innych narządach. Odkładanie się bilirubiny w tkankach nadaje im żółty kolor, dlatego przy marskości wątroby obserwuje się żółtaczkę ( żółknięcie) twardówka i skóra.

Jeśli choroba nie jest leczona przez długi czas, torbiel bąblowa zaczyna stopniowo zwiększać swój rozmiar i wywierać nacisk na otaczającą tkankę wątroby, powodując jej obumieranie ( zanik miąższu wątroby). W rezultacie dochodzi do mechanicznej wymiany prawidłowej tkanki wątroby, w miejscu której pojawia się torbiel. W pewnym momencie, gdy torbiel osiąga duże rozmiary, wątroba traci zdolność wiązania i neutralizowania bilirubiny pośredniej we krwi, w wyniku czego gromadzi się ona najpierw w niej, a następnie w skórze i białku jelita grubego. oczy, nadając im charakterystyczny żółty kolor.

Sarkoidoza wątroby

Sarkoidoza jest przewlekłą chorobą, w której różne tkanki i narządy ( płuca, wątroba, nerki, jelita itp.) pojawiają się ziarniniaki. Ziarniniak jest ogniskiem gromadzenia się limfocytów, makrofagów i komórek nabłonkowych. Ziarniniaki w sarkoidozie pojawiają się w wyniku niewystarczającej odpowiedzi immunologicznej organizmu na określone antygeny ( obce cząstki). Ułatwiają to różne choroby zakaźne ( wirusy, bakterie) i czynniki niezakaźne ( predyspozycje genetyczne, kontakt człowieka z substancjami toksycznymi itp.).

W wyniku oddziaływania tych czynników na tkankę ludzką dochodzi do zaburzenia funkcjonowania układu odpornościowego. Jeśli wykryje jakieś antygeny w tkankach, to hiperimmunizacja ( nadmierna odporność) odpowiedzi i w miejscach lokalizacji tych antygenów zaczynają gromadzić się komórki układu odpornościowego, w wyniku czego powstają niewielkie ogniska zapalne. Zmiany te wizualnie wyglądają jak guzki ( lub ziarniniaki), różni się od normalnych tkanek. Ziarniniaki mogą mieć różne rozmiary i lokalizację. Wewnątrz takich zmian komórki układu odpornościowego z reguły działają nieskutecznie, dlatego te ziarniniaki utrzymują się przez długi czas, a w niektórych przypadkach mogą się powiększyć. Ponadto w przypadku sarkoidozy stale pojawiają się nowe ziarniniaki ( zwłaszcza jeśli choroba nie jest leczona).

Stały wzrost istniejących ziarniniaków i pojawienie się nowych ognisk patologicznych w różnych narządach zaburza ich prawidłową architekturę ( Struktura) i praca. Narządy stopniowo tracą swoje funkcje, ponieważ nacieki ziarniniakowe zastępują ich normalny miąższ ( włókienniczy). Jeśli na przykład sarkoidoza atakuje płuca ( i to one najczęściej są uszkadzane przez tę chorobę), wówczas pacjent odczuwa kaszel, duszność, ból w klatce piersiowej i nadmierne zmęczenie z powodu braku powietrza. Jeśli wątroba jest uszkodzona, to przede wszystkim zaburzone są jej funkcje detoksykacyjne i syntezy białek ( synteza białek krwi zostaje zakłócona w wątrobie) Funkcje.

Głównym objawem amebiazy pozajelitowej jest uszkodzenie wątroby. Kiedy chorobotwórcze ameby dostaną się do wątroby, powodują tam uszkodzenie tkanki. Najpierw pojawia się zapalenie wątroby zapalenie tkanki wątroby). Po pewnym czasie, przy braku właściwej odpowiedzi immunologicznej, pacjent w miejscu urazu ( i zapalenie) wewnątrz wątroby mogą tworzyć się ropnie ( jamy wypełnione ropą). Takich ropni może być wiele. W przypadku braku leczenia amebiaza wątrobowa zakłóca jej różne funkcje, w tym neutralizację bilirubiny we krwi ( bilirubina pośrednia).

Te merozoity następnie dostają się do krwiobiegu, atakują czerwone krwinki i zaczynają się tam ponownie dzielić ( schizogonia erytrocytów). Pod koniec schizogonii erytrocytów zakażone erytrocyty ulegają całkowitemu zniszczeniu i uwalniają dużą liczbę namnożonych merozoitów, które ponownie wchodzą do nowych erytrocytów w celu rozmnażania. Zatem proces ten zachodzi cyklicznie. Każdemu nowemu zniszczeniu erytrocytów towarzyszy uwolnienie do krwi nie tylko nowych populacji merozoitów malarycznych, ale także reszty zawartości erytrocytów, a zwłaszcza białka - hemoglobiny. W wyniku rozkładu tego białka powstaje bilirubina ( pośredni), które należy zneutralizować w wątrobie.

Problem polega na tym, że w przypadku malarii bardzo znaczna liczba czerwonych krwinek ulega zniszczeniu i we krwi powstaje ogromna ilość bilirubiny pośredniej, której wątroba nie ma czasu przetworzyć. Dlatego w przypadku malarii u pacjentów rozwija się hiperbilirubinemia ( wzrost poziomu bilirubiny we krwi) i żółtaczka ( zażółcenie skóry i twardówki oczu), co następuje w wyniku częściowego wytrącania się bilirubiny w tkankach.

Błonopatie erytrocytów

Błonopatie erytrocytów to zespół dziedzicznych patologii opartych na wrodzonych defektach genów kodujących białka ( glikoforyna C, alfa spektryna itp.), które są częścią błon erytrocytów. Takie defekty prowadzą do zakłócenia produkcji białek błonowych podczas powstawania czerwonych krwinek w szpiku kostnym, powodując zmianę kształtu błon starszych krwinek czerwonych krążących we krwi. Ponadto przy tych patologiach ich błony ulegają uszkodzeniu, mają niewłaściwą przepuszczalność dla różnych substancji i niską odporność na czynniki szkodliwe, dlatego takie czerwone krwinki szybko ulegają zniszczeniu i nie żyją długo.

Najbardziej znane błonopatie erytrocytów to choroba Minkowskiego-Choffarda, dziedziczna eliptocytoza, dziedziczna stomatocytoza, dziedziczna akantocytoza i dziedziczna piropoikilocytoza. Wszystkie te patologie charakteryzują się triadą objawów klinicznych - żółtaczką, niedokrwistością hemolityczną ( zmniejszenie liczby czerwonych krwinek w wyniku ich zniszczenia) i splenomegalia ( ). Pojawienie się żółtaczki u takich pacjentów tłumaczy się faktem, że w przypadku błonopatii erytrocytów we krwi dochodzi do częstego niszczenia wadliwych czerwonych krwinek, czemu towarzyszy uwalnianie dużych ilości hemoglobiny, która następnie przekształca się w bilirubinę pośrednią. Wątroba nie jest w stanie natychmiast przetworzyć dużych ilości bilirubiny pośredniej i usunąć jej z krwi. Dlatego ten metabolit ( produkt wymiany) gromadzi się we krwi, a następnie osadza się w tkankach, powodując zażółcenie białej błony oczu i skóry.

Enzymopatie erytrocytów

Enzymopatie erytrocytów to grupa chorób dziedzicznych, w których zaburzona jest produkcja enzymów w czerwonych krwinkach ( białka przyspieszające reakcje biochemiczne), kontrolując przebieg reakcji metabolicznych ( reakcje wymiany). Prowadzi to do gorszego metabolizmu energetycznego, gromadzenia się produktów reakcji pośrednich i niedoboru energii w samych czerwonych krwinkach. W warunkach niedoboru energii w czerwonych krwinkach transport różnych substancji przez ich błonę ulega spowolnieniu, co przyczynia się do ich marszczenia i niszczenia. Istnieją również pewne membranopatie erytrocytów, w których może występować niedobór enzymów przeciwutleniających czerwonych krwinek ( na przykład cykl pentozofosforanowy, układ glutationowy), co często prowadzi do zmniejszenia ich odporności na wolne rodniki tlenowe i szybkiego zniszczenia.

W każdym razie niedobór enzymów w enzymopatiach erytrocytów prowadzi do skrócenia oczekiwanej długości życia erytrocytów i ich szybkiej śmierci, czemu towarzyszy uwolnienie dużych ilości hemoglobiny do krwi i pojawienie się niedokrwistości hemolitycznej ( patologia, w której występuje niedobór czerwonych krwinek i hemoglobiny we krwi w wyniku zniszczenia czerwonych krwinek) i żółtaczka. Pojawienie się tego ostatniego wynika z faktu, że wątroba nie ma czasu na szybkie przetworzenie i usunięcie bilirubiny pośredniej z krwi, która powstaje w ogromnych ilościach podczas rozkładu hemoglobiny. Dlatego bilirubina pośrednia odkłada się w skórze i białku oka, powodując ich żółknięcie.

Hemoglobopatia erytrocytów

Hemoglobinopatie erytrocytowe to grupa chorób wrodzonych, których pochodzenie opiera się na genetycznie uwarunkowanych defektach w tworzeniu hemoglobiny w erytrocytach. Do najczęstszych hemoglobinopatii zalicza się anemię sierpowatokrwinkową, talasemię alfa i talasemię beta. W przypadku tych patologii czerwone krwinki zawierają nieprawidłową hemoglobinę, która nie spełnia dobrze swojej funkcji ( transfer tlenu), a same czerwone krwinki tracą siłę i kształt, w wyniku czego szybko ulegają lizie ( zniszczenie) i mają krótką żywotność we krwi.

Dlatego u pacjentów cierpiących na jedną z tych chorób często występuje niedokrwistość hemolityczna ( zmniejszenie liczby czerwonych krwinek we krwi w wyniku ich zniszczenia), żółtaczka i niedobór tlenu ( wskutek zakłócenia transportu tlenu przez hemoglobinę). Występowanie żółtaczki można wytłumaczyć faktem, że w przypadku hemoglobinopatii erytrocytów następuje znaczne uwalnianie patologicznej hemoglobiny do krwi z rozkładających się czerwonych krwinek. Hemoglobina ta ulega następnie rozkładowi i przekształca się w bilirubinę pośrednią. Ponieważ w tych patologiach ulega zniszczeniu duża liczba czerwonych krwinek, wówczas we krwi będzie dużo bilirubiny pośredniej, której wątroba nie jest w stanie szybko zneutralizować. Prowadzi to do jego gromadzenia się we krwi oraz innych tkankach i narządach. Jeśli bilirubina przeniknie przez skórę i białka oczu, stają się one żółte. Zażółcenie białek oczu i skóry nazywa się żółtaczką.

Niedokrwistości hemolityczne o charakterze autoimmunologicznym

Autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna to grupa patologii, w których czerwone krwinki ulegają uszkodzeniu w wyniku wiązania się z komórkami autoimmunologicznymi (np. patologiczny) przeciwciała ( ochronne cząsteczki białka, które krążą we krwi i są skierowane przeciwko własnym komórkom organizmu). Przeciwciała te zaczynają być syntetyzowane przez komórki układu odpornościowego, gdy jego prawidłowe funkcjonowanie zostaje zakłócone, co może być spowodowane defektami genetycznymi w immunocytach ( komórki układu odpornościowego). Zaburzenie funkcjonowania układu odpornościowego może być również spowodowane czynnikami zewnętrznymi (np. na przykład wirusy, bakterie, toksyny, promieniowanie jonizujące itp.).

Kiedy normalne czerwone krwinki łączą się z krwinkami autoimmunologicznymi ( patologiczny) przeciwciała je niszczą ( hemoliza). Zniszczenie dużej liczby czerwonych krwinek prowadzi do niedokrwistości hemolitycznej ( to znaczy zmniejszenie liczby czerwonych krwinek z powodu ich nagłego zniszczenia wewnątrznaczyniowego). Niedokrwistość ta jest całkowicie nazywana autoimmunologiczną niedokrwistością hemolityczną ( AIGA). W zależności od rodzaju przeciwciał autoimmunologicznych, które powodują niszczenie czerwonych krwinek we krwi, wszystkie autoimmunologiczne niedokrwistości hemolityczne dzielą się na typy ( na przykład AIHA z ciepłymi hemolizynami, AIHA z niekompletnymi zimnymi aglutyninami, zespołem Fishera-Evansa itp.). Wszystkim autoimmunologicznym niedokrwistościom hemolitycznym towarzyszy wzrost stężenia bilirubiny pośredniej we krwi ( ze względu na zwiększone uwalnianie hemoglobiny z uszkodzonych czerwonych krwinek). Wytrącony w tkankach ten chemiczny metabolit powoduje ich żółknięcie, dlatego przy tych patologiach pacjenci często mają żółtą skórę i twardówkę.

Babeszjoza

Babeszjoza to choroba zakaźna, która powstaje w wyniku zakażenia człowieka pierwotniakami z rodzaju Babesia ( Babesia). Mechanizm przenoszenia infekcji jest przenoszony, to znaczy osoba nabywa tę chorobę poprzez ukąszenia kleszcza ( rodzaje Dermacentor, Hyalomma, Rhipicephalus). Choroba dotyka głównie osoby, które mają stały kontakt ze zwierzętami domowymi i mają dość wyraźny niedobór odporności ( na przykład pacjenci z zakażeniem wirusem HIV, infekcjami itp.). Babeszjozą może zarazić się także osoba z prawidłową odpornością, jednak choroba będzie przebiegać bezobjawowo.

Większość trucizn hemolitycznych reprezentowana jest przez sztucznie syntetyzowane chemikalia ( benzen, fenol, anilina, azotyny, chloroform, trinitrotoluen, fenylohydrazyna, sulfapirydyna, hydrochinon, bromian potasu, arsen, ołów, miedź itp.), które znajdują zastosowanie w różnych gałęziach przemysłu ( chemiczny, medyczny, paliwowy itp.). Dlatego większość zatruć truciznami hemolitycznymi występuje wśród pracowników przedsiębiorstw przemysłowych, którzy mają ciągły kontakt z tymi toksycznymi substancjami.

Pod wpływem trucizn hemolitycznych błony czerwonych krwinek ulegają deformacji, w wyniku czego ulegają zniszczeniu. Istnieją również trucizny hemolityczne, które blokują przebieg procesów enzymatycznych wewnątrz czerwonych krwinek, przez co zaburzony jest ich metabolizm energetyczny lub działanie przeciwutleniające ( odporność na wolne rodniki tlenowe), w wyniku czego ulegają zniszczeniu. Niektóre substancje chemiczne mogą zmienić strukturę błon czerwonych krwinek w taki sposób, że stanie się ona nierozpoznawalna i obca komórkom układu odpornościowego. W ten sposób powstają nabyte autoimmunologiczne niedokrwistości hemolityczne. Dzięki nim układ odpornościowy niszczy własne czerwone krwinki pacjenta, przez co ich liczba we krwi znacznie maleje.

Tak więc podczas zatrucia truciznami hemolitycznymi dochodzi do masowego niszczenia czerwonych krwinek wewnątrz naczyń z powodu różnych mechanizmów. Towarzyszy temu uwolnienie dużej ilości hemoglobiny do krwi, która następnie przekształca się w bilirubinę ( pośredni). Wysokie stężenie tej bilirubiny we krwi prowadzi do jej odkładania się w skórze i twardówce oczu, czemu towarzyszy zażółcenie oczu.

Choroby dróg żółciowych jako przyczyna zażółcenia białek oczu

Żółć to żółto-brązowy płyn biologiczny wytwarzany w wątrobie i wydzielany do dwunastnicy. Żółć odgrywa ważną rolę w procesach trawiennych zachodzących w jelitach. Ponadto wraz z żółcią wydalane są różne szkodliwe substancje, które są niepotrzebne dla organizmu ( bilirubina bezpośrednia, cholesterol, kwasy żółciowe, steroidy, metale itp.). Przed dotarciem do jelit żółć przechodzi przez drogi żółciowe ( wewnątrzwątrobowe i zewnątrzwątrobowe). W przypadku chorób tych szlaków transport żółci do dwunastnicy staje się utrudniony z powodu ich częściowej lub całkowitej blokady. Towarzyszy temu wzrost ciśnienia w drogach żółciowych zlokalizowanych powyżej zatoru. W miejscach, gdzie ściana tych przewodów jest najcieńsza, pęka i część żółci dostaje się do krwi. Dlatego w przypadku chorób dróg żółciowych ( pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych, kamica żółciowa, nowotwory narządów strefy żółciowo-trzustkowo-dwunastniczej, przywr) wzrasta poziom bilirubiny bezpośredniej we krwi i obserwuje się żółtaczkę.

Pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych

Pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych jest chorobą niewiadomego pochodzenia, w której obserwuje się przewlekłe procesy zapalne w ścianach dróg żółciowych wewnątrzwątrobowych i zewnątrzwątrobowych. W wyniku ciągłego stanu zapalnego ściany tych przewodów ulegają zmianom patologicznym, pogrubiają się, zwężają, stają się szorstkie i zdeformowane. W miarę postępu choroby światło zajętych dróg żółciowych ulega całkowitemu zatarciu ( zamyka się). Takie szlaki stają się całkowicie niefunkcjonalne, żółć nie przepływa nimi z wątroby do dwunastnicy. Im więcej takich przewodów jest dotkniętych, tym trudniej jest transportować żółć do jelit. Jeśli uszkodzona zostanie duża liczba dróg żółciowych wewnątrz wątroby, dochodzi do zastoju żółci ( cholestaza), któremu towarzyszy częściowe przenikanie do krwi. Ponieważ żółć zawiera bilirubinę bezpośrednią, stopniowo gromadzi się w skórze i twardówce oczu, powodując ich żółknięcie.

Kamica żółciowa

Choroba kamicy żółciowej to patologia, w której kamienie pojawiają się w pęcherzyku żółciowym lub drogach żółciowych. Przyczyną jego wystąpienia jest naruszenie stosunku substancji ( cholesterol, bilirubina, kwasy żółciowe) w żółci. W takich przypadkach niektóre substancje ( na przykład cholesterol) staje się większy niż wszystkie pozostałe. Żółć staje się nimi przesycona i wytrącają się. Cząsteczki osadu stopniowo sklejają się ze sobą i zachodzą na siebie, powodując powstawanie kamieni.

Rozwój tej choroby można ułatwić poprzez stagnację żółci ( wrodzone wady pęcherzyka żółciowego, dyskinezy dróg żółciowych, blizny i zrosty w drogach żółciowych), procesy zapalne w drogach żółciowych ( zapalenie błony śluzowej pęcherzyka żółciowego lub dróg żółciowych), choroby układu hormonalnego ( cukrzyca, niedoczynność tarczycy), otyłość, niezdrowa dieta ( nadmierne spożycie tłustych potraw), ciąża, niektóre leki ( estrogeny, klofibrat itp.), choroby wątroby ( zapalenie wątroby, marskość wątroby, rak wątroby), niedokrwistość hemolityczna ( patologia związana ze zmniejszeniem liczby czerwonych krwinek we krwi z powodu ich zniszczenia).

Kamienie powstałe w przebiegu kamicy żółciowej mogą lokalizować się w tzw. martwych punktach układu żółciowego ( na przykład w trzonie lub dnie pęcherzyka żółciowego). W takich przypadkach choroba ta nie objawia się klinicznie, ponieważ kamienie nie blokują dróg żółciowych i zachowany jest odpływ żółci przez układ żółciowy. Jeśli te kamienie nagle spadną z pęcherzyka żółciowego do dróg żółciowych, wówczas przepływ żółci przez nie gwałtownie zwalnia. Żółć gromadzi się w dużych ilościach w częściach układu żółciowego zlokalizowanych powyżej niedrożności. Prowadzi to do zwiększonego ciśnienia w drogach żółciowych. W takich warunkach wewnątrzwątrobowe drogi żółciowe wewnątrz wątroby ulegają zniszczeniu, a żółć trafia bezpośrednio do krwi.

Ze względu na fakt, że żółć zawiera dużą ilość bilirubiny ( bezpośredni), wówczas wzrasta jego stężenie we krwi. Co więcej, taki wzrost jest zawsze proporcjonalny do czasu trwania zablokowania dróg żółciowych kamieniem. Przy pewnym stężeniu bilirubiny bezpośredniej we krwi przenika ona przez skórę i białe błony oczu i zabarwia je na żółto.

Guzy narządów strefy żółciowo-trzustkowo-dwunastniczej

Narządy strefy żółciowo-trzustkowo-dwunastniczej obejmują zewnątrzwątrobowe drogi żółciowe, pęcherzyk żółciowy, trzustkę i dwunastnicę. Narządy te znajdują się bardzo blisko siebie w górnym piętrze jamy brzusznej. Ponadto są ze sobą funkcjonalnie powiązane, więc nowotwory wszystkich tych narządów mają podobne objawy. W przypadku nowotworów narządów strefy żółciowo-trzustkowo-dwunastniczej bardzo często obserwuje się zażółcenie skóry i twardówki oczu. Wyjaśnia to fakt, że jeśli są obecne, następuje mechaniczna blokada zewnątrzwątrobowych dróg żółciowych ( lub pęcherzyka żółciowego) i wchodząca do nich żółć ( do kanałów) ze stagnacji wątroby. Taką stagnację obserwuje się nie tylko w przewodach zewnątrzwątrobowych, ale także w przewodach wewnątrzwątrobowych, które są bardzo cienkie i delikatne. Przewody wewnątrzwątrobowe, gdy żółć w nich zastygnie, mogą pęknąć, w wyniku czego przenika ona do krwi. Bilirubina ( prosty), który jest jego częścią, stopniowo gromadzi się w skórze i białkach oczu i zabarwia je na żółto.

Zespół Criglera-Najjara

Zespół Criglera-Najjara jest dziedziczną chorobą wątroby, w której występuje defekt genu kodującego sekwencję aminokwasów enzymu ( urydyno-5-difosforano-glukuronylotransferaza) komórki wątroby biorące udział w neutralizacji i wiązaniu bilirubiny pośredniej z kwasem glukuronowym wewnątrz hepatocytów ( komórki wątroby). Na skutek tej wady zaburzone jest usuwanie bilirubiny pośredniej z krwi. Gromadzi się we krwi, a następnie w skórze i twardówce oczu, powodując ich żółknięcie.

Istnieją dwa typy zespołu Criglera-Najjara. Pierwszy typ charakteryzuje się ciężkimi objawami klinicznymi i ciężką żółtaczką. Dzięki temu komórkom wątroby całkowicie brakuje enzymu ( glukuronylotransferaza urydyno-5-difosforanowa), wiążąc bilirubinę pośrednią. Ten typ zespołu Criglera-Nayjara zwykle powoduje śmierć pacjentów w bardzo młodym wieku.

W drugim typie, zwanym także zespołem Ariasa, enzym ten występuje w hepatocytach, ale jego ilość w porównaniu z normą jest znacznie mniejsza. W przypadku tego typu objawy kliniczne są również dość wyraźne, ale przeżywalność u takich pacjentów jest znacznie wyższa. Objawy kliniczne pojawiają się u pacjentów z drugim typem zespołu Criglera-Nayjara nieco później ( w pierwszych latach życia). Przebieg kliniczny tego typu jest przewlekły, z okresami zaostrzeń i remisji ( bezobjawowy). Zaostrzenia u pacjentów z zespołem Criglera-Najjara obserwuje się znacznie częściej niż u pacjentów z chorobą Gilberta.

Zespół Dubina-Johnsona

Zespół Dubina-Johnsona jest również dziedziczną chorobą wątroby. W przypadku tej patologii proces uwalniania zostaje zakłócony ( do dróg żółciowych) z komórek wątroby zobojętnionej bilirubiny ( bezpośredni), w wyniku czego najpierw się w nich gromadzi ( w komórkach wątroby), a następnie dostaje się do krwi. Przyczyną tego zaburzenia jest dziedziczna defekt genu, który odpowiada za syntezę białek transportujących bilirubinę bezpośrednią zlokalizowanych na błonie hepatocytów ( komórki wątroby). Nagromadzenie bilirubiny bezpośredniej we krwi stopniowo prowadzi do jej zatrzymania w skórze i białku oka, przez co stają się one żółte.

Pierwsze objawy zespołu Dubina-Johnsona u pacjentów pojawiają się zwykle w młodym wieku ( głównie u mężczyzn). Żółtaczka jest prawie zawsze stała i często wiąże się z różnymi chorobami dyspeptycznymi ( nudności, wymioty, ból brzucha, brak apetytu, biegunka itp.) i astenowegetatywne ( ból głowy, zawroty głowy, osłabienie, depresja itp.) objawy. Zespół ten nie wpływa na oczekiwaną długość życia, ale u takich pacjentów jego jakość jest znacznie obniżona ( ze względu na utrzymywanie się objawów choroby). Jeśli choroba ustąpi (np. bezobjawowy), może szybko się pogorszyć, jeśli pacjent zostanie narażony na różne czynniki prowokujące ( duża aktywność fizyczna, stres, spożywanie alkoholu, posty, urazy, infekcje wirusowe lub bakteryjne itp.), których zaleca się unikać, jeśli to możliwe.

Amyloidoza

Amyloidoza jest chorobą ogólnoustrojową, w wyniku której atakują różne narządy (np. nerki, serce, przełyk, wątroba, jelita, śledziona itp.) gromadzi się nieprawidłowe białko – amyloid. Przyczyną amyloidu jest zaburzenie metabolizmu białek w organizmie. Są nabyte ( na przykład amyloidoza ASC1, amyloidoza AA, amyloidoza AH itp.) i dziedziczne ( Amyloidoza AL) formy tej patologii. Struktura chemiczna amyloidu i jego pochodzenie zależą od postaci amyloidozy. Na przykład w amyloidozie AL amyloid składa się z nagromadzeń łańcuchów lekkich ( paprochy) immunoglobuliny ( cząsteczki ochronne krążące we krwi). W amyloidozie AH złogi amyloidu składają się z beta-2 mikroglobuliny ( jedno z białek osocza krwi).

Ponieważ jednym z głównych składników żółci jest bilirubina ( prosty), wówczas jego poziom we krwi gwałtownie wzrasta. Duża ilość bilirubiny w osoczu krwi sprzyja jej przenikaniu i zatrzymywaniu w tkankach obwodowych ( szczególnie w skórze i twardówce oczu), co prowadzi do ich żółknięcia. Żółtaczka ( zażółcenie skóry i białek oczu) można zaobserwować zarówno w ostrym, jak i przewlekłym zapaleniu trzustki.

Diagnoza przyczyn żółtych oczu

Aby zdiagnozować przyczyny żółtych oczu, można zastosować różne rodzaje testów ( kliniczne, radiacyjne, laboratoryjne). Głównymi klinicznymi metodami diagnostycznymi są wywiad ( wyjaśnienie całej historii rozwoju choroby) u pacjenta i jego badania. Spośród metod badań radiologicznych lekarze najczęściej preferują ultrasonografię i tomografię komputerową narządów jamy brzusznej ( w przypadku podejrzenia jakiejkolwiek patologii wątroby, trzustki lub dróg żółciowych). W diagnostyce żółtych oczu stosuje się również różne rodzaje badań krwi ( pełna morfologia krwi, biochemiczne badanie krwi, badania immunologiczne i genetyczne, toksykologiczne badanie krwi), badania kału i badania moczu.

Diagnostyka chorób wątroby

Głównymi objawami choroby wątroby są ból w prawym podżebrzu, gorączka, uczucie goryczy w ustach, utrata apetytu, żółtaczka ( zażółcenie twardówki oczu i skóry), ból głowy, ogólne osłabienie, zmniejszona wydajność, bezsenność, nudności, wymioty, powiększenie wątroby, wzdęcia. Ponadto, w zależności od choroby, u takich pacjentów mogą wystąpić dodatkowe objawy. Na przykład w przypadku bąblowicy wątroby często obserwuje się różne reakcje alergiczne na skórze ( wysypki skórne, swędzenie, zaczerwienienie skóry itp.). W przypadku sarkoidozy wątroby mogą wystąpić bóle w klatce piersiowej, stawach, mięśniach, duszność, kaszel, chrypka i powiększenie wielkości obwodowych węzłów chłonnych ( pachwinowe, potyliczne, łokciowe, szyjne, pachowe itp.), artretyzm ( zapalenie stawu), pogorszenie ostrości wzroku itp.

U pacjentów z amebiazą wątrobową ból często zaczyna się w środkowej części brzucha, co wiąże się ze wstępnym przedostaniem się szkodliwych mikroorganizmów do jelit. Ponadto doświadczają biegunki z krwią i śluzem, fałszywych pragnień, odwodnienia organizmu i hipowitaminozy. U pacjentów z marskością wątroby często występują krwawienia z nosa, dziąseł, swędzenie skóry, rumień dłoni ( mała czerwona wysypka na dłoniach), ginekomastia ( zwiększenie wielkości gruczołów sutkowych u mężczyzn), pajączki na skórze, obrzęk.

Oprócz objawów u pacjentów z chorobami wątroby ważne jest jakościowe zebranie danych anamnestycznych, które lekarz otrzymuje podczas przesłuchania pacjenta. Dane te pozwolą lekarzowi prowadzącemu podejrzewać pewną patologię wątroby. Jest to szczególnie prawdziwe w przypadku leczniczego, alkoholowego, zakaźnego, toksycznego zapalenia wątroby ( zapalenie wątroby), zespół Zieve’a, amebiaza wątroby, bąblowica wątroby. I tak np. jeśli pacjent w rozmowie z lekarzem wspomina, że ​​zanim pojawiły się objawy choroby, przez długi czas zażywał określone rodzaje leków ( paracetamol, tetracyklina, aminazyna, metotreksat, diklofenak, ibuprofen, nimesulid itp.), co może niekorzystnie wpływać na funkcjonowanie wątroby, lekarz stwierdza, że ​​możliwą patologią, z którą zwrócił się do niego pacjent, jest polekowe zapalenie wątroby.

Najczęstszymi zmianami w ogólnych wynikach badań krwi u pacjentów z chorobami wątroby są niedokrwistość ( ), leukocytoza ( zwiększenie liczby leukocytów we krwi), wzrost ESR ( ), małopłytkowość ( zmniejszenie liczby płytek krwi), czasami leukopenia ( ) i limfopenii ( ). W przypadku bąblowicy i sarkoidozy wątroby możliwa jest eozynofilia ( zwiększenie liczby eozynofili we krwi). Warto zaznaczyć, że na podstawie wyników ogólnego badania krwi nie można postawić ostatecznej diagnozy konkretnej choroby wątroby.

W biochemicznym badaniu krwi u pacjentów z chorobami wątroby stwierdza się wzrost zawartości bilirubiny całkowitej, cholesterolu, kwasów żółciowych, globulin i wzrost aktywności aminotransferazy alaninowej ( ALT), aminotransferaza asparaginianowa ( AST), transpeptydaza gamma-glutamylowa, fosfataza alkaliczna, zmniejszenie ilości albumin, wskaźnik protrombiny. W sarkoidozie może wystąpić hiperkalcemia ( zwiększenie stężenia wapnia we krwi) i wzrost ACE ( enzym konwertujący angiotensynę).

Immunologiczne badanie krwi jest najczęściej przepisywane pacjentom z podejrzeniem wirusowego zapalenia wątroby ( przeprowadzić badanie pod kątem markerów zapalenia wątroby - HbsAg, anty-Hbs, HBeAg, anty-Hbc IgG itp.), bąblowica wątroby ( przepisany jest test na obecność przeciwciał przeciwko echinococcus), amebiaza wątrobowa ( przepisywany jest test na obecność przeciwciał przeciw amebom), autoimmunologiczne zapalenie wątroby ( badanie na obecność krążących kompleksów immunologicznych, autoprzeciwciał przeciwjądrowych, przeciwmitochondrialnych, przeciwciał przeciwko mięśniom gładkim, dezoksyrybonukleoproteinie itp.), rak wątroby ( test na alfa-fetoproteinę – jeden z markerów nowotworowych), Mononukleoza zakaźna ( test na obecność przeciwciał przeciwko wirusowi Epsteina-Barra), zakażenie wirusem cytomegalii ( test na obecność przeciwciał przeciwko wirusowi cytomegalii).

W niektórych przypadkach pacjenci z zakaźnymi chorobami wątroby ( na przykład z wirusowym zapaleniem wątroby, amebozą, infekcją wirusem cytomegalii itp.) Zaleca się PCR ( reakcja łańcuchowa polimerazy) to jedna z laboratoryjnych metod diagnostycznych, która pozwala na identyfikację cząstek DNA ( materiał genetyczny) szkodliwe patogeny we krwi. Jedną z najważniejszych metod diagnozowania chorób wątroby są metody badań promieniowania - ultradźwięki ( Ultradźwięk) i tomografii komputerowej ( CT).

Główne zmiany patologiczne wykrywane metodami badań radiacyjnych w chorobach wątroby

Nazwa patologii	Charakterystyczne zmiany patologiczne dla tej patologii
Zapalenie wątroby	Zwiększona wielkość wątroby, niejednorodność wewnętrznej struktury wątroby, obniżona echogeniczność ( gęstość) jego miąższ, wyczerpanie układu naczyniowego.
Zespół Ziewe’a	To samo co przy zapaleniu wątroby.
Marskość wątroby	Powiększona wątroba i śledziona, możliwa obecność wodobrzusza ( ). Wątroba ma nierówną, guzowatą powierzchnię. Bezpośrednio wewnątrz wątroby można wykryć znaczne zaburzenie jej struktury ( architektonika), stwardnienie ogniskowe ( zastąpienie normalnej tkanki łącznej), wyczerpanie układu naczyniowego, rozszerzenie żyły wrotnej.
Rak wątroby	Powiększenie wątroby. Obecność w wątrobie jednej lub kilku dużych, ogniskowych formacji o nieregularnym kształcie i strefach o zwiększonej i obniżonej echogeniczności ( gęstość).
Bąblowica wątroby	Zwiększenie wielkości wątroby, deformacja jej struktury, obecność w niej jednej lub więcej kulistych formacji patologicznych, które mają wyraźne granice, gładkie kontury, bezechową strukturę wewnątrz i różne rozmiary. Na obrzeżach tych formacji możliwe jest zwłóknienie sąsiadującej tkanki wątroby.
Sarkoidoza wątroby	Powiększenie wątroby, znaczne odkształcenie jej wewnętrznej architektury ( Struktury), rozsiane zwłóknienie miąższu, wyczerpanie układu naczyniowego, ekspansja żyły wrotnej. Czasami występuje również wodobrzusze ( gromadzenie się płynu w jamie brzusznej) i splenomegalia ( powiększenie śledziony).
Amebiaza wątroby	Powiększenie wątroby. W jego miąższu ( tkanka wątroby) można zidentyfikować jedną lub więcej patologicznych okrągłych formacji ( ropnie) o niejasnych konturach i różnych rozmiarach, które zawierają ciecz z pęcherzykami gazu.

W przypadku niektórych wskazań ( np. powiększenie wątroby i śledziony o nieznanej etiologii, sprzeczne wyniki badań laboratoryjnych itp.) pacjenci z chorobami wątroby poddawani są przezskórnej biopsji wątroby ( wprowadzenie igły przez skórę do wątroby w znieczuleniu miejscowym), co umożliwia pobranie z nich fragmentu tkanki wątroby do badania histologicznego ( badanie tkanki pod mikroskopem w laboratorium). Najczęściej biopsję wątroby wykonuje się w celu potwierdzenia u pacjenta nowotworu złośliwego wątroby, sarkoidozy wątroby oraz ustalenia przyczyny zapalenia wątroby ( lub marskość wątroby), jego etap, nasilenie.

Diagnostyka chorób krwi

Oprócz zażółcenia osłonki białej ( twardówka) oczu i skóry w przypadku chorób krwi, powiększenia wątroby i śledziony, gorączki, dreszczy, ogólnego osłabienia, wzmożonego zmęczenia, duszności, szybkiego bicia serca, zawrotów głowy, możliwego rozwoju zakrzepicy, nudności, wymiotów, senności, ciemnienia moczu i kału, można również zaobserwować drgawki. W przypadku zatrucia truciznami hemolitycznymi obraz kliniczny zależy całkowicie od rodzaju trucizny hemolitycznej, drogi jej przedostania się do organizmu i jej stężenia. Dlatego dość trudno jest dokładnie przewidzieć, jakie objawy wystąpią u pacjenta w takich przypadkach.

Ważnych informacji dla diagnozowania chorób krwi dostarcza wywiad, podczas którego lekarze dość często ustalają możliwe przyczyny ich rozwoju. Dane anamnestyczne są szczególnie ważne w diagnostyce malarii lub babeszjozy ( na przykład pobyt pacjenta na obszarach endemicznych tych infekcji), zatrucie truciznami hemolitycznymi ( praca z substancjami toksycznymi, ciągłe stosowanie niektórych leków itp.). W przypadku patologii dziedzicznych ( błonopatie erytrocytów, enzymopatie erytrocytów, hemoglobinopatie erytrocytów, wrodzone niedokrwistości hemolityczne o podłożu autoimmunologicznym) zażółcenie twardówki oczu pojawia się okresowo u pacjentów, często od urodzenia i często wiąże się z różnymi czynnikami prowokującymi ( na przykład aktywność fizyczna, przyjmowanie leków, stres, picie alkoholu, hipotermia itp.).

W ogólnym badaniu krwi na choroby krwi powodujące zażółcenie oczu, zmniejszenie liczby czerwonych krwinek i hemoglobiny, zwiększenie ESR ( szybkość sedymentacji erytrocytów), retikulocytoza ( wzrost zawartości retikulocytów we krwi - młodych czerwonych krwinek), małopłytkowość ( zmniejszenie liczby płytek krwi we krwi). Mikroskopia produktów krwi może ujawnić poikilocytozę ( zmiana kształtu czerwonych krwinek) i anizocytoza ( zmiana wielkości czerwonych krwinek). W diagnostyce malarii i babeszjozy stosuje się metodę grubej kropli i cienkiego rozmazu w celu identyfikacji czynników sprawczych tych chorób wewnątrz czerwonych krwinek.

W biochemicznych badaniach krwi u pacjentów z chorobami krwi najczęściej wykrywa się wzrost zawartości bilirubiny całkowitej ( ze względu na udział bilirubiny pośredniej), wolna hemoglobina, żelazo, zwiększona aktywność dehydrogenazy mleczanowej ( LDH), zmniejszenie zawartości haptoglobiny. W przypadku enzymopatii erytrocytów można wykryć zmniejszenie stężenia lub całkowity brak niektórych enzymów ( na przykład dehydrogenaza glukozo-6-fosforanowa, kinaza pirogronianowa itp.) wewnątrz czerwonych krwinek. W przypadku zatrucia truciznami hemolitycznymi przeprowadza się badanie toksykologiczne krwi w celu zidentyfikowania w jej osoczu toksyn, które mogą uszkadzać czerwone krwinki.

Równie ważne jest badanie immunologiczne krwi w kierunku chorób krwi. Pomaga wykryć przeciwciała przeciwko patogenom malarii i babeszjozy, zidentyfikować autoprzeciwciała przeciwko krwinkom czerwonym w autoimmunologicznej niedokrwistości hemolitycznej ( AIHA z ciepłymi hemolizynami, AIHA z niepełnymi zimnymi aglutyninami, zespołem Fishera-Evansa itp.). Metody badań genetycznych stosowane są głównie w diagnostyce wrodzonych patologii krwi ( błonopatie erytrocytów, enzymopatie erytrocytów, hemoglobinopatie erytrocytów), które powodują zażółcenie oczu. Metody te pozwalają określić obecność defektów w różnych genach kodujących białka błonowe czy enzymy krwinek czerwonych. Jako dodatkowe badanie w kierunku hemoglobinopatii erytrocytów wykonuje się elektroforezę hemoglobiny ( białko przenoszące tlen w czerwonych krwinkach). Badanie to pozwala wykryć obecność patologicznych form hemoglobiny.

Powiększenie śledziony i wątroby u pacjentów z chorobami krwi potwierdza się za pomocą USG lub tomografii komputerowej. W niektórych przypadkach przepisuje się im nakłucie kości biodrowej lub mostka w celu pobrania szpiku kostnego. Tworzenie wszystkich czerwonych krwinek krążących we krwi zachodzi w szpiku kostnym, dlatego to badanie pozwala ocenić stan układu krwiotwórczego i zidentyfikować różne zaburzenia w produkcji czerwonych krwinek.

Diagnostyka chorób dróg żółciowych

Choroby dróg żółciowych charakteryzują się zażółceniem twardówki oczu i skóry, swędzeniem, bólem w prawym podżebrzu, utratą masy ciała, gorączką, uczuciem ciężkości w jamie brzusznej, wzdęciami, nudnościami, wymiotami, ogólnym złym samopoczuciem, bólami mięśni ( ból w mięśniach), ból stawów ( ból stawu), powiększenie wątroby ( powiększenie wątroby), powiększenie śledziony ( powiększona śledziona), ból głowy.

Ogólne badanie krwi często ujawnia u takich pacjentów niedokrwistość ( zmniejszenie liczby czerwonych krwinek i hemoglobiny we krwi), leukocytoza ( ), wzrost ESR ( szybkość sedymentacji erytrocytów), eozynofilia ( zwiększenie liczby eozynofili we krwi). Najczęstszymi zmianami patologicznymi w badaniach biochemicznych krwi u pacjentów z chorobami dróg żółciowych jest wzrost stężenia bilirubiny całkowitej ( głównie za sprawą bilirubiny bezpośredniej), kwasy żółciowe, cholesterol, trójglicerydy, zwiększona aktywność fosfatazy alkalicznej, aminotransferazy alaninowej ( ALT), aminotransferaza asparaginianowa ( AST), transpeptydaza gamma-glutamylowa.

Ezofagogastroduodenoskopia ( EGDS) pozwala wykryć guz dwunastnicy, ocenić stan funkcjonalny brodawki Vatera ( miejsce w ścianie dwunastnicy, w którym uchodzi do niej przewód żółciowy wspólny). Test ten można również wykorzystać do wykonania biopsji ( wybrać fragment tkanki patologicznej do badania cytologicznego) nowotwory dwunastnicy. W celu oceny stanu dróg żółciowych i trzustki wykonuje się endoskopową cholangiopankreatografię wsteczną. W przypadku przywr, pierwotnego stwardniającego zapalenia dróg żółciowych, nowotworów narządów strefy żółciowo-trzustkowo-dwunastniczej, przewody te są często uszkodzone.

Głównymi metodami diagnozowania kamicy żółciowej są cholecystografia ( Metoda rentgenowska do badania pęcherzyka żółciowego) i badanie USG. Metody te najdokładniej wykrywają obecność kamieni w pęcherzyku żółciowym i niedrożność dróg żółciowych. Ponadto te dwie metody pozwalają ocenić prawidłowe funkcjonowanie pęcherzyka żółciowego i dróg żółciowych, ich kształt, strukturę, wielkość oraz wykryć obecność w nich nowotworów i ciał obcych. Badanie ultrasonograficzne jest również często przepisywane pacjentom z podejrzeniem nowotworu trzustki lub przywr.

Tomografia komputerowa i rezonans magnetyczny są powszechnie stosowane w diagnostyce nowotworów narządu żółciowo-trzustkowo-dwunastniczego ( zewnątrzwątrobowe drogi żółciowe, pęcherzyk żółciowy, trzustka i dwunastnica). Metody te umożliwiają dokładne określenie obecności guza, jego wielkości, lokalizacji, stopnia zaawansowania nowotworu, a także identyfikację obecności różnych powikłań.

Diagnostyka patologii związanych z zaburzeniami metabolicznymi w organizmie

Główne objawy patologii związanych z zaburzeniem procesy metaboliczne w organizmie występuje żółtaczka ( zażółcenie oczu i skóry), bóle w prawym podżebrzu, stawy, osłabienie, letarg, zmniejszona zdolność do pracy, powiększenie wątroby i śledziony, nudności, wymioty, brak apetytu, biegunka, ból głowy, zawroty głowy, krwawienia z dziąseł, krwawienia z nosa, zaburzenia wrażliwości skóry, drgawki, drżenie kończyn, obrzęki obwodowe, upośledzenie umysłowe, psychozy. Należy zauważyć, że w większości tych patologii ( amyloidoza, choroba Wilsona-Konovalova, hemochromatoza, zespół Criglera-Najjara, zespół Dabina-Johnsona) wpływa nie tylko na wątrobę, ale także na inne narządy ( mózg, serce, nerki, oczy, jelita itp.). Dlatego lista powyższych objawów może znacznie się rozszerzyć ( w zależności od liczby dotkniętych narządów i ciężkości ich uszkodzenia).

Ponieważ prawie wszystkie patologie związane z zaburzeniami metabolicznymi w organizmie są dziedziczne ( z wyjątkiem niektórych postaci amyloidozy), ich pierwsze objawy pojawiają się już we wczesnym dzieciństwie lub w okresie dojrzewania. Zażółcenie oczu jest częściej pierwszą oznaką zespołu Criglera-Nayjara, zespołu Dubina-Johnsona czy choroby Gilberta niż amyloidozy, hemochromatozy i choroby Wilsona-Konovalova. Żółtaczka w tych trzech ostatnich patologiach pojawia się później. W przypadku patologii związanych z upośledzonym metabolizmem bilirubiny ( Zespół Criglera-Najjara, zespół Dubina-Johnsona, choroba Gilberta), oczy zwykle zaczynają żółknąć z powodu różnych czynników prowokujących - postu, stresu, dużego wysiłku fizycznego, picia nadmiernych ilości alkoholu, urazów mechanicznych, przyjmowania leków ( antybiotyki, glukokortykoidy, cytostatyki, hormony, leki przeciwdrgawkowe itp.), palenie. W przypadku hemochromatozy, choroby Wilsona-Konovalova i amyloidozy zażółcenie twardówki oczu jest najczęściej stałe. Przenoszenie wszystkich chorób dziedzicznych ( zespół Criglera-Nayjara, zespół Dubina-Johnsona, choroba Gilberta, amyloidoza, hemochromatoza, choroba Wilsona-Kovalova) pochodzi od rodziców, więc obecność jakiejkolwiek choroby genetycznej u jednego z nich może służyć jako ważny sygnał diagnostyczny. Lekarz bierze te cechy pod uwagę podczas zbierania wywiadu ( przesłuchiwanie pacjenta).

W ogólnym badaniu krwi u pacjentów z patologiami związanymi z zaburzeniami metabolicznymi w organizmie najczęściej występuje leukocytoza ( zwiększenie liczby leukocytów we krwi), anemia ( zmniejszenie liczby czerwonych krwinek i hemoglobiny we krwi), wzrost ESR ( szybkość sedymentacji erytrocytów), limfopenia ( zmniejszenie liczby limfocytów we krwi), małopłytkowość ( zmniejszenie liczby płytek krwi), czasami leukopenia ( zmniejszenie liczby leukocytów we krwi). Biochemiczne badanie krwi u takich pacjentów może wykazać zmniejszenie ilości ceruloplazminy, cholesterolu, zwiększenie ilości miedzi, bilirubiny całkowitej, globulin, glukozy i zwiększenie aktywności aminotransferazy asparaginianowej ( AST), aminotransferaza alaninowa ( ALT), fosfataza alkaliczna, transpeptydaza gamma-glutamylowa, zmniejszenie ilości albumin, wskaźnik protrombiny.

Na podstawie wyników USG lub tomografii komputerowej u pacjenta można jedynie podejrzewać uszkodzenie wątroby. Dlatego, aby dokładniej potwierdzić obecność patologii związanych z zaburzeniami metabolicznymi, pacjenci zwykle poddawani są biopsji ( pobranie fragmentu tkanki do badania histologicznego). Równolegle z badaniem histologicznym przeprowadza się badanie genetyczne, które wykorzystuje się głównie w diagnostyce zespołu Criglera-Nayjara, zespołu Dubina-Johnsona, choroby Gilberta i hemochromatozy. W badaniu tym zidentyfikowano mutacje charakterystyczne dla tych patologii ( wady) w genach.

Diagnostyka ostrego lub przewlekłego zapalenia trzustki

Rozpoznanie zapalenia trzustki ustala się na podstawie skarg, pewnych danych z badań instrumentalnych i laboratoryjnych. Głównymi objawami ostrego lub przewlekłego zapalenia trzustki są silny ból w środkowej części brzucha, często opasujący charakter, nudności, wymioty, utrata apetytu, odbijanie, zgaga, biegunka ze stłuszczeniem ( odchody są śmierdzące, papkowate, lepkie i mają tłusty połysk), utrata wagi. Ogólne badanie krwi może wykazać leukocytozę ( zwiększenie liczby leukocytów we krwi) i wzrost ESR ( szybkość sedymentacji erytrocytów), w ciężkich przypadkach klinicznych możliwa jest niedokrwistość ( zmniejszenie liczby czerwonych krwinek i hemoglobiny).

W biochemicznym badaniu krwi u takich pacjentów można wykryć wzrost aktywności niektórych enzymów ( alfa-amylaza, lipaza, elastaza, trypsyna), wzrost stężenia bilirubiny całkowitej, fosfatazy zasadowej, transpeptydazy gamma-glutamylowej, glukozy, spadek albuminy, wapnia i wzrost stężenia białek ostrej fazy ( Białko C-reaktywne, orosomukoid itp.). Instrumentalne metody badawcze ( USG, tomografia komputerowa) umożliwiają identyfikację pewnych zmian patologicznych w trzustce ( proliferacja tkanki łącznej, obecność cyst, zwiększenie rozmiaru itp.), ich lokalizację i różne powikłania ( łącznie z uciskiem zewnątrzwątrobowych dróg żółciowych), co powoduje żółtaczkę u tych pacjentów.

Leczenie patologii prowadzących do żółtych oczu

W zdecydowanej większości przypadków zażółcenie oczu występuje w wyniku tej lub innej patologii układu trawiennego ( wątroba, trzustka, drogi żółciowe). Dlatego jeśli pojawi się ten objaw, lepiej zwrócić się o pomoc do gastroenterologa. W niektórych przypadkach zażółcenie oczu może być spowodowane chorobami krwi, które są leczone i diagnozowane przez hematologa. Jeśli pacjent nie ma możliwości skontaktowania się z tymi wysoce wyspecjalizowanymi lekarzami, można po prostu udać się do lekarza rodzinnego lub lekarza pierwszego kontaktu. Ważne jest, aby zrozumieć, że aby pozbyć się zażółcenia oczu, należy wybrać odpowiednie leczenie, które różni się dla różnych grup patologii ( choroby wątroby, choroby dróg żółciowych, choroby krwi, zapalenie trzustki, zaburzenia metaboliczne).

Leczenie chorób wątroby

Leczenie chorób wątroby obejmuje stosowanie metod zachowawczych i chirurgicznych. Pacjenci z zapaleniem wątroby, marskością wątroby, zespołem Zieve’a, amebiazą i sarkoidozą wątroby są najczęściej leczeni metodami zachowawczymi. Interwencja chirurgiczna jest często przepisywana pacjentom z rakiem i bąblowicą wątroby.

Zespół Ziewe’a
Główną metodą leczenia zespołu Zieve’a jest całkowita abstynencja od picia alkoholu. Ponadto w przypadku tego zespołu przepisywane są środki hepatoprotekcyjne, które wzmacniają ścianę hepatocytów ( komórki wątroby).

Marskość wątroby
Jeśli marskość wątroby występuje z powodu alkoholizmu, wówczas takim pacjentom przepisuje się kwas ursodeoksycholowy ( przyspiesza odpływ żółci z wątroby i chroni jej komórki przed uszkodzeniem). W przypadku wirusowej marskości wątroby pacjentom przepisuje się leki przeciwwirusowe. W przypadku marskości autoimmunologicznej przepisywane są leki immunosupresyjne, czyli leki zmniejszające aktywność reakcji immunologicznych w organizmie. Jeśli marskość pojawiła się na tle choroby Wilsona-Kovalova ( patologia związana z gromadzeniem się miedzi w tkankach) lub hemochromatoza ( choroba, w której żelazo gromadzi się w tkankach), wówczas takim pacjentom przepisuje się specjalną dietę i środki odtruwające, które tworzą kompleksy z miedzią ( lub żelazo) i usunąć go z organizmu przez nerki z moczem.

W przypadku pierwotnego stwardniającego zapalenia dróg żółciowych przepisywane są środki maskujące kwasy żółciowe - leki wiążące kwasy żółciowe. W przypadku marskości wątroby spowodowanej przyjmowaniem leków należy przerwać leczenie tymi lekami. W przypadku choroby Budd-Chiari ( patologia, w której występuje niedrożność żył wątrobowych) pacjentom przepisuje się leki przeciwzakrzepowe i trombolityczne. Leki te przyspieszają resorpcję skrzepów krwi w tkankach wątroby i poprawiają odpływ żylny z wątroby.

Rak wątroby
Rak wątroby jest dość poważną chorobą, którą skuteczniej leczy się dopiero w najwcześniejszym stadium. Na późniejszych etapach ta patologia jest praktycznie nieuleczalna. W leczeniu raka wątroby stosuje się różne techniki, które mogą obejmować operację ( mechaniczne usuwanie nowotworu, przeszczep wątroby, kriodestrukcja itp.), promieniowy ( napromienianie guza promieniowaniem jonizującym, radioembolizacja itp.) i metody chemiczne ( wstrzyknięcie kwasu octowego, etanolu itp. do guza.).

Sarkoidoza wątroby
Sarkoidozę wątroby leczy się lekami immunosupresyjnymi i cytostatykami. Leki te hamują reakcje immunologiczne w organizmie, zmniejszają powstawanie nacieków zapalnych ziarniniakowych i hamują proliferację immunocytów ( komórki układu odpornościowego) i uwalnianie cytokin zapalnych ( substancje regulujące funkcjonowanie komórek układu odpornościowego). W ciężkich przypadkach, przy niewydolności wątroby, przeszczepia się nową wątrobę.

Amebiaza wątroby
W przypadku amebiazy wątrobowej przepisywane są amebicydy ( leki niszczące szkodliwe ameby). Najczęściej są to metronidazol, emetyna, tinidazol, ornidazol, etofamid, chlorochina. Leki te mają również działanie przeciwzapalne i przeciwbakteryjne. W przypadku powstania ropni wewnątrz wątroby czasami stosuje się także leczenie chirurgiczne, polegające na drenowaniu jej jamy i usunięciu zmian martwiczych ( martwa tkanka wątroby).

Leczenie chorób krwi

Choroby krwi powodujące zażółcenie oczu są najczęściej leczone zachowawczo. Niektórzy z nich ( malaria, babeszjoza, zatrucie truciznami hemolitycznymi) można wyleczyć, przepisując pacjentowi leki etiotropowe, które mogą wyeliminować przyczynę choroby. Inne patologie ( błonopatie erytrocytów, enzymopatie erytrocytów, hemoglobinopatie erytrocytów, niedokrwistości hemolityczne o charakterze autoimmunologicznym) nie można całkowicie wyleczyć, dlatego takim pacjentom przepisuje się leczenie objawowe.

Malaria
Malarię leczy się lekami przeciwmalarycznymi (np. chlorochina, chinina, artemeter, halofantryna, meflochina, fansidar itp.). Leki te są przepisywane zgodnie ze specjalnymi schematami leczenia terapeutycznego, które dobiera się w zależności od rodzaju malarii, jej ciężkości i obecności powikłań. W ciężkich przypadkach, w przypadku powikłań, działa detoksykująco, nawilżająco ( normalizować całkowitą objętość płynu w organizmie), leki przeciwbakteryjne, przeciwdrgawkowe, przeciwzapalne, napary z czerwonych krwinek ( preparaty zawierające czerwone krwinki dawcy) lub krew pełna, hemodializa, tlenoterapia.

Błonopatie erytrocytów
Pacjentom z błonopatią erytrocytów przepisuje się leczenie objawowe, które najczęściej polega na splenektomii ( usunięcie śledziony), wlewy krwinek czerwonych ( ), przepisanie witamin B12 i B9. W niektórych przypadkach przetacza się pełną krew, przepisuje się także steroidowe leki przeciwzapalne i cholekinetyki ( leki przyspieszające wydalanie żółci z wątroby).

Enzymopatie erytrocytów
Obecnie nie ma metody leczenia, która pozwoliłaby pacjentowi pozbyć się jakiegokolwiek rodzaju enzymopatii erytrocytów, dlatego patologie te leczy się wyłącznie objawowo. W ich przypadku zwykle przepisuje się transfuzję czerwonych krwinek ( preparat zawierający czerwone krwinki dawcy) lub pełną krew w przypadku ciężkich przełomów hemolitycznych ( to znaczy okresy charakteryzujące się masowym zniszczeniem czerwonych krwinek u pacjenta). W ciężkich przypadkach wykonuje się przeszczep szpiku kostnego.

Hemoglobopatia erytrocytów
Leczenie hemoglobinopatii erytrocytów powinno mieć na celu skorygowanie niedoboru hemoglobiny, czerwonych krwinek we krwi, niedoboru żelaza w organizmie, leczenie niedoboru tlenu i unikanie wywoływania kryzysów hemolitycznych ( okresy rozpadu czerwonych krwinek we krwi) czynniki ( palenie tytoniu, picie alkoholu, niektóre leki, promieniowanie jonizujące, duża aktywność fizyczna, narkotyki itp.). Aby zrekompensować niedobór czerwonych krwinek i hemoglobiny we krwi, wszystkim pacjentom przepisuje się wlewy pełnej krwi lub czerwonych krwinek ( preparat zawierający czerwone krwinki dawcy), a także witaminy B9 i B12. Suplementy żelaza są przepisywane w celu uzupełnienia niedoboru żelaza. W niektórych przypadkach, ze względu na określone wskazania kliniczne, pacjenci z hemoglobinopatią krwinek czerwonych mogą zostać poddani chirurgicznemu przeszczepieniu szpiku kostnego lub usunięciu śledziony.

Niedokrwistości hemolityczne o charakterze autoimmunologicznym
Autoimmunologiczne niedokrwistości hemolityczne leczy się lekami immunosupresyjnymi i cytostatykami, które hamują układ odpornościowy i zakłócają produkcję i wydzielanie autoprzeciwciał autoimmunologicznych erytrocytów. Aby zrekompensować niedobór zniszczonych czerwonych krwinek, pacjentom podaje się czerwone krwinki ( preparat zawierający czerwone krwinki dawcy) lub pełną krew. Aby zneutralizować szkodliwe produkty uwalniane z hemolizowanych czerwonych krwinek, przeprowadza się terapię detoksykacyjną ( Przepisywane są Hemodez, albumina, reopoliglucyna, plazmafereza). Aby zapobiec zakrzepicy, która często występuje u takich pacjentów, przepisuje się leki przeciwzakrzepowe ( antykoagulanty).

Zatrucie truciznami hemolitycznymi
Zatrucie truciznami hemolitycznymi leczy się różnymi odtrutkami ( antidotum), które dobiera się w zależności od rodzaju substancji wywołującej zatrucie. Ponadto takim pacjentom przepisuje się substancje detoksykacyjne i hemodializę ( oczyszczanie krwi za pomocą specjalnego urządzenia), które mają za zadanie usuwać z krwi zarówno same trucizny, jak i produkty rozpadu ich własnych czerwonych krwinek. Płukanie przewodu żołądkowo-jelitowego przeprowadza się tylko w przypadku zatrucia po zjedzeniu trucizny.

Leczenie chorób dróg żółciowych

Głównym zadaniem leczenia chorób dróg żółciowych jest wyeliminowanie zatorów w drogach żółciowych. Osiąga się to poprzez leczenie etiotropowe i/lub objawowe. Leczenie etiotropowe ma na celu wyeliminowanie samej przyczyny zablokowania dróg żółciowych. Stosuje się go w przypadku przywr, nowotworów narządów strefy żółciowo-trzustkowo-dwunastniczej i kamicy żółciowej. W przypadku tych patologii często przepisuje się leczenie etiotropowe wraz z leczeniem objawowym, które poprawia przepływ żółci przez drogi żółciowe, ale nie neutralizuje samej przyczyny zastoju żółci. W przypadku pierwotnego stwardniającego zapalenia dróg żółciowych zwykle przepisuje się leczenie objawowe.

Pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych
Pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych jest chorobą szybko postępującą, która zwykle prowadzi do rozwoju marskości żółciowej. Nie opracowano jeszcze etiotropowego leczenia tej choroby, ponieważ nikt nie zna jej przyczyny. Dlatego tacy pacjenci są leczeni objawowo. Terapia ma na celu głównie zapobieganie zastojowi żółci w wątrobie. W tym celu stosuje się leki przeciwcholestatyczne ( cholestyramina, kwas ursodeoksycholowy, bilignina itp.). Te same leki mają właściwości hepatoprotekcyjne, to znaczy chronią komórki wątroby przed uszkodzeniem.

Kamica żółciowa
Kamicę żółciową leczy się różnymi metodami. Przede wszystkim takim pacjentom przepisuje się dietę z wyłączeniem bardzo tłustych i wysokokalorycznych potraw. Po drugie, przepisywane są im leki ( kwasy chenodeoksycholowy i ursodeoksycholowy), które mogą rozpuszczać kamienie bezpośrednio w pęcherzyku żółciowym. Jednak takie leki nie są zwykle przepisywane wszystkim pacjentom. Farmakoterapia jest wskazana jedynie w przypadkach, gdy zachowana jest czynność pęcherzyka żółciowego i drożność dróg żółciowych ( to znaczy, że kamienie nie blokują dróg żółciowych). W tych samych wskazaniach wykonuje się litotrypsję - niszczenie kamieni pod wpływem specjalnie utworzonych fal uderzeniowych. Jeśli drogi żółciowe są zablokowane przez kamienie, występuje żółtaczka i zapalenie pęcherzyka żółciowego ( zapalenie błony śluzowej pęcherzyka żółciowego) dość często przeprowadza się interwencję chirurgiczną w celu usunięcia pęcherzyka żółciowego.

Guzy narządów strefy żółciowo-trzustkowo-dwunastniczej
Główną metodą leczenia nowotworów strefy żółciowo-trzustkowo-dwunastniczej jest operacja. W takich przypadkach radioterapia i chemioterapia są mniej skuteczne.

Hemochromatoza
Jeśli występuje hemochromatoza, pacjentowi przepisuje się leki detoksykujące ( deferoksamina), które są w stanie dobrze wiązać żelazo we krwi i usuwać je przez nerki. Z wyjątkiem leki Takim pacjentom często przepisuje się dietę wykluczającą przyjmowanie pokarmów zawierających duże ilości żelaza, a także upuszczanie krwi, dzięki czemu można szybko usunąć pewną ilość żelaza z organizmu. Uważa się, że po wykrwawieniu 500 ml krwi z organizmu człowieka natychmiast usuwa się około 250 mg żelaza.

Choroba Wilsona-Kovalova
W przypadku choroby Wilsona-Konovalova zalecana jest dieta minimalizująca przyjmowanie do organizmu dużych ilości miedzi z pożywienia, a także leków odtruwających ( penicylamina, unitiol), usuwając wolną miedź z organizmu. Ponadto takim pacjentom przepisuje się hepatoprotektory ( zwiększają odporność komórek wątroby na uszkodzenia), witaminy z grupy B, preparaty cynkowe ( spowalniają wchłanianie miedzi w jelitach), leki przeciwzapalne, immunosupresyjne ( ), leki żółciopędne ( ).

Choroba Gilberta
Podczas zaostrzeń choroby Gilberta przepisywane są hepatoprotektory ( ), żółciopędne ( poprawić wydalanie żółci z wątroby), barbiturany ( zmniejszyć poziom bilirubiny we krwi), witaminy z grupy B. Ważnym sposobem zapobiegania zaostrzeniom tej patologii jest ścisłe utrzymanie określonego stylu życia i maksymalne unikanie czynników prowokujących ( stres, post, duża aktywność fizyczna, picie alkoholu, palenie tytoniu itp.), co może przyczynić się do wzrostu poziomu bilirubiny pośredniej we krwi.

Zespół Criglera-Najjara
W przypadku zespołu Criglera-Najjara stosuje się różne metody detoksykacji organizmu ( przepisywanie barbituranów, picie dużej ilości płynów, plazmafereza, hemosorpcja, podawanie albumin). W niektórych przypadkach zalecana jest fototerapia ( naświetlanie skóry specjalnymi lampami, w wyniku czego następuje zniszczenie bilirubiny w organizmie), transfuzje krwi, przeszczep wątroby.

Zespół Dubina-Johnsona
Pacjentom z zespołem Dubina-Johnsona przepisuje się witaminy z grupy B i środki żółciopędne ( wspomaga usuwanie żółci z wątroby). Ekspozycja na słońce jest dla nich przeciwwskazana ( długotrwała ekspozycja na światło słoneczne). Zaleca się, aby tacy pacjenci, jeśli to możliwe, unikali czynników prowokujących ( duża aktywność fizyczna, stres, spożycie alkoholu, leki hepatotoksyczne, posty, urazy, infekcje wirusowe lub bakteryjne itp.).

Amyloidoza
Leczenie farmakologiczne amyloidozy wątroby dobierane jest zawsze indywidualnie. Lekami z wyboru są leki immunosupresyjne (np. tłumić reakcje immunologiczne organizmu), cytostatyki ( spowalniają procesy ciśnienia komórkowego w tkankach), hepatoprotektory ( chronić komórki wątroby przed uszkodzeniem). W przypadku niektórych postaci amyloidozy wykonuje się przeszczep wątroby.

Leczenie ostrego lub przewlekłego zapalenia trzustki

Jeśli wystąpi lub nawróci ostre zapalenie trzustki ( ponowne zaostrzenie) przewlekłego zapalenia trzustki, przez pierwsze kilka dni zaleca się post, to znaczy pacjent nie powinien w tym czasie jeść. Przechodzi na żywienie pozajelitowe ( to znaczy, że wstrzykiwane są mu składniki odżywcze bezpośrednio do krwi przez cewnik). Kolejnym kierunkiem leczenia zapalenia trzustki jest zmniejszenie wydzielania żołądkowego za pomocą specjalnych leków ( leki zobojętniające kwas żołądkowy, famotydyna, pirenzepina, ranitydyna itp.), ponieważ zwiększa produkcję enzymów w trzustce. Z tego powodu post jest zalecany pierwszego dnia, ponieważ jedzenie jest doskonałym stymulatorem produkcji soku żołądkowego w żołądku i soku trzustkowego w trzustce.
domperydon itp.). Leki te nie tylko działają przeciwwymiotnie, ale także poprawiają motorykę układu żołądkowo-jelitowego.

W jakich patologiach najczęściej występuje żółta twardówka oczu u noworodków?

Pojawienie się żółtej twardówki w oczach noworodków jest zwykle spowodowane gorszą czynnością wątroby. U noworodków wątroba po urodzeniu dopiero zaczyna przyzwyczajać się do samodzielnej pracy. Dlatego często doświadczają pewnych zaburzeń fizjologicznych ( żółtaczka fizjologiczna noworodków). Żółta twardówka oczu u noworodków może być również oznaką jakiejś patologii wątroby lub krwi. Niektóre z tych patologii są przeważnie wrodzone, to znaczy wiążą się z niedoborem niektórych enzymów odpowiedzialnych za przetwarzanie i usuwanie bilirubiny z organizmu. Inną częścią tych chorób są choroby krwi, jelit i wątroby.

Żółte białka oczu wskazują, że dana osoba ma problemy związane ze zdrowiem narządów wewnętrznych! Jeśli białka żółkną, należy skonsultować się z lekarzem i przejść niezbędne badania, aby mógł zdiagnozować przyczynę tego objawu.

W tym artykule postaramy się powiedzieć, dlaczego białka oczu żółkną, opiszemy przyczyny i leczenie. Kolor białka oka może powiedzieć lekarzowi o różnych chorobach, które dotknęły organizm. Jeśli dana osoba jest zdrowa, białka jego oczu są białe, ale jeśli jest zażółcenie, oznacza to, że ma jakąś patologię. W tym przypadku lekarz diagnozuje żółtaczkę twardówki.

Często, jeśli dana osoba widzi, że jego białka są lekko żółtawe, nie przywiązuje do tego dużej wagi, ponieważ nie boli i nie jest szczególnie zauważalne. Jest to jednak błędne podejście. Rzeczywiście, zdarzają się osoby, które od urodzenia mają żółtawą barwę twardówki, co wynika z predyspozycji genetycznych. Jeśli jednak białka były wcześniej całkowicie białe, w żadnym wypadku nie należy zwlekać z wizytą u lekarza.

Ważny! Nawet jeśli masz tylko małe żółte plamki, warto udać się do lekarza, nagle w organizmie zaczyna rozwijać się jakaś choroba. Im wcześniej wykryta zostanie patologia, tym mniej negatywnych konsekwencji przyniesie. Dlatego konieczne jest ustalenie powodów, dla których białka oczu są żółte.

W medycynie zażółcenie białek oka nazywa się żółtaczką twardówki. Oczy mogą zmienić kolor na żółty i przybrać kolor od delikatnej cytryny do głębokiej ciemności – zależy to od choroby i ciężkości dotknięcia organizmu. Istnieje kilka chorób powodujących żółte białka oczu.

Choroby wewnętrzne organizmu:

• choroby wątroby (zapalenie wątroby, marskość wątroby i inne);
• zmiany krwi (malaria, babeszjoza i inne);
• uszkodzenie dróg żółciowych;
• żółtaczka u noworodków.

Choroby oczu:

• pinguecula;
• złośliwa spojówka.

Zły styl życia:

• niezdrowa dieta;
• przeciążenie organizmu.

Choroby wewnętrzne organizmu

Oko zmienia kolor na żółty, zwykle z powodu nadmiaru bilirubiny we krwi – żółto-brązowej substancji będącej ważnym składnikiem żółci organizmu. Otrzymuje się go przez rozkład białek (w tym hemoglobiny, mioglobiny, cytochromów). Po ich rozpadzie wydziela się wolna bilirubina – substancja toksyczna, którą należy natychmiast zneutralizować. Proces ten odbywa się za pośrednictwem wątroby. Zawiera specjalny kwas, który w interakcji z bilirubiną neutralizuje ją. Nieszkodliwa bilirubina bezpośrednia jest transportowana przez wątrobę do dróg żółciowych, które usuwają ją z organizmu.

Choroby wątroby

Wiadomo, że te choroby wątroby są bardzo niebezpieczne i do ich leczenia należy podchodzić z dużą odpowiedzialnością. Każda nieprawidłowa praca wątroby zwiększa zawartość dwóch rodzajów bilirubiny we krwi. Bilirubina jest enzymem wytwarzanym przez wątrobę. W chorobach tego narządu dochodzi do rozpadu bilirubiny, czyli tzw. nie jest wydalany tak, jak powinien w zdrowej wątrobie. Produkty rozkładu tego enzymu oddziałują na organizm człowieka, powodując zażółcenie różnych powłok, skóry i aparatu wzrokowego.

Należą do nich następujące choroby:

Zapalenie wątroby

Kiedy wpływa na tkankę wątroby, z powodu różnego rodzaju penetracji, pojawia się ta patologia:

W rzeczywistości jest to choroba wątroby, która pojawia się w wyniku narażenia na jedną z modyfikacji robaków, bąblowice. Pochodzą ze skażonej żywności, napojów lub kontaktu ze zwierzętami.

Marskość wątroby

Jest to patologia, która wpływa na tkankę wątroby i zastępuje ją patologiczną tkanką. Tym samym upośledzona zostaje zdolność wątroby do neutralizowania niebezpiecznych związków, do których zalicza się, wraz z innymi substancjami, wolną bilirubinę. Gromadząc się, jak już wiemy, nadaje tkankom żółty odcień, to znaczy objawia się żółtaczką białek i ludzkiej skóry.

Marskość wątroby występuje na tle:

• alkoholizm;
• powikłania po zapaleniu wątroby;
• niewydolność żylna;
• długotrwałe stosowanie antybiotyków;
• choroby związane z nadmiarem metali ciężkich w tkankach i inne choroby.

Rak wątroby

Charakteryzuje się powstawaniem i szybkim wzrostem guza, który niszczy zdrową tkankę wątroby. W efekcie wątroba traci swoje zdolności, do których jak wiemy należy neutralizacja bilirubiny. Jego nadmiar prowadzi do zażółcenia twardówki.

Zakażenie wątroby mikroorganizmami

• Opistorchoza;
• Bąblowica;
• Epistorchoza.

Płazińce

Białka oczu również żółkną w przypadku choroby takiej jak przywr. Jej przyczyną jest rodzaj płazińca, który trafia do nas z rybami niewłaściwie przetworzonymi termicznie.

1. Stopniowo, w miarę namnażania, zaczynają podrażniać ściany przewodów wątrobowych, co zakłóca przepływ żółci.
2. Jej stagnacja prowadzi do ich przełomu i przedostania się żółci do krwi.
3. To z kolei powoduje gromadzenie się bilirubiny sprzężonej oczywiście w twardówce oka, w wyniku czego nabiera ona żółtego zabarwienia.

Choroby krwi

Towarzyszy im nadmierne niszczenie czerwonych krwinek, co zwiększa zawartość wolnej bilirubiny. Organizm nie jest w stanie go zneutralizować, dlatego odkłada się i nadaje tkankom i białkom oczu żółty kolor. Do takich chorób należą:

• malaria;
• babeszjoza;
• różne rodzaje patologii dziedzicznych i wrodzonych;
• zatrucie sierpowatokrwinkowe.

Malaria

Żółte białka oczu mogą również wskazywać na infekcję komarami malarią.

Choroba zakaźna babeszjoza jest podobna do malarii, ale jej czynnikiem sprawczym nie jest ukąszenie komara, ale kleszcza.

Ważne jest, aby wiedzieć, że jeśli dana osoba ma wysoką odporność, ryzyko rozwoju tej choroby jest prawie zerowe.

Dziedziczność

Istnieje również wiele różnych chorób, które są dziedziczne:

• błonopatie erytrocytów;
• enzymopatie;
• hemoglobinopatie.

Charakteryzują się uszkodzeniem czerwonych krwinek i ich szybkim rozpadem, podczas tego procesu we krwi powstaje nadmiar bilirubiny. Wątroba sobie z tym nie radzi, przez co z łatwością może przedostać się wszędzie, nie mówiąc już o twardówce oka.

Zatrucie truciznami sierpowatymi (hemolitycznymi).

To zatrucie powoduje rozkład (hemolizę) czerwonych krwinek, w wyniku czego:

• brak czerwonych krwinek i hemoglobiny (niedokrwistość);
• zażółcenie białek i skóry.

Trucizny sierpowate: benzen, azotany, chloroform, arsen, miedź i inne. Naturalne trucizny to jady pszczół, węży, pająków, niektórych grzybów i jagód i tak dalej.

Choroby dróg żółciowych

Żółć odgrywa ważną rolę w usuwaniu zbędnych substancji z organizmu. Aby dostać się do jelit, jest transportowana przez drogi żółciowe, a w przypadku uszkodzenia tych dróg dochodzi do zakłóceń w przepływie żółci. W związku z tym pojawiają się miejsca jego dużej akumulacji, co powoduje wzrost ciśnienia w tych miejscach i pęknięcie przewodu. Żółć poprzez pęknięcia przedostaje się do krwi, co powoduje pojawienie się nadmiaru bilirubiny i białka pacjenta żółkną. Do takich chorób należą:

Pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych

Podrażnienie dróg żółciowych, którego pochodzenie jest wciąż ustalane. Ciągły stan zapalny przekształca ich ściany i pojawiają się zamknięte miejsca. Im jest ich więcej, tym trudniej jest żółci przedostać się do jelit. Jest częściowo wstrzykiwany do krwi wraz ze związaną bilirubiną, która gromadzi się w białkach oka i tkankach, powodując ich żółte zabarwienie.

Kamica żółciowa

W tym przypadku tworzą się kamienie - sklejone cząsteczki osadu substancji, takiej jak cholesterol. Jeśli kamienie te dostaną się do przewodu żółciowego, następuje zablokowanie, pęknięcie przewodu i uwolnienie żółci do krwi. Zawarta w nim bilirubina, gromadząca się, powoduje zażółcenie twardówki oka i skóry.

Rak trzustki

W przypadku takiego guza obserwuje się zażółcenie białek poza wątrobowymi drogami żółciowymi i innymi narządami wchodzącymi w skład strefy żółciowo-trzustkowo-dwunastniczej. W miarę wzrostu żółć zatrzymuje się, zarówno na zewnątrz przewodów wątrobowych, jak i w cienkich kanałach wewnętrznych. Przebijają się i uwalniają część żółci wraz z bilirubiną do krwi. Białko jest nim nasycone, co prowadzi do żółtaczki twardówki.

Żółtaczka

Lub, naukowo, wirusowe zapalenie wątroby typu A. Choroba ta jest bardzo niebezpieczna dla organizmu ludzkiego. W przypadku żółtaczki następuje również zmiana koloru różnych tkanek i błon śluzowych, co wskazuje na procesy rozkładu bilirubiny. Produkty rozkładu tego enzymu są trujące dla ludzi. W zależności od szybkości wydalania bilirubiny żółtaczkę dzieli się na trzy typy:

1. Hemolityczny;
2. Wątrobiany;
3. Cholestatyczny.

Żółtaczka hemolityczna

Pojawia się przy dużym tempie rozkładu hemoglobiny. Tworzenie się bilirubiny następuje w takich ilościach, że wątroba nie jest w stanie przetworzyć jej z formy pośredniej do bezpośredniej.

Żółtaczka wątrobowa

Choroba może być spowodowana:

• Narażenie na wirusy;
• Zatrucie substancjami toksycznymi;
• Zatrucie alkoholowe;
• marskość wątroby;
• Leptospiroza;
• Pseudotuberkuloza i inne choroby.

Przy tej patologii wzrasta poziom bilirubiny pośredniej we krwi. Oznacza to, że wątroba jest osłabiona i nie radzi sobie z przetwarzaniem enzymu i ponownie następuje wchłanianie do krwi.

Żółtaczka cholestatyczna

W przypadku choroby patologicznej tego typu białka oczu nabierają żółtawego zabarwienia, co może wskazywać, że drogi żółciowe są zablokowane przez guz lub kamienie.

Żółtaczka u noworodków

Oprócz przedstawionych typów żółtaczki, okulistyka wyróżnia żółtaczkę noworodków. W przypadku tej patologii białka oczu noworodków w pierwszych dniach mogą nabrać żółtawego odcienia. Czasami skóra zostaje poplamiona. Wyjaśnia to fakt, że nawet w stanie prenatalnym dziecko otrzymuje nadmiar krwinek (erytrocytów) w ciele matki. Przy urodzeniu, aby pozbyć się takiej liczby czerwonych krwinek, rozpadają się one, tworząc bilirubinę. To właśnie powoduje zażółcenie oczu i skóry.

Jeśli choroba ta nie ustąpi po dwóch tygodniach, osoba zostaje wysłana na dokładne badanie z hospitalizacją.

Choroby oczu powodujące zażółcenie białek oczu

Pinguecula

Zażółcenie białek oka może pojawić się w wyniku pojawienia się formacji na spojówce oka - pinguecula. W istocie jest to wen, który pojawia się, gdy zakłócony jest metabolizm tłuszczów. Te wen są w kolorze żółtym.

Ta choroba pojawia się:

• z powodu starzenia się organizmu;
• częste podrażnienie spojówek, gdy niechronione oczy są narażone na działanie silnego słońca, wiatru, dymu itp.

Bardzo często choroba ta w żaden sposób nie wpływa na wzrok i nie jest niebezpieczna. W tym przypadku ludzie rzadko udają się do lekarza. Ale jeśli ten nowotwór zacznie ci przeszkadzać, dyskomfort pojawi się w oczach, a pinguecula ulegnie zapaleniu (zapalenie pingueculi), powinieneś skonsultować się ze specjalistą. Trudno się ich pozbyć za pomocą leków, dlatego wykorzystuje się w tym celu operacje chirurgiczne.

Czerniak

Jeśli pinguecula nie jest formacją złośliwą, wówczas występują złośliwe spojówki, w których białka oczu żółkną, na przykład czerniak.

Edukacja ta może być:

• gładki, może mieć charakter grudkowaty;
• żółty, brązowy, a czasem przezroczysty;
• występuje w wewnętrznych kącikach oczu.

Jest to choroba bardzo rzadka, trudna do zdiagnozowania i szybkiego znalezienia skutecznego leczenia, dlatego tak ważne jest, aby w porę zgłosić się do specjalisty.

skrzydlika

Choroba charakteryzująca się wzrostem spojówki oczu. W efekcie powstaje obręcz, która wystaje na białkową otoczkę i tworzy dyskomfort przy rozważaniu różnych obiektów. Skrzydlik należy zidentyfikować już na etapie rozwoju, aby możliwe było jego skuteczne usunięcie. Po rozpoczęciu okrąg zwiększy swoją grubość, zaciskając oko aż do źrenicy (a nawet wraz z nią). Po całkowitym dokręceniu następuje ślepota.

Zespół Gilberta

Choroba jest dziedziczna. Jest to związane ze wzrostem stężenia bilirubiny we krwi. Osoba cierpiąca na ten zespół nie wymaga leczenia. Jest to jedna z cech fizjologicznych, która może pojawić się u każdego.

Skąd może pochodzić? Noworodek może mieć dużą ilość bilirubiny, która z czasem zmienia się do wymaganej ilości. Oznacza to, że pojawia się żółtaczka noworodków. Jednakże u niektórych dzieci poziom tego enzymu jest tak wysoki, że nawet po tej redukcji pozostaje on dość wysoki. Rezultatem jest jasnożółty kolor oczu.

Osoby z tym zespołem powinny unikać sytuacji prowadzących do wzrostu poziomu enzymów. Należą do nich stres, intensywna aktywność fizyczna i infekcje wirusowe.

Niewłaściwy tryb życia jako przyczyna zażółcenia białek oczu

Jeśli odżywiamy się nieprawidłowo, możemy również uzyskać zażółcenie twardówki. Aby temu zapobiec, należy zmienić dietę:

• wyklucz bardzo słone potrawy;
• usuń pikantne potrawy z diety;
• zrezygnuj z mąki i smażonych potraw;
• nie nadużywaj alkoholu;
• Jedz produkty bogate w witaminy, szczególnie te zawierające witaminę C.

Jeśli nie odpoczywasz wystarczająco długo, pracujesz długo przy komputerze w suchym i słabo wentylowanym pomieszczeniu lub nie wysypiasz się, może to również prowadzić do zażółcenia i zapalenia oczu. Można to jednak łatwo naprawić, jeśli będziesz więcej chodzić i dać odpocząć oczom, problem szybko zniknie.

Przyczyn zażółcenia białek oczu jest wiele i najczęściej są to bardzo poważne choroby. Dlatego przy pierwszych oznakach, a nawet niewielkich plamach zażółcenia twardówki oka, należy skontaktować się ze specjalistą, aby mógł postawić diagnozę i rozpocząć leczenie na czas.

Żółte źrenice

Zdrowe oczy mają całkowicie czarne źrenice. Zdarzają się przypadki, gdy z biegiem czasu źrenica zmienia kolor z czarnego na mętny, szary lub szaro-żółty. Wiele osób uważa, że ​​ma żółte źrenice. Ale tak nie jest. W związku z tym w oczach nie ma żółtych źrenic. Ale mogą mieć matowy żółty kolor, czasem z żółtymi plamami. W tym przypadku najczęściej mówimy o jego fazie dojrzałej lub przejrzałej.

Inną chorobą, z powodu której źrenice mogą czasami żółknąć, jest. Ale najczęściej wraz z nim źrenica staje się szara i mętna.

Zapobieganie

Zapobieganie chorobom powodującym żółte białka oczu, a także zażółcenie błon śluzowych ma na celu poprawę zdrowia wątroby:

1. Zbilansowana dieta. Aby wątroba mogła prawidłowo funkcjonować, musi być zaopatrzona we wszystkie przydatne składniki. Pomoże w tym dodanie do diety dużej ilości warzyw i owoców. Konieczne jest również wykluczenie mąki, potraw smażonych i wędzonych oraz napojów alkoholowych.
2. Aktywność fizyczna. Chodzenie na świeżym powietrzu przez godzinę lub dłużej będzie miało pozytywny wpływ na pracę wątroby.
3. Zdrowy sen. Człowiek powinien spać co najmniej 8 godzin.
4. Harmonogram pracy i odpoczynku. Podczas długotrwałej pracy przy komputerze konieczne jest robienie przerw na odpoczynek.
5. Przyjmowanie kompleksów multiwitaminowych. Łączą w sobie wszystkie substancje niezbędne dla zdrowia człowieka w wysokim stężeniu. Pozytywnie wpływają także na pracę wątroby.

Jeśli pojawi się zażółcenie źrenic oczu, należy odwiedzić nie tylko okulistę, ale także innych lekarzy, w szczególności terapeutę. Wynika to z faktu, że patologia ta jest częściej związana z chorobami narządów wewnętrznych.

Żółtaczka – zespół rozwijający się w wyniku gromadzenia się nadmiaru bilirubiny we krwi, charakteryzujący się żółtaczkowym zabarwieniem skóry, błon śluzowych i twardówki. Żółtaczkę wykrywa się podczas badania, które należy wykonać w dzień lub przy oświetleniu świetlówkami. Zabarwienie żółtaczkowe najlepiej wykryć na spojówce, błonie śluzowej podniebienia miękkiego lub wargach. Przyczyną każdego gruczołu jest brak równowagi pomiędzy tworzeniem i uwalnianiem bilirubiny. Tradycyjnie zwyczajowo rozróżnia się żółtaczkę hemolityczną, miąższową i zaporową. Według współczesnej klasyfikacji wyróżnia się żółtaczkę nadwątrobową, wątrobową i podwątrobową. Żółtaczka przedwątrobowa jest spowodowana nadmierną produkcją bilirubiny, przekraczającą zdolność wątroby do jej eliminacji i prawie zawsze wiąże się ze zwiększonym rozpadem (wewnątrznaczyniowym lub wewnątrzkomórkowym) czerwonych krwinek lub ich prekursorów.

Najczęściej nadwątrobowe zapalenie błony śluzowej żołądka obserwuje się w dziedzicznych i nabytych niedokrwistościach hemolitycznych. Ponadto może rozwijać się w chorobach związanych z nieskuteczną erytrocytopoezą - tak zwaną hiperbilirubinemią zastawkową (niedokrwistość z niedoboru B 12, uroporfiria erytropoetyczna, pierwotna hiperbilirubinemia zastawkowa itp.).

Rzadko przyczyną zwiększonego tworzenia bilirubiny i żółtaczki może być zawał różnych narządów (zwykle płuc), rozległe krwiaki (na przykład z tętniakiem rozwarstwiającym aorty), uraz czerwonych krwinek w jamach serca przez protezy zastawek serca . W przypadku bilirubiny nadwątrobowej zwiększa się zawartość głównie pośredniej (niezwiązanej z kwasem glukuronowym) bilirubiny we krwi (w okresach kryzysów hemolitycznych zawartość całkowitej bilirubiny w surowicy gwałtownie wzrasta). Bilirubiny nie wykrywa się w moczu. W moczu nie ma urobilinogenu lub jego ilość jest nieznaczna. Zawartość ciał urobilinowych w moczu i kale gwałtownie wzrasta z powodu sterkobilinogenu. W przypadku hemolitycznego zapalenia żołądka różnego pochodzenia obserwuje się szereg charakterystycznych objawów, które ułatwiają odróżnienie go od innych typów przewodu żołądkowo-jelitowego.Należą do nich umiarkowane zażółcenie twardówki i skóry na tle mniej lub bardziej wyraźnej bladości, powiększona śledziona , prawidłowe lub zwiększone zabarwienie stolca oraz zwiększenie liczby retikulocytów we krwi w wyniku zwiększonej erytrocytopoezy szpiku kostnego.

Najbardziej wiarygodnym objawem hemolizy jest skrócenie żywotności erytrocytów, określone przez Cr; w przypadku hemolizy wewnątrznaczyniowej charakterystycznymi cechami jest wzrost stężenia wolnej hemoglobiny w osoczu, hemoglobinuria i hemosyderinuria.

Żółtaczka wątrobowa wiąże się z zaburzeniem czynności wątroby, objawiającym się upośledzonym wychwytem, ​​wiązaniem lub uwalnianiem bilirubiny, a także jej zarzucaniem z komórek wątroby do zatok. W zależności od mechanizmu procesu patologicznego w komórkach wątroby wyróżnia się trzy typy żółtaczki wątrobowej: wątrobowokomórkową, cholestatyczną i enzymatyczną.

Żółtaczka wątrobowokomórkowa jest jednym z najczęstszych objawów ostrej i przewlekłej patologii wątroby. Można to zaobserwować w przypadku wirusowego zapalenia wątroby, mononukleozy zakaźnej, leptospirozy, toksycznej, Włącznie. narkotykowe i alkoholowe uszkodzenie wątroby, przewlekłe aktywne zapalenie wątroby, marskość wątroby, rak wątrobowokomórkowy. Wiodącą rolę w patogenezie stanowi naruszenie przepuszczalności i integralności błon hepatocytów poprzez uwolnienie bilirubiny bezpośredniej do sinusoid, a następnie do krwioobiegu. Charakteryzuje się umiarkowanym lub ostrym wzrostem stężenia bilirubiny całkowitej w surowicy krwi z przewagą frakcji bezpośredniej, bilirubinurią i wzrostem liczby ciał urobiliny w moczu przy prawidłowym lub nieznacznie zwiększonym wydalaniu sterkobiliny z kałem. Obraz kliniczny charakteryzuje się jasnym żółtawym kolorem skóry.

Wraz z chorobą wątroby u pacjentów występują tzw. objawy wątrobowe (pajączki, dłonie wątrobowe, ginekomastia), jednolite powiększenie wątroby, którego gęstość zależy od czasu trwania choroby, objawy niewydolności komórek wątroby (krwotoki, przejściowe encefalopatia itp.), często powiększona śledziona. W przewlekłych chorobach wątroby obserwuje się objawy nadciśnienia wrotnego (żylaki przełyku, żołądka, żyły hemoroidalne, wyraźna sieć żylna przedniej ściany brzucha, wodobrzusze). W biochemicznym badaniu krwi stwierdza się oznaki cytolizy hepatocytów (wzrost aktywności enzymów wewnątrzkomórkowych – aminotransferazy alaninowej i asparaginowej, dehydrogenazy glutaminianowej, dehydrogenazy mleczanowej), wzrost zawartości żelaza, hipergammaglobulinemię, wzrost tymolu i spadek wartości testu rtęciowego. jako naruszenie syntetycznej funkcji wątroby, które objawia się hipoalbuminemią, hipocholesterolemią, obniżonym poziomem protrombiny i innych enzymów układu krzepnięcia krwi oraz aktywnością cholinoesterazy w surowicy.

Żółtaczka cholestatyczna(cholestaza wewnątrzwątrobowa) najczęściej obserwuje się w ostrym polekowym zapaleniu wątroby, zwłaszcza po zastosowaniu aminazyny, sterydów anabolicznych, androgenów, cholestatycznej postaci wirusa, uszkodzeniu toksycznym i pierwotnej marskości żółciowej. Rzadko jego przyczyną jest pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych, idiopatyczna łagodna nawracająca cholestaza, wrodzone poszerzenie wewnątrzwątrobowych dróg żółciowych (choroba Caroly’ego), cholestaza ciążowa. Ponadto do cholestatycznego przewodu pokarmowego może dojść w ciężkich przypadkach ostrych infekcji bakteryjnych i posocznicy, pęcherzyków płucnych i amyloidozy wątroby, sarkoidozy i mukowiscydozy. Polega na zaburzeniach tworzenia miceli żółciowych i wydalaniu żółci bezpośrednio z hepatocytów lub wewnątrzwątrobowych dróg żółciowych.

Bilirubinie cholestatycznej towarzyszy wzrost stężenia bilirubiny bezpośredniej i pośredniej w surowicy krwi. Wydalanie ciał urobiliny z kałem i moczem jest zmniejszone lub nieobecne. Ujawnia się charakterystyczny zespół objawów klinicznych i biochemicznych: świąd skóry, zwiększona aktywność enzymów cholestazy (fosfataza alkaliczna, transpeptydaza gamma-glutamylowa, aminopeptydaza leucynowa i 5"-nukleotydaza), kwasy żółciowe, cholesterol. Żółtaczka enzymatyczna spowodowane niedoborem enzymów odpowiedzialnych za wychwyt, sprzęganie lub wydalanie bilirubiny. Hiperbilirubinemia jest spowodowana dominującym zaburzeniem jednej z faz metabolizmu bilirubiny wewnątrzwątrobowej. Najczęściej obserwuje się go w zespołach Gilberta, Criglera-Nayyara (typ II), Dubina-Johnsona i Rotora. Obejmuje także niektóre rodzaje żółtaczki polekowej, której towarzyszy wzrost zawartości bilirubiny pośredniej.

Diagnostyka różnicowa różnych typów przewodu pokarmowego i ustalenie jego przyczyny opierają się na dokładnym badaniu pacjenta, z uwzględnieniem metod laboratoryjnych i instrumentalnych. Przede wszystkim ogromne znaczenie mają dane anamnestyczne (transfuzja krwi, kontakt z pacjentem z wirusowym zapaleniem wątroby, substancjami toksycznymi, przyjmowanie leków, poprzednia ciąża, swędzenie skóry trwające miesiącami i latami, operacje narządów jamy brzusznej, ataki bólu brzucha itp.) .). Zwróć uwagę na bladość skóry i błon śluzowych, obecność ksantela i ksantoma, ślady drapania, przebarwienia skóry, objawy pozawątrobowe (pajączki, dłonie wątrobowe, szkarłatny język), powiększenie wątroby i jej ból przy palpacji, charakterystyczny ostrych zmian zapalnych, zaostrzeń, powikłań ropnych, a także powiększenia śledziony. W przewlekłych chorobach wątroby konsystencja wątroby i śledziony jest zwykle gęsta. Powiększona śledziona przy braku powiększenia wątroby prawie zawsze wskazuje na hemolizę związaną z przewodem pokarmowym. W przypadku długotrwałego raka żołądka pochodzenia mechanicznego możliwe jest powiększenie śledziony jako objaw wtórnej marskości żółciowej wątroby. W przypadku raka trzonu i ogona trzustki powiększenie śledziony może być spowodowane uciskiem żyły śledzionowej przez guz. Wyczuwalny, gładki, gęsty, powiększony pęcherzyk żółciowy u chorych na żółtaczkę najczęściej wskazuje na niedrożność przewodu żółciowego przez guz (objaw Courvoisiera), rzadziej – kamień w przewodzie żółciowym wspólnym. Kolor moczu i kału ma ogromne znaczenie w rozpoznaniu raka żołądka (w przypadku słabego zabarwienia skóry i błon śluzowych), a także w diagnostyce różnicowej. Prawidłowa informacja o kolorze moczu i stolca pomaga zdiagnozować wirusowe zapalenie wątroby, w którym ciemne zabarwienie moczu i przebarwiony stolec może pojawić się dzień lub kilka dni wcześniej niż żółtaczka.

Nasze oczy są wskaźnikiem stanu zdrowia ważnych narządów i ogólnego samopoczucia człowieka. Jeśli odkryłeś tak niepokojący objaw, jak zażółcenie białek oczu, nie powinieneś ignorować tego faktu. Zażółcone oczy mogą wskazywać na obecność poważnych i niebezpiecznych chorób różnych układów organizmu. Pierwszą rzeczą, którą musisz zrobić, jeśli zauważysz taki objaw, jest skonsultowanie się ze specjalistą.

Co powoduje zażółcenie białek oczu?

Jeśli wystąpi zażółcenie oczu, należy ustalić przyczynę tego zjawiska. Należy to również zrobić, jeśli na białkach utworzyły się tylko małe żółte plamki, to znaczy sama twardówka nie zmieniła całkowicie swojego koloru. Tylko wykwalifikowany lekarz pomoże ustalić prawdziwą przyczynę takich problemów. I dopiero po kompleksowym badaniu pacjenta specjalista może wyciągnąć wniosek o tym, jak poważny jest ten problem. Czasami żółty kolor białek jest całkowicie bezpieczny, np. jeśli jest cechą dziedziczną.

Zabarwienie to powstaje w wyniku nadmiernego poziomu czerwono-brązowego barwnika żółciowego we krwi – bilirubiny, która ulega w wątrobie procesowi neutralizacji, a następnie jest wydalana wraz z żółcią. Jeśli jednak wątroba działa nieprawidłowo, toksyna ta pozostaje we krwi i zatruwa organizm. Kiedy wykryje się zwiększoną zawartość pigmentu we krwi, prawie zawsze oznacza to, że białka zmieniły kolor na żółty z powodu zapalenia wątroby.

Wyraźne zażółcenie białek oczu występuje z następujących powodów:

Zaburzenia wątroby. Najczęściej przyczyną zażółcenia jest choroba wątroby. Choroby takie dzielą się na różne typy zapalenia wątroby, marskości wątroby, zapalenia pęcherzyka żółciowego i onkologii. Prawie zawsze na problemy z wątrobą wskazują białka oczu, żółte na całej powierzchni. Samodzielne wybielenie gałki ocznej nie jest możliwe, dlatego należy szybko postawić diagnozę i rozpocząć leczenie. Po przepisaniu odpowiedniej terapii twardówka wkrótce nabiera naturalnego białego koloru.

Wirusowe zapalenie wątroby. Jest to choroba wywoływana przez jeden z wielu wirusów i atakująca wątrobę. Najbardziej powszechnym jest wirus zapalenia wątroby typu A (żółtaczka). Najniebezpieczniejszym obecnie wirusem jest wirus zapalenia wątroby typu C, ponieważ nie ma szczepionki, która go niszczy.

Zakaźne uszkodzenie ciała.

Zapalenie spojówek.

Choroby krwi: malaria, babeszjoza.

Zaburzenia metaboliczne: amyloidoza, choroba Gilberta. Wraz z rozwojem patologii procesy metaboliczne białek lub bilirubiny zawodzą.

Choroby pęcherzyka żółciowego.

Ciężka choroba nerek.

Choroby onkologiczne. Różne nowotwory spojówek oczu mogą również powodować ich żółknięcie. Twardówka może zmienić kolor, na przykład w wyniku rozwoju czerniaka. Choroba ta jest trudna do zdiagnozowania i leczenia.

Żółtaczka fizjologiczna noworodka. Zaraz po urodzeniu białka oczu dziecka mogą mieć charakterystyczny żółtawy kolor. Jest to naturalny proces, który zachodzi na skutek przesycenia krwi noworodka czerwonymi krwinkami. Z reguły po dwóch tygodniach zażółcenie dziecka zmniejsza się.

Skutki uboczne spowodowane przyjmowaniem niektórych leków i zatruciem.

Problemy narządów wzroku. Choroby narządów wzroku obejmują na przykład wen. Pinguecula to wen o żółtym zabarwieniu, spowodowany nieprawidłowym funkcjonowaniem metabolizmu lipidów. Pterygium objawia się wzrostem spojówki. W miarę postępu choroby istnieje duże ryzyko przejścia na źrenicę, co stwarza duże niebezpieczeństwo w postaci ślepoty. Obie choroby można wyeliminować wyłącznie operacyjnie.

Niezdrowe nawyki, które wpływają na kolor białek oczu

Większość złych nawyków może w pewnym stopniu powodować żółte oczy. Najczęstsze z nich to:

Najczęstszą przyczyną żółtych oczu jest palenie wyrobów tytoniowych. Dzieje się tak na skutek narażenia na substancje toksyczne obecne w dymie tytoniowym w znacznych dawkach. Przy regularnym kontakcie z oczami toksyny negatywnie wpływają na spojówkę.

Nadużywanie alkoholu. Alkohol etylowy występujący w napojach alkoholowych jest trujący dla komórek wątroby. Jego nadmierne używanie stopniowo niszczy narząd. Z powodu dysfunkcji wątroby bilirubina gromadzi się we krwi, a następnie przedostaje się do białek oczu, które ostatecznie przybierają żółty odcień.

Nadmierne obciążenie oczu. Brak snu, spędzanie długiego czasu przy komputerze, przepracowanie i brak świeżego powietrza w pomieszczeniu należą do szkodliwych czynników, które nie tylko pogarszają wzrok, ale także powodują zażółcenie.

Niezbilansowana dieta. Niezdrowa dieta może również przyczynić się do zażółcenia białek.

Zapobieganie

Jedz dobrze. Aby organizm mógł normalnie funkcjonować, musi być odżywiony we wszystkie niezbędne składniki odżywcze. Należy dokonać zmian w codziennej diecie: nie spożywać potraw przesolonych, pikantnych, smażonych i wędzonych, zrezygnować ze słodyczy, nie nadużywać napojów alkoholowych, dodawać do jadłospisu jak najwięcej świeżych warzyw, owoców i jagód.

Wystarczająco snu. Całonocny sen osoby dorosłej powinien trwać co najmniej 7 godzin.

Przestrzegaj harmonogramu pracy i odpoczynku. Pracę wykonywaną przed monitorem należy przeplatać z odpoczynkiem.

Weź kompleksy witaminowe. Zawierają wszystkie niezbędne dla organizmu składniki w wystarczającym stężeniu. Kompleksy takie korzystnie wpływają na pracę wszystkich narządów, w tym wątroby.

Metody diagnostyczne

Z reguły w celu postawienia diagnozy lekarz stosuje następujące metody:

Kliniczny. Należą do nich zebranie wywiadu i wizualne badanie pacjenta. W przypadku dysfunkcji wątroby główną cechą charakterystyczną jest powiększenie jej rozmiarów. W zależności od specyfiki procesu mogą wystąpić różne objawy: złe samopoczucie, osłabienie, rozstrój stolca. Na przykład w przypadku zapalenia trzustki klasycznym objawem jest ból w środkowej części brzucha;

Promieniowanie. Obejmuje USG i tomografię komputerową jamy brzusznej. Te metody diagnostyczne umożliwiają identyfikację lokalizacji procesu patologicznego. Czasami w celu potwierdzenia diagnozy przepisuje się biopsję - jedną ze skutecznych metod diagnostycznych, w której pobierane są fragmenty tkanki narządowej do kolejnych badań;

Badania krwi, moczu i kału.

Leczenie

W zależności od wyników badań diagnostycznych specjalista może opracować plan działań terapeutycznych najskuteczniejszych w przypadku konkretnej choroby.

Dla każdej grupy chorób opracowano specjalne metody leczenia:

Patologie wątroby. Zwykle stosuje się metody konserwatywne. Zapalenie wątroby leczy się za pomocą leków przeciwwirusowych i przeciwbakteryjnych. Leki są przepisywane w celu przywrócenia funkcji wątroby, leków żółciopędnych i detoksykacyjnych;

Choroby krwi. Leczy się je również metodami zachowawczymi. Oprócz leczenia mającego na celu łagodzenie objawów, główny sposób terapii można nazwać transfuzją krwi;

Patologie pęcherzyka żółciowego. Terapia lekowa jest skuteczna tylko we wczesnych stadiach choroby. Jednak w ciężkich przypadkach, w obecności kamieni lub guzów nowotworowych, problem rozwiązuje się chirurgicznie;

Naruszenie procesów metabolicznych. Terapia polega na przyjmowaniu środków usuwających toksyny z organizmu człowieka oraz pomagających oczyścić wątrobę i drogi żółciowe;

Zapalenie trzustki. Przede wszystkim post ma na celu pobudzenie trzustki. Do leczenia stosuje się specjalne leki, które zwiększają produkcję enzymów;

Nowotwory wątroby usuwa się chirurgicznie po przepisaniu chemioterapii. Jeżeli przerzuty są rozległe, ogranicza je jedynie chemioterapia.

Oczy są w stanie nie tylko odzwierciedlać wewnętrzny świat człowieka, ale także stanowią naturalny wskaźnik, dzięki któremu można określić ogólny stan organizmu. Jeśli białka stopniowo zmieniają kolor, oznacza to obecność określonej choroby. Warto zauważyć, że niektóre choroby mogą powodować nie tylko poważne szkody dla człowieka, ale także powodować rozwój nieodwracalnych procesów. Dlatego ważne jest, aby zdiagnozować chorobę w odpowiednim czasie i rozpocząć jej leczenie. Dlaczego ludzie mają żółte oczy? Co może być tego przyczyną?

u ludzi: przyczyny

Wiele osób, zauważając takie zmiany, nie śpieszy się z szukaniem pomocy u wysoko wykwalifikowanych specjalistów. W końcu większość uważa, że ​​​​żółte wiewiórki nie są powodem do niepokoju. Ponadto takie zmiany nie powodują uczucia dyskomfortu. Osoba w takim stanie może czuć się dobrze. Jednak zaburzenia w organizmie nadal występują. Nawet plamka na białkach może wskazywać na rozwój określonej choroby.

Żółte oczy u ludzi są oznaką poważnej choroby. Zazwyczaj ten objaw występuje, gdy:

1. Choroby wątroby.
2. Różne infekcje.
3. Wirusowe zapalenie wątroby.
4. Zapalenie spojówek.
5. Problemy związane z drogami żółciowymi.
6. Nowotwory zarówno łagodne, jak i złośliwe.

Co robić?

Żółty istnieje. To nie jest patologia. Jeśli jednak białka danej osoby zmienią kolor, przede wszystkim należy skontaktować się ze specjalistą. Tylko lekarz może określić główną przyczynę takiego zaburzenia.

Specjalista może postawić diagnozę dopiero po dokładnym zbadaniu pacjenta. W niektórych przypadkach takie zmiany nie są patologią. Żółte oczy u ludzi mogą być cechą wrodzoną.

Problem leży w organizmie

Dlaczego oczy ludzi zmieniły kolor na żółty? Objawy takiej zmiany w każdej chorobie są zwykle takie same. Najczęściej żółte oczy u osoby wskazują na obecność zaburzeń w wątrobie. W końcu narząd ten pełni w organizmie szereg ważnych funkcji. Jeśli działa nieprawidłowo, wymagane jest poważne leczenie. Nie ma sensu przedłużać ani pogarszać swojego stanu przy takich naruszeniach. W końcu wątroba zapewnia witalność całego organizmu.

Żółte oczy u ludzi są oznaką tak nieprzyjemnej choroby, jak zapalenie wątroby. Najczęściej objaw występuje w przypadku choroby grupy A. W przypadku zapalenia wątroby na skórze często tworzą się plamy. W niektórych przypadkach obserwuje się ich całkowitą zmianę koloru.

Zmiany u dzieci

Noworodki często doświadczają również zmian w zabarwieniu białek. Dlaczego to się dzieje? Głównym powodem jest to, że nawet w macicy krew dziecka jest nasycona czerwonymi krwinkami. Po urodzeniu dziecka zaczynają się one stopniowo rozpadać. Po 10 - 14 dniach kolor białek wraca do normy.

Choroby oczu

W przypadku niektórych występuje również zmiana odcienia białek. Powinno to obejmować:

1. skrzydlika.
2. Pingwekulu.

Choroba taka jak pinguecula rozwija się w wyniku zaburzeń metabolizmu lipidów. Prowadzi to do pojawienia się żółtego wen. Jeśli chodzi o taką dolegliwość jak skrzydlik, jest to jedna z form zapalenia spojówek, która dotyka większość oka. Jeśli choroba zostanie zaniedbana, osoba może stracić wzrok.

Zapalenie spojówek

Dlaczego niektóre choroby powodują żółte oczy u ludzi? Zdjęcie podobnego zjawiska przedstawiono powyżej. Wygląda strasznie. Zmiany często towarzyszą chorobom takim jak czerniak czy zapalenie spojówek, które mają charakter onkologiczny.

Warto zauważyć, że taka choroba występuje niezwykle rzadko. Choroba jest bardzo trudna do zidentyfikowania i zdiagnozowania. Pacjenta można uratować tylko dzięki terminowemu leczeniu.

Powszechne niezrozumienie

Istnieje wiele schorzeń, które mogą zmienić kolor białek oczu. Niektórzy uważają, że zjawisko to może wystąpić na skutek palenia. Jest to jednak błędne przekonanie. Oczywiście palenie jest nałogiem szkodliwym i niebezpiecznym dla zdrowia. Nie ma to wpływu na kolor białek oczu.

Najczęściej przyczyną zmian są ukryte choroby lub niewłaściwa dieta. Dlatego jeśli białka żółkną, należy nie tylko zwrócić się o pomoc do specjalistów, ale także ponownie rozważyć swoją dietę.

Przede wszystkim musisz:

1. Wyeliminuj słone potrawy ze swojej diety.
2. Unikaj mąki i smażonych potraw.
3. Ogranicz spożycie napojów alkoholowych.
4. Włącz do swojej diety produkty zawierające duże ilości witaminy C.

Codzienny reżim

Odpoczynek jest ważny. Duże obciążenia narządu wzroku mogą prowadzić do zmian w kolorze białek, a także do rozwoju niektórych chorób. Istnieje wiele przyczyn tego zjawiska. Pomiędzy nimi:

1. Czytanie w pozycji leżącej przy słabym oświetleniu.
2. Brak snu.
3. Codzienna praca na laptopie lub komputerze.

Brak normalnego odpoczynku może prowadzić nie tylko do zmian w zabarwieniu białka, ale także do pogorszenia wzroku. Z tego powodu eksperci zalecają: częstsze spacery na świeżym powietrzu, robienie przerw w pracy i wykonywanie prostych ćwiczeń.

Takie wydarzenia to nie tylko odpoczynek dla oczu, ale także profilaktyka wielu chorób. Dodatkowo można stosować różne produkty pielęgnacyjne. Mogą to być krople do oczu, różne płyny i tak dalej.

Zapobieganie zażółceniu białek

Wszelkie środki zapobiegawcze mogą zmniejszyć ryzyko zachorowania. Konieczne jest także dbanie o wzrok. Aby zapobiec rozwojowi chorób, potrzebujesz:

1. Prawidłowe i co najważniejsze zrównoważone odżywianie. Człowiek powinien spożywać duże ilości warzyw, owoców i pokarmów białkowych. Warto zrezygnować z produktów wędzonych, smażonych, solonych, mąki i alkoholu.
2. Długie spacery, najlepiej poza miastem.
3. Pełny sen. Dorosły człowiek powinien odpoczywać co najmniej 8 godzin dziennie. Jeśli pacjent ma niskie ciśnienie krwi, powinien przeznaczyć na sen od 9 do 10 godzin.
4. Jeśli Twój dzień pracy spędzany jest przed monitorem komputera, powinieneś robić krótkie przerwy.
5. Zaleca się przyjmowanie kompleksów witaminowych.
6. Jeśli kolor białek zmienił się w wyniku przepracowania, należy zastosować krople i płyny, aby wyeliminować objawy.

Podsumowując

Żółte oczy u osoby wskazują na obecność ukrytej choroby w ciele. Nie zaleca się rozpoczynania choroby, ponieważ wszelkie zmiany w organizmie mają poważne konsekwencje. Przy pierwszych oznakach dyskomfortu należy natychmiast zwrócić się o pomoc do specjalistów. Lekarz musi przeprowadzić dokładne badanie, które obejmuje nie tylko badanie wizualne, ale także różne badania krwi, USG itp.