Opieka nad dzieckiem 

Objawy kliniczne zaburzeń rytmu serca. Zaburzenia rytmu serca – przyczyny, objawy i leczenie


Opis

U prawie 80% pacjentów z chorobą niedokrwienną serca rejestruje się różnego rodzaju arytmie, z których aż 65% zagraża życiu. NRS może być niezależny lub stanowić powikłanie chorób układu sercowo-naczyniowego oraz innych narządów i układów.

Skurcze mięśnia sercowego są spowodowane impulsami elektrycznymi, które są generowane i kierowane do wyspecjalizowanej i zmodyfikowanej tkanki serca zwanej układem przewodzenia serca. W zdrowym sercu impulsy pobudzające powstają w głównym stymulatorze (węźle zatokowym), przechodzą przez przedsionki i docierają do węzła II rzędu (węzeł przedsionkowo-komorowy), po czym rozchodzą się przez układ pęczka Hisa i włókna Purkinjego do komór serca. serca i powoduje skurcz komórek mięśniowych serca. Każde odstępstwo od powyższej kolejności należy przypisać arytmii serca (HRD) lub arytmii serca. .

Biorąc pod uwagę tętno, można je podzielić na dwie duże grupy:

1. Bradyarytmie:

  • SA (sinauricular) - blokada,
  • SSS (zespół chorego węzła zatokowego),
  • naruszenie AV (przedsionkowo-komorowe) - przewodzenie,
  • blok AV,
  • dysocjacja AV,
  • zespół Fredericka itp.

2. Tachyarytmie:

  • częstoskurcz nadkomorowy i komorowy,
  • Zatoka,
  • węzłowy,
  • ektopowy przedsionek,
  • skurcz dodatkowy itp.
Przyczyny arytmii (nieprawidłowy rytm serca)

Istotne jest rozróżnienie zaburzeń rytmu serca spowodowanych organicznym (nieodwracalnym) uszkodzeniem mięśnia sercowego od zaburzeń czynnościowych. Z reguły zaburzenia czynnościowe występują w zdrowym sercu i mogą być spowodowane zaburzeniami psychogennymi, odruchowymi i humoralnymi. Funkcjonalne zaburzenia rytmu serca są dość powszechne, ważne jest zidentyfikowanie i wyeliminowanie przyczyn, które je powodują, co uratuje osobę przed arytmią.

Zaburzenia organiczne występują przy: niedokrwieniu wieńcowym, chorobach hemodynamicznych serca i dużych naczyń, niewydolności serca, nadciśnieniu tętniczym. Mogą pojawić się skutki toksyczne (narkotyki, alkohol itp.) lub zakaźne toksyczne (reumatyzm, infekcje wirusowe, zapalenie mięśnia sercowego o różnej etiologii itp.), zmiany hormonalne. Zaburzenia rytmu są wrodzone (zespół WPW, wrodzony blok przedsionkowo-komorowy itp.) i nabyte, spowodowane czynnikami zewnętrznymi (zapalenie mięśnia sercowego, operacje i urazy serca itp.).

Główne objawy (manifestacje arytmii)

Bradyarytmie:

  • Przerwy w pracy serca, nieregularne bicie serca, rzadki puls (mniej niż 50 uderzeń na minutę);
  • Epizodycznie występujące zawroty głowy, ciemnienie w oczach;
  • Zmniejszona pamięć;
  • Nagłe napady utraty przytomności (omdlenia) związane z rzadkim tętnem (napady Morgagniego-Edemsa-Stokesa);
  • Zwiększone zmęczenie, zmniejszona tolerancja wysiłku, na tle rzadkiego tętna;
  • Okresy spadku ciśnienia krwi i jego niestabilność, nieskuteczność farmakoterapii w leczeniu nadciśnienia tętniczego;
  • Manifestacja niewydolności serca (obrzęk nóg, duszność) na tle bradykardii;
  • Ból serca.

Tachyarytmie:

  • Nagły początek kołatania serca.
  • Przerwy w pracy serca.
  • Pulsacja w głowie lub gardle.
  • Duszność.
  • Ból w sercu na tle ataku.
  • Ogólne osłabienie, zmniejszona tolerancja na aktywność fizyczną, zwiększone zmęczenie podczas napadu.
  • Rozwój zawrotów głowy lub utraty przytomności na tle ataku.
  • Obniżone ciśnienie krwi (niedociśnienie tętnicze lub niestabilne ciśnienie krwi).
Diagnostyka zaburzeń rytmu serca (arytmie)

Zwykle diagnozę arytmii przeprowadza lekarz polikliniki, kardiolog lub lekarz medycyny ratunkowej. Ważne jest zebranie wywiadu, badanie fizykalne oraz różne metody instrumentalne i diagnostyczne. Najważniejsza jest rejestracja NRS na EKG (do przedstawienia arytmologowi).

Obecnie w poradniach specjalistycznych lub wielospecjalistycznych pacjenci konsultowani są przez kardiochirurga-arytmologa i określają potrzebę i możliwość wewnątrznaczyniowego leczenia interwencyjnego (niskourazowych) zaburzeń rytmu serca. Nasza Klinika posiada wszelkie niezbędne środki do diagnostyki i leczenia zaburzeń rytmu serca

Metody diagnozowania zaburzeń rytmu serca obejmują:

  • Badanie EKG (elektrokardiogram) pozwala na rozpoznanie tachykardii, bradykardii lub przejściowej blokady SA i AV w czasie leczenia.
  • Badanie elektrofizjologiczne (EPS) układu przewodzącego serca służy do potwierdzenia rozpoznania w przypadkach, gdy przy obecności objawów klinicznych nie jest możliwe wykrycie przemijających zaburzeń rytmu serca metodami konwencjonalnymi (EKG, HM). metoda ta pozwala zweryfikować organiczną lub czynnościową przyczynę zaburzeń rytmu serca.
  • Codzienny monitoring holterowski (HM – ciągły zapis EKG) jest najbardziej wiarygodną metodą diagnozowania przemijających zaburzeń rytmu serca w okresie obserwacji.
  • EchoCG (USG serca) - ujawnia patologię mięśnia sercowego.
  • Badanie rentgenowskie klatki piersiowej pozwala ocenić wielkość cienia serca i zidentyfikować oznaki przekrwienia żylnego w płucach.
  • Ergometria rowerowa (test na bieżni) - pozwala na rozpoznanie choroby niedokrwiennej serca i ocenę adekwatnego wzrostu skurczów serca do aktywności fizycznej.

    • Tilt test - test z pasywną ortostazą. Odbywa się to na specjalnym stole obrotowym. Pozwolą one na identyfikację lub wykluczenie związku między rozwojem omdleń a zaburzeniami rytmu serca.

Leczenie arytmii: chirurgiczna korekcja arytmii serca

Na początku leczenia zaburzeń rytmu należy wziąć pod uwagę i wykluczyć takie stany jak: obecność tyreotoksykozy, nadużywanie alkoholu, palenie tytoniu, zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej itp., a także choroby serca: niewydolność serca, niedokrwienie mięśnia sercowego, przerost mięśnia sercowego, choroby zapalne mięśnia sercowego, zaburzenia regulacji autonomicznej serca i inne choroby, które mogą powodować i utrzymywać tachykardię.

W naszej Klinice wyboru metody leczenia zaburzeń rytmu serca dokonuje specjalista, biorąc pod uwagę obraz kliniczny choroby, dane z instrumentalnych badań diagnostycznych oraz zalecenia Rosyjskiego Towarzystwa Kardiologicznego, Wszechrosyjskiego Towarzystwo Naukowe Arytmologów.

Samopodawanie leków, samoleczenie różnymi metodami jest wysoce niepożądane i niebezpieczne, jeśli charakter, mechanizm i przyczyna arytmii nie są znane i nie są brane pod uwagę.

Istnieje kilka sposobów leczenia zaburzeń rytmu serca:

  1. 1. Terapia antyarytmiczna (ze stałym przyjmowaniem leków).
  2. 2. Techniki elektrofizjologiczne:
  • kardiowersja/defibrylacja,
  • stymulacja,
  • cewnikowa ablacja ogniska arytmii.

Jeśli istnieją wskazania do leczenia bradyarytmii, wykonaj:
  • wszczepienie rozrusznika serca (sztucznego rozrusznika serca),
  • kardiowerter-defibrylator
  • urządzenia do terapii resynchronizującej.

Operacja wykonywana jest w znieczuleniu miejscowym w sali operacyjnej RTG i trwa do 40-55 minut.

Skuteczną i radykalną metodą leczenia tachyarytmii jest cewnikowa ablacja (zniszczenie) ogniska arytmii. Operacja trwa średnio nie dłużej niż 1 godzinę, aw ciągu jednego dnia pacjent może zostać wypisany ze szpitala.


Pod terminem „arytmie serca” zrozumieć arytmie i bloki serca. Arytmie są naruszeniem częstotliwości, regularności i sekwencji uderzeń serca. Naruszenia przewodnictwa wzbudzenia powodują rozwój bloków serca.

Wszystkie arytmie są wynikiem zmian podstawowych funkcji serca: automatyzmu, pobudliwości i przewodzenia. Rozwijają się, gdy zaburzone jest tworzenie potencjału czynnościowego komórki i zmienia się szybkość jego przewodzenia w wyniku zmian kanałów potasowych, sodowych i wapniowych. Naruszenie aktywności kanałów potasowych, sodowych i wapniowych zależy od aktywności współczulnej, poziomu acetylocholiny, receptorów muskarynowych M 2, ATP.

Klasyfikacja zaburzeń rytmu serca

Arytmie dzielą się na nadkomorowe i komorowe. Istnieje wiele klasyfikacji zaburzeń rytmu serca, z których klasyfikacja zaproponowana przez M.S. Kuszakowski, N.B. Zhuravleva zmodyfikowany przez A.V. Strutyński i in.

I. Naruszenie powstawania impulsu.

A. Naruszenie automatyzmu węzła SA (arytmie nomotopijne):

    tachykardia zatokowa,

    bradykardia zatokowa,

    arytmia zatokowa,

B. Rytmy ektopowe (heterotopowe) ze względu na przewagę automatyzmu ośrodków ektopowych:

    powolne (zastępcze) rytmy ucieczki: przedsionkowe, z połączenia AV, komorowe;

    przyspieszone rytmy ektopowe (tachykardia nienapadowa): przedsionkowa, z połączenia AV, komorowa;

    migracji stymulatora nadkomorowego.

C. Rytmy ektopowe (heterotopowe), głównie ze względu na mechanizm ponownego wejścia fali wzbudzenia:

    skurcz dodatkowy (przedsionkowy, z połączenia AV, komorowy);

    napadowy częstoskurcz (przedsionkowy, z połączenia AV, komorowy);

    trzepotanie przedsionków;

    migotanie (migotanie) przedsionków;

    trzepotanie i migotanie (migotanie) komór.

II. Zaburzenia przewodzenia:

    blokada zatokowo-przedsionkowa;

    blokada przedsionkowa (międzyprzedsionkowa);

    blokada przedsionkowo-komorowa: I stopień, II stopień, III stopień (blokada całkowita);

    blokada dokomorowa (blokada gałęzi pęczka Hisa): jedna gałąź, dwie gałęzie, trzy gałęzie;

    asystolia komorowa;

    zespół preekscytacji komorowej (PVZh): zespół Wolfa-Parkinsona-White'a (WPW), zespół krótkiego odstępu PQ (R) (CLC).

III. Połączone arytmie:

    parasystolia;

    rytmy ektopowe z blokiem wyjściowym;

    dysocjacje przedsionkowo-komorowe.

W zależności od przebiegu klinicznego zaburzenia rytmu serca mogą być ostre i przewlekłe, przemijające i trwałe. Aby scharakteryzować przebieg kliniczny tachyarytmii, stosuje się takie definicje, jak „napadowy”, „nawracający”, „ciągle nawracający”.

Przykłady diagnozy:

1. IHD, dodatkowy skurcz komorowy.

2. IHD (PIM 2002), blok przedsionkowo-komorowy II stopnia.

3. IHD, przewlekłe migotanie przedsionków, tachyforma.

Etiologia

    uszkodzenia mięśnia sercowego o dowolnej etiologii: miażdżyca tętnic wieńcowych, zapalenie mięśnia sercowego, kardiomiopatia rozstrzeniowa i przerostowa, wady serca, cukrzyca, choroby tarczycy, menopauza, amyloidoza, sarkoidoza, hemochromatoza, przerost mięśnia sercowego w nadciśnieniu tętniczym i przewlekłym sercu płucnym, zatrucia (alkoholowe, nikotyna, narkotyki, substancje przemysłowe (rtęć, arsen, kobalt, związki chloroorganiczne i fosforowe), zamknięte urazy serca, procesy inwolucyjne podczas starzenia;

    uszkodzenie SU i układu przewodzącego serca o genezie wrodzonej i nabytej np. SSSU, stwardnienie i zwapnienie włóknistego szkieletu serca oraz pierwotne sklerodegeneracyjne uszkodzenie układu przewodzącego serca z rozwojem AV i śródkomorowego blokada, dodatkowe szlaki (np. zespoły WPW, CLC);

    wypadanie zastawek serca;

    nowotwory serca (śluzaki itp.);

    choroby osierdzia: zapalenie osierdzia, zrosty opłucnowo-osierdziowe, przerzuty do osierdzia itp.;

    zaburzenia elektrolitowe (zaburzenia gospodarki potasowej, wapniowej, sodowej, magnezowej);

    mechaniczne podrażnienie serca (cewnikowanie, angiografia, operacja serca);

    odruchowe wpływy narządów wewnętrznych podczas połykania, wysiłku, zmiany pozycji ciała itp.;

    naruszenia regulacji nerwowej serca (zespół dystonii wegetatywnej, organiczne uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego);

    pod wpływem stresu (wraz z rozwojem hiperadrenalemii, hipokaliemii, niedokrwienia stresowego);

    idiopatyczne zaburzenia rytmu serca.


Do cytowania: Czudnowskaja E.A. Zaburzenia rytmu serca: etiologia, patogeneza, klinika, diagnostyka, leczenie // BC. 2003. nr 19. 1064

H Zaburzenia rytmu serca są jednym z najczęstszych rodzajów zaburzeń, częstości ich występowania nie da się dokładnie oszacować. Przejściowe zaburzenia rytmu występują u większości zdrowych osób. Kiedy pojawiają się choroby narządów wewnętrznych, powstają warunki do rozwoju zaburzeń rytmu serca, które czasami stają się głównym objawem w obrazie klinicznym choroby, jak np. w tyreotoksykozie, chorobie wieńcowej. Zaburzenia rytmu komplikują przebieg wielu chorób układu krążenia.

Termin „arytmie serca” odnosi się do arytmii i bloków serca. Arytmie są naruszeniem częstotliwości, regularności i sekwencji uderzeń serca. Naruszenia przewodnictwa wzbudzenia powodują rozwój bloków serca.

Wszystkie arytmie są wynikiem zmian podstawowych funkcji serca: automatyzmu, pobudliwości i przewodzenia. Rozwijają się, gdy zaburzone jest tworzenie potencjału czynnościowego komórki i zmienia się szybkość jego przewodzenia w wyniku zmian kanałów potasowych, sodowych i wapniowych. Naruszenie aktywności kanałów potasowych, sodowych i wapniowych zależy od aktywności współczulnej, poziomu acetylocholiny, receptorów muskarynowych M 2, ATP.

Mechanizmy zaburzeń rytmu serca:

1. Zaburzenia w powstawaniu impulsu: - naruszenia automatyzmu węzła zatokowego (SU); - nieprawidłowy automatyzm i aktywność wyzwalacza (wczesna i późna depolaryzacja).

2. Krążenie fali wzbudzenia ( ponowne wejście).

3. Naruszenia przewodzenia impulsów.

4. Kombinacje tych zmian.

Zaburzenia powstawania impulsów . Ektopowe ogniska automatycznej czynności (nieprawidłowy automatyzm) mogą być zlokalizowane w przedsionkach, zatoce wieńcowej, wzdłuż obwodu zastawek przedsionkowo-komorowych, w węźle AV, w układzie pęczka Hisa i włókien Purkinjego. Występowaniu aktywności ektopowej sprzyja zmniejszenie automatyzmu SU (bradykardia, dysfunkcja, zespół chorego węzła zatokowego (SSS)).

Naruszenie przewodzenia impulsu . Naruszenia przewodzenia impulsów mogą wystąpić w dowolnej części układu przewodzącego serca. Blokada na drodze impulsu objawia się asystolią, bradykardią, blokadą zatokowo-przedsionkową, przedsionkowo-komorową. Stwarza to warunki do ruchu kołowego ponowne wejście.

Ruch okrężny . Dla formacji ponowne wejście konieczne jest posiadanie zamkniętej pętli przewodzącej, jednokierunkowej blokady na jednym odcinku pętli i powolnego rozprzestrzeniania się wzbudzenia na innym odcinku pętli. Impuls powoli rozchodzi się wzdłuż kolana obwodu z zachowanym przewodnictwem, zakręca i wchodzi w kolano, gdzie była blokada przewodzenia. Jeśli przewodnictwo zostanie przywrócone, wówczas impuls, poruszając się w błędnym kole, powraca do miejsca swojego pochodzenia i ponownie powtarza swój ruch. Fale ponowne wejście może wystąpić w węzłach zatokowych i przedsionkowo-komorowych, przedsionkach i komorach, w obecności dodatkowych dróg przewodzenia oraz w dowolnej części układu przewodzącego serca, w której może wystąpić dysocjacja przewodzenia wzbudzenia. Mechanizm ten odgrywa ważną rolę w rozwoju częstoskurczu napadowego, trzepotania i migotania przedsionków.

aktywność wyzwalacza . Przy aktywności wyzwalającej rozwój depolaryzacji śladowej następuje pod koniec repolaryzacji lub na początku fazy spoczynku. Wynika to z przerwania transbłonowych kanałów jonowych.

W rozwoju arytmii występujących w różnych chorobach i stanach istotną rolę odgrywają czynniki egzogenne i endogenne, takie jak stres psychospołeczny poprzedzający wystąpienie zagrażających życiu arytmii w 20-30% przypadków, zaburzenia równowagi neurowegetatywnej z przewagą aktywności współczulne lub przywspółczulne podziały autonomicznego układu nerwowego, skutki toksyczne (alkohol, nikotyna, narkotyki, narkotyki, trucizny przemysłowe itp.), choroby narządów wewnętrznych.

Etiologia zaburzeń rytmu serca:

  • Uszkodzenia mięśnia sercowego o dowolnej etiologii: miażdżyca tętnic wieńcowych, zapalenie mięśnia sercowego, kardiomiopatia rozstrzeniowa i przerostowa, wady serca, cukrzyca, choroby tarczycy, menopauza, amyloidoza, sarkoidoza, hemochromatoza, przerost mięśnia sercowego w nadciśnieniu tętniczym i przewlekłej płucnej chorobie serca, zatrucia (alkoholowe , nikotyna, narkotyki, substancje przemysłowe (rtęć, arsen, kobalt, związki chloroorganiczne i fosforowe), zamknięte urazy serca, procesy inwolucyjne podczas starzenia.
  • Uszkodzenie SU i układu przewodzącego serca o genezie wrodzonej i nabytej, np. SSS, stwardnienie i zwapnienie włóknistego szkieletu serca oraz pierwotne sklerodegeneracyjne uszkodzenie układu przewodzącego serca z rozwojem AV i śródkomorowego blokady, dodatkowe szlaki (np. zespoły WPW, CLC).
  • Wypadanie zastawek serca.
  • Nowotwory serca (śluzaki itp.).
  • Choroby osierdzia: zapalenie osierdzia, zrosty opłucnowo-osierdziowe, przerzuty do osierdzia itp.
  • Zaburzenia elektrolitowe (zaburzenia gospodarki potasowej, wapniowej, sodowej, magnezowej).
  • Mechaniczna stymulacja serca (cewnikowanie, angiografia, kardiochirurgia).
  • Oddziaływania odruchowe z narządów wewnętrznych podczas połykania, wysiłku, zmiany pozycji ciała itp.
  • Naruszenie regulacji nerwowej serca (zespół dystonii wegetatywnej, organiczne uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego).
  • Pod wpływem stresu (z rozwojem hiperadrenalemii, hipokaliemii, niedokrwienia stresowego).
  • Idiopatyczne zaburzenia rytmu serca.

Badanie pacjenta z zaburzeniami rytmu serca obejmuje przesłuchanie pacjenta, kliniczne i instrumentalne metody badawcze. Ma na celu identyfikację przyczyn rozwoju arytmii, niekorzystnych czynników, które mogą przyczynić się do ich progresji w przyszłości, dokładne określenie rodzajów arytmii, rozpoznanie stanu serca (aparatu zastawkowego, wielkości komory serca , grubość ścianki, kurczliwość).

Podczas przesłuchania pacjenta zwróć uwagę na dane anamnestyczne: pierwsze pojawienie się nieprzyjemnych wrażeń w okolicy serca i towarzyszące im zjawiska; rozpoznanie (jeśli zostało przeprowadzone) obiektywnych zaburzeń układu sercowo-naczyniowego oraz innych narządów i układów mogących prowadzić do rozwoju zaburzeń rytmu serca; poprzednie leczenie i jego skuteczność; dynamikę rozwoju objawów do momentu zgłoszenia się pacjenta do lekarza. Bardzo ważne jest, aby dowiedzieć się, czy pacjent miał złe nawyki, zagrożenia zawodowe, jakie miał choroby, a także poznać wywiad rodzinny. Identyfikacja dolegliwości pacjenta ma ogromne znaczenie, ponieważ zaburzeniom rytmu serca często towarzyszy pojawienie się nieprzyjemnych doznań. Są one determinowane rodzajem zaburzeń rytmu, stopniem zaburzeń hemodynamicznych, charakterem choroby podstawowej. Najczęstszymi dolegliwościami pacjentów z zaburzeniami rytmu są nieprzyjemne odczucia w okolicy serca: kołatanie serca (uczucie rytmicznego lub nierytmicznego bicia serca), przerwy, uczucie zaniku i „zatrzymania” akcji serca, bóle o innym charakterze lub uczucie ucisk, uczucie ciężkości w klatce piersiowej itp. Doznania mogą mieć różny czas trwania i częstotliwość, rozwijać się nagle lub stopniowo, okresowo lub bez określonego wzorca. Ponadto może wystąpić ostre osłabienie, ból głowy, zawroty głowy, nudności, omdlenie, które jest wskaźnikiem rozwoju zaburzeń hemodynamicznych. Wraz ze spadkiem kurczliwości lewego serca obserwuje się duszność, kaszel i uduszenie. Pojawienie się lub progresja niewydolności serca w arytmiach jest prognostycznie niekorzystna.

Zaburzeniom rytmu serca w wielu przypadkach towarzyszy uczucie lęku i niepokoju. U niektórych pacjentów arytmie przebiegają bezobjawowo.

Badania kliniczne ujawniają: stan pacjenta może być różny (od zadowalającego do ciężkiego) w zależności od rodzaju zaburzenia i stanu wyjściowego pacjenta. Możliwy letarg, utrata przytomności (omdlenie), objawy encefalopatii niedotlenieniowej aż do śpiączki. Zaburzenia autonomicznego układu nerwowego objawiają się niepokojem, zachowaniami lękowymi, przebarwieniami skóry, poceniem się, wielomoczem, wypróżnianiem itp. Kolor skóry może być zarówno blady, jak i przekrwiony, zwłaszcza w przypadku nadciśnienia tętniczego, sinicy w niewydolności serca. W przypadku lewokomorowej niewydolności serca zmiany są wykrywane podczas badania fizykalnego układu oddechowego - osłabienie oddychania pęcherzykowego lub ciężki oddech, wilgotne bezdźwięczne rzężenia, czasem w połączeniu z suchymi rzężeniami. W takim przypadku można określić akcent tonu II na tętnicy płucnej. Badanie układu sercowo-naczyniowego często ujawnia zmiany częstości akcji serca (HR) i tętna - wzrost lub spadek, naruszenie rytmu dźwięków serca i fal tętna. Zmienia się głośność tonów, np. różna głośność tonu I z migotaniem przedsionków (MA), wzmocnienie tonu I z dodatkowym skurczem komorowym, osłabienie go napadowym częstoskurczem nadkomorowym (PNT). Spadek wypełnienia pulsu określa się przy niewydolności naczyniowej, przy MA często występuje deficyt tętna. Często obserwuje się zmiany ciśnienia krwi - hipo- lub nadciśnienie. Z niewydolnością prawej komory serca - wzrost wątroby i jej bolesność. Ze spadkiem przepływu krwi przez nerki - skąpomocz. Może również rozwinąć się zespół zakrzepowo-zatorowy.

Instrumentalne metody badawcze . Wiodącą metodą rozpoznawania zaburzeń rytmu serca pozostaje elektrokardiografia. Stosowana jest jako badanie jednorazowe, jak i dłuższe: na 3 minuty, 1 i 24 godziny. Na przykład u pacjentów z IHD dodatkowe skurcze komorowe na konwencjonalnym EKG są wykrywane w 5% przypadków, przy rejestracji 3-minutowej - u 14%, przy rejestracji 1-godzinnej - u 38% pacjentów, przez 24 godziny - u 85% pacjentów. Całodobowy holterowski monitoring EKG zapewnia badania w różnych warunkach (podczas wysiłku, snu, jedzenia itp.), co umożliwia identyfikację czynników prowokujących w rozwoju arytmii. Monitorowanie metodą Holtera pozwala na jakościową i ilościową ocenę zaburzeń rytmu serca. Próbki z dozowaną aktywnością fizyczną służą do wyjaśnienia rozpoznania choroby wieńcowej, określenia związku zaburzeń rytmu serca z dusznicą bolesną i aktywnością fizyczną, oceny skuteczności terapii, a także arytmogennego działania leków. Przy niewystarczającej skuteczności badania EKG do diagnozowania zespołu przedwczesnego pobudzenia komorowego, przezprzełykowe EKG stosuje się do diagnozowania i leczenia przemijającego lub stałego SSSU. Nie zawsze możliwe jest uzyskanie niezbędnych informacji tą metodą, dlatego najbardziej wiarygodną metodą jest badanie elektrofizjologiczne wewnątrzsercowe, które obejmuje zapis EKG wsierdzia i zaprogramowaną stymulację (ECS).

Klasyfikacja zaburzeń rytmu . Arytmie dzielą się na nadkomorowe i komorowe. Istnieje wiele klasyfikacji zaburzeń rytmu serca, z których klasyfikacja zaproponowana przez M.S. Kuszakowski, N.B. Zhuravleva zmodyfikowany przez A.V. Strutyński i in. :

I. Naruszenie powstawania impulsu.

A. Naruszenie automatyzmu węzła SA (arytmie nomotopijne): tachykardia zatokowa, bradykardia zatokowa, arytmia zatokowa, SSS.

B. Rytmy ektopowe (heterotopowe) ze względu na przewagę automatyzmu ośrodków ektopowych: 1) Powolne (zastępcze) rytmy ucieczki: przedsionkowe, z połączenia AV, komorowe. 2) Przyspieszone rytmy ektopowe (tachykardia nienapadowa): przedsionkowa, z połączenia AV, komorowa. 3) Migracja stymulatora nadkomorowego.

C. Rytmy ektopowe (heterotopowe), głównie ze względu na mechanizm ponownego wejścia fali wzbudzenia: 1) Extrasystole (przedsionkowy, z połączenia AV, komorowy. 2) Tachykardia napadowa (przedsionkowy, z połączenia AV, komorowy). 3) Trzepotanie przedsionków. 4) Migotanie przedsionków (migotanie). 5) Trzepotanie i migotanie (migotanie) komór.

II. Zaburzenia przewodzenia: 1) Blokada zatokowo-przedsionkowa. 2) Blokada przedsionkowa (międzyprzedsionkowa). 3) Blokada przedsionkowo-komorowa: I stopień, II stopień, III stopień (blokada całkowita). 4) Blokada dokomorowa (blokada gałęzi pęczka Hisa): jedna gałąź, dwie gałęzie, trzy gałęzie. 5) Asystolia komór. 6) Zespół przedwzbudzenia komorowego (PVZh): zespół Wolfa-Parkinsona-White'a (WPW), zespół krótkiego odstępu P-Q (R) (CLC).

III. Połączone arytmie: 1) Parasystolia. 2) Rytmy ektopowe z blokiem wyjściowym. 3) Dysocjacje przedsionkowo-komorowe.

Zasady terapii antyarytmicznej . Taktyka leczenia zależy od ciężkości przebiegu choroby, wartości prognostycznej zaburzeń rytmu serca oraz obecności zaostrzonej dziedziczności. Pacjent nie wymaga leczenia antyarytmicznego z bezobjawowymi zaburzeniami rytmu, z prawidłową wielkością i kurczliwością serca, dużą tolerancją wysiłku. Są to na przykład takie zaburzenia, jak bradykardia zatokowa (przy braku choroby serca i prawidłowych parametrów hemodynamicznych), migracja stymulatora, arytmia zatokowa, powolne rytmy ektopowe. W takim przypadku konieczna jest obserwacja ambulatoryjna, środki zapobiegawcze i wykluczenie złych nawyków. Etiotropowe leczenie arytmii (leczenie choroby podstawowej powodującej rozwój zaburzeń rytmu) w niektórych przypadkach jest skuteczne w ich eliminacji. Terapia „podstawowa” ma na celu stworzenie korzystnego tła elektrolitowego do ekspozycji na leki antyarytmiczne (AAT). W leczeniu napadowych tachyarytmii nadkomorowych skuteczne jest zastosowanie odruchowej stymulacji nerwu błędnego – „testów nerwu błędnego”. W ciężkich zaburzeniach rytmu, którym towarzyszy postępujące pogorszenie parametrów hemodynamicznych (niewydolność serca, niewydolność naczyniowa), istnieje realne zagrożenie życia pacjenta, stosuje się terapię impulsami elektrycznymi (EIT) i ECS. Istnieją metody chirurgicznego leczenia niektórych typów zaburzeń rytmu (tachyarytmie komorowe oporne na leki antyarytmiczne, MA, zespół PVH z opornymi na leczenie napadami częstoskurczu nadkomorowego i komorowego, połączenie zespołów PVH i SSSU) oraz ablacji cewnikiem o częstotliwości radiowej.

Farmakoterapia zaburzeń rytmu serca jest szeroko rozpowszechniona i stosowana u 85-90% chorych z zaburzeniami rytmu serca. Szeroka gama leków o różnych mechanizmach działania pozwala wybrać najskuteczniejszy w leczeniu określonych typów arytmii. Mechanizm działania AARP polega na blokowaniu kanałów jonowych sodu, wapnia, potasu, co prowadzi do zmiany właściwości elektrofizjologicznych mięśnia sercowego. Wiele AARP działa jednocześnie na różne typy transbłonowych kanałów jonowych. Obecnie uważa się ją za ogólnie przyjętą klasyfikację, która obejmuje 4 klasy AARP (tab. 1). Jeśli jakikolwiek lek antyarytmiczny jest nieskuteczny, wybiera się kolejny lek z innej grupy. Przepisując AARP, wskazania do przepisywania konkretnego leku powinny być jasno określone. Należy wziąć pod uwagę możliwość arytmogennego działania AARP.

Na tle wielu leków syntetycznych szczególne miejsce zajmuje preparat pochodzenia roślinnego. Allapinina (A), który jest bromowodorkiem alkaloidu lapaconity, otrzymywanego z akonitu (zapaśnika) z rodziny jaskier białoustych. Zgodnie z mechanizmem działania A jest inhibitorem szybkiego prądu sodowego i należy do klasy IC AARP. Spowalnia przewodzenie impulsu przez przedsionki i układ Hisa-Purkinjego, w przeciwieństwie do większości AARP klasy I, nie hamuje automatyzmu węzła zatokowego. Powoduje blokadę nieprawidłowych dróg przewodzenia, w niektórych przypadkach dochodząc do ich „całkowitego zniszczenia chemicznego”, co czyni ją szczególnie skuteczną w leczeniu pacjentów z zespołem WPW, w tym opornych na inne AAP. Sprawność A w tym naruszeniu sięga 80%. Nie ma ujemnego działania inotropowego i hipotensyjnego. Wymienione cechy działania elektrofizjologicznego A znacząco odróżniają go od obecnie stosowanych AA. Działanie leku objawia się w odniesieniu do arytmii przedsionkowych i komorowych. Największą skuteczność allapininy obserwuje się w zapobieganiu napadom tachyarytmii nadkomorowych (MA, TP i PNT). Jego skuteczność w tych przypadkach sięga 77,8%. W leczeniu dodatkowych skurczów komorowych efekt wynosi 71,4%. Wykazano, że A jest stosowany w leczeniu arytmii w zawale mięśnia sercowego. Zaletą leku jest niska aktywność arytmogenna. Tolerancja leku jest dobra. Jest przepisywany doustnie w tabletkach na długi kurs. Istnieje również rozwiązanie do stosowania pozajelitowego.

Krótki opis niektórych rodzajów zaburzeń rytmu serca

Migotanie (migotanie przedsionków). Częstość występowania MA wynosi około 80% wszystkich nadkomorowych zaburzeń rytmu. Według badania Framingham, MA występuje u 0,3-0,4% dorosłej populacji, a częstość jego występowania wzrasta wraz z wiekiem. Zwyczajowo wyróżnia się dwie główne formy MA: przewlekłą i napadową. Około 90% pacjentów z przewlekłym AF jest spowodowanych organicznymi chorobami serca, wśród nich najczęściej występują organiczne wady serca (30%) i choroba wieńcowa (20%). W postaci napadowej do 60% pacjentów to osoby z idiopatycznym MA. Wśród chorób, które nie powodują dużych zmian morfologicznych w mięśniu przedsionków i prowadzą do rozwoju MA, ważną rolę odgrywają tyreotoksykoza i dysfunkcja autonomicznego układu nerwowego, w szczególności wagotonia. Mechanizmem rozwoju MA jest ponowne wejście fali wzbudzenia, przy czym funkcjonuje kilka pętli ponowne wejście. Objawy EKG migotania przedsionków charakteryzują się brakiem załamka P we wszystkich odprowadzeniach, obecnością losowych załamków f o różnych kształtach i amplitudach z częstością 350-700 na minutę, nieregularnym rytmem zespołów QRS, co jako z reguły mają niezmieniony wygląd (ryc. 1a). Częstotliwość skurczów komorowych w większości przypadków wynosi 100-160 na minutę, ale istnieją również formy normosystoliczne i bradysystoliczne. Według współczesnych wyobrażeń o mechanizmach MA, w jej leczeniu stosuje się AA blokujące kanały potasowe i sodowe (leki klasy I i III).

Ryż. 1. EKG dla niektórych rodzajów zaburzeń rytmu serca (zgodnie z książką: A.V. Strutynsky „Elektrokardiografia: analiza i interpretacja”, 1999)

Trzepotanie przedsionków (AF) . Częstość tego typu zaburzeń rytmu wynosi około 10% wszystkich tachyarytmii nadkomorowych. Mechanizm elektrofizjologiczny TP - ponowne wejście. Najczęstszymi czynnikami etiologicznymi są choroby organiczne serca, choroba niedokrwienna serca, nadciśnienie tętnicze. Objawy EKG: przedsionkowe załamki F o prawidłowym kształcie piłokształtnym, podobne do siebie, rytmiczne (nie zawsze) z częstością 200-400 na minutę, w większości przypadków prawidłowy rytm komorowy, obecność niezmienionych zespołów komorowych, z których każdy poprzedzona jest określoną, często stałą liczbą załamków przedsionkowych F (2:1, 3:1 itd.) (ryc. 1b). W leczeniu migotania przedsionków stosuje się blokery kanałów sodowych (klasa I) i potasowych (klasa III AARP).

Napadowy częstoskurcz nadkomorowy . Mechanizmem elektrofizjologicznym PNT jest ponowne wejście fali wzbudzenia, w niektórych przypadkach wzmożony automatyzm ognisk ektopowych. Objawy EKG: nagle rozpoczynający się i równie nagle kończący się napad tachykardii z częstością akcji serca 140-250 na minutę przy zachowaniu prawidłowego rytmu, zmiany kształtu, wielkości, biegunowości i lokalizacji załamka P (z PNT z połączenia AV , P znajduje się za zespołem komorowym), komorowe zespoły QRS niezmienione, z wyjątkiem przypadków z aberracją przewodzenia komorowego (ryc. 1c, d). Czasami dochodzi do pogorszenia przewodnictwa przedsionkowo-komorowego wraz z rozwojem bloku przedsionkowo-komorowego I lub II stopnia. Rodzaj PNT zależy od różnych mechanizmów elektrofizjologicznych, które determinują wybór AAP w każdym konkretnym przypadku. Stosowane są wszystkie cztery klasy leków.

Literatura:

1. Abdalla Adnan, Rulin VA, Mazur NA i inni „Farmakokinetyka i farmakodynamika nowego krajowego leku allapinina”. Farmakologia i toksykologia, !988.5, 47-49

2. P/r Veyna AM „Neurologia dla lekarzy ogólnych”, Eidos Media, M, 2002

3. P/r Veyna A.M. „Zaburzenia wegetatywne”, Agencja Informacji Medycznej, M, 1998

4. Gasilin V.S., Dorofeeva E.V., Rozova N.K. itp. „Doświadczenia długotrwałego stosowania allapininy w praktyce ambulatoryjnej” Cardiology, 1990, 9, 30-32

5. Golitsyn S.P., Sokołow S.F., Alichanow G.N. i wsp. „Pierwsze doświadczenie stosowania allapininy u pacjentów z napadowym częstoskurczem nadkomorowym” Byul VKNTs AMS USSR 1989, 2, 94-97

6. Dzhanashiya P.Kh., Nazarenko.VA, Nikolenko SA „Migotanie przedsionków: nowoczesne koncepcje i taktyka leczenia, RSMU”, M, 2001

7. Dziak V.N. „Migotanie przedsionków”, Zdorov'ya Kijów, 1979

8. V. Doshchitsyn „Zasady i taktyka farmakoterapii zaburzeń rytmu serca” http://therapy.narod.ru

9. Kornelyuk IV, Nikitin Ya.G. Koptiukh T.M., Chigrinova N.P. „Dynamika parametrów zmienności skurczów komorowych w leczeniu przetrwałego migotania przedsionków beta-blokerami i kordaronem”. http://medafarm.ru

10. IV Kornelyuk, YaG Nikitin, T.M. Monitorowanie Holtera Koptyukh u pacjentów z napadowym migotaniem przedsionków. http://www.ecg.ru

11. Kurbanow RD, Abdullaev TA „Skuteczność farmakologiczna allapininy u pacjentów z zaburzeniami rytmu serca” Klin. Miód. 1988, 10, 52-55

12. I.A. Latfullin I.A., Bogoyavlenskaya O.V., Akhmerova R.I. „Arytmologia kliniczna MEDpress-inform”, M, 2002

13. Mietelica V.I. „Podręcznik kardiologa w farmakologii klinicznej”, 1987, 118

14. Miller ON, Ponomarenko S.V. „Diagnostyka i leczenie tachyarytmii nadkomorowych”, Nowosybirsk, 2003

15. Roitberg GE, Strutynsky A.V. „Laboratoryjna i instrumentalna diagnostyka chorób narządów wewnętrznych”. Wydawnictwo BINOM, M, 1999

16. Roman T.S., Volkov V.N., Dolgoshey „Charakterystyka wegetatywnych typów napadowego migotania przedsionków według badań elektrofizjologicznych” http://www.med.by

17. Sokolov S.F., Jagangirov F.N. „Lek przeciwarytmiczny allapinina: przegląd wyników badania klinicznego”. Kardiologia. 2002, 7, 96-102

18. Strutyński A.V. „Elektrokardiografia: analiza i interpretacja”, M, MEDpress, 1999

19. Sumarokov A.V., Michajłow „Arytmie serca”, M, Med, 1976

20. Ustinova E.Z., Orłow A.I. „Krajowy lek antyarytmiczny allapinina w terapii ratunkowej na etapie przedszpitalnym”. w sobotę Pilna kardiologia M, 1983, 136-142

21. Fomina I.G. „Zaburzenia rytmu serca” M, rosyjski lekarz, 2003

22. Fomina I. „Współczesne zasady diagnostyki i leczenia tachyarytmii nadkomorowych” http://www.cardiosite.ru

23. Yanushkevichus Z.I., Bredikis i wsp. „Zaburzenia rytmu i przewodzenia serca”, M, Med, 1984

24. Alboni P, Paparella N., „Terapia farmakologiczna objawowego migotania przedsionków z powolną odpowiedzią komorową” w: „Migotanie przedsionków. Mechanizmy i strategie terapeutyczne” B. Olsson, M. Allessie, R. Campbell (red.) Futura Publishing Company, 1994

25. Benjamin E., Wolf P., D'Agostino R. et al. : „Wpływ migotania przedsionków na ryzyko zgonu. Badanie serca Framingham. Cyrkulacja 1998, 98, 946-52

26. Fogoros R.N. „Leki antyarytmiczne”, przetłumaczone z języka angielskiego. WYDAWCY BINOM, M, 2002

27. Sanfilippo A., Abascal V, Sheehan M et al. „Poszerzenie przedsionków jako konsekwencja migotania przedsionków: prospektywne badanie echokardiograficzne”. Cyrkulacja 1990, 82, 792-7

28. Wolf P., Abbott R., Kannal W., „Migotanie przedsionków jako niezależny czynnik ryzyka udaru: badanie Framingham”. Udar 1991, 22, 983-8

Pojawienie się przerw w czynności serca na tle występujących chorób neurologicznych. Jest to bardziej wyraźne u kobiet. Charakteryzuje się funkcjonalnym zaburzeniem rytmicznej pracy serca. Przy wyraźnej klinice zalecane jest odpowiednie leczenie. Preparaty dobiera neurolog.

Zaburzenia rytmu płuc

Ta definicja często oznacza zaburzenie rytmu serca, które rozwinęło się na tle przerostu prawej komory. Choroba jest związana głównie ze zwiększonym ciśnieniem w tętnicy płucnej. Również arytmia przyczynia się do rozciągania ścian prawej komory. Jest trudny do leczenia ze względu na przewlekły proces.


Migotanie przedsionków

Bardzo szybki i nieregularny skurcz przedsionków, w którym występuje skurcz ponad 300 razy na minutę. Patologia jest niezwykle niebezpieczna dla życia człowieka i wymaga natychmiastowej interwencji personelu medycznego. Ryzyko rozwoju patologii wzrasta wraz z wiekiem, czemu sprzyjają organiczne zmiany mięśnia sercowego.


Dodatkowy skurcz komorowy

Ważny rodzaj arytmii do diagnozy, w którym dochodzi do przedwczesnego skurczu komór. Sygnał do nadzwyczajnej depolaryzacji pochodzi z dodatkowego (ektopowego) ogniska wzbudzenia. Aby zapobiec rozwojowi poważnych powikłań, konieczne jest terminowe leczenie dodatkowego skurczu komorowego.


Migotanie przedsionków

Ten typ arytmii charakteryzuje się pojawieniem się chaotycznych skurczów mięśni przedsionków ze wzrostem częstości akcji serca do 500-600 uderzeń na minutę. Patologia może spowodować poważny brak krążenia krwi, z powodu którego dana osoba jest zagrożona śmiercią. Często jest powikłaniem rozpoczętych lub niewłaściwie leczonych chorób serca.


arytmia zatokowa

Naruszenie normalnej czynności serca, w którym utrzymuje się rytm zatokowy. Może objawiać się zwiększonym, wolnym lub nieregularnym biciem serca. Ten typ arytmii dzieli się na patologiczną arytmię zatokową oraz czynnościową, która nie wymaga leczenia. Pojęcie jest uważane za ogólne i odnosi się do wielu chorób, z których każda objawia się określonymi objawami klinicznymi.


Bradykardia zatokowa

Naruszenie normalnego funkcjonowania węzła zatokowego, w którym rozwija się wolne bicie serca. W tym przypadku tętno wynosi do 50 uderzeń na minutę. U osób przeszkolonych jest to uważane za wariant normy. Jeśli patologia powoduje niedogodności dla osoby, zaleca się leczenie farmakologiczne.


Tachykardia napadowa

Napad arytmii charakteryzujący się występowaniem i ustaniem bez widocznej przyczyny. Podczas bicia serca tętno może osiągnąć 300 uderzeń na minutę. Istnieją formy komorowe, przedsionkowe i węzłowe (przedsionkowo-komorowe). Prawie wszystkie przejawy patologii wymagają korekty medycznej.


Postać arytmii o lokalizacji nadkomorowej, wynikająca z przyspieszonej pracy węzła zatokowego. Objawia się u dorosłych z częstością akcji serca 100 uderzeń na minutę, u dzieci od 120 uderzeń na minutę. W zależności od nasilenia objawów klinicznych można to uznać za fizjologiczne i patologiczne. Leczenie tachykardii zatokowej jest wymagane z naruszeniem normalnego trybu życia osoby.


Zastawkowe zaburzenia rytmu

Jest to kliniczna definicja zaburzeń serca, które występują z niewydolnością lub zwężeniem aparatu zastawkowego. Szczególnie często pojawiają się z wypadaniem płatka zastawki mitralnej. Ze względu na obecność patologii organicznej często wymagana jest interwencja chirurgiczna.

Zaburzenia rytmu trzustki

Mogą wydawać się pacjentom jako jedna choroba, chociaż w rzeczywistości arytmia jest naruszeniem rytmu serca. Ponieważ trzustka jest anatomicznie położona blisko serca, niektóre jej choroby powodują przerwy w czynności serca, określane klinicznie jako „zaburzenia rytmu trzustki”. Nie można ich zignorować, dlatego odbywają się konsultacje z kardiologiem, a następnie wyznaczanie leczenia antyarytmicznego.


Zaburzenia rytmu jelit

W niektórych sytuacjach choroby jelit łączą się z arytmiami (przerwami w pracy serca), co znacznie komplikuje ogólny stan pacjenta. W szczególności kołatanie serca występuje podczas procesów zakaźnych w jelitach, ostrego zatrucia i po urazie. W każdym przypadku wymagane jest specyficzne leczenie w postaci leków antyarytmicznych.

Neuralgia międzyżebrowa

Naruszenie rytmu serca, które w neurologii można łączyć z neuralgią międzyżebrową. Oprócz bólu mięśni główną klinikę uzupełniają niewydolność serca. Dlatego do ogólnego leczenia dołącza się leki antyarytmiczne.


Heterotopowe zaburzenia rytmu

Grupa zaburzeń automatyzmu niezwiązanych z głównym stymulatorem – węzłem zatokowym. Obejmuje to rytmy komorowe, przedsionkowe i węzłowe. Wzbudzenie mięśnia sercowego następuje z przyspieszeniem lub spowolnieniem, co objawia się odpowiednią kliniką. Często przybierają postać napadowego tachykardii, który rozwija się w jednej lub drugiej części serca.

Arytmia nerwu błędnego

Jest to nieregularny rytm serca, bezpośrednio związany z wpływem nerwu przywspółczulnego (błędnego). Rozwija się w 90% przypadków u mężczyzn po spożyciu napojów alkoholowych lub tłustych potraw w dużych ilościach. Może nie powodować znacznego dyskomfortu i szybko mijać po wyeliminowaniu czynnika drażniącego. W innych przypadkach wymagana jest interwencja terapeutyczna.

Skurczowa arytmia

Objawia się zaburzonym rytmem serca w wyniku nieprawidłowego skurczu komór. Należy do grupy skurczów dodatkowych. W zależności od przyczyny wyróżnia się zaburzenia organiczne i czynnościowe. W drugim przypadku najczęściej pacjentkami są kobiety. W przypadku uszkodzenia mięśnia sercowego mogą przyczynić się do wystąpienia bardziej złożonych stanów (migotanie, migotanie).

Medyczna arytmia

Wydaje się, że jest to nieprawidłowy rytm serca lub tętno spowodowane przez narkotyki. Najczęściej rozwija się po przekroczeniu dawki glikozydów nasercowych i diuretyków. Dzięki szybkiej pomocy nie prowadzi do rozwoju powikłań.


Niedokrwienna arytmia

Przerwy w pracy serca związane z brakiem dopływu tlenu do mięśnia sercowego (mięśnia sercowego). W przypadku choroby można zaobserwować nieregularne, częste lub wolne bicie serca. Do diagnozy stosuje się EKG, koronarografię w celu identyfikacji obszarów niedokrwiennych. W trudnych przypadkach może być wymagana operacja.


arytmia nadkomorowa

Znany również jako dodatkowy skurcz nadkomorowy. Przedwczesne impulsy pochodzą z przedsionków. Pojawiają się nieregularne bicie serca, zaburzające normalne funkcjonowanie narządu mięśniowego. Korekta lekarska jest istotna w przypadku zgłaszania dolegliwości pacjentom, obniżonej zdolności do pracy. Bez wyraźnej kliniki leczenie patologii nie jest przeprowadzane.


Arytmia naczyniowa

Jest to dodatkowy zespół objawów dystonii wegetatywno-naczyniowej, charakteryzujący się nieprawidłowym rytmem serca, jego przyspieszeniem lub zwolnieniem. Nie jest łatwa w leczeniu ze względu na główną przyczynę rozwoju – zaburzenia układu nerwowego. Dlatego często konieczna jest konsultacja z psychoterapeutą wraz ze stosowaniem leków antyarytmicznych.


Nadciśnieniowa arytmia

Nieregularne bicie serca, z szybkim lub wolnym tętnem. Manifestowane na tle nadciśnienia. Może rozwinąć się w wyniku przełomu nadciśnieniowego. Ten rodzaj arytmii jest uważany za powikłanie choroby podstawowej, dlatego konieczne jest szybkie leczenie.


Zaburzenia rytmu oddechowego

Najczęściej diagnozowana u nastolatków. Objawia się to zwiększeniem liczby uderzeń serca na głębokim oddechu, podczas gdy na wydechu tętno maleje. Często nie ma objawów klinicznych, dlatego podczas ogólnego badania pacjenta wykrywa się patologię. Wraz z wiekiem prawdopodobieństwo jej wystąpienia może się zmniejszać.


arytmia serca

Ten rodzaj arytmii to grupa chorób serca, w skład której wchodzą różne zaburzenia rytmu ze wzrostem lub spadkiem częstości akcji serca. Impuls serca na tle arytmii może być tworzony lub prowadzony w sposób patologiczny. Postać choroby diagnozuje się za pomocą EKG, po czym przepisywany jest najbardziej odpowiedni środek antyarytmiczny.


migotanie komór

Przy tej patologii komory kurczą się chaotycznie z częstością akcji serca od 250 do 500 uderzeń na minutę. Zatrzymanie akcji serca jest możliwe z powodu braku skoordynowanej pracy. Rozwija się na tle różnych chorób serca, z których głównym jest zawał mięśnia sercowego, kryzysy nadciśnieniowe, dusznica bolesna, kardiomiopatia.


Tachykardia komorowa

Częste skurcze komór serca, w których częstość akcji serca wynosi 120 razy na minutę lub więcej. Znany również jako tachykardia napadowa. Można go uznać za stan fizjologiczny (po wysiłku fizycznym, na tle stresu emocjonalnego i psychicznego) oraz patologiczny (rozwija się w spoczynku). Może to być skomplikowane przez migotanie, dlatego w dowolnej formie konieczne jest poddanie się leczeniu lekami antyarytmicznymi.

Serce jest ważnym ludzkim narządem, który działa jak pompa. W zdrowym ciele tętno pozostaje stałe i równomierne. Różne odchylenia powodują naruszenie rytmu serca. Ta choroba nazywa się arytmią. Uważa się, że normalne tętno (HR) wynosi od 60 do 80 uderzeń na minutę. Wzrost lub spadek tego wskaźnika wskazuje na choroby układu sercowo-naczyniowego.

Skurcz serca jest wykonywany przez układ przewodzący ciała. Obejmuje węzeł zatokowy (miejsce, w którym pojawia się impuls elektryczny), węzeł przedsionkowo-komorowy (służy do przekazywania sygnału do pęczka Hisa) oraz włókna Purkinjego (niezbędne do skurczu mięśni komorowych). W stanie normalnym bicie serca jest sinusoidalne. Te. każdy impuls impulsowy wywołujący skurcz mięśnia sercowego opuszcza węzeł zatokowy i przechodzi przewodami przewodzącymi. Prawidłowy skurcz serca występuje z jednakową częstotliwością.

Zaburzenia rytmu serca dzielą się na dwa typy w zależności od częstotliwości skurczów serca.

  1. Tachykardia (z częstością akcji serca powyżej 80 uderzeń na minutę): charakteryzuje się reakcją organizmu na warunki zewnętrzne (stres, przeciążenie, wpływ emocjonalny, gorączka). Wzrost częstości akcji serca w spoczynku wskazuje na istotne nieprawidłowości w pracy serca. W takiej sytuacji konieczna jest szybka pomoc medyczna.
  2. Bradykardia (z częstością akcji serca poniżej 60 uderzeń na minutę): rozwija się w spoczynku u całkowicie zdrowych osób.

Bradykardia i tachykardia występują bez rozwoju patologii serca.

Oddzielna klasyfikacja zaburzeń rytmu serca obejmuje trzy rodzaje zaburzeń rytmu.

  1. Odchylenia, gdy pojawia się impuls. Jeśli impuls powstaje w węźle zatokowym, wówczas ten typ obejmuje bradykardię i tachykardię. A kiedy sygnał pojawia się z innych części mechanizmu przewodzącego, powstaje ektopowy węzeł wzbudzenia (tj. Ognisko zlokalizowane w niewłaściwym miejscu). Zwykle jest zlokalizowany w węźle przedsionkowo-komorowym, w przedsionkach lub komorach. W tym przypadku transmisja impulsu odbywa się albo wzdłuż ścieżek opadających, albo wzdłuż ścieżek rosnących. Ta grupa zaburzeń rytmu serca obejmuje pewne stany: wolne (poślizgowe) i szybkie (ektopowe) rytmy, dodatkowe skurcze i częstoskurcz napadowy. Z powodu ektopowych ognisk pobudzenia w obu komorach rozwija się migotanie (migotanie).
  2. Zaburzenia przewodzenia w sercu. Ten stan nazywa się blokadą. Na różnych częściach mechanizmu przewodzącego pojawiają się bloki, które uniemożliwiają przejście impulsu. Klasyfikacja implikuje kilka typów blokad: blok przedsionkowo-komorowy, zatokowo-przedsionkowy i odnogi pęczka Hisa. Ten typ obejmuje (zatrzymanie akcji serca) i zespół Wolffa-Parkinsona-White'a (zespół SVC).
  3. Połączone typy. Klasyfikacja ta implikuje podział na dysocjację przedsionkowo-komorową, parasystolię i romb ektopowy z blokiem wyjściowym. W tym przypadku dodatkowe (ektopowe) ognisko pobudzenia i węzeł zatokowy pracują w izolacji (ze względu na blokadę). W rezultacie dochodzi do podwójnego tworzenia rytmu, komory i przedsionki pracują w innym rytmie.

W obecności patologii serca większość pacjentów cierpi na dodatkowe skurcze komorowe i przedsionkowe. W takim przypadku do normalnego rytmu dodaje się przedwczesny skurcz. Naruszenie rytmu serca objawia się dystonią wegetatywno-naczyniową, zapaleniem migdałków, silnym stresem, nadużyciem palenia, po zapaleniu mięśnia sercowego.

Innym powszechnym rodzajem zaburzeń rytmu serca jest migotanie przedsionków (klasyfikowane przez naruszenie w występowaniu impulsu). W tym przypadku nie ma fazy skurczu przedsionków. W tym samym czasie włókna mięśniowe tracą synchronizację w pracy, a przedsionki drgają chaotycznie.

Przyczyny rozwoju arytmii

Zaburzenia rytmu serca nie zawsze są uważane za patologię. W niektórych sytuacjach podczas snu dochodzi do bradykardii, pojedynczych skurczów dodatkowych komór i przedsionków. Przyczyny powolnego tętna mogą być spowodowane działaniem nerwu błędnego na serce (wolne tętno pod wpływem nerwu błędnego). Tachykardia często występuje na tle wpływu emocjonalnego, stresu i silnego wysiłku fizycznego. Aktywne skurcze serca pojawiają się, gdy dochodzi do zaburzeń w funkcjonowaniu autonomicznego układu nerwowego (ze wzrostem stężenia adrenaliny we krwi – hormonu stresu). Złe nawyki i nadużywanie napojów pobudzających (kawa, napoje energetyzujące) również prowadzą do tachykardii i skurczów dodatkowych.

Przyczyny pogorszenia pracy serca i stanu naczyń związane są ze zmianą składu elektrolitów krwi. Kiedy bilans niektórych pierwiastków śladowych w organizmie (potas, sód, magnez) zmienia się pod wpływem procesów zapalnych, pojawia się gorączka, hipotermia i przegrzanie, zatrucia, pojawiają się pojedyncze epizody zaburzeń rytmu serca. Kiedy przyczyna tego stanu pacjenta zostanie wyeliminowana, tętno wraca do normy. Nie jest wymagane żadne specjalne traktowanie.

Czynniki ryzyka arytmii:

  • wiek (osoby powyżej 45 roku życia);
  • dziedziczna predyspozycja;
  • nadużywanie złych nawyków;
  • nadwaga.

Ciężkie formy arytmii występują na tle współistniejących chorób. W tym przypadku przyczyny niewydolności serca są związane z obecnością pewnych patologii:

  • i naczyń (zawał mięśnia sercowego, niedokrwienie, nadciśnienie tętnicze, wady serca, zapalenie wsierdzia, zapalenie mięśnia sercowego, niewydolność serca);
  • problemy i choroby neurologiczne (urazy mózgu, formacje nowotworowe, dystonia wegetatywno-naczyniowa, nerwica, problemy z krążeniem krwi w mózgu);
  • problemy endokrynologiczne (zespół napięcia przedmiesiączkowego u kobiet, menopauza, cukrzyca, niedoczynność tarczycy, nadczynność tarczycy, guz nadnerczy);
  • choroby przewodu pokarmowego (przewlekłe zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie trzustki, wrzód żołądka, przepuklina przełyku).

W niektórych sytuacjach nie można ustalić przyczyn rozwoju choroby. W takim przypadku rozpoznaje się idiopatyczne naruszenie skurczów serca.

Objawy choroby

Obraz kliniczny różnych typów zaburzeń rytmu objawia się w różny sposób, w zależności od cech organizmu pacjenta. W rzadkich przypadkach objawy zaburzeń rytmu serca nie są w ogóle obserwowane, a chorobę można rozpoznać dopiero podczas rutynowego badania przez kardiologa. Ale najczęściej zaburzeniom rytmu serca towarzyszą oczywiste objawy.

Główne objawy arytmii:

  • przyspieszenie akcji serca (z tachykardią) i spowolnienie akcji serca (z bradykardią);
  • uczucie bicia serca;
  • zauważalne przerwy w pracy serca („zanikanie” bicia serca z dodatkowym skurczem);
  • osłabienie, zawroty głowy, omdlenia;
  • duszność i ból w klatce piersiowej;
  • uczucie niepokoju, paniki i inne zaburzenia o charakterze nerwicowym.

Cechy arytmii u dzieci

W przeciwieństwie do dorosłych, u których arytmię rozpoznaje się na tle chorób współistniejących, arytmie serca u dzieci są w równym stopniu związane z wrodzonymi patologiami rozwojowymi, jak i ze stanami podczas normalnego funkcjonowania układu sercowo-naczyniowego.

Według statystyk około 27% dzieci cierpi na różnego rodzaju zaburzenia rytmu serca. Najbardziej zagrożone są dzieci w okresie dojrzewania, kiedy dochodzi do funkcjonalnej zmiany w prawie wszystkich układach ciała.

Często występuje na tle nadmiernego stresu psychicznego. Identyfikacja przyczyn i ich eliminacja pozwala niemal całkowicie wyeliminować objawy i oznaki zaburzeń rytmu serca u dzieci.

Główną cechą arytmii u dzieci jest utajony przebieg choroby. Dość często problemy z kurczliwością serca wychodzą na jaw w bardziej dojrzałym wieku podczas badania. Dzieci nie skarżą się na standardowe objawy arytmii, a obraz kliniczny choroby objawia się najczęściej zachowaniami psychoruchowymi (wzrost nerwowości, płaczliwość, drażliwość, zaburzenia snu, krótkotrwała utrata przytomności).

Wyraźne naruszenia serca u dzieci znacząco wpływają na samopoczucie i wymagają interwencji medycznej. Dzięki szybkiemu rozpoznaniu choroby rokowanie na całe życie u dzieci z arytmią jest dość korzystne.

Specjalne leczenie zaburzeń rytmu serca u dzieci niezwiązanych z patologiami organicznymi nie jest wymagane. Z reguły stan ten ustępuje samoistnie w czasie. Leczenie innych postaci arytmii rozpoczyna się od korekty codziennego trybu życia u dzieci (praca, nauka i odpoczynek), odżywiania, a także stosowania elementów terapii zachowawczej. W szczególnie ciężkich postaciach wymagana jest interwencja chirurgiczna.

Zachowawcze leczenie arytmii u dzieci polega na przyjmowaniu następujących leków:

  • beta-blokery;
  • środki uspokajające;
  • glikozydy nasercowe (w przypadku współistniejącej niewydolności serca).

Leczenie konwencjonalnymi lekami antyarytmicznymi u dzieci prowadzi się ostrożnie, z wyraźnym doborem dawkowania i schematu leczenia. Terminowo rozpoczęte leczenie przyczynia się do całkowitego zablokowania napadów zaburzeń rytmu serca, a także zmniejsza ryzyko powikłań w wieku dorosłym.


Diagnoza i leczenie choroby

Jeśli pacjent podczas badania lekarskiego skarży się na typowe objawy arytmii, to postawienie diagnozy nie jest trudne. Specyficzny typ zaburzeń rytmu serca jest ustalany tylko na podstawie wyników elektrokardiogramu (EKG).

Extrasystole charakteryzuje się zmianami w zespołach komorowych, tachykardią - małymi przerwami między skurczami, migotaniem przedsionków - nieregularnym rytmem i częstotliwością skurczów.

Dodatkowe metody diagnozowania arytmii obejmują:

  • monitorowanie ciśnienia krwi i tętna w ciągu dnia (diagnostyka Holtera);
  • pomiary pod obciążeniem (jazda na rowerze, wchodzenie po schodach, bieżnia);
  • EKG przez przełyk (określa lokalizację arytmii);
  • badanie elektrofizjologiczne przez przełyk (podczas stymulacji skurczów serca w celu zidentyfikowania określonego rodzaju arytmii).

W niektórych przypadkach wykonuje się USG serca i MRI (w celu wykrycia formacji nowotworowych).

W zależności od rodzaju arytmii i stanu pacjenta przepisuje się leczenie. Krótkotrwałe zaburzenia rytmu skurczów serca leczy się ambulatoryjnie. W szczególnie ciężkich przypadkach leczenie odbywa się w szpitalu. Stosowane są metody takie jak defibrylacja, stymulacja, ablacja cewnikowa.

Wśród leków na arytmię można wyróżnić:

  • rozcieńczalniki krwi;
  • środki na wysoki poziom cholesterolu;
  • leki przeciwnadciśnieniowe na wysokie ciśnienie krwi;
  • leki moczopędne (z przewlekłą niewydolnością serca);
  • leki przeciwarytmiczne (w celu normalizacji częstości akcji serca).

Bloki serca i bradykardia wymagają innego leczenia. Leki są przepisywane w celu „przyspieszenia” tętna i zwiększenia częstości akcji serca.

Po zakończeniu leczenia pacjent kierowany jest do kardiologa. Konieczne są regularne badania, EKG i monitorowanie wskaźników skurczu serca.


Możliwe powikłania i rokowanie długoterminowe

Na tle rozwoju różnych rodzajów arytmii mogą wystąpić poważne powikłania:

  • zapaść: gwałtowny spadek ciśnienia krwi poniżej 100 mm. rt. Art., słabość, omdlenie;
  • udar niedokrwienny (ze zwiększonym tworzeniem się zakrzepów krwi w jamie serca): nagłe zaburzenia mowy, zaburzenia równowagi, częściowy lub całkowity paraliż kończyn;
  • wstrząs arytmogenny (z gwałtownym spadkiem przepływu krwi w mózgu, narządach): utrata przytomności, sinica skóry, niskie ciśnienie krwi, rzadki puls, ciężki stan pacjenta;
  • ostry zawał mięśnia sercowego (z niedoborem tlenu w tkankach serca dochodzi do martwicy komórek mięśnia sercowego): ostry, silny ból w okolicy serca;
  • zatorowość płucna (stan, który pojawia się, gdy tętnica jest zablokowana przez zakrzep): nagła duszność, uczucie duszności, sina skóra;
  • migotanie,