Złe wchłanianie to cały zespół przewlekłych zaburzeń towarzyszących procesom wchłaniania, trawienia i transportu składników odżywczych zachodzących w różnych odcinkach jelita cienkiego.

W źródłach medycznych choroba ma wiele nazw synonimicznych:

• zespół złego wchłaniania;
• zespół upośledzonego wchłaniania jelitowego;
• zespół przewlekłej biegunki.

Spowodowany zaburzeniem funkcji transportowych i trawiennych jelita cienkiego i mający duży zestaw objawów klinicznych, zespół złego wchłaniania może być przyczyną patologicznego zaburzenia metabolicznego.

Zaburzenia wchłaniania są często wrodzone. Zdiagnozowana w co dziesiątym przypadku objawia się albo bezpośrednio po urodzeniu dziecka, albo w pierwszej dekadzie jego życia.

Patologia nabyta, postępująca na tle chorób trzustki, wątroby i można ją zaobserwować u pacjentów w każdym wieku i płci.

Złe wchłanianie, charakteryzujące się naruszeniem wchłaniania prawie każdego składnika odżywczego, nazywa się całkowitym. Jeśli patologia wpływa na wchłanianie tylko niektórych składników, mówimy o izolowanym (lub częściowym złym wchłanianiu).

Przyczyny choroby

Winowajcą rozwoju pierwotnego zespołu złego wchłaniania może być genetycznie uwarunkowana enzymopatia (patologia spowodowana niedoborem, całkowitym brakiem lub częściowym uszkodzeniem struktury enzymów odpowiedzialnych za przebieg procesów trawiennych), która może prowadzić do:

• nietolerancja fruktozy;
• upośledzone wchłanianie niektórych aminokwasów;
• nietolerancja glukozy-galaktozy;
• zaburzenia wchłaniania kwasu foliowego lub witaminy B12.

Wystąpienie wtórnego zespołu złego wchłaniania, znacznie częstszego niż pierwotnego, może wystąpić u pacjentów cierpiących na:

• Inwazje robaków.
• Zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka jest poważnym procesem zapalnym, który prowadzi do uszkodzenia błon śluzowych żołądka.
• Zapalenie trzustki - zapalenie trzustki.
• Neuropatia autonomiczna jest chorobą układu nerwowego charakteryzującą się całkowitą utratą kontroli nad funkcjonowaniem układu trawiennego.
• Choroby prowadzące do uszkodzenia ścian jelit (na przykład promieniowanie).
• Celiakia () - zaburzenie trawienne wywołane uszkodzeniem kosmków jelita cienkiego przez szereg pokarmów zawierających gluten (gluten) i pokrewne białka występujące w zbożach: owsie, pszenicy, jęczmieniu i życie.
• Nadczynność tarczycy to stan kliniczny charakteryzujący się wzmożoną aktywnością hormonalną tarczycy, wydzielającą nadmiar hormonów tarczycy (trójjodotyroniny i tyroksyny).
• Zespół zwiększonego wzrostu bakterii.
• Choroba Whipple’a jest rzadką przewlekłą chorobą zakaźną, która atakuje przede wszystkim błony śluzowe jelita cienkiego.
• Zakaźne zapalenie jelit - choroby zapalne jelita cienkiego wywołane przez wirusy lub bakterie.
• Zapalenie jelita grubego - choroby zapalne błon śluzowych jelita grubego.
• Zespół Zollingera-Ellisona – nowotwór atakujący aparat wyspowy trzustki, aktywnie wydzielający gastrynę – hormon, który powoduje, że żołądek wytwarza nadmierną ilość kwasu solnego.
• Choroby charakteryzujące się zaburzeniami krążenia krwi: niewydolność serca, nadciśnienie wrotne (wysokie ciśnienie w żyle wrotnej), wszelkiego rodzaju zaburzenia krążenia w jelitach.
• Niedobór soli żółciowych – dolegliwość wynikająca z zastoju żółci w pęcherzyku żółciowym i jego przewodach.
• Całkowity brak alfa-glukozydazy, enterokinazy, beta-galaktozydazy i poszczególnych enzymów trzustkowych.
• Z konsekwencji długotrwałego stosowania leków przeciwzapalnych i przeciwbakteryjnych.

W niektórych przypadkach zespół upośledzonego wchłaniania jelitowego może być wywołany przez:

• postępujące wyniszczenie (u pacjentów cierpiących na bulimię lub anoreksję);
• niedokrwistość (niedokrwistość) - zespół kliniczny i hematologiczny charakteryzujący się obniżeniem poziomu hemoglobiny i zmniejszeniem liczby czerwonych krwinek we krwi;
• hipowitaminoza - ostry niedobór witamin w organizmie;
• zwiększona funkcja motoryczna jelita;
• Osteoporoza jest stanem klinicznym, któremu towarzyszy znaczne zmniejszenie gęstości kości.

Klasyfikacja

W zależności od pochodzenia zespołem złego wchłaniania może być:

Do szczególnej kategorii należy zaliczyć przypadki jatrogennego (sztucznie powstałego wysiłkiem chirurgów) zespołu złego wchłaniania stosowanego w leczeniu ciężkich postaci otyłości, w języku lekarzy nazywanym chorobowym.

Istnieje inny rodzaj klasyfikacji, według którego przypadki zespołu złego wchłaniania klasyfikuje się w zależności od ciężkości ich przebiegu klinicznego:

• Za łagodny (pierwszy stopień) obejmują stany charakteryzujące się niewielkimi objawami hipowitaminozy, pewnym spadkiem wydajności, ogólnym osłabieniem i utratą masy ciała, nieprzekraczającą dziesięciu kilogramów.
• Do średniego (drugiego) stopnia obejmują przypadki, w których w organizmie pacjenta, który nadal traci na wadze (utrata masy ciała przekracza dziesięć kilogramów), poziom hormonów płciowych jest znacznie obniżony, zaburzona jest gospodarka wodno-elektrolitowa, anemia i wyraźny niedobór witamin i rozwijają się mikroelementy (polihipowitaminoza).
• Do ciężkiego (trzeciego) stopnia obejmują stany, którym towarzyszy ciężki niedobór elektrolitów i multiwitamin, ciężka niedokrwistość, osteoporoza, drgawki, obrzęki, ciężkie zaburzenia endokrynologiczne i znaczny niedobór masy ciała. W przypadku dzieci z ciężkimi zaburzeniami wchłaniania występuje znaczne opóźnienie w rozwoju psychomotorycznym i fizycznym.

Objawy

Obraz kliniczny zespołu złego wchłaniania jest na tyle wyrazisty, że doświadczony specjalista może postawić wstępne wnioski diagnostyczne jedynie na podstawie danych uzyskanych podczas wywiadu i badania pacjenta, który jako pierwszy zgłosił się na wizytę.

Charakterystyczne objawy kliniczne zespołu złego wchłaniania obejmują:

• Biegunka - częste (do piętnastu razy dziennie) cuchnące, luźne stolce o papkowatej (czasami wodnistej) konsystencji. Najczęściej zwiększa się ilość kału w przypadku złego wchłaniania. Jeśli dzienna objętość wypróżnień waha się w granicach 300-2500 g, lekarze mówią o obecności materii wielokałowej.
• Tłuste, przebarwione stolce – steatorrhea. Po zatłuszczeniu kał nabiera wyraźnie widocznej błyszczącej powłoki i słabo zmywa się ze ścianek muszli klozetowej.
• Silny ból brzucha, z reguły zlokalizowany w górnej części i promieniujący do okolicy lędźwiowej. Występują bezpośrednio po jedzeniu i niezmiennie towarzyszy im głośne dudnienie, nie ustępują nawet po zażyciu leków przeciwskurczowych i przeciwbólowych. U pacjentów z przewlekłym zapaleniem trzustki ból jest obręczowy, a u pacjentów z niskim poziomem laktazy – skurczowy.
• Tendencje do znacznej (sięgającej stopnia skrajnego wyczerpania – kacheksji) utraty wagi. Pomimo siedzącego trybu życia i prawidłowego odżywiania pacjent traci na wadze bez najmniejszego wysiłku.
• Stałe, intensywne pragnienie i wyraźne osłabienie mięśni. Winowajcą tych objawów jest długotrwała biegunka, prowadząca do ciężkiego odwodnienia.
• Znacząca zmiana w wyglądzie. Skóra pacjentki staje się sucha i matowa, pokryta jest wieloma plamami starczymi i wysypkami polimorficznymi, przybiera szarawy kolor, a płytki paznokciowe stają się mętne, stają się łamliwe i złuszczające. Pacjent ma aktywną utratę włosów.
• Zwiększone zmęczenie. Wydajność pacjenta jest znacznie zmniejszona; w ciągu dnia odczuwa ciągłe osłabienie i senność, w nocy skarży się na bezsenność.
• Niedokrwistość z niedoboru żelaza to zespół hematologiczny charakteryzujący się upośledzoną produkcją hemoglobiny na skutek ostrego niedoboru żelaza i objawiający się syderopenią (zmniejszoną zawartością żelaza w surowicy krwi) i anemią.
• Nietolerancja mleka i produktów z niego wytwarzanych, która występuje nawet u osób, które przed wystąpieniem choroby bez problemów stosowały te produkty. Po rozwoju złego wchłaniania spożycie mleka powoduje, że pacjent odczuwa silny ból skurczowy w jamie brzusznej i zwiększone tworzenie się gazów.

Na osobne omówienie zasługuje objaw wyraźnego niedoboru witamin i mikroelementów, wynikający z ich niewystarczającego spożycia przez organizm chorego.

W trakcie wieloletnich obserwacji pacjentów cierpiących na zespół złego wchłaniania stwierdzono, że:

• Brak witaminy B w połączeniu z niedoborem wapnia powoduje zwiększoną łamliwość kości, aż do wystąpienia osteomalacji, poważnego stanu, któremu towarzyszy zmiękczenie i deformacja kości.
• Brak witamin B1 i E jest przyczyną rozwoju wszelkiego rodzaju parestezji (zaburzeń wrażliwości, którym towarzyszy uczucie pełzającej „gęsiej skórki”, drętwienia i mrowienia) oraz neuropatii (niezapalne zmiany nerwowe).
• U pacjentów z hipowitaminozą A występuje zaburzenie widzenia po zmierzchu – tzw. „ślepota nocna”.
• W przypadku niedoboru witaminy B12 u pacjentów z zespołem krótkiego jelita lub chorobą Leśniowskiego-Crohna pojawia się niedokrwistość megaloblastyczna (potocznie nazywana niedokrwistością złośliwą) - patologia hematopoezy, polegająca na zaburzeniu produkcji RNA i DNA. Stanowi temu bardzo często towarzyszy rozwój zapalenia języka – zapalenia języka.
• Hipowitaminoza K objawia się pojawieniem się krwotoków podskórnych i czerwonych kropek - wybroczyn - na powierzchni skóry.
• Brak miedzi i cynku powoduje pojawienie się wysypki skórnej.
• U pacjentów z zaburzonym metabolizmem elektrolitów obserwuje się występowanie bólów i skurczów mięśni. Połączenie hipokaliemii (niedoboru potasu) i hipokalcemii (niedoboru wapnia) prowadzi do spazmofilii, choroby, której towarzyszy zwiększona pobudliwość nerwowa, na co wskazują konwulsyjne drgania krtani i kończyn. Charakterystycznymi objawami tej choroby są spazmofilne objawy Trousseau i Khvostek.
• U pacjentów cierpiących na ostry brak potasu występuje wyraźny objaw „rolki mięśniowej”. Istota tego zjawiska polega na tym, że po uderzeniu młotkiem neurologicznym w dowolny mięsień, w tym miejscu tworzy się grzbiet lub dołek otoczony grzbietem, który utrzymuje się przez pewien czas (u najcięższych pacjentów - do jednej minuty).
• Najcięższym przypadkom zaburzeń elektrolitowych i obniżeniu poziomu białka we krwi towarzyszy powstawanie rozległych obrzęków obwodowych i występowanie wodobrzusza (wodobrzusza) – stanu wtórnego charakteryzującego się gromadzeniem się płynu otrzewnowego w jamie brzusznej wgłębienie.

U pacjentów cierpiących na wtórne zaburzenia wchłaniania obserwuje się również objawy kliniczne typowe dla choroby, która wywołała jego rozwój.

Zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy

Zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy (lub monosacharydu) (GGM) to rzadka choroba genetyczna, która może być przenoszona wyłącznie w drodze dziedziczenia i dlatego jest przypisywana szczególnemu rodzajowi patologii, którą rozważamy.

Istotą tej choroby metabolicznej jest niezdolność struktur komórkowych wyściełających ściany jelita cienkiego do wchłaniania węglowodanów prostych: galaktozy i glukozy. Główną przyczyną tej patologii jest mutacja występująca w strukturze genu odpowiedzialnego za produkcję białka transportowego, które przenosi monosacharydy przez ściany jelita cienkiego.

Zespół złego wchłaniania monosacharydów może być zarówno wrodzony (objawiający się od pierwszych karmień dziecka), jak i nabyty (w wyniku różnych zaburzeń narządów trawiennych).

Naruszając proces oddychania tkanek, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy powoduje opóźnienie w rozwoju umysłowym i umysłowym noworodka. Dzieje się tak na skutek obniżenia poziomu glukozy we krwi dziecka, spowodowanego niezdolnością czerwonych krwinek do transportu tlenu.

Naturalną konsekwencją tego procesu jest niedobór energii komórek układu nerwowego i stopniowe gromadzenie się w organizmie dziecka (w komórkach mózgu, mięśniu sercowym, soczewce, wątrobie, nerkach) metabolitów galaktozy, które zakłócają funkcjonowanie organizmu. tych narządów.

Nagromadzenie metabolitów galaktozy w wątrobie może prowadzić do rozwoju marskości wątroby. Ich wysokie stężenie w tkankach nerek i jelit zapobiega przedostawaniu się aminokwasów do krwioobiegu.

Przewlekłe podrażnienie błon śluzowych jelita cienkiego metabolitami monosacharydów prowadzi do wzrostu poziomu płynu w nim, co znacznie komplikuje proces wchłaniania składników odżywczych. Mechanizm ten jest przyczyną biegunki, najbardziej charakterystycznego objawu złego wchłaniania glukozy-galaktozy.

Objawy kliniczne HGM ujawniają się natychmiast po zastosowaniu jakichkolwiek produktów zawierających polisacharydy (reprezentowane na przykład przez dekstrynę-maltozę lub skrobię), monosacharydy (wyjątek stanowi fruktoza) lub disacharydy (maltoza, sacharoza i laktoza), dlatego też Osoba cierpiąca na tę patologię, będzie musiała trwale wyeliminować je ze swojej diety.

Do chwili obecnej zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy uważany jest za chorobę nieuleczalną.

Komplikacje

Główne powikłania zespołu złego wchłaniania wynikają z ostrego niedoboru składników odżywczych dostających się do krwioobiegu.

Zatem zaburzenia wchłaniania mogą prowadzić do rozwoju:

• Dystrofia.
• Niedokrwistość z niedoboru żelaza (hipochromiczna lub mikrocytarna) to zespół spowodowany ostrym niedoborem żelaza niezbędnego do produkcji hemoglobiny. Obraz kliniczny niedokrwistości hipochromicznej charakteryzuje się ogólnym osłabieniem, sennością, omdleniami, częstymi zawrotami głowy, znacznym spadkiem wytrzymałości fizycznej i sprawności umysłowej. Skórę chorego charakteryzuje nienaturalna bladość. Pacjent skarży się na szumy uszne, kołatanie serca i duszność, które pojawiają się nawet przy niewielkim wysiłku fizycznym.
• Niedokrwistość megaloblastyczna (niedobór witaminy B12-folianu). Przyczyną tej choroby jest naruszenie syntezy DNA i RNA, co zakłóca normalny przebieg dojrzewania czerwonych krwinek. W wyniku tych patologii w szpiku kostnym pacjenta pojawia się nadmierna liczba megaloblastów, dużych komórek jądrzastych, które są prekursorami erytrocytów. Objawy kliniczne niedokrwistości megaloblastycznej mają wiele wspólnego z objawami niedokrwistości z niedoboru żelaza. Charakterystyczną reakcją organizmu na brak witaminy B12 jest rozwój szpiku linowego – ciężkiego uszkodzenia rdzenia kręgowego, objawiającego się pojawieniem się chwiejnego, niepewnego chodu, letargu kończyn dolnych, uczucia drętwienia, rozwoju niedowładu, a w najcięższych przypadkach paraliżu.
• Naruszenie funkcji rozrodczej organizmu ludzkiego (płodność), w wyniku czego osoby cierpiące na zespół złego wchłaniania nie mogą mieć zdolnego do życia potomstwa. U mężczyzn może wystąpić impotencja, u kobiet znaczne zaburzenia hormonalne, prowadzące do ustania miesiączki i niemożności zajścia w ciążę, urodzenia i urodzenia dziecka. Wiele kobiet z zespołem złego wchłaniania charakteryzuje się całkowitym brakiem pożądania seksualnego.
• zaburzenia neurowegetatywne.
• Patologie wielu narządów spowodowane obecnością polihipowitaminozy i ostrego niedoboru niezbędnych pierwiastków śladowych.

Diagnostyka

Wiodącą rolę w diagnostyce zespołu złego wchłaniania odgrywają badania laboratoryjne kału, krwi i moczu:

• Pełna morfologia krwi wykaże obecność objawów niedoboru żelaza i niedokrwistości megaloblastycznej oraz hipowitaminozy K, która wpływa na wydłużenie czasu protrombinowego, wskaźnika laboratoryjnego pomagającego ocenić szybkość krzepnięcia krwi.
• Oceniając wyniki biochemicznego badania krwi lekarz zwraca uwagę na poziom albumin, zawartość witamin, wapnia i fosfatazy zasadowej.
• Rozszerzone badanie mas kałowych – coprogram – z całą pewnością wykaże obecność w nich skrobi i włókien mięśniowych. Brak niektórych enzymów może wpływać na kwasowość (pH) kału.
• Jeżeli specjalista ma podejrzenia, że ​​proces przyswajania kwasów tłuszczowych w organizmie pacjenta jest zaburzony, może zalecić wykonanie badania w kierunku stolca tłuszczowego. Przed pobraniem kału pacjent przechodzi specjalne szkolenie, instruując go, aby przez kilka dni spożywał co najmniej sto gramów tłuszczu. Po pobraniu dziennego kału asystent laboratoryjny określa, ile zawiera tłuszczu. Wskaźnik nieprzekraczający siedmiu gramów uważa się za normalny. Jeśli ta wartość zostanie przekroczona, istnieją podstawy, aby przypuszczać, że występuje zaburzenie wchłaniania. Po otrzymaniu wyniku przekraczającego czternaście gramów gastroenterolog stwierdza, że ​​trzustka nie funkcjonuje prawidłowo. Wydalanie z kałem połowy (lub nawet więcej) tłuszczów, które dostały się do organizmu pacjenta z pożywieniem, wskazuje na obecność celiakii lub ciężkiego (trzeciego) stopnia złego wchłaniania.
• Charakter naruszenia wchłaniania w jelicie cienkim określa się za pomocą testu Schillinga lub testu D-ksylozy.
• Czasami konieczne staje się wykonanie badania bakteriologicznego kału.

Instrumentalne procedury diagnostyczne w wykrywaniu zaburzeń wchłaniania mają charakter pomocniczy:

• Za pomocą zwykłej radiografii jamy brzusznej można wykryć pierwsze objawy chorób jelita cienkiego. Zdjęcie rentgenowskie wykaże obecność zwężeń, zespoleń międzyjelitowych, poziomego poziomu gazu lub cieczy w ślepych pętlach jelita cienkiego, owrzodzenie błon śluzowych i ścian jelit.
• USG jamy brzusznej, rezonans magnetyczny i wielospiralna tomografia komputerowa, które pozwalają na uwidocznienie narządów wewnętrznych, pozwalają wykryć wiele chorób współistniejących, które mogą powodować zaburzenia wchłaniania.
• Endoskopia jelita cienkiego umożliwia pobranie wycinków tkanek do wykonania szeregu badań laboratoryjnych () oraz aspirację zawartości jelita cienkiego w celu przeprowadzenia jego badania bakteriologicznego, które pozwala wykryć obecność patogennej mikroflory i stopień skażenia jelita cienkiego ze wszystkimi rodzajami mikroorganizmów.

Leczenie zespołu u dorosłych i dzieci

W przypadku wykrycia złego wchłaniania pacjentowi przepisuje się specjalną dietę (tzw. „Tabela nr 5”):

• Dieta pacjenta powinna być częsta (pożywienie należy przyjmować co dwie godziny) i ułamkowa.
• Jednorazowa ilość jedzenia nie powinna przekraczać 250 gramów.
• Aby uzupełnić podaż witamin, pacjent powinien spożywać pokarmy zawierające dużą ilość kwasu foliowego oraz witamin z grupy C i B.
• Pacjent musi całkowicie zrezygnować ze stosowania tłuszczu, mięsa i ryb tłustych odmian, ciastek, majonezu, ostrych sosów i przypraw. Należy usunąć z jego diety półprodukty, konserwy, pikle, czarną kawę, szczaw i szpinak.
• Niezwykle przydatne produkty to: kruche płatki zbożowe, chude mięsa (kurczak, cielęcina, mięso królicze), lekko suszony chleb pszenny, słodkie jagody i świeże owoce, odtłuszczony twarożek, galaretki owocowo-jagodowe i kompoty.

Terapia lekowa jest przepisywana przez gastroenterologa dopiero po otrzymaniu wyników wszystkich badań diagnostycznych. Zaangażowany w leczenie złego wchłaniania, specjalista prowadzący skieruje wszystkie wysiłki na leczenie choroby, która spowodowała wystąpienie tej patologii.

Po ocenie ciężkości stanu pacjenta i nasilenia objawów klinicznych lekarz może przepisać:

• Pozajelitowe (poprzez wstrzyknięcie) podawanie pierwiastków śladowych, witamin, mieszanin białek i elektrolitów.
• W celu wyeliminowania dysbakteriozy (stan charakteryzujący się spadkiem liczby pożytecznych lakto- i bifidobakterii oraz wzrostem liczby drobnoustrojów chorobotwórczych) stosuje się probiotyki – preparaty przygotowane ze specjalnie suszonych bakterii. Gdy dostaną się do ludzkiego jelita, ożywają i zaczynając się rozmnażać, stopniowo przywracają normalną mikroflorę.
• Antybiotyki.
• preparaty enzymatyczne.
• Leki pomagające rozrzedzić i usunąć żółć.
• Leki przeciwbólowe (jeśli odczuwasz silny ból).
• Regulatory motoryki jelit.
• Immunomodulatory.

Jeżeli istnieje choroba podstawowa wymagająca leczenia operacyjnego, pacjent jest operowany. Najczęściej wymagana jest operacja:

• ciężkie powikłania zapalnych chorób jelit;
• aganglioza (choroba Hirschsprunga) - patologia powstająca w wyniku wrodzonej wady rozwojowej splotów nerwowych odpowiedzialnych za unerwienie jelita grubego;
• Choroba Crohna.

Zapobieganie

Zapobieganie zespołowi złego wchłaniania polega na zapobieganiu dolegliwościom, które mogą powodować jego wystąpienie. Ta kategoria obejmuje:

• choroby zapalne jelit, wątroby, trzustki;
• zaburzenia układu hormonalnego;
• choroby przewodu żołądkowo-jelitowego.

W obecności wrodzonych patologii układu enzymatycznego najlepszym zapobieganiem zespołowi złego wchłaniania jest wczesne wykrycie niedoboru jednego lub drugiego enzymu i odpowiednia korekta leku.

Aby zapobiec hipowitaminozie, konieczne jest sezonowe stosowanie kompleksów witaminowo-mineralnych.

Ważną wartością profilaktyczną jest właściwa organizacja żywienia, zalecająca:

• niedopuszczalność przejadania się;
• przyjmowanie małych porcji jedzenia w ściśle określonych godzinach;
• ścisłe ograniczenie pikantnych, słonych i zbyt tłustych potraw.

Ryzyko wystąpienia zespołu złego wchłaniania można znacznie zmniejszyć, porzucając siedzący tryb życia i wprowadzając do codziennej rutyny regularną aktywność fizyczną, uprawianie sportu i kontrolowanie masy ciała.

- przewlekłe zaburzenie procesów trawienia, transportu i wchłaniania składników odżywczych w jelicie cienkim. Objawy złego wchłaniania obejmują biegunkę, stolce tłuszczowe, bóle brzucha, hipowitaminozę, utratę masy ciała, zespół astenowegetatywny, brak równowagi elektrolitowej, anemię. Diagnostyka zespołu złego wchłaniania opiera się na metodach laboratoryjnych (OAC, coprogram, biochemia krwi) i instrumentalnych (RTG jelita cienkiego, MSCT, USG jamy brzusznej). Leczenie ma na celu wyeliminowanie przyczyn złego wchłaniania, uzupełnienie niedoborów witamin, mikroelementów, białek i elektrolitów oraz dysbakteriozy.

Informacje ogólne

Złe wchłanianie (upośledzone wchłanianie w jelicie) to zespół charakteryzujący się zespołem objawów klinicznych (biegunka, stłuszczenie, poliwitaminoza, utrata masy ciała), które rozwijają się w wyniku naruszenia funkcji trawiennych i transportowych jelita cienkiego, co z kolei prowadzi do patologicznych zmian w metabolizmie. Wrodzony zespół złego wchłaniania rozpoznaje się w 10% przypadków; jego objawy ujawniają się wkrótce po urodzeniu lub w pierwszych 10 latach życia dziecka. Częstotliwość nabytego zespołu złego wchłaniania koreluje z częstością występowania chorób o istotnym znaczeniu przyczynowym (gastrogennych, wątrobowo-żółciowych, trzustkowych, enterogennych itp.).

Klasyfikacja złego wchłaniania

Z pochodzenia występuje wrodzony zespół złego wchłaniania (u pacjentów cierpiących na wrodzone choroby układu enzymatycznego - zespół Shwachmana-Diamonda, mukowiscydozę, chorobę Hartnupa i inne patologie związane z niedoborem enzymów i upośledzonym transportem substancji w komórkach błony śluzowej jelit) oraz nabyty zespół złego wchłaniania (w wyniku zapalenia jelit, choroby Whipple'a, zespołu krótkiego jelita, przewlekłego zapalenia trzustki, marskości wątroby i innych nabytych chorób przewodu pokarmowego).

Objawy złego wchłaniania

U pacjentów z zespołem złego wchłaniania występują zmiany w jelitach: biegunka, stłuszczenie, wzdęcia i burczenie, czasami ból brzucha. Ból jest zwykle zlokalizowany w górnej części brzucha, może promieniować do dolnej części pleców lub mieć charakter gontowy, jeśli występuje przewlekłe zapalenie trzustki. U pacjentów z niedoborem laktazy ból o charakterze skurczowym.

W przypadku złego wchłaniania ilość kału z reguły znacznie wzrasta, kał ma papkowatą lub wodnistą konsystencję i jest cuchnący. W przypadku cholestazy i złego wchłaniania kwasów tłuszczowych stolec nabiera tłustego połysku (czasami plam tłuszczu) i odbarwia się (steatorrhea). Ze strony układu nerwowego objawia się zespół astenowegetatywny - osłabienie, zmęczenie, apatia. Wynika to z naruszenia homeostazy wodno-elektrolitowej i braku substancji niezbędnych dla układu nerwowego.

Zmiany patologiczne na skórze: suchość, plamy starcze, zapalenie skóry, egzema, wypadanie włosów, łamliwość i zmętnienie paznokci, wybroczyny - wiążą się z brakiem witamin i pierwiastków śladowych. Z tych samych powodów często odnotowuje się zapalenie języka (zapalenie języka). Niedobór witaminy K objawia się powstawaniem wybroczyn (czerwonych plam na skórze) i krwotoków podskórnych.

W przypadku poważnych naruszeń metabolizmu elektrolitów i niskiej zawartości białka we krwi u pacjentów występują wyraźne obrzęki obwodowe, wodobrzusze (nagromadzenie płynu w jamie brzusznej). Wszyscy pacjenci cierpiący na zespół złego wchłaniania są podatni na postępującą utratę wagi. Niedobór witamin E i B1 prowadzi do poważnych zaburzeń układu nerwowego - parestezji, różnego rodzaju neuropatii. Hipowitaminoza A prowadzi do „ślepoty nocnej” (zaburzeń widzenia po zmierzchu). Konsekwencją niedoboru witaminy B12 jest niedokrwistość megaloblastyczna (często rozwijająca się u osób chorych na chorobę Leśniowskiego-Crohna i zespół krótkiego jelita).

Naruszenie metabolizmu elektrolitów objawia się drgawkami i bólami mięśni (niedobór wapnia w połączeniu z niedoborem witaminy D prowadzi do osteoporozy), z hipokalcemią w połączeniu z hipomagnezemią, pacjenci mają pozytywne objawy Khvostka i Trousseau, hipokaliemia charakteryzuje się objawem „mięśniowego wałek”, co wskazuje na naruszenie układu nerwowego. - przewodnictwo mięśniowe. Przy niedoborze cynku i miedzi na skórze pojawia się wysypka. W przypadku wtórnego zespołu złego wchłaniania u pacjentów występują również objawy charakterystyczne dla choroby, która spowodowała jego rozwój.

Powikłania złego wchłaniania

Główne powikłania zespołu złego wchłaniania są związane z niedoborem składników odżywczych dostających się do krwi: niedokrwistość (niedobór żelaza i megaloblasty zależne od witamin), zaburzenia płodności, zaburzenia neurowegetatywne, dystrofia, patologie wielonarządowe związane z poliwitaminozą i niedoborami mikroelementów.

Diagnostyka zespołu złego wchłaniania

W przypadku zespołu złego wchłaniania główne objawy wykrywa się na podstawie badań laboratoryjnych krwi, kału i moczu. W ogólnym badaniu krwi mogą pojawić się objawy anemii (niedobór żelaza i niedobór witaminy B12), niedobór witaminy K wpływa na czas protrombinowy (następuje wydłużenie). W analizie biochemicznej odnotowuje się poziom albumin we krwi, wapnia i fosfatazy alkalicznej. Prowadzone jest badanie ilości witamin.

Badanie kału wykazuje wzrost jego dziennej objętości (z postem - spadek). Coprogram wykrywa obecność włókien mięśniowych i skrobi w kale. W przypadku niektórych niedoborów enzymów pH kału może się zmienić. W przypadku podejrzenia zaburzeń wchłaniania kwasów tłuszczowych wykonuje się badanie w kierunku stolca tłuszczowego.

Przed rozpoczęciem pobierania kału do badania konieczne jest, aby pacjent spożywał około 100 gramów tłuszczu dziennie przez kilka dni. Następnie zbiera się codzienny kał i określa się ilość zawartego w nim tłuszczu. Zwykle nie powinna być większa niż 7 gramów. Jeśli zawartość tłuszczu w kale przekracza tę wartość, można podejrzewać zespół złego wchłaniania. Przy zawartości tłuszczu przekraczającej 14 gramów prawdopodobne są zaburzenia czynnościowe trzustki. W przypadku ciężkiego zespołu złego wchłaniania i celiakii połowa lub więcej tłuszczów otrzymanych z pożywienia jest wydalana z kałem.

Testy funkcjonalne w celu wykrycia zaburzeń wchłaniania w jelicie cienkim – próba D-ksylozowa i próba Schillinga (ocena wchłaniania witaminy B12). Jako dodatkowy środek diagnostyczny przeprowadza się badanie bakteriologiczne kału. Badanie rentgenowskie może ujawnić oznaki choroby jelita cienkiego: ślepe pętle jelita cienkiego, w niektórych pętlach mogą tworzyć się poziome poziomy cieczy lub gazu, widoczne są zespolenia międzyjelitowe, uchyłki, zwężenia i owrzodzenia.

Podczas USG jamy brzusznej, MSCT i rezonansu magnetycznego dokonuje się wizualizacji narządów jamy brzusznej i diagnozuje się ich patologie, które mogą być pierwotną przyczyną rozwiniętego zespołu złego wchłaniania. Endoskopia jelita cienkiego pozwala wykryć chorobę Whipple’a, amyloidozę i limfangiektazję jelita, umożliwia pobranie materiału do badania histologicznego, aspirację zawartości jelita do badania bakteriologicznego (w przypadku nadmiernego zanieczyszczenia jelita cienkiego mikroorganizmami i obecności flory patologicznej) ).

Jako dodatkową diagnostykę ocenia się stan wydzielania zewnętrznego trzustki (testy sekretyno-ceruleiny, bentriaminy, LUND i PABA, oznaczanie poziomu immunoreaktywnej trypsyny); zidentyfikować zespół nadmiernego rozwoju bakterii (testy oddechowe z wodorem i dwutlenkiem węgla); diagnostyka niedoboru laktazy (test laktozowy).

Leczenie złego wchłaniania

W leczeniu zespołu złego wchłaniania podstawowym zadaniem jest leczenie choroby, która spowodowała rozwój tego stanu.

W zależności od nasilenia i nasilenia objawów klinicznych gastroenterolog przepisuje pacjentowi specjalną dietę, pozajelitowo podaje witaminy i mikroelementy, elektrolity i mieszaniny białek. Dysbakteriozę koryguje się za pomocą pro- i eubiotyków, przeprowadza się nawadnianie (odzysk płynów utraconych przez organizm). Jeśli choroba podstawowa wymaga interwencji chirurgicznej, pacjenci są poddawani leczeniu chirurgicznemu z powodu podstawowej patologii. Operacje są często zlecane pacjentom cierpiącym na chorobę Leśniowskiego-Crohna, limfangiektazję jelitową, chorobę Hirschsprunga i ciężkie powikłania nieswoistego zapalenia jelit.

Zapobieganie zespołowi złego wchłaniania

Działania profilaktyczne zapobiegające rozwojowi zespołu złego wchłaniania powinny mieć na celu przede wszystkim zapobieganie chorobom, które przyczyniają się do jego wystąpienia - schorzeniom przewodu pokarmowego, stanom zapalnym jelit, trzustki, wątroby, zaburzeniom endokrynologicznym. W przypadku wrodzonych wad układu enzymatycznego, środkami zapobiegawczymi będzie wczesne wykrycie jednego lub drugiego niedoboru enzymu i jego korekta leku.

Rokowanie w przypadku złego wchłaniania

Czasami w łagodnych przypadkach zespół złego wchłaniania można skorygować dietą. W innych przypadkach rokowanie w tej chorobie zależy bezpośrednio od przebiegu podstawowej patologii, nasilenia zaburzeń wchłaniania i niedostatecznego przyjmowania substancji do krwi.

Jeśli wyeliminowany zostanie główny czynnik powodujący wystąpienie tego zespołu, korekta skutków długotrwałej dystrofii może zająć dużo czasu. Postęp złego wchłaniania grozi rozwojem stanów terminalnych i może prowadzić do śmierci.

Jelito cienkie jest jedną z części jelita. Pełni wiele funkcji, odgrywa główną rolę w procesach trawienia pokarmu i wchłaniania składników odżywczych. Wraz z rozwojem niektórych chorób praca tego działu zostaje zakłócona - objawia się zespół złego wchłaniania, w skrócie SMA. Co to jest za termin? Co powoduje ten syndrom?

Rozszyfrowanie koncepcji

W literaturze medycznej można spotkać takie określenie jak „złe wchłanianie”. To słowo jest używane do określenia naruszenia wchłaniania składników pokarmu przez błonę śluzową jelit. Istnieje również takie określenie jak „maldigestia”. Jest to naruszenie procesów przekształcania tłuszczów, białek i węglowodanów w wchłanialne produkty rozkładu.

Eksperci łączą oba powyższe terminy („złe wchłanianie” i „złe trawienie”), mówiąc o zespole złego wchłaniania. Jest to oznaczenie zespołu objawów klinicznych, które powstały w wyniku naruszenia trawienia i transportu w jelicie cienkim, ciemieniowym, błonowym. W związku ze zmianami jakie zachodzą w organizmie człowieka na skutek pojawienia się zespołu złego wchłaniania, dochodzi do zaburzeń metabolicznych. Ludzie zaczynają cierpieć na nieprzyjemne objawy.

Przyczyny SMA

Zespół złego wchłaniania obserwuje się w wielu chorobach wrodzonych i dziedzicznych, w których zaburzone jest wchłanianie substancji, zmniejszona jest aktywność enzymów. Przykładem jest mukowiscydoza. W tej chorobie SMA rozwija się z powodu zmniejszenia aktywności enzymów trzustkowych i naruszenia lepkości sekretów.

Zatem zespół złego wchłaniania to zbiór nieprzyjemnych objawów, które mogą być spowodowane ogromną liczbą różnych przyczyn. Można je łączyć w następujący sposób:

1. grupa przedjelitowa. Obejmuje to choroby dróg żółciowych, wątroby, żołądka, mukowiscydozę.
2. grupa postenteralna. Obejmuje naruszenia krążenia limfy i krążenia krwi w najdłuższym odcinku jelita, który znajduje się pomiędzy żołądkiem a jelitem grubym, enteropatią wysiękową, mięsakiem limfatycznym, limfogranulomatozą.
3. Enteralna grupa przyczyn. Należą do nich zespół złego wchłaniania galaktozy, celiakia, niedobór disacharydazy, lamblioza i opryszczkowe zapalenie skóry.

Objawy specyficzne dla SMA

Pomimo tego, że zespół złego wchłaniania jest nieodłącznie związany z różnymi chorobami, można wyróżnić charakterystyczne dla niego objawy. SMA powoduje nudności i wymioty. Pacjenci tracą apetyt. Pojawiają się także objawy takie jak wzdęcia, zmiany stolca (najczęściej występuje biegunka). Wszystkie te objawy nazywane są zespołem dyspeptycznym. Jest liderem w objawach klinicznych SMA.

Krzesło zasługuje na szczególną uwagę. Oceniając charakterystykę kału, specjaliści otrzymują ważne informacje, które pozwalają im postawić prawidłową diagnozę:

• luźne i pieniste stolce o kwaśnym zapachu - objaw, który może być nieodłączny od takich patologii, jak złe wchłanianie glukozy-galaktozy, niedobór disacharydazy;
• stolce tłuszczowe występują w przewlekłym zapaleniu trzustki, mukowiscydozie, opryszczkowym zapaleniu skóry, enteropatii wysiękowej, dysbakteriozie jelitowej;
• bardzo tłuste stolce obserwuje się w mukowiscydozie, wrodzonym niedoborze lipazy;
• Biegunka wodna jest objawem, który może wystąpić, gdy do organizmu dostaną się infekcje, rozwinie się zapalenie jelit, zespół złego wchłaniania glukozy i galaktozy.

SMA czasami powoduje ból. Najczęściej są one spowodowane infekcjami i inwazjami jelitowymi. Zespół bólowy można zaobserwować po zastosowaniu produktów mlecznych. W połączeniu z pienistym stolcem o kwaśnym zapachu wzdęcia wskazują na niedobór laktazy. Bólowi brzucha przy SMA towarzyszą alergie pokarmowe, zaburzenia jelitowe, choroba Whipple'a, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, choroba Leśniowskiego-Crohna. W przypadku zespołu złego wchłaniania nadal obserwuje się następujące objawy:

• wysypki skórne;
• zmęczenie;
• uczucie słabości;
• wzdęcia;
• anoreksja.

Zaburzeniom wchłaniania u dzieci towarzyszą zespoły niedoborowe. Rozwój fizyczny jest zaburzony. Przejawia się to w spadku masy ciała, rozwoju niedożywienia, opóźnieniu wzrostu. Stan skóry wskazuje na niedobór witamin. Skóra staje się sucha i zaczyna się łuszczyć. Pojawiają się na nim plamy pigmentacyjne. Włosy stają się cieńsze i zaczynają wypadać. Paznokcie stają się matowe i łuszczące się. Niedobór wapnia powoduje skurcze, bóle mięśni i kości. Brak żelaza, miedzi i cynku prowadzi do pojawienia się wysypki skórnej, rozwoju niedokrwistości z niedoboru żelaza i wzrostu temperatury ciała.

Istniejące klasyfikacje

Zespół złego wchłaniania łączy ponad 70 różnych chorób. W związku z tym specjaliści napotykają pewne trudności w opracowywaniu klasyfikacji. Najbardziej udany jest podział na dziedziczne i nabyte zespoły złego wchłaniania:

1. Pierwszy z nich wykrywany jest w 10% przypadków. Dziedziczna postać SMA przekazywana jest dziecku od rodziców. Może być również spowodowane mutacjami genów.
2. Nabyty zespół złego wchłaniania jest wynikiem rozwoju chorób jelitowych i pozajelitowych (na przykład nowotworów, stanów niedoborów odporności, chorób wątroby i trzustki).

Istnieje również klasyfikacja oparta na ciężkości zespołu złego wchłaniania:

• I stopień (łagodna postać) - u dzieci nieznacznie zmniejsza się masa ciała, pojawiają się oznaki niedoboru multiwitamin, obserwuje się dysharmonijny rozwój fizyczny;
• II stopień (forma środkowa) - pacjenci mają niedobór masy ciała (odchylenie od normy przekracza 10%), występuje opóźnienie w rozwoju fizycznym, występują wyraźne oznaki niedoboru elektrolitów i niedoboru multiwitamin;
• III stopień (postać ciężka) – dzieci są słabo rozwinięte fizycznie, deficyt masy ciała przekracza 20%, u niektórych pacjentów występuje opóźnienie w rozwoju psychomotorycznym.

Rodzaje złego wchłaniania

W 1977 roku odbył się VIII Światowy Kongres Gastroenterologów. Eksperci zidentyfikowali na nim kilka rodzajów złego wchłaniania, w zależności od przyczyn, które je powodują:

• wewnątrzjamowy;
• postkomórkowy;
• jelitowo-komórkowe.

Brak żółci i substancji wydzielanych przez trzustkę, co wpływa na trawienie jamy brzusznej i powoduje jego naruszenie - zespół złego wchłaniania typu wewnątrzjamowego. U niemowląt występują z powodu mukowiscydozy, wrodzonej hipoplazji trzustki. U starszych dzieci pojawienie się zespołu złego wchłaniania wewnątrzjamowego jest wywoływane przez choroby takie jak marskość wątroby, przewlekłe zapalenie trzustki.

Drugim typem SMA jest zespół złego wchłaniania postkomórkowego. Jest to zespół charakteryzujący się utratą białka osocza przez ścianę jelita. Obserwuje się go przy zaburzeniach układu krążenia i limfatycznego. Jedną z chorób jest idiopatyczna limfangiektazja jelitowa. Charakteryzuje się znaczną utratą wapnia, lipidów i białek w przewodzie pokarmowym.

Typ enterokomórkowy łączy przypadki, w których trawienie lub wchłanianie błony jest zaburzone z powodu defektu w układach enzymatycznych komórek nabłonka jelit. Można to zaobserwować u małych dzieci z powodu chorób dziedzicznych związanych z naruszeniem:

• ssanie;
• trawienie błonowe;
• trawienie i wchłanianie.

Przykłady zespołu złego wchłaniania wewnątrzjamowego

W tego typu SMA trawienie tłuszczu jest bardziej zaburzone. Ich hydrolizę przeprowadza lipaza trzustkowa, która jest aktywowana przez żółć. Przy braku tych substancji pojawia się objaw taki jak steatorrhea. Jest to wydalanie nadmiaru tłuszczu z kałem. Steatorrhea jest najbardziej widoczna w przewlekłym zapaleniu trzustki. Objaw ten jest mniej zauważalny w chorobach wątroby i dróg żółciowych.

Wśród przyczyn zespołu złego wchłaniania wewnątrzjamowego warto uwzględnić wrodzoną hipoplazję trzustki (niedorozwój). Objawy pojawiają się już od pierwszych dni lub tygodni życia. Występuje obfity płynny stolec o nieprzyjemnym zapachu i tłustym połysku. Tłuszcz może nawet stale wyciekać z odbytu.

Przykłady zespołu złego wchłaniania postkomórkowego

W przypadku enteropatii wysiękowej obserwuje się postkomórkowe zaburzenie wchłaniania jelit. Jest to zespół, w którym białko osocza ulega utracie przez błonę śluzową. Przyczyną enteropatii wysiękowej może być obecność wrodzonej wady rozwojowej naczyń limfatycznych jelita. Najczęściej zespół jest spowodowany chorobą Whipple'a, chorobą Leśniowskiego-Crohna, nowotworami jelita cienkiego, alergiami pokarmowymi.

Czasami występuje bez wyraźnych objawów klinicznych. Mogą wystąpić takie objawy, jak biegunka i stłuszczenie. U pacjentów rozwijają się obrzęki obwodowe, zlokalizowane na twarzy, dolnej części pleców, kroczu, kończynach.

Przykłady złego wchłaniania jelitowo-komórkowego

Enterokomórkowy typ SMA z zespołem złego wchłaniania może wynikać z patologii, takiej jak złe wchłanianie glukozy-galaktozy. Jest to choroba dziedziczna, w przebiegu której dochodzi do upośledzenia poziomu galaktozy i glukozy w błonie śluzowej jelita cienkiego. Choroba od pierwszych dni życia objawia się biegunką. Kał jest wydalany 10 do 20 razy dziennie. Są wodniste i przypominają mocz. Temperatura ciała dziecka wzrasta, pojawiają się wymioty. Wraz ze zniesieniem żywienia nabiałem objawy ustępują. Zła tolerancja na słodycze i mleko pozostaje na całe życie.

Innym przykładem jelitowokomórkowej SMA jest zespół złego wchłaniania fruktozy. Jest to rzadkie zaburzenie wchłaniania genetycznego. Objawy występują po spożyciu owoców i soków zawierających duże ilości fruktozy. Są to jabłka, pomarańcze, wiśnie i wiśnie. Ta fruktoza, która nie jest wchłaniana przez organizm, powoduje wzdęcia, wodnistą biegunkę, kolkowy ból brzucha. W niektórych przypadkach występują wymioty. Nasilenie objawów zależy od ilości spożytej fruktozy.

Najczęstszą przyczyną złego wchłaniania jelitowo-komórkowego z zaburzeniami trawienia błonowego jest niecałkowity rozkład disacharydów. Gdy dostaną się do dystalnych części jelita, nie ulegają wchłanianiu i ulegają fermentacji bakteryjnej z wydzieleniem wodoru. Występują ataki kolki jelitowej, wzdęcia, biegunka, utrata apetytu, niedomykalność, wymioty.

W celiakii można zaobserwować jelitowo-komórkowe zaburzenie wchłaniania jelitowego z zaburzeniami wchłaniania i trawienia. Jest to przewlekła choroba dziedziczna, w której kosmki jelita cienkiego ulegają uszkodzeniu pod wpływem niektórych pokarmów. Celiakia pojawia się u dzieci kilka miesięcy po wprowadzeniu do diety produktów zawierających gluten. Kiedy chory:

• częstotliwość wypróżnień wynosi od 2 do 5 razy dziennie;
• odchody są papkowate, czasem pieniste, mają cuchnący zapach, tłusty połysk;
• żołądek wzrasta;
• obserwuje się niewystarczający przyrost masy ciała (po pewnym czasie do deficytu masy dodaje się deficyt wzrostu).

Wykonywanie diagnostyki w kierunku zespołu złego wchłaniania

Zespół złego wchłaniania nie jest diagnozowany. Specjaliści, identyfikując objawy SMA, przepisują swoim pacjentom wykonanie specjalnych testów i analiz w celu potwierdzenia jednej lub drugiej podejrzanej patologii, która spowodowała złe wchłanianie lub trawienie.

Podczas diagnozowania lekarze kierują się następującym algorytmem opracowanym przez Światową Organizację Gastroenterologiczną:

• najpierw zbierany jest dokładny wywiad, zbierane są informacje o przyjmowanych lekach, ostatnich podróżach, spożyciu jedzenia i napojów niebędących częścią zwykłej diety;
• studiował historię dziedziczną;
• przeprowadza się badanie fizykalne w celu wykrycia objawów złego wchłaniania;
• bada się masy kałowe, bierze się pod uwagę ich cechy;
• analizy laboratoryjne są przeprowadzane w celu uzyskania dodatkowych informacji.

Aby wykluczyć lub potwierdzić autoimmunologiczne zapalenie błony śluzowej żołądka, Krohn potrzebuje esophagogastroduodenoskopii z dwunastnicy. W celu potwierdzenia niewydolności zewnątrzwydzielniczej funkcji trzustki wykonuje się badanie kału, rezonans komputerowy i magnetyczny, cholangiopankreatografię wsteczną w celu uwidocznienia przewodów. Aby dowiedzieć się o obecności lub braku zmian w jelicie krętym, specjaliści przepisują ileokolonoskopię z biopsją z badanego obszaru i okrężnicy.

Leczenie zespołu złego wchłaniania

Po zdiagnozowaniu przyczyny złego wchłaniania lekarz przepisuje leczenie etiotropowe mające na celu wyeliminowanie zidentyfikowanej choroby. Na przykład:

• w przypadku wykrycia celiakii specjalista zaleca pacjentowi dietę bezglutenową przez całe życie;
• w przypadku stwierdzenia zaburzeń wchłaniania węglowodanów lub nietolerancji pokarmowej zalecana jest odpowiednia dieta eliminacyjna lub restrykcyjna;
• w procesach zakaźnych wskazane jest leczenie antybiotykami;
• w chorobach metabolicznych i endokrynologicznych wymagana jest odpowiednia terapia patogenetyczna.

W przypadku ciężkiego zespołu biegunkowego spowodowanego zespołem złego wchłaniania leczenie może być etiologiczne, patogenetyczne i objawowe. Terapia etiologiczna i patogenetyczna może być następująca:

• antybiotyki na biegunkę bakteryjną;
• „Metronidazol” na pełzakowicę;
• leki przeciwrobacze na robaczycę;
• glukokortykoidy, cytostatyki, „Infliksymab” na choroby zapalne jelit;
• „Tetracyklina”, „Ceftriakson”, „Ko-trimoksazol” w chorobie Whipple'a;
• „Oktreotyd” w nowotworach endokrynnych przewodu żołądkowo-jelitowego.

Leczenie objawowe obejmuje przyjmowanie probiotyków, opiatów, loperamidu, środków adsorbujących (preparaty bizmutowe, diosmektyn).

Nie należy samoleczyć, jeśli wystąpią objawy SMA. Nie przyniesie to pozytywnych rezultatów. Ponadto zaburzenia wchłaniania są przejawem poważnych i niebezpiecznych chorób. W przypadku wystąpienia objawów SMA zaleca się konsultację z lekarzem. Tylko specjalista może podać prawdziwą przyczynę zespołu i przepisać skuteczną terapię w celu wyeliminowania zdiagnozowanej choroby.

Wiodące miejsce wśród chorób jelita cienkiego zajmuje zespół złego wchłaniania. Dosłownie „złe wchłanianie” oznacza „słabe wchłanianie”. Sam zespół złego wchłaniania jest zespołem objawów obejmującym naruszenie trawienia (złe trawienie) i prawidłowe wchłanianie (złe wchłanianie) składników odżywczych w jelicie cienkim. Zespół objawia się przewlekłą biegunką, poważnymi zmianami metabolicznymi prowadzącymi do niedożywienia. W rezultacie dochodzi do naruszenia transportu składników odżywczych, które uległy trawieniu wnękowemu i ciemieniowemu przez nabłonek jelita cienkiego. Zaburzone jest także wchłanianie elektrolitów i witamin do naczyń limfatycznych i krwionośnych.

Etiologia

Ze względu na czynniki etiologiczne wywołujące zespół złego wchłaniania dzieli się go zazwyczaj na pierwotny i wtórny.

Do pierwotnego zespołu złego wchłaniania zalicza się wrodzone i dziedziczne fermentopatie: niedobór disacharydaz i peptydaz rąbka szczoteczkowego jelita cienkiego, niedobór enterokinazy, nietolerancję monosacharydów i złe wchłanianie aminokwasów.

Nabyty zostaje wtórny zespół złego wchłaniania. Przyczyny tego są bardzo różnorodne. Rozwój wtórnego zespołu złego wchłaniania może powodować choroby żołądka, trzustki i dróg żółciowych, cukrzycę i inne choroby metaboliczne.

Przyczyny zespołu złego wchłaniania (wg E. A. Belousova, A. R. Zlatkina, 1998):

1) żołądkowy (i żołądkowy): przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka z niewydolnością wydzielniczą, resekcja żołądka, zespół dumpingowy;

a) niezakaźna fermentopatia (niedobór disacharydaz, laktazy, sukrazy, trehalazy itp.), celiakia (choroba glutenowa); wlew tropikalny; enteropatia wysiękowa; wrzodziejące zapalenie jelita grubego, choroba Leśniowskiego-Crohna; dysbakterioza jelitowa;

5) naczyniowe: przewlekłe niedokrwienie śródmiąższowe (niedokrwienne zapalenie jelit, niedokrwienne zapalenie jelita grubego);

6) choroby ogólnoustrojowe z objawami trzewnymi: amyloidoza, twardzina skóry, choroba Whipple'a, chłoniak, zapalenie naczyń;

7) endokrynologiczny: enteropatia cukrzycowa;

8) lecznicze, radiacyjne, toksyczne (alkohol, mocznica).

Patogeneza

Główne ogniwa w patogenezie zespołu złego wchłaniania to naruszenie trawienia brzusznego, ciemieniowego, naruszenie wchłaniania składników odżywczych, a także ich transport przez ścianę jelita. Zwykle występuje kombinacja tych czynników.

Z reguły dominuje naruszenie trawienia ciemieniowego. Dzieje się tak na skutek zmniejszenia aktywności enzymów rąbka szczoteczkowego enterocytów. Zespół złego wchłaniania może rozwinąć się z fermentopatią jelita cienkiego. Zakłóca to działanie enzymów, przez co następuje rozkład składników odżywczych.

Na przykład pod wpływem disacharydazy następuje rozkład węglowodanów - disacharydów. Kiedy funkcja tego enzymu jest upośledzona, rozwija się nietolerancja pokarmowa, która obejmuje te węglowodany.

W większości przypadków rozwija się niedobór laktazy. Zwykle enzym ten rozkłada cukier mleczny. Przy niedoborze aktywności enzymatycznej rozwija się nietolerancja mleka pełnego i produktów mlecznych. Niedobór laktazy może być wrodzony lub nabyty.

Klasyfikacja

Wyróżnia się wrodzone, pierwotne i wtórne zespoły złego wchłaniania. Wrodzony zespół złego wchłaniania obejmuje fermentopatię.

Pierwotny zespół złego wchłaniania rozwija się w patologii wchłaniania w jelicie cienkim, co występuje w przypadku celiakii, wlewu tropikalnego itp.

Wtórny zespół złego wchłaniania występuje w przypadku chorób przewodu żołądkowo-jelitowego.

Klinika

Objawy zespołu złego wchłaniania zależą od choroby podstawowej. Ważną rolę odgrywa także stopień kompensacji naruszenia funkcji dowolnego narządu, a także nasilenie dysbakteriozy.

Mniej specyficznymi objawami choroby są zwiększone osłabienie, zmęczenie, utrata apetytu i wzdęcia. Objawy te występują na tle postępującej utraty wagi.

Głównym objawem złego wchłaniania jest biegunka. Krzesło jest jednocześnie płynne, pieniste, wodniste. Nie zawiera patologicznych zanieczyszczeń.

Biegunkę dzielimy na 4 typy: osmotyczną, wydzielniczą, motoryczną i wysiękową. Z reguły w zespole złego wchłaniania biegunka ma charakter osmotyczny. Jej występowanie wynika z wysokiego stężenia substancji osmotycznie czynnych w jelicie cienkim.

W większości przypadków biegunce towarzyszy steatorrhea.

Dość często rozwija się hipo- lub dysproteinemia. Jego wystąpienie wiąże się z naruszeniem metabolizmu białek.

Może rozwinąć się hipowitaminoza B, a następnie A, B, E i K. Powstaje odpowiedni obraz kliniczny. Na skutek złego wchłaniania żelaza i witaminy B12 może wystąpić niedokrwistość.

Diagnostyka

Niedokrwistość można wykryć w ogólnym badaniu krwi. W coprogramie odnotowuje się steatorrhea, Creatorrhea i amylorrhea. Objawy te stanowią kompletny zespół jelitowy.

Za pomocą badania mikrobiologicznego kału ustala się obecność dysbakteriozy i patogennej mikroflory.

W celu określenia niedoboru disacharydazy stosuje się testy obciążenia sacharozą, laktozą i maltozą. Węglowodany te przyjmuje się doustnie w ilości 50 g. Następnie po 15,30×60 minutach oznacza się poziom glukozy we krwi.

Jeśli w ciągu pierwszej godziny nie nastąpi wzrost poziomu glukozy we krwi, oznacza to naruszenie rozkładu jednego lub drugiego węglowodanów i niedobór odpowiedniej disacharydazy.

Stosowane są metody badań rentgenowskich, irygoskopia. W ostatnim czasie dość często stosuje się jejunoskopię, podczas której pobiera się materiał do biopsji.

Leczenie

Na początek trzeba wybrać odpowiednią dietę. Dieta powinna zawierać dużą ilość białka, tłuszcz nie powinien przekraczać 70-80 g dziennie, preferowane są tłuszcze roślinne. Jedzenie powinno zawierać wystarczającą ilość wapnia i potasu. W przypadku naruszenia normalnej mikroflory jelitowej do diety włącza się fermentowane produkty mleczne. W ciężkich przypadkach należy zastosować żywienie dojelitowe za pomocą sondy.

Aby skorygować naruszenia trawienia brzucha, stosuje się enzymatyczną terapię zastępczą. Takimi preparatami może być Creon, którego 1 kapsułka zawiera 8000 IU aktywnej lipazy. Creon stosuje się 1-2 kapsułki z jedzeniem 3-4 razy dziennie. Kolejnym lekiem jest pancytrat. Zawiera 25 000 jednostek aktywnej lipazy w 1 kapsułce. Pozwala to zmniejszyć dzienną dawkę leku, która wynosi 3-4 kapsułki. Czas trwania terapii preparatami enzymatycznymi zależy od skuteczności i przyczyny zespołu złego wchłaniania.

Konieczne jest przeprowadzenie korekty medycznej dysbakteriozy. Najważniejsze jest stłumienie wzrostu flory oportunistycznej. W tym celu stosuje się antybiotyki. Dopiero po tym następuje przywrócenie normalnej mikroflory jelitowej. Właśnie po to są probiotyki. Tłumią rozwój flory oportunistycznej nitroksolina, 5-NOC, enterosedive.

W celu przywrócenia prawidłowej mikroflory jelitowej stosuje się laktobakterynę, bifidumbakterynę, bifiform itp. Hilak-forte należy do preparatów pobiotycznych. Dawka wynosi 40-60 kropli 3 razy dziennie. Przebieg leczenia trwa 2-3 tygodnie. Można także użyć subaliny zawierającej zarodniki prątka siana. Lek stosuje się 3-4 razy dziennie przez 2 tygodnie.

Terapię antybakteryjną stosuje się w przypadku przedłużającej się biegunki, której przyczyną są patogeny oportunistyczne. Stosowane są leki o szerokim spektrum działania. Często stosuje się intetrix 1 kapsułkę 3-4 razy dziennie przez 2 tygodnie.

Leki takie jak furadonin, furagina, czarni są aktywne przeciwko Proteus, Ischerichia, Klebsiella.Jeśli w jelicie wykryto Clostridia, wówczas przepisywany jest metronidazol w dawce 0,25-05 g 2-3 razy dziennie przez 10 dni.

Stosuje się leki zmniejszające perystaltykę jelita cienkiego. Poprawia to wchłanianie składników odżywczych, gdyż wydłuża się czas kontaktu treści pokarmowej z błoną śluzową jelit. Jednym z takich leków jest Imodium. Stosuje się go po każdym defekacji w dawce 1-2 mg.

W leczeniu objawowym stosuje się sorbenty i środki ściągające. Powszechnie stosowany jest smektyt, który ogranicza utratę płynów i elektrolitów. Przywraca również integralność błony śluzowej, pozytywnie wpływa na prawidłową mikroflorę jelitową. Lek stosuje się 1 saszetka 3 razy dziennie przez 2 tygodnie.

Preparaty witaminy D stosowane są w profilaktyce i leczeniu osteoporozy.

Jeśli występuje niedokrwistość, przepisuje się witaminę B 12, preparaty żelaza i kwas foliowy.

Złe wchłanianie to termin „zbiorczy”, przez który rozumie się zespół objawów zaburzenia wchłaniania witamin, pierwiastków śladowych i innych składników odżywczych w jelicie cienkim, co ostatecznie prowadzi do poważnych zakłóceń procesów metabolicznych. Stąd inna nazwa choroby - „zespół złego wchłaniania”.

Może to być zespół uwarunkowany genetycznie. Jednak dziedziczność jest przyczyną choroby tylko u 10% pacjentów. W tym przypadku objawy choroby określa się bezpośrednio po urodzeniu lub w ciągu pierwszych 10 lat życia. U pozostałych 90% pacjentów zespół rozwija się na tle innych patologii jelitowych.

Stopień manifestacji złego wchłaniania zależy od ciężkości choroby:

• 1 st. - postać łagodna: zauważalny jest niewielki spadek masy ciała, ogólne osłabienie, objawy hipowitaminozy;
• 2 łyżki stołowe. – forma średnia: gwałtowny spadek masy ciała o ponad 10 kilogramów, zaburzenie równowagi wodno-elektrolitowej, nasilenie objawów poliwitaminozy i anemii;
• 3 sztuka. - postać ciężka: następuje gwałtowny spadek masy ciała, często do wartości krytycznych, pojawiają się wyraźne objawy poliwitaminozy, osteoporozy, obrzęki i drgawki, które są zwykle następstwem zaburzeń metabolicznych.

Z reguły zespół złego wchłaniania objawia się naruszeniem pracy jelit. Biegunka jest jednym z pierwszych sygnałów ostrzegawczych. Krzesło staje się częstsze, czasem nawet do 15 razy dziennie. Masy kałowe nabierają specyficznego cuchnącego zapachu, a konsystencja staje się papkowata lub wodnista.

W wyniku naruszenia wchłaniania tłuszczów charakter kału może się zmienić (pojawia się błyszcząca tłusta powłoka). Możliwe jest również przebarwienie kału, naukowo zjawisko to nazywa się „steatorrhea”. Ponadto pacjent może skarżyć się na częste wzdęcia i bóle brzucha, które zlokalizowane są w jego górnej części, ale mogą także „oddawać” dolną część pleców.

Utrzymująca się biegunka prowadzi do ciężkiego odwodnienia, które powoduje uczucie niewytłumaczalnego pragnienia i ogólne osłabienie. Ponieważ polihipowitaminoza jest częstym „towarzyszem” złego wchłaniania, jej objawy są natychmiast widoczne na wyglądzie pacjenta: włosy zaczynają wypadać, paznokcie złuszczają się, skóra nabiera bolesnego odcienia, może pojawić się łuszczenie i swędzenie, zapalenie języka lub zapalenie języka jest często zauważane. Na niedobór witaminy K mogą wskazywać wybroczyny (jasnoczerwone kropki na skórze) i liczne krwotoki podskórne. Ponadto nasilają się objawy osteoporozy (zwiększona łamliwość kości), a czasami nawet osteomalacja (zmiękczenie kości).

Szczególnie niekorzystnie na stan układu nerwowego wpływają zaburzenia równowagi wodno-elektrolitowej, hipowitaminoza oraz niedobory żywieniowe. Stąd ciągłe osłabienie, zmniejszona uwaga, zwiększone zmęczenie i apatia. Nieleczony obserwuje się obrzęk i wodobrzusze (stopniowo gromadzi się wolny płyn w jamie brzusznej), kołatanie serca (tachykardia), niedociśnienie tętnicze.

U wszystkich pacjentów, u których zdiagnozowano zespół złego wchłaniania, następuje szybka utrata masy ciała:

• 1 st. – pacjent staje się „lżejszy” o 5-7 kg;
• 2 łyżki stołowe. – do 10 kg;
• 3 sztuka. - powyżej 10 kg, czasami możliwa jest kacheksja, to znaczy pacjent „osiąga” skrajny stan wyczerpania.

U pacjentów zawsze występują zmiany w pracy układu hormonalnego, skutkujące zaburzeniami miesiączkowania u kobiet i impotencją u mężczyzn.

Powoduje

Schorzenie to może mieć charakter pierwotny (spowodowany genetycznie) lub wtórny (nabyty). Zespół pierwotny jest często wynikiem dziedzicznych patologii w strukturze błony śluzowej jelit i fermentopatii jelitowej, czyli braku lub niedoboru niektórych enzymów trawiennych (alfa-glukozydaza, beta-glukozydaza, brak kwasów żółciowych).

Wtórna postać złego wchłaniania w jelicie cienkim rozwija się po przeniesieniu niektórych chorób, które prowadzą do patologii strukturalnych błony śluzowej jelit. Należą do nich (konsekwentne uszkodzenie wszystkich warstw podśluzówkowych jelita, co prowadzi do spowolnienia funkcjonowania przewodu pokarmowego), popromienne zapalenie jelit (zapalenie jelita cienkiego spowodowane ekspozycją na promieniowanie), zakaźne zapalenie jelit, inwazje robaków pasożytniczych (enterobioza , przywr, lamblioza).

Inne przyczyny, które powodują naruszenie wchłaniania w jelicie cienkim, obejmują:

• neuropatia autonomiczna jest dość rzadką chorobą układu nerwowego, która charakteryzuje się
• niemożność kontrolowania pracy przewodu pokarmowego;
• nadczynność tarczycy – nadmierna produkcja hormonów przez tarczycę, co prowadzi do pobudzenia, a w dalszej kolejności do zakłócenia funkcji przewodu pokarmowego;
• zespół Zollingera-Ellisona – nowotwór trzustki wytwarzający hormon stymulujący wytwarzanie kwasu solnego (gastryny) w żołądku;
• niekontrolowane stosowanie niektórych leków (na przykład antybiotyków, leków przeciwnowotworowych).

Środki diagnostyczne

Gastroenterolog przede wszystkim zbiera wywiad, sprawdzając, kiedy pojawiły się objawy, czy występują przewlekłe choroby przewodu żołądkowo-jelitowego. Jednak przy postawieniu diagnozy należy koniecznie wziąć pod uwagę wyniki badań laboratoryjnych płynów biologicznych i wydzielin (mocz, kał i krew):

• ogólne badanie krwi potwierdza oznaki możliwej anemii, która rozwija się z powodu niewystarczającego wchłaniania żelaza, cyjanokobalaminy (witaminy B12) i kwasu foliowego (witaminy B9), a także wskazuje na niedobór witaminy K;
• biochemiczne badanie krwi jest konieczne w celu szybkiego wykrycia ewentualnych problemów z nerkami, wątrobą i trzustką; określa się stężenia głównych witamin;
• lekarz może zlecić badanie kału na krew utajoną, jeśli podejrzewa się krwawienie wewnętrzne;
  coprogram pomaga wykryć niedotrawiony błonnik pokarmowy, ziarna skrobi, dużą ilość tłuszczu; zmierzyć pH kału, którego wartość zmienia się w zależności od niedoboru enzymu;
• analiza-test na stolce tłuszczowe (potwierdza niedostateczne wchłanianie kwasów tłuszczowych):
• pacjent powinien spożywać nie więcej niż 100 g tłuszczu dziennie przez kilka dni, po czym należy w ciągu dnia zebrać kał i określić masę tłuszczu (za normę uważa się masę nie większą niż 7 g), jeśli jest większa niż W pobranym kale stwierdza się 7 g tłuszczu, co potwierdza rozpoznanie zespołu złego wchłaniania »;
• jeśli masa tłuszczowa jest większa niż 14 g, oznacza to patologię trzustki;
  jeśli wydalona zostanie więcej niż połowa tłuszczu, może to wskazywać na ciężką postać zespołu złego wchłaniania lub celiakii.
• w celu potwierdzenia braku wchłaniania w jelicie cienkim wykonuje się próbę Schillinga, która określa stopień wchłaniania cyjanokobolaminy i D-ksylozy;
• analiza kału na jaja robaka.

Jako metody instrumentalne stosuje się:

• USG przewodu żołądkowo-jelitowego pozwala zidentyfikować patologie, które mogą stać się impulsem do dalszego rozwoju złego wchłaniania;
• badanie rentgenowskie pomaga wykryć pierwsze objawy chorób jelita cienkiego (uchyłki, ślepe pętle);
• esophagogastroduodenoskopia pozwala zbadać błonę śluzową przełyku, żołądka i dwunastnicy, a także wykonać biopsję obszarów objętych stanem zapalnym;
• Przeprowadza się prześwietlenie kości i densytometrię w celu określenia stopnia naruszenia procesów metabolicznych;

Najbardziej czułe i informatywne metody diagnostyczne to CT i MRI, które pozwalają wykryć trudne do zdiagnozowania nowotwory i zmiany na błonach śluzowych.

Leczenie złego wchłaniania

Przede wszystkim przepisane jest leczenie choroby podstawowej, która spowodowała rozwój złego wchłaniania. Często gastroenterolog zaleca przestrzeganie określonej diety (tabela nr 5). Równolegle prowadzona jest terapia witaminowa. W przypadku wykrycia dysbakteriozy koniecznie przepisuje się pro- i prebiotyki (Hilak forte, formy bifi).

Ponieważ złe wchłanianie często objawia się niewystarczającą aktywnością enzymów, pacjentom często przepisuje się leki stymulujące trawienie w jelicie cienkim i enzymy trzustkowe (pankreatyna, festal, panzinorm).

W leczeniu objawowym można stosować leki przeciwbiegunkowe (intetriks) i enterosorbenty (bilignina).