Nadczynność tarczycy jest częstym schorzeniem, które występuje zarówno u mężczyzn, jak i u kobiet. W chorobach związanych z układem hormonalnym cierpi całe ciało. Jednocześnie powikłania takich patologii mogą być niebezpieczne. Dlatego wszystkie osoby z grupy ryzyka powinny okresowo odwiedzać endokrynologa i poddawać się dokładnym badaniom.

Co to jest nadczynność tarczycy?

Najczęstszą chorobą układu hormonalnego jest nadczynność tarczycy. Zespół ten w medycynie nazywany jest także nadczynnością tarczycy. Przy tej chorobie dochodzi do wzmożonej aktywności narządu i produkcji zbyt dużej ilości hormonów, w wyniku czego zostaje zaburzona podstawowa przemiana materii.

W nadczynności tarczycy często dochodzi do zaburzeń komunikacji między przysadką mózgową, podwzgórzem i tarczycą.

U pacjenta może występować zarówno niedoczynność, jak i nadczynność tarczycy. Od tego zależą objawy choroby, które mogą być zarówno wyraźne, jak i prawie niezauważalne.

Nadczynność tarczycy może przybierać różne formy. Zależą one od stopnia zaniedbania choroby. We wczesnym stadium może wystąpić subkliniczna nadczynność tarczycy. W takim przypadku objawy mogą nie być oczywiste, ale badania wykażą zmianę poziomu hormonów. Pierwsze objawy choroby najczęściej pojawiają się dopiero przy jawnej nadczynności tarczycy. Jeżeli na tym etapie choroba nie zostanie wyleczona, pojawią się powikłania. W takim przypadku możliwe jest już nie tylko zaostrzenie objawów, ale także problemy z ważnymi narządami i funkcjami, co prowadzi do niebezpiecznych konsekwencji.

Powoduje

Dokładne przyczyny wzmożonej czynności (nadczynności) tarczycy są trudne do ustalenia. Istnieje jednak szczególna grupa osób, która jest bardziej narażona na zachorowanie niż inne osoby. Najczęściej taka choroba rozwija się u osób, które mają dziedziczną predyspozycję.

Ale przyczyną nadczynności tarczycy może być także napięcie nerwowe, choroba zakaźna i niewłaściwe leczenie lekami hormonalnymi.

Nadczynność sama w sobie nie jest groźna i można ją łatwo wyeliminować. Ale jeśli nie zwrócisz uwagi na patologię, możliwe są powikłania.

Nadczynność może być objawem niebezpiecznej choroby. Dlatego jej rozpoznanie może dać lekarzowi właściwy kierunek w postawieniu prawidłowej diagnozy. Na przykład taki stan jest możliwy w następujących przypadkach:

• rozwój rozlanego wola toksycznego;
• z autoimmunologiczną tarczycą;
• podczas przyjmowania radioaktywnego jodu i jego nadmiaru w organizmie;
• jeśli rak tarczycy;
• z tyreotoksykozą trofoblastyczną;
• z nowotworami przysadki mózgowej;
• jeśli wirusowe zapalenie wątroby typu C.

Warto zaznaczyć, że czasami nadczynność tarczycy pojawia się z przyczyn niezwiązanych z tym narządem. Na przykład zjawisko to jest możliwe w przypadku chorób jajników.

Objawy nadczynności tarczycy

Objawy takiej patologii mogą być różne. Wszystko zależy od stopnia zaniedbania problemu i przyczyn, które go spowodowały. Niektórzy pacjenci nie wykazują żadnych widocznych objawów.

Jeśli objawi się nadczynność, najprawdopodobniej wyrazi się ona w objawach takich jak:

• nagła utrata masy ciała przy normalnej diecie;
• silna drażliwość;
• Lęk;
• szybkie męczenie się;
• zwiększone bicie serca;
• drżenie kończyn lub całego ciała;
• łzawienie oczu;
• problemy z przewodem żołądkowo-jelitowym;
• u kobiet nie wyklucza się nieregularności miesiączki i nadmiernej potliwości;
• mężczyzna może odczuwać spadek potencji.

Choroba Gravesa-Basedowa jest wyraźnym objawem nadczynności. Choroba ta objawia się wyłupiastymi oczami i powiększoną tarczycą. Jednocześnie rozmiar narządu jest czasami tak duży, że na szyi pojawia się guz, który może przekształcić się w guz. Ta postać choroby najczęściej występuje u dzieci.

W starszym wieku nadczynność charakteryzuje się głównie nierównomiernym wzrostem narządu. To powoduje powstawanie guzków na szyi. Również problemy z tarczycą mogą wpływać na pracę mięśnia sercowego, co powoduje wzrost ciśnienia krwi i zwiększenie częstości akcji serca. Nie wyklucza się upośledzenia pamięci i zmniejszonej uwagi.

Diagnostyka

Aby postawić prawidłową diagnozę, specjalista musi przeprowadzić dokładne badanie pacjenta.

Problem z nadczynnością polega na tym, że we wczesnych stadiach choroby mogą nie występować żadne oczywiste objawy, dlatego badanie wizualne nie da żadnych wyników.

Dlatego ważnym krokiem w diagnozie jest wykonanie badania krwi. Badanie laboratoryjne pomoże ustalić, czy przeciwciała przeciwko hormonom są podwyższone, czy nie. Bez wątpienia specjalista przepisuje badanie ultrasonograficzne tarczycy. Dzięki temu możliwe jest wykrycie powiększenia narządu lub stwierdzenie obecności guzków tarczycy. Informacje te są ważne dla postawienia prawidłowej diagnozy i określenia stopnia zaniedbania choroby.

Jeśli specjalista nadal ma wątpliwości, można przepisać tomografię. Dodatkowo w przypadku podejrzenia raka stosuje się EKG i biopsję.

Leczenie

Pierwszą rzeczą, którą należy rozpocząć w leczeniu nadczynności tarczycy, jest zapewnienie pacjentowi spokojnego otoczenia, bez bodźców zewnętrznych. Drugim jest dieta, która powinna uwzględniać produkty roślinne i nabiał. Ponadto lekarz przepisuje pacjentowi leki mające na celu blokowanie czynności tarczycy.

Osoby, u których występuje wzmożona czynność tarczycy, zdecydowanie powinny być obserwowane przez endokrynologa. Gdy tylko zostaną zauważone nawet drobne zaburzenia w funkcjonowaniu narządu, przepisuje się leki przeciwtarczycowe i glukozę.

Ze strony pacjenta wszelkie wysiłki powinny być skierowane na obniżenie temperatury ciała i zapobieganie odwodnieniu.

Czasami stosuje się radioaktywny jod, który uszkadza komórki gruczołów. Jednak ta metoda leczenia nie jest odpowiednia dla kobiet w ciąży.

Jeśli chodzi o operację, stosuje się ją tylko w przypadku wykrycia nowotworów w narządzie. Najczęściej sposób prowadzenia terapii wybiera sam pacjent, kierując się zaleceniami lekarza.

Środki ludowe

Jeśli nadczynność tarczycy znajduje się w początkowej fazie rozwoju, możesz spróbować obejść się bez leków. Przy odpowiednio dobranej medycynie tradycyjnej można osiągnąć dobre rezultaty.

Uważa się, że w rozwiązaniu tego problemu pomagają okłady gliniane, wywary z cykorii i różne nalewki.

Aby znormalizować stan tarczycy, przydatne są nagietek, gałęzie i pąki wiśni, a także waleriana.

Dieta

Aby zwiększyć skuteczność jakiegokolwiek leczenia nadczynności, należy zwrócić szczególną uwagę na odżywianie. Pacjent zdecydowanie musi porzucić złe nawyki. W przeciwnym razie leczenie nie przyniesie rezultatów.

Dieta z nadczynnością bez wątpienia obejmuje pokarmy zawierające dużą ilość węglowodanów, witamin i minerałów. Eksperci polecają przede wszystkim produkty mleczne i świeże warzywa.

Musisz wykluczyć wszystko, co może prowadzić do nadmiernego pobudzenia układu nerwowego. Mowa tu o kawie, ciemnej czekoladzie, alkoholu i mocnej herbacie.

Komplikacje

Jeśli problem z tarczycą nie zostanie skorygowany, może to doprowadzić do zakłócenia pracy wielu narządów. W szczególności cierpią serce i naczynia krwionośne, które doświadczają zwiększonego obciążenia. Choroba atakuje także przewód żołądkowo-jelitowy. Częstym powikłaniem nadczynności jest ciężka psychoza, z którą nie da się sobie poradzić bez pomocy psychoterapeuty.

Jaka jest różnica między L-tyroksyną a Eutyroksem?

W leczeniu niedoczynności tarczycy stosuje się syntetyczne preparaty hormonu T4 – L-tyroksynę i jej analogi.

Wskazania do stosowania L-tyroksyny i Eutyroksu

Tarczyca jest jednym z najważniejszych narządów układu hormonalnego. Wytwarza hormony tarczycy, które regulują proces pobierania tlenu przez komórki, metabolizm i aktywność umysłową. Jodtyroniny T3 i T4 bezpośrednio wpływają na poziom aktywności człowieka i zwiększają produkcję krwinek.

Przy niedostatecznej funkcjonalności tarczycy związanej z procesami zapalnymi, chorobami autoimmunologicznymi czy nowotworami w jej tkankach przestaje dostarczać wymaganą ilość hormonów. Niedoczynność tarczycy objawia się chronicznym zmęczeniem, suchością skóry i włosów, zaburzeniami rytmu i reakcji serca, problemami z układem rozrodczym, anemią i innymi nieprzyjemnymi objawami.

W nadczynności tarczycy (nadmierna produkcja hormonów zawierających jod) terapia zastępcza syntetycznymi analogami tyroksyny jest zalecana w skojarzeniu z tyreostatykami (leki hamujące produkcję własnych hormonów), po terapii jodem radioaktywnym lub operacji niszczącej komórki gruczołu.

Zatem preparaty tyroksyny można przepisać na:

• niedoczynność tarczycy z powodu naruszenia funkcjonalności komórek tarczycy;
• niedoczynność tarczycy z powodu niewystarczającej stymulacji narządu wydzielniczego przez hormon TSH;
• tyreotoksykoza i nadczynność tarczycy (w połączeniu z tyreostatykami lub leczeniem chirurgicznym);
• eutyreoza i wole rozsiane toksyczne;
• po operacji raka tarczycy, podczas której usunięto całość lub część tkanki tarczycy (w przypadku, gdy pozostałe komórki nie są w stanie wytworzyć wystarczającej ilości hormonów);
• diagnostyka (test supresji czynności tarczycy syntetycznymi preparatami tyroksyny).

Podobieństwa leków

Substancja czynna leków stosowanych w terapii zastępczej analogami T4 jest taka sama - lewotyroksyna sodowa. Przedrostek „left-” wskazuje strukturę syntetycznego izomeru – lewoskrętny. Po odłączeniu jednego atomu jodu i częściowym przejściu do bardziej aktywnej formy (trójjodotyroniny) jest w stanie wpływać na metabolizm białek i tłuszczów, wzrost tkanek, aktywność układu nerwowego i sercowo-naczyniowego oraz hamować produkcję niektórych hormonów podwzgórza i przysadki mózgowej gruczoł.

Obydwa leki w celu poprawy ich wchłaniania należy przyjmować wyłącznie na pusty żołądek, pół godziny przed pierwszym posiłkiem i popijając dużą ilością wody – maksymalizuje to wchłanianie substancji czynnej. Nie zaleca się mielenia tabletek (z wyjątkiem terapii u małych dzieci po specjalnym zaleceniu lekarza).

Oba leki można przepisać w czasie ciąży, ponieważ. tyroksyna nie przenika przez barierę łożyskową. W okresie karmienia piersią zaleca się dokładniejszą obserwację pacjentki i zmniejszenie dawek hormonu. Wydanie wszystkich tabletek z analogami tyroksyny odbywa się ściśle według recepty.

Efekt „Eutiroksu” i „L-tyroksyny” następuje mniej więcej po tym samym okresie: efekt kliniczny leku jest zauważalny już 3-5 dnia po rozpoczęciu terapii, zanik objawów niedoczynności tarczycy następuje trochę później - po 7-12 dniach.

Różnice między Eutyroksem a L-tyroksyną

Jeśli jednak oba leki mają tę samą substancję czynną, to jaka jest różnica i który jest lepszy – Euthyrox czy L-tyroksyna?

Preparaty hormonów tarczycy produkowane są przez różnych producentów. Najpopularniejsze na rynku są cztery marki leków:

• L-tyroksyna Berlin-Chemie (wyprodukowana w Niemczech, europejski koncern farmakologiczny);
• L-tyroksyna (wyprodukowana w Federacji Rosyjskiej);
• L-tyroksyna-Acri (wyprodukowana w Federacji Rosyjskiej);
• Eutiroks (wyprodukowany w Niemczech).

Skuteczność leku w dużej mierze zależy od ścisłego przestrzegania technologii podczas jego produkcji, dlatego leki europejskie są bardziej niezawodne w leczeniu. Często endokrynolodzy wypisują receptę, podając jedynie substancję czynną (lewotyroksynę) i dawkowanie, w takim przypadku pacjent może preferować tańszy lek generyczny.

Pomimo tego, że wszystkie te leki przeszły odpowiednie testy licencyjne i zgodności, często można odnieść wrażenie, że lek jednej marki działa słabiej niż inny. Oprócz różnic w surowcach i odczynnikach stosowanych do produkcji syntetycznego hormonu, różnica może wynikać z:

• błędy w schemacie lub dawkowaniu leku;
• Fałszywe produkty;
• nieprzestrzeganie warunków przechowywania leku przez sprzedawcę lub kupującego;
• różnica w wrażliwości na pomocnicze składniki leku.

Zauważalna jest także różnica w cenach leków. Rosyjskie analogi tyroksyny będą kosztować pacjentów 1,5-2 razy taniej. Różnica ta wynika z faktu, że producenci korzystają z gotowej technologii, a nie prowadzą badań klinicznych i wielokrotnych ślepych testów leku z wyborem najskuteczniejszego składu. Również niższa cena leku może wiązać się z tańszą siłą roboczą i stosowaniem mniej dokładnej technologii produkcji.

Różnica w substancjach pomocniczych

Główne różnice między lekami znajdują się na liście substancji pomocniczych. Masa substancji czynnej zajmuje mniej niż jeden procent masy tabletki: pozostałą część objętości zajmuje „balast” substancji dodatkowych, które wpływają na szybkość wchłaniania składnika aktywnego.

Preparat „Eutiroks” zawiera:

• skrobia kukurydziana;
• kroskarmeloza sodowa;
• żelatyna;
• stearynian magnezu;
• cukier mleczny (laktoza).

„L-tyroksyna Berlin-Chemie” wyróżnia się nieco innym zestawem substancji pomocniczych:

• wodorofosforan wapnia;
• celuloza mikrokrystaliczna;
• sól sodowa karboksymetyloskrobi;
• częściowe glicerydy o długim łańcuchu;
• dekstryna.

Lek rosyjskich marek zawiera laktozę, stearynian magnezu i ludipress.

Niektóre składniki preparatów mogą powodować alergie. Podczas przyjmowania leków zawierających alergen u niektórych pacjentów może wystąpić pokrzywka, obrzęk, swędzenie i inne objawy odpowiedzi immunologicznej. Nie zaleca się przerywania hormonalnej terapii zastępczej z powodu alergii. Zwykle lekarze przepisują pacjentowi kurs leków przeciwhistaminowych i zmieniają główny lek. Na przykład, jeśli jesteś uczulony na laktozę, może być konieczna zmiana rosyjskiej „L-tyroksyny” lub „Eutyroksu” na „Berlin-Chemie” L-tyroksynę.

Wielu pacjentów zauważa, że ​​działanie „L-tyroksyny” następuje szybciej niż „Eutiroksa”. Różnice w lekach mogą wynikać z wpływu substancji pomocniczych i jakości ich zagęszczenia na wchłanianie hormonu z przewodu żołądkowo-jelitowego. Według oficjalnych danych nie stwierdzono statystycznie istotnej różnicy w farmakokinetyce (procesach wchłaniania i wydalania substancji czynnej w organizmie człowieka) pomiędzy czterema markami leku.

Dawki leków

Dzienną dawkę hormonu ustala endokrynolog. Jeśli możliwe jest wybranie indywidualnego schematu leczenia, niemiecki lek Euthyrox znacznie przewyższa inne marki: jest dostępny w dawkach 0,025, 0,05, 0,075, 0,088, 0,1, 0,112, 0,125, 0,137 i 0,15 mg lewotyroksyny.

L-tyroksyna produkcji europejskiej i krajowej ma mniej szeroki zakres dawek. Rosyjska marka może oferować pacjentom wyłącznie tabletki zawierające 0,05 i 0,1 mg hormonu. W praktyce terapeutycznej najczęściej stosuje się te drugie.

Lek o niestandardowej dawce jest dobry w ustalaniu schematu leczenia pacjentów z dużą wrażliwością na tyroksynę. W leczeniu niedoczynności tarczycy u dzieci stosuje się małe dawki.

Nawet niewielki nadmiar dawki dziennej przez kilka dni może powodować nudności, ból głowy, tachykardię, bezsenność, nerwowość, dlatego „L-tyroksyna” w dawce 100 mcg nie jest odpowiednim zamiennikiem „Eutiroxu” w dawce 88 mcg . Odwrotna wymiana leku, pomimo mniej znaczących konsekwencji, również nie jest prawidłowa. W przypadku zbyt małej dawki leku rozwijają się objawy charakterystyczne dla niedoczynności tarczycy:

• senność;
• apatia;
• przybranie na wadze;
• atonia jelitowa;
• suche włosy i skóra.

Wybierając lek, należy zdać się na poradę lekarza. Obecność alergii, wrażliwość na lewotyroksynę, kupowanie leku samodzielnie lub w ilościach – wszystko to wpływa na receptę. Skuteczność przebiegu leczenia monitoruje się za pomocą badań krwi na hormon TSH. W przypadku małej wrażliwości specjalista może zalecić zmianę dawkowania i leku.

Powołanie oksytocyny - kiedy i w jakim celu?

Wpływ histaminy na chorobę

Przegląd preparatów hormonalnych z estrogenem w tabletkach

Cechy stosowania leków hormonalnych przez kobiety w wieku 50 lat i starsze

Zastosowanie fonoforezy z hydrokortyzonem

Czy można zwiększyć wzrost dziecka w okresie dojrzewania?

Główne przyczyny tyreotoksykozy

Przyczyny choroby

Tyreotoksykoza jest stanem patologicznym będącym odwrotnością niedoczynności tarczycy. Różnica między nimi polega na tym, że przy niedoczynności tarczycy zawartość hormonów w organizmie człowieka jest znacznie zmniejszona, a przy tyreotoksykozie obserwuje się ich nadmierną produkcję.

Główną przyczyną tyreotoksykozy jest rozlane wole toksyczne, które według statystyk medycznych wykrywa się u około siedemdziesięciu procent pacjentów. Choroba ma również dziedziczny charakter manifestacji i towarzyszy jej autoimmunologiczne zapalenie tarczycy.

Autoimmunologiczne zapalenie tarczycy oznacza przewlekłe zapalenie tarczycy i ma autoimmunologiczną genezę niszczenia komórek pęcherzykowych gruczołu. W większości przypadków choroba przebiega bez charakterystycznych objawów, przez co jest bardzo trudna do wykrycia.

Autoimmunologiczne zapalenie tarczycy diagnozuje się na podstawie badania ultrasonograficznego i wyników badań uzyskanych na podstawie biopsji cienkoigłowej. Warto zauważyć, że autoimmunologiczne zapalenie tarczycy stanowi około trzydziestu procent ogólnej liczby wszystkich chorób związanych z tarczycą.

Wśród przedstawicieli słabszej płci choroba występuje dwudziestokrotnie częściej niż wśród przedstawicieli płci silniejszej, co wiąże się z wpływem estrogenów na układ limfatyczny. Pomimo faktu, że w tej chwili nie opracowano żadnej specyficznej terapii, leczenie autoimmunologicznego zapalenia tarczycy powinno być przepisywane wyłącznie przez wykwalifikowanego endokrynologa.

Współczesna medycyna nie ma skutecznych metod, które bezpiecznie korygowałyby ten patologiczny proces tarczycy bez przechodzenia do niedoczynności tarczycy, ale dzięki szybkiemu wykryciu autoimmunologicznego zapalenia tarczycy i wyznaczeniu odpowiedniej metody leczenia możliwe jest zmniejszenie czynności tarczycy i osiągnięcie pozytywne rezultaty w leczeniu.

Pierwsze objawy procesu patologicznego mogą wystąpić u niemowląt, starszych dzieci i dorosłych. Tyreotoksykozę w czasie ciąży obserwuje się w około trzech procentach wszystkich przypadków. Z medycznego punktu widzenia tyreotoksykoza i ciąża to dwie różne koncepcje, ponieważ przy takim patologicznym procesie istnieje zagrożenie poronieniem.

Obecnie w praktyce medycznej zwyczajowo wyróżnia się kilka form tego procesu patologicznego - są to formy łagodne, umiarkowane i ciężkie. Każda z tych form ma swoje specyficzne objawy manifestacji.

W łagodnej postaci następuje niewielki spadek masy ciała, tętno wynosi około stu uderzeń na minutę. Przy przeciętnej formie pacjent znacznie traci na wadze, a tętno obserwuje się z prędkością około stu dwudziestu uderzeń na minutę.

Jeśli chodzi o ciężką postać, stan ten prowadzi do poważnej dysfunkcji wszystkich narządów i układów ludzkiego ciała. Dlatego, aby zapobiec tyreotoksykozie tarczycy, należy monitorować stan zdrowia i w przypadku pojawienia się pierwszych charakterystycznych objawów niezwłocznie zgłosić się do placówki medycznej w celu uzyskania wykwalifikowanej pomocy specjalistycznej.

Główne objawy

Rozważając taki proces patologiczny, jak tyreotoksykoza, należy wziąć pod uwagę, że objawy będą w dużej mierze zależeć od następujących czynników: czasu trwania tego stanu, ciężkości i płci pacjenta.

Należy zauważyć, że przedstawiciele pięknej połowy populacji cierpią na tę chorobę znacznie częściej niż silniejsza płeć, mimo że większość przypadków obserwuje się w okresie dojrzewania, w czasie ciąży i w okresach rekonwalescencji po porodzie dziecka.

Tyreotoksykoza w czasie ciąży jest powikłana groźbą poronienia lub przedwczesnego porodu. Według statystyk naukowych ryzyko utraty dziecka podczas rozwoju takiego procesu patologicznego u przyszłej matki wynosi około czterdzieści sześć procent. Tyreotoksykoza w czasie ciąży nie różni się charakterystycznymi objawami i objawia się tak samo, jak u każdej innej pacjentki.

Objawy tyreotoksykozy:

• Nagła zmiana wagi;
• Nadmierne pocenie się, którego nie można wytłumaczyć ani warunkami środowiskowymi, ani wysiłkiem fizycznym;
• Stałe uczucie ciepła, które obserwuje się we wszystkich częściach ciała;
• Zauważalny wzrost częstości akcji serca;
• Pojawia się drżenie kończyn lub całego ciała;
• Pacjent szybko się męczy;
• Pacjentowi trudno jest skoncentrować się na czymkolwiek;
• U płci pięknej występują zmiany w cyklu menstruacyjnym;
• U mężczyzn następuje spadek popędu seksualnego.

Istnieją również zewnętrzne objawy tyreotoksykozy, które nie są od razu zauważane przez samego pacjenta lub jego bliskich, jednak doświadczony specjalista natychmiast zwraca na nie uwagę. Zazwyczaj do tych objawów należą: problemy z oddychaniem i trudności w połykaniu, a także obrzęk szyi.

Obejmuje to inny często objawiający się objaw - wysunięcie oczu, którego poziom zależy bezpośrednio od recepty na tę chorobę. Ponadto wielu pacjentów zauważa, że ​​proces mrugania ulega spowolnieniu, co tłumaczy się faktem, że w rogówkach oczu zmniejsza się stopień wrażliwości na bodźce zewnętrzne.

W zależności od objawów tyreotoksykozy obserwowanych u każdego pacjenta, eksperci zwykle wyróżniają kilka postaci tego procesu patologicznego: łagodną, ​​​​umiarkowaną i ciężką. Ważne jest, aby zrozumieć, że żadna z tych form nie oznacza poziomu hormonów wytwarzanych przez tarczycę, ale nasilenie charakterystycznych objawów.

Metody leczenia

Aby wybrać najskuteczniejszą metodę leczenia tyreotoksykozy, specjalista musi określić przyczynę. Jak pokazuje współczesna praktyka lekarska, najczęściej jest to wole rozsiane.

Leczenie tyreotoksykozy:

• Konserwatywna metoda polegająca na stosowaniu leków i radioaktywnego jodu. Leczenie tyreotoksykozy radioaktywnym jodem, które jest całkowicie bezbolesne. Z reguły polega to na tym, że pacjent przyjmuje do środka kapsułki z radioaktywnym jodem, który dostając się do wnętrza pacjenta gromadzi komórki gruczołów i niszczy je, zastępując je tkanką łączną;
• Chirurgiczne leczenie tyreotoksykozy jest przepisywane przez specjalistę tylko wtedy, gdy metody zachowawcze są nieskuteczne;
• Złożone połączenie dwóch metod.

Szczególną uwagę należy zwrócić na wzrost przypadków niekontrolowanego stosowania leków zawierających tyroninę lub tyroksynę. Wielu przedstawicieli płci słabszej stosuje tego typu leki w walce z nadwagą, jednak takie samoleczenie nie prowadzi do niczego dobrego, w efekcie czego pacjenci trafiają do szpitalnego łóżka z charakterystycznym obrazem klinicznym tyreotoksykozy.

Ciąża z tyreotoksykozą staje się problematyczna, gdyż zwiększa się poziom hormonów tarczycy, zmienia się także zawartość estrogenów i progesteronów. Jednak tyreotoksykoza i ciąża są nadal możliwe, jeśli nasilenie tych zaburzeń obserwuje się na nieznacznym poziomie.

Jeżeli mimo to po zastosowaniu metod leczenia uzyskano wyrównanie tyreotoksykozy w organizmie kobiety, wówczas ciąża jest możliwa, ale należy rozumieć, że wtedy dziecko może urodzić się z poważnymi wadami rozwojowymi. Dlatego też, jeśli u pacjentki w czasie ciąży występuje tyreotoksykoza, eksperci zdecydowanie zalecają jej przerwanie.

Lekarz musi wyjaśnić pacjentce, że pomyślny poród i możliwość urodzenia zdrowego dziecka jest możliwa dopiero po wyeliminowaniu głównej przyczyny tego procesu patologicznego i osiągnięciu całkowitej remisji choroby.

Ważne jest, aby wiedzieć, że leczenie tej choroby za pomocą środków ludowych jest całkowicie przeciwwskazane, ponieważ tyreotoksykoza jest poważnym stanem wymagającym odpowiedniej metody leczenia z obowiązkowym stosowaniem leków. Jeśli leczysz dolegliwość za pomocą środków ludowych na tarczycę, które mogą ci doradzić przyjaciele i znajomi, nie przyniesie to żadnego rezultatu, a jedynie pogorszy stan zdrowia i doprowadzi do chorób autoimmunologicznych.

Prawidłowe odżywianie powinno uwzględniać spożywanie produktów mlecznych, warzyw i owoców. Ważne jest również, aby wziąć pod uwagę, że odżywianie powinno być ułamkowe. Aby podjąć decyzję o diecie należy skonsultować się ze specjalistą, który dobierze dla Ciebie indywidualną dietę. Przestrzegając zasad żywienia w tyreotoksykozie i zaleceń lekarza prowadzącego, można uniknąć dalszego rozwoju tego procesu patologicznego.

Wole toksyczne rozsiane (DTG) jest chorobą autoimmunologiczną tarczycy, klinicznie objawiającą się zmianami w tarczycy z rozwojem zespołu tyreotoksykozy.

Tyreotoksykoza z wolem rozlanym (wole toksyczne rozsiane, choroba Gravesa-Basedowa) jest ogólnoustrojową chorobą autoimmunologiczną, która rozwija się w wyniku wytwarzania stymulujących przeciwciał przeciwko rTSH, objawiającą się klinicznie uszkodzeniem tarczycy z rozwojem zespołu tyreotoksykozy w połączeniu z patologią pozatarczycową ( EOP, obrzęk śluzowaty przedgoleniowy, akropatia).

Diagnoza ICD:

EOP może wystąpić zarówno przed pojawieniem się zaburzeń czynnościowych tarczycy (26,3%), jak i na tle objawów tyreotoksykozy (18,4%) lub podczas pobytu pacjenta w eutyreozie po korekcie leku.

Jednoczesne połączenie wszystkich składników ogólnoustrojowego procesu autoimmunologicznego jest stosunkowo rzadkie i nie jest konieczne do postawienia diagnozy. W większości przypadków największe znaczenie kliniczne w tyreotoksykozie z wolem rozlanym ma uszkodzenie tarczycy.

Tyreotoksykoza z wolem guzkowym/wieloguzkowym rozwija się w wyniku autonomicznego, niezależnego od TSH, funkcjonowania guzków tarczycy.

Reklamacje i wywiad

Pacjenci z tyreotoksykozą skarżą się na zwiększoną pobudliwość, labilność emocjonalną, płaczliwość, niepokój, zaburzenia snu, rozdrażnienie, zaburzenia koncentracji, osłabienie, pocenie się, kołatanie serca, drżenie ciała, utratę wagi.

Często pacjenci zauważają powiększenie tarczycy, częste stolce, nieregularne miesiączki i spadek potencji.

Bardzo często pacjenci skarżą się na osłabienie mięśni. Kardiologiczne skutki tyreotoksykozy stanowią poważne zagrożenie dla osób starszych. Migotanie przedsionków jest poważnym powikłaniem tyreotoksykozy.

Migotanie przedsionków rozwija się nie tylko u osób z jawną, ale także u osób z subkliniczną tyreotoksykozą, zwłaszcza ze współistniejącą patologią układu sercowo-naczyniowego.

Na początku migotanie przedsionków ma zwykle charakter napadowy, ale w przypadku utrzymującej się tyreotoksykozy staje się trwałe.

U pacjentów z tyreotoksykozą i migotaniem przedsionków ryzyko powikłań zakrzepowo-zatorowych jest zwiększone.

W przypadku długotrwałej tyreotoksykozy u pacjentów może rozwinąć się kardiomiopatia rozstrzeniowa, która powoduje zmniejszenie rezerwy czynnościowej serca i pojawienie się objawów niewydolności serca.

U około 40–50% pacjentów z DTG rozwija się EOP, które charakteryzuje się uszkodzeniem tkanek miękkich oczodołu: włókna pozagałkowego, mięśni okoruchowych; z zajęciem nerwu wzrokowego i aparatu pomocniczego oka (powieki, rogówka, spojówka, gruczoł łzowy).

U pacjentów rozwija się samoistny ból pozagałkowy, ból przy ruchach oczu, rumień powiek, obrzęk lub obrzęk powiek, przekrwienie spojówek, chemoza, wytrzeszcz, ograniczenie ruchomości mięśni okoruchowych.

Do najcięższych powikłań EOP należą: neuropatia wzrokowa, keratopatia z powstawaniem zaćmy, perforacja rogówki, oftalmoplegia, podwójne widzenie.

Rozwój autonomii funkcjonalnej, głównie u osób starszych, determinuje cechy kliniczne tej choroby.

W obrazie klinicznym dominują zaburzenia układu krążenia i psychiczne: apatia, depresja, brak apetytu, osłabienie, kołatanie serca, zaburzenia rytmu serca, objawy niewydolności krążenia.

Współistniejące choroby układu krążenia, patologia przewodu pokarmowego, zaburzenia neurologiczne maskują główną przyczynę choroby.

W przeciwieństwie do funkcjonalnej autonomii guzków tarczycy, w przypadku których wole guzkowe/wieloguzkowe występuje od dawna, w przypadku DTG historia jest zazwyczaj krótka: objawy rozwijają się i postępują szybko, w większości przypadków prowadząc do lekarza po 6-12 miesiącach od wystąpienia choroby.

Profilaktyka i obserwacja przychodni

Nie ma profilaktyki pierwotnej.

Jednakże u pacjentów chorych na DTG dochodzi do znacznie większej liczby stresujących wydarzeń w porównaniu z pacjentami z wolem guzowatym toksycznym, u których liczba sytuacji stresowych jest podobna jak w grupie kontrolnej.

U pacjentów z funkcjonalną autonomią tarczycy rozwój tyreotoksykozy może być spowodowany nadmiernym spożyciem jodu, wprowadzeniem leków zawierających jod.

Leczenie zachowawcze DTG przeprowadza się w ciągu 12-18 miesięcy. Głównym warunkiem jest przywrócenie stanu eutyreozy i normalizacja poziomu fT3, fT4 i TSH.

Pacjentowi pokazano badanie T3 i T4 przez pierwsze 4 miesiące. Następnie określ poziom TSH. Po normalizacji TSH wystarczy zbadać jedynie jego poziom.

Przed zniesieniem leczenia zachowawczego określa się poziom przeciwciał przeciwko rTTG. W przypadku nawrotu tyreotoksykozy rozstrzyga się kwestia radykalnego leczenia.

Pacjenci z autonomią czynnościową (z wolem guzkowym/wieloguzkowym toksycznym) po normalizacji fT3 i fT4 kierowani są na leczenie radiojodem lub leczenie chirurgiczne.

RCHD (Republikańskie Centrum Rozwoju Zdrowia Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu)
Wersja: Protokoły kliniczne Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu – 2017

Tyreotoksykoza [nadczynność tarczycy] (E05), Tyreotoksykoza, nieokreślona (E05.9), Przewlekłe zapalenie tarczycy z przemijającą tyreotoksykozą (E06.2)

Endokrynologia

informacje ogólne

Krótki opis

Zatwierdzony
Komisja Wspólna ds. Jakości Usług Medycznych
Ministerstwo Zdrowia Republiki Kazachstanu
z dnia 18 sierpnia 2017 r
Protokół nr 26

Tyreotoksykoza(nadczynność tarczycy) to zespół kliniczny spowodowany nadmiarem hormonów tarczycy (TG) we krwi i ich toksycznym działaniem na różne narządy i tkanki.

Tyreotoksykoza z wolem rozlanym (wole rozsiane toksyczne, choroba Groby Bazedova)” jest chorobą autoimmunologiczną, która rozwija się w wyniku wytwarzania przeciwciał przeciwko rTTH, klinicznie objawiającą się zmianami w tarczycy z rozwojem zespołu tyreotoksykozy w połączeniu z patologią pozatarczycową (oftalmopatia endokrynologiczna (EOP), obrzęk śluzowaty przedgoleniowy, akropatia). równoczesne połączenie wszystkich składników ogólnoustrojowego procesu autoimmunologicznego występuje stosunkowo rzadko i nie jest wymagane do rozpoznania (stopień A). W większości przypadków w tyreotoksykozie z wolem rozlanym największe znaczenie kliniczne ma zajęcie tarczycy.
tyreotoksykoza u pacjentów z węzłowy/wielowęzłowy wola występuje w wyniku rozwoju funkcjonalnej autonomii węzła tarczycy. Autonomię można zdefiniować jako funkcjonowanie komórek pęcherzykowych tarczycy przy braku głównego fizjologicznego stymulatora – przysadkowego TSH. Dzięki autonomii funkcjonalnej komórki tarczycy wymykają się spod kontroli przysadki mózgowej i syntetyzują w nadmiarze TG. Jeśli produkcja TG przez autonomiczne formacje przekracza potrzebę fizjologiczną, u pacjenta rozwija się tyreotoksykoza. Zdarzenie takie może wystąpić w wyniku naturalnego przebiegu wola guzkowego lub po przyjęciu dodatkowych ilości jodu wraz z suplementami jodu lub w ramach środków farmakologicznych zawierających jod. Proces rozwoju autonomii funkcjonalnej trwa latami i prowadzi do klinicznych przejawów autonomii funkcjonalnej, głównie u osób w starszej grupie wiekowej (po 45. roku życia) (poziom B).

WSTĘP

Kody ICD-10:

ICD-10
Kod	Nazwa
E05	Tyreotoksykoza [nadczynność tarczycy]
E 05.0	Tyreotoksykoza z wolem rozlanym
E 05.1	Tyreotoksykoza z wolem guzowatym pojedynczym toksycznym
E 05.2	Tyreotoksykoza z wolem wieloguzkowym toksycznym
E 05.3	Tyreotoksykoza z ektopową tkanką tarczycy
E 05.4	Sztuczna tyreotoksykoza
E 05.5	Kryzys tarczycowy lub śpiączka
E 05.8	Inne formy tyreotoksykozy
E 05.9	Tyreotoksykoza, nieokreślona
E 06.2	Przewlekłe zapalenie tarczycy z przejściową tyreotoksykozą

Data opracowania/rewizji protokołu: 2013 (wersja poprawiona w 2017 r.).

Skróty stosowane w protokole:

KĘPA	-	autoimmunologiczne zapalenie tarczycy
BG	-	Choroba Gravesa
TG	-	hormony tarczycy
TSH	-	hormon tyreotropowy
MUTZ	-	wole toksyczne wieloguzkowe
TA	-	gruczolak tyreotoksyczny
T3	-	trójjodotyronina
T4	-	tyroksyna
tarczyca	-	tarczyca
PATKA	-	Biopsja aspiracyjna drobnokątowa tarczycy
PTH	-	parathorgomon
hCG	-	gonadotropina kosmówkowa
AT do TPO	-	przeciwciała przeciwko tyropoksydazie
AT do TG	-	przeciwciała przeciwko tyreoglobulinie
AT do rTTG		przeciwciała przeciwko receptorowi TSH
ja 131	-	radioaktywny jod
Wzmacniacz obrazu	-	oftalmopatia endokrynologiczna

Użytkownicy protokołu: lekarze medycyny ratunkowej, lekarze pierwszego kontaktu, interniści, endokrynolodzy.

Skala poziomu dowodu:

A	Wysokiej jakości metaanalizy, systematyczne przeglądy RCT lub duże RCT z bardzo niskim prawdopodobieństwem (++) błędu systematycznego, których wyniki można uogólnić na odpowiednią populację.
W	Wysokiej jakości (++) systematyczny przegląd badań kohortowych lub kliniczno-kontrolnych lub wysokiej jakości (++) badań kohortowych lub kliniczno-kontrolnych o bardzo niskim ryzyku błędu systematycznego lub RCT o niskim (+) ryzyku błędu systematycznego, wyniki które można uogólnić na odpowiednią populację.
Z	Badanie kohortowe, kliniczno-kontrolne lub kontrolowane bez randomizacji z niskim ryzykiem błędu systematycznego (+), którego wyniki można uogólnić na odpowiednią populację lub badania RCT z bardzo niskim lub niskim ryzykiem błędu systematycznego (++ lub +), których wyników nie można bezpośrednio rozdzielone na odpowiednią populację.
D	Opis serii przypadków lub badania niekontrolowanego lub opinii eksperta.
GPP	Najlepsza Praktyka Kliniczna Zalecana Dobra Praktyka Kliniczna opiera się na doświadczeniu klinicznym członków grupy roboczej ds. rozwoju CP.

Klasyfikacja

DOlasyfikacja:
1) Tyreotoksykoza spowodowana zwiększoną produkcją hormonów tarczycy:
· Choroba Gravesa-Basedowa (GD);
gruczolak toksyczny (TA);
nadczynność tarczycy wywołana jodem;
faza nadczynności tarczycy autoimmunologicznego zapalenia tarczycy (AIT);
TSH - z powodu nadczynności tarczycy.
− gruczolak przysadki wytwarzający TSH;
- zespół niedostatecznego wydzielania TSH (oporność tyreotrofów na hormony tarczycy).
nadczynność tarczycy trofoblastyczna.

2) Nadczynność tarczycy spowodowana produkcją hormonów tarczycy poza tarczycą:
przerzuty raka tarczycy produkujące hormony tarczycy;
Nabłoniak kosmówki.

3) Tyreotoksykoza niezwiązana z nadprodukcją hormonów tarczycy:
Tyreotoksykoza polekowa (przedawkowanie preparatów hormonów tarczycy);
Tyreotoksykoza, jako stadium podostrego zapalenia tarczycy de Quervaina, poporodowe zapalenie tarczycy.

Tabela 2. Klasyfikacja wielkości wola :

Tabela 3. Klasyfikacja i patogeneza tyreotoksykozy:

Forma tyreotoksykozy	Patogeneza tyreotoksykozy
Choroba Gravesa	Przeciwciała tyrostymulujące
Gruczolak tyreotoksyczny tarczycy	Autonomiczne wydzielanie hormonów tarczycy
Gruczolak przysadki wydzielający TSH	Autonomiczne wydzielanie TSH
Tyreotoksykoza indukowana jodem	nadmiar jodu
AIT (hasitoksykoza)	Przeciwciała tyrostymulujące
	Zniszczenie pęcherzyków i bierne wejście hormonów tarczycy do krwi (calloidorrhagia)
Tyreotoksykoza polekowa	Przedawkowanie leków na tarczycę
Potworniak jajnika wydzielający T4 i T3	Autonomiczne wydzielanie hormonów tarczycy przez komórki nowotworowe
Guzy wydzielające hCG	Działanie hCG podobne do TSH
Mutacje receptora TSH
Zespół McCune’a-Albrighta-Brytseva	Autonomiczne wydzielanie hormonów tarczycy przez tyreocyty
zespół oporności na hormony tarczycy	Pobudzający wpływ TSH na tyreocyty ze względu na brak „sprzężenia zwrotnego”

Diagnostyka

METODY, PODEJŚCIE I PROCEDURY DIAGNOSTYCZNE

Kryteria diagnostyczne

Reklamacje i wywiad:
Uskarżanie się na:
· nerwowość;
· pocenie się;
bicie serca;
zwiększone zmęczenie;
zwiększony apetyt, a mimo to utrata masy ciała;
ogólna słabość;
· labilność emocjonalna;
duszność
zaburzenia snu, czasami bezsenność;
Słaba tolerancja podwyższonej temperatury otoczenia;
biegunka
Dyskomfort w oczach - dyskomfort w gałkach ocznych, drżenie powiek;
· naruszenia cyklu miesiączkowego.

W historia:
obecność krewnych cierpiących na choroby tarczycy;
częste ostre infekcje dróg oddechowych;
lokalne procesy zakaźne (przewlekłe zapalenie migdałków).

Badanie lekarskie :
Zwiększenie wielkości tarczycy;
Zaburzenia serca (tachykardia, głośne tony serca, czasami szmer skurczowy na koniuszku, podwyższone skurczowe i obniżone rozkurczowe ciśnienie krwi, napady migotania przedsionków);
zaburzenia ośrodkowego i współczulnego układu nerwowego (drżenie palców, języka, całego ciała, pocenie się, drażliwość, niepokój i strach, wzmożenie odruchów);
zaburzenia metaboliczne (nietolerancja ciepła, utrata masy ciała, zwiększony apetyt, pragnienie, przyspieszony wzrost);
zaburzenia przewodu pokarmowego (luźne stolce, bóle brzucha, wzmożona perystaltyka);
Objawy oczne (szerokie rozwarcie szpar powiekowych, wytrzeszcz, przestraszone lub ostrożne spojrzenie, niewyraźne widzenie, podwójne widzenie, opóźnienie powieki górnej przy patrzeniu w dół i powieki dolnej przy patrzeniu w górę).

Rozwija się u około 40-50% pacjentów z HD Wzmacniacz obrazu, który charakteryzuje się uszkodzeniem tkanek miękkich orbity: włókna pozagałkowego, mięśni okoruchowych; z zajęciem nerwu wzrokowego i aparatu pomocniczego oka (powieki, rogówka, spojówka, gruczoł łzowy). U pacjentów rozwija się samoistny ból pozagałkowy, ból przy ruchach oczu, rumień powiek, obrzęk lub obrzęk powiek, przekrwienie spojówek, chemoza, wytrzeszcz, ograniczenie ruchomości mięśni okoruchowych. Do najpoważniejszych powikłań EOP należą: neuropatia wzrokowa, keratopatia z powstawaniem białaczki, perforacja rogówki, oftalmoplegia, podwójne widzenie ze strony układu mięśniowego (osłabienie mięśni, zanik, miastenia, okresowe porażenie)).

Badania laboratoryjne:
Tabela 4. Wskaźniki laboratoryjne tyreotoksykozy:

Test*	Wskazania
TSH	Spadek o mniej niż 0,1 mIU/l
Bezpłatne T4	Lansowany
Bezpłatne T3	Lansowany
AT do TPO, AT do TG	Uniesiony
AT do receptora TSH	Uniesiony
ESR	Podwyższone w podostrym zapaleniu tarczycy de Quervaina
Gonadotropina kosmówkowa	Podwyższone w przypadku raka kosmówki

* Stężenie TSH w tyreotoksykozie powinno być niskie (< 0.1 мЕ/л), содержание в сыворотке свТ4 и свТ3 повышено (уровень А).
U części pacjentów dochodzi do obniżenia poziomu TSH bez jednoczesnego wzrostu stężenia hormonów tarczycy we krwi (poziom A). Stan ten uznawany jest za tyreotoksykozę subkliniczną, chyba że ma inną przyczynę (leki, ciężkie choroby inne niż tarczyca). Prawidłowy lub podwyższony poziom TSH na tle wysokiego poziomu fT4 może wskazywać na gruczolaka przysadki wytwarzającego TSH, czyli selektywną oporność przysadki mózgowej na hormony tarczycy. Przeciwciała przeciwko rTSH wykrywa się u 99-100% pacjentów z tyreotoksykozą autoimmunologiczną (poziom B). W trakcie leczenia lub samoistnej remisji choroby przeciwciała mogą się zmniejszać, zanikać (poziom A) lub zmieniać swoją aktywność funkcjonalną, nabierając właściwości blokujących (poziom D).
Przeciwciała przeciwko TG i TPO wykrywa się u 40-60% pacjentów z wolem toksycznym autoimmunologicznym (poziom B). W procesach zapalnych i niszczących tarczycę o charakterze nieautoimmunologicznym mogą występować przeciwciała, ale w małych wartościach (poziom C).
Nie zaleca się rutynowego oznaczania poziomu przeciwciał przeciwko TPO i TG w celu rozpoznania DTG (poziom B). Oznaczanie przeciwciał przeciwko PTO i TG przeprowadza się wyłącznie w celu diagnostyki różnicowej tyreotoksykozy autoimmunologicznej i nieautoimmunologicznej.

Badania instrumentalne:
Tabela 5. Badania instrumentalne w tyreotoksykozie:

Metoda badań	Notatka	UD
ultradźwięk	Określa się objętość i echostrukturę tarczycy. W GD: rozlane zwiększenie objętości tarczycy, echogeniczność tarczycy jest równomiernie zmniejszona, struktura echa jest jednorodna, zwiększone ukrwienie. W przypadku AIT: niejednorodność echogeniczności. Z MUTS: formacje w tarczycy. W raku tarczycy: hipoechogeniczne formacje z nierównymi konturami węzła, wzrost węzła za torebką i zwapnienie.	W
Scyntygrafia tarczycy. Izotop technetu 99mTc, I 123, rzadziej I 131.	W przypadku BG obserwuje się wzrost i równomierny rozkład izotopu. Dzięki autonomii funkcjonalnej izotop gromadzi aktywnie funkcjonujący węzeł, podczas gdy otaczająca tkanka tarczycy znajduje się w stanie tłumienia. W wyniszczającym zapaleniu tarczycy (podostrym, poporodowym) wchłanianie radiofarmaceutyku jest zmniejszone. TA i MUTS charakteryzują się „węzłami gorącymi”, w przypadku raka – „węzłami zimnymi”	A
	Scyntygrafia tarczycy jest wskazana w przypadku MUTS, jeśli stężenie TSH jest poniżej normy lub w celu miejscowej diagnostyki ektopowej tkanki tarczycy lub wola zamostkowego	W
	W regionach ubogich w jod scyntygrafia tarczycy metodą MUTS jest wskazana nawet wtedy, gdy stężenie TSH mieści się w okolicach dolnej granicy normy	Z
tomografia komputerowa	Metody te pomagają zdiagnozować wole zamostkowe, wyjaśnić położenie wola w stosunku do otaczających tkanek, określić przemieszczenie lub ucisk tchawicy i przełyku	W
Rezonans magnetyczny
Badanie rentgenowskie przełyku z kontrastem barowym
Badanie cytologiczne TABi	Przeprowadza się je w obecności węzłów w tarczycy. Biopsja igłowa jest wskazana w przypadku wszystkich wyczuwalnych guzków; ryzyko raka jest takie samo w przypadku wola guzkowego pojedynczego i wieloguzkowego. W nowotworach tarczycy wykrywa się komórki nowotworowe. Z AIT - naciek limfocytarny.	W

Tabela 6. Dodatkowe metody diagnostyczne tyreotoksykozy:

Rodzaj studiów	Notatka	Prawdopodobieństwo spotkania
EKG	Diagnostyka zaburzeń rytmu	100%
Całodobowy monitor EKG metodą Holtera	Diagnostyka chorób serca	70%
RTG klatki piersiowej/fluorografia	Wyłączenie określonego procesu wraz z rozwojem CHF	100%
USG narządów jamy brzusznej	W obecności CHF dochodzi do toksycznego uszkodzenia wątroby	50%
Kardiografia ECHO	W obecności tachykardii	90%
EGDS	Jeśli występuje choroba współistniejąca	50%
Densytometria	Diagnostyka osteoporozy	50%

Tabela 7. Wskazania do konsultacji specjalistycznej:
· konsultacja neuropatologa/epileptologa – diagnostyka różnicowa z padaczką;
konsultacja kardiologa - z rozwojem „serca tyreotoksycznego”, CHF, arytmii;
konsultacja z okulistą - w połączeniu z rurką wzmacniającą obraz w celu oceny funkcji nerwu wzrokowego, oceny stopnia wytrzeszczu i wykrycia naruszeń w pracy mięśni zewnątrzgałkowych;
konsultacja chirurga - w celu rozwiązania problemu leczenia chirurgicznego;
konsultacja onkologa - w obecności procesu złośliwego;
konsultacja alergologa - z rozwojem działań niepożądanych w postaci objawów skórnych podczas przyjmowania tyreostatyków;
konsultacja gastroenterologa - z rozwojem działań niepożądanych podczas przyjmowania tyreostatyków, w obecności obrzęku śluzowatego przedgoleni;
konsultacja położnika-ginekologa - w czasie ciąży;
konsultacja hematologa - z rozwojem agranulocytozy.

Algorytm diagnostyczny:

Diagnostyka różnicowa

Diagnostyka różnicowa

Tabela 8. Diagnostyka różnicowa tyreotoksykozy:

Diagnoza	Na korzyść diagnozy
Choroba Gravesa	Rozlane zmiany na scyntygramie, podwyższony poziom przeciwciał przeciwko TPO, obecność wzmacniaczy obrazu i obrzęk śluzowaty przedgoleniowy
Wole toksyczne wieloguzkowe	Heterogeniczność obrazu scyntygraficznego
Autonomiczne „gorące” węzły	„Gorący” nacisk na skan
Podostre zapalenie tarczycy de Quervaina	Brak uwidocznienia tarczycy w badaniu USG, podwyższony poziom OB i tyreoglobuliny, zespół bólowy
tyreotoksykoza jatrogenna, tyreotoksykoza indukowana amiodaronem	Historia stosowania interferonu, litu lub leków zawierających duże ilości jodu (amiodaron)
Gruczolak przysadki wytwarzający TSH	Podwyższony poziom TSH, brak odpowiedzi TSH na stymulację tyreoliberyną
Rak kosmówki	Zwiększenie poziomu ludzkiej gonadotropiny kosmówkowej
przerzuty raka tarczycy	Większość przypadków miała przebytą tyreoidektomię.
Subkliniczna tyreotoksykoza	Wychwyt jodu przez tarczycę może być prawidłowy
Nawrót tyreotoksykozy	Po leczeniu GD
Struma ovarii – potworniak jajnika zawierający tkankę tarczycy, któremu towarzyszy nadczynność tarczycy	zwiększony wychwyt radiofarmaceutyku w obszarze miednicy w skanach całego ciała

Dodatkowo diagnostykę różnicową przeprowadza się w przypadku stanów o obrazie podobnym do tyreotoksykozy oraz przypadków supresji TSH bez tyreotoksykozy:
stany lękowe;
guz chromochłonny;
Zespół patologii eutyreozy (supresja poziomu TSH w ciężkiej somatycznej patologii niezwiązanej z tarczycą) nie prowadzi do rozwoju tyreotoksykozy.

Leczenie za granicą

Skorzystaj z leczenia w Korei, Izraelu, Niemczech i USA

Uzyskaj poradę dotyczącą turystyki medycznej

Leczenie

Leki (substancje czynne) stosowane w leczeniu

Grupy leków według ATC stosowanych w leczeniu

Leczenie (ambulatoryjne)

TAKTYKA LECZENIA W POZIOMIE Ambulatoryjnym: leczeniem ambulatoryjnym są chorzy z rozpoznaną wcześniej chorobą Gravesa-Basedowa, bez zaostrzenia choroby, nie wymagający leczenia radiojodem, leczenia operacyjnego, bez przełomu tarczycowego .

Leczenie niefarmakologiczne:
· Tryb: zależy od ciężkości stanu i obecności powikłań. Wyklucz aktywność fizyczną, tk. z tyreotoksykozą, osłabieniem mięśni i wzrostem zmęczenia, zaburzona jest termoregulacja i wzrasta obciążenie serca.
· Dieta: przed ustaleniem eutyreozy konieczne jest ograniczenie spożycia jodu za pomocą środków kontrastowych, tk. jod w większości przypadków przyczynia się do rozwoju tyreotoksykozy. Kofeinę należy wykluczyć, ponieważ. kofeina może zaostrzyć objawy tyreotoksykozy.

Leczenie:
Konserwatywna terapia tyreostatyczna:
Aby zahamować produkcję hormonów tarczycy przez tarczycę, konieczne jest użycie tiamazol. Stosuj tiamazol w dawce dziennej 20-40 mg. W przypadku ciężkiej klinicznej i biochemicznej nadczynności tarczycy dawki można zwiększyć o 50-100% Schemat przyjmowania - zwykle 2-3 razy dziennie, dopuszczalne jest przyjmowanie leku 1 raz dziennie
Możliwe są skutki uboczne terapii tyreostatycznej: reakcje alergiczne, patologia wątroby (1,3%), agranulocytoza (0,2 - 0,4%). W przypadku wystąpienia gorączki, bólu stawów, owrzodzeń języka, zapalenia gardła lub ciężkiego złego samopoczucia należy natychmiast przerwać stosowanie tyreostatyków i wykonać badanie powiększonego leukogramu. Czas leczenia zachowawczego tyreostatykami wynosi 12-18 miesięcy.
* TSH w leczeniu tyreotoksykozy przez długi czas (do 6 miesięcy) pozostaje obniżone. Dlatego nie stosuje się oznaczania poziomu TSH w celu dostosowania dawki tyreostatyków. Pierwszą kontrolę poziomu TSH przeprowadza się nie wcześniej niż 3 miesiące po osiągnięciu eutyreozy.

Dawkę tyreostatyku należy dostosować w zależności od poziomu wolnej T4. Pierwsza kontrola wolnego T4 jest przepisywana 3-4 tygodnie po rozpoczęciu leczenia. Dawkę tyreostatu zmniejsza się do dawki podtrzymującej (7,5-10 mg) po osiągnięciu prawidłowego poziomu wolnego T4. Następnie kontrolę wolnej T4 przeprowadza się 1 raz w ciągu 4-6 tygodni stosując schemat „Blokuj” i 1 raz w ciągu 2-3 miesięcy schematem „Zablokuj i zamień (lewotyroksyna 25-50 mcg)” w odpowiednich dawkach.

Przed zniesieniem terapii tyreostatycznej pożądane jest określenie poziomu przeciwciała przeciwko receptorowi TSH, ponieważ pomaga w przewidywaniu wyniku leczenia: pacjenci z niskim poziomem AT-rTTH mają większe szanse na stabilną remisję.

Większość pacjentów z częstością akcji serca w spoczynku powyżej 100 uderzeń na minutę lub z chorobą sercowo-naczyniową powinna zostać podana β-blokery w ciągu 3-4 tygodni (anaprilina 40-120 mg/dobę, atenolol 100 mg/dobę, bisoprolol 2,5-10 mg/dobę).

W połączeniu z EOP i obecnością objawów niewydolności nadnerczy uciekają się do terapii kortykosteroidami: prednizolon 10-15 mg lub hydrokortyzon 50-75 mg domięśniowo.

Leczenie tyreotoksykozy w czasie ciąży:
Jeśli w pierwszym trymestrze wykryje się obniżony poziom TSH (poniżej 0,1 mU / l), konieczne jest oznaczenie poziomów f T4 i f T3 u wszystkich pacjentek. Diagnostyka różnicowa HD i tyreotoksykozy ciążowej opiera się na wykryciu wola, przeciwciał przeciwko rTSH, EOP; wykrycie przeciwciał przeciwko TPO na to nie pozwala (poziom B). Wykonanie scyntygrafii tarczycy jest bezwzględnie przeciwwskazane. Leczeniem z wyboru tyreotoksykozy w czasie ciąży jest leki przeciwtarczycowe.

PTU i tiamazol swobodnie przenikają przez barierę łożyskową, dostają się do krwi płodu i mogą powodować rozwój niedoczynności tarczycy i wola oraz narodziny dziecka z obniżoną inteligencją. Dlatego tyreostatyki są przepisywane w jak najmniejszych dawkach, wystarczających do utrzymania hormonów tarczycy na poziomie 1,5-krotnie wyższym niż u kobiet niebędących w ciąży, a TSH jest poniżej poziomu charakterystycznego dla kobiet w ciąży. Dawka tiamazolu nie powinna przekraczać 15 mg na dzień, dawka propylotiouracylu * - 200 mg na dzień.

Kontrolę fT4 przeprowadza się po 2-4 tygodniach. Po osiągnięciu docelowego poziomu fT4 dawkę tyreostatu zmniejsza się do dawki podtrzymującej (tiamazol do 5-7,5 mg, propicyl do 50-75 mg). Należy co miesiąc monitorować poziom fT4. Pod koniec drugiego i trzeciego trymestru, w wyniku zwiększonej immunosupresji, następuje remisja immunologiczna HD, a u większości kobiet w ciąży zanika działanie tyreostatyki.
lek z wyboru w pierwszym trymestrze jest szkoła zawodowa, w drugim i trzecim - tiamazol (poziom C). Wynika to z faktu, że przyjmowanie tiamazolu w pojedynczych przypadkach może wiązać się z wadami wrodzonymi, które rozwijają się w okresie organogenezy w pierwszym trymestrze ciąży.Jeśli PTU jest niedostępny i nietolerancyjny, można przepisać tiamazol. U pacjentek otrzymujących tiamazol w przypadku podejrzenia ciąży należy jak najszybciej wykonać test ciążowy, aw przypadku jej wystąpienia przenieść do PTU, a na początku II trymestru ponownie powrócić do przyjmowania tiamazolu.
Jeżeli pacjentka początkowo otrzymywała PTU, podobnie zaleca się na początku drugiego trymestru przejście na tiamazol.
Korzystanie ze schematu „zablokuj i zamień”. przeciwwskazane w czasie ciąży(poziom A). Schemat „zablokuj i wymień” polega na stosowaniu większych dawek tyreostatyków, co może prowadzić do rozwoju niedoczynności tarczycy i wola u płodu.
W przypadku ciężkiej tyreotoksykozy i konieczności przyjmowania dużych dawek leków przeciwtarczycowych, a także nietolerancji tyreostatyków (reakcje alergiczne lub ciężka leukopenia) lub odmowy stosowania przez kobietę w ciąży leków tyreostatycznych, wskazane jest leczenie chirurgiczne, które można przeprowadzić w drugim trymestrze ciąży (poziom C).

Tabela 9. Leczenie choroby Gravesa-Basedowa u kobiet w ciąży:

Czas diagnostyczny	Cechy sytuacji	Zalecenia
HD zdiagnozowany w czasie ciąży	HD zdiagnozowany w pierwszym trymestrze	Rozpocznij przyjmowanie Propylotiouracylu*.
	HD zdiagnozowany po pierwszym trymestrze ciąży	Zacznij brać tiamazol. Zmierzyć miano przeciwciał przeciwko rTTH, jeżeli jest podwyższone – powtórzyć po 18-22 i 30-34 tygodniach. Jeśli konieczna jest wycięcie tarczycy, optymalny jest drugi trymestr.
HD zdiagnozowany przed ciążą	Bierze tiamazol	Zmień leczenie na propylotiouracyl* lub odstaw leki tyreostatyczne natychmiast po potwierdzeniu wyniku testu ciążowego. Zmierzyć miano przeciwciał przeciwko rTTH, jeżeli jest podwyższone – powtórzyć po 18-22 i 30-34 tygodniach.
	W remisji po zniesieniu tyreostatyków.	Określ czynność tarczycy, aby potwierdzić eutyreozę. Nie należy oznaczać miana przeciwciał przeciwko rTTG.
	Otrzymał leczenie radiojodem lub przeszedł operację usunięcia tarczycy	Zmierzyć miano przeciwciał przeciwko rTTG w I trymestrze ciąży, jeśli jest podwyższone, powtórzyć po 18-22 tyg.

Po tyreoidektomii lub skrajnie subtotalnej resekcji tarczycy zalecana jest terapia zastępcza lewotyroksyną w dawce 2,3 μg/kg mc.

Trzymać terapia radiojodem w ciąży przeciwwskazane. Jeżeli I 131 został nieumyślnie podany kobiecie w ciąży, należy ją poinformować o ryzyku napromieniowania, w tym o ryzyku zniszczenia tarczycy płodu w przypadku podania 131 I po 12. tygodniu ciąży. Nie ma zaleceń za lub przeciw przerywaniu ciąży, w czasie której kobieta otrzymywała 131 I.

W przypadku przejściowego obniżenia poziomu TSH wywołanego hCG we wczesnych stadiach ciąży, tyreostatyki nie są przepisywane.
Jeśli kobieta ma tyreotoksykozę w okresie poporodowym, konieczne jest przeprowadzenie diagnostyki różnicowej między HD a poporodowym zapaleniem tarczycy. Kobietom z ciężkimi objawami fazy tyreotoksycznej poporodowego zapalenia tarczycy można zalecić beta-blokery.

Leczenie tyreotoksykozy polekowej:
Do leczenia manifestu wywołane jodem tyreotoksykozę, β-blokery stosuje się w monoterapii lub w skojarzeniu z tiamazolem.
U pacjentów, u których w trakcie leczenia rozwinęła się tyreotoksykoza interferon-α lub interleukina-2, konieczne jest przeprowadzenie diagnostyki różnicowej pomiędzy HD a cytokinowym zapaleniem tarczycy.

Na tle terapii amiodaron zaleca się ocenę czynności tarczycy przed, 1 i 3 miesiące po rozpoczęciu leczenia, następnie w odstępach 3-6 miesięcy. Decyzję o odstawieniu amiodaronu na tle rozwijającej się tyreotoksykozy należy podejmować indywidualnie, na podstawie konsultacji z kardiologiem oraz obecności lub braku alternatywnej skutecznej terapii antyarytmicznej. Tiamazol należy stosować w leczeniu tyreotoksykozy typu 1 wywołanej amiodaronem, a glikokortykosteroidy w leczeniu tyreotoksykozy typu 2 wywołanej amiodaronem. W przypadku ciężkiej tyreotoksykozy wywołanej przez amiodaron, która nie reaguje na monoterapię, a także w sytuacjach, w których nie można dokładnie określić rodzaju choroby, wskazane jest powołanie kombinacji tyreostatyków i glikokortykosteroidów. U chorych na tyreotoksykozę indukowaną amiodaronem, przy braku efektu agresywnej terapii skojarzonej tiamazolem i prednizolonem, należy wykonać tyreotoksykozę.

Podejścia do leczenia HD u pacjentów z oftalmopatią endokrynną:
Terapię tyreostatyczną u chorych na HD i EOP najlepiej prowadzić według schematu „zablokuj i zamień” (poziom C). Leczenie chirurgiczne HD w skojarzeniu z EOP zaleca się w ramach całkowitego wycięcia tarczycy, aby zapobiec progresji EOP w okresie pooperacyjnym (poziom B).

Wszyscy pacjenci z GD i EOP wymagają obowiązkowej korekcji medycznej pooperacyjnej niedoczynności tarczycy od 1. dnia po operacji, a następnie regularnego oznaczania poziomu TSH przynajmniej raz w roku.

Terapię radiojodem można zalecić jako bezpieczną metodę leczenia nadczynności tarczycy w HD u pacjentów z EOP, która nie prowadzi do pogorszenia jej przebiegu, pod warunkiem uzyskania w okresie popromiennej stabilnego stanu eutyreozy na tle lewotyroksyny terapia zastępcza (poziom C).

Planując leczenie chirurgiczne lub RIT BG należy to wziąć pod uwagę działanie wzmacniające obraz. Pacjenci z nieaktywną fazą wzmacniacza obrazu (CAS<3) предварительная подготовка не требуется, назначается только симптоматическое лечение (уровень А). В активную фазу (CAS≥5) до проведения хирургического лечения или РЙТ необходимо лечение глюкокортикоидами (уровень В). При низкой активности процесса (CAS=3-4) глюкокортикоиды назначаются, в основном, после радикального лечения. Пациентам с тяжелой степенью ЭОП и угрозой потери зрения проведение RIT jest przeciwwskazany. Pacjenci z HD i EOP muszą rzucić palenie, a także zmniejszyć masę ciała (poziom B).

Lista leków niezbędnych (mających 100% prawdopodobieństwo użycia):
Tabela 9. Leki stosowane w leczeniu HD:

Grupa farmakologiczna	Międzynarodowa niezastrzeżona nazwa leków	Tryb aplikacji	Poziom dowodów
Środek przeciwtarczycowy	Tiamazol H03BB02	Tabletki 5 i 10 mg doustnie, dawka dzienna 10-40 mg (1-3 dawki)	W
	Propylotiouracyl* H03BA02	Tabletki 50 mg doustnie, dawka dzienna 300-400 mg (dla 3 dawek)
β-blokery
Nieselektywne (β1, β2)	Propranolol C07AA05	Doustnie 10-40 mg 3-4 razy dziennie	W
Kardioselektywny (β1)	Atenolol C07AB03	Tabletki doustnie, 25-100 mg 1-2 razy dziennie	W

Lista dodatkowych leków (mniej niż 100% prawdopodobieństwa użycia):
Tabela 10. Leki stosowane w niedoczynności kory nadnerczy:
* obowiązują po rejestracji na terytorium Republiki Kazachstanu

Interwencja chirurgiczna: NIE.

Dalsze zarządzanie[4-6]:
· Monitoring pacjentów poddawanych terapii przeciwtarczycowej prowadzony jest w celu wczesnego wykrycia działań niepożądanych, takich jak wysypka, patologia wątroby, agranulocytoza. Konieczne jest badanie poziomu wolnej T4 i TSH co 4 tygodnie w celu wczesnego wykrycia niedoczynności tarczycy i wyznaczenia terapii zastępczej. W ciągu roku po osiągnięciu stanu eutyreozy laboratoryjna ocena funkcji tarczycy jest wykonywana raz na 3-6 miesięcy, następnie co 6-12 miesięcy.
· U kobiet w ciąży przy GD konieczne jest stosowanie jak najmniejszych dawek tyreostatyków, dbając o to, aby poziom hormonów tarczycy był nieco powyżej normy, przy obniżonym TSH. Czynność tarczycy w czasie ciąży należy oceniać co miesiąc iw razie potrzeby dostosowywać dawkę tyreostatyku.

Po terapii jodem radioaktywnymI 131 czynność tarczycy stopniowo się pogarsza. Kontrola poziomu TSH – co 3-6 miesięcy. Niedoczynność tarczycy zwykle rozwija się 2-3 miesiące po leczeniu, w przypadku jej wykrycia należy natychmiast przepisać lewotyroksynę.

Po tyroidektomii W przypadku BG zaleca się:
Przestań brać leki przeciwtarczycowe i blokery ẞ-adrenergiczne;
rozpocząć przyjmowanie lewotyroksyny w dawce dobowej odpowiadającej masie ciała pacjenta (1,6-1,8 mcg/kg), 6-8 tygodni po rozpoczęciu przyjmowania lewotyroksyny, oznaczyć poziom TSH i w razie potrzeby dostosować dawkę (przyjmowanie lewotyroksyny jest dożywotnia terapia zastępcza, oznaczenie poziomu TSH powinno być przeprowadzane co najmniej 2-3 razy w roku);
W pierwszych dniach po zabiegu konieczne jest oznaczenie poziomu wapnia (najlepiej wolnego) i PTH oraz w razie potrzeby przepisanie suplementacji wapnia i witaminy D.
W przypadku niedoczynności przytarczyc podstawową metodą leczenia są preparaty hydroksylowanej witaminy D (alfacalcidol, kalcitriol).Dawkę dobiera się ściśle indywidualnie na podstawie poziomu wapnia w surowicy, który oznacza się 1 raz na 3 dni. Dawka początkowa leku zależy od poziomu wolnego wapnia (poniżej 0,8 mmol/l: 1-1,5 mcg/dobę; 0,8-1,0 mmol/l: 0,5-1 mcg/dobę).

Nie ma ograniczeń co do minimalnej i maksymalnej dawki witaminy D. Kryterium odpowiedniej dawki jest poziom wapnia zjonizowanego nie wyższy niż 1,2 mmol/l przez 10 dni; po dobraniu odpowiedniej dawki stale monitoruje się poziom wapnia raz na 2-4 tygodnie, w razie potrzeby dostosowuje dawkę leku Dodatkowo przepisuje się preparaty wapniowe w dawce 500-3000 mg/dobę w celu zapewnienia wystarczającej podaży wapnia w ciało.

W przyszłości pacjentów po usunięciu tarczycy i otrzymujących terapię zastępczą lewotyroksyną należy monitorować w zwykły sposób, jak pacjentów z niedoczynnością tarczycy (niedoczynnością przytarczyc).
Po terapii I 131 lub leczeniu chirurgicznym pacjent powinien być obserwowany całe jego życie z powodu rozwoju niedoczynności tarczycy.

Wskaźniki efektywności leczenia:
zmniejszenie lub eliminacja objawów tyreotoksykozy, co pozwala na skierowanie pacjenta do leczenia ambulatoryjnego;
zmniejszenie wielkości wola;
Zmniejszenie dawki tyreostatyków niezbędnych do utrzymania eutyreozy;
Zanik lub spadek zawartości przeciwciał przeciwko receptorom TSH.

Leczenie (szpital)

TAKTYKA LECZENIA NA POZIOMIE STACJONARNYM: leczeniem szpitalnym objęci są pacjenci z nowo rozpoznaną tyreotoksykozą, w trakcie radiojodu i leczenia operacyjnego, a także w stanie dekompensacji i przełomu tyreotoksycznego .

Karta obserwacji pacjenta, kierowanie pacjenta

Leczenie niefarmakologiczne: zobacz poziom ambulatoryjny .

Terapia jodem radioaktywnym:
Świadectwo do terapii jodem radioaktywnym to:
pooperacyjny nawrót tyreotoksykozy;
Nawracający przebieg tyreotoksykozy na tle leczenia tyreostatykami;
Nietolerancja tyreostatyków.

U pacjentów z HD, u których po 1-2 latach od leczenia tiamazolem nie następuje remisja choroby, należy rozważyć leczenie jodem radioaktywnym lub wycięcie tarczycy.
U osób z ciężką tyreotoksykozą, gdy poziom całkowitego T4\u003e 20 mcg/dl (260 nmol/l) lub poziom fT4\u003e 5 ng/dl (60 pmol/l) przed terapią I 131, należy przepisać tiamazol i β-blokery w celu normalizacji tych wskaźników. Leczenie farmakologiczne tyreostatykami zwykle przerywa się 10 dni przed powołaniem I 131 (w przypadku ciężkiej tyreotoksykozy leczenie można przerwać 3-5 dni wcześniej). Nie należy przerywać leczenia tyreostatykiem przed terapią jodem radioaktywnym u pacjentów z ciężką tyreotoksykozą i (lub) dużym wolem, aby zapobiec burzy tarczycowej.

Leczenie: zobacz poziom ambulatoryjny .

Kryzys tyreotoksyczny (TK)- rzadka choroba charakteryzująca się uszkodzeniem wielonarządowym i śmiertelnością w 8% -25% przypadków. Kryteria diagnostyczne TK – ujednolicone kryteria diagnostyczne (skala BWPS).

Wszyscy pacjenci z TC wymagają obserwacji na oddziale intensywnej terapii, należy monitorować wszystkie funkcje życiowe. Leczenie należy rozpocząć natychmiast, bez czekania na wyniki hormonalnego badania krwi.

Tabela 11. Leczenie burzy tarczycowej:

LS

Dawka

Leczenie amiodaronem wiąże się z rozwojem dysfunkcji tarczycy i zmianami parametrów laboratoryjnych jej funkcji. Wyróżnia się niedoczynność tarczycy wywołaną amiodaronem (AIH) i tyreotoksykozę wywołaną amiodaronem (AIT). Istnieją również formy mieszane/niezróżnicowane. Chociaż AIH może rozwinąć się u pacjentów z prawidłową tarczycą i bez odpowiedzi autoimmunologicznej, występuje najczęściej u pacjentów z utajonym przewlekłym autoimmunologicznym zapaleniem tarczycy i występuje głównie u kobiet, a także na obszarach bogatych w jod.
U wszystkich pacjentów leczonych amiodaronem we wczesnym (<3 мес.) или поздние (>3 miesiące) zmiany w stężeniu hormonów tarczycy w surowicy w analizach. Wysoka zawartość jodu w amiodaronie zwiększa stężenie jodu nieorganicznego w osoczu krwi i wydalanie jodu z moczem. Dzięki efektowi Wolffa-Chaikoffa tarczyca przystosowuje się do przeciążenia jodem poprzez hamowanie organizacji jodu i obniżenie poziomu hormonów tarczycy. Ten ostatni efekt jest główną przyczyną wzrostu stężenia hormonu tyreotropowego w surowicy.
Chociaż AIH można łatwo wyleczyć, AIT stanowi wyzwanie diagnostyczne i terapeutyczne. Większość pacjentów z AIT 2 (niszczącym zapaleniem tarczycy) jest skutecznie leczona glikokortykosteroidami (GC) i może nie być konieczne przerywanie leczenia amiodaronem. Leczenie AIT 1 (postaci mieszanej/niezróżnicowanej) jest zadaniem znacznie trudniejszym ze względu na oporność gruczołu wysyconego jodem na leki przeciwtarczycowe. Ze względu na trudności w różnicowaniu diagnostycznym AIT 1 od postaci mieszanej/niezróżnicowanej często stosuje się leczenie skojarzone.

Słowa kluczowe: dysfunkcja tarczycy, jod, niedoczynność tarczycy wywołana amiodaronem, tyreotoksykoza wywołana amiodaronem, wycięcie tarczycy, amiodaron.

Do cytowania: Demidova T.Yu., Kishkovich Yu.S., Ladygina D.O. Postępowanie z pacjentami z dysfunkcją tarczycy związaną ze stosowaniem amiodaronu. Aktualności Europejskiego Towarzystwa Tarczycowego 2018 // BC. 2018. Nr 11(II). s. 101-104

Postępowanie z pacjentem z dysfunkcją tarczycy związaną ze stosowaniem amiodaronu. Aktualności Europejskiego Towarzystwa Tarczycowego 2018
T.Yu. Demidova, Yu.S. Kishkovich, D.O. Ładigina

Rosyjski Narodowy Uniwersytet Medyczny im. Pirogowa w Moskwie

Leczenie amiodaronem wiąże się z rozwojem dysfunkcji tarczycy i zmianami parametrów laboratoryjnych jej funkcji. Wyróżnia się niedoczynność tarczycy wywołaną amiodaronem (AIH) i tyreotoksykozę wywołaną amiodaronem (AIT). Istnieją również formy mieszane/niezróżnicowane. Chociaż AIH może rozwinąć się u pacjentów z prawidłową tarczycą i bez reakcji autoimmunologicznej, najczęściej rozwija się u pacjentów z utajonym przewlekłym autoimmunologicznym zapaleniem tarczycy, występuje głównie u kobiet, a także w obszarach nasyconych jodem.
U wszystkich pacjentów leczonych amiodaronem we wczesnym (<3 months) or late (>3 miesiące) zmiany stężenia hormonów tarczycy w surowicy w analizach. Wysoka zawartość jodu w amiodaronie zwiększa zawartość nieorganicznego jodu w osoczu krwi i wydalanie jodu z moczem. Ze względu na efekt Wolffa-Chaikoffa, tarczyca przystosowuje się do nadmiaru jodu, hamując organizację jodu i zmniejszając poziom hormonów tarczycy. Ten ostatni efekt jest główną przyczyną wzrostu stężenia hormonu tyreotropowego w surowicy.
Chociaż AIH można łatwo wyleczyć, AIT stanowi trudność diagnostyczną i terapeutyczną. Większość pacjentów z AIT 2 (wyniszczające zapalenie tarczycy) jest skutecznie leczona glikokortykosteroidami i może nie być konieczne odstawienie amiodaronu. Leczenie AIT 1 (postaci mieszanej/niezróżnicowanej) jest zadaniem znacznie trudniejszym ze względu na oporność gruczołu wysyconego jodem na leki przeciwtarczycowe. Ze względu na trudności w różnicowaniu diagnostycznym AIT 1 i postaci mieszanych/niezróżnicowanych często stosuje się leczenie skojarzone.

słowa kluczowe: dysfunkcja tarczycy, jod, niedoczynność tarczycy wywołana amiodaronem, tyreotoksykoza wywołana amiodaronem, wycięcie tarczycy, amiodaron.
Cytat: Demidova T.Yu., Kishkovich Yu.S., Ladigina D.O. Postępowanie z pacjentem z dysfunkcją tarczycy związaną ze stosowaniem amiodaronu. Aktualności Europejskiego Towarzystwa Tarczycowego 2018 // RMJ. 2018. Nr 11(II). Str. 101–104.

W artykule przedstawiono aktualności Europejskiego Towarzystwa Tarczycowego w 2018 roku. Zwrócono uwagę na cechy postępowania z chorymi z dysfunkcjami tarczycy związanymi ze stosowaniem amiodaronu (niedoczynność tarczycy, tyreotoksykoza).

Wstęp

Amiodaron jest pochodną benzofuranu, lekiem zawierającym jod, szczególnie skutecznym w leczeniu nadkomorowych zaburzeń rytmu. Ze względu na wysoką zawartość jodu i właściwości farmakologiczne (hamowanie obwodowej monodejodowania tyroksyny, T4) lek powoduje dysfunkcję tarczycy i zmianę wskaźników wskazujących na zmianę jej funkcji. U około 15–20% pacjentów leczonych amiodaronem rozwija się tyreotoksykoza (amiodaron-
indukowana tyreotoksykoza, AIT) lub niedoczynność tarczycy (niedoczynność tarczycy indukowana amiodaronem, AIH). Rodzaj dysfunkcji tarczycy zależy częściowo od spożycia jodu, czyli AIH
częściej w obszarach nasyconych jodem,
AIT – przy niedoborze jodu. Diagnostyka, klasyfikacja i leczenie dysfunkcji tarczycy wywołanej amiodaronem, czyli AIT, są często złożone. Nie znaleziono swoistego predyktora dysfunkcji tarczycy związanej z podawaniem amiodaronu, chociaż płeć żeńska i przeciwciała przeciwko tyreotropowej peroksydazie pozwalają przewidywać AIH.

Patogeneza zmian w tarczycy podczas leczenia amiodaronem i taktyka leczenia jej dysfunkcji

Jak amiodaron wpływa na wyniki badań czynności tarczycy u pacjentów z eutyreozą?

Większość pacjentów rozpoczynających leczenie amiodaronem (zwykle 200 mg/dobę) osiąga eutyreozę, nawet jeśli stosuje się duże dawki (400 mg/dobę). Jednakże u wszystkich pacjentów leczonych amiodaronem objawy występują wcześnie (<3 мес.) или поздние (>3 miesiące) zmiany w stężeniu hormonów tarczycy w surowicy w analizach. Wysoka zawartość jodu w amiodaronie zwiększa stężenie nieorganicznego jodu w osoczu krwi 40-krotnie, wydalanie jodu z moczem - do 15 tysięcy mcg w ciągu 24 godzin.Dzięki efektowi Wolfa-Czajkowa tarczyca dostosowuje się na przeciążenie jodem poprzez hamowanie organizacji jodu i obniżenie poziomu hormonów tarczycy. Ten ostatni efekt jest główną przyczyną wzrostu stężenia hormonu tyreotropowego (TSH) w surowicy. Krótkotrwałe leczenie amiodaronem (400 mg/dobę przez 3 tygodnie) zmniejsza tempo wytwarzania tyroksyny (T4) i tempo metabolizmu T4. Amiodaron hamuje również wewnątrzkomórkowy transport T4 i aktywność dejodynazy jodotyroniny typu 2 w przysadce mózgowej, co w konsekwencji zmniejsza wewnątrzkomórkowe wytwarzanie trójjodotyroniny (T3) i wiązanie hormonu tarczycy z pokrewnym receptorem w przysadce mózgowej. Jednakże te działania na przysadkę mózgową pojawiają się także w stadiach przewlekłych podczas długotrwałego leczenia amiodaronem i prawdopodobnie mają mniejsze znaczenie w zmianie stężenia TSH niż efekt Wolfa-Chaikoffa. Później efekt Wolfa-Czajkowa zanika, a stężenie T 4 i TSH w surowicy normalizuje się. Podczas tej fazy wzrasta poziom T 4 , wolnej T 4 (fT 4) i przekształconej T 3 (pT 3), podczas gdy poziom całkowitej T 3 i wolnej T 3 (fT 3) w surowicy spada z powodu zahamowania aktywności wątrobowa jodkowa dejodynaza tyroninowa 1. typu.
Wzrost PT3 w surowicy jest zwykle znacznie większy niż spadek T3 w surowicy. Wyżej wymienione zmiany w stężeniach T4, T3 i PT3 w surowicy obserwowano na początku leczenia amiodaronem i utrzymywały się podczas długotrwałego leczenia. Po 3 miesiącach terapii uzyskano stan stacjonarny, w którym stężenie TSH w surowicy powróciło do wartości wyjściowych. Normalizacja stężenia TSH w surowicy jest najprawdopodobniej związana ze zwiększoną szybkością wytwarzania T4 i zmniejszeniem tempa metabolizmu. Zmiany szybkości wytwarzania T 4 i tempa metabolizmu tłumią blokadę tworzenia T 3 , zwiększając w ten sposób poziom T 3 w surowicy w niskim normalnym zakresie. Przy skumulowanej dawce amiodaronu, całkowite poziomy T4, fT4 i pt3 w surowicy pozostają na górnej granicy normy lub nieznacznie podwyższone, podczas gdy poziomy T3 (biochemicznie aktywnego hormonu) w surowicy są w zakresie normy na dolnej granicy. Ten profil biochemiczny pacjentów leczonych amiodaronem uznaje się za eutyreozę.
Czy wszyscy pacjenci z AIH powinni być leczeni? Czy u tych pacjentów należy przerwać podawanie amiodaronu?
Częstość występowania AIH u pacjentów leczonych amiodaronem może sięgać nawet 26% (subkliniczna niedoczynność tarczycy) i 5% (jawna niedoczynność tarczycy). Chociaż AIH może rozwinąć się u pacjentów z prawidłową tarczycą i bez odpowiedzi autoimmunologicznej, występuje najczęściej u pacjentów z utajonym przewlekłym autoimmunologicznym zapaleniem tarczycy i przeważa u kobiet, a także na obszarach bogatych w jod. Klinicznie objawy AIH nie różnią się od objawów innych etiologii niedoczynności tarczycy, warto jednak wspomnieć, że ciężka niedoczynność tarczycy może przyczyniać się do nadwrażliwości komór na zagrażające życiu zaburzenia rytmu.

AIH nie wymaga odstawienia amiodaronu. Leczenie lewotyroksyną sodową (LN) zaleca się we wszystkich przypadkach jawnej niedoczynności tarczycy, natomiast w postaciach subklinicznych można go uniknąć, zwłaszcza u osób w podeszłym wieku, jednak konieczna jest częsta ocena stanu tarczycy w celu wykrycia ewentualnej progresji niedoczynności (ryc. 1).

Ile typów AIT można wyróżnić i jakie są kryteria diagnostyczne?

AIT typu 1 to postać nadczynności tarczycy indukowanej jodem, spowodowana nadmierną, niekontrolowaną syntezą hormonów tarczycy przez autonomicznie funkcjonującą tarczycę w odpowiedzi na obciążenie jodem, która zwykle rozwija się w obecności początkowo guzków tarczycy lub utajonej choroby Gravesa-Basedowa. AIT typ 2 -
jest to wyniszczające zapalenie tarczycy, które rozwija się w prawidłowej tarczycy. Postać mieszaną/niezróżnicowaną ustala się również, gdy u pacjenta występują oba typy. Typ 2 AIT występuje głównie na obszarach ubogich w jod i jest najczęstszą postacią AIT. Rozpoznanie AIT zwykle opiera się na podwyższonym stężeniu fT 4 i fT 3 w surowicy oraz obniżeniu stężenia TSH w surowicy. Przeciwciała przeciwtarczycowe, jak również przeciwtarczycowe peroksydazy tarczycowe, są zwykle dodatnie w AIT 1 i ujemne w AIT 2, chociaż ich obecność nie jest konieczna do ustalenia rozpoznania AIT 1.
USG pozwala szybko ocenić objętość tarczycy, guzki, miąższowe struktury echogeniczne i unaczynienie. Ogólnie rzecz biorąc, większość danych wskazuje, że standardowa ultrasonografia tarczycy ma niską wartość diagnostyczną. Ultrasonografia dopplerowska jest nieinwazyjną oceną unaczynienia tarczycy w czasie rzeczywistym, jest dobrą pomocą w rozpoznawaniu destrukcyjnej postaci AIT 2 (brak hiperwaskularyzacji przy jednoczesnym wysokim stężeniu hormonów tarczycy (tab. 1).

Czy AIT zawsze jest nagłym przypadkiem?

AIT może być stanem niebezpiecznym, ponieważ może zaostrzyć istniejącą patologię serca. AIT wiąże się ze zwiększoną zachorowalnością i śmiertelnością, zwłaszcza u pacjentów w podeszłym wieku z upośledzoną funkcją lewej komory. Dlatego w większości przypadków, a mianowicie u pacjentów w podeszłym wieku, konieczne jest pilne odzyskanie i utrzymanie eutyreozy. Pacjenci z AIT powinni być leczeni w trybie pilnym w dowolnym momencie ze względu na zwiększone ryzyko zachorowalności i śmiertelności, zwłaszcza u osób w podeszłym wieku i (lub) u osób z dysfunkcją lewej komory. Całkowitą tyreoidektomię należy niezwłocznie wykonać u chorych na AIT z zaburzeniami czynności serca oraz u chorych, u których tyreotoksykoza nie reaguje na leczenie. Do takiego wniosku może dojść wielodyscyplinarny zespół składający się z endokrynologa, kardiologa, anestezjologa i chirurga z dużym doświadczeniem.

Czy w niektórych przypadkach AIT można kontynuować leczenie amiodaronem?

Nie ma konsensusu ani wiarygodnych danych dotyczących decyzji o kontynuowaniu lub przerwaniu leczenia amiodaronem u pacjentów z AIT. Decyzję tę należy podjąć indywidualnie, biorąc pod uwagę stratyfikację ryzyka, podjętą wspólnie przez kardiologów i endokrynologów.
W randomizowanych badaniach klinicznych u wszystkich 26 pacjentów z AIT 2 leczonych tiamazolem (metimazolem) i prednizolonem lub prednizolonem i nadchloranem sodu osiągnięto eutyreozę po 8–14 tygodniach, niezależnie od stosowania amiodaronu. Podobne wyniki uzyskano w małym prospektywnym badaniu z udziałem 13 pacjentów z AIT 2 . W Japonii zbadano 50 pacjentów z AIT 2, którzy kontynuowali przyjmowanie amiodaronu, nawrót AIT 2 zaobserwowano jedynie u trzech pacjentów kilka lat po pierwszym epizodzie AIT. Z drugiej strony, w dużym retrospektywnym badaniu kohortowym z udziałem 83 pacjentów z AIT 2, u większości prednizolon przywracał eutyreozę, niezależnie od kontynuacji lub odstawienia.
amiodaronem, ale kontynuacja leczenia amiodaronem zwiększała odsetek nawrotów tyreotoksykozy, powodując opóźnienie w stabilnym powrocie eutyreozy i dłuższe działanie hormonów tarczycy na serce. Jeśli stan serca nie jest ciężki i stabilny, można ostrożnie odstawić amiodaron, a w razie potrzeby wznowić po przywróceniu eutyreozy. Problem jest trudniejszy w przypadku AIT 1 i mieszanych/niezróżnicowanych przypadków AIT. Wielu endokrynologów woli odstawić amiodaron, jeśli jest to możliwe ze względów kardiologicznych. Dlatego decyzję o kontynuacji lub zaprzestaniu stosowania amiodaronu należy podjąć, biorąc pod uwagę potencjalne korzyści ze stosowania amiodaronu w leczeniu zagrażających życiu zaburzeń rytmu, ryzyko długotrwałego narażenia na nadmiar hormonów oraz rodzaj AIT.

Jaka jest strategia leczenia AIT 1?

Ze względu na dominujący mechanizm patogenetyczny, AIT 1 lepiej leczy się lekami przeciwtarczycowymi (karbimazolem (prolekiem metimazolu), metimazolem lub propylotiouracylem), jeśli właściwe jest leczenie farmakologiczne. W niektórych przypadkach pierwszym wyborem terapeutycznym może być wycięcie tarczycy w trybie nagłym lub ratunkowe. Tarczyca wysycona jodem u chorych na AIT jest mało wrażliwa na tionamidy, dlatego przy większych dobowych dawkach leków (40–60 mg metimazolu lub równoważna dawka propylotiouracylu) przywrócenie eutyreozy wymaga dłuższego niż zwykle okresu. Nie jest to oczywiście idealna sytuacja u pacjentów ze współistniejącą chorobą serca, u których nadczynność tarczycy wymaga szybkiego leczenia. W celu zwiększenia wrażliwości tarczycy na tionamidy stosuje się nadchloran potasu, który zmniejsza wychwyt jodu przez tarczycę. W celu zminimalizowania działań niepożądanych leku (szczególnie na nerki i szpik kostny) stosowano dawki nie większe niż 1 g/dobę. Ponadto nie zaleca się stosowania leku dłużej niż
4–6 tygodni . Nadchloran sodu jest alternatywą, ponieważ nadchloran potasu nie jest już dostępny. Nadchloran sodu dostępny jest w postaci roztworu – 21 kropli odpowiada 300 mg nadchloranu. Leczenie tionamidami można kontynuować do czasu przywrócenia eutyreozy, jeśli jest to akceptowalne ze względu na podstawową chorobę serca i wyrównanie układu sercowo-naczyniowego. Po przywróceniu eutyreozy zwykle zaleca się ostateczne leczenie nadczynności tarczycy. Umożliwia to bezpieczne wznowienie i kontynuację stosowania amiodaronu, jeśli jest to konieczne ze względów kardiologicznych. Jeśli możliwe jest odstawienie amiodaronu, terapię radiojodem można rozpocząć po ustaniu skażenia jodem, przez okres do 6 do 12 miesięcy. po odstawieniu amiodaronu, normalizacja wydalania jodu z moczem i odpowiedni poziom wchłaniania jodu radioaktywnego. Ostateczne leczenie AIT 1 z początkową nadczynnością tarczycy nie różni się od leczenia samoistnej nadczynności tarczycy. W przypadku braku dowodów na destrukcyjną tyreotoksykozę, nie zaleca się stosowania GKS w AIT 1.

Jaka jest taktyka dla AIT 2?

W jednym randomizowanym badaniu z udziałem 36 pacjentów leczonych amiodaronem i metimazolem (30 mg/dobę) porównywano prednizolon (30 mg/dobę) z nadchloranem sodu (500 mg/dobę) lub kombinacją tych leków. Podczas leczenia prednizolonem u wszystkich pacjentów uzyskano eutyreozę, natomiast 30% pacjentów leczonych samym nadchloranem sodu wymagało dodatkowego leczenia prednizolonem, aby osiągnąć eutyreozę. Dlatego prednizolon jest uważany za najskuteczniejszy sposób leczenia tych pacjentów. Początkowa dawka doustnych GKS w leczeniu AIT wynosi 2–30 mg/dobę prednizonu
(lub równoważna dawka innych GC), zmniejszona po osiągnięciu klinicznej i/lub biochemicznej eutyreozy. W niektórych przypadkach AIT 2 może wymagać długiego okresu leczenia. Jeśli AIT 2 jest stanem krytycznym, można rozważyć ratunkową wycięcie tarczycy w taki sam sposób, jak w przypadku AIT 1 lub postaci mieszanych/niezróżnicowanych.

Jaka jest taktyka w przypadku mieszanych/niezróżnicowanych form AIT?

Rozróżnienie pomiędzy AIT 1, AIT 2 i postaciami mieszanymi/niezróżnicowanymi może być ważne dla ustalenia dalszej taktyki leczenia.
Mieszana/niezróżnicowana AIT (nawet jeśli nie jest w pełni scharakteryzowana) występuje w praktyce klinicznej i wynika zarówno z mechanizmów patogenetycznych AIT 1 (nadczynność tarczycy indukowana jodem), jak i AIT 2 (niszczące zapalenie tarczycy). Jest bardzo mało prawdopodobne, aby pacjenci z AIT i morfologicznie prawidłową tarczycą, bez unaczynienia, z ujemnymi przeciwciałami przeciwko TSH mieli mieszane/niezróżnicowane formy AIT. U tych pacjentów, na podstawie badania fizykalnego, pomiary wrażliwości przeciwciał przeciwko receptorowi TSH pozwalają na rozpoznanie leczenia AIT2 i GC. Rozróżnienie AIT 1 od mieszanych/niezróżnicowanych postaci AIT jest trudniejsze i zwykle stanowi diagnozę wykluczenia (w obecności wola guzkowego). Podejście terapeutyczne w tej sytuacji jest niejasne. Jeśli nie można postawić dokładnej diagnozy, można zaproponować 2 możliwe podejścia. Przede wszystkim rozpoczyna się od leczenia tionamidami (± nadchloranem sodu), podobnie jak w przypadku AIT 1, przy braku poprawy biochemicznej w stosunkowo krótkim czasie (uzasadnione 4–6 tygodni), dodaje się HA z założeniem, że element destrukcyjny występuje w istniejącej patologii. Alternatywną metodą jest od początku leczenie skojarzone (tionamidy i HA). Tyreoidektomia jest uzasadniona w przypadku słabej odpowiedzi na leczenie skojarzone (ryc. 2).

Czy można ponownie rozpocząć leczenie amiodaronem (jeśli to konieczne) u pacjentów, którzy przeszli AIT?

W retrospektywnym badaniu oceniającym problem ponownego podania amiodaronu w historii AIT, 46 ze 172 pacjentów z AIT wymagało ponownego leczenia amiodaronem średnio 2 lata po odstawieniu leku. Nawrót AIT wystąpił u 14 z 46 pacjentów (30%), u 12 z 46 (26%) rozwinęła się AIH, a pozostałych 20 pacjentów pozostawała w stanie eutyreozy średnio przez 6 lat po leczeniu. Większość pacjentów z nawracającym AIT (11 z 14) została sklasyfikowana jako AIT 1. Inne niepublikowane badania cytowane w Ryana i in. w 9% przypadków zgłaszali nawrót AIT lub nowo rozwiniętą nadczynność tarczycy po wznowieniu leczenia amiodaronem. Pytanie, czy należy zastosować profilaktyczną terapię tyreostatyczną przed wznowieniem leczenia amiodaronem, pozostaje bez odpowiedzi ze względu na brak dowodów.

Wniosek

Chociaż AIH można łatwo wyleczyć, AIT stanowi wyzwanie diagnostyczne i terapeutyczne. Większość pacjentów z AIT 2 (niszczycielskie zapalenie tarczycy) jest skutecznie leczona GKS i może nie być konieczne przerywanie leczenia amiodaronem. Leczenie AIT 1 (postaci mieszanej/niezróżnicowanej) jest zadaniem znacznie trudniejszym ze względu na oporność gruczołu wysyconego jodem na leki przeciwtarczycowe. Biorąc pod uwagę złożoność różnicowania diagnostycznego pomiędzy AIT 1 a postaciami mieszanymi/niezróżnicowanymi, często stosuje się leczenie skojarzone.

Literatura

1. Bogazzi F., Bartalena L., Martino E. Podejście do pacjenta z tyreotoksykozą indukowaną amiodaronem // J. Clin. Endokrynol. Metab. 2010 obj. 95. s. 2529–2535.
2. Martino E., Bartalena L., Bogazzi F., Braverman LE. Wpływ amiodaronu na tarczycę // Endocr. Obrót silnika. 2001 tom. 22. s. 240–254.
3. Tanda M.L., Piantanida E., Lai A. i in. Diagnostyka i leczenie tyreotoksykozy wywołanej amiodaronem: podobieństwa i różnice między tarczycami z Ameryki Północnej i Europy // Clin. Endokrynol. (Oxf). 2008 tom. 69. s. 812–818.
4. Raghavan R.P., Taylor P.N., Bhake R. i in. Tyreotoksykoza wywołana amiodaronem: przegląd zarządzania w Wielkiej Brytanii // Clin. Endokrynol. (Oxf). 2012. Cz. 77. s. 936–937.
5. Ahmed S., Van Gelder I.C., Wiesfeld A.C.P. i in. Determinanty i skutki dysfunkcji tarczycy związanej z amiodaronem // Clin. Endokrynol. (Oxf). 2011 obj. 75. s. 388–394.
6. Trip M.D., Wiersinga W., Plomp T.A. Częstość występowania, przewidywalność i patogeneza tyreotoksykozy i niedoczynności tarczycy wywołanej amiodaronem // Am. J. Med. 1991 tom. 91. s. 507–511.
7. Lambert M.J., Burger A.G., Galeazzi R.L., Engler D. Czy selektywny wzrost stężenia tyroksyny (T4) w surowicy spowodowany jodowanymi inhibitorami monodejodowania T4 wskazuje na nadczynność tarczycy? // J. Clin. Endokrynol. Metab. 1982 tom. 55. s. 1058–1065.
8. Nademanee K., Singh B.N., Callahan B. i in. Amiodaron, wskaźniki tarczycy i zmieniona czynność tarczycy: długoterminowe skutki seryjne u pacjentów z zaburzeniami rytmu serca // Am. J. Cardiol. 1986 tom. 58. s. 981–986.
9. Franklyn J.A., Davis J.R., Gammage M.D. i in. Działanie amiodaronu i hormonów tarczycy // Clin. Endokrynol. (Oxf). 1985 tom. 22. s. 257–264.
10. Yamazaki K., Mitsuhashi T., Yamada E. i in. Amiodaron odwracalnie zmniejsza ekspresję mRNA symportera jodku sodu w stężeniach terapeutycznych i indukuje odpowiedź przeciwutleniającą w stężeniach ponadfizjologicznych w hodowanych ludzkich pęcherzykach tarczowych // Tarczyca. 2007 tom. 17. s. 1189–1200.
11. Melmed S., Nademanee K., Reed A.W. i in. Hipertyroksynemia z bradykardią i prawidłowym wydzielaniem tyreotropiny po przewlekłym stosowaniu amiodaronu // J. Clin. Endokrynol. Metab. 1981 tom. 53. s. 997–1001.
12. Hershman J.M., Nademanee K., Sugawara M. i in. Kinetyka tyroksyny i trijodotyroniny u pacjentów kardiologicznych przyjmujących amiodaron // Acta Endocrinol. (Kopenha). 1986 tom. 111. s. 193–199.
13. Amico J.A., Richardson V., Alpert B., Klein I. Kliniczna i chemiczna ocena funkcji tarczycy podczas terapii amiodaronem // Arch. Stażysta. Med. 1984 tom. 144. s. 487–490.
14. Unger J., Lambert M., Jonckheer M.H., Denayer P. Amiodaron i tarczyca: działanie farmakologiczne, toksyczne i terapeutyczne // J. Intern. Med. 1993 tom. 233. s. 435–443.
15. Wiersinga W.M., Trip M.D. Metabolizm amiodaronu i hormonów tarczycy // Studia podyplomowe. Med. J. 1986. Cz. 62. s. 909–914.
16. Batcher E.L., Tang X.C., Singh B.N. i in. Badacze SAFE-T: Zaburzenia czynności tarczycy podczas leczenia amiodaronem w leczeniu uporczywego migotania przedsionków // Am. J. Med. 2007 tom. 120. s. 880–885.
17. Zhong B., Wang Y., Zhang G., Wang Z. Zawartość jodu w środowisku, płeć żeńska i wiek są powiązane z nowo pojawiającą się niedoczynnością tarczycy wywołaną amiodaronem: przegląd systematyczny i metaanaliza działań niepożądanych amiodaronu na tarczycę / / Kardiologia. 2016. Cz. 134. s. 366–371.
18. Harjai K., Licata A. Wpływ amiodaronu na czynność tarczycy // Ann. Stażysta. Med. 1997 tom. 126. s. 63–73.
19. Theodoraki A, Vanderpump M.P.J. Tyreotoksykoza związana ze stosowaniem amiodaronu: użyteczność ultradźwięków w leczeniu pacjentów // Clin. Endokrynol. (Oxf). 2016. Cz. 84. s. 172–176.
20. Bogazzi F., Bartalena L., Dell'Unto E. i in. Odsetek tyreotoksykozy wywołanej amiodaronem typu 1 i typu 2 zmienił się we Włoszech w ciągu 27 lat // Clin. Endokrynol. (Oxf). 2007 tom. 67. s. 533–537.
21. Balzano S., Sau F., Bartalena L. i in. Rozpoznanie tyreotoksykozy indukowanej jodem amiodaronem (AIIT) związanej z ciężką chorobą pozatarczycową // J. Endocrinol. Inwestować. 1987 tom. 10. s. 589–591.
22. Tomisti L., Urbani C., Rossi G. i in. Obecność przeciwciał przeciw tyreoglobulinie (TgAb) i/lub przeciw tyreoperoksydazie (TPOAb) nie wyklucza rozpoznania tyreotoksykozy indukowanej amiodaronem typu 2 // J. Endocrinol. Inwestować. 2016. Cz. 39. s. 585–591.
23. Loy M., Perra E., Melis A. i in. Sonografia Color-flow Doppler w diagnostyce różnicowej i leczeniu tyreotoksykozy wywołanej amiodaronem // Acta Radiol. 2007 tom. 48. s. 628–634.
24. Yiu K.H., Jim M.H., Siu C.W. i in. Tyreotoksykoza wywołana amiodaronem jest czynnikiem prognostycznym niekorzystnych wyników sercowo-naczyniowych // J. Clin. Endokrynol. Metab. 2009 obj. 94. s. 109–114.
25. O’Sullivan A.J., Lewis M., Diamond T. Tyreotoksykoza wywołana amiodaronem: dysfunkcja lewej komory wiąże się ze zwiększoną śmiertelnością // Eur. J. Endokrynol. 2006 tom. 154. s. 533–536.
26. Wang T.J., Evans J.C., Benjamin E.J. i in. Historia naturalna bezobjawowej dysfunkcji skurczowej lewej komory w społeczeństwie // Krążenie. 2003 tom. 108. s. 977–982.
27. Tomisti L., Del Re M., Bartalena L. i in. Wpływ amiodaronu, hormonów tarczycy oraz polimorfizmów CYP2C9 i VKORC1 na metabolizm warfaryny: przegląd literatury // Endocr. Praktyka. 2013. Cz. 19. s. 1043–1049.
28. Bogazzi F., Tomisti L., Bartalena L. i in. Amiodaron i tarczyca: aktualizacja z 2012 r. // J. Endocrinol. Inwestować. 2012. Cz. 35. s. 340–348.
29. Eskes SA, Endert E., Fliers E. i in. Leczenie tyreotoksykozy wywołanej amiodaronem typu 2: randomizowane badanie kliniczne // J. Clin. Endokrynol. Metab. 2012. Cz. 87. s. 499–506.
30. Uzan L., Guignat L., Meune C. i in. Kontynuacja leczenia amiodaronem pomimo tyreotoksykozy indukowanej amiodaronem typu II // Drug Saf. 2006 tom. 29. s. 231–236.
31. Sato K., Shiga T., Matsuda N. i in. Łagodny i krótki nawrót tyreotoksykozy wywołanej amiodaronem typu II u trzech pacjentów otrzymujących amiodaron nieprzerwanie przez ponad 10 lat // Endocrine J. 2006. tom. 53. s. 531–538.
32. Bogazzi F., Bartalena L., Tomisti L. i in. Kontynuacja amiodaronu opóźnia przywrócenie eutyreozy u pacjentów z tyreotoksykozą wywołaną amiodaronem typu 2 leczonych prednizonem: badanie pilotażowe // J. Clin. Endokrynol. Metab. 2011 obj. 96. s. 3374–3380.
33. Eskes SA, Wiersinga W.M. Amiodaron i tarczyca // Najlepsze praktyki. Rez. Clin. Endokrynol. Metab. 2009 obj. 23. s. 735–751.
34. Jabrocka-Hybel A., Bednarczuk T., Bartalena L. i in. Amiodaron i tarczyca // Endokrynol. Paweł 2015. Cz. 66. s. 176–186.
35. Han T.S., Williams G.R., Vanderpump M.P.J. Pochodne benzofuranu a tarczyca // Clin. Endokrynol. (Oxf). 2009 obj. 70. s. 2–13.
36. Bogazzi F., Bartalena L., Tomisti L. i in. Odpowiedź glukokortykoidów w tyreotoksykozie wywołanej amiodaronem, będącej następstwem niszczącego zapalenia tarczycy, prognozuje się na podstawie objętości tarczycy i stężenia wolnych hormonów tarczycy w surowicy // J. Clin. Endokrynol. Metab. 2007 tom. 92. s. 556–562.
37. Vanderpump MPJ Zastosowanie glukokortykoidów w tyreotoksykozie indukowanej amiodaronem // Nat. Obrót silnika. Endokrynol. 2009 obj. 5. s. 650–651.
38. Maqdasy S., Batisse-Lignier M., Auclair C. i in. Nawrót tyreotoksykozy wywołanej amiodaronem po ponownym włączeniu amiodaronu // Am. J. Cardiol. 2016. Cz. 117. s. 1112–1116.
39. Ryan L.E., Braverman L.E., Cooper D.S. i in. Czy po nadczynności tarczycy wywołanej amiodaronem można wznowić leczenie amiodaronem? // tarczyca. 2004 tom. 14. s. 149–153.

RCHD (Republikańskie Centrum Rozwoju Zdrowia Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu)
Wersja: Protokoły kliniczne Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu – 2013

Tyreotoksykoza, nieokreślona (E05.9)

Endokrynologia

informacje ogólne

Krótki opis

Zatwierdzone protokołem posiedzenia
Komisja Ekspertów ds. Rozwoju Zdrowia Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu
Nr 23 z dnia 12 grudnia 2013 r

Tyreotoksykoza to zespół kliniczny wywołany nadmiarem hormonów tarczycy w organizmie. Istnieją trzy opcje:
1. Nadczynność tarczycy - nadprodukcja hormonów tarczycy (TG) (choroba Gravesa-Basedowa (GD), wole toksyczne wieloguzkowe (MUTS)).
2. Tyreotoksykoza niszcząca - zespół spowodowany zniszczeniem pęcherzyków tarczycy z uwolnieniem ich zawartości (hormonów tarczycy) do krwi (podostre zapalenie tarczycy, poporodowe zapalenie tarczycy).
3. Tyreotoksykoza polekowa – związana z przedawkowaniem hormonów tarczycy.

I. WSTĘP

Nazwa protokołu: Tyreotoksykoza u dorosłych
Kod protokołu

Kody ICD10:
E 05.
E 05.0 Tyreotoksykoza z wolem rozlanym
E 05.1 Tyreotoksykoza z wolem toksycznym jednoguzkowym
E 05.2 Tyreotoksykoza z wolem wieloguzkowym toksycznym
E 05.3 Tyreotoksykoza z ektopową tkanką tarczycy
E 05.4 Sztuczna tyreotoksykoza
E 05.5 Kryzys tarczycowy lub śpiączka
E 05.8 Inne postacie tyreotoksykozy
E 05.9 Tyreotoksykoza, nieokreślona
E 06.2 Przewlekłe zapalenie tarczycy z przejściową tyreotoksykozą

Skróty stosowane w protokole:
AIT – autoimmunologiczne zapalenie tarczycy
GD – choroba Gravesa-Basedowa
TSH – hormon stymulujący tarczycę
MUTS – wole toksyczne wieloguzkowe
TA - gruczolak tyreotoksyczny
T3 – trójjodotyronina
T4 – tyroksyna
tarczyca - tarczyca
FAB - biopsja aspiracyjna drobnokątowa tarczycy
I 131 - jod radioaktywny
AT do TPO - przeciwciała przeciwko tyroperoksydazie
AT do TG - przeciwciała przeciwko tyreoglobulinie
AT na rTSH - przeciwciała przeciwko receptorowi TSH

Data opracowania protokołu: 2013

Użytkownicy protokołu: endokrynolodzy szpitali i poliklinik, lekarze pierwszego kontaktu, terapeuci.

Klasyfikacja

Klasyfikacja kliniczna

1. Tyreotoksykoza spowodowana zwiększoną produkcją hormonów tarczycy:
1.1. Choroba Gravesa
1.2. Wole toksyczne wieloguzkowe, gruczolak toksyczny (TA)
1.3. Nadczynność tarczycy wywołana jodem
1.4. Faza nadczynności tarczycy w autoimmunologicznym zapaleniu tarczycy
1,5. TSH - z powodu nadczynności tarczycy
1.5.1. Gruczolak przysadki wytwarzający TSH
1.5.2. Zespół niedostatecznego wydzielania TSH (oporność tyreotrofów na hormony tarczycy)
1.6. nadczynność tarczycy trofoblastyczna

2. Nadczynność tarczycy spowodowana produkcją hormonów tarczycy poza tarczycą:
2.1. struma jajnika
2.2. Przerzuty raka tarczycy wytwarzające hormony tarczycy
2.3. Nabłoniak kosmówki

3. Tyreotoksykoza niezwiązana z nadmierną produkcją hormonów tarczycy:
3.1. Tyreotoksykoza polekowa (przedawkowanie leków zawierających hormony tarczycy)
3.2 Tyreotoksykoza jako etap podostrego zapalenia tarczycy de Quervaina, poporodowego zapalenia tarczycy

4. Według wagi: lekki, średni, ciężki. O ciężkości tyreotoksykozy u dorosłych decydują objawy uszkodzenia układu sercowo-naczyniowego („serce tyreotoksyczne”): obecność migotania przedsionków, migotania, przewlekłej niewydolności serca (CHF).

5. Subkliniczny

6. Manifestuj

7. Skomplikowane

Diagnostyka

II. METODY, PODEJŚCIA I PROCEDURY DIAGNOSTYKI I LECZENIA

Lista podstawowych i dodatkowych środków diagnostycznych

Przed planowaną hospitalizacją: badanie glukozy we krwi, KLA, OAM, biochemiczne badanie krwi (AST, ALT).

Główne środki diagnostyczne:
- Pełna morfologia krwi (6 parametrów)
- Ogólna analiza moczu
- Badanie poziomu glukozy we krwi
- Biochemiczne badanie krwi (kreatynina, ALT, AST, bilirubina, sód, potas)
- USG tarczycy w celu określenia objętości i wczesnego wykrycia formacji guzkowych
- Oznaczanie hormonu tyreotropowego (TSH) we krwi
- Oznaczanie wolnego T4 i T3 we krwi
- Oznaczanie AT do TPO, AT do TG, AT do r TSH

Dodatkowe środki diagnostyczne:
- Biopsja aspiracyjna cienkoigłowa (BNA) - badanie cytologiczne w celu wykluczenia raka tarczycy (jeśli są wskazania)
- EKG
- Scyntygrafia tarczycy (wg wskazań)

Kryteria diagnostyczne

Reklamacje i wywiad
Uskarżanie się na:
- nerwowość
- pocenie się,
- bicie serca,
- zwiększone zmęczenie,
- wzmożony apetyt i pomimo tego utrata masy ciała,
- ogólne osłabienie
- labilność emocjonalna,
- duszność
- zaburzenia snu, czasami bezsenność,
- słaba tolerancja podwyższonej temperatury otoczenia,
- biegunka
- dyskomfort ze strony oczu - dyskomfort w okolicy gałek ocznych, drżenie powiek,
- nieregularne miesiączki.

Historia:
- obecność bliskich chorych na choroby tarczycy,
- częste ostre choroby układu oddechowego,
- miejscowe procesy zakaźne (przewlekłe zapalenie migdałków).

Badanie lekarskie:
- powiększenie tarczycy,
- zaburzenia serca (tachykardia, głośne tony serca, czasami szmer skurczowy na koniuszku, podwyższone ciśnienie skurczowe i obniżone rozkurczowe, napady migotania przedsionków),
- zaburzenia ośrodkowego i współczulnego układu nerwowego (drżenie palców, języka, całego ciała, pocenie się, drażliwość, stany lękowe i lękowe, wzmożenie odruchów),
- zaburzenia metaboliczne (nietolerancja ciepła, utrata masy ciała, wzmożony apetyt, pragnienie, przyspieszony wzrost),
- zaburzenia przewodu pokarmowego (biegunki, bóle brzucha, wzmożona perystaltyka),
- objawy oczne (szerokie rozwarcie szpar powiekowych, wytrzeszcz, przestraszone lub ostrożne spojrzenie, niewyraźne widzenie, zwoje, opóźnienie powieki górnej przy patrzeniu w dół i powieki dolnej przy patrzeniu w górę),
- układ mięśniowy (osłabienie mięśni, atrofia, myasthenia gravis, okresowe porażenia).

Badania laboratoryjne

Test	Wskazania
TSH	Spadek o mniej niż 0,5 mIU/l
Bezpłatne T4	Lansowany
Bezpłatne T3	Lansowany
AT do TPO, AT do TG	Uniesiony
AT do receptora TSH	Uniesiony
ESR	Podwyższone w podostrym zapaleniu tarczycy de Quervaina
Gonadotropina kosmówkowa	Podwyższone w przypadku raka kosmówki

Badania instrumentalne:
- EKG - tachykardia, arytmia, migotanie
- USG tarczycy (wzrost objętości, niejednorodność w AIT, guzki w MUTS i TA). W przypadku raka tarczycy typowe są hipoechogeniczne formacje z nierównymi konturami węzła, wzrostem węzła za torebką i zwapnieniem.
- Scyntygrafia tarczycy (wychwyt radiofarmaceutyku jest zmniejszony w wyniszczającym zapaleniu tarczycy (podostrym, poporodowym), a w chorobach tarczycy z nadmierną produkcją hormonów tarczycy jest zwiększony (GD, MUTZ). Charakterystyczne są „węzły gorące”. TA i MUTZ, w nowotworach - „zimne węzły”.
- TAB - komórki nowotworowe w nowotworach tarczycy, naciek limfocytarny w AIT.

Wskazania do konsultacji specjalistycznych:
- laryngolog, dentysta, ginekolog - do rehabilitacji infekcji nosogardła, jamy ustnej i zewnętrznych narządów płciowych;
- okulista - w celu oceny funkcji nerwu wzrokowego, oceny stopnia wytrzeszczu, wykrycia naruszeń w pracy mięśni zewnątrzgałkowych;
- neurolog - do oceny stanu ośrodkowego i współczulnego układu nerwowego;
- kardiolog - w obecności arytmii, rozwoju niewydolności serca;
- infekcjolog - w obecności wirusowego zapalenia wątroby, odzwierzęcych, wewnątrzmacicznych i innych infekcji;
- fizjatra – w przypadku podejrzenia gruźlicy;
- dermatolog - w przypadku obrzęku śluzowatego przedgoleniowego.

Diagnostyka różnicowa

Diagnoza	Na korzyść diagnozy
Choroba Gravesa	Rozlane zmiany na scyntygramie, podwyższony poziom przeciwciał przeciwko peroksydazie, obecność oftalmopatii endokrynnej i obrzęku śluzowatego przedgoleniowy
Wole toksyczne wieloguzkowe	Heterogeniczność obrazu scyntygraficznego.
Autonomiczne „gorące” węzły	„Gorący” nacisk na skan
Podostre zapalenie tarczycy de Quervaina	Brak uwidocznienia tarczycy w badaniu USG, podwyższony poziom OB i tyreoglobuliny, zespół bólowy
tyreotoksykoza jatrogenna, tyreotoksykoza indukowana amiodaronem	Historia stosowania interferonu, litu lub leków zawierających duże ilości jodu (amiodaron)
Struma jajników	zwiększony wychwyt radiofarmaceutyku w obszarze miednicy w skanach całego ciała
TSH – powodujący gruczolaka przysadki mózgowej	Podwyższony poziom TSH, brak odpowiedzi TSH na stymulację tyreoliberyną
Rak kosmówki	silny wzrost poziomu ludzkiej gonadotropiny kosmówkowej
Przerzuty raka tarczycy	Większość przypadków miała przebytą tyreoidektomię.
Subkliniczna tyreotoksykoza	Wychwyt jodu przez tarczycę może być prawidłowy
Nawrót tyreotoksykozy	Po leczeniu wola rozlanego toksycznego

Dodatkowo diagnostykę różnicową przeprowadza się w przypadku stanów o obrazie podobnym do tyreotoksykozy oraz przypadków supresji TSH bez tyreotoksykozy:
- Stany alarmowe
- Guz chromochłonny
- Zespół patologii eutyreozy (supresja poziomu TSH w ciężkiej somatycznej patologii niezwiązanej z tarczycą). Nie prowadzi do tyreotoksykozy

Leczenie za granicą

Skorzystaj z leczenia w Korei, Izraelu, Niemczech i USA

Uzyskaj poradę dotyczącą turystyki medycznej

Leczenie

Cele leczenia:
Osiągnij trwałą eutyreozę

Taktyka leczenia

Leczenie niefarmakologiczne:
Schemat zależy od ciężkości stanu i obecności powikłań. Wyklucz aktywność fizyczną, tk. z tyreotoksykozą, osłabieniem mięśni i wzrostem zmęczenia, zaburzona jest termoregulacja i wzrasta obciążenie serca.
- przed ustaleniem eutyreozy konieczne jest ograniczenie spożycia jodu za pomocą środków kontrastowych, tk. jod w większości przypadków przyczynia się do rozwoju tyreotoksykozy
- wyklucz kofeinę, tk. kofeina może nasilać objawy tyreotoksykozy

Leczenie:
Konserwatywna terapia tyreostatyczna. Aby zahamować wytwarzanie hormonów tarczycy, stosuje się leki tyreostatyczne - tyrozol 20-45 mg / dzień lub Mercazolil 30-40 mg / dzień, propylotiouracyl 300-400 mg / dzień.
Terapię tyreostatykami w czasie ciąży należy prowadzić w przypadku nadczynności tarczycy spowodowanej HD. W pierwszym trymestrze zaleca się wyznaczenie propylotiouracylu (nie więcej niż 150-200 mg), w drugim i trzecim - tiamazolu (nie więcej niż 15-20 mg). Schemat „zablokuj i zamień” jest przeciwwskazany u kobiet w ciąży.

Możliwe są skutki uboczne terapii tyreostatycznej: reakcje alergiczne, patologia wątroby (1,3%), agranulocytoza (0,2 - 0,4%). Dlatego konieczne jest przeprowadzanie ogólnego badania krwi raz na 14 dni.

Czas leczenia zachowawczego tyreostatykami wynosi 12-18 miesięcy.

* TSH w leczeniu tyreotoksykozy przez długi czas (do 6 miesięcy) pozostaje obniżone. Dlatego nie stosuje się oznaczania poziomu TSH w celu dostosowania dawki tyreostatyków. Pierwszą kontrolę TSH przeprowadza się nie wcześniej niż 3 miesiące po osiągnięciu eutyreozy.
Dawkę tyreostatyku należy dostosować w zależności od poziomu wolnej T4. Pierwsza kontrola wolnego T4 jest przepisywana 3-4 tygodnie po rozpoczęciu leczenia. Dawkę tyreostatu zmniejsza się do dawki podtrzymującej (7,5-10 mg) po osiągnięciu prawidłowego poziomu wolnego T4. Następnie kontrolę wolnej T4 przeprowadza się 1 raz w ciągu 4-6 tygodni stosując schemat „Blokuj” i 1 raz w ciągu 2-3 miesięcy schematem „blokuj i zastępuj (lewotyroksyna 25-50 mcg)” w odpowiednich dawkach.
Przed zniesieniem terapii tyreostatycznej pożądane jest określenie poziomu przeciwciała przeciwko receptorowi TSH, ponieważ pomaga w przewidywaniu wyniku leczenia: pacjenci z niskim poziomem AT-rTTH mają większe szanse na stabilną remisję.

Leczenie obejmuje również wizytę beta-blokery(Inderal 40-120 mg/dzień, atenolol 100 mg/dzień, bisoprolol 2,5-10 mg/dzień). W subklinicznej i bezobjawowej tyreotoksykozie β-adrenolityki należy przepisywać pacjentom w podeszłym wieku, a także większości pacjentów z częstością akcji serca w spoczynku przekraczającą 90 uderzeń na minutę lub ze współistniejącymi chorobami układu sercowo-naczyniowego.
W połączeniu z oftalmopatią hormonalną uciekają się do terapia kortykosteroidami. W przypadku wystąpienia objawów niewydolności nadnerczy wskazane jest także leczenie kortykosteroidami: prednizon 10-15 mg lub hydrokortyzon 50-75 mg domięśniowo.

Inne zabiegi
Na całym świecie większość pacjentów z HD, MUTS i TA otrzymuje leczenie terapiaI 131 (terapia jodem radioaktywnym). W HD należy jednorazowo podać odpowiednią aktywność I 131 (zwykle 10-15 mCi), aby uzyskać u pacjenta niedoczynność tarczycy.
Wybór metody leczenia zależy od wieku pacjenta, obecności współistniejącej patologii, nasilenia tyreotoksykozy, wielkości wola i obecności oftalmopatii endokrynnej.

Chirurgia(wycięcie tarczycy).
Wskazania:
- Nawrót GD po nieskutecznym leczeniu zachowawczym przez 12-18 miesięcy
- Duże wole (powyżej 40 ml)
- Obecność formacji guzkowych (autonomia funkcjonalna tarczycy, TA)
- Nietolerancja tyreostatyków
- Brak przestrzegania zaleceń przez pacjenta
- Ciężka oftalmopatia endokrynologiczna
- Obecność przeciwciał przeciwko rTSH po 12-18 miesiącach leczenia zachowawczego

Przed wykonaniem tyroidektomii pacjent musi osiągnąć stan eutyreozy na tle leczenia tiamazolem. Jodek potasu można podawać bezpośrednio w okresie przedoperacyjnym. Marginalna częściowa lub całkowita tyreoidektomia jest leczeniem chirurgicznym z wyboru w chorobie Gravesa-Basedowa.
Jeżeli w czasie ciąży zachodzi konieczność wycięcia tarczycy, operację najlepiej przeprowadzić w drugim trymestrze ciąży.
Po usunięciu tarczycy z powodu choroby Gravesa-Basedowa zaleca się oznaczenie poziomu wapnia i nienaruszonego parathormonu oraz w razie potrzeby przepisanie dodatkowej suplementacji wapnia i witaminy D.

Działania zapobiegawcze
W tyreotoksykozie nie ma profilaktyki pierwotnej. Profilaktyka wtórna obejmuje dezynfekcję ognisk infekcji, zapobieganie zwiększonemu nasłonecznieniu, stresowi, uwolnienie od ciężkiej pracy fizycznej, zmian nocnych, pracy w godzinach nadliczbowych.

Dalsze zarządzanie:
- Dynamiczne monitorowanie pacjentów otrzymujących terapię tyreostatyczną w celu wczesnego wykrywania działań niepożądanych, takich jak wysypka, patologia wątroby, agranulocytoza. Konieczne jest badanie poziomu wolnej T4 i TSH co 4 tygodnie w celu wczesnego wykrycia niedoczynności tarczycy i wyznaczenia terapii zastępczej. W ciągu roku od osiągnięcia eutyreozy należy wykonać laboratoryjną ocenę czynności tarczycy 1 raz na 3-6 miesięcy, następnie co 6-12 miesięcy.

Po terapii jodem radioaktywnym I 131 czynność tarczycy ulega stopniowemu pogorszeniu. Kontrola poziomu TSH co 3-6 miesięcy

Po leczeniu I 131 lub leczeniu chirurgicznym należy pacjenta monitorować przez całe życie pod kątem rozwoju niedoczynności tarczycy.

W chorobie Gravesa-Basedowa w czasie ciąży należy stosować możliwie najniższe dawki tyreostatyków, aby utrzymać stężenie hormonów tarczycy nieco powyżej zakresu referencyjnego, przy obniżonym TSH.

Poziomy wolnej T4 powinny znajdować się nieco powyżej górnej granicy wartości referencyjnych.

Czynność tarczycy w czasie ciąży należy oceniać co miesiąc iw razie potrzeby dostosowywać dawkę tyreostatyku.

Wskaźniki skuteczności leczenia
Zmniejszenie lub wyeliminowanie objawów tyreotoksykozy, umożliwiając skierowanie pacjenta do leczenia ambulatoryjnego. Remisja rozwija się w 21-75% przypadków. Korzystnymi objawami prognostycznymi w trakcie leczenia są zmniejszenie wielkości wola, zmniejszenie dawki tyreostatyków niezbędnych do utrzymania eutyreozy, zanik lub zmniejszenie zawartości przeciwciał przeciwko receptorom TSH.

Hospitalizacja

Wskazania do hospitalizacji

Zaplanowany:
- Nowo rozpoznana tyreotoksykoza
- Dekompensacja tyreotoksykozy

Nagły wypadek:
- Kryzys tyreotoksyczny

Informacja

Źródła i literatura

1. Protokoły z posiedzeń Komisji Ekspertów ds. Rozwoju Zdrowia Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu, 2013
   1. 1. I.I. Dedow, GA Melnichenko, V.V. Fadiejew. Endokrynologia, GEOTAR, Moskwa 2008, s. 13-13. 87-104 2. Wytyczne kliniczne Rosyjskiego Stowarzyszenia Endokrynologów. „GEOTAR”, Moskwa, 2009, s. 36-51 3. Wytyczne kliniczne Amerykańskiego Towarzystwa Tarczycowego i Amerykańskiego Stowarzyszenia Endokrynologów Klinicznych dotyczące leczenia tyreotoksykozy. Bahn RS, Burch HB, Cooper DS, Garber JR, Greenlee MC, Klein I, Laurberg P, McDougall IR, Montori VM, Rivkees SA, Ross DS, Sosa JA, Stan MN. Nadczynność tarczycy i inne przyczyny tyreotoksykozy: wytyczne dotyczące postępowania Amerykańskiego Towarzystwa Tarczycowego i Amerykańskiego Stowarzyszenia Endokrynologów Klinicznych. // Tarczyca - 2011 - Cz. 21.

Informacja

III. ORGANIZACYJNE ASPEKTY REALIZACJI PROTOKOŁU

Lista twórców protokołów
Profesor Katedry Endokrynologii KazNMU im. SD Asfendiyarova, MD Nurbekova Akmaral Asylovna.

Recenzenci: Profesor nadzwyczajny Katedry Endokrynologii KazNMU, dr hab. Zhaparkhanova Z.S.

Wskazanie braku konfliktu interesów: nieobecny.

Wskazanie warunków rewizji protokołu: 3 lata po publikacji

Załączone pliki

Uwaga!

• Samoleczenie może spowodować nieodwracalne szkody dla zdrowia.
• Informacje zamieszczone na stronie internetowej MedElement oraz w aplikacjach mobilnych „MedElement (MedElement)”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Choroby: Poradnik terapeuty” nie mogą i nie powinny zastępować bezpośredniej konsultacji z lekarzem . Pamiętaj, aby skontaktować się z placówkami medycznymi, jeśli masz jakiekolwiek niepokojące Cię choroby lub objawy.
• Wybór leków i ich dawkowanie należy omówić ze specjalistą. Tylko lekarz może przepisać właściwy lek i jego dawkowanie, biorąc pod uwagę chorobę i stan organizmu pacjenta.
• Strona internetowa MedElement oraz aplikacje mobilne „MedElement (MedElement)”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Choroby: Poradnik Terapeuty” mają wyłącznie charakter informacyjny i źródłowy. Informacje zamieszczone na tej stronie nie powinny być wykorzystywane do samowolnej zmiany zaleceń lekarskich.
• Redakcja MedElement nie ponosi odpowiedzialności za jakiekolwiek uszczerbki na zdrowiu lub szkody materialne powstałe na skutek korzystania z niniejszego serwisu.