Ludzki wirus niedoboru odporności jest patologią, która niszczy naturalne mechanizmy obronne organizmu. Jego niebezpieczeństwo polega na tym, że zmniejsza odporność organizmu na różne infekcje, przyczyniając się do rozwoju poważnych chorób i ich powikłań.

Całkowicie niemożliwe jest wyleczenie choroby, ponieważ jej struktura ciągle się zmienia, co nie pozwala farmaceutom na tworzenie substancji, które mogą ją zniszczyć. Leczenie zakażenia HIV ma na celu wzmocnienie układu odpornościowego i zablokowanie aktywności wirusa.

Choroba ma cztery etapy, z których ostatni - AIDS (zespół nabytego niedoboru odporności) jest śmiertelny.

Zakażenie wirusem HIV ma bardzo długi okres inkubacji. Po wejściu do organizmu wirus nie objawia się przez długi czas, ale nadal niszczy układ odpornościowy. Człowiek zaczyna chorować częściej i dłużej, ponieważ układ odpornościowy nie jest w stanie poradzić sobie nawet z „niegroźnymi” infekcjami, które dają powikłania, coraz bardziej pogarszając stan zdrowia.

W fazie terminalnej odporność jest całkowicie zniszczona, co powoduje rozwój nowotworów onkologicznych, poważne uszkodzenie wątroby, nerek, serca, narządów oddechowych itp. Rezultatem jest śmierć pacjenta z powodu jednej z chorób tych narządów.

HIV ma cztery typy, z których dwa pierwsze są diagnozowane w 95% przypadków infekcji, trzeci i czwarty są niezwykle rzadkie.

Wirus jest niestabilny na wpływy środowiska, środki antyseptyczne, roztwory alkoholowe, aceton. Nie toleruje również wysokich temperatur i umiera już w 56 stopniach przez pół godziny, a po ugotowaniu ulega natychmiastowemu zniszczeniu.

Jednocześnie jego komórki zachowują żywotność po zamrożeniu (są w stanie „żyć” przez 5-6 dni w temperaturze 22 stopni), w roztworach substancji odurzających pozostają aktywne przez około trzy tygodnie.

Przez długi czas HIV był uważany za chorobę narkomanów, homoseksualistów i kobiet łatwych cnót. Dziś wśród nosicieli wirusa są osoby o wysokim statusie społecznym, orientacji heteroseksualnej. Ani dorosły, ani dziecko nie jest odporne na infekcję. Główną drogą transmisji są płyny ustrojowe. Komórki chorobotwórcze znajdują się w:

• krew;
• limfa;
• sperma;
• płyn mózgowo-rdzeniowy;
• wydzielina z pochwy;
• mleko matki.

Ryzyko infekcji wzrasta proporcjonalnie do liczby komórek chorobotwórczych w tych płynach, a przeniesienie infekcji wymaga co najmniej dziesięciu tysięcy cząsteczek wirusa.

Metody infekcji

Główne drogi przenoszenia wirusa to

• Seks bez zabezpieczenia.

Według statystyk zakażenie w ten sposób rozpoznaje się u 75% pacjentek, ale ryzyko przeniesienia komórek chorobotwórczych jest najniższe: przy pierwszym kontakcie waginalnym zakażonych jest około 30% partnerów seksualnych, przy kontakcie analnym około 50% , a przy kontakcie z ustami mniej niż 5%.

Zwiększa ryzyko wystąpienia patologii układu moczowo-płciowego (rzeżączka, kiła, chlamydia, grzybice), urazów i mikrouszkodzeń błon śluzowych narządów intymnych (zadrapania, owrzodzenia, nadżerki, szczeliny odbytu itp.), częstych kontaktów seksualnych z osobą zakażoną.

Kobiety są bardziej skłonne do przyjęcia wirusa niż mężczyźni, ponieważ obszar pochwy i bezpośredni kontakt z komórkami chorobotwórczymi jest większy.

• Zastrzyki dożylne.

Druga najpopularniejsza ścieżka, ponieważ cierpi na nią ponad połowa narkomanów. Powodem jest użycie jednej strzykawki lub przyborów do przygotowania roztworu, a także niezabezpieczone intymne kontakty z wątpliwymi partnerami w stanie zatrucia narkotykami.

• droga wewnątrzmaciczna.

W czasie ciąży ryzyko przenikania wirusa przez łożysko nie przekracza 25%, poród naturalny i karmienie piersią zwiększają je o kolejne 10%.

• Rany penetrujące przy użyciu niesterylnych narzędzi: Zakażenie występuje podczas operacji chirurgicznych w wątpliwych klinikach, podczas tatuowania, zabiegów manicure itp.

• Bezpośrednia transfuzja krwi, nieprzetestowany przeszczep narządu.

Jeśli dawca jest nosicielem wirusa HIV, transmisja wynosi 100%.

Możliwość zakażenia zależy od siły odporności biorcy. Jeśli naturalna ochrona będzie silna, przebieg choroby będzie słabszy, a sam okres inkubacji dłuższy.

Manifestacje patologii

Objawy zakażenia wirusem HIV są przejawem uleczalnych chorób wywołanych osłabionym układem odpornościowym, co bardzo utrudnia diagnozę, ponieważ osoba wykonuje tylko niezbędne testy, leczy konsekwencje choroby, nawet nie zdając sobie sprawy ze swojego prawdziwego statusu. Istnieją niewielkie różnice, w zależności od etapów infekcji.

Nie ma objawów charakterystycznych dla wirusa: objawy choroby są indywidualne i zależą od ogólnego stanu zdrowia pacjenta, wywołanych przez niego chorób.

Pierwszym etapem jest okres inkubacji. Jest to początkowy etap, który rozwija się od momentu wniknięcia komórek patogenu do organizmu i do jednego roku. U niektórych pacjentów pierwsze objawy pojawiają się po kilku tygodniach, u innych nie wcześniej niż po kilku miesiącach.

Średni okres inkubacji wynosi od półtora do trzech miesięcy. Objawy w tym okresie są całkowicie nieobecne, nawet testy nie wykazują obecności wirusa. Możliwe jest wykrycie niebezpiecznej choroby na wczesnym etapie tylko wtedy, gdy dana osoba napotkała jeden z możliwych sposobów infekcji.

Drugi etap to etap pierwotnych manifestacji. Powstają jako reakcja układu odpornościowego na aktywne rozmnażanie się szkodliwych komórek. Zwykle pojawia się 2-3 miesiące po zakażeniu, trwa od dwóch tygodni do kilku miesięcy.

Może przebiegać inaczej

• Bezobjawowy ma miejsce, gdy organizm wytwarza przeciwciała i nie ma oznak infekcji.
• Ostry.

Etap jest typowy dla 15-30% pacjentów, objawy są podobne do objawów ostrych patologii zakaźnych:

• wzrost temperatury;
• gorączka;
• powiększone węzły chłonne;
• wysypki skórne;
• zaburzenia jelit;
• procesy zapalne górnych dróg oddechowych;
• powiększenie wątroby, śledziony.

W rzadkich przypadkach możliwy jest rozwój patologii autoimmunologicznych.

• Ostra z wtórnymi patologiami - typowa dla większości pacjentów.

Osłabiona odporność pozwala obecnym przedstawicielom warunkowo patogennej mikroflory aktywnie się rozmnażać, co prowadzi do zaostrzenia lub pojawienia się chorób zakaźnych. Na tym etapie nie jest trudno je wyleczyć, ale wkrótce ich nawroty stają się częstsze.

Trzeci etap to pogorszenie funkcjonowania i kondycji układu limfatycznego. Trwa od dwóch do 15 lat, w zależności od tego, jak układ odpornościowy radzi sobie z komórkami wirusowymi. Wzrost węzłów chłonnych występuje w grupach (z wyjątkiem pachwinowych), niepołączonych ze sobą.

Po trzech miesiącach ich rozmiar wraca do zdrowego stanu, znika ból przy palpacji, powraca elastyczność i ruchliwość. Czasami zdarzają się nawroty.

Czwarty etap - terminalny - rozwój AIDS. Układ odpornościowy jest praktycznie zniszczony, sam wirus namnaża się bez przeszkód. Wszystkie pozostałe zdrowe komórki są podatne na zniszczenie, wiele z nich przeradza się w komórki złośliwe i rozwijają się poważne patologie zakaźne.

AIDS przebiega również w czterech etapach

• Pierwszy pojawia się za 6-10 lat. Charakteryzuje się spadkiem masy ciała, wysypkami na skórze i błonach śluzowych zawierających treści ropne, infekcjami grzybiczymi i wirusowymi, chorobami górnych dróg oddechowych. Możliwe jest radzenie sobie z procesami zakaźnymi, ale terapia jest długa.
• Drugi rozwija się w ciągu kolejnych 2-3 lat. Utrata masy ciała trwa, temperatura ciała wzrasta do 38-39 stopni, pojawia się osłabienie i senność. Często występują biegunki, zmiany chorobowe błony śluzowej jamy ustnej, grzybicze i wirusowe zmiany skórne, nasilają się objawy wszystkich wcześniej zdiagnozowanych patologii zakaźnych, rozwija się gruźlica płuc.

Konwencjonalne leki nie są w stanie poradzić sobie z chorobą, jedynie terapia antyretrowirusowa może złagodzić objawy.

• Trzeci etap występuje 10-12 lat po zakażeniu. Objawy: wyczerpanie organizmu, osłabienie, brak apetytu. Rozwija się zapalenie płuc, infekcje wirusowe nasilają się, nie następuje wyleczenie ich objawów. Patogenna mikroflora obejmuje wszystkie narządy wewnętrzne i zewnętrzne oraz ich układy, choroby są ostre, dają nowe powikłania.

Okres zakażenia wirusem HIV od momentu zakażenia do śmierci pacjenta jest indywidualny. Niektórzy umierają w ciągu 2-3 lat, inni żyją 20 lub więcej lat. Odnotowano przypadki, gdy ludzie wypalili się z powodu wirusa w ciągu kilku miesięcy. Długość życia człowieka zależy od ogólnego stanu jego zdrowia i rodzaju wirusa, który dostał się do organizmu.

Cechy HIV u dorosłych i dzieci

Obraz kliniczny choroby u przedstawicieli silniejszej płci nie różni się od objawów, które rozwijają się wraz z osłabionym układem odpornościowym. Z drugiej strony dziewczęta znoszą infekcję ciężej, ponieważ zaczynają mieć nieregularne miesiączki.

Miesiączki występują z silnym bólem, stają się obfite, krwawienie obserwuje się w połowie cyklu. Częstym powikłaniem wirusa są nowotwory złośliwe układu rozrodczego. Przypadki stanów zapalnych narządów układu moczowo-płciowego stają się coraz częstsze, postępują intensywniej, dłużej.

U niemowląt i noworodków choroba nie objawia się przez długi czas, nie ma zewnętrznych objawów. Jedynym objawem, po którym można podejrzewać obecność patologii, jest opóźnienie w rozwoju umysłowym i fizycznym dziecka.

Rozpoznanie choroby

Trudno jest wykryć HIV na wczesnym etapie, ponieważ objawy są nieobecne lub podobne do objawów uleczalnych patologii: procesów zapalnych, alergii, chorób zakaźnych. Możliwe jest przypadkowe rozpoznanie choroby, podczas przejścia planowego badania lekarskiego, przyjęcia do szpitala, rejestracji w czasie ciąży.

Główną metodą diagnostyczną jest specjalny test, który można wykonać zarówno w klinice, jak iw domu.

Istnieje wiele metod diagnostycznych. Każdego roku naukowcy opracowują nowe testy i ulepszają stare, zmniejszając liczbę wyników fałszywie dodatnich i fałszywie ujemnych.

Głównym materiałem do badań jest krew ludzka, ale istnieją testy, które mogą postawić wstępną diagnozę podczas badania śliny lub moczu, wykorzystując zeskrobiny z powierzchni jamy ustnej. Nie znalazły jeszcze szerokiego zastosowania, ale są wykorzystywane do wstępnej diagnostyki domowej.

Test na obecność wirusa HIV u dorosłych przeprowadza się w trzech etapach:

• badanie przesiewowe - daje wstępny wynik, pomaga zidentyfikować osoby, które zostały zakażone;
• referencyjne – przeprowadzane wobec osób, u których wyniki badań przesiewowych są pozytywne;
• potwierdzający - ustala ostateczną diagnozę i czas trwania obecności wirusa w organizmie.

Takie etapowe badanie wiąże się z wysokimi kosztami badań: każda kolejna analiza jest bardziej złożona i kosztowna, dlatego nie jest ekonomicznie wykonalne przeprowadzenie pełnego kompleksu dla wszystkich obywateli. W trakcie badań wykrywane są antygeny - komórki lub cząsteczki wirusa, przeciwciała - leukocyty wytwarzane przez układ odpornościowy na komórki chorobotwórcze.

Obecność szkodliwych komórek można stwierdzić dopiero po osiągnięciu serokonwersji – stanu, w którym liczba przeciwciał będzie wystarczająca do ich wykrycia przez układy testowe. Od momentu zakażenia do początku serokonwersji następuje „okres okienkowy”: w tym czasie transmisja wirusa jest już możliwa, ale żadna analiza nie jest w stanie jej wykryć. Okres ten trwa od sześciu do dwunastu tygodni.

Jeśli wyniki diagnozy są pozytywne, należy skonsultować się z lekarzem w celu wyznaczenia terapii przeciwretrowirusowej. Który lekarz leczy zakażenie wirusem HIV? Specjalista chorób zakaźnych, który jest zwykle obecny w centralnej przychodni centrum miasta lub dzielnicy.

Leczenie ludzkiego wirusa niedoboru odporności

Raz w organizmie wirus pozostaje w nim na zawsze. Chociaż badania infekcji trwają od dziesięcioleci, naukowcom nie udało się wynaleźć leków, które mogłyby zniszczyć chorobotwórcze komórki. Dlatego prawie 100 lat po odkryciu wirusa odpowiedź na pytanie, czy zakażenie HIV można leczyć, pozostaje smutnym „Nie”.

Ale medycyna nieustannie wymyśla leki, które mogą spowolnić aktywność wirusa HIV, zmniejszyć ryzyko rozwoju patologii, pomóc szybciej sobie z nimi poradzić i przedłużyć życie zakażonego, czyniąc go pełnym. Leczenie zakażenia wirusem HIV polega na podjęciu terapii przeciwretrowirusowej, profilaktyce i leczeniu współistniejących procesów zapalnych.

Terapia polega na przyjmowaniu leków, ale niedoborów odporności nie można wyleczyć metodami tradycyjnej medycyny. Odrzucenie produktów farmaceutycznych na rzecz nietradycyjnych receptur jest bezpośrednią drogą do rozwoju AIDS i śmierci pacjenta.

Skuteczność leczenia zależy od wielu czynników, ale najważniejszym warunkiem terapii jest odpowiedzialne podejście pacjenta do zaleconego leczenia. Aby przyniosła efekty, należy przyjmować leki o ściśle określonej porze, przestrzegać ich dawkowania i nie dopuszczać do przerw w leczeniu. Wykazano również, że przestrzega diety i prowadzi zdrowy tryb życia.

Jeśli przestrzega się tych zaleceń, liczba komórek obrońców dramatycznie wzrasta, wirus zostaje zablokowany i nawet bardzo czułe testy często nie są w stanie go wykryć. W przeciwnym razie choroba postępuje i prowadzi do dysfunkcji ważnych dla życia narządów: serca, wątroby, płuc, układu hormonalnego.

W przypadku zakażenia wirusem HIV najskuteczniejszym sposobem leczenia jest terapia antyretrowirusowa (HAART). Jej głównym zadaniem jest zapobieganie rozwojowi powikłań i chorób współistniejących, które mogą skrócić życie pacjenta. Ponadto HAART pomaga poprawić jakość życia pacjenta, aby było ono pełne.

Jeśli terapia zostanie przeprowadzona prawidłowo, wirus przechodzi w stan remisji, nie rozwijają się wtórne patologie. Takie leczenie pozytywnie wpływa na stan psychiczny zarażonego: czując wsparcie i wiedząc, że chorobę można „spowolnić”, wraca do zwykłego trybu życia.

W naszym kraju wszystkie leki antyretrowirusowe są wydawane osobie bezpłatnie po uzyskaniu przez nią statusu pacjenta zakażonego wirusem HIV.

Cechy terapii antyretrowirusowej

HAART przepisywany jest indywidualnie, a tabletki wchodzące w jego skład uzależnione są od stopnia zaawansowania infekcji. Na początkowym etapie nie zaleca się specjalistycznego leczenia, zaleca się przyjmowanie witamin i specjalnych kompleksów mineralnych, które pomagają wzmocnić naturalne mechanizmy obronne organizmu.

Chemioterapia jest wskazana jako metoda profilaktyczna, ale tylko dla osób, które miały kontakt z osobą zakażoną wirusem HIV lub potencjalnym nosicielem wirusa. Taka profilaktyka jest skuteczna tylko w ciągu pierwszych 72 godzin po ewentualnym zakażeniu.

Na drugim i kolejnych etapach terapia jest przepisywana na podstawie wyników badań klinicznych określających stan odporności. Etap końcowy, czyli obecność zespołu nabytego niedoboru odporności, wymaga obowiązkowego przyjmowania leków. W pediatrii HAART jest przepisywany zawsze, niezależnie od stadium klinicznego choroby dziecka.

Takie podejście do leczenia wynika z norm Ministerstwa Zdrowia. Jednak nowe badania pokazują, że wczesne rozpoczęcie terapii antyretrowirusowej prowadzi do lepszych wyników leczenia i korzystniejszego wpływu na stan i długość życia pacjenta.

HAART obejmuje kilka rodzajów leków, które są ze sobą łączone. Ponieważ wirus stopniowo traci wrażliwość na substancje czynne, co jakiś czas zmienia się kombinacje, co pozwala na zwiększenie skuteczności leczenia.

Kilka lat temu naukowcy wprowadzili syntetyczny lek Quad, który zawiera główne właściwości przepisanych leków. Ogromną zaletą leku jest przyjmowanie tylko jednej tabletki dziennie, co znacznie ułatwia kurację. To narzędzie praktycznie nie ma skutków ubocznych, jest łatwiej tolerowane przez organizm, rozwiązuje problem utraty wrażliwości na składniki aktywne.

Wielu pacjentów jest zainteresowanych tym, czy możliwe jest zablokowanie działania wirusa metodami ludowymi i jak leczyć zakażenie wirusem HIV w domu? Należy pamiętać, że takie leczenie jest możliwe, ale tylko wtedy, gdy ma charakter pomocniczy i uzgodniony z lekarzem prowadzącym.

Pokazano, że przepisy ludowe wzmacniają mechanizmy obronne organizmu. Mogą to być wywary i napary z ziół leczniczych, wykorzystanie darów natury bogatych w witaminy, minerały i przydatne mikroelementy.

Działania zapobiegawcze

Wirus upośledzenia odporności jest chorobą, której można zapobiegać, ale nie można jej wyleczyć. Dziś kraje rozwinięte opracowały specjalne programy mające na celu zapobieganie HIV i AIDS, których kontrola odbywa się na szczeblu państwowym. Każdy powinien znać podstawy profilaktyki, ponieważ nie ma gwarancji, że nie dojdzie do zakażenia.

Możesz uniknąć poważnej patologii, jeśli odpowiedzialnie podejmiesz własne życie intymne. Powinieneś unikać kontaktów seksualnych z osobami podejrzanymi, zawsze używaj prezerwatyw podczas seksu z nowym partnerem seksualnym, o którego stanie nie ma wiarygodnych informacji.

Ważne jest, aby partner seksualny był jeden i stały, który posiada zaświadczenia lekarskie o braku HIV.

Jednym z popularnych mitów jest to, że prezerwatywa nie chroni przed wirusem, ponieważ pory lateksu są większe niż komórki wirusa. To jest źle. Do tej pory barierowe środki antykoncepcyjne są jedynym sposobem zapobiegania zakażeniom podczas intymności seksualnej.

Jeżeli dana osoba jest uzależniona od narkotyków i przyjmuje narkotyki drogą iniekcji, powinna zawsze używać jednorazowych narzędzi medycznych, wykonywać iniekcje w sterylnych rękawiczkach oraz posiadać indywidualne naczynia do przygotowania roztworu narkotycznego. Aby nie paść ofiarą bezpośredniego przeniesienia wirusa przez krew, warto odmówić transfuzji krwi.

Do zabiegów, w których jest dostęp do krwi, wybieraj zaufane instytucje, zadbaj o to, aby ich pracownicy wykonywali wszelkie manipulacje w rękawiczkach, a instrumenty były dezynfekowane w obecności klienta.

Jeśli HIV jest obecny u kobiety, która przygotowuje się do zostania matką, monitorowanie stanu dziecka odbywa się przez cały okres ciąży. Zmniejszenie ryzyka zakażenia dziecka umożliwia cesarskie cięcie i odmowa karmienia piersią. Określenie statusu HIV okruchów będzie możliwe nie wcześniej niż sześć miesięcy później, kiedy przeciwciała matki przeciwko wirusowi opuszczą ciało dziecka.

Metody sztucznej inseminacji mogą zapobiec wystąpieniu ciężkiego zakażenia u dziecka.

Przyszła matka zakażona wirusem HIV powinna wykluczyć wszystkie czynniki obniżające odporność dziecka: rzucić palenie, przestać pić alkohol, spożywać więcej witamin, wyleczyć wszystkie choroby zakaźne i zapalne, leczyć przewlekłe dolegliwości, aby zapobiec ich nawrotom w czasie ciąży.

Przestrzegając tych zasad, możesz zapobiec zakażeniu niebezpieczną patologią i zapobiec jej przenoszeniu na zdrowe osoby. Ponieważ nie ma lekarstwa na tę chorobę, jedynym sposobem na uwolnienie świata od wirusa jest zablokowanie jego rozprzestrzeniania się.

Ludzki wirus niedoboru odporności jest wirusem wywołującym AIDS. HIV został zidentyfikowany w 1983 roku i od tego czasu odkryto cztery typy.

HIV zmniejsza odporność organizmu na różnego rodzaju choroby. Do zakażenia tym wirusem dochodzi, gdy dostanie się on do krwioobiegu zdrowej osoby. płyny biologiczne zarażona osoba.

W środowisku zewnętrznym wirus umiera niemal natychmiast, więc zakażenie wirusem HIV może nastąpić tylko przez kontakt.

Lekarstwo na HIV

Do niedawna nie było leków, które mogłyby wyleczyć osobę z HIV. Były leki, które łagodziły przebieg choroby, ale przedłużały tylko stan nieaktywny Faza HIV bez całkowitego wyleczenia.

Niedawno naukowcy z Uniwersytetu Hebrajskiego w Jerozolimie dokonali zaskakującego odkrycia. Twierdzą, że zidentyfikowali białko, nazwane Gammora, które może praktycznie wyeliminować HIV z ludzkiego ciała.

W tej chwili lek przeszedł już pierwszy etap testów. Na zewnątrz są to zwykłe tabletki zawierające białko Gammora w skoncentrowanej postaci.

Skuteczność leku jest niesamowita. 97% - jest to wskaźnik produktywnego niszczenia wirusa HIV w zakażony organizm. Nikomu jeszcze nie udało się osiągnąć takich wskaźników.

Bardzo ważne jest, aby Gammora nie powodowała skutków ubocznych. Oznacza to, że lek będzie działał tylko na wirus ignorując zdrowe komórki ciała.

Istnieje duże prawdopodobieństwo, że lek ten pojawi się na rynku farmaceutycznym w ciągu najbliższego roku. Jednocześnie jego koszt będzie znacznie niższy niż w przypadku innych leków mających na celu zwalczanie wirusa HIV.

Naukowcy mają nadzieję, że lek wkrótce stanie się dostępny w najbiedniejszych regionach Afryki, gdzie wskaźnik zakażeń wirusem HIV jest katastrofalnie wysoki.

Niesamowita wiadomość, prawda? To nowa nadzieja dla milionów ludzi na całym świecie

Zespół nabytego niedoboru odporności (AIDS)- szczególnie niebezpieczna infekcja wirusowa, ma długi okres inkubacji. Charakteryzuje się zahamowaniem odporności komórkowej, rozwojem wtórnych infekcji (wirusowych, bakteryjnych, pierwotniakowych) oraz zmian nowotworowych, prowadzących do śmierci pacjentów.

Czynnikiem sprawczym AIDS jest ludzki wirus T-limfotropowy z rodziny retrowirusów. Wirus został wyizolowany w 1983 roku, początkowo określany jako LAV, a także jako HTLV-111. Od 1986 roku jest nazywany „ludzkim wirusem upośledzenia odporności” (HIV). Retrowirusy mają enzym, który odwraca transkryptazę. Wirusy hoduje się w hodowli komórkowej. Ogrzewanie w temperaturze 56°C zabija wirusy. Zidentyfikowano dwa typy ludzkiego wirusa niedoboru odporności. Wiele z ich właściwości nie jest dobrze poznanych.

Leczenie zakażenia wirusem HIV(według prof. E.S. Belozerova)

Ogólne zagadnienia terapii pacjenta

Zakażenie wirusem HIV w Rosji, a także na całym świecie, nadal nabiera tempa. Zapadalność w maju 2000 roku wynosiła 3 na 100 000 ludności, czyli 10 razy więcej niż zapadalność na dur brzuszny, więcej niż zapadalność na riketsjozę, błonicę, odrę, jersiniozę, mniej więcej tyle samo co zapadalność na infekcję meningokokową, kleszczowe zapalenie mózgu. Według stanu na 1 sierpnia 2000 r. w Rosji zarejestrowano ponad 52 000 pacjentów zakażonych wirusem HIV, w tym ponad 23 000 (44% wszystkich zakażonych), którzy zostali zarażeni w ciągu 7 miesięcy. 2000 (ryc. 1) W Sankt Petersburgu, dalekim od czołowego miasta kraju pod względem zachorowalności, od początku epidemii zarejestrowano około 2 tys. te. więcej niż w poprzednich 9 latach razem wziętych. Wszystko to świadczy o potrzebie natychmiastowego rozwiązania problemu kosztownej terapii na całe życie dla milionów ludzi na świecie i dziesiątek tysięcy w naszym kraju.

Ryż. 1. Interakcje w leczeniu zakażenia wirusem HIV

cel Terapia pacjentów zakażonych wirusem HIV polega na maksymalnym i długotrwałym zahamowaniu replikacji wirusa, przywróceniu i/lub zachowaniu funkcji układu odpornościowego, poprawie jakości życia, zmniejszeniu zachorowalności i śmiertelności związanej z AIDS. Na obecnym poziomie można to osiągnąć poprzez maksymalne przestrzeganie zaleconego schematu terapii antyretrowirusowej, racjonalną kolejność stosowania leków oraz zachowanie rezerwowych schematów leczenia i leków na przyszłość.

Chociaż leczenie zakażenia wirusem HIV pozostaje złożonym i nierozwiązanym problemem, oczywiście następuje pewien postęp. O pojawiających się zmianach w skuteczności farmakoterapii już w pierwszych latach pandemii świadczą następujące dane: w 1986 r. ponad 70% zakażonych w ciągu następnych 2 lat zachorowało na AIDS lub zmarło, a wśród zarażonych w 1989 r. , tylko 20%. ponieważ do praktyki leczenia pacjentów wprowadzono pierwszy lek antyretrowirusowy, azydotymidynę, która stała się podstawą wszystkich kolejnych schematów terapii skojarzonej.

Dziś arsenał leków umożliwia zahamowanie replikacji wirusa u większości pacjentów przez pewien, czasem dość długi okres, aby przenieść chorobę na przebieg przewlekły. Niemniej jednak terapia może jedynie przedłużyć życie pacjenta i nie ma sposobu, aby całkowicie zatrzymać proces zakaźny. Według Luca Montagniera (1999) nauczyliśmy się jedynie leczyć nadkażenia HIV/AIDS, a nie samo AIDS.

Dla skutecznego leczenia pacjentów konieczne jest rozwiązanie następujących problemów:

1) dostępność środków chemioterapeutycznych skierowanych bezpośrednio na HIV,

3) korekta leków na niedobór odporności.

Teoretycznie rozwój terapii etiotropowej zakażenia HIV opiera się na kilku fundamentalnych podejściach (tab. 1):

Tabela 1 Cykl życiowy HIV i leki przeciwretrowirusowe

Fazy	Bezpieczeństwo	Leki
1. Wiążący wirion z błoną		zaginiony
2. Wstrzyknięcie zawartości kapsydu HIV do komórki		zaginiony
3.transkrypcja odwrotna z tworzeniem prowirusowego DNA	transkryptaza	Nukleozydowe i nienukleozydowe inhibitory odwrotnej transkryptazy
4.Integracja prowirusowego DNA do DNA komórki docelowej	Integraza	zaginiony
5. Transkrypcja polipeptydów wirusowych w zestawie chromosomów gospodarza		zaginiony
6. Transmisja i sekcja polipeptydów wirusowych do funkcjonujących białek	proteaza	Inhibitory proteazy
7. Montaż wirusów i wyjście z komórki		zaginiony

1) blokada ligandu wirusowego, a przede wszystkim gp 120 i gp 41 przez antyligandy, w szczególności przez przeciwciała anty-gp120 i gp 41;

2) tworzenie leków naśladujących receptory CD4, które wiązałyby się z ligandami wirusa i blokowały jego zdolność do wiązania się z komórkami ludzkimi;

3) blokada układów enzymatycznych zapewniających replikację wirusa w komórce docelowej: a) inhibitory proteaz „rozbierających” wirusa, który wniknął do cytoplazmy komórki docelowej, b) inhibitory odwrotnej transkryptazy, która zapewnia transkrypcję RNA wirusa w DNA, c) inhibitory integrazy, zapewniające asocjację DNA wirusa z DNA komórki, d) inhibitory N-RNazy, które zapewniają degradację nici RNA wirionu, 4) inhibitory genów regulatorowych tat i rev, które zakłócają transkrypcja, translacja i sekcja białek wirusowych; 5) inhibitory procesów posttranslacyjnych, czyli glikolizy i mirystylacji białek.

Dziś, biorąc pod uwagę cykl życiowy wirusa, stworzono leki hamujące odwrotną transkryptazę i proteazę. Do 1991 roku z leków działających bezpośrednio na HIV stosowano tylko azydotymidynę (Glaxo Wellcome produkuje ją pod nazwą zydowudyna, retrovir, w naszym kraju nazwa handlowa leku to tymozyd). Azydotymidyna (AZT) jest nukleozydowym inhibitorem odwrotnej transkryptazy. Powstał w 1964 roku w celu leczenia chorych na raka. Od 1987 r. jest stosowany w leczeniu zakażenia wirusem HIV, gdyż poprzez hamowanie odwrotnej transkryptazy hamuje replikację HIV-1, HIV-2, innych retrowirusów oraz wirusa Epsteina-Barra. Już w pierwszych latach stosowania azydotymidyny w leczeniu chorych zmniejszyła się śmiertelność, a liczba nadkażeń zmniejszyła się 5-krotnie, wolniej rozwijała się limfopenia CD4+, a u chorych zwiększała się masa ciała.

Wady terapii azydotymidyną to przede wszystkim powstawanie opornych szczepów wirusów u ponad połowy pacjentów przy przyjmowaniu leku dłużej niż 6 miesięcy, przy czym istnieje związek między powstawaniem oporności a fazą choroby : przepisany we wczesnych stadiach choroby, oporność tworzy się rzadziej niż w późniejszych fazach. Nowo utworzone szczepy oporne są czasami bardziej agresywne niż oryginalna wersja wirusa. Zgromadzone ponad dziesięcioletnie doświadczenie w stosowaniu azydotymidyny postawiło klinicystom pytanie, co więcej w monoterapii azydotymidyną lub jakimkolwiek innym lekiem przeciwretrowirusowym – korzyści czy szkody. Podczas terapii tymi bardzo toksycznymi lekami w postaci monoterapii szybko rozwija się oporność wirusa na nie, jego działanie przeciwwirusowe ustaje, a działanie toksyczne trwa. Oczywiście przy monoterapii jest jeszcze więcej szkód.

Problem, jak ważne jest doskonalenie metod leczenia pacjentów, pojawił się w 1996 roku, kiedy za granicą wprowadzono do szerokiej praktyki test do oceny miana wirusa w osoczu, reakcję łańcuchową polimerazy (PCR), który umożliwił przewidywanie postęp choroby. Wprowadzenie nowych leków antyretrowirusowych oraz możliwość oceny miana wirusa w osoczu umożliwiło sformułowanie zadania terapii antyretrowirusowej – zredukowanie wiremii do niewykrywalnego poziomu za pomocą PCR, tj. poniżej 50 kopii/ml, gdyż przy takim obciążeniu zatrzymuje się niszczenie układu odpornościowego przez wirusa, zapobiegając rozwojowi nadkażeń, znacznie zmniejsza się zagrożenie powstania szczepów wirusa opornych, chociaż replikacja tych ostatnich nie zatrzymywać się.

Spośród aktywnych leków przeciwretrowirusowych stosuje się głównie analogi nukleozydów. Są one integrowane z nowo zsyntetyzowanymi cząsteczkami RNA lub DNA wirusa, działają jako terminatory łańcucha, zatrzymując w ten sposób dalszą syntezę kwasu nukleinowego wirusa. Ponadto mogą konkurować z wewnątrzkomórkowymi trifosforanami nukleozydów, w wyniku czego konkurują z inhibitorem odwrotnej transkryptazy. Głównym celem w selekcji i syntezie analogów nukleozydów o aktywności retrowirusowej jest maksymalne powinowactwo do odwrotnej transkryptazy i minimalne powinowactwo do ludzkiej polimerazy DNA. Do najbardziej obiecujących analogów nukleozydów wykazujących aktywność wobec odwrotnej transkryptazy należą: didanozyna (Videx, ddI, 1991), zalcytabina (Hivid, ddC, 1992), stawudyna (1994), lamiwudyna (1995), adefowir, ladanozyna (fluorkowy analog didanozyny) pojawił się jeszcze później. ), FTC (fluorkowy analog lamiwudyny o wyraźniejszym działaniu). Nienukleozydowe analogi o działaniu przeciw odwrotnej transkryptazie zostały szeroko wprowadzone do praktyki klinicznej: delawirdyna (rescriptaza) i newirapina (viramune). Od 1995-1996 wprowadzono również inhibitory proteazy: indynawir, sakwinawir, rytonawir, nelfinawir. Uzupełniono listę analogów nienukleozynowych, które nie są gorsze od efektu proteazy. Jak widać z tabeli 2, lata 1995-1997. były najbardziej owocne we wprowadzaniu do praktyki klinicznej nowych leków o działaniu antyretrowirusowym oraz do leczenia nadkażeń HIV/AIDS (do 10,99).

Tabela 2. Etapy postępu w leczeniu pacjentów z zakażeniem wirusem HIV

	Leki
1995:	Mepron - do leczenia zapalenia płuc wywołanego przez pneumocystozę Sakwinawir - pierwszy inhibitor proteazy Foscarnet - do leczenia opryszczki Cydofowir – w leczeniu zakażenia CMV Klarytromycyna – w leczeniu mykobakteriozy przeciwgorączkowej Gancyklowir – stosowany w leczeniu zakażenia CMV Doxil - do leczenia mięsaka Kaposiego Epivir (lamiwudyna, 3TS), inhibitor odwrotnej transkryptazy zalecany w terapii skojarzonej Amfoterycyna B – w leczeniu aspergilozy Sakwinawir (Invirase, Fortovase) – inhibitor proteazy Stawudyna (Zerit, d4T) jest inhibitorem proteazy zalecanym w leczeniu pacjentów leczonych wcześniej AZT.
1996:	Rytonawir (Norvir) jest inhibitorem proteazy zalecanym w połączeniu z inhibitorami odwrotnej transkryptazy. Gancyklowir – w leczeniu zapalenia siatkówki CMV Crixivan (indinawir), inhibitor proteazy, zalecany sam lub w połączeniu Daunorubicyna – w leczeniu mięsaka Kaposiego Azytromycyna - do leczenia mykobakteriozy przeciwnowotworowej Newirapina jest nienukleozydowym inhibitorem odwrotnej transkryptazy. Cydofowir – w leczeniu zapalenia siatkówki wywołanego wirusem CMV
1997:	Intrakonazol - na zapalenie jamy ustnej i gardła oraz drożdżakowe zapalenie przełyku Nelfinawir (Viracept) - pierwszy inhibitor proteazy zatwierdzony dla młodzieży Rytonawir - zatwierdzony do leczenia młodzieży Delawirdyna (reskryptor) jest pierwszym nienukleozydowym inhibitorem odwrotnej transkryptazy zalecanym w skojarzeniu Zgłaszano hiperglikemię po zastosowaniu inhibitorów proteazy Toxol – do leczenia mięsaka Kaposiego Famvir - w leczeniu nawracającej opryszczki narządów płciowych Combivir – połączenie azydotymidyny / epiwiru dwa razy dziennie Fortovase to nowa postać sakwinawiru
1998:	Famvir (Famciclovir) – do leczenia nawracającej opryszczki Ifawirenz (Sustiva) jest nienukleozydowym inhibitorem odwrotnej transkryptazy. Ziagen (abakawir) jest nukleozydowym inhibitorem odwrotnej transkryptazy zalecanym do leczenia dorosłych i dzieci.
1999:	Panretin - maść do leczenia mięsaka Kaposiego lek immunomodulujący „REMUN” skutecznie aktywuje limfocyty T, które z kolei inaktywują wirusa niedoboru odporności i patogeny. Nadkażenia HIV/AIDS (CDC, 2000). Ageneraza (amprenawir) jest inhibitorem proteazy.

Podczas przepisywania leków pacjentowi zakażonemu wirusem HIV zachodzi wzajemna interakcja między wirusem, lekiem i organizmem człowieka (ryc. 2).

Celem aktywnej terapii antyretrowirusowej jest osiągnięcie maksymalnej i długotrwałej supresji wirusa w celu stworzenia warunków do odbudowy uszkodzonego przez HIV układu odpornościowego, co pozwoli układowi odpornościowemu sprawować skuteczną kontrolę nad replikacją wirusa wirusa i w ten sposób zapobiegać rozwojowi nadkażenia charakterystycznego dla AIDS.Dzisiaj granice, do których możliwe jest przywrócenie układu odpornościowego uszkodzonego przez HIV, chociaż jest jasne, że całkowite wyleczenie u większości, jeśli nie u wszystkich pacjentów, nie jest możliwe, zwłaszcza w kontekście przewlekłej infekcji wirusowej wywołanej wirusem HIV.

W 1997 roku Stany Zjednoczone opracowały nowe wytyczne dotyczące leczenia dorosłych i młodzieży zakażonych wirusem HIV, w tym kilka podstawowych zasad:

- wczesna terapia antyretrowirusowa

– regularna ocena poziomu procesu replikacji

– indywidualne podejście do terapii antyretrowirusowej

– powołanie leków antyretrowirusowych jest wskazane nawet w przypadku miana wirusa w osoczu poniżej poziomu wykrywalności PCR

Osoby zidentyfikowane w okresie ostrego pierwotnego zakażenia wirusem HIV (zespół ostrej serokonwersji) wymagają leczenia przeciwretrowirusowego bez uwzględnienia poziomu wiremii w osoczu (w tym poniżej określonych metodą PCR) w celu zahamowania replikacji wirusa;

- zapewnienie długotrwałej supresji wirusa dzięki połączeniu leków antyretrowirusowych do ciągłego stosowania z lekami do stosowania oczywiście, czasowego;

- w złożonej terapii przeciwretrowirusowej każdy lek jest przepisywany zgodnie z jego dawkowaniem, metodą i schematem leczenia;

- połączenie dostępnych leków antyretrowirusowych jest ograniczone przez ich mechanizm działania, kompatybilność i interakcję, synergizm i antagonizm;

- w leczeniu kobiet nie zwraca się uwagi na obecność ciąży;

- zachowane są zasady terapii antyretrowirusowej dzieci i młodzieży z uwzględnieniem cech ich organizmu, w tym układu odpornościowego oraz niepowtarzalności reakcji na leki.

Leki stosowane w leczeniu zakażenia wirusem HIV

Nukleozydowe inhibitory odwrotnej transkryptazy.

Działanie przeciwretrowirusowe nukleozydowych inhibitorów odwrotnej transkryptazy można zaobserwować w AZT. Po podaniu doustnym azydotymidyna jest dobrze wchłaniana, okres półtrwania wynosi 3-4 godziny, wydalana przez nerki. Terapia polega na doustnym podawaniu przez całe życie 100 mg co 5 godzin lub 200 mg co 8 godzin (dostępne są inne schematy). Dzienna dawka po przepisaniu w postaci kapsułek lub syropu (w zależności od tolerancji leku, stadium choroby) wynosi 0,3-0,6 g dla dorosłych i 0,01 g / kg masy ciała dla dzieci.

Azydotymidyna ma podobną budowę do nukleozydu tymidyny, która jest częścią DNA. W komórce azydotymidyna ulega enzymatycznej fosforylacji do postaci trójfosforanu azydotymidyny, który jest aktywną postacią leku, ponieważ trójfosforan azydotymidyny jest analogiem trójfosforanu tymidyny, jednego z monomerów DNA. Mechanizm hamowania syntezy wirusowego DNA polega oczywiście na kompetycyjnym hamowaniu syntezy łańcucha DNA. Inhibicja kompetycyjna odnosi się do wiązania trifosforanu azydotymidyny z odwrotną transkryptazą w regionie, który normalnie wiąże trifosforany konwencjonalnych nukleozydów. Zakończenie syntezy łańcucha DNA - odwrotna transkryptaza błędnie włącza trifosforan azydotymidyny do rosnącego wirusowego łańcucha DNA zamiast trifosforanu tymidyny, ale dodanie kolejnego nukleotydu jest niemożliwe, ponieważ w cząsteczce trifosforanu azydotymidyny nie ma grupy hydroksylowej, która jest niezbędna do powstania wiązanie z następnym nukleotydem. Wirus nie jest w stanie naprawić tego błędu i synteza DNA zatrzymuje się.

Inne dideoksynukleozydy o działaniu przeciw HIV wydają się działać w podobny sposób. Wszystkie dotychczas zbadane nukleozydy okazały się skuteczne przeciwko wielu retrowirusom, ale tylko w postaci trifosforanów.

Charakterystykę leków reprezentujących tę grupę przedstawiono w tabeli. 3.

Tabela 3 Charakterystyka nukleozydowych inhibitorów odwrotnej transkryptazy (NRTI)

Nazwa Nazwa handlowa	Zydowudyna (AZT, ZDV) „Retrowirus”	dydanozyna	zalcytabina
Forma dawkowania	kapsułka 100 mg; tabletki 300 mg; 10 mg/ml roztwór dożylny; 10 mg/ml roztwór doustnie	25, 50, 100, 150, 200 mg - pigułki; 167, 250 mg - proszki	0,375 i 0,75 mg - pigułki
	200 mg trzy razy lub 300 mg dwa razy lub z 3TC (combivir) dwa razy dziennie	Tabletki, 200 mg dwa razy lub 400 mg raz dziennie <60 кг: 125 мг дважды или 250 mg raz na dobę	0,75 mg trzy razy
Wpływ spożycia pokarmu	leki nie są związane spożycie żywności	Weź 1/2 godziny wcześniej lub 1 godzinę po jedzeniu
Działania niepożądane	Supresja szpiku kostnego: Niedokrwistość i (lub) neutropenia. Dolegliwości subiektywne: objawy żołądkowo-jelitowe, ból głowy, bezsenność, astenia.	Zapalenie trzustki Zapalenie nerwów obwodowych	Zapalenie nerwów obwodowych Zapalenie jamy ustnej Kwasica i stłuszczenie są rzadkie w przypadku NRTI, ale mogą zagrażać życiu.
Forma dawkowania	15, 20, 30, 40 mg - 1 mg/ml roztwór doustnie	150 mg - tabletki; roztwór 10 mg/ml,	300 mg - tabletki roztwór 20 mg/ml,
	>60 kg: 40 mg dwa razy <60 кг: 30 мг два раза в день	150 mg dwa razy <50 кг: 2 мг/кг два раза или с 3ТС (комбивир) dwa razy dziennie	300 mg dwa razy dziennie
Wpływ spożycia pokarmu	Leki niezwiązane z przyjmowaniem pokarmu	Leki niezwiązane z przyjmowaniem pokarmu	Leki niezwiązane z przyjmowaniem pokarmu Alkohol zmniejsza koncentrację o 41%.
Działania niepożądane	Zapalenie nerwów obwodowych Kwasica i stłuszczenie są rzadkie w przypadku NRTI, ale mogą zagrażać życiu	(Minimalna toksyczność) Kwasica i stłuszczenie są rzadkie w przypadku NRTI, ale mogą zagrażać życiu	Reakcje nadwrażliwości: gorączka, wysypka, nudności, wymioty, osłabienie, jadłowstręt (czasem śmiertelny); Kwasica i stłuszczenie są rzadkie w przypadku NRTI, ale mogą zagrażać życiu

Wady tych leków, jak pokazuje zgromadzone doświadczenie kliniczne, obejmują:

a) nie hamują całkowicie replikacji wirusa,

b) wysoka toksyczność, w tym azydotymidyna na szpik kostny, dydanozyna – działanie neurotoksyczne i możliwość wywoływania ciężkiego krwotocznego zapalenia trzustki.

Najczęstsze działania niepożądane to anemia, zmiany w przewodzie pokarmowym, objawy neurologiczne, wysypka.

Wady całej grupy inhibitorów odwrotnej transkryptazy obejmują szybkie powstawanie zmutowanych postaci wirusa z pojawieniem się oporności na te leki w tych ostatnich.

Nienukleozydowe inhibitory odwrotnej transkryptazy.

Charakterystykę leków z tej grupy przedstawiono w tabeli. 4.

Tabela 4 Charakterystyka nienukleozydowych inhibitorów odwrotnej transkryptazy (NNRTI)

Nazwa Nazwa handlowa	newirapina „Viramune”	Delawirdyna „Reskryptor”	ifawirenz „Sustiwa”
Forma dawkowania	200 mg - tabletki; rozwiązanie, per os	100 mg - tabletki	50, 100, 200 mg - pigułki
	200 mg doustnie raz dziennie przez 14 dni następnie 200 mg dwa razy na dobę	400 mg doustnie trzy razy dziennie lub 4 zakładka. 100 mg w 100 ml wody	600 mg doustnie
Wpływ spożycia pokarmu	Leki niezwiązane z przyjmowaniem pokarmu	Leki niezwiązane z przyjmowaniem pokarmu	Unikaj przyjmowania leku po tłustym posiłku, ponieważ stężenie wynosi 50%
Działania niepożądane		Zwiększony poziom transaminaz Ból głowy	Objawy uboczne Zwiększony poziom transaminaz Teratogenność (dla małp)

inhibitory proteazy.

Inhibitory proteazy, wnikając do zakażonych wirusem komórek, blokują aktywność wirusowego enzymu proteazy, zapobiegają rozpadowi długich łańcuchów białek i enzymów na krótkie ogniwa niezbędne HIV do tworzenia nowych kopii. Bez nich wirus jest wadliwy i nie może zainfekować komórki. Inhibitory proteazy hamują replikację wirusa silniej niż inhibitory odwrotnej transkryptazy i przez 1 miesiąc. leczenie zmniejsza miano wirusa o 99%, dzięki czemu następuje remisja choroby, wzrasta poziom limfocytów CD4+. Działanie inhibitorów proteazy odbywa się w ludzkich komórkach limfatycznych.Ponieważ proteaza HIV różni się od ludzkiej proteazy, wirusowe inhibitory proteazy działają selektywnie, nie blokując funkcji enzymu w ludzkich komórkach.Ale oporne klony wirusów powstają szybciej na te leki .

Tabela 6 Charakterystyka inhibitorów proteazy (PI)

Nazwa Nazwa handlowa	indynawir „Crixivan”	Rytonawir	Nelfinawir „Viracept”	Sakwinawir		Amprenawir „Ageneraza”
				„Inwirusa”	„Fortowaza”
Forma dawkowania	200, 333, 400 mg-	100 mg - kapsułki 600 mg/7,5 ml roztworu	250 mg - tabletki; 50 mg/g - proszek	200 mg - kapsułki	200 mg - kapsułki	50, 150 mg - tabletki; 15 mg/ml roztworu
	200 mg każdy	600 mg każdy	750 mg trzy razy lub 1250 mg dwa razy na dobę	400 mg dwa razy na dobę z rytonawirem	1200 mg trzy razy dziennie	1200 mg dwa razy dziennie
Wpływ spożycia pokarmu	Przyjmować 1 godzinę przed lub 2 godziny po posiłku Można przyjmować z odtłuszczonym mlekiem lub pokarmem o niskiej zawartości tłuszczu	W miarę możliwości przyjmować z jedzeniem - może to zwiększyć tolerancję na lek	Weź z jedzeniem	Pokarm nie ma wpływu, gdy invirase jest przyjmowany z rytonawirem	Weź z dużą ilością jedzenia	Można przyjmować z chudym jedzeniem
Składowanie	W temperaturze pokojowej	Kapsułki - w lodówce Nie przechowywać roztworu doustnego w lodówce	W temperaturze pokojowej	W temperaturze pokojowej	W lodówce lub w temperaturze pokojowej (do 3 miesięcy)	W temperaturze pokojowej temperatura
Działania niepożądane	Choroba kamieni nerkowych Objawy żołądkowo-jelitowe, nudności Zwiększona pośrednia bilirubina Ponadto: ból głowy, astenia, niewyraźne widzenie, zawroty głowy, wysypka, metaliczny posmak w ustach, małopłytkowość hiperglikemia	Parestezje zaburzenia smaku Laboratorium: podwyższone o ponad 200% trójglicerydy, transaminazy hiperglikemia	hiperglikemia Redystrybucja tkanki tłuszczowej i zaburzenia metabolizmu lipidów	Objawy żołądkowo-jelitowe, nudności i biegunka Ból głowy transaminazy hiperglikemia Redystrybucja tkanki tłuszczowej i zaburzenia metabolizmu lipidów	Objawy żołądkowo-jelitowe, nudności, biegunka, ból brzucha i niestrawność Ból głowy transaminazy hiperglikemia Redystrybucja tkanki tłuszczowej i zaburzenia metabolizmu lipidów	Objawy żołądkowo-jelitowe, nudności, wymioty, biegunka Parestezje błon śluzowych jamy ustnej hiperglikemia Redystrybucja tkanki tłuszczowej i zaburzenia metabolizmu lipidów

Spośród inhibitorów proteazy (tab. 6) najszerzej stosowane są Crixivan i Invirase ze względu na ich niskie wiązanie z białkami osocza, a co za tym idzie zdolność kumulowania się w postaci aktywnej w wysokich stężeniach w osoczu, a także zdolność do penetracji bariera krew-mózg.

Crixivan(siarczan indynawiru) działa przeciwko wirusowi HIV-1. Zwykle stosowana dawka to 800 mg (2 kapsułki po 400 mg) doustnie co 8 godzin, przy czym dawka ta jest taka sama zarówno w monoterapii, jak iw skojarzeniu z innymi lekami przeciwretrowirusowymi.

1. U pacjentów, którzy wcześniej nie otrzymywali terapii przeciwretrowirusowej, Crixivan jest przepisywany: a) w skojarzeniu z analogami nukleozydów, b) lub w monoterapii w leczeniu wstępnym (jeśli włączenie analogów nukleozydów nie jest klinicznie uzasadnione),

2. U pacjentów leczonych wcześniej lekami przeciwretrowirusowymi Crixivan jest przepisywany: a) w skojarzeniu z analogami nukleozydów, b) lub w monoterapii u osób, które otrzymywały lub otrzymują analogi nukleozydów.

RM Gulick i in. (1997) wykazali, że dodanie inhibitora proteazy do dwóch inhibitorów odwrotnej transkryptazy znacznie zwiększyło zdolność leków do zmniejszenia poziomu HIV we krwi. Żaden z pacjentów leczonych dwoma inhibitorami odwrotnej transkryptazy nie doświadczył spadku zawartości wirusa poniżej wykrywalnego poziomu, podczas gdy efekt ten zaobserwowano w 90% przypadków podczas potrójnego leczenia inhibitorem proteazy i dwoma inhibitorami odwrotnej transkryptazy.

SM Młotek i in. (1997) wykazali nie tylko zmniejszenie poziomu wirusa we krwi, ale także znaczące zmniejszenie łącznego tempa progresji zakażenia HIV do AIDS lub śmierci. Należy zaznaczyć, że ten korzystny efekt zaobserwowano u pacjentów z ciężkimi niedoborami odporności (liczba limfocytów CD4+<50/мм3), чего трудно было бы достичь при моно- или комбинированной терапии ингибиторами обратной транскриптазы. Таким образом, результаты применения ингибиторов протеаз возродили надежду на успешность лечения даже при выраженных клинических проявлениях СПИДа.

Rosyjscy naukowcy wynaleźli lekarstwo na AIDS oparte na nanotechnologii

Światową sensacją stał się nowy rosyjski lek oparty na nanotechnologii – jak pokazały pierwsze badania kliniczne, można nim wyleczyć zarazę XXI wieku

Lekarzom domowym udało się rozwiązać globalny problem leczenia AIDS.

Teraz naukowcy testują unikalną metodę radzenia sobie z tą najstraszliwszą chorobą. Nie ma odpowiedników na świecie. Według twórców nowy lek niszczy wirusa bez wpływu na zdrowie.

Cudowne działanie nowego leku przekonało już setki pacjentów.

• Po zastosowaniu leku poczułam się zdrowa – mówi 27-letnia uczestniczka badań klinicznych Tatiana Letnewa.- Rozumiem, że lekarstwo jest jeszcze daleko. Ale już od kilku miesięcy utrzymuje moje zdrowie i ogólne samopoczucie w zadowalającym stanie. Czułem się, jakbym obudził się po długim śnie. Chcę żyć, chcę myśleć o przyszłości...

• Unikalny lek został opracowany przez specjalistów z grupy firm, w skład której wchodzi kilka światowej sławy ośrodków badawczych.

Narkotyk

Rosyjscy lekarze dokonali prawdziwej rewolucji w nauce, proponując światowej medycynie leczenie AIDS oparte na nanotechnologii.

Nigdy nie było takiego narzędzia - lekarz jest dumny ze swojego wynalazku Lew Rasniecow. – Mam nadzieję, że nasz lek stanie się prawdziwym panaceum na AIDS i rozwiąże problem, z którym ludzkość boryka się od tylu lat!

Naukowcy z Niżnego Nowogrodu opatentowali swój wynalazek zaledwie kilka tygodni temu, ale już trwają z nimi negocjacje w sprawie masowego wprowadzenia leku przeciw AIDS do praktyki lekarskiej.

Nasza medycyna opiera się na fulerenach- związki molekularne należące do klasy alotropowych form węgla, takich jak diament, karbin i grafit - mówi lekarz Witalij Gurewicz. – Nam, jako jedyni na świecie, udało się stworzyć z fulerenu lek przeciwko zakażeniu wirusem HIV. Blokuje chore komórki ludzkie i stopniowo je zabija.

Badania kliniczne przeprowadzone przez naukowców wykazały, że nowy nanolek pomaga pacjentowi z HIV w utrzymaniu normalnego zdrowia ludzkiego. To prawda, że ​​\u200b\u200bstosowanie leku powinno trwać przez całe życie..

Naukowcy twierdzą, że dopóki pacjent będzie przyjmował lek, będzie się czuł zupełnie normalnie. - To jak w przypadku cukrzycy: bierze chorą insulinę - żyje, przestaje ją brać - tym samym zabija się...

Według wstępnych obliczeń, roczny cykl leczenia będzie kosztował pacjenta około 1000 euro. Planuje się, że postać dawkowania leku zostaną wyemitowane w formie świec.

Lew Dawidowicz i personel naszego laboratorium pracują nad tym rozwojem od kilku lat - mówi Witalij Gurewicz. - Dzień, w którym testy wykazały, że lek działa, był najszczęśliwszym dniem w naszym życiu! Mamy nadzieję, że uszczęśliwimy tysiące ludzi zarażonych tą straszną chorobą.

Chory

Tatiana Letnewa wierzy, że przy pomocy nanoleku zostanie całkowicie wyleczony.

Tatyana przyznaje, że jakieś pięć lat temu zostałam zarażona wirusem niedoboru odporności. – Przyszłam do dentysty i przez instrument dostała mi się infekcja do krwi… Nie wyszło od razu. Dopiero po jakimś czasie dowiedziałem się o strasznej diagnozie. Wiedziałem, że nic nie da się z tym zrobić i poddałem się…

Przez te wszystkie lata dziewczyna żyła jak w piekle. Była w tak głębokim szoku po tym, co się stało, że nawet nie pomyślała, żeby pozwać klinikę winną zaniedbania...

Bałam się wychodzić na zewnątrz, rozmawiać z ludźmi - kontynuuje Tatiana. „Pacjenci z HIV mają trudności. Odporność zarażonych jest mocno osłabiona i w każdej chwili możemy umrzeć nawet z powodu przeziębienia. Nowy lek przywrócił mnie do życia.

Stworzenie lekarstwa na HIV było nadrzędnym zadaniem naukowców na całym świecie od prawie 40 lat. Były sensacyjne odkrycia, udane i nieudane eksperymenty, wielkie twierdzenia i obiecujące badania kliniczne. Ale do tej pory ani genetyka, ani biolodzy, ani nanotechnologie nie są w stanie powstrzymać choroby i poradzić sobie z epidemią. Nie ma lekarstwa na wirusowy niedobór odporności, ale istnieje leczenie HIV, które jest stosunkowo skuteczne i wysoce zalecane.

Terapia wirusowego niedoboru odporności ma na celu utrzymanie odporności i zahamowanie aktywności retrowirusa. Jest to całkowicie niemożliwe, a leczenie odkłada się na wiele lat. Ale mając szybki dostęp do lekarzy i odpowiednio dobrane tabletki, pacjent zakażony wirusem HIV może liczyć na pełne i długie życie.

Nowe leki przeciwwirusowe są wysoce skuteczne. Z ich pomocą można skorygować przebieg choroby tak bardzo, że zakażony pacjent staje się bezpieczny dla swojej partnerki seksualnej, stają się ujemne, a objawy kliniczne niedoboru odporności są całkowicie nieobecne. Głównym zadaniem lekarzy jest przekonanie pacjenta o konieczności całożyciowego i codziennego stosowania ARVT oraz dynamicznego monitorowania w placówce medycznej. Przestrzeganie zaleceń przez pacjenta i zrozumienie celów leczenia odgrywają ważną rolę w terapii HIV.

Jakie są pierwsze leki na HIV?

Głównym celem leczenia HIV jest redukcja. Dlatego leki antyretrowirusowe stają się priorytetem w terapii. Obecnie stosuje się 2 rodzaje takich leków:

• Typ 1 - inhibitory odwrotnej transkryptazy HIV (Zydowudyna, Stawudyna, Tenofowir, Fosfazyd, Zalcytabina);
• Typ 2 - inhibitory proteazy (Indinavir, Nelfinavir, Saquinavir, Kaletra).

Standardowy schemat obejmuje zwykle 2 leki typu 1 i 1 lek typu 2. Terapię dobiera się indywidualnie, więc istnieje 12 różnych schematów z kombinacją 2-3 leków. Dla pełnego wyniku terapii ważne jest terminowe przyjmowanie tabletek i przestrzeganie dawkowania - wskazane jest nawet przyjmowanie leku o tej samej godzinie, w żadnym wypadku nie należy samodzielnie zwiększać liczby dawek i liczby tabletek . Lekarze również zdecydowanie zalecają jego wykluczenie – nie tylko zmniejsza skuteczność ART, ale także prowadzi do powstawania szkodliwych i niebezpiecznych dla organizmu związków, gdy etanol wchodzi w interakcje ze środkami przeciwwirusowymi. Konieczna jest okresowa ocena skuteczności działań terapeutycznych, informowanie lekarza o nowych objawach i zmianach w samopoczuciu, konsultacja w sprawie przyjmowania nowych leków, witamin, suplementów diety.

Jeśli pacjent nie szukał pomocy natychmiast po wykryciu wirusa HIV i na początku leczenia ma choroby współistniejące, które powstały na tle niedoboru odporności, wówczas oprócz leków przeciwwirusowych zalecana jest terapia etiotropowa i objawowa. Aby utrzymać ciało w czasie, lekarze zalecają również hepatoprotektory, ponieważ przyjmowanie dużej liczby leków wpływa przede wszystkim na wątrobę.

Przeciwwskazania i skutki uboczne leków na HIV

Bez leczenia osoba z wirusowym niedoborem odporności ma 1 rok od początku choroby, więc nie ma i nie powinno być przeciwwskazań do ART. Jedynym kryterium wyboru leków jest indywidualna nietolerancja. W takim przypadku po prostu wybiera się inny lek, ale leczenia nie można całkowicie anulować. Jeśli przepisany lek jest przeciwwskazany, na przykład w przypadku niedokrwistości, leukopenii, niedoboru któregokolwiek, to przed jego użyciem warunki te są zatrzymywane przez leki i po normalizacji wskaźników rozpoczyna się ARVT.

Skutki uboczne ART wpływają na prawie wszystkie układy ludzkiego ciała. Zgodność z reżimem, dietą i dodatkowym leczeniem pomaga zminimalizować negatywne konsekwencje. Ważnym punktem jest łagodzenie chorób przewlekłych i wtórnych infekcji.

Najczęstsze i dotkliwe dla pacjenta są powikłania ART ze strony układu pokarmowego: nudności, wymioty, bóle brzucha, utrata apetytu, zaburzenia dyspeptyczne. Lekarze są świadomi takich konsekwencji leczenia i wraz z lekami przeciwwirusowymi zazwyczaj od razu przepisują leki poprawiające trawienie i konserwujące przewód pokarmowy.

Zaburzenia układu nerwowego, hormonalnego i wydalniczego wspomagane są również lekami. Dodatkowo wymagane jest dostosowanie dawki ARVT. Wszystkie skutki uboczne terapii należy zgłaszać lekarzowi – niektóre negatywne schorzenia znacznie wpływają na jakość, co wymaga zmiany schematu leczenia.

Kiedy rozpocząć leczenie HIV (AIDS)?

Rozpoczęcie leczenia HIV określa lekarz, ale najważniejszym momentem, który decyduje o dalszym życiu pacjenta, jest terminowa wizyta w placówce medycznej. Jeśli rozpoczniesz ART przed klinicznymi objawami niedoboru odporności i przed pojawieniem się chorób wtórnych, istnieje duża szansa na wydłużenie oczekiwanej długości życia nawet do 70 lat, aby żyć jak normalna osoba, która nie jest zakażona wirusem HIV. Wręcz przeciwnie, szukanie pomocy w późnych stadiach HIV, kiedy układ odpornościowy jest całkowicie zniszczony, a pacjent ma wiele współistniejących infekcji, jest obarczony daremnością terapii i nieuchronnym początkiem terminalnego etapu niedoboru odporności -. Nie należy samodzielnie szukać niezbędnej daty rozpoczęcia terapii i wymaganych wskaźników badań krwi w Internecie - lepiej powierzyć tę kwestię lekarzom i udać się do szpitala.

Czy leki na HIV mogą przestać działać?

Niestety jest to jeden z najbardziej lotnych i doskonałych wirusów – przy najmniejszej zmianie sprzyjających warunków mutuje i przystosowuje się do nowego środowiska zewnętrznego. Innymi słowy, podczas przyjmowania leków przeciwwirusowych retrowirus mutuje, a przepisane leki przestają na niego działać. To wyjaśnia potrzebę przyjmowania kilku leków jednocześnie, z których każdy działa na różne typy wirusów. W ciele pacjenta z HIV jest ich kilka naraz, aw sumie jest ich kilkanaście.

Jeśli przepisany lek nie działa, co pokazują badania krwi - miano wirusa nie spada, a poziom limfocytów T nie wzrasta, nie oznacza to, że pacjenta nie można leczyć. W takiej sytuacji przepisywany jest inny schemat leczenia, łączone są różne leki, kombinacja leków i dawkowanie dobierane są indywidualnie.

Czy immunomodulatory są stosowane w HIV?

Każde leczenie powinno być kompleksowe. W leczeniu niedoboru odporności wraz z ARVT stosuje się leki w celu utrzymania odporności. Głównym celem przyjmowania immunomodulatorów jest stworzenie sztucznej odporności biernej, która zwalcza patogenną mikroflorę i zapobiega rozwojowi mikroflory wtórnej. Leki na układ odpornościowy dobierane są indywidualnie, w zależności od stopnia osłabienia naturalnych mechanizmów obronnych. Nie możesz przyjmować takich leków na własną rękę - możesz tylko pogorszyć stan i wywołać jeszcze większą niewydolność układu odpornościowego.

Czy leczenie HIV jest bezpieczne dla kobiet w ciąży i dzieci?

Jedną z dróg zakażenia wirusem HIV jest in utero lub podczas porodu, dlatego leczenie niedoborów odporności u kobiet w ciąży jest obowiązkowe. Nowoczesne leki ARVT powodują minimalną szkodę dla płodu, ale zapobiegają jego infekcji - jeśli przestrzegane są zalecenia lekarzy, jest to całkiem możliwe przy ujemnym statusie HIV. Oczywiście ART dla kobiet w ciąży różni się nieco od standardowych schematów terapii. Schemat przyjmowania leków zależy od okresu, ogólnego stanu zdrowia matki, obecności współistniejących patologii. W przypadku kobiet rodzących wybiera się niższą dawkę ARVT i łagodniejszą kombinację leków. Jeśli wybierzesz ryzyko, bezpieczniejsze będzie leczenie wirusowego niedoboru odporności i urodzenie niezainfekowanego dziecka niż progresja choroby w czasie ciąży i dodanie wtórnych infekcji, które powodują więcej szkód dla płodu niż ART.