Od momentu jego pojawienia się człowiek jest narażony na infekcje bakteryjne. Różne patogenne mikroorganizmy przyczyniły się do historii ludzkości, ale czynnik sprawczy zarazy pozostawił najkrwawszy ślad. Bakterię Yersinia pestis, która jest czynnikiem wywołującym dżumę, wyizolowano dopiero pod koniec XIX wieku. A wcześniej nawet nie epidemie, ale pandemie pochłaniały miliony istnień ludzkich.

Na długo zanim naukowcy odkryli patogen, było wiadomo, że choroba jest wysoce zaraźliwa. W średniowieczu, aby zapobiec rozprzestrzenianiu się infekcji, stosowano surowe środki kwarantanny wobec ludzi i rzeczy, które wpadły w obszar infekcji. Pierwsza kwarantanna dżumy została wprowadzona w Wenecji w 1422 roku.

Próby ustalenia przyczyn, które prowokują rozwój zarazy, podejmowali lekarze przez cały czas. Jednak dopiero wraz z pojawieniem się zaawansowanych technik badań mikrobiologicznych naukowcom udało się wykryć mikroorganizm będący czynnikiem sprawczym choroby. Rosyjscy lekarze Samoilovich D.S., Skvortsov I.P. zaczął szukać czynnika sprawczego choroby za pomocą mikroskopów. Jednak słaba technika pracy z mikropreparatami i brak metod badań mikrobiologicznych nie pozwoliły na zidentyfikowanie przyczyny zakażenia.

Dopiero w 1894 roku odkryto czynnik zarazy – naukowcy pracowali w Hong Kongu, gdzie rozpoczęła się trzecia pandemia. Po zbadaniu próbek tkanek pobranych ze zwłok i zakażonych osób japoński bakteriolog Kitasato Shibasaburo zidentyfikował te same mikroorganizmy w postaci krótkich pałeczek. Udało mu się wyhodować czystą kulturę patogenu dżumy na pożywce. Zwierzęta laboratoryjne zakażone wyhodowaną kulturą padły, a sekcja zwłok wykazała charakterystyczne zmiany patologiczne. O wynikach badań – identyfikujących przyczynę zarazy – poinformował Kitasato w Hong Kongu 7 lipca 1894 roku.

Równolegle z Kitasato francuski bakteriolog Alexandre Yersin, badając zwłoki osób zarażonych dżumą, wyizolował chorobotwórczy mikroorganizm i wyhodował czystą kulturę. Wyniki swoich badań opublikował 30 lipca 1894 r. Ale dopiero w 1926 r. Khavkin V.A. udało się stworzyć skuteczną szczepionkę przeciwko dżumie. Obecnie odnotowuje się tylko pojedyncze przypadki zakażenia w naturalnych ogniskach zakażenia.

Chociaż Kitasato jako pierwszy doniósł o odkryciu mikroorganizmu wywołującego dżumę, zaszczyt odkrycia prątków dżumy należy do francuskiego bakteriologa i lekarza Alexandre'a Yersina. Badając wyizolowaną bakterię, Kitasato popełnił błędy podczas barwienia rozmazów i błędnie oszacował ruchliwość mikroorganizmu. W rezultacie Kitasato błędnie scharakteryzował wyizolowany mikroorganizm jako Gram-dodatni i słabo ruchliwy. Bakteria dżumy została pierwotnie przypisana do rodzaju Bacterium, a następnie do Pasteurella. W 1967 roku ten rodzaj, na cześć A. Yersina, został przemianowany na Yersinia.

Charakterystyka wzbudnicy

Dżuma jest wywoływana przez nietworzący przetrwalniki coccobacillus Yersinia pestis. Bacillus jest nieruchomy i ma śluzową torebkę.

Taksonomia czynnika zarazy:

• Dywizja Gracilicutes;
• Rodzina Enterobacteriaceae;
• rodzaj Yersinia;
• gatunek Yersinia pestis.

W Yersinia mikrobiologia obejmuje 18 gatunków (stan na maj 2015), z których tylko trzy są niebezpieczne dla ludzi, będąc czynnikami zakaźnymi:

• choroba dżumy - Yersinia pestis;
• pseudotuberculosis - Yersinia pseudotuberculosis;
• jersinioza – Yersinia enterocolitica.

Wszystkie Yersinia są Gram-ujemnymi pałeczkami, ale w przeciwieństwie do pseudotuberculous i Yersinia, prokariotyczny Bacillus dżumy nie ma wici.

Morfologia

Morfologia czynnika wywołującego dżumę została dość dokładnie zbadana. Czynnikiem sprawczym dżumy jest coccobacillus w postaci komórki i wygląda jak nieruchomy krótki jajowaty pręt. Yersinia pestis charakteryzuje się polimorfizmem – stwierdzono odmiany wydłużone, nitkowate, kuliste i ziarniste. Ze względu na specyfikę struktury Yersinia (niejednorodne rozmieszczenie cytoplazmy w komórce ze wzrostem stężenia w regionach końcowych) barwienie dwubiegunowe jest charakterystyczne dla pałeczki dżumy. Lepiej plami na biegunach niż na środku. Podobnie jak wszystkie prokarioty, jądro jest czymś, czego nie ma w komórkach Yersinia pestis.

Bakteria nabiera niebieskiego koloru po zabarwieniu Loefflera błękitem metylenowym lub zabarwieniu Romanovsky'ego-Giemsy (niebieski) z wyraźną dwubiegunowością.

Zrównoważony rozwój

Czynnik sprawczy zarazy łatwo toleruje niskie temperatury, aż do zera. W niskich temperaturach może być przechowywany przez dość długi czas:

• 6 miesięcy w zwłokach;
• 9 miesięcy w wodzie i wilgotnych glebach.

Dżuma może przetrwać do 4 miesięcy w temperaturze pokojowej. Bakterie tygodniami żyją w wydzielinach chorych osób, które zabrudziły ubrania i bieliznę. Mikroorganizmy są chronione przez torebkę śluzową przed wysychaniem, co jest dla nich szkodliwe.

Coccobacillus Yersinia pestis jest wrażliwa na promieniowanie UV i ciepło, które szybko giną:

• w 60°C - w ciągu godziny;
• w 70°C - już po 10 minutach.

Po potraktowaniu roztworami dezynfekującymi patogen dżumy szybko ginie – wystarczy 5-minutowa ekspozycja na 5% roztwór Acidum carbolicum (kwasu karbolowego).

antygeny

Bakterie - czynniki wywołujące dżumę - mają złożoną strukturę antygenową. Składa się z około 10 różnych antygenów, w tym:

• O - somatyczny, w ścianie komórkowej (endotoksyna);
• F - termostabilny powierzchniowo (torebkowy);
• V/W - zapewniają aktywność antyfagocytarną.

Czynnik sprawczy dżumy jest jedną z najbardziej agresywnych i chorobotwórczych bakterii, dlatego choroba jest zawsze niezwykle trudna.

właściwości kulturowe

Coccobacillus Yersinia pestis w postaci bytu jest fakultatywnym beztlenowcem, dobrze rośnie na agarze mięsno-peptonowym i bulionie. Za optymalną temperaturę do hodowli patogenu dżumy uważa się 25-30°C, a rozmnażanie rozpoczyna się już przy +5°C. Pałeczki Yersinia pestis umieszczone w pożywce rozwijają się w postaci specyficznych kolonii, które mogą przybierać dwie formy:

• S - niestabilny;
• R - zjadliwy.

Bakterie dżumy wysiane na agarze tworzą jasnoszary nalot. Po 48 godzinach na bulionie odżywczym tworzy się luźny film, z którego opadają sople lodu. Bakteria Yersinia pestis nie jest w stanie upłynnić żelatyny i nie ścina mleka. Rozkłada szereg cukrów na kwasy.

Jpg" alt="zgony z powodu dżumy" width="500" height="372" srcset="" data-srcset="https://probakterii.ru/wp-content/uploads/2018/01/vozbuditel-chumy-4-500x372..jpg 300w, https://probakterii.ru/wp-content/uploads/2018/01/vozbuditel-chumy-4.jpg 528w" sizes="(max-width: 500px) 100vw, 500px"> !}

Cmentarz wykopany we Francji zawierał wiele ludzkich szczątków. Badania dowiodły, że ludzie umierali z powodu dżumy

toksyny

Toksyny wydzielane przez prątki dżumy są specyficznym białkiem o właściwościach endo- i egzotoksyny. Białko składa się z dwóch frakcji (A i B), które mają różny skład i różne właściwości antygenowe. Jedna część odpowiada za przyczepianie się do ściany komórkowej, a druga za produkcję toksyny. Toksyna dżumy nazywana jest toksyną „mysią”, a jej synteza w komórce bakteryjnej odbywa się pod kontrolą plazmidu. Toksyczność prątka dżumy wynika ze zdolności do destrukcyjnego oddziaływania na mitochondria komórek i prowadzi do:

• uszkodzenie serca - kardiotoksyna;
• zniszczenie wątroby - hepatotoksyna;
• małopłytkowość i nieprzepuszczalność naczyń - toksyna kapilarna.

Epidemiologia

Dżuma jest naturalną ogniskową zakaźną chorobą odzwierzęcą. Ludzkie choroby zakaźne nazywane są zakaźnymi, których patogeny są przenoszone przez owady wysysające krew i kleszcze. Zoonozy to infekcje wspólne dla ludzi i zwierząt. Głównym źródłem i nosicielem patogenu były i pozostają dziko żyjące gryzonie (około 300 odmian). Czynnik sprawczy dżumy antropozoonotycznej, coccobacillus Yersinia pestis, zaraża dzikie zwierzęta, tworząc przypadki dżumy o nieregularnym charakterze (sporadyczne).

W warunkach naturalnych naturalnymi nosicielami patogenu dżumy są najczęściej myszy, susły i podobne gryzonie, przy czym w każdym ognisku terytorialnym zachowany jest ich specyficzny nosiciel zakażenia. Do zakażenia dżumą coccobacillus dochodzi, gdy zakażone zwierzęta mają kontakt ze zdrowymi. W wyniku rozwoju ostrej postaci choroby zakażone zwierzęta umierają, a epizootia może ustać. Inne w okresie hibernacji przenoszą zarazę w postaci powolnej i budząc się wiosną są naturalnym źródłem choroby, utrzymując naturalne ognisko zakaźne na danym terenie.

Bakteria Yersinia pestis, z podobieństwem nazwy choroby, nie ma nic wspólnego z księgosuszem (księgosuszem). Jego czynnikiem zakaźnym jest wirus zawierający RNA, najbliższy czynnikowi sprawczemu nosówki psów. W czerwcu 2011 roku ONZ ogłosiła, że ​​księgosusz został całkowicie wytępiony z planety.

Jeśli na wolności gryzonie są nosicielami prątków, to w miastach szczury synantropijne (czyli te, których styl życia jest związany z człowiekiem) są uważane za główny rezerwuar prątków dżumy. Głównymi gatunkami szczurów odpowiedzialnymi za rozprzestrzenianie się zarazy są:

• pasyuk, mieszkaniec miejskich systemów kanalizacyjnych i piwnic;
• szczur czarny (okrętowy), mieszka w domach, spichlerzach, ładowniach statków;
• Szczur aleksandryjski (egipski, czerwony).

Gdy osoba zostaje zarażona przez zakażone zwierzę, dostępne są następujące drogi transmisji:

1. Przewieziony drogą lotniczą. Źródłem zakażenia jest chora dżuma płucna.
2. Zakaźny - patogen jest przenoszony przez ukąszenia owadów, pcheł lub kleszczy.
3. Pożywienie – poprzez produkty pozyskiwane z zakażonych zwierząt, najczęściej wielbłądów.
4. Skontaktuj się z gospodarstwem domowym. Czynnik sprawczy dżumy zooantropotycznej jest przenoszony przez kontakt ze skórami chorych zwierząt.

Wysoka wirulencja i patogenność prątków dżumy wynika z ich znacznych zdolności penetracyjnych oraz obecności toksyny białkowej. Czynniki chorobotwórcze Yersinia pestis są zakodowane w plazmidzie i chromosomie bakterii.

Plaga

Dżuma jest ostrą chorobą zakaźną i jest szczególnie niebezpieczna. Jest to infekcja ściśle kwarantannowa, która charakteryzuje się:

• wyjątkowa surowość przepływu;
• ekstremalna zaraźliwość;
• wysoka śmiertelność.

Bakteria dżumy dostaje się do organizmu przez ranę po ukąszeniu owada lub przez nieuszkodzony naskórek i błony śluzowe dróg oddechowych lub przewodu pokarmowego. Choroba dotykała ludzi przez cały czas – niezawodnie wiadomo o trzech pandemiach dżumy, które objęły rozległe terytoria:

1. Justynianowa (551-580) pochodzi z Egiptu, ponad 100 milionów ofiar.
2. Czarna śmierć (XIV wiek) została sprowadzona z Chin do Europy - wymarła jedna trzecia populacji.
3. Trzecia pandemia (koniec XIX wieku) rozpoczęła się w Hongkongu i Bombaju, w samych Indiach zginęło 6 milionów ofiar.

Podczas ostatniej pandemii udało się zidentyfikować czynnik sprawczy zarazy – bakterię Yersinia pestis. Skuteczną szczepionkę przeciwko tym mikroorganizmom stworzono dopiero w 1926 roku.

Formularze

Utajony okres choroby może trwać do 9 dni, a dla postaci płucnej - nie więcej niż 1-2 dni. Zaraza zaczyna się ostro, temperatura gwałtownie wzrasta do 40 ° C, czemu towarzyszą dreszcze, zawsze wyraźne są oznaki zatrucia. W procesie rozwoju choroby szybko wpływają na węzły chłonne, płuca, wątrobę i serce. Bez względu na postać, chorzy na dżumę zwykle skarżą się na bóle mięśni i nieustanny ból głowy. Często występuje pobudzenie psychomotoryczne, możliwe są halucynacje.

Zewnętrzna manifestacja zarazy na twarzy pacjenta:

• „maska ​​zarazy” – kurczą się mięśnie twarzy, wygląda jak cierpienie, przerażenie;
• „Kredowy język” – język jest pogrubiony i pokryty grubą warstwą białawego nalotu.

Takie objawy początkowego stadium są typowe dla dżumy dowolnej postaci. Opierając się na objawach choroby, Rudnev G.P. zaproponowano kliniczną klasyfikację dżumy, która jest stosowana do dziś:

• lokalny (skóra, dymienica, skóra-dymica);
• uogólniony (septyczny, może być zarówno pierwotny, jak i wtórny);
• rozprzestrzeniane na zewnątrz (jelitowo).

Objawy choroby, w zależności od rodzaju dżumy, są zróżnicowane:

Data-lazy-type="image" data-src="https://probakterii.ru/wp-content/uploads/2018/01/vozbuditel-chumy8-500x381.jpg" alt="Nekroza palców" width="500" height="381" srcset="" data-srcset="https://probakterii.ru/wp-content/uploads/2018/01/vozbuditel-chumy8-500x381..jpg 300w, https://probakterii.ru/wp-content/uploads/2018/01/vozbuditel-chumy8.jpg 600w" sizes="(max-width: 500px) 100vw, 500px">!}

Leczenie choroby dżumy

Diagnostyka laboratoryjna dżumy prowadzona jest przy użyciu nowoczesnych metod mikrobiologii, immunoserologii i genetyki. Zastosowanie nowoczesnych metod diagnozowania choroby wywołanej przez bakterie dżumy jest w pełni uzasadnione przy badaniu pacjentów z nieprawidłowo wysoką temperaturą, którzy byli w ognisku zakażenia.

Po długich badaniach mikrobiologom udało się ustalić, że dżumę u ludzi wywołuje bakteria Yersinia pestis. Dżuma jest szczególnie niebezpieczną chorobą zakaźną, dlatego jej leczenie odbywa się wyłącznie w specjalistycznym szpitalu. Pacjentom przepisuje się terapię etiotropową i leczenie objawowe. Leki, dawkowanie i schematy dobiera się w zależności od postaci infekcji. Równolegle przeprowadzana jest głęboka detoksykacja, przepisywane są leki przeciwgorączkowe, nasercowe, oddechowe i naczyniowe, a także środki objawowe.

Odporność

Chociaż po przeniesieniu choroby powstaje odporność, jest ona jednak wyjątkowo słaba i krótkotrwała. Często zdarzały się przypadki ponownego zakażenia, a choroba przebiegała w tej samej ciężkiej postaci, co za pierwszym razem. Szczepienie przeciw dżumie daje odporność na chorobę tylko na 1 rok i nie jest w 100% gwarantowane.

W przypadku zagrożenia zarażeniem osób zagrożonych – pasterzy, robotników rolnych, myśliwych, pracowników instytucji przeciwdżumowych – ponowne szczepienie przeprowadza się po 6 miesiącach.

Dżuma (pestis) jest ostrą chorobą zakaźną, objawiającą się ogólnym zatruciem i charakterystycznymi procesami zapalnymi w węzłach chłonnych, płucach, skórze i innych narządach. Dżuma należy do grupy tzw. szczególnie groźnych (kwarantannowych) infekcji. Wyeliminowany w ZSRR.

Etiologia. Czynnikiem sprawczym jest pałeczka dżumy o zaokrąglonych końcach, spuchnięta w środku, w wyniku czego ma owalny kształt. Malowane zwykłymi farbami anilinowymi; środkowa część jest jaśniejsza (barwienie dwubiegunowe). Odporność na wpływy środowiska jest niska. Suszenie, światło słoneczne, konkurencja drobnoustrojów gnilnych szybko ją niszczą; gotowanie zabija w ciągu 1 minuty. Kij dobrze znosi niskie temperatury. Drobnoustroj może przetrwać przez długi czas na pościeli, ubraniach zanieczyszczonych plwociną, ropą, krwią; jest przechowywany przez długi czas w wodzie, na produktach spożywczych. W zwłokach gryzoni, jeśli proces rozkładu nie zachodzi (zimą), patyk może zachować żywotność przez 4-5 miesięcy. Roztwory 5% lizolu i 5-10% kwasu karbolowego zabijają bakterie dżumy w ciągu 5-10 minut, a roztwór sublimatu 1:1000 w ciągu 1-2 minut.

Epidemiologia. Strażnikami infekcji w przyrodzie są dzikie gryzonie (świstak, świstaki, myszoskoczki). Dostateczne zagęszczenie i ciągłość kolonii gryzoni, duża liczba pcheł - infekcji, zdolność zimujących susłów i świstaków do przenoszenia infekcji w formie utajonej zapewniają ciągłe krążenie patogenu zarazy wśród tych gryzoni. Szczury domowe, myszy domowe, nornice, lemingi stepowe i inne gatunki myszopodobne są również bardzo podatne na zarazę. Te gryzonie nie są w stanie zapewnić nieskończenie długiego przechowywania patogenu dżumy w naturze. Ale to nie wyklucza możliwości pojawienia się potężnych (patrz) wśród myszy, zwłaszcza z tak zwanymi mysimi nieszczęściami, co z kolei pociąga za sobą trudne wśród ludzi. Aby utrzymać długoterminowe epizootie wśród gryzoni, konieczne jest duże zagęszczenie i duża liczba pcheł na nich. Takie warunki powstają zwykle tylko na południowych szerokościach geograficznych, na przykład w krajach Bliskiego i Dalekiego Wschodu, gdzie dżumę wśród ludzi roznoszą zazwyczaj szczury synantropijne. Ogromne znaczenie ma wielbłąd podatny na zarazę. W przeszłości często dochodziło do wybuchów dżumy wśród ludzi związanych z przymusowym ubojem chorych wielbłądów. Lisy, szakale i fretki podatne na zarazę mają niewielkie znaczenie praktyczne. Zakażenie wśród gryzoni rozprzestrzenia się głównie drogą zakaźną (przez pchły).

Rozprzestrzenianie się zarazy wśród ludzi jest możliwe drogą przenoszoną drogą powietrzną i kontaktową drogą domową. Występowanie pierwszych przypadków dżumy wśród ludzi zawsze zaczyna się od postaci dymieniczej w wyniku zakaźnego lub kontaktowego mechanizmu przenoszenia zakażenia (ukąszenie pchły, obdzieranie ze skóry chorego gryzonia, rozszarpywanie tuszy wielbłąda przy uboju chorego zwierzęcia itp.). W przyszłości o rozwoju chorób decydują także inne mechanizmy transmisji: poprzez zakażone przedmioty gospodarstwa domowego i wodę. Jeśli dymienicza postać dżumy jest skomplikowana przez dżumę wtórną, wówczas pacjent rozprasza infekcję przez kaszel, mówienie. Powietrzna droga zakażenia wiąże się z pojawieniem się pierwotnych postaci płucnych dżumy, w których chorzy masowo zakażają środowisko.

Patogeneza i anatomia patologiczna. Miejscem wejścia zakażenia podczas zarazy u ludzi może być skóra, błona śluzowa dróg oddechowych, spojówka, rzadziej dochodzi do zakażenia przez. W związku z tym wyróżnia się postać skórną dżumy, która w wyniku rozwoju regionalnej dymienicy szybko zamienia się w postać skórno-dyminiczą. Postać skórna występuje stosunkowo rzadko (do 3-5%). Częściej obserwuje się dymieniczą postać dżumy, w której dymienica (zapalenie węzłów chłonnych) jest objawem obowiązkowym. Czynnik sprawczy dżumy jest wprowadzany do węzła z prądem limfy i powoduje stan zapalny. Pierwotne dymienice różnią się od wtórnych dymienic, które powstają hematogennie (przez krew) zwykle później. Zakażenie krwiopochodne może dostać się do płuc (wtórna dżuma płucna), mózgu (możliwe zapalenie opon mózgowych), aw niektórych przypadkach może prowadzić do (wtórnej dżumy posocznicy). W pierwotnej dżumie płucnej uszkodzenie płuc ma częściej charakter ogniskowy. W ciężkich przypadkach proces zapalny obejmuje cały płat lub kilka płatów, charakterystyczny jest surowiczo-krwotoczny. Postać jelitowa jest bardzo rzadka.

Dżuma (pestis) jest ostrą chorobą zakaźną z grupy chorób odzwierzęcych, objawiającą się rozwojem ostrego zatrucia i procesów zapalnych w węzłach chłonnych, płucach i innych narządach.

Dżuma jest obecnie zgłaszana w Azji, Afryce, Ameryce Północnej i głównie w Ameryce Południowej. Europa i Australia są wolne od zarazy.

Etiologia
Patogen H, - Bacterium pestis, Pasteurella pestis - polimorficzna pałeczka o długości 1-3 mikronów i szerokości 0,3-0,7 mikrona. Końce bakterii są zaokrąglone, a środek lekko spuchnięty, w wyniku czego mają owalny (jajowaty) kształt. Łatwo barwi się barwnikami anilinowymi, Gram-ujemne. Po wybarwieniu środkowa część komórek drobnoustrojów jest jaśniejsza niż ich końce (barwienie dwubiegunowe), zwłaszcza po wybarwieniu błękitem metylenowym i Romanovsky'ego-Giemsy (ryc. 1). W rozmazach z punkcików dymienicy, krwi i organów świeżych zwłok ludzkich i zwierzęcych przeważają bakterie o owalnym kształcie i wyraźnym dwubiegunowym zabarwieniu.

Ryż. 1. Barwione dwubiegunowo pałeczki dżumy ze śledziony świnki morskiej (X1200).
Ryż. 2. Dwudniowa kolonia drobnoustroju dżumy na agarze (X40).

Zmienione formy bakterii (kulki, pogrubione włókna) znajdują się w rozmazach z ropiejących dymienic, z narządów rozkładających się zwłok oraz podczas wzrostu na agarze z dodatkiem soli. Barwione rozmazy z 24-48-godzinnej kultury agarowej wykazują krótkie pałeczki (typu kokosowego) oraz pręciki zlokalizowane pojedynczo iw grupach. Wśród nich są długo skręcone
nici i formy sferyczne (inwolucyjne). W rozmazach z hodowli bulionowej - patyczki różnej długości, ułożone w formie łańcuszków.

Bakterie dżumy nie mają aktywnej ruchliwości, nie tworzą zarodników, mają otoczkę. Na sztucznych pożywkach tworzenie kapsułki jest ułatwione przez hodowlę w temperaturze t°37°, wilgotnym i lekko kwaśnym środowisku, dodanie krwi, glikolu do pożywki i hodowlę w atmosferze zawierającej 20-25% dwutlenku węgla.

Czynnikiem wywołującym dżumę jest fakultatywny beztlenowiec. Dobrze rośnie na zwykłych pożywkach o optymalnym pH podłoża równym 6,9-7,2 w t° 25-30°.

Zwykle rośnie w kształcie litery R, ​​czasami w kształcie litery S. Kolonie w kształcie litery R są szorstkie, wypukłe, z brązowym środkiem, otoczone na obwodzie koronkową obwódką (ryc. 2); w kształcie litery S - gładkie, przezroczyste, bez strefy koronkowej. Zjadliwe drobnoustroje dżumy izolowane od chorych gryzoni i ludzi, a także od pcheł, rosną w formie R.

Bakterie dżumy nie upłynniają żelatyny i zsiadłej serwatki; fermentują z wytworzeniem kwaśnej glukozy, maltozy, mannitolu i arabinozy, nie fermentują laktozy, sacharozy i ramnozy. W odniesieniu do glicerolu wyróżnia się dwie odmiany drobnoustroju dżumy: glicerynowo-dodatnią i glicerynowo-ujemną.

Czynnik sprawczy zarazy dobrze znosi niskie temperatury, ale jest bardzo wrażliwy na ciepło; w t ° 58 ° umiera w ciągu 30 minut, aw temperaturze wrzenia - w ciągu 1-5 minut. Wrażliwy na bezpośrednie działanie promieni słonecznych. Nie jest odporny na działanie środków dezynfekujących: 3-5% roztwór kwasu karbolowego, roztwory lizolu, chloraminy, wybielacza, alkoholu etylowego zabijają go w ciągu 1-10 minut. W środowisku białkowym (plwocina z krwią, krew itp.) drobnoustroje dżumy, chronione przed światłem i wysychaniem, mogą przetrwać do 10-15 dni lub dłużej, a także są bardziej odporne na środki dezynfekujące. Przez długi czas (3-5 miesięcy) pozostają w ciele pcheł. W obiektach środowiskowych zanieczyszczonych inną mikroflorą szybko giną. Wrażliwy na antybiotyki (streptomycynę, tetracykliny itp.).

Cała zawartość iLive jest sprawdzana przez ekspertów medycznych, aby upewnić się, że jest jak najbardziej dokładna i oparta na faktach.

Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i cytujemy tylko renomowane strony internetowe, akademickie instytuty badawcze oraz, w miarę możliwości, sprawdzone badania medyczne. Zwróć uwagę, że liczby w nawiasach (itp.) to klikalne łącza do takich badań.

Jeśli uważasz, że którakolwiek z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.

Morfologia patogenu dżumy

Yersinia pestis ma długość 1-2 mikronów i grubość 0,3-0,7 mikrona. W rozmazach z ciała pacjenta oraz ze zwłok ludzi i gryzoni zmarłych na dżumę wygląda jak krótki owalny (jajowaty) pręcik o dwubiegunowym zabarwieniu. W rozmazach z hodowli bulionowych Bacillus jest ułożony w łańcuch, w rozmazach z kultur agarowych - losowo. Barwienie dwubiegunowe jest zachowane w obu przypadkach, ale w rozmazach z kultur agarowych jest nieco słabsze. Czynnik wywołujący dżumę barwi się negatywnie według Grama, lepiej barwi barwnikami alkalicznymi i karbolowymi (błękit Lefflera), nie tworzy zarodników i nie ma wici. Zawartość G + C w DNA wynosi 45,8-46,0% molowych (dla całego rodzaju). W temperaturze 37°C tworzy delikatną kapsułkę o charakterze białkowym, którą wyczuwa się na wilgotnych i lekko kwaśnych pożywkach.

Właściwości biochemiczne patogenu dżumy

Yersinia pestis jest tlenowa i dobrze rośnie na konwencjonalnych pożywkach. Optymalna temperatura wzrostu to 27-28°C (zakres - od 0 do 45°C), pH = 6,9-7,1. Pałeczka dżumy daje charakterystyczny wzrost na płynnych i gęstych pożywkach: na bulionie objawia się tworzeniem luźnego filmu, z którego schodzą nitki w postaci sopli przypominających stalaktyty, na dnie występuje luźny osad, bulion pozostaje przezroczysty. Rozwój kolonii na gęstych pożywkach przebiega przez trzy etapy: po 10-12 godzinach pod mikroskopem wzrost w postaci bezbarwnych płytek (etap „tłuczonego szkła”); po 18-24 godzinach - faza "koronkowych chusteczek", przy badaniu mikroskopowym widoczna jest jasna strefa koronki, zlokalizowana wokół wystającej części środkowej, żółtawa lub lekko brązowawa. Po 40-48 godzinach rozpoczyna się etap „dorosłej kolonii” - brązowawo zarysowane centrum z wyraźną strefą peryferyjną. Yersinia pseudotuberculosis i Yersinia enterocolitica nie mają stadium potłuczonego szkła. Na podłożach z krwią kolonie Yersinia pestis są ziarniste ze słabo zaznaczoną strefą obwodową. W celu uzyskania najszybszej charakterystyki wzrostu Yersinia pestis na podłożach zaleca się dodanie do nich stymulatorów wzrostu: siarczynu sodu, krwi (lub jej preparatów) lub lizatu hodowli sarcyny. Bacillus dżumy charakteryzuje się wyraźnym polimorfizmem, zwłaszcza na podłożach o wysokim stężeniu NaCl, w starych kulturach oraz w organach rozkładających się zwłok dżumy.

Bacillus dżumy nie ma oksydazy, nie tworzy indolu i H2S, ma aktywność katalazy i fermentuje glukozę, maltozę, galaktozę, mannitol, tworząc kwas bez gazu.

, , , , , , ,

Skład antygenowy patogenu dżumy

Yersinia pestis, Yersinia pseudotuberculosis i Yersinia enterocolitica mają do 18 podobnych antygenów somatycznych. Yersinia pestis charakteryzuje się obecnością antygenu otoczkowego (frakcja I), antygenów T, V-W, białek koagulazy osocza, fibrynolizyny, białek błony zewnętrznej i antygenu pHb. Jednak w przeciwieństwie do Yersinia pseudotuberculosis i Yersinia enterocolitica, Yersinia pestis jest antygenowo bardziej jednorodna; Nie ma klasyfikacji serologicznej dla tego gatunku.

, , , , , , , ,

Odporność na zarazę

W plwocinie bakteria dżumy może przetrwać do 10 dni; na pościeli i ubraniach poplamionych wydzielinami pacjenta utrzymuje się tygodniami (białko i śluz chronią go przed niszczącym działaniem suszenia). W zwłokach ludzi i zwierząt, które padły w wyniku zarazy, przeżywa od wczesnej jesieni do zimy; niska temperatura, zamrażanie i rozmrażanie nie zabijają go. Słońce, susza, wysokie temperatury są szkodliwe dla Yersinia pestis. Podgrzanie do 60 °C zabija po 1 godzinie, w temperaturze 100 °C umiera po kilku minutach; 70% alkohol, 5% roztwór fenolu, 5% roztwór lizolu i niektóre inne chemiczne środki dezynfekujące zabijają w ciągu 5-10-20 minut.

Czynniki chorobotwórcze patogenu dżumy

Yersinia pestis jest najbardziej chorobotwórczą i agresywną spośród bakterii, dlatego powoduje najcięższą chorobę. U wszystkich wrażliwych zwierząt iu ludzi patogen dżumy hamuje ochronną funkcję układu fagocytarnego. Wnika w fagocyty, hamuje w nich „eksplozję oksydacyjną” i swobodnie się namnaża. Niezdolność fagocytów do pełnienia funkcji zabójczej przeciwko Yersinia pestis jest główną przyczyną podatności na zarazę. Wysoka inwazyjność, agresywność, toksyczność, toksyczność, alergenność oraz zdolność hamowania fagocytozy wynikają z obecności całego arsenału czynników chorobotwórczych u U. pestis, które wymieniono poniżej.

Znaczna część czynników chorobotwórczych Yersinia pestis jest kontrolowana przez geny, których nośnikami są następujące 3 klasy plazmidów, zwykle występujące razem we wszystkich szczepach chorobotwórczych:

• pYP (9,5 kb) - plazmid patogenności. Zawiera 3 geny:
  • pst - kody syntezy pestycyny;
  • pim - określa odporność na pestycynę;
  • pla - określa aktywność fibrynolityczną (aktywator plazminogenu) i koagulazy osocza.
• pYT (65 MD) - plazmid toksyczności. Niesie geny, które determinują syntezę „mysiej” toksyny (złożonego białka składającego się z dwóch fragmentów A i B, o masie odpowiednio 240 i 120 kD) oraz geny kontrolujące białko i lipoproteinę składników otoczki. Jego trzeci składnik kontroluje geny chromosomu. Wcześniej plazmid nosił nazwę pFra.
• pYV (110 kb) - plazmid wirulencji.

Określa zależność wzrostu Y. pestis w temperaturze 37°C od obecności jonów Ca2+ w podłożu, dlatego ma inną nazwę - Lcr-plazmid (odpowiedź o niskiej zawartości wapnia). Geny tego szczególnie ważnego plazmidu kodują również syntezę antygenów V i W oraz indukowanych termicznie białek Yop. Ich synteza odbywa się pod kompleksową kontrolą genetyczną w temperaturze 37°C i przy braku Ca2+ w pożywce. Wszystkie rodzaje białek Yop, z wyjątkiem YopM i YopN, ulegają hydrolizie pod wpływem aktywności aktywatora plazminogenu (genu pla plazmidu pYP). Białka Yop w dużej mierze determinują zjadliwość Yersinia pestis. Białko YopE ma działanie antyfagocytujące i cytotoksyczne. YopD pozwala YopE wejść do komórki docelowej; YopH wykazuje aktywność antyfagocytarną i białkową fosfatazy tyrozynowej; Białko YopN – właściwości czujnika wapnia; YopM wiąże się z ludzką atrombiną krwi.

, , ,

Odporność poinfekcyjna

Odporność poinfekcyjna jest silna i trwa całe życie. Nawrót dżumy jest niezwykle rzadki. Natura odporności jest komórkowa. Chociaż przeciwciała pojawiają się i odgrywają rolę w odporności nabytej, pośredniczą w niej głównie limfocyty T i makrofagi. U osób chorych na dżumę lub szczepionych fagocytoza jest zakończona. Odpowiada za odporność nabytą.

Epidemiologia dżumy

Krąg stałocieplnych nosicieli drobnoustroju dżumy jest niezwykle rozległy i obejmuje ponad 200 gatunków ssaków z 8 rzędów. Głównym źródłem zarazy w przyrodzie są gryzonie i zajęczaki. Naturalną infekcję stwierdzono u ponad 180 ich gatunków, z czego ponad 40 należy do fauny Rosji i terytoriów przyległych (na terenie byłego ZSRR). Spośród 60 gatunków pcheł, dla których w warunkach doświadczalnych ustalono możliwość przenoszenia patogenu dżumy, 36 żyje na tym terenie.

Zarodek dżumy namnaża się w świetle przewodu pokarmowego pcheł. W jego przednim odcinku tworzy się czop („blok zarazy”) zawierający dużą liczbę drobnoustrojów. Po ukąszeniu przez ssaki z odwrotnym przepływem krwi do rany część drobnoustrojów zostaje wypłukana z korka, co prowadzi do infekcji. Ponadto odchody wydalane przez pchłę podczas karmienia, gdy dostaną się do rany, mogą również powodować infekcję.

Głównymi (głównymi) nosicielami Y. pestis w Rosji i Azji Środkowej są susły, myszoskoczki i świstaki, w niektórych ogniskach także szczekaki i nornice. Wiąże się z nimi istnienie kolejnych ognisk zarazy.

• 5 ognisk, w których suseł jest głównym nosicielem drobnoustroju dżumy (północno-zachodni region Morza Kaspijskiego; interfluza Tersko-Sunzha; ogniska Elbrus; ogniska półpustynne Wołga-Ural i Trans-Ural).
• 5 ognisk, w których nosicielami są susły i świstaki (w Ałtaju - piki): Trans-Bajkał, Górnoałtaj, Tuwa i wysokogórskie ogniska Tien Szan i Pamir-Alai.
• Wołżsko-uralskie, zakaukaskie i środkowoazjatyckie ośrodki pustynne, gdzie głównymi nosicielami są myszoskoczki.
• Alpejskie ośrodki Zakaukazia i Gissar z głównymi nosicielami - nornikami.

Różne klasyfikacje Yersinia pestis opierają się na różnych grupach cech - cechach biochemicznych (warianty glicerolowo-dodatnie i glicerolowo-ujemne), obszarze występowania (warianty oceaniczne i kontynentalne), rodzajach głównych nosicieli (warianty szczura i susła). Według jednej z najczęstszych klasyfikacji zaproponowanej w 1951 r. przez francuskiego badacza dżumy R. Devignata wyróżnia się trzy wewnątrzgatunkowe formy (biowary) Yersinia pestis w zależności od rozmieszczenia geograficznego patogenu i jego właściwości biochemicznych.

Zgodnie z klasyfikacją krajowych naukowców (Saratov, 1985) gatunek Yersinia pestis dzieli się na 5 podgatunków: Yersinia pestis subsp. pestis (główny podgatunek; obejmuje wszystkie trzy biowary klasyfikacji R. Devigna), Y. pestis subsp. altaica (podgatunki Ałtaju), Yersinia pestis subsp. caucasica (podgatunki kaukaskie), Y. pestis subsp. hissarica (podgatunek Hissar) i Yersinia pestis subsp. ulegeica (podgatunek Udege).

Do zarażenia człowieka dochodzi poprzez ukąszenie pchły, bezpośredni kontakt z materiałem zakaźnym, drogą kropelkową, rzadko drogą pokarmową (na przykład poprzez zjedzenie mięsa wielbłądów zarażonych dżumą). W latach 1998-1999 Na dżumę na świecie zachorowało 30 534 osób, z czego 2234 zmarło.

, , , , , ,

objawy zarazy

W zależności od metody zakażenia wyróżnia się formy dymienicze, płucne, jelitowe dżumy; rzadko septyczne i skórne (ropne pęcherzyki w miejscu ukąszenia pcheł). Okres inkubacji dżumy waha się od kilku godzin do 9 dni. (u osób poddanych seroprofilaktyce do 12 dni). Czynnik wywołujący dżumę wnika przez najmniejsze uszkodzenie skóry (ukąszenie pchły), czasem przez błonę śluzową lub unoszące się w powietrzu kropelki, dociera do regionalnych węzłów chłonnych, w których zaczyna się szybko namnażać. Choroba zaczyna się nagle: silny ból głowy, wysoka gorączka z dreszczami, twarz przekrwiona, potem ciemnieje, cienie pod oczami („czarna śmierć”). Na drugi dzień pojawia się dymienica (powiększony, zajęty stanem zapalnym węzeł chłonny). Czasami dżuma rozwija się tak szybko, że pacjent umiera, zanim pojawi się dymienica. Dżuma płucna jest szczególnie ciężka. Może również wystąpić w wyniku powikłań dżumy dymieniczej oraz w przypadku zakażenia drogą kropelkową. Choroba rozwija się też bardzo szybko: dołączają się dreszcze, wysoka gorączka, a już w pierwszych godzinach bóle w boku, kaszel, najpierw suchy, potem z krwistą plwociną; pojawia się delirium, sinica, zapaść i następuje śmierć. Pacjent z dżumą płucną stanowi wyjątkowe zagrożenie dla innych, ponieważ wraz z plwociną wydala ogromne ilości patogenu. W rozwoju choroby główną rolę odgrywa tłumienie aktywności fagocytów: leukocytów obojętnochłonnych i makrofagów. Niepohamowane rozmnażanie i rozprzestrzenianie się patogenu przez krew w całym organizmie całkowicie osłabia układ odpornościowy i prowadzi (w przypadku braku skutecznego leczenia) do śmierci pacjenta.

Diagnostyka laboratoryjna dżumy

Stosuje się metody bakterioskopijne, bakteriologiczne, serologiczne, biologiczne oraz test alergiczny ze pestyną (w diagnostyce retrospektywnej). Materiałem do badań jest: punkcik z dymienicy (lub jej wydzieliny), plwocina, krew, w postaci jelitowej - kał. Yersinia pestis jest identyfikowana na podstawie morfologii, cech kulturowych, biochemicznych, próbek z fagiem zarazy oraz przy użyciu próbki biologicznej.

Prostą i wiarygodną metodą oznaczania antygenów prątka dżumy w badanym materiale jest zastosowanie RPHA, zwłaszcza erytrocytów diagnostycznych uczulonych przeciwciałami monoklonalnymi na antygen otoczkowy i IFM. Te same reakcje można wykorzystać do wykrywania przeciwciał w surowicy pacjentów.

Pomimo obecności naturalnych ognisk, od 1930 roku nie było ani jednego przypadku dżumy u ludzi na terytorium Rosji. W celu swoistej profilaktyki dżumy stosuje się szczepionkę przeciw dżumie - żywą atenuowaną szczepionkę ze szczepu EV. Podaje się go podskórnie, śródskórnie lub podskórnie. Ponadto dostarczona jest szczepionka w suchych tabletkach do stosowania doustnego. Odporność poszczepienna powstaje do 5-6 dnia po szczepieniu i utrzymuje się przez 11-12 miesięcy. Do jej oceny i retrospektywnego rozpoznania dżumy zaproponowano śródskórny test alergiczny z pestyną. Reakcję uważa się za pozytywną, jeśli po 24-48 godzinach w miejscu wkłucia tłuczkiem uformuje się pieczęć o średnicy co najmniej 10 mm i pojawi się zaczerwienienie. Test alergiczny jest również dodatni u osób z odpornością pozakaźną.

Wielki wkład w badanie dżumy i organizację walki z nią wnieśli rosyjscy naukowcy: D. S. Samojłowicz (pierwszy nie tylko w Rosji, ale także w Europie „łowca” drobnoustroju dżumy już w XVIII wieku, jako pierwszy zaproponował szczepienia przeciwko dżumie), D. K. Zabolotny, N. P. Klodnitsky, I. A. Deminsky (badanie naturalnych ognisk zarazy, nosicieli jej patogenu w ogniskach itp.) itp. .).

Ważne jest, aby wiedzieć!

Powszechnie wiadomo, jak szybko rozprzestrzeniają się choroby zakaźne, co oznacza, że ​​równie skuteczne metody wykrywania infekcji dosłownie w terenie powinny istnieć i być jak najbardziej dostępne, co ma kluczowe znaczenie w walce z epidemiami.

Na świecie są różne choroby. Ale żaden z nich nie wywoływał takiego przerażenia i strachu jak zaraza. Ta choroba nie znała litości od czasów starożytnych. Pochłonęła miliony istnień ludzkich, bez względu na płeć, wiek i samopoczucie ludzi. Dziś choroba nie przynosi już ogromnej ilości śmierci i smutku. Dzięki cudom współczesnej medycyny dżuma została zmieniona w mniej groźną chorobę. Nie udało się jednak całkowicie wyeliminować choroby. Bakteria dżumy (Yersinia pestis), która powoduje choroby, nadal istnieje na tym świecie i zaraża ludzi.

Przodek patogenu

Kilka lat temu mikrobiolodzy rozpoczęli badania nad ewolucją patogenów. Badano również różdżkę zarazy. Wśród istniejących mikroorganizmów znaleziono podobną do niego genetycznie bakterię Yersinia pseudotuberculosis. Jest czynnikiem sprawczym pseudotuberkulozy.

Przeprowadzone badania pozwoliły naukowcom wyciągnąć jeden wniosek. Kiedy życie zaczęło pojawiać się na planecie, nie było jeszcze pałeczek dżumy. Około 15-20 tysięcy lat temu istniał czynnik sprawczy pseudotuberkulozy. Był konsumentem martwych substancji organicznych, namnażanych w odchodach zwierzęcych, wokół zwłok zakopanych w ziemi. Niektóre czynniki sprowokowały dalszą jego ewolucję. Część czynników wywołujących rzekomą gruźlicę została przekształcona w prątek dżumy.

Jak przebiegała ewolucja

W miejscach, w których powstały pierwotne ogniska zarazy, czynnik sprawczy pseudotuberculosis żył w norach świstaków (tarbaganów). Jej ewolucji, czyli pojawieniu się różdżki zarazy, sprzyjały pewne czynniki:

1. Obecność pcheł na zwierzętach. Kiedy świstaki hibernowały, owady gromadziły się na ich pyskach. Było to dla nich najkorzystniejsze miejsce do życia. Zimą temperatura w otworze była zawsze ujemna. Źródłem ciepłego powietrza były tylko pysk i nos zwierząt.
2. Obecność krwawiących ran na błonie śluzowej jamy ustnej świstaków. Pchły żyjące na pyskach gryzły zwierzęta przez całą zimę. W miejscach ugryzienia wystąpiło krwawienie. Nie przestali, ponieważ zwierzęta spały, a ich temperatura ciała była niska. Aktywne świstaki szybko przestałyby krwawić.
3. Obecność Yersinia pseudotuberculosis na łapach zwierząt. Tarbaganie przed hibernacją zasypywali wejścia do dziur własnymi odchodami. Z tego powodu patogeny pseudotuberculosis gromadziły się na ich łapach.

Kiedy zwierzęta zapadały w stan hibernacji, zakrywały łapami pyski. Czynniki sprawcze pseudotuberkulozy dostały się do ran powstałych w wyniku ukąszeń pcheł. W układzie krążenia aktywnych zwierząt bakteria ta nie mogła przeżyć. Makrofagi zabiłyby ją natychmiast. Ale w śpiących świstakach dla Yersinia pseudotuberculosis nie było zagrożeń. Krew została schłodzona do sprzyjających temperatur, a układ odpornościowy został „wyłączony”. Oczywiście zdarzały się wzrosty temperatury, ale rzadkie i krótkie. Stworzyli idealne warunki do naturalnej selekcji form patogenów. Wszystkie te procesy ostatecznie doprowadziły do ​​narodzin pałeczki dżumy.

Epidemie chorób w przeszłości

Współcześni naukowcy nie potrafią powiedzieć, czy zaraza prześladowała ludzi od zawsze. Według zachowanych informacji znane są tylko trzy główne epidemie. Pierwsza z nich – tak zwana zaraza Justyniana – rozpoczęła się około lat czterdziestych pięćdziesiątego wieku w Egipcie. Przez kilka dziesięcioleci różdżka dżumy pustoszyła prawie wszystkie państwa basenu Morza Śródziemnego.

Drugą epidemię, zwaną „czarną śmiercią”, odnotowano w połowie XIV wieku. Różdżka dżumy rozprzestrzeniła się z naturalnego ogniska na pustyni Gobi z powodu dramatycznych zmian klimatu. Czynnik sprawczy przeniknął później do Azji, Europy, Afryki Północnej. Choroba dotknęła również wyspę Grenlandię. Druga epidemia bardzo dotknęła ludność. Różdżka dżumy pochłonęła około 60 milionów istnień ludzkich.

Trzecia epidemia dżumy rozpoczęła się pod koniec XIX wieku. Ognisko choroby odnotowano w Chinach. Przez 6 miesięcy w tym kraju zmarło 174 tys. osób. Następna epidemia miała miejsce w Indiach. W okresie od 1896 do 1918 roku 12,5 miliona ludzi zmarło z powodu czynnika wywołującego niebezpieczną chorobę.

Zaraza i nowoczesność

Obecnie naukowcy, analizując skutki epidemii i studiując ważne źródła historyczne, nazywają dżumę „królową chorób”. Jednocześnie nie wywołuje już takiego strachu i przerażenia, ponieważ na świecie nie odnotowano innych poważnych epidemii, które pochłonęły miliony istnień ludzkich.

Prowadzone są statystyki dotyczące przejawów zarazy w okresie nowożytnym. Światowa Organizacja Zdrowia podaje, że w latach 2010-2015 na dżumę zachorowało 3248 osób. Śmiertelny wynik był w 584 przypadkach. Oznacza to, że 82% osób wyzdrowiało.

Powody osłabienia „chwytu” patogenu

Różdżka zarazy stała się mniej niebezpieczna z kilku powodów. Najpierw ludzie zaczęli przestrzegać zasad higieny, czystości. Na przykład możemy porównać okres nowożytny ze średniowieczem. Kilka wieków temu w Europie Zachodniej ludzie wyrzucali wszystkie odpady żywnościowe i odchody prosto na ulice. Z powodu zanieczyszczenia środowiska mieszczanie cierpieli na różne choroby, umierali na dżumę.

Po drugie, współcześni ludzie żyją z dala od zarażonych gryzoni i pcheł, z którymi najczęściej spotykają się tylko myśliwi i turyści.

Po trzecie, dzisiejsza medycyna zna skuteczne metody leczenia i profilaktyki groźnej choroby. Specjaliści stworzyli szczepionki, zidentyfikowali leki, które mogą zabić bakterie dżumy.

A teraz o aktywatorze

Jeśli mówimy o strukturze pałeczki dżumy, to Yersinia pestis jest małą bakterią Gram-ujemną. Charakteryzuje się wyraźnym polimorfizmem. Potwierdzają to występujące formy – ziarniste, nitkowate, kolbowate, podłużne itp.

Yersinia pestis to odzwierzęca bakteria należąca do rodziny Enterobacteriaceae. Nazwę rodzajową Yersinia nadano temu mikroorganizmowi na cześć francuskiego bakteriologa Alexandre'a Yersina. To właśnie temu specjaliście w 1894 r. podczas badania materiału biologicznego osób zmarłych na groźną chorobę udało się zidentyfikować patogen.

Mikroorganizm zdolny do wywoływania epidemii o wysokim wskaźniku śmiertelności zawsze był przedmiotem zainteresowania mikrobiologów po odkryciu. Od czasu odkrycia Yersinia pestis specjaliści badali budowę bakterii (bacillus dżumy) i jej cechy. Wynikiem niektórych badań przeprowadzonych przez krajowych naukowców było zestawienie w 1985 r. Klasyfikacji patogenu wyizolowanego na terytorium ZSRR i Mongolii.

Metody penetracji różdżką

Czynnik sprawczy dżumy żyje w ciele małych ssaków. W układzie krążenia bakteria namnaża się. Pchła podczas ukąszeń zarażonych zwierząt staje się nosicielem infekcji. W ciele owada bakteria osiada w wole, zaczyna się intensywnie rozmnażać. Ze względu na wzrost liczby pałeczek wole zostaje zatkane. Pchła zaczyna odczuwać silny głód. Aby go zadowolić, przeskakuje od jednego właściciela do drugiego, jednocześnie roznosząc infekcję między zwierzętami.

Patyk dostaje się do ludzkiego ciała na kilka sposobów:

• po ugryzieniu przez zarażoną pchłę;
• podczas niezabezpieczonego kontaktu z zanieczyszczonymi materiałami i zakażonymi płynami ustrojowymi;
• przez wdychanie zakażonych małych cząstek lub drobnych kropelek (unoszących się w powietrzu).

Formy choroby i objawy

W zależności od tego, w jaki sposób pałeczka dżumy dostaje się do organizmu, wyróżnia się 3 formy choroby. Pierwsza jest dymienicza. Przy takiej pladze patogen dostaje się do ludzkiego układu limfatycznego po ukąszeniu pcheł. W wyniku choroby węzły chłonne ulegają zapaleniu, tworząc tzw. dymienice. W późniejszych stadiach zarazy zamieniają się w ropiejące rany.

Druga postać choroby jest septyczna. Dzięki niemu patogen dostaje się bezpośrednio do układu krążenia. Buboes nie powstają. Postać septyczna występuje, gdy prątek dżumy dostaje się do organizmu człowieka na dwa sposoby – po ukąszeniu zakażonej pchły, a także po kontakcie z zakażonymi materiałami (patogen wnika przez zmiany skórne).

Trzecia postać jest płucna. Jest przenoszony od zakażonych pacjentów przez unoszące się w powietrzu kropelki. Za najbardziej niebezpieczną uważa się postać płucną dżumy. Bez leczenia skutkiem postępu choroby w większości przypadków jest śmierć.

leczenie dżumy

Przez długi czas ludzkość nie znała metod przenikania pałeczki dżumy, nie wiedziała, jak powstrzymać śmiertelną chorobę. Lekarze wymyślali różne dziwaczne sposoby, które nie prowadziły do ​​wyleczenia. Na przykład w średniowieczu uzdrowiciele przygotowywali z roślin niezrozumiałe mikstury, miażdżyli węże, doradzali ludziom szybką i trwałą ucieczkę z zainfekowanego obszaru.

Dziś dżumę leczy się antybiotykami z grupy aminoglikozydów (streptomycyna, amikacyna, gentamycyna), tetracyklinami, ryfampicyną, chloramfenikolem. Śmiertelne skutki występują w przypadkach, gdy choroba postępuje w błyskawicznym tempie, a specjalistom nie udaje się na czas zidentyfikować patogennej bakterii.

Różdżka dżumy, pomimo osiągnięć współczesnej medycyny, nadal odnosi się do podstępnych patogenów. Ogniska choroby w przyrodzie zajmują około 7% powierzchni. Znajdują się na równinach pustynnych i stepowych, na wyżynach. Osoby, które przebywały w naturalnych ogniskach zarazy, powinny zwracać uwagę na swoje zdrowie. Kiedy patogen dostaje się do organizmu, okres inkubacji trwa od kilku godzin do 9 dni. Wtedy pojawiają się pierwsze objawy - temperatura ciała nagle wzrasta do 39 stopni i więcej, pojawiają się drgawki, dreszcze, silny ból głowy i mięśni, trudności w oddychaniu. Przy takich objawach wymagana jest natychmiastowa pomoc lekarska.

Bacillus dżumy (łac. Yersinia pestis) to Gram-ujemna bakteria z rodziny Enterobacteriaceae. Czynnik zakaźny dżumy dymieniczej może również powodować zapalenie płuc (dżumę płucną) i dżumę posoczną. Wszystkie trzy formy są odpowiedzialne za wysoką śmiertelność w epidemiach, które miały miejsce w historii ludzkości, takich jak Wielka Zaraza i Czarna Śmierć, z których ta ostatnia spowodowała śmierć jednej trzeciej populacji Europy w latach 1347-1353.

Dostępne są kompletne sekwencje genetyczne dla różnych podgatunków bakterii: szczep KIM (z biowaru Medievalis), szczep CO92 (z biowaru Orientalis uzyskanego z izolatora klinicznego w USA), Antiqua, Nepal516, szczep Pestoides F. Podobnie jak pokrewne Y. pseudotuberculosis i Y. enterocolitica, bakteria Y. pestis zawiera plazmidy pCD1. Ponadto zawiera również plazmidy pPCP1 i pMT1, które nie występują u innych gatunków Yersinia. Plazmidy te oraz wyspa patogenności, zwana HPI, kodują białka, które są przyczyną patogenności bakterii. Między innymi te czynniki wirulencji są wymagane do adhezji bakterii i wstrzykiwania białek do komórki gospodarza, inwazji bakterii do komórki gospodarza oraz wychwytywania i wiązania żelaza wyekstrahowanego z erytrocytów. Uważa się, że bakteria Y. pestis pochodzi od Y. pseudotuberculosis, różnica polega tylko na obecności określonych zjadliwych plazmidów.

Streptomycyna, chloramfenikol lub tetracyklina były tradycyjnymi lekami pierwszego rzutu dla Y. pestis. Istnieją również dowody pozytywnego wyniku stosowania doksycykliny lub gentamycyny. Należy zauważyć, że izolowane szczepy są oporne na jeden lub dwa z wymienionych powyżej czynników, a leczenie, jeśli to możliwe, powinno opierać się na ich wrażliwości na antybiotyki. W przypadku niektórych pacjentów sama antybiotykoterapia nie wystarcza i może być wymagane wspomaganie krążenia, oddychania lub nerek.

Pl:
Yersinia pestis to Gram-ujemna bakteria w kształcie pałeczki należąca do rodziny Enterobacteriaceae. Jest fakultatywnym beztlenowcem, który może zarażać ludzi i inne zwierzęta. Zakażenie Y. pestis u ludzi przybiera trzy główne formy: zapalenie płuc, posocznicę i osławioną dżumę dymieniczą. Powszechnie uważa się, że wszystkie trzy formy były odpowiedzialne za wiele epidemii o wysokiej śmiertelności w całej historii ludzkości, w tym dżumę Justyniana w 542 r.

Pełna sekwencja genomowa jest dostępna dla dwóch z trzech podgatunków Y. pestis: szczepu KIM (biovar Medievalis) i szczepu CO92 (biovar Orientalis, otrzymanego z izolatu klinicznego w Stanach Zjednoczonych). Od 2006 roku niedawno ukończono sekwencję genomową szczepu biowaru Antiqua. Podobnie jak w przypadku innych szczepów chorobotwórczych, występują oznaki mutacji utraty funkcji. Chromosom szczepu KIM ma długość 4 600 755 par zasad; chromosom szczepu CO92 ma długość 4 653 728 par zasad. Podobnie jak jego kuzyni Y. pseudotuberculosis i Y. enterocolitica, Y. pestis jest gospodarzem plazmidu pCD1. Ponadto zawiera również dwa inne plazmidy, pPCP1 (zwane także pPla lub pPst) i pMT1 (zwane także pFra), które nie są przenoszone przez inne gatunki Yersinia. pFra koduje fosfolipazę D, która jest ważna dla zdolności Y. pestis do przenoszenia przez pchły. pPla koduje proteazę Pla, która aktywuje plazminogen u ludzkich żywicieli i jest bardzo ważnym czynnikiem zjadliwości dżumy płucnej. Razem te plazmidy i wyspa patogenności zwana HPI kodują kilka białek, które powodują patogenezę, z której słynie Y. pestis. Między innymi te czynniki wirulencji są wymagane do adhezji bakterii i wstrzykiwania białek do komórki gospodarza, inwazji bakterii w komórce gospodarza (poprzez system wydzielania typu III) oraz pozyskiwania i wiązania żelaza, które jest zbierane z krwinek czerwonych (przez siderofory). Uważa się, że Y. pestis pochodzi od Y. pseudotuberculosis, różniąc się jedynie obecnością specyficznych plazmidów wirulencji.

Tradycyjnym leczeniem pierwszego rzutu Y. pestis była streptomycyna, chloramfenikol, tetracyklina i fluorochinolony. Istnieją również dobre dowody przemawiające za stosowaniem doksycykliny lub gentamycyny. Wyizolowano oporne szczepy; leczenie należy kierować się wrażliwością na antybiotyki, jeśli to możliwe. Samo leczenie antybiotykami jest niewystarczające dla niektórych pacjentów, którzy mogą również wymagać wspomagania krążenia, wentylacji lub nerek.
(Materiał z http://ru.wikipedia.org/wiki/Yersinia_pestis)

Yersinia pestis, Gram-ujemny coccobacillus należący do Enterobacteriaceae, jest czynnikiem sprawczym dżumy i prawdopodobnie najbardziej śmiercionośnym patogenem w historii. Co najmniej 200 milionów zgonów zostało przypisanych tej chorobie w czasach współczesnych.
Yersinia pestis została nazwana na cześć Andre Yersina, francuskiego bakteriologa wysłanego przez Instytut Pasteura na Daleki Wschód (Hongkong) w celu zbadania dżumy, gdzie po raz pierwszy wyizolował pałeczkę dżumy w 1894 roku.
Yersinia pestis jest przede wszystkim patogenem gryzoni, a człowiek jest przypadkowym żywicielem po ukąszeniu przez zarażoną pchłę szczurzą. Pchła wciąga żywe organizmy Y. pestis do swojego przewodu pokarmowego. Organizmy te namnażają się w pchle i blokują jej komorę trawienną. Niektóre Y. pestis w pchle są następnie zwracane, gdy pchła otrzymuje kolejny posiłek z krwi, przenosząc infekcję na nowego żywiciela. kaszel odpowiada 50 do 60 procent nieleczonych pacjentów, którzy umrą, jeśli nie będą leczeni.
Sekwencjonowanie ujawniło, że Y. pestis jest wysoce dynamicznym i zdolnym do adaptacji patogenem, który przeszedł szybkie zmiany genetyczne. Wydaje się, że ewoluował w niezwykle krótkim czasie od stosunkowo nieszkodliwego robaka żołądkowego do patogenu przenoszonego przez krew. Z biegiem czasu Y. pestis nabył geny od innych bakterii i wirusów, które pozwoliły mu żyć we krwi zamiast w jelicie. W sumie naukowcy zidentyfikowali 21 regionów lub wysp adaptacyjnych, które prawdopodobnie zostały nabyte od innych organizmów.
I odwrotnie, pozyskiwanie genów zostało zrównoważone przez utratę genów. Odkryto 149 dezaktywowanych genów lub pseudogenów, które kiedyś umożliwiały Y. pestis rozwój w jelitach człowieka, ale nie są już potrzebne w nowym środowisku. Należą do nich geny związane z adhezją, ruchliwością i kolonizacją jelit.

POL:
Yersinia pestis, Gram-ujemna pałeczka z rodziny Enterobacteriaceae, jest czynnikiem wywołującym dżumę i prawdopodobnie najbardziej śmiercionośnym patogenem w historii. Do tej pory tej chorobie przypisywano co najmniej 200 milionów zgonów.
Yersinia pestis została nazwana na cześć Andre Yersina, francuskiego bakteriologa z Instytutu Pasteura na Dalekim Wschodzie (Hongkong), gdzie jako pierwszy odkrył prątek dżumy w 1894 roku.
Yersinia pestis jest głównie żrącym patogenem, a człowiek stał się przypadkowym żywicielem po ugryzieniu przez zarażoną pchłę szczurzą. Pchła przenosiła w przewodzie pokarmowym zdolne do życia organizmy Yersinia pestis, które namnażały się w pchle i zatykały jej przedsionek (wielokomorowy przewód pokarmowy).
Część Yersinia pestis jest następnie przenoszona z pchły na nowego żywiciela infekcji, kiedy ten ma kolejny krwawy obiad.W ciągu godziny od ukąszenia pchły infekcja rozprzestrzenia się przez krwioobieg, docierając do wątroby, śledziony i płuc. U pacjenta rozwija się ostre bakteryjne zapalenie płuc, podczas którego podczas kaszlu wydychane są duże ilości żywych organizmów. Od 50 do 60% pacjentów umiera, jeśli nie są leczeni. W miarę rozwoju epidemii dżumy dymieniczej (zwłaszcza w warunkach przeludnienia, niedożywienia i silnej inwazji pcheł) ostatecznie staje się ona głównie postacią płucną, którą znacznie trudniej kontrolować i która charakteryzuje się 100% śmiertelnością.
Implikacje wykazały, że Yersinia pestis jest niezwykle dynamicznym i zdolnym do adaptacji patogenem podlegającym szybkim zmianom genetycznym. Z biegiem czasu Yersinia pestis nabyła geny od innych bakterii i wirusów, które pozwoliły jej żyć nie w jelitach, ale we krwi; W sumie naukowcy zidentyfikowali 21 obszarów lub wysp adaptacyjnych, które mogliśmy nabyć od innych organizmów.
Wręcz przeciwnie, nabycie niektórych genów jest rekompensowane utratą innych. Odkryto 149 dezaktywowanych genów lub pseudogenów, które kiedyś pozwalały Yersinia pestis rozwijać się w ludzkich jelitach, ale nie są już przydatne w nowym środowisku. Te włączone geny są związane z przyleganiem, ruchliwością i kolonizacją jelit.

Zapytanie w bazie PubMed: pełny genom yersinia pestis 2000:2010
znaleziono: 30 artykułów
streszczenie jednego z artykułów: Sadovskaia NS, Mironov AA, Gel "fan MS.
Abstrakcyjny
Jednym z głównych nurtów genomiki prokariotów jest analiza porównawcza szlaków metabolicznych. Metodę tę można wykorzystać do analizy eksperymentalnie badanych układów genów współregulowanych, jak również genów o nieznanych sygnałach regulatorowych. W niniejszej pracy stosujemy analizę porównawczą sygnałów regulatorowych genów enzymów metabolizmu kwasów tłuszczowych z Escherichia coli, Haemophilus influenzae, Vibrio cholerae, Yersinia pestis. Transkrypcja tych genów jest regulowana przez białko FadR. Opisujemy regulację FadR utleniania długołańcuchowych kwasów tłuszczowych i częściowo biosyntezy kwasów tłuszczowych. Wykazaliśmy również, że gen yafH kodujący dehydrogenazę acylo-CoA jest identyczny z genem fadE, wcześniej zidentyfikowanym technikami genetycznymi.

PL:
Jedną z głównych cech genomu organizmu prokariotycznego jest analiza porównawcza typów metabolicznych. Metodę tę można wykorzystać do analizy danych eksperymentalnych dla genów współregulowanych, jak również dla genów o nieznanych funkcjach regulacyjnych. W tym badaniu stosujemy analizę porównawczą sygnałów regulacyjnych do genów enzymów metabolizmu kwasów tłuszczowych u Escherichia coli, Haemophilus influenzae, Vibrio cholerae, Yersinia pestis. Transkrypcja tych genów jest regulowana przez białko FadR. Opisujemy regulację FadR utleniania długołańcuchowych kwasów tłuszczowych i częściowo to, co syntetyzują. Pokazujemy również, że gen yafH kodujący dehydrogenazę acylo-CoA jest identyczny z genem FadR zidentyfikowanym wcześniej przez inżynierię genetyczną.