Choroby zakaźne u dzieci 

Ostre zapalenie trzustki. Diagnostyka laboratoryjna


14004 0

Badanie kliniczne

Główne objawy ostrego zapalenia trzustki to: ból, wymiociny oraz bębnica(triada Mondora).
Ból pojawia się nagle, częściej wieczorem lub w nocy, krótko po błędzie w diecie (spożywanie smażonych lub tłustych potraw, alkohol). Jego najbardziej typową lokalizacją jest okolica nadbrzusza, powyżej pępka, co odpowiada anatomicznemu położeniu trzustki. Epicentrum bólu znajduje się wzdłuż linii środkowej, ale może przesuwać się w prawo lub w lewo od linii środkowej, a nawet rozprzestrzeniać się po całym jamie brzusznej. Zwykle ból promieniuje wzdłuż brzegu żebrowego w kierunku pleców, czasem do dolnej części pleców, klatki piersiowej i ramion, do lewego kąta żebrowo-kręgowego. Często mają charakter okrężny, co sprawia wrażenie zaciskającego się pasa lub obręczy. Z dominującym uszkodzeniem głowy trzustki lokalizacja bólu może przypominać ostre destrukcyjne zapalenie pęcherzyka żółciowego, z porażką jego ciała - choroby żołądka i jelita cienkiego, a z porażką ogona - choroby śledziony, serca i lewej nerki. W niektórych sytuacjach ostremu zespołowi bólowemu towarzyszy zapaść i wstrząs.

Niemal równocześnie z bólami, powtarzające się, bolesne i nieustępujące wymiociny. Prowokuje jej spożycie pokarmu lub wody. Pomimo powtarzającego się charakteru wymiotów, wymioty nigdy nie mają charakteru stagnacyjnego (kałowego).

Temperatura ciała na początku choroby jest często podgorączkowa. Gorączka gorączkowa wskazuje na rozwój powszechnych bezpłodnych i różnych zakażonych postaci zapalenia trzustki. Na podstawie nasilenia objawów ogólnoustrojowej reakcji zapalnej można jedynie warunkowo ocenić charakter i rozpowszechnienie procesu destrukcyjnego.

Sinica twarzy i kończyn jest uważana za ważny i wczesny objaw diagnostyczny martwicy trzustki. Sinica w postaci fioletowych plam na twarzy to tzw Znak Mondora, sinicze plamy na bocznych ścianach brzucha (wybroczyny okołopępkowe) - as Objaw Graya-Turnera i sinica okolicy pępkowej - Objaw grunwaldzki. W późniejszych stadiach choroby sinicę twarzy można zastąpić jasnym przekrwieniem - „kallikreinowa twarz”. Objawy te opierają się na szybko postępujących zaburzeniach hemodynamicznych i mikrokrążenia, hiperenzymemii i niekontrolowanej cytokinezie.

Podczas badania brzucha zwróć na to uwagę obrzęk, głównie w regionach górnych. Przy rozległej martwicy trzustki brzuch jest równomiernie spuchnięty, ostro wrażliwy nawet przy powierzchownym badaniu palpacyjnym. Przy głębokim badaniu palpacyjnym ból gwałtownie się nasila, czasem jest nie do zniesienia. Podczas badania palpacyjnego okolicy lędźwiowej, zwłaszcza lewego kąta żebrowo-kręgowego, pojawia się ostry ból ( Objaw Mayo-Robsona). W strefie nadwrażliwości wykrytej podczas powierzchownego badania palpacyjnego ujawnia się sztywność mięśni przedniej ściany jamy brzusznej, co wskazuje na obecność wysięku trzustkowego bogatego w enzymy oraz zjawiska trzustkowo-pochodnego zapalenia otrzewnej. Często obserwowany poprzeczny opór bolesny przedniej ściany jamy brzusznej w rzucie trzustki ( objaw Kerte).

Jednym z objawów destrukcyjnego zapalenia trzustki jest zjawisko braku pulsacji aorty brzusznej z powodu wzrostu wielkości trzustki i obrzęku tkanki zaotrzewnowej - objaw Zmartwychwstania.

Gdy proces jest zlokalizowany w worku sieciowym, napięcie mięśni wykrywa się głównie w strefie nadbrzusza; gdy stan zapalny wykracza poza swoje granice (na tkankę okołookrężniczą i miednicy oraz na otrzewną), wyraźne napięcie mięśniowe i dodatnie Objaw Shchetkina-Blumberga. Należy pamiętać, że przy lokalizacji procesu martwiczego w ogonie trzustki objawy podrażnienia otrzewnej mogą być łagodne, co wiąże się z lokalizacją procesu martwiczego głównie zaotrzewnowego i brakiem zapalenia otrzewnej. Przy uszkodzeniu głowy typowy jest szybki rozwój zespołu żółtaczki i niedowładu żołądka i dwunastnicy.

Tępość odgłosu opukiwania w pochyłych obszarach brzucha wskazuje na obecność wysięku w jamie brzusznej. Osłuchiwanie jamy brzusznej ujawnia osłabienie lub brak szmerów jelitowych z powodu rozwoju porażennej niedrożności jelit i trzustkowego zapalenia otrzewnej.

Diagnostyka laboratoryjna

Głównym objawem ostrego zapalenia trzustki są zaburzenia czynnościowe trzustki, w szczególności zjawisko hiperenzymemii . Ta cecha patogenezy ostrego zapalenia trzustki jest tradycyjnie stosowana od wielu dziesięcioleci w diagnostyce różnicowej z innymi nagłymi chorobami narządów jamy brzusznej. Standardem diagnostycznym jest oznaczanie aktywności amylazy w osoczu krwi (rzadziej lipazy, trypsyny, elastazy). Najczęstszym w praktyce klinicznej jest oznaczanie aktywności amylazy i lipazy we krwi. Czterokrotny wzrost aktywności amylazy całkowitej i trzustkowej oraz 2-krotny wzrost aktywności amylazy całkowitej i trzustkowej w stosunku do górnej granicy normy wskazuje na zjawisko pankreostazy.

Maksymalne wartości aktywności amylazy w surowicy są typowe dla pierwszego dnia choroby, co odpowiada warunkom hospitalizacji w szpitalu dla większości pacjentów z ostrym zapaleniem trzustki. Oznaczanie aktywności lipazy we krwi jest istotnym testem diagnostycznym w późniejszym terminie od początku choroby, ponieważ jej aktywność we krwi pacjenta z ostrym zapaleniem trzustki utrzymuje się dłużej niż wartości amylazemii. Zjawisko to warunkuje wyższą czułość i specyficzność testu lipazy w stosunku do testu amylazy.

W krajowej praktyce klinicznej tradycyjnie stosuje się oznaczanie amylazy w moczu. Dodatkowym badaniem jest badanie aktywności amylazy w wysięku otrzewnowym podczas laparoskopii (laparocentezy). Stosując metodę Wohlgemutha (oznaczenie całkowitej aktywności amylolitycznej moczu), zgodnie z którą normalna aktywność amylazy w moczu wynosi 16-64 jednostek, można wykryć różne poziomy jej wzrostu - 128-1024 jednostek. i więcej. Metoda Wohlgemutha nie jest wystarczająco specyficzna dla α-amylazy trzustkowej, ponieważ odzwierciedla całkowitą aktywność enzymów glikolitycznych zawartych w przesłanej do badań pożywce biologicznej.

Oznaczanie aktywności trypsyny i elastazy we krwi w diagnostyce ostrego zapalenia trzustki ma mniejsze zastosowanie kliniczne niż laboratoryjne monitorowanie amylazy (lipazy) ze względu na pracochłonność i wysoki koszt metody.

Hipreamylazemia w dynamice choroby jest ważnym wskaźnikiem zachowanej funkcji trzustki w stanach pankreostazy, typowej dla śródmiąższowego zapalenia trzustki lub ogniskowej martwicy trzustki w pierwszych dniach choroby. Dysfermentemia(naruszenie stosunku amylazy i lipazy we krwi) wskazuje na pankreonekrobiozę, podczas gdy normalny poziom amylazy we krwi, hipoamylazemia(a nawet afermentemia) są najbardziej charakterystyczne dla martwicy trzustki, co wskazuje na powszechny charakter zniszczenia trzustki i utratę jej funkcji wydalniczych.

Nie ma bezpośredniego związku między stopniem amylazemii (amylazuria), częstością występowania a postacią martwicy trzustki (śródmiąższowa, tłuszczowa, krwotoczna). Wyniki badań widma enzymów krwi należy zawsze rozpatrywać tylko w połączeniu z danymi innych klinicznych, laboratoryjnych i instrumentalnych metod badania pacjenta z ostrym zapaleniem trzustki.

Zmiany w analizie klinicznej krwi w ostrym zapaleniu trzustki nie mają ścisłej specyficzności. W związku z tym powszechnie znane są istotne trudności w laboratoryjnej diagnostyce różnicowej aseptycznych i zakażonych postaci martwicy trzustki, co jest niezwykle istotne z punktu widzenia terminowości leczenia operacyjnego. Wzrost tych wskaźników w dynamice choroby o ponad 30% w stosunku do poziomu początkowego, w połączeniu z innymi danymi klinicznymi i laboratoryjnymi, niezawodnie potwierdza rozwój infekcji trzustkowej, ale z reguły brakuje 2-3 dni . Najbardziej przekonującym dowodem przemawiającym za zakażonym charakterem martwicy trzustki jest progowa liczba leukocytów we krwi powyżej 15x10 9 /l oraz leukocytarny wskaźnik zatrucia powyżej 6 jednostek.

Znaki pośrednie brana jest pod uwagę infekcja małopłytkowość, niedokrwistość oraz kwasica, muszą być brane pod uwagę w całości danych klinicznych i instrumentalnych.

Zmiany biochemiczne we krwi wskazują na rozwój zespołu hiper- i dysmetabolizmu, który jest najbardziej wyraźny w destrukcyjnych postaciach zapalenia trzustki. W takich sytuacjach dochodzi do najbardziej znaczących zmian w spektrum biochemicznym krwi, takich jak dysproteinemia, hipoproteina i hipoalbuminemia, hiperazotemia i hiperglikemia. Utrzymująca się hiperglikemia wskazuje na rozległą martwicę trzustki, a jej wartość przekracza 125 mg/dl (7 mmol/l) – niekorzystny czynnik prognostyczny. W widmie lipidowym krwi rejestruje się hipertriglicerydemię, hipocholesterolemię, niedobór lipoprotein o dużej gęstości oraz wzrost stężenia kwasów tłuszczowych.

Białko C-reaktywne wraz z haptoglobiną i α1-antytrypsyną jest białkiem ostrej fazy stanu zapalnego. W ostrym zapaleniu trzustki zawartość białka C-reaktywnego we krwi pacjenta powyżej 120 mg/l wskazuje na martwicze uszkodzenie trzustki. Stężenie białka C-reaktywnego odzwierciedla nasilenie procesów zapalnych i martwiczych, co pozwala za pomocą tego testu określić z jednej strony obrzękowe zapalenie trzustki lub martwicę trzustki, z drugiej strony jałowy lub zakażony charakter procesu martwiczego.

Wniosek badanie prokalcytoniny w różnych postaciach ostrego zapalenia trzustki wykazali, że u chorych z zakażoną martwicą trzustki stężenie prokalcytoniny jest istotnie wyższe niż w sterylnym procesie destrukcyjnym.

Za próg rozległej martwicy trzustki uważa się stężenie białka C-reaktywnego powyżej 150 mg / l, a prokalcytoniny - powyżej 0,8 ng / ml. Częste zakażenie trzustkowe charakteryzuje się stężeniem białka C-reaktywnego we krwi pacjenta powyżej 200 mg/l oraz prokalcytoniny powyżej 2 ng/ml.

Wśród innych markerów biochemicznych charakteryzujących ciężkość ostrego zapalenia trzustki badania aktywności katalitycznej fosfolipazy A 2 , trypsynogenu, urotrypsynogenu-2, peptydu aktywowanego trypsyną, białka związanego z zapaleniem trzustki, interleukin 1, 6 i 8, czynnika martwicy nowotworów i elastazy neutrofilowej są obiecujące. Stwierdzono, że stężenie peptydu aktywowanego trypsyną w moczu koreluje ze stężeniem białka C-reaktywnego i interleukiny 6. Stężenie tego metabolitu w płynie otrzewnowym jest wprost proporcjonalne do stopnia martwicy trzustki.

Pomimo faktu, że zawartość większości substancji biochemicznych gwałtownie wzrasta we krwi pacjentów z martwicą trzustki już w krótkim czasie (24-48 godzin) od początku choroby, stosowanie tych markerów w praktyce klinicznej chirurgii ratunkowej jest ograniczona wysokimi kosztami technik i brakiem wiarygodnego znanego minimalnego poziomu progowego. Swoistym kompromisem w obecnych warunkach materiałowych i technicznych jest oznaczanie stężenia białka C-reaktywnego w dowolnym laboratorium biochemicznym.

Hemokoncentracja najbardziej charakterystyczne dla destrukcyjnych postaci ostrego zapalenia trzustki. Hematokryt powyżej 47% w czasie hospitalizacji pacjenta w szpitalu i brak jego obniżenia w ciągu 24 godzin intensywnej terapii wskazuje na rozwój martwicy trzustki.

Badanie spektrum enzymów wątrobowych u pacjentów z ostrym zapaleniem trzustki, powikłanym rozwojem niewydolności wątrobowokomórkowej, charakterystycznej dla martwicy trzustki, wykazuje wysoką aktywność aminotransferaz alaninowych i asparaginianowych. Znaczący wzrost aktywności dehydrogenazy mleczanowej odzwierciedla uszkodzenie pankreatocytów na dużą skalę. Z pozycji diagnostyki różnicowej należy pamiętać, że podobne zmiany są charakterystyczne dla ostrego zawału mięśnia sercowego, rozległego zawału jelita oraz zapalenia wątroby o różnej etiologii.

Z żółciowym zapaleniem trzustki z powodu kamicy żółciowej, a także z dominującym uszkodzeniem głowy trzustki, charakterystyczny jest zespół cholestazy, wyrażający się hiperbilirubinemią z przewagą bezpośredniej (związanej) frakcji bilirubiny, wysoką aktywnością aminotransferazy asparaginianowej i fosfatazy alkalicznej .

O wyraźne zmiany w równowadze wodno-elektrolitowejświadczy hemokoncentracja, niedobór potasu, sodu, wapnia. Na powszechne formy martwicy trzustki spadek stężenia wapnia w osoczu krwi wynika z jego odkładania się w ogniskach martwicy kości w postaci soli żółciowych.

PNE. Sawieliew, MI Filimonow, S.Z. Burnevig


Do cytowania: Luzganov Yu.V., Ostrovskaya NE, Yagubova VA, Shkirya K.S. Diagnostyka różnicowa i zasady terapii różnych postaci zapalenia trzustki i martwicy trzustki // RMJ. 2005. nr 27. S.1842

Obecnie w strukturze patologii chirurgicznej w trybie nagłym obserwuje się tendencję do wzrostu liczby ostrych zapaleń trzustki, w tym postaci destrukcyjnych i skomplikowanych. Ostre zapalenie trzustki jest najpoważniejszą i najbardziej kosztowną patologią chirurgii ratunkowej. Procesy zapalne i martwicze są zróżnicowane, od śródmiąższowego zapalenia trzustki do rozwoju skomplikowanych postaci jałowej i zakażonej martwicy trzustki.

Najpoważniejszym powikłaniem tej patologii jest zakażona martwica trzustki, przy której śmiertelność sięga 40% [B.R. Gelfand, FI Filimonow, 2002]. Destrukcyjne formy zapalenia trzustki rozwijają się u 30% pacjentów z zapaleniem trzustki [V.K. Gostiszczew, V.A. Głuszko, 2003]. Martwica trzustki, gdy przyczepi się infekcja, jest podłożem rozwoju powikłań ropnych, takich jak ropień trzustki, ropowica zaotrzewnowa, ropne zapalenie otrzewnej. Mimo rozpowszechnienia choroby nadal istnieje wiele kontrowersji w taktyce leczenia: nie ma jednej koncepcji wskazań i zakresu leczenia chirurgicznego, nie ma też ogólnie przyjętych schematów leczenia zachowawczego.
Materiały i metody
W okresie od stycznia 2002 do grudnia 2004 roku w Głównym Szpitalu Klinicznym MSW Federacji Rosyjskiej leczono 89 pacjentów z różnymi postaciami zapalenia trzustki. Średnia wieku wynosiła 34 lata, większość pacjentów stanowili mężczyźni (84%), kobiety – 16%.
Po przyjęciu do szpitala wszyscy chorzy zostali poddani następującym badaniom:
l a-pankreatografia z dożylnym kontrastem za pomocą CT - w 1. i 5. dniu. Oceniano wielkość trzustki, stopień zmiany ukrwienia i głębokość uszkodzenia tkanek, stan tkanki przytrzustkowej, obecność płynu w jamach opłucnowych, obecność i położenie zbiorników płynowych w wolnej jamie brzusznej.
Prawdopodobieństwo zakażenia oceniano na podstawie spadku echogeniczności sygnału i gęstości płynu w formacjach płynowych.
l Wykonano USG dynamiczne jamy brzusznej (również od pierwszej doby) w celu oceny stanu narządów jamy brzusznej i wczesnego wykrycia nadciśnienia żółciowego, określenia wielkości trzustki i jej zmian strukturalnych.
Diagnostyka laboratoryjna nie ma ścisłej specyficzności dla weryfikacji stopnia zaawansowania choroby. Jak zaznacza M. Sashi: „Jeżeli w przyszłości ktoś zaproponuje system pozwalający odróżnić obrzękowe i martwicze formy ostrego zapalenia trzustki na podstawie jednego lub kilku parametrów laboratoryjnych, będzie to oznaczało rozwiązanie problemu klasyfikacji”. Niemniej jednak w ciągu pierwszych 48 godzin od wystąpienia choroby przeprowadza się ścisłe monitorowanie laboratoryjne parametrów charakterystycznych dla tej patologii: amylaza we krwi; diastaza moczu; leukocyty, formuła; bilirubina i jej frakcje; transaminazy; hemoglobina, hematokryt; glukoza we krwi, białko całkowite, frakcje; elektrolity. Dane z tomografii komputerowej były jedynym obiektywnym kryterium oceny stopnia uszkodzenia trzustki.
Zaproponowano wiele klasyfikacji ostrego zapalenia trzustki, odzwierciedlających dane anamnestyczne, zmiany morfologiczne w trzustce i tłuszczu okołotrzustkowym, tempo metabolizmu oraz stopień kompensacji układu sercowo-naczyniowego i oddechowego organizmu.
Klasyfikacja chorych z ostrym zapaleniem trzustki opierała się na zmianach morfologicznych w trzustce oraz obecności powikłań. Zgodnie z tą zasadą pacjentów podzielono na trzy grupy:
1. Śródmiąższowe zapalenie trzustki - 41%.
2. Niszczący - 38%:
- aseptyczna niepowikłana martwica trzustki - 23%;
- aseptyczna powikłana martwica trzustki (trzustkowe zapalenie otrzewnej, reaktywne zapalenie opłucnej, parapancreatitis) - 15%.
3. Zakażona martwica trzustki - 21%.
Klasyfikacja ta była podstawą zasad terapii i determinowała różne taktyki leczenia pacjentów z powyższych grup.
Śródmiąższowe zapalenie trzustki
Obraz kliniczny charakteryzował się ostrym początkiem, czas trwania od początku choroby 24-48 godzin, triada Mondora (ból, wymioty, wzdęcia), zaburzenia hemodynamiczne: nadciśnienie tętnicze, tachykardia. Hemokoncentracja, leukocytoza bez przesunięcia formuły leukocytów w lewo, podwyższona aktywność amylazy we krwi i diastazy w moczu, brak zaburzeń elektrolitowych, stężenia bilirubiny, kreatyniny, azotu mocznikowego w granicach normy, aktywność aminotransferaz podwyższona o 2 -3 razy.
Według danych TK w pierwszej dobie: stwierdzono obrzęk i powiększenie rozmiarów trzustki (15-30%) bez cech destrukcji tkanki gruczołowej i tkanki okołotrzustkowej, brak zbiorników płynowych w wolnej jamie brzusznej oraz płyn w jamach opłucnowych. W badaniu ultrasonograficznym stwierdzono zwiększenie wymiarów głowy, trzonu i ogona trzustki, obrzęk tkanki okołotrzustkowej, brak cech nadciśnienia żółciowego.
Niszczące zapalenie trzustki
Aseptyczny małoogniskowy nieskomplikowany: wyróżniał się pojawieniem się ognisk zniszczenia tkanki trzustkowej.
Klinicznie wystąpił ostry początek, czas trwania choroby ponad 48 godzin, triada Mondora, nadciśnienie tętnicze, tachykardia, hipertermia o przeważnie gorączkowym charakterze. Parametry laboratoryjne charakteryzowały się obecnością hemokoncentracji, leukocytozy z umiarkowanym przesunięciem składu leukocytów w lewo, wzmożoną amylazemią, diastazurią, natomiast poziom bilirubiny, związków azotowych i elektrolitów pozostawał w granicach normy.
Według danych tomografii komputerowej w pierwszej dobie stwierdzono również powiększenie trzustki, obrzęk i naciek tkanki okołotrzustkowej, znaczne nagromadzenie płynu w tkance zaotrzewnowej, nie wykryto jamy brzusznej, płyn w jamach opłucnowych nie odnotowano. W badaniu ultrasonograficznym stwierdzono obraz ostrego wyniszczającego zapalenia trzustki z ogniskami zniszczenia głównie w okolicy głowy i (lub) trzonu trzustki. Nie ma objawów nadciśnienia żółciowego.
Aseptyczna małoogniskowa powikłana martwica trzustki: towarzyszy jej dodanie zmian reaktywnych w jamie brzusznej i opłucnej, tkance okołotrzustkowej. (trzustkowe zapalenie otrzewnej, reaktywne zapalenie opłucnej, parapancreatitis). Obraz kliniczny charakteryzował się czasem trwania powyżej 48-72 godzin od początku choroby, obecnością triady Mondora, zmianami hemodynamicznymi: niedociśnieniem tętniczym, tachykardią. Niedokrwistość, leukocytoza z umiarkowanym kłującym przesunięciem formuły leukocytów w lewo, amylazemia, diastazuria, odpady azotowe i elektrolity mieściły się w normie, poziom bilirubiny był podwyższony ze względu na frakcję bezpośrednią.
Odnotowano również: hipoproteinemię i podwyższoną aktywność aminotransferaz (AST, ALT).
Według danych tomografii komputerowej obraz ogniskowego naciekowo-martwiczego zapalenia trzustki bez cech sekwestracji fragmentów gruczołu, jednostronnego zagęszczenia powięzi Geroty w zależności od umiejscowienia zmian oraz poszerzenia przewodu Wirsunga. Kolektory płynowe oznaczano w tkance przytrzustkowej, jamie brzusznej (głównie w worku sieciowym), odczynowym prawostronnym zapaleniu opłucnej. Skala destrukcyjnych zmian wynosi 30-50%.
W badaniu ultrasonograficznym prześledzono obraz ostrego destrukcyjnego zapalenia trzustki z rozlanymi zmianami w trzustce, z obecnością miejscowych ognisk destrukcyjnych, cechami nadciśnienia żółciowego.
Zainfekowany makroogniskowy
martwica trzustki
Stwierdzono to na podstawie obecności ropnego zapalenia tkanki gruczołowej i zbiorników płynu pozatrzustkowego.
Ta postać choroby charakteryzowała się: czasem trwania od początku choroby powyżej 72 godzin, obecnością triady Mondora, gorączkową hipertermią, zmianami parametrów hemodynamicznych: (niedociśnienie tętnicze, tachykardia). Wyniki laboratoryjne: niedokrwistość, leukocytoza z wyraźnym przesunięciem formuły leukocytów w lewo, zmniejszona amylazemia, diastazuria, hiperkaliemia, wzrost poziomu bilirubiny z powodu frakcji bezpośrednich i pośrednich, wzrost poziomu odpadów azotowych ( kreatynina, azot mocznikowy), zwiększenie aktywności aminotransferaz (AST, ALT).
Według danych tomografii komputerowej stwierdzono: niejednorodność budowy trzustki ze zwiększoną echogenicznością, obrzękiem, naciekiem samego gruczołu i tkanek przytrzustkowych, obecnością ognisk martwiczych w tkance gruczołu (skala zmian martwiczych przekraczająca 50%). Oznaczono płyn w worku wypełniającym, zbiorniki płynowe w wolnej jamie brzusznej o zwiększonej gęstości, obecność płynu w jamach opłucnowych. W USG uwidoczniono niejednorodność budowy trzustki, płynne formacje w rzucie głowy, trzonu i ogona trzustki o obniżonej echogeniczności, obecność nadciśnienia żółciowego, płyn w wolnej jamie brzusznej, jamy opłucnowe.
Leczenie
Podstawowe leczenie wszystkich postaci zapalenia trzustki obejmowało: całkowite żywienie pozajelitowe przy użyciu roztworów glukozy o stężeniu 20-40%, roztworów aminokwasów i emulsji tłuszczowych, dieptivenu. Intensywna terapia wlewami dożylnymi i dotętniczymi w selektywnie umieszczonych cewnikach w pniu trzewnym. Aktywnie stosowano pozaustrojowe metody detoksykacji: plazmaferezę ze 100% wymianą osocza. We wczesnych stadiach leczenia, przy dużej aktywności wydzielniczej trzustki, w celu farmakologicznej blokady jej funkcji zewnątrzwydzielniczej stosowano syntetyczne analogi hormonu somatotropowego: oktreotyd, sandostatynę w dawkach od 0,6 do 1,2 g na dobę. Skojarzona terapia przeciwwydzielnicza obejmowała wlew omeprazolu w dawce 80 mg na dobę (Losek BB), który wpłynął pozytywnie na zmniejszenie wydzielania żołądkowego, jednocześnie chroniąc chorego przed rozwojem stresowego uszkodzenia żołądka.
W skrajnie ciężkich przypadkach, wraz z rozwojem ARDS, pacjentów kierowano do sztucznej wentylacji płuc.
W skomplikowanych postaciach martwicy trzustki konieczne jest wczesne leczenie chirurgiczne przy maksymalnym wykorzystaniu techniki laparoskopowej.
W przypadku wystąpienia powikłań ropnych przed uzyskaniem wyników badań mikrobiologicznych prowadzono terapię przeciwbakteryjną według zasad terapii deeskalacyjnej karbapenemami, a następnie w zależności od wyników leczenia antybiotykami o węższym spektrum działania wrażliwość mikroflory. Obowiązkowe było stosowanie leków przeciwgrzybiczych (flukonazol 400 mg dziennie).
Jednym z najważniejszych elementów kompleksowej terapii pacjentów z ostrym zapaleniem trzustki jest odpowiednie uśmierzanie bólu, ponieważ ból oporny na leczenie wyzwala kaskadę reakcji patofizjologicznych, które ostatecznie przyspieszają rozwój niewydolności wielonarządowej. Biorąc pod uwagę z jednej strony nieskuteczność leków przeciwbólowych zawierających metamizol, a z drugiej nasilenie niedowładu jelit pod wpływem narkotycznych leków przeciwbólowych, metodą z wyboru stała się długotrwała analgezja zewnątrzoponowa.
Zastosowaliśmy następującą technikę: po cewnikowaniu przestrzeni zewnątrzoponowej podawano w bolusie 1% ropiwakainę 6-8 ml, następnie podawano ropiwakainę 0,2%, 100 ml z szybkością 6-12 ml na godzinę za pomocą pompy infuzyjnej. Trwała analgezja zewnątrzoponowa prowadzona była od 3 do 7 dni i miała następujące zalety:
- wystarczający poziom analgezji z dobrą kontrolą w zależności od szybkości podawania;
- brak zaburzeń hemodynamicznych, reakcji ortostatycznych, efektu resorpcyjnego;
- dobre napięcie mięśniowe w połączeniu z wystarczającym poziomem analgezji pozwoliło na wczesną aktywizację pacjentów.
W śródmiąższowym zapaleniu trzustki ograniczyliśmy się do terapii infuzyjnej, bez żywienia pozajelitowego. Objętość infuzji: 45-50 ml/kg mc./dobę. Roztwory krystaloidów 52%, roztwory koloidalne - 44%, preparaty białkowe (albumina 20%) - 4%. W celu zahamowania czynności wydzielniczej trzustki stosowano oktreotyd lub sandostatynę: przez pierwsze 2 dni w dawce 0,6 mg/dobę. podskórnie. Wraz ze spadkiem poziomu amylazy we krwi, diastazą moczu, spadkiem leukocytozy w ciągu następnych trzech dni, dawkę oktreotydu zmniejszono do 0,3 mg / dobę. W celu uniknięcia „zespołu odstawiennego” do 9 dni od początku choroby lek podawano w dawce 0,2 mg/dobę.
Długotrwałą analgezję zewnątrzoponową wykonywano 0,2% ropiwakainą w dawce 6-12 ml/h przez okres do 7 dni.
W przypadku aseptycznych małoogniskowych, nieskomplikowanych postaci destrukcyjnego zapalenia trzustki: od pierwszego dnia żywienie pozajelitowe prowadzono przy użyciu stężonych roztworów glukozy, roztworów aminokwasów i emulsji tłuszczowych (Lipovenoz, Intralipid 10%, 20%). Objętość terapii infuzyjnej wynosi 50 ml/kg mc./dobę. Roztwory krystaloidów 48%, koloidalne - 48%, roztwory białek 4-6%. Oktreotyd stosowano w dawce 0,6 mg przez 3-5 dni. Następnie, przy normalizacji amylazy we krwi i diastazie moczu, dawkę zmniejszono do 0,3 mg/dobę. w ciągu 7-10 dni. Przy istniejącej toksemii enzymatycznej w warunkach zwiększonej przepuszczalności naczyń przez 5-7 dni stosowano inhibitor proteazy (aprotynina 400-800 tys. dziennie).
U wszystkich pacjentów zastosowano znieczulenie zewnątrzoponowe 0,2% ropiwakainą przez 7 dni w powyższych dawkach. W ciągu pierwszych 2-3 dni, na tle ciężkiego niedowładu jelit, dwa razy dziennie ewakuowano treść żołądkową przez sondę nosowo-żołądkową w objętości od 600 ml do 1800 ml.
W związku z tym uważamy za niewłaściwe umieszczanie sondy nosowo-jelitowej we wczesnych stadiach żywienia dojelitowego, ponieważ obecność ciała obcego w żołądku prowokuje wydzielanie żołądkowe.
W powikłanych postaciach drobnoogniskowej martwicy trzustki: wykonywano drenaż laparoskopowy - cholecystostomię w celu odbarczenia dróg żółciowych, bursotomię sieciową, drenaż jamy brzusznej. Pierwszej doby aortę (pień trzewny) zacewnikowano wybiórczo w celu infuzji i antybiotykoterapii. Plazmaferezę ze 100% wymianą osocza przeprowadzono w dniach 1-3. Od pierwszej doby stosowano żywienie pozajelitowe. Objętość terapii infuzyjnej wynosi 50-55 ml/kg mc./dobę. Oktreotyd podawano w dawce maksymalnej 1,2 mg/dobę. dożylnie przez 3-5 dni. Antybiotykoterapia skojarzona obejmowała cefalosporyny III generacji w maksymalnych dawkach (do 8 g dziennie) w skojarzeniu z aminoglikozydami i metronidazolem. Pomocniczą metodą leczenia ostrych zapaleń trzustki (śródmiąższowych i destrukcyjnych postaci aseptycznych) była tlenoterapia hiperbaryczna, prowadzona od 2. dnia pobytu chorego na oddziale intensywnej terapii codziennie przez 5-7 dni.
W zakażonej martwicy trzustki wykonywano laparotomię, cholecystostomię, bursotomię sieciową, nekrosekswestrektomię, drenaż jamy brzusznej i przestrzeni zaotrzewnowej. Zaprogramuj operacje sanacji za pomocą necrosequestrectomii. Selektywne cewnikowanie pnia trzewnego. Plazmafereza ze 100% wymianą osocza w dniach 1-3-5. Obowiązkowe przedłużone znieczulenie zewnątrzoponowe z 0,2% ropiwakainą. Objętość terapii infuzyjnej wahała się od 50 do 60 ml/kg/dobę. Oktreotyd (sandostatyna) - w maksymalnej dawce 1,2 g do aorty przez 5-7 dni ze zmniejszeniem dawki do 0,6-0,3 g / dobę. w ciągu 10-12 dni. Kryteriami odstawienia leku były normalizacja fermentemii, diastazurii, obraz kliniczny choroby oraz dynamiczne zmiany stanu trzustki i tkanki tłuszczowej okołotrzustkowej w tomografii komputerowej. Do czasu uzyskania wyników badań mikrobiologicznych wstępną antybiotykoterapię empiryczną prowadzono karbapenemami (meropenem) w dawce 3 g/dobę w skojarzeniu z wankomycyną w dawce 2 g/dobę. Przejście na antybiotyki o wąskim spektrum działania przeprowadzono w zależności od wyników wrażliwości mikroflory.
Wyniki
1. Najbardziej wiarygodną metodą określania ciężkości ostrego zapalenia trzustki jest tomografia komputerowa.
2. Zaproponowana klasyfikacja pozwala na standaryzację leczenia różnych postaci ostrego zapalenia trzustki.
3. Ustandaryzowane podejście do terapii pozwala na terminową ocenę stopnia uszkodzenia trzustki i korygowanie rozwijających się powikłań.
Systematyczne podejście do leczenia ostrego zapalenia trzustki pozwoliło w latach 2002-2004. aby uniknąć zgonów w grupach z niezainfekowaną martwicą trzustki oraz w powstawaniu ropowicy zaotrzewnowej śmiertelność nie przekraczała 10%.

Literatura
1. Gostishchev V.K., Glushko V.A. „Martwica trzustki i jej powikłania, podstawowe zasady taktyki chirurgicznej”. Chirurgia 3, 2003.
2. Filimonov M.I., Gelfand B.R., Burnevich S.Z., Orlov B.B., Tsydenzhapov ETs. Ostre zapalenie trzustki. Moskwa 2002
3. Filimonov M.I., Gel'fand B.R., Burnevich S.Z., Orlov B.B., Saganov V.P. „Doświadczenia ze stosowaniem oktreotydu w destrukcyjnym zapaleniu trzustki”. Doświadczenie kliniczne z oktreotydem. Moskwa. 2002
4. Sashi M., Ercke A. Klassifikationen der Acuten Pankreatitis aus Chirurgieher Sicht, Art Chir. 1993-28, 3, 95.


K85.0 Ostre zapalenie trzustki

Śródmiąższowa postać obrzękowa, postać destrukcyjna (martwica trzustki).

Anamneza

Nadużywanie alkoholu, historia kamicy żółciowej. Stosowanie tłustych, smażonych, pikantnych potraw (tłuste mięso, pikle, wyroby cukiernicze itp.).

Zwężenie przewodu Wirzunga lub brodawki większej dwunastnicy, torbiele trzustki, guzy samego gruczołu lub innych narządów, które uciskają przewód Wirzunga lub wrastają w niego. Tępy uraz brzucha. Infekcja wirusowa (świnka, adenowirus, wirus Coxsackie), mykoplazmoza. Przyjmowanie leków na hemoblastozy - HCC i L-asparaginaza.

Obraz kliniczny

Kolka trzustkowa . Nagły silny, stały ból w nadbrzuszu, promieniujący do pleców, prawej i lewej łopatki, hipochondrium, za mostkiem (ból obręczy). Możliwa utrata przytomności z powodu silnego bólu. Ból prawie nie narasta wraz z kaszlem i głębokim wdechem (w przeciwieństwie do zapalenia pęcherzyka żółciowego i zapalenia wyrostka robaczkowego). Poposiłkowy (po jedzeniu) nasilony ból. Nudności, częste wymioty, które nie przynoszą ulgi, wręcz przeciwnie, wzmagają ból.

Pozycja boczna ze zgiętymi nogami. Bolesny wyraz twarzy. Podniecenie, zmiana mentalności są możliwe.

Objawy ostrego zapalenia trzustki:

Ból przy palpacji w projekcji trzustki, w punkcie Desjardins, w strefie Chauffara(na prawo od linii środkowej), w punkcie Gubergritsa, w strefie Gubergritsa-Skulsky(na lewo od linii środkowej brzucha).

Bladość, marmurkowatość skóry, akrocyjanoza. Żółtaczka zaporowa (obrzęk głowy gruczołu, powodujący ucisk przewodu żółciowego; kamica żółciowa, prowokująca wystąpienie zapalenia trzustki).

Św. Kerte - miejscowy obrzęk wzdłuż poprzecznicy i opór mięśni ściany brzucha w postaci pasa.

S-m Mayo —Robson- ból przy badaniu palpacyjnym w lewym kącie żebrowo-kręgowym.

Objaw Zmartwychwstania - Brak pulsacji aorty brzusznej.
Ból w punkcie Mayo-Robson(na granicy zewnętrznej i środkowej jednej trzeciej linii łączącej pępek ze środkiem lewego łuku żebrowego.

Sm Szczetkina —Bloomberga- z rozwojem zapalenia otrzewnej.

Objawy Graya Turnera -wybroczyny na bocznej powierzchni brzucha po lewej stronie;
Halstedta — sinica skóry brzucha; Mondora- purpurowe plamy na twarzy i tułowiu, sinica twarzy połączona z bólem brzucha i objawami podrażnienia otrzewnej. Triada Mondoru: ból, wymioty, wzdęcia

Temperatura w postaci obrzęku jest normalna. Może być podgorączkowy.

Powikłania ostrego zapalenia trzustki

1. Naciek okołotrzustkowy. 2. Ropień okołotrzustkowy. 3. Zapalenie otrzewnej: enzymatyczne (abakteryjne), bakteryjne. 4. Ropowica septyczna tkanki zaotrzewnowej (paratrzustkowa, parakolityczna, miedniczna).

5. Krwawienie arrozyjne. 6. Żółtaczka mechaniczna. 7. Torbiel rzekoma: sterylna; zainfekowany. 8. Przetoki przewodu pokarmowego wewnętrzne i zewnętrzne.

WSPARCIE:

EKG (EKP). Zimno na brzuchu (kriopakiety)

Siarczan atropiny 0,1% -1 ml s/c

drotaweryna 40 mg domięśniowo

Inhalacja tlenowa (z ARF)

Z powtarzającymi się wymiotami i / lub zatruciem:

Cewnikowanie żył.

metoklopramid 10 mg IV

Acesol, Chlosol Kroplówka dożylna 400 ml.

Roztwory poliionowe Kroplówka dożylna 500 ml.

Taktyka

Hospitalizacja w szpitalu chirurgicznym. Transport na noszach. W przypadku odmowy przyjęcia do szpitala - atut wg "03" po 2 godzinach, w przypadku powtórnej odmowy - atut w OKMP.

K86.0 Przewlekłe zapalenie trzustki o etiologii alkoholowej
K86.1 Inne przewlekłe zapalenie trzustki

Objawy

Ból jest nagły, ostry, ze stopniowym narastaniem lub stałym tępym, uciskającym, nasilonym jedzeniem.

Niektóre z najczęstszych rodzajów zespołu bólowego:

1) w lewym podżebrzu na lewo od pępka, w punkcie Mayo-Robson- z uszkodzeniem ogona trzustki (przypominające kolkę nerkową);

2) w nadbrzuszu - z uszkodzeniem ciała (przypominającym wrzód trawienny);

3) na prawo od linii środkowej w strefie Chauffara, w punkcie Desjardins- z uszkodzeniem głowy trzustki może wystąpić z cholestazą (przypominającą o. zapalenie pęcherzyka żółciowego, kamicę żółciową);

4) ze zmianą całkowitą - rozlany ból w postaci „pasa” lub „półpasa” w nadbrzuszu bez wyraźnej lokalizacji.

5) napromieniowanie może być w okolicy serca, w lewej łopatce, lewym ramieniu, symulując dusznicę bolesną, czasem napromieniowanie w lewym obszarze biodrowym.

Ból pojawia się lub nasila 40-60 minut po jedzeniu (szczególnie obfitym, ostrym, smażonym, tłustym). Ból nasila się w pozycji leżącej i zmniejsza się w pozycji siedzącej przy lekkim skłonie do przodu.

Odbijanie, zgaga, nudności są związane z dyskinezami zstępującej dwunastnicy 12, dwunastnicy.

Pozytywny objaw frenicus, objawy Grota(hipotrofia podskórnej warstwy tłuszczu na lewo od pępka) i Kacza(ból przy palpacji w rzucie wyrostków poprzecznych kręgów piersiowych po prawej Th 9-11 i po lewej Th 8-9). Na skórze brzucha, klatki piersiowej, pleców mogą występować punkcikowate naczyniaki - małe jaskrawoczerwone plamki o zaokrąglonym kształcie w postaci kropelek wielkości 1-3 mm, które nie znikają po naciśnięciu (objawy Tużylina).

Typowa suchość i łuszczenie się skóry, zapalenie języka, zapalenie jamy ustnej.

Zapalenie trzustki jest groźną chorobą zwaną zapaleniem trzustki. Istotą tego procesu jest to, że enzymy trawienne nie dostają się do jelita. Pozostają w tkankach organizmu. Tutaj aktywują swoje działanie i zamiast pokarmu zaczynają rozkładać tkanki gruczołu. W rezultacie jej komórki obumierają.

Im większe zmiany, tym mniejsza funkcjonalność narządu. W efekcie organizm zaczyna gorączkować z powodu braku enzymów i hormonów, powodując zaburzenia procesów metabolicznych w komórkach. Na naszych oczach człowiek traci zdrowie. Patologia gruczołu nazywa się destrukcyjnym zapaleniem trzustki. Jest to najcięższa postać zapalenia trzustki. Jego drugie imię to martwica trzustki. Ta choroba może spowodować śmierć. Według statystyk dzieje się tak w 25% przypadków, a jeśli traci się czas, odsetek ten sięga 40%.

Martwicę trzustki dzieli się na kilka kategorii w zależności od towarzyszących czynników: ciężkości rozwoju zapalenia trzustki, miejsca występowania, czasu trwania kursu. Kategorie mają następujące formy:

  • nieudany, obrzękowy, ostry z towarzyszącym obrzękiem tkanek miąższu i rozwojem martwicy tkanek;
  • tłuszcz - nieodwracalne zakończenie rzeczywistego życia komórek po aktywacji enzymu niszczącego tłuszcz - lipazy;
  • krwotoczny - występuje w przypadkach ostrego zapalenia trzustki lub zaostrzenia przewlekłego. Istota tego procesu polega na szybkiej i nieodwracalnej śmierci komórek w momencie aktywacji enzymu proteazy, który niszczy strukturę białek;
  • ogniskowa - izolowana zmiana ognisk gruczołu, nieprzekraczająca 30% wszystkich tkanek. Zniszczenie przechwytuje tkankę przytrzustkową;
  • powolny - niebezpieczny ze względu na brak poważnych objawów i odpowiedniego leczenia;
  • hemostatyczny, ropny mówi sam za siebie. Istnieją ogniska wypełnione krwią lub innym płynem, które mogą ropieć i przedostawać się do obszaru zaotrzewnowego.

Takie destrukcyjne formy zapalenia trzustki tworzą własne objawy, które można wykorzystać do oceny stopnia uszkodzenia trzustki. Według nich wyróżnia się etapy rozwoju martwicy trzustki:

  1. Początkowy etap, aseptyczne zapalenie trzustki, pierwsze 4-7 dni. Następnie postępuje patologia martwicza, poczynając od zakażenia bakteriami, których żywotna aktywność uwalnia toksyny do krwi. Jest toksemia;
    nagromadzenie martwiczych tkanek, krwotoki wywołują ropień, który może tworzyć się zarówno w gruczole, jak i poza nim, w narządach otaczających gruczoł.
  2. Procesy rozkładu postępują, nasilają się ropnie, co prowadzi do zmian ropnych w gruczole i zatrucia całego organizmu. Na tym etapie śmiertelność sięga 30%, jeśli tylko 10% pacjentów umiera w przypadku niezainfekowanej martwicy trzustki.

Powoduje

Natura stworzyła siłę i niezawodność ludzkiego ciała. I tylko zbieg wielu czynników i przyczyn powoduje awarie. Drobna choroba wywołuje możliwość niebezpiecznych patologii. Właściwa diagnoza to sukces leczenia. Konieczne jest leczenie pierwotnej przyczyny choroby, a nie jej objawów.

Podsumowując w dużym stopniu przyczyny destrukcyjnego zapalenia trzustki, głównie według statystyk, wyróżnia się dwie:

  • 70% pacjentów z tą chorobą długotrwale spożywa alkohol;
  • 30% pacjentów ma współistniejącą chorobę - kamicę żółciową.

Przyczyny zapalenia trzustki można podzielić na mniejszych prowokatorów:

Wszystkie te czynniki naruszają funkcje ochronne trzustki:

  • zwiększone wydzielanie;
  • kanały są mocno rozciągnięte;
  • odpływ soku trzustkowego jest zaburzony;
  • pojawia się obrzęk miąższu;
  • włączona jest nieprawidłowa aktywacja enzymów;
  • ściany naczynia są zniszczone.

Takie konsekwencje nieprawidłowego działania narządu powodują zatrucie całego organizmu, wpływając na pracę wątroby, nerek, mózgu i układu sercowo-naczyniowego.

Triada Mondoru

Ostre destrukcyjne zapalenie trzustki zasadniczo ma 3 główne objawy:

  • ból;
  • wymiociny;
  • bębnica.

Nazywa się je triadą Mondora.

Ból pojawia się nagle po pewnym czasie po zjedzeniu obfitego posiłku: tłustego, smażonego, plus alkohol. Czas trwania i ich siła mogą wywołać bolesny szok, utratę przytomności. Miejscem lokalizacji jest żołądek, dział nad pępkiem. Wymioty wielokrotnie wstrząsają organizmem, nie przynosząc ulgi, ale go odwadniają. Wzdęcia nadymają ciało, co wydaje się je rozdzierać. Bardzo nieprzyjemny objaw. Ta dynamika rozwojowa ma bardziej ogólne i znajome objawy:

temperatura ciała wzrasta;

  • puls przyspiesza;
  • pojawia się duszność;
  • zażółcenie skóry;
  • pojawia się strach.

Diagnoza i uzdrowienie

Z reguły pacjenci trafiają do kliniki z zatruciem. Nasilenie stanu określają testy laboratoryjne i badania instrumentalne. Odchylenie od normy w badaniach krwi, moczu i kale doświadczonego lekarza wskaże na proces zapalny w trzustce, tj. zapalenie trzustki.

Wiele badań instrumentalnych doda informacje o stopniu uszkodzenia narządu przez zapalenie trzustki:

  • struktura i obecność martwicy gruczołów jest określana za pomocą ultradźwięków;
  • aparoskopia jest ważną częścią badania, która wyjaśni diagnozę;
  • CT - tomografia komputerowa zapewnia serię obrazów w różnych projekcjach w celu oceny ciężkości stanu;
  • celiakografia - prześwietlenie drzewa naczyń zasilających całą jamę brzuszną;
  • fibrogastroduodenoskopia służy do oceny stanu żołądka;
  • rozważenie błon śluzowych naczyń w zmianach gruczołu umożliwia angiografię;
  • do oceny położenia jam opłucnowych potrzebne jest wykonanie zdjęcia rentgenowskiego.

Cała diagnostyka ma na celu opracowanie odpowiedniego leczenia. Cele lecznicze:

  • przerwać rozwój patologicznego procesu zapalenia trzustki w dotkniętym gruczole;
  • aby zapobiec poważnemu pogorszeniu i rozpoczęciu próchnicy w zapaleniu trzustki.

Lekarz wybiera taktykę leczenia. To zależy od stopnia zaniedbania choroby:

  • terapia zachowawcza;
  • wszystkie postacie ostrego zapalenia trzustki, które mają podłoże zakażonej martwicy trzustki, wymagają interwencji chirurgicznej.

Piorunująca postać destrukcyjnego zapalenia trzustki niszczy narząd w ciągu kilku godzin, procesu nie można kontrolować. Jest to bezpośrednia droga do śmierci, ponieważ ani intensywne środki terapeutyczne, ani interwencja chirurgiczna nie są bezsilne. I odwrotnie, martwica trzustki przed wejściem w fazę zakaźną może być skutecznie wyleczona dzięki terminowości udzielonej pomocy.

Terapia rehabilitacyjna obejmuje taktykę leczenia zapalenia trzustki za pomocą antybiotyków. Wtedy głównym elementem leczenia choroby jest dieta, trwająca do pół roku i być może trzeba będzie się jej trzymać przez całe życie. W jej menu znajdują się warzywa, owoce, produkty mleczne.

Tylko siła ducha pacjenta pozwoli rozpocząć proces gojenia. Ani najlepszy lekarz, ani skuteczne metody leczenia nie przyniosą rezultatów bez przestrzegania ustalonych zasad życia i reżimu.