Metabolizm tłuszczów (metabolizm lipidów) w organizmie. Czym jest metabolizm lipidów w organizmie człowieka – przyczyny zaburzeń, objawy i sposoby powrotu do zdrowia Metabolizm lipidów

Treść

Dostarczane z pożywieniem tłuszcze, białka i węglowodany przetwarzane są na małe składniki, które następnie biorą udział w metabolizmie, gromadzą się w organizmie lub służą do produkcji energii niezbędnej do normalnego życia. Brak równowagi w konwersji lipidów tłuszczów jest obarczony rozwojem poważnych powikłań i może być jedną z przyczyn chorób, takich jak miażdżyca tętnic, cukrzyca i zawał mięśnia sercowego.

Ogólna charakterystyka metabolizmu lipidów

Dzienne zapotrzebowanie człowieka na tłuszcze wynosi około 70-80 gramów. Większość substancji organizm otrzymuje z pożywieniem (droga egzogenna), reszta jest wytwarzana przez wątrobę (droga endogenna). Metabolizm lipidów to proces, w którym tłuszcze są rozkładane na kwasy potrzebne do wytwarzania energii lub gromadzenia źródła energii do późniejszego wykorzystania.

Kwasy tłuszczowe, zwane także lipidami, nieustannie krążą w organizmie człowieka. Zgodnie z ich strukturą, zasadą narażenia, substancje te dzielą się na kilka grup:

Triacyloglicerole - stanowią większość lipidów w organizmie. Chronią tkankę podskórną i narządy wewnętrzne, pełniąc funkcję izolatorów i zatrzymywaczy ciepła. Triacyloglicerole są zawsze magazynowane przez organizm w rezerwie, jako alternatywne źródło energii, w przypadku niedoboru zapasów glikogenu (forma węglowodanów otrzymywana z przetwarzania glukozy).
Fosfolipidy to szeroka klasa lipidów, których nazwa pochodzi od kwasu fosforowego. Substancje te stanowią podstawę błon komórkowych, biorą udział w procesach metabolicznych organizmu.
Steroidy czyli cholesterol - są ważnym składnikiem błon komórkowych, biorą udział w metabolizmie energetycznym, wodno-solnym, regulują funkcje seksualne.

Różnorodność i poziom zawartości niektórych rodzajów lipidów w komórkach organizmu jest regulowany przez metabolizm lipidów, który obejmuje następujące etapy:

Rozkład, trawienie i wchłanianie substancji w przewodzie pokarmowym (lipoliza). Procesy te rozpoczynają się w jamie ustnej, gdzie tłuszcze pokarmowe pod wpływem lipazy językowej rozkładają się na prostsze związki z wytworzeniem kwasów tłuszczowych, monoacylogliceroli i glicerolu. W rzeczywistości najmniejsze kropelki tłuszczu pod działaniem specjalnych enzymów zamieniają się w cienką emulsję, która charakteryzuje się mniejszą gęstością i zwiększoną powierzchnią wchłaniania.
Transport kwasów tłuszczowych z jelita do układu limfatycznego. Po wstępnym przetworzeniu wszystkie substancje dostają się do jelita, gdzie pod wpływem kwasów żółciowych i enzymów rozkładają się na fosfolipidy. Nowe substancje łatwo przenikają przez ściany jelit do układu limfatycznego. Tutaj są ponownie przekształcane w triacyloglicerole, wiążą się z chylomikronami (cząsteczkami podobnymi do cholesterolu i lepiej znanymi jako lipoproteiny) i dostają się do krwioobiegu. Lipoproteiny oddziałują z receptorami komórkowymi, które rozkładają te związki i zabierają kwasy tłuszczowe niezbędne do produkcji energii i budowy błon.
Interkonwersja (katabolizm) kwasów tłuszczowych i ciał ketonowych. W rzeczywistości jest to końcowy etap metabolizmu lipidów, podczas którego część triacylogliceroli wraz z krwią transportowana jest do wątroby, gdzie ulegają one przemianie w acetylo-koenzym A (w skrócie acetylo-CoA). Jeśli w wyniku syntezy kwasów tłuszczowych w wątrobie uwalniany jest w nadmiarze acetylo-CoA, to jego część jest przekształcana w ciała ketonowe.
lipogeneza. Jeśli dana osoba prowadzi siedzący tryb życia, podczas przyjmowania nadmiaru tłuszczu, część produktów rozpadu metabolizmu lipidów odkłada się w postaci adipocytów (tkanki tłuszczowej). Zostaną wykorzystane przez organizmy w przypadku braku energii lub gdy potrzebny będzie dodatkowy materiał do budowy nowych błon.

Objawy zaburzeń metabolizmu lipidów

Wrodzona lub nabyta patologia metabolizmu tłuszczów w medycynie nazywana jest dyslipidemią(kod ICD E78). Często chorobie tej towarzyszy szereg objawów przypominających miażdżycę (przewlekłą chorobę tętnic, charakteryzującą się zmniejszeniem ich napięcia i elastyczności), nerczycę (uszkodzenie kanalików nerkowych), choroby układu sercowo-naczyniowego lub hormonalnego. Przy wysokim poziomie trójglicerydów może pojawić się zespół ostrego zapalenia trzustki. Typowymi objawami klinicznymi zaburzeń metabolizmu lipidów są:

Żółtaki to gęste guzki wypełnione cholesterolem. Zakryj ścięgna, brzuch, tułów stopy.
Xanthelasmas to złogi cholesterolu pod skórą powiek. Złogi tłuszczu tego typu zlokalizowane są w kącikach oczu.
Łuk lipidowy - biały lub szaro-biały pasek, który otacza rogówkę oka. Częściej objaw ten pojawia się u pacjentów po 50 roku życia z dziedziczną predyspozycją do dyslipidemii.
Hepatosplenomegalia to stan organizmu, w którym jednocześnie zwiększa się wątroba i śledziona.
Miażdżyca skóry to torbiel gruczołów łojowych powstała w wyniku zablokowania przewodów łojowych. Jednym z czynników rozwoju patologii jest naruszenie metabolizmu fosfolipidów.
Otyłość brzuszna to nadmierne nagromadzenie tkanki tłuszczowej w górnej części ciała lub w jamie brzusznej.
Hiperglikemia to stan, w którym wzrasta poziom glukozy we krwi.
Nadciśnienie tętnicze to utrzymujący się wzrost ciśnienia krwi powyżej 140/90 mm Hg. Sztuka.

Wszystkie powyższe objawy są charakterystyczne dla podwyższonego poziomu lipidów w organizmie. W takim przypadku zdarzają się sytuacje, gdy ilość kwasów tłuszczowych jest poniżej normy.. W takich przypadkach typowymi objawami będą:

gwałtowny i nieuzasadniony spadek masy ciała, aż do całkowitego wyczerpania (jadłowstręt);
wypadanie włosów, łamliwość i rozwarstwienie paznokci;
naruszenie cyklu miesiączkowego (opóźnienie lub całkowity brak miesiączki), układ rozrodczy u kobiet;
objawy nerczycy nerek - ciemnienie moczu, ból w dolnej części pleców, zmniejszenie objętości codziennego moczu, powstawanie obrzęków;
egzema, krosty lub inne stany zapalne skóry.

Powoduje

Metabolizm lipidów może być zaburzony w wyniku niektórych chorób przewlekłych lub być wrodzony. Zgodnie z mechanizmem powstawania procesu patologicznego wyróżnia się dwie grupy możliwych przyczyn dyslipidemii:

Pierwotny - odziedziczony po jednym lub obojgu rodzicach zmodyfikowanego genu. Istnieją dwa rodzaje zaburzeń genetycznych:

hipercholesterolemia - naruszenie metabolizmu cholesterolu;
hipertriglicerydemia - zwiększona zawartość trójglicerydów w osoczu krwi pobranym na pusty żołądek.

Wtórne - choroba rozwija się jako powikłanie innych patologii. Naruszenie metabolizmu lipidów może wywołać:

niedoczynność tarczycy - zmniejszona czynność tarczycy;
cukrzyca – choroba, w której upośledzone jest wchłanianie glukozy lub produkcja insuliny;
obturacyjne choroby wątroby - choroby, w których dochodzi do naruszenia odpływu żółci (przewlekła kamica żółciowa (powstawanie kamieni w pęcherzyku żółciowym), pierwotna marskość żółciowa (choroba autoimmunologiczna, w której wewnątrzwątrobowe drogi żółciowe są stopniowo niszczone).
miażdżyca;
otyłość;
niekontrolowane przyjmowanie leków - tiazydowe leki moczopędne, cyklosporyna, amiodaron, niektóre hormonalne środki antykoncepcyjne;
przewlekła niewydolność nerek - zespół naruszenia wszystkich funkcji nerek;
zespół nerczycowy - zespół objawów charakteryzujący się masywnym białkomoczem (wydalanie białka wraz z moczem), uogólnionym obrzękiem;
choroba popromienna jest patologią, która pojawia się, gdy organizm ludzki jest narażony na działanie różnych rodzajów promieniowania jonizującego przez długi czas;
zapalenie trzustki - zapalenie trzustki;
palenie, nadużywanie alkoholu.

Czynniki predysponujące odgrywają ważną rolę w rozwoju i progresji zaburzeń metabolizmu lipidów. Obejmują one:

brak aktywności fizycznej (siedzący tryb życia);
po menopauzie;
nadużywanie tłustych, bogatych w cholesterol pokarmów;
nadciśnienie tętnicze;
płeć męska i wiek powyżej 45 lat;
zespół Cushinga - nadmierna produkcja hormonów kory nadnerczy;
historia udaru niedokrwiennego (śmierć części mózgu z powodu zaburzeń krążenia);
zawał mięśnia sercowego (śmierć części mięśnia sercowego z powodu ustania dopływu krwi);
genetyczne predyspozycje;
ciąża;
wcześniej zdiagnozowane choroby układu hormonalnego, wątroby lub nerek.

Klasyfikacja

W zależności od mechanizmu rozwoju istnieje kilka rodzajów zaburzeń równowagi lipidowej:

Pierwotny (wrodzony) - oznacza, że \u200b\u200bpatologia jest dziedziczna. Klinicyści dzielą ten typ zaburzeń metabolizmu lipidów na trzy formy:

monogeniczny - gdy patologia została wywołana przez mutacje genów;
homozygota - rzadka postać, oznacza, że dziecko otrzymało patologiczny gen od obojga rodziców;
heterozygota - otrzymanie wadliwego genu od ojca lub matki.

Wtórny (nabyty) - rozwija się w wyniku innych chorób.

Pokarmowy - związany z charakterystyką żywienia człowieka. Istnieją dwa rodzaje patologii:

przemijający – występuje nieregularnie, częściej następnego dnia po spożyciu dużej ilości tłustych potraw;
stała - obserwowana przy regularnym spożywaniu pokarmów bogatych w tłuszcze.

Klasyfikacja dyslipidemii Fredricksona nie jest powszechnie stosowana przez lekarzy, ale jest stosowana przez Światową Organizację Zdrowia. Głównym czynnikiem, według którego naruszenie metabolizmu lipidów podzielono na klasy, jest rodzaj podwyższonego poziomu lipidów:

Choroba pierwszego typu - występuje z zaburzeniami genetycznymi. We krwi pacjenta obserwuje się zwiększoną zawartość chylomikronów.
Zaburzenie metabolizmu lipidów typu II jest dziedziczną patologią charakteryzującą się hipercholesterolemią (podtyp A) lub hiperlipidemią mieszaną (podtyp B).
Trzeci typ to stan patologiczny, w którym we krwi pacjenta występuje niedobór chylomikronów i obecność lipoprotein o małej gęstości.
Czwartym rodzajem zaburzeń jest hiperlipidemia (nieprawidłowo podwyższony poziom lipidów) pochodzenia endogennego (wytwarzana przez wątrobę).
Piąty typ to hipertriglicerydemia, charakteryzująca się podwyższoną zawartością trójglicerydów w osoczu krwi.

Lekarze uogólnili tę klasyfikację, redukując ją do zaledwie dwóch punktów. Obejmują one:

czysta lub izolowana hipercholesterolemia - stan charakteryzujący się wzrostem poziomu cholesterolu;
hiperlipidemia mieszana lub mieszana jest patologią, w której wzrasta poziom zarówno trójglicerydów, jak i cholesterolu oraz innych składników kwasów tłuszczowych.

Możliwe komplikacje

Naruszenie metabolizmu lipidów może prowadzić do szeregu nieprzyjemnych objawów, znacznej utraty wagi, pogorszenia przebiegu chorób przewlekłych. Oprócz, ta patologia w zespole metabolicznym może powodować rozwój takich chorób i stanów:

miażdżyca tętnic, która atakuje naczynia serca, nerek, mózgu, serca;
zwężenie światła tętnic;
tworzenie się skrzepów krwi i zatorów;
wystąpienie tętniaka (rozwarstwienia naczynia) lub pęknięcia tętnic.

Diagnostyka

W celu postawienia wstępnej diagnozy lekarz przeprowadza dokładne badanie fizykalne: ocenia stan skóry, błony śluzowej oka, mierzy ciśnienie krwi, bada palpacyjnie jamę brzuszną. Następnie, aby potwierdzić lub obalić podejrzenia, przepisuje się testy laboratoryjne, które obejmują:

Ogólna analiza kliniczna krwi i moczu. Przeprowadzane w celu wykrycia chorób zapalnych.
Chemia krwi. Biochemia określa poziom cukru we krwi, białka, kreatyniny (produkt rozpadu białek), kwasu moczowego (końcowy produkt rozpadu nukleotydów DNA i RNA).
Lipidogram - analiza lipidów, jest główną metodą diagnozowania zaburzeń metabolizmu lipidów. Diagnostyka pokazuje poziom cholesterolu, trójglicerydów we krwi i ustala współczynnik aterogenności (stosunek całkowitej ilości lipidów do cholesterolu).
Immunologiczne badanie krwi. Określa obecność przeciwciał (specjalnych białek wytwarzanych przez organizm w celu zwalczania ciał obcych) przeciwko chlamydiom, wirusowi cytomegalii. Analiza immunologiczna dodatkowo ujawnia poziom białka C-reaktywnego (białka, które pojawia się podczas stanu zapalnego).
Genetyczne badanie krwi. Badanie identyfikuje dziedziczne geny, które zostały uszkodzone. Krew do diagnozy jest obowiązkowo pobierana od samego pacjenta i jego rodziców.
CT (tomografia komputerowa), USG (USG) narządów jamy brzusznej. Wykrywają patologie wątroby, śledziony, trzustki, pomagają ocenić stan narządów.
MRI (rezonans magnetyczny), radiografia. Są przepisywane jako dodatkowe instrumentalne metody diagnostyczne, gdy istnieją podejrzenia o obecność problemów z mózgiem i płucami.

Leczenie zaburzeń metabolizmu tłuszczów

Aby wyeliminować patologię, pacjentom przepisuje się specjalną dietę z ograniczonym spożyciem tłuszczów zwierzęcych, ale wzbogaconą o błonnik pokarmowy i minerały. U osób z nadwagą zmniejsza się kaloryczność codziennej diety i zaleca się umiarkowaną aktywność fizyczną, która jest niezbędna do normalizacji masy ciała. Wszystkim pacjentom zaleca się odmowę lub ograniczenie spożycia alkoholu w jak największym stopniu. W leczeniu dyslipidemii wtórnych ważne jest rozpoznanie i rozpoczęcie leczenia choroby podstawowej.

Aby znormalizować morfologię krwi i stan pacjenta, przeprowadza się terapię lekową. Następujące grupy leków pomagają wyeliminować nieprzyjemne objawy, ustalić metabolizm lipidów:

Statyny to klasa leków, które pomagają obniżyć poziom złego cholesterolu i zwiększają ryzyko rozpadu lipidów. Leki z tej grupy są stosowane w leczeniu i profilaktyce miażdżycy, cukrzycy. Znacząco poprawiają jakość życia pacjenta, zmniejszają częstość występowania chorób serca i zapobiegają uszkodzeniom naczyń krwionośnych. Statyny mogą powodować uszkodzenie wątroby i dlatego są przeciwwskazane u osób z problemami z wątrobą. Leki te obejmują:

Pravahol;
Zokor;
Crestor;
lipitor;
Leskol.

Inhibitory wchłaniania cholesterolu to grupa leków, które zapobiegają ponownemu wchłanianiu cholesterolu w jelicie. Działanie tych leków jest ograniczone, ponieważ człowiek otrzymuje tylko jedną piątą złego cholesterolu z pożywienia, reszta jest wytwarzana w wątrobie. Inhibitory są zabronione dla kobiet w ciąży, dzieci, w okresie laktacji. Do popularnych leków z tej grupy należą:

Guarem;
ezetymib;
lipobon;
Ezetrol.

Sekwestranty kwasów żółciowych (żywice jonowymienne) to grupa leków, które wiążą kwasy żółciowe (zawierające cholesterol), gdy dostają się do światła jelita i usuwają je z organizmu. Przy długotrwałym stosowaniu sekwestranty mogą powodować zaparcia, zaburzenia smaku, wzdęcia. Należą do nich leki o następujących nazwach handlowych:

Questran;
kolestypol;
lipantil 200 m;
Tribestan.

Witaminy antyoksydacyjne i wielonienasycone kwasy tłuszczowe omega-3 to grupa kompleksów multiwitaminowych, które obniżają poziom trójglicerydów i zmniejszają ryzyko rozwoju chorób układu krążenia. Te suplementy obejmują:

Vitrum Cardio Omega-3;
Wiawit;
Kapsułki Mirrolla z Omega-3;
AspaCardio.

Fibraty to grupa leków obniżających poziom trójglicerydów oraz zwiększających ilość lipoprotein o dużej gęstości (substancji ochronnych, zapobiegających rozwojowi zaburzeń sercowo-naczyniowych). Leki z tej kategorii są przepisywane razem ze statynami. Fibraty nie są zalecane dla dzieci i kobiet w ciąży. Obejmują one:

normolit;
lipantyl;
Lipanor;
Bezalip;
Gawilon.

terapia dietetyczna

Wymiana lipidów w organizmie człowieka zależy bezpośrednio od tego, co je. Odpowiednio skomponowana dieta złagodzi stan pacjenta i pomoże przywrócić równowagę przemiany materii. Szczegółowe menu, listę zabronionych i dozwolonych pokarmów opracowuje lekarz, ale istnieją również ogólne zasady dotyczące żywienia:

Jedz nie więcej niż 3 żółtka tygodniowo (w tym jajka używane do gotowania innych potraw).
Ograniczenie spożycia słodyczy, pieczywa, babeczek.
Zastąpienie smażenia w głębokim tłuszczu duszeniem, gotowaniem na parze, gotowaniem lub pieczeniem.
Wykluczenie z diety wędlin, marynat, sosów (majonez, ketchup), kiełbasek.
Suto wzrost
wysokie spożycie błonnika roślinnego (warzywa i owoce).
Są tylko chude mięsa. Podczas gotowania odciąć widoczny tłuszcz, obrać, podczas gotowania usunąć wytopiony tłuszcz.

Leczenie środkami ludowymi

Jako terapię pomocniczą można stosować tradycyjną medycynę: wywary, nalewki alkoholowe, napary. W przypadku zaburzeń metabolizmu lipidów dobrze sprawdziły się następujące receptury:

Wymieszaj i zmiel w młynku do kawy 100 gramów następujących ziół: rumianek, rdestowiec, pąki brzozy, nieśmiertelnik, ziele dziurawca. Odmierz 15 gramów mieszanki, zalej 500 ml wrzącej wody. Domagaj się pół godziny. Lek należy przyjmować w ciepłej postaci, dodając do niego łyżeczkę miodu, po 200 ml rano i wieczorem. Codziennie należy przygotowywać nowy napój. Resztę mieszanki przechowuj w ciemnym miejscu. Czas trwania terapii wynosi 2 tygodnie.
Odmierz 30 g Iwan-herbaty, zalej zioło 500 ml wrzącej wody. Doprowadzić mieszaninę do wrzenia na małym ogniu, a następnie parzyć przez 30 minut. Lek należy przyjmować 4 razy dziennie przed posiłkami, 70 ml. Przebieg leczenia wynosi 3 tygodnie.
Suszone liście babki lancetowatej (40 gramów) zalać szklanką wrzącej wody. Zaparzaj przez 30 minut, a następnie przefiltruj. Spożywać 30 ml napoju 3 razy dziennie 30 minut przed posiłkiem. Przebieg terapii wynosi 3 tygodnie.

Wideo

Znalazłeś błąd w tekście?
Wybierz, naciśnij Ctrl + Enter, a my to naprawimy!

Lipidy organizmu ludzkiego obejmują związki, które różnią się znacznie zarówno budową, jak i funkcjami w żywej komórce. Najważniejszymi pod względem funkcji grupami lipidów są:

1) Triacyloglicerole (TAG) są ważnym źródłem energii. Wśród składników odżywczych są najbardziej kaloryczne. Około 35% dziennego zapotrzebowania na energię pokrywa TAG. W niektórych narządach, takich jak serce i wątroba, ponad połowa wymaganej energii jest dostarczana przez TAG.

2) Fosfolipidy i glikolipidy są najważniejszymi składnikami błon komórkowych. Jednocześnie niektóre fosfolipidy pełnią specjalne funkcje: a) dipalmitoilolecytyna jest głównym składnikiem płucnego środka powierzchniowo czynnego. Jej brak u wcześniaków może prowadzić do zaburzeń układu oddechowego; b) Fosfatydyloinozytol jest prekursorem wtórnych mediatorów hormonalnych; c) czynnik aktywujący płytki krwi, który z natury jest alkilofosfolipidem, odgrywa ważną rolę w patogenezie astmy oskrzelowej, choroby wieńcowej i innych chorób.

3) Sterydy. Cholesterol wchodzi w skład błon komórkowych, a także jest prekursorem kwasów żółciowych, hormonów steroidowych, witaminy D 3 .

4) Prostaglandyny i leukotrieny są pochodnymi kwasu arachidonowego pełniącymi funkcje regulacyjne w organizmie.

Metabolizm kwasów tłuszczowych

Źródłem kwasów tłuszczowych dla organizmu są lipidy zawarte w pożywieniu, a także synteza kwasów tłuszczowych z węglowodanów. Wykorzystanie kwasów tłuszczowych zachodzi w trzech kierunkach: 1) utlenianie do CO 2 i H 2 O z wytworzeniem energii, 2) odkładanie się w tkance tłuszczowej w postaci TAG, 3) synteza złożonych lipidów.

Wszystkie przemiany wolnych kwasów tłuszczowych w komórkach rozpoczynają się od powstania acylo-CoA. Ta reakcja jest katalizowana przez syntetazy acylo-CoA zlokalizowane na zewnętrznej błonie mitochondrialnej:

R-COOH + CoA + ATP → acylo-CoA + AMP + H 4 P 2 O 7

Biorąc pod uwagę tę okoliczność, główne sposoby przemian kwasów tłuszczowych można przedstawić w następujący sposób:

Utlenianie kwasów tłuszczowych o parzystej liczbie atomów węgla

Utlenianie kwasów tłuszczowych zachodzi w macierzy mitochondrialnej. Jednak acylo-CoA powstający w cytoplazmie nie jest w stanie przeniknąć przez wewnętrzną błonę mitochondrialną. Dlatego transport grup acylowych odbywa się za pomocą specjalnego nośnika - karnityny (uważanej za substancję witaminopodobną) oraz dwóch enzymów - acylotransferazy karnityny I (CAT 1) i CAT 2. Najpierw pod działaniem CAT 1 acyl grupy są przenoszone z acylo-CoA do karnityny z utworzeniem kompleksu acylo-karnityny:

Acyl-CoA + Karnityna → Acyl-Karnityna + CoA

Powstała acylo-karnityna przenika przez wewnętrzną błonę mitochondrialną i po wewnętrznej stronie wewnętrznej błony mitochondrialnej, przy udziale enzymu CAT 2, grupa acylowa jest przenoszona z acylo-karnityny do wewnątrzmitochondrialnego CoA z utworzeniem acylo-CoA:

acylo-karnityna + CoA → acylo-CoA + karnityna

Uwolniona karnityna wchodzi w nowy cykl transportu grup acylowych, a reszty kwasów tłuszczowych ulegają utlenieniu w cyklu zwanym β-oksydacją kwasów tłuszczowych.

Proces utleniania kwasów tłuszczowych polega na sekwencyjnym odszczepianiu dwuwęglowych fragmentów od końca karboksylowego kwasu tłuszczowego. Każdy dwuwęglowy fragment jest odcinany w cyklu 4 reakcji enzymatycznych:

Losy powstałych produktów: acetylo-CoA wchodzi w cykl kwasu cytrynowego, FADH 2 i NADH H+ przenoszą protony i elektrony do łańcucha oddechowego, a powstały acylo-CoA wchodzi w nowy cykl utleniania składający się z tych samych 4 reakcji. Wielokrotne powtarzanie tego procesu prowadzi do całkowitego rozpadu kwasu tłuszczowego do acetylo-CoA.

Obliczanie wartości energetycznej kwasów tłuszczowych

na przykładzie kwasu palmitynowego(od 16).

Potrzeba 7 cykli utleniania, aby utlenić kwas palmitynowy, tworząc 8 cząsteczek acetylo-CoA. Liczbę cykli utleniania oblicza się według wzoru:

n \u003d C / 2 - 1,

gdzie C to liczba atomów węgla.

Zatem w wyniku całkowitego utlenienia kwasu palmitynowego powstaje 8 cząsteczek acetylo-CoA i 7 cząsteczek FADH 2 i NADH H +. Każda cząsteczka acetylo-CoA dostarcza 12 cząsteczek ATP, FADH 2 - 2 cząsteczki ATP i NADH H + - 3 cząsteczki ATP. Podsumowujemy i otrzymujemy: 8 12 + 7 (2 + 3) \u003d 96 + 35 \u003d 131. Po odjęciu 2 cząsteczek ATP zużytych na etapie aktywacji kwasów tłuszczowych otrzymujemy całkowitą wydajność 129 cząsteczek ATP.

Znaczenie utleniania kwasów tłuszczowych

Utylizacja kwasów tłuszczowych na drodze β-oksydacji zachodzi w wielu tkankach. Rola tego źródła energii w mięśniu sercowym i mięśniach szkieletowych jest szczególnie duża podczas długotrwałej pracy fizycznej.

Utlenianie kwasów tłuszczowych o nieparzystej liczbie atomów węgla

Kwasy tłuszczowe o nieparzystej liczbie atomów węgla dostają się do organizmu człowieka w niewielkich ilościach wraz z pokarmami roślinnymi. Utleniają się w takiej samej kolejności jak kwasy tłuszczowe o parzystej liczbie atomów „C”, tj. przez odszczepienie dwuwęglowych fragmentów od końca karboksylowego kwasu tłuszczowego. W tym przypadku propionylo-CoA powstaje na końcowym etapie β-oksydacji. Ponadto propionylo-CoA powstaje podczas katabolizmu aminokwasów z rozgałęzionym rodnikiem bocznym (walina, izoleucyna, treonina). Propionylo-CoA ma swój własny szlak metaboliczny:

Po pierwsze, przy udziale karboksylazy propionylo-CoA, propionylo-CoA ulega karboksylacji do metylomalonylo-CoA. Metylomalonylo-CoA jest następnie przekształcany przez mutazę metylomalonylo-CoA w sukcynylo-CoA, metabolit cyklu kwasu cytrynowego. Koenzymem mutazy metylomalonylo-CoA jest deoksyadenozylokobalamina, jedna z form koenzymu witaminy B12. Przy braku witaminy B 12 reakcja ta spowalnia, a duże ilości kwasu propionowego i metylomalonowego są wydalane z moczem.

Synteza i zastosowanie ciał ketonowych

Acetylo-CoA wchodzi w cykl cytrynianowy w warunkach, gdy utlenianie węglowodanów i lipidów jest zrównoważone, tk. włączenie do CLA acetylo-CoA, powstającego podczas utleniania kwasów tłuszczowych, uzależnione jest od dostępności szczawiooctanu, który jest głównie produktem metabolizmu węglowodanów.

W warunkach, w których przeważa rozkład lipidów (cukrzyca, głód, dieta bezwęglowodanowa), powstały acetylo-CoA wchodzi na szlak syntezy ciał ketonowych.

Wolny acetooctan jest odwracalnie redukowany do β-hydroksymaślanu lub dekarboksylowany spontanicznie lub enzymatycznie do acetonu.

Aceton nie jest wykorzystywany przez organizm jako źródło energii i jest wydalany z organizmu wraz z moczem, potem i wydychanym powietrzem. Acetooctan i β-hydroksymaślan normalnie działają jako paliwo i są ważnymi źródłami energii.

Ze względu na brak transferazy 3-ketoacylo-CoA w wątrobie, sama wątroba nie jest w stanie wykorzystać acetylooctanu jako źródła energii, dostarczając go do innych narządów. Zatem acetooctan można uznać za rozpuszczalną w wodzie formę transportu reszt acetylowych.

Biosynteza kwasów tłuszczowych

Synteza kwasów tłuszczowych ma szereg cech:

W przeciwieństwie do utleniania, synteza jest zlokalizowana w cytosolu.

Bezpośrednim prekursorem siedmiu (z ośmiu) dwuwęglowych fragmentów cząsteczki kwasu palmitynowego jest malonylo-CoA, który powstaje z acetylo-CoA.

Acetylo-CoA jest stosowany bezpośrednio w reakcjach syntezy jako zarodek.

NADPHH+ służy do przywrócenia pośrednich procesów syntezy kwasów tłuszczowych.

Wszystkie etapy syntezy kwasów tłuszczowych z malonylo-CoA są procesem cyklicznym zachodzącym na powierzchni syntazy kwasów tłuszczowych lub syntazy palmitynianu, ponieważ kwas palmitynowy jest głównym kwasem tłuszczowym w ludzkich lipidach.

Powstawanie malonylo-CoA z acetylo-CoA zachodzi w cytosolu. Z kolei acetylo-CoA powstaje z cytrynianu, który pochodzi z mitochondriów i jest rozszczepiany w cytoplazmie przez enzym liazę ATP-cytrynianową:

Cytrynian + ATP + CoA → acetylo-CoA + szczawiooctan + ADP + H 3 RO 4

Powstały acetylo-CoA jest karboksylowany przez enzym karboksylazę acetylo-CoA:

A
karboksylaza cetylo-CoA jest enzymem regulatorowym. Reakcja katalizowana przez ten enzym jest etapem ograniczającym, decydującym o szybkości całego procesu biosyntezy kwasów tłuszczowych. Karboksylaza acetylo-CoA jest aktywowana przez cytrynian i hamowana przez długołańcuchowy acylo-CoA.

Kolejne reakcje zachodzą na powierzchni syntazy palmitynianowej. Syntaza palmitynianowa ssaków jest wielofunkcyjnym enzymem składającym się z 2 identycznych łańcuchów polipeptydowych, z których każdy ma 7 miejsc aktywnych i białka przenoszącego acyl, które przenosi rosnący łańcuch kwasu tłuszczowego z jednego miejsca aktywnego do drugiego. Każde z białek ma 2 centra wiążące zawierające grupy SH. Dlatego ten kompleks jest krótko oznaczony:

Centralne miejsce w każdym z białek zajmuje białko przenoszące acyl (ACP), które zawiera fosforylowany kwas pantotenowy (fosfopantetheinę). Fosfopantheina ma na końcu grupę –SH. W pierwszym etapie reszta acetylowa jest przenoszona do grupy SH cysteiny, a reszta malonylowa do grupy SH syntazy palmitynianu 4'-fosfopantetheiny (aktywność acylotransferazy) (reakcje 1 i 2).

Ponadto w reakcji 3 reszta acetylowa jest przenoszona w miejsce grupy karboksylowej reszty malonylowej; grupa karboksylowa jest odszczepiana w postaci CO2. Następnie kolejno następuje redukcja grupy 3-karbonylowej (reakcja 4), eliminacja wody z utworzeniem wiązania podwójnego między atomami węgla - (2) i - (3) (reakcja 5), przywrócenie podwójnego wiązania (reakcja 6). Rezultatem jest czterowęglowa reszta kwasowa połączona z enzymem przez kwas pantotenowy (butyryl-E). Następnie nowa cząsteczka malonylo-CoA wchodzi w interakcję z grupą SH fosfopantetyny, podczas gdy nasycona reszta acylowa przenosi się do wolnej grupy SH cysteiny.

1. Przeniesienie acetylu z acetylo-CoA do syntazy.

2. przeniesienie malonylu z malonylo-CoA do syntazy.

3. etap kondensacji acetylu z malonylem i dekarboksylacji otrzymanego produktu.

4. pierwsza reakcja redukcji

5. reakcja odwodnienia

6. druga reakcja redukcji

Następnie grupa butyrylowa jest przenoszona z jednej grupy HS do drugiej, a nowa reszta malonylowa wchodzi w zwolnione miejsce. Cykl syntezy jest powtarzany. Po 7 takich cyklach powstaje produkt końcowy, kwas palmitynowy. W tym miejscu kończy się proces wydłużania łańcucha, a następnie, pod działaniem enzymu hydrolitycznego, cząsteczka kwasu palmitynowego zostaje odszczepiona od cząsteczki syntazy.

Synteza nienasyconych kwasów tłuszczowych

Tworzenie podwójnego wiązania w cząsteczce kwasu tłuszczowego następuje w wyniku reakcji utleniania katalizowanej przez desaturazę acylo-CoA. Reakcja przebiega zgodnie ze schematem:

palmitoilo-CoA + NADPH H + + O 2 → palmitoleilo-CoA + NADP + + H 2 O

W tkankach ludzkich wiązanie podwójne w pozycji Δ 9 cząsteczki kwasu tłuszczowego tworzy się łatwo, podczas gdy utworzenie wiązania podwójnego między wiązaniem podwójnym Δ 9 a końcem metylowym kwasu tłuszczowego nie jest możliwe. Dlatego człowiek nie jest w stanie zsyntetyzować kwasu linolowego (C 18 Δ 9,12) i kwasu α-linolenowego (C 18 Δ 9,12,15). Te wielonienasycone kwasy tłuszczowe są wykorzystywane w organizmie jako prekursory w syntezie kwasu arachidonowego (C 20 Δ 5,8,11,14), dlatego muszą być dostarczane z pożywieniem. Te wielonienasycone kwasy tłuszczowe nazywane są niezbędnymi kwasami tłuszczowymi. Z kolei kwas arachidonowy służy jako prekursor w syntezie prostaglandyn, leukotrienów i tromboksanów.

Regulacja utleniania i syntezy kwasów tłuszczowych w wątrobie

Enzymatyczne układy zarówno syntezy, jak i rozkładu kwasów tłuszczowych są wysoce aktywne w wątrobie. Jednak procesy te są oddzielone w czasie i przestrzeni. Utlenianie kwasów tłuszczowych zachodzi w mitochondriach, natomiast synteza zachodzi w cytosolu komórki. Separację w czasie uzyskuje się poprzez działanie mechanizmów regulacyjnych, polegających na allosterycznej aktywacji i hamowaniu enzymów.

Najwyższe tempo syntezy kwasów tłuszczowych i tłuszczów obserwuje się po spożyciu węglowodanów. W tych warunkach duża ilość glukozy dostaje się do komórek wątroby, glukoza (podczas glikolizy) jest utleniana do pirogronianu, który często zamienia się w szczawiooctan:

pirogronian + szczawiooctan CO2

pirogronian acetylo-CoA

Wchodząc do CLC, związki te są przekształcane w cytryniany. Nadmiar cytrynianu przedostaje się do cytozolu komórki, gdzie aktywuje karboksylazę acetylo-CoA, kluczowy enzym w syntezie kwasów tłuszczowych. Z drugiej strony cytrynian jest prekursorem cytoplazmatycznego acetylo-CoA. Prowadzi to do wzrostu stężenia malonylo-CoA i rozpoczęcia syntezy kwasów tłuszczowych. Malonylo-CoA hamuje acylotransferazę karnityny I, w wyniku czego zatrzymuje się transport grup acylowych do mitochondriów, a co za tym idzie zatrzymuje się również ich utlenianie. Tak więc, gdy synteza kwasów tłuszczowych jest włączona, ich rozpad jest automatycznie wyłączany. Przeciwnie, w okresie, gdy stężenie szczawiooctanu spada, dopływ cytrynianu do cytozolu słabnie i synteza kwasów tłuszczowych ustaje. Spadek stężenia malonylo-CoA otwiera drogę resztom acylowym do mitochondriów, gdzie rozpoczyna się ich utlenianie. Mechanizm ten zapewnia priorytetowe wykorzystanie węglowodanów: wątroba oszczędza lub nawet uzupełnia zapasy tłuszczu w organizmie, gdy węglowodany są dostępne, i dopiero po ich wyczerpaniu rozpoczyna się wykorzystanie tłuszczu.

Metabolizm triacylogliceroli

Naturalne tłuszcze są mieszaniną TAG, które różnią się składem kwasów tłuszczowych. Ludzki TAG zawiera dużo nienasyconych kwasów tłuszczowych, dzięki czemu tłuszcz ludzki ma niską temperaturę topnienia (10–15 o C) i znajduje się w komórkach w stanie płynnym.

Trawienie tłuszczów

Tłuszcze to jedna z grup podstawowych składników odżywczych człowieka. Dzienne zapotrzebowanie na nie to 50-100 g.

U osoby dorosłej warunki do trawienia lipidów są tylko w jelicie górnym, gdzie jest odpowiednie środowisko i gdzie wchodzi enzym – lipaza trzustkowa i emulgatory – kwasy żółciowe. Lipaza trzustkowa dostaje się do jelita w postaci reaktywnej - w postaci prolipazy. Aktywacja zachodzi przy udziale kwasów żółciowych i innego białka soku trzustkowego – kolipazy. Ta ostatnia przyłącza się do prolipazy w stosunku molowym 2:1, w wyniku czego lipaza staje się aktywna i oporna na trypsynę.

Aktywna lipaza katalizuje hydrolizę wiązań estrowych w pozycjach  i  1, w wyniku czego powstaje -MAG i uwalniane są dwa kwasy tłuszczowe. Oprócz lipazy sok trzustkowy zawiera izomerazę monoglicerydową, enzym, który katalizuje wewnątrzcząsteczkowy transfer acylu z pozycji α MAG do pozycji . A wiązanie estrowe w pozycji  jest wrażliwe na działanie lipazy trzustkowej.

Wchłanianie produktów trawienia

Główna część TAG jest wchłaniana po ich rozszczepieniu przez lipazę na -MAH i kwasy tłuszczowe. Wchłanianie zachodzi przy udziale kwasów żółciowych, które tworzą micele z MAG oraz kwasów tłuszczowych, które wnikają do komórek błony śluzowej jelit. Stąd kwasy żółciowe dostają się do krwioobiegu, a wraz z nim do wątroby i ponownie biorą udział w tworzeniu żółci. Krążenie wątrobowo-jelitowe kwasów żółciowych z wątroby do jelita iz powrotem jest niezwykle ważne, zapewniając wchłanianie dużych ilości MAG i kwasów tłuszczowych (do 100 lub więcej g/dobę) przy stosunkowo małej całkowitej puli kwasów żółciowych (2,8 -3,5 g). Zwykle tylko niewielka część kwasów żółciowych (do 0,5 g / dzień) nie jest wchłaniana i wydalana z kałem. W przypadku naruszenia tworzenia lub wydalania żółci pogarszają się warunki trawienia tłuszczów i wchłaniania produktów hydrolizy, a znaczna ich część jest wydalana z kałem. Ten stan nazywa się stolcem tłuszczowym. Jednocześnie witaminy rozpuszczalne w tłuszczach również nie są wchłaniane, co prowadzi do rozwoju hipowitaminozy.

Resynteza tłuszczów w komórkach jelitowych

Większość produktów trawienia lipidów w komórkach jelitowych jest ponownie przekształcana w TAG. Kwasy tłuszczowe tworzą acylo-CoA, następnie reszty acylowe są przenoszone do MAG przy udziale acylotransferaz.

Powstawanie tłuszczów z węglowodanów

Część węglowodanów dostarczanych z pożywieniem jest przekształcana w organizmie w tłuszcze. Glukoza jest źródłem acetylo-CoA, z którego syntetyzowane są kwasy tłuszczowe. Niezbędny do reakcji redukcji NADPHH+ powstaje podczas utleniania glukozy w szlaku pentozofosforanowym, a glicerolo-3-fosforan powstaje w wyniku redukcji fosforanu dihydroksyacetonu, metabolitu glikolizy.

Ze względu na brak kinazy glicerolu w tkance tłuszczowej, ten szlak tworzenia 3-fosforanu glicerolu jest jedynym w adipocytach. Tak więc wszystkie składniki niezbędne do syntezy tłuszczów powstają z glukozy. Synteza TAG z 3-fosforanu glicerolu i acylo-CoA przebiega według schematu:

Synteza tłuszczów z węglowodanów jest najbardziej aktywna w wątrobie, a mniej w tkance tłuszczowej.

Czym jest metabolizm tłuszczów i jaką rolę pełni w organizmie? Metabolizm tłuszczów odgrywa ważną rolę w zapewnieniu życiowej aktywności organizmu. Kiedy metabolizm tłuszczów jest zaburzony, może to stać się czynnikiem rozwoju różnych patologii w organizmie. Dlatego każdy musi wiedzieć, czym jest metabolizm tłuszczów i jak wpływa na człowieka.

Zwykle w organizmie zachodzi wiele procesów metabolicznych. Za pomocą enzymów rozkładane są sole, białka, tłuszcze i węglowodany. Najważniejszy w tym procesie jest metabolizm tłuszczów.

Wpływa nie tylko na harmonię organizmu, ale także na ogólny stan zdrowia. Za pomocą tłuszczów organizm uzupełnia energię, którą wydaje na funkcjonowanie układów.

Kiedy metabolizm tłuszczów jest zaburzony, może to spowodować szybki przyrost masy ciała. A także powodować problemy hormonalne. Hormon nie będzie już odpowiednio regulował procesów zachodzących w organizmie, co doprowadzi do manifestacji różnych chorób.

Dziś wskaźniki metabolizmu lipidów można zdiagnozować w klinice. Przy pomocy metod instrumentalnych możliwe jest również prześledzenie zachowania hormonu w organizmie. Na podstawie testówmetabolizmu lipidów, lekarz może trafnie postawić diagnozę i rozpocząć odpowiednią terapię.

Hormony są odpowiedzialne za metabolizm tłuszczów u ludzi. W ludzkim ciele jest więcej niż jeden hormon. Jest ich bardzo dużo. Każdy hormon odpowiada za określony proces metaboliczny. Do oceny pracy metabolizmu lipidów można zastosować inne metody diagnostyczne. Skuteczność działania systemu można zobaczyć za pomocą lipidogramu.

O tym, czym są hormony i metabolizm tłuszczów oraz jaką rolę odgrywają w zapewnieniu życia, przeczytaj poniższy artykuł.

Metabolizm lipidów: co to jest? Lekarze twierdzą, że koncepcja procesu metabolicznego tłuszczów jest połączona. W proces ten zaangażowanych jest wiele elementów. Identyfikując awarie w systemie, zwraca się uwagę przede wszystkim na takie z nich:

Spożycie tłuszczu.
Podział.
Ssanie.
Giełda.
Metabolizm.
Budowa.
Edukacja.

Zgodnie z przedstawionym schematem metabolizm lipidów zachodzi u człowieka. Każdy z tych etapów ma swoje własne normy i wartości. Gdy dochodzi do naruszenia co najmniej jednego z nich, negatywnie wpływa to na zdrowie każdej osoby.

Funkcje procesu

Każdy z powyższych procesów przyczynia się do organizacji pracy organizmu. Każdy hormon również odgrywa tutaj ważną rolę. Znajomość wszystkich niuansów i istoty systemu nie jest ważna dla zwykłego człowieka. Ale musisz mieć ogólne pojęcie o jego działaniu.

Wcześniej powinieneś znać podstawowe pojęcia:

lipidy. Pochodzą z pożywieniem i mogą być wykorzystane do uzupełnienia energii zużytej przez osobę.
Lipoproteiny. Składa się z białka i tłuszczu.
Fosforolipidy. Połączenie fosforu i tłuszczu. Uczestniczą w procesach metabolicznych w komórkach.
Steroidy. Należą do hormonów płciowych i biorą udział w pracy hormonów.

Wstęp

Lipidy dostają się do organizmu wraz z pożywieniem, podobnie jak inne pierwiastki. Ale osobliwością tłuszczów jest to, że są one trudne do strawienia. Dlatego, gdy dostaje się do przewodu pokarmowego, tłuszcze są początkowo utleniane. W tym celu stosuje się sok żołądkowy i enzymy.

Podczas przechodzenia przez wszystkie narządy przewodu pokarmowego następuje stopniowy rozkład tłuszczów na prostsze elementy, co pozwala organizmowi na lepsze ich wchłanianie. W rezultacie tłuszcze rozkładają się na kwasy i glicerol.

Lipoliza

Czas trwania tego etapu może wynosić około 10 godzin. Kiedy tłuszcz jest rozkładany, w tym procesie bierze udział cholecystokinina, która jest hormonem. Reguluje pracę trzustki i żółci, w wyniku czego wydzielają się enzymy i żółć. Te pierwiastki z tłuszczu uwalniają energię i glicerynę.

Podczas tego procesu osoba może czuć się trochę zmęczona i ospała. Jeśli nastąpi naruszenie procesu, osoba nie będzie miała apetytu i może wystąpić zaburzenie jelitowe. W tym czasie wszystkie procesy energetyczne również zwalniają. W przypadku patologii można również zaobserwować szybką utratę wagi, ponieważ organizm nie będzie miał odpowiedniej ilości kalorii.

Lipoliza może wystąpić nie tylko wtedy. Kiedy tłuszcze są rozkładane. W okresie postu również się rozpoczyna, ale jednocześnie te tłuszcze, które organizm odkładał „w rezerwie”, ulegają rozkładowi.

Lipoliza rozkłada tłuszcz na błonnik. Pozwala to organizmowi na uzupełnienie zużytej energii i wody.

Ssanie

Kiedy tłuszcze ulegają rozkładowi, zadaniem organizmu jest usunięcie ich z przewodu pokarmowego i wykorzystanie ich do uzupełnienia energii. Ponieważ komórki są zbudowane z białka, wchłanianie przez nie tłuszczów zajmuje dużo czasu. Ciało znalazło jednak wyjście z tej sytuacji. Przywiera do komórek lipoprotein, które przyspieszają proces wchłaniania tłuszczu do krwi.

Kiedy dana osoba ma dużą masę ciała, oznacza to, że proces ten jest w nim zaburzony. Lipoproteiny w tym przypadku są w stanie wchłonąć do 90% tłuszczów, gdy norma wynosi tylko 70%.

Po procesie wchłaniania lipidy roznoszone są z krwią po całym organizmie i zaopatrują tkanki oraz komórki, co daje im energię i pozwala na dalszą pracę na odpowiednim poziomie.

Giełda

Proces jest szybki. Polega na dostarczaniu lipidów do narządów, które ich potrzebują. Są to mięśnie, komórki i narządy. Tam tłuszcze ulegają modyfikacji i zaczynają uwalniać energię.

Budynek

W tworzeniu substancji z tłuszczu, których potrzebuje organizm, odbywa się to przy udziale wielu czynników. Ale ich istota jest taka sama - rozkładanie tłuszczów i dodawanie energii. Jeśli na tym etapie występuje jakieś naruszenie w systemie, to negatywnie wpływa to na tło hormonalne. W takim przypadku wzrost komórek zostanie spowolniony. Nie regenerują się też dobrze.

Metabolizm

Rozpoczyna się w ten sposób proces metabolizmu tłuszczów, które są wykorzystywane na potrzeby organizmu. Ile tłuszczu jest do tego potrzebne, zależy od osoby i jej stylu życia.

Przy powolnym metabolizmie osoba może czuć się osłabiona podczas tego procesu. Ma również nierozszczepiony tłuszcz, który może odkładać się na tkankach. Wszystko to powoduje, że masa ciała zaczyna szybko rosnąć.

litogeneza

Kiedy dana osoba spożyła dużo tłuszczu i wystarczy, aby zaspokoić wszystkie potrzeby organizmu, wówczas jego pozostałości zaczynają się odkładać. Czasami może to nastąpić dość szybko, ponieważ osoba zużywa dużo kalorii, ale wydaje ich niewiele.

Tłuszcz może odkładać się zarówno pod skórą, jak i na narządach. W rezultacie masa osoby zaczyna rosnąć, co powoduje otyłość.

Wiosenny metabolizm tłuszczów

W medycynie istnieje takie określenie. Ta wymiana może przytrafić się każdemu i jest związana z porami roku. Osoba w okresie zimowym może nie spożywać wystarczającej ilości witamin i węglowodanów. Wszystko to wynika z faktu, że rzadko kto w takim okresie je świeże warzywa i owoce.

Zimą zużywa się więcej błonnika, dlatego proces lipidowy ulega spowolnieniu. Kalorie, których organizm nie wykorzystał w tym czasie, są magazynowane w tłuszczu. Wiosną, kiedy człowiek zaczyna jeść świeżą żywność, metabolizm przyspiesza.

Wiosną człowiek więcej się rusza, co pozytywnie wpływa na metabolizm. Lekki ubiór pozwala również na szybsze spalanie kalorii. Nawet przy dużej wadze u osoby w tym okresie można zaobserwować niewielki spadek masy ciała.

metabolizm w otyłości

Ta choroba jest obecnie jedną z najczęstszych. Cierpią wiele osób na planecie. Kiedy dana osoba jest gruba, oznacza to, że doświadczyła naruszenia jednego lub więcej procesów opisanych powyżej. Dlatego organizm otrzymuje więcej tłuszczu niż zużywa.

Możliwe jest określenie naruszeń w pracy procesu lipidowego podczas diagnozy. Badanie należy przeprowadzić bezbłędnie, jeśli masa ciała przekracza normę o 25-30 kilogramów.

Możesz również zostać zbadany nie tylko z pojawieniem się patologii, ale także w celu zapobiegania. Zaleca się przeprowadzanie testów w specjalnym ośrodku, w którym znajduje się niezbędny sprzęt i wykwalifikowani specjaliści.

Diagnoza i leczenie

Aby ocenić działanie systemu i zidentyfikować w nim naruszenia, potrzebna jest diagnostyka. W efekcie lekarz otrzyma profil lipidowy, według którego będzie mógł śledzić ewentualne odchylenia w układzie. Standardową procedurą badania jest oddanie krwi w celu sprawdzenia ilości zawartego w niej cholesterolu.

Możliwe jest pozbycie się patologii i przywrócenie procesu do normy tylko przy kompleksowym leczeniu. Możesz także użyć metod nielekowych. To dieta i ćwiczenia.

Terapię rozpoczyna się od wstępnego wyeliminowania wszystkich czynników ryzyka. W tym okresie warto zrezygnować z alkoholu i tytoniu. Idealny do terapii sportowej.

Istnieją również specjalne metody leczenia lekami. Korzystają z pomocy tej metody w przypadku, gdy wszystkie inne metody nie były skuteczne. W ostrych postaciach choroby powszechnie stosuje się również farmakoterapię.

Główne klasy leków, które można stosować w leczeniu, to:

fibraty.
statyny.
Pochodne kwasu nikotynowego.
przeciwutleniacze.

Skuteczność terapii zależy głównie od stanu zdrowia pacjenta oraz obecności innych patologii w organizmie. Również sam pacjent może wpływać na korektę procesu. Do tego potrzebne jest tylko jego pragnienie.

Musi zmienić swój stary styl życia, dobrze się odżywiać i ćwiczyć. Warto również poddawać się stałemu badaniu w klinice.

Aby utrzymać prawidłowy proces lipidowy, należy stosować się do zaleceń lekarzy:

Nie spożywaj więcej tłuszczu dziennie.
Wyeliminuj z diety tłuszcze nasycone.
Jedz więcej tłuszczów nienasyconych.
Jest tłusto do 16.00.
Podaj okresowe obciążenia ciała.
Uprawiać jogę.
Wystarczająco dużo czasu na odpoczynek i sen.
Unikaj alkoholu, tytoniu i narkotyków.

Lekarze zalecają, aby metabolizmowi lipidów poświęcać wystarczającą uwagę przez całe życie. Aby to zrobić, możesz po prostu postępować zgodnie z powyższymi zaleceniami i stale odwiedzać lekarza na badanie. Należy to robić co najmniej dwa razy w roku.

Metabolizm lipidów – metabolizm tłuszczów, który zachodzi w narządach przewodu pokarmowego przy udziale enzymów wytwarzanych przez trzustkę. Jeśli ten proces zostanie zaburzony, objawy mogą się różnić w zależności od charakteru niewydolności – wzrost lub spadek poziomu lipidów. Przy tej dysfunkcji badana jest liczba lipoprotein, ponieważ mogą one zidentyfikować ryzyko rozwoju chorób sercowo-naczyniowych. Leczenie jest ustalane ściśle przez lekarza na podstawie uzyskanych wyników.

Co to jest metabolizm lipidów?

Po spożyciu z pożywieniem tłuszcze ulegają wstępnemu przetworzeniu w żołądku. Jednak w tym środowisku nie następuje całkowite rozszczepienie, ponieważ ma wysoką kwasowość, ale nie ma kwasów żółciowych.

Schemat metabolizmu lipidów

Po wejściu do dwunastnicy, która zawiera kwasy żółciowe, lipidy ulegają emulgacji. Proces ten można scharakteryzować jako częściowe mieszanie z wodą. Ponieważ środowisko w jelicie jest lekko zasadowe, kwaśna zawartość żołądka ulega rozluźnieniu pod wpływem uwalnianych pęcherzyków gazu, będących produktem reakcji zobojętniania.

Trzustka syntetyzuje specyficzny enzym zwany lipazą. To on oddziałuje na cząsteczki tłuszczów, rozkładając je na dwa składniki: kwasy tłuszczowe i glicerol. Zwykle tłuszcze są przekształcane w poliglicerydy i monoglicerydy.

Następnie substancje te dostają się do nabłonka ściany jelita, gdzie zachodzi biosynteza niezbędnych dla organizmu człowieka lipidów. Następnie łączą się z białkami, tworząc chylomikrony (klasa lipoprotein), po czym wraz z przepływem limfy i krwi rozprzestrzeniają się po całym ciele.

W tkankach organizmu zachodzi odwrotny proces pozyskiwania tłuszczów z chylomikronów krwi. Najbardziej aktywna biosynteza zachodzi w warstwie tłuszczowej i wątrobie.

Objawy zaburzonego procesu

Jeśli przedstawiony metabolizm lipidów zostanie zaburzony w organizmie człowieka, wówczas skutkiem będą różne choroby z charakterystycznymi objawami zewnętrznymi i wewnętrznymi. Identyfikacja problemu jest możliwa dopiero po przeprowadzeniu badań laboratoryjnych.

Zaburzony metabolizm tłuszczów może objawiać się takimi objawami podwyższonego poziomu lipidów:

pojawienie się złogów tłuszczu w kącikach oczu;
zwiększenie objętości wątroby i śledziony;
wzrost wskaźnika masy ciała;
objawy charakterystyczne dla nerczycy, miażdżycy, chorób endokrynologicznych;
zwiększone napięcie naczyniowe;
powstawanie ksantomy i żółtaczki dowolnej lokalizacji na skórze i ścięgnach. Te pierwsze to nowotwory guzkowe zawierające cholesterol. Dotykają dłoni, stóp, klatki piersiowej, twarzy i ramion. Druga grupa to także nowotwory cholesterolowe, które mają żółty odcień i występują na innych obszarach skóry.

Przy niskim poziomie lipidów pojawiają się następujące objawy:

utrata masy ciała;
rozwarstwienie płytek paznokciowych;
wypadanie włosów;
nerczyca;
naruszenie cyklu miesiączkowego i funkcji rozrodczych u kobiet.

Lipidogram

Cholesterol porusza się we krwi wraz z białkami. Istnieje kilka rodzajów kompleksów lipidowych:

1. Lipoproteiny o niskiej gęstości (LDL). Są najbardziej szkodliwą frakcją lipidów krwi, które mają dużą zdolność do tworzenia blaszek miażdżycowych.
2. Lipoproteiny o dużej gęstości (HDL). Mają odwrotny efekt, zapobiegając powstawaniu osadów. Transportują wolny cholesterol do komórek wątroby, gdzie jest on następnie przetwarzany.
3. Lipoproteiny o bardzo małej gęstości (VLDL). Są to te same szkodliwe związki aterogenne, co LDL.
4. Trójglicerydy. Są to związki tłuszczowe będące źródłem energii dla komórek. Dzięki ich redundancji we krwi naczynia są predysponowane do miażdżycy.

Ocena ryzyka rozwoju chorób sercowo-naczyniowych na podstawie poziomu cholesterolu nie jest skuteczna w przypadku zaburzeń gospodarki lipidowej. Przy przewadze frakcji aterogennych nad warunkowo nieszkodliwymi (HDL), nawet przy prawidłowym poziomie cholesterolu, prawdopodobieństwo rozwoju miażdżycy jest poważnie zwiększone. Dlatego w przypadku zaburzonego metabolizmu tłuszczów należy wykonać profil lipidowy, czyli wykonać biochemię (analizę) krwi pod kątem zawartości lipidów.

Na podstawie uzyskanych wskaźników obliczany jest współczynnik aterogenności. Pokazuje stosunek aterogennych i nieaterogennych lipoprotein. Zdefiniowane w następujący sposób:

Wzór do obliczania współczynnika aterogenności

Normalnie CA powinno być mniejsze niż 3. Jeśli mieści się w przedziale od 3 do 4, to istnieje duże ryzyko rozwoju miażdżycy. W przypadku przekroczenia wartości równej 4 obserwuje się progresję choroby.

Metabolizm lipidów to metabolizm lipidów, jest złożonym procesem fizjologicznym i biochemicznym zachodzącym w komórkach organizmów żywych. Lipidy obojętne, takie jak cholesterol i trójglicerydy (TG), są nierozpuszczalne w osoczu. W rezultacie krążące lipidy są związane z białkami, które transportują je do różnych tkanek w celu wykorzystania energii, magazynowania w tkance tłuszczowej, produkcji hormonów steroidowych i tworzenia kwasów żółciowych.

Lipoproteina składa się z lipidu (zestryfikowanej lub niezestryfikowanej postaci cholesterolu, trójglicerydów i fosfolipidów) oraz białka. Białkowe składniki lipoprotein są znane jako apolipoproteiny i apoproteiny.

Cechy metabolizmu tłuszczów

Metabolizm lipidów dzieli się na dwa główne szlaki metaboliczne: endogenny i egzogenny. Podział ten opiera się na pochodzeniu omawianych lipidów. Jeśli źródłem pochodzenia lipidów jest pożywienie, to mówimy o egzogennym szlaku metabolicznym, a jeśli wątroba jest szlakiem endogennym.

Wyróżnia się różne klasy lipidów, z których każda charakteryzuje się odrębną funkcją. Istnieją chylomikrony (XM), (VLDL), lipoproteiny o średniej gęstości (LDL) i gęstość (HDL). Metabolizm poszczególnych klas lipoprotein nie jest niezależny, wszystkie są ze sobą ściśle powiązane. Zrozumienie metabolizmu lipidów jest istotne dla właściwego zrozumienia zagadnień patofizjologii chorób układu krążenia (CVD) oraz mechanizmów działania leków.

Cholesterol i trójglicerydy są wymagane przez tkanki obwodowe do różnych aspektów homeostazy, w tym do utrzymania błon komórkowych, syntezy hormonów steroidowych i kwasów żółciowych oraz wykorzystania energii. Ponieważ lipidy nie rozpuszczają się w osoczu, ich nośnikami są różne lipoproteiny krążące w układzie krążenia.

Podstawowa struktura lipoproteiny zazwyczaj obejmuje rdzeń zestryfikowanego cholesterolu i triglicerydu otoczony dwuwarstwą fosfolipidów, jak również niezestryfikowany cholesterol i różne białka zwane apolipoproteinami. Te lipoproteiny różnią się wielkością, gęstością i składem lipidów, apolipoprotein i innymi cechami. Znamienne jest, że lipoproteiny mają różne właściwości funkcjonalne (tab. 1).

Tabela 1. Wskaźniki metabolizmu lipidów i właściwości fizyczne lipoprotein w osoczu.

Lipoproteiny	Zawartość lipidów	Apolipoproteiny	Gęstość (g/ml)	Średnica
Chylomikron (XM)	TG	A-l, A-ll, A-IV, B48, C-l, C-ll, C-IIL E	<0,95	800-5000
Resztkowy chylomikron	TG, ester cholesterolu	B48, E	<1,006	>500
VLDL	TG	B100, C-l, C-ll, C-IIL E	< 1,006	300-800
LPSP	Eter cholesterolu, TG	B100, C-I, C-II, C-I II, E	1,006-1,019	250-350
LDL	Eter cholesterolu, TG	B100	1,019-1,063	180-280
HDL	Eter cholesterolu, TG	A-l, A-ll, A-IV, C-l, C-ll, C-lll, D	1,063-1,21	50-120

Główne klasy lipoprotein, uporządkowane malejąco według wielkości cząstek:

VLDL,
LPSP,
LDL
HDL.

Lipidy pokarmowe dostają się do układu krążenia poprzez przyłączenie do apolipoproteiny (apo) B48, która zawiera chylomikrony syntetyzowane w jelicie. Wątroba syntetyzuje VLDL1 i VLDL2 wokół apoB100 poprzez rekrutację lipidów obecnych w układzie krążenia (wolne kwasy tłuszczowe) lub w pożywieniu (resztkowy chylomikron). VLDL1 i VLDL2 są następnie delipidowane przez lipazę lipoproteinową, która uwalnia kwasy tłuszczowe do spożycia przez mięśnie szkieletowe i tkankę tłuszczową. VLDL1, uwalniając lipidy, zamienia się w VLDL2, VLDL2 jest dalej przekształcany w HDL. Resztkowy chylomikron, HDL i LDL mogą być wychwytywane przez wątrobę poprzez receptor.

Lipoproteiny o wysokiej gęstości powstają w przestrzeni międzykomórkowej, gdzie apoAI styka się z fosfolipidami, wolnym cholesterolem i tworzy dyskową cząsteczkę HDL. Ponadto cząsteczka ta oddziałuje z lecytyną i powstają estry cholesterolu, które tworzą rdzeń HDL. Cholesterol jest ostatecznie zużywany przez wątrobę, a apoAI jest wydzielany przez jelita i wątrobę.

Szlaki metaboliczne lipidów i lipoprotein są ze sobą ściśle powiązane. Pomimo tego, że w organizmie istnieje wiele skutecznych leków hipolipemizujących, mechanizm ich działania jest nadal słabo poznany. Poprawa jakości leczenia dyslipidemii wymaga dalszego wyjaśnienia molekularnych mechanizmów działania tych leków.

Wpływ leków na metabolizm lipidów

Statyny zwiększają szybkość wydalania VLDL, LDL i LDL, a także zmniejszają intensywność syntezy VLDL. Ostatecznie poprawia to profil lipoprotein.
Fibraty przyspieszają klirens cząsteczek apoB i nasilają produkcję apoAI.
Kwas nikotynowy obniża LDL i TG, a także zwiększa HDL.
Zmniejszenie masy ciała pomaga zmniejszyć wydzielanie VLDL, co poprawia metabolizm lipoprotein.
Regulację metabolizmu lipidów optymalizują kwasy tłuszczowe omega-3.

Zaburzenia genetyczne

Nauka zna cały zespół dziedzicznych chorób dyslipidemicznych, w których głównym defektem jest regulacja metabolizmu lipidów. Dziedziczny charakter tych chorób w niektórych przypadkach potwierdzają badania genetyczne. Choroby te są często identyfikowane poprzez wczesne badania przesiewowe lipidów.

Krótka lista genetycznych postaci dyslipidemii.

Hipercholesterolemia: rodzinna hipercholesterolemia, dziedziczna defekt apoB100, poligenowa hipercholesterolemia.
Hipertriglicerydemia: rodzinna hipertriglicerydemia, rodzinna hiperchylomikronemia, niedobór lipazy lipoproteinowej.
Zaburzenia metabolizmu HDL: rodzinna hipoalfalipoproteinemia, niedobór LCAT, mutacje punktowe apoA-1, niedobór ABCA1.
Połączone formy hiperlipidemii: rodzinna złożona hiperlipidemia, hiperapobetalipoproteinemia, rodzinna dysbetalipoproteinemia.

Hipercholesterolemia

Rodzinna hipercholesterolemia jest monozygotyczną, autosomalną, dominującą chorobą obejmującą nieprawidłową ekspresję i czynnościową aktywność receptora LDL. Heterozygotyczną ekspresję tej choroby wśród populacji obserwuje się w jednym przypadku na pięćset. Zidentyfikowano różne fenotypy na podstawie defektów w syntezie, transporcie i wiązaniu z receptorem. Ten typ rodzinnej hipercholesterolemii wiąże się ze znacznym wzrostem LDL, obecnością żółtaków i przedwczesnym rozwojem rozlanej miażdżycy.

Objawy kliniczne są bardziej wyraźne u pacjentów z mutacjami homozygotycznymi. Rozpoznanie zaburzeń gospodarki lipidowej często stawia się na podstawie ciężkiej hipercholesterolemii z prawidłowym TG i obecnością żółtaków ścięgien, a także obecności wczesnej CVD w wywiadzie rodzinnym. Do potwierdzenia diagnozy stosuje się metody genetyczne. Podczas leczenia oprócz leków stosuje się duże dawki statyn. W niektórych przypadkach wymagana jest afereza LDL. Dodatkowe dowody z ostatnich badań potwierdzają potrzebę intensywnej opieki nad dziećmi i młodzieżą wysokiego ryzyka. Dodatkowe opcje terapeutyczne w trudnych przypadkach obejmują przeszczep wątroby i terapię zastępczą genów.

Dziedziczna wadliwa apoB100

Dziedziczny defekt genu apoB100 jest zaburzeniem autosomalnym powodującym nieprawidłowości lipidowe przypominające rodzinną hipercholesterolemię. Ciężkość kliniczna i podejście do leczenia tej choroby są podobne jak w przypadku heterozygotycznej rodzinnej hipercholesterolemii. Cholesterolemia poligenowa charakteryzuje się umiarkowanie wyraźnym wzrostem LDL, prawidłowym TG, wczesną miażdżycą tętnic i brakiem żółtaków. Defekty, w tym zwiększona synteza apoB i zmniejszona ekspresja receptora, mogą prowadzić do podwyższonego poziomu LDL.

Hipertriglicerydemia

Rodzinna hipertriglicerydemia jest autosomalną dominującą chorobą charakteryzującą się podwyższonym poziomem trójglicerydów w połączeniu z opornością na insulinę i brakiem regulacji ciśnienia krwi i poziomu kwasu moczowego. Za stopień wzrostu poziomu trójglicerydów odpowiedzialne są mutacje w genie lipazy lipoproteinowej leżące u podstaw tej choroby.

Rodzinna hiperchylomikronemia jest rozległą formą mutacji lipazy lipoproteinowej, prowadzącą do bardziej złożonej postaci hipertriglicerydemii. Brak lipazy lipoproteinowej jest związany z hipertriglicerydemią i wczesną miażdżycą tętnic. Choroba ta wymaga ograniczenia spożycia tłuszczów oraz stosowania farmakoterapii w celu obniżenia TG. Konieczna jest również rezygnacja z alkoholu, walka z otyłością i intensywne leczenie cukrzycy.

Zaburzenia metabolizmu lipoprotein o dużej gęstości

Rodzinna hipoalfalipoproteinemia jest rzadką chorobą autosomalną obejmującą mutacje w genie apoA-I i prowadzącą do zmniejszenia stężenia lipoprotein o dużej gęstości i wczesnej miażdżycy. Niedobór acylotransferazy lecytynowo-cholesterolowej charakteryzuje się brakiem estryfikacji cholesterolu na powierzchni cząsteczek HDL. W efekcie obserwuje się niski poziom HDL. W wielu przypadkach opisano różne mutacje genetyczne apoA-I, obejmujące substytucję pojedynczego aminokwasu.

Analfalipoproteinemia charakteryzuje się nagromadzeniem lipidów komórkowych i obecnością komórek piankowatych w tkankach obwodowych, a także hepatosplenomegalią, neuropatią obwodową, niskim poziomem HDL i wczesną miażdżycą tętnic. Przyczyną tej choroby są mutacje w genie ABCA1, prowadzące do komórkowego gromadzenia się cholesterolu. Zwiększony klirens nerkowy apoA-I przyczynia się do redukcji lipoprotein o dużej gęstości.

Połączone postacie hiperlipidemii

Częstość występowania rodzinnej złożonej hiperlipidemii może sięgać 2% populacji. Charakteryzuje się podwyższonymi poziomami apoB, LDL i trójglicerydów. Choroba ta spowodowana jest nadmierną syntezą apoB100 w wątrobie. Ciężkość choroby u konkretnego osobnika zależy od względnego braku aktywności lipazy lipoproteinowej. Hiperpobetalipoproteinemia jest rodzajem rodzinnej hiperlipidemii. Statyny są powszechnie stosowane w leczeniu tej choroby w połączeniu z innymi lekami, w tym niacyną, sekwestrantami kwasów żółciowych, ezetymibem i fibratami.

Rodzinna dysbetalipoproteinemia jest chorobą dziedziczoną autosomalnie recesywnie, charakteryzującą się obecnością dwóch alleli apoE2, a także podwyższonym stężeniem LDL, obecnością żółtaków i wczesnym rozwojem CVD. Niepowodzenie w wydalaniu VLDL i resztkowych chylomikronów prowadzi do powstawania cząstek VLDL (beta-VLDL). Ponieważ choroba ta jest niebezpieczna dla rozwoju CVD i ostrego zapalenia trzustki, konieczna jest intensywna terapia obniżająca poziom trójglicerydów.

Zaburzenia metabolizmu lipidów – charakterystyka ogólna

Dziedziczne zaburzenia homeostazy lipoprotein prowadzą do hipercholesterolemii, hipertriglicerydemii i niskiego HDL.
W większości tych przypadków istnieje zwiększone ryzyko wczesnego wystąpienia CVD.
Rozpoznanie zaburzeń metabolicznych obejmuje wczesne badanie przesiewowe za pomocą lipidogramu, które jest wystarczającym środkiem do wczesnego wykrycia problemów i rozpoczęcia terapii.
W przypadku bliskich krewnych pacjentów zaleca się badania przesiewowe za pomocą lipidogramu, począwszy od wczesnego dzieciństwa.

Wtórne przyczyny przyczyniające się do naruszenia metabolizmu lipidów

Niewielka liczba przypadków nieprawidłowych poziomów LDL, TG i HDL jest spowodowana współistniejącymi problemami medycznymi i lekami. Leczenie tych przyczyn zazwyczaj prowadzi do normalizacji gospodarki lipidowej. W związku z tym u pacjentów z dyslipidemią wymagane jest badanie na obecność wtórnych przyczyn zaburzeń metabolizmu lipidów.

Ocena wtórnych przyczyn zaburzeń gospodarki lipidowej powinna być dokonana podczas badania wstępnego. Analiza stanu wyjściowego pacjentów z dyslipidemią powinna obejmować ocenę stanu tarczycy, a także enzymów wątrobowych, poziomu cukru we krwi oraz biochemii moczu.

Zaburzenia metabolizmu lipidów w cukrzycy

Cukrzycy towarzyszy hipertriglicerydemia, niski poziom HDL oraz obecność małych i gęstych cząstek LDL. Jednocześnie obserwuje się insulinooporność, otyłość, podwyższony poziom glukozy i wolnych kwasów tłuszczowych oraz zmniejszoną aktywność lipazy lipoproteinowej. Intensywna kontrola glikemii i zmniejszenie otyłości brzusznej mogą mieć pozytywny wpływ na całkowite stężenie lipidów, zwłaszcza w obecności hipertriglicerydemii.

Zaburzeniu homeostazy glukozy, obserwowanemu w cukrzycy, towarzyszy wysokie ciśnienie krwi i dyslipidemia, co prowadzi do zjawisk miażdżycowych w organizmie. Choroba niedokrwienna serca jest najważniejszym czynnikiem śmiertelności u pacjentów z cukrzycą. Częstość występowania tej choroby jest 3-4 razy większa u pacjentów z cukrzycą insulinoniezależną niż u osób zdrowych. Terapia lekami obniżającymi poziom LDL, zwłaszcza statynami, jest skuteczna w zmniejszaniu ciężkości CVD u chorych na cukrzycę.

Niedrożność dróg żółciowych

Przewlekła kamica żółciowa i pierwotna marskość żółciowa wątroby są związane z hipercholesterolemią poprzez rozwój żółtaków i zwiększoną lepkość krwi. Leczenie niedrożności dróg żółciowych może przyczynić się do normalizacji gospodarki lipidowej. Chociaż standardowe leki obniżające stężenie lipidów mogą być zwykle stosowane w przypadku niedrożności dróg żółciowych, statyny są zwykle przeciwwskazane u pacjentów z przewlekłą chorobą wątroby lub kamicą żółciową. Plazmaforeza może być również stosowana w leczeniu objawowych żółtaków i nadmiernej lepkości.

choroba nerek

Hipertrójglicerydemia występuje często u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek. W większości jest to spowodowane zmniejszoną aktywnością lipazy lipoproteinowej i lipazy wątrobowej. Nieprawidłowe poziomy trójglicerydów są powszechnie obserwowane u osób poddawanych dializie otrzewnowej.

Sugeruje się, że kluczową rolę w rozwoju tego procesu odgrywa zmniejszone tempo wydalania z organizmu potencjalnych inhibitorów lipazy. Występuje również podwyższony poziom lipoproteiny (a) i niski poziom HDL, co prowadzi do przyspieszonego rozwoju CVD. Do wtórnych przyczyn przyczyniających się do rozwoju hipertriglicerydemii należą:

Cukrzyca
Przewlekłą niewydolność nerek
Otyłość
zespół nerczycowy
zespół Cushinga
Lipodystrofia
Palenie tytoniu
Nadmierne spożycie węglowodanów

Na podstawie badań klinicznych podjęto próbę wyjaśnienia wpływu terapii hipolipemizującej na pacjentów ze schyłkową niewydolnością nerek. Badania te wykazały, że atorwastatyna nie zmniejszyła łącznego punktu końcowego obejmującego CVD, zawał mięśnia sercowego i udar mózgu. Zauważono również, że rozuwastatyna nie zmniejszała częstości występowania CVD u pacjentów poddawanych regularnej hemodializie.

Zespół nerczycowy jest związany ze wzrostem TG i lipoproteiny (a), co jest spowodowane zwiększoną syntezą apoB przez wątrobę. Leczenie zespołu nerczycowego opiera się na eliminacji problemów leżących u jego podstaw, a także na normalizacji poziomu lipidów. Stosowanie standardowej terapii hipolipemizującej może być skuteczne, ale wymaga stałego monitorowania ewentualnego rozwoju działań niepożądanych.

Choroby tarczycy

Niedoczynności tarczycy towarzyszy podwyższony poziom LDL i trójglicerydów, a stopień ich odchylenia od normy zależy od stopnia problemów z tarczycą. Powodem tego jest spadek ekspresji i aktywności receptora LDL, a także spadek aktywności lipazy lipoproteinowej. Nadczynność tarczycy zwykle objawia się niskim poziomem LDL i TG.

Otyłość

Otyłości centralnej towarzyszy podwyższony poziom VLDL i trójglicerydów, a także niski poziom HDL. Utrata masy ciała, a także dostosowanie diety prowadzą do pozytywnego wpływu na poziom trójglicerydów i HDL.

Leki

Wiele jednocześnie stosowanych leków powoduje dyslipidemię. Z tego powodu wstępnej ocenie pacjentów z zaburzeniami gospodarki lipidowej powinna towarzyszyć dokładna analiza przyjmowanych leków.
Tabela 2. Leki wpływające na poziom lipidów.

Narkotyk	Zwiększenie LDL	Wzrost trójglicerydów	Zmniejszony poziom HDL
Diuretyki tiazydowe	+
Cyklosporyna	+
Amiodaron	+
Rozyglitazon	+
Sekwestranty kwasów żółciowych		+
Inhibitory proteinazy		+
Retinoidy		+
Glikokortykosteroidy		+
Steryd anaboliczny		+
Syrolimus		+
beta-blokery		+	+
progestyny			+
Androgeny			+

Diuretyki tiazydowe i beta-blokery często powodują hipertriglicerydemię i niski poziom HDL, gdy są przyjmowane. Egzogenne estrogeny i progesteron, które są składnikami hormonalnej terapii zastępczej i doustnych środków antykoncepcyjnych, powodują hipertriglicerydemię i spadek HDL. Lekom przeciwretrowirusowym dla pacjentów z HIV towarzyszy hipertriglicerydemia, podwyższony poziom LDL, insulinooporność i lipodystrofia. Stosowane sterydy anaboliczne, kortykosteroidy, cyklosporyna, tamoksyfen i retinoidy również prowadzą do nieprawidłowego metabolizmu lipidów.

Leczenie zaburzeń lipidowych

Korekta metabolizmu lipidów

Rola lipidów w patogenezie miażdżycowych CVD została dobrze zbadana i potwierdzona. Doprowadziło to do aktywnych poszukiwań sposobów obniżenia poziomu aterogennych lipidów i wzmocnienia właściwości ochronnych HDL. Ostatnie pięć dekad charakteryzowało się rozwojem szerokiego zakresu dietetycznych i farmakologicznych podejść do prawidłowego metabolizmu lipidów. Szereg tych podejść zmniejszyło ryzyko CVD, co doprowadziło do powszechnego wprowadzenia tych leków w praktyce (tabela 3).
Tabela 3. Główne klasy leków stosowanych w leczeniu zaburzeń lipidowych.

Grupa farmaceutyczna	LDL	trójglicerydy	HDL