21-07-2012, 10:15

Opis

Toksyczne uszkodzenia nerwów wzrokowych powstają w wyniku ostrego lub przewlekłego działania toksyn egzogennych lub endogennych na nerwy wzrokowe.

Najczęstsze toksyny egzogenne prowadzące do uszkodzenia nerwów wzrokowych – alkohol metylowy lub etylowy, nikotyna, chinina, trucizny przemysłowe, pestycydy stosowane w produkcji rolnej i życiu codziennym, a także niektóre leki w przypadku przedawkowania; Istnieją doniesienia o toksycznych skutkach wdychania oparów nadtlenku wodoru.

Endogenne toksyny występujące podczas patologicznej ciąży i inwazji robaków mogą również mieć niekorzystny wpływ na nerwy wzrokowe.

Toksyczne zmiany nerwów wzrokowych występują w postaci obustronnego ostrego lub przewlekłego pozagałkowego zapalenia nerwu. Toksyczne uszkodzenie nerwów wzrokowych na skutek wzrostu substancji toksycznych w produkcji przemysłowej, rolnictwie i farmakologii nie ma tendencji do zmniejszania się i często kończy się zanikiem o różnym stopniu.

KOD ICD-10

H46. Zapalenie nerwu wzrokowego.

EPIDEMIOLOGIA

Choroba jest rozpoznawana w większym stopniu w wieku 30-50 lat. Jedną z przyczyn ślepoty jest zanik nerwu wzrokowego, który często skutkuje toksycznym uszkodzeniem nerwu wzrokowego, co stanowi około 19%.

KLASYFIKACJA

Toksyczne zmiany nerwów wzrokowych dzielimy na toksyczną neuropatię i toksyczny zanik nerwu wzrokowego.

Przyjęto klasyfikację, według której czynniki powodujące zatrucie podzielone na 2 grupy.

• Pierwsza grupa: alkohol metylowy i etylowy, mocny tytoń, jodoform, dwusiarczek węgla, chloroform, ołów, arsen oraz szereg leków w przypadku przedawkowania: morfina, opium, barbiturany, sulfonamidy. Substancje z tej grupy wpływają przede wszystkim na wiązkę brodawkowatą. W tym przypadku powstają mroczki centralne i paracentralne.
• Druga grupa: pochodne chininy, ergotamina, organiczne pochodne arsenu, kwas salicylowy, leki stosowane w leczeniu gruźlicy.

W przypadku przedawkowania tych leków na obwodowe części nerwu wzrokowego wpływa rodzaj zapalenia krocza. Klinicznie objawia się to zwężeniem pola widzenia.

Biorąc pod uwagę przebieg uszkodzeń toksycznych nerwu wzrokowego, wyróżnia się cztery etapy.

• I etap- dominują zjawiska umiarkowanego przekrwienia tarczy wzrokowej, rozszerzenia naczyń.
• II etap- etap papilledema.
• Etap III- niedokrwienie, zaburzenia naczyniowe.
• IV etap- etap atrofii, zwyrodnienia nerwów wzrokowych.

GŁÓWNE FORMY KLINICZNE

Wyróżnia się ostre i przewlekłe formy toksycznego uszkodzenia nerwów wzrokowych.

ETIOLOGIA

Toksyczne uszkodzenie nerwów wzrokowych Dochodzi do niego podczas spożywania płynów zawierających alkohol metylowy lub płynów alkoholowych jako napojów alkoholowych, które w rzeczywistości są produktem złej jakości produktów pochodzących z gorzelni lub przypadkowego rzemiosła. Szczególne miejsce zajmuje tzw. zatrucie alkoholowo-tytoniowe, którego przyczyną jest długotrwałe nadmierne spożywanie napojów alkoholowych w połączeniu z paleniem mocnych odmian tytoniu.

OBRAZ KLINICZNY

Szczególnie istotne rodzaje zmian toksycznych.

Ostre toksyczne uszkodzenie nerwów wzrokowych występuje po spożyciu metanolu, który pachnie i wygląda jak alkohol etylowy.

Ostre zatrucie charakteryzuje się ogólnymi objawami: ból głowy, ból brzucha, wymioty, zadławienie, drgawki, podrażnienie pęcherza, zaburzenia krążenia, wstrząs.

Ze strony oczu następuje powolna reakcja źrenic na światło, gwałtowny spadek widzenia (zamglenie).

Oftalmoskopowo wykrywa się obrzęk tarczy wzrokowej. Kilka godzin później lub drugiego dnia po wystąpieniu ogólnych objawów zatrucia oczu stwierdza się gwałtowne pogorszenie widzenia, źrenice reagują powoli na światło, aw bardzo ciężkich przypadkach obserwuje się wczesną ślepotę. W mniej poważnych przypadkach poprawa widzenia następuje pod koniec 4. lub 5. tygodnia, może się utrzymywać, ale poprawę widzenia może zastąpić całkowita ślepota. W tym przypadku obserwuje się bezruch źrenic, „wędrujące spojrzenie” (brak fiksacji), zanik nerwów wzrokowych określa się okulistycznie: tarcza wzrokowa jest biała, naczynia są zwężone: w tym przypadku paraliż zewnętrznego można zaobserwować mięśnie oka.

W przypadku ostrego toksycznego uszkodzenia nerwów wzrokowych W wyniku spożycia alkoholu stan oczu zależy od ilości wypitego płynu i charakteru zawartej w nim substancji toksycznej.

W szczególnie ciężkich przypadkach obraz kliniczny i stan oczu w pewnym stopniu przypominają zatrucie metanolem: dotyczy to również ogólnych objawów zatrucia. Jednak całkowita ślepota występuje tylko przy dużej dawce napoju i wysokiej toksyczności substancji toksycznej zawartej w cieczy. Widzenie resztkowe może zostać zachowane, z mroczkiem centralnym i koncentrycznym zwężeniem pola widzenia.

Alkohol i tytoń powodują uszkodzenie nerwów wzrokowych w ciężkiej postaci i ostro występuje rzadko. Jednocześnie oprócz ogólnych objawów „kaca” pacjenci skarżą się na pogorszenie widzenia. Obiektywnie określa się spadek ostrości wzroku i koncentryczne zwężenie pola widzenia (szczególnie w kolorach). W dnie stwierdza się bladość (woskowatość) tarczy wzrokowej i zwężenie naczyń tętniczych.

Podobne zjawiska oczne stwierdza się także w przypadku „nieostrego” uszkodzenia oczu, przy długotrwałym stosowaniu mocnych napojów alkoholowych w połączeniu z paleniem niektórych rodzajów tytoniu. Cechą charakterystyczną może być umiarkowany spadek ostrości wzroku (0,2-0,3), korzystniejszy stan widzenia peryferyjnego: uszkodzenia te szybko znikają, gdy rzucisz palenie i pijesz napoje alkoholowe.

DIAGNOSTYKA

Anamneza

Historia zmian toksyczno-alergicznych nerwów wzrokowych odgrywa ważną, a w przypadku ostrego zatrucia główną rolę w dynamice i podejmowanym leczeniu. Dane anamnestyczne mają szczególne znaczenie w przypadku doustnego spożycia cieczy toksycznej w celu określenia jej charakteru i ilości spożytej cieczy.

Badanie lekarskie

Badanie fizykalne obejmuje określenie ostrości wzroku, pola widzenia, postrzegania barw, oftalmoskopię bezpośrednią i odwrotną, a także biomikroskopię.

Studia instrumentalne

W przypadku przewlekłego zatrucia przeprowadza się: badania elektrofizjologiczne, badania stanu krążenia krwi w naczyniach oka, reooftalmografię, tomografię komputerową.

Badania laboratoryjne

Powstaje potrzeba badań laboratoryjnych w celu określenia charakteru pozostałego wypitego płynu.

Pewną rolę przypisuje się badaniu obecności alkoholu metylowego i etylowego we krwi.

Diagnostyka różnicowa

Na ostre formy toksycznego uszkodzenia nerwów wzrokowych diagnostyka różnicowa opiera się na wywiadzie (rodzaj i ilość wypitych płynów), badaniu laboratoryjnym pozostałości płynów (jeśli występują), oznaczeniu alkoholu metylowego i etylowego we krwi.

Na przewlekła toksyczność diagnostyka różnicowa opiera się na danych z wywiadu (czas nadużywania alkoholu i tytoniu), a także zbierane są wyczerpujące informacje na temat stosowanych leków farmakologicznych, których przedawkowanie może wywołać toksyczne uszkodzenie nerwów wzrokowych. Stwierdzono kontakt z pestycydami. Tomografia komputerowa czaszki pozwala zidentyfikować charakterystyczne cechy obszarów oczodołowych nerwów wzrokowych, małe ogniskowe zanikowe w strukturach mózgu.

Przykład sformułowania diagnozy

Dystroficzne uszkodzenie nerwów wzrokowych (częściowy zanik) w wyniku zatrucia alkoholem i tytoniem.

LECZENIE

Leczenie koncentruje się na stadium choroby.

Cele leczenia

Na pierwszym etapie- terapia detoksykująca.

Na drugim etapie- intensywne odwodnienie (furosemid, acetazolamid, siarczan magnezu), terapia przeciwzapalna (glikokortykoidy).

W trzecim etapie preferowane są leki rozszerzające naczynia krwionośne (drotaweryna, pentoksyfilina, winpocetyna).

W czwartym etapie- leki rozszerzające naczynia krwionośne, terapia stymulująca, fizjoterapia.

W przypadku ostrego zatrucia (surogat etanolu, metanol)- pilna pierwsza pomoc. Pacjentowi kilkakrotnie przemywa się żołądek, podaje się sól fizjologiczną środka przeczyszczającego, wykonuje się wielokrotne nakłucia mózgowo-rdzeniowe, podaje się dożylnie 5% roztwór wodorowęglanu sodu, 1% roztwór kwasu nikotynowego z 40% roztworem glukozy oraz dożylnie powidon. . Zalecane jest picie dużej ilości płynów - 5% roztwór wodorowęglanu sodu, doustnie prednizolon.

Lokalnie - wykonuje się zastrzyki pozagałkowe 0,1% roztworu siarczanu atropiny 0,5 ml i roztworu deksametazonu 0,5 ml.

Aby zmniejszyć obrzęk mózgu i nerwów wzrokowych stosować leki moczopędne. Następnie należy podać podskórnie witaminy B1, B6 i doustnie preparaty multiwitaminowe.

Na przewlekłe toksyczne uszkodzenie nerwów wzrokowych wymagany jest specyficzny, indywidualny schemat leczenia pacjentów.

• Analizując metody badań anamnestycznych, fizycznych i instrumentalnych, należy ustalić charakter środka toksycznego, określić czas jego działania i wynikające z tego toksyczne uszkodzenie nerwów wzrokowych.
• Bezwarunkowa eliminacja dalszego narażenia na czynnik toksyczny, w zależności od przyczyn, które spowodowały kontakt z nim: poprzez ostrożną wymianę na farmakologiczne analogi toksycznego leku, jeśli wymagane jest leczenie innej choroby podstawowej.
• Detoksykacja przy stosunkowo krótkich okresach występowania toksycznego uszkodzenia nerwów wzrokowych.
• Terapia nootropowa, terapia witaminowa (grupa B), terapia wazoprotekcyjna.
• Przy pierwszych oznakach częściowego zaniku nerwów wzrokowych - terapia magnetyczna, terapia fizjoelektryczna, skojarzona terapia elektrolaserowa.
• Do realizacji tych metod leczenia opracowano seryjną produkcję niezbędnego sprzętu.

Wskazania do hospitalizacji

Pacjenci z ostrym toksycznym uszkodzeniem nerwów wzrokowych (zatrucie) podlegają natychmiastowej hospitalizacji; Opóźnienie w udzieleniu pilnej pomocy niesie ze sobą poważne konsekwencje, łącznie z całkowitą ślepotą lub śmiercią.

W przypadku przewlekłego toksycznego uszkodzenia nerwów wzrokowych wskazana jest hospitalizacja w ramach pierwszego cyklu leczenia doraźnego w celu opracowania najskuteczniejszego kompleksowego indywidualnego cyklu leczenia. Następnie w warunkach ambulatoryjnych można prowadzić leczenie metodami, które okazały się najskuteczniejsze.

Chirurgia

W przypadku częściowego zaniku nerwów wzrokowych pochodzenia toksycznego stosuje się niektóre metody chirurgiczne: stymulację elektryczną z wprowadzeniem aktywnej elektrody do nerwu wzrokowego, cewnikowanie tętnicy skroniowej powierzchownej [z wlewem heparyny sodowej (500 jednostek), deksametazonu 0,1% 2 ml, Actovegin 2 razy dziennie przez 5-7 dni].

Wskazania do konsultacji z innymi specjalistami

We wszystkich przypadkach, zarówno w przypadku ostrych toksycznych zmian nerwu wzrokowego, jak i przewlekłych, konieczne są konsultacje z innymi specjalistami; w ostrych przypadkach - terapeuta, toksykolog, neurolog.

W przypadku zmian przewlekłych - neurolog, terapeuta, kardiolog, gastroenterolog.

Przybliżone okresy niezdolności do pracy

W zależności od stadium choroby 30-45 dni.

Następnie ocena niepełnosprawności zależy od ostrości wzroku, zmian w polu widzenia (mroczki centralne - bezwzględne lub względne) oraz zmniejszenia wskaźników labilności nerwu wzrokowego.

Średni okres niepełnosprawności pacjentów z toksycznym uszkodzeniem nerwu wzrokowego spowodowanym stosowaniem substytutów alkoholu wynosi od 1,5 do 2 miesięcy.

Dalsze zarządzanie

Pacjenci z toksycznym uszkodzeniem nerwów wzrokowych, którzy ze względu na dostatecznie wysoką ostrość wzroku nie zostali zaklasyfikowani do grupy niepełnosprawności, wymagają dodatkowych 2-3 kursów dwutygodniowej terapii w warunkach ambulatoryjnych w odstępie 6-8 miesięcy. Kursy leczenia powinny obejmować leki poprawiające krążenie krwi, angioprotektory, biostymulatory, a także fizykoterapię i elektryczną stymulację nerwów wzrokowych.

INFORMACJA O PACJENCIE

W przypadku toksycznego uszkodzenia nerwów wzrokowych na skutek zatrucia alkoholem i tytoniem zaleca się całkowite zaprzestanie spożywania alkoholu i palenia tytoniu.

Artykuł z książki: .

01.09.2014 | Oglądane przez: 3354 osoby.

Patologiom nerwu wzrokowego często towarzyszy zatrucie, zatrucie różnymi chemikaliami - chemią gospodarczą, truciznami, herbicydami, etanolem, nikotyną, metalami ciężkimi, benzyną, toksyną botulinową itp. W niektórych przypadkach leczenie innych chorób może powodować uszkodzenie nerwu wzrokowego jako efekt uboczny.

W szczególności takie zjawiska odnotowano podczas przyjmowania środków antykoncepcyjnych, leków na bazie chininy itp.

Ponieważ w przypadku zatrucia zespół objawów patologii jest podobny do pozagałkowego zapalenia nerwu, niektórzy lekarze nie rozróżniają tych chorób. Jednak toksyczne uszkodzenie nerwu wzrokowego jest osobną chorobą, a zmiany w tkankach nie są związane ze stanem zapalnym, ale z ich zwyrodnieniem.

Uderzającym przykładem choroby spowodowanej uszkodzeniem nerwów przez toksyny jest zatrucie alkoholem metylowym. Substancja ta jest silnie toksyczna i działa selektywnie, przy zjawiskach patologicznych oddziałujących na tkankę nerwową. Nawet spożycie niewielkiej objętości substancji (poniżej 25 ml) może spowodować rozwój choroby.

Ale jednocześnie zdarzały się przypadki zażywania znacznie większych ilości alkoholu metylowego bez szkody dla nerwu wzrokowego. Wniosek jest taki: niektórzy ludzie mają odporność tkanki nerwowej na tę substancję.

Objawy toksycznego uszkodzenia nerwów

Pierwszym objawem jest skurcz (naruszenie) akomodacji, któremu towarzyszy rozszerzenie źrenic, zmiana reakcji źrenicy na światło. Po zatruciu pacjent zauważa „mgłę” przed oczami, pojawienie się błyskawicy, błyski w polu widzenia, po pewnym czasie widzenie pogarsza się (czasami całkowicie zanika). Po kolejnych kilku dniach (do 5) ostrość wzroku może się poprawić, ale zwykle w ciągu miesiąca ponownie spada, aż do ślepoty.

Często taka patologia rozwija się u osób cierpiących na przewlekły alkoholizm. Sytuację pogarsza jednoczesne działanie substancji zawartych w winie i alkoholach wysokoprocentowych oraz palenie tytoniu. Tacy pacjenci zwykle doświadczają stopniowego pogarszania się wzroku. W polu widzenia pojawiają się martwe strefy (mroczki), które mogą zajmować zarówno obszary peryferyjne, jak i centralne. Jeśli pacjent przestanie pić alkohol i palić, ostrość wzroku może powrócić do wartości wyjściowej.

Jeśli napływ trucizn będzie kontynuowany, może nastąpić całkowity zanik nerwu.

Leczenie

W przypadku ostrego zatrucia, któremu towarzyszą ciężkie objawy, należy wezwać karetkę pogotowia. Zespół lekarzy wykona płukanie żołądka. Czynność tę należy rozpocząć przed przyjazdem lekarzy poprzez wywołanie wymiotów. Pacjentowi należy pilnie podać leki wchłaniające (na przykład polisorb lub węgiel aktywowany) w dużych ilościach.

Leczenie polega na podawaniu lewatyw, przepisywaniu leków moczopędnych z jednoczesnym przyjmowaniem znacznych ilości płynów oraz terapii detoksykacyjnej (plazmafereza, hemodeza).

Leczenie farmakologiczne obejmuje także dożylne podawanie glukozy, wodorowęglanu sodu i witamin.

Po zebraniu wywiadu i ustaleniu dokładnego charakteru zatrucia do programu leczenia dodaje się specjalne metody. Na przykład w przypadku toksycznego uszkodzenia alkoholem metylowym wskazane są nakłucia kręgosłupa i leki rozszerzające naczynia krwionośne i poprawiające krążenie krwi. Jeżeli zatrucie organizmu ma charakter przewlekły, należy unikać dalszego spożywania alkoholu i przeprowadzić detoksykację.

Zanik nerwu wzrokowego oznacza stopniową śmierć nerwu wzrokowego i zastąpienie go tkanką łączną. Do tej choroby może prowadzić cała grupa różnych stanów patologicznych. W zależności od stopnia uszkodzenia nerwu wzrokowego i stopnia pogorszenia widzenia, wyróżnia się częściowy lub całkowity zanik nerwu wzrokowego. W przypadku częściowej atrofii resztkowe widzenie zostaje zachowane, ale percepcja kolorów cierpi, pole widzenia jest zwężone i nie można go skorygować za pomocą okularów ani soczewek. Jednak proces na tym się kończy.

Przyczyny choroby

Przyczynami niepełnego zaniku nerwu wzrokowego mogą być:

Choroby oczu (uszkodzenie siatkówki, włókien nerwu wzrokowego, jaskra, choroby zapalne, krótkowzroczność, ucisk nerwu wzrokowego przez guz);

Uszkodzenie mózgu spowodowane;

Choroby zakaźne (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie mózgu, zapalenie pajęczynówki, mózg);

Choroby ośrodkowego układu nerwowego i sercowo-naczyniowego (stwardnienie rozsiane, ziarniniaki, naczynia mózgowe, torbiele, nadciśnienie);

Obciążona dziedziczność;

Różne zatrucia, zatrucia substytutami alkoholu;

Konsekwencje traumy.

Wyróżnia się następujące rodzaje chorób:

Zanik wrodzony - objawia się przy urodzeniu lub przez krótki okres czasu po urodzeniu dziecka.

Nabyty zanik jest konsekwencją chorób dorosłych.

Objawy częściowego zaniku nerwu wzrokowego

Objawy choroby mogą mieć różny stopień nasilenia. Głównymi objawami częściowego zaniku nerwu wzrokowego będą:

Zmniejszona ostrość wzroku;

Pojawienie się bólu podczas próby poruszenia gałkami ocznymi;

Zwężenie lub utrata pola widzenia może wystąpić jeszcze przed wystąpieniem zespołu cieśni nadgarstka (człowiek widzi tylko to, co znajduje się bezpośrednio przed oczami, a nic na boki);

Pojawiają się martwe punkty (mroczki).

Rozpoznanie choroby

Zazwyczaj zdiagnozowanie choroby nie jest trudne. Kiedy wzrok się pogarsza, osoba najczęściej zwraca się do okulisty, który stawia prawidłową diagnozę i przepisuje leczenie.

Badając nerw wzrokowy, lekarz z pewnością zauważy zmiany w dysku nerwowym i jego zblednięcie. Aby wyjaśnić diagnozę, zaleca się bardziej szczegółowe badania funkcji wzrokowych, bada pola widzenia, mierzy ciśnienie wewnątrzgałkowe, stosuje się angiografię fluoresceinową, prześwietlenie i badania elektrofizjologiczne. Bardzo ważne jest znalezienie przyczyny choroby, ponieważ w niektórych sytuacjach pacjent będzie musiał przejść operację.

Leczenie częściowego zaniku nerwu wzrokowego

Rokowanie w leczeniu częściowego zaniku nerwu wzrokowego jest korzystne. Głównym celem leczenia jest zatrzymanie zmian w tkance nerwu wzrokowego, co ma na celu zachowanie tego, co pozostało. Niemożliwe jest całkowite przywrócenie ostrości wzroku, ale bez leczenia choroba doprowadzi do ślepoty. Główna metoda leczenia będzie zależeć od przyczyny zaniku nerwu wzrokowego.

Leki stosowane w leczeniu to leki poprawiające ukrwienie nerwów, poprawiające metabolizm, leki rozszerzające naczynia krwionośne, multiwitaminy i biostymulatory. Leki te zmniejszają obrzęk i stan zapalny w okolicy głowy nerwu wzrokowego, poprawiają jego odżywienie i ukrwienie oraz stymulują aktywność pozostałych włókien nerwowych.

Jeśli pacjent wymaga leczenia chirurgicznego, będzie to główna metoda terapii. Nacisk położony jest na leczenie choroby podstawowej, eliminując przyczynę, która doprowadziła do częściowego zaniku nerwu wzrokowego. Aby uzyskać lepszy wynik, można przepisać magnetyczną, elektryczną i laserową stymulację nerwu wzrokowego, ultradźwięki, elektroforezę i tlenoterapię. Im wcześniej rozpocznie się leczenie, tym korzystniejsze rokowanie w chorobie. Tkanka nerwowa jest praktycznie nie do naprawienia, dlatego choroby nie można lekceważyć, należy ją leczyć w odpowiednim czasie.

Rokowanie w przypadku zaniku nerwu wzrokowego

Każda choroba, jeśli zostanie wyleczona możliwie wcześnie, jest lepiej wyleczalna. To samo można powiedzieć o zaniku nerwu wzrokowego. Dzięki szybkiemu leczeniu możliwe jest przywrócenie nerwu, uniknięcie konsekwencji i zachowanie wzroku. Zaawansowana choroba może prowadzić do ślepoty, dlatego przy pierwszych oznakach pogorszenia ostrości wzroku, zwężenia pola widzenia czy zmian w postrzeganiu barw należy natychmiast zgłosić się do okulisty. A lekarz podczas leczenia zrobi wszystko, co możliwe, aby przy Twojej pomocy zachować wzrok.

Redaktor ekspert: Mochałow Paweł Aleksandrowicz| Doktor nauk medycznych lekarz ogólny

Edukacja: Moskiewski Instytut Medyczny nazwany na cześć. I. M. Sechenov, specjalność - „Medycyna ogólna” w 1991 r., w 1993 r. „Choroby zawodowe”, w 1996 r. „Terapia”.

Jedną z najpoważniejszych i najniebezpieczniejszych patologii okulistycznych jest zanik oka. Ostrość wzroku pacjenta jest znacznie zmniejszona. Gałka oczna ulega deformacji i staje się mniejsza. Patologii tej sprzyjają ciężkie urazy, długotrwałe procesy zapalne itp.

Choroby nie da się całkowicie wyleczyć. Terapia ma na celu wyłącznie zachowanie narządu. Patologię diagnozuje się podczas wizyty u okulisty. Lekarz przeprowadza kompleksowe badanie, a następnie przepisuje kurs terapeutyczny. Aby chronić zdrowe oko, ważne jest poznanie przyczyn choroby.

Zanik gałki ocznej

Patogeneza zmian zanikowych

Najbardziej wrażliwe są narządy wzroku. Błona śluzowa nie chroni oczu przed urazami, penetracją fragmentów i innych ciał obcych. Zanik gałki ocznej może pojawić się w każdym wieku u obu płci.

Stan patologiczny charakteryzuje się niezdolnością chorego oka do wykonywania funkcji fizjologicznych. Niemożliwe jest przywrócenie funkcjonalności wzroku nawet po operacji.

Zmiany zanikowe powstają po ranach i urazach oka. Stan patologiczny rozwija się na skutek długotrwałego braku leczenia stanu zapalnego lub odwarstwienia siatkówki. Ślepoty można uniknąć, jeśli na czas zwrócisz się o pomoc do lekarza. Okulista zidentyfikuje przyczynę i zaleci kurs terapeutyczny mający na celu jej wyeliminowanie.

Według statystyk w ostatnich latach znacznie wzrosła liczba domowych i karnych urazów narządów wzroku. Wiele osób staje się niepełnosprawnych z powodu dysfunkcji narządu wzroku. Po penetracji ran oka osoba doświadcza niedociśnienia, które jest głównym mechanizmem rozwoju atrofii.

Naruszenie integralności torebki włóknistej często występuje z powodu kontuzji. Niedociśnienie pojawia się z powodu śpiączki cukrzycowej, niskiego ciśnienia wewnątrzczaszkowego itp. Jeśli ta patologia nie jest leczona, wkrótce wystąpi.

W szczególnie ciężkich przypadkach okulista zaleca całkowite usunięcie zanikowego oka. Wyłuszczenie zmniejsza ryzyko infekcji, stanów zapalnych i rozwoju raka.

W miejsce usuniętego narządu wzroku umieszcza się później protezę. Jest to konieczne nie tylko ze względów estetycznych, ale także w celu zapobiegania uszkodzeniom patologicznie zmienionych tkanek oczodołu.

Dlaczego oko zanika?

Jeśli oko ulega deformacji, staje się mniejsze, a widzenie gwałtownie się pogarsza, z pewnością istnieje ku temu powód. Najczęściej zanik gałki ocznej występuje z powodu odwarstwienia siatkówki, zapalenia błony naczyniowej oka lub zapalenia nerwu i siatkówki. Procesy zapalne niszczą tkankę na poziomie komórkowym. Odwarstwienie siatkówki to proces całkowity, który można leczyć na wczesnym etapie.

Oko zanika z powodu zespołu hipotonicznego. Zaburzone jest funkcjonowanie mięśnia rzęskowego. Zmniejsza się pojemność wydzielnicza. Zwiększa się odpływ naczyniówkowo-twardówkowy. Z powodu braku wilgoci naczynia siatkówki rozszerzają się, a naczynia włosowate stają się przepuszczalne.

W ten sposób płyn wypływa z łożyska naczyniowego. Normalny trofizm tkanek jest zakłócony. Konsekwencją nieprawidłowego odżywiania struktur oka są następujące zaburzenia:

• zmiany zwyrodnieniowe siatkówki;
• deformacja rogówki;
• uszkodzenie głowy nerwu wzrokowego;
• redukcja gałki ocznej;
• ślepota;
• zanik oka.

Urazy wywołujące zanik oka, w zależności od przyczyny, dzielą się na następujące grupy:

• rolniczy;
• produkcja;
• dziecięce;
• gospodarstwo domowe;
• otrzymane w warunkach bojowych.

Urazy w rolnictwie powodowane są przez rogi lub kopyta zwierząt. Sytuację komplikuje obecność ziemi w oku. Grozi to zakażeniem. Prawdopodobieństwo niekorzystnego wyniku jest duże. Wypadki przy pracy są istotne dla pracowników kopalń i zakładów chemicznych.

Dzieci nie zawsze przestrzegają zasad bezpieczeństwa, ich koordynacja ruchów jest zaburzona. Mogą przypadkowo zranić oczy ołówkiem, kijem narciarskim, kompasem, drutem itp. Zanik gałki ocznej często występuje z powodu urazów domowych.

Częstą przyczyną jest nieprzestrzeganie zasad bezpieczeństwa podczas korzystania z urządzeń gospodarstwa domowego. Rany bojowe są najniebezpieczniejsze i prawie zawsze skutkują koniecznością wyłuszczenia.

Obraz kliniczny procesu zanikowego

Charakter objawów zależy od etapu rozwoju choroby. Stopień zaawansowania choroby określa się na podstawie charakterystyki zmian patologicznych w strukturach oka oraz wielkości osi przednio-tylnej (APA). Okuliści wyróżniają 3 etapy zaniku oka:

1. Wstępny. Rozwija się zaćma pourazowa, a w rogówce pojawiają się zmiany zwyrodnieniowe. Ciało szkliste zaczyna się mętnieć. Siatkówka złuszcza się w jednym kwadrancie. PZO ma ponad 18 mm.
2. Rozwinięty. Tęczówka i rogówka całkowicie zanikają. W ciele szklistym powstają cumy. Siatkówka złuszcza się w kilku ćwiartkach. PZO wynosi niecałe 17 mm.
3. Daleko. Siatkówka złuszcza się całkowicie. Pojawia się. PZO jest mniejsze niż 15 mm.

Wzrok szybko się pogarsza. Na ostatnim etapie rozwoju chore oko zachowuje zdolność postrzegania światła. Człowiek odróżnia światło od ciemności. Po zakończeniu procesu patologicznego oko staje się całkowicie ślepe.

Dotknięty narząd wzroku staje się mniejszy, rogówka staje się mętna i biała. Dodatkowe objawy zależą od przyczyny procesu patologicznego. Atrofii mogą towarzyszyć następujące objawy:

• silny ból głowy lub ból oczu;
• w oku;
• pieczenie w oczodole;
• kurcz powiek;
• pojawienie się plam przed oczami;
• obecność ciemnej zasłony;
• światłowstręt;
• ból powiek.

Zanik oka to końcowy etap urazu lub zaawansowanej choroby okulistycznej. Czasami można tego uniknąć, jeśli skonsultujesz się z lekarzem na czas. Wczesna diagnoza przyczyny jest kluczem do utrzymania zdolności widzenia chorym okiem.

Diagnostyka i leczenie patologii

W przypadku urazów, urazów lub innych uszkodzeń narządów układu optycznego należy natychmiast zgłosić się do lekarza. Okulista przeprowadzi badanie. Kompleksowe badanie pomoże ustalić przyczynę naruszenia. We współczesnej okulistyce stosuje się następujące metody diagnostyczne:

• biomikroskopia;
• tonometria;
• wizometria;
• perymetria;
• echografia;
• optyczna tomografia koherentna;
• oftalmoskopia;
• USG gałki ocznej.

Atrofii oka nie można wyleczyć. Wadę estetyczną eliminuje się poprzez usunięcie zajętego narządu wzroku i późniejszej protetyki. Jeśli proces patologiczny jeszcze się nie rozpoczął, okulista przepisuje leczenie mające na celu wyeliminowanie urazu lub choroby.

Terapię rozpoczyna się od usunięcia zaćmy pourazowej poprzez witrektomię. W przypadku odwarstwienia siatkówki przeprowadza się operację i zakłada szwy.

Następnie wykonuje się keratektomię i keratoplastykę w celu usunięcia cofniętych blizn. Im szybciej powyższe procedury zostaną przeprowadzone, tym większe prawdopodobieństwo korzystnego wyniku i braku procesów zanikowych.

Drugim etapem terapii jest ekstrakcja uszkodzonej soczewki. Następnie wykonuje się kordektomię, usunięcie ciał obcych, witrektomię i przywrócenie funkcjonalności mięśni.

Po wszystkich zabiegach chirurgicznych do gałki ocznej wstrzykuje się silikon. Przepisywane są także leki. Podawane są zastrzyki znieczulające. Enukleacja to ostateczność.

Gałkę oczną usuwa się jedynie w przypadku całkowitej utraty wzroku i braku pozytywnego efektu leczenia w ciągu 2 miesięcy. Ważne jest, aby natychmiast po doznaniu urazu lub wykryciu pierwszych niepożądanych objawów zgłosić się do profesjonalnej placówki medycznej. Tylko w tym przypadku jest szansa na uratowanie oka i zdolności widzenia.

Toksyczny zanik wzroku w zasadzie jest to spowodowane różnymi substancjami toksycznymi, ale najbardziej znaną i najczęstszą patologią jest uszkodzenie nerwu wzrokowego przez przyjmowany doustnie alkohol metylowy. To prawda, że ​​​​w dzieciństwie zjawisko to można uznać za kazuistykę. Niemniej jednak autorka musiała obserwować podobnych pacjentów w starszych grupach wiekowych dzieci. Z drugiej strony obraz kliniczny postępującej degeneracji nerwów wzrokowych jest prawdopodobnie dość typowy dla innych skutków toksycznych, których w naszych czasach nie można wykluczyć ze względu na istniejące nadużywanie substancji psychoaktywnych wśród młodzieży, dlatego uznaliśmy za właściwe opisanie kliniki uszkodzenia na nerwy wzrokowe alkoholem metylowym.

Na obraz zatrucia alkoholem metylowym składają się zjawiska ogólne (ból głowy, nudności, wymioty, w ciężkich przypadkach śpiączka) oraz – jeśli ofiara przeżyje – zaburzenia widzenia: zmiany w reakcjach źrenic (rozszerzenie źrenic, anizokoria), akomodacja (niedowład, paraliż), zbieżność, ale co najważniejsze - postępujący spadek widzenia. To ostatnie zależy od zaangażowania nerwów wzrokowych w ten proces.

Wzrok u pacjentów pogarsza się od jednego do dwóch dni po wypiciu alkoholu. Następnie może nieco wzrosnąć, ale potem zwykle ponownie i ostatecznie maleje.

Podczas oftalmoskopii u niektórych pacjentów początkowo nie stwierdza się zmian w dnie oka, natomiast wykrywa się mroczka centralnego (przy stosunkowo dobrym widzeniu). Częściej jednak tarcze wzrokowe wyglądają na przekrwione, opuchnięte, wystające do ciała szklistego; granice krążków są zatarte, obrzęk rozprzestrzenia się wzdłuż naczyń i może dotrzeć do obszarów plamki żółtej. Żyły są zwykle nieco poszerzone, tętnice często (w pierwszym okresie) niezmienione. Innymi słowy, obraz bardziej przypomina zjawisko zastoju dysku niż zapalenie nerwu, co często oznacza oftalmoskopowy obraz zatrucia alkoholem metylowym. Ale zdarzają się również przypadki klinicznie typowego zapalenia brodawek. Musieliśmy także zaobserwować obraz anemii krążka z obrzękiem oraz obraz podobny do ostrego zaburzenia krążenia w tętnicy środkowej siatkówki („wiśniowa pestka” w plamce żółtej).

Objawy oftalmoskopowe są w przybliżeniu takie same w obu oczach. Widzenie spada do setnych i poniżej.

Następnie ustępują objawy obrzęku i rozwija się obraz prostego (rzadziej neurotycznego) zaniku nerwów wzrokowych. Często z całkowitą utratą funkcji.

Histologicznie stwierdza się zwyrodnieniowy zanik włókien nerwu wzrokowego bez stanu zapalnego.

Leczenie, oprócz detoksykacji, polega na działaniu dedystroficznym, rozszerzającym naczynia, stymulującym i innych, o których już wspomniano. Z naszego doświadczenia wynika, że ​​nakłucia kręgosłupa i wielokrotne transfuzje tej samej grupy krwi na tle upuszczania krwi mają dobry wpływ (dla zachowania życia i najwyraźniej wzroku).

Należy zaznaczyć, że leczenie czasami prowadzi do w miarę zadowalającego efektu funkcjonalnego, jednak często jest to wciąż przejściowe. Ostateczną ocenę zachowania wzroku zaleca się podjąć po 8-12 miesiącach.