RCHD (Republikańskie Centrum Rozwoju Zdrowia Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu)
Wersja: Protokoły kliniczne Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu - 2014 r

Inne określone uszkodzenia naczyń mózgowych (I67.8)

Neurologia

informacje ogólne

Krótki opis

Zatwierdzony

W Komisji Ekspertów ds. Rozwoju Zdrowia

Ministerstwo Zdrowia Republiki Kazachstanu

Przewlekłe niedokrwienie mózgu (CCI)- wolno postępująca dysfunkcja mózgu wynikająca z rozlanych i/lub małoogniskowych uszkodzeń tkanki mózgowej w stanach długotrwałej niedokrwistości mózgowej

Pojęcie „przewlekłe niedokrwienie mózgu” obejmuje: „encefalopatię krążeniową”, „przewlekłą niedokrwienną chorobę mózgu”, „encefalopatię naczyniową”, „niewydolność naczyń mózgowych”, „encefalopatię miażdżycową”. Spośród powyższych nazw najczęstszym we współczesnej medycynie jest termin „encefalopatia dysko-krążeniowa”

I. WSTĘP

Nazwa protokołu: Przewlekłe niedokrwienie mózgu

Kod protokołu:

Kod(y) ICD-10:

I 67. Inne choroby naczyń mózgowych

I 67.2 Miażdżyca tętnic mózgowych

I 67.3 Postępująca leukoencefalopatia naczyniowa (choroba Binswangera)

I 67,5 Choroba Moyamoya

I 67,8 Niedokrwienie mózgu (przewlekłe)

I 67,9 Choroba naczyniowo-mózgowa, nie określona

Skróty użyte w protokole:

AG - nadciśnienie tętnicze

BP - ciśnienie krwi

AVA - tętniak tętniczo-żylny

AVM - malformacja tętniczo-żylna

ALAT – aminotransferaza alaninowa

ASAT – aminotransferaza asparaginianowa

BA - astma oskrzelowa

Lekarz ogólny – lekarz ogólny

HBO - tlenoterapia hiperbaryczna

BBB - bariera krew-mózg

DS - skanowanie dwustronne

GIT - przewód pokarmowy

IHD - choroba niedokrwienna serca

CT - tomografia komputerowa

LDL - lipoproteiny o niskiej gęstości

HDL - lipoproteiny o wysokiej gęstości

MDP - psychoza maniakalno-depresyjna

INR – międzynarodowy współczynnik znormalizowany

MRI - rezonans magnetyczny

MRA - angiografia rezonansu magnetycznego

NPCM - początkowe objawy niewydolności dopływu krwi do mózgu

OGE - ostra encefalopatia nadciśnieniowa

ONMK - ostry incydent naczyniowo-mózgowy

TCM – przemijający incydent naczyniowo-mózgowy

PST - terapia przeciwdrgawkowa

PTI - wskaźnik protrombiny

PET - pozytonowa tomografia emisyjna

POZ – podstawowa opieka zdrowotna

ESR - szybkość sedymentacji erytrocytów

SAH - krwotok podpajęczynówkowy

SLE - toczeń rumieniowaty układowy

CCC - układ sercowo-naczyniowy

UZDG - dopplerografia ultradźwiękowa

USG - ultrasonografia

FEGDS -

CHEM - przewlekłe niedokrwienie mózgu

CN - nerwy czaszkowe

EKG - elektrokardiografia

EchoCG - echokardiografia

EMG - elektromiografia

EEG - elektroencefalografia

Data opracowania protokołu: rok 2014.

Użytkownicy protokołu: neuropatolog, internista, lekarz pierwszego kontaktu (lekarz rodzinny), lekarz ratownictwa medycznego, psychoterapeuta, logopeda, fizjoterapeuta, fizjoterapeuta i lekarz sportu, psycholog, pracownik socjalny z wykształceniem wyższym, pracownik socjalny z wykształceniem średnim, ratownik medyczny.

Klasyfikacja

Klasyfikacja kliniczna

Klasyfikacja CHEM(Gusew EI, Skvortsova VI (2012):

Według głównego zespołu klinicznego:

Z rozlaną niewydolnością naczyń mózgowych;

Z dominującą patologią naczyń układu szyjnego lub kręgowo-podstawnego;

Z napadami wegetatywno-naczyniowymi;

Z dominującymi zaburzeniami psychicznymi.

Według etapów:

Początkowe manifestacje;

subkompensacja;

Dekompensacja.

Przez patogenezę(VI Skvortsova, 2000):

Zmniejszony mózgowy przepływ krwi;

Wzrost ekscytotoksyczności glutaminianu;

nagromadzenie wapnia i kwasica mleczanowa;

Aktywacja enzymów wewnątrzkomórkowych;

Aktywacja miejscowej i ogólnoustrojowej proteolizy;

Pojawienie się i rozwój stresu antyoksydacyjnego;

Ekspresja genów wczesnej odpowiedzi wraz z rozwojem depresji białek plastycznych i spadkiem procesów energetycznych;

Długotrwałe następstwa niedokrwienia (miejscowa reakcja zapalna, zaburzenia mikrokrążenia, uszkodzenie BBB).

Diagnostyka

II. METODY, PODEJŚCIA I PROCEDURY DIAGNOSTYKI I LECZENIA

Wykaz podstawowych i dodatkowych środków diagnostycznych

Główne (obowiązkowe) badania diagnostyczne wykonywane w trybie ambulatoryjnym:

Ogólna analiza krwi;

Ogólna analiza moczu;

Koagulogram (INR, PTI, oznaczanie krzepliwości krwi, hematokryt);

USG naczyń zewnątrz/wewnątrzczaszkowych głowy i szyi.

Dodatkowe czynności diagnostyczne realizowane na poziomie ambulatoryjnym:

Monitorowanie wideo EEG (z napadowymi zaburzeniami świadomości);

MRI mózgu z oceną perfuzji;

Traktografia MRI.

Minimalny wykaz badań, które należy wykonać w przypadku skierowania do planowanej hospitalizacji:

Ogólna analiza krwi;

Ogólna analiza moczu;

Analizy biochemiczne (ALT, AST, mocznik, kreatynina, bilirubina, białko całkowite, cholesterol, LDL, HDL, trójglicerydy, glukoza);

Koagulogram: czas protrombinowy z późniejszym obliczeniem PTI i INR w osoczu krwi, określenie czasu krzepnięcia krwi, hematokrytu;

Oznaczanie glikozylowanej glukozy.

Główne (obowiązkowe) badania diagnostyczne wykonywane na poziomie szpitalnym:

Ogólna analiza krwi;

Ogólna analiza moczu;

Reakcja Wassermana w surowicy krwi;

RTG narządów klatki piersiowej (2 projekcje);

Analizy biochemiczne (ALT, AST, mocznik, kreatynina, bilirubina, białko całkowite, cholesterol, LDL, HDL, trójglicerydy, glukoza);

Koagulogram (czas protrombinowy, a następnie obliczenie PTI i INR w osoczu krwi, określenie czasu krzepnięcia krwi, hematokrytu);

Dodatkowe badania diagnostyczne wykonywane na poziomie szpitalnym:

Diagnostyka ultrasonograficzna jest złożona (wątroba, pęcherzyk żółciowy, trzustka, śledziona, nerki), wyklucza formacje somatyczne i wolumetryczne;

RTG narządów klatki piersiowej (2 projekcje);

USG naczyń mózgowia i tułowia ramienno-głowowego.

Działania diagnostyczne podjęte na etapie pomocy doraźnej:

Kryteria diagnostyczne:

Obraz kliniczny CCI charakteryzuje się połączeniem zaburzeń:

Zaburzenia poznawcze (naruszenie zdolności zapamiętywania, zatrzymywania nowych informacji, spadek tempa i jakości aktywności umysłowej, naruszenie gnozy, mowy, praktyki);

Zaburzenia emocjonalne: przewaga depresji, utrata zainteresowania tym, co się dzieje, zawężenie kręgu zainteresowań;

zespół przedsionkowo-ataktyczny;

zespół akinetyczno-sztywny;

zespół pseudobulbarowy;

zespół piramidalny;

zaburzenia okoruchowe;

Zaburzenia czuciowe (wzrokowe, słuchowe itp.).

Skargi i anamnezy

Uskarżanie się: bóle głowy, nieustrojowe zawroty głowy, hałas w głowie, zaburzenia pamięci, obniżona sprawność umysłowa, zaburzenia mowy, chodu, osłabienie kończyn, krótkotrwała utrata przytomności (napady padaczkowe), drgawki toniczno-kloniczne, ataksja, otępienie.

Anamneza: zawał mięśnia sercowego, choroba niedokrwienna serca, dusznica bolesna, nadciśnienie (z uszkodzeniem nerek, serca, siatkówki, mózgu), miażdżyca tętnic obwodowych kończyn, cukrzyca, choroby zakaźne i alergiczne, zatrucie.

Badanie lekarskie:

Zaburzenia ruchu (niedowład połowiczy, monopareza, tetrapareza, asymetria odruchów, obecność patologicznych odruchów dłoni i stóp, objawy automatyzmu jamy ustnej, objawy ochronne);

zaburzenia poznawcze;

Naruszenie zachowania (agresja, opóźniona reakcja, lękliwość, niestabilność emocjonalna, dezorganizacja);

hemianestezja;

zaburzenia mowy (afazja, dyzartria);

Zaburzenia widzenia (hemianopsja, anizokoria, podwójne widzenie);

Naruszenie funkcji móżdżku i przedsionka (statyka, koordynacja, zawroty głowy, drżenie);

Zaburzenia funkcji opuszkowych (dysfagia, dysfonia, dyzartria);

Uszkodzenie nerwów czaszkowych okoruchowych;

Napadowe zaburzenia świadomości (utrata przytomności, ślady ugryzień na języku);

Naruszenie oddawania moczu i kału;

Stany napadowe (z niewydolnością krążenia w basenie układu kręgowo-podstawnego).

Badania laboratoryjne:

Pełna morfologia krwi: podwyższony OB i leukocytoza;

Indeks protrombiny - wzrost wartości wskaźnika;

Hematokryt (liczba hematokrytu) - spadek lub wzrost wartości wskaźnika;

Oznaczanie poziomu glukozy we krwi: hipo/hiperglikemia;

Oznaczanie mocznika, kreatyniny, elektrolitów (sodu, potasu, wapnia) - identyfikacja zaburzeń elektrolitowych związanych ze stosowaniem terapii odwadniającej.

Badania instrumentalne:

- Tomografia komputerowa mózgu: wykrywanie zmian ogniskowych w substancji mózgu

- MRI mózgu w trybie T1, T2, Flair: obecność „cichych” zawałów serca, uszkodzenie okołokomorowej i głębokiej istoty białej (leukoareoza);

- USG naczyń mózgowych i tułowia ramienno-głowowego(naczynia zewnątrz- i wewnątrzczaszkowe głowy i szyi): wykrywanie zwężeń tętnic wewnątrzczaszkowych, skurcz naczyń mózgowych, SAH;

- EEG: z pierwszym napadem padaczkowym, zwłaszcza z napadami częściowymi, z podejrzeniem zespołu Todda, w celu identyfikacji padaczki niedrgawkowej, która objawia się nagłym splątaniem;

- Badanie dna oka: określenie objawów zastoinowych lub obrzęku nerwu wzrokowego lub zmian w naczyniach dna oka;

- Perymetria: wykrywanie hemianopsji;

- EKG: wykrywanie patologii CVS;

- Monitorowanie EKG metodą Holtera: wykrycie zatorowości, bezobjawowego napadu migotania przedsionków;

-Rentgen klatki piersiowej(2 projekcje): zmiany konfiguracji serca w chorobie zastawkowej, poszerzenie granic serca w obecności kardiomiopatii przerostowej i rozstrzeniowej, obecność powikłań płucnych (zastoinowe, zachłystowe zapalenie płuc, choroba zakrzepowo-zatorowa itp.).

Wskazania do konsultacji wąskich specjalistów:

Konsultacja terapeuty w obecności współistniejącej patologii somatycznej;

Konsultacja okulistyczna: w celu rozpoznania hemianopsji, ślepoty, zeza, zaburzeń akomodacji, reakcji źrenic; zmiany charakterystyczne dla guza mózgu, krwiaka, przewlekłej encefalopatii żylnej;

Konsultacja kardiologiczna: w przypadku nadciśnienia tętniczego, choroby wieńcowej (nagłe zimne, lepkie poty, gwałtowny spadek ciśnienia), zaburzeń rytmu (przedsionkowo-napadowe i inne arytmie), wykrycie zmian w zapisie EKG lub Holtera monitorowanie;

Konsultacja z endokrynologiem: jeśli występują objawy cukrzycy i moczówki prostej, choroby tarczycy;

Konsultacja logopedy: obecność afazji, dyzartrii;

Konsultacja psychoterapeuty: w celu psychokorekcji;

Konsultacja psychiatry: z ciężkim otępieniem, psychozą maniakalno-depresyjną.

Konsultacja neurochirurga: obecność krwiaka, zwężenia naczyń głowy i szyi, AVA, AVM, guza lub przerzutów do mózgu;

Konsultacja chirurga naczyniowego: obecność ciężkiego zwężenia naczyń mózgowych i szyi, rozwiązanie problemu dalszego leczenia chirurgicznego;

Konsultacja kardiochirurga: obecność patologii serca wymagającej interwencji chirurgicznej;

Konsultacja audiologa: w przypadku uszkodzenia słuchu, hałasu, gwizdu w uszach i głowie.

Diagnostyka różnicowa

Diagnostyka różnicowa:

Oznaki choroby	Udar	Guz mózgu	Urazowe uszkodzenie mózgu (krwiak podtwardówkowy)
Objawy neurologiczne	Różni się w zależności od wieku i lokalizacji udaru, jednym z najczęstszych objawów klinicznych jest porażenie połowicze, afazja, ataksja	Ogniskowe zmiany w mózgu, oznaki zwiększonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego, objawy mózgowe.	W ostrym okresie: zaburzenia świadomości, wymioty, amnezja wsteczna
Początek	Nagły początek, często po przebudzeniu, rzadko stopniowy.	stopniowy	Ostry
tomografia komputerowa mózgu	Bezpośrednio po udarze wykryto krwotok śródmózgowy, ognisko niedokrwienne - po 1-3 dniach	Guz mózgu, obrzęk okołoogniskowy, przemieszczenie linii środkowej, ucisk komór lub wodogłowie obturacyjne	Ogniska stłuczenia mózgu. W ostrym stadium preferowana jest tomografia komputerowa
MRI mózgu	Zawał we wczesnym stadium, zmiany niedokrwienne w pniu mózgu, móżdżku i płacie skroniowym niedostępne dla TK, zakrzepica żylna małe zawały serca, w tym lacunar, AVM	Guz, obrzęk okołoogniskowy, przemieszczenie linii środkowej, ucisk komorowy, wodogłowie	W fazie podostrej - krwotoczne i niekrwotoczne ogniska stłuczenia, krwotoki wybroczynowe. W stadium przewlekłym strefy encefalomalacji są wykrywane na obrazach T2 poprzez wzrost intensywności sygnału z powodu ze względu na zwiększoną zawartość wody w tkance łatwiej rozpoznaje się nagromadzenia płynu pozamózgowego, w tym przewlekłe krwiaki podtwardówkowe.

Leczenie za granicą

Uzyskaj leczenie w Korei, Izraelu, Niemczech, USA

Uzyskaj porady dotyczące turystyki medycznej

Leczenie

Cele leczenia:

spowolnić postęp choroby;

Poprawić jakość życia;

W obecności napadów padaczkowych dobór odpowiedniej terapii przeciwdrgawkowej (PST).

Taktyka leczenia:

Normalizacja ciśnienia krwi, lipidów, cholesterolu i poziomu glukozy we krwi;

Stosowanie leków wazoaktywnych, neuroprotekcyjnych i neurotroficznych.

Leczenie nielekowe:

Półłóżko (oddział).

2) Dieta: tabela nr 10 (ograniczenie soli, płynów).

Leczenie

Leki nootropowe:

Fenotropil - 100 - 200 mg 1-2 razy dziennie (do 15 godzin dziennie);

Piracetam - 20% roztwór w ampułkach w / w lub / m, 5 ml dziennie, a następnie przeniesienie do przyjmowania tabletek 0,6-0,8 g / dzień przez długi czas;

Kompleks peptydów pozyskiwanych z mózgu w/w 5-10 ml w ampułkach.

Leki przeciwpłytkowe:

Kwas acetylosalicylowy (tabletki powlekane) - 75-150 mg/dobę pod kontrolą PTI, koagulogram.

Ochraniacze membrany:

Cytykolina: 500 - 2000 mg/dzień IV lub IM; dalej 1000 mg/dobę – w saszetkach (poziom A);

Neuroprotekcja:

Siarczan magnezu, 25% roztwór 30 ml/dzień (poziom A);

Glicyna, 20 mg/kg masy ciała (średnio 1-2 g/dzień) podjęzykowo przez 7-14 dni

Inozyna + nikotynamid + ryboflawina + kwas bursztynowy:

20 ml/dobę wkraplać powoli dożylnie (60 kropli na minutę) przez 10 dni, następnie tabletki doustne 300 mg - 2 tabletki 2 razy dziennie przez 25 dni (poziom c);

Bursztynian etylometylohydroksypirydyny, wlew 100 mg/dobę, a następnie przejście do podawania tabletki leku w dawce 120-250 mg/dobę (poziom B);

Octan tokoferolu (witamina E): 1-2 ml/m 1 raz dziennie przez 7-10 dni, następnie 1 tabletka 2 razy dziennie przez 2 miesiące.

Leki wazoaktywne:

Wlew winpocetyny - 2-4 ml / dzień w / w - 7-10 dni z przejściem na podawanie doustne 5-10 mg / dzień przez miesiąc;

Nicergolina - 2-4 mg / m lub / w 2 razy / dobę, a następnie tabletki 10 mg 3 razy / dobę przez miesiąc;

Fumaran bencyklanu - w dawce 100 mg/dobę IV z przejściem do przyjmowania tabletek w dawce 100 mg 2 razy dziennie przez 2-3 miesiące, maksymalna dawka dobowa to 400 mg (poziom B).

Pentoksyfilina w dawce dziennej 400-800 mg 2-3 razy/dobę (poziom B).

Leki zwiotczające mięśnie:

Baklosan, doustnie 5-20 mg/dzień przez długi czas (w zależności od napięcia mięśniowego);

Chlorowodorek tolperyzonu, 50-150 mg 2 razy dziennie przez długi czas (pod kontrolą ciśnienia krwi).

W przypadku bólu nocyceptywnego:

Niesteroidowe leki przeciwzapalne (meloksykam 7,5-15 mg domięśniowo lub doustnie, lornoksam 4-8 mg przeciwbólowo domięśniowo lub doustnie; ketoprofen 100-300 mg dożylnie, domięśniowo lub doustnie);

W przypadku bólu neuropatycznego:

Pregabalina 150 - 600 mg/dobę;

Gabapentyna 300-900 mg/dobę.

Terapia obniżająca poziom lipidów:

Atorwastatyna 10-20 mg/dobę – długotrwale; maksymalna dawka dobowa wynosi 80 mg.

Leki przeciwnadciśnieniowe:

Opieka medyczna świadczona w trybie ambulatoryjnym

1. Leki podstawowe

Terapia neuroprotekcyjna:

Siarczan magnezu 25% - ampułka 10,0 ml;

Cortexin -10 mg/dzień IM przez 10 dni, fiolki;

Kompleks peptydów uzyskanych z mózgu świni 5-10 ml IV, w ampułkach.

Ochraniacze membrany:

Cytykoliny, 500-2000 mg/dzień IV lub IM; dalej 1000 mg / dzień - w saszetkach;

Alfosceran choliny - 400 mg 2-3 razy/dobę.

Leki przeciwpłytkowe:

Kwas acetylosalicylowy – 75-150 mg/dobę, tabletki powlekane (pod kontrolą PTI, koagulogram);

Leki nootropowe:

Fenotropil - 100 - 200 mg 1-2 razy dziennie (do godz. 15), tabletki 100 mg

Piracetam - 10 ml / dzień - ampułki (5 ml), tabletki 0,4 g 3 razy dziennie, ampułki 5 ml lub tabletki 400 mg, 800 mg, 1200 mg.

Przeciwutleniacze i przeciwutleniacze:

inozyna + nikotynamid + ryboflawina + kwas bursztynowy - 1-2 g / dzień IV - ampułki 5,0 ml; 600 mg / dzień - tabletki. Ampułki 5,0 ml, tabletki 200 mg;

Bursztynian etylometylohydroksypirydyny - 100 mg/dzień IV, w dawce 120-250 mg/dzień - tabletki. Ampułki 100 mg, 2 ml.

Środki wazoaktywne:

Winpocetyna - tabletki 5-10 mg 3 razy dziennie / dobę; Tabletki 5,10 mg, ampułki 2 ml;
- nicergolina - tabletki 10 mg 3 razy dziennie, tabletki; ampułki 5 mg, tabletki 5, 10 mg;
- fumaran benziklanu - w / w powoli 50-100 mg / dzień, ampułki; 100 mg 2 razy dziennie przez 2-3 miesiące, tabletki. Ampułki 2 ml, tabletki 100 mg.

Leki przeciwbólowe:

Meloksykam - 7,5-15 mg domięśniowo lub tabletki; tabletki 7,5 i 15 mg, ampułki 1-2 ml.

Lornoxekam - 4-8 mg - w / m, ampułki; przyjmowane doustnie - 4 mg 2-3 razy dziennie - tabletki; tabletki 4, 8 mg, ampułki 4 mg.

Ketoprofen 100-300 mg IV, IM lub 1 tabletka 2 razy dziennie - tabletki, kapsułki. Tabletki i ampułki po 100 mg.

Leki zwiotczające mięśnie:

Baclofen - tabletki 5 mg - 5-20 mg dziennie;

Tolperyzon - 100 mg / dzień - ampułki, tabletki po 50 mg - 50-150 mg / dzień.

Doustne pośrednie antykoagulanty(antywitaminy K):

Warfaryna doustnie 2,5-5 mg dziennie pod kontrolą INR. tabletki 2,5 mg

Preparaty poprawiające mikrokrążenie:

Pentoksyfilina - tabletki - 400 mg - 800 mg dziennie; Tabletki 100 mg, 4000 mg, ampułki 100 mg.

Nimodypina - tabletki 30 mg 2-3 razy dziennie (poziom B). Tabletki 30 mg.

Leki przeciwbólowe(ból neuropatyczny):

Pregabalina – rozpocząć od dawki 150 mg do 600 mg/dobę, kapsułki; Tabletki 150 mg.

Gabapentyna - w dawce 300-900 mg na dobę, kapsułki 100, 300, 400 mg. Tabletki 300 mg.

Przeciwutleniacze:

Octan tokoferolu (witamina E) - 1-2 ml / dzień 5%, 10%, 30% roztwór w / m - ampułki; 1-2 tabletki 2-3 razy dziennie przez 1-2 miesiące - kapsułki, tabletki. Ampułki po 20 ml 5% i 10% roztworu w oleju.

Terapia obniżająca poziom lipidów:

Atorwastatyna 10-20 mg/dobę – długotrwale (2-3 miesiące); maksymalna dawka dobowa wynosi 80 mg (tabletki). Tabletki 5-10 mg.

Leki przeciwnadciśnieniowe:

Korektę ciśnienia krwi przeprowadza się zgodnie z protokołem klinicznym „Nadciśnienie tętnicze”.

Terapia przeciwpadaczkowa:

Złagodzenie napadu padaczkowego lub stanu padaczkowego przeprowadza się zgodnie z protokołem klinicznym „Padaczka. stan epileptyczny.

Opieka medyczna świadczona na poziomie stacjonarnym

1. Leki podstawowe:

Terapia neuroprotekcyjna:

Siarczan magnezu, roztwór 25% 10,0 ml; ampułki;

Kompleks peptydów otrzymywanych z mózgu świni w/w 5-10 ml, ampułki.

Cortexin - w / m 10 mg / dzień przez 10 dni, fiolki.

Ochraniacze membrany:

Cytykoliny: 500-2000 mg/dzień IV lub IM; dalsze 1000 mg/dobę w saszetkach (poziom A);

Alfosceran choliny - 400 mg 2-3 razy dziennie, tabletki.

Leki nootropowe:

Fenotropil - tabletki 100 mg.

Piracetam - ampułki 5 ml.

Przeciwutleniacze i przeciwutleniacze:

inozyna + nikotynamid + ryboflawina + kwas bursztynowy - ampułki 5,0-10 ml; tabletki 200 mg.

Bursztynian etylometylohydroksypirydyny - ampułki po 2 ml, 5 ml, tabletki po 125 mg.

Środki wazoaktywne:

Winpocetyna - ampułka 2 ml;

Nicergolina - ampułki 2 ml;  fumaran benziklanu - ampułki 2 ml, tabletki 100 mg.

przeciwhipoksanty:

Kompleks peptydów pozyskiwanych z mózgu świni 10-30 mg/dobę w postaci infuzji; ampułki.

Leki przeciwbólowe:

W obecności bólu nocyceptywnego: Niesteroidowe leki przeciwzapalne:

Meloksykam - 7,5-15 mg na tabletkę;

Lornoxekam - tabletki 4-8 mg; fiolka 8 mg

Ketoprofen tabletki i ampułki 100 mg.

Na ból neuropatyczny:

Pregabalina -150 mg kapsułki;

Gabapentyna - kapsułki 100, 300, 400 mg.

Leki zwiotczające mięśnie:

Baklofen - Tabletki 10, 25 mg;

Tolperyzon - tabletki 50 mg.

2. Dodatkowe leki:

Leki przeciwpłytkowe:

Kwas acetylosalicylowy (tabletki powlekane) - 75-150 mg;

Przeciwutleniacze:

Octan tokoferolu (witamina E) - Ampułki po 20 ml 5% i 10% roztworu w oleju.

Terapia obniżająca poziom lipidów:

Tabletki atorwastatyny 5-10 mg.

Leki przeciwnadciśnieniowe.

Korektę ciśnienia krwi przeprowadza się zgodnie z protokołem klinicznym „Nadciśnienie tętnicze”.

Terapia przeciwpadaczkowa.

Złagodzenie napadu padaczkowego lub stanu padaczkowego przeprowadza się zgodnie z protokołem klinicznym „Padaczka. stan epileptyczny.

Leczenie farmakologiczne udzielane na etapie doraźnej pomocy doraźnej:

Leczenie nadciśnienia tętniczego (patrz protokół kliniczny „Nadciśnienie tętnicze”).

Napady padaczkowe (patrz protokół kliniczny „Padaczka”, „Stan padaczkowy”).

Inne zabiegi

Inne rodzaje leczenia realizowane w trybie ambulatoryjnym:

1) Fizjoterapia:

elektroforeza;

Elektryczna stymulacja mięśni;

Obróbka cieplna (obróbka ozokerytem; komora „solna”);

fizjopunktura;

Koktajl tlenowy;

Masaż;

ergoterapia;

hydrokinezyterapia;

Mechanoterapia;

Zajęcia w systemie Montessori;

Zajęcia na symulatorach analitycznych z programem biofeedback (trening z parametrów EMG i EEG);

Posturografia (robotyczna);

Korekcja proprioceptywna;

Informacja

Źródła i literatura

1. Protokoły z posiedzeń Komisji Ekspertów ds. Rozwoju Zdrowia Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu, 2014 r.
   1. 1) Schmidt E.V. Klasyfikacja zmian naczyniowych mózgu i rdzenia kręgowego // Zhurn. Neurolog i psychiatra 1985. nr 9. s. 1281-1288. 2) Komitet Wykonawczy Europejskiej Inicjatywy Udarowej oraz Komitet Pisający EUSI: Zalecenia Europejskiej inicjatywy dotyczącej udaru mózgu – aktualizacja 2003. Cerebrovascular Disease 2003;16:311-337. 3) Skvortsova VI, Chazova I.E., Stakhovskaya LV, Pryanikova N.A. Prewencja pierwotna udaru mózgu. M., 2006. 4) Maiti R, Agrawal N, Dash D, Pandey B. Wpływ pentoksyfiliny na obciążenie zapalne, stres oksydacyjny i agregację płytek krwi u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i cukrzycą typu 2. Vascul Pharmacol 2007; 47(2-3):118-24. 5) Gusev E.I., Belousov Yu.B., Bojko A.N. Ogólne zasady badań farmakoekonomicznych w neurologii: Wytyczne. M., 2003. 56 s. 6) Przewodnik po neurologii autorstwa Adamsa i Victora. Maurice Victor, Allan H. Ropper - M: 2006. - 680 s. (S.370-401). 7) Zapas V.N. Farmakoterapia w neurologii: praktyczny przewodnik. – wydanie 4, poprawione. i dodatkowe – M.: 2006. – 480 s. 8) Leki w klinice neurologicznej: Poradnik dla lekarzy / E.I. Gusev, A.S. Nikiforov, A.B. Gekht. - M: 2006. - 416 s. Medycyna oparta na dowodach. Katalog / pod redakcją SE Baschinsky. Moscow, 2003. 9) OS Levin Główne leki stosowane w neurologii. Podręcznik, Moskwa, wydanie 6. MED informacja prasowa. 2012. 151 s. 10) Schmidt E.V. Choroby naczyniowe układu nerwowego. - Moskwa. - 2000. - S. 88-190. 11) Adams H., Hachinski V., Norris J. Niedokrwienna choroba naczyń mózgowych // Oxford University Press. - 2001. - P. 575. 12) Akopov S., Whitman G.T. Badania hemodynamiczne we wczesnym udarze niedokrwiennym Seryjne przezczaszkowe badanie dopplerowskie i ocena angiografii rezonansu magnetycznego // Udar. 2002;33:1274-1279. 13) Flemming KD, Brown RD Jr. Zawał mózgu i przemijające napady niedokrwienne. Skuteczna ocena jest niezbędna do korzystnej interwencji // Studia podyplomowe. Med. - 2000. - Cz. 107, nr 6. – s. 55–62. 14) Wytyczne dotyczące wczesnego postępowania u dorosłych z udarem niedokrwiennym mózgu // Udar mózgu. - 2007. - Cz. 38. - P. 1655. 15) Udar. Zasady leczenia, diagnostyki i profilaktyki / wyd. Vereshchagina N.V., Piradova MA, Suslina Z.A. - M.: Intermedica, 2002.- 189 s. 16) PV Wołoszyn, VI Taitslin. Leczenie chorób naczyniowych mózgu i rdzenia kręgowego / wyd. III, dod. - M.: MEDpress_inform, 2005. - 688 s. 17) Stefano Ricci, Maria Grazia Celani, Teresa Anna Cantisani i in. Piracetam na ostry udar niedokrwienny mózgu // Baza danych przeglądów systematycznych Cochrane. - 2006. - Nr 2. 18) Ziganshina LE, Abakumova T, Kuchaeva A Cerebrolysin na ostry udar niedokrwienny mózgu // Baza danych przeglądów systematycznych Cochrane. - 2010. - Nr 4 19) Muir KW, Lees KR Pobudzający antagoniści aminokwasów w ostrym udarze mózgu // Baza danych przeglądów systematycznych Cochrane. - 2003. - Nr 3. 20) Gandolfo C, Sandercock PAG, Conti M Lubeluzole dla ostrego udaru niedokrwiennego // Baza danych Cochrane przeglądów systematycznych. - 2010. - Nr 9. 21) Horn J, Limburg M Antagoniści wapnia w ostrym udarze niedokrwiennym mózgu // Baza danych przeglądów systematycznych Cochrane. - 2010. - Nr 9. 22) Asplund K Hemodylucja w przypadku ostrego udaru niedokrwiennego // Baza danych przeglądów systematycznych Cochrane. - 2002. - Nr 4. 23) Bath PMW, Bath-Hextall FJ Pentoksyfilina, propentofilina i pentyfilina w leczeniu ostrego udaru niedokrwiennego // Baza danych przeglądów systematycznych Cochrane. - 2004. - nr 3. 24) Bennett MH, Wasiak J, Schnabel A i in. Hiperbaryczna terapia tlenowa w przypadku ostrego udaru niedokrwiennego // Baza danych przeglądów systematycznych Cochrane. - 2010. - № 9. 25) Choroby układu nerwowego. Poradnik dla lekarzy // wyd. NN Jakno, D.R. Shtulman, M., 2011, TI, T.2. 26) O.S. Levin Główne leki stosowane w neurologii. Podręcznik, Moskwa, wydanie 6. MEDpress-inform. 2012. 151 s. 27) "Neurologia"

Informacja

III. ORGANIZACYJNE ASPEKTY REALIZACJI PROTOKOŁU

Lista twórców protokołów wraz z danymi kwalifikacyjnymi:

1) Nurguzhaev Erkyn Smagulovich - doktor nauk medycznych, profesor RSE na REM „Kazachski Narodowy Uniwersytet Medyczny im. S.D. Asfendiyarova” Kierownik Kliniki Chorób Nerwowych

2) Izbasarova Akmaral Shaimerdenovna - RSE na REM „Kazachski Narodowy Uniwersytet Medyczny im. S.D. Asfendiyarova” Profesor nadzwyczajny Kliniki Chorób Nerwowych

3) Raimkulov Bekmurat Nametovich - doktor nauk medycznych, profesor RSE na REM „Kazachski Narodowy Uniwersytet Medyczny im. S.D. Asfendiyarov” profesor Kliniki Chorób Nerwowych

Konflikt interesów: W odniesieniu do leku „Actovegin” uzasadnienie z bazą dowodową podano w bibliotece Cochrane Community, gdzie znajduje się 16 badań klinicznych dotyczących stosowania tego leku o przedstawionej skuteczności klinicznej.

Recenzent:

Tuleusarinov Akhmetbek Musabalanovich - doktor nauk medycznych, profesor Katedry Medycyny Tradycyjnej JSC „Kazachski Uniwersytet Medyczny Kształcenia Ustawicznego”

Warunki rewizji protokołu: rewizja protokołu po 3 latach i/lub gdy pojawią się nowe metody diagnostyki/leczenia o wyższym poziomie wiarygodności.

Załączone pliki

Uwaga!

• Samoleczenie może spowodować nieodwracalne szkody dla zdrowia.
• Informacje zamieszczone na stronie MedElement oraz w aplikacjach mobilnych „MedElement (MedElement)”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Choroby: poradnik terapeuty” nie mogą i nie powinny zastępować osobistej konsultacji z lekarzem. Koniecznie skontaktuj się z placówkami medycznymi, jeśli masz jakiekolwiek choroby lub objawy, które Cię niepokoją.
• Wybór leków i ich dawkowanie należy omówić ze specjalistą. Tylko lekarz może przepisać odpowiedni lek i jego dawkowanie, biorąc pod uwagę chorobę i stan organizmu pacjenta.
• Witryna MedElement i aplikacje mobilne „MedElement (MedElement)”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Choroby: Podręcznik terapeuty” stanowią wyłącznie zasoby informacyjne i referencyjne. Informacje zamieszczone na tej stronie nie powinny być wykorzystywane do samowolnej zmiany zaleceń lekarskich.
• Redakcja MedElement nie ponosi odpowiedzialności za uszczerbek na zdrowiu lub szkody materialne wynikające z korzystania z tej strony.

Niedokrwienie mózgu to stan, który rozwija się w wyniku niewydolności krążenia mózgowego.

Z reguły rozróżnia się ostre i przewlekłe niedokrwienie mózgu. Ostre niedokrwienie rozwija się wraz z ostrym rozwojem niewydolności naczyniowej i przebiega jako przejściowy atak niedokrwienny lub udar. Przewlekły powstaje stopniowo - z powodu długotrwałego naruszenia krążenia mózgowego.

Powoduje

Wśród głównych czynników wyróżnia się główne przyczyny - obecność miażdżycy i nadciśnienia tętniczego - oraz dodatkowe.

Te ostatnie obejmują:

• choroby sercowo-naczyniowe;
• zaburzenia rytmu serca;
• anomalie naczyniowe lub dziedziczna angiopatia;
• patologia żylna;
• kompresja naczyń;
• amyloidoza mózgowa;
• układowe zapalenie naczyń, cukrzyca;
• choroby krwi.

Objawy

Początkowe stadia niedokrwienia mózgu objawiają się zaburzeniem funkcjonowania układu nerwowego, szybkim zmęczeniem, znacznym pogorszeniem pamięci, a w efekcie spadkiem zdolności do pracy.

Ponadto objawy udaru naczyniowo-mózgowego we wczesnych stadiach obejmują nagłe zmiany nastroju, drażliwość, pobudzenie nerwowe i zaburzenia snu.

Gdy niedobór tlenu w mózgu się pogłębia, niedokrwienie może objawiać się bólami głowy, nagłymi spadkami ciśnienia krwi, silnymi zawrotami głowy, nudnościami, wymiotami, omdleniami, zaburzeniami wrażliwości, zaburzeniami mowy i wzroku oraz ogólnym osłabieniem.

Etapy niedokrwienia

ja inscenizuję Niedokrwienie charakteryzuje się skargami na ogólne złe samopoczucie, które łączą się z łagodnymi objawami neurologicznymi (np. pojawiają się odruchy automatyzmu jamy ustnej, pojawia się anisorefleksja), z zaburzeniami emocjonalnymi i osobowościowymi (np. drażliwość, agresywność), zaburzeniami poznawczymi - niska koncentracja uwagi , spowolnienie zdolności intelektualnych.

Ten etap charakteryzuje się również niewielkimi zaburzeniami chodu i koordynacji. Niedokrwienie I stopnia nie stanowi zagrożenia dla życia i aktywności zawodowej.

II etap determinuje wzrost objawów neurologicznych, któremu towarzyszy powstawanie dobrze zdefiniowanego zespołu. Do objawów pierwszego etapu dołączają zaburzenia pozapiramidowe, dysfunkcja nerwów czaszkowych, ataksja. Naruszenia tła emocjonalnego, nasilają się funkcje poznawcze. Zmniejsza się adaptacja społeczna i zawodowa.

III etap charakteryzuje się powstawaniem szeregu zespołów neurologicznych, zaburzeniami chodu i równowagi, nietrzymaniem moczu, parkinsonizmem. Ze względu na spadek krytyki swojego stanu pacjenci praktycznie nie narzekają.

Zaburzenia emocjonalne objawiają się rozhamowaniem, apatią, zaburzeniami mowy, pamięci, myślenia, co prowadzi do powstania otępienia.

Na tym etapie ludzie tracą zdolność do aktywności zawodowej, społecznej i codziennej, co prowadzi do niedostosowania.

Diagnostyka

W diagnostyce niedokrwienia mózgu należy rozpocząć od badania fizykalnego, które często pomaga ustalić jego przyczynę. Lekarz ocenia stan oddychania, układ sercowo-naczyniowy, określa stan neurologiczny.

Spośród technik instrumentalnych obecnie stosuje się ultrasonografię dwustronną tętnic mózgowych, która pomaga zbadać przepływ krwi w naczyniach mózgowych.

Angiografia jest wysoce pouczająca, za pomocą której można zidentyfikować główne stany patologiczne naczyń mózgowych: zwężenie naczyń, zakrzepicę, tętniaki.

Najnowocześniejszymi i najbardziej informacyjnymi metodami są angiografia MR i angiografia CT.

Leczenie

Leczenie niedokrwienia mózgu prowadzi wyłącznie neurolog. Istnieją 2 grupy metod walki z niedokrwieniem:

• terapeutyczny (lek)
• chirurgiczny

Leczenie ma na celu przywrócenie odpowiedniego krążenia krwi w strefie niedokrwienia, a także utrzymanie metabolizmu tkanki mózgowej i ochronę jej przed uszkodzeniami strukturalnymi.

Do użytku medycznego:

• leki rozszerzające naczynia krwionośne - poprawiają krążenie mózgowe;
• leki przeciwpłytkowe - zapobiegają tworzeniu się skrzepów krwi;
• angioprotektory - poprawiają metabolizm i mikrokrążenie w naczyniach mózgowych;
• leki nootropowe - poprawiają aktywność mózgu.

Chirurgia Stosuje się go w późniejszych stadiach niedokrwienia mózgu, a także wtedy, gdy terapia medyczna nie była w stanie wyeliminować niedokrwienia.

Aby to zrobić, użyj takich interwencji chirurgicznych, jak endarterektomia tętnicy szyjnej i stentowanie tętnic szyjnych.

Dzięki szybkiej diagnozie i odpowiedniej ilości terapii możliwe jest zatrzymanie postępu niedokrwienia i rokowanie będzie pomyślne.

Zapobieganie

Profilaktykę niedokrwiennego uszkodzenia mózgu należy rozpocząć od najmłodszych lat.

Aby to zrobić, należy chronić się przed stresem, kontrolować wagę, zapobiegać rozwojowi otyłości, uprawiać sport, zrezygnować ze złych nawyków: palenia i alkoholu.

Koszt usług

Przyjęcie Wliczone w cenę: rozmowa z lekarzem Generalna Inspekcja ustalenie planu dalszych badań, terapii	700 (posiadacze „Karty Osobistej” 600)
Wizyta z interpretacją wyników badania, diagnozą, opracowaniem programu rehabilitacji i indywidualnego planu leczenia	500
wydziwianie	450
Refleksologia aparatem DiaDens (po konsultacji z lekarzem) 1 zabieg	100
kuracja kursowa	od 3 000
Rehabilitacja pacjentów po udarze mózgu. Wliczone w cenę: rozmowa z pacjentem i bliskimi szkolenie z opieki nad bliskimi opracowywanie schematów leczenia rehabilitacyjnego opracowanie nowego stereotypu motorycznego dla pacjentów z niedowładem	800
Wizyta domowa (pacjenci z ciężkimi zaburzeniami ruchu)	od 1500

Przewlekłe niedokrwienie mózgu jest dziś szczególną postacią patologii naczyniowo-mózgowej, która spowodowana jest rozlaną i stopniowo postępującą niewydolnością ukrwienia tkanki mózgowej.

Progresja zmian niedokrwiennych neuronów mózgowych następuje w wyniku znacznego zmniejszenia dopływu krwi tętniczej do struktur mózgu, połączonego w większości przypadków z całkowitym lub częściowym zablokowaniem lub przedłużającym się zwężeniem naczyń mózgowych, co ostatecznie prowadzi do ogniskowego lub rozlanego uszkodzenia mózgu tkanka. Znaczne naruszenie mikrokrążenia mózgu prowadzi do rozwoju wielu mikrozawałów, a zmiany okluzyjne w dużych tętnicach (łukach aorty i tętnicach szyjnych) prowadzą do powstania znacznych terytorialnych zawałów mózgu.

Główne czynniki etiologiczne przewlekłego niedokrwienia mózgu

Według statystyk przewlekłe niedokrwienie mózgu występuje w 70-75% wszystkich przypadków chorób naczyniowo-mózgowych, a znaczenie profilaktyki i szybkiego leczenia tej patologii determinuje przede wszystkim jej znaczenie społeczne związane z rozwojem zaburzeń neurologicznych i psychicznych, które są głównych przyczyn trwałej niepełnosprawności u pacjentów.

Za główne czynniki etiologiczne rozwoju i progresji niedokrwienia mózgu uważa się zmiany miażdżycowe ściany naczynia na tle nadciśnienia tętniczego, chorób mięśnia sercowego i cukrzycy. Istotne znaczenie mają również zaburzenia mikrokrążenia mózgowego związane ze zwiększoną lepkością krwi i aktywacją płytek krwi, czemu towarzyszy powstawanie zakrzepów i zatykanie drobnych tętniczek.

Inne przyczyny przewlekłego niedokrwienia mózgu

Do tej pory występuje postęp przewlekłego niedokrwienia mózgu:

• z nieprawidłowościami w rozwoju naczyń krążenia ogólnoustrojowego (tętnice szyjne, aorta) i tętnic mózgowych bezobjawowe i postępujące z wyraźnymi zmianami spastycznymi i miażdżycowymi w łożysku naczyniowym;
• z procesami patologicznymi w układzie żylnym (zakrzepowe zapalenie żył i zakrzepica o różnej lokalizacji);
• z zapalnymi i destrukcyjnymi chorobami kręgosłupa, powodującymi naruszenie przepływu krwi w tętnicach kręgowych (osteochondroza, spondylartroza, przepuklina dysku);
• z amyloidozą naczyń krwionośnych i narządów wewnętrznych;
• z kolagenozą, zapaleniem naczyń i innymi chorobami krwi.

Patogeneza zmian niedokrwiennych mózgu

Wszystkie te choroby prowadzą do zmiany mózgowego przepływu krwi wraz z rozwojem niedotlenienia substancji mózgowej, niedożywieniem i zaopatrzeniem w energię neuronów, co prowadzi do wewnątrzkomórkowych zmian biochemicznych i powoduje rozwój rozproszonych, wieloogniskowych zmian w tkankach mózgowych.

Patogeneza uszkodzenia struktur mózgowych w przewlekłej patologii naczyniowej mózgu polega na stopniowym nasilaniu się zespołu zaburzeń biochemicznych pod wpływem produktów niecałkowicie utlenionego tlenu i rozwoju stresu oksydacyjnego na tle wolno postępującego zaburzenia dopływ krwi do komórek nerwowych substancji mózgowej z tworzeniem mikrolakunarnych stref niedokrwienia.

Objawy przewlekłego niedokrwienia mózgu

Przewlekłe zaburzenia mózgowo-naczyniowe mózgu powodują zmiany w istocie białej wraz z rozwojem ognisk demielinizacji i uszkodzeniem oligo- i astrodendroglia z postępującą kompresją mikrokapilar z naruszeniem połączeń korowo-pnia i korowo-prążkowiowych neuronów. Przewlekłe niedokrwienie mózgu objawia się subiektywnymi i subiektywnymi objawami.

Główne objawy przewlekłych zmian niedokrwiennych mózgu charakteryzują stopnie kliniczne przewlekłego niedokrwienia mózgu, które determinują terminową diagnozę i leczenie procesu patologicznego.

Przewlekłe niedokrwienie mózgu objawia się klinicznie bólami głowy, uczuciem ciężkości w głowie, zawrotami głowy, postępującym spadkiem uwagi i pamięci, zaburzeniami snu, rozwojem chwiejności emocjonalnej i zaburzeniami koordynacji (chwiejny chód i niestabilność podczas chodzenia). W miarę pogarszania się ukrwienia neuronów na skutek postępującego zwężenia i skurczu tętnic mózgowych dochodzi do nasilenia niedokrwienia i powstania ognisk zawałowych o różnej lokalizacji z towarzyszącymi objawami ogniskowymi zależnymi od stopnia zaburzeń naczyniowo-mózgowych.

Etapy niedokrwienia mózgu

Etapy niewydolności naczyń mózgowych są określane na podstawie objawów klinicznych i obecności obiektywnych objawów neurologicznych.

Istnieją trzy stopnie przewlekłego niedokrwienia mózgu:

• początkowy etap z obecnością głównych objawów w postaci bólów głowy, utraty pamięci, zawrotów głowy z umiarkowanie nasilonymi zaburzeniami snu, chwiejnością emocjonalną i ogólnym osłabieniem bez obecności obiektywnych objawów neurologicznych;
• etap subkompensacji, który charakteryzuje się stopniową progresją objawów ze zmianami osobowości – rozwojem apatii, depresji z obniżeniem zakresu zainteresowań i dodaniem głównych zespołów neurologicznych (łagodna niedoczynność piramidowa, odruchy automatyzmu jamy ustnej i koordynacji zaburzenia;
• etap dekompensacji z ciężkimi zaburzeniami neurologicznymi spowodowanymi rozwojem wielu zawałów lakunarnych i korowych z wyraźnymi objawami zespołów piramidalnych, pseudobulbarowych, dyskoordynacyjnych, amiostatycznych i psychoorganicznych ze stopniowym powstawaniem otępienia naczyniowego.

Diagnostyka stopnia przewlekłego niedokrwienia mózgu

Rozpoznanie przewlekłego niedokrwienia mózgu opiera się na analizie wywiadu chorobowego, obecności objawów neuropsychologicznych i neurologicznych z badaniem kardiologicznym (elektrokardiografia, monitorowanie metodą Holtera i echokardiografia) w celu ustalenia przyczyny progresji niedokrwienia mózgu, a także metody badań laboratoryjnych w celu wykluczenia patologii somatycznej.

Badanie stanu samej tkanki mózgowej przeprowadza się metodami paraklinicznymi - CT lub MRI mózgu, ultrasonografią dupleksową, ultrasonografią Dopplera, przezczaszkowym Dopplerem z obowiązkowym określeniem właściwości reologicznych i krzepnięcia krwi, zawartości frakcje lipidowe, cholesterol i glukoza we krwi.

Objawy początkowego stadium przewlekłego niedokrwienia mózgu

W początkowej (I stadium) niewydolności mózgowo-naczyniowej chorzy skarżą się na uporczywe bóle głowy, uczucie ciężkości i szumu w głowie, zawroty głowy, różnego rodzaju zaburzenia snu, wzmożone osłabienie i zmęczenie, osłabienie pamięci i uwagi, chwiejność emocjonalną, drażliwość, zaburzenia koordynacji ruchowej. ruchy. W stanie neurologicznym stwierdza się minimalne objawy organiczne, co objawia się ożywieniem odruchów głębokich z ich niewielką asymetrią, obecnością zaburzeń konwergencji, odruchów podkorowych oraz obecnością umiarkowanych zaburzeń poznawczych w postaci obniżenia aktywności poznawczej , zaburzenia uwagi i zmniejszenie pamięci na bieżące wydarzenia.

Objawy kliniczne fazy subkompensacji

Stopień II przewlekłego niedokrwienia mózgu (subkompensacja) charakteryzuje się progresją objawów klinicznych i obecnością ogniskowych objawów neurologicznych z powstawaniem patologicznych zespołów klinicznych z nasileniem zaburzeń poznawczych. Przejawiają się w postępującym zmniejszaniu się pamięci z powodu naruszenia aktywnego wyszukiwania i odtwarzania niezbędnych danych przy wystarczającym zachowaniu materiału anamnestycznego. Występują również zaburzenia uwagi, bradyfrenia (spowolnienie aktywności procesów umysłowych) oraz ograniczona zdolność kontroli i planowania. Pacjenci mają zaburzenia emocjonalne i osobowości, które objawiają się silną labilnością emocjonalną, depresją i spadkiem krytycyzmu. Na tym etapie choroby adaptacja społeczna i zawodowa jest zaburzona, ale pozostaje zdolność do samoobsługi.

Charakterystyka stanu pacjentów w fazie dekompensacji

Stopień dekompensacji (stadium III) przewlekłego niedokrwienia mózgu charakteryzuje się połączeniem postępujących zespołów w postaci zaburzeń rzekomobłonowych, niewydolności pozapiramidowej i piramidowej z dodatkiem zespołu amiostatycznego, który charakteryzuje się hipomimią, sztywnością mięśni (tzw. zjawisko „opozycji” w kończynach dolnych) i trudności w inicjowaniu ruchów.

Zaburzenia poznawcze objawiają się spadkiem krytyki, rozwojem otępienia podkorowo-korowego lub podkorowego z obecnością stanów napadowych w postaci omdleń, upadków i napadów padaczkowych. Zaburzenia emocjonalne i osobowości wyrażają się rozhamowaniem i zespołem apatyczno-abulicznym. Ci pacjenci są niepełnosprawni z naruszeniem przystosowania domowego i społecznego, tracąc zdolność do samoobsługi.

Zasady leczenia przewlekłego niedokrwienia

Leczenie przewlekłej niewydolności naczyń mózgowych o dowolnym stopniu przewlekłego niedokrwienia ma na celu zapobieganie postępowi okluzyjnych i zwężających się zaburzeń krążeniowych mózgu oraz zapobieganie występowaniu zaostrzeń - przełomów naczyniowo-mózgowych (przemijające napady niedokrwienne) i małych udarów.

Terapia przewlekłego niedokrwienia mózgu jest również podstawową profilaktyką niedokrwiennych udarów mózgu i obejmuje:

• korekta hiperlipidemii i nadciśnienia tętniczego;
• kontrola poziomu cukru we krwi i korekta hiperglikemii;
• leczenie współistniejących somatycznych procesów patologicznych;
• terapia wazoaktywna;
• powołanie cerebroprotektorów.

Metody korygowania nadciśnienia tętniczego

Leczenie nadciśnienia tętniczego obejmuje nielekowe i lekowe metody korekcji.

Niefarmakologicznymi sposobami zapobiegania występowaniu ostrych niedokrwiennych zaburzeń naczyniowo-mózgowych oraz ograniczania progresji przewlekłego niedokrwienia mózgu są zwiększona aktywność fizyczna pacjentów, zaprzestanie palenia tytoniu, ograniczenie spożycia alkoholu i soli, zwiększenie zawartości owoców i warzyw, fermentowanych produktów mlecznych w dieta.

Podstawowe leczenie nadciśnienia tętniczego

Według międzynarodowych ekspertów, głównymi klasami leków hipotensyjnych stosowanych w leczeniu przewlekłego niedokrwienia mózgu są inhibitory ACE, leki moczopędne, blokery kanału wapniowego, beta-adrenolityki i antagoniści receptora angiotensyny II. Na każdym etapie przewlekłego niedokrwienia mózgu na tle nadciśnienia preferowana jest terapia skojarzona.

Leczenie farmakologiczne nadciśnienia tętniczego obejmuje również zapobieganie epizodom samoistnego wzrostu ciśnienia krwi, które często występują u pacjentów w podeszłym wieku, a także u młodych osób z ciężką patologią serca (po zawale mięśnia sercowego, zapaleniu wsierdzia, kardiomiopatiach oraz ze znacznym zwężeniem głównego statki). W profilaktyce wtórnej udarów niedokrwiennych mózgu stosuje się inhibitory ACE, antagonistów receptora angiotensyny II oraz leki moczopędne, które przy stałym stosowaniu w przypadku obniżenia ciśnienia ogólnoustrojowego w minimalnym stopniu zagrażają poważnym incydentom naczyniowo-mózgowym.

Korekta hiperlipidemii

Aby skorygować hiperlipidemię ze stabilnym wzrostem poziomu cholesterolu i / lub trójglicerydów powyżej 3,36 mmol / lw składzie lipoprotein o małej gęstości, wskazana jest specjalna dieta. Racjonalne żywienie w przewlekłych zaburzeniach krążenia opiera się na diecie ubogiej w sól, tłuszcze zwierzęce i roślinne, potrawach smażonych i pikantnych oraz przewadze pokarmów wzbogaconych w potas (suszone morele, rodzynki, suszone śliwki, pieczone ziemniaki) i owoce morza zawierające jod, co stanowi dodatkową profilaktykę progresji chorób serca.

W przypadku braku efektu metod nielekowych przepisywane są środki obniżające poziom lipidów: statyny, enterosorbenty i preparaty kwasu nikotynowego. Najpopularniejszymi lekami z tego zakresu są statyny – nowoczesne leki skutecznie obniżające poziom lipidów w osoczu i hamujące ich wzmożone powstawanie.

Stałe przyjmowanie leków z tej grupy hamuje rozwój płytek cholesterolowych, zmniejszając lepkość krwi.

Terapia wazoaktywna w przewlekłym niedokrwieniu mózgu

Ważną rolę w leczeniu przewlekłych zaburzeń krążeniowych odgrywają leki przeciwpłytkowe i angioprotektory (leki rozszerzające naczynia krwionośne) - winpocetyna, wazobral, winkamina i nicergolina.

Skuteczność leczenia tymi lekami zależy od stopnia uszkodzenia naczyń mózgowych, ponieważ przy ciężkich destrukcyjnych zmianach naczyń mózgowych następuje zmniejszenie wrażliwości na angioprotektory. Znaczne rozszerzenie zmienionych naczyń mózgowych zwiększa ryzyko „kradzieży mózgu”, a nasilenie wewnątrzkomórkowych zaburzeń dysmetabolicznych na tle postępujących zmian zanikowych jest na niskim poziomie, więc zwiększenie przepływu mózgowego jest niewłaściwe.

Stosowanie leków przeciwzakrzepowych - aspiryny (kwas acetylosalicylowy), klopidogrelu i dipirydamolu odbywa się przez długi czas (kilka lat) i nieprzerwanie.

Poprawa mikrokrążenia naczyń mózgowych przyczynia się do odrzucenia złych nawyków - palenia, narkomanii i spożywania alkoholu, iw tym celu przepisywany jest trental.

Strategia neuroprotekcji

Neuroprotekcja polega na zapewnieniu metabolicznej ochrony neuronów mózgu, zapobieganiu rozwojowi uszkodzeń niedokrwiennych struktur mózgowych na poziomie molekularnym i komórkowym oraz korygowaniu skutków niedokrwienia.

W przewlekłym niedokrwieniu mózgu działanie terapeutyczne ukierunkowane jest na:

• do korekcji hemodynamiki w celu kompensacji incydentów naczyniowo-mózgowych i dostatecznego zaopatrzenia struktur mózgowych w tlen i substraty energetyczne;
• w celu ochrony komórek nerwowych przed uszkodzeniem niedokrwiennym przy jednoczesnym zachowaniu ich integralności strukturalnej i aktywności funkcjonalnej.

Leczenie przewlekłego niedokrwienia mózgu za pomocą cerebroprotektorów

Poprawa funkcji poznawczych pacjentów następuje podczas stosowania leków o działaniu neurometabolicznym: piracetamu, miłorzębu japońskiego, encefabolu, L-karnityny, actoveginy, gliatyliny i fenotropilu, a także mianowania leków o działaniu neurotroficznym: cerebrolizyny, korteksyny i przeciwutleniacze.

Mechanizm działania leków z tych grup opiera się na efektach farmakologicznych i biochemicznych:

• w selektywnej poprawie krążenia mózgowego i zużycia tlenu przez neurony bez wyraźnych zmian w centralnej hemodynamice;
• zwiększona tolerancja tkanki mózgowej na niedotlenienie i niedokrwienne uszkodzenie komórek nerwowych;
• skuteczność przeciwdrgawkowa;
• hamowanie enzymu fosfodiesterazy;
• umiarkowana poprawa reologii krwi i aktywności przeciwpłytkowej.

Rokowanie w przewlekłym niedokrwieniu mózgu

Przewlekłe niedokrwienie mózgu wyróżnia się dziś złożonym, wielokierunkowym i uzasadnionym patogenetycznie podejściem do terapii. Te aspekty leczenia tej choroby umożliwiają terminową i odpowiednią kompensację zaburzeń funkcji mózgu i zmian patologicznych w krążeniu mózgowym oraz zapobiegają rozwojowi ostrych zaburzeń krążenia mózgowego typu niedokrwiennego - zawału mózgu.

Przy stałym monitorowaniu przez neurologa, terminowym korygowaniu zmian patologicznych za pomocą medycznych, ogólnych i chirurgicznych metod leczenia uzyskuje się zahamowanie postępu małoogniskowych zmian w strukturach mózgu z przywróceniem upośledzonego ukrwienia neuronów - rokowanie choroby jest uważane za stosunkowo korzystne.

Ciężki przebieg współistniejących chorób, które nasilają niedokrwienie mózgu (złośliwe nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, zaburzenia rytmu serca, kardiomiopatia, zapalenie wsierdzia) przyczyniają się do dodawania powikłań i rozwoju zaburzeń ruchowych i przedsionkowych, rozwoju masywnych terytorialnych zawałów mózgu.

Przy późnych wizytach pacjentów i/lub ciężkim uszkodzeniu mózgu z licznymi mikroudarami i obrzękiem tkanki mózgowej z masową śmiercią komórek nerwowych rokowanie na życie pacjentów jest niekorzystne i kończy się ciężkim kalectwem lub śmiercią.

RCHD (Republikańskie Centrum Rozwoju Zdrowia Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu)
Wersja: Protokoły kliniczne Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu - 2015 r

choroba moyamoya (I67.5), inne określone zaburzenia naczyń mózgowych (I67.8), postępująca leukoencefalopatia naczyniowa (I67.3), miażdżyca naczyń mózgowych (I67.2), choroba naczyń mózgowych, nieokreślona (I67.9)

Neurologia

informacje ogólne

Krótki opis

Zalecana
Rada Ekspertów
RSE na REM „Centrum Republikańskie
rozwój zdrowia”
Ministerstwo Zdrowia
i rozwój społeczny
Republika Kazachstanu
z dnia 30 listopada 2015 r
Protokół nr 18

Przewlekłe niedokrwienie mózgu(CHEM) - wolno postępująca dysfunkcja mózgu wynikająca z rozlanych i/lub małoogniskowych uszkodzeń tkanki mózgowej w stanach długotrwałej niewydolności ukrwienia mózgu

Pojęcie „przewlekłe niedokrwienie mózgu” obejmuje: „encefalopatię krążeniową”, „przewlekłą niedokrwienną chorobę mózgu”, „encefalopatię naczyniową”, „niewydolność naczyń mózgowych”, „encefalopatię miażdżycową”. Spośród powyższych nazw najczęstszym we współczesnej medycynie jest termin „encefalopatia dysko-krążeniowa”

Nazwa protokołu: Przewlekłe niedokrwienie mózgu

Kod protokołu:

Kod(y) ICD-10:
I 67. Inne choroby naczyń mózgowych
I 67.2 Miażdżyca tętnic mózgowych
I 67.3 Postępująca leukoencefalopatia naczyniowa (choroba Binswangera)
I 67,5 Choroba Moyamoya
I 67,8 Niedokrwienie mózgu (przewlekłe)
I 67,9 Choroba naczyniowo-mózgowa, nie określona

Skróty użyte w protokole:

AG- nadciśnienie tętnicze
BP - ciśnienie tętnicze
AVA- tętniak tętniczo-żylny
AVM- malformacja tętniczo-żylna
ALAT- aminotransferaza alaninowa
ASAT- aminotransferaza asparaginianowa
BA- astma oskrzelowa
lekarz rodzinny - lekarz ogólny
HBO- dotlenianie hiperbaryczne
GEB- bariera krew-mózg
DS- skanowanie dwustronne
GIT- przewód pokarmowy
choroba wieńcowa - niedokrwienie serca
tomografia komputerowa - tomografia komputerowa
LDL- lipoproteiny o małej gęstości
HDL- lipoproteiny o dużej gęstości
TIR- afektywne szaleństwo
INR- Międzynarodowa Standardowa proporcja
rezonans magnetyczny - rezonans magnetyczny
MRA - angiografia rezonansu magnetycznego
NPNKM - początkowe objawy niewydolności dopływu krwi do mózgu
OGE - ostra encefalopatia nadciśnieniowa
ONMK - ostry incydent naczyniowo-mózgowy
PNMK - przemijające zaburzenia krążenia mózgowego
PST- terapia przeciwdrgawkowa
PTI- wskaźnik protrombiny
ZWIERZAK DOMOWY - Pozytonowa emisyjna tomografia komputerowa
POZ - Podstawowa opieka zdrowotna
ESR - szybkość sedymentacji erytrocytów
SAK - Krwotok podpajęczynówkowy
SLE - układowy toczeń rumieniowaty
CCC- układ sercowo-naczyniowy
UZDG - dopplerografia ultrasonograficzna
ultradźwięki - ultrasonografia
FEGDS - fibroesophagogastroduodenoskopia
CHEMIA - przewlekłe niedokrwienie mózgu
CDC - mapowanie dwustronne kolorów
CHMN- nerwy czaszkowe
EKG - elektrokardiografia
EchoCG - echokardiografia
EMG- elektromiografia
EEG- elektroencefalografia

Data rewizji protokołu: 2015

Użytkownicy protokołu: neuropatolog, terapeuta, lekarz pierwszego kontaktu (lekarz rodzinny), lekarz ratownictwa medycznego, psychoterapeuta, logopeda, fizjoterapeuta, fizjoterapeuta i lekarz sportu, psycholog, pracownik socjalny z wykształceniem wyższym, pracownik socjalny z wykształceniem średnim, ratownik medyczny.

Ocena stopnia wiarygodności wydanych zaleceń.
Skala poziomu dowodów:

A	Wysokiej jakości metaanaliza, systematyczny przegląd RCT lub duże RCT z bardzo niskim prawdopodobieństwem (++) błędu systematycznego, którego wyniki można uogólnić na odpowiednią populację.
W	Wysokiej jakości (++) systematyczny przegląd badań kohortowych lub kliniczno-kontrolnych lub Wysokiej jakości (++) badań kohortowych lub kliniczno-kontrolnych o bardzo niskim ryzyku błędu systematycznego lub RCT o niskim (+) ryzyku błędu systematycznego, wyniki które można uogólnić na odpowiednią populację.
Z	Badanie kohortowe lub kliniczno-kontrolne lub kontrolowane bez randomizacji z niskim ryzykiem błędu systematycznego (+). Wyniki, które można uogólnić na odpowiednią populację lub RCT z bardzo niskim lub niskim ryzykiem błędu systematycznego (++ lub +), którego nie można bezpośrednio uogólnić na odpowiednią populację.
D	Opis serii przypadków lub badania niekontrolowanego lub opinii eksperta.
GPP	Najlepsza Praktyka Farmaceutyczna.

Klasyfikacja

Klasyfikacja kliniczna.
Klasyfikacja CCI (Gusev E.I., Skvortsova VI (2012):
Przezgłówny zespół kliniczny:
z rozlaną niewydolnością naczyń mózgowych;
z dominującą patologią naczyń układu szyjnego lub kręgowo-podstawnego;
Z napadami wegetatywno-naczyniowymi;
Z dominującymi zaburzeniami psychicznymi.

Według etapów:
Początkowe manifestacje
· subkompensacja;
dekompensacja.

Według patogenezy (V. I. Skvortsova, 2000):
Zmniejszony mózgowy przepływ krwi
wzrost ekscytotoksyczności glutaminianu;
nagromadzenie wapnia i kwasica mleczanowa;
aktywacja enzymów wewnątrzkomórkowych;
aktywacja miejscowej i ogólnoustrojowej proteolizy;
pojawienie się i rozwój stresu antyoksydacyjnego;
Ekspresja genów wczesnej odpowiedzi wraz z rozwojem depresji białek plastycznych i spadkiem procesów energetycznych;
długotrwałe następstwa niedokrwienia (miejscowa reakcja zapalna, zaburzenia mikrokrążenia, uszkodzenie BBB).

Diagnostyka

Badania diagnostyczne:
Główne (obowiązkowe) badania diagnostyczne wykonywane w trybie ambulatoryjnym:
· ogólna analiza krwi;
· ogólna analiza moczu;

Koagulogram (INR, PTI, oznaczanie krzepliwości krwi, hematokryt);
USG naczyń zewnątrz/wewnątrzczaszkowych głowy i szyi.

Dodatkowe czynności diagnostyczne realizowane na poziomie ambulatoryjnym:

FEGDS;
Monitorowanie wideo EEG (z napadowymi zaburzeniami świadomości);
MRI mózgu z oceną perfuzji;
CDI naczyń głowy i szyi.

Minimalny wykaz badań, które należy wykonać w przypadku skierowania do planowanej hospitalizacji:
· ogólna analiza krwi;
· ogólna analiza moczu;
Analizy biochemiczne (ALT, AST, mocznik, kreatynina, bilirubina, białko całkowite, cholesterol, LDL, HDL, trójglicerydy, glukoza);
· koagulogram: czas protrombinowy z późniejszym obliczeniem PTI i INR w osoczu krwi, oznaczenie czasu krzepnięcia krwi, hematokrytu;
Oznaczanie glikozylowanej glukozy.

Główne (obowiązkowe) badania diagnostyczne wykonywane na poziomie stacjonarnym (w przypadku hospitalizacji ze wskazań nagłych przeprowadza się badania diagnostyczne, które nie były wykonywane na poziomie ambulatoryjnym):
· ogólna analiza krwi;
· ogólna analiza moczu;
Reakcja Wassermana w surowicy krwi;
RTG narządów klatki piersiowej (2 projekcje);
Analizy biochemiczne (ALT, AST, mocznik, kreatynina, bilirubina, białko całkowite, cholesterol, LDL, HDL, trójglicerydy, glukoza);
· koagulogram (czas protrombinowy z późniejszym obliczeniem PTI i INR w osoczu krwi, określenie czasu krzepnięcia krwi, hematokrytu);
EKG.

Dodatkowe badania diagnostyczne wykonywane na poziomie szpitalnym:
Złożona diagnostyka ultrasonograficzna (wątroba, pęcherzyk żółciowy, trzustka, śledziona, nerki), wyklucza formacje somatyczne i wolumetryczne;
RTG narządów klatki piersiowej (2 projekcje);
· EEG;
· USG naczyń mózgowych i pnia ramienno-głowowego;
CDI naczyń głowy i szyi
CTA lub MRA lub angiografia mózgowa.

Działania diagnostyczne podjęte na etapie pomocy doraźnej:
EKG.

Kryteria diagnostyczne[ 1,2,6,11,12,16 ] :
Obraz kliniczny CCI charakteryzuje się połączeniem zaburzeń:
Zaburzenia poznawcze (upośledzona zdolność zapamiętywania, zapamiętywania nowych informacji, spadek tempa i jakości czynności umysłowych, zaburzenia gnozy, mowy, praxis);
Zaburzenia emocjonalne: występowanie depresji, utrata zainteresowania tym, co się dzieje, zawężenie zakresu zainteresowań;
zespół przedsionkowo-ataktyczny;
zespół akinetyczno-sztywny;
zespół pseudobulbarowy;
· zespół piramidalny;
zaburzenia okoruchowe;
zaburzenia sensoryczne (wzrokowe, słuchowe itp.);
zespół konwulsyjny;
zespół psychoorganiczny.

Skargi i anamnezy:
Uskarżanie się: bóle głowy, nieustrojowe zawroty głowy, hałas w głowie, zaburzenia pamięci, obniżona sprawność umysłowa, zaburzenia mowy, chodu, osłabienie kończyn, krótkotrwała utrata przytomności (napady padaczkowe), drgawki toniczno-kloniczne, ataksja, otępienie.
Anamneza: zawał mięśnia sercowego, choroba niedokrwienna serca, dusznica bolesna, nadciśnienie (z uszkodzeniem nerek, serca, siatkówki, mózgu), miażdżyca tętnic obwodowych kończyn, cukrzyca, choroby zakaźne i alergiczne, zatrucie.

Badanie lekarskie:
zaburzenia motoryczne (niedowład połowiczy, monopareza, tetrapareza, asymetria odruchów, obecność patologicznych odruchów nadgarstka i stopy, objawy automatyzmu jamy ustnej, objawy ochronne);
· zaburzenia poznawcze;
Zaburzenie zachowania (agresja, opóźniona reakcja, lękliwość, niestabilność emocjonalna, dezorganizacja);
· hemianestezja;
zaburzenia mowy (afazja, dyzartria);
zaburzenia widzenia (hemianopsja, anizokoria, podwójne widzenie);
zaburzenia funkcji móżdżku i przedsionka (statyka, koordynacja, zawroty głowy, drżenie);
Zaburzenia funkcji opuszkowych (dysfagia, dysfonia, dyzartria);
uszkodzenie nerwów czaszkowych okoruchowych;
napadowe zaburzenia świadomości (utrata przytomności, ślady ugryzień na języku);
naruszenie oddawania moczu i wypróżniania;
stany napadowe (z niewydolnością krążenia w obrębie miednicy układu kręgowo-podstawnego).

Badania laboratoryjne:
Pełna morfologia krwi: podwyższony OB i leukocytoza;
wskaźnik protrombiny - wzrost wartości wskaźnika;
hematokryt (liczba hematokrytu) - spadek lub wzrost wartości wskaźnika;
oznaczenie poziomu glukozy we krwi: hipo/hiperglikemia;
Oznaczanie mocznika, kreatyniny, elektrolitów (sodu, potasu, wapnia) - identyfikacja zaburzeń elektrolitowych związanych ze stosowaniem terapii odwadniającej.

Badania instrumentalne:
· Tomografia komputerowa mózgu: wykrywanie zmian ogniskowych w substancji mózgu;
· MRI mózgu w trybie T1, T2, Flair: obecność „cichych” zawałów serca, uszkodzenia strefy okołokomorowej i głębokich odcinków istoty białej (leukoareoza);
· USG naczyń mózgowia i tułowia ramienno-głowowego (naczynia zewnątrzczaszkowe i wewnątrzczaszkowe głowy i szyi): wykrywanie zwężeń tętnic wewnątrzczaszkowych, skurcz naczyń mózgowych;
· CDI naczyń głowy i szyi: wykrywanie pogrubienia kompleksu "intima-media", wykrywanie zwężeń tętnic wewnątrzczaszkowych, naruszenie geometrii naczyń;
· EEG: z pierwszym napadem padaczkowym, zwłaszcza z napadami częściowymi, z podejrzeniem zespołu Todda, w celu rozpoznania padaczki niedrgawkowej, która objawia się nagłym splątaniem;
· Badanie dna oka: stwierdzenie objawów zastoinowych lub obrzęku nerwu wzrokowego lub zmian w naczyniach dna oka;
· obwód: wykrywanie hemianopsji;
· EKG: wykrywanie patologii CVS;
· Monitorowanie EKG metodą Holtera: wykrycie zatoru, bezobjawowego ataku migotania przedsionków;
· RTG narządów klatki piersiowej (2 projekcje): zmiany w konfiguracji serca w chorobie zastawkowej, rozszerzenie granic serca w obecności kardiomiopatii przerostowej i rozstrzeniowej, obecność powikłań płucnych (zastoinowe, zachłystowe zapalenie płuc, choroba zakrzepowo-zatorowa itp.).

Wskazania do porady eksperta:
konsultacja terapeuty w obecności współistniejącej patologii somatycznej;
· konsultacja okulistyczna: w celu wykrycia hemianopsji, ślepoty, zeza, zaburzeń akomodacji, reakcji źrenic; zmiany charakterystyczne dla guza mózgu, krwiaka, przewlekłej encefalopatii żylnej;
konsultacja z kardiologiem: w przypadku nadciśnienia tętniczego, choroby wieńcowej (nagłe zimne lepkie poty, gwałtowny spadek ciśnienia krwi), zaburzeń rytmu (przedsionkowo-napadowe i inne arytmie), wykrycia zmian w zapisie EKG lub monitoringu Holtera EKG;
konsultacja endokrynologa: jeśli występują objawy cukrzycy i moczówki prostej, choroby tarczycy;
konsultacja logopedy: obecność afazji, dyzartrii;
konsultacja psychoterapeuty: w celu psychokorekcji;
Konsultacja psychiatryczna: z ciężkim otępieniem, psychozą maniakalno-depresyjną;
Konsultacja neurochirurgiczna: obecność krwiaka, zwężenia naczyń głowy i szyi, AVA, AVM, guz lub przerzuty do mózgu;
konsultacja chirurga naczyniowego: obecność ciężkiego zwężenia naczyń mózgowych i szyi, rozwiązanie problemu dalszego leczenia chirurgicznego;
konsultacja kardiochirurga: obecność patologii serca wymagającej interwencji chirurgicznej;
konsultacja audiologa: przy ubytku słuchu, hałasie, gwizdach w uszach i głowie.

Diagnostyka różnicowa

Diagnostyka różnicowa[ 1,2,6,11,12,16 ] :

Tabela 1 - Diagnostyka różnicowa

Oznaki choroby	Udar	Guz mózgu	Urazowe uszkodzenie mózgu (krwiak podtwardówkowy)
Objawy neurologiczne	Różni się w zależności od wieku i lokalizacji udaru, jednym z najczęstszych objawów klinicznych jest porażenie połowicze, afazja, ataksja	Ogniskowe zmiany w mózgu, oznaki zwiększonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego, objawy mózgowe.	W ostrym okresie: zaburzenia świadomości, wymioty, amnezja wsteczna
Początek	Nagły początek, często po przebudzeniu, rzadko stopniowy.	stopniowy	Ostry
tomografia komputerowa mózgu	Bezpośrednio po udarze wykryto krwotok śródmózgowy, ognisko niedokrwienne - po 1-3 dniach	Guz mózgu, obrzęk okołoogniskowy, przemieszczenie linii środkowej, ucisk komór lub wodogłowie obturacyjne	Ogniska stłuczenia mózgu. W ostrym stadium preferowana jest tomografia komputerowa
MRI mózgu	Zawał we wczesnym stadium, zmiany niedokrwienne w pniu mózgu, móżdżku i płacie skroniowym niedostępne dla TK, zakrzepica żylna małe zawały, w tym lakunarne,	Guz, obrzęk okołoogniskowy, przemieszczenie linii środkowej, ucisk komorowy, wodogłowie	W fazie podostrej - krwotoczne i niekrwotoczne ogniska stłuczenia, krwotoki wybroczynowe. W stadium przewlekłym na obrazach T2 widoczne są obszary encefalomalacji

Leczenie za granicą

Uzyskaj leczenie w Korei, Izraelu, Niemczech, USA

Uzyskaj porady dotyczące turystyki medycznej

Leczenie

Cele leczenia:
spowolnić postęp choroby;
poprawić jakość życia;
W obecności napadów padaczkowych dobór odpowiedniej terapii przeciwdrgawkowej (PST).

Taktyka leczenia[ 3,4,7-9;16,17,27 ] :
normalizacja ciśnienia krwi, lipidów, cholesterolu i poziomu glukozy we krwi;
Stosowanie leków wazoaktywnych, neuroprotekcyjnych i neurotroficznych.

Leczenie nielekowe:
· Tryb: Ogólne.
· Dieta: tabela nr 10 (ograniczenie soli, płynów).

Leczenie:
Główne leki (tabela 2 i 4):
Środki przeciwpłytkowe- zmniejszają krzepliwość i poprawiają właściwości reologiczne krwi poprzez zapobieganie agregacji krwinek czerwonych i płytek krwi
Przeciwutleniacze i przeciwutleniacze: wiążą wolne rodniki, spowalniają procesy utleniania, zwiększają odporność organizmu na niedobór tlenu, pośrednio wpływają na wewnątrzkomórkowe procesy redoks, ułatwiają transport tlenu z krwi do tkanek, poprawiają ukrwienie mózgu

Opieka medyczna świadczona w trybie ambulatoryjnym:

Tabela 2 – Podstawowe leki[ 3,4,7-9;16,17,27 ] :


Schematy leczenia:

Dodatkowe leki:
Leki stosowane jako terapia towarzysząca w przypadku migotania przedsionków, zaburzeń mikrokrążenia, w celu uśmierzania bólu (ból neuropatyczny) , G ipolipidemia z naruszeniem metabolizmu lipidów; leki przeciwpadaczkowe stosowane w stanach konwulsyjnych; leki przeciwnadciśnieniowe.

Tabela 3 – Dodatkowe leki[ 3,4,7-9;16,17,27 ] :

ZAJAZD	Zakres terapeutyczny	Przebieg leczenia
Warfaryna (UD-A)	2,5-5 mg dziennie.	2-3 miesiące, pod kontrolą INR (2-3) 30 dni 8-10 dni 1-2 miesiące (do ustąpienia drgawek) 2-3 miesiące
Nimodypina (UD-V)	30 mg - 2-3 razy dziennie.
Pregabalina (UD-V)
Gabapentyna (UD-V)
Atorwastatyna (UD-V)	10-20 mg/dzień;

Opieka medyczna świadczona na poziomie szpitalnym:

Tabela 4 – Podstawowe leki[ 3,4,7-9;16,17,27 ] :

Schematy leczenia:

Siarczan magnezu 25% - 10,0 ml IV nr 5 co drugi dzień

Kwas acetylosalicylowy -150 mg / dzień. Stale (pod kontrolą PTI, koagulogramów)

Dodatkowe leki:
W obecności bólu nocyceptywnego - niesteroidowe leki przeciwzapalne, z bólem neuropatycznym - leki przeciwdrgawkowe; z dyslipidemią - statyny

Tabela 5 – Dodatkowe leki[ 3,4,7-9;16,17,27 ] :

ZAJAZD	Zakres terapeutyczny	Przebieg leczenia
Meloksykam (UD-V)	7,5-15 mg każdy	6-8 dni
Ketoprofen tabletki i ampułki (UD-V)	100 mg.	5-6 dni
Pregabalina (UD-V)	rozpocząć od 150 mg do 600 mg na dobę	1-2 miesiące
Gabapentyna (UD-V)	w dawce 300-900 mg na dobę	1-2 miesiące (do ustąpienia napadów)
Atorwastatyna (UD-A)	10-20 mg/dzień;	2-3 miesiące

Korektę ciśnienia krwi przeprowadza się zgodnie z protokołem klinicznym „Nadciśnienie tętnicze”.
Złagodzenie napadu padaczkowego lub stanu padaczkowego przeprowadza się zgodnie z protokołem klinicznym „Padaczka. stan epileptyczny.

Leczenie farmakologiczne udzielane na etapie doraźnej pomocy doraźnej:
· Leczenie nadciśnienia tętniczego (patrz protokół kliniczny „Nadciśnienie tętnicze”).
Napady padaczkowe (patrz protokół kliniczny „Padaczka”, „Stan padaczkowy”).

Inne rodzaje leczenia.

Inne rodzaje leczenia realizowane w trybie ambulatoryjnym:
Fizjoterapia:
· elektroforeza;
Elektryczna stymulacja mięśni
termoterapia (terapia ozokerytem; komora „solna”);
· fizjopunktura;
· koktajl tlenowy;
· masaż;
terapia ruchowa:
ergoterapia;
hydrokinezyterapia;
mechanoterapia;
Zajęcia w systemie Montessori;
· zajęcia na symulatorach analitycznych z programem biofeedback (trening z parametrów EMG i EEG);
posturografia (robotyczna);
· korekcja proprioceptywna;
HBO;
„Szkoła udaru mózgu” - szkolenie krewnych, pacjentów;
Zajęcia z logopedą;
Zajęcia z psychologiem;
Sesje z psychoterapeutą (praca psychokorekcyjna).
Zastosowanie specjalnego systemu ćwiczeń przywracających zaburzone funkcje motoryczne i kształtowanie stereotypu kompensacyjnego. Stała stymulacja aktywności ruchowej i umysłowej.

Inne typy świadczone na poziomie stacjonarnym:
· Fizjoterapia;
· terapia ruchowa;
HBO.

Interwencja chirurgiczna

interwencja chirurgiczna świadczona w szpitalu:
· Chirurgia rekonstrukcyjna na tętnicach głowy i szyi oraz wewnątrznaczyniowe stentowanie tętnic szyjnych.

Dalsze zarządzanie:
Czynności ambulatoryjne wskazujące częstotliwość wizyt u wąskich specjalistów:
pacjenci z klinicznym rozpoznaniem „przewlekłego niedokrwienia mózgu” podlegają badaniu przez lekarza pierwszego kontaktu/terapeuty 2 razy w roku:
korekta ciśnienia krwi;
monitorowanie wskaźników - glukozy we krwi, cholesterolu, lipidów;
· szkolenie w „Szkole Udaru” pacjenta oraz jego bliskich i przyjaciół.

Wskaźniki skuteczności leczenia i bezpieczeństwa metod diagnostycznych i leczniczych opisanych w protokole:
· Brak zaburzeń poznawczych (ocena w skalach - MMSE, skala niedokrwienia Khachinsky'ego);
· Poprawa stanu emocjonalnego i psychicznego (ocena wg skali-kwestionariusza Ch.S. Spielberga, Yu.L. Khanina);
· Przywrócenie/poprawa funkcji motorycznych (ocenianych wskaźnikiem Barthel).

Leki (substancje czynne) stosowane w leczeniu

Hospitalizacja

Wskazania do hospitalizacji ze wskazaniem rodzaju hospitalizacji (planowa, doraźna):
Hospitalizacja w nagłych wypadkach:
przemijający atak niedokrwienny, udar

Wskazania do planowanej hospitalizacji:
Przebieg postępujący (nasilające się objawy niewydolności układu szyjnego lub kręgowo-podstawnego), nieskuteczność leczenia ambulatoryjnego.

Zapobieganie

Działania zapobiegawcze:
Profilaktyka chorób zgodnie ze zdrowym trybem życia;
Leczyć nadciśnienie, cukrzycę, miażdżycę tętnic zgodnie z odpowiednimi protokołami;
· Profilaktyka udaru mózgu prowadzona jest zgodnie z protokołem klinicznym „Miażdżyca naczyń mózgowych”, „Zapobieganie incydentom naczyniowo-mózgowym”;
· Sanitarna praca edukacyjna ukierunkowana na działania edukacyjne, promocyjne i propagandowe kształtujące zdrowy styl życia.

Informacja

Źródła i literatura

1. Protokoły z posiedzeń Rady Ekspertów RCHD MSD RK, 2015 r
   1. Spis wykorzystanej literatury: 1. Schmidt E.V. Klasyfikacja zmian naczyniowych mózgu i rdzenia kręgowego // Zhurn. Neuropatol i psychiatra 1985. nr 9. s. 1281-1288. 2. Komitet Wykonawczy Europejskiej Inicjatywy Udarowej i Komitet Pisający EUSI: Zalecenia Europejskiej inicjatywy dotyczące udaru mózgu – aktualizacja 2003. Choroba naczyniowo-mózgowa 2003;16:311-337. 3. Skvortsova VI, Chazova I.E., Stakhovskaya LV, Pryanikova N.A. Prewencja pierwotna udaru mózgu. M., 2006. 4. Maiti R, Agrawal N, Dash D, Pandey B. Wpływ pentoksyfiliny na obciążenie zapalne, stres oksydacyjny i agregację płytek krwi u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i cukrzycą typu 2. Vascul Pharmacol 2007; 47(2-3):118-24. 5. Gusev E.I., Belousov Yu.B., Bojko A.N. Ogólne zasady badań farmakoekonomicznych w neurologii: Wytyczne. M., 2003. 56 s. 6. Przewodnik po neurologii autorstwa Adamsa i Victora. Maurice Victor, Allan H. Ropper - M: 2006. - 680 s. (S.370-401). 7. Sztok V.N. Farmakoterapia w neurologii: praktyczny przewodnik. – wydanie 4, poprawione. i dodatkowe – M.: 2006. – 480 s. 8. Leki w klinice neurologicznej: przewodnik dla lekarzy / E.I. Gusev, A.S. Nikiforov, A.B. Gekht. - M: 2006. - 416 s. 9. Medycyna oparta na faktach. Katalog / pod redakcją SE Baschinsky. Moskwa, 2003. 10. OS Levin Główne leki stosowane w neurologii. Podręcznik, Moskwa, wydanie 6. MED informacja prasowa. 2012. 151 s. 11. Schmidt E.V. Choroby naczyniowe układu nerwowego. - Moskwa. - 2000. - S. 88-190. 12. Adams H., Hachinski V., Norris J. Niedokrwienna choroba naczyń mózgowych // Oxford University Press. - 2001. - P. 575. 13. Akopov S., Whitman G.T. Badania hemodynamiczne we wczesnym udarze niedokrwiennym Seryjne przezczaszkowe badanie dopplerowskie i ocena angiografii rezonansu magnetycznego // Udar. 2002;33:1274-1279. 14. Flemming K.D., Brown R.D. Jr. Zawał mózgu i przemijające napady niedokrwienne. Skuteczna ocena jest niezbędna do korzystnej interwencji // Studia podyplomowe. Med. - 2000. - Cz. 107, nr 6. – s. 55–62. 15. Wytyczne dotyczące wczesnego postępowania u dorosłych z udarem niedokrwiennym // Udar. - 2007. - Cz. 38. - s. 1655. 16. Udar. Zasady leczenia, diagnostyki i profilaktyki / wyd. Vereshchagina N.V., Piradova MA, Suslina Z.A. - M.: Intermedica, 2002.- 189 s. 17. PV Wołoszyn, VI Taitslin. Leczenie chorób naczyniowych mózgu i rdzenia kręgowego / wyd. III, dod. - M.: MEDpress_inform, 2005. -688 s. 18. Stefano Ricci, Maria Grazia Celani, Teresa Anna Cantisani i in. Piracetam na ostry udar niedokrwienny mózgu // Baza danych przeglądów systematycznych Cochrane.-2006.-nr 2. 19. Ziganshina LE, Abakumova T, Kuchaeva A Cerebrolysin na ostry udar niedokrwienny mózgu // Baza danych przeglądów systematycznych Cochrane. 4 20 Muir KW, Lees KR Pobudzający antagoniści aminokwasów w ostrym udarze mózgu // Baza danych przeglądów systematycznych Cochrane. -2003.-nr 3. 21. Gandolfo C, Sandercock PAG, Conti M Lubeluzole na ostry udar niedokrwienny // Baza danych przeglądów systematycznych Cochrane.-2010.-nr 9. 22. Horn J, Limburg M Antagoniści wapnia na ostry udar niedokrwienny mózgu // Baza danych przeglądów systematycznych Cochrane. -2010.-nr 9. 23. Asplund K Haemodilution dla ostrego udaru niedokrwiennego mózgu // Baza danych przeglądów systematycznych Cochrane.-2002.-nr 4. 24. Bath PMW, Bath-Hextall FJ Pentoksyfilina, propentofylina i pentyfilina dla ostrego udaru niedokrwiennego udar mózgu / / Baza danych przeglądów systematycznych Cochrane.-2004.-nr 3. 25. Bennett MH, Wasiak J, Schnabel A i in. Hiperbaryczna terapia tlenowa w ostrym udarze niedokrwiennym mózgu // Baza danych przeglądów systematycznych Cochrane.-2010.-nr 9. 26. Choroby układu nerwowego. Poradnik dla lekarzy // wyd. NN Jakno, D.R. Shtulman, M., 2011, TI, T.2. 27. OS Levin Główne leki stosowane w neurologii. Podręcznik, Moskwa, wydanie 6. MEDpress-inform. 2012. 151 s. 28. „Neurologia”

Informacja

Lista deweloperów:
1) dr med. Mazurczak - główny niezależny neurolog Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu.
2) Abdrakhmanova M.G. - Kierownik Kliniki Neurologii, Psychiatrii i Narkologii KSMU, doktor nauk medycznych, prof.

Konflikt interesów: nie

Recenzent:
Dushanova GA - Kierownik Kliniki Neurologii, Psychiatrii i Psychologii SKFMA, doktor nauk medycznych, profesor

Warunki rewizji protokołu: Przejrzyj protokół po 3 latach i/lub gdy nowe metody diagnostyczne/lecznicze staną się dostępne z wyższym poziomem dowodów.

Załączone pliki

Uwaga!

• Samoleczenie może spowodować nieodwracalne szkody dla zdrowia.
• Informacje zamieszczone na stronie MedElement oraz w aplikacjach mobilnych „MedElement (MedElement)”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Choroby: poradnik terapeuty” nie mogą i nie powinny zastępować osobistej konsultacji z lekarzem. Koniecznie skontaktuj się z placówkami medycznymi, jeśli masz jakiekolwiek choroby lub objawy, które Cię niepokoją.
• Wybór leków i ich dawkowanie należy omówić ze specjalistą. Tylko lekarz może przepisać odpowiedni lek i jego dawkowanie, biorąc pod uwagę chorobę i stan organizmu pacjenta.
• Witryna MedElement i aplikacje mobilne „MedElement (MedElement)”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Choroby: Podręcznik terapeuty” stanowią wyłącznie zasoby informacyjne i referencyjne. Informacje zamieszczone na tej stronie nie powinny być wykorzystywane do samowolnej zmiany zaleceń lekarskich.
• Redakcja MedElement nie ponosi odpowiedzialności za uszczerbek na zdrowiu lub szkody materialne wynikające z korzystania z tej strony.

Coraz częściej wśród personelu placówek medycznych pojawia się takie pojęcie, jak przewlekłe niedokrwienie mózgu (nazwa skrócona - CCI). Choroba jest związana z niedostatecznym ukrwieniem tkanki mózgowej. Przyczyny patologii są różne.

Jednak w każdym przypadku konieczne jest terminowe leczenie od momentu postawienia diagnozy. W końcu niewystarczające nasycenie mózgu krwią jest niebezpieczne z poważnymi konsekwencjami.

Przyczyny rozwoju procesu patologicznego

Przewlekłe niedokrwienie mózgu jest spowodowane różnymi czynnikami.

Wśród tych powodów są następujące punkty:

• nadciśnienie;
• formacje miażdżycowe;
• obniżone ciśnienie krwi;
• procesy zapalne w naczyniach;
• zakrzepowo-zarostowe zapalenie naczyń;
• uraz czaszki;
• naruszenie struktury łożyska naczyniowego mózgu, tętniaki;
• patologia układu żylnego;
• dysfunkcja mięśnia sercowego;
• choroby krwi (kolagenoza, zapalenie naczyń);
• dysfunkcja układu hormonalnego;
• choroby tkanki nerkowej.

Rozwój tych stanów prowadzi do zaburzeń krążenia. W rezultacie do tkanek mózgowych dostarczana jest niewystarczająca ilość krwi.

W rezultacie dochodzi do niedotlenienia komórek nerwowych, spadku aktywności mózgu. Występuje utrata energii i powstawanie dużej liczby niedotlenionych produktów życiowej aktywności komórkowej. Rezultatem jest powstawanie mikrotorbieli w korze mózgowej.

Formy patologii

Choroba może przebiegać w dwóch postaciach: ostrej i przewlekłej. Ostry przebieg charakteryzuje się tym, że rozwija się szybko. Powodem tego jest zakrzep, który zatyka światło tętnicy mózgowej lub ściska, narusza integralność ściany naczynia.

Postać przewlekła charakteryzuje się powolnym procesem zmian. W procesie postępu patologii zwiększa się głód komórek mózgowych z powodu upośledzonego transportu krwi. W przypadku braku środków terapeutycznych martwica tkanek występuje zarówno w mikro, jak i większych obszarach.

Oznaki choroby

Na początku rozwoju choroba jest dość trudna do zauważenia. Dochodzi do naruszenia wrażliwości, zachodzą zmiany w funkcjonowaniu zmysłów, stan psychiczny. Jest to szczególnie zauważalne przy nadmiernym przeciążeniu emocjonalnym, podnieceniu.

Dobrze wiedzieć: Zapalenie mózgu mózgu: objawy, przyczyny, odmiany i leczenie

W przypadku braku środków manifestacje są bardziej regularne. Występują mikrozawały mózgu. Następnie znaki są określane na podstawie tego, który obszar został dotknięty.

Obraz kliniczny choroby charakteryzuje się:

• obecność bólów głowy (uczucie „ciężkości w głowie”);
• zawroty głowy;
• zaburzenia chodu;
• zmiany w procesach uwagi, pamięci;
• upośledzenie wzroku, które mają charakter krótkotrwały;
• nagłe zmiany nastroju;
• zaburzenia snu.

Istnieją 3 stopnie stanu niedokrwiennego.

Przewlekłe niedokrwienie mózgu I stopnia charakteryzuje się obecnością powyższych objawów. Jednak nie ma obiektywnych objawów neurologicznych, na przykład naruszenia aktywności odruchowej lub pojawienia się zmiany koordynacji. Terminowe środki diagnostyczne na tym etapie mają ogromne znaczenie. Zapewni to korzystne rokowanie choroby.

Niedokrwienie mózgu II stopnia charakteryzuje się postępem objawów. Następuje zmiana typu osobowości.

Dochodzą cechy główne: zawężenie kręgu zainteresowań, apatia, depresja, naruszenie krytycznego stosunku do siebie, utrata umiejętności zawodowych. Drugi stopień wyróżnia się zachowaniem zdolności do zaspokajania swoich potrzeb.

Trzeci stopień charakteryzuje się pojawieniem się poważnych zaburzeń neurologicznych (zwiększone napięcie rąk i nóg), napadami padaczkowymi, drżeniem kończyn i naruszeniem czynności połykania. Na tym etapie człowiek przestaje służyć sobie i staje się całkowicie zależny od otaczających go ludzi.

Procedury diagnostyczne

Rozpoznanie choroby wymaga dwóch głównych punktów: dokładnego zbadania historii pacjenta oraz badania laboratoryjnego i instrumentalnego. Pierwsza grupa procedur diagnostycznych polega na zbieraniu informacji o chorobach, czynniku dziedzicznym.

Podczas obiektywnego badania lekarz przede wszystkim zwraca uwagę na:

• puls, jego częstotliwość, symetria na rękach i nogach;
• wskaźniki ciśnienia krwi;
• szmery serca i naczyń krwionośnych.

W trakcie badania laboratoryjnego konieczne jest przeprowadzenie: ogólnego badania moczu, ogólnego badania krwi, biochemicznego badania krwi. Liczba zabiegów instrumentalnych obejmuje: elektrokardiografię, oftalmoskopię, ultrasonografię mięśnia sercowego, ultrasonografię dopplerowską, angiografię.

Dobrze wiedzieć: Dlaczego zawał mózgu jest niebezpieczny?

Leczenie choroby

Leczenie przewlekłego niedokrwienia mózgu obejmuje takie czynności jak: rozwój krążenia bocznego; zapobieganie skurczom i miażdżycy; przywrócenie metabolizmu w komórkach nerwowych; profilaktyka udaru. Równolegle z terapią główną leczy się choroby ostre i przewlekłe, które zwiększają słabe ukrwienie mózgu.

Zgodnie ze środkami terapeutycznymi zastosuj:

• w celu zwiększenia drożności krwi w naczyniach - leki przeciwpłytkowe, które pomagają zmniejszyć zdolność płytek krwi do sklejania się;
• na rozrzedzenie krwi - leki, które obejmują kwas acetylosalicylowy;
• w celu zapobiegania miażdżycy - statyny;
• w celu poprawy procesów metabolicznych - neuroprotektorów;
• w celu przywrócenia braku witamin - Milgamma, Neuromultivit.

Funkcje żywieniowe

Stwierdzona niewydolność naczyń mózgowych wymaga korekty żywienia i ścisłego przestrzegania diety. Podstawą jest niska zawartość tłuszczu zwierzęcego oraz łatwo przyswajalnych węglowodanów. Zmniejsz ilość soli, pokarmów białkowych. Zapobiegnie to rozwojowi patologii nadciśnienia.

Jedzenie jest często spożywane, ale w małych porcjach. Kolacja powinna być lekka, co najmniej dwie godziny przed snem. Zmniejszy to prawdopodobieństwo rozwoju blaszek miażdżycowych.

Prognoza choroby

Przewlekłe niedokrwienie mózgu wymaga obowiązkowego leczenia. Jednocześnie powodzenie terapii zależy od stopnia zaawansowania patologii i ogólnego stanu osoby. Przy wczesnym wykryciu choroby jest całkiem uleczalna. Ważne jest, aby zwrócić uwagę na wczesne objawy niedokrwienia mózgu.

Szczególnym przypadkiem jest rozwój tej patologii u noworodków. W większości przypadków stan patologiczny zaczyna się rozwijać w macicy. Przy późnym wykryciu niedokrwienia u niemowląt rokowanie jest niekorzystne. Jeśli dziecko przeżyje, pozostaje niepełnosprawne do końca życia. Jest to spowodowane zniszczeniem połączeń neuronalnych mózgu, które odpowiadają za różne funkcje organizmu.