Jelito cienkie człowieka jest częścią przewodu pokarmowego. Dział ten odpowiada za końcową obróbkę substratów oraz absorpcję (odsysanie).

Co to jest jelito cienkie?

Jelito cienkie człowieka to wąska rurka o długości około sześciu metrów.

Ta część przewodu pokarmowego ma swoją nazwę ze względu na proporcjonalne cechy - średnica i szerokość jelita cienkiego jest znacznie mniejsza niż jelita grubego.

Jelito cienkie dzieli się na dwunastnicę, jelito czcze i jelito kręte. Dwunastnica jest pierwszym odcinkiem jelita cienkiego, położonym pomiędzy żołądkiem a jelitem czczym.

To tutaj zachodzą najbardziej aktywne procesy trawienia, to tutaj wydzielane są enzymy trzustki i pęcherzyka żółciowego. Jelito czcze podąża za dwunastnicą, jego średnia długość wynosi półtora metra. Anatomicznie jelito czcze i jelito kręte nie są rozdzielone.

Błona śluzowa jelita czczego na wewnętrznej powierzchni pokryta jest mikrokosmkami, które absorbują składniki odżywcze, węglowodany, aminokwasy, cukier, kwasy tłuszczowe, elektrolity i wodę. Powierzchnia jelita czczego zwiększa się dzięki specjalnym polom i fałdom.

Witamina B12 i inne witaminy rozpuszczalne w wodzie są wchłaniane w jelicie krętym. Ponadto ten obszar jelita cienkiego bierze również udział w wchłanianiu składników odżywczych. Funkcje jelita cienkiego różnią się nieco od funkcji żołądka. W żołądku pokarm jest miażdżony, mielony i przede wszystkim rozkładany.

W jelicie cienkim substraty są rozkładane na ich części składowe i wchłaniane w celu transportu do wszystkich części ciała.

Anatomia jelita cienkiego

Jak zauważyliśmy powyżej, w przewodzie pokarmowym jelito cienkie bezpośrednio podąża za żołądkiem. Dwunastnica jest początkowym odcinkiem jelita cienkiego, następującym po odcinku odźwiernikowym żołądka.

Dwunastnica zaczyna się od opuszki, omija głowę trzustki i kończy się w jamie brzusznej więzadłem Treitza.

Jama otrzewnej to cienka powierzchnia tkanki łącznej, która pokrywa niektóre narządy jamy brzusznej.

Reszta jelita cienkiego jest dosłownie zawieszona w jamie brzusznej przez krezkę przymocowaną do tylnej ściany brzucha. Taka budowa pozwala na swobodne przesuwanie odcinków jelita cienkiego podczas zabiegu.

Jelito czcze zajmuje lewą stronę jamy brzusznej, natomiast jelito kręte znajduje się w górnej prawej części jamy brzusznej. Wewnętrzna powierzchnia jelita cienkiego zawiera fałdy śluzowe zwane kolistymi kręgami. Takie formacje anatomiczne są liczniejsze w początkowym odcinku jelita cienkiego i zmniejszają się bliżej dystalnej części jelita krętego.

Asymilacja substratów pokarmowych odbywa się za pomocą pierwotnych komórek warstwy nabłonkowej. Komórki sześcienne rozmieszczone na całej powierzchni błony śluzowej wydzielają śluz, który chroni ściany jelit przed agresywnym środowiskiem.

Komórki wydzielania wewnętrznego jelit wydzielają hormony do naczyń krwionośnych. Hormony te są niezbędne do trawienia. Komórki płaskonabłonkowe warstwy nabłonkowej wydzielają lizozym, enzym niszczący bakterie. Ściany jelita cienkiego są ściśle połączone z sieciami naczyń włosowatych układu krążenia i limfatycznego.

Ściany jelita cienkiego składają się z czterech warstw: błony śluzowej, podśluzowej, mięśniowej i przydanki.

znaczenie funkcjonalne

Jelito cienkie człowieka jest funkcjonalnie połączone ze wszystkimi narządami przewodu pokarmowego, tutaj kończy się trawienie 90% substratów pokarmowych, pozostałe 10% wchłania się w jelicie grubym.

Główną funkcją jelita cienkiego jest wchłanianie składników odżywczych i minerałów z pożywienia. Proces trawienia składa się z dwóch głównych części.

Pierwsza część polega na mechanicznej obróbce pokarmu poprzez żucie, mielenie, ubijanie i mieszanie – wszystko to odbywa się w jamie ustnej i żołądku. Druga część trawienia pokarmu obejmuje chemiczną obróbkę substratów, która wykorzystuje enzymy, kwasy żółciowe i inne substancje.

Wszystko to jest niezbędne, aby rozłożyć całe produkty na poszczególne składniki i je wchłonąć. Trawienie chemiczne zachodzi w jelicie cienkim – to tutaj obecne są najbardziej aktywne enzymy i substancje pomocnicze.

Zapewnienie trawienia

Po wstępnej obróbce produktów w żołądku konieczne jest rozłożenie substratów na oddzielne składniki dostępne do wchłonięcia.

1. Rozkład białek. Na białka, peptydy i aminokwasy mają wpływ specjalne enzymy, w tym trypsyna, chymotrypsyna i enzymy ściany jelit. Substancje te rozkładają białka na małe peptydy. Trawienie białka rozpoczyna się w żołądku, a kończy w jelicie cienkim.
2. Trawienie tłuszczów. Służą temu specjalne enzymy (lipazy) wydzielane przez trzustkę. Enzymy rozkładają trójglicerydy na wolne kwasy tłuszczowe i monoglicerydy. Funkcję pomocniczą pełnią soki żółciowe wydzielane przez wątrobę i woreczek żółciowy. Soki żółciowe emulgują tłuszcze - rozdzielają je na małe kropelki dostępne dla działania enzymów.
3. Trawienie węglowodanów. Węglowodany dzielą się na cukry proste, disacharydy i polisacharydy. Organizm potrzebuje głównego monosacharydu - glukozy. Enzymy trzustkowe działają na polisacharydy i disacharydy, które sprzyjają rozkładowi substancji do monosacharydów. Niektóre węglowodany nie są całkowicie wchłaniane w jelicie cienkim i trafiają do jelita grubego, gdzie stają się pokarmem dla bakterii jelitowych.

Wchłanianie pokarmu w jelicie cienkim

Rozłożone na małe składniki składniki odżywcze są wchłaniane przez błonę śluzową jelita cienkiego i przedostają się do krwi i limfy organizmu.

Wchłanianie zapewniają specjalne układy transportowe komórek trawiennych - każdy rodzaj substratu zaopatrzony jest w odrębny sposób wchłaniania.

Jelito cienkie ma znaczną powierzchnię wewnętrzną, która jest niezbędna do wchłaniania. Okrągłe kręgi jelita zawierają dużą liczbę kosmków, które aktywnie absorbują substraty pokarmowe. Drogi transportu w jelicie cienkim:

• Tłuszcze ulegają dyfuzji biernej lub prostej.
• Kwasy tłuszczowe są wchłaniane przez dyfuzję.
• Aminokwasy dostają się do ściany jelita na drodze transportu aktywnego.
• Glukoza wchodzi przez wtórny transport aktywny.
• Fruktoza jest wchłaniana na drodze dyfuzji ułatwionej.

Dla lepszego zrozumienia procesów konieczne jest wyjaśnienie terminologii. Dyfuzja jest procesem absorpcji wzdłuż gradientu stężeń substancji, nie wymaga energii. Wszystkie inne rodzaje transportu wymagają wydatkowania energii komórkowej. Odkryliśmy, że ludzkie jelito cienkie jest głównym odcinkiem trawienia pokarmu w przewodzie pokarmowym.

Obejrzyj film o anatomii jelita cienkiego:

Powiedz swoim przyjaciołom! Udostępnij ten artykuł znajomym w swojej ulubionej sieci społecznościowej za pomocą przycisków społecznościowych. Dziękuję!

Przyczyny i leczenie zwiększonego tworzenia się gazów u dorosłych

Wzdęcia nazywane są nadmiernym tworzeniem się gazów w jelitach. W efekcie trawienie jest utrudnione i zaburzone, składniki odżywcze są słabo wchłaniane, a produkcja niezbędnych dla organizmu enzymów jest ograniczona. Wzdęcia u dorosłych eliminuje się za pomocą leków, środków ludowej i diety.

1. Przyczyny wzdęć
2. Choroby wywołujące wzdęcia
3. Wzdęcia podczas ciąży
4. Przebieg choroby
5. Leczenie wzdęć
6. Leki
7. Przepisy ludowe
8. Korekta mocy
9. Wniosek

Przyczyny wzdęć

Najczęstszą przyczyną wzdęć jest niedożywienie. Nadmiar gazów może wystąpić zarówno u mężczyzn, jak iu kobiet. Ten stan jest często wywoływany przez pokarmy bogate w błonnik i skrobię. Gdy tylko zgromadzą więcej niż norma, zaczyna się szybki rozwój wzdęć. Przyczyną są również napoje gazowane i produkty, z których zachodzi reakcja fermentacji (jagnięcina, kapusta, rośliny strączkowe itp.).

Często pojawiają się zwiększone wzdęcia z powodu naruszenia układu enzymatycznego. Jeśli jest ich za mało, to dużo niestrawionego pokarmu przedostaje się do końcowych odcinków przewodu pokarmowego. W rezultacie zaczyna gnić, procesy fermentacji są aktywowane wraz z uwalnianiem gazów. Niezdrowa dieta prowadzi do braku enzymów.

Częstą przyczyną wzdęć jest naruszenie normalnej mikroflory jelita grubego. Dzięki stabilnej pracy część powstających gazów jest niszczona przez specjalne bakterie, dla których jest to źródło żywotnej aktywności. Jednak gdy są one nadprodukowane przez inne mikroorganizmy, równowaga w jelicie zostaje zaburzona. Gaz powoduje nieprzyjemny zapach zgniłych jaj podczas wypróżnień.

Przyczyną wzdęć może być również:

1. Stres, powodujący skurcze mięśni i spowolnienie pracy jelit. W tym samym czasie sen jest zakłócony. Najczęściej choroba występuje u kobiet.
2. Operacje chirurgiczne, po których zmniejsza się aktywność przewodu pokarmowego. Spowalnia się postęp masy pokarmowej, co wywołuje procesy fermentacji i rozkładu.
3. Zrosty i guzy. Zakłócają również normalny ruch mas żywnościowych.
4. Nietolerancja mleka powoduje gromadzenie się gazów.

Poranne wzdęcia mogą być spowodowane brakiem płynów w organizmie. W tym przypadku bakterie zaczynają intensywnie wydzielać gazy. Tylko czysta woda pomaga je zredukować. Jedzenie w nocy również przyczynia się do zwiększonego tworzenia się gazów. Żołądek nie ma czasu na odpoczynek, a część pokarmu jest niestrawiona. Fermentacja pojawia się w jelitach.

Oprócz tych powodów występuje „starcze wzdęcia jelit”. Często podczas snu gromadzą się gazy. Ich nadmierny wzrost pojawia się na tle związanych z wiekiem zmian w organizmie, spowodowanych wydłużeniem jelita, zanikiem mięśniowej ściany narządu czy zmniejszeniem liczby gruczołów, które biorą udział w uwalnianiu enzymów trawiennych. W przypadku zapalenia błony śluzowej żołądka gazy często gromadzą się podczas snu.

Choroby wywołujące wzdęcia

Zwiększone tworzenie się gazów może być spowodowane wieloma chorobami:

1. W przypadku zapalenia dwunastnicy dwunastnica ulega zapaleniu, a synteza enzymów trawiennych zostaje zakłócona. W rezultacie w jelitach rozpoczyna się gnicie i fermentacja niestrawionego pokarmu.
2. W przypadku zapalenia pęcherzyka żółciowego podczas procesu zapalnego odpływ żółci jest zaburzony. Ponieważ nie dostaje się wystarczająco do dwunastnicy, narząd zaczyna działać nieprawidłowo.
3. W przypadku zapalenia błony śluzowej żołądka w przewodzie pokarmowym poziom kwasowości zmienia się, a białka rozkładają się bardzo powoli. Zaburza to perystaltykę jelit przewodu pokarmowego.
4. W przypadku zapalenia trzustki trzustka jest zdeformowana i puchnie. Zdrowe tkanki są zastępowane tkankami włóknistymi, w których prawie nie ma żywych komórek. Ze względu na zmiany strukturalne produkcja enzymów trawiennych jest zmniejszona. Występuje niedobór soku trzustkowego, w wyniku czego trawienie pokarmu jest zaburzone. Z tego powodu emisja gazów jest znacznie zwiększona.
5. W przypadku zapalenia jelit błona śluzowa jelita cienkiego jest zdeformowana. W efekcie zaburzone jest wchłanianie pokarmu i jego przetwarzanie.
6. To samo dzieje się podczas zapalenia jelita grubego. Równowaga mikroflory jelitowej jest zaburzona. Zmiany te prowadzą do zwiększonej produkcji gazu.
7. W marskości wątroby wątroba nie może prawidłowo wydzielać żółci. W rezultacie tłuszcze nie są w pełni trawione. Zwiększone tworzenie się gazów zwykle występuje po tłustych potrawach.
8. Podczas ostrych infekcji jelitowych patogen najczęściej przedostaje się przez usta wraz z zanieczyszczonym pokarmem lub wodą. Następnie szkodliwe mikroorganizmy zaczynają się szybko rozmnażać i uwalniać toksyny (substancje toksyczne). Mają negatywny wpływ na mięśnie jelit. Z tego powodu usuwanie gazów z organizmu zostaje zakłócone i zaczynają się one gromadzić. Występują silne wzdęcia.
9. W przypadku niedrożności przewodu pokarmowego jego perystaltyka jest zaburzona z powodu mechanicznej przeszkody (robaki, nowotwory, ciała obce itp.).
10. W przypadku zespołu jelita drażliwego zmienia się wrażliwość receptorów jego ścian. Zaburza to motorykę narządu, głównie okrężnicy, wchłanianie i wydzielanie. W rezultacie pojawiają się wyraźne wzdęcia.
11. Przy atonii jelitowej tempo ruchu kału i treści pokarmowej jest znacznie zmniejszone, co powoduje gromadzenie się gazów.
12. W przypadku zapalenia uchyłków jelita poziom ciśnienia w nim jest zaburzony. Jej wzrost prowadzi do uszkodzeń warstwy mięśniowej, pojawiają się defekty. Powstaje fałszywe zapalenie uchyłków i pojawiają się silne wzdęcia.
13. W przypadku nerwicy układ nerwowy jest nadmiernie pobudzony. W efekcie perystaltyka jelit zostaje zaburzona.

Wzdęcia podczas ciąży

U kobiet w ciąży wzdęcia występują z kilku powodów:

• kompresja jelit;
• zmiany hormonalne w organizmie;
• stres;
• naruszenie mikroflory w jelicie;
• niedożywienie;
• choroby przewodu pokarmowego.

Leczenie wzdęć podczas ciąży odbywa się ściśle według zaleceń lekarza. W tym okresie kobiety nie mogą przyjmować wielu leków i nie wszystkie metody ludowe są odpowiednie. Kobieta w ciąży powinna:

• przestrzegać diety;
• dokładnie przeżuwać jedzenie;
• wykluczyć z diety napoje gazowane.

Jednocześnie kobieta musi być aktywna i nosić luźną odzież. Wzdęć nie można leczyć samodzielnie. Leki powinny być przepisywane wyłącznie przez lekarza. Bez jego konsultacji możesz użyć węgla aktywnego. Pochłania wszystkie toksyny i szkodliwe substancje. Linex ma ten sam efekt.

Przebieg choroby

Przebieg choroby dzieli się na dwa typy:

1. Po pierwsze, gdy wzdęcia objawiają się po wzroście brzucha z powodu gromadzenia się gazów. Ich wydzielanie jest bardzo trudne z powodu skurczu jelit. Towarzyszy temu ból brzucha i uczucie pełności.
2. W innym wariancie gazy wręcz przeciwnie intensywnie opuszczają jelita. Co więcej, proces ten staje się regularny. Zjawisko to powoduje ból w jelitach. Ale nawet osoby znajdujące się w pobliżu pacjenta mogą głośno usłyszeć, jak jego żołądek burczy i gotuje się z powodu transfuzji zawartości.

Leczenie wzdęć

Leki

Terapia rozpoczyna się od wyeliminowania współistniejących chorób, które wywołują silne tworzenie się gazów.

• Zalecane są preparaty pre- i probiotyczne (Biobacton, Acylact itp.). Leki przeciwskurczowe pomagają zmniejszyć ból (Papaverine, No-Shpa itp.).
• Aby wyeliminować nagłe tworzenie się gazów, stosuje się enterosorbenty (węgiel aktywny, Smecta, Enterosgel i inne).
• Leki są również przepisywane, które eliminują zwiększone tworzenie się gazów. Zalecane są adzobenty (węgiel aktywny, Polysorb itp.) I środki przeciwpieniące (Espumizan, Disflatil, Maalox plus itp.).
• Wzdęcia leczy się również preparatami enzymatycznymi (Pancreatin, Mezim Forte itp.).
• Podczas wymiotów przepisywany jest Metoklopramid lub Cerucal.

Gdy wzdęcia pojawiają się po raz pierwszy, Espumizan można zastosować w celu szybkiego zniwelowania objawów. Należy do leków przeciwpieniących i natychmiast zapada pęcherzyki gazu w jelicie. W rezultacie uczucie ciężkości w jamie brzusznej i ból szybko znikają. Mezim Forte i węgiel aktywowany pomagają wyeliminować te same objawy w krótkim czasie.

Przepisy ludowe

Środki ludowe na wzdęcia i nadmierne tworzenie się gazów:

1. Nasiona kopru (1 łyżka stołowa) zalewa się szklanką wrzącej wody. Zaparzać do całkowitego ostygnięcia. Lekarstwo jest filtrowane i pijane rano.
2. Zmiażdżone nasiona marchwi. Muszą wypić 1 łyżeczkę. dziennie na wzdęcia.
3. Odwar przygotowuje się z korzeni mniszka lekarskiego. Zmiażdżona i wysuszona roślina w ilości 2 łyżki. l. zalać 500 ml wrzącej wody. Po ochłodzeniu produkt jest filtrowany. Odwar dzieli się na 4 części i stopniowo pije w ciągu dnia.
4. Korzeń imbiru jest miażdżony i suszony. Proszek jest spożywany w ćwierć łyżeczki dziennie, po czym jest popijany zwykłą wodą.
5. Napar sporządza się z dziurawca, krwawnika pospolitego i cudwedu błotnego. Wszystkie rośliny są pobierane w postaci zmiażdżonej suszonej, 3 łyżki. l. Infuzja jest pobierana w celu zmniejszenia tworzenia się gazów.

Zwiększone tworzenie się gazów można wyleczyć w ciągu jednego dnia. Aby to zrobić, korzeń pietruszki (1 łyżeczka) podaje się przez 20 minut w szklance zimnej wody. Następnie mieszaninę lekko podgrzewa się i pije co godzinę dużym łykiem, aż do wyczerpania płynu w szklance.

Napar z suszonego tymianku i nasion kopru pomaga szybko pozbyć się wzdęć. Są one pobierane w 1 łyżeczce. i zalać 250 ml wrzącej wody. Produkt podaje się przez 10 minut pod szczelnie zamkniętą pokrywką. Z góry przykrywa się ręcznikiem, a następnie filtruje. Napar należy pić co godzinę po 30 ml. Ostatnia dawka powinna być przed obiadem.

Korekta mocy

Leczenie wzdęć obejmuje dietę. Jest to dodatek pomocniczy, ale obowiązkowy. Wzdęcia podczas snu są często spowodowane jedzeniem zjedzonym na obiad.

1. Wszystkie pokarmy z grubym błonnikiem są usuwane z diety.
2. Nie można jeść roślin strączkowych, kapusty i innych pokarmów, które powodują fermentację w jelitach.
3. Jeśli obserwuje się nietolerancję laktozy, zmniejsza się ilość cukru mlecznego i kalorii w diecie.
4. Mięso i ryby powinny być chude, gotowane na parze lub gotowane. Chleb jest spożywany suszony lub czerstwy.
5. Z warzyw dozwolone są marchew, buraki, ogórki, pomidory i szpinak.
6. Możesz jeść beztłuszczowy jogurt i twaróg.
7. Kaszki przygotowywane są wyłącznie z brązowego ryżu, kaszy gryczanej lub płatków owsianych.
8. Konieczne jest porzucenie smażonych potraw, wędzonych mięs i marynat.
9. Nie pij napojów gazowanych i alkoholowych.
0 z 5 )

Jelito cienkie (intestinum tenue) to odcinek przewodu pokarmowego znajdujący się pomiędzy żołądkiem a jelitem grubym. Jelito cienkie wraz z jelitem grubym tworzy jelito, najdłuższą część układu pokarmowego. Jelito cienkie dzieli się na dwunastnicę, jelito czcze i jelito kręte. W jelicie cienkim miazga pokarmowa potraktowana śliną i sokiem żołądkowym jest narażona na działanie soku jelitowego i trzustkowego oraz żółci. W świetle jelita cienkiego podczas mieszania treści pokarmowej następuje jej ostateczne trawienie i wchłanianie produktów jej rozkładu. Resztki pokarmu przemieszczają się do jelita grubego. Ważna jest funkcja endokrynna jelita cienkiego. Endokrynocyty jego nabłonka powłokowego i gruczołów wytwarzają substancje biologicznie czynne (sekretynę, serotoninę, motylinę itp.).

Jelito cienkie zaczyna się na poziomie granicy trzonów XII kręgów piersiowego i I kręgów lędźwiowych, kończy się prawym dołem biodrowym, znajduje się w jamie brzusznej (brzuszu środkowym), dochodzi do wejścia do miednicy małej. Długość jelita cienkiego u osoby dorosłej wynosi 5-6 m. U mężczyzn jelito jest dłuższe niż u kobiet, natomiast u żywego człowieka jelito cienkie jest krótsze niż u zwłok pozbawionych napięcia mięśniowego. Długość dwunastnicy wynosi 25-30 cm; około 2/3 długości jelita cienkiego (2-2,5 m) zajmuje jelito chude, a około 2,5-3,5 m jelito kręte. Średnica jelita cienkiego wynosi 3-5 cm, zmniejsza się w kierunku jelita grubego. Dwunastnica nie ma krezki, w przeciwieństwie do jelita czczego i jelita krętego, które nazywane są krezkową częścią jelita cienkiego.

Jelito czcze (jejunum) i jelito kręte (ileum) tworzą krezkową część jelita cienkiego. Większość z nich znajduje się w okolicy pępkowej, tworząc 14-16 pętli. Część pętli schodzi do miednicy małej. Pętle jelita czczego leżą głównie w lewym górnym rogu, a jelito kręte w prawej dolnej części jamy brzusznej. Nie ma ścisłej anatomicznej granicy między jelitem czczym a jelitem krętym. Przed pętlami jelitowymi znajduje się sieć większa, za nią znajduje się otrzewna ciemieniowa wyściełająca prawą i lewą zatokę krezkową. Jelito czcze i jelito kręte są połączone z tylną ścianą jamy brzusznej za pomocą krezki. Korzeń krezki kończy się w prawym dole biodrowym.

Ściany jelita cienkiego zbudowane są z następujących warstw: błona śluzowa z błoną podśluzową, błona mięśniowa i błony zewnętrzne.

Błona śluzowa (tunica mucosa) jelita cienkiego ma okrągłe (kerkring) fałdy (plicae circularis). Ich łączna liczba sięga 600-700. Fałdy powstają przy udziale błony podśluzowej jelita, ich wielkość zmniejsza się w kierunku jelita grubego. Średnia wysokość fałd wynosi 8 mm. Obecność fałd zwiększa powierzchnię błony śluzowej ponad 3-krotnie. Oprócz okrągłych fałdów charakterystyczne dla dwunastnicy są fałdy podłużne. Występują w górnej i zstępującej części dwunastnicy. Najbardziej wyraźny fałd podłużny znajduje się na środkowej ścianie części zstępującej. W jej dolnej części występuje uniesienie błony śluzowej - brodawka główna dwunastnicy(papilla duodeni major), lub brodawki Vatera. Tutaj wspólny przewód żółciowy i przewód trzustkowy otwierają się wspólnym otworem. Powyżej tej brodawki na fałdzie podłużnym znajduje się mała brodawka dwunastnicy(papilla duodeni minor), gdzie otwiera się dodatkowy przewód trzustkowy.

Błona śluzowa jelita cienkiego posiada liczne wyrostki - kosmki jelitowe (villi jelites), jest ich około 4-5 mln. Na powierzchni 1 mm 2 błony śluzowej dwunastnicy i jelita czczego występują są 22-40 kosmków, jelita krętego - 18-31 kosmków. Średnia długość kosmków wynosi 0,7 mm. Rozmiar kosmków zmniejsza się w kierunku jelita krętego. Przydziel kosmki liściowe, językowe, przypominające palce. Pierwsze dwa typy są zawsze zorientowane w poprzek osi jelita. Najdłuższe kosmki (około 1 mm) mają przeważnie kształt liścia. Na początku jelita czczego kosmki mają zwykle kształt języczka. Dystalnie kształt kosmków przybiera kształt palca, ich długość zmniejsza się do 0,5 mm. Odległość między kosmkami wynosi 1-3 mikrony. Kosmki są utworzone przez luźną tkankę łączną pokrytą nabłonkiem. W grubości kosmków występuje wiele gładkich mięśni, włókien siatkowatych, limfocytów, komórek plazmatycznych, eozynofili. W centrum kosmków znajduje się kapilara limfatyczna (zatoka mleczna), wokół której znajdują się naczynia krwionośne (naczynia włosowate).

Z powierzchni kosmki jelitowe pokryte są pojedynczą warstwą wysokiego cylindrycznego nabłonka znajdującego się na błonie podstawnej. Większość nabłonków (około 90%) to nabłonki walcowate z prążkowaną obwódką szczoteczkową. Granicę tworzą mikrokosmki wierzchołkowej błony plazmatycznej. Na powierzchni mikrokosmków znajduje się glikokaliks, reprezentowany przez lipoproteiny i glikozaminoglikany. Główną funkcją nabłonków kolumnowych jest wchłanianie. Skład nabłonka powłokowego obejmuje wiele komórek kubkowych - jednokomórkowych gruczołów wydzielających śluz. Średnio 0,5% komórek nabłonka powłokowego to komórki wydzielania wewnętrznego. W grubości nabłonka znajdują się również limfocyty przenikające z podścieliska kosmków przez błonę podstawną.

W szczelinach między kosmkami gruczoły jelitowe (glandulae jelitowe) lub krypty uchodzą na powierzchnię nabłonka całego jelita cienkiego. W dwunastnicy znajdują się również gruczoły śluzowe dwunastnicy (Brunnera) o złożonym cylindrycznym kształcie, zlokalizowane głównie w błonie podśluzowej, gdzie tworzą zraziki wielkości 0,5-1 mm. Gruczoły jelitowe (Lieberkuhna) jelita cienkiego mają prosty cylindryczny kształt, zajmują miejsce w blaszce właściwej błony śluzowej. Długość dławików rurowych wynosi 0,25-0,5 mm, średnica 0,07 mm. Na powierzchni 1 mm 2 błony śluzowej jelita cienkiego znajduje się 80-100 gruczołów jelitowych, których ściany tworzy pojedyncza warstwa nabłonków. W sumie w jelicie cienkim znajduje się ponad 150 milionów gruczołów (krypt). Wśród komórek nabłonkowych gruczołów znajdują się nabłonki walcowate z prążkowaną obwódką, komórki kubkowe, endokrynocyty jelitowe, komórki cylindryczne bez obramowania (macierzyste) i komórki Panetha. Komórki macierzyste są źródłem regeneracji nabłonka jelitowego. Endokrynocyty wytwarzają serotoninę, cholecystokininę, sekretynę itp. Komórki Panetha wydzielają erepsynę.

Blaszka właściwa błony śluzowej jelita cienkiego charakteryzuje się dużą liczbą włókien siatkowatych tworzących gęstą sieć. W blaszce właściwej zawsze znajdują się limfocyty, komórki plazmatyczne, eozynofile, duża liczba pojedynczych guzków limfatycznych (u dzieci - 3-5 tys.).

W krezkowej części jelita cienkiego, zwłaszcza w jelicie krętym, znajduje się 40-80 blaszek limfatycznych, czyli Peyera (noduli lymfoidei aggregati), które są skupiskami pojedynczych guzków chłonnych będących narządami układu odpornościowego. Płytki znajdują się głównie na przeciwkrezkowej krawędzi jelita, mają owalny kształt.

Płytka mięśniowa błony śluzowej (blaszka mięśniowa mucosae) ma grubość do 40 mikronów. Rozróżnia wewnętrzną okrężną i zewnętrzną podłużną warstwę. Oddzielne gładkie miocyty rozciągają się od blaszki mięśniowej do grubości blaszki właściwej błony śluzowej i do warstwy podśluzowej.

Podśluzówka (tela submucosa) jelita cienkiego jest utworzona przez luźną włóknistą tkankę łączną. W jego grubości znajdują się gałęzie naczyń krwionośnych i limfatycznych oraz nerwy, różne elementy komórkowe. 6 błona podśluzówkowa dwunastnicy to sekcje wydzielnicze gruczołów dwunastnicy (brunper).

Błona mięśniowa (tunica muscleis) jelita cienkiego składa się z dwóch warstw. Warstwa wewnętrzna (okrągła) jest grubsza niż warstwa zewnętrzna (podłużna). Kierunek wiązek miocytów nie jest ściśle okrągły ani podłużny, ale ma przebieg spiralny. W warstwie zewnętrznej zwoje helisy są bardziej rozciągnięte niż w warstwie wewnętrznej. Pomiędzy warstwami mięśni w luźnej tkance łącznej znajdują się splot nerwowy i naczynia krwionośne.

Jelito cienkie zawiera dwunastnicę, jelito czcze i jelito kręte. Dwunastnica bierze udział nie tylko w wydzielaniu soku jelitowego o wysokiej zawartości jonów wodorowęglanowych, ale jest również dominującą strefą regulacji trawienia. To właśnie dwunastnica poprzez mechanizmy nerwowe, humoralne i wewnątrzjamowe nadaje określony rytm dystalnym częściom przewodu pokarmowego.
Wraz z antrum żołądka, dwunastnica, jelito czcze i jelito kręte stanowią ważny pojedynczy narząd wydzielania wewnętrznego. Dwunastnica jest częścią kompleksu kurczliwego (motorycznego), na ogół składającego się z antrum, kanału odźwiernika, dwunastnicy i zwieracza Oddiego. Pochłania kwaśną zawartość żołądka, wydziela jej sekrety, zmienia pH treści pokarmowej na zasadową. Zawartość żołądka oddziałuje na komórki wydzielania wewnętrznego i zakończenia nerwowe błony śluzowej dwunastnicy, co zapewnia koordynującą rolę antrum żołądka i dwunastnicy, a także współzależność żołądka, trzustki, wątroby, jelita cienkiego.
Poza trawieniem, na pusty żołądek, zawartość dwunastnicy ma odczyn lekko zasadowy (pH 7,2-8,0). Kiedy przechodzą do niego porcje kwaśnej treści z żołądka, reakcja treści dwunastnicy również staje się kwaśna, ale potem szybko się zmienia, ponieważ kwas solny soku żołądkowego jest tutaj neutralizowany przez żółć, sok trzustkowy, a także dwunastnicę ( Brunnera) i krypt jelitowych (gruczoły Lieberkün). W takim przypadku działanie pepsyny żołądkowej ustaje. Im wyższa kwasowość treści dwunastnicy, tym więcej wydziela się soku trzustkowego i żółci oraz tym bardziej spowalnia się ewakuacja treści żołądkowej do dwunastnicy. W hydrolizie składników odżywczych w dwunastnicy szczególnie duża jest rola enzymów zawartych w soku trzustkowym i żółci.
Trawienie w jelicie cienkim jest najważniejszym etapem całego procesu trawienia. Zapewnia depolimeryzację składników odżywczych do stanu monomerów, które są wchłaniane z jelit do krwi i limfy. Trawienie w jelicie cienkim odbywa się najpierw w jego jamie (trawienie w jamie brzusznej), a następnie w strefie rąbka szczoteczkowego nabłonka jelitowego za pomocą enzymów osadzonych w błonie mikrokosmków komórek jelitowych, a także utrwalonych w glikokaliksie (trawienie błonowe). Trawienie jamiste i błonowe przeprowadzane jest przez enzymy dostarczane z sokiem trzustkowym, a także właściwe enzymy jelitowe (błonowe lub transbłonowe) (patrz tab. 2.1). Żółć odgrywa ważną rolę w rozkładzie lipidów.
Dla ludzi najbardziej charakterystyczne jest połączenie trawienia kawitacyjnego i błonowego. Początkowe etapy hydrolizy przeprowadza się przez trawienie kawitacyjne. Większość kompleksów supramolekularnych i dużych cząsteczek (białka i produkty ich niecałkowitej hydrolizy, węglowodany, tłuszcze) ulega rozszczepieniu w jamie jelita cienkiego w środowisku obojętnym i lekko zasadowym, głównie pod działaniem endohydrolaz wydzielanych przez komórki trzustki. Niektóre z tych enzymów mogą być adsorbowane na strukturach śluzu lub nakładkach błony śluzowej. Peptydy powstające w bliższej części jelita i składające się z 2-6 reszt aminokwasowych dostarczają 60-70% azotu α-aminowego i do 50% w dalszej części jelita.
Węglowodany (polisacharydy, skrobia, glikogen) są rozkładane przez a-amylazę soku trzustkowego do dekstryn, tri- i disacharydów bez znacznej kumulacji glukozy. Tłuszcze są hydrolizowane w jamie jelita cienkiego przez lipazę trzustkową, która stopniowo odszczepia kwasy tłuszczowe, co prowadzi do powstania di- i monoglicerydów, wolnych kwasów tłuszczowych i glicerolu. Żółć odgrywa ważną rolę w hydrolizie tłuszczów.
Powstające w jamie jelita produkty częściowej hydrolizy, w wyniku ruchliwości jelit, przedostają się z jamy jelita cienkiego do strefy rąbka szczoteczkowego, co ułatwia ich przenoszenie w przepływach rozpuszczalnika (wody) w wyniku absorpcji jonów sodu i wody. To na strukturach rąbka szczoteczkowego zachodzi trawienie błonowe. Jednocześnie pośrednie etapy hydrolizy biopolimeru realizowane są przez enzymy trzustkowe zaadsorbowane na strukturach wierzchołkowej powierzchni enterocytów (glikokaliks), a końcowe etapy przez właściwe enzymy błony jelitowej (maltaza, sacharaza, a-amylaza , izomaltaza, trehalaza, aminopeptydaza, tri- i dipeptydazy, fosfataza alkaliczna, lipaza monoglicerydowa itp.)> wbudowane w błonę enterocytów pokrywającą mikrokosmki rąbka szczoteczkowego. Niektóre enzymy (α-amylaza i aminopeptydaza) hydrolizują również silnie spolimeryzowane produkty.
Peptydy wchodzące w obszar rąbka szczoteczkowego komórek jelitowych są rozszczepiane na zdolne do wchłaniania oligopeptydy, dipeptydy i aminokwasy. Peptydy składające się z więcej niż trzech reszt aminokwasowych są hydrolizowane głównie przez enzymy rąbka szczoteczkowego, podczas gdy tri- i dipeptydy są hydrolizowane zarówno przez enzymy rąbka szczoteczkowego, jak i wewnątrzkomórkowo przez enzymy cytoplazmatyczne. Glicyloglicyna i niektóre dipeptydy zawierające reszty proliny i hydroksyproliny i nie posiadające istotnej wartości odżywczej są wchłaniane częściowo lub całkowicie w postaci nierozszczepionej. Disacharydy pochodzące z pożywienia (np. sacharoza), a także powstające podczas rozkładu skrobi i glikogenu, są hydrolizowane przez glikozydazy jelitowe właściwe dla monosacharydów, które są transportowane przez barierę jelitową do środowiska wewnętrznego organizmu. Trójglicerydy są rozszczepiane nie tylko pod wpływem lipazy trzustkowej, ale także pod wpływem jelitowej lipazy monoglicerydowej.
Wydzielanie
W błonie śluzowej jelita cienkiego na kosmkach znajdują się komórki gruczołowe, które wytwarzają wydzieliny trawienne wydzielane do jelita. Są to gruczoły Brunnera dwunastnicy, krypty Lieberküna jelita czczego i komórki kubkowe. Komórki wydzielania wewnętrznego wytwarzają hormony, które dostają się do przestrzeni międzykomórkowej, a stamtąd są transportowane do limfy i krwi. Zlokalizowane są tu również komórki wydzielające białko z kwasochłonnymi ziarnistościami w cytoplazmie (komórki Panetha). Objętość soku jelitowego (zwykle do 2,5 litra) może wzrosnąć wraz z miejscowym narażeniem na niektóre pokarmy lub substancje toksyczne na błonie śluzowej jelit. Postępującej dystrofii i zanikowi błony śluzowej jelita cienkiego towarzyszy zmniejszenie wydzielania soku jelitowego.
Komórki gruczołowe tworzą i gromadzą sekret i na pewnym etapie swojej aktywności są odrzucane do światła jelita, gdzie rozpadając się uwalniają ten sekret do otaczającego płynu. Sok można podzielić na części płynne i stałe, których stosunek zmienia się w zależności od siły i charakteru podrażnienia komórek jelitowych. Płynna część soku zawiera około 20 g/l suchej masy, na którą składa się częściowo zawartość złuszczonych komórek pochodzących z krwi substancji organicznych (śluz, białka, mocznik itp.) i nieorganicznych - około 10 g/l (takie jak wodorowęglany, chlorki, fosforany). Gęsta część soku jelitowego ma wygląd grudek śluzowych i składa się z niezniszczonych złuszczonych komórek nabłonka, ich fragmentów oraz śluzu (wydzielanie komórek kubkowych).
U osób zdrowych okresowe wydzielanie charakteryzuje się względną stabilnością jakościową i ilościową, co przyczynia się do utrzymania homeostazy środowiska jelitowego, którym jest przede wszystkim treść pokarmowa.
Według niektórych obliczeń u osoby dorosłej z sokami trawiennymi do pokarmu dostaje się do 140 g białka dziennie, kolejne 25 g substratów białkowych powstaje w wyniku złuszczania nabłonka jelitowego. Nietrudno sobie wyobrazić, jak duże znaczenie mają straty białka, które mogą wystąpić przy przedłużającej się i ciężkiej biegunce, przy każdej postaci niestrawności, stanach patologicznych związanych z niewydolnością jelit – wzmożonym wydzielaniem jelitowym i upośledzoną reabsorpcją (reabsorpcją).
Śluz wytwarzany przez komórki kubkowe jelita cienkiego jest ważnym składnikiem aktywności wydzielniczej. Liczba komórek kubkowych w kosmkach jest większa niż w kryptach (do około 70%), aw dalszej części jelita cienkiego wzrasta. Najwyraźniej odzwierciedla to znaczenie nietrawiennych funkcji śluzu. Ustalono, że nabłonek komórkowy jelita cienkiego jest pokryty ciągłą heterogenną warstwą do 50-krotności wysokości enterocytu. Ta nabłonkowa warstwa nakładek śluzowych zawiera znaczną ilość zaadsorbowanych trzustkowych i niewielką ilość enzymów jelitowych, które realizują trawienne funkcje śluzu. Wydzielina śluzowa jest bogata w kwaśne i obojętne mukopolisacharydy, ale uboga w białka. Zapewnia to cytoprotekcyjną konsystencję żelu śluzowego, mechaniczną, chemiczną ochronę błony śluzowej, zapobiega przenikaniu do głębokich struktur tkankowych związków wielkocząsteczkowych i agresorów antygenowych.
Ssanie
Wchłanianie rozumiane jest jako zespół procesów, w wyniku których składniki pokarmowe zawarte w jamach przewodu pokarmowego przedostają się przez warstwy komórkowe i drogi międzykomórkowe do wewnętrznych środowisk krążenia organizmu – krwi i limfy. Głównym narządem wchłaniania jest jelito cienkie, chociaż niektóre składniki pożywienia mogą być wchłaniane w jelicie grubym, żołądku, a nawet w jamie ustnej. Składniki odżywcze pochodzące z jelita cienkiego są przenoszone przez cały organizm wraz z przepływem krwi i limfy, a następnie biorą udział w metabolizmie pośrednim (pośrednim). W przewodzie pokarmowym wchłania się do 8-9 litrów płynu dziennie. Spośród nich około 2,5 litra pochodzi z jedzenia i picia, reszta to płyn z tajemnic aparatu trawiennego.
Wchłanianie większości składników odżywczych następuje po ich enzymatycznej obróbce i depolimeryzacji, które zachodzą zarówno w jamie jelita cienkiego, jak i na jego powierzchni w wyniku trawienia błonowego. Już 3-7 godzin po jedzeniu wszystkie jego główne składniki znikają z jamy jelita cienkiego. Intensywność ssania
składników odżywczych w różnych częściach jelita cienkiego nie jest taka sama i zależy od topografii odpowiednich aktywności enzymatycznych i transportowych wzdłuż przewodu pokarmowego (ryc. 2.4).
Istnieją dwa rodzaje transportu przez barierę jelitową do środowiska wewnętrznego organizmu. Są to transbłonowe (przezkomórkowe, przez komórkę) i parakomórkowe (bocznikowe, przechodzące przez przestrzenie międzykomórkowe).
Głównym rodzajem transportu jest transbłonowy. Konwencjonalnie można wyróżnić dwa rodzaje transbłonowego transportu substancji przez błony biologiczne - są to makrocząsteczkowe i mikrocząsteczkowe. Transport makrocząsteczkowy odnosi się do przenoszenia dużych cząsteczek i agregatów molekularnych przez warstwy komórek. Ten transport jest nieciągły i zachodzi głównie poprzez pinocytozę i fagocytozę, zbiorczo określane jako endocytoza. Dzięki temu mechanizmowi do organizmu mogą przedostawać się białka, w tym przeciwciała, alergeny i niektóre inne ważne dla organizmu związki.
Głównym rodzajem transportu jest transport mikrocząsteczkowy, w wyniku którego produkty hydrolizy składników odżywczych, głównie monomerów, różnych jonów, leków i innych związków o małej masie cząsteczkowej, są przenoszone ze środowiska jelitowego do środowiska wewnętrznego organizmu. Transport węglowodanów przez błonę plazmatyczną komórek jelitowych zachodzi w postaci cukrów prostych (glukozy, galaktozy, fruktozy itp.), białek – głównie w postaci aminokwasów, tłuszczów – w postaci glicerolu i kwasów tłuszczowych.
Podczas ruchu przezbłonowego substancja przechodzi przez błonę mikrokosmków rąbka szczoteczkowego komórek jelitowych, wchodzi do cytoplazmy, następnie przez błonę podstawno-boczną - do naczyń limfatycznych i krwionośnych kosmków jelitowych, a następnie do ogólnego układu krążenia. Cytoplazma komórek jelitowych służy jako przedział tworzący gradient między rąbkiem szczoteczkowym a błoną podstawno-boczną.
Ryż. 2.4. Rozkład funkcji resorpcyjnych wzdłuż jelita cienkiego (wg: S. B. VooSh, 1967, ze zmianami).
Z kolei w transporcie mikrocząsteczkowym zwyczajowo rozróżnia się transport pasywny i aktywny. Transport bierny może wystąpić z powodu dyfuzji substancji
przez membranę lub pory wody wzdłuż gradientu stężenia, ciśnienia osmotycznego lub hydrostatycznego. Przyspieszają ją przepływy wody przemieszczające się przez pory, zmiany gradientu pH, a także transportery w błonie (w przypadku dyfuzji ułatwionej ich praca odbywa się bez zużycia energii). Dyfuzja wymienna zapewnia mikrokrążenie jonów między obrzeżem komórki a otaczającym ją mikrośrodowiskiem. Ułatwiona dyfuzja jest realizowana za pomocą specjalnych transporterów - specjalnych cząsteczek białek (specyficznych białek transportowych), które dzięki gradientowi stężeń przyczyniają się do przenikania substancji przez błonę komórkową bez wydatku energetycznego.
Aktywnie transportowana substancja przemieszcza się przez błonę wierzchołkową komórki jelita wbrew jej gradientowi elektromechanicznemu przy udziale specjalnych systemów transportowych, które pełnią funkcję transporterów ruchomych lub konformacyjnych (nośników) zużywających energię. W tym miejscu transport aktywny znacznie różni się od ułatwionej dyfuzji.
Transport większości monomerów organicznych przez błonę rąbka szczoteczkowego komórek jelitowych zależy od jonów sodu. Dotyczy to glukozy, galaktozy, mleczanu, większości aminokwasów, niektórych sprzężonych kwasów żółciowych i szeregu innych związków. Siłą napędową takiego transportu jest gradient stężenia Na+. Jednak w komórkach jelita cienkiego istnieje nie tylko system transportowy zależny od Ma+, ale także niezależny od Ma+, który jest charakterystyczny dla niektórych aminokwasów.
Woda jest wchłaniana z jelit do krwi i wraca zgodnie z prawami osmozy, ale większość pochodzi z izotonicznych roztworów treści pokarmowej jelit, ponieważ hiper- i hipotoniczne roztwory szybko się rozcieńczają lub zagęszczają w jelitach.
Wchłanianie jonów sodu w jelicie zachodzi zarówno przez błonę podstawno-boczną do przestrzeni międzykomórkowej i dalej do krwi, jak i przezkomórkowo. W ciągu dnia 5-8 g sodu dostaje się do przewodu pokarmowego człowieka wraz z pożywieniem, 20-30 g tego jonu jest wydzielane z sokami trawiennymi (czyli tylko 25-35 g). Część jonów sodu jest absorbowana razem z jonami chlorkowymi, a także podczas przeciwnego transportu jonów potasu za sprawą Na+, K+-ATPazy.
Wchłanianie jonów dwuwartościowych (Ca2+, Mg2+, Zn2+, Fe2+) zachodzi na całej długości przewodu pokarmowego, a Cu2+ głównie w żołądku. Jony dwuwartościowe są wchłaniane bardzo wolno. Wchłanianie Ca2+ najaktywniej zachodzi w dwunastnicy i jelicie czczym przy udziale prostych i ułatwionych mechanizmów dyfuzyjnych, jest aktywowane przez witaminę D, sok trzustkowy, żółć i szereg innych związków.
Węglowodany wchłaniane są w jelicie cienkim w postaci cukrów prostych (glukoza, fruktoza, galaktoza). Wchłanianie glukozy zachodzi aktywnie wraz z wydatkami energetycznymi. Obecnie znana jest już struktura molekularna transportera glukozy zależnego od Na+. Jest to oligomer białka o dużej masie cząsteczkowej z pętlami pozakomórkowymi, które mają miejsca wiązania glukozy i sodu.
Białka wchłaniane są przez błonę wierzchołkową komórek jelitowych głównie w postaci aminokwasów oraz w znacznie mniejszym stopniu w postaci dipeptydów i tripeptydów. Podobnie jak w przypadku monosacharydów, energia do transportu aminokwasów jest dostarczana przez kotransporter sodu.
W rąbku szczoteczkowym enterocytów znajduje się co najmniej sześć zależnych od Ka+ systemów transportu różnych aminokwasów i trzy niezależne od sodu. Transporter peptydów (lub aminokwasów), podobnie jak transporter glukozy, jest oligomerycznym glikozylowanym białkiem z zewnątrzkomórkową pętlą.
W odniesieniu do wchłaniania peptydów, czyli tzw. transportu peptydów, wchłanianie nienaruszonych białek odbywa się w jelicie cienkim we wczesnych stadiach rozwoju postnatalnego. Obecnie przyjmuje się, że ogólnie wchłanianie nienaruszonych białek jest procesem fizjologicznym niezbędnym do selekcji antygenów przez struktury podnabłonkowe. Jednak na tle ogólnego spożycia białek pokarmowych, głównie w postaci aminokwasów, proces ten ma bardzo małą wartość odżywczą. Wiele dipeptydów może dostać się do cytoplazmy drogą przezbłonową, jak niektóre tripeptydy, i zostać rozszczepione wewnątrzkomórkowo.
Transport lipidów odbywa się w inny sposób. Długołańcuchowe kwasy tłuszczowe i glicerol powstające podczas hydrolizy tłuszczów w diecie są praktycznie biernie przenoszone przez błonę wierzchołkową do enterocytu, gdzie są ponownie syntetyzowane do trójglicerydów i zamykane w otoczce lipoproteinowej, której składnik białkowy jest syntetyzowany w enterocytach . W ten sposób powstaje chylomikron, który jest transportowany do centralnego naczynia limfatycznego kosmków jelitowych, a następnie dostaje się do krwi przez układ piersiowych przewodów chłonnych. Średnio- i krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe dostają się do krwioobiegu natychmiast, bez resyntezy trójglicerydów.
Szybkość wchłaniania w jelicie cienkim zależy od poziomu jego ukrwienia (wpływa na procesy transportu czynnego), poziomu ciśnienia wewnątrzjelitowego (wpływa na procesy filtracji ze światła jelita) oraz topografii wchłaniania. Informacje o tej topografii pozwalają wyobrazić sobie cechy niedoboru wchłaniania w patologii jelit, zespołach poresekcyjnych i innych zaburzeniach przewodu pokarmowego. na ryc. 2.5 przedstawia schemat monitorowania procesów zachodzących w przewodzie pokarmowym. E [kontrola narożników.
NNUTRIS PRAWDA,
nnssistemky PITS!!!
Funkcjonalność enterocytów
państwo
PST(.’ROTSNTOO Kropo-
I I NMF () (silnik 5TTON
żołądek
MPggorika
jelita
Wydzielanie
Ryż. 2.5. Czynniki wpływające na procesy wydzielania i wchłaniania w jelicie cienkim (wg: K. Teylin, 1982, ze zmianami).
Zdolności motoryczne
Niezbędna dla procesów trawienia w jelicie cienkim jest czynność motoryczno-ewakuacyjna, która zapewnia mieszanie treści pokarmowej z wydzielinami trawiennymi, promowanie treści pokarmowej przez jelito oraz zmianę warstwy treści pokarmowej na
powierzchni błony śluzowej, wzrost ciśnienia wewnątrzjelitowego, który przyczynia się do filtracji niektórych składników treści pokarmowej z jamy jelita do krwi i limfy.Czynność ruchowa jelita cienkiego polega na niezwiązanych z napędem ruchach mieszania i perystaltykę napędową. Zależy to od aktywności własnej komórek mięśni gładkich oraz od wpływu autonomicznego układu nerwowego i licznych hormonów, głównie pochodzenia żołądkowo-jelitowego.
Tak więc skurcze jelita cienkiego występują w wyniku skoordynowanych ruchów podłużnych (zewnętrznych) i poprzecznych (krążących) warstw włókien. Skróty te mogą być kilku rodzajów. Zgodnie z zasadą funkcjonalną wszystkie skróty są podzielone na dwie grupy:
miejscowe, które zapewniają mieszanie i pocieranie zawartości jelita cienkiego (bez napędu);
mający na celu przemieszczanie treści jelita (napędowy). Przeznaczyć
kilka rodzajów skurczów: segmentacja rytmiczna, wahadło,
perystaltyczny (bardzo wolny, wolny, szybki, szybki), antyperystaltyczny i tonizujący.
Segmentacja rytmiczna jest zapewniana głównie przez skurcz
krążąca warstwa mięśni. W tym przypadku zawartość jelita jest podzielona na części. Następny skurcz tworzy nowy odcinek jelita, którego zawartość składa się z części poprzedniego odcinka. Powoduje to wymieszanie treści pokarmowej i wzrost ciśnienia w każdym z tworzących się odcinków jelita. Skurcze wahadłowe zapewniają skurcze podłużnej warstwy mięśni z udziałem krążenia. Przy tych skurczach treść pokarmowa porusza się w przód iw tył i następuje lekki ruch do przodu w kierunku aboralnym. W proksymalnych odcinkach jelita cienkiego częstość skurczów rytmicznych, czyli cykli, wynosi 9-12, w dystalnym 6-8 na 1 min.
Perystaltyka polega na tym, że nad treścią pokarmową, w wyniku skurczu krążącej warstwy mięśni, tworzy się przechwycenie, a poniżej, w wyniku skurczu mięśni podłużnych, powstaje rozszerzenie jamy jelitowej. To przechwycenie i ekspansja poruszają się wzdłuż jelita, przesuwając część treści pokarmowej przed przechwyceniem. Wzdłuż jelita porusza się jednocześnie kilka fal perystaltycznych. Podczas skurczów antyperystaltycznych fala porusza się w kierunku przeciwnym (ustnym). Normalnie jelito cienkie nie kurczy się antyperystaltycznie. Skurcze toniczne mogą mieć małą prędkość, a czasami w ogóle się nie rozprzestrzeniać, znacznie zwężając światło jelita w dużym stopniu.
Ujawniono pewną rolę motoryki w wydalaniu wydzielin trawiennych - perystaltykę przewodów, zmiany ich napięcia, zamykanie i otwieranie ich zwieraczy, skurcz i rozkurcz pęcherzyka żółciowego. Do tego należy dodać zmiany w fałdowaniu błony śluzowej, mikroruchliwości kosmków jelitowych i mikrokosmków jelita cienkiego - bardzo ważne zjawiska, które optymalizują trawienie błonowe, wchłanianie składników odżywczych i innych substancji z jelita do krwi i limfy.
Ruchliwość jelita cienkiego jest regulowana przez mechanizmy nerwowe i humoralne. Koordynujący wpływ wywierają śródścienne (w ścianie jelita) formacje nerwowe, a także ośrodkowy układ nerwowy. Neurony śródścienne zapewniają skoordynowane skurcze jelit. Ich rola w skurczach perystaltycznych jest szczególnie duża. Na mechanizmy wewnątrzścienne wpływają zewnętrzne, przywspółczulne i współczulne mechanizmy nerwowe, a także czynniki humoralne.
Aktywność ruchowa jelita zależy między innymi od właściwości fizycznych i chemicznych treści pokarmowej. Zwiększa swoją aktywność pokarmy gruboziarniste (czarny chleb, warzywa, produkty gruboziarniste) i tłuszcze. Przy średniej prędkości ruchu 1-4 cm/min pokarm dociera do jelita ślepego w ciągu 2-4 h. Jego skład wpływa na czas ruchu pokarmu, w zależności od niego prędkość ruchu maleje w szeregu: węglowodany, białka, tłuszcze.
Substancje humoralne zmieniają motorykę jelit, działając bezpośrednio na włókna mięśniowe oraz poprzez receptory na neurony śródściennego układu nerwowego. Wazopresyna, oksytocyna, bradykinina, serotonina, histamina, gastryna, motylina, cholecystokinina-pankreozymina, substancja P i szereg innych substancji (kwasy, zasady, sole, produkty trawienia składników odżywczych, zwłaszcza tłuszczów) zwiększają motorykę jelita cienkiego.
Systemy ochronne
Wprowadzenie pokarmu do TK przewodu pokarmowego należy traktować nie tylko jako sposób na uzupełnienie energii i materiałów plastycznych, ale także jako agresję alergiczną i toksyczną. Odżywianie wiąże się z niebezpieczeństwem przenikania do środowiska wewnętrznego organizmu różnego rodzaju antygenów i substancji toksycznych. Szczególnym zagrożeniem są obce białka. Tylko dzięki kompleksowemu systemowi ochrony, negatywne aspekty odżywiania są skutecznie neutralizowane. W tych procesach szczególnie ważną rolę odgrywa jelito cienkie, które pełni kilka ważnych funkcji – trawienną, transportową i barierową. To właśnie w jelicie cienkim pokarm podlega wieloetapowej obróbce enzymatycznej, która jest niezbędna do późniejszego wchłonięcia i przyswojenia powstałych produktów hydrolizy składników pokarmowych, które nie mają swoistości gatunkowej. W ten sposób organizm w pewnym stopniu chroni się przed działaniem obcych substancji.
Barierowa lub ochronna funkcja jelita cienkiego zależy od jego makro- i mikrostruktury, spektrum enzymów, właściwości immunologicznych, śluzu, przepuszczalności itp. Błona śluzowa jelita cienkiego bierze udział zarówno w mechanicznych, czyli biernych, jak i czynnych czynnościach ochrona organizmu przed szkodliwymi substancjami. Nieimmunologiczne i immunologiczne mechanizmy obronne jelita cienkiego chronią środowisko wewnętrzne organizmu przed substancjami obcymi, antygenami i toksynami. Kwaśny sok żołądkowy, enzymy trawienne, w tym proteazy przewodu pokarmowego, motoryka jelita cienkiego, jego mikroflora, śluz, rąbek szczoteczkowy i glikokaliks wierzchołkowej części komórek jelitowych stanowią niespecyficzne bariery ochronne.
Ze względu na ultrastrukturę powierzchni jelita cienkiego, czyli rąbka szczoteczkowego i glikokaliksu, a także błonę lipoproteinową, komórki jelitowe stanowią mechaniczną barierę uniemożliwiającą wnikanie antygenów, substancji toksycznych i innych związków wielkocząsteczkowych z jelita do jelita grubego. środowiska jelitowego do wewnętrznego. Wyjątkiem są cząsteczki, które ulegają hydrolizie pod wpływem enzymów zaadsorbowanych na strukturach glikokaliksu. Duże cząsteczki i kompleksy supramolekularne nie mogą przenikać do strefy rąbka szczoteczkowego, ponieważ jej pory, czyli przestrzenie międzymikrokosmkowe, są niezwykle małe. Tak więc najmniejsza odległość między mikrokosmkami wynosi średnio 1–2 μm, a wymiary komórek sieci glikokaliksu są setki razy mniejsze. Tak więc glikokaliks służy jako bariera, która określa przepuszczalność składników odżywczych, a błona wierzchołkowa komórek jelitowych z powodu glikokaliksu jest praktycznie niedostępna (lub mało dostępna) dla makrocząsteczek.
Innym mechanicznym lub pasywnym systemem obronnym jest ograniczona przepuszczalność błony śluzowej jelita cienkiego dla cząsteczek rozpuszczalnych w wodzie o stosunkowo małej masie cząsteczkowej oraz nieprzepuszczalność dla polimerów, do których należą białka, mukopolisacharydy i inne substancje o właściwościach antygenowych. Jednak komórki aparatu trawiennego we wczesnym okresie postnatalnego rozwoju charakteryzują się endocytozą, która przyczynia się do przedostawania się makrocząsteczek i obcych antygenów do środowiska wewnętrznego organizmu. Komórki jelitowe dorosłych organizmów są również zdolne, w niektórych przypadkach, do wchłaniania dużych cząsteczek, w tym nierozszczepionych. Ponadto, gdy pokarm przechodzi przez jelito cienkie, powstaje znaczna ilość lotnych kwasów tłuszczowych, z których część po wchłonięciu powoduje działanie toksyczne, podczas gdy inne powodują miejscowe działanie drażniące. Jeśli chodzi o ksenobiotyki, ich powstawanie i wchłanianie w jelicie cienkim różni się w zależności od składu, właściwości i zanieczyszczenia żywności.
Niezwykle ważnym mechanizmem obronnym jest układ odpornościowy samego jelita cienkiego, który odgrywa dużą rolę w interakcjach organizmu gospodarza z bakteriami jelitowymi, wirusami, pasożytami, lekami, chemikaliami, a także w kontakcie z różnymi substancjami antygenowymi. Należą do nich egzogenne antygeny pokarmowe, białka i peptydy pokarmowe, autogeny złuszczonych komórek jelitowych, antygeny mikroorganizmów i wirusów, toksyny itp. Poza normalną rolą ochronną, układ odpornościowy jelit może odgrywać istotną rolę w patogenezie niektórych chorób jelit.
Immunokompetentna tkanka limfatyczna jelita cienkiego stanowi około 25% całej jego błony śluzowej. Pod względem anatomicznym i funkcjonalnym ta tkanka jelita cienkiego jest podzielona na trzy części:
kępki Peyera - skupiska pęcherzyków limfatycznych, w których gromadzone są antygeny i wytwarzane są przeciwko nim przeciwciała;
limfocyty i komórki plazmatyczne, które wytwarzają wydzielniczy 1gA;
limfocyty śródnabłonkowe, głównie limfocyty T.
Kępki Peyera (około 200-300 u osoby dorosłej) składają się z zorganizowanych skupisk pęcherzyków limfatycznych zawierających prekursory populacji limfocytów. Limfocyty te zasiedlają inne obszary błony śluzowej jelita i biorą udział w jej lokalnej aktywności immunologicznej. Pod tym względem kępki Peyera można uznać za obszar inicjujący aktywność immunologiczną jelita cienkiego. Plastry Peyera zawierają komórki B i T, a niewielka liczba komórek M lub komórek błonowych jest zlokalizowana w nabłonku powyżej blaszek. Przypuszcza się, że komórki te biorą udział w tworzeniu dogodnych warunków dla dostępu antygenów luminalnych do limfocytów podnabłonkowych.
Komórki międzynabłonkowe jelita cienkiego znajdują się pomiędzy komórkami jelitowymi w podstawnej części nabłonka, bliżej błony podstawnej. Ich stosunek do innych komórek jelitowych wynosi około 1: 6. Około 25% limfocytów międzynabłonkowych ma markery komórek T.
W błonie śluzowej jelita cienkiego człowieka znajduje się ponad 400 000 komórek plazmatycznych na 1 mm2, a także około 1 miliona limfocytów na 1 cm2. Zwykle jelito czcze zawiera od 6 do 40 limfocytów na 100 komórek nabłonka. Oznacza to, że w jelicie cienkim, oprócz warstwy nabłonkowej, która oddziela środowisko jelitowe i wewnętrzne organizmu, znajduje się również potężna warstwa leukocytów.
Jak wspomniano powyżej, jelitowy układ odpornościowy napotyka ogromną liczbę egzogennych antygenów pokarmowych. Komórki jelita cienkiego i grubego wytwarzają szereg immunoglobulin (1§ A, 1§ E, 1§ O, 1§ M), ale głównie 1§ A (tab. 2.2). Immunoglobuliny A i E wydzielane do jamy jelitowej wydają się adsorbować na strukturach błony śluzowej jelit, tworząc dodatkową warstwę ochronną w okolicy glikokaliksu.
Tabela 2.2 Liczba komórek jelita cienkiego i grubego wytwarzających immunoglobuliny Oddział jelita cienkiego Liczba komórek (%). skreshruyuschikh: 1vaA 1a M 1ge Gona 69,7 19,9 10,5 Jelito grube 91,1 4,5 4,1 Odbytnica 89,1 6,3 4,3
Funkcję swoistej bariery ochronnej pełni również śluz, który pokrywa większą część powierzchni nabłonka jelita cienkiego. Jest to złożona mieszanina różnych makrocząsteczek, w tym glikoprotein, wody, elektrolitów, mikroorganizmów, złuszczonych komórek jelitowych itp. Mucyna, składnik śluzu, który nadaje mu żelowanie, przyczynia się do mechanicznej ochrony wierzchołkowej powierzchni komórek jelitowych.
Istnieje jeszcze jedna ważna bariera, która zapobiega przedostawaniu się substancji toksycznych i antygenów z przewodu pokarmowego do środowiska wewnętrznego organizmu. Barierę tę można nazwać transformacyjną lub enzymatyczną, ponieważ jest spowodowana przez układy enzymatyczne jelita cienkiego, które przeprowadzają sekwencyjną depolimeryzację (transformację) poli- i oligomerów żywnościowych do monomerów zdolnych do wykorzystania. Bariera enzymatyczna składa się z wielu oddzielnych, oddzielonych przestrzennie barier, ale jako całość tworzy jeden połączony system.
Patofizjologia
W praktyce medycznej naruszenia funkcji jelita cienkiego są dość powszechne. Nie zawsze towarzyszą im wyraźne objawy kliniczne, a niekiedy maskują je zaburzenia pozajelitowe.
Przez analogię z przyjętymi terminami („niewydolność serca”, „niewydolność nerek”, „niewydolność wątroby” itp.) zdaniem wielu autorów wskazane jest naruszenie funkcji jelita cienkiego, jego niewydolność, aby wyznaczyć termin „niewydolność jelit” („niewydolność jelita cienkiego”). Niewydolność jelitowa jest powszechnie rozumiana jako zespół kliniczny spowodowany dysfunkcjami jelita cienkiego ze wszystkimi ich manifestacjami jelitowymi i pozajelitowymi. Niewydolność jelitowa występuje w patologii samego jelita cienkiego, a także w różnych chorobach innych narządów i układów. We wrodzonych pierwotnych postaciach niewydolności jelita cienkiego najczęściej dziedziczona jest izolowana selektywna wada przewodu pokarmowego lub transportu. W formach nabytych przeważają liczne defekty trawienia i wchłaniania.
Duże porcje treści żołądkowej wpływające do dwunastnicy są gorzej nasycone sokiem dwunastniczym i wolniej neutralizowane. Trawienie w dwunastnicy również cierpi, ponieważ przy braku wolnego kwasu solnego lub jego niedoborze synteza sekretyny i cholecystokininy, które regulują czynność wydzielniczą trzustki, jest znacznie zahamowana. Zmniejszenie wytwarzania soku trzustkowego prowadzi z kolei do zaburzeń trawienia jelitowego. Z tego powodu treść pokarmowa w postaci nieprzygotowanej do wchłaniania przedostaje się do leżących poniżej odcinków jelita cienkiego i podrażnia receptory ściany jelita. Następuje wzmożenie perystaltyki i wydzielania wody do światła jelita, rozwijają się biegunki i niewydolność jelit jako przejaw ciężkich zaburzeń trawiennych.
W warunkach hipochlorhydrii, a tym bardziej achilii, funkcja wchłaniania jelita gwałtownie się pogarsza. Występują zaburzenia metabolizmu białek, prowadzące do procesów dystroficznych w wielu narządach wewnętrznych, zwłaszcza w sercu, nerkach, wątrobie i tkance mięśniowej. Mogą rozwinąć się zaburzenia układu odpornościowego. Niewydolność jelitowa gastrogenów wcześnie prowadzi do hipowitaminozy, niedoboru soli mineralnych w organizmie, zaburzeń homeostazy i krzepnięcia krwi.
W powstawaniu niewydolności jelit pewne znaczenie mają naruszenia funkcji wydzielniczej jelita. Mechaniczne podrażnienie błony śluzowej jelita cienkiego znacznie zwiększa wydzielanie płynnej części soku. Nie tylko woda i substancje małocząsteczkowe, ale także białka, glikoproteiny i lipidy są intensywnie wydzielane do jelita cienkiego. Opisane zjawiska z reguły rozwijają się przy ostrym zahamowaniu produkcji kwasu w żołądku i w związku z tym zaburzone jest trawienie w żołądku: niestrawione składniki bolusa pokarmowego powodują ostre podrażnienie receptorów błony śluzowej jelita cienkiego, inicjując wzrost wydzielania. Podobne procesy zachodzą u pacjentów po resekcji żołądka, w tym zwieracza odźwiernika. Wypadanie funkcji zbiornikowej żołądka, zahamowanie wydzielania żołądkowego oraz niektóre inne zaburzenia pooperacyjne przyczyniają się do rozwoju tzw. zespołu dumpingowego (zespołu dumpingowego). Jednym z przejawów tego zaburzenia pooperacyjnego jest wzrost aktywności wydzielniczej jelita cienkiego, jego nadmierna ruchliwość, objawiająca się biegunką typu jelita cienkiego. Zahamowanie produkcji soku jelitowego, które rozwija się w wielu stanach patologicznych (dystrofia, stany zapalne, zanik błony śluzowej jelita cienkiego, choroba niedokrwienna przewodu pokarmowego, niedobory białkowo-energetyczne organizmu itp.), spadek w nim enzymów stanowi patofizjologiczną podstawę naruszeń funkcji wydzielniczej jelita. Wraz ze spadkiem wydajności trawienia jelit hydroliza tłuszczów i białek w jamie jelita cienkiego zmienia się niewiele, ponieważ wydzielanie lipazy i proteaz z sokiem trzustkowym wzrasta kompensacyjnie.
Wady procesów trawiennych i transportowych mają największe znaczenie u osób z wrodzoną lub nabytą fermentopatią spowodowaną brakiem niektórych enzymów. Tak więc w wyniku niedoboru laktazy w komórkach błony śluzowej jelita zaburzona jest hydroliza błony i przyswajanie cukru mlecznego (nietolerancja mleka, niedobór laktazy). Niewystarczająca produkcja sacharozy, a-amylazy, maltazy i izomaltazy przez komórki błony śluzowej jelita cienkiego prowadzi do rozwoju nietolerancji odpowiednio na sacharozę i skrobię. We wszystkich przypadkach niedoboru enzymatycznego jelit, przy niepełnej hydrolizie substratów pokarmowych, powstają toksyczne metabolity, które prowokują rozwój ciężkich objawów klinicznych, charakteryzujących się nie tylko nasileniem objawów niewydolności jelit, ale także zaburzeń pozajelitowych.
W różnych chorobach przewodu żołądkowo-jelitowego obserwuje się naruszenia trawienia w jamie ustnej i błony, a także wchłanianie. Zaburzenia mogą mieć etiologię zakaźną lub niezakaźną, nabytą lub dziedziczną. Wady trawienia i wchłaniania przez błonę występują, gdy rozkład czynności enzymatycznych i transportowych wzdłuż jelita cienkiego zostaje zaburzony np. po zabiegach chirurgicznych, w szczególności po resekcji jelita cienkiego. Patologia trawienia błonowego może być spowodowana zanikiem kosmków i mikrokosmków, zaburzeniem struktury i ultrastruktury komórek jelitowych, zmianami w spektrum warstwy enzymatycznej i właściwościami sorpcyjnymi struktur błony śluzowej jelit, zaburzeniami motoryki jelit, w których transfer składników odżywczych z jamy jelitowej na jej powierzchnię jest zaburzony, z dysbakteriozą itp. . D.
Zaburzenia trawienia błonowego występują w dość szerokim spektrum chorób, a także po intensywnej antybiotykoterapii, różnych interwencjach chirurgicznych na przewodzie pokarmowym. W wielu chorobach wirusowych (poliomyelitis, świnka, grypa adenowirusowa, zapalenie wątroby, odra) występują ciężkie zaburzenia trawienia i wchłaniania z biegunką i stolcami tłuszczowymi. W przypadku tych chorób występuje wyraźna atrofia kosmków, naruszenie ultrastruktury rąbka szczoteczkowego, niewydolność warstwy enzymatycznej błony śluzowej jelit, co prowadzi do zaburzeń trawienia błony.
Często naruszenia ultrastruktury granicy szczoteczki łączą się z gwałtownym spadkiem aktywności enzymatycznej enterocytów. Znane są liczne przypadki, w których ultrastruktura rąbka szczoteczkowego pozostaje praktycznie prawidłowa, ale mimo to wykrywany jest niedobór jednego lub więcej enzymów trawiennych jelit. Wiele nietolerancji pokarmowych wynika z tych specyficznych zaburzeń warstwy enzymatycznej komórek jelitowych. Obecnie powszechnie znane są częściowe niedobory enzymatyczne jelita cienkiego.
Niedobory disacharydaz (w tym sacharazy) mogą być pierwotne, to znaczy wynikające z odpowiednich wad genetycznych, oraz wtórne, rozwijające się na tle różnych chorób (świerk, zapalenie jelit, po interwencjach chirurgicznych, z biegunką zakaźną itp.). Izolowany niedobór sacharazy występuje rzadko iw większości przypadków łączy się ze zmianami aktywności innych disacharydów, najczęściej izomaltazy. Szczególnie powszechny jest niedobór laktazy, w wyniku którego cukier mleczny (laktoza) nie jest wchłaniany i dochodzi do nietolerancji mleka. Niedobór laktazy uwarunkowany jest genetycznie recesywnie. Przyjmuje się, że stopień represji genu laktazy jest związany z historią tej grupy etnicznej.
Niedobory enzymów błony śluzowej jelit mogą być związane zarówno z naruszeniem syntezy enzymów w komórkach jelitowych, jak i z naruszeniem ich włączenia do błony wierzchołkowej, gdzie pełnią swoje funkcje trawienne. Ponadto mogą one wynikać z przyspieszenia degradacji odpowiednich enzymów jelitowych. Tak więc, dla prawidłowej interpretacji wielu chorób, konieczne jest wzięcie pod uwagę naruszeń trawienia błony. Wady tego mechanizmu prowadzą do zmian w zaopatrzeniu organizmu w niezbędne składniki odżywcze z daleko idącymi konsekwencjami.
Zmiany w fazie żołądkowej ich hydrolizy mogą być przyczyną zaburzeń przyswajania białek, jednak poważniejsze są defekty fazy jelitowej spowodowane niewydolnością enzymów błony trzustkowej i jelitowej. Rzadkie zaburzenia genetyczne obejmują niedobór enteropeptydazy i trypsyny. Spadek aktywności peptydazy w jelicie cienkim obserwuje się w wielu chorobach, np. nieuleczalnej postaci celiakii, chorobie Leśniowskiego-Crohna, wrzodzie dwunastnicy, radioterapii i chemioterapii (np. 5-fluorouracylem) itp. Aminopeptiduria, co wiąże się ze spadkiem aktywności dipeptydaz, które rozkładają peptydy proliny wewnątrz komórek jelitowych.
Wiele dysfunkcji jelit w różnych postaciach patologii może zależeć od stanu glikokaliksu i zawartych w nim enzymów trawiennych. Naruszenie procesów adsorpcji enzymów trzustkowych na strukturach błony śluzowej jelita cienkiego może być przyczyną niedożywienia (niedożywienia), a atrofia glikokaliksu może przyczynić się do szkodliwego działania czynników toksycznych na błonę enterocytów.
Naruszenia procesów wchłaniania przejawiają się w ich spowolnieniu lub patologicznym wzroście. Powolne wchłanianie przez błonę śluzową jelit może wynikać z następujących przyczyn:
niewystarczające rozdzielanie mas pokarmowych w jamach żołądka i jelicie cienkim (naruszenia trawienia w jamie brzusznej);
zaburzenia trawienia błonowego;
zastoinowe przekrwienie ściany jelita (niedowład naczyniowy, wstrząs);
niedokrwienie ściany jelita (miażdżyca naczyń krezki, bliznowacenie pooperacyjne niedrożności naczyń ściany jelita itp.);
zapalenie struktur tkankowych ściany jelita cienkiego (zapalenie jelit);
resekcja większości jelita cienkiego (zespół krótkiego jelita);
niedrożność w jelitach górnych, gdy masy pokarmowe nie przedostają się do jej dalszych odcinków.
Patologiczne nasilenie wchłaniania wiąże się ze wzrostem przepuszczalności ściany jelita, co często można zaobserwować u pacjentów z zaburzeniami termoregulacji (uszkodzenia termiczne organizmu), procesami zakaźnymi i toksycznymi w wielu chorobach, alergiami pokarmowymi, itp. Pod wpływem określonych czynników próg przepuszczalności błony śluzowej jelita cienkiego dla związków wielkocząsteczkowych, w tym produktów niepełnego rozkładu składników odżywczych, białek i peptydów, alergenów, metabolitów. Pojawienie się we krwi, w środowisku wewnętrznym organizmu obcych substancji przyczynia się do rozwoju ogólnych zjawisk zatrucia, uczulenia organizmu, wystąpienia reakcji alergicznych.
W wielu chorobach, którym towarzyszy stan zapalny w tkankach jelita cienkiego, alergiach pokarmowych i niektórych chorobach psychicznych, wchłanianie nienaruszonych białek i peptydów może być istotnym czynnikiem w ich patogenezie. Niektórym chorobom przewodu pokarmowego towarzyszy wzrost przepuszczalności bariery jelitowej dla białek i peptydów, a także spadek poziomu aktywności peptydazowej błony śluzowej jelita cienkiego. Należą do nich choroba Leśniowskiego-Crohna, celiakia, niedożywienie białkowo-energetyczne, inwazja form pasożytniczych, wirusowe i bakteryjne zapalenie żołądka i jelit oraz chirurgiczne urazy jelit.
Nie sposób nie wspomnieć o takich chorobach, w których upośledzona jest absorpcja aminokwasów obojętnych w jelicie cienkim, a także o cystynurii. W cystynurii występują połączone naruszenia transportu kwasów diaminomonokarboksylowych i cystyny ​​w jelicie cienkim. Oprócz tych chorób istnieją takie, jak izolowane
złe wchłanianie metioniny, tryptofanu i wielu innych aminokwasów.
Rozwój niewydolności jelitowej i jej przewlekły przebieg przyczyniają się (na skutek zakłócenia procesów błonowego trawienia i wchłaniania) do występowania zaburzeń gospodarki białkowej, energetycznej, witaminowej, elektrolitowej i innych przemian metabolicznych z towarzyszącymi im objawami klinicznymi. Zaobserwowane mechanizmy rozwoju niewydolności trawiennej ostatecznie urzeczywistniają się w wielonarządowym, wielozespołowym obrazie choroby.
W kształtowaniu mechanizmów patogenetycznych patologii jelit przyspieszenie perystaltyki jest jednym z typowych zaburzeń towarzyszących większości chorób organicznych. Najczęstszą przyczyną przyspieszonej perystaltyki są zmiany zapalne błony śluzowej przewodu pokarmowego. W takim przypadku treść pokarmowa porusza się szybciej w jelitach i rozwija się biegunka. Biegunka występuje również wtedy, gdy na ścianę jelita działają niezwykłe czynniki drażniące: niestrawiony pokarm (na przykład z achilią), produkty fermentacji i rozkładu, substancje toksyczne. Zwiększenie pobudliwości ośrodka nerwu błędnego prowadzi do przyspieszenia perystaltyki, ponieważ aktywuje motorykę jelit. Biegunki, przyczyniając się do uwolnienia organizmu z niestrawnych lub toksycznych substancji, działają ochronnie. Ale przy przedłużającej się biegunce występują głębokie zaburzenia trawienia, związane z naruszeniem wydzielania soku jelitowego, trawienia i wchłaniania składników odżywczych w jelicie. Spowolnienie perystaltyki jelita cienkiego jest jednym z nielicznych patofizjologicznych mechanizmów powstawania chorób. Jednocześnie ruch kleiku przez jelita jest zahamowany i rozwijają się zaparcia. Ten zespół kliniczny z reguły jest konsekwencją patologii okrężnicy.

Ton Jelito wskazujące jest warunkowo podzielone na 3 sekcje: dwunastnicę, jelito czcze i jelito kręte. Długość jelita cienkiego wynosi 6 metrów, a u osób spożywających głównie pokarmy roślinne może dochodzić do 12 metrów.

Ściana jelita cienkiego zbudowana jest z 4 muszle:śluzowa, podśluzówkowa, mięśniowa i surowicza.

Błona śluzowa jelita cienkiego ma własną ulgę, który obejmuje fałdy jelitowe, kosmki jelitowe i krypty jelitowe.

fałdy jelitowe utworzone przez błonę śluzową i podśluzową i mają charakter kolisty. Fałdy okrężne są najwyższe w dwunastnicy. W przebiegu jelita cienkiego zmniejsza się wysokość fałd okrężnych.

kosmki jelitowe są palcowymi wyrostkami błony śluzowej. W dwunastnicy kosmki jelitowe są krótkie i szerokie, a następnie wzdłuż jelita cienkiego stają się wysokie i cienkie. Wysokość kosmków w różnych częściach jelita sięga 0,2 - 1,5 mm. Pomiędzy kosmkami otwierają się 3-4 krypty jelitowe.

Krypty jelitowe to zagłębienia nabłonka we własną warstwę błony śluzowej, które narastają wzdłuż przebiegu jelita cienkiego.

Najbardziej charakterystycznymi formacjami jelita cienkiego są kosmki jelitowe i krypty jelitowe, które znacznie zwiększają powierzchnię.

Z powierzchni błona śluzowa jelita cienkiego (w tym powierzchnia kosmków i krypt) pokryta jest jednowarstwowym nabłonkiem pryzmatycznym. Żywotność nabłonka jelitowego wynosi od 24 do 72 godzin. Pokarm stały przyspiesza obumieranie komórek wytwarzających chalony, co prowadzi do wzrostu aktywności proliferacyjnej komórek nabłonka krypt. Zgodnie z nowoczesnymi ideami, strefa generatywna nabłonka jelitowego znajduje się dno krypt, gdzie 12-14% wszystkich nabłonków znajduje się w okresie syntezy. W procesie życiowej aktywności nabłonki stopniowo przemieszczają się z głębi krypty do wierzchołka kosmków i jednocześnie pełnią liczne funkcje: rozmnażają się, wchłaniają substancje trawione w jelicie, wydzielają śluz i enzymy do światła jelita . Separacja enzymów w jelicie następuje głównie wraz z obumieraniem komórek gruczołowych. Komórki, wznosząc się do szczytu kosmków, są odrzucane i rozpadają się w świetle jelita, gdzie przekazują swoje enzymy treści pokarmowej.

Wśród enterocytów jelitowych zawsze znajdują się limfocyty śródnabłonkowe, które przenikają tu z własnej płytki i należą do limfocytów T (cytotoksycznych, komórek pamięci T i naturalnych zabójców). Zawartość limfocytów śródnabłonkowych wzrasta w różnych chorobach i zaburzeniach immunologicznych. nabłonek jelitowy obejmuje kilka typów elementów komórkowych (enterocytów): obramowane, kubkowe, bez obramowania, kępkowe, endokrynne, komórki M, komórki Panetha.

Komórki graniczne(kolumnowe) stanowią główną populację komórek nabłonka jelitowego. Komórki te mają kształt graniastosłupa, na wierzchołkowej powierzchni znajdują się liczne mikrokosmki, które mają zdolność powolnego kurczenia się. Faktem jest, że mikrokosmki zawierają cienkie włókna i mikrotubule. W każdym mikrokosmku pośrodku znajduje się wiązka mikrofilamentów aktyny, które są połączone z jednej strony z plazmolemą wierzchołka kosmka, a u podstawy są połączone z siatką końcową - mikrofilamentami zorientowanymi poziomo. Kompleks ten zapewnia kurczenie się mikrokosmków podczas wchłaniania. Na powierzchni komórek granicznych kosmków znajduje się od 800 do 1800 mikrokosmków, a na powierzchni komórek granicznych krypt tylko 225 mikrokosmków. Te mikrokosmki tworzą prążkowaną granicę. Z powierzchni mikrokosmki pokryte są grubą warstwą glikokaliksu. Dla komórek granicznych charakterystyczny jest polarny układ organelli. Jądro leży w części podstawowej, nad nim znajduje się aparat Golgiego. Mitochondria są również zlokalizowane na biegunie wierzchołkowym. Mają dobrze rozwiniętą retikulum endoplazmatyczne ziarniste i ziarniste. Pomiędzy komórkami znajdują się płytki końcowe, które zamykają przestrzeń międzykomórkową. W wierzchołkowej części komórki znajduje się dobrze zdefiniowana warstwa końcowa, która składa się z sieci włókien równoległych do powierzchni komórki. Sieć końcowa zawiera mikrofilamenty aktyny i miozyny i jest połączona z kontaktami międzykomórkowymi na bocznych powierzchniach wierzchołkowych części enterocytów. Przy udziale mikrofilamentów w sieci końcowej zamykane są szczeliny międzykomórkowe między enterocytami, co zapobiega przedostawaniu się do nich różnych substancji podczas trawienia. Obecność mikrokosmków zwiększa powierzchnię komórek 40-krotnie, dzięki czemu całkowita powierzchnia jelita cienkiego zwiększa się i dochodzi do 500 m. Na powierzchni mikrokosmków znajdują się liczne enzymy, które zapewniają hydrolityczne rozszczepianie cząsteczek, które nie są niszczone przez enzymy soku żołądkowego i jelitowego (fosfataza, difosfataza nukleozydowa, aminopeptydaza itp.). Ten mechanizm nazywa się trawieniem błonowym lub ciemieniowym.

Trawienie błonowe nie tylko bardzo skuteczny mechanizm rozszczepiania małych cząsteczek, ale także najbardziej zaawansowany mechanizm łączący procesy hydrolizy i transportu. Enzymy znajdujące się na błonach mikrokosmków mają podwójne pochodzenie: są częściowo adsorbowane z treści pokarmowej, a częściowo syntetyzowane w ziarnistej siateczce śródplazmatycznej komórek granicznych. Podczas trawienia błonowego rozszczepia się 80-90% wiązań peptydowych i glukozydowych, 55-60% triglicerydów. Obecność mikrokosmków zmienia powierzchnię jelita w rodzaj porowatego katalizatora. Uważa się, że mikrokosmki mają zdolność kurczenia się i relaksacji, co wpływa na procesy trawienia błony. Obecność glikokaliksu i bardzo małe odstępy między mikrokosmkami (15-20 mikronów) zapewniają sterylność trawienia.

Po rozszczepieniu produkty hydrolizy przenikają przez błonę mikrokosmków, która ma zdolność transportu czynnego i biernego.

Po wchłonięciu tłuszcze są najpierw rozkładane na związki o niskiej masie cząsteczkowej, a następnie tłuszcze są ponownie syntetyzowane w aparacie Golgiego oraz w kanalikach ziarnistej retikulum endoplazmatycznego. Cały ten kompleks jest transportowany na boczną powierzchnię komórki. Poprzez egzocytozę tłuszcze są usuwane do przestrzeni międzykomórkowej.

Rozszczepienie łańcuchów polipeptydowych i polisacharydowych następuje pod wpływem enzymów hydrolitycznych zlokalizowanych w błonie plazmatycznej mikrokosmków. Aminokwasy i węglowodany dostają się do komórki za pomocą aktywnych mechanizmów transportu, czyli z wykorzystaniem energii. Następnie są uwalniane do przestrzeni międzykomórkowej.

Tak więc głównymi funkcjami komórek granicznych, które znajdują się na kosmkach i kryptach, jest trawienie ciemieniowe, które przebiega kilkakrotnie intensywniej niż wewnątrzjamowe i towarzyszy mu rozkład związków organicznych na produkty końcowe oraz wchłanianie produktów hydrolizy .

komórki kubkowe zlokalizowane pojedynczo między enterocytami limbicznymi. Ich zawartość wzrasta w kierunku od dwunastnicy do jelita grubego. W nabłonku jest więcej krypt komórek kubkowych niż w nabłonku kosmków. Są to typowe komórki śluzowe. Pokazują cykliczne zmiany związane z gromadzeniem i wydzielaniem śluzu. W fazie gromadzenia się śluzu jądra tych komórek znajdują się u podstawy komórek, mają nieregularny lub nawet trójkątny kształt. Organelle (aparat Golgiego, mitochondria) znajdują się w pobliżu jądra i są dobrze rozwinięte. W tym samym czasie cytoplazma jest wypełniona kroplami śluzu. Po wydzieleniu komórka zmniejsza się, jądro zmniejsza się, cytoplazma jest uwalniana ze śluzu. Komórki te wytwarzają śluz niezbędny do zwilżenia powierzchni błony śluzowej, co z jednej strony chroni błonę śluzową przed uszkodzeniami mechanicznymi, a z drugiej sprzyja przemieszczaniu się cząstek pokarmu. Ponadto śluz chroni przed uszkodzeniami infekcyjnymi i reguluje florę bakteryjną jelit.

Komórki M znajdują się w nabłonku w obszarze lokalizacji pęcherzyków limfatycznych (zarówno grupowych, jak i pojedynczych).Komórki te mają spłaszczony kształt, niewielką liczbę mikrokosmków. Na wierzchołkowym końcu tych komórek znajdują się liczne mikrofałdy, dlatego nazywane są „komórkami z mikrofałdami”. Za pomocą mikrofałd są w stanie wychwycić makrocząsteczki ze światła jelita i utworzyć pęcherzyki endocytarne, które są transportowane do plazmalemmy i uwalniane do przestrzeni międzykomórkowej, a następnie do blaszki właściwej błony śluzowej. Następnie limfocyty t. propria, stymulowane przez antygen, migrują do węzłów chłonnych, gdzie namnażają się i dostają do krwioobiegu. Po krążeniu we krwi obwodowej ponownie zasiedlają blaszkę właściwą, gdzie limfocyty B są przekształcane w komórki plazmatyczne wydzielające IgA. W ten sposób antygeny pochodzące z jamy jelita przyciągają limfocyty, co stymuluje odpowiedź immunologiczną w tkance limfatycznej jelita. W komórkach M cytoszkielet jest bardzo słabo rozwinięty, więc łatwo ulegają deformacji pod wpływem limfocytów międzynabłonkowych. Komórki te nie mają lizosomów, więc transportują różne antygeny przez pęcherzyki bez zmian. Są pozbawione glikokaliksu. Kieszenie utworzone przez fałdy zawierają limfocyty.

komórki kępkowe na ich powierzchni mają długie mikrokosmki wystające do światła jelita. Cytoplazma tych komórek zawiera wiele mitochondriów i kanalików gładkiej retikulum endoplazmatycznego. Ich część wierzchołkowa jest bardzo wąska. Przypuszcza się, że komórki te pełnią funkcję chemoreceptorów i ewentualnie przeprowadzają selektywną absorpcję.

komórki Panetha(egzokrynocyty o kwasochłonnej ziarnistości) leżą na dnie krypt w grupach lub pojedynczo. Ich wierzchołkowa część zawiera gęste granulki barwiące oksyfilowo. Granulki te łatwo barwią się na jasnoczerwono eozyną, rozpuszczają się w kwasach, ale są odporne na zasady.Komórki te zawierają dużą ilość cynku, a także enzymy (kwaśna fosfataza, dehydrogenazy i dipeptydazy. Organelle są umiarkowanie rozwinięte (aparat Golgiego jest najlepiej rozwinięte).Komórki Komórki Panetha pełnią funkcję antybakteryjną, co jest związane z wytwarzaniem przez te komórki lizozymu, który niszczy ściany komórkowe bakterii i pierwotniaków.Komórki te są zdolne do aktywnej fagocytozy mikroorganizmów.Dzięki tym właściwościom, Komórki Panetha regulują mikroflorę jelitową. W wielu chorobach liczba tych komórek maleje. W ostatnich latach w komórkach tych wykryto IgA i IgG. Ponadto komórki te wytwarzają dipeptydazy, które rozkładają dipeptydy na aminokwasy. Przyjmuje się, że że ich wydzielanie neutralizuje kwas solny zawarty w treści pokarmowej.

komórki endokrynne należą do rozproszonego układu hormonalnego. Scharakteryzowano wszystkie komórki wydzielania wewnętrznego

o obecność w części podstawowej pod jądrem granulek wydzielniczych, dlatego nazywane są one podstawno-ziarnistymi. Na wierzchołkowej powierzchni znajdują się mikrokosmki, które najwyraźniej zawierają receptory reagujące na zmianę pH lub brak aminokwasów w treści żołądkowej. Komórki wydzielania wewnętrznego są głównie parakrynne. Wydzielają swój sekret przez podstawową i podstawno-boczną powierzchnię komórek do przestrzeni międzykomórkowej, wpływając bezpośrednio na sąsiednie komórki, zakończenia nerwowe, komórki mięśni gładkich i ściany naczyń. Część hormonów tych komórek jest wydzielana do krwi.

W jelicie cienkim najczęściej występującymi komórkami endokrynnymi są: komórki EC (wydzielające serotoninę, motylinę i substancję P), komórki A (wytwarzające enteroglukagon), komórki S (wytwarzające sekretynę), komórki I (wytwarzające cholecystokininę), komórki G (wytwarzające gastrynę ), komórki D (wytwarzające somatostatynę), komórki D1 (wydzielające wazoaktywny polipeptyd jelitowy). Komórki rozproszonego układu wydzielania wewnętrznego są rozmieszczone nierównomiernie w jelicie cienkim: najwięcej z nich znajduje się w ścianie dwunastnicy. Tak więc w dwunastnicy jest 150 komórek wydzielania wewnętrznego na 100 krypt, a tylko 60 komórek w jelicie czczym i jelicie krętym.

Komórki bez obramowania lub bez obramowania leżą w dolnych partiach krypt. Często wykazują mitozy. Według współczesnych koncepcji komórki bez granic są komórkami słabo zróżnicowanymi i pełnią rolę komórek macierzystych dla nabłonka jelitowego.

własną błonę śluzową zbudowany z luźnej, nieuformowanej tkanki łącznej. Ta warstwa stanowi większość kosmków; między kryptami leży w postaci cienkich warstw. Tkanka łączna zawiera tutaj wiele włókien siatkowatych i komórek siatkowatych i jest bardzo luźna. W tej warstwie, w kosmkach pod nabłonkiem, znajduje się splot naczyń krwionośnych, aw środku kosmków znajduje się kapilara limfatyczna. Substancje dostają się do tych naczyń, które są wchłaniane w jelicie i transportowane przez nabłonek i tkankę łączną t.propria oraz przez ścianę naczyń włosowatych. Produkty hydrolizy białek i węglowodanów są wchłaniane do naczyń włosowatych krwi, a tłuszcze do naczyń limfatycznych.

Liczne limfocyty znajdują się we własnej warstwie błony śluzowej, które leżą pojedynczo lub tworzą skupiska w postaci pojedynczych pojedynczych lub zgrupowanych pęcherzyków limfatycznych. Duże skupiska limfoidalne nazywane są płytkami Peyera. Pęcherzyki limfatyczne mogą wnikać nawet w warstwę podśluzówkową. Blaszki Peyrowa zlokalizowane są głównie w jelicie krętym, rzadziej w innych częściach jelita cienkiego. Największą zawartość płytek Peyera stwierdza się w okresie dojrzewania (około 250), u dorosłych ich liczba stabilizuje się i gwałtownie spada w starszym wieku (50-100). Wszystkie limfocyty leżące w t.propria (pojedynczo i zgrupowane) tworzą jelitowy układ limfatyczny zawierający do 40% komórek odpornościowych (efektorów). Ponadto obecnie tkanka limfatyczna ściany jelita cienkiego jest utożsamiana z torebką Fabrycjusza. W blaszce właściwej stale znajdują się eozynofile, neutrofile, komórki plazmatyczne i inne elementy komórkowe.

Blaszka mięśniowa (warstwa mięśniowa) błony śluzowej składa się z dwóch warstw komórek mięśni gładkich: wewnętrznej okrężnej i zewnętrznej podłużnej. Z warstwy wewnętrznej pojedyncze komórki mięśniowe wnikają w grubość kosmków i przyczyniają się do skurczu kosmków oraz wypchnięcia z jelita bogatej w wchłaniane produkty krwi i limfy. Takie skurcze występują kilka razy na minutę.

podśluzówkowa Zbudowana jest z luźnej, nieuformowanej tkanki łącznej zawierającej dużą liczbę elastycznych włókien. Oto potężny splot naczyniowy (żylny) i splot nerwowy (podśluzówkowy lub Meisnera). W dwunastnicy w błonie podśluzowej są liczne gruczoły dwunastnicy (Brunnera).. Gruczoły te są złożone, rozgałęzione i mają strukturę pęcherzykowo-rurową. Ich końcowe sekcje są wyłożone sześciennymi lub cylindrycznymi komórkami ze spłaszczonym jądrem leżącym u podstawy, rozwiniętym aparatem wydzielniczym i ziarnistościami wydzielniczymi na końcu wierzchołkowym. Ich przewody wydalnicze otwierają się do krypt lub u podstawy kosmków bezpośrednio do jamy jelitowej. Mukocyty zawierają komórki wydzielania wewnętrznego należące do rozproszonego układu wydzielania wewnętrznego: Ec, G, D, S - komórki. Komórki kambium leżą u ujścia przewodów, dlatego odnowa komórek gruczołowych następuje od przewodów w kierunku odcinków końcowych. Sekret gruczołów dwunastniczych zawiera śluz, który ma odczyn zasadowy i tym samym chroni błonę śluzową przed uszkodzeniami mechanicznymi i chemicznymi. Sekret tych gruczołów zawiera lizozym, który ma działanie bakteriobójcze, urogastron, który stymuluje proliferację komórek nabłonka i hamuje wydzielanie kwasu solnego w żołądku oraz enzymy (dipeptydazy, amylaza, enterokinaza, która przekształca trypsynogen w trypsynę). Ogólnie rzecz biorąc, wydzielina dwunastnicy pełni funkcję trawienną, uczestnicząc w procesach hydrolizy i wchłaniania.

Błona mięśniowa Zbudowana jest z tkanki mięśniowej gładkiej, tworzącej dwie warstwy: wewnętrzną okrężną i zewnętrzną podłużną. Warstwy te są oddzielone cienką warstwą luźnej, nieuformowanej tkanki łącznej, w której znajduje się splot nerwowy międzymięśniowy (Auerbacha). Ze względu na błonę mięśniową przeprowadzane są miejscowe i perystaltyczne skurcze ściany jelita cienkiego na całej długości.

Membrana surowicza jest błoną trzewną otrzewnej i składa się z cienkiej warstwy luźnej, nieuformowanej tkanki łącznej, pokrytej na wierzchu mezotelium. W błonie surowiczej zawsze znajduje się duża liczba elastycznych włókien.

Cechy organizacji strukturalnej jelita cienkiego w dzieciństwie. Błona śluzowa noworodka jest przerzedzona, a relief wygładzony (liczba kosmków i krypt jest niewielka). W okresie dojrzewania liczba kosmków i fałd wzrasta i osiąga maksymalną wartość. Krypty są głębsze niż u osoby dorosłej. Błona śluzowa z powierzchni pokryta jest nabłonkiem, którego charakterystyczną cechą jest duża zawartość komórek o kwasochłonnej ziarnistości, które leżą nie tylko na dnie krypt, ale także na powierzchni kosmków. Błona śluzowa charakteryzuje się obfitym unaczynieniem i dużą przepuszczalnością, co stwarza dogodne warunki do wchłaniania toksyn i mikroorganizmów do krwi oraz rozwoju zatruć. Pęcherzyki limfatyczne z ośrodkami reaktywnymi powstają dopiero pod koniec okresu noworodkowego. Splot podśluzówkowy jest niedojrzały i zawiera neuroblasty. W dwunastnicy gruczoły są nieliczne, małe i nierozgałęzione. Warstwa mięśniowa noworodka jest przerzedzona. Ostateczne ukształtowanie strukturalne jelita cienkiego następuje dopiero po 4-5 latach.

Jelito cienkie zawiera dwunastnicę, jelito czcze i jelito kręte. Dwunastnica bierze udział nie tylko w wydzielaniu soku jelitowego o wysokiej zawartości jonów wodorowęglanowych, ale jest również dominującą strefą regulacji trawienia. To właśnie dwunastnica poprzez mechanizmy nerwowe, humoralne i wewnątrzjamowe nadaje określony rytm dystalnym częściom przewodu pokarmowego.

Wraz z antrum żołądka, dwunastnica, jelito czcze i jelito kręte stanowią ważny pojedynczy narząd wydzielania wewnętrznego. Dwunastnica jest częścią kompleksu kurczliwego (motorycznego), na ogół składającego się z antrum, kanału odźwiernika, dwunastnicy i zwieracza Oddiego. Pochłania kwaśną zawartość żołądka, wydziela jej sekrety, zmienia pH treści pokarmowej na zasadową. Zawartość żołądka oddziałuje na komórki wydzielania wewnętrznego i zakończenia nerwowe błony śluzowej dwunastnicy, co zapewnia koordynującą rolę antrum żołądka i dwunastnicy, a także współzależność żołądka, trzustki, wątroby, jelita cienkiego.

Poza trawieniem, na pusty żołądek, zawartość dwunastnicy ma odczyn lekko zasadowy (pH 7,2-8,0). Kiedy przechodzą do niego porcje kwaśnej treści z żołądka, reakcja treści dwunastnicy również staje się kwaśna, ale potem szybko się zmienia, ponieważ kwas solny soku żołądkowego jest tutaj neutralizowany przez żółć, sok trzustkowy, a także dwunastnicę ( Brunnera) i krypt jelitowych (gruczoły Lieberkün). W takim przypadku działanie pepsyny żołądkowej ustaje. Im wyższa kwasowość treści dwunastnicy, tym więcej wydziela się soku trzustkowego i żółci oraz tym bardziej spowalnia się ewakuacja treści żołądkowej do dwunastnicy. W hydrolizie składników odżywczych w dwunastnicy szczególnie duża jest rola enzymów zawartych w soku trzustkowym i żółci.

Trawienie w jelicie cienkim jest najważniejszym etapem całego procesu trawienia. Zapewnia depolimeryzację składników odżywczych do stanu monomerów, które są wchłaniane z jelit do krwi i limfy. Trawienie w jelicie cienkim odbywa się najpierw w jego jamie (trawienie w jamie brzusznej), a następnie w strefie rąbka szczoteczkowego nabłonka jelitowego za pomocą enzymów osadzonych w błonie mikrokosmków komórek jelitowych, a także utrwalonych w glikokaliksie (trawienie błonowe). Trawienie jamiste i błonowe przeprowadzane jest przez enzymy dostarczane z sokiem trzustkowym, a także właściwe enzymy jelitowe (błonowe lub transbłonowe) (patrz tab. 2.1). Żółć odgrywa ważną rolę w rozkładzie lipidów.

Dla ludzi najbardziej charakterystyczne jest połączenie trawienia kawitacyjnego i błonowego. Początkowe etapy hydrolizy przeprowadza się przez trawienie kawitacyjne. Większość kompleksów supramolekularnych i dużych cząsteczek (białka i produkty ich niecałkowitej hydrolizy, węglowodany, tłuszcze) ulega rozszczepieniu w jamie jelita cienkiego w środowisku obojętnym i lekko zasadowym, głównie pod działaniem endohydrolaz wydzielanych przez komórki trzustki. Niektóre z tych enzymów mogą być adsorbowane na strukturach śluzu lub nakładkach błony śluzowej. Peptydy powstające w jelicie proksymalnym i składające się z 2–6 reszt aminokwasowych dostarczają 60–70% azotu α-aminowego i do 50% w jelicie dystalnym.

Węglowodany (polisacharydy, skrobia, glikogen) są rozkładane przez amylazę soku trzustkowego do dekstryn, tri- i disacharydów bez znacznej kumulacji glukozy. Tłuszcze są hydrolizowane w jamie jelita cienkiego przez lipazę trzustkową, która stopniowo odszczepia kwasy tłuszczowe, co prowadzi do powstania di- i monoglicerydów, wolnych kwasów tłuszczowych i glicerolu. Żółć odgrywa ważną rolę w hydrolizie tłuszczów.

Powstające w jamie jelita produkty częściowej hydrolizy, w wyniku ruchliwości jelit, przedostają się z jamy jelita cienkiego do strefy rąbka szczoteczkowego, co ułatwia ich przenoszenie w przepływach rozpuszczalnika (wody) w wyniku absorpcji jonów sodu i wody. To na strukturach rąbka szczoteczkowego zachodzi trawienie błonowe. Jednocześnie pośrednie etapy hydrolizy biopolimerów realizowane są przez enzymy trzustkowe zaadsorbowane na strukturach wierzchołkowej powierzchni enterocytów (glikokaliks), a końcowe etapy przez enzymy błony jelitowej (maltaza, sacharaza, -amylaza, izomaltaza, trehalaza, aminopeptydaza, tri- i dipeptydazy, fosfataza alkaliczna, lipaza monoglicerydowa) itp.)> osadzone w błonie enterocytów pokrywającej mikrokosmki rąbka szczoteczkowego. Niektóre enzymy (-amylaza i aminopeptydaza) hydrolizują również silnie spolimeryzowane produkty.

Peptydy wchodzące w obszar rąbka szczoteczkowego komórek jelitowych są rozszczepiane na zdolne do wchłaniania oligopeptydy, dipeptydy i aminokwasy. Peptydy składające się z więcej niż trzech reszt aminokwasowych są hydrolizowane głównie przez enzymy rąbka szczoteczkowego, podczas gdy tri- i dipeptydy są hydrolizowane zarówno przez enzymy rąbka szczoteczkowego, jak i wewnątrzkomórkowo przez enzymy cytoplazmatyczne. Glicyloglicyna i niektóre dipeptydy zawierające reszty proliny i hydroksyproliny i nie posiadające istotnej wartości odżywczej są wchłaniane częściowo lub całkowicie w postaci nierozszczepionej. Disacharydy pochodzące z pożywienia (np. sacharoza), a także powstające podczas rozkładu skrobi i glikogenu, są hydrolizowane przez glikozydazy jelitowe właściwe dla monosacharydów, które są transportowane przez barierę jelitową do środowiska wewnętrznego organizmu. Trójglicerydy są rozszczepiane nie tylko pod wpływem lipazy trzustkowej, ale także pod wpływem jelitowej lipazy monoglicerydowej.

Wydzielanie

W błonie śluzowej jelita cienkiego na kosmkach znajdują się komórki gruczołowe, które wytwarzają wydzieliny trawienne wydzielane do jelita. Są to gruczoły Brunnera dwunastnicy, krypty Lieberküna jelita czczego i komórki kubkowe. Komórki wydzielania wewnętrznego wytwarzają hormony, które dostają się do przestrzeni międzykomórkowej, a stamtąd są transportowane do limfy i krwi. Zlokalizowane są tu również komórki wydzielające białko z kwasochłonnymi ziarnistościami w cytoplazmie (komórki Panetha). Objętość soku jelitowego (zwykle do 2,5 litra) może wzrosnąć wraz z miejscowym narażeniem na niektóre pokarmy lub substancje toksyczne na błonie śluzowej jelit. Postępującej dystrofii i zanikowi błony śluzowej jelita cienkiego towarzyszy zmniejszenie wydzielania soku jelitowego.

Komórki gruczołowe tworzą i gromadzą sekret i na pewnym etapie swojej aktywności są odrzucane do światła jelita, gdzie rozpadając się uwalniają ten sekret do otaczającego płynu. Sok można podzielić na części płynne i stałe, których stosunek zmienia się w zależności od siły i charakteru podrażnienia komórek jelitowych. Płynna część soku zawiera około 20 g/l suchej masy, na którą składa się częściowo zawartość złuszczonych komórek pochodzących z krwi substancji organicznych (śluz, białka, mocznik itp.) i nieorganicznych - około 10 g/l (takie jak wodorowęglany, chlorki, fosforany). Gęsta część soku jelitowego ma wygląd grudek śluzowych i składa się z niezniszczonych złuszczonych komórek nabłonka, ich fragmentów oraz śluzu (wydzielanie komórek kubkowych).

U osób zdrowych okresowe wydzielanie charakteryzuje się względną stabilnością jakościową i ilościową, co przyczynia się do utrzymania homeostazy środowiska jelitowego, którym jest przede wszystkim treść pokarmowa.

Według niektórych obliczeń u osoby dorosłej z sokami trawiennymi do pokarmu dostaje się do 140 g białka dziennie, kolejne 25 g substratów białkowych powstaje w wyniku złuszczania nabłonka jelitowego. Nietrudno sobie wyobrazić, jak duże znaczenie mają straty białka, które mogą wystąpić przy przedłużającej się i ciężkiej biegunce, przy każdej postaci niestrawności, stanach patologicznych związanych z niewydolnością jelit – wzmożonym wydzielaniem jelitowym i upośledzoną reabsorpcją (reabsorpcją).

Śluz wytwarzany przez komórki kubkowe jelita cienkiego jest ważnym składnikiem aktywności wydzielniczej. Liczba komórek kubkowych w kosmkach jest większa niż w kryptach (do około 70%), aw dalszej części jelita cienkiego wzrasta. Najwyraźniej odzwierciedla to znaczenie nietrawiennych funkcji śluzu. Ustalono, że nabłonek komórkowy jelita cienkiego jest pokryty ciągłą heterogenną warstwą do 50-krotności wysokości enterocytu. Ta nabłonkowa warstwa nakładek śluzowych zawiera znaczną ilość zaadsorbowanych trzustkowych i niewielką ilość enzymów jelitowych, które realizują trawienne funkcje śluzu. Wydzielina śluzowa jest bogata w kwaśne i obojętne mukopolisacharydy, ale uboga w białka. Zapewnia to cytoprotekcyjną konsystencję żelu śluzowego, mechaniczną, chemiczną ochronę błony śluzowej, zapobiega przenikaniu do głębokich struktur tkankowych związków wielkocząsteczkowych i agresorów antygenowych.

Ssanie

Wchłanianie rozumiane jest jako zespół procesów, w wyniku których składniki pokarmowe zawarte w jamach przewodu pokarmowego przedostają się przez warstwy komórkowe i drogi międzykomórkowe do wewnętrznych środowisk krążenia organizmu – krwi i limfy. Głównym narządem wchłaniania jest jelito cienkie, chociaż niektóre składniki pożywienia mogą być wchłaniane w jelicie grubym, żołądku, a nawet w jamie ustnej. Składniki odżywcze pochodzące z jelita cienkiego są przenoszone przez cały organizm wraz z przepływem krwi i limfy, a następnie biorą udział w metabolizmie pośrednim (pośrednim). W przewodzie pokarmowym wchłania się do 8-9 litrów płynu dziennie. Spośród nich około 2,5 litra pochodzi z jedzenia i picia, reszta to płyn z tajemnic aparatu trawiennego.

Wchłanianie większości składników odżywczych następuje po ich enzymatycznej obróbce i depolimeryzacji, które zachodzą zarówno w jamie jelita cienkiego, jak i na jego powierzchni w wyniku trawienia błonowego. W ciągu 3-7 godzin po jedzeniu wszystkie jego główne składniki znikają z jamy jelita cienkiego. Intensywność wchłaniania składników odżywczych w różnych częściach jelita cienkiego nie jest jednakowa i zależy od topografii odpowiednich aktywności enzymatycznych i transportowych wzdłuż przewodu pokarmowego (ryc. 2.4).

Istnieją dwa rodzaje transportu przez barierę jelitową do środowiska wewnętrznego organizmu. Są to transbłonowe (przezkomórkowe, przez komórkę) i parakomórkowe (bocznikowe, przechodzące przez przestrzenie międzykomórkowe).

Głównym rodzajem transportu jest transbłonowy. Konwencjonalnie można wyróżnić dwa rodzaje transbłonowego transportu substancji przez błony biologiczne - są to makrocząsteczkowe i mikrocząsteczkowe. W transporcie makrocząsteczkowym odnosi się do przenoszenia dużych cząsteczek i agregatów molekularnych przez warstwy komórek. Transport ten jest nieciągły i jest realizowany głównie poprzez pino- i fagocytozę, zjednoczone pod nazwą „endocytoza”. Dzięki temu mechanizmowi do organizmu mogą przedostawać się białka, w tym przeciwciała, alergeny i niektóre inne ważne dla organizmu związki.

Transport mikrocząsteczkowy służy jako główny typ, w wyniku którego produkty hydrolizy składników odżywczych, głównie monomerów, różnych jonów, leków i innych związków o małej masie cząsteczkowej, są przenoszone ze środowiska jelitowego do wewnętrznego środowiska organizmu. Transport węglowodanów przez błonę plazmatyczną komórek jelitowych zachodzi w postaci cukrów prostych (glukozy, galaktozy, fruktozy itp.), białek – głównie w postaci aminokwasów, tłuszczów – w postaci glicerolu i kwasów tłuszczowych.

Podczas ruchu przezbłonowego substancja przechodzi przez błonę mikrokosmków rąbka szczoteczkowego komórek jelitowych, przedostaje się do cytoplazmy, następnie przez błonę podstawno-boczną do naczyń limfatycznych i krwionośnych kosmków jelitowych i dalej do ogólnego układu krążenia. Cytoplazma komórek jelitowych służy jako przedział tworzący gradient między rąbkiem szczoteczkowym a błoną podstawno-boczną.

Ryż. 2.4. Rozkład funkcji resorpcyjnych wzdłuż jelita cienkiego (wg: C. D. Booth, 1967, ze zmianami).

Z kolei w transporcie mikrocząsteczkowym zwyczajowo rozróżnia się transport pasywny i aktywny. Transport bierny może wystąpić w wyniku dyfuzji substancji przez membranę lub pory wody wzdłuż gradientu stężeń, ciśnienia osmotycznego lub hydrostatycznego. Przyspieszają ją przepływy wody przez pory, zmiany gradientu pH oraz transportery w błonie (w przypadku dyfuzji ułatwionej ich praca odbywa się bez zużycia energii). Dyfuzja wymienna zapewnia mikrokrążenie jonów między obrzeżem komórki a otaczającym ją mikrośrodowiskiem. Ułatwiona dyfuzja jest realizowana za pomocą specjalnych transporterów - specjalnych cząsteczek białek (specyficznych białek transportowych), które dzięki gradientowi stężeń przyczyniają się do przenikania substancji przez błonę komórkową bez wydatku energetycznego.

Aktywnie transportowana substancja przemieszcza się przez błonę wierzchołkową komórki jelita wbrew jej gradientowi elektromechanicznemu przy udziale specjalnych systemów transportowych, które pełnią funkcję transporterów ruchomych lub konformacyjnych (nośników) zużywających energię. W tym miejscu transport aktywny znacznie różni się od ułatwionej dyfuzji.

Transport większości monomerów organicznych przez błonę rąbka szczoteczkowego komórek jelitowych zależy od jonów sodu. Dotyczy to glukozy, galaktozy, mleczanu, większości aminokwasów, niektórych sprzężonych kwasów żółciowych i szeregu innych związków. Siłą napędową takiego transportu jest gradient stężenia Na+. Jednak w komórkach jelita cienkiego istnieje nie tylko system transportowy zależny od Ma+, ale także niezależny od Ma+, który jest charakterystyczny dla niektórych aminokwasów.

Woda jest wchłaniany z jelita do krwi i wraca zgodnie z prawami osmozy, ale większość pochodzi z izotonicznych roztworów treści pokarmowej jelit, ponieważ hiper- i hipotoniczne roztwory szybko się rozcieńczają lub zagęszczają w jelicie.

Ssanie jony sodu w jelicie zachodzi zarówno przez błonę podstawno-boczną do przestrzeni międzykomórkowej i dalej do krwi, jak i drogą przezkomórkową. W ciągu dnia 5-8 g sodu dostaje się do przewodu pokarmowego człowieka z pożywieniem, 20-30 g tego jonu jest wydzielane z sokami trawiennymi (tj. tylko 25-35 g). Część jonów sodu jest absorbowana razem z jonami chlorkowymi, a także podczas przeciwnego transportu jonów potasu za sprawą Na+, K+-ATPazy.

Absorpcja jonów dwuwartościowych(Ca2+, Mg2+, Zn2+, Fe2+) występuje na całej długości przewodu pokarmowego, a Cu2+ głównie w żołądku. Jony dwuwartościowe są wchłaniane bardzo wolno. Wchłanianie Ca2+ najaktywniej zachodzi w dwunastnicy i jelicie czczym przy udziale prostych i ułatwionych mechanizmów dyfuzyjnych, jest aktywowane przez witaminę D, sok trzustkowy, żółć i szereg innych związków.

Węglowodany wchłaniany w jelicie cienkim w postaci cukrów prostych (glukoza, fruktoza, galaktoza). Wchłanianie glukozy zachodzi aktywnie wraz z wydatkami energetycznymi. Obecnie znana jest już struktura molekularna transportera glukozy zależnego od Na+. Jest to oligomer białka o dużej masie cząsteczkowej z pętlami pozakomórkowymi, które mają miejsca wiązania glukozy i sodu.

Wiewiórki są wchłaniane przez błonę wierzchołkową komórek jelitowych głównie w postaci aminokwasów oraz w znacznie mniejszym stopniu w postaci dipeptydów i tripeptydów. Podobnie jak w przypadku monosacharydów, energia do transportu aminokwasów jest dostarczana przez kotransporter sodu.

W rąbku szczoteczkowym enterocytów znajduje się co najmniej sześć zależnych od Na+ systemów transportu różnych aminokwasów i trzy niezależne od sodu. Transporter peptydów (lub aminokwasów), podobnie jak transporter glukozy, jest oligomerycznym glikozylowanym białkiem z zewnątrzkomórkową pętlą.

W odniesieniu do wchłaniania peptydów, czyli tzw. transportu peptydów, wchłanianie nienaruszonych białek odbywa się w jelicie cienkim we wczesnych stadiach rozwoju postnatalnego. Obecnie przyjmuje się, że ogólnie wchłanianie nienaruszonych białek jest procesem fizjologicznym niezbędnym do selekcji antygenów przez struktury podnabłonkowe. Jednak na tle ogólnego spożycia białek pokarmowych, głównie w postaci aminokwasów, proces ten ma bardzo małą wartość odżywczą. Wiele dipeptydów może dostać się do cytoplazmy drogą przezbłonową, jak niektóre tripeptydy, i zostać rozszczepione wewnątrzkomórkowo.

Transport lipidów przeprowadzane inaczej. Długołańcuchowe kwasy tłuszczowe i glicerol powstające podczas hydrolizy tłuszczów w diecie są praktycznie biernie przenoszone przez błonę wierzchołkową do enterocytu, gdzie są ponownie syntetyzowane do trójglicerydów i zamykane w otoczce lipoproteinowej, której składnik białkowy jest syntetyzowany w enterocytach . W ten sposób powstaje chylomikron, który jest transportowany do centralnego naczynia limfatycznego kosmków jelitowych, a następnie dostaje się do krwi przez układ piersiowych przewodów chłonnych. Średnio- i krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe dostają się do krwioobiegu natychmiast, bez resyntezy trójglicerydów.

Szybkość wchłaniania w jelicie cienkim zależy od poziomu jego ukrwienia (wpływa na procesy transportu czynnego), poziomu ciśnienia wewnątrzjelitowego (wpływa na procesy filtracji ze światła jelita) oraz topografii wchłaniania. Informacje o tej topografii pozwalają wyobrazić sobie cechy niedoboru wchłaniania w patologii jelit, zespołach poresekcyjnych i innych zaburzeniach przewodu pokarmowego. na ryc. 2.5 przedstawia schemat monitorowania procesów zachodzących w przewodzie pokarmowym.

Ryż. 2.5. Czynniki wpływające na procesy sekrecji i wchłaniania w jelicie cienkim (wg: R. J. Levin, 1982, ze zmianami).

Zdolności motoryczne

Niezbędna dla procesów trawienia w jelicie cienkim jest czynność motoryczno-ewakuacyjna, która zapewnia mieszanie treści pokarmowej z wydzielinami trawiennymi, promowanie treści pokarmowej przez jelito, zmianę warstwy treści pokarmowej na powierzchni błony śluzowej , wzrost ciśnienia wewnątrzjelitowego, który przyczynia się do filtracji niektórych składników treści pokarmowej z jamy jelita do krwi i limfy. Aktywność motoryczna jelita cienkiego składa się z niezwiązanych z napędem ruchów mieszania i perystaltyki napędowej. Zależy to od aktywności własnej komórek mięśni gładkich oraz od wpływu autonomicznego układu nerwowego i licznych hormonów, głównie pochodzenia żołądkowo-jelitowego.

Tak więc skurcze jelita cienkiego występują w wyniku skoordynowanych ruchów podłużnych (zewnętrznych) i poprzecznych (krążących) warstw włókien. Skróty te mogą być kilku rodzajów. Zgodnie z zasadą funkcjonalną wszystkie skróty są podzielone na dwie grupy:

1) miejscowe, które zapewniają mieszanie i pocieranie zawartości jelita cienkiego (bez napędu);

2) mające na celu przemieszczanie treści jelita (napędowe). Istnieje kilka rodzajów skurczów: segmentacja rytmiczna, wahadłowa, perystaltyczna (bardzo wolna, wolna, szybka, szybka), antyperystaltyczna i tonizująca.

Segmentacja rytmiczna Dostarczana jest głównie przez skurcz krążącej warstwy mięśni. W tym przypadku zawartość jelita jest podzielona na części. Następny skurcz tworzy nowy odcinek jelita, którego zawartość składa się z części poprzedniego odcinka. Powoduje to wymieszanie treści pokarmowej i wzrost ciśnienia w każdym z tworzących się odcinków jelita. skurcze wahadła zapewniają skurcze warstwy podłużnej mięśni przy udziale warstwy krążeniowej. Przy tych skurczach treść pokarmowa porusza się w przód iw tył i następuje lekki ruch do przodu w kierunku aboralnym. W proksymalnych odcinkach jelita cienkiego częstość rytmicznych skurczów lub cykli wynosi 9-12, w dystalnym 6-8 na 1 min.

Perystaltyka polega na tym, że nad treścią pokarmową na skutek skurczu krążącej warstwy mięśni tworzy się przechwycenie, a poniżej na skutek skurczu mięśni podłużnych rozszerzenie jamy jelitowej. To przechwycenie i ekspansja poruszają się wzdłuż jelita, przesuwając część treści pokarmowej przed przechwyceniem. Wzdłuż jelita porusza się jednocześnie kilka fal perystaltycznych. Na skurcze antyperystaltyczne fala porusza się w przeciwnym (oralnym) kierunku. Normalnie jelito cienkie nie kurczy się antyperystaltycznie. skurcze toniczne może mieć małą prędkość, a czasami wcale się nie rozprzestrzeniać, znacznie zwężając światło jelita w dużym stopniu.

Ujawniono pewną rolę motoryki w wydalaniu wydzielin trawiennych – perystaltykę przewodów, zmiany ich napięcia, zamykanie i otwieranie ich zwieraczy, skurcz i rozkurcz pęcherzyka żółciowego. Do tego należy dodać zmiany w fałdowaniu błony śluzowej, mikroruchliwości kosmków jelitowych i mikrokosmków jelita cienkiego - bardzo ważne zjawiska, które optymalizują trawienie błonowe, wchłanianie składników odżywczych i innych substancji z jelita do krwi i limfy.

Ruchliwość jelita cienkiego jest regulowana przez mechanizmy nerwowe i humoralne. Koordynujący wpływ wywierają śródścienne (w ścianie jelita) formacje nerwowe, a także ośrodkowy układ nerwowy. Neurony śródścienne zapewniają skoordynowane skurcze jelit. Ich rola w skurczach perystaltycznych jest szczególnie duża. Na mechanizmy wewnątrzścienne wpływają zewnętrzne, przywspółczulne i współczulne mechanizmy nerwowe, a także czynniki humoralne.

Aktywność ruchowa jelita zależy między innymi od właściwości fizycznych i chemicznych treści pokarmowej. Zwiększa swoją aktywność pokarmy gruboziarniste (czarny chleb, warzywa, produkty gruboziarniste) i tłuszcze. Przy średniej prędkości ruchu 1–4 cm / min pokarm dociera do jelita ślepego w ciągu 2–4 h. Na czas ruchu pokarmu ma wpływ jego skład, w zależności od niego prędkość ruchu maleje w szeregu: węglowodany, białka, tłuszcze.

Substancje humoralne zmieniają motorykę jelit, działając bezpośrednio na włókna mięśniowe oraz poprzez receptory na neurony śródściennego układu nerwowego. Wazopresyna, oksytocyna, bradykinina, serotonina, histamina, gastryna, motylina, cholecystokinina-pankreozymina, substancja P i szereg innych substancji (kwasy, zasady, sole, produkty trawienia składników odżywczych, zwłaszcza tłuszczów) zwiększają motorykę jelita cienkiego.

Systemy ochronne

Wprowadzenie pokarmu do TK przewodu pokarmowego należy traktować nie tylko jako sposób na uzupełnienie energii i materiałów plastycznych, ale także jako agresję alergiczną i toksyczną. Odżywianie wiąże się z niebezpieczeństwem przenikania do środowiska wewnętrznego organizmu różnego rodzaju antygenów i substancji toksycznych. Szczególnym zagrożeniem są obce białka. Tylko dzięki kompleksowemu systemowi ochrony, negatywne aspekty odżywiania są skutecznie neutralizowane. W tych procesach szczególnie ważną rolę odgrywa jelito cienkie, które pełni kilka ważnych funkcji – trawienną, transportową i barierową. To właśnie w jelicie cienkim pokarm podlega wieloetapowej obróbce enzymatycznej, która jest niezbędna do późniejszego wchłonięcia i przyswojenia powstałych produktów hydrolizy składników pokarmowych, które nie mają swoistości gatunkowej. W ten sposób organizm w pewnym stopniu chroni się przed działaniem obcych substancji.

Bariera lub ochrona, funkcja jelita cienkiego zależy od jego makro- i mikrostruktury, spektrum enzymów, właściwości immunologicznych, śluzu, przepuszczalności itp. Błona śluzowa jelita cienkiego bierze udział w mechanicznej, czyli biernej, a także czynnej ochronie organizmu przed szkodliwymi substancjami. Nieimmunologiczne i immunologiczne mechanizmy obronne jelita cienkiego chronią środowisko wewnętrzne organizmu przed substancjami obcymi, antygenami i toksynami. Kwaśny sok żołądkowy, enzymy trawienne, w tym proteazy przewodu pokarmowego, motoryka jelita cienkiego, jego mikroflora, śluz, rąbek szczoteczkowy i glikokaliks wierzchołkowej części komórek jelitowych stanowią niespecyficzne bariery ochronne.

Ze względu na ultrastrukturę powierzchni jelita cienkiego, czyli rąbka szczoteczkowego i glikokaliksu, a także błonę lipoproteinową, komórki jelitowe stanowią mechaniczną barierę uniemożliwiającą wnikanie antygenów, substancji toksycznych i innych związków wielkocząsteczkowych z jelita do jelita grubego. środowiska jelitowego do wewnętrznego. Wyjątkiem są cząsteczki, które ulegają hydrolizie pod wpływem enzymów zaadsorbowanych na strukturach glikokaliksu. Duże cząsteczki i kompleksy supramolekularne nie mogą przenikać do strefy rąbka szczoteczkowego, ponieważ jej pory, czyli przestrzenie międzymikrokosmkowe, są niezwykle małe. Tak więc najmniejsza odległość między mikrokosmkami wynosi średnio 1–2 μm, a wymiary komórek sieci glikokaliksu są setki razy mniejsze. Tak więc glikokaliks służy jako bariera, która określa przepuszczalność składników odżywczych, a błona wierzchołkowa komórek jelitowych z powodu glikokaliksu jest praktycznie niedostępna (lub mało dostępna) dla makrocząsteczek.

Innym mechanicznym lub pasywnym systemem obronnym jest ograniczona przepuszczalność błony śluzowej jelita cienkiego dla cząsteczek rozpuszczalnych w wodzie o stosunkowo małej masie cząsteczkowej oraz nieprzepuszczalność dla polimerów, do których należą białka, mukopolisacharydy i inne substancje o właściwościach antygenowych. Jednak komórki aparatu trawiennego we wczesnym okresie postnatalnego rozwoju charakteryzują się endocytozą, która przyczynia się do przedostawania się makrocząsteczek i obcych antygenów do środowiska wewnętrznego organizmu. Komórki jelitowe dorosłych organizmów są również zdolne, w niektórych przypadkach, do wchłaniania dużych cząsteczek, w tym nierozszczepionych. Ponadto, gdy pokarm przechodzi przez jelito cienkie, powstaje znaczna ilość lotnych kwasów tłuszczowych, z których część po wchłonięciu powoduje działanie toksyczne, podczas gdy inne powodują miejscowe działanie drażniące. Jeśli chodzi o ksenobiotyki, ich powstawanie i wchłanianie w jelicie cienkim różni się w zależności od składu, właściwości i zanieczyszczenia żywności.

Immunokompetentna tkanka limfatyczna jelita cienkiego stanowi około 25% całej jego błony śluzowej. Pod względem anatomicznym i funkcjonalnym ta tkanka jelita cienkiego jest podzielona na trzy części:

1) kępki Peyera – skupiska pęcherzyków limfatycznych, w których gromadzą się antygeny i wytwarzane są skierowane przeciwko nim przeciwciała;

2) limfocyty i komórki plazmatyczne wytwarzające wydzielniczą IgA;

3) limfocyty śródnabłonkowe, głównie limfocyty T.

Kępki Peyera (około 200–300 u osoby dorosłej) składają się ze zorganizowanych zbiorów pęcherzyków limfatycznych, które zawierają prekursory populacji limfocytów. Limfocyty te zasiedlają inne obszary błony śluzowej jelita i biorą udział w jej lokalnej aktywności immunologicznej. Pod tym względem kępki Peyera można uznać za obszar inicjujący aktywność immunologiczną jelita cienkiego. Plastry Peyera zawierają komórki B i T, a niewielka liczba komórek M lub komórek błonowych jest zlokalizowana w nabłonku powyżej blaszek. Przypuszcza się, że komórki te biorą udział w tworzeniu dogodnych warunków dla dostępu antygenów luminalnych do limfocytów podnabłonkowych.

Komórki międzynabłonkowe jelita cienkiego znajdują się pomiędzy komórkami jelitowymi w podstawnej części nabłonka, bliżej błony podstawnej. Ich stosunek do innych komórek jelitowych wynosi około 1: 6. Około 25% limfocytów międzynabłonkowych ma markery komórek T.

W błonie śluzowej jelita cienkiego człowieka znajduje się ponad 400 000 komórek plazmatycznych na 1 mm2, a także około 1 miliona limfocytów na 1 cm2. Zwykle jelito czcze zawiera od 6 do 40 limfocytów na 100 komórek nabłonka. Oznacza to, że w jelicie cienkim, oprócz warstwy nabłonkowej, która oddziela środowisko jelitowe i wewnętrzne organizmu, znajduje się również potężna warstwa leukocytów.

Jak wspomniano powyżej, jelitowy układ odpornościowy napotyka ogromną liczbę egzogennych antygenów pokarmowych. Komórki jelita cienkiego i grubego wytwarzają szereg immunoglobulin (Ig A, Ig E, Ig G, Ig M), ale głównie Ig A (tab. 2.2). Immunoglobuliny A i E wydzielane do jamy jelitowej wydają się adsorbować na strukturach błony śluzowej jelit, tworząc dodatkową warstwę ochronną w okolicy glikokaliksu.

Tabela 2.2 Liczba komórek w jelicie cienkim i grubym, które wytwarzają immunoglobuliny

Funkcję swoistej bariery ochronnej pełni również śluz, który pokrywa większą część powierzchni nabłonka jelita cienkiego. Jest to złożona mieszanina różnych makrocząsteczek, w tym glikoprotein, wody, elektrolitów, mikroorganizmów, złuszczonych komórek jelitowych itp. Mucyna, składnik śluzu, który nadaje mu żelowanie, przyczynia się do mechanicznej ochrony wierzchołkowej powierzchni komórek jelitowych.

Istnieje jeszcze jedna ważna bariera, która zapobiega przedostawaniu się substancji toksycznych i antygenów z przewodu pokarmowego do środowiska wewnętrznego organizmu. Tę barierę można nazwać transformacyjny lub enzymatyczny, ponieważ jest spowodowany przez układy enzymatyczne jelita cienkiego, które przeprowadzają sekwencyjną depolimeryzację (transformację) poli- i oligomerów żywności do monomerów zdolnych do wykorzystania. Bariera enzymatyczna składa się z wielu oddzielnych, oddzielonych przestrzennie barier, ale jako całość tworzy jeden połączony system.

Patofizjologia

W praktyce medycznej naruszenia funkcji jelita cienkiego są dość powszechne. Nie zawsze towarzyszą im wyraźne objawy kliniczne, a niekiedy maskują je zaburzenia pozajelitowe.

Przez analogię do przyjętych określeń („niewydolność serca”, „niewydolność nerek”, „niewydolność wątroby” itp.) zdaniem wielu autorów celowe jest oznaczanie naruszeń funkcji jelita cienkiego, jego niewydolności, terminem „niewydolność jelit"("niewydolność jelita cienkiego"). Niewydolność jelitowa jest powszechnie rozumiana jako zespół kliniczny spowodowany dysfunkcjami jelita cienkiego ze wszystkimi ich manifestacjami jelitowymi i pozajelitowymi. Niewydolność jelitowa występuje w patologii samego jelita cienkiego, a także w różnych chorobach innych narządów i układów. We wrodzonych pierwotnych postaciach niewydolności jelita cienkiego najczęściej dziedziczona jest izolowana selektywna wada przewodu pokarmowego lub transportu. W formach nabytych przeważają liczne defekty trawienia i wchłaniania.

Duże porcje treści żołądkowej wpływające do dwunastnicy są gorzej nasycone sokiem dwunastniczym i wolniej neutralizowane. Trawienie w dwunastnicy również cierpi, ponieważ przy braku wolnego kwasu solnego lub jego niedoborze synteza sekretyny i cholecystokininy, które regulują czynność wydzielniczą trzustki, jest znacznie zahamowana. Zmniejszenie wytwarzania soku trzustkowego prowadzi z kolei do zaburzeń trawienia jelitowego. Z tego powodu treść pokarmowa w postaci nieprzygotowanej do wchłaniania przedostaje się do leżących poniżej odcinków jelita cienkiego i podrażnia receptory ściany jelita. Następuje wzmożenie perystaltyki i wydzielania wody do światła jelita, rozwijają się biegunki i niewydolność jelit jako przejaw ciężkich zaburzeń trawiennych.

W warunkach hipochlorhydrii, a tym bardziej achilii, funkcja wchłaniania jelita gwałtownie się pogarsza. Występują zaburzenia metabolizmu białek, prowadzące do procesów dystroficznych w wielu narządach wewnętrznych, zwłaszcza w sercu, nerkach, wątrobie i tkance mięśniowej. Mogą rozwinąć się zaburzenia układu odpornościowego. Niewydolność jelitowa gastrogenów wcześnie prowadzi do hipowitaminozy, niedoboru soli mineralnych w organizmie, zaburzeń homeostazy i krzepnięcia krwi.

W powstawaniu niewydolności jelit pewne znaczenie mają naruszenia funkcji wydzielniczej jelita. Mechaniczne podrażnienie błony śluzowej jelita cienkiego znacznie zwiększa wydzielanie płynnej części soku. Nie tylko woda i substancje małocząsteczkowe, ale także białka, glikoproteiny i lipidy są intensywnie wydzielane do jelita cienkiego. Opisane zjawiska z reguły rozwijają się przy ostrym zahamowaniu produkcji kwasu w żołądku i w związku z tym zaburzone jest trawienie w żołądku: niestrawione składniki bolusa pokarmowego powodują ostre podrażnienie receptorów błony śluzowej jelita cienkiego, inicjując wzrost wydzielania. Podobne procesy zachodzą u pacjentów po resekcji żołądka, w tym zwieracza odźwiernika. Wypadanie funkcji zbiornikowej żołądka, zahamowanie wydzielania żołądkowego oraz niektóre inne zaburzenia pooperacyjne przyczyniają się do rozwoju tzw. zespołu dumpingowego (zespołu dumpingowego). Jednym z przejawów tego zaburzenia pooperacyjnego jest wzrost aktywności wydzielniczej jelita cienkiego, jego nadmierna ruchliwość, objawiająca się biegunką typu jelita cienkiego. Zahamowanie produkcji soku jelitowego, które rozwija się w wielu stanach patologicznych (dystrofia, stany zapalne, zanik błony śluzowej jelita cienkiego, choroba niedokrwienna przewodu pokarmowego, niedobory białkowo-energetyczne organizmu itp.), spadek w nim enzymów stanowi patofizjologiczną podstawę naruszeń funkcji wydzielniczej jelita. Wraz ze spadkiem wydajności trawienia jelit hydroliza tłuszczów i białek w jamie jelita cienkiego zmienia się niewiele, ponieważ wydzielanie lipazy i proteaz z sokiem trzustkowym wzrasta kompensacyjnie.

Wady procesów trawiennych i transportowych mają największe znaczenie u osób z wrodzonymi lub nabytymi chorobami fermentopatia z powodu braku niektórych enzymów. Tak więc w wyniku niedoboru laktazy w komórkach błony śluzowej jelita zaburzona jest hydroliza błony i przyswajanie cukru mlecznego (nietolerancja mleka, niedobór laktazy). Niewystarczająca produkcja sacharozy, β-amylazy, maltazy i izomaltazy przez komórki błony śluzowej jelita cienkiego prowadzi do rozwoju nietolerancji odpowiednio na sacharozę i skrobię. We wszystkich przypadkach niedoboru enzymatycznego jelit, przy niepełnej hydrolizie substratów pokarmowych, powstają toksyczne metabolity, które prowokują rozwój ciężkich objawów klinicznych, charakteryzujących się nie tylko nasileniem objawów niewydolności jelit, ale także zaburzeń pozajelitowych.

W różnych chorobach przewodu żołądkowo-jelitowego obserwuje się naruszenia trawienia w jamie ustnej i błony, a także wchłanianie. Zaburzenia mogą mieć etiologię zakaźną lub niezakaźną, nabytą lub dziedziczną. Wady trawienia i wchłaniania przez błonę występują, gdy rozkład czynności enzymatycznych i transportowych wzdłuż jelita cienkiego zostaje zaburzony np. po zabiegach chirurgicznych, w szczególności po resekcji jelita cienkiego. Patologia trawienia błonowego może być spowodowana zanikiem kosmków i mikrokosmków, zaburzeniem struktury i ultrastruktury komórek jelitowych, zmianami w spektrum warstwy enzymatycznej i właściwościami sorpcyjnymi struktur błony śluzowej jelit, zaburzeniami motoryki jelit, w których transfer składników odżywczych z jamy jelitowej na jej powierzchnię jest zaburzony, z dysbakteriozą itp. . D.

Zaburzenia trawienia błonowego występują w dość szerokim spektrum chorób, a także po intensywnej antybiotykoterapii, różnych interwencjach chirurgicznych na przewodzie pokarmowym. W wielu chorobach wirusowych (poliomyelitis, świnka, grypa adenowirusowa, zapalenie wątroby, odra) występują ciężkie zaburzenia trawienia i wchłaniania z biegunką i stolcami tłuszczowymi. W przypadku tych chorób występuje wyraźna atrofia kosmków, naruszenie ultrastruktury rąbka szczoteczkowego, niewydolność warstwy enzymatycznej błony śluzowej jelit, co prowadzi do zaburzeń trawienia błony.

Często naruszenia ultrastruktury granicy szczoteczki łączą się z gwałtownym spadkiem aktywności enzymatycznej enterocytów. Znane są liczne przypadki, w których ultrastruktura rąbka szczoteczkowego pozostaje praktycznie prawidłowa, ale mimo to wykrywany jest niedobór jednego lub więcej enzymów trawiennych jelit. Wiele nietolerancji pokarmowych wynika z tych specyficznych zaburzeń warstwy enzymatycznej komórek jelitowych. Obecnie powszechnie znane są częściowe niedobory enzymatyczne jelita cienkiego.

Niedobory disacharydaz (w tym sacharazy) mogą być pierwotne, to znaczy wynikające z odpowiednich wad genetycznych, oraz wtórne, rozwijające się na tle różnych chorób (świerk, zapalenie jelit, po interwencjach chirurgicznych, z biegunką zakaźną itp.). Izolowany niedobór sacharazy występuje rzadko iw większości przypadków łączy się ze zmianami aktywności innych disacharydów, najczęściej izomaltazy. Szczególnie powszechny jest niedobór laktazy, w wyniku którego cukier mleczny (laktoza) nie jest wchłaniany i dochodzi do nietolerancji mleka. Niedobór laktazy uwarunkowany jest genetycznie recesywnie. Przyjmuje się, że stopień represji genu laktazy jest związany z historią tej grupy etnicznej.

Niedobory enzymów błony śluzowej jelit mogą być związane zarówno z naruszeniem syntezy enzymów w komórkach jelitowych, jak i z naruszeniem ich włączenia do błony wierzchołkowej, gdzie pełnią swoje funkcje trawienne. Ponadto mogą one wynikać z przyspieszenia degradacji odpowiednich enzymów jelitowych. Tak więc, dla prawidłowej interpretacji wielu chorób, konieczne jest wzięcie pod uwagę naruszeń trawienia błony. Wady tego mechanizmu prowadzą do zmian w zaopatrzeniu organizmu w niezbędne składniki odżywcze z daleko idącymi konsekwencjami.

Zmiany w fazie żołądkowej ich hydrolizy mogą być przyczyną zaburzeń przyswajania białek, jednak poważniejsze są defekty fazy jelitowej spowodowane niewydolnością enzymów błony trzustkowej i jelitowej. Rzadkie zaburzenia genetyczne obejmują niedobór enteropeptydazy i trypsyny. Spadek aktywności peptydazy w jelicie cienkim obserwuje się w wielu chorobach, np. nieuleczalnej postaci celiakii, chorobie Leśniowskiego-Crohna, wrzodzie dwunastnicy, radioterapii i chemioterapii (np. 5-fluorouracylem) itp. Aminopeptiduria, co wiąże się ze spadkiem aktywności dipeptydaz, które rozkładają peptydy proliny wewnątrz komórek jelitowych.

Wiele dysfunkcji jelit w różnych postaciach patologii może zależeć od stanu glikokaliksu i zawartych w nim enzymów trawiennych. Naruszenie procesów adsorpcji enzymów trzustkowych na strukturach błony śluzowej jelita cienkiego może być przyczyną niedożywienia (niedożywienia), a atrofia glikokaliksu może przyczynić się do szkodliwego działania czynników toksycznych na błonę enterocytów.

Naruszenia procesów wchłaniania przejawiają się w ich spowolnieniu lub patologicznym wzroście. Powolne wchłanianie przez błonę śluzową jelit może wynikać z następujących przyczyn:

1) niedostateczne rozszczepianie mas pokarmowych w jamach żołądka i jelicie cienkim (naruszenia trawienia brzusznego);

2) zaburzenia trawienia błonowego;

3) zastoinowe przekrwienie ściany jelita (niedowład naczyń, wstrząs);

4) niedokrwienie ściany jelita (miażdżyca naczyń krezki, bliznowaciejąca pooperacyjna niedrożność naczyń ściany jelita itp.);

5) zapalenie struktur tkankowych ściany jelita cienkiego (zapalenie jelit);

6) resekcja większości jelita cienkiego (zespół krótkiego jelita cienkiego);

7) niedrożność w jelicie górnym, gdy masy pokarmowe nie przedostają się do jego dalszych odcinków.

Patologiczne nasilenie wchłaniania wiąże się ze wzrostem przepuszczalności ściany jelita, co często można zaobserwować u pacjentów z zaburzeniami termoregulacji (uszkodzenia termiczne organizmu), procesami zakaźnymi i toksycznymi w wielu chorobach, alergiami pokarmowymi, itp. Pod wpływem określonych czynników próg przepuszczalności błony śluzowej jelita cienkiego dla związków wielkocząsteczkowych, w tym produktów niepełnego rozkładu składników odżywczych, białek i peptydów, alergenów, metabolitów. Pojawienie się we krwi, w środowisku wewnętrznym organizmu obcych substancji przyczynia się do rozwoju ogólnych zjawisk zatrucia, uczulenia organizmu, wystąpienia reakcji alergicznych.

Nie sposób nie wspomnieć o takich chorobach, w których upośledzona jest absorpcja aminokwasów obojętnych w jelicie cienkim, a także o cystynurii. W cystynurii występują połączone naruszenia transportu kwasów diaminomonokarboksylowych i cystyny ​​w jelicie cienkim. Oprócz tych chorób, istnieją takie, jak izolowane złe wchłanianie metioniny, tryptofanu i wielu innych aminokwasów.

Rozwój niewydolności jelitowej i jej przewlekły przebieg przyczyniają się (na skutek zakłócenia procesów błonowego trawienia i wchłaniania) do występowania zaburzeń gospodarki białkowej, energetycznej, witaminowej, elektrolitowej i innych przemian metabolicznych z towarzyszącymi im objawami klinicznymi. Zaobserwowane mechanizmy rozwoju niewydolności trawiennej ostatecznie urzeczywistniają się w wielonarządowym, wielozespołowym obrazie choroby.

W kształtowaniu mechanizmów patogenetycznych patologii jelit przyspieszenie perystaltyki jest jednym z typowych zaburzeń towarzyszących większości chorób organicznych. Najczęstszą przyczyną przyspieszonej perystaltyki są zmiany zapalne błony śluzowej przewodu pokarmowego. W takim przypadku treść pokarmowa porusza się szybciej w jelitach i rozwija się biegunka. Biegunka występuje również wtedy, gdy na ścianę jelita działają niezwykłe czynniki drażniące: niestrawiony pokarm (na przykład z achilią), produkty fermentacji i rozkładu, substancje toksyczne. Zwiększenie pobudliwości ośrodka nerwu błędnego prowadzi do przyspieszenia perystaltyki, ponieważ aktywuje motorykę jelit. Biegunki, przyczyniając się do uwolnienia organizmu z niestrawnych lub toksycznych substancji, działają ochronnie. Ale przy przedłużającej się biegunce występują głębokie zaburzenia trawienia, związane z naruszeniem wydzielania soku jelitowego, trawienia i wchłaniania składników odżywczych w jelicie. Spowolnienie perystaltyki jelita cienkiego jest jednym z nielicznych patofizjologicznych mechanizmów powstawania chorób. Jednocześnie ruch kleiku przez jelita jest zahamowany i rozwijają się zaparcia. Ten zespół kliniczny z reguły jest konsekwencją patologii okrężnicy.

| |