Niewydolność nerek jest poważnym powikłaniem różnych patologii nerek i występuje bardzo często. Chorobę można leczyć, ale ciało nie jest przywracane. Przewlekła niewydolność nerek nie jest chorobą, ale zespołem, czyli zespołem objawów wskazujących na naruszenie funkcjonalności nerek. Przyczyną przewlekłej niewydolności mogą być różne choroby lub urazy, w wyniku których dochodzi do uszkodzenia narządu.

Etapy niewydolności nerek

Woda, azot, elektrolity i inne rodzaje metabolizmu w organizmie człowieka zależą od pracy nerek. Niewydolność nerek świadczy o niewykonywaniu wszystkich funkcji, prowadząc jednocześnie do naruszenia wszystkich typów równowagi.

Najczęściej przyczyną są choroby przewlekłe, w których miąższ nerki jest powoli niszczony i zastępowany przez tkankę łączną. Niewydolność nerek staje się ostatnim etapem takich dolegliwości - kamicy moczowej i tym podobnych.

Najbardziej wskazującym objawem patologii jest dzienna objętość moczu - diureza lub minuta. Ten ostatni jest używany podczas badania nerek metodą klirensu. Podczas normalnej czynności nerek dobowe wydalanie moczu wynosi około 67-75% objętości wypijanych płynów. W tym przypadku minimalna objętość wymagana do działania korpusu wynosi 500 ml. Dlatego minimalna ilość wody, jaką osoba powinna spożywać dziennie, wynosi 800 ml. Przy standardowym pobraniu wody 1-2 litrów dziennie, dzienna diureza wynosi 800-1500 ml.

W niewydolności nerek objętość moczu znacznie się zmienia. Jednocześnie obserwuje się zarówno wzrost objętości - do 3000 ml, jak i spadek - do 500 ml. Wygląd - codzienna diureza w ilości 50 ml, jest wskaźnikiem niewydolności nerek.

Rozróżnij ostrą i przewlekłą niewydolność nerek. Pierwszy charakteryzuje się szybkim rozwojem zespołu, wyraźnymi objawami i silnym bólem. Jednak większość zmian zachodzących w przebiegu ostrej niewydolności nerek jest odwracalna, co przy odpowiednim leczeniu umożliwia przywrócenie funkcji nerek w ciągu kilku tygodni.

Postać przewlekła wynika z powolnego, nieodwracalnego zastępowania miąższu nerki tkanką łączną. W takim przypadku niemożliwe jest przywrócenie funkcji narządu, aw późniejszych stadiach wymagana jest interwencja chirurgiczna.

Ostra niewydolność nerek

OPN to nagłe ostre naruszenie funkcji narządu związane z tłumieniem funkcji wydalniczej i gromadzeniem się produktów metabolizmu azotu we krwi. W tym przypadku dochodzi do zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej, kwasowo-zasadowej, osmotycznej. Zmiany tego rodzaju są uważane za potencjalnie odwracalne.

AKI rozwija się w ciągu kilku godzin, rzadziej w ciągu 1-7 dni i staje się takim, jeśli zespół obserwuje się dłużej niż jeden dzień. Ostra niewydolność nerek nie jest chorobą samodzielną, ale wtórną, rozwijającą się na tle innych chorób lub urazów.

Przyczyną OP jest:

• niski przepływ krwi;
• uszkodzenie kanalików;
• naruszenie odpływu moczu z powodu niedrożności;
• zniszczenie kłębuszka z utratą naczyń włosowatych i tętnic.

Podstawą właściwej kwalifikacji jest przyczyna ostrej niewydolności nerek: na tej podstawie wyróżnia się ostrą niewydolność przednerkową - 70% wszystkich przypadków, miąższową 25% i obturacyjną - 5%.

Według statystyk medycznych przyczynami takich zjawisk są:

• operacja lub uraz - 60%. Liczba tego typu przypadków stale rośnie, ponieważ wiąże się to ze wzrostem liczby operacji w ramach krążenia pozaustrojowego;
• 40% jest związanych z leczeniem. Stosowanie leków nefrotoksycznych, konieczne w niektórych przypadkach, prowadzi do rozwoju ostrej niewydolności nerek. Ostre zatrucie arszenikiem, rtęcią, trucizną grzybową można przypisać tej samej kategorii;
• 1-2% pojawia się w czasie ciąży.

Stosowana jest również inna klasyfikacja stadiów choroby, związana ze stanem pacjenta, są 4 etapy:

• podstawowy;
• oligoanuric;
• wielomoczowy;
• rekonwalescencja.

Przyczyny ostrej niewydolności nerek

etap początkowy

Objawy choroby zależą od przyczyny i charakteru choroby podstawowej. Spowodowane działaniem czynnika stresowego - zatrucia, utraty krwi, urazu.

• Tak więc, w przypadku zakaźnego uszkodzenia narządu, objawy pokrywają się z objawami ogólnego zatrucia - mogą pojawić się bóle głowy, letarg, osłabienie mięśni i gorączka. W przypadku powikłania infekcji jelitowej mogą wystąpić wymioty i biegunka.
• Jeśli ostra niewydolność nerek jest konsekwencją zatrucia, obserwuje się niedokrwistość, objawy żółtaczki i mogą wystąpić drgawki.
• Jeśli przyczyną jest ostra choroba nerek - na przykład krew można zaobserwować w moczu, pojawia się silny ból w dolnej części pleców.

Zmiana diurezy w początkowej fazie jest niezwykła. Może występować bladość, pewien spadek ciśnienia, szybki puls, ale nie ma charakterystycznych objawów.

Diagnoza na początkowym etapie jest niezwykle trudna. Jeśli obserwuje się ostrą niewydolność nerek na tle choroby zakaźnej lub ostrego zatrucia, choroba jest brana pod uwagę podczas leczenia, ponieważ uszkodzenie nerek podczas zatrucia jest zjawiskiem całkowicie naturalnym. To samo można powiedzieć o przypadkach, gdy pacjentowi przepisuje się leki nefrotoksyczne.

Analiza moczu na początkowym etapie wskazuje nie tyle na ostrą niewydolność nerek, ile na czynniki wywołujące niewydolność:

• gęstość względna z przednerkową ostrą niewydolnością nerek powyżej 1,018 iz nerkami poniżej 1,012;
• możliwy niewielki białkomocz, obecność wałeczków ziarnistych lub komórkowych w ostrej niewydolności nerek pochodzenia nefrotoksycznego. Jednak w 20-30% przypadków ten znak jest nieobecny;
• w przypadku urazu, guza, infekcji, kamicy moczowej w moczu znajduje się więcej krwinek czerwonych;
• duża liczba leukocytów wskazuje na infekcję lub alergiczne zapalenie dróg moczowych;
• jeśli zostaną znalezione kryształy kwasu moczowego, można podejrzewać nefropatię moczanową.

Na każdym etapie ostrej niewydolności nerek zalecana jest analiza bakteriologiczna moczu.

Ogólne badanie krwi odpowiada pierwotnej chorobie, biochemiczne na początkowym etapie może dostarczyć danych na temat hiperkaliemii lub hipokaliemii. Jednak łagodna hiperkaliemia – poniżej 6 mmol/l, nie powoduje zmian.

Obraz kliniczny początkowego stadium ostrej niewydolności nerek

Oligoanuric

To stadium ostrej niewydolności nerek jest najcięższe i może stanowić zagrożenie zarówno dla życia, jak i zdrowia. Jej objawy są znacznie lepiej wyrażone i charakterystyczne, co pozwala szybko postawić diagnozę. Na tym etapie produkty metabolizmu azotu - kreatynina, mocznik - szybko gromadzą się we krwi, które w zdrowym organizmie są wydalane z moczem. Zmniejsza się wchłanianie potasu, co zaburza równowagę wodno-solną. Nerka nie pełni funkcji utrzymywania równowagi kwasowo-zasadowej, co skutkuje powstawaniem kwasicy metabolicznej.

Główne objawy etapu oligoanuric są następujące:

• zmniejszenie diurezy: jeśli dzienna objętość moczu spadnie do 500 ml, oznacza to skąpomocz, jeśli do 50 ml - bezmocz;
• zatrucie produktami przemiany materii - swędzenie skóry, nudności, wymioty, tachykardia, przyspieszony oddech;
• zauważalny wzrost ciśnienia krwi, konwencjonalne leki przeciwnadciśnieniowe nie działają;
• dezorientacja, utrata przytomności, możliwa śpiączka;
• obrzęk narządów, ubytków, tkanki podskórnej. W takim przypadku masa ciała wzrasta z powodu gromadzenia się płynu.

Etap trwa od kilku dni – średnio 10-14, do kilku tygodni. Czas trwania okresu i metody leczenia zależą od ciężkości zmiany i charakteru choroby podstawowej.

Objawy fazy oligourowej ostrej niewydolności nerek

Diagnostyka

Na tym etapie podstawowym zadaniem jest oddzielenie bezmoczu od ostrego zatrzymania moczu. Aby to zrobić, zaopatrz pęcherz. Jeśli przez cewnik nadal wydalane jest nie więcej niż 30 ml / godzinę, pacjent ma ostrą niewydolność nerek. Aby wyjaśnić diagnozę, zaleca się analizę kreatyniny, mocznika i potasu we krwi.

• W postaci przednerkowej obserwuje się spadek sodu i chloru w moczu, ułamkowe wydalanie sodu jest mniejsze niż 1%. W przypadku martwicy wapnia w oligurycznej ostrej niewydolności nerek wskaźnik wzrasta z 3,5%, z neoligurią - do 2,3%.
• W celu zróżnicowania podaje się stosunki mocznika we krwi i moczu lub kreatyniny we krwi i moczu. W postaci przednerkowej stosunek stężenia mocznika do stężenia w osoczu wynosi 20:1, w postaci nerkowej 3:1. Dla kreatyniny stosunek będzie podobny: 40 w moczu i 1 w osoczu przy przednerkowej ostrej niewydolności nerek i 15:1 przy nerkach.
• W niewydolności nerek charakterystycznym objawem diagnostycznym jest niska zawartość chloru we krwi - poniżej 95 mmol / l.
• Dane mikroskopowe osadu moczu pozwalają ocenić charakter uszkodzenia. Tak więc obecność cylindrów niebiałkowych i erytrocytów wskazuje na uszkodzenie kłębuszków nerkowych. Wskazują na to brązowe wałeczki nabłonkowe i luźny nabłonek. Wałki hemoglobiny znajdują się z blokadą wewnątrz kanalików.

Ponieważ drugi etap ostrej niewydolności nerek wywołuje poważne powikłania, oprócz badań moczu i krwi, konieczne jest zastosowanie instrumentalnych metod analizy:

• , USG wykonuje się w celu wykrycia niedrożności dróg moczowych, oceny wielkości i stanu nerek oraz oceny ukrwienia. Urografia wydalnicza nie jest wykonywana: angiografia nieprzepuszczalna dla promieni rentgenowskich jest zalecana w przypadku podejrzenia zwężenia tętnicy;
• chromocystoskopia jest zalecana w przypadku podejrzenia niedrożności ujścia moczowodu;
• wykonuje się prześwietlenie klatki piersiowej w celu określenia obrzęku płuc;
• w celu oceny perfuzji nerek zaleca się dynamiczne badanie izotopowe nerek;
• biopsję wykonuje się w przypadkach, gdy wykluczona jest przednerkowa ostra niewydolność nerek, a przyczyna choroby nie została ustalona;
• Wszystkim pacjentom bez wyjątku przepisuje się EKG w celu wykrycia arytmii i objawów hiperkaliemii.

Leczenie ostrej niewydolności nerek

Leczenie uzależnione jest od rodzaju ostrej niewydolności nerek – przednerkowej, nerkowej, pozanerkowej oraz stopnia uszkodzenia.

Podstawowym zadaniem w postaci przednerkowej jest przywrócenie ukrwienia nerki, prawidłowe odwodnienie i niewydolność naczyniową.

• W postaci nerkowej, w zależności od etiologii, konieczne jest odstawienie leków nefrotoksycznych i podjęcie działań w celu usunięcia toksyn. W chorobach ogólnoustrojowych jako przyczynę ostrej niewydolności nerek konieczne będzie podanie glikokortykosteroidów lub cytostatyków. W przypadku odmiedniczkowego zapalenia nerek leczenie obejmuje choroby zakaźne, leki przeciwwirusowe i antybiotyki. W warunkach przełomu hiperkalcemii podaje się dożylnie duże objętości roztworu chlorku sodu, furosemidu, leków spowalniających wchłanianie wapnia.
• Warunkiem leczenia ostrej niewydolności pozanerkowej jest usunięcie niedrożności.

Pamiętaj, aby skorygować równowagę wodno-solną. Metody zależą od diagnozy:

• przy hiperkaliemii powyżej 6,5 mmol/l podaje się roztwór glukonianu wapnia, a następnie glukozę. Jeśli hiperkaliemia jest oporna, zalecana jest hemodializa;
• furasemid podaje się w celu wyrównania hiperwolemii. Dawkę dobiera się indywidualnie;
• ważne jest obserwowanie całkowitego spożycia jonów potasu i sodu – wartość nie powinna przekraczać dziennych strat. Dlatego przy hiponatremii objętość płynu jest ograniczona, a przy hipernatremii podaje się dożylny roztwór chlorku sodu;
• objętość płynu - zarówno zużytego, jak i podanego dożylnie w całości, powinna przekraczać utratę o 400-500 ml.

Wraz ze spadkiem stężenia wodorowęglanów do 15 meq/l i osiągnięciem pH krwi 7,2 następuje wyrównanie kwasicy. Sodę oczyszczoną podaje się dożylnie przez 35-40 minut, a następnie w trakcie leczenia monitoruje się jej zawartość.

W formie neoligurycznej starają się obejść bez dializy. Ale istnieje wiele wskaźników, dla których jest przepisywany w każdym przypadku: objawowa mocznica, hiperkaliemia, ciężki etap kwasicy, zapalenie osierdzia, nagromadzenie dużej objętości płynu, którego nie można usunąć za pomocą leków.

Podstawowe zasady leczenia ostrej niewydolności nerek

Odbudowujący, poliuryczny

Etap poliurii pojawia się tylko wtedy, gdy przeprowadza się wystarczające leczenie i charakteryzuje się stopniowym przywracaniem diurezy. W pierwszym etapie ustala się dzienną objętość moczu 400 ml, na etapie wielomoczu - ponad 800 ml.

Jednocześnie względna gęstość moczu jest nadal niska, w osadzie występuje wiele białek i erytrocytów, co wskazuje na przywrócenie funkcji kłębuszków nerkowych, ale świadczy o uszkodzeniu nabłonka kanalików. Krew pozostaje wysoka w kreatyninie i moczniku.

W procesie leczenia zawartość potasu jest stopniowo przywracana, nagromadzony płyn jest wydalany z organizmu. Ten etap jest niebezpieczny, ponieważ może prowadzić do hipokaliemii, która jest nie mniej niebezpieczna niż hiperkaliemia i może powodować odwodnienie.

Faza wielomoczowa trwa od 2–3 do 10–12 dni, w zależności od stopnia uszkodzenia narządu i zależy od szybkości regeneracji nabłonka kanalików.

Czynności prowadzone w fazie oligurii są kontynuowane w okresie rekonwalescencji. W tym przypadku dawki leków są dobierane i zmieniane indywidualnie w zależności od wyników badań. Leczenie odbywa się na tle diety: spożycie białek, płynów, soli itp. jest ograniczone.

Etap odzyskiwania OPN

Powrót do zdrowia

Na tym etapie przywracana jest prawidłowa diureza, a co najważniejsze wydalane są produkty metabolizmu azotu. Przy ciężkiej patologii lub zbyt późnym wykryciu choroby związki azotowe mogą nie zostać całkowicie wydalone iw takim przypadku ostra niewydolność nerek może przejść w przewlekłą.

Jeśli leczenie jest nieskuteczne lub zbyt późne, może rozwinąć się stadium terminalne, które stanowi poważne zagrożenie życia.

Objawy fazy termicznej są następujące:

• skurcze i kurcze mięśni;
• krwotoki wewnętrzne i podskórne;
• naruszenia czynności serca;
• krwawa plwocina, duszność i kaszel spowodowane gromadzeniem się płynu w tkankach płuc;
• utrata przytomności, śpiączka.

Rokowanie zależy od ciężkości choroby podstawowej. Według statystyk w przebiegu skąpomoczowym śmiertelność wynosi 50%, w przebiegu nieoligurycznym - 26%. Jeśli ostra niewydolność nerek nie jest powikłana innymi chorobami, to w 90% przypadków całkowity powrót funkcji nerek osiąga się w ciągu następnych 6 tygodni.

Objawy wyzdrowienia z ostrej niewydolności nerek

Przewlekłą niewydolność nerek

CRF rozwija się stopniowo i jest zmniejszeniem liczby aktywnych nefronów - jednostek strukturalnych nerki. Chorobę klasyfikuje się jako przewlekłą, jeśli spadek funkcjonalności obserwuje się przez 3 lub więcej miesięcy.

W przeciwieństwie do ostrej niewydolności nerek, przewlekłe i późniejsze stadia są trudne do zdiagnozowania, ponieważ choroba przebiega bezobjawowo, a do śmierci 50% nefronów można ją wykryć tylko przy obciążeniu funkcjonalnym.

Przyczyn występowania choroby jest wiele. Jednak około 75% z nich to , i .

Czynniki znacząco zwiększające prawdopodobieństwo CKD obejmują:

• cukrzyca;
• palenie;
• otyłość;
• infekcje ogólnoustrojowe, a także ostra niewydolność nerek;
• choroby zakaźne dróg moczowych;
• zmiany toksyczne - trucizny, narkotyki, alkohol;
• zmiany wiekowe.

Jednak z różnych powodów mechanizm uszkodzenia jest prawie taki sam: liczba aktywnych stopniowo maleje, co prowokuje syntezę angiotensyny II. W rezultacie hiperfiltracja i nadciśnienie rozwijają się w nienaruszonych nefronach. W miąższu funkcjonalna tkanka nerek zostaje zastąpiona tkanką włóknistą. Z powodu przeciążenia pozostałych nefronów, stopniowo powstaje i rozwija się naruszenie równowagi wodno-solnej, kwasowo-zasadowej, białkowej, węglowodanowej i tak dalej. W przeciwieństwie do ostrej niewydolności nerek, konsekwencje przewlekłej niewydolności nerek są nieodwracalne: nie można zastąpić martwego nefronu.

Współczesna klasyfikacja choroby wyróżnia 5 stadiów, które są determinowane przez współczynnik przesączania kłębuszkowego. Inna klasyfikacja związana jest z poziomem kreatyniny we krwi iw moczu. Ten objaw jest najbardziej charakterystyczny i można go wykorzystać do dokładnego określenia stadium choroby.

Najczęściej stosowana klasyfikacja jest związana z ciężkością stanu pacjenta. Pozwala szybko określić, które środki należy podjąć w pierwszej kolejności.

Etapy przewlekłej niewydolności nerek

wielomoczowy

Wielomoczowe lub początkowe stadium kompensacji jest bezobjawowe. Przeważają objawy choroby podstawowej, podczas gdy istnieje niewiele dowodów na uszkodzenie nerek.

• Poliuria to wydalanie zbyt dużej ilości moczu, czasem przekraczającej ilość spożytego płynu.
• Nykturia to nadmierna nocna diureza. Zwykle mocz jest wydalany w nocy w mniejszej ilości i jest bardziej skoncentrowany. Wydalanie większej ilości moczu w nocy wskazuje na konieczność wykonania badań nerek i wątroby.
• W przypadku przewlekłej niewydolności nerek, nawet w początkowej fazie, charakterystyczny jest spadek gęstości osmotycznej moczu - izostenuria. Jeśli gęstość jest wyższa niż 1,018, CRF nie jest potwierdzony.
• Nadciśnienie tętnicze obserwuje się w 40–50% przypadków. Różnica polega na tym, że przy przewlekłej niewydolności nerek i innych chorobach nerek konwencjonalne leki przeciwnadciśnieniowe mają niewielki wpływ na ciśnienie krwi.
• Hipokaliemia może wystąpić na etapie wielomoczu po przedawkowaniu saluretyków. Charakteryzuje się silnym osłabieniem mięśni, zmianami w EKG.

W zależności od reabsorpcji kanalikowej może rozwinąć się zespół utraty lub zatrzymania sodu. Często obserwuje się niedokrwistość, która postępuje wraz ze wzrostem innych objawów CRF. Wynika to z faktu, że w przypadku niewydolności nefronów powstaje niedobór endogennej epoetyny.

Diagnoza obejmuje badania moczu i krwi. Do najbardziej odkrywczych z nich należy ocena stężenia kreatyniny we krwi iw moczu.

Szybkość filtracji kłębuszkowej jest również dobrą cechą definiującą. Jednak na etapie wielomoczowym wartość ta jest albo normalna - ponad 90 ml / min, albo nieznacznie zmniejszona - do 69 ml / min.

Na początkowym etapie leczenie ma głównie na celu stłumienie choroby podstawowej. Bardzo ważne jest przestrzeganie diety z ograniczeniem ilości i pochodzenia białka oraz oczywiście stosowaniem soli.

Objawy wielomoczowego stadium przewlekłej niewydolności nerek

Etap objawów klinicznych

Ten etap, zwany także azotemicznym lub oligoanurycznym, charakteryzuje się specyficznymi zaburzeniami w funkcjonowaniu organizmu, wskazującymi na zauważalne uszkodzenie nerek:

• Najbardziej charakterystycznym objawem jest zmiana objętości moczu. Jeśli w pierwszym etapie płyn został uwolniony bardziej niż normalnie, to w drugim etapie CRF objętość moczu staje się coraz mniejsza. Rozwija skąpomocz -500 ml moczu dziennie lub anuria - 50 ml moczu dziennie.
• Narastają objawy zatrucia - wymioty, biegunka, nudności, skóra staje się blada, sucha, w późniejszych stadiach nabiera charakterystycznego żółtawego zabarwienia. Z powodu odkładania się mocznika pacjenci martwią się silnym swędzeniem, czesana skóra praktycznie się nie goi.
• Występuje silne osłabienie, utrata masy ciała, brak apetytu aż do anoreksji.
• Z powodu naruszenia bilansu azotowego pojawia się specyficzny zapach „amoniaku” z ust.
• W późniejszym okresie tworzy się najpierw na twarzy, potem na kończynach i tułowiu.
• Zatrucie i wysokie ciśnienie krwi powodują zawroty głowy, bóle głowy, zaburzenia pamięci.
• Pojawia się uczucie dreszczy w rękach i nogach - najpierw w nogach, potem ich wrażliwość maleje. Możliwe są zaburzenia ruchowe.

Te zewnętrzne objawy wskazują na dodanie współistniejących chorób i stanów spowodowanych dysfunkcją nerek do CRF:

• Azotemia - występuje wraz ze wzrostem produktów metabolizmu azotu we krwi. Określona przez ilość kreatyniny w osoczu. Zawartość kwasu moczowego nie jest tak znacząca, ponieważ jego stężenie wzrasta z innych powodów.
• Kwasica hiperchloremiczna - z powodu naruszenia mechanizmu wchłaniania wapnia i jest bardzo charakterystyczna dla stadium objawów klinicznych, zwiększa hiperkaliemię i hiperkatabolizm. Jej zewnętrzną manifestacją jest pojawienie się duszności i wielkiego osłabienia.
• Hiperkaliemia jest najczęstszym i najgroźniejszym objawem CRF. Nerka jest w stanie utrzymać funkcję wchłaniania potasu aż do stadium końcowego. Jednak hiperkaliemia zależy nie tylko od pracy nerek, a jeśli jest uszkodzona, rozwija się w początkowych stadiach. Przy zbyt wysokiej zawartości potasu w osoczu - ponad 7 mEq / l, komórki nerwowe i mięśniowe tracą zdolność do pobudliwości, co prowadzi do porażenia, bradykardii, uszkodzenia OUN, ostrej niewydolności oddechowej i tak dalej.
• Wraz ze spadkiem apetytu i na tle zatrucia następuje spontaniczne zmniejszenie spożycia białka. Jednak zbyt mała jego zawartość w pożywieniu dla pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek jest nie mniej szkodliwa, gdyż prowadzi do hiperkatabolizmu i hipoalbuminemii – spadku stężenia albuminy w surowicy krwi.

Innym objawem charakterystycznym dla pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek jest przedawkowanie leków. W przypadku CRF skutki uboczne każdego leku są znacznie bardziej wyraźne, a przedawkowanie występuje w najbardziej nieoczekiwanych przypadkach. Wynika to z dysfunkcji nerek, które nie są w stanie usunąć produktów rozpadu, co prowadzi do ich gromadzenia się we krwi.

Diagnostyka

Głównym celem diagnostyki jest odróżnienie CRF od innych chorób nerek o podobnych objawach, a zwłaszcza od postaci ostrej. W tym celu stosuje się różne metody.

Spośród badań krwi i moczu najbardziej pouczające są następujące wskaźniki:

• ilość kreatyniny w osoczu krwi - ponad 0,132 mmol / l;
• - wyraźny spadek to wartość 30-44 ml/min. Przy wartości 20 ml/min konieczna jest pilna hospitalizacja;
• zawartość mocznika we krwi jest większa niż 8,3 mmol / l. Jeśli obserwuje się wzrost stężenia na tle prawidłowej zawartości kreatyniny, choroba najprawdopodobniej ma inne podłoże.

Spośród metod instrumentalnych uciekają się do metod ultradźwiękowych i radiologicznych. Charakterystycznym objawem CRF jest zmniejszenie i zmarszczenie nerki, jeśli ten objaw nie zostanie zaobserwowany, wskazana jest biopsja.

Metody badań z kontrastem rentgenowskim są niedozwolone

Leczenie

Aż do stadium schyłkowego leczenie CKD nie obejmuje dializ. Leczenie zachowawcze jest zalecane w zależności od stopnia uszkodzenia nerek i powiązanych zaburzeń.

Bardzo ważne jest kontynuowanie leczenia choroby podstawowej, z wyłączeniem leków nefrotoksycznych:

• Obowiązkowym elementem kuracji jest dieta niskobiałkowa - 0,8-0,5 g/(kg*dzień). Gdy zawartość albuminy w surowicy jest mniejsza niż 30 g / l, ograniczenia są osłabione, ponieważ przy tak niskiej zawartości białka możliwy jest rozwój nierównowagi azotowej, wskazany jest dodatek ketokwasów i niezbędnych aminokwasów.
• Przy wartościach GFR w zakresie 25-30 ml / min nie stosuje się diuretyków tiazydowych. Przy niższych wartościach przypisuje się indywidualnie.
• W przewlekłej hiperkaliemii stosuje się jonowymienne żywice polistyrenowe, czasami w połączeniu z sorbentami. W ostrych przypadkach podaje się sole wapnia, zaleca się hemodializę.
• Korektę kwasicy metabolicznej uzyskuje się poprzez podanie dożylnie 20-30 mmol wodorowęglanu sodu.
• W przypadku hiperfosfatemii stosuje się substancje zapobiegające wchłanianiu fosforanów przez jelita: węglan wapnia, wodorotlenek glinu, ketosteryl, fosfocytryl. W przypadku hipokalcemii do terapii dodaje się preparaty wapnia - węglan lub glukonian.

Etap dekompensacji

Ten etap charakteryzuje się pogorszeniem stanu pacjenta i pojawieniem się powikłań. Szybkość filtracji kłębuszkowej wynosi 15–22 ml/min.

• Bólom głowy i letargowi towarzyszy bezsenność lub odwrotnie, silna senność. Zdolność koncentracji jest osłabiona, możliwe jest zamieszanie.
• Postępuje neuropatia obwodowa - utrata czucia w rękach i nogach aż do unieruchomienia. Bez hemodializy problem ten nie zostanie rozwiązany.
• Rozwój wrzodu żołądka, pojawienie się zapalenia żołądka.
• Często CRF towarzyszy rozwój zapalenia jamy ustnej i zapalenia dziąseł - zapalenia dziąseł.
• Jednym z najpoważniejszych powikłań PNN jest zapalenie błony surowiczej serca – zapalenie osierdzia. Należy zauważyć, że przy odpowiednim leczeniu powikłanie to występuje rzadko. Znacznie częściej obserwuje się uszkodzenie mięśnia sercowego na tle hiperkaliemii lub nadczynności przytarczyc. Stopień uszkodzenia układu sercowo-naczyniowego zależy od stopnia nadciśnienia tętniczego.
• Innym częstym powikłaniem jest zapalenie opłucnej, czyli zapalenie błon opłucnowych.
• Przy zatrzymaniu płynów możliwa jest stagnacja krwi w płucach i ich obrzęk. Ale z reguły to powikłanie pojawia się już na etapie mocznicy. Powikłanie jest wykrywane metodą rentgenowską.

Leczenie jest skorelowane w zależności od pojawiających się powikłań. Być może połączenie z konserwatywną terapią hemodializy.

Rokowanie zależy od ciężkości choroby, wieku, terminowości leczenia. Jednocześnie rokowania co do wyzdrowienia są wątpliwe, ponieważ nie jest możliwe przywrócenie funkcji martwym nefronom. Jednak rokowania na całe życie są dość korzystne. Ponieważ w Federacji Rosyjskiej nie ma odpowiednich statystyk, dość trudno jest dokładnie określić, ile lat żyją pacjenci z CRF.

W przypadku braku leczenia faza dekompensacji przechodzi w fazę terminalną. I w tym przypadku możesz uratować życie pacjenta tylko poprzez przeszczep nerki lub hemodializę.

Terminal

Końcowym (ostatnim) etapem jest mocznica lub bezmocz. Na tle opóźnienia produktów metabolizmu azotu i naruszenia soli wodnej, homeostazy osmotycznej i innych rzeczy rozwija się samozatrucie. Zwyrodnienia tkanek ciała i dysfunkcje wszystkich narządów i układów organizmu zostają naprawione.

• Objawy utraty czucia w kończynach ustępują miejsca całkowitemu drętwieniu i niedowładowi.
• Istnieje duże prawdopodobieństwo śpiączki mocznicowej i obrzęku mózgu. Na tle cukrzycy powstaje śpiączka hiperglikemiczna.
• W stadium terminalnym zapalenie osierdzia jest częstszym powikłaniem i powoduje śmierć w 3-4% przypadków.
• Zmiany żołądkowo-jelitowe - jadłowstręt, zapalenie języka, częste biegunki. Co 10 pacjentów doświadcza krwawienia z żołądka, które jest przyczyną śmierci w ponad 50% przypadków.

Leczenie zachowawcze w stadium terminalnym jest bezsilne.

W zależności od ogólnego stanu pacjenta i charakteru powikłań stosuje się skuteczniejsze metody:

• – oczyszczanie krwi aparatem „sztuczna nerka”. Zabieg przeprowadzany jest kilka razy w tygodniu lub codziennie, ma różny czas trwania - schemat dobiera lekarz zgodnie ze stanem pacjenta i dynamiką rozwoju. Urządzenie pełni funkcję martwego narządu, więc pacjenci z rozpoznaniem nie mogą bez niego żyć.

Dzisiejsza hemodializa jest tańszą i bardziej skuteczną procedurą. Według danych dla Europy i Stanów Zjednoczonych oczekiwana długość życia takiego pacjenta wynosi 10-14 lat. Odnotowano przypadki, gdy rokowanie jest najkorzystniejsze, ponieważ hemodializa przedłuża życie o ponad 20 lat.

• - w tym przypadku rolę nerki, a raczej filtra, pełni otrzewna. Płyn wprowadzony do otrzewnej absorbuje produkty metabolizmu azotu, a następnie jest usuwany z jamy brzusznej na zewnątrz. Ta procedura jest przeprowadzana kilka razy dziennie, ponieważ jej skuteczność jest niższa niż w przypadku hemodializy.
• - najskuteczniejsza metoda, która jednak ma sporo ograniczeń: wrzody trawienne, choroby psychiczne, zaburzenia endokrynologiczne. Możliwe jest przeszczepienie nerki zarówno od dawcy, jak i od zmarłego.

Rekonwalescencja po operacji trwa co najmniej 20–40 dni i wymaga najstaranniejszego przestrzegania zaleconego schematu i leczenia. Przeszczep nerki może wydłużyć życie pacjenta o ponad 20 lat, jeśli nie wystąpią powikłania.

Ocena stopnia zaawansowania kreatyniny i zmniejszenie współczynnika przesączania kłębuszkowego

Stężenie kreatyniny w moczu i krwi jest jedną z najbardziej charakterystycznych cech przewlekłej niewydolności nerek. Inną bardzo wymowną cechą uszkodzonej nerki jest szybkość przesączania kłębuszkowego. Oznaki te są na tyle ważne i pouczające, że klasyfikacja CRF na podstawie kreatyniny lub GFR jest stosowana częściej niż klasyczna.

Klasyfikacja kreatyniny

Kreatynina jest produktem rozpadu fosforanu kreatyny, głównego źródła energii w mięśniach. Kiedy mięsień się kurczy, substancja rozkłada się na kreatyninę i fosforan z uwolnieniem energii. Kreatynina następnie dostaje się do krwioobiegu i jest wydalana przez nerki. Średnią normą dla osoby dorosłej jest zawartość substancji we krwi równa 0,14 mmol / l.

Wzrost kreatyniny we krwi zapewnia azotemię - nagromadzenie produktów rozpadu azotu.

W zależności od stężenia tej substancji wyróżnia się 3 etapy rozwoju choroby:

• Utajony - lub odwracalny. Poziom kreatyniny waha się od 0,14 do 0,71 mmol/l. Na tym etapie pojawiają się i rozwijają pierwsze nietypowe objawy CRF: letarg, wielomocz, pewien wzrost ciśnienia krwi. Występuje zmniejszenie wielkości nerki. Obraz jest typowy dla stanu, w którym obumiera do 50% nefronów.
• Azotemiczny - lub stabilny. Poziom substancji waha się od 0,72 do 1,24 mmol / l. Zbiega się z etapem objawów klinicznych. Pojawia się skąpomocz, pojawiają się bóle głowy, duszności, obrzęki, skurcze mięśni i tak dalej. Liczba pracujących nefronów spada z 50 do 20%.
• Etap mocznicowy - lub postępujący. Charakteryzuje się wzrostem stężenia kreatyniny powyżej 1,25 mmol/l. Objawy kliniczne są wyraźne, rozwijają się powikłania. Liczba nefronów spada do 5%.

Według współczynnika filtracji kłębuszkowej

Szybkość filtracji kłębuszkowej jest parametrem, za pomocą którego określa się zdolność wydalniczą narządu. Oblicza się go na kilka sposobów, ale najczęściej polega na pobraniu moczu w postaci dwóch godzinnych porcji, określeniu diurezy minutowej i stężenia kreatyniny. Stosunek tych wskaźników daje wartość przesączania kłębuszkowego.

Klasyfikacja GFR obejmuje 5 etapów:

• Etap 1 - przy normalnym poziomie GFR, czyli ponad 90 ml / min, występują oznaki patologii nerek. Na tym etapie, aby wyleczyć, czasami wystarczy wyeliminować istniejące negatywne czynniki - na przykład palenie;
• Etap 2 - nieznaczny spadek GFR - od 89 do 60 ml / min. Zarówno na etapie 1, jak i 2 konieczne jest przestrzeganie diety, dostępna aktywność fizyczna oraz okresowa obserwacja lekarska;
• etap 3A - umiarkowany spadek szybkości filtracji - od 59 do 49 ml/min;
• Etap 3B - wyraźny spadek do 30 ml / min. Na tym etapie przeprowadzane jest leczenie.
• Etap 4 - charakteryzuje się silnym spadkiem - od 29 do 15 ml / min. Są komplikacje.
• Etap 5 - GFR jest mniejszy niż 15 ml, etap odpowiada mocznicy. Stan jest krytyczny.

Etapy CRF według wskaźnika przesączania kłębuszkowego


Niewydolność nerek jest ciężkim i bardzo podstępnym zespołem. W przebiegu przewlekłym pierwsze oznaki uszkodzenia, na które pacjent zwraca uwagę, pojawiają się dopiero wtedy, gdy obumiera 50% nefronów, czyli połowa nerek. W przypadku braku leczenia prawdopodobieństwo korzystnego wyniku jest bardzo niskie.

Nowoczesne metody leczenia przewlekłej niewydolności nerek
Nowoczesne metody leczenia przewlekłej niewydolności nerek

PRZEWLEKŁĄ NIEWYDOLNOŚĆ NEREK

Do niedawna przewlekłą niewydolność nerek (PChN) definiowano jako zespół kliniczno-biochemiczny, który występuje z uszkodzeniem nerek o dowolnej etiologii, spowodowanym stopniowo postępującą utratą funkcji wydalniczych i endokrynologicznych narządu w wyniku nieodwracalnej utraty funkcjonujących nefronów.
W tym przypadku, w przeciwieństwie do ostrej niewydolności nerek, występuje nieodwracalność procesów patofizjologicznych prowadzących do tych zaburzeń. Ich rozwój tylko częściowo zależy od etiologii choroby podstawowej nerek, ponieważ wiodącymi mechanizmami patogenetycznymi uszkodzenia funkcjonujących nefronów w takiej sytuacji są nadciśnienie wewnątrzkłębuszkowe, hiperfiltracja w kłębuszkach nerkowych oraz nefrotoksyczne działanie białkomoczu (dokładniej upośledzenie transportu białek nerkowych).
Odkrycie jedności mechanizmów patogenezy uszkodzenia tkanki nerkowej w przewlekłych chorobach tego narządu było jednym z ważnych czynników, które doprowadziły do ​​powstania zasadniczo nowej koncepcji – przewlekłej choroby nerek (PChN).
Przyczyny pojawienia się pojęcia CKD.
Obecnie obserwuje się dramatyczny wzrost liczby pacjentów z przewlekłą patologią nerek.
Decyduje o tym przede wszystkim wzrost zachorowalności na cukrzycę, starzenie się społeczeństwa, a co za tym idzie wzrost liczby pacjentów z uszkodzeniem nerek o charakterze naczyniowym.

Postępujący wzrost liczby takich pacjentów jest traktowany jako pandemia. Powyższe czynniki doprowadziły do ​​katastrofalnego wzrostu liczby osób wymagających terapii zastępczej nerek (RRT) – różnego rodzaju dializ czy przeszczepów nerek.
Wieloletnie podejście do profilaktyki wtórnej schyłkowej niewydolności nerek (ESRD) również przyczyniło się do wzrostu liczby pacjentów poddanych RRT.

Gdy osiągnięto pewien stopień pogorszenia czynności nerek, nie uznano za konieczne uciekania się do specjalnych metod spowalniania postępu procesu patologicznego w tkance nerkowej.
Ponadto w ciągu ostatnich dziesięcioleci jakość technologii RRT stale się poprawiała, co spowodowało gwałtowny wzrost oczekiwanej długości życia pacjentów poddawanych takim zabiegom.

Wszystko to doprowadziło do wzrostu zapotrzebowania na miejsca dializ, narządów do przeszczepów i rosnących kosztów.
Już w latach sześćdziesiątych ubiegłego wieku stało się jasne, że wiele mechanizmów progresji przewlekłych chorób nerek ma charakter dość uniwersalny iw dużej mierze działa niezależnie od etiologii. Równie ważna była identyfikacja czynników ryzyka rozwoju i progresji przewlekłego procesu patologicznego w tkance nerki.
Stwierdzono, że podobnie jak mechanizmy progresji, są one w dużej mierze takie same w różnych przewlekłych chorobach nerek i dość podobne do czynników ryzyka sercowo-naczyniowego.

Wyjaśnienie mechanizmów patogenetycznych progresji przewlekłych chorób nerek, identyfikacja czynników ryzyka ich wystąpienia i rozwoju umożliwiło opracowanie dobrze uzasadnionych schematów leczenia, które faktycznie mogą opóźnić wystąpienie RRT lub zmniejszyć liczbę powikłań śmiertelnych.
Podejścia do renoprotekcji w różnych chorobach nerek okazały się w zasadzie identyczne (inhibitory konwertazy angiotensyny, antagoniści receptora angiotensyny II AT1, niedihydropirydynowe blokery kanału wapniowego, dieta niskobiałkowa).
Wszystkie powyższe wymagały przemyślenia, przede wszystkim opracowania skutecznych środków dalszej poprawy opieki medycznej i społecznej nad pacjentami z przewlekłą chorobą nerek.
Jednym z warunków tego powinna być jedność lub przynajmniej podobieństwo kryteriów identyfikacji, opisu, oceny ciężkości i tempa progresji patologii nerek.
Jednak wśród nefrologów nie było takiej jedności. Na przykład w literaturze anglojęzycznej można znaleźć kilkanaście terminów określających stany związane z pojawieniem się przewlekłej dysfunkcji nerek.

Należy zauważyć, że w nefrologii domowej problem terminologiczny był mniej dotkliwy. Zwykle używano wyrażenia „przewlekła niewydolność nerek” (CRF) lub, w odpowiednich przypadkach, „końcowa niewydolność nerek”, „końcowe stadium przewlekłej niewydolności nerek” itp.
Brak było jednak wspólnego rozumienia kryteriów przewlekłej niewydolności nerek i oceny jej ciężkości.

Oczywiście przyjęcie pojęcia CKD powinno drastycznie ograniczyć używanie terminu „przewlekła niewydolność nerek”.

W klasyfikacji NKF wyrażenie „niewydolność nerek” pozostało jedynie jako synonim Art. V. przewlekła choroba nerek
W tym samym czasie w anglojęzycznej literaturze nefrologicznej rozpowszechnił się termin „schyłkowa choroba nerek”.
Twórcy z firmy NKF uznali za stosowne zachowanie tego terminu, ponieważ jest on szeroko stosowany w Stanach Zjednoczonych i odnosi się do pacjentów poddawanych różnym rodzajom dializy lub terapii transplantacyjnej, niezależnie od poziomu czynności nerek.
Wydaje się, że w krajowej praktyce nefrologicznej warto zachować pojęcie „końcowej niewydolności nerek”. Wskazane jest uwzględnienie w nim pacjentów, którzy już otrzymują RRT, a także pacjentów z PChN w stadium V, którzy nie rozpoczęli jeszcze leczenia substytucyjnego lub nie są nim objęci ze względów organizacyjnych.
Definicja i klasyfikacja CKD.
Szereg wspomnianych pokrótce zagadnień zostało przejętych przez amerykańską Narodową Fundację Nerek (NKF). Fundacja stworzyła grupę ekspertów, którzy w wyniku analizy wielu publikacji dotyczących diagnostyki i leczenia, oceny znaczenia szeregu wskaźników w określaniu tempa progresji chorób nerek, koncepcji terminologicznych oraz uzgodnień z przedstawicielami administracji, zaproponowali pojęcie przewlekłej choroby nerek (PChN).

Opracowując koncepcję CKD, eksperci grupy roboczej NKF postawili sobie kilka celów: Zdefiniowanie pojęcia PChN i jej stadiów, niezależnie od przyczyny (etiologii) niewydolności (choroby) nerek.
Dobór wskaźników laboratoryjnych (metod badawczych) adekwatnie charakteryzujących przebieg CKD.
Określenie (badanie) związku pomiędzy stopniem upośledzenia funkcji nerek a powikłaniami PChN.
Stratyfikacja czynników ryzyka progresji CKD i występowania chorób układu krążenia.

Eksperci NKF zaproponowali definicję CKD, która opiera się na szeregu kryteriów:
Uszkodzenie nerek trwające > 3 miesiące, które objawia się strukturalnym lub czynnościowym upośledzeniem narządu, z obniżeniem GFR lub bez.
Zmiany te manifestują się albo zmianami patologicznymi w tkance nerek, albo zmianami w składzie krwi lub moczu, a także zmianami w stosowaniu metod obrazowania struktury nerek GFR< 60 мл/мин/1,73 м2 в течение трех и более месяцев, при наличии или отсутствии других признаков повреждения почек.
Innymi słowy, przewlekłą chorobę nerek można zdefiniować jako „obecność uszkodzenia nerek lub obniżonego poziomu czynności nerek przez trzy miesiące lub dłużej, niezależnie od diagnozy”.

Eksperci NKF zidentyfikowali pięć stadiów PChN w zależności od nasilenia spadku GFR

Zwróćmy jeszcze raz uwagę na bardzo ważną kwestię.
W klasyfikacji wyróżniono jako osobną linię czynniki ryzyka rozwoju i progresji CKD.
Jednymi z najważniejszych z nich są układowe nadciśnienie tętnicze lub białkomocz.
Jednocześnie należy mieć na uwadze, że zgodnie z wnioskami ekspertów NKF sama obecność czynników ryzyka nie daje podstaw do postawienia rozpoznania CKD, ale wymaga zastosowania określonego zestawu środków zapobiegawczych).

Pojęcie CKD, które nie jest bezpośrednio związane z rozpoznaniem nozologicznym, nie przekreśla nozologicznego podejścia do rozpoznawania określonej choroby nerek.
Nie jest to jednak czysto mechaniczny zespół przewlekłego uszkodzenia nerek o różnym charakterze.
Jak zauważono wcześniej, rozwój tej koncepcji opiera się na jedności wiodących patogenetycznych mechanizmów progresji procesu patologicznego w tkance nerki, wspólności wielu czynników ryzyka rozwoju i progresji chorób nerek i wynikającej z tego podobieństwie metod leczenia, profilaktyki pierwotnej i wtórnej.

W tym sensie PChN jest bliska takiemu pojęciu jak choroba niedokrwienna serca (CHD).
Termin CKD, który ledwie się pojawił, zdobył prawa obywatelskie nie tylko w Stanach Zjednoczonych, ale także w wielu innych krajach.
VI Kongres Towarzystwa Naukowego Nefrologów Rosji, który odbył się w dniach 14-17 listopada 2005 r. w Moskwie, jednoznacznie poparł potrzebę szerokiego wprowadzenia pojęcia CKD do praktyki narodowej opieki zdrowotnej.

Ogólne objawy kliniczne późnych stadiów CKD.
Objawy związane z rozwojem dysfunkcji nerek i mało zależne od podstawowego procesu patologicznego w nerkach zwykle zaczynają być wykrywane na trzecim etapie CKD i osiągają maksymalne nasilenie do piątego. Początkowo obserwuje się zwykle umiarkowany wielomocz, oddawanie moczu w nocy, zmniejszenie apetytu i skłonność do anemizacji.

Spadek GFR poniżej 30% normy prowadzi do wystąpienia objawów zatrucia mocznicowego, nasilenia niedokrwistości hiporegeneracyjnej (na skutek zmniejszenia produkcji erytropoetyny), zaburzeń gospodarki fosforowo-wapniowej oraz powstania objawów wtórnej nadczynności przytarczyc (na skutek zmniejszenia wewnątrznerkowej syntezy aktywnego metabolitu witaminy D-1,25(OH)2D3; synonimy: 1,25- dihydroksycholekalcyferol, kalcytriol, hormon D itp.), kwasica metaboliczna (z powodu zmniejszenia wydalania jonów wodorowych przez nerki i zahamowania wchłaniania zwrotnego jonów wodorowęglanowych).

Kompensacja kwasicy metabolicznej jest przeprowadzana przez płuca z powodu zwiększonej wentylacji pęcherzykowej, co prowadzi do pojawienia się głębokiego, hałaśliwego oddychania. Wtórna nadczynność przytarczyc wraz z kwasicą prowadzi do rozwoju osteodystrofii, która może objawiać się patologicznymi złamaniami. Ponadto zaburzenia homeostazy wapniowo-fosforanowej często powodują pojawienie się zwapnień pozakostnych, w tym naczyniowych. Wtórna nadczynność przytarczyc, uszkodzenia kośćca i zwapnienia tkanek miękkich osiągają maksymalne nasilenie u pacjentów otrzymujących RRT i stanowią u nich bardzo poważny problem kliniczny.
W miarę postępu PChN u pacjentów rozwijają się zaburzenia hemocoagulacji, którym towarzyszą łagodne krwiaki podskórne i zwiększone ryzyko krwawień, w tym krwawień z przewodu pokarmowego.

Charakterystyczna jest suchość skóry („jasne się nie pocą”), wielu pacjentów odczuwa dokuczliwe swędzenie skóry, prowadzące do pojawienia się drapania.
Początkowo występujący wielomocz może być zastąpiony oligurią, prowadzącą do przewodnienia i obrzęku narządów wewnętrznych, w tym obrzęku płuc i mózgu.
W późnych stadiach PChN może dojść do powstania mocznicowego zapalenia błon surowiczych, zwłaszcza mocznicowego zapalenia osierdzia, co jest złym objawem rokowniczym i wymaga natychmiastowego rozpoczęcia RRT.

Czasem jest tzw. terminalny zespół nerczycowy.
Stopniowo nasilają się objawy mózgowe: letarg, senność, apatia, a czasem zaburzenia rytmu snu.
Niemal u wszystkich pacjentów występuje dyslipoproteinemia mocznicowa, prowadząca do przyspieszenia procesów aterogenezy i wzrostu ryzyka sercowo-naczyniowego.

Diagnostyka. Pod warunkiem wczesnego wykrycia głównego procesu patologicznego nerek (GN, nefropatii wtórnej, nefropatii cukrzycowej itp.) oraz obserwacji ambulatoryjnej pacjenta, rozpoznanie zazwyczaj nie sprawia trudności. Jako funkcja monitorująca nerki w praktyce, poziom kreatyniny w osoczu krwi i GFR są monitorowane w sposób dynamiczny.
Pewne trudności diagnostyczne mogą pojawić się w postępowaniu z chorymi, u których po raz pierwszy wykryto azotemię. W takich przypadkach problem rozróżnienia ostrej i przewlekłej niewydolności nerek może stać się istotny.

Teraz trochę matematyki, bez której niestety nie można obejść się w tej sekcji.
Problem oceny przesączania kłębuszkowego w medycynie praktycznej. Ultrafiltracja kłębuszkowa jest początkowym i głównym mechanizmem powstawania moczu.
Wykonywanie przez nerki wszystkich ich różnorodnych funkcji w decydujący sposób zależy od ich stanu.
Nic dziwnego, że członkowie grupy roboczej NKF wybrali współczynnik przesączania kłębuszkowego (GFR) nie tylko jako główne kryterium różnicowania poszczególnych stadiów CKD, ale także jako jedną z najważniejszych podstaw do postawienia rozpoznania przewlekłej choroby nerek. Twórcy National Kidney Foundation przekonująco wykazali, że stopień obniżenia GFR jest bardzo ściśle związany z innymi zmianami klinicznymi lub metabolicznymi, które występują w miarę postępu przewlekłej nefropatii.

Oczywiście wprowadzenie pojęcia CKD wymaga niezawodnego, prostego i niedrogiego sposobu pomiaru GFR w praktyce klinicznej.

Do chwili obecnej opracowano bardzo dużą liczbę metod i ich modyfikacji, które umożliwiają oszacowanie GFR z różnym stopniem dokładności. Jednak ich zastosowanie w szerokiej praktyce klinicznej jest ograniczone złożonością i wysokimi kosztami.
Dlatego są one zwykle wykorzystywane do określonych celów badawczych.

Na całym świecie w medycynie praktycznej głównymi szacunkami GFR do niedawna pozostawało stężenie kreatyniny w surowicy krwi (Cgr) lub klirens endogennej kreatyniny (Ccr).
Obie te metody mają szereg istotnych wad. Stężenie kreatyniny w surowicy jako wskaźnik GFR.

Kreatynina jest niskocząsteczkowym produktem metabolizmu azotu.
Jest wydalany głównie przez nerki na drodze przesączania kłębuszkowego, chociaż część jest wydzielana w kanalikach proksymalnych. Na ulicach o niezakłóconej zdolności filtracyjnej udział kreatyniny uwalnianej przez kanaliki jest niewielki. Jednak udział wydzielania kanalikowego w zniekształceniu szacowanej szybkości przesączania kłębuszkowego może gwałtownie wzrosnąć wraz ze spadkiem czynności nerek.

Proces powstawania kreatyniny u osób zdrowych ma prawie stałą szybkość.
To określa względną stabilność Cgr.
Pomimo względnej stabilności produkcji kreatyniny, istnieje znaczna liczba przyczyn, w tym niezwiązanych bezpośrednio ze stanem czynnościowym nerek, które mogą wpływać na poziom Cgr. Główny wyznacznik poziomu kreatyniny w surowicy.
widocznie jest to objętość masy mięśniowej, gdyż produkcja tego metabolitu jest proporcjonalna do tej objętości.
Wiek jest ważnym czynnikiem wpływającym na stężenie kreatyniny w surowicy.
GFR u dorosłych zmniejsza się stopniowo po 40 roku życia.
Spadek generacji kreatyniny spowodowany wiekiem w naturalny sposób podnosi poziom GFR. Cgr u kobiet jest zwykle nieco niższe niż u mężczyzn. Główne znaczenie w pojawieniu się tych różnic najwyraźniej wiąże się również z mniejszą masą mięśniową u kobiet.
Dlatego kliniczna ocena GFR na podstawie stężenia kreatyniny w surowicy nie może być przeprowadzona bez uwzględnienia cech antropometrycznych, płci i wieku pacjenta.

W warunkach patologii, w tym patologii nerek, wszystkie czynniki determinujące poziom kreatyniny w surowicy mogą być w mniejszym lub większym stopniu modyfikowane.
Dostępne dane nie pozwalają na wyciągnięcie ostatecznych wniosków co do tego, czy produkcja kreatyniny jest podwyższona, niezmieniona czy zmniejszona u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek.

Jednak gdy GFR spada do 25-50 ml/min, pacjenci zwykle samoistnie zmniejszają spożycie białka (nudności, wymioty, anoreksja).
Różne leki mogą wpływać na poziom kreatyniny w surowicy.
Niektóre z nich (amnoglikozydy, cyklosporyna A, preparaty platyny, rentgenowskie środki kontrastowe itp.) Są lekami nefrotoksycznymi, po przepisaniu wzrost Cgr odzwierciedla rzeczywisty spadek GFR.
Inni są w stanie wejść w reakcję Jaffe.
Wreszcie, niektóre leki selektywnie blokują wydzielanie kreatyniny w kanalikach proksymalnych bez istotnego wpływu na GFR.
Tę właściwość mają cymetydyna, trimetoprim i prawdopodobnie w pewnym stopniu fenacetamid, salicylany i pochodne witaminy D3.

Wyznaczona wartość stężenia kreatyniny w surowicy krwi dość istotnie zależy od metod analitycznych zastosowanych do pomiaru tego wskaźnika. Do tej pory poziom kreatyniny w płynach biologicznych oceniany był najczęściej za pomocą reakcji Jaffe.
Główną wadą tej reakcji jest jej niska specyficzność.
Reakcja ta może obejmować na przykład ketony i kwasy ketonowe, kwas askorbinowy i moczowy, niektóre białka, bilirubinę itp. („chromogeny niekreatyninowe”). To samo dotyczy niektórych cefalosporyn, leków moczopędnych, jeśli są przepisywane w dużych dawkach, fenacetamidu, acetoheksamidu i metyldopy (do podawania pozajelitowego). Przy prawidłowych wartościach kreatyniny w surowicy udział chromogenów innych niż kreatynina w jej całkowitym stężeniu może wynosić od 5 do 20%.

Wraz ze spadkiem czynności nerek stężenie kreatyniny w surowicy naturalnie wzrasta.
Ale temu wzrostowi nie towarzyszy proporcjonalny wzrost poziomu chromogenów innych niż kreatynina.
W związku z tym ich względny udział w stężeniu chromogenu całkowitego (kreatyniny) w surowicy zmniejsza się i zwykle nie przekracza w tej sytuacji 5%. W każdym razie jasne jest, że poziom kreatyniny mierzony za pomocą reakcji Jaffe zaniży rzeczywiste wartości GFR.
Gwałtowne zmiany tego ostatniego parametru prowadzą również do naruszenia wyrazistości odwrotnej zależności między stężeniem kreatyniny w surowicy a GFR.
W stosunku do nich wzrost lub spadek Cgr może być opóźniony o kilka dni.
Dlatego należy zachować szczególną ostrożność stosując Cgr jako miarę stanu czynnościowego nerek w rozwoju i ustąpieniu ostrej niewydolności nerek.
Wykorzystanie klirensu kreatyniny jako ilościowej miary GFR. Użycie Ccr zamiast Cgr ma jedną istotną zaletę.
Pozwala uzyskać oszacowanie współczynnika przesączania kłębuszkowego wyrażonego jako wartość liczbowa o wymiarze odpowiadającym charakterowi procesu (zwykle ml/min).

Jednak ta metoda oceny GFR nie rozwiązuje wielu problemów.
Oczywiste jest, że dokładność pomiaru Ccr w dużej mierze zależy od poprawności pobrania moczu.
Niestety w praktyce często naruszane są warunki wyznaczania objętości diurezy, co może prowadzić zarówno do przeszacowania, jak i niedoszacowania wartości Csh.
Istnieją również kategorie pacjentów, u których ilościowe pobranie moczu jest praktycznie niemożliwe.
Wreszcie przy ocenie wartości GFR duże znaczenie ma wartość kanalikowego wydzielania kreatyniny.
Jak zauważono powyżej, u osób zdrowych proporcja tego związku wydzielana przez kanaliki jest stosunkowo niewielka. Niemniej jednak w stanach patologii nerek aktywność wydzielnicza komórek nabłonkowych kanalików proksymalnych w stosunku do kreatyniny może gwałtownie wzrosnąć.

Jednak u wielu osób, w tym u osób ze znacznym spadkiem GFR, wydzielanie kreatyniny może mieć nawet wartości ujemne. Sugeruje to, że faktycznie mają kanalikową reabsorpcję tego metabolitu.
Niestety nie można przewidzieć udziału kanalikowej sekrecji/reabsorpcji kreatyniny w błędzie określania GFR na podstawie Cs u konkretnego pacjenta bez pomiaru GFR metodami referencyjnymi. „Obliczone” metody określania GFR.

Sam fakt istnienia odwrotnej, choć nie bezpośredniej zależności między Cgr a GFR sugeruje możliwość ilościowego oszacowania przesączania kłębuszkowego jedynie na podstawie stężenia kreatyniny w surowicy.

Opracowano wiele równań do przewidywania wartości GFR na podstawie Cgr.
Niemniej jednak w rzeczywistej praktyce nefrologii „dorosłych” najczęściej stosuje się formuły Cockcrofta-Gaulta i MDRD.

Na podstawie wyników wieloośrodkowego badania MDRD (Modified of Diet in Renal Disease) opracowano szereg empirycznych wzorów do przewidywania wartości GFR na podstawie szeregu prostych wskaźników. Najlepszą zgodność między obliczonymi wartościami GFR a rzeczywistymi wartościami tego parametru, mierzonymi klirensem 125I-jothalamianu, wykazała siódma wersja równań:

Należy jednak pamiętać, że zdarzają się sytuacje, w których „szacunkowe” metody oznaczania GFR są niedopuszczalne.

W takich przypadkach należy zastosować co najmniej standardowy pomiar klirensu kreatyniny.
Sytuacje, w których konieczne jest zastosowanie metod klirensowych do określenia GFR: Bardzo podeszły wiek. Niestandardowe rozmiary ciała (pacjenci po amputacji kończyn). Wyraźne wychudzenie i otyłość. Choroby mięśni szkieletowych. Paraplegia i tetraplegia. Dieta wegetariańska. Szybki spadek funkcji nerek.
Przed przepisaniem leków nefrotoksycznych.
Podejmując decyzję o rozpoczęciu leczenia nerkozastępczego.
Należy również pamiętać, że wzory Cockcrofta-Gaulta i MDRD nie mają zastosowania u dzieci.

Szczególną uwagę należy zwrócić na przypadki ostrego pogorszenia funkcji nerek u pacjentów z istniejącą wcześniej przewlekłą patologią nerek, tzw.
Z praktycznego punktu widzenia należy podkreślić, że wczesne wyeliminowanie lub zapobieganie czynnikom prowadzącym do ostrej niewydolności nerek u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek może spowolnić postęp pogorszenia funkcji narządów.

Przyczynami ostrej niewydolności nerek u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek mogą być: odwodnienie (ograniczenie przyjmowania płynów, niekontrolowane stosowanie leków moczopędnych); CH; niekontrolowane nadciśnienie; stosowanie inhibitorów ACE u pacjentów z obustronnym zwężeniem tętnicy nerkowej; niedrożność i/lub infekcja dróg moczowych; infekcje ogólnoustrojowe (posocznica, bakteryjne zapalenie wsierdzia itp.); leki nefrotoksyczne: NLPZ, antybiotyki (aminoglikozydy, ryfampicyna itp.), tiazydy, środki nieprzepuszczające promieniowania.
Należy również wspomnieć, że pacjenci z przewlekłą chorobą nerek są szczególnie wrażliwi na wszelkie potencjalnie nefrotoksyczne czynniki, dlatego należy zwrócić szczególną uwagę na problemy jatrogenne i samoleczenia (zioła, sauna itp.).

Innym ważnym wskaźnikiem tempa progresji CKD jest białkomocz.
W warunkach ambulatoryjnych, aby to ocenić, zaleca się obliczenie stosunku białko/kreatynina w porannej porcji moczu, co jest prawie równoważne pomiarowi dziennego wydalania białka.
Wzrost dobowego białkomoczu zawsze oznacza przyspieszenie tempa progresji CKD.

Leczenie. Zalecenia dietetyczne.
Podstawowe zasady diety CKD są następujące:
1. Umiarkowane ograniczenie spożycia NaCl w zależności od poziomu ciśnienia krwi, diurezy i retencji płynów w organizmie.
2. Maksymalne możliwe spożycie płynów w zależności od diurezy, pod kontrolą masy ciała.
3. Ograniczenie spożycia białka (dieta niskobiałkowa).
4. Ograniczenie pokarmów bogatych w fosfor i/lub potas.
5. Utrzymanie wartości energetycznej diety na poziomie 35 kcal/kg mc/dzień.
Biorąc pod uwagę fakt, że w miarę rozwoju stwardnienia cewkowo-śródmiąższowego zdolność nerek do ponownego wchłaniania Na może się zmniejszać, w niektórych przypadkach dawkę soli należy zwiększyć do 8, a nawet 10 g dziennie. Jest to szczególnie prawdziwe w przypadku pacjentów z tak zwaną „nerką marnującą sól”.
We wszystkich sytuacjach należy wziąć pod uwagę jednoczesne stosowanie leków moczopędnych i ich dawki.
U wielu pacjentów przyjmujących diuretyki pętlowe w dużych dawkach (powyżej 80-100 mg/dobę furosemidu) nie są wymagane ograniczenia w przyjmowaniu soli kuchennej z pożywieniem.
Najbardziej odpowiednią metodą kontrolowania spożycia NaCl jest codzienne wydalanie Na z moczem.
U zdrowej osoby dziennie wydalanych jest co najmniej 600 miliosmoli (mosm) substancji aktywnych osmotycznie (OAS).
Nienaruszone nerki są w stanie znacznie zagęścić mocz, a całkowite stężenie OAB (osmolalność) w moczu może być ponad czterokrotnie większe niż osmolalność osocza krwi (odpowiednio 1200 lub więcej i 285-295 mosm / kg H2O).
Nerki nie mogą wydalać OAB (głównie mocznika i soli) bez wydalania wody.
Dlatego zdrowy osobnik teoretycznie jest w stanie wydalić 600 min w 0,5 litra moczu.

Wraz z postępem PChN zdolność nerek do koncentracji stale spada, osmolalność moczu zbliża się do osmolalności osocza krwi i wynosi 300-400 mosm/kg H2O (izostenuria).

Ponieważ całkowite wydalanie OAV nie zmienia się w zaawansowanych stadiach PChN, łatwo obliczyć, że aby wydalić te same 600 my OAV, objętość diurezy powinna wynosić 1,5-2 l/dobę.
Stamtąd staje się jasne, że pojawia się wielomocz i nokturia, a ostatecznie ograniczenie podaży płynów u takich pacjentów przyspiesza progresję CKD.

Jednak należy również wziąć pod uwagę, że w CKD III-V st. stopniowo upośledza się zdolność wydalania wody wolnej osmotycznie, zwłaszcza jeśli pacjent przyjmuje leki moczopędne.
Dlatego przeciążenie płynami jest obarczone rozwojem objawowej hiponatremii.

Kierując się powyższymi zasadami, dopuszcza się umożliwienie pacjentom swobodnego reżimu wodnego, uwzględniając wdrożenie samokontroli dobowej diurezy, dostosowanej do pozanerkowej utraty płynów (300-500 ml/dobę). Konieczne jest również regularne monitorowanie masy ciała, ciśnienia krwi, klinicznych objawów przewodnienia, oznaczanie dziennego wydalania Na z moczem oraz okresowe badanie poziomu Na we krwi (hiponatremia!).

Od wielu dziesięcioleci w praktycznej nefrologii istnieje zalecenie ograniczania spożycia białka z pożywieniem, co ma szereg przesłanek teoretycznych.
Jednak dopiero niedawno wykazano, że dieta niskobiałkowa (LPD) spowalnia tempo postępu CKD.

Mechanizmy adaptacyjne MBD u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek obejmują: poprawę hemodynamiki wewnątrzkłębuszkowej; ograniczenie przerostu nerek i kłębuszków nerkowych; pozytywny wpływ na dyslipoproteinemię, wpływ na metabolizm nerkowy, ograniczenie zużycia 02 przez tkankę nerkową; spadek produkcji utleniaczy; wpływ na funkcję limfocytów T; supresja AN i transformującego czynnika wzrostu b, ograniczająca rozwój kwasicy.
MBD jest zwykle przepisywany pacjentom, począwszy od III wieku. przewlekła choroba nerek
Na II art. odpowiednia jest dieta o zawartości białka 0,8 g/kg mc/dzień.

Standardowe MBD oznacza ograniczenie spożycia białka do 0,6 g/kg/dzień.
W celu wzbogacenia diety w niezbędne aminokwasy, dietę niskobiałkową można zalecić suplementami.
Opcje diety niskobiałkowej:
- norma MBD - białko 0,6 g/kg/dzień (na bazie konwencjonalnej żywności);
- MBD uzupełniony mieszanką niezbędnych aminokwasów i ich keto analogów (preparat Ketosteril, Fresenius Kabi, Niemcy); białko pokarmowe 0,4 g/kg/dzień + 0,2 g/kg/dzień ketosteril;
- MBD uzupełnione białkami sojowymi, białko 0,4 g/kg/dzień + 0,2 g/kg/dzień izolatu sojowego np. Supro-760 (USA).

Jak wspomniano powyżej, przy stosowaniu MBD bardzo ważne jest utrzymanie prawidłowej wartości energetycznej diety kosztem węglowodanów i tłuszczów na poziomie 35 kcal/kg/dzień, gdyż inaczej białka własne organizmu będą wykorzystywane przez organizm jako materiał energetyczny.
W pracy praktycznej istotna jest kwestia monitorowania przestrzegania MBD przez pacjentów.

Ilość spożywanego białka w ciągu dnia można określić na podstawie stężenia mocznika w moczu i znając wielkość dziennej diurezy według zmodyfikowanego wzoru Maroniego:
PB \u003d 6,25 x EMM + (0,031 x BMI) + *SP x 1,25
gdzie PB - spożycie białka, g / dzień,
EMM - wydalanie mocznika z moczem, g/dzień,
BMI - idealna masa ciała (wzrost, cm - 100),
*SP - białkomocz dobowy, g/dobę (wyrażenie to wpisuje się do równania, jeżeli SP przekracza 5,0 g/dobę).
W takim przypadku dzienne wydalanie mocznika można obliczyć na podstawie objętości dziennego moczu i stężenia mocznika w moczu, które w praktyce rosyjskiej klinicznej diagnostyki laboratoryjnej zwykle określa się w mmol / l:
EMM = Uur x D/2,14
gdzie Uur to stężenie mocznika w dobowym moczu, mmol/l;
D - codzienna diureza, l.

Renoochrona.
We współczesnej nefrologii wyraźnie ukształtowała się zasada renoprotekcji, która polega na przeprowadzeniu kompleksu działań terapeutycznych u pacjentów z chorobą nerek, mających na celu spowolnienie postępu CKD.

Kompleks środków terapeutycznych przeprowadza się w trzech etapach, w zależności od stopnia upośledzenia czynności nerek:
Stopień I – zachowana jest funkcja wydalania azotu przez nerki (PChN stopień I-II), można zauważyć zmniejszenie rezerwy czynnościowej (brak wzrostu GFR o 20-30% w odpowiedzi na obciążenie białkowe).
Stopień II - czynność nerek jest umiarkowanie upośledzona (stadium CKD III).
Stopień III – czynność nerek jest znacznie obniżona (IV stopień CKD – początek V stadium CKD).

Scena 1:
1. Odpowiednie leczenie choroby podstawowej nerek zgodnie z zasadami medycyny opartej na faktach (szacowany wskaźnik – spadek dobowego białkomoczu poniżej 2 g/dobę).
2. Przy cukrzycy intensywna kontrola glikemii i poziomu hemoglobiny glikowanej (szacowany wskaźnik - kontrola mikroalbuminurii).
3. Odpowiednia kontrola ciśnienia krwi i białkomoczu za pomocą inhibitorów ACE, antagonistów receptora ATj dla AII lub ich kombinacji.
4. Terminowe i odpowiednie leczenie powikłań: niewydolność serca, infekcje, niedrożność dróg moczowych.
5. Wykluczenie przyczyn jatrogennych: leki, badania z kontrastem Rg, nefrotoksyny.
6. Normalizacja masy ciała z indeksem masy ciała >27kg/m2.
Skuteczna terapia patogenetyczna podstawowej choroby nerek ma ogromne znaczenie w zapobieganiu powstawaniu stwardnienia kłębuszkowego i cewkowo-śródmiąższowego, a w konsekwencji w spowolnieniu progresji CKD.
W tym przypadku mówimy nie tylko o leczeniu nowo zdiagnozowanej patologii, ale także o eliminacji zaostrzeń.
Aktywność głównego procesu zapalnego (lub jego nawrotów) implikuje aktywację humoralnej i tkankowej odpowiedzi immunologicznej, co w naturalny sposób prowadzi do rozwoju stwardnienia rozsianego.
Innymi słowy, im wyraźniejsza jest aktywność procesu zapalnego i im częściej obserwuje się jego zaostrzenia, tym szybciej powstaje stwardnienie.
To stwierdzenie jest w pełni zgodne z tradycyjną logiką klinicysty i zostało wielokrotnie potwierdzone w badaniach klinicznych.
W chorobach kłębuszków nerkowych nadciśnienie tętnicze powstaje z reguły na długo przed pogorszeniem czynności nerek i przyczynia się do ich progresji.
W chorobach miąższu dochodzi do zmniejszenia napięcia tętniczek przedkłębuszkowych i zaburzenia systemu ich autonomicznej autoregulacji.
W rezultacie nadciśnienie układowe prowadzi do wzrostu ciśnienia wewnątrzkłębuszkowego i przyczynia się do pokonania łożyska włośniczkowego.

Wybierając leki przeciwnadciśnieniowe, należy postępować od trzech głównych mechanizmów patogenetycznych miąższowego nadciśnienia nerkowego; zatrzymanie Na w organizmie z tendencją do hiperwolemii; zwiększona aktywność RAS; zwiększona aktywność współczulnego układu nerwowego z powodu zwiększonych impulsów doprowadzających z dotkniętej chorobą nerki.

W każdej patologii nerek, w tym nefropatii cukrzycowej, jeśli poziom kreatyniny jest prawidłowy, a GFR przekracza 90 ml / min, konieczne jest osiągnięcie poziomu ciśnienia krwi 130/85 mm Hg. Sztuka.
Jeżeli białkomocz dobowy przekracza 1 g/dobę, zaleca się utrzymywanie ciśnienia tętniczego na poziomie 125/75 mm Hg. Sztuka.
Biorąc pod uwagę aktualne dane, że nadciśnienie nocne jest najbardziej niekorzystne pod względem uszkodzenia nerek, wskazane jest przepisywanie leków hipotensyjnych z uwzględnieniem danych z codziennego monitorowania ciśnienia tętniczego iw razie potrzeby przeniesienie ich przyjmowania na godziny wieczorne.

Główne grupy leków hipotensyjnych stosowanych w nadciśnieniu nerkopochodnym:
1. Diuretyki (dla GFR< 70мл/мин - преимущественно петлевые диуретики). 2. Ингибиторы АПФ и антагонисты АТ1 рецепторов к АII.
3. Niedihydropirydynowe blokery kanału wapniowego (diltiazem, werapamil).
4. Dihydropirydynowe CCB o wyjątkowo przedłużonym działaniu.
5. b-blokery.
Leki są wymienione w malejącej kolejności zalecanej częstotliwości stosowania.
Każde leczenie hipotensyjne miąższowej choroby nerek powinno rozpocząć się od normalizacji metabolizmu Na w organizmie.
W chorobach nerek występuje tendencja do zatrzymywania Na, która jest tym wyższa, im wyższy jest białkomocz.
Przynajmniej w badaniach eksperymentalnych udowodniono bezpośredni szkodliwy wpływ sodu zawartego w diecie na kłębuszki niezależnie od poziomu ciśnienia krwi.
Ponadto jony sodu zwiększają wrażliwość mięśni gładkich na działanie AII.

Średnie spożycie soli w diecie zdrowej osoby wynosi około 15 g/dobę, dlatego pierwszą rekomendacją dla pacjentów z chorobami nerek jest ograniczenie spożycia soli do 3-5 g/dobę (wyjątkiem mogą być kanalikowo-śródmiąższowe uszkodzenie nerek – patrz wyżej).
W warunkach ambulatoryjnych miarą monitorowania przestrzegania przez pacjenta zaleceń jest monitorowanie wydalania sodu z moczem w ciągu doby.
W przypadku stwierdzenia hiperwolemii lub braku możliwości przestrzegania diety hiposodowej lekiem pierwszego rzutu (priorytetowym) są leki moczopędne.
Przy zachowanej funkcji nerek (GFR > 90 ml/min) można zastosować tiazydy, zmniejszając GFR< 70мл/мин назначаются петлевые диуретики (допустима комбинация петлевых диуретиков с тиазидами).
Leki moczopędne oszczędzające potas są bezwzględnie przeciwwskazane.

Podczas leczenia lekami moczopędnymi konieczna jest ścisła kontrola dawki, aby zapobiec rozwojowi hipowolemii. W przeciwnym razie czynność nerek może gwałtownie się pogorszyć - „ARF na CRF”.

Renoprotekcja medyczna.
Obecnie w wielu prospektywnych badaniach kontrolowanych placebo udowodniono renoprotekcyjne działanie inhibitorów ACE i antagonistów receptora AT1, co jest związane zarówno z hemodynamicznymi, jak i niehemodynamicznymi mechanizmami działania AN.

Strategia stosowania inhibitorów ACE i/lub antagonistów AT1 w celu nefroprotekcji:
- Inhibitory ACE powinny być przepisywane wszystkim pacjentom we wczesnych stadiach rozwoju jakichkolwiek nefropatii z SPB > 0,5-1 g/dobę, niezależnie od poziomu ciśnienia krwi.
Inhibitory ACE mają właściwości renoprotekcyjne nawet przy niskim stężeniu reniny w osoczu;
- klinicznym predyktorem skuteczności renoprotekcyjnego działania leków jest częściowy (SPB< 2,5 г/сут) или полная (СПБ < 0,5 г/сут) ремиссия протеинурии через несколько недель или месяцев после начала приема медикаментов.
Podczas leczenia inhibitorami ACE obserwuje się zjawisko zależne od dawki: im wyższa dawka, tym wyraźniejsze działanie przeciwbiałkomoczowe;
- Inhibitory ACE i antagoniści receptora AT1 mają działanie ochronne na nerki, niezależnie od ogólnoustrojowego działania hipotensyjnego.
Jeśli jednak poziom ciśnienia krwi na tle ich stosowania nie osiąga optymalnego poziomu, konieczne jest dodanie leków przeciwnadciśnieniowych z innych grup farmakologicznych. W przypadku nadwagi (wskaźnik masy ciała > 27 kg/m2) konieczne jest uzyskanie zmniejszenia masy ciała, co nasila przeciwbiałkomoczowe działanie leków;
- w przypadku niewystarczającego działania przeciwbiałkowo-moczowego stosowania któregokolwiek leku z jednej z grup (inhibitorów ACE lub antagonistów AT1) można zastosować ich kombinację.

Leki trzeciego rzutu to niedihydropirydynowe CCB (diltiazem, werapamil). Ich działanie przeciwproteinurowe i renoprotekcyjne zostało udowodnione w nefropatiach cukrzycowych i niecukrzycowych.
Można je jednak traktować jedynie jako uzupełnienie podstawowej terapii inhibitorami ACE lub antagonistami AT1.

Mniej skuteczne z punktu widzenia nefroprotekcji jest stosowanie dihydropirydynowych CCB.
Jest to związane ze zdolnością tych leków do rozszerzania tętniczek przywodziciela kłębuszków nerkowych.
Dlatego nawet przy zadowalającym ogólnoustrojowym działaniu hipotensyjnym powstają warunki sprzyjające nadciśnieniu wewnątrzkłębuszkowemu, a w konsekwencji progresji CKD.
Ponadto krótkodziałające dihydropirydyny CCB aktywują współczulny układ nerwowy, który sam w sobie ma szkodliwy wpływ na nerki.
Udowodniono negatywny wpływ nieprzedłużonych form dawkowania nifedypiny na przebieg nefropatii cukrzycowej.
Dlatego stosowanie tego leku w DN jest przeciwwskazane.
Z drugiej strony, w ostatnich latach pojawiły się dane wskazujące na skuteczność działania renoprotekcyjnego połączenia inhibitorów ACE i przedłużonych dihydropirydynowych CCB.

Do tej pory b-blokery jako leki renoprotekcyjne zajmują ostatnie miejsce.
Jednak w związku z ostatnimi badaniami eksperymentalnymi, które dowiodły roli aktywacji współczulnego układu nerwowego w progresji przewlekłej nefropatii, należy zrewidować pogląd na zasadność ich stosowania w nadciśnieniu nefrogennym.

II etap(pacjent z jakąkolwiek patologią nerek i GFR 59-25 ml/min).
Plan leczenia na tym etapie obejmuje:
1. Działania dietetyczne.
2. Stosowanie diuretyków pętlowych do kontroli nadciśnienia tętniczego i hiperwolemii.
3. Terapia hipotensyjna z uwzględnieniem możliwych działań niepożądanych inhibitorów ACE. Przy stężeniu kreatyniny w osoczu 0,45-0,5 mmol / l inhibitorów ACE nie należy stosować w dużych dawkach.
4. Korekta naruszeń metabolizmu fosforu i wapnia.
5. Wczesna korekcja niedokrwistości za pomocą erytropoetyny.
6. Korekta dyslipoproteinemii.
7. Korekta kwasicy metabolicznej. Przy spadku GFR poniżej 60 ml/min (III stopień PChN) cała terapia lekowa prowadzona jest na tle diety niskobiałkowej.
Konieczny jest bardziej rygorystyczny schemat przyjmowania sodu i płynów, aby uniknąć hipo- lub hiperwolemii.
Diuretyki pętlowe są stosowane wyłącznie jako diuretyki. Czasami ich połączenie z tiazydami jest dopuszczalne, ale nie zaleca się stosowania samych diuretyków tiazydowych.
Należy wziąć pod uwagę możliwość wystąpienia działań niepożądanych związanych ze stosowaniem inhibitorów ACE z GFR 59-30 ml / min, a mianowicie: pogorszeniem funkcji wydalniczej nerek, co tłumaczy się spadkiem ciśnienia wewnątrzkłębuszkowego; hiperkaliemia, niedokrwistość.
Przy poziomie kreatyniny w osoczu 0,45-0,5 mmol / l inhibitory ACE nie są lekami pierwszego rzutu i są stosowane ostrożnie.
Preferowane jest połączenie długodziałających dihydropirydynowych CCB i diuretyków pętlowych.
Gdy GFR spadnie poniżej 60 ml/min, rozpoczyna się leczenie zaburzeń gospodarki fosforowo-wapniowej, niedokrwistości, dyslipoproteinemii, kwasicy. Dieta niskobiałkowa z ograniczeniem produktów mlecznych pomaga zmniejszyć całkowitą ilość wapnia nieorganicznego wprowadzanego do organizmu. Ponadto w PChN upośledzona jest zdolność adaptacyjna jelita do zwiększenia wchłaniania wapnia (z powodu niedoboru 1,25(OH)2D3).
Wszystkie te czynniki predysponują pacjentów do rozwoju hipokalcemii.
Jeśli u pacjenta z przewlekłą chorobą nerek występuje hipokalcemia z prawidłowym poziomem białka całkowitego w osoczu, zaleca się stosowanie 1 g czystego kaliszu dziennie wyłącznie w postaci węglanu wapnia w celu wyrównania poziomu wapnia we krwi.
Ten rodzaj terapii wymaga monitorowania poziomu wapnia we krwi iw moczu. Hiperfosfatemia u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek przyczynia się do powstawania zwapnień tkanek miękkich, naczyń krwionośnych (aorty, zastawki aortalnej) oraz narządów wewnętrznych. Zwykle jest rejestrowany, gdy GFR spada poniżej 30 ml/min.

Dieta niskobiałkowa wiąże się zwykle z ograniczeniem spożycia produktów mlecznych, w związku z czym zmniejsza się spożycie fosforu nieorganicznego w organizmie pacjenta.
Należy jednak pamiętać, że długotrwałe i znaczne ograniczenie spożycia białka może prowadzić do negatywnego katabolizmu białek i niedożywienia.
W takich przypadkach wskazane jest włączenie do diety pełnowartościowych białek przy jednoczesnym podawaniu leków zaburzających wchłanianie fosforanów w jelicie.

Najbardziej znanymi i szeroko stosowanymi obecnie w praktyce są węglan wapnia i octan wapnia, które tworzą w jelicie nierozpuszczalne sole fosforanowe.
Zaletą tych leków jest dodatkowe wzbogacenie organizmu w wapń, co jest szczególnie ważne przy współistniejącej hipokalcemii. Octan wapnia wyróżnia się dużą zdolnością wiązania fosforanów i mniejszym uwalnianiem jonów wapnia.

Preparaty wapniowe (octanowe i węglanowe) należy przyjmować z pożywieniem, winorośle dobierane są indywidualnie i średnio wahają się od 2 do 6 g/dzień.
Obecnie wodorotlenki glinu nie są stosowane jako środki wiążące fosforany ze względu na potencjalną toksyczność tych ostatnich u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek.

Kilka lat temu za granicą pojawiły się środki wiążące fosforany, które nie zawierają jonów glinu ani wapnia - lek Renagel (chlorowodorek sewelameru 400-500 mg).
Lek ma wysoką aktywność wiązania fosforanów, przy jego stosowaniu nie obserwuje się skutków ubocznych, ale nie jest zarejestrowany w Federacji Rosyjskiej.

U pacjentów z przewlekłą chorobą nerek z powodu upośledzonej funkcji endokrynologicznej nerek występuje niedobór aktywnej postaci witaminy D.
Substratem dla aktywnej formy witaminy D3 jest 25(OH)D3 - 25-hydroksycholekalcyferol, który powstaje w wątrobie.
Sama choroba nerek zwykle nie wpływa na poziom 25(OH)D3, ale w przypadkach z wysokim białkomoczem poziom cholekalcyferolu może być obniżony z powodu jego utraty z białek przenoszących witaminę D.
Nie powinniśmy ignorować takich przyczyn, jak niewystarczające nasłonecznienie i niedobór energii białkowej.
Jeżeli poziom 25(OH)D3 w osoczu krwi pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek jest niższy niż 50 nmol/l, to chorzy wymagają terapii zastępczej cholekalcyferolem.
W przypadku stwierdzenia wysokich stężeń parathormonu (powyżej 200 pg/ml) przy prawidłowym stężeniu cholekalcyferolu konieczne jest zastosowanie leków 1,25 (OH) 2D3 (kalcytriol) lub 1a (OH) D3 (alfa-kalicydiol).
Ostatnia grupa leków jest metabolizowana w wątrobie do 1,25(OH)203. Zwykle stosuje się niskie dawki - 0,125-0,25 mikrogramów na 1,25-dihydroksycholekalcyferol. Ten schemat leczenia zapobiega wzrostowi poziomu parathormonu we krwi, ale jak bardzo może zapobiegać rozwojowi przerostu przytarczyc, nie zostało jeszcze wyjaśnione.

Korekta niedokrwistości
Niedokrwistość jest jednym z najbardziej charakterystycznych objawów CKD.
Zwykle powstaje, gdy GFR spada do 30 ml/min.
Wiodącym czynnikiem patogenetycznym niedokrwistości w tej sytuacji jest bezwzględny lub częściej względny niedobór erytropoetyny.
Jeśli jednak niedokrwistość powstaje we wczesnych stadiach CKD, jej geneza powinna uwzględniać również takie czynniki, jak niedobór żelaza (niski poziom ferrytyny w osoczu), utrata krwi w przewodzie pokarmowym w wyniku rozwoju gastroenteropatii mocznicowo-nadżerkowej (najczęstsza przyczyna), niedobór białkowo-energetyczny (w wyniku nieodpowiedniej diety niskobiałkowej lub z powodu samoograniczenia żywieniowego pacjenta w przypadku występowania ciężkich zaburzeń dyspeptycznych), brak kwasu foliowego, kwasów (rzadka przyczyna), objawy choroby podstawowej patologia (SLE, szpiczak itp.).

Wtórne przyczyny niedokrwistości w CKD należy wykluczyć, gdy u pacjentów z GFR powyżej 40 ml/min stwierdza się niskie wartości hemoglobiny (7–8 g/dl). W każdym przypadku wskazana jest podstawowa terapia preparatami żelaza (doustnie lub dożylnie).
Obecnie wśród nefrologów wykształcił się jednolity pogląd na temat wczesnego rozpoczynania leczenia niedokrwistości erytropoetyną.
Po pierwsze, eksperymentalne i niektóre badania kliniczne wykazały, że korekcja niedokrwistości w CKD za pomocą erytropoetyny spowalnia tempo progresji PI.
Po drugie, wczesne zastosowanie erytropoetyny hamuje progresję LVH, która jest niezależnym czynnikiem ryzyka nagłego zgonu w przewlekłej niewydolności nerek (zwłaszcza w późniejszym okresie u chorych otrzymujących RRT).

Leczenie niedokrwistości rozpoczyna się od dawki erytropoetyny 1000 jednostek s / c 1 raz w tygodniu; najpierw zaleca się przywrócenie zapasów żelaza w organizmie (patrz).
Efektu należy spodziewać się po 6-8 tygodniach od rozpoczęcia kuracji.
Poziom hemoglobiny należy utrzymywać w granicach 10-11 g/dl. Brak odpowiedzi na leczenie zwykle wskazuje na niedobór żelaza lub współistniejącą infekcję.
Nawet przy niewielkiej poprawie wskaźników krwinek czerwonych u pacjentów z reguły ogólny stan zdrowia znacznie się poprawia: apetyt, zwiększa się zdolność do pracy fizycznej i umysłowej.
W tym okresie należy zachować ostrożność w postępowaniu z chorymi, ponieważ pacjenci samodzielnie rozszerzają dietę, mniej poważnie podchodzą do przestrzegania schematu wodno-elektrolitowego (przewodnienie, hiperkaliemia).

Spośród działań niepożądanych leczenia erytropoetyną należy wskazać na możliwy wzrost ciśnienia krwi, który wymaga wzmożonej terapii hipotensyjnej.
Obecnie przy stosowaniu małych dawek erytropoetyny s/c nadciśnienie rzadko przybiera przebieg złośliwy.

Korekta dyslipoproteinemii
Dyslipoproteinemia mocznicowa (DLP) zaczyna się tworzyć, gdy GFR spada poniżej 50 ml/min.
Jego główną przyczyną jest naruszenie procesów katabolizmu VLDL. W rezultacie we krwi wzrasta stężenie VLDL i lipoprotein o średniej gęstości, a zmniejsza się stężenie przeciwmiażdżycowej frakcji lipolroteidów - lipoprotein o dużej gęstości (HDL).
W praktyce praktycznej do rozpoznania DLP mocznicowego wystarczy oznaczenie poziomu cholesterolu, trójglicerydów i α-cholesterolu we krwi. Cechami charakterystycznymi zaburzeń metabolizmu lipidów w CKD będą: normo- lub umiarkowana hipercholesterolemia, hipertriglicerydemia i hipo-a-cholesterolemia.

Obecnie obserwuje się rosnący trend w kierunku terapii hipolipemizującej u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek.
Wyjaśnia to dwa powody.
Po pierwsze, zaburzenia metabolizmu lipidów w CRF są potencjalnie aterogenne. A jeśli weźmiemy pod uwagę, że w CKD występują również inne czynniki ryzyka przyspieszonego rozwoju miażdżycy (NT, upośledzona tolerancja węglowodanów, LVH, dysfunkcja śródbłonka), zrozumiała staje się wysoka śmiertelność pacjentów z NS z powodu chorób układu krążenia (w tym pacjentów hemodializowanych).
Po drugie, DLP przyspiesza tempo progresji PI w każdej patologii nerek. Biorąc pod uwagę charakter zaburzeń lipidowych (hipertriglicerydemia, hipo-a-cholesterolemia), fibraty (gemfibrozyl) teoretycznie powinny być lekami z wyboru.
Jednak ich stosowanie w PN jest obarczone rozwojem poważnych skutków ubocznych w postaci rabdomiolizy, ponieważ leki są wydalane przez nerki. Dlatego zaleca się przyjmowanie małych dawek (nie więcej niż 20 mt/dobę) inhibitorów reduktazy 3-hydroksy-3-metyloglutarylowej – koenzymu A – statyn, które są metabolizowane wyłącznie w wątrobie.
Ponadto statyny mają również umiarkowane działanie hipotriglicerydemiczne.
Pytanie, w jaki sposób terapia hipolipemizująca może zapobiegać przyspieszonemu powstawaniu (rozwojowi) miażdżycy w przewlekłej niewydolności nerek, pozostaje otwarte do dziś.

Korekta kwasicy metabolicznej
W PChN dochodzi do upośledzenia wydalania przez nerki jonów wodorowych powstających w organizmie w wyniku metabolizmu białek i częściowo fosfolipidów oraz zwiększonego wydalania jonów wodorowęglanowych.
Dieta niskobiałkowa przyczynia się do utrzymania równowagi kwasowo-zasadowej, dlatego przy wyraźnych zjawiskach kwasicy metabolicznej konieczne jest spotkanie w późnych stadiach CKD lub w przypadku nieprzestrzegania diety.
Pacjenci zwykle dobrze tolerują kwasicę metaboliczną, o ile stężenie wodorowęglanów nie spada poniżej 15-17 mmol/l.
W tych przypadkach zaleca się przywrócenie zdolności wodorowęglanowej krwi poprzez podanie doustnie wodorowęglanu sodu (1-3 g/dobę), aw przypadku silnej kwasicy podanie 4% roztworu wodorowęglanu sodu iv.

Pacjenci subiektywnie łatwo znoszą lekkie stopnie kwasicy, dlatego optymalne jest prowadzenie pacjentów na poziomie niedoboru zasad (BE - 6-8).
Przy długotrwałym przyjmowaniu wodorowęglanu sodu w środku konieczna jest ścisła kontrola wymiany sodu w organizmie (możliwe nadciśnienie, hiperwolemia, zwiększone dobowe wydalanie sodu z moczem).
Przy kwasicy zaburzony jest skład mineralny tkanki kostnej (bufor kostny), a nerkowa synteza 1,25(OH)2D3 jest zahamowana.
Czynniki te mogą odgrywać rolę w powstawaniu osteodystrofii nerkowej.

Etap III wykonanie kompleksu działań terapeutycznych u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek oznacza bezpośrednie przygotowanie chorego do rozpoczęcia terapii nerkozastępczej.
Wytyczne NKF zalecają rozpoczęcie RRT przy GFR poniżej 15 ml/min, a u chorych na DM zasadne jest rozpoczęcie takiego leczenia przy wyższych wartościach GFR, choć kwestia jego optymalnej wartości w tej sytuacji jest nadal przedmiotem dyskusji.

Przygotowanie pacjentów do rozpoczęcia RRT obejmuje:
1. Trening psychologiczny, szkolenia, informacje dla bliskich pacjentów, rozwiązywanie problemów pracowniczych.
2. Wytworzenie dostępu naczyniowego (w leczeniu hemodializy) - przetoka tętniczo-żylna przy GFR 20 ml/min, au chorych na cukrzycę i/lub słabo rozwiniętą sieć żylną - przy GFR około 25 ml/min.
3. Szczepienie przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B.

Oczywiście rozpoczęcie hemodializy lub dializy otrzewnowej zawsze jest dramatem dla pacjentów i ich rodzin.
W tym zakresie przygotowanie psychologiczne ma ogromne znaczenie dla późniejszych wyników leczenia.
Potrzebne są wyjaśnienia dotyczące zasad przyszłego leczenia, jego skuteczności w porównaniu z metodami leczenia w innych dziedzinach medycyny (np. w onkologii), możliwości przeszczepu nerki w przyszłości i tak dalej.

Z punktu widzenia przygotowania psychologicznego terapia grupowa i szkoły pacjentów są racjonalne.
Kwestia zatrudnienia pacjentów jest istotna, ponieważ wielu pacjentów jest zdolnych i chętnych do kontynuowania pracy.
Preferowane jest wczesne utworzenie dostępu naczyniowego, ponieważ utworzenie przetoki tętniczo-żylnej z odpowiednim przepływem krwi wymaga od 3 do 6 miesięcy.

Zgodnie ze współczesnymi wymogami szczepienie przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B należy przeprowadzić przed rozpoczęciem leczenia hemodializami.
Szczepionki przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B podaje się zwykle trzykrotnie, domięśniowo, w odstępie jednego miesiąca po pierwszym wstrzyknięciu, następnie sześć miesięcy po rozpoczęciu szczepienia (schemat 0-1-6 miesięcy).
Szybszą odpowiedź immunologiczną uzyskuje się podając szczepionkę według schematu 0-1-2 miesiące. Dawka HBsAg dla osoby dorosłej wynosi 10-20 mcg na wstrzyknięcie.
Przeciwciała poszczepienne utrzymują się przez 5-7 lat, ale ich stężenie stopniowo spada.
Przy spadku miana AT na antygen powierzchniowy wirusa zapalenia wątroby typu B do poziomu poniżej 10 IU / l konieczne jest ponowne szczepienie.

przeszczep nerki
Najbardziej obiecująca metoda leczenia.
Przeszczep nerki to dramatyczne leczenie.
W przyszłości pacjent jest zdrowym człowiekiem, jeśli wszystko pójdzie gładko, jeśli nerka zostanie przeszczepiona zgodnie ze wszystkimi zasadami.
W 1952 roku w Bostonie, w ośrodku transplantacyjnym, J. Murray i E. Thomas z powodzeniem przeszczepili nerkę od bliźniaka, a 2 lata później – od trupa.
Sukces ten uczynił chirurgów laureatami Nagrody Nobla.
Tę samą nagrodę otrzymał A. Carrel za pracę nad transplantacją.
Wprowadzenie nowoczesnych leków immunosupresyjnych do praktyki transplantacyjnej zapewniło kosmiczny wzrost liczby przeszczepianych nerek.
Obecnie przeszczep nerki jest najpowszechniejszym i najskuteczniej rozwijającym się rodzajem przeszczepu narządów wewnętrznych.
Jeśli w latach 50 Chodziło o ratowanie pacjentów z GN, ale teraz z powodzeniem przeszczepia się nerki pacjentom z nefropatią cukrzycową, amyloidozą itp.
Do tej pory na całym świecie wykonano ponad 500 000 przeszczepów nerek.

Przeżywalność przeszczepów osiągnęła bezprecedensowy poziom.
Według rejestru nerek United Organ Distribution Network (UNOS), roczne i pięcioletnie wskaźniki przeżycia po przeszczepach nerek od zmarłych wynoszą odpowiednio 89,4% i 64,7%.
Podobne dane dotyczące przeszczepów od żywych dawców wynoszą 94,5% i 78,4%.
Wskaźnik przeżycia pacjentów w tych samych warunkach po przeszczepach ze zwłok wynosił 95% i 82% w 2000 roku.
Jest on nieco wyższy u pacjentów z nerkami przeszczepionymi od żywych dawców – 98% i 91%.

Stały rozwój technik immunosupresyjnych doprowadził do znacznego wydłużenia „okresu półtrwania” przeszczepów (prawie 2-krotnie).
Okres ten wynosi odpowiednio 14 i 22 lata dla nerek ze zwłok i nerek od żywych dawców.
Według Szpitala Uniwersyteckiego we Freiburgu, który podsumował wyniki 1086 przeszczepów nerek, 20 lat po operacji przeżywalność biorców wyniosła 84%, przeszczep funkcjonował u 55% operowanych pacjentów.
Przeżywalność przeszczepów wyraźnie spada głównie w pierwszych 4-6 latach po operacji, a szczególnie znacząco w pierwszym roku. Po 6 latach liczba utraconych przeszczepów jest znikoma, więc w ciągu kolejnych 15 lat liczba przeszczepionych nerek, które zachowują funkcję, pozostaje prawie niezmieniona.

Rozpowszechnienie tej obiecującej metody leczenia pacjentów ze schyłkową przewlekłą chorobą nerek ogranicza przede wszystkim niedobór nerek od dawców.
Dużym problemem transplantologii jest kwestia dostarczania narządów od dawców.
Poszukiwanie dawcy jest bardzo trudne, ponieważ istnieją choroby, które mogą uniemożliwić pobranie nerki (guzy, infekcje, zmiany w stanie czynnościowym nerek).
Obowiązkowy jest wybór biorcy na podstawie grupy krwi i antygenów zgodności tkankowej.
Poprawia to wyniki wieloletniego funkcjonowania przeszczepionej nerki.
Okoliczność ta doprowadziła do znacznego wydłużenia czasu oczekiwania na operację.
Pomimo wysokich kosztów leczenia immunosupresyjnego w okresie pooperacyjnym przeszczep nerki jest bardziej opłacalny niż inne metody RRT.

W krajach rozwiniętych udana operacja może przynieść oszczędności w wysokości około 100 000 USD w ciągu 5 lat w porównaniu z pacjentem poddawanym dializie.
Pomimo ogromnego sukcesu tej metody leczenia, wiele pytań nadal wymaga odpowiedzi.

Trudnym problemem są wskazania i przeciwwskazania do przeszczepienia nerki.
Przy ustalaniu wskazań do operacji przyjmuje się, że przebieg przewlekłej niewydolności nerek ma wiele indywidualnych cech: poziom kreatyninemii, tempo jej narastania, skuteczność innych metod leczenia, a także powikłania przewlekłej niewydolności nerek.

Ogólnie przyjętym wskazaniem do przeszczepienia nerki jest stan pacjentów, w których rozwijające się powikłania PNN są jeszcze odwracalne.
Przeciwwskazaniami do przeszczepienia nerki są: wiek powyżej 75 lat, ciężka patologia serca, naczyń krwionośnych, płuc, wątroby, nowotwory złośliwe, czynna infekcja, czynne obecne zapalenie naczyń lub kłębuszkowe zapalenie nerek, ciężka otyłość, pierwotna oksaloza, nieskorygowana patologia dolnych dróg moczowych z niedrożnością odpływu moczu, uzależnienie od narkotyków lub alkoholu, poważne problemy psychospołeczne.

Nie rozwodząc się nad czysto technicznymi szczegółami operacji, powiedzmy od razu, że okres pooperacyjny zajmuje szczególne miejsce w problematyce transplantacji nerki, ponieważ w tym czasie rozstrzyga się los pacjenta.

Najważniejsze z nich to terapia immunosupresyjna oraz profilaktyka i leczenie powikłań.
Pod względem terapii immunosupresyjnej wiodące miejsce zajmuje „terapia potrójna” – GKS, cyklosporyna-A (takrolimus), mykofenolan mofetylu (syrolimus).
Aby kontrolować adekwatność immunosupresji podczas stosowania cyklosporyny-A i kontrolować powikłania leczenia, należy monitorować stężenie tego leku we krwi.
Począwszy od 2. miesiąca po transplantacji konieczne jest utrzymanie poziomu CSA we krwi w granicach 100-200 µg/l.

W ostatnich latach do praktyki klinicznej wszedł antybiotyk rapamycyna, który zapobiega odrzucaniu przeszczepionych narządów, w tym nerek. Interesujący jest fakt, że rapamycyna zmniejsza prawdopodobieństwo wtórnego skurczu naczyń po angioplastyce balonowej. Ponadto lek ten zapobiega przerzutom niektórych guzów nowotworowych i hamuje ich wzrost.

Wyniki nowych eksperymentów na zwierzętach w American Mayo Clinic sugerują, że rapamycyna zwiększa skuteczność radioterapii złośliwych guzów mózgu.
Materiały te dr Sarcario i jego współpracownicy zaprezentowali w listopadzie 2002 r. uczestnikom sympozjum onkologicznego we Frankfurcie.
We wczesnym okresie pooperacyjnym, oprócz przełomów odrzucania, pacjentom zagraża infekcja, martwica i przetoka ściany pęcherza moczowego, krwawienie oraz rozwój steroidowego wrzodu żołądka.

W późnym okresie pooperacyjnym pozostaje ryzyko powikłań infekcyjnych, rozwoju zwężenia tętnicy pomostu, nawrotu choroby podstawowej w obrębie pomostu (GN).
Jednym z palących problemów współczesnej transplantologii jest zachowanie żywotności przeszczepionego narządu.
Szanse na przywrócenie funkcji przeszczepu są znacznie zmniejszone, jeśli okres niedokrwienia nerki przekracza 1 godzinę.
Zachowanie nerki zmarłego uzyskuje się poprzez jej konserwację bez perfuzji w hipotermicznym roztworze przypominającym płyn wewnątrzkomórkowy.

Przewlekła niewydolność nerek (CRF) jest stanem wynikającym ze stopniowej śmierci nefronów, któremu towarzyszy naruszenie funkcji hemostatycznych, rozwój azotemii, niedokrwistości, osteopatii, nadciśnienia tętniczego itp.

Klasyfikacja przewlekłej niewydolności nerek

Przewlekłą niewydolność nerek dzieli się na etapy.

Pierwszy etap (utajony, ukryty) przewlekłej niewydolności nerek praktycznie nie objawia się w żaden sposób i jest wykrywany dopiero po dokładnym zbadaniu pacjenta, zwykle przypadkowo. W tym okresie wykrywa się spadek filtracji kłębuszkowej do 50-60 ml / min, zmniejsza się względna gęstość moczu. Ponadto występują okresowe białkomocz, obecność cukru w ​​​​moczu.

Drugi etap choroby (zrekompensowany) rozwija się z jeszcze większym spadkiem czynności nerek. Na tym etapie poziom mocznika we krwi pozostaje w normie. Występuje spadek filtracji kłębuszkowej do 30 ml / min, osmolarność moczu (obecność w nim rozpuszczonych jonów i cząsteczek) spada do 350 mmol / l, tj. Około 7 razy. Głównymi objawami przewlekłej niewydolności nerek na tym etapie jest zwiększenie oddawania moczu do 2,5 litra na dobę, spowodowane zmniejszeniem reabsorpcji płynów w kanalikach nerkowych, pragnienie, suchość w jamie ustnej i zwiększone zmęczenie.

Trzeci etap przewlekłej niewydolności nerek występuje w wyniku postępującej śmierci nefronów. Na tym etapie rozwija się kwasica - przesunięcie reakcji kwasowo-zasadowej krwi na stronę kwasową. Filtracja kłębuszkowa spada do 25 ml/min. Charakteryzuje się okresami poprawy w połączeniu z okresami pogorszenia. Dobrostan pacjentów cierpi z powodu zaostrzenia istniejących chorób przewlekłych spowodowanych spadkiem odporności. We krwi występuje podwyższona zawartość związków azotu, poziom mocznika wzrasta do 15 mmol/l, kreatyniny do 0,32-0,35 mmol/l. Nieleczona przewlekła niewydolność nerek przechodzi do następnego etapu.

Czwarty etap to terminal. Zwiększona kwasica. Filtracja kłębuszkowa spada do 12-15 ml/min i poniżej, zawartość mocznika we krwi wzrasta do 27-30 mmol/l, dochodzi do naruszenia wszystkich rodzajów metabolizmu, w tym metabolizmu wody i soli. W tym stadium choroby wyróżnia się 3 okresy kliniczne.

I okres - zachowana jest funkcja wydalnicza nerek: wydalanie moczu przekracza 1 litr dziennie, kwasica jest wyrównana, nie ma zaburzeń wodno-solnych, filtracja kłębuszkowa jest zmniejszona do 10-15 ml / min, poziom mocznika we krwi wynosi do 30 mmol / l. Leczeniem w tym okresie jest hemodializa lub przeszczep nerki.

Okres IIa charakteryzuje się spadkiem ilości wydalanego moczu do 0,3 litra na dobę, dochodzi do zatrzymania płynów w organizmie, stwierdza się zaburzenia wodno-mineralne, kwasica jest częściowo wyrównana lub występuje jej dekompensacja. Wskaźniki poziomu mocznika we krwi wynoszą co najmniej 33 mmol / l. Pojawiają się nadciśnienie tętnicze, niewydolność krążenia II stopnia. Leczeniem w tym okresie jest hemodializa lub przeszczep nerki.

Okres IIb charakteryzuje się objawami okresu, ale występuje ciężka niewydolność krążenia w krążeniu ogólnoustrojowym i płucnym, nadciśnienie tętnicze. Leczeniem w tym okresie jest hemodializa.

W celu leczenia przewlekłej niewydolności nerek w dużych miastach otwierane są obecnie stacje hemodializ. Pacjenci zgłaszają się 2-3 razy w tygodniu na hemodializę, która zwykle trwa 6 godzin.

III okres charakteryzuje się mocznicą (samozatrucie organizmu produktami rozpadu białek), ciężkimi zaburzeniami gospodarki wodno-mineralnej, niewyrównaną kwasicą, pojawieniem się masywnych obrzęków, niewyrównaną niewydolnością serca; wskaźniki poziomu mocznika we krwi wynoszą ponad 66 mmol / l, kreatynina - ponad 1,1 mmol / l. Leczeniem na tym etapie choroby jest hemosorpcja, hemodializa.

Przyczyny przewlekłej niewydolności nerek

Przewlekła niewydolność nerek rozwija się w wyniku postępu przewlekłej choroby nerek.

Pierwotne uszkodzenia kanalików nerkowych prowadzą do przewlekłej niewydolności nerek, która występuje przy przewlekłym zatruciu solami metali ciężkich, przewlekłym podwyższeniu stężenia wapnia we krwi oraz jest spowodowana niektórymi chorobami wrodzonymi. Jej przyczyną mogą być wtórne uszkodzenia kanalików nerkowych występujące w przewlekłym odmiedniczkowym zapaleniu nerek; choroby wywołane zaburzeniami metabolicznymi (cukrzyca i moczówka prosta, pierwotna nadczynność przytarczyc – nadmierna produkcja parathormonów, dna moczanowa).

Wrodzone obustronne wady nerek i moczowodów - policystyczna choroba nerek, gąbczaste nerki, dysplazja nerwowo-mięśniowa moczowodów mogą również powodować przewlekłą dysfunkcję nerek. Choroby górnych i dolnych dróg moczowych spowodowane przez niedrożność różnego pochodzenia i dodatkowo przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek, jak również pierwotne uszkodzenia kłębuszków nerkowych spowodowane stwardnieniem kłębuszków nerkowych, przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek mogą również prowadzić do przewlekłej niewydolności nerek.

Szereg chorób nerek, cukrzyca i/lub nadciśnienie prowadzą ostatecznie do zniszczenia tkanki nerkowej. Jeśli pozostała nienaruszona tkanka nie jest w stanie odpowiednio spełniać swoich zadań, rozwija się obraz ostrej niewydolności nerek.

Decydującą rolę w przebiegu choroby odgrywa zmniejszenie wydalania nerkowego. Z powodu utraty nefronów filtracja wzrasta w pozostałych kłębuszkach nerkowych. Zmniejszenie GFR prowadzi do odwrotnie proporcjonalnego wzrostu stężenia kreatyniny w osoczu. Stężenie ponownie wchłanianych substancji w osoczu również wzrasta, ale jest mniej wyraźne, ponieważ w niewydolności nerek reabsorpcja w kanalikach nerkowych jest osłabiona. W niewydolności nerek reabsorpcja Na + i wody jest hamowana przez różne czynniki, w tym peptydy natriuretyczne i PTH. Zmniejszona reabsorpcja Na + w kanaliku proksymalnym zmniejsza wchłanianie innych substancji, takich jak fosforany, kwas moczowy, HCO 3 - , Ca 2+ , mocznik, glukoza i aminokwasy. PTH hamuje również wchłanianie zwrotne fosforanów.

Zmniejszenie resorpcji NaCl we wznoszącej się pętli Henlego zaburza mechanizm koncentracji. Spożycie dużej objętości płynu i NaCl z proksymalnego nefronu aktywuje reabsorpcję Na + w dystalnym nefronie i sprzyja wydzielaniu K + i H + . W rezultacie stężenie elektrolitów w osoczu pozostaje prawie prawidłowe, nawet przy znacznym spadku GFR (wyrównana niewydolność nerek). Naruszenia pojawiają się tylko wtedy, gdy GFR spadnie poniżej 1/4 normalnego poziomu. Jednak ta kompensacja odbywa się kosztem zawężenia zakresu regulacyjnego: uszkodzona nerka nie jest w stanie odpowiednio zwiększyć wydalania wody, Na + , K + , H + , fosforanów itp. (np. jeśli ich spożycie doustne zostanie zwiększone).

W wysokich stężeniach kwas moczowy może wytrącać się w postaci kryształów, głównie w stawach, powodując dnę moczanową. Retencja utleniaczy w nerkach zwiększa stres oksydacyjny i stany zapalne. Stres oksydacyjny i zmniejszone wydalanie utleniaczy przez nerki zwiększają stężenie toksyn mocznicowych w osoczu (aceton, dimetyloarginina, glikol 2,3-butylenowy, hipurowy, kwas guanidynobursztynowy, metyloguanidyna, metyloglioksal, indole, fenole, dimetyloarginina, aminy alifatyczne i aromatyczne, homocysteina itp.), a także cząsteczek pośrednich (lipidy lub peptydy o masie cząsteczkowej 300-2000 Da). Substancje te wywierają swoje działanie toksyczne poprzez różne mechanizmy. Na przykład dimetyloarginina hamuje syntezę NO, co prowadzi do niedokrwienia i wzrostu ciśnienia krwi. Metyloglyoksal powoduje śmierć komórek i negatywnie wpływa na stan komórek krwi (przyspieszona degradacja i zahamowanie funkcji erytrocytów). Wysokie stężenie mocznika destabilizuje białka i powoduje kurczenie się komórek. Jednocześnie efekt ten jest częściowo neutralizowany przez wchłanianie przez komórkę substancji stabilizujących ciśnienie osmotyczne (zwłaszcza betainy, glicerofosforylocholiny). Kiedy mocznik jest rozkładany przez bakterie, powstaje amoniak, który powoduje nieświeży oddech (zapach moczu) i zaburza pracę przewodu pokarmowego (nudności, wrzody trawienne, biegunka). Mocznik i niektóre toksyny mocznicowe są produktami metabolizmu białek; dlatego ich stężenie można zmniejszyć, ograniczając spożycie białka w diecie.

Zmniejszenie wydalania erytropoetyny przez nerki prowadzi do rozwoju niedokrwistości nefrogennej, która zwiększa napięcie współczulnego układu nerwowego. Wewnątrznerkowe wytwarzanie reniny i prostaglandyn może się zwiększyć (na przykład podczas niedokrwienia) lub zmniejszyć (śmierć komórek wytwarzających reninę lub prostaglandyny). Zwiększona produkcja reniny może prowadzić do rozwoju nadciśnienia tętniczego, często towarzyszącego niewydolności nerek, podczas gdy zmniejszona produkcja reniny lub zwiększona produkcja prostaglandyn zapobiega temu. Nadciśnienie tętnicze przyczynia się do dalszego uszkodzenia nerek. Przy genetycznie uwarunkowanym wzroście aktywności enzymu konwertującego angiotensynę (ACE) następuje przyspieszenie progresji przewlekłej niewydolności nerek.

Utrata zdolności nerek do inaktywacji hormonów spowalnia hormonalne cykle regulacyjne. Na przykład opóźniona eliminacja insuliny prowadzi do hipoglikemii. Hiperprolaktynemia hamuje uwalnianie gonadotropin, a tym samym obniża poziom estrogenu i testosteronu w osoczu. Konsekwencjami tego są brak miesiączki i impotencja.

Zmniejszone spożycie kwasów tłuszczowych przez nerki sprzyja hiperlipidemii, podczas gdy zmniejszona glukoneogeneza sprzyja hipoglikemii.

Zmniejszona produkcja i wydalanie amoniaku prowadzi do kwasicy, która z kolei stymuluje katabolizm białek.

Nadmiar NaCl i wody powoduje wzrost objętości płynu pozakomórkowego, rozwija się hiperwolemia i obrzęki; najgroźniejszym powikłaniem jest obrzęk płuc. Jeśli obrzęk rozwija się głównie z powodu nadmiaru wody, która dostaje się do komórki zgodnie z prawami osmozy i zwiększa objętość wewnątrzkomórkową, istnieje niebezpieczeństwo obrzęku mózgu.

W wyniku hiperwolemii uwalniane są czynniki natriuretyczne, które częściowo hamują Na+/K+-ATPazę. Hamowanie Na+/K+-ATPazy prowadzi do spadku stężenia wewnątrzkomórkowej K+, co powoduje depolaryzację komórek w różnych tkankach. Wewnątrzkomórkowe stężenie Na + wzrasta. Osłabia to działanie wymiennika 3Na + /Ca 2+. W rezultacie wzrasta wewnątrzkomórkowe stężenie Ca 2+. Konsekwencjami tej depolaryzacji są nieprawidłowa pobudliwość nerwowo-mięśniowa (polineuropatia, dezorientacja, śpiączka, drgawki), gromadzenie się komórek Cl - i obrzęk komórek. Podwyższony wewnątrzkomórkowy Ca 2+ powoduje zwężenie naczyń, a także wzmaga uwalnianie hormonów (np. gastryny, insuliny) i efekty hormonalne (np. epinefryna).

Manifestacje niewydolności nerek są również w dużej mierze spowodowane naruszeniem metabolizmu minerałów. Jeśli GFR spadnie poniżej 20% normy, filtruje się mniej fosforanów niż wchłania się w jelicie. Nawet jeśli całość przefiltrowanego fosforanu jest wydalana, tj. nie zachodzi reabsorpcja, wydalanie przez nerki opóźnia wchłanianie jelitowe, co powoduje wzrost stężenia fosforanów w osoczu. Fosforany łączą się z Ca 2+ tworząc słabo rozpuszczalny fosforan wapnia. Wytrącony fosforan wapnia (kalcyfilaksja) gromadzi się w stawach (zapalenie stawów) i skórze. Odkładanie się fosforanu wapnia w ścianie naczynia prowadzi do zwapnienia naczyń. CaHPO 4 jest mniej rozpuszczalny niż Ca(H 2 PO 4) 2 . W przypadku kwasicy powstaje głównie Ca (H 2 PO 4) 2, co zapobiega wytrącaniu się CaHPO 4. Tak więc korekta kwasicy w nierozwiązanej hiperfosfatemii sprzyja zwapnieniu naczyń.

Wraz z tworzeniem kompleksu Ca 2+ z fosforanami zmniejsza się jego stężenie w osoczu. Hipokalcemia stymuluje uwalnianie PTH z przytarczyc, które mobilizuje fosforan wapnia z kości. W efekcie dochodzi do przyspieszenia degradacji kości (zapalenie kości włóknistej). Zwykle PTH zmniejsza stężenie fosforanów w osoczu, jednocześnie hamując ich ponowne wchłanianie w nerkach, dlatego pomimo mobilizacji fosforanów wapnia z kości rozpuszczalność fosforanów w osoczu nie przekracza normy, dlatego stężenie Ca 2+ wzrasta. W niewydolności nerek wydalanie przez nerki nie może wzrosnąć, dlatego stężenie fosforanów w osoczu wzrasta, wytrąca się CaHPO 4, a zatem stężenie Ca 2+ w osoczu pozostaje niskie, a zatem trwa stymulacja uwalniania PTH. W wyniku tej ciągłej stymulacji wydzielniczej gruczoły przytarczyczne ulegają przerostowi, rozpoczynając błędne koło uwalniania większej ilości PTH.

Ponieważ receptory PTH ulegają ekspresji w wielu innych narządach i tkankach (nerwach, żołądku, komórkach krwi, gruczołach) oprócz nerek i kości, PTH może odgrywać rolę w rozwoju zmian w tych narządach.

W niewydolności nerek dochodzi do zmniejszenia tworzenia kalcytriolu, co wpływa również na zmianę gospodarki mineralnej. Niedobór kalcytriolu przyczynia się do rozwoju osteodystrofii i osteomalacji nerek. Receptory kalcytriolu są obecne w różnych narządach. Kalcytriol ma również właściwości immunosupresyjne, a niedobór kalcytriolu przyczynia się do nasilenia stanu zapalnego w niewydolności nerek. Terapia zastępcza kalcytriolem może być jednak niebezpieczna dla pacjenta z niewydolnością nerek ze względu na stymulację wchłaniania fosforanów w jelicie.

Patogeneza. Funkcjonujące kłębuszki doświadczają większego obciążenia, w wyniku czego rozwija się hiperfiltracja, wzrost ciśnienia wewnątrzkłębuszkowego, filtracja białek, w wyniku czego postępuje stwardnienie kłębuszków nerkowych.

Ze względu na pogorszenie metabolizmu w nerkach, układ renina-angiotensyna jest aktywowany wraz ze wzrostem ciśnienia krwi, rozwija się niedokrwistość z powodu upośledzonej produkcji erytropoetyn.

Diureza pozostaje na tym samym poziomie, natomiast kreatynina stopniowo wzrasta. Jeśli zachowanych jest mniej niż 5% nefronów, rozwija się mocznica.

Objawy i oznaki przewlekłej niewydolności nerek

W stadium I przewlekłej niewydolności nerek objawy są związane z chorobą podstawową, w stadium II i III pojawiają się objawy zatrucia o różnym nasileniu, od osłabienia po utratę apetytu.

Wiodącymi zespołami klinicznymi są:

• naruszenie równowagi wodno-elektrolitowej;
• kwasica ketonowa;
• serca (zapalenie osierdzia, arytmie, niewydolność serca);
• nadciśnienie tętnicze;
• zespół płucny;
• zespół przewodu żołądkowo-jelitowego;
• zespół anemiczny;
• mocznicowa encefalopatia (do śpiączki i drgawek);
• osteodystrofia mocznicowa;
• zespół powikłań zakaźnych.

Nagromadzenie toksycznych produktów prowadzi do rozwoju zapalenia błony śluzowej żołądka i jelita grubego z początkiem objawów aż do nudności i wymiotów.

Rozwija się „mocznicowe” zapalenie osierdzia, które przed dializą było uważane za niekorzystny rokownik.

Nagromadzenie żużli azotowych prowadzi do pojawienia się mocznicowego zapachu.

W przypadku braku nadciśnienia tętniczego w utajonym stadium przewlekłej niewydolności nerek praktycznie nie ma dolegliwości. W wyrównanej fazie przewlekłej niewydolności nerek pojawiają się skargi na zwiększone zmęczenie, ból głowy, utratę apetytu, ból brzucha, stwierdza się obrzęk twarzy i kończyn. Pacjenci stają się ospali i powolni. Na etapie dekompensacji są one bardziej wyraźne. W końcowej fazie przewlekłej niewydolności nerek wszystkie te objawy nasilają się, rozwija się niewydolność serca, rozwija się mocznica, pojawiają się zmiany w wielu narządach i tkankach.

Klęska układu sercowo-naczyniowego zależy od poziomu odwodnienia organizmu i nadciśnienia tętniczego. Wraz z rozwojem niewydolności serca pojawiają się duszności, kaszel z powodu zastoju krwi w krążeniu płucnym i zaburzenia rytmu serca. Później niewydolność krążenia łączy się dużym kołem. Często występuje wyraźna niedokrwistość z powodu zmniejszenia tworzenia się erytrocytów (czerwonych krwinek), zwiększa się aktywność układu przeciwzakrzepowego krwi.

Zmiany w kościach i stawach tłumaczy się naruszeniem metabolizmu wody i minerałów. Objawia się zespół stawowy - kwas moczowy zaczyna odkładać się w stawach. Pojawiają się bóle kości, które są spowodowane rozwiniętą osteoporozą i osteofibrozą.

Klęska układu oddechowego wynika z zatrzymania płynów w organizmie i rozwoju niewydolności serca. W końcowej fazie choroby płyn gromadzi się w jamie opłucnej. Kwasica prowadzi do pojawienia się patologicznego typu oddychania.

Klęska przewodu pokarmowego wynika z tego, że przejmuje on funkcję nerek – produkty uboczne metabolizmu azotu uwalniane są do jamy żołądka i jelit, co powoduje wymioty, nudności, utratę apetytu. Często wykrywa się wrzodziejące zapalenie jamy ustnej, suchość w jamie ustnej. Pojawiają się wzdęcia, ból, może wystąpić krwawienie z żołądka.

Konwulsje, zaburzenia psychiczne są możliwe, ale występują już w późniejszych stadiach choroby.

Leczenie przewlekłej niewydolności nerek

Leczenie we wczesnych stadiach przewlekłej niewydolności nerek spowalnia jej postęp i nasilenie objawów.

Żywienie medyczne.

Główny skład żywności powinien obejmować węglowodany, tłuszcze i dozowane białka. Dzienna zawartość kalorii powinna wynosić 2000-2500 kcal. Obliczenie wartości energetycznej produktów oraz ilości białka jest możliwe przy pomocy specjalnych tabel.

Ilość przyjmowanych płynów powinna zapewniać dzienną diurezę 2,5-3,0 litrów, co poprawia filtrację kłębuszkową, sprzyja usuwaniu toksyn.

W przypadku braku nadciśnienia i obrzęków ilość soli kuchennej nie może być ograniczona. Długotrwała dieta uboga w sól może prowadzić do odwodnienia.

Aby wyeliminować hiperkaliemię, zwłaszcza w warunkach ciężkiej kwasicy, wstrzykuje się dożylnie 100-300 ml 4% roztworu wodorowęglanu sodu.

W stadium I-II CRF stosuje się inhibitory ACE (kaptopril), ARB (losartan) w celu obniżenia ciśnienia wewnątrzkłębuszkowego i zmniejszenia białkomoczu. Ograniczeniem przyjmowania tych leków jest hiperkaliemia. W tym przypadku antagoniści wapnia i leki moczopędne są stosowane w nadciśnieniu.

Anemię leczy się suplementami żelaza.

W leczeniu osteodystrofii mocznicowej przepisuje się węglan wapnia w celu zwiększenia poziomu wapnia.

Leczenie powikłań zakaźnych odbywa się za pomocą antybiotyków, które nie mają działania nefrotoksycznego (cefalosporia, penicylina, makrolidy itp.) I są wydzielane przez kanaliki nerkowe. Tetracykliny nie są stosowane ze względu na zwiększoną azotemię i kwasicę.

Leczenie pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek w stadium terminalnym. Tryb silnika powinien być łagodny.

Ilość podawanego płynu określa się na podstawie dziennej diurezy.

Zastosować metody sztucznej detoksykacji w przewlekłej niewydolności nerek. Metody dializy są stosowane w rozwoju zapalenia osierdzia codziennie przez 2 godziny.

Przeszczep nerki jest coraz częściej stosowany w praktyce klinicznej. Aby zapobiec odrzuceniu przeszczepu, pacjenci ci stosują dożywotnią terapię immunosupresyjną, jednocześnie ważne jest prowadzenie profilaktyki powikłań infekcyjnych związanych z obniżeniem odporności.

Stosowanie aktywnych metod leczenia może wiązać się z poważnymi powikłaniami, ale może wydłużyć życie pacjentów nawet o 10-20 lat.

Kryteria skuteczności terapii. Ustąpienie wiodących zespołów klinicznych i osiągnięcie względnej normalizacji stężenia i funkcji wydalniczych nerek.

Badanie lekarskie. Stały nadzór lekarza, w razie potrzeby konsultacja z nefrologiem.

Przeprowadzane jest kompleksowe leczenie. Dieta jest przepisywana z ograniczeniem dziennej ilości białka do 20-50 g, wymaganą liczbę kalorii uzyskuje się poprzez zwiększenie zawartości tłuszczów i węglowodanów w diecie. Konieczne jest spożywanie co najmniej 2 litrów wody dziennie. Ważne jest, aby monitorować spożycie soli. Wraz ze wzrostem stężenia jonów sodu we krwi i nadciśnieniem tętniczym jest to znacznie ograniczone. W celu wyrównania strat sodu i alkalizacji osocza podaje się 400 ml 5% roztworu glukozy, 400 ml 5% roztworu wodorowęglanu sodu. Przy niskiej zawartości wapnia we krwi przepisuje się 50 ml 10% roztworu glukonianu wapnia dziennie. Przy zachowanej funkcji wydalniczej nerek płyn podaje się dożylnie.

Aby zmniejszyć intensywność procesów rozpadu w organizmie, przepisuje się hormony anaboliczne: metandienon, 5% roztwór propionianu testosteronu. Leczenie lekami hormonalnymi odbywa się w dwóch 20-dniowych kursach z 10-dniową przerwą między nimi. Glikokortykosteroidy są stosowane przez długi czas z aktywacją zespołu nefrotoksycznego.

Aby zmniejszyć stężenie produktów rozpadu białek we krwi, stosuje się nalewki alkoholowe z głowy lespedezy.

Stymulację oddawania moczu uzyskuje się poprzez przepisanie leków z grupy furosemidów, 10% roztworu glukozy z insuliną i mannitolu.

Pozaustrojowe oczyszczanie krwi

W końcowych stadiach przewlekłej niewydolności nerek leczenie zachowawcze nie przynosi pożądanego efektu, dlatego wskazane jest zastosowanie aparatu „sztucznej nerki”. Hemodializa to metoda oczyszczania krwi z rozpuszczonych w niej toksyn niskocząsteczkowych za pomocą błon półprzepuszczalnych i roztworu dializacyjnego. Krew jest oczyszczana pozaustrojowo - poza organizmem człowieka. Linie podłączone do dializatora są podłączone do żył centralnych pacjenta. Krew przez nie dostaje się do naczyń włosowatych dializatora, zbudowanych z półprzepuszczalnych membran. Kapilary przemywa się przeciwprądem roztworu do dializy - roztworu soli o określonym składzie i stężeniu. Dzięki różnicy ciśnień osmotycznych toksyny z krwi przedostają się przez półprzepuszczalne błony naczyń włosowatych do roztworu dializacyjnego, który jest usuwany do kanalizacji. Przechodząc przez dializator, krew jest oczyszczana i natychmiast zwracana pacjentowi. W tym czasie pobierana jest kolejna porcja krwi.

Wszystkie materiały eksploatacyjne (linie, dializatory, roztwór do dializy) wymagane do hemodializy są jednorazowego użytku i usuwane po użyciu. Przedmioty mające kontakt z krwią pacjenta są wstępnie dezynfekowane.

Niestety wraz z toksynami z organizmu usuwane są również korzystne substancje (glukoza, wapń itp.).

W przypadku przewlekłej hemodializy na przedramieniu tworzy się zespolenie tętniczo-żylne, które jest „połączone” z urządzeniem. Sesja hemodializy trwa do 6 godzin; odbywa się 3 razy w tygodniu. Przewlekła hemodializa prowadzi do powikłań: amyloidozy nerek, niedokrwistości, niewydolności serca, zapalenia osierdzia, incydentów naczyniowo-mózgowych, powikłań infekcyjnych, które z powodzeniem leczy się lekami przeciwbakteryjnymi. Być może rozwój osteodystrofii (rozpad tkanki kostnej), neuropatia obwodowa (uszkodzenie nerwów obwodowych). Mimo to zabiegi hemodializy mogą wydłużyć życie pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek o 10-15 lat.

W dializie otrzewnowej otrzewna pełni rolę błony półprzepuszczalnej; skuteczność tej metody jest dość wysoka: pacjenci dobrze tolerują ten zabieg, ich stan zdrowia szybko się poprawia, leczenie można przeprowadzić w domu.

Leczenie chirurgiczne

Leczenie chirurgiczne polega na przeszczepie nerki od dawcy. Bardzo ważne jest, aby wybrać go poprawnie. Bliźnięta jednojajowe są dla siebie idealnymi dawcami. Dawcami mogą być siostra, brat, matka, ojciec. Przeciwwskazaniami do przeszczepienia nerki są aktywny proces zakaźny, ciężki stan pacjenta, choroby endokrynologiczne, zaburzenia psychiczne, wrzód trawienny. Po udanym przeszczepie nerki jej funkcja powinna zostać przywrócona do 20-40 dnia po operacji. Następnie pacjenci mogą wykonywać lekką aktywność fizyczną. Przeszczepiona nerka może być dotknięta różnymi chorobami w okresie pooperacyjnym; obejmują one kamicę moczową, przewlekłe odrzucanie przeszczepu, przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek, kłębuszkowe zapalenie nerek.

Coraz częściej zaczęto diagnozować ostre i przewlekłe patologie nerek. Teraz medycyna jest bardziej rozwinięta i dlatego skuteczniej pomaga pacjentom.

Ale patologie są tak poważne, że 40% z nich jest powikłanych przewlekłą niewydolnością nerek.

informacje ogólne

Przewlekła niewydolność nerek (CRF) jest nieodwracalną chorobą nerek. Występuje z powodu postępującego wymierania.

Jednocześnie praca układu moczowego zostaje zaburzona, rozwija się pod wpływem nagromadzenia toksyn po metabolizmie azotu -, kreatyniny i.

W przewlekłej niewydolności duża liczba jednostek strukturalnych narządu obumiera i zostaje zastąpiona przez tkankę łączną.

Powoduje to nieodwracalne dysfunkcje nerek, które nie pozwalają na oczyszczenie krwi z produktów rozpadu, zaburzona jest również produkcja erytropoetyny, która odpowiada za tworzenie czerwonych krwinek, za usuwanie nadmiaru soli i wody.

Główną konsekwencją niewydolności nerek są poważne zmiany gospodarki wodno-elektrolitowej, kwasowo-zasadowej, azotowej. Wszystko to wywołuje patologie w ludzkim ciele i często powoduje śmierć.

Rozpoznanie CKD stawia się, gdy zaburzenia nie ustępują przez 3 miesiące lub dłużej. Nawet przy niewielkiej manifestacji nierównowagi lekarz musi uważnie monitorować pacjenta, aby poprawić rokowanie choroby i, jeśli to możliwe, uniknąć nieodwracalnych zmian.

Statystyki chorób

Grupa ryzyka rozwoju CKD obejmuje:

• ludzie z dysembriogenezą tkanek nerek;
• z ciężką uropatią;
• z tubulopatiami;
• z zapaleniem nerek o charakterze dziedzicznym;
• ze stwardniającym zapaleniem nerek.

Przyczyny rozwoju

Głównymi przyczynami rozwoju są:

• przewlekły przebieg kłębuszkowego zapalenia nerek;
• naruszenia struktury narządów układu moczowego;
• wpływ toksyn i niektórych leków.

Wtórne patologie narządów wywołane innymi chorobami:

• cukrzyca dowolnego typu;
• patologicznie wysokie ciśnienie krwi;
• układowe patologie tkanki łącznej;
• zapalenie wątroby typu B i C;
• układowe zapalenie naczyń;
• dna;
• malaria.

Szybkość aktywnego rozwoju przewlekłej niewydolności nerek zależy od tempa stwardnienia tkanek narządu, od przyczyn i zidentyfikowanej aktywności.

Najszybszy wskaźnik manifestacji niewydolności obserwuje się w przypadku toczniowego zapalenia nerek, amyloidu lub.

CRF rozwija się znacznie wolniej z odmiedniczkowym zapaleniem nerek, policystyczną i dnawą postacią nefropatii.

Przewlekłą niewydolność często komplikują zaostrzenia podczas odwodnienia, utrata sodu przez organizm i niedociśnienie.

Klasyfikacja i typy

Przewlekła niewydolność nerek dzieli się na kilka typów w zależności od nasilenia przebiegu objawów:

Charakter obrazu klinicznego

Wielu pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek nie skarży się na objawy patologiczne, ponieważ początkowo organizm kompensuje nawet silne pogorszenie funkcji nerek.

Oczywiste objawy choroby rozwijają się dopiero w jej ostatnich stadiach.

Nerki mają ogromny potencjał zaburzeń kompensacyjnych, czasami pracują znacznie więcej niż człowiek potrzebuje do normalnego życia.

Zdarza się, że nerka nadal pracuje dla obu narządów, więc przez długi czas objawy nie dają się odczuć.

Niewielkie naruszenie funkcjonowania organizmu jest diagnozowane tylko po zdaniu badań krwi i moczu. W takim przypadku lekarz sugeruje poddanie się regularnym badaniom w celu monitorowania zmian patologicznych w narządzie.

Proces leczenia wymaga łagodzenia objawów i zapobiegania późniejszemu pogorszeniu. Kiedy nawet z korektą praca nerek pogarsza się, wtedy pojawiają się:

• utrata masy ciała, brak apetytu;
• ciężki oddech;
• obecność białka w badaniach moczu i krwi;
• , zwłaszcza nocą;
• swędzenie skóry;
• skurcze mięśni;
• wzrost ciśnienia;
• mdłości;
• zaburzenia erekcji u mężczyzn.

Podobne objawy są charakterystyczne dla innych chorób. W każdym razie, jeśli znajdziesz jeden lub więcej znaków, musisz odwiedzić lekarza.

Etapy przepływu

Zastąpieniu kłębuszków tkanką łączną towarzyszy najpierw częściowa dysfunkcja narządu i zmiany kompensacyjne w kłębuszkach zdrowych. Tak więc niewydolność rozwija się etapami pod wpływem spadku szybkości przesączania kłębuszkowego.

Rozwijają się również przejawy niedoboru, a mianowicie:

• ciężka słabość;
• pogorszenie wydajności z powodu niedokrwistości;
• zwiększenie objętości moczu;
• częste pragnienie oddawania moczu w nocy;
• wzrost ciśnienia krwi.

Metody diagnostyczne

Proces diagnostyczny realizowany jest na podstawie dokładnej analizy obrazu klinicznego i historii choroby. Pacjent musi przejść następujące badania:

• echodopplerografia naczyń narządu;
• nefroscyntygrafia;
• ogólne i szczegółowe badanie krwi;

Wszystkie te metody diagnostyczne pomagają lekarzowi ustalić obecność i stopień zaawansowania PNN, dobrać odpowiednie leczenie i znacząco złagodzić stan pacjenta.

Metody terapii

Metody leczenia całkowicie zależą od jego przyczyn. Na początku przeprowadzane jest leczenie ambulatoryjne, to znaczy nie trzeba iść do szpitala.

Ale w celu zapobiegania wdrażana jest planowana hospitalizacja - co najmniej 1 raz w roku w celu przeprowadzenia kompleksowych badań.

Leczenie przewlekłej niewydolności nerek jest zawsze kontrolowane przez terapeutę, który w razie potrzeby kieruje.

Właściwe leczenie obejmuje obowiązkową korektę stylu życia, a czasem stosowanie specjalnych leków w celu normalizacji wskaźników ciśnienia krwi, obniżenia stężenia cholesterolu we krwi.

Kompleks ten pozwala zapobiegać postępowi choroby i uszkodzeniu przepływu krwi.

Popularne leki i tradycyjne podejście

Proces leczenia przewlekłej niewydolności nerek w pierwszych stadiach zmiany opiera się na farmakoterapii. Ona pomogła:

• znormalizować wysokie ciśnienie krwi;
• stymulować produkcję moczu;
• zapobiegać występowaniu procesów autoimmunologicznych, gdy organizm zaczyna atakować sam siebie.

Efekty te można osiągnąć poprzez:

• leki na bazie hormonów;
• erytropoetyny – niwelują skutki anemii;
• preparaty z wapniem i witaminą D – pomagają wzmocnić układ kostny i zapobiegają złamaniom.

W przypadku poważniejszej zmiany wdrażane są inne metody:

1. Hemodializa do oczyszczania i filtrowania krwi. Jest wdrażany na zewnątrz ciała przez aparat. Z jednej strony jest zaopatrywany w krew żylną, z drugiej strony ulega oczyszczeniu i wraca przez rurkę. Metodę tę stosuje się dożywotnio lub do czasu przeszczepienia narządu.
2. Dializa otrzewnowa- proces oczyszczania krwi poprzez normalizację równowagi wodno-solnej. Przeprowadza się go przez odcinek brzuszny pacjenta, gdzie najpierw wprowadza się specjalny roztwór, a następnie odsysa. . W takim przypadku bardzo ważne jest, aby narząd się zakorzenił.

Leczenie na różnych etapach

Każdy stopień ciężkości niewydolności nerek przewiduje różne metody terapii:

1. Na I stopień zmiany chorobowe, ostry stan zapalny zostaje złagodzony, a nasilenie objawów CRF ulega zmniejszeniu.
2. Na 2 stopnie jednocześnie z leczeniem przewlekłej niewydolności nerek ocenia się tempo jej progresji i stosuje się środki w celu spowolnienia procesu patologicznego. Należą do nich Hofitol i Lespenefryl - są to leki ziołowe, których dawkę i czas trwania przepisuje wyłącznie lekarz.
3. Na 3 stopnie wdrażane jest dodatkowe leczenie powikłań, potrzebne są leki spowalniające postęp przewlekłej niewydolności nerek. Przeprowadza się korektę wskaźników ciśnienia krwi, anemię, zaburzenia poziomu wapnia i fosforanów, leczenie współistniejących infekcji i nieprawidłowe działanie układu sercowo-naczyniowego.
4. Na 4 stopnie pacjent jest przygotowany i przeprowadza terapię nerkozastępczą.
5. Na 5 stopni wdrażana jest również terapia zastępcza oraz, w miarę możliwości, przeszczepianie narządów.

Metody ludowe

W domu, aby złagodzić stan.

Pomagają normalizować, oczyszczają krew, łagodzą obrzęki i przywracają wydalanie moczu.

Przed rozpoczęciem leczenia wymagana jest zgoda lekarza, aby jeszcze bardziej nie zaszkodzić Twojemu stanowi.

Zbiory z ziół

Zioła lecznicze skutecznie łagodzą objawy niedoboru. Aby otrzymać produkt należy wymieszać korzenie pietruszki, pąki jałowca. Do tej mieszaniny dodaje się 250 ml wody i gotuje w pojemniku z zamkniętą pokrywką przez 2 minuty, a następnie parzy przez kolejne 5 minut i filtruje.

Konieczne jest picie wywaru 3 razy dziennie, bez pomijania, podgrzewania. Ta terapia jest prowadzona przez miesiąc.

Żurawina

Skład zawiera składniki takie jak fruktoza, garbniki. Zapobiegają infekcjom dróg moczowych w przewlekłej niewydolności nerek. Ponadto jagoda pomaga przyspieszyć eliminację bakterii. Dla uzyskania oczekiwanego efektu należy codziennie wypijać 300 ml soku z jagód.

Pietruszka

Jest to niedrogi produkt, ale bardzo skuteczny na stan nerek. Sok z rośliny pomaga stymulować wydalanie moczu. Zdarzają się przypadki, gdy pietruszka pomogła znacznie złagodzić stan nawet przy zaawansowanej przewlekłej niewydolności nerek. Ale na efekty trzeba długo czekać.

recepty dietetyczne

Odżywianie w przewlekłej niewydolności nerek jest ważnym etapem leczenia, niezależnie od ciężkości choroby. zakłada:

• stosowanie pokarmów wysokokalorycznych, niskotłuszczowych, niezbyt słonych, nie pikantnych, ale wzbogaconych o węglowodany, co oznacza, że ​​ziemniaki, słodycze i ryż mogą, a nawet powinny być spożywane.
• gotowane na parze, pieczone;
• jeść w małych porcjach 5-6 razy dziennie;
• zawierać mniej białka w diecie;
• nie spożywaj dużo płynu, jego dzienna objętość wynosi nie więcej niż 2 litry;
• zrezygnować z grzybów, orzechów, roślin strączkowych;
• ogranicz spożycie suszonych owoców, winogron, czekolady i kawy.

Terapia dla dzieci

W leczeniu przewlekłej niewydolności nerek u dziecka wymagane są homeostatyczne środki dietetyczne.

Na początek przeprowadzana jest biochemia moczu i krwi, aby szybko określić zapotrzebowanie na potas, wodę, białko i sód.

Leczenie polega na spowolnieniu tempa napełniania nerek azotowymi produktami rozpadu. Jednocześnie wymagane jest zachowanie równowagi kwasowo-zasadowej i elektrolitowej.

Jeśli u dziecka wskazane jest ograniczenie białka w diecie, podaje się mu wyłącznie białka zwierzęce o niskim stężeniu niezbędnych aminokwasów.

Gdy współczynniki klirensu są zbyt niskie, wodę można pić tylko ułamkowo, stale monitoruje się zawartość sodu we krwi.

Przy hipokalcemii wymagane jest doustne podawanie wapnia, przyjmowanie witaminy D. W zaawansowanych przypadkach stosuje się dializy. Hemodializa jest wymagana do czasu podjęcia decyzji i wykonania przeszczepu narządu.

Konsekwencje i trudności

Główną trudnością w diagnozowaniu i leczeniu przewlekłej niewydolności nerek jest to, że na pierwszych etapach rozwoju patologia nie objawia się w żaden sposób. Prawie wszyscy pacjenci szukają pomocy z zaawansowanymi postaciami niewydolności, obecnością współistniejących powikłań w organizmie.

Taki przebieg odbija się na wielu narządach chorego, najbardziej cierpi układ moczowy, upośledzona jest czynność oddechowa, rozwijają się napady utraty przytomności.

Konsekwencjami niewłaściwego podejścia w leczeniu lub zaniedbania procesu PNN są:

• mocznica - samozatrucie produktami rozpadu, przy czym istnieje ryzyko śpiączki mocznicowej - utrata przytomności, poważne nieprawidłowości w układzie oddechowym i krążeniu krwi;
• powikłania w pracy serca i naczyń krwionośnych: niewydolność serca, niedokrwienie, zawał mięśnia sercowego, kołatanie serca, zapalenie osierdzia;
• stały wzrost ciśnienia krwi powyżej 139/89 mm Hg, którego nie można skorygować;
• ostre formy zapalenia żołądka;
• powikłania w wyniku organizacji: nadciśnienie, niedokrwistość, upośledzona wrażliwość dłoni i stóp, nieprawidłowe wchłanianie wapnia i łamliwość kości;
• obniżone libido.

Środki zapobiegawcze

Niewydolność nerek często towarzyszy cukrzycy, kłębuszkowemu zapaleniu nerek i nadciśnieniu, dlatego lekarze bardzo dokładnie monitorują te osoby, są dodatkowo obserwowane przez nefrologa.

Wszystkie osoby z grupy ryzyka, które mają nawet minimalne problemy z nerkami, powinny stale:

• kontrolować ciśnienie krwi;
• wykonać elektrokardiogram;
• wykonać USG narządów jamy brzusznej;
• wykonaj ogólne badania moczu i krwi;
• stosuj się do zaleceń lekarza dotyczących stylu życia, odżywiania i pracy.

Aby zapobiec uszkodzeniu nerek w przewlekłej niewydolności nerek lub zaawansowanej postaci choroby do ciężkich stadiów, wymagane jest terminowe leczenie wszelkich naruszeń w funkcjonowaniu narządu, ciągłe monitorowanie stanu przez lekarza.

Przewlekła niewydolność nerek (CRF) jest zaburzeniem występującym w różnych stanach, często prowadzącym do poważnych konsekwencji dla zdrowia, a nawet życia człowieka.

Z powodu tej choroby nerki faktycznie przestają pełnić swoje podstawowe funkcje wspierające pracę organizmu jako całości. CRF - co to jest w medycynie, ile osób z tym żyje, dowiemy się dalej.

Istota patologii

Niewydolność nerek niekoniecznie jest chorobą nerek lub układu moczowego. Z powodu różnych patologii organizmu, na przykład cukrzycy, istnieje śmierć elementów strukturalnych nerek. A nerki są odpowiedzialne za wydalanie i filtrację.

W ostrej postaci choroby niewydolność nerek rozwija się szybko, w trakcie – powoli, stopniowo, czasem przez kilka miesięcy, ale ma stałą tendencję do postępu. Ten nieodwracalne zaburzenie.

Przewlekła niewydolność nerek nie pojawia się nagle. Jest wynikiem chorób atakowanie nefronów(element układu moczowego, który jest częścią „składu” nerek):

• choroby autoimmunologiczne;
• Kłębuszkowe zapalenie nerek;
• Cukrzyca obu typów;
• Marskość wątroby.

W wyniku tego lub innego procesu zapalnego następuje stopniowa śmierć nefronów. Początkowo są to zmiany sklerotyczne, mijają miesiące, czasem lata, narastają. W końcu nerka zatrzymuje się pełnić swoje funkcje życiowe.

Uszkodzenie nawet 50 procent nefronów może pozostać niezauważone przez człowieka. I tylko wtedy, gdy wskaźniki takie jak kreatynina i mocznik zaczynają się zmieniać, są opóźniane przez organizm, zaczyna się rozwijać przewlekła niewydolność nerek.

Konieczne jest wykonanie badań i wizyta u lekarza raz w roku, aby uniknąć CRF.

W ICD przewlekła niewydolność nerek znajduje się w klasie „Choroby układu moczowo-płciowego”. kod N18.9. Leczenie prowadzi nefrolog.

Przyczyny przewlekłej niewydolności nerek u dorosłych i dzieci

Choroba opiera się na wielu dolegliwościach, które dotykają organizm człowieka w różnych okresach życia: wrodzone patologie nerek, dna moczanowa, cukrzyca, problemy z przemianą materii, w nerkach, toczeń rumieniowaty i inne. Czynnikiem prowokującym może być przewlekłe zatrucie dowolnymi substancjami.

Zespół przewlekłej niewydolności nerek - niebezpieczny stan podczas ciąży. Dlatego już na etapie planowania dziecka ważna jest konsultacja z lekarzem i poddanie się badaniom. Jeśli kobieta cierpi już na przewlekłą postać tej choroby, wówczas specjalista będzie musiał ocenić wszystkie zagrożenia i możliwości rodzenia płodu.

Są sytuacje, w których przy zbyt ciężkiej postaci CRF kobieta musiała to zrobić poronienie ponieważ zagrażało to jej życiu.

Czynniki prowokujące prowadzące do niewydolności nerek u kobiet w ciąży:

• odmiedniczkowe zapalenie nerek;
• choroba kamicy moczowej;
• Zapalenie pęcherza moczowego i inne choroby układu moczowego.

Jak zapalenie pęcherza moczowego wpływa na przebieg ciąży, przeczytaj nasz artykuł.

Szczególnie podstępne jest odmiedniczkowe zapalenie nerek, które występuje u kobiet w pozycji, ponieważ może przypominać objawy zatrucia. W niektórych przypadkach niemożliwe jest ustalenie, dlaczego odmiedniczkowe zapalenie nerek wystąpiło u kobiet w ciąży.

Jeśli ryzyko dla pacjentki i płodu jest minimalne, a ona może rodzić, lekarz przepisuje jej całkowite ograniczenie aktywności fizycznej i leżenia w łóżku przy najmniejszym zaostrzeniu. Specjalne, leczenie farmakologiczne, pobyt w szpitalu pomagają zmniejszyć objawy CKD i urodzić dziecko.

Warto zaznaczyć, że istnieją jednoznaczne wskazania do przerwania ciąży u kobiety z CRF – wzrost poziomu kreatyniny we krwi do 200 µmol/l i więcej.

Planowanie ciąży jest zabronione, jeśli we krwi zostanie wykryty wskaźnik kreatyniny 190 μmol / l.

Faktem jest, że im wyższy ten wskaźnik, tym większe prawdopodobieństwo rozwój stanu przedrzucawkowego. I to jest realne zagrożenie życia kobiety: możliwy udar, ostra niewydolność nerek.

W przypadku przewlekłej niewydolności nerek istnieje ryzyko dla płodu: przedwczesne porody, intensywna opieka nad dzieckiem.

Corocznie umieszcza się CKD 5-10 dzieci na milion. Przyczynami choroby są choroby wrodzone, takie jak odmiedniczkowe zapalenie nerek i różne nefropatie, wodonercze, policystyczna choroba nerek lub choroby nabyte, takie jak rozwój cukrzycy.

Dziecko ma anemię, zmęczenie, ból głowy, opóźnienie w rozwoju, pragnienie i tak dalej.

W wieku szkolnym do 14 roku życia obserwuje się wzmożony wzrost i rozwój dziecka, co jest niekorzystne dla rozwoju przewlekłej niewydolności nerek. Nerki nie rosną wraz z ciałem, zaburzona jest przemiana materii, pogarsza się stan układu moczowego. W tym przypadku wysokie ryzyko zgonu.

Dziś przy odpowiednio dobranej terapii dzieci z PNN są w stanie żyć do 25 lat zwłaszcza jeśli rozpoczęło się przed 14 rokiem życia.

Objawy i oznaki choroby

Na samym początku swojego pojawienia się przewlekła niewydolność nerek może nie objawiać się w żaden sposób. Jak już wspomniano, objawy mogą pojawić się dopiero do 50% uszkodzenia funkcji nerek. Wraz z rozwojem patologii pacjent zaczyna odczuwać osłabienie, zmęczenie, senność. Mogą wystąpić następujące objawy:

1. Częste oddawanie moczu, szczególnie w nocy. Z powodu naruszenia wydalania moczu może rozwinąć się odwodnienie organizmu;
2. Nudności z napadami wymiotów;
3. pragnienie i uczucie suchości w ustach;
4. Wzdęcia, bolący ból;
5. Biegunka;
6. krwotok z nosa;
7. Częste ARVI i przeziębienia;
8. Niedokrwistość.

W późnym stadium choroby pacjent cierpi na ataki uduszenia, może nawet stracić przytomność. Wszystkie objawy rozwijają się powoli.

Klasyfikacja

Choroba ma szerokie rozpowszechnienie wśród populacji całego globu. Według statystyk choruje 60 do 300 osób na milion mieszkańców rocznie. Przy intensywnej terapii wskaźnik przeżycia wynosi ponad 50 procent. Specjaliści klasyfikują CKD na różne sposoby. Na przykład:

Każdy z etapów i klasyfikacji ma swoje wyraźne objawy, które może ocenić tylko lekarz.

Powikłania w przewlekłej niewydolności nerek

Przewlekła niewydolność nerek w wielu przypadkach sama w sobie jest konsekwencją długotrwałych chorób człowieka. Powikłania bezpośrednio z przewlekłej niewydolności nerek pojawiają się z reguły już w ciężkich stadiach choroby. Najczęstsze powikłania to niewydolność serca, zawał serca, ciężkie nadciśnienie tętnicze.

Wpływa na CKD i czynność ośrodkowego układu nerwowego. Następnie pacjentowi grożą drgawki, rozwój zaburzeń nerwowych aż do demencji.

Podczas prowadzenia terapii w formie dializy zakrzepica również nie jest rzadkością. Ale najbardziej niebezpieczną komplikacją jest martwica nerek.

Pacjent może zapaść w śpiączkę, w wyniku której często występuje śmierć.

Klinika w stadium terminalnym

Stadium terminalne jest końcowym etapem rozwoju przewlekłej niewydolności nerek. Jest najcięższa i niestety nieuleczalna. To znaczy całkowite zaburzenie normalnego funkcjonowania jednej lub obu nerek.

Współczynnik przesączania kłębuszkowego (GFR) spada do wartości minimalnych pomimo prowadzonej terapii. Występuje silna mocznica, to znaczy organizm faktycznie zatruwa się własnymi „odpadami”.

Stan ten prowadzi do rozwoju uszkodzeń układu sercowo-naczyniowego. Udoskonalona dializa, jak mówią, zarówno leczy, jak i kaleczy. Utrzymuje funkcje życiowe, ale może prowadzić do ciężkiego nadciśnienia, ciężkiej anemii i zakrzepicy.

Funkcje przewodu żołądkowo-jelitowego są poważnie zaburzone. Najczęściej pacjent umiera z powodu zaawansowanej choroby serca.

Niepełnosprawność w przewlekłej niewydolności nerek

Aby uzyskać inwalidztwo w przewlekłej niewydolności nerek, należy zdać komisję lekarską.

Natomiast za pełnosprawnego uważa się pacjenta, który ma utajoną lub początkową fazę przewlekłej niewydolności nerek, może obsługiwać się samodzielnie, ma niewielkie zmiany w narządach wewnętrznych i niewyrażone objawy. Tacy pacjenci są przenoszeni do lekkiej pracy i podaj 3 grupy niepełnosprawności.

Druga grupa niepełnosprawność jest określana na terminalnym etapie choroby i znacznych naruszeniach narządów wewnętrznych. Ale zdolność do pracy i służenia sobie w życiu codziennym jest zachowana.

I pierwsza grupa podaje się osobie w ciężkim terminalnym stadium choroby, z poważnymi uszkodzeniami ciała, podczas przeszczepu nerki. W życiu codziennym tacy pacjenci potrzebują pomocy drugiej osoby.

Aby zarejestrować niepełnosprawność, pacjent musi skonsultować się z lekarzem w celu uzyskania wszystkich wyników badań i badań, w tym parametrów biochemicznych krwi, prześwietleń układu kostnego, USG nerek i wniosków lekarza prowadzącego. Z tymi dokumentami osoba idzie do komisji.

Po ustaleniu grupy niepełnosprawności pacjentowi przydzielana jest lekka praca, przekwalifikowanie do jednego z dozwolonych zawodów. Lub, na etapie końcowym, ustalana jest właściwa opieka domowa i opracowywany jest program terapii podtrzymującej lub rehabilitacji.

Pamiętaj, że najczęściej niewydolność nerek rozwija się u pacjentów z cukrzycą różnego typu, cierpiących na nadciśnienie czy kamicę moczową.

Co to jest niewydolność nerek - zobacz program „Zdrowie TV”: