ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे हा कोरोनरी हृदयरोगाचा एक प्रकार आहे, जो हृदयाच्या स्नायूचा नेक्रोसिस आहे, जो कोरोनरी धमन्यांना झालेल्या नुकसानीमुळे कोरोनरी रक्त प्रवाहाच्या तीव्र समाप्तीमुळे होतो.

हृदय आणि रक्तवहिन्यासंबंधी रोग जगभरातील मृत्यूंच्या संख्येच्या बाबतीत अग्रगण्य स्थान व्यापत आहेत. दरवर्षी, लाखो लोकांना कोरोनरी हृदयविकाराच्या एक किंवा दुसर्या प्रकटीकरणाचा सामना करावा लागतो - मायोकार्डियल हानीचा सर्वात सामान्य प्रकार, ज्याचे अनेक प्रकार आहेत, ज्यामुळे नेहमीच्या जीवनशैलीत व्यत्यय येतो, अपंगत्व येते आणि मोठ्या व्यक्तीचा जीव घेतात. रुग्णांची संख्या. आयएचडीच्या सर्वात सामान्य अभिव्यक्तींपैकी एक म्हणजे मायोकार्डियल इन्फेक्शन (एमआय), त्याच वेळी, अशा रुग्णांमध्ये मृत्यूचे हे सर्वात सामान्य कारण आहे आणि विकसित देशही त्याला अपवाद नाहीत.

आकडेवारीनुसार, एकट्या युनायटेड स्टेट्समध्ये दरवर्षी मायोकार्डियल इन्फेक्शनची सुमारे एक दशलक्ष नवीन प्रकरणे नोंदविली जातात, सुमारे एक तृतीयांश रुग्णांचा मृत्यू होतो आणि जवळजवळ अर्धे मृत्यू मायोकार्डियममध्ये नेक्रोसिसच्या विकासानंतर पहिल्या तासात होतात. वाढत्या प्रमाणात, आजारी लोकांमध्ये तरुण आणि प्रौढ वयाचे सक्षम शरीराचे लोक आहेत आणि स्त्रियांपेक्षा कित्येक पट जास्त पुरुष आहेत, जरी 70 वर्षांच्या वयापर्यंत हा फरक नाहीसा होतो. वयानुसार, रुग्णांची संख्या सतत वाढत आहे, त्यापैकी अधिकाधिक महिला दिसतात.

तथापि, नवीन निदान पद्धती, उपचारांच्या आधुनिक पद्धती, तसेच रोगाच्या विकासासाठी त्या जोखीम घटकांकडे वाढलेले लक्ष यामुळे मृत्यूदरात हळूहळू घट होण्याशी संबंधित सकारात्मक ट्रेंड लक्षात घेण्यास अपयशी ठरू शकत नाही. प्रतिबंध करण्यास सक्षम. अशा प्रकारे, राज्य स्तरावर धूम्रपानाविरूद्ध लढा, निरोगी वर्तन आणि जीवनशैलीच्या मूलभूत गोष्टींचा प्रचार, खेळांचा विकास, त्यांच्या आरोग्यासाठी सार्वजनिक जबाबदारीची निर्मिती, मायोकार्डियलसह कोरोनरी धमनी रोगाच्या तीव्र स्वरूपाच्या प्रतिबंधात महत्त्वपूर्ण योगदान देते. इन्फेक्शन

मायोकार्डियल इन्फेक्शनची कारणे आणि जोखीम घटक

ह्दयस्नायूमध्ये रक्तवाहिनीत ढकलली गेलेली व रक्त प्रवाहास अडथळा ह्दयस्नायूमध्ये रक्तवाहिनीत ढकलली गेलेली व रक्त प्रवाहास अडथळा ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे पूर्ण बंद झाल्यामुळे हृदयाच्या स्नायूंच्या एका विभागातील नेक्रोसिस (नेक्रोसिस) आहे. त्याच्या विकासाची कारणे सुप्रसिद्ध आणि वर्णन केलेली आहेत. कोरोनरी हृदयरोगाच्या समस्येच्या विविध अभ्यासांचा परिणाम अनेक जोखीम घटकांची ओळख आहे, ज्यापैकी काही आपल्यावर अवलंबून नाहीत, तर इतरांना आपल्या जीवनातून वगळले जाऊ शकते.

तुम्हाला माहिती आहेच, आनुवंशिक पूर्वस्थिती अनेक रोगांच्या विकासात महत्त्वाची भूमिका बजावते. इस्केमिक हृदयरोग अपवाद नाही. अशा प्रकारे, आयएचडी किंवा एथेरोस्क्लेरोसिसच्या इतर अभिव्यक्ती असलेल्या रुग्णांच्या रक्ताच्या नातेवाईकांमध्ये उपस्थितीमुळे मायोकार्डियल इन्फेक्शनचा धोका लक्षणीय वाढतो. धमनी उच्च रक्तदाब, विविध चयापचय विकार, जसे की मधुमेह मेल्तिस, हायपरकोलेस्टेरोलेमिया, देखील एक अतिशय प्रतिकूल पार्श्वभूमी आहे.

तीव्र कोरोनरी हृदयरोगास कारणीभूत असलेले तथाकथित बदल करण्यायोग्य घटक देखील आहेत. दुसऱ्या शब्दांत, या अशा परिस्थिती आहेत ज्या एकतर पूर्णपणे काढून टाकल्या जाऊ शकतात किंवा त्यांचा प्रभाव लक्षणीयपणे कमी करू शकतात. सध्या, रोगाच्या विकासाच्या यंत्रणेची सखोल माहिती, लवकर निदान करण्याच्या आधुनिक पद्धतींचा उदय, तसेच नवीन औषधांच्या विकासामुळे, चरबी चयापचय विकारांचा सामना करणे, सामान्य रक्तदाब राखणे शक्य झाले आहे. आणि रक्तातील साखरेची पातळी.

हे विसरू नका की धूम्रपान वगळणे, अल्कोहोलचा गैरवापर, तणाव, तसेच चांगले शारीरिक आकार आणि पुरेसे शरीराचे वजन राखणे यामुळे सर्वसाधारणपणे हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी रोगाचा धोका कमी होतो.

हृदयविकाराची कारणे पारंपारिकपणे दोन गटांमध्ये विभागली जातात:

1. कोरोनरी धमन्यांमध्ये लक्षणीय एथेरोस्क्लेरोटिक बदल;
2. हृदयाच्या कोरोनरी धमन्यांमध्ये नॉन-एथेरोस्क्लेरोटिक बदल.

एथेरोस्क्लेरोसिसची समस्या आज मोठ्या प्रमाणावर होत आहे आणि ती केवळ वैद्यकीयच नाही तर सामाजिक स्वरूपाची देखील आहे. हे त्याच्या स्वरूपाच्या विविधतेमुळे आहे, ज्याचे प्रकटीकरण अशा रूग्णांचे जीवन लक्षणीयरीत्या गुंतागुंत करू शकतात आणि संभाव्य प्राणघातक देखील आहेत. अशाप्रकारे, कोरोनरी एथेरोस्क्लेरोसिसमुळे कोरोनरी हृदयरोगाचा देखावा होतो, ज्यापैकी एक सर्वात गंभीर प्रकार म्हणजे मायोकार्डियल इन्फेक्शन. बर्याचदा, रुग्णांना हृदयाच्या स्नायूंना रक्तपुरवठा करणार्या दोन किंवा तीन धमन्यांना एकाच वेळी नुकसान होते, तर त्यांच्या स्टेनोसिसची तीव्रता 75% किंवा त्याहून अधिक पोहोचते. अशा परिस्थितीत, हृदयाचा एक व्यापक हृदयविकाराचा झटका, त्याच्या अनेक भिंतींवर एकाच वेळी परिणाम होण्याची दाट शक्यता असते.

क्वचितच, 5-7% पेक्षा जास्त प्रकरणांमध्ये, पुरवठा करणार्‍या वाहिन्यांमधील गैर-एथेरोस्क्लेरोटिक बदल हे मायोकार्डियल इन्फेक्शनचे कारण म्हणून कार्य करू शकतात. उदाहरणार्थ, धमनीच्या भिंतीची जळजळ (व्हस्क्युलायटिस), उबळ, एम्बोलिझम, रक्तवाहिन्यांच्या विकासातील जन्मजात विसंगती, हायपरकोग्युलेबिलिटीची प्रवृत्ती (रक्त गोठणे वाढणे) यामुळे देखील कोरोनरी धमन्यांमध्ये रक्त प्रवाह बिघडू शकतो. कोकेनचा वापर, दुर्दैवाने, तरुण लोकांमध्ये अगदी सामान्य आहे, यामुळे केवळ तीव्र टाकीकार्डिया होऊ शकत नाही, तर हृदयाच्या धमन्यांमध्ये लक्षणीय उबळ देखील होऊ शकते, जे अनिवार्यपणे त्याच्या स्नायूंच्या कुपोषणासह फोकस दिसण्यासह असते. त्यात नेक्रोसिस.

हे लक्षात घेतले पाहिजे की एथेरोस्क्लेरोसिसच्या परिणामी केवळ हृदयविकाराचा झटका हा एक स्वतंत्र रोग (नोसॉलॉजी) आणि कोरोनरी धमनी रोगाचा एक प्रकार आहे. इतर प्रकरणांमध्ये, जेव्हा एथेरोस्क्लेरोटिक नसलेला घाव असतो, तेव्हा मायोकार्डियल नेक्रोसिस हे केवळ एक सिंड्रोम असेल जे इतर रोगांना गुंतागुंत करते (सिफिलीस, संधिवात, मध्यवर्ती अवयवांच्या जखम इ.).

लिंगानुसार मायोकार्डियल इन्फेक्शनच्या घटनेत काही फरक आहेत. विविध डेटानुसार, 45-50 वर्षे वयोगटातील पुरुषांमध्ये, महिला लोकसंख्येपेक्षा 4-5 पट जास्त वेळा हृदयविकाराचा झटका येतो. हे एस्ट्रोजेन हार्मोन्सच्या उपस्थितीमुळे स्त्रियांमध्ये एथेरोस्क्लेरोसिसच्या नंतरच्या घटनेमुळे होते ज्याचा संरक्षणात्मक प्रभाव असतो. वयाच्या 65-70 पर्यंत, हा फरक अदृश्य होतो आणि सुमारे अर्धे रुग्ण महिला आहेत.

मायोकार्डियल इन्फेक्शनच्या विकासाची पॅथोजेनेटिक यंत्रणा

या कपटी रोगाचे सार समजून घेण्यासाठी, हृदयाच्या संरचनेची मुख्य वैशिष्ट्ये लक्षात ठेवणे आवश्यक आहे. शाळेपासून, आपल्यापैकी प्रत्येकाला हे माहित आहे की हा एक स्नायूचा अवयव आहे, ज्याचे मुख्य कार्य सिस्टीमिक आणि पल्मोनरी अभिसरणात रक्त पंप करणे आहे. मानवी हृदय चार-कक्षांचे आहे - त्यात दोन ऍट्रिया आणि दोन वेंट्रिकल्स आहेत. त्याची भिंत तीन थरांनी बनलेली आहे:

• एंडोकार्डियम - आतील थर, वाहिन्यांप्रमाणेच;
• मायोकार्डियम - स्नायूचा थर ज्यावर मुख्य भार पडतो;
• एपिकार्डियम - हृदयाच्या बाहेरील भाग व्यापतो.

हृदयाभोवती पेरीकार्डियम (हृदयाचा शर्ट) ची पोकळी असते - एक मर्यादित जागा ज्यामध्ये आकुंचन दरम्यान त्याच्या हालचालीसाठी आवश्यक असलेल्या थोड्या प्रमाणात द्रव असतो.

ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे, मध्यम, स्नायुंचा थर अपरिहार्यपणे प्रभावित आहे, आणि एंडोकार्डियम आणि पेरीकार्डियम, जरी नेहमी नसले तरी, पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेत देखील गुंतलेले असतात.

हृदयाला रक्तपुरवठा उजव्या आणि डाव्या कोरोनरी धमन्यांद्वारे केला जातो, ज्या थेट महाधमनीपासून शाखा करतात. त्यांच्या लुमेनचे बंद होणे, आणि विशेषत: जेव्हा रक्त प्रवाहाचे संपार्श्विक (बायपास) मार्ग खराब विकसित केले जातात, तेव्हा हृदयातील इस्केमिया आणि नेक्रोसिसचे फोसी (फोसी) दिसणे देखील असते.

हे ज्ञात आहे की तीव्र मायोकार्डियल इन्फेक्शनच्या पॅथोजेनेसिस किंवा विकास यंत्रणेचा आधार रक्तवहिन्यासंबंधीच्या भिंतीला एथेरोस्क्लेरोटिक नुकसान आणि परिणामी थ्रोम्बोसिस आणि धमनी उबळ आहे. पॅथॉलॉजिकल बदलांच्या विकासाचा क्रम ट्रायडद्वारे व्यक्त केला जातो:

1. लिपिड प्लेक फुटणे;
2. थ्रोम्बोसिस;
3. रिफ्लेक्स व्हॅसोस्पाझम.

एथेरोस्क्लेरोसिसच्या पार्श्वभूमीवर, हृदयाला रक्तपुरवठा करणार्‍या धमन्यांच्या भिंतींमध्ये, चरबी-प्रथिने जमा होतात, जे कालांतराने संयोजी ऊतकांमध्ये वाढतात आणि तंतुमय प्लेक तयार होतात जे वाहिनीच्या लुमेनमध्ये पसरतात आणि लक्षणीयरीत्या संकुचित करते. कोरोनरी धमनी रोगाच्या तीव्र स्वरुपात, संकुचित होण्याची डिग्री वाहिनीच्या व्यासाच्या दोन तृतीयांश आणि त्याहूनही अधिक पोहोचते.

रक्तदाब वाढणे, धूम्रपान करणे, तीव्र शारीरिक क्रियाकलाप धमनीच्या आतील अस्तरांच्या अखंडतेला हानी पोहोचवून आणि त्याच्या लुमेनमध्ये एथेरोमेटस जनसमुदाय सोडण्यासह प्लेक फुटणे उत्तेजित करू शकते. अशा परिस्थितीत रक्तवहिन्यासंबंधीच्या भिंतीला नुकसान होण्याची नैसर्गिक प्रतिक्रिया म्हणजे थ्रोम्बोसिस, जी एकीकडे, दोष दूर करण्यासाठी डिझाइन केलेली एक संरक्षणात्मक यंत्रणा आहे आणि दुसरीकडे, रक्तवाहिनीतून रक्त प्रवाह थांबविण्यात मोठी भूमिका बजावते. . सुरुवातीला, खराब झालेल्या प्लेकच्या आत एक थ्रोम्बस तयार होतो, नंतर तो जहाजाच्या संपूर्ण लुमेनमध्ये पसरतो. बहुतेकदा, अशा थ्रोम्बी 1 सेमी लांबीपर्यंत पोहोचतात आणि प्रभावित धमनी पूर्णपणे बंद करतात आणि त्यातील रक्त प्रवाह बंद करतात.

जेव्हा थ्रोम्बस तयार होतो, तेव्हा पदार्थ सोडले जातात ज्यामुळे वासोस्पाझम होतो, जे मर्यादित असू शकते किंवा संपूर्ण कोरोनरी धमनी व्यापू शकते. उबळ विकासाच्या टप्प्यावर, रक्तवाहिनीच्या लुमेनचे अपरिवर्तनीय आणि पूर्ण बंद होणे आणि रक्त प्रवाह थांबणे उद्भवते - अस्पष्ट अडथळा, ज्यामुळे हृदयाच्या स्नायूच्या क्षेत्राचे अपरिहार्य नेक्रोसिस (नेक्रोसिस) होते.

कोकेनच्या व्यसनात हृदयात नेक्रोसिस दिसण्याची शेवटची पॅथोजेनेटिक यंत्रणा विशेषतः उच्चारली जाते, जेव्हा एथेरोस्क्लेरोटिक घाव आणि थ्रोम्बोसिस नसतानाही, एक स्पष्ट उबळ धमनीच्या लुमेनचे पूर्ण बंद होऊ शकते. कोकेनची संभाव्य भूमिका लक्षात ठेवली पाहिजे जेव्हा हृदयविकाराचा झटका तरुण आणि पूर्वीच्या निरोगी लोकांमध्ये विकसित होतो ज्यांना आधी एथेरोस्क्लेरोसिसची चिन्हे नव्हती.

ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे विकसित करण्यासाठी वर्णित मुख्य यंत्रणा व्यतिरिक्त, विविध रोगप्रतिकारक बदल, रक्त गोठणे क्रियाकलाप वाढ आणि बायपास (संपार्श्विक) रक्त प्रवाह मार्गांची अपुरी संख्या यांचा प्रतिकूल परिणाम होऊ शकतो.

व्हिडिओ: मायोकार्डियल इन्फेक्शन, वैद्यकीय अॅनिमेशन

मायोकार्डियल नेक्रोसिसच्या फोकसमध्ये संरचनात्मक बदल

मायोकार्डियल इन्फेक्शनचे सर्वात सामान्य स्थान म्हणजे डाव्या वेंट्रिकलची भिंत, ज्याची जाडी (०.८-१ सेमी) जास्त असते. हे एका महत्त्वपूर्ण कार्यात्मक भारामुळे होते, कारण उच्च दाबाने महाधमनीमध्ये रक्त येथून बाहेर ढकलले जाते. त्रास झाल्यास - कोरोनरी धमनीच्या भिंतीला एथेरोस्क्लेरोटिक नुकसान, हृदयाच्या स्नायूची महत्त्वपूर्ण रक्कम रक्तपुरवठा न करता राहते आणि नेक्रोसिस होते. बहुतेकदा, नेक्रोसिस डाव्या वेंट्रिकलच्या आधीच्या भिंतीमध्ये, मागील बाजूस, शीर्षस्थानी आणि इंटरव्हेंट्रिक्युलर सेप्टममध्ये देखील होतो. हृदयाच्या उजव्या बाजूला हृदयविकाराचा झटका अत्यंत दुर्मिळ आहे.

मायोकार्डियल नेक्रोसिसचा झोन त्याच्या विकासाच्या प्रारंभापासून 24 तासांनंतर उघड्या डोळ्यांना दृश्यमान होतो: एक लालसर, आणि कधीकधी राखाडी-पिवळा भाग दिसून येतो, ज्याभोवती गडद लाल पट्टे असतात. प्रभावित हृदयाच्या सूक्ष्म तपासणीसह, दाहक "शाफ्ट", रक्तस्त्राव आणि सूजाने वेढलेल्या नष्ट झालेल्या स्नायू पेशी (कार्डिओमायोसाइट्स) शोधून हृदयविकाराचा झटका ओळखला जाऊ शकतो. कालांतराने, नुकसानाचे फोकस संयोजी ऊतकाने बदलले जाते, जे जाड होते आणि डाग बनते. सर्वसाधारणपणे, अशा डाग तयार होण्यास सुमारे 6-8 आठवडे लागतात.

जेव्हा हृदयाच्या स्नायूची संपूर्ण जाडी नेक्रोसिसमधून जाते तेव्हा ते ट्रान्सम्युरल मायोकार्डियल इन्फ्रक्शनबद्दल बोलतात, त्याच वेळी एंडोकार्डियम आणि पेरीकार्डियम पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेत गुंतलेले असण्याची शक्यता असते ज्यामध्ये दुय्यम (प्रतिक्रियाशील) जळजळ दिसून येते - एंडोकार्डिटिस आणि पेरीकार्डिटिस

एंडोकार्डियमचे नुकसान आणि जळजळ हे रक्ताच्या गुठळ्या आणि थ्रोम्बोइम्बोलिक सिंड्रोमच्या घटनेने भरलेले आहे आणि कालांतराने पेरीकार्डिटिसमुळे हृदयाच्या शर्टच्या पोकळीमध्ये संयोजी ऊतकांची वाढ होते. त्याच वेळी, पेरीकार्डियल पोकळी वाढते आणि तथाकथित "शेल हार्ट" तयार होते आणि ही प्रक्रिया त्याच्या सामान्य गतिशीलतेच्या निर्बंधामुळे भविष्यात क्रॉनिक हार्ट फेल्युअरच्या निर्मितीला अधोरेखित करते.

वेळेवर आणि पुरेशा वैद्यकीय सेवेसह, तीव्र मायोकार्डियल इन्फेक्शनमधून वाचलेले बहुतेक रुग्ण जिवंत राहतात आणि त्यांच्या हृदयात दाट डाग तयार होतात. तथापि, धमन्यांमधील रक्ताभिसरणाच्या पुनरावृत्तीच्या घटनांपासून कोणीही रोगप्रतिकारक नाही, अगदी ते रूग्ण ज्यांच्या हृदयाच्या वाहिन्यांची पेटेंसी शस्त्रक्रियेने (स्टेंटिंग) पुनर्संचयित केली गेली होती. अशा प्रकरणांमध्ये जेव्हा, आधीच तयार झालेल्या डागांसह, नेक्रोसिसचा एक नवीन फोकस होतो, ते वारंवार मायोकार्डियल इन्फेक्शनबद्दल बोलतात.

नियमानुसार, दुसरा हृदयविकाराचा झटका प्राणघातक ठरतो, परंतु रुग्ण किती सहन करू शकतो हे निश्चित केले गेले नाही. क्वचित प्रसंगी, हृदयात नेक्रोसिसचे तीन हस्तांतरित भाग असतात.

कधीकधी आपण तथाकथित आवर्ती हृदयविकाराचा झटका भेटू शकता, जो तीव्रतेच्या ठिकाणी हृदयामध्ये डाग टिश्यू तयार होतो तेव्हा उद्भवतो. वर नमूद केल्याप्रमाणे, डाग "परिपक्वता" होण्यासाठी सरासरी 6-8 आठवडे लागतात, अशा कालावधीत पुन्हा पडणे शक्य आहे. या प्रकारचा हृदयविकाराचा झटका विविध घातक गुंतागुंतांच्या विकासासाठी अत्यंत प्रतिकूल आणि धोकादायक आहे.

कधीकधी सेरेब्रल इन्फ्रक्शन उद्भवते, ज्याची कारणे थ्रोम्बोइम्बोलिक सिंड्रोम असू शकतात आणि प्रक्रियेत एंडोकार्डियमच्या सहभागासह विस्तृत ट्रान्सम्युरल नेक्रोसिस असतात. म्हणजेच डाव्या वेंट्रिकलच्या पोकळीत रक्ताच्या गुठळ्या तयार होतात जेव्हा हृदयाच्या आतील अस्तरांना इजा होते, महाधमनी आणि त्याच्या शाखांमध्ये प्रवेश करतात जे रक्त मेंदूपर्यंत पोहोचवतात. जेव्हा सेरेब्रल वाहिन्यांचे लुमेन अवरोधित केले जाते, तेव्हा मेंदूचे नेक्रोसिस (इन्फार्क्शन) होते. अशा परिस्थितीत, या नेक्रोसिसला स्ट्रोक म्हटले जात नाही, कारण ते मायोकार्डियल इन्फेक्शनची गुंतागुंत आणि परिणाम आहेत.

मायोकार्डियल इन्फेक्शनचे प्रकार

आजपर्यंत, कार्डियाक इन्फेक्शनचे कोणतेही एक सामान्यतः स्वीकारलेले वर्गीकरण नाही. क्लिनिकमध्ये, आवश्यक मदतीची रक्कम, रोगाचे निदान आणि कोर्सची वैशिष्ट्ये यावर आधारित, खालील वाण वेगळे केले जातात:

• मोठ्या-फोकल मायोकार्डियल इन्फेक्शन - ते ट्रान्सम्युरल असू शकते आणि ट्रान्सम्युरल नाही;
• लहान फोकल - इंट्रामुरल (मायोकार्डियमच्या जाडीमध्ये), सबेन्डोकार्डियल (एंडोकार्डियमच्या खाली), सबपेकार्डियल (एपिकार्डियमच्या खाली हृदयाच्या स्नायूच्या क्षेत्रामध्ये);
• डाव्या वेंट्रिकलचे मायोकार्डियल इन्फेक्शन (पूर्ववर्ती, एपिकल, पार्श्व, सेप्टल इ.);
• उजव्या वेंट्रिक्युलर इन्फेक्शन;
• एट्रियल मायोकार्डियल इन्फेक्शन;
• क्लिष्ट आणि गुंतागुंतीचे;
• ठराविक आणि atypical;
• प्रदीर्घ, वारंवार, वारंवार हृदयविकाराचा झटका.

याव्यतिरिक्त, मायोकार्डियल इन्फेक्शनच्या कालावधीत फरक केला जातो:

1. प्री-इन्फ्रक्शन;
2. तीक्ष्ण;
3. मसालेदार;
4. उपक्युट;
5. पोस्टइन्फ्रक्शन.

हृदयविकाराच्या झटक्याची लक्षणे

ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे लक्षणे अतिशय वैशिष्ट्यपूर्ण आहेत आणि, एक नियम म्हणून, रोगाच्या विकासाच्या प्री-इन्फ्रक्शन कालावधीत देखील उच्च संभाव्यतेसह संशय करणे शक्य करते. त्यामुळे, रुग्णांना अधिक प्रदीर्घ आणि तीव्र रेट्रोस्टर्नल वेदना अनुभवतात, जे नायट्रोग्लिसरीनच्या उपचारांसाठी कमी अनुकूल असते आणि काहीवेळा अजिबात जात नाही. कदाचित श्वास लागणे, घाम येणे, विविध प्रकारचे एरिथमिया आणि अगदी मळमळ दिसणे. त्याच वेळी, रुग्णांना किरकोळ शारीरिक श्रम देखील सहन करणे कठीण होत आहे.

त्याच वेळी, मायोकार्डियममध्ये रक्ताभिसरण विकारांची वैशिष्ट्यपूर्ण इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक चिन्हे दिसतात आणि एक किंवा अधिक दिवस सतत निरीक्षण (होल्टर मॉनिटरिंग) विशेषतः त्यांच्या शोधासाठी प्रभावी आहे.

हृदयविकाराच्या झटक्याची सर्वात वैशिष्ट्यपूर्ण चिन्हे सर्वात तीव्र कालावधीत दिसून येतात, जेव्हा नेक्रोसिसचा झोन हृदयामध्ये प्रकट होतो आणि विस्तारतो. हा कालावधी अर्धा तास ते दोन तासांपर्यंत आणि कधीकधी जास्त असतो. कोरोनरी धमन्यांच्या एथेरोस्क्लेरोटिक जखम असलेल्या पूर्वस्थिती असलेल्या व्यक्तींमध्ये तीव्र कालावधीच्या विकासास उत्तेजन देणारे घटक आहेत:

• अत्यधिक शारीरिक क्रियाकलाप;
• मजबूत ताण;
• ऑपरेशन, जखम;
• हायपोथर्मिया किंवा जास्त गरम होणे.

हृदयातील नेक्रोसिसचे मुख्य क्लिनिकल प्रकटीकरण म्हणजे वेदना, जे खूप तीव्र आहे. रुग्ण जळणे, पिळून काढणे, दाबणे, "खंजीर" असे वर्णन करू शकतात. वेदनांचे पूर्ववर्ती स्थानिकीकरण असते, ते उरोस्थीच्या उजवीकडे आणि डावीकडे जाणवते आणि कधीकधी छातीचा पुढचा भाग व्यापतो. वैशिष्ट्य म्हणजे डावा हात, खांदा ब्लेड, मान, खालच्या जबड्यात वेदना पसरणे (विकिरण).

बहुतेक रूग्णांमध्ये, वेदना सिंड्रोम खूप स्पष्ट आहे, ज्यामुळे काही भावनिक अभिव्यक्ती देखील होतात: मृत्यूची भीती, चिन्हांकित चिंता किंवा उदासीनता आणि कधीकधी खळबळ सोबत भ्रम देखील असतो.

इतर प्रकारच्या कोरोनरी धमनी रोगाच्या विपरीत, हृदयविकाराच्या वेळी वेदनादायक हल्ला कमीतकमी 20-30 मिनिटे टिकतो आणि नायट्रोग्लिसरीनचा कोणताही वेदनाशामक प्रभाव नसतो.

अनुकूल परिस्थितीत, नेक्रोसिसच्या फोकसच्या ठिकाणी, तथाकथित ग्रॅन्युलेशन टिश्यू तयार होऊ लागतात, रक्तवाहिन्या आणि फायब्रोब्लास्ट पेशींनी समृद्ध असतात जे कोलेजन तंतू बनवतात. हृदयविकाराचा झटका येण्याच्या या कालावधीला सबएक्यूट म्हणतात आणि तो 8 आठवड्यांपर्यंत असतो. नियमानुसार, ते सुरक्षितपणे पुढे जाते, स्थिती स्थिर होण्यास सुरवात होते, वेदना कमकुवत होते आणि अदृश्य होते आणि रुग्णाला हळूहळू या गोष्टीची सवय होते की त्याला अशा धोकादायक घटनेचा सामना करावा लागला.

भविष्यात, नेक्रोसिसच्या ठिकाणी हृदयाच्या स्नायूमध्ये एक दाट संयोजी ऊतक डाग तयार होतो, हृदय नवीन कार्य परिस्थितीशी जुळवून घेते आणि पोस्टइन्फार्क्शन कार्डिओस्क्लेरोसिस रोगाच्या पुढील कालावधीच्या प्रारंभास चिन्हांकित करते, जे सतत चालू राहते. हृदयविकाराच्या झटक्यानंतर उर्वरित आयुष्य. ज्यांना हृदयविकाराचा झटका आला आहे त्यांना समाधानकारक वाटते, परंतु हृदयातील वेदना आणि एनजाइनाचा झटका पुन्हा सुरू झाला आहे.

जोपर्यंत हृदय उर्वरित निरोगी कार्डिओमायोसाइट्सच्या अतिवृद्धीमुळे (वाढ) त्याच्या क्रियाकलापाची भरपाई करण्यास सक्षम आहे, तोपर्यंत त्याच्या अपुरेपणाची कोणतीही चिन्हे नाहीत. कालांतराने, मायोकार्डियमची अनुकूली क्षमता कमी होते आणि हृदयाची विफलता विकसित होते.

असे घडते की मायोकार्डियल इन्फेक्शनचे निदान त्याच्या असामान्य कोर्सद्वारे लक्षणीय गुंतागुंतीचे आहे. हे त्याचे अॅटिपिकल फॉर्म दर्शवते:

1. ओटीपोटात (जठरासंबंधी) - एपिगॅस्ट्रियम आणि अगदी ओटीपोटात वेदना, मळमळ, उलट्या द्वारे दर्शविले जाते. काहीवेळा ते तीव्र इरोशन आणि अल्सरच्या विकासाशी संबंधित गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल रक्तस्त्रावसह असू शकते. इन्फेक्शनचा हा प्रकार पोट आणि ड्युओडेनमच्या पेप्टिक अल्सर, पित्ताशयाचा दाह, स्वादुपिंडाचा दाह यापासून वेगळे करणे आवश्यक आहे;
2. दम्याचा फॉर्म - दम्याचा झटका, खोकला, थंड घाम सह उद्भवते;
3. एडेमेटस फॉर्म - संपूर्ण हृदय अपयशासह मोठ्या प्रमाणात नेक्रोसिसचे वैशिष्ट्य, एडेमेटस सिंड्रोमसह, श्वासोच्छवासाचा त्रास;
4. एरिथमिक फॉर्म, ज्यामध्ये लय गडबड एमआयचे मुख्य नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ती बनते;
5. सेरेब्रल फॉर्म - सेरेब्रल इस्केमियाच्या घटनेसह आणि मेंदूला पुरवठा करणार्या रक्तवाहिन्यांच्या गंभीर एथेरोस्क्लेरोसिस असलेल्या रुग्णांसाठी वैशिष्ट्यपूर्ण आहे;
6. खोडलेले आणि लक्षणे नसलेले फॉर्म;
7. वेदनांचे atypical स्थानिकीकरण (मँडिबुलर, डाव्या हाताने इ.) सह परिधीय फॉर्म.

व्हिडिओ: हृदयविकाराच्या झटक्याची मानक नसलेली चिन्हे

मायोकार्डियल इन्फेक्शनचे निदान

सामान्यत: हृदयविकाराचा झटका निदान झाल्यास लक्षणीय अडचणी येत नाहीत. सर्वप्रथम, रुग्णाच्या तक्रारी काळजीपूर्वक स्पष्ट करणे आवश्यक आहे, त्याला वेदनांचे स्वरूप विचारा, हल्ल्याची परिस्थिती आणि नायट्रोग्लिसरीनचा प्रभाव स्पष्ट करा.

रुग्णाची तपासणी करताना, त्वचेचा फिकटपणा, घाम येण्याची चिन्हे लक्षात येतात, सायनोसिस (सायनोसिस) शक्य आहे.

पॅल्पेशन (भावना) आणि श्रवण (ऐकणे) यांसारख्या वस्तुनिष्ठ संशोधनाच्या पद्धतींद्वारे बरीच माहिती दिली जाईल. तर, पॅल्पेशनसह, आपण ओळखू शकता:

• हृदयाच्या शिखराच्या प्रदेशात पल्सेशन, प्रीकॉर्डियल झोन;
• हृदय गती 90 - 100 बीट्स प्रति मिनिट पर्यंत वाढली;

हृदयाच्या श्रवणावर, खालील वैशिष्ट्यपूर्ण असेल:

1. पहिला टोन म्यूट करणे;
2. हृदयाच्या शिखरावर शांत सिस्टोलिक बडबड;
3. एक सरपट ताल शक्य आहे (डाव्या वेंट्रिक्युलर डिसफंक्शनमुळे तिसऱ्या टोनचा देखावा);
4. कधीकधी IV टोन ऐकू येतो, जो प्रभावित वेंट्रिकलच्या स्नायूच्या ताणण्याशी किंवा अॅट्रियाच्या आवेगाच्या उल्लंघनाशी संबंधित असतो;
5. पॅपिलरी स्नायूंच्या पॅथॉलॉजीसह किंवा वेंट्रिक्युलर पोकळीच्या स्ट्रेचिंगसह डाव्या वेंट्रिकलमधून ऍट्रिअममध्ये रक्त परत येण्यामुळे कदाचित सिस्टोलिक "मांजरीचा पुरळ" असू शकतो.

मायोकार्डियल इन्फ्रक्शनच्या मॅक्रोफोकल स्वरूपामुळे ग्रस्त असलेल्या बहुसंख्य रूग्णांमध्ये, रक्तदाब कमी करण्याची प्रवृत्ती असते, जी अनुकूल परिस्थितीत पुढील 2-3 आठवड्यांत सामान्य होऊ शकते.

हृदयातील नेक्रोसिसचे वैशिष्ट्यपूर्ण लक्षण म्हणजे शरीराचे तापमान वाढणे. नियमानुसार, त्याची मूल्ये 38 ºС पेक्षा जास्त नसतात आणि ताप सुमारे एक आठवडा टिकतो. हे लक्षात घेण्यासारखे आहे की लहान रूग्णांमध्ये आणि विस्तृत मायोकार्डियल इन्फेक्शन असलेल्या रूग्णांमध्ये, इन्फ्रक्शनच्या लहान केंद्रस्थानी आणि वृद्ध रूग्णांपेक्षा शरीराच्या तापमानात वाढ जास्त आणि लक्षणीय असते.

शारीरिक व्यतिरिक्त, एमआयचे निदान करण्यासाठी प्रयोगशाळेच्या पद्धती कमी महत्त्वाच्या नाहीत. तर, रक्त तपासणीमध्ये, खालील बदल शक्य आहेत:

• ल्युकोसाइट्सच्या पातळीत वाढ (ल्यूकोसाइटोसिस) मायोकार्डियल नेक्रोसिसच्या फोकसमध्ये प्रतिक्रियाशील जळजळ दिसण्याशी संबंधित आहे, सुमारे एक आठवडा टिकून राहते;
• एरिथ्रोसाइट सेडिमेंटेशन रेट (ESR) मध्ये वाढ फायब्रिनोजेन, इम्युनोग्लोबुलिन इत्यादी प्रथिनांच्या रक्तातील एकाग्रतेच्या वाढीशी संबंधित आहे; रोगाच्या प्रारंभापासून 8-12 व्या दिवशी जास्तीत जास्त घसरण होते आणि 3-4 आठवड्यांनंतर ईएसआर क्रमांक सामान्य होतो;
• तथाकथित "जळजळ च्या जैवरासायनिक चिन्हे" चे स्वरूप - फायब्रिनोजेन, सी-रिअॅक्टिव्ह प्रोटीन, सेरोम्युकोइड इत्यादींच्या एकाग्रतेत वाढ;
• कार्डिओमायोसाइट्सच्या नेक्रोसिस (मृत्यू) च्या बायोकेमिकल मार्करचे स्वरूप - सेल्युलर घटक जे रक्तप्रवाहात प्रवेश करतात जेव्हा ते नष्ट होतात (एएसटी, एएलटी, एलडीएच, मायोग्लोबिन प्रोटीन, ट्रोपोनिन्स आणि इतर).

ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे निदान मध्ये इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफी (ECG) महत्त्व overestimate करणे कठीण आहे. कदाचित ही पद्धत सर्वात महत्वाची राहते. एक ईसीजी उपलब्ध आहे, करणे सोपे आहे, घरी देखील रेकॉर्ड केले जाऊ शकते आणि त्याच वेळी ते मोठ्या प्रमाणात माहिती प्रदान करते: ते स्थान, खोली, हृदयविकाराचा झटका, गुंतागुंतांची उपस्थिती दर्शवते (उदाहरणार्थ, अतालता). इस्केमियाच्या विकासासह, तुलना आणि डायनॅमिक निरीक्षणासह ईसीजी वारंवार रेकॉर्ड करणे उचित आहे.

हृदयातील नेक्रोसिसच्या तीव्र टप्प्याची ईसीजी चिन्हे:

1. पॅथॉलॉजिकल क्यू वेव्हची उपस्थिती, जी स्नायूंच्या ऊतकांच्या नेक्रोसिसचे मुख्य लक्षण आहे;
2. वेंट्रिकल्सचे संकुचित कार्य आणि तंत्रिका तंतूंच्या बाजूने आवेगांचे वहन कमी झाल्यामुळे आर वेव्हच्या आकारात घट;
3. एसटी मध्यांतराचे घुमट-आकाराचे विस्थापन आयसोलीनपासून वरच्या दिशेने इन्फ्रक्शन फोकस सबएन्डोकार्डियल झोनपासून सबएपिकार्डियल झोन (ट्रान्सम्युरल लेशन) पर्यंत पसरल्यामुळे;
4. टी वेव्ह निर्मिती.

कार्डिओग्राममधील सामान्य बदलांद्वारे, हृदयातील नेक्रोसिसच्या विकासाची अवस्था स्थापित करणे आणि त्याचे स्थानिकीकरण अचूकपणे निर्धारित करणे शक्य आहे. अर्थात, वैद्यकीय शिक्षण घेतल्याशिवाय तुम्ही स्वतः कार्डिओग्राम डेटाचा उलगडा करण्यास सक्षम असाल अशी शक्यता नाही, परंतु रुग्णवाहिका संघाचे डॉक्टर, हृदयरोगतज्ज्ञ आणि थेरपिस्ट केवळ हृदयविकाराच्या झटक्याची उपस्थितीच नव्हे तर इतर विकार देखील सहजपणे स्थापित करू शकतात. हृदयाचे स्नायू आणि वहन.

वरील पद्धतींव्यतिरिक्त, इकोकार्डियोग्राफीचा वापर मायोकार्डियल इन्फ्रक्शनचे निदान करण्यासाठी केला जातो (हृदयाच्या स्नायूची स्थानिक आकुंचनता निर्धारित करण्यास आपल्याला परवानगी देते), रेडिओआयसोटोप स्किन्टीग्राफी, चुंबकीय अनुनाद आणि गणना टोमोग्राफी (हृदयाचा आकार, त्याच्या पोकळ्यांचे मूल्यांकन करण्यास मदत करते. इंट्राकार्डियाक रक्ताच्या गुठळ्या ओळखा).

व्हिडिओ: हृदयविकाराचे निदान आणि वर्गीकरण यावर व्याख्यान

मायोकार्डियल इन्फेक्शनची गुंतागुंत

ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे स्वतः जीवनासाठी धोका आहे, आणि त्याच्या गुंतागुंत. ज्यांनी हे केले आहे त्यांच्यापैकी बहुतेकांच्या हृदयाच्या क्रियाकलापांमध्ये काही अडथळे येतात, जे प्रामुख्याने वहन आणि लयमधील बदलांशी संबंधित असतात. तर, रोग सुरू झाल्यानंतर पहिल्या दिवसात, 95% रुग्णांना ऍरिथमियाचा सामना करावा लागतो. मोठ्या हृदयविकाराच्या झटक्यामध्ये गंभीर अतालता त्वरीत हृदय अपयशास कारणीभूत ठरू शकते. हृदयाचे स्नायू फुटण्याची शक्यता, थ्रोम्बोइम्बोलिक सिंड्रोम देखील डॉक्टर आणि त्यांचे रुग्ण दोघांनाही अनेक समस्या निर्माण करतात. या परिस्थितींमध्ये वेळेवर मदत केल्याने रुग्णाला ते टाळण्यास मदत होईल.

मायोकार्डियल इन्फेक्शनची सर्वात सामान्य आणि धोकादायक गुंतागुंत:

• हृदयाच्या लय विकार (एक्स्ट्रासिस्टोल, वेंट्रिक्युलर फायब्रिलेशन, एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर नाकाबंदी, टाकीकार्डिया इ.);
• तीव्र हृदय अपयश (मोठ्या प्रमाणात हृदयविकाराचा झटका, एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर ब्लॉकेड्ससह) - हृदयाचा दमा आणि अल्व्होलर पल्मोनरी एडेमाच्या लक्षणांसह तीव्र डाव्या वेंट्रिक्युलर अपयशाचा विकास करणे शक्य आहे, ज्यामुळे रुग्णाच्या जीवाला धोका निर्माण होतो;
• कार्डिओजेनिक शॉक हा रक्तदाबात तीव्र घट आणि महत्वाच्या अवयवांसह सर्व अवयवांना आणि ऊतींना बिघडलेला रक्त पुरवठा यासह हृदयाच्या विफलतेचा एक अत्यंत अंश आहे;
• हृदयाची फाटणे ही सर्वात गंभीर आणि प्राणघातक गुंतागुंत आहे, ज्यामध्ये पेरीकार्डियल पोकळीमध्ये रक्त सोडले जाते आणि ह्रदयाचा क्रियाकलाप आणि हेमोडायनामिक्स तीव्रपणे बंद होते;
• हृदयाचा एन्युरीझम (नेक्रोसिसच्या फोकसमध्ये मायोकार्डियमच्या एका भागाचा प्रसार);
• पेरीकार्डिटिस - ट्रान्सम्युरल, सबपेकार्डियल इन्फार्क्ट्समध्ये हृदयाच्या भिंतीच्या बाहेरील थराची जळजळ, हृदयाच्या प्रदेशात सतत वेदनासह;
• थ्रोम्बोइम्बोलिक सिंड्रोम - इन्फ्रक्शन झोनमध्ये थ्रॉम्बसच्या उपस्थितीत, डाव्या वेंट्रिकलच्या एन्युरिझममध्ये, दीर्घकाळ विश्रांतीसह, खालच्या बाजूच्या शिराचा थ्रोम्बोफ्लिबिटिस.

बहुतेक प्राणघातक गुंतागुंत लवकर पोस्ट-इन्फ्रक्शन कालावधीत उद्भवतात, म्हणून रूग्णालयाच्या सेटिंगमध्ये काळजीपूर्वक आणि सतत देखरेख करणे खूप महत्वाचे आहे. हृदयविकाराच्या विस्तृत परिणामांचे परिणाम म्हणजे मॅक्रोफोकल पोस्ट-इन्फ्रक्शन कार्डिओस्क्लेरोसिस (एक मोठा डाग ज्याने मृत मायोकार्डियमची जागा बदलली) आणि विविध अतालता.

कालांतराने, जेव्हा अवयव आणि ऊतींमध्ये पुरेसा रक्त प्रवाह राखण्याची हृदयाची क्षमता कमी होते, तेव्हा कंजेस्टिव्ह (तीव्र) हृदय अपयश दिसून येते. अशा रुग्णांना सूज येणे, अशक्तपणाची तक्रार, श्वास लागणे, वेदना आणि हृदयाच्या कामात व्यत्यय येतो. वाढती तीव्र रक्ताभिसरण बिघाड अंतर्गत अवयवांचे अपरिवर्तनीय बिघडलेले कार्य, उदर, फुफ्फुस आणि पेरीकार्डियल पोकळीमध्ये द्रव साठणे. हृदयाच्या क्रियाकलापांच्या अशा विघटनामुळे अखेरीस रुग्णांचा मृत्यू होतो.

मायोकार्डियल इन्फेक्शनच्या उपचारांची तत्त्वे

ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे असलेल्या रूग्णांसाठी आपत्कालीन काळजी त्याच्या विकासाच्या क्षणापासून शक्य तितक्या लवकर पुरविली पाहिजे, कारण विलंबामुळे हेमोडायनामिक्समध्ये अपरिवर्तनीय बदल आणि अचानक मृत्यू होऊ शकतो. हे महत्वाचे आहे की जवळपास कोणीतरी आहे जो कमीतकमी रुग्णवाहिका कॉल करू शकतो. जर तुम्ही भाग्यवान असाल आणि जवळपास एक डॉक्टर असेल, तर त्याचा पात्र सहभाग गंभीर गुंतागुंत टाळण्यास मदत करू शकतो.

हृदयविकाराचा झटका असलेल्या रुग्णांना मदत करण्याची तत्त्वे उपचारात्मक उपायांच्या टप्प्याटप्प्याने कमी केली जातात:

1. प्री-हॉस्पिटल स्टेज - रुग्णाची वाहतूक आणि रुग्णवाहिका संघाद्वारे आवश्यक उपाययोजनांची तरतूद;
2. रुग्णालयाच्या टप्प्यावर, शरीराच्या मूलभूत कार्यांची देखभाल, थ्रोम्बोसिसचे प्रतिबंध आणि नियंत्रण, ह्रदयाचा अतालता आणि रुग्णालयाच्या अतिदक्षता विभागातील इतर गुंतागुंत चालू राहतात;
3. पुनर्वसन उपायांचा टप्पा - कार्डियोलॉजिकल रूग्णांसाठी विशेष सेनेटोरियममध्ये;
4. दवाखान्याचे निरीक्षण आणि बाह्यरुग्ण उपचारांचा टप्पा पॉलीक्लिनिक आणि कार्डिओ सेंटरमध्ये चालविला जातो.

वेळेच्या दबावाखाली आणि रुग्णालयाबाहेर प्रथमोपचार प्रदान केले जाऊ शकतात. अशा रूग्णांसाठी आवश्यक असलेल्या औषधे, डिफिब्रिलेटर, पेसमेकर, पुनरुत्थानासाठी उपकरणे सुसज्ज असलेल्या विशेष रुग्णवाहिका कार्डिओ टीमला कॉल करणे शक्य असल्यास ते चांगले आहे. अन्यथा, रेखीय रुग्णवाहिका ब्रिगेडला कॉल करणे आवश्यक आहे. आता जवळजवळ सर्वांकडे पोर्टेबल ईसीजी उपकरणे आहेत, ज्यामुळे बर्‍यापैकी अचूक निदान करणे आणि अल्पावधीत उपचार सुरू करणे शक्य होते.

रुग्णालयात येण्यापूर्वी काळजी घेण्याची मुख्य तत्त्वे म्हणजे पुरेशी वेदना कमी करणे आणि थ्रोम्बोसिसचा प्रतिबंध. या प्रकरणात, अर्ज करा:

• जिभेखाली नायट्रोग्लिसरीन;
• वेदनाशामक औषधांचा परिचय (प्रोमेडॉल, मॉर्फिन);
• एस्पिरिन किंवा हेपरिन;
• आवश्यकतेनुसार अँटीएरिथमिक औषधे.

व्हिडिओ: मायोकार्डियल इन्फेक्शनसाठी प्रथमोपचार

आंतररुग्ण उपचारांच्या टप्प्यावर, हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालीचे कार्य राखण्यासाठी सुरू केलेले उपाय चालू राहतात. वेदना दूर करणे हे त्यापैकी सर्वात महत्वाचे आहे. नारकोटिक वेदनाशामक (मॉर्फिन, प्रोमेडोल, ओमनोपॉन) वेदनाशामक म्हणून वापरले जातात; आवश्यक असल्यास (उच्चारित उत्तेजना, भीती), ट्रँक्विलायझर्स (रिलेनियम) देखील लिहून दिले जातात.

थ्रोम्बोलाइटिक थेरपीला खूप महत्त्व आहे. त्याच्या मदतीने, मायोकार्डियमच्या कोरोनरी आणि लहान धमन्यांमधील थ्रोम्बसचे लिसिस (विघटन) रक्त प्रवाह पुनर्संचयित करून चालते. हे नेक्रोसिसच्या फोकसचा आकार देखील मर्यादित करते, जे नंतरचे रोगनिदान सुधारते आणि मृत्युदर कमी करते. थ्रोम्बोलाइटिक क्रियाकलाप असलेल्या औषधांपैकी, फायब्रिनोलिसिन, स्ट्रेप्टोकिनेज, अल्टेप्लेस, इत्यादींचा वापर सामान्यतः केला जातो. अतिरिक्त अँटीथ्रोम्बोटिक एजंट हेपरिन आहे, जे त्यानंतरच्या थ्रोम्बोसिसला प्रतिबंधित करते आणि थ्रोम्बोइम्बोलिक गुंतागुंत टाळते.

थ्रॉम्बोलाइटिक थेरपी शक्य तितक्या लवकर सुरू करणे महत्वाचे आहे, शक्यतो हृदयविकाराचा झटका आल्यानंतर पहिल्या 6 तासांच्या आत, यामुळे कोरोनरी रक्त प्रवाह पुनर्संचयित झाल्यामुळे अनुकूल परिणामाची शक्यता लक्षणीय वाढते.

एरिथमियाच्या विकासासह, नेक्रोसिसचा झोन मर्यादित करण्यासाठी, हृदय अनलोड करण्यासाठी आणि कार्डिओप्रोटेक्टीव्ह हेतूंसाठी, β-ब्लॉकर्स (प्रोपॅनोलॉल, एटेनोलॉल), नायट्रेट्स (नायट्रोग्लिसरीन इंट्राव्हेनसली ड्रिप), जीवनसत्त्वे (व्हिटॅमिन ई, व्हिटॅमिन एक्स), अँटीएरिथमिक औषधे लिहून दिली जातात. निकोटीनेट) लिहून दिली आहेत.

हृदयविकाराच्या झटक्यानंतर सहाय्यक काळजी आयुष्यभर चालू राहू शकते, त्याचे दिशानिर्देश:

1. रक्तदाब सामान्य पातळी राखणे;
2. अतालता विरुद्ध लढा;
3. थ्रोम्बोसिस प्रतिबंध.

हे लक्षात ठेवणे महत्त्वाचे आहे की केवळ वेळेवर आणि पुरेसे औषधोपचार रुग्णाचे जीवन वाचवू शकतात आणि म्हणूनच हर्बल उपचार आधुनिक फार्माकोथेरपीच्या शक्यतांची जागा घेऊ शकत नाहीत. पुनर्वसन टप्प्यावर, सहाय्यक उपचारांच्या संयोजनात, पूरक म्हणून विविध हर्बल डेकोक्शन घेणे शक्य आहे. तर, इन्फेक्शन नंतरच्या काळात, मदरवॉर्ट, हॉथॉर्न, कोरफड, कॅलेंडुला वापरणे शक्य आहे, ज्याचा टॉनिक आणि शांत प्रभाव आहे.

आहार आणि पुनर्वसन

ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे असलेल्या रुग्णांच्या पोषणास महत्त्वपूर्ण भूमिका दिली जाते. म्हणून, रोगाच्या तीव्र कालावधीत अतिदक्षता विभागात, हृदय आणि रक्तवाहिन्यांसाठी ओझे नसलेले अन्न प्रदान करणे आवश्यक आहे. सहज पचण्याजोगे, खडबडीत नसलेले अन्न अनुमत आहे, लहान भागांमध्ये दिवसातून 5-6 वेळा घेतले जाते. विविध तृणधान्ये, केफिर, रस, वाळलेल्या फळांची शिफारस केली जाते. रुग्णाची स्थिती सुधारत असताना, आहाराचा विस्तार केला जाऊ शकतो, परंतु हे लक्षात ठेवण्यासारखे आहे की फॅटी, तळलेले आणि उच्च-कॅलरी पदार्थ जे एथेरोस्क्लेरोसिसच्या विकासासह चरबी आणि कार्बोहायड्रेट चयापचय व्यत्यय आणण्यास योगदान देतात ते contraindicated आहेत.

हृदयविकाराच्या झटक्यानंतर आहारात, आतड्यांसंबंधी हालचाल वाढवणारी उत्पादने समाविष्ट करणे आवश्यक आहे (छाटणी, वाळलेल्या जर्दाळू, बीट्स).

पुनर्वसनामध्ये रुग्णाच्या क्रियाकलापाचा हळूहळू विस्तार समाविष्ट असतो आणि आधुनिक संकल्पनांच्या अनुषंगाने, ते जितक्या लवकर येईल तितके पुढील रोगनिदान अधिक अनुकूल असेल. प्रारंभिक क्रियाकलाप म्हणजे फुफ्फुसातील रक्तसंचय, स्नायू शोष, ऑस्टियोपोरोसिस आणि इतर गुंतागुंत रोखणे. हृदयविकाराच्या झटक्यानंतर शारीरिक पुनर्वसन देखील महत्त्वाचे आहे, ज्यामध्ये शारीरिक उपचार, चालणे यांचा समावेश आहे.

रुग्णाची समाधानकारक स्थिती आणि contraindications च्या अनुपस्थितीसह, हृदयविकाराच्या सेनेटोरियममध्ये पुढील पुनर्प्राप्ती शक्य आहे.

हृदयविकाराच्या झटक्यानंतर अपंगत्वाच्या अटी वैयक्तिकरित्या निर्धारित केल्या जातात, कोर्सची तीव्रता आणि गुंतागुंतांची उपस्थिती यावर अवलंबून. अपंगत्व लक्षणीय संख्येपर्यंत पोहोचते, आणि अधिकाधिक तरुण आणि सक्षम शरीराच्या लोकसंख्येला त्रास सहन करावा लागतो हे अधिक दुःखद आहे. जर त्यांचे काम मजबूत शारीरिक किंवा मानसिक-भावनिक तणावाशी संबंधित नसेल आणि सामान्य स्थिती समाधानकारक असेल तर रुग्ण काम करण्यास सक्षम असतील.

व्हिडिओ: हृदयविकाराचा झटका - प्रतिबंध ते पुनर्वसन पर्यंत

सारांश, हे लक्षात ठेवणे महत्त्वाचे आहे की निरोगी जीवनशैली, चांगली शारीरिक क्रिया, वाईट सवयींचा अभाव आणि योग्य पोषण यांद्वारे हृदयविकाराचा झटका टाळता येऊ शकतो. आपल्या आरोग्याची काळजी घेणे आपल्या प्रत्येकाच्या सामर्थ्यात आहे. तथापि, तरीही असे दुर्दैव आले तर, आपण प्रतीक्षा करू नये आणि मौल्यवान वेळ वाया घालवू नये, आपण ताबडतोब डॉक्टरांचा सल्ला घ्यावा. ज्या रुग्णांना पुरेसे उपचार आणि चांगले पुनर्वसन मिळाले आहे ते हृदयविकाराचा झटका आल्यानंतर एक वर्षापेक्षा जास्त जगतात.

हायपरटेन्शनचे एटिओलॉजी आणि पॅथोजेनेसिस काय आहेत

1. रोगाचे वर्गीकरण - योजना

धमनी उच्च रक्तदाब रक्तदाब मध्ये पॅथॉलॉजिकल वाढ म्हणतात, दुसरे नाव उच्च रक्तदाब आहे. हायपरटेन्शनचे पॅथोजेनेसिस सोपे नाही, आजपर्यंत त्याचा पूर्ण अभ्यास झालेला नाही. हे सामान्यतः स्वीकारले जाते की विकासाचे मुख्य कारण दीर्घकालीन तणावात आहे.

उच्च रक्तदाब विपरीत, जे अधिक गंभीर पॅथॉलॉजीजचे लक्षण आहे, धमनी उच्च रक्तदाब हा एक स्वतंत्र रोग आहे, ज्याबद्दल लेखात चर्चा केली जाईल.

जेव्हा परिधीय वाहिन्यांच्या टोनचे उल्लंघन होते तेव्हा हायपरटेन्शनच्या निर्मितीसाठी अनुकूल वातावरण असते. विकृत रक्तवाहिन्या चयापचय नियमन सुनिश्चित करू शकत नाहीत. मेडुला ओब्लॉन्गाटा आणि हायपोथॅलेमस त्यांचे कार्य योग्यरित्या करणे थांबवतात, या अवयवांच्या कार्यात व्यत्यय आल्याने, दाबदार पदार्थांची वाढीव मात्रा तयार होते.

धमन्यांमध्ये साखळी चालू राहते, या लहान धमन्या हृदयातून रक्त बाहेर काढण्याला प्रतिसाद देणे थांबवतात. रक्तवाहिन्यांचा विस्तार होत नसल्यामुळे अंतर्गत अवयवांमध्ये दबाव वाढतो.

मूत्रपिंडात रक्तदाब वाढल्याने, शरीर सक्रियपणे रेनिन तयार करण्यास सुरवात करते. हार्मोन रक्तात प्रवेश करतो, जिथे तो सर्वात शक्तिशाली दाबणारा पदार्थ - एंजियोटेन्सिनोजेनशी संवाद साधण्यास सुरवात करतो.

असे वैज्ञानिक गृहितक आहेत की रोगाच्या मध्यभागी आनुवंशिक दोष लपलेले आहेत, जे प्रतिकूल घटकांच्या प्रभावाखाली प्रकट होतात आणि तेच हायपरटेन्शनच्या विकासाची यंत्रणा उत्तेजित करतात.

उच्च रक्तदाबाच्या एटिओलॉजी आणि पॅथोजेनेसिसमध्ये प्राथमिक आणि दुय्यम उच्च रक्तदाब समाविष्ट आहे. प्राथमिक किंवा आवश्यक उच्च रक्तदाब हा एक स्वतंत्र रोग आहे, तर दुय्यम किंवा लक्षणात्मक उच्च रक्तदाब अधिक गंभीर पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेचा परिणाम आहे.

उच्च रक्तदाबाची नेमकी कारणे निश्चित करणे कठीण आहे, परंतु उच्च रक्तदाबाच्या विकासास उत्तेजन देणारे जोखीम घटक ओळखणे शक्य आहे:

• सतत शारीरिक किंवा चिंताग्रस्त ताण - दीर्घकाळापर्यंत तणाव केवळ धमनी उच्च रक्तदाबच वाढवत नाही तर त्याच्या सक्रिय प्रगतीस देखील हातभार लावतो, याव्यतिरिक्त, ते स्ट्रोक आणि हृदयविकाराचा झटका यासारखे धोकादायक परिणाम होऊ शकतात.
• अनुवांशिक पूर्वस्थिती - शास्त्रज्ञांनी हे सिद्ध केले आहे की उच्च रक्तदाब होण्याची शक्यता थेट किती नातेवाईकांना हा आजार आहे यावर अवलंबून आहे.
• अतिरीक्त वजन - हे लक्षात ठेवा की प्रत्येक दहा किलोग्रॅम जादा त्वचेखालील आणि विशेषत: व्हिसेरल फॅटमुळे रक्तदाब 2-4 मिमी एचजीने वाढतो. कला.
• व्यावसायिक घटक - सतत डोळ्यांचा ताण, आवाजाच्या संपर्कात राहणे किंवा दीर्घकाळापर्यंत मानसिक आणि भावनिक ताण यामुळे रक्तदाब वाढतो आणि रोगाचा विकास होतो.
• जास्त खारट अन्न - एका दिवसात एखाद्या व्यक्तीने 5 ग्रॅमपेक्षा जास्त मीठ खाऊ नये, डोस ओलांडल्याने उच्च रक्तदाब होण्याचा धोका वाढतो.
• वाईट सवयी - वारंवार मद्यपान, धूम्रपान, कॉफीचे जास्त सेवन यामुळे रक्तदाब वाढतो, उच्च रक्तदाब व्यतिरिक्त, हृदयविकाराचा झटका आणि पक्षाघाताचा धोका वाढतो.
• वय-संबंधित बदल - हायपरटेन्शन बहुतेकदा तरुण पुरुषांमध्ये जलद वाढीचा परिणाम म्हणून दिसून येतो, तसेच रजोनिवृत्तीच्या अवस्थेत असलेल्या स्त्रियांमध्ये, जेव्हा हार्मोनल असंतुलन होते.

रोगाचे वर्गीकरण - योजना

हायपरटेन्शनचे पॅथोजेनेसिस हे पॅथॉलॉजीचे स्वरूप आणि त्यांच्या विकासादरम्यानच्या अर्थांचे आरेखन आहे:

• सौम्य स्वरूपात - सिस्टोलिक 140-180, डायस्टोलिक - 90-105;
• मध्यम स्वरूपासह - सिस्टोलिक 180-210, डायस्टोलिक - 105-120;
• चालू स्वरूपासह - सिस्टोलिक 210 पेक्षा जास्त, डायस्टोलिक - 120 पेक्षा जास्त.

उच्च रक्तदाबाचे टप्पे:

• पहिला टप्पा - रक्तदाब थोड्या काळासाठी वाढतो, यासाठी अनुकूल परिस्थितीत त्वरीत सामान्य होतो;
• दुसरा टप्पा - उच्च रक्तदाब आधीच स्थिर आहे, रुग्णाला सतत औषधांची आवश्यकता असते;
• तिसरा टप्पा - धमनी उच्च रक्तदाबाची गुंतागुंत विकसित होते, रक्तवाहिन्या आणि अंतर्गत अवयवांमध्ये बदल होतात - हृदय, डोक्याचा मेंदू आणि मूत्रपिंड.

रोगाची सुरुवात प्रारंभिक लक्षणांच्या विकासाद्वारे ओळखली जाऊ शकते; जास्त काम किंवा तणावाच्या पार्श्वभूमीवर, रुग्णाला त्रास होऊ शकतो:

• डोके दुखणे आणि चक्कर येणे, जडपणाची भावना;
• मळमळ च्या bouts;
• वारंवार टाकीकार्डिया;
• अस्वस्थ वाटणे.

जेव्हा रोग दुस-या टप्प्यात जातो तेव्हा लक्षणे अधिक वेळा दिसतात, त्यांचे स्वरूप हायपरटेन्सिव्ह संकटाच्या रूपात होते. हायपरटेन्सिव्ह संकट हे रोगाचे तीक्ष्ण आणि अनपेक्षित हल्ले आहेत.

तिसऱ्या टप्प्यातील पॅथॉलॉजी अंतर्गत अवयवांच्या पराभवात पहिल्या दोनपेक्षा भिन्न आहे, ते रक्तस्राव, दृष्टीदोष, मूत्रपिंडाच्या आजारांच्या रूपात प्रकट होतात. धमनी उच्च रक्तदाब निदान करण्यासाठी, एक पारंपारिक टोनोमीटर पुरेसे आहे.

हायपरटेन्शनचा एक जुनाट कोर्स असतो, कोणत्याही जुनाट आजाराप्रमाणे, सुधारणेचा कालावधी तीव्रतेच्या कालावधीने बदलला जातो. रोगाची प्रगती वेगळ्या वेगाने होते, हे आधीच वर नमूद केले आहे की उच्च रक्तदाबाचे दोन प्रकार त्याच्या प्रगतीनुसार वेगळे केले जातात. हळुवार विकासामध्ये सर्व तीन टप्प्यांचा समावेश होतो, प्रत्येकाची व्याख्या प्रामुख्याने अंतर्गत अवयवांमधील बदलांच्या उपस्थिती किंवा अनुपस्थितीवर आधारित असते - हृदय, मूत्रपिंड, मेंदू, डोळयातील पडदा.

अंतर्गत अवयव केवळ पॅथॉलॉजीच्या पहिल्या टप्प्यावर अपरिवर्तित राहतात. रोगाचा प्रारंभिक स्वरूप अॅड्रेनालाईन आणि नॉरपेनेफ्रिनच्या वाढीव स्त्रावसह असतो, जो सक्रिय वाढ आणि लैंगिक विकासाच्या काळात तरुण पुरुषांमध्ये अधिक शक्यता असतो. हायपरटेन्शनच्या प्रारंभिक स्वरूपासाठी कोणती अभिव्यक्ती वैशिष्ट्यपूर्ण आहेत?

लक्षणे हृदयाच्या स्नायूंना झाकून ठेवतात - हृदयात वेदना आणि टाकीकार्डिया, पुढच्या भागात वेदना दिली जाऊ शकते. चेहरा लाल होणे आणि डोळे पांढरे होणे, जास्त घाम येणे, थंडी वाजणे, भीतीची भावना आणि अंतर्गत तणाव ही इतर लक्षणे आहेत.

हृदयाच्या डाव्या वेंट्रिकलचा विस्तार होत नाही, मूत्रपिंडाचे कार्य बदललेले नाही, संकटे दुर्मिळ आहेत. डायस्टोलिक दाब 95-104 मिमी एचजी, सिस्टोलिक - 160-179 मिमी एचजी. कला. दिवसाच्या दरम्यान, दबाव निर्देशक बदलू शकतात, जर एखादी व्यक्ती विश्रांती घेत असेल तर दबाव सामान्य होतो. दुसऱ्या टप्प्यात आधीच अंतर्गत अवयवांमध्ये बदल समाविष्ट आहेत - एक किंवा अधिक. सर्व प्रथम, उल्लंघन मूत्रपिंडांशी संबंधित आहे - शरीरात द्रव टिकवून ठेवला जातो, परिणामी चेहऱ्यावर सूज आणि सूज दिसून येते.

रुग्णांची बोटे सुन्न होतात, वारंवार तक्रारी डोकेदुखी, नाकातून रक्त वाहते. ECG, रेडियोग्राफी सारख्या अभ्यासांमध्ये डाव्या वेंट्रिकलमध्ये वाढ दिसून येते आणि बदल देखील फंडसला व्यापतात. रेनल रक्त प्रवाह कमी होतो, ग्लोमेरुलर फिल्टरेशन मंद होते.

रेनोग्राफी मूत्रपिंडाच्या कार्यामध्ये पसरलेली द्विपक्षीय घट दर्शवते. मध्यवर्ती मज्जासंस्थेच्या बाजूने, संवहनी अपुरेपणाचे प्रकटीकरण, क्षणिक इस्केमिया शक्य आहे. दुसऱ्या टप्प्यात, डायस्टोलिक दाब 105 ते 114 मिमी एचजी पर्यंत बदलतो आणि सिस्टोलिक 180-200 मिमी एचजी असतो. कला.

शेवटच्या टप्प्यावर, अंतर्गत अवयवांमध्ये पॅथॉलॉजिकल बदल स्पष्ट होतात, दबाव सतत 200-230 / 115-129 मिमी एचजीच्या श्रेणीत असतो. कला. राज्य दबाव उडी आणि त्याच्या उत्स्फूर्त घट द्वारे दर्शविले जाते.

बर्याचदा हायपरटेन्सिव्ह संकटे असतात, त्यांच्याबरोबर सेरेब्रोव्हस्कुलर अपघात, अर्धांगवायू, पॅरेसिस असतात. बदलांचा मूत्रपिंडावर परिणाम होतो, अवयव आर्टिरिओलॉजिलिनोसिस, आर्टिरिओस्क्लेरोसिसमधून जातो. अशा परिस्थितीमुळे सुरुवातीला मुत्रपिंड निर्माण होतो, जी क्रॉनिक रेनल फेल्युअरची पहिली पायरी ठरते.

ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे - कोरोनरी धमनीच्या तीव्र अडथळ्यामुळे हृदयाच्या स्नायूच्या काही भागाचे नेक्रोसिस. रक्त प्रवाह बंद होण्याचे सर्वात सामान्य कारण म्हणजे थ्रोम्बोसिस, जे अस्थिर एथेरोस्क्लेरोटिक प्लेक खराब झाल्यावर विकसित होते. हृदयाच्या क्षेत्राच्या दीर्घकाळापर्यंत इस्केमियाच्या परिणामी, कार्डिओमायोसाइट्सचे नेक्रोसिस परिघाच्या बाजूने ल्यूकोसाइट शाफ्टच्या निर्मितीसह विकसित होते. मग नेक्रोटिक टिश्यूजचे फॅगोसाइटोसिस आजाराच्या 4-8 आठवड्यांपर्यंत सिकाट्रिशियल फील्डच्या निर्मितीसह सुरू होते. ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे विकास intracardiac, मध्यवर्ती आणि अवयव hemodynamics च्या उल्लंघन दाखल्याची पूर्तता असू शकते, जे रोग क्लिनिकल प्रकटीकरण कारणीभूत. ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे खालील नैदानिक ​​​​रूपे ओळखले जातात: एंजिनल, दमा, गॅस्ट्रलजिक, सेरेब्रोव्हस्कुलर, एरिथमिक आणि लक्षणे नसलेला. मायोकार्डियल इन्फेक्शनच्या वर्गीकरणामध्ये स्थानिकीकरण (पूर्ववर्ती, खालच्या भिंती आणि हृदयाच्या भिंतींच्या इतर भागांचे नुकसान) आणि मायोकार्डियल भिंतीच्या नुकसानाची खोली (क्यू- आणि नॉन-क्यू-फॉर्मिंग) समाविष्ट आहे. हृदयाच्या स्नायूंच्या नेक्रोसिसचे निदान विशिष्ट वेदना सिंड्रोमच्या उपस्थितीवर आधारित आहे, कार्डिओस्पेसिफिक एन्झाईम्समध्ये वाढ (ट्रोपोनिन्स, सीपीके आणि त्याचे एमबी फ्रॅक्शन, मायोग्लोबिन इ.) आणि / किंवा इलेक्ट्रोकार्डियोग्राममधील बदल (उंची आणि विसंगत उदासीनता). एसटी विभाग, पॅथॉलॉजिकल क्यू वेव्हची नोंदणी इ.). मायोकार्डियल इन्फेक्शनचे लवकर निदान करणे विशेषतः महत्वाचे आहे, कारण अर्धा मृत्यू पहिल्या तासात होतो आणि केवळ पहिल्या 6 तासांमध्ये नेक्रोसिस झोनला खरोखर मर्यादित करणे आणि गुंतागुंत होण्याचा धोका कमी करणे शक्य आहे. सध्या, एसटी सेगमेंट एलिव्हेशनसह मायोकार्डियल इन्फ्रक्शनसाठी मूलभूत थेरपीमध्ये हे समाविष्ट आहे: वेदना कमी करणे, थ्रोम्बोलिसिस किंवा मेकॅनिकल रिव्हॅस्क्युलरायझेशन वापरून रक्त प्रवाह पुनर्संचयित करणे, अँटीप्लेटलेट एजंट्सची नियुक्ती, अँजिओटेन्सिन-कन्व्हर्टिंग एन्झाइम इनहिबिटर आणि /ब्लॉकर्स. शारीरिक हालचालींच्या हळूहळू विस्तारासह कठोर बेड विश्रांतीचे पालन करणे अनिवार्य आहे. गुंतागुंत नसलेल्या मायोकार्डियल इन्फेक्शनमध्ये मृत्यु दर 3-8% आहे

गुंतागुंतांचा विकास (हृदय अपयश, वेंट्रिक्युलर एरिथमिया, मायोकार्डियल फाटणे) 50% किंवा त्याहून अधिक पोहोचू शकतात. हृदयाच्या विफलतेच्या उपचारांसाठी, आवश्यक असल्यास, नायट्रेट्स, लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ, β-ब्लॉकर्सचे लहान डोस आणि कार्डियाक ग्लायकोसाइड्स जोडून एसीई इनहिबिटर वापरले जातात. काही रुग्णांना कोरोनरी रक्तवाहिन्यांवर शस्त्रक्रिया हस्तक्षेप आवश्यक असतो. वेंट्रिक्युलर एरिथमियासह, निवडीचे औषध म्हणजे लिडोकेनचा परिचय, संकेतांनुसार - β-ब्लॉकर्स, एमिओडेरोन किंवा मॅग्नेशियम सल्फेट. हृदयाच्या अंतर्गत आणि बाह्य फाटण्यासाठी कोरोनरी आर्टरी बायपास ग्राफ्टिंगच्या एक-स्टेज ऑपरेशनसह शस्त्रक्रिया सुधारणे आवश्यक आहे. लवकर पोस्टइन्फार्क्शन एनजाइना पेक्टोरिसचा विकास हा रोगनिदानविषयक प्रतिकूल लक्षण आहे आणि थेट मायोकार्डियल रीव्हॅस्क्युलरायझेशन देखील निर्धारित करतो. रोगाच्या दुय्यम प्रतिबंधामध्ये शारीरिक पुनर्वसन, लिपिड चयापचय विकार सुधारणे, अँटीप्लेटलेट एजंट्स, एसीई इनहिबिटर, β-ब्लॉकर्स यांचा समावेश आहे.

कीवर्ड: एथेरोस्क्लेरोसिस, ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे, कोरोनरी धमनी थ्रोम्बोसिस, निदान, विभेदक निदान, गुंतागुंत, औषध उपचार, मायोकार्डियल रीव्हॅस्क्युलायझेशन, पुनर्वसन.

परिचय

ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे - मायोकार्डियल ऑक्सिजनची मागणी आणि त्याची प्रसूती दरम्यान तीव्र आणि स्पष्ट असंतुलनाचा परिणाम म्हणून हृदयाच्या स्नायूचा नेक्रोसिस (नेक्रोसिस).

मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन (MI) हा शब्द 1896 मध्ये आर. मेरी यांनी क्लिनिकल प्रॅक्टिसमध्ये आणला.

सेंट पीटर्सबर्गच्या डॉक्टर व्ही.एम.च्या कामात तीव्र एमआयचे एक विशिष्ट क्लिनिकल चित्र सादर केले गेले. कर्निग (1892, 1904).

हृदयाच्या स्नायूंच्या नेक्रोसिसच्या क्लिनिकल अभिव्यक्तींचे पहिले पद्धतशीर वर्णन व्ही.पी. Obraztsov आणि N.D. स्ट्राझेस्को. 1909 मध्ये, रशियन थेरपिस्टच्या 1ल्या कॉंग्रेसमध्ये, मायोकार्डियल इन्फेक्शनचे प्रकार ओळखणारे ते जगातील पहिले होते: स्टेटस एंजिनोसस, स्टेटस गॅस्ट्रॅल्जिकस, स्टेटस एएसटीमाटिकस. लेखकांनी मृत रुग्णांच्या निरीक्षणाच्या तीन प्रकरणांचा अहवाल दिला ज्यांना पॅथोएनाटोमिकल तपासणी दरम्यान हृदयाच्या डाव्या वेंट्रिकलच्या स्नायूंच्या नेक्रोसिसचे निदान झाले होते.

1911 मध्ये, अमेरिकन डॉक्टर वाय. हेरिक यांनी देखील या रोगाच्या क्लिनिकल अभिव्यक्तींचे तपशीलवार वर्णन दिले. 20 व्या शतकाच्या सुरूवातीस क्लिनिकल प्रॅक्टिसमध्ये इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफी पद्धतीचा परिचय करून डॉक्टरांच्या निदान क्षमतांमध्ये लक्षणीय वाढ झाली आहे.

प्रसार

एमआयचा प्रसार सरासरी 500 प्रति 100,000 पुरुष आणि 100 प्रति 100,000 महिलांमध्ये आहे. यूएस मध्ये दरवर्षी अंदाजे 1.3 दशलक्ष MIs होतात. वयानुसार ही घटना वाढते. औद्योगिक देशांमध्ये, शहरी लोकसंख्येमध्ये मायोकार्डियल इन्फेक्शन अधिक सामान्य आहे. पुरुष स्त्रियांपेक्षा जास्त वेळा आजारी पडतात, फरक वृद्धापकाळात (70 वर्षांपेक्षा जास्त) समतल केला जातो.

मायोकार्डियल इन्फेक्शन हे लोकसंख्येतील मृत्यू आणि अपंगत्वाचे सर्वात सामान्य कारणांपैकी एक आहे. पहिल्या महिन्यात तीव्र हृदयविकाराच्या झटक्यातील एकूण मृत्यू 50% पर्यंत पोहोचतो आणि यापैकी निम्मे मृत्यू पहिल्या 2 तासात होतात. सराव मध्ये गहन काळजी युनिट्स आणि नवीन उपचार पद्धतींचा परिचय करून

(थ्रॉम्बोलाइटिक्स, एसीई इनहिबिटर, कोरोनरी अँजिओप्लास्टी) हॉस्पिटलमधील मृत्यूचे प्रमाण कमी करण्यात यशस्वी झाले, जे गुंतागुंत नसलेल्या एमआयमध्ये 7-10% पेक्षा जास्त नाही.

आंतररुग्ण निरीक्षण कालावधीत एएमआय असलेल्या रुग्णांमध्ये प्राणघातक परिणाम पूर्वनिर्धारित करणारे मुख्य घटक म्हणजे वय, ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे, कॉमोरबिडीटीज (मधुमेह मेलीटस), नेक्रोसिसचे मोठे प्रमाण, मायोकार्डियल इन्फ्रक्शनचे पूर्ववर्ती स्थानिकीकरण, कमी प्रारंभिक रक्तदाब, हृदय अपयशाची उपस्थिती ( एचएफ), आवर्ती कोर्स रोग.

MI हे लोकसंख्येतील मृत्यू आणि अपंगत्वाचे सर्वात सामान्य कारणांपैकी एक आहे.

एटिओलॉजी, पॅथोजेनेसिस आणि पॅथोमॉर्फोलॉजी

मायोकार्डियल इन्फेक्शनचे सर्वात सामान्य कारण म्हणजे एथेरोस्क्लेरोटिकली बदललेल्या कोरोनरी धमन्यांचे थ्रोम्बोटिक अवरोध (सर्व प्रकरणांपैकी 90-95%). या परिस्थितीत, एमआय हा कोरोनरी हृदयरोगाच्या प्रकारांपैकी एक भाग मानला जातो. इतर प्रकरणांमध्ये, मायोकार्डियल इन्फेक्शन एक सिंड्रोम आहे - इतर nosological फॉर्म आणि रोग एक गुंतागुंत.

मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन सिंड्रोमची कारणे

1. कोरोनरी धमन्यांच्या विकासातील विसंगती.

2. एम्बोलिझम (वनस्पती, पॅरिएटल थ्रोम्बसचे भाग किंवा कृत्रिम वाल्ववरील थ्रोम्बस, ट्यूमरचे भाग).

3. कोरोनरायटिस (थ्रॉम्बॅन्जायटिस, स्टेनोसिस, एन्युरिझम, धमनी फुटणे, एंडोथेलियल डिसफंक्शन).

4. कोरोनरी धमनीच्या तोंडाजवळ हेमॅटोमाच्या निर्मितीसह चढत्या महाधमनीचे विच्छेदन.

5. कोरोनरी धमनीच्या थ्रोम्बोसिससह डीआयसी (नशा, सामान्यीकृत संसर्ग, हायपोव्होलेमिया, शॉक, घातक निओप्लाझम, एरिथ्रेमिया, थ्रोम्बोसाइटोसिस इ.).

6. हृदयाचे प्राथमिक ट्यूमर (संवहनी थ्रोम्बोसिसमुळे ट्यूमर नेक्रोसिस, कोरोनरी आर्टरी एम्बोलायझेशन).

7. एक्स्ट्राकार्डियाक ट्यूमरचे उगवण आणि मेटास्टेसेस.

8. कोरोनरी धमन्यांचा उबळ (कोकेन, ऍम्फेटामाइनच्या वापरासह).

9. यांत्रिक इजा.

10. विद्युत इजा.

11. आयट्रोजेनिक (कोरोनरी धमनीचे कॅथेटेरायझेशन, महाधमनी वाल्व प्रत्यारोपणादरम्यान आघात).

ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे इतर पॅथॉलॉजिकल परिस्थितीची गुंतागुंत म्हणून क्लिनिकल अभिव्यक्ती, त्याचे निदान आणि उपचार पद्धती कोरोनरी धमन्यांच्या एथेरोस्क्लेरोटिक जखमांच्या परिणामी एमआयच्या विकासापेक्षा थोड्या वेगळ्या आहेत.

पॅथोजेनेसिस

एमआयच्या विकासामध्ये, कोरोनरी धमनीचा थ्रोम्बोसिस, जो विविध खोलीच्या (७५-८०%) एथेरोस्क्लेरोटिक प्लेकच्या फुटण्याच्या वर स्थित आहे किंवा प्लेक कव्हरमध्ये दोष आहे, आज प्राथमिक महत्त्व आहे. अस्थिर प्लेक्समध्ये हे समाविष्ट आहे:

विक्षिप्तपणे स्थित प्लेक्स;

पातळ टायरसह प्लेक्स;

लिपिड समृद्ध तरुण प्लेक्स;

टायर्ससह प्लेक्स फोम पेशींसह घुसतात.

एथेरोस्क्लेरोटिक प्लेक फुटणे विविध कारणांमुळे किंवा त्यांच्या संयोजनामुळे होऊ शकते:

हेमोडायनामिक रक्ताच्या धक्क्यांमुळे कॅप्सूलचे यांत्रिक "थकवा";

एंडोथेलियल डिसफंक्शनमुळे कोरोनरी धमनीचा उबळ;

मेटालोप्रोटीनेसेस आणि इतर एंजाइम सक्रिय झाल्यामुळे प्लेक कॅपमधील कोलेजनचा नाश.

खराब झालेल्या, अस्थिर एथेरोस्क्लेरोटिक प्लेकवर कोरोनरी आर्टरी थ्रोम्बोसिसच्या परिणामी एमआय विकसित होते.

काही रूग्णांमध्ये एन्झाईम्सची वाढलेली क्रिया (कोलेजेनेस, जिलेटिनेज, स्ट्रोमेलिसिन इ.) एक दाहक प्रक्रियेमुळे होते जी विशेषतः विविध संसर्गजन्य घटकांद्वारे उत्तेजित केली जाऊ शकते. क्लॅमिडिया न्यूमोनियाआणि हेलिकोबॅक्टर पायलोरी.

एथेरोस्क्लेरोटिक प्लेक कॅपचे नुकसान किंवा फाटणे हे सबएन्डोकार्डियल स्ट्रक्चर्स आणि लिपिडच्या संपर्कास कारणीभूत ठरते.

वाहत्या रक्तासह प्लेकचे केंद्रक. प्लेटलेट मेम्ब्रेन ग्लायकोप्रोटीन रिसेप्टर्स (GP Ia/IIa, GPIb, IIb/IIIa रिसेप्टर्स) सह चिकट प्रथिने (कोलेजन, वॉन विलेब्रँड फॅक्टर, फायब्रोनेक्टिन इ.) च्या परस्परसंवादामुळे नुकसान झालेल्या ठिकाणी प्लेटलेट मोनोलेयर तयार होते. पात्राची भिंत. चिकटलेल्या प्लेटलेट्स थ्रोम्बोक्सेन ए 2 , एडीपी, सेरोटोनिन आणि इतर जैविक दृष्ट्या सक्रिय पदार्थ स्राव करतात जे प्लेटलेट एकत्रीकरण आणि रक्त गोठणे प्रणाली सक्रिय करणे, व्हॅसोस्पाझम आणि प्लेटलेट थ्रोम्बस तयार करण्यास प्रोत्साहन देतात. समांतर, क्षतिग्रस्त प्लेकमधून ऊतक घटक सोडला जातो, ज्यामुळे कोग्युलेशन फॅक्टर VII/V/VIIa सह एक कॉम्प्लेक्स तयार होतो, ज्यामुळे, थ्रॉम्बिनच्या निर्मितीस, फायब्रिनोजेनचे पॉलिमरायझेशन आणि पूर्ण वाढ झालेला थ्रोम्बस तयार होण्यास प्रोत्साहन मिळते. कोरोनरी धमनीचे लुमेन.

एंडोथेलियल पेशींमधून एंडोथेलिन्स बाहेर पडल्यामुळे, सबएंडोथेलियल स्पेस आणि एंडोथेलियम-आश्रित व्हॅसोडिलेशन कमकुवत झाल्यामुळे कोरोनरी धमनीच्या उबळांमुळे काही रुग्णांना एमआय विकसित होऊ शकते.

पॅथोमॉर्फोलॉजी

तीव्र मायोकार्डियल इन्फेक्शनमध्ये मॉर्फोलॉजिकल बदलांच्या विकासामध्ये, चार कालावधी वेगळे केले जातात:

1. सर्वात तीव्र - गंभीर इस्केमियाच्या विकासाच्या क्षणापासून नेक्रोसिसच्या मॉर्फोलॉजिकल चिन्हे दिसण्यापर्यंत - 30 मिनिटांपासून 2 तासांपर्यंत.

2. तीव्र - नेक्रोसिस आणि मायोमॅलेशियाच्या साइटची निर्मिती - 2-10 दिवस.

3. सबॅक्युट - ग्रॅन्युलेशन टिश्यूसह नेक्रोटिक जनतेचे संपूर्ण बदलणे आणि डाग तयार होण्याच्या प्रारंभिक प्रक्रिया पूर्ण करणे - 4-8 आठवडे.

4. पोस्टिनफार्क्शन - डाग एकत्र करणे आणि हृदयाचे कामकाजाच्या नवीन परिस्थितीशी जुळवून घेणे - 6 महिन्यांपर्यंत.

हृदयातील मॅक्रोस्कोपिक बदल रोगाच्या प्रारंभापासून 20-24 तासांनंतर आढळतात. नेक्रोसिसच्या भागात चिकणमातीचा रंग असतो, स्पर्शाला चपखल असतो.

दोन दिवसांनंतर, एमआय झोन एक राखाडी-पिवळा रंग प्राप्त करतो. तयार झालेल्या cicatricial फील्डसह, वेंट्रिक्युलर भिंत पातळ करणे, त्याची वाढलेली घनता आढळते. काही रुग्णांमध्ये, रोगाच्या पहिल्या दिवसात, पेरीकार्डियमच्या शीटवर फायब्रिनस ठेवी आढळतात.

लाइट मायक्रोस्कोपी MI च्या 6-8 तासांनंतर नेक्रोसिसची चिन्हे प्रकट करते. केशिका, न्यूट्रोफिलिक घुसखोरी, इंटरस्टिटियम सूज मध्ये रक्त एक stasis आहे. पुढील तासांमध्ये, कार्डिओमायोसाइट्सचे ट्रान्सव्हर्स स्ट्रायशन हरवले जाते, त्यांच्यामध्ये न्यूक्लीयचे विकृत रूप किंवा गायब होणे दिसून येते. नेक्रोसिसच्या परिघावर, पॉलीमॉर्फोन्यूक्लियर ल्यूकोसाइट्सचे संचय मृत आणि जिवंत ऊतींमधील सीमांकन क्षेत्र तयार करतात. एमआयच्या 3-4 व्या दिवशी, नेक्रोटिक जनतेचे फॅगोसाइटोसिस सुरू होते, लिम्फोसाइट्स आणि फायब्रोब्लास्ट्ससह घुसखोरी. 8-10 व्या दिवशी, कोलेजनची उच्च सामग्री असलेल्या संयोजी ऊतकाने नेक्रोसिस क्षेत्र बदलणे सुरू होते आणि 4-8 आठवड्यांनंतर पूर्ण वाढलेला डाग तयार होतो.

पहिल्या 24-72 तासांमध्ये नेक्रोसिसच्या नवीन फोकसचा देखावा एमआय झोनचा विस्तार मानला जातो, पुढील महिन्यात रोगाचा पुनरावृत्ती म्हणून आणि नंतरच्या तारखेला - पुनरावृत्ती मायोकार्डियल इन्फेक्शन.

मायोकार्डियम आणि हेमोडायनामिक्स मध्ये कार्यात्मक बदल

मायोकार्डियल बदल

तीव्र मायोकार्डियल इस्केमिया केवळ हृदयाच्या स्नायूंच्या नेक्रोसिसकडेच नाही तर व्यवहार्य मायोकार्डियममध्ये संरचनात्मक आणि कार्यात्मक बदल देखील करते.

सध्या, खालील इस्केमिक सिंड्रोम वेगळे आहेत:

स्तब्ध मायोकार्डियम;

हायबरनेटिंग मायोकार्डियम;

पोस्टइन्फर्क्शन इस्केमिक सिंड्रोम (रीमॉडेलिंग). स्तब्ध मायोकार्डियम - मायोकार्डियमची पोस्टस्किमिक स्थिती,

कोरोनरी धमनीच्या अल्प-मुदतीच्या (5-15 मिनिट) बंद झाल्यानंतर मायोकार्डियमच्या संकुचित कार्यात घट, त्यानंतर कोरोनरी रक्त प्रवाह पुनर्संचयित करणे हे प्रामुख्याने वैशिष्ट्यीकृत आहे. हे उल्लंघन अनेक तास, क्वचितच दिवस टिकते.

हायबरनेटिंग ("झोपलेले") मायोकार्डियम - कोरोनरी रक्त प्रवाहात तीव्र घट होण्याच्या परिस्थितीत एलव्ही फंक्शनचे सतत कमकुवत होणे.

दोन्ही स्तब्ध आणि हायबरनेटिंग मायोकार्डियम हे कार्डिओमायोसाइट्स आहेत ज्यात दुखापतीचा कोणताही हिस्टोलॉजिकल पुरावा नाही. पुरेसा कोरोनरी परफ्यूजन पुनर्संचयित केल्यानंतर या पेशींची कार्ये सामान्य केली जातात.

कार्डियाक रीमॉडेलिंग म्हणजे ओव्हरलोड किंवा व्यवहार्य मायोकार्डियमचा भाग गमावण्याच्या प्रतिसादात हृदयाची रचना आणि कार्यामध्ये व्यत्यय आणण्याची प्रक्रिया आहे. रीमॉडेलिंग प्रक्रियेमध्ये अखंड मायोकार्डियमची हायपरट्रॉफी, हृदयाच्या पोकळ्यांचा विस्तार आणि वेंट्रिक्युलर आकुंचनच्या भूमितीतील बदल यांचा समावेश होतो. अखंड कार्डिओमायोसाइट्सच्या इनोट्रॉपिक कार्यामध्ये वाढ, वेंट्रिकल्सच्या पोकळींचा विस्तार हे निसर्गात भरपाई देणारे आहेत, कारण ते स्ट्रोक आणि हृदयाच्या आउटपुटमध्ये घट रोखतात. दुर्दैवाने, मायोकार्डियल हायपरट्रॉफी, हृदयाच्या पोकळ्यांमध्ये वाढलेला दबाव, इंट्रामायोकार्डियल तणावामुळे मायोकार्डियल ऑक्सिजनची मागणी वाढते आणि नेक्रोसिस झोनच्या विस्तारास हातभार लागतो, कार्डिओमायोसाइट्समध्ये डिस्ट्रोफिक प्रक्रियांचा विकास होतो, त्यानंतर हृदय अपयशाची निर्मिती होते.

हेमोडायनामिक बदल

कार्यशील मायोकार्डियमच्या वस्तुमानात घट, वेंट्रिकल्सच्या पोकळ्यांचा विस्तार, हृदयाच्या कामाच्या न्यूरोह्युमोरल नियमनातील बदल आणि रक्तवहिन्यासंबंधी टोन इंट्राकार्डियाक आणि सेंट्रल हेमोडायनामिक्स (टेबल 17.1) च्या पॅरामीटर्समध्ये बदल करतात. पंप म्हणून हृदयाच्या कार्याचा अविभाज्य सूचक म्हणजे कार्डियाक आउटपुट (CO), जे यामधून, अनेक घटकांवर अवलंबून असते:

प्रीलोड - हृदयाच्या वेंट्रिकल्समध्ये शिरासंबंधीच्या प्रवाहाचे मूल्य;

आफ्टलोड - वेंट्रिकल्सच्या बहिर्वाह मार्गांमध्ये रक्त बाहेर टाकण्यास प्रतिकार;

मायोकार्डियल आकुंचन - मायोफिब्रिल्सच्या आकुंचनची ताकद आणि गती;

हृदयाची गती;

मायोकार्डियल आकुंचन च्या सिनर्जी.

सामान्यपणे कार्यरत हृदयामध्ये, प्रीलोडमध्ये वाढ (फ्रँक-स्टार्लिंग लॉ), मायोकार्डियल आकुंचन आणि हृदय गती वाढीसह स्ट्रोक आणि मिनिट व्हॉल्यूममध्ये वाढ, आफ्टरलोडमध्ये वाढ आणि अॅसिनर्जीचा विकास - ह्रदयाच्या उत्पादनात घट.

तक्ता 17.1

तीव्र मायोकार्डियल इन्फेक्शन असलेल्या रुग्णांमध्ये हेमोडायनामिक विकारांचे रूप

हेमोडायनामिक पर्याय	जॅमिंग प्रेशर, मिमी एचजी	कार्डियाक इंडेक्स, l/min/m 2	नोंद
नॉर्मोकिनेटिक			सामान्य रक्तदाब, हृदय गती
हायपरकिनेटिक			धमनी उच्च रक्तदाब, टाकीकार्डिया
स्थिर			फुफ्फुसीय अभिसरण मध्ये स्थिरता
हायपोकिनेटिक			फुफ्फुसीय अभिसरण मध्ये स्थिरता, फुफ्फुसाचा सूज
कार्डिओजेनिक शॉक			धमनी हायपोटेन्शन, टाकीकार्डिया, टिश्यू हायपोपरफ्यूजन
हायपोव्होलेमिक			धमनी हायपोटेन्शन, टाकीकार्डिया

हृदयाच्या डाव्या वेंट्रिकलमधील एंड-डायस्टोलिक दाबाची पातळी, डायस्टोलमधील डाव्या वेंट्रिकलचा आकार किंवा परिमाण आणि अप्रत्यक्षपणे मध्यवर्ती शिरासंबंधी दाबाच्या मूल्याद्वारे मायोकार्डियमवरील प्रीलोडचे प्रमाण मोजले जाते. रक्तवहिन्यासंबंधी संवेदनासाठी फ्लोटिंग स्वान-गँझ कॅथेटरचा क्लिनिकल प्रॅक्टिसमध्ये परिचय करून दाखविले की हृदयातील दोष नसताना फुफ्फुसाच्या धमनी (पीए) मधील वेज प्रेशर (फुगलेल्या फुग्याने अडकलेल्या लहान एलए आर्टेरिओल्समधून ट्रान्सफर प्रेशर) डायस्टोलिक प्रेशरशी संबंधित आहे. LV आणि साधारणपणे 8- 12 mmHg पेक्षा जास्त नाही मायोकार्डियल इन्फेक्शन असलेल्या 75-80% रुग्णांमध्ये, 18 मिमी एचजी पेक्षा जास्त वेज प्रेशरमध्ये वाढ होते. श्वासोच्छवासाचा त्रास आणि फुफ्फुसांमध्ये कंजेस्टिव्ह ओलसर रेल्स दिसणे.

ह्रदयाचा निर्देशांक (शरीराच्या पृष्ठभागाच्या भागाने भागलेला हृदयाचा मिनिट खंड) आणि इजेक्शन फ्रॅक्शन (स्ट्रोक व्हॉल्यूम आणि व्हेंट्रिक्युलर एंड-डायस्टोलिक व्हॉल्यूमचे गुणोत्तर) अंदाज देतात.

मायोकार्डियमच्या संकुचिततेबद्दल विधान. सामान्यतः, हृदयाच्या निर्देशांकाचे मूल्य शरीराच्या पृष्ठभागाच्या 2.8-4.5 l/min/m 2 पर्यंत असते.

मायोकार्डियल इन्फेक्शनच्या तीव्र कालावधीत, मायोकार्डियम, व्हॅसोकॉन्स्ट्रक्शन आणि व्हॅसोडिलेशनच्या सिस्टोलिक आणि डायस्टोलिक फंक्शन्सचे उल्लंघन होते, जे शेवटी हेमोडायनामिक बदलांचे प्रकार ठरवते.

एमआयच्या परिणामी कार्यरत मायोकार्डियमच्या वस्तुमानात घट झाल्यामुळे इंट्राकार्डियाक आणि सेंट्रल हेमोडायनामिक्सचे उल्लंघन होते.

इतर अवयव आणि प्रणालींमध्ये बदल

ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे असलेल्या रुग्णांमध्ये, जवळजवळ सर्व प्रणाली आणि शरीराच्या कार्याचे उल्लंघन होऊ शकते. बहुतेकदा, फुफ्फुसातील गॅस एक्सचेंजचे उल्लंघन हृदयाच्या पंपिंग फंक्शनमध्ये घट असलेल्या एलएमध्ये दबाव वाढल्यामुळे तसेच फुफ्फुसातील धमनी शंटिंगमध्ये वाढ झाल्यामुळे लक्षात येते (सामान्यत: रक्तस्त्राव होतो. कार्डियाक आउटपुटच्या 5% पेक्षा जास्त नाही). कार्डियाक आउटपुटमध्ये घट, धमनी हायपोटेन्शनमुळे सेरेब्रल रक्त प्रवाह कमी होऊ शकतो आणि विविध सेरेब्रल विकार दिसून येतात. रेनल परफ्यूजनमध्ये घट ऑलिगुरिया, इलेक्ट्रोलाइट विकारांसह असू शकते. रक्त आणि ऊतींमधील कॅटेकोलामाइन्सच्या पातळीत वाढ झाल्यामुळे सिम्पाथोएड्रेनल सिस्टम सक्रिय केल्याने मायोकार्डियल ऑक्सिजनची मागणी वाढते, जीवघेणा वेंट्रिक्युलर एरिथमिया, हायपरग्लाइसेमिया विकसित होते, उच्च रक्त थ्रोम्बोजेनिक क्षमता राखण्यास मदत होते आणि रक्त एकत्रीकरणाची क्षमता वाढते. पेशी अँजिओटेन्सिन II चे उत्पादन वाढल्याने सिस्टीमिक व्हॅसोकॉन्स्ट्रक्शन, द्रव टिकवून ठेवण्यास आणि हृदयाच्या पुनर्निर्मितीच्या प्रक्रियेस प्रोत्साहन देते. MI सह अर्ध्याहून अधिक रुग्ण मध्यवर्ती मज्जासंस्थेमध्ये बदल दर्शवतात: 1-5% प्रकरणांमध्ये चिंता, चिडचिड, नैराश्याची प्रतिक्रिया आणि तीव्र मनोविकृती. हृदयाच्या स्नायूंच्या नेक्रोसिसमुळे शरीराच्या रोगप्रतिकारक शक्तीमध्ये अडथळा निर्माण होतो, जे प्रमाणातील बदलाने प्रकट होते.

टी- आणि बी-लिम्फोसाइट्सची गुणवत्ता, त्यांची कार्यशील स्थिती, रक्तामध्ये रक्ताभिसरण करणार्या रोगप्रतिकारक संकुलांची नोंदणी, पूरक प्रणाली सक्रिय करणे, अँटीकार्डियाक ऍन्टीबॉडीज शोधणे. रोगप्रतिकारक विकार पोस्टइन्फार्क्शन सिंड्रोमच्या विकासास, मायक्रोक्रिक्युलेशनमध्ये बिघाड, थ्रोम्बोसिसची निर्मिती आणि शक्यतो, एमआयच्या पुनरावृत्तीमध्ये योगदान देऊ शकतात.

मायोकार्डियल इन्फेक्शनचे वर्गीकरण आणि क्लिनिक

रोग आणि संबंधित आरोग्य समस्यांचे आंतरराष्ट्रीय सांख्यिकीय वर्गीकरण (WHO, 1995) तीव्र मायोकार्डियल इन्फेक्शनचे खालील प्रकार ओळखते:

तीव्र ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे (तीव्र प्रारंभ झाल्यानंतर 4 आठवड्यांपेक्षा कमी कालावधी);

मायोकार्डियमच्या आधीच्या भिंतीचा तीव्र ट्रान्सम्युरल इन्फेक्शन;

मायोकार्डियमच्या खालच्या भिंतीचा तीव्र ट्रान्सम्युरल इन्फेक्शन;

इतर निर्दिष्ट स्थानिकीकरणांचे तीव्र ट्रान्सम्युरल इन्फेक्शन;

अनिर्दिष्ट स्थानिकीकरण तीव्र ट्रान्सम्युरल इन्फेक्शन;

तीव्र सबेन्डोकार्डियल मायोकार्डियल इन्फेक्शन;

तीव्र मायोकार्डियल इन्फेक्शन, अनिर्दिष्ट.

सध्या ट्रान्सम्युरल (QSईसीजी डेटानुसार) आणि मॅक्रोफोकल (प्र ECG डेटानुसार) क्यू-फॉर्मिंग मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन किंवा क्यू-इन्फ्रक्शन या संकल्पनेमध्ये एकत्र केले गेले. नॉन-क्यू इन्फेक्शन हे सबएन्डोकार्डियल (लहान फोकल) मायोकार्डियल इन्फेक्शनचे समानार्थी आहे.

MI हे Q-wave MI (लार्ज-फोकल, ट्रान्सम्युरल) आणि नॉन-क्यू-वेव्ह MI (स्मॉल-फोकल, सबेन्डोकार्डियल) मध्ये विभागलेले आहे.

मायोकार्डियल इन्फेक्शनचा क्लिनिकल कोर्स

हॉस्पिटलमध्ये दाखल झालेल्या 70-83% रूग्णांमध्ये मायोकार्डियल इन्फेक्शनचा विकास एनजाइना पेक्टोरिसच्या देखावा किंवा प्रगतीच्या अगोदर होतो, विश्रांतीच्या वेळी वेदना वाढते. पहाटे आणि सकाळच्या वेळेस एंजिनल अटॅकची घटना देखील संभाव्य विकास दर्शविणारे एक रोगनिदानविषयक चिन्ह आहे.

हृदयाच्या स्नायूचा नेक्रोसिस. MI च्या घटनांमध्ये एक विशिष्ट हंगामीता आहे - नोव्हेंबर - मार्चमध्ये जास्तीत जास्त घटना दिसून येतात.

एमआयचे क्लिनिकल चित्र वैविध्यपूर्ण आहे, जे रोगाच्या प्रारंभाच्या क्लिनिकल रूपांच्या निवडीचे कारण होते.

एंजिनल व्हेरिएंट हा रोगाचा एक विशिष्ट प्रकार आहे, जो 30 मिनिटांपेक्षा जास्त काळ उरोस्थीच्या मागे तीव्र दाबाने किंवा पिळून काढण्याच्या वेदनांद्वारे प्रकट होतो, जो नायट्रोग्लिसरीनच्या गोळ्या किंवा एरोसोल फॉर्म घेतल्याने थांबत नाही. बरेचदा छाती, जबडा, पाठ, डाव्या हाताच्या डाव्या अर्ध्या भागात वेदनांचे विकिरण होते. हे लक्षण जटिल 75-90% रुग्णांमध्ये आढळते. बर्याचदा वेदना सिंड्रोममध्ये चिंता, मृत्यूची भीती, अशक्तपणा, भरपूर घाम येणे असते.

दम्याचा प्रकार - हा रोग श्वास लागणे किंवा गुदमरल्यासारखे, ऑर्थोप्नियाची स्थिती, धडधडणे यासह प्रकट होतो. वेदना घटक थोडे व्यक्त किंवा अनुपस्थित आहे. काळजीपूर्वक चौकशी केल्यावर, रुग्ण लक्षात घेऊ शकतो की वेदना श्वासोच्छवासाच्या विकासाच्या आधी होती आणि अगदी आधी होती. वृद्ध वयोगटातील आणि वारंवार मायोकार्डियल इन्फेक्शनसह दम्याच्या प्रकाराच्या विकासाची वारंवारता 10% पर्यंत पोहोचते.

गॅस्ट्रलजिक (ओटीपोटात) प्रकार - झिफॉइड प्रक्रियेत किंवा ओटीपोटाच्या वरच्या चतुर्थांशांमध्ये वेदनांचे वैशिष्ट्यपूर्ण स्थानिकीकरण, जे सहसा डिस्पेप्टिक सिंड्रोम (उचकी येणे, ढेकर येणे, मळमळ, वारंवार उलट्या), डायनॅमिक आतड्यांसंबंधी अडथळे (पोकळीची कमतरता), सूज येणे. क्वचितच अतिसार नोंदवला जातो. वेदनांचे विकिरण बहुतेकदा पाठ, खांद्याच्या ब्लेडमध्ये होते. कमी एमआय असलेल्या रूग्णांमध्ये गॅस्ट्रलजिक प्रकार अधिक वेळा दिसून येतो आणि रोगाच्या सर्व प्रकरणांमध्ये वारंवारता 5% पेक्षा जास्त नसते.

एरिथमिक प्रकार - रुग्णाची मुख्य तक्रार म्हणजे धडधडणे, हृदयाच्या कामात व्यत्यय येणे, हृदयाचे "लुप्त होणे". वेदना अनुपस्थित आहे किंवा रुग्णाचे लक्ष वेधून घेत नाही. त्याच वेळी, रक्तदाब कमी झाल्यामुळे गंभीर अशक्तपणा, सिंकोप किंवा सेरेब्रल रक्त प्रवाह बिघडण्याची इतर लक्षणे विकसित होणे शक्य आहे. काही रुग्णांमध्ये, हृदयाच्या पंपिंग फंक्शनमध्ये घट झाल्यामुळे श्वासोच्छवासाचा त्रास दिसून येतो. ऍरिथमिक व्हेरिएंटची वारंवारता 1-5% प्रकरणांमध्ये असते.

सेरेब्रोव्हस्कुलर वेरिएंट - सेरेब्रल इस्केमियाची लक्षणे रोगाच्या क्लिनिकल चित्रात प्रथम येतात: चक्कर येणे, दिशाभूल, बेहोशी, मळमळ आणि मध्यवर्ती उत्पत्तीच्या उलट्या. फोकल न्यूरोलॉजिकल लक्षणांचे स्वरूप एमआयच्या क्लिनिकल चिन्हे पूर्णपणे मास्क करू शकते, ज्याचे निदान केवळ ईसीजी वापरून केले जाऊ शकते. काही रूग्णांमध्ये, मेंदूला रक्तपुरवठा बिघडणे पॅरोक्सिस्मल टाकीकार्डिया, ब्रॅडायरिथमिया, थेरपीचे दुष्परिणाम (मादक वेदनाशामक औषधांचा वापर, अँटीहाइपरटेन्सिव्ह ड्रग्स, नायट्रोग्लिसरीनचा ओव्हरडोज) च्या विकासाशी संबंधित असू शकतो. सेरेब्रोव्हस्कुलर एमआयची घटना वयानुसार वाढते, एकूण 5-10% पेक्षा जास्त नाही.

लक्षणे नसलेला प्रकार म्हणजे इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक अभ्यासादरम्यान मागील MI चा अपघाती शोध. तथापि, पूर्वलक्ष्यी विश्लेषणामध्ये, 70-90% रूग्ण मागील अशक्त कमकुवतपणा, मूड खराब होणे, छातीत अस्वस्थता दिसणे किंवा एनजाइनाचा झटका वाढणे, क्षणिक डिस्पनिया, हृदयाच्या कामात व्यत्यय किंवा इतर लक्षणे, ज्याने, तथापि, रुग्णांना डॉक्टरांचा सल्ला घेण्यास भाग पाडले नाही. . मधुमेह मेल्तिसने ग्रस्त असलेल्या वृद्ध वयोगटातील रुग्णांमध्ये ही परिस्थिती अधिक वेळा दिसून येते. सर्वसाधारणपणे, मायोकार्डियल इन्फेक्शनचे लक्षणे नसलेले प्रकार 0.5 ते 20% च्या वारंवारतेसह होतात.

तीव्र एमआयचा एक विशिष्ट प्रकार अँजिनल आहे.

रोगाच्या विकासाच्या विविध स्वरूपांचे पृथक्करण योग्य निदान करण्याची आणि पुरेसे उपचार प्रदान करण्याची शक्यता वाढवते.

वस्तुनिष्ठ तपासणी आणि मायोकार्डियल इन्फेक्शनचे टप्पे

गुंतागुंत नसलेल्या मायोकार्डियल इन्फेक्शनमध्ये, शारीरिक तपासणी डेटा या रोगासाठी रोगजनक नाही.

व्यर्थता त्वचेचा फिकटपणा, घाम वाढतो. पहिल्या दिवसाच्या शेवटी - दुसऱ्या दिवसाच्या सुरूवातीस, शरीराचे तापमान, नियमानुसार, सबफेब्रिल आकृत्यांपर्यंत वाढते, जे 2-3 दिवस टिकते. तणावपूर्ण परिस्थितीचा भाग म्हणून, थोडासा श्वास लागणे, टाकीकार्डिया आणि रक्तदाबात क्षणिक वाढ शक्य आहे. लोअर एमआयच्या विकासाच्या बाबतीत, ब्रॅडीकार्डिया बर्याचदा रेकॉर्ड केले जाते. तीव्र कालावधीत धमनी उच्च रक्तदाब असलेल्या रूग्णांमध्ये, रक्तदाब वाढणे किंवा ह्रदयाचा आउटपुट कमी झाल्यामुळे कमी होणे शक्य आहे. हृदयाच्या ध्वनीने शीर्षस्थानी मफ्लड टोन I, तीन-टर्म लय दिसणे (टाकीकार्डिया नसतानाही, III टोन हृदयाच्या विफलतेचे लक्षण नाही), मिट्रल ताणल्यामुळे मऊ कमी होणारी सिस्टॉलिक बडबड. एलव्ही पोकळीच्या विस्तारादरम्यान वाल्व रिंग. ट्रान्सम्युरल मायोकार्डियल इन्फ्रक्शनसह, पेरीकार्डियम (एपिस्टेनोकार्डिक पेरीकार्डिटिस) च्या शीटवर फायब्रिन जमा होणे पाहिले जाऊ शकते, जे खडबडीत सिस्टोलिक, क्वचितच सिस्टोलिक-डायस्टोलिक बडबड द्वारे प्रकट होते, रोगाच्या पहिल्या 24-72 तासांमध्ये मर्यादित भागात ऐकू येते. . सर्वसाधारणपणे, एएमआयची लक्षणे हृदयाचे नुकसान, गुंतागुंत आणि सहवर्ती रोगांची उपस्थिती यावर अवलंबून असतात.

क्यू-फॉर्मिंग मायोकार्डियल इन्फेक्शन दरम्यान, चार टप्पे वेगळे केले जातात:

सर्वात तीव्र म्हणजे अपरिवर्तनीय मायोकार्डियल इस्केमियाचा विकास आणि नेक्रोसिस साइटच्या निर्मितीची सुरूवात. स्टेजचा कालावधी 30 मिनिटांपासून 2 तासांपर्यंत असतो. सेगमेंट एलिव्हेशन ECG वर पाहिले एसटी,प्रभावित क्षेत्राशी संबंधित, आणि विभागातील उदासीनता एस.टीविरोधाभासी लीड्स मध्ये.

तीव्र - नेक्रोटिक क्षेत्राची अंतिम निर्मिती, मायोमॅलेशियाच्या प्रक्रियेचा विकास. काही रुग्णांमध्ये, नेक्रोसिसच्या झोनचा विस्तार होतो. स्टेजचा कालावधी 7-10 दिवसांपर्यंत असतो. ECG वर असामान्य क्यू वेव्हची नोंद केली जाते, qs,आर लहरी प्रतिगमन, उंचीमध्ये हळूहळू घट आणि विसंगत विभागातील उदासीनता एसटी, biphasic T लहर निर्मिती

सबक्यूट - कोलेजनच्या उच्च सामग्रीसह रक्तवहिन्यासंबंधी समृद्ध संयोजी ऊतकांसह नेक्रोसिसच्या क्षेत्राची जागा बदलणे. प्रक्रियेस 4-6 आठवडे लागतात. ईसीजी विभागावर एस.टीआयसोइलेक्ट्रिक लाइनकडे परत येते, मायोकार्डियल इन्फेक्शनच्या झोनमध्ये, दात टनकारात्मक होणे.

क्रॉनिक (पोस्ट-इन्फ्रक्शन, सिकाट्रिशियल) - सिकाट्रिशियल फील्डचे एकत्रीकरण आणि कॉम्पॅक्शन सहा महिन्यांपर्यंत टिकते. ईसीजीवर कोणतीही गतिशीलता असू शकत नाही.

मायोकार्डियल इन्फेक्शनचे निदान

तीव्र मायोकार्डियल इन्फेक्शनची पडताळणी

30 मिनिटांपेक्षा जास्त काळ टिकणारी ठराविक रेट्रोस्टर्नल वेदना, नायट्रोग्लिसरीनच्या वारंवार सेवनाने आराम मिळत नाही. रोगाच्या atypical फॉर्म मध्ये, वेदना सिंड्रोम समतुल्य वेदना स्थानिकीकरण, श्वास लागणे इत्यादी असू शकते (मायोकार्डियल इन्फेक्शनचे क्लिनिकल रूपे पहा).

ठराविक ईसीजी बदल.

हायपरफर्मेंटमिया.

एमआयचे निदान क्लिनिक, ठराविक ईसीजी बदल आणि हायपरएन्झाइमियाच्या आधारावर केले जाते.

मायोकार्डियल इन्फेक्शन मध्ये इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम

एमआयचे निदान स्पष्ट करण्यासाठी ईसीजी पद्धत ही मुख्य पद्धत आहे, जी डॉक्टरांना इन्फ्रक्शनचे स्थान, त्याची व्याप्ती, कालावधी तसेच विविध ह्रदयाचा अतालता आणि वहन विकारांच्या स्वरूपातील गुंतागुंतांची उपस्थिती ठरवण्याची संधी देते. .

आधुनिक साहित्यात, ईसीजीवर पॅथॉलॉजिकल क्यू वेव्हची उपस्थिती किंवा अनुपस्थिती यावर अवलंबून, मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन (-फॉर्मिंग 1 आणि क्यू-नॉन-फॉर्मिंग 2) मध्ये विभाजित करण्याची प्रथा आहे.

क्यू-आकाराचे मायोकार्डियल इन्फेक्शन

मायोकार्डियल इन्फेक्शन दरम्यान ईसीजीवर, अनेक झोन वेगळे केले जातात: नेक्रोसिसचा एक झोन, इस्केमिक नुकसानाचा एक समीप झोन,

1 मोठे-फोकल किंवा ट्रान्सम्युरल मायोकार्डियल इन्फेक्शन.

2 लहान फोकल (सबेंडोकार्डियल, सबपेकार्डियल, इंट्राम्युरल).

स्वर्ग, यामधून, इस्केमियाच्या झोनमध्ये जातो. इलेक्ट्रोकार्डियोग्रामवरील नेक्रोसिसचे क्षेत्र कॉम्प्लेक्समधील बदलांद्वारे व्यक्त केले जाते QRS,इस्केमिक नुकसान क्षेत्र - मध्यांतर शिफ्ट एस.टी(आरटी), इस्केमिया झोन - दात मध्ये बदल ट(अंजीर 17.1-17.6).

ECG वर क्यू-फॉर्मिंग एमआय खालील बदलांद्वारे वैशिष्ट्यीकृत आहे.

विभागाची उंची (उंची) एस.टीईसीजीमधील आयसोइलेक्ट्रिक लाइनच्या वर नेक्रोसिसच्या जागेशी संबंधित आहे.

विभागातील घट (उदासीनता) एस.टीईसीजी मधील आयसोइलेक्ट्रिक लाइनच्या खाली नेक्रोसिसच्या जागेच्या विरुद्ध दिशेने जाते (विभागातील परस्पर किंवा विसंगत बदल एसटी).

पॅथॉलॉजिकल दात दिसणे प्रश्न,कॉम्प्लेक्स QS.

दात च्या मोठेपणा कमी आर.

बिफासिक किंवा दात उलटणे ट.

हिच्या बंडलच्या डाव्या पायाच्या नाकेबंदीचा देखावा.

जर आपण मायोकार्डियममध्ये घडणार्‍या घटनांच्या कालक्रमाच्या दृष्टिकोनातून ईसीजीचा विचार केला तर प्रथम ईसीजी मायोकार्डियल इस्केमिया नोंदवेल, जो सेगमेंटमध्ये घट झाल्यामुळे प्रकट होईल. एसटी,कालांतराने मायोकार्डियल हानीमध्ये बदलणे, जे ECG वर आर्क्युएट सेगमेंट वाढीद्वारे वैशिष्ट्यीकृत आहे एस.टीआयसोइलेक्ट्रिक लाइनच्या वर, पॅथॉलॉजिकल दातांच्या निर्मितीसह समाप्त होते प्रनेक्रोसिसच्या जागेवर.

व्यावहारिक दृष्टिकोनातून, ECG वर मायोकार्डियल इन्फेक्शनचे सर्वात जुने लक्षण म्हणजे मध्यांतर वाढणे. एसटी,जे दात दिसण्याआधी असते प्र.मायोकार्डियल इस्केमिया, मध्यांतरात घट द्वारे दर्शविले जाते एसटी,रोगाच्या विकासाच्या पहिल्या 15-30 मिनिटांत नोंदणी केली जाऊ शकते, सामान्यत: SMP टीमद्वारे, जे हॉस्पिटलमध्ये असे बदल नोंदवण्याची शक्यता कमी करते.

क्यू-फॉर्मिंग मायोकार्डियल इन्फ्रक्शनचे मुख्य इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक चिन्ह म्हणजे रुंद (0.04 s पेक्षा जास्त) आणि खोल (आर वेव्ह मोठेपणाच्या 25% पेक्षा जास्त) क्यू वेव्ह.

एमआयचे वैशिष्ट्य केवळ दात दिसण्यानेच नाही प्रश्न,विभाग बदल एसटी आणिटी लहर, पण एक विशिष्ट डायनॅमिक इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम बदलांचा क्रम.

तांदूळ. १७.१.कनिष्ठ LV भिंतीच्या मोठ्या-फोकल मायोकार्डियल इन्फेक्शन विकसित करणे

तांदूळ. १७.२.कनिष्ठ एलव्ही भिंतीचे तीव्र ट्रान्सम्युरल मायोकार्डियल इन्फेक्शन, प्रकार II डिग्री एव्ही ब्लॉकद्वारे गुंतागुंतीचे

तांदूळ. १७.३.हृदयाच्या सेप्टम आणि शीर्षस्थानी संक्रमणासह डाव्या वेंट्रिकलच्या निकृष्ट भिंतीचे तीव्र मोठ्या-फोकल मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन, डाव्या वेंट्रिकलची पार्श्व भिंत, अॅट्रियल टाचियारिथमिया आणि उजव्या बंडलच्या शाखा ब्लॉकच्या नाकेबंदीमुळे गुंतागुंतीची.

तांदूळ. १७.४.हृदयाच्या शिखरावर संभाव्य संक्रमणासह तीव्र ट्रान्सम्युरल अँटीरियर-सेप्टल मायोकार्डियल इन्फेक्शन

तांदूळ. १७.५.डाव्या वेंट्रिकलच्या पार्श्व भिंतीवर संक्रमणासह ट्रान्सम्युरल अँटीरियर-सेप्टल-अपिकल मायोकार्डियल इन्फेक्शन

तांदूळ. १७.६.लार्ज-फोकल अँटीरियर-सेप्टल-अपिकल-लॅटरल मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन, उजव्या बंडल ब्रँच ब्लॉकची संपूर्ण नाकेबंदी, 1ल्या डिग्रीची एसी नाकाबंदी आणि सायनस ऍरिथमियामुळे जटिल

विभागाची उंची एस.टीरोगाच्या पहिल्या तासात ECG वर दिसून येतो, 3-5 दिवस टिकतो, त्यानंतर विभाग हळूहळू परत येतो एस.टीआयसोइलेक्ट्रिक रेषेपर्यंत, एक नियम म्हणून, खोल, नकारात्मक दात तयार करून समाप्त होते ट.विस्तृत एमआय, सेगमेंट एलिव्हेशनसह एस.टी ECG वर काही आठवड्यांत शोधले जाऊ शकते. प्रदीर्घ सेगमेंट एलिव्हेशन एस.टीसहवर्ती एपिस्टेनोकार्डियाक पेरीकार्डिटिसचे प्रतिबिंब असू शकते किंवा कार्डियाक एन्युरिझम ("फ्रोझन ईसीजी") चे लक्षण असू शकते.

रोग सुरू झाल्यापासून 3-4 तासांनंतर, ECG वर Q लहर तयार होण्यास सुरुवात होते. लहरी तयार होणे प्रलीड्समध्ये निरीक्षण केले आहे ज्यामध्ये सेगमेंट एलिव्हेशन आधीच रेकॉर्ड केले आहे एसटी,जे मायोकार्डियल इन्फेक्शनच्या क्षेत्राशी संबंधित आहे. त्याच वेळी, परस्पर (विसंगत) विभागातील नैराश्य विरुद्ध लीड्समध्ये नोंदवले जाते. एसटी,जे जवळजवळ नेहमीच मायोकार्डियममध्ये तीव्र प्रक्रिया दर्शवते. शूल प्रश्न,ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे सुरू झाल्यानंतर काही तासांनंतर दिसून येते, दुसर्या दिवशी ते अनेक महिने खोल आणि पुढे जाऊ शकते, आणि काहीवेळा आयुष्याच्या शेवटपर्यंत, 1-2 ईसीजी लीड्समध्ये नोंदवले जाते.

क्यू वेव्ह हे मायोकार्डियल इन्फेक्शनचे सततचे लक्षण आहे.

काही प्रकरणांमध्ये, दात प्र ECG वर अनेक महिन्यांनंतर कमी होऊ शकते किंवा अदृश्य होऊ शकते, आणि बर्‍याचदा वर्षांनी, जे नेक्रोसिस किंवा डागच्या केंद्रस्थानी असलेल्या स्नायू तंतूंच्या नुकसान भरपाईच्या अतिवृद्धीशी संबंधित असू शकते.

ईसीजीवर खोल, नकारात्मक, सममितीय, कोरोनरी वेव्ह तयार केल्याने एमआयचे वैशिष्ट्य आहे. ट.नकारात्मक दात निर्मिती टरोगाच्या 3-5 व्या दिवशी ECG नेक्रोसिसच्या जागेशी संबंधित ठरते आणि विभागाच्या समविद्युत रेषेकडे परत येण्याच्या समांतर उद्भवते. एस.टी.

नकारात्मक दात तयार केले ट ECG वर अनेक महिने आणि काहीवेळा वर्षे टिकून राहते, परंतु नंतर बहुतेक रूग्णांमध्ये ते सकारात्मक होते, जे आपल्याला हे लक्षण MI चे सततचे लक्षण मानू देत नाही.

हे लक्षात ठेवणे महत्त्वाचे आहे की एमआय केवळ वरील बदलांद्वारेच नव्हे तर विशिष्ट गतिशीलतेद्वारे देखील वैशिष्ट्यीकृत आहे, सुसंगत

या बदलांचे स्वरूप, ज्यासाठी मायोकार्डियल इन्फेक्शनच्या ईसीजी निदानासाठी इलेक्ट्रोकार्डियोग्रामची वारंवार नोंदणी आवश्यक आहे (तक्ता 17.2). डायनॅमिक्समधील ईसीजीची तुलना डॉक्टरांना रोगाचा कोर्स, डाग पडण्याच्या प्रक्रियेचा कोर्स, मायोकार्डियममधील दुरुस्ती प्रक्रियेची स्थिती याबद्दल कल्पना करू देते.

तक्ता 17.2

क्यू-फॉर्मिंग मायोकार्डियल इन्फेक्शनमध्ये ईसीजीची गतिशीलता बदलते

MI च्या स्थानिक निदानासाठी, सर्वात सोपी आणि सर्वात माहितीपूर्ण पद्धत म्हणजे 12 सामान्यतः स्वीकृत लीड्समध्ये ECG नोंदणी. ईसीजी बदल लीड्स II, III, AVF मध्ये स्थानिकीकृत असल्यास - निकृष्ट एमआय (चित्र 17.1 मध्ये ईसीजी पहा) बद्दल बोलण्याची प्रथा आहे, जुन्या ईसीजी मॅन्युअल्समध्ये, या स्थानिकीकरणास पोस्टरियर मायोकार्डियल इन्फेक्शन म्हणून संबोधले गेले होते. जर लीड्स I, AVL, V1, V2 - पूर्ववर्ती मायोकार्डियल इन्फेक्शन. लीड V3 मधील ईसीजी बदल इंटरव्हेंट्रिक्युलर सेप्टमच्या प्रक्रियेत सहभाग दर्शवतात, लीड V4 - हृदयाच्या शिखरावर, V5 आणि V 6 - डाव्या वेंट्रिकलची पार्श्व भिंत (चित्र 17.2 मध्ये ECG पहा).

जवळजवळ नेहमीच, डाव्या वेंट्रिकलच्या समीप भाग प्रक्रियेत गुंतलेले असतात; म्हणून, एमआयचे ईसीजी बदल अनेकांमध्ये आढळतात.

डाव्या वेंट्रिकलच्या वेगवेगळ्या भागांशी संबंधित लीड्स. मायोकार्डियल इन्फेक्शनचे सर्वात सामान्य स्थानिकीकरण.

तक्ता 17.3

एमआय लोकॅलायझेशन आणि डायग्नोस्टिक ईसीजी लीड्स

काही प्रकरणांमध्ये, ECG समोरील आणि निकृष्ट LV दोन्ही भिंतींना नुकसान होण्याची चिन्हे प्रकट करते. या प्रकरणात, गोलाकार मायोकार्डियल इन्फेक्शनबद्दल बोलण्याची प्रथा आहे (चित्र 17.3 मध्ये ईसीजी पहा). एक समान ईसीजी चित्र देखील पहिल्या इन्फेक्शनपेक्षा भिन्न स्थानिकीकरणासह पुनरावृत्ती MI सह रेकॉर्ड केले जाऊ शकते.

ECG बहुतेक प्रकरणांमध्ये MI चे आकार, स्थानिकीकरण आणि प्रिस्क्रिप्शनचे मूल्यांकन करणे शक्य करते.

आवर्ती एमआयचे इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक निदान करणे कठीण असू शकते, विशेषत: अशा प्रकरणांमध्ये जेथे वारंवार मायोकार्डियल इन्फेक्शनचे स्थानिकीकरण प्राथमिक सारखेच असते. अशा प्रकरणांमध्ये आवर्ती एमआयसाठी ईसीजी निकषांमध्ये खालील चिन्हे समाविष्ट असू शकतात:

ईसीजी स्यूडोनोर्मलायझेशन (सकारात्मक लहरीचा देखावा टनकारात्मक ऐवजी किंवा पूर्वी कमी केलेल्या मध्यांतराच्या आयसोइलेक्ट्रिक लाइनवर परत या बी.टी);

पूर्व-अस्तित्वात असलेल्या सेगमेंट एलिव्हेशनचे स्वरूप किंवा तीव्रता बीटी;

परस्पर (विसंगत) विभागातील बदल बीटी;

नवीन दिसणे किंवा जुने दात वाढणे प्रश्न;

त्याच्या बंडलच्या डाव्या पायाच्या नाकेबंदीचा देखावा.

बर्‍याचदा, ECG वर मायोकार्डियल इन्फेक्शन हिज बंडलच्या डाव्या पायाच्या नाकेबंदीसह निदान केले जाऊ शकत नाही, जे त्याच्या आधी किंवा एकाच वेळी दिसू शकते. या प्रकरणांमध्ये एमआयचे निदान रोगाचे क्लिनिकल चित्र, एन्झाइम डायग्नोस्टिक डेटा आणि यावर आधारित असावे. ईसीजी डायनॅमिक्स.

निश्चित निदान होईपर्यंत, ECG वर तीव्र डाव्या बंडल शाखा ब्लॉक असलेल्या रुग्णाला तीव्र मायोकार्डियल इन्फेक्शनचा रुग्ण मानला पाहिजे.

12 मानक लीड्समध्ये ECG रेकॉर्ड करण्यात काही निदान अडचणी पोस्टरियर बेसल (वास्तविक पोस्टरियर) MI सह उद्भवतात. हे स्थानिकीकरण केवळ परस्पर बदलांच्या देखाव्याद्वारे वैशिष्ट्यीकृत आहे: उच्च आर लहर, शक्यतो टी लहर, लीड्स V1 आणि V2 मध्ये, विभागातील उदासीनता एस.टीलीड्स I, V1, V2, U3 मध्ये. MI च्या पोस्टरीअर लोकॅलायझेशनबद्दल अतिरिक्त माहिती लीड्स V7, V8 आणि V9 ची नोंदणी करून मिळवता येते, जेथे पॅथॉलॉजिकल दात शोधले जाऊ शकतात. प्रआणि विभागाची वैशिष्ट्यपूर्ण गतिशीलता एस.टीआणि टी वेव्ह. हे लक्षात घेतले पाहिजे की निरोगी व्यक्तींमध्ये, या लीड्समध्ये खोल दात नोंदवले जाऊ शकतात. प्र(V3 मोठेपणा R पर्यंत). दात पॅथॉलॉजिकल मानला जातो QV 7, V8 आणि V9, ज्याचा कालावधी 0.03 s पेक्षा जास्त आहे. मायोकार्डियल इन्फेक्शनच्या उच्च पूर्ववर्ती (पार्श्विक) स्थानिकीकरणाद्वारे अतिरिक्त ईसीजी लीड्सची नोंदणी देखील आवश्यक आहे. इन्फेक्शनच्या स्थानिकीकरणासह, मानक ईसीजीवरील बदल केवळ एव्हीएल लीडमध्ये आढळतात (कमी वेळा लीड I मध्ये). दुसऱ्या किंवा तिसऱ्या इंटरकोस्टल स्पेसच्या पातळीवर, छातीच्या इलेक्ट्रोड V4, V5 आणि Vb 2 रिब्सचे स्थान, मायोकार्डियल इन्फ्रक्शनचे वैशिष्ट्यपूर्ण ईसीजी बदल ओळखणे शक्य करते.

हे लक्षात ठेवणे महत्त्वाचे आहे की 12 मानक लीड्समध्ये ECG नोंदणी करताना, उजव्या वेंट्रिक्युलर (RV) MI ची व्यावहारिकदृष्ट्या कोणतीही चिन्हे नाहीत. पृथक उजव्या वेंट्रिक्युलर एमआय अत्यंत दुर्मिळ आहे, अधिक वेळा उजव्या वेंट्रिक्युलर घाव निकृष्ट डाव्या वेंट्रिक्युलर एमआयसह उद्भवते. काही प्रकरणांमध्ये, उजव्या वेंट्रिक्युलर मायोकार्डियल इन्फेक्शनचे निदान करताना, छातीची नोंदणी उरोस्थीच्या उजवीकडे नेल्यास मदत होऊ शकते. त्याच वेळी, रोगाच्या पहिल्या दिवशी ईसीजीवर पॅथॉलॉजिकल वेव्ह रेकॉर्ड केले जाऊ शकते. प्रआणि एसटी विभागाची उंची. अंतिम निदान इंट्राकार्डियाक हेमोडायनामिक पॅरामीटर्स आणि इकोकार्डियोग्राफी डेटाच्या वैशिष्ट्यांवर आधारित असावे.

एट्रियल मायोकार्डियल इन्फेक्शन वेगळे नाही. ईसीजी डायग्नोस्टिक्स दातांच्या कॉन्फिगरेशनमधील बदलावर आधारित आहे आर,विभागाची उंची (0.5 मिमी पेक्षा जास्त) किंवा उदासीनता (1.2 मिमी पेक्षा जास्त) पी-प्रआयसोइलेक्ट्रिक रेषेतून, अलिंद लय आणि वहन व्यत्यय दिसणे.

पॅपिलरी स्नायूंच्या इन्फेक्शनमध्ये स्पष्ट ईसीजी निकष नसतात. या स्थितीच्या निदानामध्ये मुख्य स्थान ऑस्कल्टेशन (हृदयाच्या शीर्षस्थानी एक खडबडीत सिस्टॉलिक बडबड दिसणे) आणि इकोकार्डियोग्राफी (मिट्रल व्हॉल्व्ह पत्रकांची बिघडलेली हालचाल आणि मिट्रल रेगर्गिटेशन) यांना दिले जाते.

एमआयचे स्थानिकीकरण थ्रोम्बोसिसच्या स्थानावर अवलंबून असते, कमी वेळा कोरोनरी स्पॅझम किंवा एम्बोलिझम, एक किंवा दुसर्या कोरोनरी धमनीमध्ये. बहुतेक प्रकरणांमध्ये, मायोकार्डियमला ​​रक्तपुरवठा दोन मुख्य कोरोनरी धमन्यांमधून केला जातो.

डाव्या कोरोनरी धमनीमध्ये विभागलेले आहे:

"पुढील इंटरव्हेंट्रिक्युलर धमनी,जे इंटरव्हेंट्रिक्युलर सेप्टमचा पुढचा भाग, शिखर आणि काही प्रमाणात, डाव्या वेंट्रिकलच्या खालच्या डायफ्रामॅटिक भिंतीला पुरवतो; *सर्कमफ्लेक्स धमनी,जे आधीच्या वरच्या भागाला रक्त पुरवठा करते

पार्श्व आणि मागील बेसल विभाग. उजवी कोरोनरी धमनी - उजवी वेंट्रिकल, इंटरव्हेंट्रिक्युलर सेप्टमचा मागील भाग, डाव्या वेंट्रिकलची खालची डायाफ्रामॅटिक भिंत आणि अंशतः पोस्टरियर बेसल विभाग पुरवते.

पूर्ववर्ती इंटरव्हेंट्रिक्युलर धमनी बंद झाल्यामुळे, ECG बदल लीड्स I, AVL, V1-V4 मध्ये V5 आणि Vb पेक्षा कमी वेळा नोंदवले जातात, I, AVL, V4, V5, Vb, उजव्या कोरोनरी धमनी - II, III मधील सर्कम्फ्लेक्स धमनी , AVF, कमी वेळा V5, Vb, V7, V8 आणि V9. मायोकार्डियल इन्फेक्शनची व्याप्ती अनेक घटकांवर अवलंबून असते:

कोरोनरी धमनी बंद होण्याची ठिकाणे,

संपार्श्विक कोरोनरी रक्त प्रवाहाची उपस्थिती,

चालू उपचार.

आधी सांगितल्याप्रमाणे, ईसीजी रेकॉर्डिंग डॉक्टरांना विविध प्रकारचे अतालता आणि वहन विकारांचे निदान करण्यास अनुमती देते जे एमआयचा कोर्स गुंतागुंत करतात (चित्र 17.3 मध्ये ईसीजी पहा).

Q नॉन-फॉर्मिंग मायोकार्डियल इन्फेक्शन

मायोकार्डियमच्या जाडीमध्ये नेक्रोसिसच्या स्थानिकीकरणावर अवलंबून, खालील प्रकारचे क्यू-नॉन-फॉर्मिंग (स्मॉल-फोकल) मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन वेगळे करण्याची प्रथा आहे:

सबेन्डोकार्डियल (एंडोकार्डियमच्या जवळ नेक्रोसिसच्या स्थानिकीकरणासह);

सुबेपिकार्डियल (एपीकार्डियमच्या जवळ नेक्रोसिसच्या स्थानिकीकरणासह);

इंट्राम्युरल (मायोकार्डियमच्या जाडीमध्ये नेक्रोसिसच्या स्थानिकीकरणासह). क्यू-नॉन-फॉर्मिंग एमआय आणि क्यू-फॉर्मिंगमधील मुख्य ईसीजी फरक

ईसीजीवर पॅथॉलॉजिकल दात नसणे प्र(चित्र 17.7 आणि 17.8 मध्ये ECG पहा).

ECG वर Q-नॉन-फॉर्मिंग मायोकार्डियल इन्फेक्शनसाठी, खालील बदल वैशिष्ट्यपूर्ण आहेत:

विभाग बदलतो एस.टी(सबपेकार्डियलमध्ये उंची, सबेन्डोकार्डियलमध्ये उदासीनता);

प्रॉन्ग बदल ट(दोन-चरण, उलट);

दात च्या मोठेपणा कमी आर(क्वचित).

क्यू-नॉन-फॉर्मिंग मायोकार्डियल इन्फेक्शनच्या ईसीजी निदानामध्ये खूप महत्त्व आहे, ईसीजीची पूर्व-इन्फ्रक्शन कालावधीच्या ईसीजीशी तुलना करण्याची क्षमता आहे. अशा परिस्थितीत, दात च्या मोठेपणा कमी शोधणे शक्य आहे आरसंबंधित लीड्समध्ये, मागील ECG वर कोणतेही विभाग बदल नाहीत याची खात्री करा एस.टीआणि prong ट.डायनॅमिक्समध्ये ईसीजीची नोंदणी करणे हे निश्चित महत्त्वाचे आहे. त्याच वेळी, विभागाचा हळूहळू परतावा आहे एस.टीसमविद्युत रेषेकडे, तरंग उलटा वाढणे ट.

क्यू-नॉन-फॉर्मिंग एमआय सह, ईसीजी एसटी सेगमेंट आणि टी वेव्हमधील बदल दर्शवते.

विभागातील चढ-उतार एसटी,दातांच्या आकारात आणि कॉन्फिगरेशनमध्ये बदल ट,तसेच दात च्या मोठेपणा मध्ये घट आर ECG वर एमआय व्यतिरिक्त आणि इतर परिस्थितींमध्ये शोधले जाऊ शकते, जसे की: तीव्र पेरीकार्डिटिस, तीव्र कोर पल्मोनेल, लवकर वेंट्रिक्युलर रिपोलरायझेशन सिंड्रोम, मायोकार्डिटिस, कार्डिओमायोपॅथी, अॅनिमिया, एलव्ही मायोकार्डियल हायपरट्रॉफी, कार्डियाक ग्लायकोसाइड्ससह संपृक्तता, इलेक्ट्रोलाइट आणि एंडोक्राइन डिसऑर्डर. इ.

क्यू-नॉन-फॉर्मिंग मायोकार्डियल इन्फेक्शनच्या निदानामध्ये, इतर प्रयोगशाळा आणि इन्स्ट्रुमेंटल संशोधन पद्धतींना विशेष महत्त्व दिले जाते, जसे की एन्झाइम डायग्नोस्टिक्स, इको-केजी, पीईटी आणि इतर.

तांदूळ. १७.७.डाव्या वेंट्रिकलच्या पार्श्व भिंतीवर संक्रमणासह लहान-फोकल पूर्ववर्ती-सेप्टल-अपिकल मायोकार्डियल इन्फेक्शन

तांदूळ. १७.८.लहान-फोकल पूर्ववर्ती-सेप्टल-अपिकल-लॅटरल LV मायोकार्डियल इन्फेक्शन, एसी ब्लॉक I डिग्री

प्रयोगशाळा निदान

डब्ल्यूएचओच्या शिफारशींनुसार, एएमआयच्या निदानामध्ये मुख्य महत्त्व, रोगाच्या क्लिनिकल चित्रासह आणि इलेक्ट्रोकार्डियोग्राममधील बदल, कार्डिओस्पेसिफिक मार्करच्या अभ्यासाला दिले जाते. सध्या, मायोकार्डियल मायोसाइट्सच्या संबंधात भिन्न विशिष्टता असलेल्या मायोसाइट मृत्यूचे मार्करची पुरेशी संख्या ज्ञात आहे. एमआयच्या प्रयोगशाळेच्या निदानाचे निदान मूल्य वारंवार मायोकार्डियल इन्फेक्शन्स, अॅट्रियल फायब्रिलेशन, कृत्रिम पेसमेकरची उपस्थिती, उदा. ECG निदान कठीण आहे अशा परिस्थितीत.

क्लिनिकल प्रॅक्टिसमध्ये, क्रिएटिन फॉस्फोकिनेज (CPK), एस्पार्टेट एमिनोट्रान्सफेरेस (एएसटी), लैक्टेट डिहायड्रोजनेज (एलडीएच) च्या एकाग्रतेचा अभ्यास केला जातो. वरील व्यतिरिक्त, मायोसाइट्सच्या मृत्यूच्या चिन्हकांमध्ये ग्लायकोजेन फॉस्फोरिलेज (GF), मायोग्लोबिन (Mg), मायोसिन आणि कार्डियोट्रोपोनिन T आणि I यांचा समावेश होतो. CPK-MB आणि LDH-1 isoenzymes केवळ कार्डिओमायोसाइट्सच्या नुकसानासाठी विशिष्ट आहेत (परंतु कंकालसाठी नाही. स्नायू मायोसाइट्स), सीपीके -एमबीचे इम्यूनोकेमिकल निर्धारण, जीएफ-बीबीचे द्रव्यमान, सीपीके-एमबी आयसोएन्झाइमचे आयसोफॉर्म आणि कार्डिओट्रोपोनिन्स I आणि T.

विशिष्ट मार्करच्या निदान प्रभावीतेचे निकष हे आहेत:

रोगनिदानविषयक महत्त्वाची श्रेणी, i.e. ज्या कालावधीत मार्करची उन्नत, "पॅथॉलॉजिकल" पातळी निर्धारित केली जाते;

सामान्य मूल्यांच्या पातळीशी संबंधित त्याच्या वाढीची डिग्री, नियम म्हणून, या पातळीच्या वरच्या मर्यादेशी संबंधित.

रक्ताच्या सीरममधील कार्डियाक मार्करची तुलनात्मक वैशिष्ट्ये टेबलमध्ये सादर केली आहेत. १७.४.

वरील मार्करचे निदान मूल्य एएमआयच्या गतिशीलतेमध्ये त्यांच्या निर्धाराची वेळ आणि वारंवारता यावर अवलंबून असते. ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे पॅथोग्नोमोनिक म्हणजे एंजाइमच्या क्रियाकलापात किमान 1.5-2 पट वाढ, त्यानंतर सामान्य मूल्यांमध्ये घट. जर डायनॅमिक्स एक किंवा दुसर्या मार्करमध्ये नियमित घट दर्शवत नसेल, तर डॉक्टरांनी अशा दीर्घकालीन वाढीचे दुसरे कारण शोधले पाहिजे.

तक्ता 17.4

तीव्र मायोकार्डियल इन्फेक्शनमध्ये कार्डियाक मार्करमध्ये बदल

टीप:* CPK-MB / एकूण ची टक्केवारी किंवा गुणोत्तर. सीपीके; ** पद्धतीवर अवलंबून आहे; *** वेदना आक्रमण सुरू झाल्यापासून वेळ; n डी. - कोणताही डेटा नाही.

संशयित एएमआय असलेल्या रुग्णांमध्ये मायोकार्डियल मार्करचा एकच अभ्यास अस्वीकार्य आहे आणि या निदान पद्धतीचे निदान मूल्य जवळजवळ पूर्णपणे अवमूल्यन करते.

कार्डिओमायोसाइट नुकसानाचे पूर्णपणे विशिष्ट मार्कर आढळले नाहीत. टेबलमध्ये. 17.5 तीव्र मायोकार्डियल इन्फ्रक्शनच्या निदानासाठी वापरल्या जाणार्‍या विशिष्ट मार्करमध्ये वाढ आढळू शकते अशा परिस्थिती दर्शविते.

तक्ता 17.5

इतर रोगांमध्ये कार्डियाक मार्कर वाढणे

मार्कर	प्रमुख रोग आणि परिस्थिती
AST आणि LDH	कंकाल स्नायूंचे रोग आणि दुखापत (प्रोग्रेसिव्ह मस्क्यूलर डिस्ट्रोफी, जखम, जळजळ, शारीरिक क्रियाकलाप, डर्माटोमायोसिटिस), यकृत रोग (तीव्र हिपॅटायटीस, यकृताचा सिरोसिस, विषारी नुकसान), हेमॅटोपोएटिक प्रणालीचे रोग, इंट्राव्हस्कुलर हेमोलिसिस, कार्डिओपल्मोनसचा वापर करून शस्त्रक्रिया हस्तक्षेप. , शॉक, हायपोक्सिया, हायपरथर्मिया, पल्मोनरी एडेमा, अल्कोहोल नशा, संसर्गजन्य मोनोन्यूक्लिओसिस इ.
	स्नायूंच्या ऊतींचे दाहक आणि डीजनरेटिव्ह घाव (सर्व प्रकारचे डिस्ट्रोफी, मायोपॅथी, डर्माटोमायोसिस, रॅबडोमायोलिसिस), कोणतेही शस्त्रक्रिया हस्तक्षेप, जखम, मऊ ऊतींचे जखम, जखमा, भाजणे, तीव्र स्नायूंचा भार, शॉक, हायपोक्सिया, कोमा, मायोग्लोबिन्युरिया, मायोग्लोबिन्युरिया, हायपरमस्क्युलर, आणि हायपोथर्मिया, स्नायू शिथिल करणारे इंट्राव्हेनस अॅडमिनिस्ट्रेशन, फुफ्फुसाचा सूज, सामान्यीकृत आक्षेप, गर्भधारणा, हायपोक्लेमिया, EIT, कोरोनरी अँजिओग्राफी, पुनरुत्थान इ.
KFK-MV	कंकालच्या स्नायूंमध्ये दाहक, डिस्ट्रोफिक आणि नेक्रोटिक प्रक्रिया, कार्डिओपल्मोनरी बायपास वापरून कार्डिओसर्जिकल ऑपरेशन्स, शॉक, तीव्र हायपोक्सिया, हायपोथर्मिया आणि हायपरथर्मिया, थिओफिलिन, अॅमिट्रिप्टाइलीन, आयसोप्रोटेरॉल, सॅलिसिलेट्स, कधीकधी हायपोरोइड्यूरिझम, इ.
मायोग्लोबिन	कंकालच्या स्नायूंमध्ये डिस्ट्रोफिक आणि दाहक प्रक्रिया, कोणतीही शस्त्रक्रिया हस्तक्षेप, जखम, मऊ ऊतींचे जखम, जखम, थर्मल बर्न्स, स्नायू इस्केमियासह धमनी अडथळा, शॉक, तीव्र हायपोक्सिया, गंभीर मूत्रपिंड निकामी, इंट्रामस्क्युलर इंजेक्शन्स, जास्त शारीरिक क्रियाकलाप, सामान्यीकृत वापर. स्नायू शिथिल करणारे, लोवास्टॅटिन, क्लोफिब्रेट, हायपोथायरॉईडीझम, दुय्यम विषारी मायोग्लोबिन्युरिया (हफ रोग), इ.

आज, ट्रोपोनिन्स T आणि I मध्ये सर्वोच्च विशिष्टता आहे, तथापि, पद्धतीच्या उच्च किंमतीमुळे, ही पद्धत जगातील आर्थिकदृष्ट्या विकसित देशांमध्ये फार कमी क्लिनिकमध्ये व्यापक बनली आहे. नवीन मार्कर जसे की α-actin आणि फॅटी ऍसिड-बाइंडिंग प्रोटीन व्यावसायिक विकास आणि क्लिनिकल चाचणी अंतर्गत आहेत. "आदर्श मार्कर" आढळल्यास, त्याने खालील अटी पूर्ण केल्या पाहिजेत:

कार्डिओमायोसाइट्ससाठी परिपूर्ण विशिष्टता;

उच्च क्लिनिकल संवेदनशीलता;

मायोकार्डियममधील अपरिवर्तनीय बदलांना उलट करण्यायोग्य बदलांपासून वेगळे करण्याची क्षमता;

एमआयच्या आकाराचे वास्तविक आकलन आणि त्याचे रोगनिदान;

सुरुवातीच्या आणि उशीरा कालावधीत एमआयच्या निदानामध्ये तितकीच उच्च विश्वसनीयता;

पद्धतीची स्वस्तता;

निरोगी लोकांच्या रक्तात मार्करची अनुपस्थिती.

एमआयच्या निदानामध्ये रक्तातील नेक्रोसिसच्या कार्डिओस्पेसिफिक मार्करच्या गतिशीलतेचा अभ्यास महत्वाचा आहे.

एएमआय असलेल्या अनेक रुग्णांच्या शरीराच्या तापमानात सबफेब्रिल संख्या वाढते, जी अनेक दिवस टिकू शकते. AMI च्या सुरुवातीच्या लक्षणांपैकी एक 12-14-10 9 /l पर्यंत न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइटोसिस असू शकते, जो रोगाच्या पहिल्या तासांमध्ये आधीच आढळून येतो आणि वेदना सिंड्रोमच्या प्रारंभापासून 3-6 दिवस टिकतो. ल्युकोसाइटोसिस कमी झाल्यामुळे, रोगाच्या प्रारंभापासून 3-4 दिवसांनी, परिधीय रक्तामध्ये एक प्रवेगक ESR निर्धारित केला जातो, जो 1-2 आठवड्यांपर्यंत उंच राहू शकतो. AMI देखील फायब्रिनोजेनच्या पातळीत वाढ आणि सी-रिअॅक्टिव्ह प्रोटीनची सकारात्मक प्रतिक्रिया द्वारे दर्शविले जाते.

या बदलांची नोंदणी विशिष्ट नाही, तथापि, क्यू-नॉन-फॉर्मिंग एमआयच्या निदानामध्ये आणि इतर चिन्हकांच्या क्रियाकलाप निर्धारित करण्याच्या शक्यतेच्या अनुपस्थितीत त्याचे विशिष्ट मूल्य आहे.

विभेदक निदान

तीव्र छातीत वेदना विविध अवयव आणि प्रणालींमध्ये पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेमुळे असू शकते.

आय. हृदय आणि रक्तवाहिन्यांचे रोग.

कार्डियाक इस्केमिया.

हायपरट्रॉफिक कार्डिओमायोपॅथी.

तीव्र मायोकार्डिटिस.

तीव्र पेरीकार्डिटिस.

महाधमनी धमनी विच्छेदन.

फुफ्फुसे रक्तवाहिनीत ढकलली गेलेली व रक्त प्रवाहास अडथळा.

II. फुफ्फुस आणि फुफ्फुसाचे रोग.

फुफ्फुसासह तीव्र निमोनिया.

उत्स्फूर्त न्यूमोथोरॅक्स.

III. अन्ननलिका आणि पोटाचे रोग.

डायाफ्रामच्या एसोफेजियल ओपनिंगचा हर्निया.

एसोफॅगिटिस.

पोटात व्रण.

तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह.

IV. मस्क्यूकोस्केलेटल सिस्टमचे रोग.

सर्व्हिकोथोरॅसिक मणक्याचे ऑस्टिओचोंड्रोसिस.

इंटरकोस्टल मज्जातंतुवेदना.

वि. जंतुसंसर्ग.

शिंगल्स.

एनजाइना पेक्टोरिसचा प्रदीर्घ हल्लाबर्‍याच प्रकारे मायोकार्डियल इन्फेक्शनसारखे दिसते: कालावधी, तीव्रता, अल्पकालीन किंवा नायट्रोग्लिसरीनच्या प्रभावाची पूर्ण अनुपस्थिती. ईसीजी वर

विभागातील नैराश्य रेकॉर्ड केले जाऊ शकते एस.टीआणि टी-वेव्ह उलथापालथ, लहान-फोकल MI सूचित करते. या परिस्थितीत, एंजाइमॅटिक डायग्नोस्टिक्सचे निर्णायक महत्त्व आहे: कार्डिओस्पेसिफिक एन्झाईम्सच्या क्रियाकलापांमध्ये सर्वसामान्य प्रमाणाच्या वरच्या मर्यादेच्या 2 पट वाढ नसणे एंजिना पेक्टोरिसच्या बाजूने साक्ष देते. रुग्णाच्या डायनॅमिक मॉनिटरिंग दरम्यान, ईसीजीवरील सकारात्मक बदल हृदयाच्या स्नायूंच्या नेक्रोसिसची निर्मिती देखील वगळतात.

वेरिएंट एनजाइनाक्लिनिकल आणि इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक निकषांनुसार, ते AMI च्या सर्वात जवळ आहे. विश्रांतीच्या वेळी तीव्र वेदना सिंड्रोमचा देखावा, बहुतेकदा रात्री आणि पहाटेच्या आधी, अर्ध्या रूग्णांमध्ये हृदयाच्या लय अडथळासह, कोरोनरी थ्रोम्बोसिसच्या क्लिनिकशी संबंधित आहे. वेदना दरम्यान घेतलेल्या ईसीजीवर, विभागातील उंची नोंदविली जाते एस.टीकॉन्ट्रालेटरल लीड्समध्ये त्याच्या विसंगत उदासीनतेसह, जे एमआयच्या सर्वात तीव्र अवस्थेचे वैशिष्ट्य देखील आहे. या परिस्थितीत, हृदयाच्या स्नायूंच्या नेक्रोसिसच्या विकासास वेदना कमी झाल्यानंतर, हायपरेंझिमियाची अनुपस्थिती, इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक चित्राच्या सामान्यीकरणाद्वारे वगळले जाऊ शकते. हृदयाची अल्ट्रासाऊंड तपासणी, रुग्णाची स्थिती स्थिर झाल्यानंतर केली जाते, एसटी विभागाच्या उंचीशी संबंधित क्षेत्रातील स्थानिक मायोकार्डियल आकुंचन (हायपो- ​​आणि / किंवा अकिनेसिस) चे उल्लंघन देखील प्रकट करत नाही.

हायपरट्रॉफिक कार्डिओमायोपॅथी 30% प्रकरणांमध्ये, हे एनजाइना पेक्टोरिस वेदनांद्वारे दर्शविले जाते, जे दीर्घकाळापर्यंत वेदना सिंड्रोमसह, एमआयच्या विकासास वगळण्याची आवश्यकता असते. हृदयाच्या असममित हायपरट्रॉफीसह (प्रामुख्याने इंटरव्हेंट्रिक्युलर सेप्टम), दात ईसीजीवर नोंदवले जातात. प्रआणि वेंट्रिक्युलर कॉम्प्लेक्सच्या टर्मिनल भागात बदल, ज्यामुळे मायोकार्डियल इन्फेक्शनचा संशय देखील वाढतो. या परिस्थितीत, ल्युकोसाइटोसिसची अनुपस्थिती, हायपरफेर्मेंटेमिया हृदयविकाराच्या झटक्याची अनुपस्थिती दर्शवते आणि अल्ट्रासाऊंड हायपरट्रॉफिक कार्डिओमायोपॅथीच्या निदानाची पुष्टी करेल: इंटरव्हेंट्रिक्युलर सेप्टमची असममित हायपरट्रॉफी, एलव्ही पोकळीत घट, मिट्रल वाल्वची सिस्टोलिक फॉरवर्ड हालचाल, बिघडलेले डायस्टोलिक मायोकार्डियल फंक्शन, काही रूग्णांमध्ये - डाव्या वेंट्रिकलच्या बहिर्वाह मार्गाच्या अडथळ्याची चिन्हे (सबव्हल्व्ह्युलर स्टेनोसिस).

तीव्र मायोकार्डिटिसतीव्र वेदना सह क्वचितच उद्भवते. मध्यम वेदनांच्या उपस्थितीसाठी हे अधिक वैशिष्ट्यपूर्ण आहे

छातीत हृदय अपयश आणि / किंवा कार्डियाक एरिथमियाच्या लक्षणांसह, ज्यामुळे आम्हाला एएमआयच्या कोर्सच्या संबंधित प्रकारांवर संशय येऊ शकतो. एक वस्तुनिष्ठ तपासणी हृदयाच्या सीमांचा विस्तार, टोनचा बहिरेपणा, वेंट्रिक्युलर ऍरिथमियास प्रकट करते, जे दोन्ही रोगांसह शक्य आहे. मायोकार्डिटिसच्या बाजूने, हायपोथर्मिया, व्हायरल इन्फेक्शन आणि टॉन्सिलिटिस नंतर या लक्षणांचे स्वरूप साक्ष देईल. हिजच्या बंडलच्या पायांच्या संपूर्ण नाकाबंदीच्या उपस्थितीत, MI ची कोणतीही विश्वासार्ह चिन्हे नसताना ते थोडेसे माहितीपूर्ण ईसीजी असू शकते. त्याच वेळी, टाकीकार्डिया, वेंट्रिक्युलर एरिथमिया, एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर वहन विकार शोधणे दोन्ही रोगांसह शक्य आहे. ल्युकोसाइटोसिसच्या स्वरूपात रक्तातील बदल, प्रवेगक ईएसआर, एन्झाईमची वाढलेली पातळी, तीव्र टप्प्यातील प्रथिने मायोकार्डियममध्ये दाहक प्रक्रियांमध्ये नैसर्गिकरित्या उद्भवतात आणि इस्केमियामुळे कार्डिओमायोसाइट्सचा मृत्यू होतो. एन्झाईम्सचा डायनॅमिक अभ्यास, त्यांच्या मूल्यांचे जलद सामान्यीकरण दर्शविते, एमआयच्या बाजूने साक्ष देतात, दीर्घकालीन "पठार" - मायोकार्डिटिसच्या बाजूने. मायोकार्डियल नेक्रोसिसच्या विश्वासार्ह ईसीजी चिन्हांच्या अनुपस्थितीत, हृदयाच्या स्नायूंच्या संकुचिततेच्या उल्लंघनाचे मूल्यांकन करण्यासाठी हृदयाची अल्ट्रासाऊंड तपासणी एक प्रमुख भूमिका बजावते. मायोकार्डिटिस हे दोन्ही वेंट्रिकल्सच्या इनोट्रॉपिक फंक्शनमध्ये पसरलेल्या घटाने दर्शविले जाते, तर मायोकार्डियल इन्फेक्शनमध्ये, मायोकार्डियल कॉन्ट्रॅक्टिलिटीचे सेगमेंटल उल्लंघन लक्षात येते. कोरोनरी अँजिओग्राफी, रेडिओआयसोटोप वेंट्रिक्युलो- आणि मायोकार्डियल स्किन्टीग्राफी करून अंतिम निदान केले जाऊ शकते.

तीव्र पेरीकार्डिटिसमायोकार्डियल इन्फ्रक्शनमध्ये फरक करणे क्वचितच आवश्यक आहे, कारण प्रथम अंतर्निहित रोग (न्यूमोनिया, क्षयरोग, विखुरलेल्या संयोजी ऊतक रोग, संधिवात, क्रॉनिक रेनल फेल्युअर इ.) च्या पार्श्वभूमीवर क्लिनिकल लक्षणांच्या विकासाद्वारे दर्शविले जाते. वेदना सिंड्रोम आणि शरीराची स्थिती यांच्यातील संबंध, श्वास घेणे. हृदयाच्या क्षेत्रावरील वैशिष्ट्यपूर्ण सिस्टोलिक किंवा सिस्टोलिक-डायस्टोलिक बडबड ऐकणे पेरीकार्डिटिसच्या बाजूने साक्ष देते. ईसीजी सेगमेंट एलिव्हेशन दर्शवू शकतो एस.टीविसंगत नैराश्याशिवाय, अर्ली व्हेंट्रिक्युलर रिपोलरायझेशन सिंड्रोमची इतर चिन्हे, जी कोरोनरी थ्रोम्बोसिससाठी वैशिष्ट्यपूर्ण नाही. तीव्र पेरीकार्डिटिसमध्ये एंजाइमच्या क्रियाकलापांमध्ये वाढ दिसून येते

अंतर्निहित रोगामुळे (मायोकार्डिटिस, डर्माटोमायोसिटिस इ.) दिले जाते. हृदयाची अल्ट्रासाऊंड तपासणी पेरीकार्डियमच्या पराभवाची पुष्टी करते (जाड होणे, शीट्स वेगळे करणे) आणि हृदयाच्या सेगमेंटल कॉन्ट्रॅक्टिलिटीच्या उल्लंघनाची अनुपस्थिती, एमआयचे वैशिष्ट्य.

महाधमनी धमनी विच्छेदनपाठीमागे, हातांना विकिरण सह छातीत तीव्र वेदना अचानक सुरू होते. विच्छेदन ओटीपोटाच्या महाधमनीमध्ये पसरल्यास, वेदना कमरेसंबंधी किंवा ओटीपोटात पसरते. नायट्रोग्लिसरीन, अगदी मादक वेदनशामक औषधांनी देखील वेदना कमी होत नाही, ज्यामुळे ते एमआयच्या वेदना सिंड्रोमसारखेच होते. धमनी उच्च रक्तदाबाच्या इतिहासाचे संकेत विभेदक निदानास मदत करत नाहीत, कारण हृदय व महाधमनी वाहिन्यांना झालेल्या नुकसानीमुळे रक्तदाब वाढल्याचे दिसून येते. महाधमनीच्या भिंतीमध्ये रक्ताबुर्द जमा झाल्यामुळे महाधमनीपासून पसरलेल्या रक्तवाहिन्यांमधील रक्तप्रवाह बिघडू शकतो. दृष्टीदोष चेतना, फोकल न्यूरोलॉजिकल लक्षणे, एएमआयच्या सेरेब्रोव्हस्कुलर वेरिएंटला वगळणे आवश्यक आहे, धमनी हायपोटेन्शनचा विकास, ऑलिगुरिया - कार्डियोजेनिक शॉक. या परिस्थितीत, छातीची एक्स-रे तपासणी मदत करते, महाधमनी च्या सावलीचा विस्तार प्रकट करते. ECG वर कोणतेही बदल नाहीत किंवा सेगमेंट डिप्रेशन आढळले नाही एस.टीआणि दात उलटणे ट,ह्रदयाचा अतालता, जो लहान-फोकल एमआय वगळण्याचा अधिकार देत नाही. या प्रकरणात, रक्तातील एंजाइमच्या पातळीवर लक्ष केंद्रित करणे आवश्यक आहे: ट्रोपोनिन, मायोग्लोबिन किंवा क्रिएटिन फॉस्फोकिनेजची सामान्य मूल्ये हृदयाच्या स्नायूंच्या नेक्रोसिसचे निदान नाकारणे शक्य करतात. महाधमनी भिंतीच्या विच्छेदनाची पुष्टी अल्ट्रासाऊंड, एओर्टोग्राफीच्या वापराद्वारे प्राप्त केली जाते.

फुफ्फुसे रक्तवाहिनीत ढकलली गेलेली व रक्त प्रवाहास अडथळावेदना, श्वास लागणे, पसरलेला सायनोसिस किंवा धमनी हायपोटेन्शनसह राखाडी त्वचा, टाकीकार्डिया, ह्रदयाचा अतालता विकसित होणे, ज्यामुळे डॉक्टरांना हृदयविकाराच्या आपत्तीबद्दल विचार करायला लावतात. एमआयच्या निदानाच्या अचूकतेबद्दल प्रथम शंका उद्भवतात जेव्हा रुग्णामध्ये फुफ्फुसीय एम्बोलिझमसाठी जोखीम घटक ओळखले जातात: अलीकडील दुखापतीची उपस्थिती, शस्त्रक्रिया, दीर्घकाळ झोपणे, तीव्र सेरेब्रोव्हस्कुलर अपघाताचा इतिहास, हातपाय दुखणे, फ्लेबोथ्रोम्बोसिस. पायांच्या खोल नसा, लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ आणि इ. फुफ्फुसाच्या पॅथॉलॉजीच्या बाजूने देखावा बोलतो

रुग्णाला कोरडा खोकला, हेमोप्टिसिस (30%), फुफ्फुस आणि फुफ्फुसांना नुकसान होण्याची चिन्हे आहेत. क्ष-किरण तपासणी फुफ्फुसीय रक्त प्रवाहात स्थानिक घट आणि फुफ्फुसीय धमनीच्या दाबात वाढ झाल्याची पुष्टी करते: फुफ्फुसीय पॅटर्न कमी होणे, "अराजक" फुफ्फुसीय नमुना, डायाफ्रामच्या घुमटाची उच्च स्थिती आणि फुफ्फुसाच्या आवाजात घट. जखमेच्या बाजूला मूळ, फुफ्फुसाच्या धमनीच्या खोडाचा फुगवटा. एक दिवसानंतर, इन्फ्रक्ट न्यूमोनिया, प्ल्युरीसी, उजव्या हृदयाचा विस्तार ओळखणे शक्य आहे. ईसीजी सामान्यत: माहितीपूर्ण असते, ज्यामध्ये उजव्या कर्णिका आणि वेंट्रिकलच्या ओव्हरलोड आणि हायपरट्रॉफीची चिन्हे पॉइंटेड हाय-एम्प्लिट्यूड (2.5 मिमी पेक्षा जास्त) पी वेव्हच्या स्वरूपात, हृदयाच्या अक्षाचे उजवीकडे फिरणे, न दिसणे. - पॅथॉलॉजिकल प्रलीड III मध्ये, मोठेपणा वाढणे आरआणि विभागातील नैराश्याचे स्वरूप एस.टीउजव्या छातीच्या लीड्समध्ये, संक्रमण झोनचे डावीकडे विस्थापन. काही रुग्णांना खोल (5 मिमी पेक्षा जास्त) दात विकसित होतात एस V5 - 6 मध्ये, त्याच्या बंडलच्या उजव्या पायाची नाकेबंदी. एंजाइम डायग्नोस्टिक्स MB-CPK, ट्रोपोनिन्सच्या सामान्य पातळीवर ट्रान्समिनेज क्रियाकलाप वाढवते. पल्मोनरी एम्बोलिझमचे अंतिम निदान वेंटिलेशन-परफ्यूजन फुफ्फुसाच्या सिंटीग्राफी किंवा एंजियोपल्मोनोग्राफीच्या डेटाद्वारे सत्यापित केले जाते.

फुफ्फुसासह तीव्र निमोनियाएमआयच्या वेषात हृदयाच्या विफलतेमुळे गुंतागुंत होऊ शकते: वेदना, कोरडा खोकला, श्वास लागणे, धमनी हायपोटेन्शन, टाकीकार्डिया. अशा परिस्थितीत, हृदयाच्या नव्हे तर फुफ्फुसांच्या पॅथॉलॉजीचा संशय घेणे, तापाने रोगाची सुरुवात, श्वासोच्छवासासह वेदनांचे स्पष्ट कनेक्शन, पुवाळलेला थुंकी जलद दिसणे. वस्तुनिष्ठ तपासणीत फुफ्फुसाच्या घुसखोरीच्या झोनमध्ये पर्क्यूशन आवाजाचा मंदपणा आणि मोठ्याने ओलसर रेल्स, फुफ्फुसातील घर्षण आवाज, जे फुफ्फुसीय अभिसरणातील स्थिरतेसाठी वैशिष्ट्यपूर्ण नाही हे दिसून येते. वैशिष्ट्यपूर्ण क्ष-किरण चित्र निमोनियाच्या निदानाची पुष्टी करते.

उत्स्फूर्त न्यूमोथोरॅक्सतत्सम नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ती आहेत: अचानक वेदना, खोकला, श्वास लागणे, सायनोसिस, धडधडणे. तथापि, फुफ्फुसांच्या क्ष-किरण तपासणीच्या डेटासह, फुफ्फुसाच्या पोकळीतील हवेचे पर्क्यूशन आणि श्रवणविषयक चिन्हे, ईसीजीमधील बदलांची अनुपस्थिती, आम्हाला हृदयरोग वगळण्याची परवानगी देते.

डायाफ्रामॅटिक हर्निया कारावासडावीकडे पसरणाऱ्या छातीच्या खालच्या भागात तीव्र वेदना होऊ शकते

छातीचा अर्धा भाग किंवा पोटाचा वरचा भाग. रुग्णाला प्रश्न केल्याने आपण हे स्थापित करू शकता की स्टर्नमच्या मागील वेदना खाल्ल्यानंतर उद्भवते. क्षैतिज स्थितीत, हवा किंवा अन्न खाल्ले, छातीत जळजळ आणि मळमळ सहकामी रिफ्लक्स एसोफॅगिटिसचा त्रास होऊ शकतो. ईसीजी बदलांची अनुपस्थिती आणि पोटाचा एक्स-रे डेटा आपल्याला योग्य निदान करण्यास अनुमती देतो.

एसोफॅगिटिस आणि पेप्टिक अल्सरलोअर लोकॅलायझेशन (ओटीपोटातील वेरिएंट) च्या एमआयच्या क्लिनिकचे अनुकरण करू शकते. अन्ननलिका किंवा पोटाच्या आजाराचे विश्लेषणात्मक संकेत, वेदना आणि अन्न सेवन, ऍसिड डिस्पेप्सियाचे घटक हृदयाच्या पॅथॉलॉजीवर शंका निर्माण करतात. वस्तुनिष्ठ अभ्यासामुळे एपिगॅस्ट्रियममधील वेदना आणि स्नायूंच्या ताणाकडे लक्ष वेधले जाते, तर सूज येणे हे हृदयविकाराच्या झटक्याचे वैशिष्ट्य आहे. इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक अभ्यासात एएमआयची वैशिष्ट्यपूर्ण चिन्हे आढळत नाहीत, रक्तातील कार्डिओस्पेसिफिक एंजाइममध्ये कोणतीही वाढ होत नाही.

तीव्र स्वादुपिंडाचा दाहपाठीला, डाव्या हाताला, खांद्याच्या ब्लेडला विकिरणाने वरच्या ओटीपोटात हळूहळू वाढणारी वेदना सुरू होऊ शकते. वेदना सिंड्रोम, मळमळ, उलट्या, धमनी हायपोटेन्शनसह त्वचेचा फिकटपणा, टाकीकार्डिया एएमआयचे ओटीपोटातील प्रकार सूचित करतात. शरीराच्या तापमानात वाढ, रक्तातील ल्युकोसाइटोसिस दोन्ही रोगांमध्ये अंतर्निहित आहेत. स्वादुपिंडाचा दाह मध्ये इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक अभ्यास सेगमेंटल डिप्रेशन प्रकट करू शकतो. एस.टीआणि दात उलटणे ट,दात नसलेल्या मायोकार्डियल इन्फेक्शनमध्ये काय दिसून येते प्र.अशा परिस्थितीत, सीरम एन्झाईम्सचा अभ्यास मदत करू शकतो: स्वादुपिंडाचा दाह मध्ये, एमिनोट्रान्सफेरेस, एमायलेस, लैक्टेट डिहायड्रोजनेजमध्ये वाढ पहिल्या तासात क्रिएटिफॉस्फोकिनेज आणि त्याच्या एमबी फ्रॅक्शन, ट्रोपोनिन्सच्या सामान्य मूल्यांसह आढळते. रोगाच्या पहिल्या 6-12 तासांमध्ये ट्रोपोनिन्स आणि क्रिएटिन फॉस्फोकिनेजच्या रक्त पातळीत वाढ, त्यानंतर ट्रान्सफरसेस आणि लैक्टेट डिहायड्रोजनेजच्या क्रियाकलापांमध्ये वाढ झाल्यामुळे एमआयचे वैशिष्ट्य आहे. हृदय आणि स्वादुपिंडाची अल्ट्रासाऊंड तपासणी आपल्याला शेवटी अवयवांचे नुकसान स्पष्ट करण्यास अनुमती देते.

मायोसिटिस, इंटरकोस्टल न्यूराल्जिया आणि स्पाइनल ऑस्टिओचोंड्रोसिसअनेकदा तीव्र छातीत वेदना दाखल्याची पूर्तता. वेदना सिंड्रोम बराच काळ टिकून राहतो, नायट्रेट्सद्वारे थांबत नाही, हायपोथर्मिया, श्वसन आणि वळण यांच्याशी स्पष्ट संबंध आहे.

धड मायोसिटिससह, स्नायूंच्या कॉम्पॅक्ट केलेले वेदनादायक भाग धडधडत असतात, मज्जातंतूंच्या बंडलच्या नुकसानासह संबंधित भागात स्थानिक वेदना होतात.

शिंगल्स.या रोगातील वेदना सिंड्रोम खूप तीव्र असू शकते, ज्यामुळे ते मायोकार्डियल इन्फेक्शनमध्ये वेदना सारखेच होते, विशेषत: इतिहासातील कोरोनरी धमनी रोगाच्या उपस्थितीत. तथापि, ईसीजीवर इस्केमिक बदलांची अनुपस्थिती, हायपेरेन्झाइमिया हृदयाच्या स्नायूंच्या नेक्रोसिसला वगळणे शक्य करते. आंतरकोस्टल मोकळ्या जागेवर काही दिवसांच्या ठराविक त्वचेवर पुरळ उठल्यानंतर दिसणे नागीण झोस्टरच्या निदानाची पुष्टी करते.

छातीत तीव्र वेदना केवळ MI मुळेच नव्हे तर हृदयाच्या इतर रोगांमुळे तसेच फुफ्फुस, गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्ट आणि मणक्याचे पॅथॉलॉजीमुळे देखील होऊ शकते.

उपचार

रोगाच्या पहिल्या दिवशी उच्च मृत्यूमुळे संशयित एमआय असलेल्या सर्व रुग्णांना ताबडतोब अतिदक्षता विभागात दाखल केले जावे.

MI साठी थेरपीमध्ये अनेक क्षेत्रांचा समावेश आहे:

वेदना सिंड्रोम आराम;

इन्फ्रक्टेड धमनीमध्ये रक्त प्रवाह पुनर्संचयित करणे;

प्रतिबंध आणि गुंतागुंत उपचार;

पुनर्वसन.

वेदना सिंड्रोम आराम

नियमानुसार, रुग्णवाहिका संघाच्या आगमनापूर्वी बहुतेक रुग्ण रेट्रोस्टेर्नल वेदना कमी करण्यासाठी नायट्रोग्लिसरीन किंवा इतर नायट्रेट्स घेतात. आपण जीभेखाली 0.5 मिलीग्राम नायट्रोग्लिसरीन किंवा एरोसोलच्या स्वरूपात 0.4 मिलीग्राम औषध घेण्याची पुनरावृत्ती करू शकता. परिणामाच्या कमतरतेसाठी मादक वेदनाशामक औषधांचा परिचय आवश्यक आहे, कारण वेदना सिंड्रोमच्या सातत्यमुळे सहानुभूतीशील मज्जासंस्था सक्रिय होते, जी टाकीकार्डिया, धमनी उच्च रक्तदाब, मायोकार्डियल ऑक्सिजनची मागणी वाढवते आणि वाढू शकते.

नेक्रोसिसच्या क्षेत्राच्या विस्तारास हातभार लावा. वेदना कमी होईपर्यंत किंवा साइड इफेक्ट्स येईपर्यंत मॉर्फिन सल्फेट प्रत्येक 2-5 मिनिटांनी 2 मिलीग्रामच्या डोसमध्ये एका प्रवाहात इंट्राव्हेनस प्रशासित केले जाते. औषधाचा एकूण डोस 20 मिलीग्रामपेक्षा जास्त नसावा. मळमळ आणि उलट्या होण्याच्या विकासासह, 10-20 मिलीग्राम मेटोक्लोप्रमाइडचे अंतःशिरा प्रशासन सूचित केले जाते. 0.1-0.2 मिलीग्राम नालोक्सोनच्या परिचयाने श्वसन नैराश्य दूर केले जाऊ शकते. ब्रॅडीकार्डिया 0.5-1 मिलीग्राम एट्रोपिनच्या अंतःशिरा प्रशासनाद्वारे काढून टाकले जाते. काही रुग्णांना धमनी हायपोटेन्शन असते, ज्यास कधीकधी सिम्पाथोमिमेटिक्सची नियुक्ती आवश्यक असते. वृद्ध आणि वृद्ध रूग्णांमध्ये, मॉर्फिनला प्रोमेडॉलसह समान डोसमध्ये बदलणे शक्य आहे - 1:2. जर चिंता, मृत्यूची भीती राहिली तर अतिरिक्त 10 मिलीग्राम डायझेपाम दिले जाते.

मादक वेदनाशामक औषधांच्या वापराच्या पार्श्वभूमीवर वेदना सिंड्रोम कायम राहिल्यास, मायोकार्डियल ऑक्सिजनची मागणी कमी करण्यासाठी नायट्रेट्स किंवा β-ब्लॉकर्स अंतस्नायुद्वारे लिहून दिले पाहिजेत. ह्दयस्पंदन वेग आणि रक्तदाब नियंत्रणात नायट्रोग्लिसरीन 5 µg/मिनिटाच्या प्रारंभिक दराने अंतस्नायुद्वारे प्रशासित केले जाते. हृदय गती वाढणे 10-15 बीट्स / मिनिटांपेक्षा जास्त नसावे आणि सिस्टोलिक रक्तदाब 100 मिमी एचजी पर्यंत कमी होऊ नये. कला. किंवा धमनी उच्च रक्तदाब असलेल्या रुग्णांमध्ये 30%. वेदना कमी होईपर्यंत किंवा औषधाची कमाल डोस गाठेपर्यंत दर 5 मिनिटांनी नायट्रोग्लिसरीनच्या ओतण्याचा दर 15-20 एमसीजी / मिनिटाने वाढविला जातो - 400 एमसीजी / मिनिट. Isosorbide dinitrate 2 mg/h च्या डोसमध्ये अंतस्नायुद्वारे प्रशासित केले जाते, त्यानंतर नायट्रोग्लिसरीन प्रमाणेच ओतण्याचे प्रमाण वाढते.

β-ब्लॉकर्स विशेषतः टाकीकार्डिया आणि धमनी उच्च रक्तदाब असलेल्या रुग्णांमध्ये सूचित केले जातात. औषधे अंतस्नायुद्वारे लिहून दिली जातात. हृदय गती 55-60 bpm च्या आत कमी होईपर्यंत प्रत्येक 5 मिनिटांनी 1 mg वर प्रोप्रानोलॉल प्रशासित केले जाते. 1-2 तासांनंतर, औषध 40 मिलीग्रामच्या टॅब्लेटच्या स्वरूपात लिहून दिले जाते. एटेनोलॉल 5-10 मिलीग्रामच्या डोसवर एकदा इंट्राव्हेनसद्वारे प्रशासित केले जाते, नंतर 1-2 तासांनंतर, 50-100 मिलीग्राम / दिवस तोंडी. Metoprolol 15 mg च्या एकूण डोसपर्यंत प्रत्येक 5 मिनिटांनी 5 mg च्या प्रमाणात इंट्राव्हेनस पद्धतीने प्रशासित केले जाते. 30-60 मिनिटांनंतर, 50 मिग्रॅ घेतले पाहिजे. प्रति ओएसदर 6-12 तासांनी. Esmolol 0.5 mg/kg च्या बोलसच्या रूपात अंतस्नायुद्वारे वापरले जाते, नंतर 0.1 mg/min/kg च्या प्रारंभिक ओतणे दराने ड्रिप. हृदय गती आणि रक्तदाब नियंत्रणात दर 10-15 मिनिटांनी 0.05 mg/min/kg औषधाच्या प्रशासनाचा दर वाढवा. कमाल डोस 0.3 mg/min/kg पेक्षा जास्त नाही.

तीव्र मायोकार्डियल इन्फेक्शनमध्ये β-ब्लॉकर्सच्या नियुक्तीसाठी विरोधाभास.

मध्यांतर पी-प्र> ०.२४ से.

हृदयाची गती< 50 уд./мин.

सिस्टोलिक बीपी<90 мм рт.ст.

एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर ब्लॉक II-III पदवी.

तीव्र हृदय अपयश.

अडथळा फुफ्फुसाचे रोग.

मादक वेदनाशामक, नायट्रेट्स किंवा β-ब्लॉकर्स घेतल्यानंतर तीव्र वेदना कायम राहण्यासाठी ऑक्सिजनसह नायट्रस ऑक्साईड (1:4 गुणोत्तर, त्यानंतर नायट्रस ऑक्साईडच्या एकाग्रतेत वाढ) सह ऍनेस्थेसियाची आवश्यकता असते.

ऑक्सिजन थेरपी

ऑक्सिजनची नियुक्ती एमआयच्या पहिल्या तासांमध्ये सर्व रूग्णांसाठी सूचित केली जाते आणि फुफ्फुसीय एम्बोलिझम किंवा श्वसन प्रणालीच्या सहवर्ती पॅथॉलॉजीमुळे हृदय अपयश, कार्डियोजेनिक शॉक आणि श्वासोच्छवासाच्या विफलतेच्या उपस्थितीत अनिवार्य आहे.

अँटीप्लेटलेट थेरपी

एमआयच्या उपचारातील मूलभूत उपायांमध्ये रोगाचा कालावधी विचारात न घेता किमान 150 मिलीग्राम (प्री-च्यू) च्या डोसवर ऍस्पिरिनची नियुक्ती समाविष्ट आहे. औषध घेण्यास विरोधाभास सर्व नॉन-स्टेरॉइडल अँटी-इंफ्लेमेटरी औषधांसाठी सामान्य आहेत.

इन्फार्क्ट-संबंधित धमनीमध्ये रक्त प्रवाह पुनर्संचयित करणे

सध्या, मल्टीसेंटर अभ्यासाच्या मदतीने, हे सिद्ध झाले आहे की हृदयविकाराच्या झटक्याच्या पहिल्या 12 तासांत थ्रोम्बोज्ड धमनीत रक्त प्रवाह पुनर्संचयित केल्याने नेक्रोसिस झोन मर्यादित होतो, अतालता, बिघडलेले कार्य आणि हृदयाची पुनर्रचना कमी होते. वेंट्रिकल्स, हृदय अपयश, आणि प्रति 1000 रुग्णांना 30 ते 50 जीव वाचवतात.

थ्रोम्बस नष्ट करण्याच्या पद्धती.

थ्रोम्बोलाइटिक औषधांसह फायब्रिन स्ट्रँडचा नाश.

पर्क्यूटेनियस कोरोनरी अँजिओप्लास्टीमध्ये कंडक्टर आणि कॅथेटर वापरून थ्रोम्बस आणि एथेरोस्क्लेरोटिक प्लेकचा यांत्रिक विनाश.

काही रूग्णांमध्ये, थ्रोम्बोलाइटिक्सच्या मदतीने किंवा यांत्रिक पद्धतीने बंद केलेल्या धमनीमध्ये रक्त प्रवाह पुनर्संचयित करणे शक्य नाही. या प्रकरणात, एक वर्कअराउंड तयार करणे शक्य आहे - रक्तवाहिनीच्या थ्रोम्बोसिसच्या जागेच्या खाली शिरासंबंधी किंवा धमनी बायपासला जोडणे - कोरोनरी आर्टरी बायपास ग्राफ्टिंग.

थ्रोम्बोलाइटिक थेरपी

थ्रोम्बोलाइटिक्सच्या कृतीची यंत्रणा भिन्न आहे, परंतु तत्त्वतः त्यात प्लाझमिनच्या निर्मितीसह प्लाझमिनोजेन सक्रिय करणे समाविष्ट आहे, ज्यामुळे फायब्रिन नष्ट होऊ शकते आणि थ्रोम्बस लिसिस होऊ शकते.

थ्रोम्बोलाइटिक थेरपीचे संकेत म्हणजे 30 मिनिटांपेक्षा जास्त काळ वेदना सिंड्रोमची उपस्थिती, सेगमेंट 57 ची सतत उंची, त्याच्या बंडलच्या डाव्या बंडलची प्रथमच नाकेबंदी, नवीन दात दिसणे. प्रमागील एमआय आणि वेळ घटक असलेल्या रूग्णांमध्ये - रोगाची लक्षणे दिसू लागल्यापासून 12 तासांनंतर उपचार केले जाऊ शकत नाहीत. जर नेक्रोसिस झोनचा विस्तार, एमआयची पुनरावृत्ती किंवा गुंतागुंत दिसण्याची चिन्हे असतील तर नंतरच्या तारखेला थ्रोम्बोलाइटिक थेरपीची अंमलबजावणी शक्य आहे: लवकर पोस्ट-इन्फ्रक्शन एनजाइना, तीव्र हृदय अपयश, कार्डियोजेनिक शॉक इ. प्री-हॉस्पिटल स्टेजवर थ्रोम्बोलाइटिक्सचा परिचय सुरू करण्याचा सल्ला दिला जातो.

थ्रोम्बोलाइटिक थेरपीची सर्वात मोठी कार्यक्षमता रोगाच्या सुरुवातीपासून पहिल्या 100 मिनिटांत लक्षात येते.

थ्रोम्बोलिसिससाठी पूर्ण विरोधाभास:

हस्तांतरित हेमोरेजिक स्ट्रोक;

1 वर्षापूर्वी इस्केमिक स्ट्रोक;

घातक ट्यूमर;

एक विच्छेदन महाधमनी एन्युरिझमचा संशय;

सक्रिय अंतर्गत रक्तस्त्राव.

सापेक्ष contraindications:

धमनी उच्च रक्तदाब >180/110 मिमी एचजी. प्रवेशावर;

क्षणिक सेरेब्रोव्हस्कुलर अपघात (<6 мес);

गेल्या 4 आठवड्यांमध्ये आघात किंवा शस्त्रक्रिया;

गेल्या 2 आठवड्यांमध्ये नॉन-कंप्रेसिबल वाहिन्यांचे पंक्चर;

अप्रत्यक्ष anticoagulants सह उपचार;

पेप्टिक अल्सरची तीव्रता;

streptokinase साठी, गेल्या 2 वर्षांत त्याचा वापर;

इतिहासातील थ्रोम्बोलायटिक्सला इडिओसिंक्रसीचे संकेत.

स्ट्रेप्टोकिनेज

औषध 30-60 मिनिटांसाठी 1.5 दशलक्ष IU प्रति 100 मिली 0.9% सलाईनच्या डोसवर 30-60 मिनिटांसाठी दिले जाते आणि अर्धा डोस पहिल्या 10-15 मिनिटांत प्रशासित करण्याची शिफारस केली जाते. त्याच वेळी, रुग्ण ऍस्पिरिनचा पहिला डोस घेतो. सध्या, असे मानले जाते की स्ट्रेप्टोकिनेजच्या उपचारांमध्ये हेपरिनचा वापर आवश्यक नाही. तथापि, कमी आण्विक वजन हेपरिन (एनॉक्सोपेरिन) आजारपणाच्या पहिल्या 30 दिवसांमध्ये मृत्यू आणि वारंवार एमआयचा धोका कमी करते असे दिसून आले आहे.

थ्रोम्बोलिसिस दरम्यान, थ्रोम्बिनचे सक्रिय उत्पादन चालू राहते, ज्याने थ्रोम्बोलाइटिक थेरपीमध्ये डायरेक्ट थ्रोम्बिन इनहिबिटर, गिरुलॉग जोडणे उचित ठरते. हिरुलॉग (बिवालिरुडिन) हे एक कृत्रिम पेप्टाइड आहे जे थ्रोम्बिनला थेट प्रतिबंधित करते, दोन्ही रक्ताभिसरण (मुक्त) आणि थ्रोम्बोटिक वस्तुमानांमध्ये स्थिर असते. गिरीलोग, अनफ्रॅक्शनेटेड हेपरिनपेक्षा मोठ्या प्रमाणात, आजारपणाच्या पहिल्या महिन्यात रीइन्फ्रक्शन विकसित होण्याचा धोका कमी करते. 0.25 mg/kg दराने औषधाच्या इंट्राव्हेनस बोलस इंजेक्शनची शिफारस केली जाते, त्यानंतर 48 तासांसाठी ड्रिप इंजेक्शनने शिफारस केली जाते. हायरुलॉगचा डोस निवडला जातो जेणेकरून APTT 50-120 सेकंदांपर्यंत वाढविला जातो. औषधाचा सरासरी ओतणे दर 0.25-0.5 mg/kg/h आहे.

अॅनिस्ट्रेप्लाझा(स्ट्रेप्टोकिनेज आणि प्लास्मिनोजेनचे एक कॉम्प्लेक्स) 2-5 मिनिटांत 30 IU च्या बोलसच्या रूपात अंतस्नायुद्वारे प्रशासित केले जाते. हेपरिन 5-7 दिवसांसाठी दिवसातून 2 वेळा त्वचेखालील 12,500 IU वर वापरले जाऊ शकते.

टिश्यू प्लास्मिनोजेन एक्टिवेटर(alteplase) विविध योजनांनुसार वापरली जाते, परंतु त्यांच्यासाठी सामान्य गोष्ट म्हणजे 100 मिलीग्रामच्या एकूण डोसमध्ये औषधाचे बोलस आणि ड्रिप प्रशासन. सहसा जेट

15 मिग्रॅ अल्टेप्लेस प्रशासित केले जाते, त्यानंतर 0.75 मिग्रॅ/किलो दराने 30 मिनिटे ड्रिप आणि पुढील 60 मिनिटांसाठी 0.5 मिग्रॅ/कि.ग्रा.चे ओतणे सुरू ठेवा. त्याच वेळी, हेपरिन 2 दिवसांसाठी अंतस्नायुद्वारे अशा प्रकारे लिहून दिले जाते की एपीटीटी मूल्य 50-75 एस आहे.

युरोकिनेज(मानवी मूत्रपिंडाच्या पेशींच्या संवर्धनातून एक एन्झाइम) 2,000,000 IU किंवा 1,500,000 IU बोलस आणि 1,500,000 IU ठिबक म्हणून 60 मिनिटांसाठी प्रशासित केले जाऊ शकते, हेपरिन देखील 48 तासांसाठी अंतस्नायुद्वारे प्रशासित केले जाते.

बंद धमनीत रक्त प्रवाह पुनर्संचयित करणे: थ्रोम्बोलाइटिक + एसिटिलसॅलिसिलिक ऍसिड + हेपरिन

थ्रोम्बोलाइटिक उपचारांची प्रभावीता

कोरोनरी अँजिओग्राफीनुसार अंदाजे 70% रुग्णांमध्ये इन्फ्रक्ट-संबंधित धमनीत रक्त प्रवाह पुनर्संचयित केला जातो. अप्रत्यक्षपणे, मायोकार्डियल परफ्यूजन पुनर्संचयित करणे विभागाच्या गतिशीलतेद्वारे ठरवले जाऊ शकते. एस.टीविभागातील उंचीमध्ये घट एस.टीथ्रोम्बोलाइटिक थेरपीच्या सुरुवातीपासून 3 तासांनंतर 50% किंवा त्याहून अधिक इस्केमिक ऊतकांना रक्तपुरवठा पुनर्संचयित करणे सूचित करते. तसेच, थेरपीच्या प्रभावीतेसाठी एक गैर-आक्रमक पद्धत म्हणजे थ्रोम्बोलिसिस नंतर रीपरफ्यूजन ऍरिथमियास दिसणे: वेंट्रिक्युलर ऍरिथमिया, प्रवेगक इडिओव्हेंट्रिक्युलर लय, एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर जंक्शनसह आवेग वहन अवरोधित करणे.

गुंतागुंत

पायरोजेनिक आणि/किंवा ऍलर्जीक प्रतिक्रिया 1% प्रकरणांमध्ये आढळतात. स्ट्रेप्टोकिनेजच्या जलद प्रशासनासह क्षणिक धमनी हायपोटेन्शन देखील क्वचितच लक्षात येते. थ्रोम्बोलाइटिक थेरपीची सर्वात सामान्य गुंतागुंत म्हणजे रिपरफ्यूजन अतालता, ज्याचा विकास मुक्त रॅडिकल्स, मुक्त फॅटी ऍसिडस्, इस्केमिक सीए कार्डिओमायोसाइट्सच्या ओव्हरलोडमुळे होतो. मायोकार्डियमद्वारे आवेग निर्मिती आणि वहन मध्ये अडथळा आणतो. सर्वात सामान्य (90-95%) वेंट्रिक्युलर एक्स्ट्रासिस्टोल आहे, जो स्वतःच थांबू शकतो किंवा वेंट्रिक्युलर टाकीकार्डिया आणि अगदी हृदयाच्या फायब्रिलेशनमध्ये जाऊ शकतो. आणखी एक लय विकार म्हणजे प्रवेगक वेंट्रिक्युलर रेट. निदान आणि उपचार मानक पद्धतींनुसार केले जातात. 20-25% प्रकरणांमध्ये, सायनस

ब्रॅडीकार्डिया, एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर नाकेबंदी ज्या प्रमाणात

एट्रोपिन किंवा तात्पुरत्या एंडोकार्डियल पेसिंगचा वापर आवश्यक आहे.

थ्रोम्बोलाइटिक थेरपीची सर्वात गंभीर गुंतागुंत म्हणजे 1000 रुग्णांपैकी सरासरी 4 रुग्णांमध्ये स्ट्रोकचा विकास. तीव्र सेरेब्रोव्हस्कुलर अपघाताच्या जोखमीच्या घटकांमध्ये हे समाविष्ट आहे: वय 65 वर्षांहून अधिक, सतत धमनी उच्च रक्तदाबाचा इतिहास, सेरेब्रल एथेरोस्क्लेरोसिस, मधुमेह मेलीटस, शरीराचे वजन 70 किलोपेक्षा कमी, टिश्यू प्लाझमिनोजेन अॅक्टिव्हेटरचा वापर.

हेमोरॅजिक सिंड्रोमचे आणखी एक प्रकटीकरण म्हणजे संवहनी पंचर साइट्समधून रक्तस्त्राव, हेमॅटोमा तयार होणे, अंतर्गत रक्तस्त्राव. रक्त घटकांच्या रक्तसंक्रमणाची आवश्यकता असलेल्या गंभीर रक्तस्त्राव 3-8% प्रकरणांमध्ये होतो, जरी त्यापैकी काही, वरवर पाहता, अँटीकोआगुलंट्सच्या वापरामुळे होतात.

पर्क्यूटेनियस ट्रान्सलुमिनल अँजिओप्लास्टी

सध्या, असे मानले जाते की प्राथमिक किंवा "प्रत्यक्ष" बलून अँजिओप्लास्टी (फायब्रिनोलिटिक थेरपीपूर्वी केली जाते) ही प्रणालीगत थ्रोम्बोलिसिसच्या कार्यक्षमतेत निकृष्ट आणि उत्कृष्ट नाही, ज्यामुळे मायोकार्डियल इन्फेक्शनच्या तीव्र कालावधीत गुंतागुंत आणि मृत्यूचे प्रमाण कमी होते. एमआयच्या विकासानंतर पहिल्या तासात कोरोनरी अँजिओप्लास्टी करताना सर्वात मोठे यश प्राप्त होते. आणीबाणीच्या अँजिओप्लास्टीच्या व्यापक वापरासाठी एक मर्यादा म्हणजे प्रशिक्षित कर्मचार्‍यांची अनिवार्य उपलब्धता, महागडी उपकरणे आणि जेव्हा एंडोव्हस्कुलर प्रक्रिया अप्रभावी असते तेव्हा कोरोनरी आर्टरी बायपास शस्त्रक्रिया करण्याची क्षमता. कोरोनरी अँजिओप्लास्टीचा दुसरा तोटा म्हणजे विस्तारित धमनीच्या रीस्टेनोसिसचा वेगवान विकास, ज्याला ह्दयस्नायूनंतर 6 महिन्यांच्या आत प्रत्येक पाचव्या रुग्णाला हृदयाच्या वाहिन्यांवर वारंवार हस्तक्षेप करावा लागतो. रक्तवाहिन्याच्या अरुंद भागाच्या प्राथमिक फुग्यानंतर कोरोनरी आर्टरी स्टेनोसिसच्या ठिकाणी स्थापित केलेल्या मेटल एंडोप्रोस्थेसेस - स्टेंटच्या मदतीने रेस्टेनोसिसची निर्मिती दूर करणे शक्य होते. 95% प्रकरणांमध्ये एएमआय असलेल्या रुग्णांमध्ये स्टेंट वापरून कोरोनरी अँजिओप्लास्टी थ्रोम्बोस्ड धमनीत कोरोनरी रक्त प्रवाह पुनर्संचयित करण्यास अनुमती देते, वारंवार एमआयचा विकास कमी करते आणि वारंवार मायोकार्डियल रीव्हॅस्क्युलायझेशनच्या वेळेस विलंब करते. आजपर्यंत, कोरोनरी अँजिओप्लास्टी (स्टेंटसह किंवा त्याशिवाय)

एएमआय असलेल्या रूग्णांच्या उपचारांसाठी किंवा कोरोनरी धमनी पुन्हा बंद करण्यासाठी किंवा रोगाच्या गुंतागुंतांच्या विकासासाठी थ्रोम्बोलाइटिक थेरपी करणे अशक्य असलेल्या प्रकरणांमध्ये स्वतंत्र पद्धत म्हणून वापरली जाऊ शकते: लवकर पोस्ट-इन्फ्रक्शन एनजाइना, कार्डिओजेनिक शॉक.

कोरोनरी आर्टरी बायपास ग्राफ्टिंग

ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे तीव्र कालावधीत कोरोनरी आर्टरी बायपास ग्राफ्टिंगचे ऑपरेशन खालील संकेतांनुसार केले जाते:

प्राथमिक कोरोनरी अँजिओप्लास्टीमध्ये अपयश

एंडोव्हस्कुलर हस्तक्षेपांनंतर रक्तवाहिनी किंवा एंडोप्रोस्थेसिसचा अडथळा,

कार्डिओजेनिक शॉक,

हृदयाची बाह्य आणि अंतर्गत फाटणे.

MI चे उपचार प्रामुख्याने वेदना काढून टाकणे आणि थ्रोम्बोस्ड कोरोनरी धमनीमध्ये रक्त प्रवाह पुनर्संचयित करण्याच्या उद्देशाने असावे.

इतर नॉन-ड्रग उपचार

अलिकडच्या वर्षांत, कोरोनरी धमनी रोगाच्या तीव्र स्वरुपाच्या रूग्णांच्या क्लिनिकल कोर्सवर लेसर रेडिएशन आणि मिलिमीटर श्रेणीच्या इलेक्ट्रोमॅग्नेटिक लहरींचा फायदेशीर प्रभाव दर्शविणारे परिणाम प्राप्त झाले आहेत, जे स्वतःला अँटी-इस्केमिक, अँटीएंजिनल आणि कमी प्रमाणात प्रकट करतात. विस्तार, antiarrhythmic प्रभाव. एएमआयच्या जटिल उपचारांमध्ये लेसर थेरपी आणि ईएमआय-थेरपीच्या वापराने पद्धतींची सुरक्षितता दर्शविली आहे, लिपिड पेरोक्सिडेशनच्या प्रक्रियेवर त्यांचा सामान्य प्रभाव प्रकट केला आहे, प्लेटलेट एकत्रीकरण दाबण्याची क्षमता, रक्ताचे rheological गुणधर्म सुधारणे आणि शरीराची रोगप्रतिकारक स्थिती. यादृच्छिक चाचण्यांनंतर एमआयच्या उपचारांसाठी या पद्धतींचा व्यापक वापर करण्याची शिफारस करणे शक्य होईल.

उजव्या वेंट्रिक्युलर मायोकार्डियल इन्फेक्शन

उजव्या वेंट्रिक्युलर मायोकार्डियल इन्फेक्शनला वेगळे केले जाऊ शकते (0.1%) किंवा एकाच वेळी (4% पर्यंत) एलव्हीच्या सहभागासह होऊ शकते. अँटीरियर सेप्टल किंवा इन्फिरियर सेप्टल एमआय असलेल्या रूग्णांमध्ये इंटरव्हेंट्रिक्युलर सेप्टमच्या ट्रान्सम्युरल नेक्रोसिसच्या बाबतीत, या प्रक्रियेत स्वादुपिंडाच्या सहभागाबद्दल देखील बोलू शकते, कारण इंटरव्हेंट्रिक्युलर सेप्टम डाव्या आणि उजव्या वेंट्रिकल्सशी समान रीतीने संबंधित आहे. तथापि, विशेषत: स्वादुपिंडाच्या मायोकार्डियल इन्फेक्शनबद्दल बोलणे अशा प्रकरणांमध्ये जेव्हा त्याची मुक्त भिंत नेक्रोसिसमधून जाते, ज्यामुळे रोगाच्या क्लिनिकल चित्रात बदल होतो. उजव्या वेंट्रिक्युलर एमआय सामान्यत: निकृष्ट मायोकार्डियल इन्फेक्शनशी संबंधित असते, कनिष्ठ एलव्ही भिंतीपासून उजव्या वेंट्रिकलच्या निकृष्ट भिंतीपर्यंत पसरते. काही प्रकरणांमध्ये, स्वादुपिंडाच्या खालच्या भिंतीपासून नेक्रोसिस पार्श्व आणि अगदी स्वादुपिंडाच्या आधीच्या भिंतीपर्यंत जाते. क्लिनिकल डेटानुसार, हृदयविकाराचा झटका उजव्या वेंट्रिकलमध्ये पसरण्याचा विचार केला जाऊ शकतो जेव्हा तीव्र खालच्या मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन असलेल्या रुग्णांमध्ये तीव्र उजव्या वेंट्रिक्युलर अपयशाची चिन्हे दिसतात: गुळगुळीत नसांना सूज येणे, प्रेरणेने वाढणे, यकृत वाढणे, सूज येणे. . बर्‍याचदा, उजव्या वेंट्रिक्युलर गुंतवणुकीसह धमनी हायपोटेन्शन असते, जे गुळाच्या शिरामध्ये वाढलेल्या दाबासह आणि फुफ्फुसांच्या श्वासोच्छवासावर घरघर नसणे, उजव्या वेंट्रिक्युलर एमआयच्या लक्षणांचे क्लासिक ट्रायड बनते.

उजव्या वेंट्रिक्युलर एमआयचे निदान हे तज्ञांसाठी अत्यंत महत्वाचे आणि कठीण काम आहे, कारण अशा रूग्णांवर उपचार करण्याच्या रणनीतीत बदल होत आहेत. विविध पॅथोएनाटोमिकल अभ्यासानुसार, कमी एमआय असलेल्या सर्व रुग्णांपैकी 10-43% मध्ये स्वादुपिंडाचे नुकसान होते. उजव्या वेंट्रिक्युलर एमआयच्या आजीवन निदानावरील डेटा आढळला नाही.

मानक इलेक्ट्रोकार्डियोग्रामवर, खालच्या एमआयमध्ये अंतर्निहित बदलांसह, सेगमेंट एलिव्हेशन शोधले जाऊ शकते एस.टीलीड V1 मध्ये, कमी वेळा V2, जे स्वादुपिंडाच्या मायोकार्डियल इन्फेक्शनचे काटेकोरपणे विशिष्ट लक्षण नाही. स्वादुपिंडाच्या प्रक्रियेत सहभाग असल्याची शंका असल्यास, छातीच्या ईसीजीची नोंदणी, उरोस्थीच्या उजवीकडे, काही सहाय्य प्रदान करते. लीड्स V3R, V4R, V5R, V6R मधील उजव्या वेंट्रिकलच्या खालच्या भिंतीला नुकसान झाल्यास, पॅथॉलॉजिकल दात आढळू शकतो. Q(QS),सेगमेंट लिफ्टिंग एस.टीआणि

नकारात्मक शूल ट IM साठी नेहमीच्या डायनॅमिक्ससह. स्वादुपिंडाच्या पार्श्व आणि पुढच्या भिंतींच्या नेक्रोसिसच्या बाबतीत, जेव्हा इलेक्ट्रोड V3R, V4R, V5R, V6R 2 बरगड्या जास्त लावले जातात तेव्हा समान बदल नोंदवले जातात. उजव्या वेंट्रिक्युलर एमआयच्या अंदाजे 30% प्रकरणांमध्ये अॅट्रियल फायब्रिलेशन आणि 50% एव्ही ब्लॉक असतात.

उजव्या वेंट्रिक्युलर एमआयच्या निदानामध्ये, हृदयाची इकोकार्डियोग्राफिक तपासणी आणि कार्डियाक कॅथेटेरायझेशनद्वारे महत्त्वपूर्ण भूमिका बजावली जाते. इकोकार्डियोग्राफीसह, उजव्या वेंट्रिकलचे बिघडलेले कार्य आढळून येते आणि कार्डियाक कॅथेटेरायझेशनसह, 10 मिमी एचजीच्या उजव्या कर्णिकामध्ये दाब वाढतो. कला. आणि फुफ्फुसाच्या केशिका वेज प्रेशरच्या 80%, जे उजव्या वेंट्रिक्युलर एमआयचे एक वैशिष्ट्यपूर्ण लक्षण मानले जाते.

मायोकार्डियल इन्फ्रक्शनचा प्रसार डावीकडून उजव्या वेंट्रिकलपर्यंत केल्याने रोगाचे निदान बिघडते. मृत्युदर 25 35% पर्यंत पोहोचतो.

उजव्या वेंट्रिकलच्या मायोकार्डियल इन्फेक्शनचा उपचार

धमनी हायपोटेन्शनच्या उपस्थितीत, उजव्या वेंट्रिकलवर प्रीलोड वाढवणे आवश्यक आहे, जे इंट्राव्हेनस फ्लुइड प्रशासनाद्वारे प्राप्त होते. हे करण्यासाठी, सोडियम क्लोराईडचे 0.9% द्रावण वापरा, जे खालील योजनेनुसार प्रशासित केले जाते:

हेमोडायनामिक्स सामान्य होईपर्यंत 10 मिनिटांसाठी 200 मिली 1-2 लिटर 2-3 तास 200 मिली / ता.

पुरेसे हेमोडायनामिक्स साध्य करणे शक्य नसल्यास, डोबुटामाइन प्रशासित केले जाते. या औषध गटांच्या औषधांच्या प्रभावाखाली मायोकार्डियमवरील प्रीलोड कमी झाल्यामुळे नायट्रेट्स, लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ, ओपिओइड्स, एसीई इनहिबिटरची नियुक्ती टाळली पाहिजे. ऍट्रियल फायब्रिलेशन दिसण्यासाठी सायनस लयची सर्वात जलद पुनर्संचयित करणे आवश्यक आहे, कारण स्वादुपिंड भरण्यासाठी उजव्या कर्णिकाचे योगदान कमी होणे हा उजव्या वेंट्रिक्युलर अपयशाच्या रोगजननातील एक महत्त्वाचा मुद्दा आहे. AV ब्लॉक II-III पदवी दिसल्याने, त्वरित पेसिंग आवश्यक आहे.

मायोकार्डियल इन्फेक्शनची गुंतागुंत

निदान, प्रतिबंध, उपचार

ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे गुंतागुंत लवकर विभागली जाऊ शकते, रोग पहिल्या 10 दिवस दिसून, आणि उशीरा (टेबल 17.7). सुरुवातीच्या गुंतागुंतांवर वेळेवर उपचार केल्याने, उशीरापेक्षा वेगळे, ते रोगाचे निदान लक्षणीयरीत्या बिघडवत नाहीत.

तक्ता 17.7

मायोकार्डियल इन्फेक्शनची गुंतागुंत आणि त्यांचे शोध

हृदय अपयश

मायोकार्डियल इन्फेक्शनच्या सर्वात गंभीर गुंतागुंतांपैकी एक म्हणजे तीव्र हृदय अपयश (टेबल 17.8). क्लिनिकल अभिव्यक्तीच्या तीव्रतेवर अवलंबून, किलिप वर्गीकरणानुसार, तीव्र हृदय अपयशाचे चार कार्यात्मक वर्ग आहेत:

मी वर्ग- हृदयाच्या विफलतेच्या क्लिनिकल अभिव्यक्तींची अनुपस्थिती.

II वर्ग- श्रवण करताना फुफ्फुसात घरघर येणे, फुफ्फुसाच्या 50% पेक्षा कमी क्षेत्रामध्ये घरघर किंवाहृदयाच्या "गॅलप लय" च्या श्रवण दरम्यान III टोनच्या संयोजनात टाकीकार्डियाची उपस्थिती.

III वर्ग- श्रवण करताना फुफ्फुसात घरघर येणे, फुफ्फुसाच्या 50% पेक्षा जास्त क्षेत्रामध्ये घरघर येणे, संयोजनातसरपटण्याच्या तालासह.

IV वर्ग- कार्डियोजेनिक शॉकची चिन्हे.

तक्ता 17.8

मायोकार्डियल इन्फेक्शनमुळे हृदय अपयश आणि मृत्यू

रक्ताभिसरणाच्या स्थितीबद्दल विश्वासार्ह माहिती मध्यवर्ती हेमोडायनामिक्सच्या निर्देशकांद्वारे प्रदान केली जाते, जी आक्रमक पद्धतीने मोजली जाते. R. Pasternak et al नुसार मायोकार्डियल इन्फेक्शन असलेल्या रूग्णांमध्ये मध्यवर्ती हेमोडायनामिक्सचे संकेतक. टेबलमध्ये सादर केले आहेत. १७.९.

तक्ता 17.9

हृदयाच्या विफलतेमध्ये मध्यवर्ती हेमोडायनामिक्समध्ये बदल

टीप:*हेमोडायनामिक प्रकारावर अवलंबून आहे.

आक्रमक अभ्यासाव्यतिरिक्त, फुफ्फुस, छातीचा क्ष-किरण आणि इकोकार्डियोग्राफी याद्वारे हृदयविकाराच्या लवकर निदानात महत्त्वाची भूमिका बजावली जाते. इकोकार्डियोग्राफी LV आकुंचनातील लवकर बदल आणि मायोकार्डियल रीमॉडेलिंगची प्रारंभिक अभिव्यक्ती प्रकट करते.

एचएफचे वैशिष्ट्यपूर्ण नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ती रक्ताभिसरण अपुरेपणाच्या पुरेशा प्रमाणात उच्चारल्या जातात, जेव्हा ते "उपचार करण्यापेक्षा निदान करणे सोपे असते." हृदयाच्या विफलतेच्या जोखीम गटामध्ये व्यापक पूर्ववर्ती एमआय, वारंवार मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन, एव्ही ब्लॉक II-III डिग्री, अॅट्रियल फायब्रिलेशन, गंभीर वेंट्रिक्युलर हृदय लय अडथळा, इंट्राव्हेंट्रिक्युलर कंडक्शन असलेल्या रुग्णांचा समावेश आहे. उच्च-जोखीम गटामध्ये 40% किंवा त्यापेक्षा कमी इजेक्शन अंश असलेल्या रुग्णांचा देखील समावेश होतो.

मायोकार्डियल इन्फेक्शनच्या प्रारंभापासून 24-48 तासांनंतर, 40% पेक्षा कमी डाव्या वेंट्रिक्युलर इजेक्शन अंशामध्ये घट आढळल्यास, एक ACE अवरोधक आवश्यक आहे.

आजपर्यंत, एलव्ही मायोकार्डियल रीमॉडेलिंग रोखण्यासाठी एसीई इनहिबिटर ही सर्वात प्रभावी औषधे आहेत, जी सामान्यत: एचएफच्या क्लिनिकल अभिव्यक्तींपूर्वी असते.

कॅप्टोप्रिल हे सर्वात सामान्य एसीई इनहिबिटर आहे जे हृदयाच्या विफलतेमुळे गुंतागुंतीच्या मायोकार्डियल इन्फेक्शनमध्ये मृत्यूचे प्रमाण लक्षणीयरीत्या कमी करते. वेगवेगळ्या अभ्यासात (सेव्ह, ISIS-4)कॅप्टोप्रिलच्या नियुक्तीमध्ये मृत्युदरात घट 21-24% पर्यंत पोहोचली. कॅप्टोप्रिलचा प्रारंभिक डोस 18.75 मिलीग्राम/दिवस (दिवसातून 3 वेळा 6.25 मिलीग्राम) पेक्षा जास्त नसावा. 75-100 मिलीग्राम / दिवसापर्यंत संभाव्य दुष्परिणाम लक्षात घेऊन डोसमध्ये त्यानंतरची वाढ सहजतेने केली पाहिजे. दुस-या पिढीतील एसीई इनहिबिटर, जसे की रामीप्रिल, एनलाप्रिल, लिसिनोप्रिल, अधिक सामान्य होत आहेत.

रामीप्रिल (ट्रायटेस). हृदय अपयश असलेल्या एमआय रूग्णांमध्ये ASHE अभ्यासामध्ये, रामीप्रिलच्या उपचाराने 30-दिवसांच्या मृत्यूमध्ये 27% घट झाली. याहूनही लक्षणीय (३५% ने) अभ्यासात ५ वर्षानंतर मृत्युदरात झालेली घट.

AIREX संशोधन संस्था. आजारपणाच्या 2-9 दिवसांपासून औषध 2.5-5 मिलीग्राम/दिवसाच्या डोसवर लिहून दिले होते. एएमआय असलेल्या रूग्णांमध्ये मृत्यूदरात लक्षणीय घट झाल्याची पुष्टी एसओएलव्हीडी अभ्यासामध्ये 5 मिलीग्राम / दिवसाच्या डोसमध्ये एनलाप्रिल (रेनिटेक) नियुक्तीसह केली गेली. आणि GISSI-3 अभ्यासात लिसिनोप्रिल लिहून देताना.

एसीई इनहिबिटरसह अत्यधिक सक्रिय उपचार नेहमीच न्याय्य नसतात. अभ्यासात एकमत IIमायोकार्डियल इन्फेक्शनच्या पहिल्या तासांपासून एनलाप्रिलच्या इंट्राव्हेनस प्रशासनासह, हॉस्पिटलमधील मृत्यूचे प्रमाण वाढण्याची प्रवृत्ती दिसून आली.

हृदय अपयश II FC मध्ये Killip नुसार, ACE इनहिबिटर व्यतिरिक्त, नायट्रेट्स (ड्रीपमध्ये / मध्ये) आणि लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ वापरले जातात. या टप्प्यावर, रुग्णाला "ओव्हरट्रीट" न करणे महत्वाचे आहे, म्हणजे. एलव्ही फिलिंग प्रेशरमध्ये जास्त प्रमाणात घट होऊ नये.

ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे रोगनिदान करण्यासाठी सर्वात प्रतिकूल आहेत III (फुफ्फुसाचा सूज) आणि IV (कार्डियोजेनिक शॉक) तीव्र हृदय अपयशाचे कार्यात्मक वर्ग.

एमआयच्या सर्वात गंभीर गुंतागुंतांपैकी एक म्हणजे फुफ्फुसाच्या सूज आणि कार्डियोजेनिक शॉकसह हृदय अपयश.

फुफ्फुसाचा सूज

पल्मोनरी एडेमा इंटरस्टिशियल आणि अल्व्होलरमध्ये विभागलेला आहे, ज्याला एका प्रक्रियेचे दोन टप्पे मानले पाहिजे. इंटरस्टिशियल पल्मोनरी एडेमा (हृदयाचा दमा) - अल्व्होलीच्या लुमेनमध्ये ट्रान्स्युडेट न सोडता फुफ्फुसाच्या पॅरेन्कायमाची सूज, श्वासोच्छवासाचा त्रास आणि थुंकीशिवाय खोकला. वस्तुनिष्ठपणे, त्यांना श्वासोच्छवासाच्या हालचालींची संख्या प्रति मिनिट 26-30 पर्यंत वाढते, फुफ्फुसाच्या खालच्या भागात एकल, ओलसर रेल्स, एक्स-रे सह श्वासोच्छ्वास कमकुवत होणे - वरच्या भागात फुफ्फुसाच्या पॅटर्नचे पुनर्वितरण. फुफ्फुसाचे भाग. पुरेशा थेरपीच्या अनुपस्थितीत (टेबल 17.10) आणि 25 मिमी एचजी पेक्षा जास्त पल्मोनरी केशिकाच्या वेज प्रेशरमध्ये वाढ. कला. अल्व्होलर पल्मोनरी एडेमा विकसित होतो, ज्याचे वैशिष्ट्य अल्व्होलीच्या लुमेनमध्ये प्लाझ्मा घाम येणे. अल्व्होलर पल्मोनरी एडेमामध्ये श्वासोच्छवासाचा तीव्र त्रास, गुदमरल्यासारखे, फेसयुक्त विपुल पृथक्करणासह खोकला, गुलाबी थुंकी, चिंता, मृत्यूची भीती असते. वस्तुनिष्ठपणे, श्वसन हालचालींच्या संख्येत स्पष्ट वाढ (प्रति मिनिट 30 पेक्षा जास्त), गोंगाट करणारा श्वास, सायनो-

नाक, थंड ओले त्वचा, ऑर्थोप्निया. फुफ्फुसाच्या संपूर्ण पृष्ठभागावर श्रवण करताना, मोठ्या प्रमाणात ओले, फोड येणे, ऍफोनियाचे भाग ऐकू येतात. घरघर निसर्गात दूरस्थ असू शकते, म्हणजे. अनेक मीटर अंतरावर ऐकू येईल. क्ष-किरण फुफ्फुसीय अभिसरण, अस्पष्ट पल्मोनरी पॅटर्न, संमिश्र सावलीची उपस्थिती आणि फुफ्फुसांची खराब भिन्न मुळे यांच्यातील तीक्ष्ण चिन्हे प्रकट करते.

तक्ता 17.10पल्मोनरी एडेमासाठी उपचारात्मक उपायांचे अल्गोरिदम

पल्मोनरी एडेमामुळे गुंतागुंतीच्या मायोकार्डियल इन्फेक्शनमध्ये मृत्यू दर 25% पर्यंत पोहोचतो.

कार्डिओजेनिक शॉक

शॉक हा धमनी हायपोटेन्शनसह एक गंभीर रक्ताभिसरण विकार आहे आणि अवयव आणि ऊतींच्या तीव्र रक्ताभिसरण विकारांची चिन्हे आहेत.

कार्डियोजेनिक शॉकच्या घटनेत, कार्डियाक आउटपुटमध्ये तीव्र घट प्राथमिक महत्त्व आहे. नियमानुसार, एलव्ही मायोकार्डियमच्या वस्तुमानाच्या 40% पेक्षा जास्त नेक्रोसिससह, कोरोनरी धमन्यांच्या मल्टीवेसेल जखमांच्या पार्श्वभूमीवर, विस्तृत पूर्ववर्ती एमआय सह शॉक होतो. विविध डेटानुसार, ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे असलेल्या 5-20% रुग्णांमध्ये कार्डियोजेनिक शॉक होतो. वास्तविक कार्डियोजेनिक शॉकमध्ये मृत्यू दर 90% पर्यंत पोहोचतो.

कार्डियोजेनिक शॉकच्या पॅथोजेनेसिसमध्ये, मायोकार्डियल इस्केमिया वाढविणारे खालील घटक निर्णायक महत्त्व आहेत.

हृदयाच्या आउटपुटमध्ये घट आणि रक्तदाब कमी झाल्यामुळे सहानुभूतीशील मज्जासंस्थेचे सक्रियकरण, ज्यामुळे हृदय गती वाढते आणि मायोकार्डियल ऑक्सिजनची मागणी वाढते.

मूत्रपिंडातील रक्त प्रवाह कमी झाल्यामुळे आणि बीसीसीमध्ये वाढ झाल्यामुळे द्रव धारणा, ज्यामुळे मायोकार्डियमवरील प्रीलोड वाढते, फुफ्फुसाच्या सूज आणि हायपोक्सिमियामध्ये योगदान होते.

व्हॅसोकॉन्स्ट्रक्शन वाढणे, ज्यामुळे मायोकार्डियल आफ्टरलोड वाढते, मायोकार्डियल ऑक्सिजनची मागणी वाढते.

एलव्ही डायस्टोलिक डिसफंक्शन, ज्यामुळे एलएमध्ये दबाव वाढतो, ज्यामुळे फुफ्फुसीय अभिसरणात रक्त थांबते.

अवयव आणि ऊतकांच्या दीर्घकाळापर्यंत हायपोपरफ्यूजनमुळे मेटाबॉलिक ऍसिडोसिस.

खालील सिंड्रोमच्या उपस्थितीत खरे कार्डियोजेनिक शॉक विचारात घेतले पाहिजे:

धमनी हायपोटेन्शन - 90 मिमी एचजी खाली सिस्टोलिक रक्तदाब. किंवा 30 मिमी एचजी. 30 मिनिटे किंवा त्याहून अधिक काळ सामान्य पातळीपेक्षा कमी.

ऑलिगुरिया 20 ml/h पेक्षा कमी अनुरियामध्ये संक्रमणासह.

मेटाबॉलिक ऍसिडोसिस - रक्त पीएच 7.4 पेक्षा कमी कमी. वरील व्यतिरिक्त, कार्डियोजेनिकच्या क्लिनिकल चित्रासाठी

शॉक अशक्तपणा, आळस, फिकटपणा आणि त्वचेची वाढलेली आर्द्रता, टाकीकार्डिया द्वारे दर्शविले जाते.

कार्डियोजेनिक शॉकचे निदान स्थापित करण्यापूर्वी, हायपोव्होलेमिया, व्हॅसोव्हॅगल प्रतिक्रिया, इलेक्ट्रोलाइट असंतुलन, कार्डियाक एरिथमिया यासारख्या हायपोटेन्शनची इतर कारणे वगळणे आवश्यक आहे.

जर खरे कार्डियोजेनिक शॉकचे निदान संशयास्पद नसेल, तर थेरपीचे मुख्य लक्ष्य रक्तदाब वाढविण्याचा प्रयत्न असावा. उपचारांच्या वैद्यकीय पद्धतींपैकी, प्रेसर अमाइनचे ओतणे आणि ऍसिडोसिस सुधारण्याची शिफारस केली जाते. ACC/AAS च्या शिफारशींनुसार, सिस्टोलिक दाब 90 mm Hg पेक्षा कमी असताना निवडलेले औषध. डोपामाइन आहे. औषधाचा प्रारंभिक ओतणे दर 2-10 mcg / (kg-min) आहे. ओतणे दर वाढ प्रत्येक शक्य आहे

20-40 mcg / (kg-min) दराने 5 मिनिटे, तथापि, 20 mcg / (kg-min) च्या ओतणे दराने रक्तदाब सामान्य होत नाही अशा परिस्थितीत, norepinephrine प्रशासित केले पाहिजे. नॉरपेनेफ्रिन हायड्रोटाट्रेटचा प्रारंभिक डोस 2-4 mcg/min आहे, हळूहळू डोस 15 mcg/min पर्यंत वाढतो. हे विसरले जाऊ नये की नॉरपेनेफ्रिन, मायोकार्डियल आकुंचन वाढीसह, परिधीय प्रतिकार वाढवते, ज्यामुळे एमआयची वाढ होऊ शकते. इतर प्रकरणांमध्ये, डोबुटामाइनला प्राधान्य दिले पाहिजे, जे 2.5-10 µg/(kg-min) दराने प्रशासित केले जाते. ऍसिडोसिस दुरुस्त करण्यासाठी, सोडियम बायकार्बोनेट, ट्रायसॅमिनॉल वापरले जातात. सोडियम बायकार्बोनेटचा पहिला परिचय (5-7.5% द्रावणाच्या 40 मिली पर्यंत) रक्ताचा पीएच आणि रेडॉक्स प्रक्रियेची स्थिती दर्शविणारे इतर निर्देशक निर्धारित करण्यापूर्वी केले जाऊ शकते.

औषधोपचार व्यतिरिक्त, योग्य उपकरणे उपलब्ध असल्यास, इंट्रा-ऑर्टिक बलून काउंटरपल्सेशन इष्ट आहे, ज्याचे सार डायस्टोल दरम्यान महाधमनीमध्ये रक्ताचे यांत्रिक पंपिंग आहे, ज्यामुळे कोरोनरी धमन्यांमध्ये रक्त प्रवाह वाढतो. काउंटरपल्सेशनच्या पार्श्वभूमीवर, कोरोनरी अँजिओग्राफी केली जाते आणि कोरोनरी अँजिओप्लास्टी किंवा कोरोनरी बायपास ग्राफ्टिंगद्वारे मायोकार्डियमचे पुनरुत्थान करण्याचा प्रयत्न केला जातो. काही अहवालांनुसार, अशा "आक्रमक" युक्तीने कार्डियोजेनिक शॉकमधील मृत्यूचे प्रमाण 30-40% पर्यंत कमी केले जाऊ शकते, परंतु रोगाच्या सुरुवातीपासून पहिल्या 8-10 तासांतच हे सूचित केले जाते, जे तांत्रिक अडचणींसह कमी करते. त्याचे व्यावहारिक महत्त्व.

कार्डिओजेनिक शॉकच्या उपचारांमध्ये, रक्तदाब, हृदय गती, लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ (कॅथेटरद्वारे), पल्मोनरी केशिका वेज प्रेशर (फुफ्फुसाच्या धमनीमधील बलून कॅथेटर), तसेच इकोकार्डियोग्राफी वापरून हृदयाच्या आउटपुटचे सतत निरीक्षण करण्याची शिफारस केली जाते.

कार्डियोजेनिक शॉकच्या तपशीलवार चित्रासह, कोणत्याही उपचार पद्धतीसह जगण्याची शक्यता जवळजवळ शून्य आहे, मृत्यू 6-10 तासांच्या आत होतो.

हृदय तुटते

एएमआय असलेल्या 3-10% रूग्णांमध्ये ह्रदयाचा भंग होतो आणि रोगाच्या प्राणघातक कारणांमध्ये ते तिसरे स्थान व्यापतात - 5-30%.

बाह्य (वेंट्रिकलच्या मुक्त भिंतीचे) आणि अंतर्गत (इंटरव्हेंट्रिक्युलर सेप्टम, पॅपिलरी स्नायू), हळू-वाहणारे आणि एकाच वेळी तसेच लवकर आणि उशीरा फाटणे आहेत. बाह्य फाटण्याची वारंवारता सर्व हृदयविकारांच्या 85-90% असते. सुमारे अर्ध्या रूग्णांमध्ये, एमआयच्या पहिल्या दिवशी निरोगी आणि नेक्रोटिक टिश्यूच्या सीमेवर फुटणे विकसित होते, नंतर इन्फेक्शनच्या मध्यवर्ती भागात पातळ भिंतीच्या क्षेत्रामध्ये, अनेकदा एन्युरिझमल फुगवटा तयार होतो.

ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे तीव्र कालावधीत हृदय फुटणे साठी जोखीम घटक:

प्रथम मायोकार्डियल इन्फेक्शन;

वृद्ध आणि वृद्ध वय;

स्त्री;

प्रश्न-किंवा क्यूएस-मायोकार्डियल इन्फेक्शन पूर्वकाल स्थानिकीकरण;

सेगमेंट रिटर्नची मंद गतीशीलता (अनुपस्थिती). एस.टी isoline करण्यासाठी;

इंट्राव्हेंट्रिक्युलर प्रेशरमध्ये वाढ:

धमनी उच्च रक्तदाब;

हृदय अपयश;

बेड विश्रांतीचे उल्लंघन;

शौच.

एकावेळी डाव्या वेंट्रिकलच्या बाहेरील भिंतीला फाटणे

अचानक रक्ताभिसरण अटकेच्या स्वरूपात वैद्यकीयदृष्ट्या पुढे जाते, ज्यामुळे रुग्णाचा मृत्यू होतो. हळुहळू वाहणाऱ्या फाटण्याच्या प्रकरणांमध्ये, रुग्णांना तीव्र वेदना सिंड्रोमची पुनरावृत्ती लक्षात येते, कार्डिओजेनिक शॉकच्या विकासासह रक्तदाबात प्रगतीशील घट. तपासणी केल्यावर, कधीकधी हृदयाच्या सीमांचा विस्तार, टोनचा बहिरेपणा, टाकीकार्डिया आणि कार्डियाक टॅम्पोनेडची इतर चिन्हे लक्षात घेणे शक्य आहे. ईसीजी वारंवार एमआयची चिन्हे दर्शवू शकते. त्वरित अल्ट्रासाऊंड पेरीकार्डियमच्या थरांमधील द्रव (रक्त) च्या उपस्थितीची पुष्टी करते. रुग्णाचा मृत्यू बहुतेकदा इलेक्ट्रोमेकॅनिकल पृथक्करणाच्या घटनेसह होतो - मायोकार्डियमच्या सतत विद्युतीय क्रियाकलापांसह मोठ्या धमन्यांमध्ये नाडी आणि रक्तदाब नसणे, बहुतेकदा सायनस ब्रॅडीकार्डिया किंवा मंद आयडिओव्हेंट्रिक्युलर लयच्या स्वरूपात. क्वचित प्रसंगी, हृदयाच्या काही भागाच्या सीमांकनासह पेरीकार्डियल पोकळीमध्ये रक्ताच्या लहान प्रमाणात प्रवाह शक्य आहे.

थ्रोम्बोसिसमुळे शर्ट. या प्रकरणात, हृदयाचा खोटा एन्युरिझम तयार होतो. बाह्य फाटलेल्या रूग्णांवर सर्जिकल उपचार: कोरोनरी वाहिन्यांवरील पुनर्रचनात्मक शस्त्रक्रियेच्या एकाच वेळी कार्यप्रदर्शनासह फाटणे काढून टाकणे.

इंटरव्हेंट्रिक्युलर सेप्टमचे फाटणे 1-2% प्रकरणांमध्ये उद्भवते. नियमानुसार, तीव्र वेदना सिंड्रोम धमनी हायपोटेन्शन, फुफ्फुसीय अभिसरणातील स्थिरता यांच्या संयोगाने विकसित होते. हृदयाच्या ध्वनी दरम्यान, एक उग्र पॅनसिस्टोलिक गुणगुणणे ऐकू येते, जे उरोस्थीच्या उजवीकडे चालते, क्वचितच इंटरस्केप्युलर प्रदेशात. भविष्यात, उजव्या वेंट्रिक्युलर अयशस्वी होण्याच्या घटना सामील होतात: उजव्या हायपोकॉन्ड्रियममध्ये वेदना, पाय सूजणे, मोठे यकृत, जलोदर. ECG वर, उजव्या हृदयाच्या हायपरट्रॉफीची चिन्हे, हिजच्या बंडलच्या उजव्या पायाची नाकेबंदी नोंदवली जाते. हृदयाच्या अल्ट्रासाऊंड तपासणीमुळे स्वादुपिंडाच्या पोकळीच्या आकारात वाढ दिसून येते आणि डॉप्लर मोडमध्ये - डाव्या वेंट्रिकलमधून उजवीकडे रक्ताच्या स्त्रावसह मायोकार्डियल फाटणे. फ्लोटिंग स्वान-गँझ कॅथेटरसह उजव्या हृदयाची तपासणी करताना, स्वादुपिंडातील रक्त ऑक्सिजनची वाढलेली पातळी निर्धारित केली जाते, जी हृदयाच्या वेंट्रिकल्समधील संदेशाच्या उपस्थितीची पुष्टी करते.

इंटरव्हेंट्रिक्युलर सेप्टम फाटलेल्या रूग्णांवर उपचार शस्त्रक्रिया आहे. अस्थिर हेमोडायनॅमिक्सच्या बाबतीत, कोरोनरी आर्टरी बायपास ग्राफ्टिंगचे आपत्कालीन ऑपरेशन आणि दोषावर पॅच एकाच वेळी लागू करणे सूचित केले जाते. सहाय्यक रक्त परिसंचरण कनेक्ट करणे आणि नंतरच्या तारखेला शस्त्रक्रिया करणे शक्य आहे, ज्यामुळे पोस्टऑपरेटिव्ह मृत्यू 1.5-2 पट कमी होतो.

पॅपिलरी स्नायूंचे फाटणे (पृथक्करण).एमआय असलेल्या 0.5-1% रुग्णांमध्ये आढळते, प्रामुख्याने कमी स्थानिकीकरण. श्वासोच्छवासाचा त्रास, फुफ्फुसातील ओलसर रेल्स, टाकीकार्डिया आणि धमनी उच्च रक्तदाब यासह फुफ्फुसीय अभिसरणातील स्थिरतेमध्ये वेगाने वाढ झाल्याने क्लिनिकल चित्र व्यक्त केले जाते. कधीकधी पल्मोनरी एडेमा विकसित होतो, थेरपीसाठी अपवर्तक आणि त्वरीत रुग्णाचा मृत्यू होतो. हृदयाच्या श्रवणामुळे मिट्रल रीगर्गिटेशनमुळे डाव्या ऍक्सिलरी प्रदेशात पसरणारी उग्र पॅनसिस्टोलिक मुरमर दिसून येते. इको-केजी LA आणि वेंट्रिकलच्या पोकळ्यांचा लक्षणीय विस्तार प्रकट करते, मिट्रल व्हॉल्व्ह, डॉप्लरचे मुक्तपणे हलणारे ("थ्रॅशिंग") पत्रक

आलेख - मिट्रल रेगर्गिटेशन. कोरोनरी आर्टरी बायपास ग्राफ्टिंगसह मिट्रल व्हॉल्व्ह बदलण्यासह उपचार शस्त्रक्रिया आहे.

हृदयाच्या फाटण्यांवर सर्जिकल उपचार: फाटण्याची दुरुस्ती + कोरोनरी आर्टरी बायपास ग्राफ्टिंग.

मिट्रल अपुरेपणा

एमआयच्या पहिल्या आठवड्यात 25-50% रुग्णांमध्ये मिट्रल वाल्वची कमतरता नोंदवली जाते. मिट्रल रेगर्गिटेशनची कारणे म्हणजे एलव्ही पोकळीचे विस्तार, पॅपिलरी स्नायूंचे बिघडलेले कार्य किंवा फुटणे, त्यांच्या इस्केमिया किंवा नेक्रोसिसमुळे. मिट्रल व्हॉल्व्हच्या अपुरेपणाचे क्लिनिकल चित्र डाव्या वेंट्रिकलमधून अॅट्रिअममध्ये रक्तस्त्राव होण्याच्या प्रमाणावर अवलंबून असते: मायट्रल रीगर्गिटेशनच्या थोड्या प्रमाणात, रुग्णाच्या शीर्षस्थानी आणि पायथ्याशी एक लहान, तीव्र नसलेला सिस्टोलिक गुणगुणणे आढळू शकते. झीफॉइड प्रक्रिया, जी डाव्या अक्षीय प्रदेशात चालते. II-IV डिग्रीच्या मिट्रल रीगर्गिटेशनसह, ऑस्कल्टेशन क्षेत्र, हृदयातील बडबडाची तीव्रता आणि कालावधी वाढतो, फुफ्फुसांमध्ये रक्तसंचय होण्याची लक्षणे ह्रदयाचा दमा आणि अल्व्होलर पल्मोनरी एडेमाच्या विकासापर्यंत वाढतात. डॉपलर अल्ट्रासाऊंड वापरून मिट्रल रेगर्गिटेशनचे निदान आणि डिग्री स्थापित केली जाते.

हृदयाच्या विफलतेच्या लक्षणांसह मिट्रल रेगर्गिटेशनचा उपचार औषधांच्या मदतीने केला जातो ज्यामुळे मायोकार्डियमवरील आफ्टरलोड कमी होतो आणि त्याद्वारे ऍट्रिअममध्ये रक्त परत येते: एसीई इनहिबिटर किंवा सोडियम नायट्रोप्रसाइड. आवश्यक असल्यास, इंट्रा-ऑर्टिक बलून काउंटरपल्सेशन वापरणे शक्य आहे - मिट्रल वाल्व बदलणे.

डाव्या वेंट्रिकलचा एन्युरिझम

हृदयाच्या एन्युरिझम अंतर्गत सिस्टोलमधील डाव्या वेंट्रिकलच्या भिंतीचे स्थानिक फुगवटा समजून घ्या. एन्युरिझममध्ये नेक्रोटिक किंवा डाग टिश्यू असतात आणि ते आकुंचनमध्ये गुंतलेले नसतात; काही रुग्णांमध्ये, त्याची पोकळी पॅरिएटल थ्रोम्बसने भरलेली असू शकते. ह्रदयाचा धमनीविस्फार हा व्यापक ट्रान्सम्युरल मायोकार्डियल नुकसानामध्ये अधिक सामान्य आहे आणि एमआय असलेल्या 7-15% रुग्णांमध्ये आढळतो. बहुतेकदा

एन्युरिझम आधीच्या भिंतीमध्ये, शिखराच्या भागात, कमी वेळा मागील भिंतीमध्ये, इंटरव्हेंट्रिक्युलर सेप्टममध्ये आणि अत्यंत क्वचितच स्वादुपिंडाच्या भिंतींमध्ये तयार होतो. एन्युरिझम पॅरिएटल थ्रोम्बोसिससह आणि त्याशिवाय तीव्र, सबएक्यूट आणि क्रॉनिक, तसेच डिफ्यूज आणि सॅक्युलर असतात.

हृदयाच्या धमनीविकाराचे नैदानिक ​​​​निदान अनेकदा कठीण असते, कारण त्याची निर्मिती दर्शविणारे लक्षण म्हणजे स्टर्नमच्या डावीकडे धडधडणे किंवा पसरलेला शिखर ठोकणे. हे लक्षण पूर्वकाल किंवा एपिकल लोकॅलायझेशनच्या एन्युरिझमसह रेकॉर्ड केले जाते. हृदयाच्या सीमांचा विस्तार, पहिला स्वर कमकुवत होणे, सिस्टॉलिक बडबड हृदयाची धमनी आणि मिट्रल रेगर्गिटेशनची निर्मिती दोन्ही दर्शवू शकते. कंजेस्टिव्ह हार्ट फेल्युअर, पर्सिस्टंट व्हेंट्रिक्युलर अॅरिथमिया, थ्रोम्बोइम्बोलिक सिंड्रोमचा विकास हृदयाच्या धमनीविकाराची उपस्थिती दर्शवतो, परंतु डाव्या वेंट्रिक्युलर एन्युरिझमशिवाय एमआय असलेल्या रुग्णांमध्ये देखील हे शक्य आहे. ईसीजी डेटाच्या आधारे एन्युरिझमचा संशय येऊ शकतो: सेगमेंट एलिव्हेशनचे संरक्षण एस.टीएमआयच्या क्षेत्रामध्ये, त्याचे असंतोषजनक नैराश्य गायब होऊनही. इको-केजी, रेडिओआयसोटोप किंवा रेडिओपॅक वेंट्रिक्युलोग्राफी वापरून एन्युरिझमची उपस्थिती शेवटी तपासली जाते. ट्रान्ससोफेजल इकोकार्डियोग्राफी 90% पेक्षा जास्त प्रकरणांमध्ये एन्युरिझम पोकळीतील थ्रोम्बस प्रकट करते.

एन्युरिझमच्या उपचाराचा उद्देश मायोकार्डियल डिसफंक्शन आणि हृदयाच्या विफलतेची लक्षणे दूर करणे, जीवघेणा वेंट्रिक्युलर ऍरिथमियास काढून टाकणे आणि थ्रोम्बोइम्बोलिझमच्या विकासास प्रतिबंध करणे हे आहे. औषध उपचार प्रभावी नसल्यास, एन्युरिस्मेक्टॉमीसह कोरोनरी आर्टरी बायपास ग्राफ्टिंग केले जाते.

कार्डियाक एन्युरिझममध्ये अनेकदा हृदय अपयश, वेंट्रिक्युलर ऍरिथमिया आणि थ्रोम्बोइम्बोलिझम विकसित होतात.

पोस्ट-इन्फ्रक्शन सिंड्रोम

पोस्टिनफार्क्शन सिंड्रोम किंवा ड्रेसलर सिंड्रोम एमआय असलेल्या 4-10% रुग्णांमध्ये विकसित होतो आणि नेक्रोटिक कार्डिओमायोसाइट्सच्या ऑटोलिसिस उत्पादनांना शरीराच्या रोगप्रतिकारक प्रतिसादाशी संबंधित आहे. पोस्टइन्फर्क्शन सिंड्रोम हा रोग सुरू झाल्यापासून काही दिवसांनी दिसू शकतो, परंतु बहुतेक रुग्णांमध्ये तो 2-6 आठवड्यांनंतर होतो. या सिंड्रोममध्ये पेरीकार्डिटिस, प्ल्युरीसी आणि/किंवा न्यूमोनिटिसची क्लिनिकल चिन्हे समाविष्ट आहेत. काही लेखक ड्रेसलर सिंड्रोमचा संदर्भ देतात, तसेच पूर्ववर्ती छातीचे लक्षण संकुल.

नोआ पेशी, जे डाव्या खांद्याच्या सांध्यातील वेदना, स्टर्नोकोस्टल सांधे द्वारे प्रकट होते.

पोस्ट-इन्फ्रक्शन सिंड्रोमची क्लासिक आवृत्ती उरोस्थीच्या मागे किंवा छातीच्या डाव्या अर्ध्या भागात तीव्र वेदना दिसणे, श्वासोच्छवासामुळे वाढणे, धड फिरवणे आणि कायमस्वरूपी वर्ण धारण करणे द्वारे दर्शविले जाते. अँटी-इस्केमिक औषधांनी वेदना थांबत नाही, परंतु वेदनाशामक आणि नॉन-स्टेरॉइडल अँटी-इंफ्लेमेटरी औषधे वापरल्यानंतर कमी होते. एकाच वेळी वेदना सह, ताप दिसून येतो, अनेकदा subfebrile. हृदयाच्या ध्वनीच्या वेळी, वेगवेगळ्या तीव्रतेचा सिस्टोलिक गुणगुणणे ऐकू येते, जे रुग्णाच्या बसण्याच्या स्थितीत वाढते, जेव्हा धड पुढे झुकलेले असते किंवा डोके मागे झुकलेले असते (कोरडे पेरीकार्डिटिस). पेरीकार्डियममध्ये द्रव जमा झाल्यामुळे, आवाज अदृश्य होतो, परंतु हृदयाच्या सीमांचा विस्तार, टोनचा बहिरेपणा आणि इफ्यूजन पेरीकार्डिटिसची इतर लक्षणे असू शकतात. प्ल्युरीसी आणि न्यूमोनिटिस जोडणे पोस्टइन्फार्क्शन सिंड्रोमच्या संपूर्ण प्रकाराच्या क्लिनिकल चित्रास पूरक आहे. परिधीय रक्तामध्ये, 30-50% रुग्णांमध्ये - इओसिनोफिलियामध्ये थोडासा ल्युकोसाइटोसिस, ईएसआरचा प्रवेग असतो. क्ष-किरण तपासणी फुफ्फुस पोकळी, इकोकार्डियोग्राफिक - पेरीकार्डियल पोकळीमध्ये फ्यूजनच्या उपस्थितीची पुष्टी करते. सध्या, पॉलिसेरोसिसची चिन्हे दुर्मिळ आहेत. ईसीजी एकसंध सेगमेंट एलिव्हेशन दर्शवू शकतो. एसटी,जे, वेदना सिंड्रोम सह संयोजनात, MI ची पुनरावृत्ती म्हणून ओळखले जाऊ शकते.

पोस्टइन्फार्क्शन सिंड्रोमच्या उपचारांमध्ये अँटीकोआगुलंट्स काढून टाकणे आणि नॉन-स्टेरॉइडल अँटी-इंफ्लेमेटरी ड्रग्सची नियुक्ती किंवा एस्पिरिनचा दैनिक डोस 650-750 मिलीग्रामपर्यंत वाढवणे समाविष्ट आहे. पोस्ट-इन्फ्रक्शन सिंड्रोमच्या दीर्घ कोर्ससह, प्रेडनिसोन 20 मिलीग्राम / दिवस अतिरिक्तपणे 3-7 दिवसांसाठी निर्धारित केले जाते, त्यानंतर डोसमध्ये हळूहळू घट होते.

पोस्टिनफार्क्शन सिंड्रोममध्ये सामान्यतः पेरीकार्डिटिस, प्ल्युरीसी किंवा न्यूमोनिटिस, ताप यांचा समावेश होतो.

थ्रोम्बोइम्बोलिक गुंतागुंत

एमआय असलेल्या 10-15% रुग्णांमध्ये थ्रोम्बोइम्बोलिझमचे निदान केले जाते, जरी मृत रुग्णांमध्ये, 40-50% प्रकरणांमध्ये थ्रोम्बोइम्बोलिक गुंतागुंत उद्भवते. धमनी थ्रोम्बोइम्बोलिझमचे स्त्रोत

एलए किंवा वेंट्रिकलच्या पोकळीतील पॅरिएटल थ्रोम्बी आहेत (एट्रियल ऍपेंडेजचा थ्रोम्बोसिस, थ्रोम्बोएन्डोकार्डिटिस, एन्युरिझम पोकळीचा थ्रोम्बोसिस), फुफ्फुसाच्या धमनी प्रणालीमध्ये - खालच्या अंगांमध्ये रक्ताच्या गुठळ्या. थ्रोम्बोइम्बोलिझमच्या वाढीव जोखमीचे घटक म्हणजे विस्तृत पूर्ववर्ती एमआय, कार्डियाक एन्युरिझम, गंभीर हृदय अपयश, ह्रदयाचा अतालता, अपुरी अँटीकोआगुलंट आणि अँटीप्लेटलेट थेरपी, दीर्घकाळ झोपणे, जबरदस्ती डायरेसिस.

सेरेब्रल वाहिन्यांच्या परफ्यूजनचे उल्लंघन वैद्यकीयदृष्ट्या सेरेब्रल लक्षणे, extremities च्या paresis द्वारे प्रकट आहे. खालच्या बाजूच्या रक्तवाहिन्यांच्या थ्रोम्बोइम्बोलिझममध्ये प्रभावित पायामध्ये वेदना, निस्तेजपणा आणि त्वचेच्या खाली थंडपणा येतो. मूत्रपिंडाच्या धमन्यांमधील अडथळा धमनी उच्च रक्तदाब, प्रथिने आणि हेमटुरिया दिसणे आणि क्वचितच तीव्र मूत्रपिंड निकामी होण्यास कारणीभूत ठरते. मेसेन्टेरिक वाहिन्यांमध्ये रक्त प्रवाह बिघडल्याचा परिणाम म्हणजे ओटीपोटात तीव्र वेदना, आतड्यांसंबंधी पॅरेसिस, आतड्याच्या गॅंग्रीनच्या विकासासह - पेरिटोनिटिसचे क्लिनिकल चित्र.

थ्रोम्बोइम्बोलिझमच्या प्रतिबंधामध्ये जोखीम घटकांचे उच्चाटन करणे आणि पायांच्या खोल नसांच्या इंट्राकार्डियाक थ्रोम्बोसिस किंवा फ्लेबोथ्रोम्बोसिसची पडताळणी झाल्यास, 5-10 दिवसांसाठी थेट अँटीकोआगुलंट्स (कमी आण्विक वजन हेपरिन्स) घेणे संक्रमण होते. अप्रत्यक्ष anticoagulants (warfarin) 6 महिने.

ह्रदयाचा अतालता

ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे असलेल्या रूग्णांमध्ये, एखाद्या आवेगाच्या निर्मिती आणि वहन मध्ये काही अडथळे येतात ज्यामुळे अचानक मृत्यू होऊ शकतो, हृदय अपयश, थ्रोम्बोइम्बोलिक गुंतागुंत होण्यास हातभार लागतो.

सायनस ब्रॅडीकार्डिया

सायनस ब्रॅडीकार्डियाचे स्वरूप कमी स्थानिकीकरण आणि एमआयचे ओटीपोटात स्वरूप असलेल्या रुग्णांसाठी वैशिष्ट्यपूर्ण आहे. ब्रॅडीकार्डियाचे कारण पॅरासिम्पेथेटिक मज्जासंस्थेच्या टोनमध्ये वाढ आहे. काही रूग्णांमध्ये, लय कमी होणे आयट्रोजेनिक एटिओलॉजी असू शकते: मॉर्फिनचा वापर, β-ब्लॉकर्स, विरोधी

tov कॅल्शियम. उपचारासाठी सायनस ब्रॅडीकार्डिया आवश्यक आहे, ज्यामुळे मध्यवर्ती हेमोडायनामिक्समध्ये बिघाड होतो - धमनी हायपोटेन्शन, हृदयाच्या आउटपुटमध्ये घट. या परिस्थितीत, एट्रोपिनचा वापर केला जातो, केवळ अंतस्नायुद्वारे, 0.5 मिलीग्रामच्या डोसवर, अपर्याप्त प्रभावासह - पुन्हा.

सायनस टाकीकार्डिया

मायोकार्डियल इन्फेक्शनच्या 25-30% प्रकरणांमध्ये सायनस टाकीकार्डिया होतो.

सायनस टाकीकार्डियाची कारणे

सिम्पाथोएड्रेनल सिस्टम सक्रिय करणे (वेदना, तणाव).

ताप.

हायपोव्होलेमिया.

हृदय अपयश.

पेरीकार्डिटिस.

आयट्रोजेनिक (थ्रोम्बोलाइटिक आणि अँटीकोआगुलंट थेरपीच्या पार्श्वभूमीवर रक्तस्त्राव, अँटीकोलिनर्जिक्सचा वापर, परिधीय वासोडिलेटर इ.).

सायनस टाकीकार्डियाचा उपचार मूळ कारणावर अवलंबून असतो. सहानुभूतीशील मज्जासंस्थेच्या वाढीव टोनसह, हायपोव्होलेमियासह, β-ब्लॉकर्सची नियुक्ती दर्शविली जाते - रक्ताभिसरणाच्या प्रमाणात वाढ. जर सायनस टाकीकार्डिया हे एलव्ही डिसफंक्शनचे लक्षण असेल तर एसीई इनहिबिटर, लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ इ.

अॅट्रियल फायब्रिलेशन (फ्लटर)

15-20% प्रकरणांमध्ये अॅट्रियल फायब्रिलेशन एमआयचा कोर्स गुंतागुंतीत करते आणि एक खराब रोगनिदान चिन्ह आहे, कारण ते सहसा हृदयाच्या डाव्या वेंट्रिकलला गंभीर नुकसान दर्शवते. काही रुग्णांमध्ये, हृदयाची विफलता सुरू होण्याआधी अॅट्रियल फायब्रिलेशन होते. वेंट्रिकल्सच्या आकुंचनांची उच्च वारंवारता नेक्रोसिसच्या झोनच्या विस्तारास हातभार लावते.

पॅरोक्सिझमची चांगली सहनशीलता आणि टॅचियारिथमियाच्या अनुपस्थितीसह, अँटीएरिथमिक थेरपी टाळली जाऊ शकते, कारण 40-50% रुग्ण काही तास किंवा काही दिवसांत सायनस ताल उत्स्फूर्तपणे पुनर्संचयित करतात. प्रति मिनिट 120 पेक्षा जास्त वेंट्रिक्युलर आकुंचन दर, अस्थिर हेमोडायनामिक्स आणि हृदयाच्या विफलतेच्या विकासासह, अँटीएरिथमिक औषधांची नियुक्ती दर्शविली जाते.

काही औषधे ताल सामान्य करण्यासाठी किंवा 100 प्रति मिनिट पेक्षा कमी वेंट्रिक्युलर आकुंचन वारंवारता कमी करण्यासाठी. 300 mg amiodarone चे इंट्राव्हेनस बोलस हे पसंतीचे औषध आहे. इच्छित परिणामाच्या अनुपस्थितीत, आपण दररोज 900-1200 मिलीग्रामच्या डोसमध्ये अमीओडारोन देखील लिहून देऊ शकता. हृदयाच्या विफलतेच्या उपस्थितीत आणि टाकायरिथमिया, डिगॉक्सिन 1-1.5 मिलीग्राम / दिवसाचा एक बोलस वापरला जातो. वैद्यकीय थेरपीचा पर्याय म्हणजे दात-समक्रमित आर 50-200 J च्या डिस्चार्जसह इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम इलेक्ट्रोपल्स थेरपी. औषध किंवा इलेक्ट्रोपल्स उपचार करण्यापूर्वी, इलेक्ट्रोलाइट विकार (हायपोक्लेमिया आणि / किंवा हायपोमॅग्नेसेमिया) सुधारणे आवश्यक आहे.

वेंट्रिक्युलर अतालता

तीव्र मायोकार्डियल इन्फेक्शन, वेंट्रिक्युलर टाकीकार्डिया आणि वेंट्रिक्युलर फायब्रिलेशन असलेल्या 90-96% रुग्णांमध्ये वेंट्रिक्युलर एक्स्ट्रासिस्टोल दिसून येतो - 5-10% प्रकरणांमध्ये.

वेंट्रिक्युलर एक्स्ट्रासिस्टोल आणि अस्थिर वेंट्रिक्युलर टाकीकार्डियाचे एपिसोड, जे अप्रिय व्यक्तिपरक संवेदना आणि हेमोडायनामिक विकारांसह नसतात, त्यांना विशेष उपचारांची आवश्यकता नसते. इतर प्रकरणांमध्ये, लिडोकेन 1 mg/kg (किमान 50 mg) च्या बोलस प्रशासनाची शिफारस केली जाते, त्यानंतर हृदयाच्या लयच्या मॉनिटरिंग अंतर्गत ओतणे. मानक योजनांनुसार novocainamide, amiodarone किंवा mexilitin वापरणे शक्य आहे.

वेंट्रिक्युलर फायब्रिलेशनमुळे तीव्र रक्ताभिसरण अटकेच्या विकासासाठी कार्डिओपल्मोनरी पुनरुत्थान आवश्यक आहे. अप्रत्यक्ष हृदयाची मालिश, श्वासोच्छवासास मदत करणे आणि उरोस्थीवर एक मुट्ठी केली जाते. कार्डियाक फायब्रिलेशन कायम राहिल्यास, आवश्यक असल्यास, पुन्हा डिस्चार्जच्या तीव्रतेसह इलेक्ट्रिकल डिफिब्रिलेशन केले जाते. त्याच वेळी, मोठ्या नसांमध्ये प्रवेश केला जातो आणि हेमोडायनामिक विकार दूर करण्यासाठी ऍसिडोसिस, सिम्पाथोमिमेटिक्स (एड्रेनालाईन किंवा नॉरपेनेफ्रिन) सुधारण्यासाठी अल्कधर्मी द्रावण दिले जातात. वेंट्रिक्युलर एरिथमियासह सायनसची लय पुनर्संचयित करण्याच्या बाबतीत, लिडोकेन किंवा एमिओडेरोन, इतर अँटीएरिथमिक औषधांचा परिचय दर्शविला जातो. अॅसिस्टोलच्या विकासासह, अॅट्रोपिन 1 मिलीग्राम बोलस 1 मिलीग्रामच्या डोसवर अॅड्रेनालाईनच्या संयोजनात प्रशासित केले जाते, ते राखून ठेवते.

nii - वारंवार 1 मिग्रॅ एट्रोपिन 3 मिग्रॅ एड्रेनालाईनसह, नंतर हृदयाची तात्पुरती गती करणे.

वेंट्रिक्युलर ऍरिथमियाचे रोगनिदानविषयक मूल्य खूप चांगले आहे, कारण काही रुग्ण (50% पर्यंत) AMI डॉक्टरकडे जाण्यापूर्वी (अचानक मृत्यू) किंवा रुग्णालयात जाण्यापूर्वीच ऍरिथिमियामुळे मरतात. तथापि, हे ज्ञात आहे की रोगाच्या पहिल्या 48 तासांमध्ये विकसित झालेल्या वेंट्रिक्युलर फायब्रिलेशनचा पुढील परिणामांवर फारसा प्रभाव पडत नाही. दुसरीकडे, उशीरा वेंट्रिक्युलर ऍरिथमियामुळे पोस्टइन्फ्रक्शन कालावधीत रुग्णांमध्ये अचानक कोरोनरी मृत्यूचा धोका नाटकीयरित्या वाढतो.

वेंट्रिक्युलर ऍरिथमियास पोस्टइन्फ्रक्शन कालावधीत अचानक मृत्यूचा धोका वाढतो.

एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर ब्लॉक्स

एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर ब्लॉक I पदवी उपचार आवश्यक नाही. एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर ब्लॉक II-III डिग्रीच्या उपचारांसाठी संकेत आहेत:

धमनी हायपोटेन्शन, अतालता शॉक;

सिंकोप (मॉर्गग्नी-अॅडम्स-स्टोक्स हल्ला);

हृदय अपयश;

ब्रॅडीडिपेंडेंट टाकीकार्डिया आणि टाकीकॅरिथमिया. नियतकालिकतेसह एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर ब्लॉक II पदवी

सामोइलोव्ह-वेन्केबॅच हे एट्रोपिन 0.5-1 मिलीग्राम किंवा इप्राट्रोपियम ब्रोमाइड 5-15 मिलीग्राम तोंडी दिवसातून 3 वेळा पॅरेंटरल इंजेक्शन्सच्या नियुक्तीद्वारे दुरुस्त केले जाते.

मोबिट्झ II डिग्री एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर ब्लॉक, संपूर्ण ट्रान्सव्हर्स हार्ट ब्लॉक, द्वि- आणि ट्रायफॅसिकुलर बंडल शाखा ब्लॉक, जर सूचित केले असेल तर, तात्पुरते ट्रान्सव्हेनस एंडोकार्डियल पेसिंग आवश्यक आहे

तीव्र मायोकार्डियल इन्फेक्शन असलेल्या रुग्णांचे पुनर्वसन

पुनर्वसन ही उपाययोजनांची विस्तृत श्रेणी आहे ज्यामध्ये रोग आणि त्याच्या गुंतागुंतांवर पुरेसे उपचार, रुग्णाची पुरेशी शारीरिक क्रिया, मानसिक स्थितीचे विकार सुधारणे आणि रुग्णाचे कामावर परत येणे समाविष्ट आहे.

एमआय मधील शारीरिक पुनर्वसन मोटर पथ्ये हळूहळू विस्तारित करते. पहिल्या दिवशी रुग्णाला अतिदक्षता विभागात काटेकोरपणे अंथरुणावर विश्रांती दिली जाते आणि मूलभूत महत्त्वपूर्ण कार्यांचे सतत निरीक्षण केले जाते. रोगाच्या दुसऱ्या दिवशी गुंतागुंत नसताना, आपण खाली बसू शकता आणि अंथरुणातून बाहेर पडू शकता, नाडी आणि रक्तदाब नियंत्रणात फिजिओथेरपी व्यायाम करू शकता. तिसऱ्या किंवा चौथ्या दिवशी, रुग्णाला विभागात स्थानांतरित केले जाते आणि वॉर्ड शौचालय वापरण्याची परवानगी दिली जाते. डिस्चार्ज करण्यापूर्वी, रुग्णाच्या सहनशीलतेचे मूल्यांकन करण्यासाठी आणि संभाव्य मायोकार्डियल इस्केमिया, हृदयाची लय अडथळा ओळखण्यासाठी डोसच्या शारीरिक हालचालींसह एक चाचणी केली जाते. यूएसएमध्ये, गुंतागुंत नसलेल्या मायोकार्डियल इन्फेक्शन असलेल्या रुग्णाला 7-9 दिवस, रशियामध्ये - 16-21 दिवसांना रुग्णालयातून सोडले जाते. गुंतागुंतांच्या उपस्थितीत, लोडसह सकारात्मक चाचणी, रुग्णाची सक्रियता मंद होते. कार्डियोलॉजिकल प्रोफाइलच्या सेनेटोरियमच्या परिस्थितीत रुग्णाचे पुनर्वसन चालू ठेवणे शक्य आहे.

मानसिक स्थितीतील बदल AMI असलेल्या 25-30% रुग्णांमध्ये होतात, ज्यात झोपेचा त्रास, चिंता आणि नैराश्यात्मक प्रतिक्रिया (45-60%), तीव्र मनोविकार (1-5%) यांचा समावेश होतो. म्हणून, बहुतेक रूग्णांना मानसशास्त्रज्ञ / मानसोपचार तज्ज्ञांच्या देखरेखीची आणि झोपेच्या गोळ्या, शामक किंवा अँटीडिप्रेससची नियुक्ती आवश्यक असते.

रुग्णालयातून डिस्चार्ज करण्यापूर्वी, रुग्णाला शारीरिक हालचालींच्या पद्धती, कामावर परत येण्याची शक्यता याबद्दल शिफारसी देणे आवश्यक आहे.

इन्फ्रक्शन नंतरच्या पुनर्वसनामध्ये वैद्यकीय, शारीरिक, मानसिक, सामाजिक आणि व्यावसायिक पैलूंचा समावेश होतो.

कोरोनरी धमनी रोग दुय्यम प्रतिबंध

कोरोनरी धमनी रोगाच्या दुय्यम प्रतिबंधामध्ये एथेरोस्क्लेरोटिक प्लेक स्थिर करणे, वारंवार होणारे इस्केमिक एपिसोड रोखणे आणि मृत्युदर कमी करणे या उपायांचा समावेश होतो. ज्या रुग्णांना एमआय झाला आहे त्यांनी आहार, व्यायाम आणि औषधे घेणे आवश्यक आहे.

आहार

आहारासाठी मुख्य आवश्यकता म्हणजे सीफूडच्या व्यतिरिक्त संतृप्त चरबी आणि कोलेस्टेरॉल कमी असणे. या आवश्यकता भूमध्य आहाराद्वारे पूर्ण केल्या जातात, ज्यामध्ये ताजी फळे, हिरव्या भाज्या, मासे आणि कुक्कुट मांसासह प्राण्यांचे मांस बदलणे यांचा समावेश आहे. लोणी मार्जरीनने बदलले पाहिजे, वनस्पती तेल (ऑलिव्ह) अधिक वेळा वापरावे.

शारीरिक क्रियाकलाप

सध्या, पोस्टइन्फ्रक्शन कालावधीत डोस शारीरिक क्रियाकलापांचे विविध कार्यक्रम विकसित केले गेले आहेत, जे रूग्णांचे मानसिक आणि सामाजिक अनुकूलता सुधारू शकतात, हृदय गती आणि रक्तदाब कमी करू शकतात, हायपोलिपिडेमिक प्रभाव पाडू शकतात आणि रक्ताच्या rheological गुणधर्मांना सामान्य करू शकतात. प्रशिक्षण वैद्यकीय कर्मचार्‍यांच्या देखरेखीखाली केले जाते, नंतर स्वतंत्रपणे घरी. DFN सह चाचणीच्या परिणामांद्वारे शारीरिक क्रियाकलापांची मात्रा निर्धारित केली जाते. आठवड्यातून 3 वेळा जिम्नॅस्टिक व्यायाम, व्यायाम बाइकवरील वर्ग, ट्रेडमिल किंवा स्विमिंग पूलमध्ये प्रशिक्षण घेतले जाते.

वैद्यकीय उपचार

लिपिड-कमी करणारी औषधे

नैदानिक ​​​​अभ्यास 4S, LIPID, CARE, MIRACL ने स्टॅटिन्स (सिमवास्टॅटिन, प्रवास्टाटिन, एटोरवास्टॅटिन) ची परिणामकारकता दर्शविली आहे ज्यामध्ये एक्सर्शनल एनजाइना, अस्थिर एनजाइना आणि पोस्टइन्फ्रक्शन कार्डिओसिस असलेल्या रूग्णांमध्ये वारंवार मायोकार्डियल इन्फेक्शन आणि एकूण मृत्यूचा धोका कमी होतो. प्लाझ्मा कोलेस्टेरॉल, लो-डेन्सिटी लिपोप्रोटीन कोलेस्टेरॉलची पातळी कमी करून हा परिणाम प्राप्त झाला, जो एथेरोस्क्लेरोटिक संवहनी जखमांच्या क्षेत्रामध्ये एंडोथेलियल डिसफंक्शन, दाहक आणि थ्रोम्बोटिक प्रक्रियांमध्ये घट होता. सध्या, कमी-घनता असलेल्या लिपोप्रोटीन कोलेस्टेरॉलची पातळी 2.6 mmol / l पर्यंत कमी करण्याची शिफारस केली जाते.

अँटीप्लेटलेट एजंट्स

ऍस्पिरिनमुळे वारंवार इस्केमिक हल्ल्यांची वारंवारता 25% कमी होते, हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी गुंतागुंत आणि मृत्यूचा विकास होतो, ज्यासाठी औषधाचा सतत वापर आवश्यक असतो. एस्पिरिनचा शिफारस केलेला डोस 75 ते 325 मिग्रॅ/दिवस आहे. ऍस्पिरिनला टिक्लोपीडाइन (500 मिग्रॅ/दिवस) किंवा क्लोपीडोग्रेल (75 मिग्रॅ/दिवस) पर्याय आहेत.

ACE अवरोधक

एमआयच्या रूग्णांसाठी एसीई इनहिबिटर 40% पेक्षा कमी इजेक्शन अपूर्णांक आणि/किंवा हृदयाच्या विफलतेच्या क्लिनिकल प्रकटीकरणासह सूचित केले जातात. नियमानुसार, रोगाच्या तीव्र कालावधीत रुग्णाला एसीई इनहिबिटर मिळण्यास सुरवात होते आणि त्यानंतर औषधाचा इष्टतम डोस प्राप्त करण्याचा प्रश्न उरतो.

β-ब्लॉकर्स

β -एड्रेनर्जिक ब्लॉकर्स वारंवार एमआय, अचानक मृत्यू (३२%) आणि एकूण मृत्यू (२३%) होण्याचा धोका कमी करतात आणि विरोधाभास नसतानाही एमआय झालेल्या सर्व रुग्णांसाठी सूचित केले जातात. प्रोप्रानालॉल, मेट्रोप्रोलॉल, टिमोलॉल, बिसोप्रोलॉल आणि कार्वेदिलॉल ही निवडक औषधे आहेत.

अँटीप्लेटलेट एजंट्स, स्टॅटिन्स, एसीई इनहिबिटर आणि β-ब्लॉकर्स पोस्टइन्फर्क्शन कालावधीत रोगनिदान सुधारतात.

एम्बोलिझम- एन कंडिशनल कणांमध्ये नसलेल्या कणांच्या रक्तातील परिसंचरण आणि त्यांच्याद्वारे रक्तवाहिन्यांमध्ये अडथळा

एम्बोलिझमचे प्रकार (एंबोलिझमच्या हालचालीच्या मार्गावरून): 1.ऑर्थोग्रेड (मोठ्या वर्तुळाच्या शिरासंबंधी प्रणालीपासून आणि हृदयाच्या उजव्या बाजूपासून लहान वर्तुळापर्यंत; डाव्या हृदयापासून, महाधमनीपासून अवयवांपर्यंत; बंदर प्रणालीपासून यकृताच्या पोर्टल नसापर्यंत) 2.रेट्रोग्रेड (विरुद्ध वर्तमान) 3. विरोधाभासी (अलिंद सेप्टल दोषांसह)

नैसर्गिक एम्बोलीचे प्रकार: 1. थ्रोम्बोइम्बोलिझम 2. चरबी 3. हवा 4. वायू 5. ऊतक 6. सूक्ष्मजीव 7. परदेशी संस्था

कोणत्या प्रकारचे एम्बोलिझम उद्भवते

ट्यूमर मेटास्टेसिससह - टिश्यू एम्बोलिझम

मेटास्टॅटिक अल्सरच्या विकासासह - मायक्रोबियल एम्बोलिझम

अवयवांमध्ये इस्केमिक इन्फार्क्ट्सच्या विकासासह - थ्रोम्बोइम्बोलिझम

कॅसन वेदना सह - गॅस एम्बोलिझम

लांब नळीच्या आकाराच्या हाडांच्या बंदुकीच्या गोळीच्या जखमेसह - फॅट एम्बोलिझम

फुफ्फुसीय धमनीच्या शाखांचे थ्रोम्बोइम्बोलिझम

थ्रोम्बोइम्बोलिझमचे स्त्रोत- खालच्या कोन-टे च्या नसा

अकस्मात मृत्यू मेच- पल्मोकोरोनरी रिफ्लेक्स (ब्रोन्कियल झाडाची उबळ, फुफ्फुसीय धमनीच्या फांद्या आणि हृदयाच्या कोरोनरी धमन्या)

हेमोरेजिक पल्मोनरी इन्फेक्शन विकसित होते

हृदयविकाराच्या झटक्याचा आकार त्रिकोणी, शंकूच्या आकाराचा असतो

फुफ्फुसाच्या कापलेल्या पृष्ठभागाचा रंग गडद लाल आहे

अल्व्होलर सेप्टाची स्थिती - नेक्रोटिक

अल्व्होलीची सामग्री रक्त आहे

कारण: 1. फुफ्फुसाच्या धमनीच्या शाखेचे थ्रोम्बोसिस 2. फुफ्फुसाच्या धमनीच्या शाखेचे एम्बोलिझम

हेमोरेजिक पल्मोनरी इन्फेक्शनच्या विकासासाठी अटी - शिरासंबंधीचा रक्तसंचय

गुंतागुंत: 1. पेरीइन्फ्रक्शन न्यूमोनिया 2. इन्फ्रक्शन न्यूमोनिया 3. सपोरेशन

31. हृदयविकाराचा झटका, कारणे, प्रकार, परिणाम

हृदयविकाराचा झटका- संवहनी (इस्केमिक) नेक्रोसिस, परिणाम आणि इस्केमियाची तीव्र अभिव्यक्ती (सर्वात सामान्य प्रकारचा एच). कारणे: 1. दीर्घकाळापर्यंत उबळ 2. थ्रोम्बोसिस 3. एम्बोलिझम 4. अपुरा रक्तपुरवठा असलेल्या अवयवाचा कार्यात्मक ताण 5. अॅनास्टोमोसेस आणि संपार्श्विकांचा अभाव

हृदयविकाराचे प्रकार:

आकारात: 1. वेज-आकार (कॅप्सूलचा आधार, अवयवाच्या गेट्स - प्लीहा, मूत्रपिंड, फुफ्फुस) 2. चुकीचा आकार (हृदय, मेंदू, आतडे)

आकारानुसार: 1. उपएकूण (बहुतेक अवयव) 2. एकूण 3. मायक्रोइन्फार्क्शन

दिसण्यात: 1. पांढरा (इस्केमिक) - पांढरा-पिवळा पॅच, स्पष्ट सीमांसह, अधिक वेळा प्लीहामध्ये, मूत्रपिंडांमध्ये ) 3. लाल (रक्तस्रावी) - क्षेत्र रक्ताने भरलेले आहे, स्पष्ट सीमांसह गडद लाल आहे (फुफ्फुसे, आतडे )

हृदयविकाराच्या झटक्याचे परिणाम: अनुकूल: 1. ऑटोलिसिस 2. डागांची संघटना आणि प्रतिमा 3. पेट्रीफिकेशन प्रतिकूल - पुवाळलेला वितळणे

ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे

इन्फार्क्ट झोनचा रंग पांढरा-पिवळा आहे. सुसंगतता दाट आहे. परिघाभोवतीच्या रिमचा रंग लाल असतो. रेड रिम झोनचे नाव हेमोरेज झोन आहे.

कारणे: 1. दीर्घकाळापर्यंत उबळ 2. थ्रोम्बोसिस 3. एम्बोलिझम 4. अपुरा रक्तपुरवठा असलेल्या अवयवाचा कार्यात्मक ताण

ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे रोग: 1. एथेरोस्क्लेरोसिस 2. उच्च रक्तदाब रोग

प्लीहा च्या इस्केमिक इन्फेक्शन

इन्फेक्शनचा आकार पाचर-आकाराचा असतो. चूलचा रंग पांढरा-पिवळा आहे. कारणे: 1. थ्रोम्बोसिस 2. एम्बोलिझम. परिणाम: 1. संस्था 2. पेट्रीफिकेशन 3. पुवाळलेला संलयन

हेमोरेजिक फुफ्फुसाचा इन्फेक्शन

हृदयविकाराच्या झटक्याचा आकार त्रिकोणी, शंकूच्या आकाराचा असतो. फुफ्फुसाच्या कापलेल्या पृष्ठभागाचा रंग गडद लाल आहे. अल्व्होलर सेप्टाची स्थिती नेक्रोटिक आहे. अल्व्होलीची सामग्री रक्त आहे. कारण: 1. फुफ्फुसाच्या धमनीच्या शाखेचे थ्रोम्बोसिस 2. फुफ्फुसाच्या धमनीच्या शाखेचे एम्बोलिझम. हेमोरेजिक पल्मोनरी इन्फेक्शनच्या विकासासाठी अटी - शिरासंबंधीचा रक्तसंचय. गुंतागुंत: 1. पेरीइन्फ्रक्शन न्यूमोनिया 2. इन्फ्रक्शन न्यूमोनिया 3. सपोरेशन

सेरेब्रल इन्फेक्शन

हृदयविकाराचा झटका हा प्रकार चुकीचा आहे. फोकसचा रंग पांढरा-पिवळा आहे, जर तो पार्श्वभूमीच्या विरूद्ध ब्रेज केला असेल तर याचा अर्थ रक्ताभिसरण विकार, रक्तवाहिनीची स्थिरता, फोकस रक्ताने संतृप्त आहे (मेंदूच्या लाल मऊपणाचे फोकस). लोक-I: सबकॉर्टिकल नोड्स. कारणे: एथेरोस्क्लेरोसिस आणि जीबी

मूत्रपिंडाचा इन्फेक्शन

इन्फेक्शनचा आकार पाचर-आकाराचा असतो. फोकसचा रंग पांढरा-पिवळा आहे, मूळव्याध सह. M.b. एकूण आणि उपएकूण. कारणे: थ्रोम्बोइम्बोलिझम, पोच आर्टच्या शाखांचे थ्रोम्बोसिस, संधिवात, जीबी.

32. ऊतक द्रवपदार्थाच्या सामग्रीचे उल्लंघन. जलोदर अर्धा.

वाढवा ऊतक द्रव सामग्री सूज किंवा जलोदर, ऊतींमधील ट्रान्स्युडेट (स्पष्ट द्रव, 2% बी पर्यंत) होऊ शकते

उदाहरणे: anasarca - स्वादुपिंड मध्ये द्रव जमा; हायड्रोपेरिकार्डियम, हायड्रोथोरॅक्स, जलोदर, हायड्रोसेल - अंडकोषाच्या योनीच्या पडद्याच्या पोकळीत

देखावा. चेहरा, हात, खोड, पाय यांना सूज येणे. त्वचा फिकट, ताणलेली, सुरकुत्या आणि पट नसलेली आहे.

सूक्ष्म दृश्य. इंटरस्टिशियल इन-वे मधील द्रव, पेशींना अलग पाडते, लवचिक आणि जाळीदार तंतू, पेशी पिळून किंवा सुजलेल्या असतात.

फर-मी.घटक: हायड्रोस्टॅटिक रक्तदाब (यांत्रिक किंवा कंजेस्टिव्ह एडेमा) आणि कोलोइड-ऑस्मोसिस प्लाझ्मा प्रेशर (ऑनकोटिक एडेमा), केशिका पारगम्यता st (मेम्ब्रेनोजेनिक एडेमा) आणि इलेक्ट्रोलाइट आणि वॉटर रिटेन्शन (किंवा लिम्फ - लिम्फोजेनस एडेमा).

वर्गीकरण: 1.कंजेस्टिव्ह एडेमा(फ्लेबोथ्रोम्बोसिस, थ्रोम्बोफ्लिबिटिस, शिरासंचय) - दीर्घकाळापर्यंत शिरासंबंधीचा स्टेसिस → वाढलेला दाब → एंडोथेलियल नुकसान → रक्ताच्या द्रव भागाची पारगम्यता आणि अतिरेकीकरणाच्या केशिका वाढणे 2. ह्रदयाचा सूज(हृदयाची क्रिया विघटित करणे) - रक्ताचे पुनर्वितरण → अल्डोस्टेरॉन स्राव वाढणे → ना धारणा

3.मूत्रपिंडाचा सूज- लघवीमध्ये मोठ्या प्रमाणात बी कमी होणे → कमी ऑन्कोटिक दाब ४. डिस्ट्रोफिक सूज- अन्नामध्ये बी सामग्रीची कमतरता → पाँग ऑन्कोटिक प्रेशर (येथे अररूट, किंवा कॅशेक्टिक एडेमा) 5. दाहक सूज- झिल्लीची पारगम्यता काढून घेतली (त्याच फरनुसार ऍलर्जीक, विषारी, न्यूरोटिक, आघातजन्य सूज)

परिणाम: अनुकूल (रिसॉर्प्शन), हायपोक्सिया, डिस्ट्रोफी, स्क्लेरोसिस

कमी करा ऊतक द्रव सामग्री- निर्जलीकरण, किंवा exsicosis.

देखावा. टोकदार नाक, बुडलेले डोळे, गाल, सुरकुत्या पडलेली त्वचा, तीव्र क्षीणता. रक्त जाड आणि गडद आहे, श्लेष्मा कोरडे आहे, अवयव कमी झाले आहेत, त्यांच्या कॅप्सूल सुरकुत्या आहेत. कॉलरा सह, दीर्घकाळापर्यंत अतिसार, उलट्या.

33. लिम्फ परिसंचरण उल्लंघन.

तोट्यांचे प्रकार: 1.यांत्रिक(हवेचे घटक जे लिम्फच्या प्रवाहात व्यत्यय आणतात आणि त्याच्या स्तब्धतेस कारणीभूत ठरतात - कॉम्प्रेशन, l / वाहिन्यांचा अडथळा, l / नोड्सचा नाकाबंदी) 2. गतिमान(जबरदस्ती केशिका गाळण्याची प्रक्रिया किंवा पध्दती) 3. अवशोषण(जैवरासायनिक आणि विखुरलेल्या sv-इन ऊती B मध्ये बदल किंवा l / capillaries ची पारगम्यता कमी करते → ऊतींमधील द्रवपदार्थ स्थिरता). अधिक वेळा एकत्रित.

रूप बदल:लिम्फची स्थिरता आणि l / रक्तवाहिन्यांचे पुरळ, कोलेटर l / रक्ताभिसरणाचा विकास आणि l / केशिकाची पुनर्रचना, लिम्फॅन्गिएक्टेसिया पॅटर्न (केशिका लिम्फने भरून जातात आणि पातळ-भिंतीच्या पोकळीत बदलतात), लिम्फेडेमा (एडेमा) विकसित होते (एडेमा) लिम्फ स्टॅसिस आणि कोगुलंट्सची प्रतिमा (थ्रॉम्बी), लिम्फोरिया (बाह्य किंवा अंतर्गत लिम्फोरेजिया), chylous ascites, chylothorax (chylous द्रव - चरबीच्या उच्च सामग्रीसह लिम्फ).

तीव्र सामान्य लिम्फेडेमा (दुर्मिळ, उदाहरणार्थ, द्विपक्षीय प्लग वेन थ्रोम्बोसिससह)

Chr एकूण लिम्फेडेमा - chr रक्तवाहिनीच्या स्थिरतेसह

तीव्र स्थानिक लिम्फेडेमा - आउटलेट l / वाहिन्या किंवा स्तुतीच्या अडथळ्यासह, m.b. जन्मजात (खालच्या टोकाच्या l / वाहिन्यांचे हायपोप्लासिया किंवा ऍप्लासिया) आणि परिवर्तन (l / वाहिनीचे संकुचित किंवा उजाड होणे, chr, थ्रोम्बोसिस → स्क्लेरोजेनिक डी-ई (फायब्रोब्लास्ट्सचे वाढलेले कोलेजन सिंथ फंक्शन → ऊतक, त्वचा आणि स्वादुपिंडात वाढ हत्तीरोग

याचा अर्थ:ऊतक चयापचय विकार → लिम्फ आणि शिरासंबंधी प्रणालीची कमतरता → हायपोक्सिया → डिस्ट्रोफी, नेक्रोसिस

मायोकार्डियल इन्फेक्शनचे एटिओलॉजी- मल्टीफॅक्टोरियल (बहुतांश प्रकरणांमध्ये, एक घटक कार्य करत नाही, परंतु त्यांचे संयोजन). कोरोनरी धमनी रोगासाठी जोखीम घटक (20 पेक्षा जास्त): उच्च रक्तदाब, हायपरलिपिडेमिया, धूम्रपान, शारीरिक बळजबरी, जास्त वजन, मधुमेह (मायोकार्डियल इन्फेक्शनच्या पार्श्वभूमीवर, अतालता 4 पट जास्त वेळा आणि AHF आणि CABG 2 वेळा जास्त वेळा दिसून येते) , तीव्र ताण. सध्या, जास्तीत जास्त CHD जोखीम घटकांसह परिस्थितीची यादी करणे शक्य आहे (उतरत्या क्रमाने): 55 वर्षापूर्वी CHD असलेल्या जवळच्या नातेवाईकांची उपस्थिती, 7 mmol/l पेक्षा जास्त हायपरकोलेस्टेरोलेमिया, प्रति 0.5 पॅक पेक्षा जास्त धूम्रपान दिवस, शारीरिक निष्क्रियता, मधुमेह.

मायोकार्डियल इन्फेक्शन मध्ये मुख्य घटक(95% मध्ये) - एथेरोस्क्लेरोटिक प्लेकच्या क्षेत्रामध्ये कोरोनरी धमनीचा अनपेक्षित थ्रोम्बोसिस, धमनी अडथळा किंवा त्याच्या उपटोटल स्टेनोसिससह. आधीच वयाच्या 50 व्या वर्षी, अर्ध्या लोकांमध्ये कोरोनरी रक्तवाहिन्यांचे एथेरोस्क्लेरोसिस दिसून येते. सामान्यतः, प्लेकच्या तंतुमय "कॅप" (ACS चे पॅथोफिजियोलॉजिकल सब्सट्रेट) च्या फुटण्याच्या ठिकाणी खराब झालेल्या एंडोथेलियमवर थ्रोम्बस होतो. या झोनमध्ये मध्यस्थ (थ्रॉमबॉक्सेन एजी, सेरोटोनिन, एडीपी, प्लेटलेट सक्रिय करणारे घटक, थ्रोम्बिन, टिश्यू फॅक्टर इ.) देखील जमा होतात, जे प्लेटलेट, एरिथ्रोसाइट्स आणि कोरोनरी धमनीचे यांत्रिक संकुचित होण्यास उत्तेजित करतात. ही प्रक्रिया गतिमान आहे आणि चक्रीयपणे वेगवेगळे रूप धारण करू शकते (कोरोनरी धमनीचा आंशिक किंवा संपूर्ण अडथळा किंवा त्याचे पुनरुत्थान). जर पुरेसा संपार्श्विक परिसंचरण नसेल, तर थ्रोम्बस धमनीच्या लुमेनला बंद करतो आणि एसटी विभागातील वाढीसह एमआयच्या विकासास कारणीभूत ठरतो. थ्रॉम्बस 1 सेमी लांब असतो आणि तो प्लेटलेट्स, फायब्रिन, लाल रक्तपेशी आणि पांढऱ्या रक्त पेशींनी बनलेला असतो.

शोडाउन येथे थ्रोम्बसपोस्टमॉर्टम लिसिसमुळे अनेकदा सापडत नाही. कोरोनरी धमनी बंद झाल्यानंतर, मायोकार्डियल पेशींचा मृत्यू त्वरित सुरू होत नाही, परंतु 20 मिनिटांनंतर (हा प्रीलेथल टप्पा आहे). मायोकार्डियममध्ये ऑक्सिजनचा पुरवठा केवळ 5 आकुंचनांसाठी पुरेसा आहे, नंतर हृदय "इस्केमिक कॅस्केड" च्या विकासासह "उपाशी" होते - कोरोनरी अवरोधानंतरच्या घटनांचा क्रम. मायोकार्डियल तंतूंचे डायस्टोलिक विश्रांती विस्कळीत होते, ज्यामुळे हृदयाची सिस्टोलिक आकुंचन कमी होते, ईसीजीवर इस्केमियाची चिन्हे दिसणे आणि क्लिनिकल अभिव्यक्ती. मायोकार्डियमला ​​(संपूर्ण भिंत) ट्रान्सम्युरल नुकसान झाल्यास, ही प्रक्रिया 3 तासांनंतर पूर्ण होते. परंतु हिस्टोलॉजिकलदृष्ट्या, हृदयातील रक्त प्रवाह थांबल्यानंतर केवळ 12-24 तासांनी कार्डिओमायोसाइट नेक्रोटाइझ होते. MI चे अधिक दुर्मिळ कारणे:

कोरोनरी धमनीचा दीर्घकाळ उबळ(5% मध्ये), विशेषतः तरुण लोकांमध्ये, प्रिन्झमेटलच्या एनजाइनाच्या पार्श्वभूमीवर. एंजियोग्राफिकदृष्ट्या, कोरोनरी धमन्यांमधील पॅथॉलॉजी आढळू शकत नाही. एंडोथेलियल डिसफंक्शनमुळे कोरोनरी धमनीची उबळ एथेरोस्क्लेरोटिक प्लेकच्या एंडोथेलियमच्या अखंडतेला हानी पोहोचवू शकते आणि सामान्यत: दीर्घकाळापर्यंत नकारात्मक भावना, मानसिक किंवा शारीरिक ताण, जास्त अल्कोहोल किंवा निकोटीन नशा या पार्श्वभूमीवर उद्भवते. अशा घटकांच्या उपस्थितीत, मायोकार्डियमचे "एड्रेनल नेक्रोसिस" बहुतेकदा कॅटेकोलामाइन्सच्या मोठ्या प्रमाणात सोडल्यामुळे उद्भवते. या प्रकारचा एमआय अधिक वेळा तरुण "अंतर्मुख" (जे "स्वतःमध्ये सर्वकाही पचवतात") आढळतात. सामान्यतः, या रूग्णांना एसटीचा लक्षणीय किंवा इतिहास नसतो, परंतु त्यांना कोरोनरी जोखीम घटकांचा संपर्क असतो;

हृद्य रक्तवाहिन्यांचा विकार(कोरोनारिटिस) नोड्युलर पॅनार्टेरिटिस (ANGLE), SLE, टाकायासु रोग, संधिवात, तीव्र संधिवाताचा ताप (सर्व MI च्या 2-7%), म्हणजे. एमआय एक सिंड्रोम असू शकते, इतर रोगांची गुंतागुंत;

कोरोनरी वाहिन्यांचे एम्बोलिझमसंसर्गजन्य एंडोकार्डिटिससह, हृदयाच्या डाव्या चेंबर्समधून एलव्ही किंवा एलपीच्या विद्यमान म्युरल थ्रोम्बोसिसच्या पार्श्वभूमीवर थ्रोम्बोइम्बोलिझम, कोरोनरी धमन्यांमधील जन्मजात विसंगती;

कोरोनरी धमन्यांचे भित्तिचित्र जाड होणेइंटिमाच्या चयापचय किंवा वाढीच्या रोगांच्या पार्श्वभूमीवर (होमोसिस्टीन्युरिया, फॅब्री रोग, अमायलोइडोसिस, किशोर इंटिमल स्क्लेरोसिस, छातीच्या एक्स-रे एक्सपोजरमुळे होणारे कोरोनरी फायब्रोसिस);

मायोकार्डियल ऑक्सिजन असंतुलन- मायोकार्डियमद्वारे ऑक्सिजनच्या वापरामध्ये कोरोनरी धमन्यांद्वारे रक्त प्रवाहाचे जुळत नाही (उदाहरणार्थ, महाधमनी दोष, थायरोटॉक्सिकोसिस, दीर्घकाळापर्यंत हायपोटेन्शन). तर, कोरोनरी धमन्यांच्या बर्‍यापैकी उच्चारित एथेरोस्क्लेरोटिक जखम असलेल्या रुग्णांमध्ये, परंतु प्लेक फुटल्याशिवाय, एमआय अशा परिस्थितीत उद्भवते जेथे मायोकार्डियममध्ये ऑक्सिजन वितरण लक्षणीय प्रमाणात कमी होते. या रूग्णांमध्ये ईसीजीवर, एक खोल नकारात्मक टी लहर आणि एसटी विभागातील उदासीनता सामान्यतः निर्धारित केली जाते;

हेमेटोलॉजिकल विकार- पॉलीसिथेमिया, थ्रोम्बोसाइटोसिस, गंभीर हायपरकोग्युलेबिलिटी आणि डीआयसी.

ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे

ज्ञान बेस मध्ये आपले चांगले काम पाठवा सोपे आहे. खालील फॉर्म वापरा.

तत्सम कामे

ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे कोरोनरी हृदयरोगाच्या क्लिनिकल प्रकारांपैकी एक म्हणून, त्याच्या कोर्सची वैशिष्ट्ये, वर्गीकरण आणि नुकसान क्षेत्र. या प्रक्रियेचे रोगजनन, त्याचे मुख्य टप्पे आणि सतत होणारे बदल. ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे च्या atypical फॉर्म, चिन्हे.

अमूर्त, 11/12/2010 जोडले

ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे कोरोनरी हृदयरोगाच्या क्लिनिकल प्रकारांपैकी एक म्हणून, मायोकार्डियल क्षेत्राच्या नेक्रोसिसच्या विकासासह उद्भवते, त्याच्या रक्त पुरवठ्याच्या पूर्ण किंवा सापेक्ष अपुरेपणामुळे. उच्च रक्तदाबाची कारणे.

सादरीकरण, जोडले 12/12/2010

ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे कोरोनरी हृदयरोगाच्या क्लिनिकल प्रकारांपैकी एक आहे. पेरिफेरल प्रकारचा मायोकार्डियल इन्फेक्शनसह वेदनांचे असामान्य स्थानिकीकरण. ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे अस्थमाचे प्रकार आणि त्याच्या अभ्यासक्रमाची वैशिष्ट्ये. कोरोनरी आर्टरी बायपास ग्राफ्टिंगची संकल्पना.

सादरीकरण, 05/28/2014 जोडले

अपुरा रक्तपुरवठा झाल्यामुळे मायोकार्डियल क्षेत्राच्या इस्केमिक नेक्रोसिसच्या विकासासह उद्भवणाऱ्या कोरोनरी हृदयरोगाच्या क्लिनिकल प्रकारांपैकी एक म्हणून मायोकार्डियल इन्फ्रक्शनच्या विकासासाठी संकल्पना आणि पूर्वतयारी. त्याचे निदान आणि उपचार.

सादरीकरण, 09/08/2014 जोडले

ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे विकसित कोरोनरी हृदय रोग क्लिनिकल प्रकारांपैकी एक म्हणून अभ्यास. वर्गीकरण, एटिओलॉजी, पूर्वनिर्धारित घटक आणि एमआयचे उपचार. IM च्या तपासणीच्या निदान आणि साधन पद्धती.

सादरीकरण, 03/07/2011 जोडले

कोरोनरी हृदयरोगाच्या क्लिनिकल प्रकारांपैकी एक म्हणून मायोकार्डियल इन्फेक्शनचे वर्णन. पूर्वसूचना देणारे घटक, एटिओलॉजी, रोगाचे निदान, प्रथमोपचार. सर्जिकल हस्तक्षेप (बायपास) साठी संकेत. स्टेंटिंगचे सार.

सादरीकरण, 03/05/2011 जोडले

कोरोनरी हृदयरोगाच्या विकासावर जोखीम घटकांचा प्रभाव, त्याचे स्वरूप (एनजाइना पेक्टोरिस, मायोकार्डियल इन्फेक्शन) आणि गुंतागुंत. एथेरोस्क्लेरोसिस हे कोरोनरी हृदयरोगाचे मुख्य कारण आहे. विकारांचे वैद्यकीय सुधारणेचे निदान आणि तत्त्वे.

नियंत्रण कार्य, 02/22/2010 जोडले

कोरोनरी हृदयरोगाचे वर्गीकरण: अचानक कोरोनरी मृत्यू, एनजाइना पेक्टोरिस, मायोकार्डियल इन्फेक्शन, कार्डिओस्क्लेरोसिस. जोखीम घटकांची ओळख. कोरोनरी हृदयरोगाचे पॅथोजेनेसिस. हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालीचा अभ्यास. मायोकार्डियल इन्फेक्शनचा उपचार.

अमूर्त, 06/16/2009 जोडले

कोरोनरी हृदयरोगाचे प्रकार: एनजाइना पेक्टोरिस, मायोकार्डियल इन्फेक्शन, एथेरोस्क्लेरोटिक कार्डिओस्क्लेरोसिस. ऑक्सिजनसाठी हृदयाच्या स्नायूची (मायोकार्डियम) गरज आणि त्याची प्रसूती यांच्यातील असंतुलनाची कारणे. IHD चे क्लिनिकल प्रकटीकरण. हीलिंग फिटनेस.

टर्म पेपर, 05/20/2011 जोडले

कोरोनरी हृदयरोगातील पॅथोफिजियोलॉजिकल घटक: धमनी अडथळ्याची डिग्री आणि डाव्या वेंट्रिक्युलर फंक्शनची स्थिती. एनजाइना पेक्टोरिसचे क्लिनिकल प्रकटीकरण. ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे, अतालता, thromboembolism. इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफी आणि रेडिओआयसोटोप स्कॅनिंग.

टर्म पेपर, 04/14/2009 जोडले

वर पोस्ट केले http://www.allbest.ru/

परिचय

अंतर्गत रोगांच्या क्लिनिकमध्ये इस्केमिक हृदयरोग ही मुख्य समस्या आहे, डब्ल्यूएचओच्या सामग्रीमध्ये ती विसाव्या शतकातील महामारी म्हणून दर्शविली जाते. याचे कारण वेगवेगळ्या वयोगटातील लोकांमध्ये कोरोनरी हृदयविकाराचे वाढते प्रमाण, अपंगत्वाची उच्च टक्केवारी आणि मृत्यूच्या प्रमुख कारणांपैकी एक आहे.

आधुनिक समाजात कोरोनरी हृदयरोग कुप्रसिद्ध, जवळजवळ महामारी बनला आहे.

इस्केमिक हृदयरोग ही आधुनिक आरोग्य सेवेची सर्वात महत्त्वाची समस्या आहे. विविध कारणांमुळे, औद्योगिक देशांच्या लोकसंख्येमध्ये मृत्यूचे हे प्रमुख कारण आहे. हे सक्षम शरीराच्या पुरुषांना (स्त्रियांपेक्षा जास्त प्रमाणात) अनपेक्षितपणे, सर्वात जोमदार क्रियाकलापांमध्ये मारते. जे मरत नाहीत ते अनेकदा अपंग होतात.

कोरोनरी हृदयरोग ही पॅथॉलॉजिकल स्थिती म्हणून समजली जाते जी हृदयाला रक्तपुरवठा करण्याची गरज आणि त्याची प्रत्यक्ष अंमलबजावणी यांच्यातील पत्रव्यवहाराचे उल्लंघन होते तेव्हा विकसित होते. जेव्हा मायोकार्डियमला ​​रक्तपुरवठा एका विशिष्ट स्तरावर राहतो तेव्हा ही विसंगती उद्भवू शकते, परंतु त्याची गरज झपाट्याने वाढली आहे, गरज शिल्लक आहे, परंतु रक्तपुरवठा कमी झाला आहे. विशेषत: रक्तपुरवठ्याच्या पातळीत घट आणि रक्तप्रवाहात मायोकार्डियमची वाढती गरज अशा प्रकरणांमध्ये विसंगती दिसून येते.

सध्या, जगातील सर्व देशांमध्ये कोरोनरी हृदयरोग हा एक स्वतंत्र रोग म्हणून ओळखला जातो आणि त्यात समाविष्ट आहे<Международную статистическую классификацию болезней, травм и причин смерти>. कोरोनरी हृदयरोगाच्या अभ्यासाला जवळपास दोनशे वर्षांचा इतिहास आहे. आजपर्यंत, वस्तुस्थितीची प्रचंड मात्रा जमा झाली आहे, जे त्याचे बहुरूपता दर्शवते. यामुळे कोरोनरी हृदयरोगाचे अनेक प्रकार आणि त्याच्या अभ्यासक्रमाचे अनेक प्रकार वेगळे करणे शक्य झाले. मुख्य लक्ष ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे, तीव्र कोरोनरी हृदयविकाराचा सर्वात गंभीर आणि सामान्य प्रकार आहे.

ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे. व्याख्या

ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे हा कोरोनरी हृदयरोगाच्या नैदानिक ​​​​प्रकारांपैकी एक आहे, जो बिघडलेल्या कोरोनरी रक्ताभिसरणामुळे इस्केमिक मायोकार्डियल नेक्रोसिसच्या विकासासह आहे. ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे हा एक रोग आहे जो डॉक्टरांचे खूप लक्ष वेधून घेतो. हे केवळ मायोकार्डियल इन्फेक्शनच्या वारंवारतेद्वारेच नव्हे तर रोगाची तीव्रता, रोगनिदानाची तीव्रता आणि उच्च मृत्यु दराने देखील निर्धारित केले जाते. रोगी स्वतः आणि त्याच्या सभोवतालचे लोक नेहमीच आपत्तीजनक स्वरूपाने खूप प्रभावित होतात ज्यासह हा रोग बर्‍याचदा विकसित होतो, ज्यामुळे दीर्घकाळ अपंगत्व येते. "मायोकार्डियल इन्फेक्शन" या संकल्पनेचा शारीरिक अर्थ आहे, जो मायोकार्डियल नेक्रोसिस दर्शवितो - कोरोनरी वाहिन्यांच्या पॅथॉलॉजीच्या परिणामी इस्केमियाचा सर्वात गंभीर प्रकार.

प्रचलित समजुतीच्या विरुद्ध, "हृदयवाहिन्यांचा अडथळा", "कोरोनरी वाहिन्यांचा थ्रोम्बोसिस" आणि "मायोकार्डियल इन्फेक्शन" या शब्दांचा अर्थ पूर्णपणे जुळत नाही, ज्याचा अर्थ असा होतो की:

एथेरोमा प्लेक (बहुसंख्य) वर उद्भवलेल्या रक्तवहिन्यासंबंधी थ्रोम्बोसिसमुळे कोरोनरी ऑक्लूजनसह इन्फार्क्ट्स;

वेगळ्या स्वरूपाच्या कोरोनरी अडथळ्यासह इन्फार्क्ट्स: एम्बोलिझम, कोरोनारिटिस (ऑर्टिक सिफिलीस), डिफ्यूज, स्टेनोसिंग एथेरोस्क्लेरोसिस, इंट्राम्युरल हेमॅटोमा ज्यामध्ये रक्तवाहिन्यांच्या ल्युमेनमध्ये जाड रक्तवहिन्यासंबंधी भिंतीच्या बाहेर पडणे किंवा इंटिमा फुटणे आणि साइटवर थ्रोम्बोसिस. त्याचे नुकसान (परंतु एथेरोमा प्लेकवर नाही);

अडथळ्याशिवाय इन्फार्क्ट्स: संकुचित होण्याच्या वेळी कोरोनरी रक्तप्रवाहात लक्षणीय घट, मोठ्या प्रमाणात फुफ्फुसीय एम्बोलिझम (कोरोनरी वाहिन्यांचे प्रतिक्षेप अरुंद होणे, हृदयाच्या रक्त प्रवाहात घट आणि कोरोनरी वाहिन्यांमधील रक्त प्रवाह, उजव्या भागात उच्च रक्तदाबामुळे कोरोनरी शिरासंबंधी प्रणालीमध्ये स्थिरता. );

लक्षणीय आणि दीर्घकाळापर्यंत टाकीकार्डिया, जे हायपरट्रॉफीड हृदयामध्ये डायस्टोल कमी करते;

चयापचय विकार (कॅटेकोलामाइन्सचे जास्त प्रमाण, ज्यामुळे चयापचय वाढून मायोकार्डियल एनॉक्सिया होतो;

पोटॅशियम पातळीत इंट्रासेल्युलर घट आणि सोडियम सामग्रीमध्ये वाढ.

सराव दर्शवितो की, हृदयविकाराचा झटका येण्यासाठी (केवळ ते 70% पेक्षा जास्त असल्यास) हृदयविकाराचा झटका येण्यासाठी कोणतेही स्पष्ट कोरोनरी अडथळे नसले तरीही, बहुतेक प्रकरणांमध्ये अडथळा अजूनही आहे. हृदयविकाराच्या झटक्याचे पॅथोजेनेसिस. ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे कोरोनरी धमनी अडथळे नसलेली प्रकरणे सामान्यतः एथेरोमेटस कोरोनरी पॅथॉलॉजीच्या पार्श्वभूमीवर उद्भवतात.

ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे. वर्गीकरण

विकासाच्या टप्प्यांनुसार:

1. प्रोड्रोमल कालावधी (2-18 दिवस)

2. सर्वात तीव्र कालावधी (MI सुरू झाल्यापासून 2 तासांपर्यंत)

3. तीव्र कालावधी (MI सुरू झाल्यापासून 10 दिवसांपर्यंत)

प्रवाहासह:

1. -मोनोसायक्लिक

2. - प्रदीर्घ

3. - आवर्ती एमआय (पहिल्या कोरोनरी धमनीमध्ये, 72 तासांपासून 8 दिवसांपर्यंत नेक्रोसिसचे नवीन फोकस)

4. - पुनरावृत्ती एमआय (इतर शॉर्ट आर्टमध्ये, मागील MI नंतर 28 दिवसांनी नेक्रोसिसचे नवीन फोकस)

infaमायोकार्डियल सीटी. इटिओलॉजी आणि पॅथोजेनेसिस

मायोकार्डियल इन्फेक्शनचा विकास मोठ्या आणि मध्यम कॅलिबरच्या हृदयाच्या रक्तवाहिन्यांच्या एथेरोस्क्लेरोटिक जखमांवर आधारित आहे.

मायोकार्डियल इन्फेक्शनच्या विकासामध्ये एथेरोस्क्लेरोसिसशी संबंधित रक्त गुणधर्मांचे उल्लंघन, रक्त गोठण्याची शक्यता आणि प्लेटलेट्समधील पॅथॉलॉजिकल बदल हे महत्त्वाचे आहे. एथेरोस्क्लेरोटिकली बदललेल्या संवहनी भिंतीवर, प्लेटलेट्सचे संचय तयार होते आणि एक थ्रोम्बस तयार होतो, जो धमनीच्या लुमेनला पूर्णपणे बंद करतो.

ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे सामान्यतः पाचव्या शेवटी विकसित होते, परंतु अधिक वेळा आयुष्याच्या सहाव्या दशकात. रुग्णांमध्ये महिलांपेक्षा पुरुषांची संख्या जास्त आहे. सध्या, मायोकार्डियल इन्फेक्शनसाठी कौटुंबिक प्रवृत्तीचा पुरावा आहे. सघन मानसिक कार्याशी संबंधित व्यवसाय आणि काम आणि अपुरा शारीरिक हालचालींसह अति ताण यामुळे मायोकार्डियल इन्फेक्शनच्या विकासाची शक्यता असते. उच्च रक्तदाब हा मायोकार्डियल इन्फेक्शनच्या विकासास कारणीभूत ठरणारा घटक आहे. धूम्रपान, मद्यपान देखील रोगाच्या विकासास हातभार लावतात. अर्ध्या रुग्णांमध्ये, मायोकार्डियल इन्फेक्शनच्या विकासास कारणीभूत घटकांपैकी, मानसिक आघात, उत्तेजना आणि चिंताग्रस्त ताण आढळतात. जर हृदयाच्या वाहिन्यांच्या प्रदेशात रक्ताभिसरण त्वरीत बिघडले, जे रिफ्लेक्स स्पॅझम किंवा व्हॅस्क्यूलर थ्रोम्बोसिससह दिसून येते, तर मायोकार्डियम त्वरीत नेक्रोसिसमधून जातो, परिणामी हृदयविकाराचा झटका येतो.

मायोकार्डियल इन्फेक्शनच्या विकासाच्या यंत्रणेमध्ये, खालील गोष्टी आवश्यक आहेत:

धमन्यांची उबळ, ज्यामध्ये एथेरोस्क्लेरोटिक बदल आहेत जे संवहनी रिसेप्टर्सला त्रास देतात, ज्यामुळे रक्तवाहिन्यांचे स्पॅस्मोडिक आकुंचन होते;

एथेरोस्क्लेरोटिक प्रक्रियेद्वारे बदललेल्या धमनीचा थ्रोम्बोसिस, जो अनेकदा उबळ झाल्यानंतर विकसित होतो;

मायोकार्डियल रक्ताची मागणी आणि येणार्‍या रक्ताचे प्रमाण यांच्यातील कार्यात्मक विसंगती, रक्तवाहिन्यांमधील एथेरोस्क्लेरोटिक बदलांमुळे देखील उद्भवते.

मायोकार्डियममध्ये रक्त प्रवाह आणि त्याची कार्यात्मक गरज (उदाहरणार्थ, तीव्र शारीरिक श्रमासह) यांच्यात वेगाने विकसित झालेल्या विसंगतीसह, मायोकार्डियमच्या वेगवेगळ्या भागांमध्ये स्नायूंच्या ऊतींचे लहान-फोकल नेक्रोसिस (मायक्रोइन्फार्क्शन्स) होऊ शकतात.

ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे. पॅथोएनाटॉमी

हृदयाच्या स्नायूतील विकार इस्केमिक नेक्रोसिसच्या विकासाशी संबंधित आहेत, ज्याच्या विकासाच्या अनेक टप्प्यांतून जातो:

मायोकार्डियल नेक्रोसिसच्या निर्मितीपूर्वी कोरोनरी वाहिनीच्या अवरोधानंतरचे पहिले काही तास इस्केमिक (सर्वात तीव्र कालावधी) आहे. मायक्रोस्कोपिक तपासणीमध्ये स्नायू तंतूंचा नाश, त्यांच्यामध्ये रक्त प्रवाह बिघडलेल्या केशिकांचा विस्तार झाल्याचे दिसून येते.

तीव्र कालावधी - रोगाचे पहिले 3-5 दिवस, जेव्हा मायोकार्डियममध्ये नेक्रोसिसच्या प्रक्रियेचे वर्चस्व असते ज्यामध्ये सीमावर्ती दाहक प्रतिक्रिया असते. इन्फेक्शन झोनमधील धमन्यांच्या भिंती फुगतात, त्यांचे लुमेन एरिथ्रोसाइट्सच्या एकसंध वस्तुमानाने भरलेले असते, नेक्रोसिस झोनच्या परिघावर, ल्यूकोसाइट्स रक्तवाहिन्यांमधून बाहेर पडतात.

subacute कालावधी 5-6 आठवडे टिकतो, त्या वेळी नेक्रोसिस झोनमध्ये सैल संयोजी ऊतक तयार होते.

पूर्ण वाढ झालेल्या संयोजी ऊतकांच्या डागांच्या निर्मितीसह रोगाच्या प्रारंभापासून 5-6 महिन्यांनंतर डागांचा कालावधी संपतो.

कधीकधी एक नाही तर अनेक हृदयविकाराचा झटका येतो, परिणामी हृदयाच्या स्नायूमध्ये चट्टे तयार होतात, ज्यामुळे कार्डिओस्क्लेरोसिसचे चित्र दिसून येते. जर या डागाची लांबी मोठी असेल आणि भिंतीच्या जाडीचा एक महत्त्वपूर्ण भाग पकडला असेल, तर तो हळूहळू रक्तदाबामुळे फुगतो, परिणामी हृदयाची तीव्र धमनी तयार होते.

मॅक्रोस्कोपिकदृष्ट्या, मायोकार्डियल इन्फ्रक्शनमध्ये इस्केमिक किंवा हेमोरेजिकचे वैशिष्ट्य असते.

त्यांचा आकार खूप विस्तृत श्रेणीत चढ-उतार होतो - 1-2 सेमी व्यासापासून ते हस्तरेखाच्या आकारापर्यंत.

हृदयविकाराच्या झटक्यांचे मोठ्या आणि लहान फोकलमध्ये विभाजन करणे खूप वैद्यकीय महत्त्व आहे. नेक्रोसिस प्रभावित भागात मायोकार्डियमची संपूर्ण जाडी व्यापू शकते (ट्रान्सम्युरल इन्फेक्शन) किंवा एंडोकार्डियम आणि एपिकार्डियमच्या जवळ स्थित असू शकते; इंटरव्हेंट्रिक्युलर सेप्टम, पॅपिलरी स्नायूंचा पृथक हृदयविकाराचा झटका. जर नेक्रोसिस पेरीकार्डियमपर्यंत विस्तारित असेल तर पेरीकार्डिटिसची चिन्हे आहेत.

एंडोकार्डियमच्या खराब झालेल्या भागात, थ्रोम्बी कधीकधी आढळतात, ज्यामुळे सिस्टेमिक रक्ताभिसरणाच्या रक्तवाहिन्यांचे एम्बोलिझम होऊ शकते. व्यापक ट्रान्सम्युरल इन्फेक्शनसह, प्रभावित भागात हृदयाची भिंत अनेकदा ताणली जाते, जी हृदयाच्या धमनीविकाराची निर्मिती दर्शवते.

इन्फेक्शन झोनमध्ये मृत हृदयाच्या स्नायूच्या नाजूकपणामुळे, ते फुटू शकते; अशा परिस्थितीत, पेरीकार्डियल पोकळी किंवा इंटरव्हेंट्रिक्युलर सेप्टमचे छिद्र (छिद्र) मध्ये मोठ्या प्रमाणात रक्तस्त्राव आढळून येतो.

ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे. क्लिनिकल चित्र

बहुतेकदा, मायोकार्डियल इन्फेक्शनचे मुख्य प्रकटीकरण म्हणजे उरोस्थीच्या मागे आणि हृदयाच्या प्रदेशात तीव्र वेदना. वेदना अचानक उद्भवते आणि त्वरीत मोठ्या तीव्रतेपर्यंत पोहोचते.

हे डाव्या हातावर, डाव्या खांद्याच्या ब्लेडमध्ये, खालच्या जबड्यात, इंटरस्केप्युलर जागेत पसरू शकते. एनजाइना पेक्टोरिसच्या वेदनांच्या विरूद्ध, मायोकार्डियल इन्फेक्शन वेदना जास्त तीव्र असते आणि नायट्रोग्लिसरीन घेतल्यानंतर दूर होत नाही. अशा रूग्णांमध्ये, रोगाच्या दरम्यान हृदयरोगाची उपस्थिती, मान, खालचा जबडा आणि डाव्या हातातील वेदनांचे विस्थापन लक्षात घेतले पाहिजे. तथापि, हे लक्षात घेतले पाहिजे की वृद्धांमध्ये हा रोग श्वास लागणे आणि चेतना कमी होणे यामुळे प्रकट होऊ शकतो. ही लक्षणे आढळल्यास, शक्य तितक्या लवकर इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम घेणे आवश्यक आहे. मायोकार्डियल इन्फेक्शनचे वैशिष्ट्य असलेल्या ईसीजीमध्ये कोणतेही बदल नसल्यास, ईसीजीची वारंवार पुनर्नोंदणी करण्याची शिफारस केली जाते.

काही प्रकरणांमध्ये मायोकार्डियल इन्फेक्शन अचानक विकसित होते. हे दर्शविणारी चिन्हे अनुपस्थित आहेत, कधीकधी अशा व्यक्तींमध्ये ज्यांना पूर्वी कोरोनरी हृदयरोगाचा त्रास झाला नाही. हे घरी, कामावर, वाहतूक इत्यादींमध्ये अचानक मृत्यूची प्रकरणे स्पष्ट करते.

काही रुग्णांमध्ये, हृदयविकाराचा झटका येण्यापूर्वी, मागील घटना पाहिल्या जातात, त्या 50% रुग्णांमध्ये आढळतात. ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे हृदयविकाराचा झटका वारंवारता आणि तीव्रता बदल आहेत. ते अधिक वेळा होऊ लागतात, कमी शारीरिक ताणासह, अधिक हट्टी होतात, जास्त काळ टिकतात, काही रुग्णांमध्ये ते विश्रांती घेतात आणि वेदनादायक हल्ल्यांच्या दरम्यानच्या अंतराने, कधीकधी कंटाळवाणा वेदना किंवा दबाव जाणवत राहतो. हृदय काही प्रकरणांमध्ये, ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे वेदना आधी नाही, परंतु सामान्य अशक्तपणा आणि चक्कर येणे प्रकट.

मायोकार्डियल इन्फेक्शनसाठी वैशिष्ट्यपूर्ण म्हणजे उच्च तीव्रता आणि वेदनांचा दीर्घ कालावधी. वेदना दाबत आहेत, पिळून काढत आहेत. कधीकधी ते असह्य होतात आणि ब्लॅकआउट किंवा चेतना पूर्णपणे गमावू शकतात. पारंपारिक व्हॅसोडिलेटरद्वारे वेदना कमी होत नाही आणि कधीकधी मॉर्फिन इंजेक्शनने आराम मिळत नाही. जवळजवळ 15% रुग्णांमध्ये, वेदनांचा हल्ला एका तासापेक्षा जास्त काळ टिकत नाही, एक तृतीयांश रुग्णांमध्ये - 24 तासांपेक्षा जास्त नाही, 40% प्रकरणांमध्ये - 2 ते 12 तासांपर्यंत, 27% रुग्णांमध्ये - 12 तासांपेक्षा जास्त .

काही रुग्णांमध्ये, ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे घटना शॉक आणि कोसळणे दाखल्याची पूर्तता आहे. रुग्णांमध्ये शॉक आणि कोसळणे अचानक विकसित होते. रुग्णाला तीक्ष्ण अशक्तपणा, चक्कर येणे, फिकट गुलाबी, घामाने झाकलेले, कधीकधी चेतना गडद होणे किंवा अल्पकालीन तोटा जाणवतो. काही प्रकरणांमध्ये, मळमळ आणि उलट्या दिसतात, कधीकधी अतिसार. रुग्णाला तीव्र तहान जाणवते. हातपाय आणि नाकाचे टोक थंड होतात, त्वचा ओलसर असते, हळूहळू राख-राखाडी रंग घेते.

धमनी दाब झपाट्याने कमी होतो, कधीकधी ते निश्चित केले जात नाही. रेडियल धमनीवरील नाडी कमकुवत आहे किंवा अजिबात स्पष्ट होत नाही; रक्तदाब जितका कमी होईल तितका तीव्र कोसळणे.

ब्रॅचियल धमनीवरील धमनी दाब निर्धारित नसलेल्या प्रकरणांमध्ये रोगनिदान विशेषतः कठीण आहे.

संकुचित दरम्यान हृदयाच्या ठोक्यांची संख्या सामान्य असू शकते, वाढू शकते, कधीकधी कमी होते, टाकीकार्डिया अधिक वेळा साजरा केला जातो. शरीराचे तापमान किंचित उंचावते.

शॉक आणि कोसळण्याची स्थिती काही तास किंवा अगदी दिवस टिकू शकते, ज्याचे भविष्यसूचक मूल्य कमी आहे.

वर्णन केलेले क्लिनिकल चित्र शॉकच्या पहिल्या टप्प्याशी संबंधित आहे. काही रूग्णांमध्ये, मायोकार्डियल इन्फेक्शनच्या अगदी सुरुवातीस, शॉकच्या दुसऱ्या टप्प्याची लक्षणे दिसून येतात. या काळात रुग्ण उत्साही, अस्वस्थ, धावपळ करत असतात आणि त्यांना स्वतःसाठी जागा मिळत नाही. रक्तदाब वाढू शकतो.

लहान वर्तुळात रक्तसंचयची लक्षणे दिसल्याने क्लिनिकल चित्र बदलते आणि रोगनिदान बिघडते.

काही रुग्णांना तीव्र श्वास लागणे आणि गुदमरल्यासारखे तीव्र प्रगतीशील डाव्या वेंट्रिक्युलर अपयशाचा विकास होतो, कधीकधी - एक दम्याची स्थिती. उजव्या वेंट्रिक्युलर बिघाडाचा विकास सहसा डाव्या वेंट्रिकुलर अपयशाच्या उपस्थितीत होतो.

वस्तुनिष्ठ लक्षणांपैकी, हृदयाच्या सीमांमध्ये डावीकडे वाढ होते. हृदयाचे आवाज बदललेले किंवा मफल केलेले नाहीत. काही रुग्णांमध्ये, हृदयाच्या स्नायूची कमकुवतपणा दर्शविणारी एक सरपट ताल ऐकू येतो. मिट्रल वाल्व्हवर आवाज ऐकू येतो.

हृदयाच्या क्षेत्रामध्ये पसरलेल्या हृदयाच्या आवेग किंवा स्पंदन दिसणे हे कार्डियाक एन्युरिझम दर्शवू शकते. क्वचित प्रसंगी पेरीकार्डियल घर्षण आवाज ऐकणे काही महत्त्वाचे असते, जे पेरीकार्डियमपर्यंत नेक्रोसिसचा प्रसार दर्शवते. ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे असलेल्या रुग्णांना गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टचे महत्त्वपूर्ण विकार येऊ शकतात - मळमळ, उलट्या, एपिगस्ट्रिक प्रदेशात वेदना, अडथळ्यासह आतड्यांसंबंधी पॅरेसिस.

मध्यवर्ती मज्जासंस्थेपासून खूप लक्षणीय उल्लंघन होऊ शकते. काही प्रकरणांमध्ये, तीव्र वेदनांचा झटका बेहोशी, अल्पकालीन चेतना नष्ट होणे यासह असतो. कधीकधी रुग्णाला तीव्र सामान्य अशक्तपणाची तक्रार असते, काही रुग्ण सतत विकसित होतात, हिचकी दूर करणे कठीण होते. कधीकधी आतड्याचा पॅरेसिस त्याच्या तीक्ष्ण सूज आणि ओटीपोटात वेदनासह विकसित होतो. विशेष महत्त्व अधिक गंभीर सेरेब्रोव्हस्कुलर अपघात आहेत जे मायोकार्डियल इन्फेक्शनसह विकसित होतात आणि कधीकधी समोर येतात. सेरेब्रल रक्ताभिसरणाचे उल्लंघन कोमा, आक्षेप, पॅरेसिस, भाषण कमजोरी द्वारे प्रकट होते. इतर प्रकरणांमध्ये, मेंदूची लक्षणे नंतर विकसित होतात, बहुतेकदा 6 व्या आणि 10 व्या दिवसाच्या दरम्यान.

विविध प्रणाली आणि अवयवांवरून वर वर्णन केलेल्या विशिष्ट लक्षणांव्यतिरिक्त, मायोकार्डियल इन्फेक्शनच्या रूग्णांमध्ये सामान्य लक्षणे देखील असतात, जसे की ताप, रक्तातील लाल रक्तपेशींच्या संख्येत वाढ, तसेच इतर अनेक जैवरासायनिक बदल. सामान्य तापमान प्रतिक्रिया, बहुतेकदा पहिल्या दिवसात आणि अगदी तासांमध्ये विकसित होते. बहुतेकदा, तापमान 38 डिग्री सेल्सियसपेक्षा जास्त नसते. अर्ध्या रूग्णांमध्ये, पहिल्या आठवड्याच्या अखेरीस ते पडते, उर्वरितमध्ये - दुसऱ्याच्या शेवटी.

अशा प्रकारे, मायोकार्डियल इन्फेक्शनचे खालील क्लिनिकल प्रकार वेगळे केले जाऊ शकतात:

एंजिनल फॉर्म (स्टर्नमच्या मागे किंवा हृदयाच्या प्रदेशात वेदनांच्या हल्ल्यापासून सुरू होते);

दम्याचा फॉर्म (हृदयाच्या अस्थमाच्या हल्ल्यापासून सुरू होतो);

collaptoid फॉर्म (संकुचित विकासापासून सुरू होते);

सेरेब्रल फॉर्म (वेदना आणि फोकल न्यूरोलॉजिकल लक्षणे दिसण्यापासून सुरू होते);

ओटीपोटाचा फॉर्म (वरच्या ओटीपोटात वेदना दिसणे आणि डिस्पेप्टिक घटना);

वेदनारहित फॉर्म (मायोकार्डियल इन्फेक्शनची लपलेली सुरुवात);

मिश्र स्वरूप.

ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे. निदान

क्लिनिकल डायग्नोस्टिक्स. योग्य वेळी कार्य करण्यास पुरेशी संपार्श्विक असल्यास (ही घटना उजव्या कोरोनरी धमनीच्या क्षेत्रामध्ये अधिक वेळा पाहिली जाते) असल्यास मायोकार्डियल इन्फेक्शन लक्षणविरहित विकसित होऊ शकते.

ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे सर्वात वारंवार आणि स्पष्ट व्यक्तिपरक चिन्ह वेदना आहे, जे वैद्यकीयदृष्ट्या हृदयविकाराच्या प्रारंभाचे वैशिष्ट्य दर्शवते. सहसा हे शारीरिक श्रमांवर स्पष्ट अवलंबून न राहता अचानक उद्भवते. जर पूर्वी रुग्णाला वेदनांचे झटके आले असतील तर मायोकार्डियल इन्फेक्शनच्या विकासादरम्यान वेदना मागीलपेक्षा जास्त तीव्र असू शकते; त्याचा कालावधी तासांमध्ये मोजला जातो - 1 ते 36 तासांपर्यंत आणि नायट्रो डेरिव्हेटिव्हच्या वापराने थांबवले जात नाही.

ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे विकासासह नसलेल्या कोरोनरी वेदनांच्या हल्ल्यांच्या विपरीत, हृदयविकाराच्या झटक्यादरम्यान वेदना उत्तेजित होऊ शकते, जी गायब झाल्यानंतरही चालू राहू शकते. 40% प्रकरणांमध्ये, मध्यवर्ती सिंड्रोम (जे 10% प्रकरणांमध्ये कोरोनरी मूळच्या वेदनांचे पहिले प्रकटीकरण आहे) द्वारे सरासरी 15 दिवस आधी हृदयविकाराचा झटका येतो. हृदयविकाराच्या संदर्भात उद्भवलेल्या गायब झालेल्या वेदना पुन्हा सुरू होणे हे एक धोक्याचे लक्षण आहे, कारण ते नवीन हृदयविकाराचा झटका, जुना पसरणे किंवा फुफ्फुसाच्या धमनीच्या शाखांच्या एम्बोलिझमची घटना दर्शवते. .

मायोकार्डियल इन्फेक्शनच्या 75% प्रकरणांमध्ये तीव्र वेदना होतात. यासह, दुसर्‍या योजनेची व्यक्तिपरक लक्षणे सहसा लक्षात घेतली जातात: पाचन तंत्राचे विकार (मळमळ, उलट्या, हिचकी), न्यूरोवेजेटिव्ह विकार (घाम येणे, थंड हातपाय इ.).

25% प्रकरणांमध्ये, मायोकार्डियल इन्फेक्शन वेदनाशिवाय सुरू होते (आणि म्हणून अनेकदा ओळखले जात नाही) किंवा वेदना कमी स्पष्ट होते, काहीवेळा असामान्य आणि म्हणून पार्श्वभूमीचे लक्षण मानले जाते, इतर लक्षणांना मार्ग देते जे सहसा गुंतागुंतीचे लक्षण असतात. ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे. यामध्ये डिस्पनिया (हृदय अपयश) समाविष्ट आहे - 5% प्रकरणांमध्ये, अस्थेनिया; उल्लंघनासह लिपोटॉमी: परिधीय अभिसरण (संकुचित होणे) - 10% प्रकरणांमध्ये; इतर विविध अभिव्यक्ती (प्ल्युरोपल्मोनरी) - 2% प्रकरणांमध्ये. रुग्णाची वस्तुनिष्ठ तपासणी फिकट गुलाबी, थंड, कधीकधी सायनोटिक extremities सह. सहसा टाकीकार्डिया असतो, क्वचितच ब्रॅडीकार्डिया (ब्लॉक) आढळतो.

सिस्टोलिक आणि डायस्टोलिक रक्तदाब मूल्ये सहसा कमी होतात. ही घट लवकर दिसून येते, निसर्गात प्रगतीशील आहे आणि जर ती तीव्रतेने व्यक्त केली गेली तर ती संकुचित होण्याच्या विकासास सूचित करते.

एपिकल आवेग कमकुवत आहे. श्रवण करताना, हृदयाचे आवाज मफल केले जाऊ शकतात. डायस्टोलमध्ये, IV टोन (एट्रियल गॅलप) आणि, कमी वेळा, III टोन (व्हेंट्रिक्युलर गॅलप) अनेकदा ऐकू येतो आणि सिस्टोलमध्ये, सिस्टोलिक बडबड तुलनेने (50% प्रकरणांमध्ये) हायपोटेन्शन आणि पॅपिलरी स्नायूंच्या बिघडण्याशी संबंधित असते. .

10% प्रकरणांमध्ये, स्थायी स्वरूपाच्या पेरीकार्डियल घर्षण आवाजाचे स्वरूप देखील वर्णन केले आहे.

हायपरथर्मिया सतत साजरा केला जातो. हे वेदना सुरू झाल्यापासून 24-48 तासांनंतर दिसून येते आणि 10-15 दिवस टिकते. एकीकडे तापमानाची उंची आणि कालावधी आणि दुसरीकडे हृदयविकाराची तीव्रता यांचा संबंध आहे.

इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक डायग्नोस्टिक्स

हृदयविकाराच्या झटक्यासोबत येणारे इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक बदल मायोकार्डियममधील प्रक्रियेच्या समांतर विकसित होतात. तथापि, एकीकडे इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक डेटा आणि दुसरीकडे क्लिनिकल लक्षणे यांच्यात नेहमीच जवळचा संबंध नसतो.

ठराविक इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक प्रकटीकरणासह वैद्यकीयदृष्ट्या "शांत" इन्फ्रक्शन ओळखले जातात.

अपरिचित हृदयविकाराचा झटका आल्यानंतर बर्‍याच काळानंतर, ईसीजी हार्ट अटॅकच्या cicatricial कालावधीचे वैशिष्ट्यपूर्ण डेटा प्रकट करते.

वैद्यकीय आणि जैवरासायनिकदृष्ट्या स्पष्ट इन्फार्क्ट्स देखील ज्ञात आहेत, परंतु इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिकदृष्ट्या "शांत" आहेत. या हृदयविकाराच्या झटक्यासह, इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक अभिव्यक्तींची अनुपस्थिती, वरवर पाहता, सामान्य नोंदणीसाठी प्रक्रियेच्या "असुविधाजनक" स्थानिकीकरणाचा परिणाम आहे.

ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे सुरू झाल्यानंतर, इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक अभ्यास काही विशिष्ट पॅथॉलॉजिकल वेक्टर्सच्या स्वरूपातील वैशिष्ट्यपूर्ण बदल दर्शवतात.

मायोकार्डियल इन्फेक्शनचे इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक निदान खालील तीन घटकांवर आधारित आहे:

1. तीन वैशिष्ट्यपूर्ण ईसीजी बदलांचे सहअस्तित्व:

क्यूआरएस विकृती (पॅथॉलॉजिकल क्यू, आर वेव्हचे व्होल्टेज कमी होणे) - "नेक्रोसिस";

एसटी विभागाची उंची - "नुकसान";

टी वेव्हचे विकृत रूप - "इस्केमिया".

2. पॅथॉलॉजिकल वेक्टरचे वैशिष्ट्यपूर्ण अभिमुखता जे या तीन बदलांना "जन्म देतात":

एसटी विभागाच्या निर्मितीच्या क्षणी दिसणारे नुकसान वेक्टर इन्फेक्शन झोनच्या दिशेने असतात;

इन्फ्रक्शन झोनपासून हेल्दी झोनकडे “पलायन” करताना, “नेक्रोसिस” व्हेक्टर ओरिएंटेड असतात, जे क्यू वेव्हच्या निर्मितीच्या वेळी उद्भवतात, ज्यामुळे खोल नकारात्मक क्यू लहरी आणि “इस्केमिया” व्हेक्टर जे शेवटी दिसतात. ईसीजी, टी वेव्हच्या निर्मिती दरम्यान, नकारात्मक टी दात उद्भवते.

3. या तीन प्रकारच्या बदलांच्या काळात उत्क्रांती, त्यांपैकी Q (-) आणि ST (+) नेक्रोसिस सुरू झाल्यानंतर पहिल्या तासात दिसून येतात आणि T लहरीमध्ये बदल साधारण 24 तासांनंतर होतो.

सामान्यतः, पहिल्या दिवसादरम्यान पार्डी लाट - क्यू (-), एसटी (+) आणि टी (-) चे स्वरूप. भविष्यात, हळूहळू (4-5 आठवडे), एसटी विभाग आयसोइलेक्ट्रिक लाइनवर परत येतो, एक पॅथॉलॉजिकल क्यू वेव्ह तयार होते आणि एक नकारात्मक टी लहर जतन केली जाते.

भारदस्त एसटी सेगमेंटसह ईसीजी, असामान्य तरंग परंतु सामान्य टी लहर अगदी अलीकडील मायोकार्डियल इन्फेक्शनशी संबंधित आहे (24 तासांपेक्षा कमी). जर नकारात्मक टी देखील असेल, तर इन्फेक्शन 24 तासांपेक्षा जास्त काळ अस्तित्वात आहे, परंतु 5-6 आठवड्यांपेक्षा कमी आहे. जर एसटी आयसोइलेक्ट्रिक असेल आणि फक्त असामान्य क्यू आणि नकारात्मक टी असेल तर, इन्फार्क्ट आधीच बरा झाला आहे आणि 6 आठवड्यांपेक्षा जास्त जुना आहे.

आपण हे देखील विसरू नये की हृदयविकाराच्या तुलनेने मोठ्या संख्येने (30% पर्यंत) प्रकरणांमध्ये, ईसीजी कोणतीही पॅथॉलॉजिकल चिन्हे सोडत नाही.

इन्फेक्शनचे इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक स्थानिकीकरण मायोकार्डियममधील पॅथॉलॉजिकल फोकसच्या स्थानिकीकरणापेक्षा वेगळे नाही.

लिड्स I, aVL आणि V6 मध्ये ठराविक बदलांसह (Q असामान्य, ST उन्नत आणि T नकारात्मक) पूर्ववर्ती-पार्श्विक ("पूर्ववर्ती") इन्फ्रक्शनच्या बाबतीत केवळ डाव्या वेंट्रिक्युलर प्रदेशात स्थानिकीकृत इन्फेक्शन्स ECG वर नोंदवले जातील. डायफ्रामॅटिक इन्फ्रक्शनची प्रकरणे ("पोस्टीरियर") लीड्स III, II आणि aVF मध्ये वैशिष्ट्यपूर्ण बदल नोंदवले जातील. अनेक संभाव्य स्थानिकीकरणे आहेत, जी मुख्य दोन प्रकारांची रूपे आहेत. टोपोग्राफिक विश्लेषणासाठी मुख्य गोष्ट म्हणजे पॅथॉलॉजिकल वेक्टर आणि इष्टतम अभिमुखता असलेल्या लीड्समधील संबंध ओळखणे. सर्व प्रकारांचे विस्तृतपणे विशिष्ट मॅन्युअलमध्ये वर्णन केले आहे.

तरीसुद्धा, मायोकार्डियल इन्फेक्शनच्या इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक निदानामध्ये येणाऱ्या अडचणी कमी करतील अशा मुद्द्यावर चर्चा करणे आवश्यक आहे, म्हणजे इन्फेक्शन आणि लेगची नाकेबंदी (नर्व्ह बंडल).

इंटरव्हेंट्रिक्युलर सेप्टममध्ये अंदाजे बाणू अभिमुखता असते, तर हिजच्या बंडलच्या दोन शाखा असतात: उजवीकडे - समोर (क्रॅनियल), डावीकडे दोन फांद्या - मागे (पुच्छ).

अशा प्रकारे, "पूर्ववर्ती" इन्फ्रक्शन उजव्या पायाच्या नाकेबंदीसह आणि "पोस्टरियर" - डाव्या पायाच्या नाकेबंदीसह एकत्र केले जाऊ शकते, जे दुर्मिळ आहे, कारण एकाच वेळी संवहन उल्लंघनाची कल्पना करणे कठीण आहे. मायोकार्डियममधील नेक्रोटिक प्रक्रिया या वस्तुस्थितीमुळे होते की डावा पाय तयार करणार्‍या प्रत्येक फांद्याला वेगवेगळ्या स्त्रोतांकडून रक्तस्त्राव होतो.

क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स आणि एसटी-टी विभागातील विकृती सहसा त्याच्या बंडलच्या पायांच्या ब्लॉक्ससह खूप लक्षणीय असतात, ते हृदयविकाराच्या चिन्हे लपवू शकतात. चार संभाव्य संयोजन आहेत:

"पुढील" किंवा "मागील" इन्फेक्शनसह उजव्या पायाची नाकेबंदी;

"पूर्ववर्ती" किंवा "मागील" इन्फेक्शनसह डाव्या पायाची नाकेबंदी.

उजव्या पायाची नाकेबंदी हे टर्मिनल नकारात्मक भाग (S) मध्ये विस्तारित QRS कॉम्प्लेक्सच्या उजव्या-डाव्या अभिमुखतेसह (I, aVL, Ve) लीड्समध्ये दिसण्याद्वारे वैशिष्ट्यीकृत आहे, सकारात्मक टी लहर.

"पुढील" इन्फ्रक्शन समान लीड्समध्ये आढळून आले आहे आणि पॅथॉलॉजिकल क्यू, आरएस-टी आणि नकारात्मक टी मध्ये बदल द्वारे व्यक्त केले जाते. त्याच्या बंडलच्या उजव्या पायाच्या नाकेबंदीच्या संयोजनासह आणि विरूद्ध "पूर्ववर्ती" इन्फ्रक्शन. पायाच्या नाकेबंदीची पार्श्वभूमी, आय, एव्हीएल आणि व्ही 6 लीड्समध्ये इन्फेक्शनची चिन्हे दिसतात: क्यू वेव्ह, आर मोठेपणा कमी होणे किंवा 5 वेव्ह गायब होणे, नकारात्मक टी लहरी.

क्रॅनिओ-कॉडल ओरिएंटेशन (III, aVF, II) सह लीड्समध्ये “पोस्टरियर” इन्फ्रक्शन अधिक स्पष्ट आहे, जिथे उजव्या पायाचा ब्लॉक QRS कॉम्प्लेक्सची प्रतिमा बदलतो आणि टी लहर कमी होते.

म्हणून, उजव्या पायाच्या नाकेबंदी आणि "पोस्टरियर" इन्फ्रक्शनच्या संयोजनाच्या बाबतीत इन्फ्रक्शनच्या लक्षणांची उपस्थिती स्थापित करणे सोपे आहे.

डाव्या पायाची नाकेबंदी हृदयविकाराच्या झटक्याने कमी वेळा एकत्र केली जाते. उजवीकडे - डावीकडे (I, aVL, V6) अभिमुखता असलेल्या लीड्समध्ये, मध्यवर्ती सकारात्मक भागामध्ये (R चपटा) क्यूआरएस कॉम्प्लेक्सच्या विस्ताराद्वारे वैशिष्ट्यीकृत केले जाते; नकारात्मक टी लहर.

पूर्ववर्ती (संयुक्त) इन्फेक्शन, Q लहरी किंवा R च्या मोठेपणामध्ये घट झाल्यास, या लीड्समध्ये एसटी विभागाची वरची बाजू बदलू शकते.

जेव्हा हिजच्या बंडलच्या डाव्या पायाची नाकेबंदी क्रॅनिओ-कौडल ओरिएंटेशन (III, aVF, II) सह लीड्समध्ये "पोस्टरियर" इन्फ्रक्शनसह एकत्र केली जाते, तेव्हा वाढलेली एसटी गुळगुळीत होते, नकारात्मक टी लाटा दिसतात (खूप उच्चारल्या जातात. , कारण या लीड्समध्ये डाव्या पायाच्या नाकेबंदीसह टी लाटा सकारात्मक असतात).

प्रयोगशाळा निदान

प्रयोगशाळा निदान. बायोहुमोरल चाचण्यांच्या मालिकेद्वारे क्लिनिकल निदानाची पुष्टी केली जाते. पॉलीन्यूक्लिओसिससह ल्युकोसाइटोसिस लवकर दिसून येते (पहिल्या 6 तासांत) आणि 3-6 दिवस टिकते, क्वचितच 2-3 आठवडे.

ल्युकोसाइटोसिसची तीव्रता आणि इन्फेक्शनचा प्रसार यांच्यात एक निश्चित संबंध आहे. दीर्घकाळापर्यंत ल्युकोसाइटोसिसमुळे गुंतागुंत निर्माण होण्याची शंका निर्माण झाली पाहिजे (पुन्हा पुन्हा हृदयविकाराचा झटका, फुफ्फुसाच्या धमनीच्या शाखांचे एम्बोलिझम, ब्रॉन्कोप्न्यूमोनिया).

मायोकार्डियममधील नेक्रोटिक प्रक्रिये आणि डागांच्या समांतर ESR वाढतो. पहिल्या 2 दिवसांत ते हळूहळू वाढते आणि पहिल्या आठवड्यात सर्वोच्च पातळीवर पोहोचते आणि नंतर 5-6 आठवड्यांत कमी होते.

हायपरफायब्रिनोजेनेमिया: फायब्रिनोजेन पहिल्या 3 दिवसात 2-4 ग्रॅम% वरून 6-8 ग्रॅम% पर्यंत वाढते, नंतर 2-3 आठवड्यांनंतर सामान्य स्थितीत येते. ल्युकोसाइटोसिस प्रमाणे, हायपरफिब्रिनोजेनेमियाची पातळी इन्फेक्शनच्या आकाराच्या समांतर वाढते. हायपरकोग्युलेबिलिटी आणि हायपरग्लेसेमिया हे इन्फेक्शनचे कमी सूचक आहेत कारण या चाचण्या एकसमान नसतात. काही एन्झाईम्सच्या पातळीत वाढ हा तुलनेने विशिष्ट घटक आहे.

एंजाइमचे दोन गट आहेत जे हृदयविकाराच्या झटक्यादरम्यान वाढतात:

1. पातळीत झपाट्याने वाढ होणारे एन्झाईम्स - TGO (ट्रान्समिनेज ग्लूटामोक्सॅलासेट आणि CPK (क्रिएटिन फॉस्फोकिनेस). त्यांची पातळी पहिल्या तासात वाढू लागते आणि 3-5 दिवसात पुनर्संचयित होते.

2. एंजाइम, ज्याची पातळी वाढते, हळू - LDH (लैक्टेट डिहायड्रोजनेज). हे पहिल्या तासांपासून वाढते आणि 10-14 दिवसांनी सामान्य होते.

टीजीओ ही सर्वात विश्वासार्ह एन्झाइम चाचणी आहे, जी 95% मायोकार्डियल इन्फेक्शनमध्ये आढळते.

ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे (मध्यवर्ती सिंड्रोम, पेरीकार्डिटिस) संबंधित विभेदक निदान निर्णय आवश्यक असलेल्या पॅथॉलॉजीजमध्ये न दिसण्याचा या चाचणीचा फायदा आहे. जर दुसर्या पॅथॉलॉजीमध्ये या एंजाइमच्या पातळीत वाढ अद्याप लक्षणीय असेल तर ती मायोकार्डियल इन्फेक्शनपेक्षा कमी आहे.

तथापि, हे विसरू नये की प्लीहा, आतडे, मूत्रपिंड, तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह, हेमोलाइटिक संकट, गंभीर जखम आणि भाजणे, स्नायूंचे नुकसान, सॅलिसिलेट्स आणि कौमरिन मालिकेच्या अँटीकोआगुलंट औषधांच्या वापरानंतर टीजीओचे आकडे देखील वाढू शकतात. यकृताच्या पॅथॉलॉजीमुळे शिरासंबंधीचा स्टेसिससह. म्हणून, बायोहुमोरल चाचण्यांमधून व्यावहारिकदृष्ट्या विचारात घेतले पाहिजे:

ल्युकोसाइटोसिस, जे लवकर दिसून येते आणि इन्फेक्शनच्या प्रसाराबद्दल काही निष्कर्ष काढू देते;

· THO, जी खूप लवकर दिसते परंतु लवकर अदृश्य होते आणि कमी-अधिक प्रमाणात विशिष्ट चाचणी आहे;

· ESR, ज्याचा प्रवेग हार्ट अटॅकच्या विकासासोबत होतो आणि मागील दोन चाचण्यांपेक्षा नंतर दिसून येतो.

सूचीबद्ध क्लिनिकल, इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक आणि बायोहुमोरल घटकांच्या एकाचवेळी विश्लेषणासह, मायोकार्डियल इन्फेक्शनच्या विभेदक निदानाची समस्या मोठ्या प्रमाणात सरलीकृत केली जाते. तथापि, काही प्रकरणांमध्ये, रोगनिदानविषयक शंका उद्भवू शकतात, म्हणून एखाद्याने अनेक रोग लक्षात ठेवावे जे कधीकधी मायोकार्डियल इन्फेक्शनसह गोंधळलेले असतात.

ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे पासून वेगळे केले पाहिजे अशा रोगांचे एक सामान्य लक्षण म्हणजे छातीत दुखणे. मायोकार्डियल इन्फ्रक्शनमधील वेदना स्थानिकीकरण, तीव्रता आणि कालावधी संबंधित अनेक विशिष्ट वैशिष्ट्ये आहेत, जे सामान्यतः त्याला एक विलक्षण वर्ण देतात.

ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे. विभेदक निदान

विभेदक निदान. तरीसुद्धा, मायोकार्डियल इन्फेक्शनला इतर अनेक रोगांपासून वेगळे करण्यात अडचणी आहेत.

1. इस्केमिक कार्डिओपॅथीचे सौम्य प्रकार, जेव्हा वेदना लक्षण संशयास्पद असते. अशा परिस्थितीत, हृदयविकाराच्या झटक्यादरम्यान उपस्थित असलेल्या इतर क्लिनिकल लक्षणांची अनुपस्थिती (टाकीकार्डिया, रक्तदाब कमी होणे, ताप, डिस्पनिया), बायोहुमोरल पॅरामीटर्स आणि इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक डेटा (पॅथॉलॉजिकल क्यू, एलिव्हेटेड एसटी आणि नकारात्मक टी) मध्ये बदल न होणे. आणि हे सर्व हृदयविकाराच्या झटक्यापेक्षा लक्षणीय चांगल्या स्थितीच्या पार्श्वभूमीवर नोंदवले जाते. या प्रकरणात, टीजीओमध्ये वाढ वगळता हृदयविकाराच्या झटक्याची बायोहुमोरल चिन्हे दिसू शकतात.

2. फुफ्फुसीय धमनीच्या शाखांचे एम्बोलिझम (पल्मोनरी इन्फेक्शनसह). या पॅथॉलॉजीसह, मायोकार्डियल इन्फेक्शनसह वेदना आणि कोसळणे यासारखी लक्षणे सामान्य असू शकतात. इन्फेक्शनची इतर नैदानिक ​​​​लक्षणे देखील असू शकतात, परंतु फुफ्फुसीय एम्बोलिझमसह अधिक तीव्र डिस्पेनिया (एस्फिक्सिया, सायनोसिस) लक्षात घेणे आवश्यक आहे. बायोहुमोरल चिन्हे हृदयविकाराच्या झटक्याप्रमाणेच असतात, टीएचओचा अपवाद वगळता, ज्याची क्रिया फुफ्फुसीय धमनीच्या शाखांच्या एम्बोलिझममध्ये अनुपस्थित आहे. इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक अभ्यासामध्ये, शंका देखील उद्भवू शकतात. पल्मोनरी एम्बोलिझमच्या बाबतीत, ECG वर इन्फ्रक्शनची समान तीन वैशिष्ट्यपूर्ण लक्षणे दिसण्याची शक्यता असते: Q पॅथॉलॉजिकल आहे, ST उन्नत आहे आणि T नकारात्मक आहे.

पॅथॉलॉजिकल वेक्टर्सचे अभिमुखता आणि फुफ्फुसीय एम्बोलिझममधील इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक अभिव्यक्तीचा वेग (तास - दिवस) कधीकधी विभेदक निदानास अनुमती देतात, जे सामान्यतः कठीण असते. फुफ्फुसीय एम्बोलिझमची चिन्हे दर्शविणारी मौल्यवान चिन्हे म्हणजे रक्तरंजित थुंकी, हायडरबिलिरुबिनेमिया, सामान्य टीजीओ संख्या जतन करण्याबरोबरच एलडीएच पातळीत वाढ आणि सर्वात महत्त्वाचे म्हणजे, रेडिओग्राफिक बदल - फुफ्फुसाच्या प्रतिक्रियेसह पल्मोनरी घुसखोरी ओळखणे.

anamnesis देखील एक किंवा दुसर्या पॅथॉलॉजी स्पष्ट करण्यात मदत करू शकते. तर, फुफ्फुसीय धमनीच्या शाखांचे एम्बोलिझम शिरासंबंधी प्रणाली (खालचे अंग इ.) मधील एम्बोलिक पॅथॉलॉजीद्वारे दर्शविले जाते.

व्यापक पल्मोनरी एम्बोलिझम स्वतःच मायोकार्डियल इन्फेक्शनच्या विकासास हातभार लावू शकतो. या प्रकरणात, नवीन उद्भवलेल्या पॅथॉलॉजीचे निदान करण्यासाठी ईसीजी बदलांचे स्वरूप व्यावहारिकदृष्ट्या एकमेव चिन्ह आहे.

3. तीव्र पेरीकार्डिटिस देखील हृदयाच्या क्षेत्रातील वेदना आणि मायोकार्डियल इन्फेक्शनच्या इतर क्लिनिकल, इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक आणि बायोकेमिकल चिन्हे, रक्तातील एंजाइमच्या वाढीव पातळी, धमनी हायपोटेन्शन आणि नेक्रोसिस (क्यू) च्या इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक चिन्हे वगळता सुरू होऊ शकते. विभेदक निदानामध्ये ऍनामेनेसिस महत्वाचे आहे.

जर विभेदक निदानाची समस्या सुरुवातीला गुंतागुंतीची असेल तर कालांतराने प्रक्रियेच्या विकासामुळे शंका दूर होतात.

4. तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह त्याच्या तीव्र प्रारंभासह, तीव्र वेदना, कधीकधी अटिपिकल स्थानिकीकरणासह, काही प्रकरणांमध्ये मायोकार्डियल इन्फेक्शनचे अनुकरण करू शकते. हृदयविकाराचा झटका (एसटी एलिव्हेटेड, टी निगेटिव्ह आणि अगदी क्यू पॅथॉलॉजिकल) इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक बदलांच्या उपस्थितीमुळे, तसेच दोन्ही पॅथॉलॉजीजमध्ये सामान्य असलेल्या अनेक प्रयोगशाळा चिन्हे (वाढलेल्या) उपस्थितीमुळे याबद्दल संशय वाढू शकतो. ESR, वाढलेली ल्यूकोसाइटोसिस).

स्वादुपिंडाचा दाह वैशिष्ट्यपूर्ण गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टच्या रोगांच्या लक्षणांव्यतिरिक्त, विशिष्ट विभेदक निदान वैशिष्ट्ये या पॅथॉलॉजीची वैशिष्ट्ये आहेत: अमायलेसेमिया वाढणे (8 ते 48 तास दरम्यान), कधीकधी क्षणिक हायपोग्लाइसेमिया आणि सबक्टेरिया, गंभीर प्रकरणांमध्ये हायपोकॅलेसीमिया.

विभेदक निदानाच्या अडचणी सहसा रोगाच्या प्रारंभी उद्भवतात.

5. मेसेन्टेरिक व्हॅस्कुलर इन्फ्रक्शन हा उदर पोकळीचा आणखी एक तीव्र रोग आहे, ज्यामुळे विभेदक निदानात्मक शंका उद्भवू शकतात, जेवढे अ‍ॅनेमनेस्टिक डेटा सारखे असतात (कोरोनरी आणि मेसेंटरिक दोन्ही वाहिन्यांमधील पॅथॉलॉजिकल अभिव्यक्तीसह सामान्यीकृत एथेरोस्क्लेरोसिस). कोसळणे आणि दुखापत-इस्केमिया (ST-T) इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक वैशिष्ट्ये (शक्यतो पूर्व-अस्तित्वातील आणि काहीवेळा तीव्र मेसेंटेरिक पॅथॉलॉजीशी संबंधित नसलेल्या) सह अॅटिपिकल वेदना मेसेंटरिक व्हॅस्क्युलर इन्फ्रक्शनऐवजी मायोकार्डियल इन्फेक्शनचे चुकीचे निदान होऊ शकते. स्टूलमध्ये रक्ताची उपस्थिती, उदर पोकळीतील रक्तरंजित द्रव शोधणे आणि विद्यमान चिन्हे उत्क्रांतीमुळे हे निदान स्थापित करणे शक्य होते, जे पहिल्या क्षणी ओळखणे फार कठीण आहे.

6. महाधमनी एन्युरिझमचे विच्छेदन करताना एक स्पष्ट चित्र असते, ज्यामध्ये पूर्ववर्ती वेदना प्रबळ असते. मोठ्या निदान अडचणी शक्य आहेत. या पॅथॉलॉजीसह, हृदयविकाराच्या झटक्याची वैशिष्ट्यपूर्ण कोणतीही प्रयोगशाळा चिन्हे नसतात: ताप आणि मायोकार्डियममध्ये नेक्रोटिक फोकसची इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक चिन्हे.

वैशिष्ट्यपूर्ण चिन्हे, वेदना व्यतिरिक्त, महाधमनी अपुरेपणाचे डायस्टोलिक गुणगुणणे, संबंधित अवयवांमधील नाडी आणि रक्तदाबमधील फरक (धमन्यांच्या तोंडावर वेगवेगळे परिणाम), प्रगतीशील महाधमनी फैलाव (रेडिओलॉजिकलदृष्ट्या) आहेत.

रक्तदाब टिकवून ठेवण्याची किंवा वाढवण्याची वारंवार पाहिली जाणारी प्रवृत्ती पॅथोग्नोमोनिक असू शकते. विभेदक निदानाची अडचण मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन, इस्केमिक कार्डिओपॅथीची इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक चिन्हे सहअस्तित्वाच्या संभाव्यतेमुळे वाढली आहे, जी दीर्घकालीन संवहनी पॅथॉलॉजी असलेल्या रुग्णामध्ये शक्य आहे, तसेच तापमानात किंचित वाढ होण्याची शक्यता, ESR. आणि रक्तातील ल्युकोसाइट्स ज्या प्रकरणांमध्ये महाधमनी भिंतीचा नाश अधिक सामान्य आहे.

7. वेदनांचे स्वरूप असामान्य असताना देखील पोट, मूत्रपिंड, पित्तविषयक आणि गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल पोटशूळ सहजपणे मायोकार्डियल इन्फेक्शनपासून वेगळे केले जाते. विशिष्ट लक्षणांच्या उपस्थितीत वैशिष्ट्यपूर्ण जैवरासायनिक, इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक आणि ऍनामेनेस्टिक डेटाची अनुपस्थिती आणि विविध प्रकारच्या पोटशूळांच्या ऍनामेनेसिस वैशिष्ट्यामुळे बहुतेक प्रकरणांमध्ये अडचण न होता विभेदक निदान करणे शक्य होते.

8. वेदनारहित हृदयविकाराचा झटका. हार्ट फेल्युअर (तीव्र फुफ्फुसाचा सूज) जो विनाकारण दिसला किंवा बिघडला, विशेषत: एंजिना पेक्टोरिसच्या इतिहासाच्या उपस्थितीत, हृदयविकाराचा झटका येण्याची शंका वाढली पाहिजे. क्लिनिकल चित्र, ज्यामध्ये हायपोटेन्शन आणि ताप लक्षात घेतला पाहिजे, ही शंका वाढवते. इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक चिन्हे दिसणे निदानाची पुष्टी करते. जर रोगाची सुरुवात कोलमडून झाली असेल तर त्याच समस्या उद्भवतात.

तथापि, येथे देखील प्रयोगशाळा आणि इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक अभ्यासाचा डेटा या समस्येचे निराकरण करतो.

शेवटी, आपण हे विसरू नये की सेरेब्रोव्हस्कुलर पॅथॉलॉजीमुळे ईसीजीवर मायोकार्डियल इन्फेक्शनची चिन्हे देखील दिसू शकतात. पूर्णपणे भिन्न क्लिनिकल आणि बायोकेमिकल डेटामुळे मायोकार्डियल इन्फेक्शनचे निदान नाकारणे सोपे होते.

ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे. उपचार. ऍनेस्थेसिया

मायोकार्डियल इन्फेक्शनच्या उपचारांमध्ये उद्भवणारी पहिली समस्या म्हणजे वेदना कमी करणे. वेदना दूर करण्यासाठी, क्लासिक औषध त्वचेखाली 10-20 मिलीग्रामच्या प्रमाणात मॉर्फिन आहे. जर वेदना खूप तीव्र राहिल्यास, औषधाचा हा डोस 10-12 तासांनंतर पुन्हा सादर केला जाऊ शकतो. मॉर्फिनसह उपचार, तथापि, काही जोखमींशी संबंधित आहे.

परिधीय वाहिन्या (केशिका) आणि ब्रॅडीकार्डियाचा विस्तार कोसळलेल्या रुग्णांमध्ये घातक ठरू शकतो. हे श्वसन केंद्राच्या उदासीनतेमुळे होणा-या हायपोक्सिमियावर देखील लागू होते, जे हृदयविकाराच्या बाबतीत विशेषतः धोकादायक असते. हे देखील विसरले जाऊ नये की एमएओ इनहिबिटरच्या हायपोटेन्सिव्ह इफेक्ट्सच्या संयोजनात, जे उपचार थांबवल्यानंतर 3 आठवड्यांपर्यंत टिकून राहते, हृदयविकाराच्या झटक्यामध्ये मॉर्फिन कोसळू शकते. अँटिसायकोटिक्स (क्लोरप्रोमाझिन), किरकोळ ट्रँक्विलायझर्स (मेप्रोबामेट, डायझेपाम) आणि/किंवा झोपेच्या गोळ्या (फेनोबार्बिटल) मॉर्फिन व्यतिरिक्त आणि सामान्यतः त्याचा वापर सुरू करण्यापूर्वी वापरल्या पाहिजेत.

हे लक्षात घेतले पाहिजे की फेनोबार्बिटल कूमरिन मालिकेतील अँटीकोआगुलंट पदार्थांचा नाश वाढवते, म्हणूनच, जर ते या औषधांसह एकाच वेळी वापरले गेले तर नंतरचे डोस वाढवायला हवे.

वेदना सहसा पहिल्या 24 तासांत नाहीशी होते.

वैद्यकीय उपचार

अँटीकोआगुलंट औषधे. मायोकार्डियल इन्फेक्शनच्या मृत्यूचे प्रमाण आणि गुंतागुंत कमी करण्यासाठी अँटीकोआगुलंट थेरपीची प्रभावीता अजूनही वादाचा विषय आहे. ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे थ्रोम्बोइम्बोलिक गुंतागुंतांच्या उपचारांमध्ये, अँटीकोआगुलंट औषधांचा वापर करण्याची आवश्यकता निःसंशयपणे आहे, कारण मायोकार्डियल इन्फेक्शनच्या इतर गुंतागुंत रोखण्यासाठी आणि इन्फेक्शनच्या विकासासाठी, आकडेवारीने या थेरपीचा मोठा फायदा स्थापित केला नाही. .

याव्यतिरिक्त, औपचारिक विरोधाभास आणि धोके आहेत, जसे की हिपॅटोपॅथीमध्ये रक्तस्त्राव, पचनमार्गातून रक्तस्त्राव (अल्सर), सेरेब्रल रक्तस्राव (रक्तस्त्राव, 120 मिमी एचजी वरील डायस्टोलिक दाबसह धमनी उच्च रक्तदाब. आर्ट.)

वरील विरूद्ध, आणि विशेषत: सांख्यिकीय औचित्य नसल्यामुळे, बहुतेक प्रकरणांमध्ये मायोकार्डियल इन्फेक्शनसाठी अँटीकोआगुलंट थेरपी ज्ञात सैद्धांतिक परिसर लक्षात घेऊन चालते. ही थेरपी सर्व दीर्घकालीन इन्फार्क्ट्स (दीर्घकाळापर्यंत स्थिरीकरण, थ्रोम्बोसिससह सबेन्डोकार्डियल नेक्रोसिस), हृदय अपयश (कंजेशन, पल्मोनरी एम्बोलिझम) असलेल्या इन्फार्क्ट्ससाठी आणि अर्थातच, थ्रोम्बोइम्बोलिक गुंतागुंतांसाठी सूचित केली जाते. ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे "पूर्ववर्ती सिंड्रोम" च्या समस्येवर चर्चा करताना आम्ही anticoagulant औषधांच्या वापराची वैशिष्ट्ये लक्षात घेतली. वरील आधारावर, आमचा विश्वास आहे की अँटीकोआगुलंट थेरपी सूचित केली आहे:

पूर्ववर्ती आणि वेदना संकटांच्या सिंड्रोममध्ये, वारंवार आणि अचानक पुनरावृत्ती, वाढत्या वेदना तीव्रतेसह आणि विशिष्ट थेरपी असूनही तीक्ष्ण बिघडण्याच्या प्रकरणांमध्ये. या सर्व प्रकरणांमध्ये, आम्ही "हृदयविकाराचा झटका येण्याचा धोका असलेल्या" परिस्थितींबद्दल बोलत आहोत, म्हणून, हायपोकोएगुलोलेबिलिटी रक्ताच्या गुठळ्या तयार होण्यास विलंब करू शकते, कमी करू शकते किंवा शक्यतो रोखू शकते जे रक्तवाहिन्याच्या लुमेनला अडकवते;

दीर्घकालीन इन्फार्क्ट्सच्या बाबतीत किंवा गुंतागुंतांसह (थ्रॉम्बोइम्बोलिक, हृदय अपयश);

गुंतागुंत नसलेल्या हृदयविकाराच्या झटक्यामध्ये, जेव्हा संवहनी थ्रोम्बोसिसचा प्रसार मर्यादित करण्यासाठी अँटीकोआगुलंट औषधे वापरली जातात. तथापि, anticoagulants वापर हा पैलू वादाचा आहे.

अँटीकोआगुलंट थेरपीचा कालावधी बदलतो. 3-4 आठवड्यांपर्यंत आपत्कालीन थेरपी करण्याची शिफारस केली जाते, त्यानंतर 6-12 महिन्यांपर्यंत औषधाच्या देखभाल डोसचा कोर्स चालू ठेवला जातो. या थेरपीच्या दुसऱ्या भागाची अंमलबजावणी, प्रतिबंधात्मक ध्येयाचा पाठपुरावा करणे, सामान्यतः कठीण असते, कारण रुग्ण आधीच घरी असतो.

थ्रोम्बोलाइटिक (फायब्रिनोलिटिक) औषधांसह उपचार. ताज्या संवहनी अडथळ्यांच्या उपचारांमध्ये थ्रोम्बोलाइटिक औषधे ही आशादायक औषधे आहेत. शरीरात प्रवेश करण्याची पद्धत, अर्जाची समयोचितता आणि उपचारांची प्रभावीता अद्याप स्थापित केलेली नाही, परंतु सध्या पुरेसे सूचक मुद्दे आहेत जे रोगाचा तर्कशुद्ध उपचार करण्यास परवानगी देतात. तुम्हाला माहिती आहेच, फायब्रिनोलिसिस ही एक प्रक्रिया आहे जी कोग्युलेशनची प्रक्रिया मर्यादित करते.

तत्वतः, प्लाझ्मिनोजेन, जे प्लाझ्मामध्ये जडपणे फिरते, अनेक अंतः किंवा बाह्य पदार्थांद्वारे सक्रिय केले जाते (थ्रॉम्बिन, विशिष्ट जीवाणू एंझाइम इ.) आणि प्रोटीओलाइटिक एन्झाइम, प्लाझमिनमध्ये रूपांतरित होते. नंतरचे दोन प्रकारात अस्तित्वात आहे: प्लाझ्मामध्ये प्रसारित (अँटीप्लाझमिनद्वारे द्रुतपणे नष्ट) आणि फायब्रिन-बाउंड (कमी नष्ट). बांधलेल्या स्वरूपात, प्लाझमिन प्रोटीओलाइटिक क्रियाकलाप प्रदर्शित करते, म्हणजे, फायब्रिनोलिसिस. मुक्त स्वरूपात, प्लाझमिन, जर ते मोठ्या प्रमाणात रक्तामध्ये फिरत असेल, तर रक्तामध्ये फिरणारी इतर प्रथिने नष्ट करते (II, V, VIII क्लोटिंग घटक), पॅथॉलॉजिकल प्रोटीओलिसिसला जन्म देते, त्यानंतर कोग्युलेशन प्रक्रियेस प्रतिबंध करते. स्ट्रेप्टोकिनेज आणि युरोकिनेज कृत्रिम प्लास्मिनोजेन एक्टिव्हेटर्स म्हणून वापरले जातात.

जर कोरोनरी वाहिन्यांच्या थ्रोम्बोसिसमुळे संवहनी लुमेनचा अडथळा निर्माण होतो, तर 25-30 मिनिटांच्या आत, अपरिवर्तनीय मायोकार्डियल नेक्रोसिस होतो; अपूर्ण अडथळ्यामुळे नेक्रोटिक प्रक्रियेचा मंद विकास होतो. 5-10 मिमी आकाराचे कोरोनरी व्हेसल थ्रोम्बस तयार झाल्यापासून पहिल्या 12 तासात प्लाझमिन आणि स्ट्रेप्टोकिनेजच्या फायब्रिनोलाइटिक क्रियाकलापांसाठी पुरेसे संवेदनशील असते, जे स्वतःच या उपचाराची पहिली आवश्यकता - लवकर तारीख ठरवते.

वेळेवर थ्रोम्बोलाइटिक औषधांसह उपचार सुरू करणे नेहमीच शक्य नसते.

जुना थ्रोम्बस, ज्यामध्ये स्क्लेरोटिक प्लेक हा एक अविभाज्य भाग आहे, थ्रोम्बोलाइटिक उपचारांसाठी योग्य नाही. थ्रोम्बोलाइटिक थेरपीच्या परिणामी, केवळ मुख्य थ्रोम्बस विरघळत नाही, तर कधीकधी इन्फेक्शनला लागून असलेल्या झोनच्या केशिकामध्ये जमा केलेले फायब्रिनचे साठे विरघळतात, ज्यामुळे या भागांना ऑक्सिजनचा पुरवठा सुधारतो. इष्टतम उपचारात्मक प्रभाव प्राप्त करण्यासाठी, प्लाझ्माची फायब्रिनोलिटिक क्रियाकलाप निश्चित करणे आवश्यक आहे, कारण फायब्रिनोजेन ब्रेकडाउन उत्पादनांमध्ये अँटीकोआगुलंट (अँटिथ्रॉम्बिन) प्रभाव असतो आणि I, II, V, VIII घटकांमध्ये परिमाणात्मक घट हा प्रभाव वाढवते.

कमी अंतराने (4 तास) मोठ्या आणि पुनरावृत्तीच्या डोससह कमी वेळेत (24 तास) लवकर उपचार करणे उचित आहे: अ) पहिल्या 20 मिनिटांत: 500,000 युनिट्स स्ट्रेप्टोकिनेज 20 मिली सोडियम क्लोराईड 0.9% मध्ये; b) 4 तासांनंतर: 250 मिली सोडियम क्लोराईड 0.9% मध्ये स्ट्रेप्टोकिनेजची 750,000 युनिट्स; c) 8 तासांनंतर: 250 मिली सोडियम क्लोराईड 0.9% मध्ये स्ट्रेप्टोकिनेजची 750,000 युनिट्स; d) 16 तासांनंतर: सोडियम क्लोराईड 0.9% च्या 250 मिली मध्ये स्ट्रेप्टोकिनेजची 750,000 युनिट्स.

लहान डोस (स्ट्रेप्टोकिनेजच्या 50,000 युनिट्सपर्यंत) अँटीस्ट्रेप्टोकिनेजद्वारे निष्क्रिय केले जातात, मध्यम डोस (100,000 युनिट्सपेक्षा कमी) रक्तस्त्राव होण्याची शक्यता असते (विरोधाभास). ही वस्तुस्थिती या वस्तुस्थितीद्वारे स्पष्ट केली गेली आहे की वरील डोसमुळे रक्तातील फायब्रिनोजेन ब्रेकडाउन उत्पादनांच्या सतत उपस्थितीमुळे वाढीव आणि दीर्घकाळापर्यंत प्लाझ्मिनेमिया होतो, परिणामी, फायब्रिनोलिसिससह, घटक II, V आणि VIII चा नाश, रक्त गोठणे, त्यानंतर. लक्षणीय hypocoagulolability. उच्च डोसमध्ये (150,000 IU पेक्षा जास्त), प्लाझ्मा फायब्रिनोलाइटिक सिस्टम आणि रक्त गोठण्याच्या घटकांच्या संबंधात स्ट्रेप्टोकिनेजची क्रिया लक्षणीय प्रमाणात कमी होते, परंतु थ्रोम्बस फायब्रिन (थ्रॉम्बोलिसिस) वर प्रभाव अधिक तीव्र असतो. उपचारांच्या पहिल्या तासांमध्ये, लक्षणीय हायपोकोएगुलोलेबिलिटीसह फायब्रिनोजेनेमियामध्ये जलद आणि लक्षणीय घट होते. 24 तासांनंतर, फायब्रिनोजेनची पातळी वाढू लागते.

थ्रोम्बोलाइटिक उपचारांच्या दुसऱ्या टप्प्यात अँटीकोआगुलंट थेरपी सुरू केली जाते.

व्यावहारिकदृष्ट्या दोन शक्यता आहेत:

1. थ्रोम्बोलाइटिक थेरपीच्या पहिल्या क्षणापासून कौमरिनच्या तयारीचा वापर या वस्तुस्थितीपासून पुढे येतो की त्यांची क्रिया शरीरात प्रवेश केल्यानंतर 24-48 तासांनंतर स्वतः प्रकट होऊ लागते, म्हणूनच, थ्रोम्बोलाइटिक औषधांची क्रिया संपल्यानंतर;

2. 24 तासांनंतर हेपरिनचा परिचय, म्हणजे थ्रोम्बोलाइटिक थेरपीच्या शेवटी (हेपरिनचा प्रभाव जवळजवळ तात्काळ असतो).

हे विसरले जाऊ नये की हेपरिनची अँटीथ्रॉम्बिन आणि अँटीफिब्रिन क्रिया फायब्रिनोलाइटिक पदार्थांच्या अँटीकोआगुलंट क्रियेवर अवलंबून असते, म्हणून, या परिस्थितीत हेपरिन थेरपी विशेष लक्ष देऊन चालविली पाहिजे. जर उपचार काळजीपूर्वक केले गेले तर थ्रोम्बोलाइटिक थेरपीचा धोका कमी असतो.

रक्तस्त्रावाची प्रकरणे, ज्याची यंत्रणा वर चर्चा केली गेली आहे, जर थ्रोम्बोलाइटिक आणि अँटीकोआगुलंट औषधांच्या एकत्रित वापरासह रक्तरंजित हस्तक्षेप (हृदय मालिश) आवश्यक असेल तर ते धोकादायक होऊ शकतात. अशा परिस्थितीत, अँटीकोआगुलंट औषधे, प्रोटामाइन सल्फेट, व्हिटॅमिन के आणि ई-एमिनोकाप्रोइक ऍसिड, फायब्रिनोलिसिस इनहिबिटर (3-5 ग्रॅम इंट्राव्हेनस किंवा तोंडाने, नंतर रक्तस्त्राव थांबेपर्यंत दर तासाला 0.5-1 ग्रॅम) वापरणे आवश्यक आहे.

हेमोरॅजिक डायथेसिस आणि अंतर्गत अवयवांमधून रक्तस्त्राव हे थ्रोम्बोलाइटिक उपचारांसाठी विरोधाभास आहेत, जे याव्यतिरिक्त, हृदयाच्या स्नायू घटक (पॅपिलरी स्नायू, सेप्टम, पॅरिटल मायोकार्डियम) च्या फाटण्याच्या जोखमीशी संबंधित आहेत.

शरीरात स्ट्रेप्टोकिनेजच्या प्रवेशाशी संबंधित अॅनाफिलेक्टिक शॉकच्या प्रकरणांमध्ये, या औषधाच्या वापरासह, हायड्रोकोर्टिसोनच्या 100-150 मिलीग्रामच्या पहिल्या डोससह एकाचवेळी प्रशासन आवश्यक आहे.

जर उपचार पथ्ये पाळली गेली, जर थेरपी वेळेवर केली गेली आणि जर विरोधाभास विसरले गेले नाहीत तर थ्रोम्बोलाइटिक थेरपीचे फायदे निर्विवाद आहेत. मायोकार्डियल इन्फेक्शनसाठी या थेरपीच्या अल्पकालीन आचरणामुळे, विशेष प्रयोगशाळेच्या अभ्यासांची आवश्यकता नाही. बहुतेक आकडेवारी थ्रॉम्बोलाइटिक औषधांच्या लक्ष्यित वापराच्या बाबतीत मायोकार्डियल इन्फेक्शनपासून मृत्यूच्या प्रमाणात स्पष्ट घट दर्शविते. उपचाराचा कालावधी 24 तासांपेक्षा जास्त नसल्यास ऍरिथमियाच्या संख्येत घट, ईसीजी चित्रात जलद सुधारणा आणि रक्तस्त्राव प्रकरणांची जवळजवळ पूर्ण अनुपस्थिती देखील वर्णन केली जाते.

आयनिक सोल्यूशनसह उपचार. सैद्धांतिक आणि प्रायोगिकदृष्ट्या आयनिक सोल्यूशन्ससह प्रमाणित उपचारांनी क्लिनिकमध्ये इच्छित परिणाम दिले नाहीत. ग्लुकोज आणि इंसुलिनसह पोटॅशियम आणि मॅग्नेशियम सोल्यूशनचे इंट्राव्हेनस प्रशासन हे न्याय्य आहे की इन्फ्रक्शन झोनमधील मायोकार्डियल फायबर पोटॅशियम आणि मॅग्नेशियम आयन गमावतात, सोडियम आयन जमा करतात. इंट्रा- आणि एक्स्ट्रासेल्युलर आयनिक सांद्रता यांच्यातील संबंधांच्या उल्लंघनाचा परिणाम म्हणजे बाथमोट्रोपिझममध्ये वाढ, ज्यामुळे ऍरिथमियास होतो: एक्स्ट्रासिस्टोल्स, एक्टोपिक टाकीकार्डिया, टॅचियारिथमिया. याव्यतिरिक्त, हे दर्शविले गेले आहे की पोटॅशियम आणि मॅग्नेशियम मायोकार्डियल नेक्रोसिसच्या विकासाविरूद्ध संरक्षणात्मक प्रभाव प्रदर्शित करतात.

इंसुलिन ग्लुकोजच्या पेशींमध्ये प्रवेश करण्यास सुलभ करते, ज्याची स्नायू चयापचय आणि पोटॅशियम-सोडियम ध्रुवीकरणात भूमिका ज्ञात आहे.

वासोडिलेटरसह उपचार. पारंपारिक थेरपी, जी वेदनादायक एंजिनल संकटांसह चालते, मायोकार्डियल इन्फेक्शनच्या तीव्र टप्प्यात अयोग्य आहे. नायट्रो डेरिव्हेटिव्ह्ज शरीरातील सर्व रक्तवाहिन्यांच्या विस्तारामुळे कोसळण्याची स्थिती वाढवू शकतात.

मायोकार्डियल इन्फेक्शनमध्ये बी-ब्लॉकर्सची क्रिया दुहेरी असू शकते: त्यांच्या बाथमोट्रॉपिक आणि नकारात्मक क्रोनोट्रॉपिक प्रभावामुळे, ते हृदयावरील भार आणि ऍरिथमियाचा धोका कमी करतात, तथापि, त्यांच्या नकारात्मक आणि इनोट्रॉपिक आणि ड्रोमोट्रॉपिक प्रभावाच्या परिणामी, प्रवृत्ती कमी होते. विघटन आणि नाकेबंदी वाढते. याव्यतिरिक्त, बी-ब्लॉकर्स परिधीय प्रतिकार कमी करून रक्तदाब कमी करतात; तथाकथित vasoconstrictive कोरोनरी इफेक्ट (ऑक्सिजनच्या मागणीत घट झाल्यामुळे vasoconstrictors कमी होणे) देखील नमूद केले. ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे तीव्र टप्प्यात सकारात्मक आणि नकारात्मक प्रभाव या संयोजन नकारात्मक घटक वर्चस्व आहे असे दिसते, आणि म्हणून वरील औषधांचा वापर करू नये. कार्बोक्रोमीन (इंटेनसेन), डिपायरीडामोल (पर्सेंटिन), हेक्साबेंडिन (उस्टिमॉन) यांसारखी वासोडिलेटिंग औषधे वापरण्याची शक्यता देखील वादातीत आहे.

ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे. ऑक्सिजन थेरपी

त्याच्या कृतीच्या यंत्रणेमुळे, ऑक्सिजन थेरपी हे कोरोनरी उत्पत्तीच्या दीर्घकाळापर्यंत इस्केमिया आणि मायोकार्डियल इन्फेक्शनच्या उपचारांसाठी एक प्रभावी साधन आहे. त्याची क्रिया अॅनोक्सिया आणि एंजिनल वेदना यांच्यातील कारणात्मक संबंधाने न्याय्य आहे, विशेषत: मायोकार्डियल इन्फ्रक्शनमध्ये धमनी ऑक्सिजन आंशिक दाब (धमनी रक्ताचा pO2) मध्ये वारंवार आढळलेली घट लक्षात घेऊन. ऑक्सिजनच्या प्रवेशामुळे, अल्व्होलर हवेतील या वायूच्या एकाग्रतेत (म्हणून आंशिक दाब) 16% वरून, जे एक सामान्य मूल्य आहे, 100% पर्यंत पोहोचणे शक्य आहे. मध्ये सुधारणा. अल्व्होलर-धमनी दाब रक्तामध्ये ऑक्सिजनच्या प्रवेशामध्ये संबंधित वाढ ठरतो. धमनी रक्तातील हिमोग्लोबिन, सामान्य परिस्थितीत पूर्णपणे ऑक्सिजन (97.5%) सह संतृप्त होते, जेव्हा हे सूचक सुधारते तेव्हाच थोडासा परिणाम होतो (98-99%), तथापि, प्लाझ्मा आणि pO2 मध्ये विरघळलेल्या ऑक्सिजनचे प्रमाण लक्षणीय वाढते. धमनी रक्त pO2 वाढल्याने, रक्तातून ऑक्सिजनच्या प्रसारामध्ये सुधारणा होते इन्फेक्शन झोनच्या सभोवतालच्या ऊतींमध्ये, जिथून पुढे वायू इस्केमिक झोनमध्ये प्रवेश करतो.

ऑक्सिजनमुळे हृदय गती, परिधीय प्रतिकार, ह्रदयाचा आउटपुट आणि स्ट्रोक व्हॉल्यूममध्ये काही प्रमाणात वाढ होते, जे काहीवेळा उपचारांचा अवांछित परिणाम आहे.

शरीरात ऑक्सिजनचा परिचय अनेक मार्गांनी केला जाऊ शकतो:

इंजेक्शनच्या पद्धती: परिचयाद्वारे; अनुनासिक तपासणीद्वारे किंवा ऑक्सिजन चेंबरमध्ये (प्रति मिनिट 8-12 लिटर पुरवठा) - ज्या मार्गांनी आपण 30-50% पर्यंत अल्व्होलर हवेमध्ये ऑक्सिजन एकाग्रता प्राप्त करू शकता;

मास्क इनहेलेशन (वाल्व्ह यंत्रणेसह जे वायूच्या प्रवाहाचे नियमन करते आणि अल्व्होलर हवेमध्ये ऑक्सिजनची एकाग्रता 50-100% च्या आत करते).

ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे. उपचारात्मक क्रियाकलाप

पहिल्या उपचारात्मक उपायांपैकी एक म्हणजे वेदना थांबवणे. यासाठी, वेदनाशामक इंजेक्शन्स (मॉर्फिन, पॅन्टोपॉन), शक्यतो इंट्राव्हेनस, ड्रॉपरिडॉल 0.25% सोल्यूशन 1-4 मिली इंट्राव्हेनस किंवा बोलस, रक्तदाबानुसार वापरली जातात. प्रशासनापूर्वी, चांगल्या सहनशीलतेसह, नायट्रोग्लिसरीन जीभेखाली 0.5 मिलीग्रामच्या डोसवर लिहून दिले जाते, नंतर पुन्हा 3-5 मिनिटांनंतर (एकूण 3-4 गोळ्या पर्यंत).

काही रुग्णांमध्ये उद्भवणारे हायपोटेन्शन आणि ब्रॅडीकार्डिया सामान्यतः अॅट्रोपिन, श्वसन नैराश्य नालोक्सोनद्वारे काढून टाकले जातात. ओपिएट्सच्या वारंवार वापरासह अपुरा परिणामकारकतेच्या बाबतीत अतिरिक्त उपाय म्हणून, इंट्राव्हेनस बीटा-ब्लॉकर्स किंवा नायट्रेट्सचा वापर विचारात घेतला जातो.

गुंतागुंत टाळण्यासाठी आणि प्रतिकूल परिणामांची शक्यता कमी करण्यासाठी अनेक प्रिस्क्रिप्शनचा उद्देश आहे. ज्यांना contraindication नाही अशा सर्व रूग्णांमध्ये ते केले पाहिजेत.

ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे

ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे - इस्केमिक मायोकार्डियल नेक्रोसिस, कोरोनरी धमनीच्या अडथळ्याशी संबंधित मायोकार्डियल गरजांशी कोरोनरी रक्त प्रवाहाच्या तीव्र विसंगतीमुळे, बहुतेकदा थ्रोम्बोसिसमुळे.

एटिओलॉजी

97-98% रूग्णांमध्ये, ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे (MI) च्या विकासामध्ये कोरोनरी धमन्यांच्या एथेरोस्क्लेरोसिसला प्राथमिक महत्त्व आहे. क्वचित प्रसंगी, ह्दयस्नायूमध्ये रक्तवाहिनीत ढकलली गेलेली व रक्त प्रवाहास अडथळा कोरोनरी वाहिन्यांच्या एम्बोलिझममुळे, त्यांच्यामध्ये जळजळ, उच्चारित आणि दीर्घकाळापर्यंत कोरोनरी उबळ झाल्यामुळे उद्भवते. मायोकार्डियमच्या एका भागाच्या इस्केमिया आणि नेक्रोसिसच्या विकासासह कोरोनरी अभिसरणाच्या तीव्र उल्लंघनाचे कारण, नियम म्हणून, कोरोनरी धमनी (सीए) चे थ्रोम्बोसिस आहे.

पॅथोजेनेसिस

सीए थ्रोम्बोसिसची घटना रक्तवाहिन्यांच्या अंतरंगातील स्थानिक बदलांमुळे (एथेरोस्क्लेरोटिक प्लेक फुटणे किंवा कॅप्सूलमध्ये क्रॅक होणे, प्लेकमध्ये कमी वेळा रक्तस्त्राव होणे) तसेच कोग्युलेशनच्या क्रियाकलापात वाढ झाल्याने सुलभ होते. प्रणाली आणि anticoagulant प्रणाली क्रियाकलाप कमी. जेव्हा प्लेक खराब होतो तेव्हा कोलेजन तंतू उघड होतात, प्लेटलेट्सचे चिकटणे आणि एकत्रीकरण नुकसानीच्या ठिकाणी होते, प्लेटलेट कोग्युलेशन घटक सोडतात आणि प्लाझ्मा कोग्युलेशन घटक सक्रिय होतात. धमनीचा लुमेन बंद करून थ्रोम्बस तयार होतो. CA चे थ्रोम्बोसिस, एक नियम म्हणून, त्याच्या उबळ सह एकत्र केले जाते. कोरोनरी धमनीच्या परिणामी तीव्र अडथळ्यामुळे मायोकार्डियल इस्केमिया होतो आणि जर रीपरफ्यूजन होत नसेल तर मायोकार्डियल नेक्रोसिस होतो. मायोकार्डियल इस्केमिया दरम्यान अंडरऑक्सिडाइज्ड चयापचय उत्पादनांच्या संचयनामुळे मायोकार्डियल इंटरोरेसेप्टर्स किंवा रक्तवाहिन्यांची जळजळ होते, जी तीव्र वेदनांच्या हल्ल्याच्या रूपात जाणवते. एमआयचा आकार निर्धारित करणारे घटक समाविष्ट करतात: 1. कोरोनरी धमनीची शारीरिक वैशिष्ट्ये आणि मायोकार्डियल रक्त पुरवठ्याचा प्रकार. 2. कोरोनरी संपार्श्विकांचे संरक्षणात्मक प्रभाव. जेव्हा स्पेसक्राफ्ट लुमेन 75% कमी होते तेव्हा ते कार्य करण्यास सुरवात करतात. संपार्श्विकांचे स्पष्ट नेटवर्क गती कमी करू शकते आणि नेक्रोसिसचा आकार मर्यादित करू शकते. निकृष्ट एमआय असलेल्या रुग्णांमध्ये संपार्श्विक अधिक चांगले विकसित केले जातात. म्हणून, आधीच्या MIs मायोकार्डियमच्या मोठ्या क्षेत्रावर परिणाम करतात आणि बहुतेकदा मृत्यू होतो. 3. occlusive CA चे पुनरावर्तन. पहिल्या 6 तासांमध्ये रक्त प्रवाह पुनर्संचयित केल्याने इंट्राकार्डियाक हेमोडायनामिक्स सुधारते आणि एमआयचा आकार मर्यादित होतो. तथापि, रीपरफ्यूजनचा प्रतिकूल परिणाम देखील शक्य आहे: रीपरफ्यूजन एरिथमिया, हेमोरेजिक एमआय, मायोकार्डियल एडेमा. 4. मायोकार्डियमच्या "आश्चर्यकारक" विकासाचा (चकित झालेला मायोकार्डियम), ज्यामध्ये मायोकार्डियमच्या संकुचित कार्याची जीर्णोद्धार विशिष्ट वेळेसाठी विलंब होतो. 5. इतर घटक, समावेश. मायोकार्डियमच्या ऑक्सिजनच्या मागणीचे नियमन करणाऱ्या औषधांचा प्रभाव. ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे आणि त्याच्या काही नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ती स्थानिकीकरण कोरोनरी अभिसरण विकार स्थानिकीकरण आणि हृदय रक्त पुरवठा वैयक्तिक शारीरिक वैशिष्ट्ये निर्धारित केले जातात. डाव्या कोरोनरी धमनीच्या आधीच्या उतरत्या शाखेच्या एकूण किंवा उपएकूण अवस्थेमुळे सामान्यत: आधीची भिंत आणि डाव्या वेंट्रिकलचा शिखर, इंटरव्हेंट्रिक्युलर सेप्टमचा पुढचा भाग आणि काहीवेळा पॅपिलरी स्नायूंचा इन्फेक्शन होतो. नेक्रोसिसच्या उच्च प्रादुर्भावामुळे, हिज बंडल लेग्जचा इस्केमिया आणि डिस्टल एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर ब्लॉक अनेकदा उद्भवतात. हेमोडायनामिक डिस्टर्बन्सेस पोस्टरियर मायोकार्डियल इन्फेक्शनच्या तुलनेत अधिक स्पष्ट आहेत. डाव्या कोरोनरी धमनीच्या सर्कमफ्लेक्स शाखेच्या पराभवामुळे बहुतेक प्रकरणांमध्ये डाव्या वेंट्रिकलच्या पार्श्व भिंतीचे नेक्रोसिस आणि (किंवा) त्याच्या पोस्टरोलॅटरल विभाग होतात. या धमनीच्या अधिक विस्तृत पूलच्या उपस्थितीत, त्याच्या समीपस्थ अडथळ्यामुळे डाव्या बाजूच्या डायाफ्रामॅटिक क्षेत्राचा, अंशतः उजव्या वेंट्रिकलचा आणि इंटरव्हेंट्रिक्युलर सेप्टमच्या मागील भागाचा देखील इन्फेक्शन होतो, ज्यामुळे एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर नाकाबंदी होते. सायनस नोडला रक्त पुरवठ्याचे उल्लंघन केल्याने ऍरिथमियास होण्यास हातभार लागतो. उजव्या कोरोनरी धमनीमध्ये डाव्या वेंट्रिकलच्या मागील डायफ्रामॅटिक क्षेत्राच्या इन्फ्रक्शनसह आणि बर्‍याचदा उजव्या वेंट्रिकलच्या मागील भिंतीच्या इन्फ्रक्शनसह असते. कमी वेळा, इंटरव्हेंट्रिक्युलर सेप्टमचा एक घाव असतो. बर्‍याचदा, एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर नोडचा इस्केमिया आणि हिजच्या बंडलच्या ट्रंकचा विकास होतो, काहीसे कमी वेळा - संबंधित वहन व्यत्यय असलेले सायनस नोड.

ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे रूपे देखील आहेत: जखमेच्या खोलीनुसार: ट्रान्सम्युरल, इंट्राम्यूरल, सबपेकार्डियल, सबेन्डोकार्डियल; स्थानिकीकरणानुसार: डाव्या वेंट्रिकलच्या आधीच्या, बाजूकडील, मागील भिंती, इंटरव्हेंट्रिक्युलर सेप्टम, उजवा वेंट्रिकल; पीरियड्सनुसार: प्रीइन्फ्रक्शन स्टेट (प्रोड्रोमल कालावधी), तीव्र कालावधी, तीव्र कालावधी, सबक्यूट कालावधी, डाग कालावधी. पॅथॉलॉजिकल क्यू वेव्ह (ट्रान्सम्युरल, मॅक्रोफोकल) क्लिनिक आणि डायग्नोस्टिक्सच्या उपस्थितीसह तीव्र मायोकार्डियल इन्फेक्शन. वैद्यकीयदृष्ट्या, MI: 1 दरम्यान 5 कालावधी आहेत.

प्रोड्रोमल (प्री-इन्फ्रक्शन), जे कित्येक तास, दिवस ते एक महिना टिकते, बहुतेक वेळा अनुपस्थित असू शकते. 2.

तीव्र मायोकार्डियल इस्केमियाच्या प्रारंभापासून नेक्रोसिसची चिन्हे दिसण्यापर्यंत (३० मिनिटांपासून ते २ तासांपर्यंत) सर्वात तीव्र कालावधी आहे. 3.

तीव्र कालावधी (नेक्रोसिस आणि मायोमॅलेशियाची निर्मिती, पेरिफोकल दाहक प्रतिक्रिया) - 2 ते 10 दिवसांपर्यंत. 4.

सबक्युट कालावधी (स्कार्ट ऑर्गनायझेशनच्या सुरुवातीच्या प्रक्रियेची पूर्णता, ग्रॅन्युलेशन टिश्यूसह नेक्रोटिक टिश्यू बदलणे) - रोगाच्या प्रारंभापासून 4-8 आठवड्यांपर्यंत. ५.

डाग पडण्याची अवस्था - डागांच्या घनतेत वाढ आणि मायोकार्डियमचे कार्य करण्याच्या नवीन परिस्थितीशी (इन्फेक्शननंतरचा कालावधी) जास्तीत जास्त अनुकूलन - एमआयच्या प्रारंभापासून 2 महिन्यांपेक्षा जास्त. ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे विश्वासार्ह निदानासाठी दोन्हीचे संयोजन आवश्यक आहे | खालील तीन निकषांपैकी किमान दोन: 1) दीर्घकाळापर्यंत छातीत दुखणे; 2) ईसीजी इस्केमिया आणि नेक्रोसिसचे वैशिष्ट्य बदलते; 3) रक्त एंजाइमची वाढलेली क्रिया.

एक सामान्य क्लिनिकल प्रकटीकरण एक तीव्र आणि दीर्घकाळापर्यंत हृदयविकाराचा झटका आहे. नायट्रेट्स घेतल्याने वेदना कमी होत नाही, औषधे किंवा न्यूरोलेप्टानाल्जेसिया (स्टेटस एंजिनोसस) वापरणे आवश्यक आहे.

हे तीव्र आहे, दाबले जाऊ शकते, संकुचित बर्निंग, कधीकधी तीव्र, "खंजीर", अधिक वेळा वेगवेगळ्या विकिरणांसह स्टर्नमच्या मागे स्थानिकीकृत केले जाते. वेदना कमी होते (ती तीव्र होते, नंतर कमकुवत होते), 30 मिनिटांपेक्षा जास्त काळ टिकते, कधीकधी अनेक तास भीती, आंदोलन, मळमळ, तीव्र अशक्तपणा, घाम येणे अशी भावना असते.

श्वास लागणे, ह्रदयाचा अतालता आणि वहन अडथळा, सायनोसिस असू शकते. विश्लेषणामध्ये, या रूग्णांपैकी एक लक्षणीय प्रमाणात हृदयविकाराचा झटका आणि कोरोनरी धमनी रोगासाठी जोखीम घटक असल्याचे संकेत आहेत. तीव्र वेदना अनुभवणारे रूग्ण अनेकदा चिडलेले, अस्वस्थ, घाईघाईने, एनजाइना पेक्टोरिसच्या रूग्णांच्या विरूद्ध, जे एक दरम्यान "गोठवतात". वेदनादायक हल्ला.

रुग्णाची तपासणी करताना, त्वचेचा फिकटपणा, ओठांचा सायनोसिस, वाढलेला घाम येणे, आय टोन कमकुवत होणे, एक सरपटणारी लय दिसणे आणि कधीकधी पेरीकार्डियल घासणे लक्षात येते. अनेकदा रक्तदाब कमी होतो.

पहिल्या दिवशी, टाकीकार्डिया, विविध ह्रदयाचा ऍरिथमिया बहुतेक वेळा साजरा केला जातो, पहिल्या दिवसाच्या अखेरीस - शरीराच्या तापमानात सबफेब्रिल आकृत्यांपर्यंत वाढ, जी 3-5 दिवस टिकते. 30% प्रकरणांमध्ये, MI चे असामान्य प्रकार असू शकतात: गॅस्ट्रलजिक, एरिथमिक, दमा, सेरेब्रोव्हस्कुलर, एसिम्प्टोमॅटिक, कोलाप्टोइड, वारंवार एनजाइनाच्या हल्ल्यांसारखे, उजव्या वेंट्रिक्युलर लोकॅलायझेशनमध्ये.

गॅस्ट्रलजिक प्रकार (1-5% प्रकरणांमध्ये) एपिगॅस्ट्रिक प्रदेशात वेदना द्वारे दर्शविले जाते, तेथे ढेकर येणे, उलट्या होऊ शकतात ज्यामुळे आराम मिळत नाही, सूज येणे, आतड्यांसंबंधी पॅरेसिस. वेदना खांद्याच्या ब्लेडच्या क्षेत्रामध्ये, इंटरस्केप्युलर स्पेसमध्ये पसरू शकते.

गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल रक्तस्त्रावसह तीव्र गॅस्ट्रिक अल्सर अनेकदा विकसित होतात. ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे च्या posterior diaphragmatic लोकॅलायझेशन सह गॅस्ट्रलजिक प्रकार अधिक वेळा साजरा केला जातो.

अस्थमाच्या प्रकारात, जे 10-20% मध्ये पाळले जाते, तीव्र डाव्या वेंट्रिक्युलर अपयशाचा विकास वेदना सिंड्रोम काढून टाकतो. हे ह्रदयाचा अस्थमा किंवा फुफ्फुसाच्या सूजाने दर्शविले जाते.

हे वारंवार एमआय किंवा आधीच अस्तित्वात असलेल्या तीव्र हृदयाच्या विफलतेच्या रूग्णांमध्ये दिसून येते. लयबद्ध प्रकार तीव्र लय आणि वहन विस्कळीत झाल्यामुळे प्रकट होतो, बहुतेकदा जीवघेणा रुग्ण.

यामध्ये पॉलीटोपिक, ग्रुप, लवकर वेंट्रिक्युलर एक्स्ट्रासिस्टोल, पॅरोक्सिस्मल वेंट्रिक्युलर टाकीकार्डिया यांचा समावेश आहे. वारंवार ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे 3-4 आठवडे किंवा त्याहून अधिक काळ दीर्घ प्रदीर्घ कोर्स द्वारे दर्शविले जाते, वेगवेगळ्या तीव्रतेच्या वारंवार वेदनांच्या हल्ल्याच्या विकासासह, जे तीव्र लय व्यत्यय, कार्डियोजेनिक शॉकच्या घटनेसह असू शकते.

ईसीजीनुसार, टप्पे वेगळे केले जातात: इस्केमिक, तीव्र (नुकसान), तीव्र (नेक्रोसिस स्टेज), सबएक्यूट, डाग. इस्केमिक स्टेज इस्केमिक फोकसच्या निर्मितीशी संबंधित आहे, 15-30 मिनिटे टिकतो.

जखमेच्या वर, टी वेव्हचे मोठेपणा वाढते, ते उच्च, टोकदार (सबेंडोकार्डियल इस्केमिया) बनते. या टप्प्यावर नोंदणी करणे नेहमीच शक्य नसते.

नुकसानीचा टप्पा (सर्वात तीव्र टप्पा) अनेक तासांपासून 3 दिवसांपर्यंत असतो. इस्केमियाच्या भागात, सबकार्डियाक हानी विकसित होते, जी एसटी मध्यांतराच्या आयसोलीनपासून खालच्या दिशेने प्रारंभिक शिफ्टद्वारे प्रकट होते.

नुकसान आणि इस्केमिया वेगाने ट्रान्सम्युरली सबएपिकार्डियल झोनमध्ये पसरतात. एसटी मध्यांतर सरकते) घुमटाच्या आकारात वरच्या दिशेने, टी वेव्ह एसटी मध्यांतर (मोनोफॅसिक वक्र) मध्ये विलीन होते.

तीव्र टप्पा (नेक्रोसिसचा टप्पा) घावाच्या मध्यभागी नेक्रोसिसच्या निर्मितीशी आणि घावभोवती इस्केमियाच्या महत्त्वपूर्ण क्षेत्राशी संबंधित आहे, जो 2-3 आठवडे टिकतो. ईसीजी चिन्हे: पॅथॉलॉजिकल क्यू वेव्ह दिसणे (0.03 एस पेक्षा जास्त आणि 1/4 आर वेव्हपेक्षा खोल); आर वेव्ह (ट्रान्सम्युरल इन्फ्रक्शन);) कमी होणे किंवा पूर्ण गायब होणे; एसटी विभागाचे घुमट-आकाराचे विस्थापन आयसोलीनपासून वरच्या दिशेने - पर्डी वेव्ह, नकारात्मक टी वेव्हची निर्मिती.

सबक्यूट स्टेज नेक्रोसिस झोनच्या उपस्थितीशी संबंधित ईसीजी बदल प्रतिबिंबित करतो, ज्यामध्ये रिसोर्प्शन, दुरुस्ती आणि इस्केमियाच्या प्रक्रिया होत आहेत. नुकसानीचे क्षेत्र गेले आहे.

एसटी विभाग आयसोलीनवर उतरतो. टी लहर नकारात्मक आहे, समद्विभुज त्रिकोणाच्या स्वरूपात, नंतर हळूहळू कमी होते, समविद्युत होऊ शकते.

डागांचा टप्पा सतत cicatricial बदलांसह इस्केमियाच्या ECG चिन्हे गायब होण्याद्वारे दर्शविला जातो, जो पॅथॉलॉजिकल क्यू वेव्हच्या उपस्थितीद्वारे प्रकट होतो. एसटी सेगमेंट आयसोइलेक्ट्रिक लाइनवर आहे.

टी लहर सकारात्मक, समविद्युत किंवा नकारात्मक आहे, त्याच्या बदलांची कोणतीही गतिशीलता नाही. जर T लहर ऋणात्मक असेल, तर ती 5 मिमी पेक्षा जास्त नसावी आणि संबंधित लीड्समधील Q किंवा R लहरींच्या मोठेपणाच्या 1/2 पेक्षा कमी नसावी.

जर नकारात्मक टी वेव्हचे मोठेपणा जास्त असेल तर हे त्याच भागात सहवर्ती मायोकार्डियल इस्केमिया दर्शवते. अशाप्रकारे, लार्ज-फोकल एमआयचा तीव्र आणि सबक्युट कालावधी खालीलप्रमाणे आहे: पॅथॉलॉजिकल, पर्सिस्टंट क्यू वेव्ह किंवा क्यूएस कॉम्प्लेक्सची निर्मिती, एसटी सेगमेंट एलिव्हेशन आणि टी वेव्ह इनव्हर्शनसह आर वेव्ह व्होल्टेजमध्ये घट आणि वहन व्यत्यय असू शकतो. .

ECG Septal V1,V2, V1-V2 Psredne V3,V4 Anterior-septal V1-V4 Lateral I, aVL, V5-V6 Anterolateral I, aVL, V3-V 6 पोस्टरियर डायफ्रॅमॅटिक, IIVF नंतरचे वेगवेगळे स्थानिकीकरण बेसल V7 - V9. आर वेव्हमध्ये वाढ, एसटी सेगमेंटमध्ये घट आणि लीड्स व्ही 1 व्ही 2 मधील टी वेव्हमध्ये वाढ मायोकार्डियल इन्फेक्शनच्या तीव्र कालावधीतील गुंतागुंत (पहिल्या 7-10 दिवसांमध्ये) लय आणि वहन अडथळा, कार्डियोजेनिक शॉक समाविष्ट आहे; तीव्र डाव्या वेंट्रिक्युलर अपयश (फुफ्फुसाचा सूज); हृदयाचा तीव्र धमनीविस्फार आणि त्याचे फाटणे; अंतर्गत फाटणे: अ) इंटरव्हेंट्रिक्युलर सेप्टम फुटणे, ब) पॅपिलरी स्नायू फुटणे; थ्रोम्बोइम्बोलिझम याव्यतिरिक्त, गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टचे तीव्र ताण इरोशन आणि अल्सर असू शकतात, जे बर्याचदा रक्तस्त्राव, तीव्र मूत्रपिंड निकामी, तीव्र मनोविकृती द्वारे गुंतागुंतीचे असतात.

मायोकार्डियल इन्फेक्शनच्या तीव्र कालावधीत 90% रुग्णांमध्ये लय आणि वहन अडथळा दिसून येतो. लय आणि वहन व्यत्ययांचे स्वरूप कधीकधी एमआयच्या स्थानावर अवलंबून असते.

तर, खालच्या (डायाफ्रामॅटिक) MI सह, सायनस नोडच्या क्षणिक बिघडलेले कार्य आणि अॅट्रिओव्हेंट्रिक्युलर कंडक्शन, सायनस ऍरिथमिया, सायनस ब्रॅडीकार्डिया आणि वेगवेगळ्या अंशांचे अॅट्रिओव्हेंट्रिक्युलर ब्लॉक अधिक सामान्य आहेत. आधीच्या MI सह, सायनस टाकीकार्डिया, इंट्राव्हेंट्रिक्युलर कंडक्शन डिस्टर्बन्सेस आणि III डिग्रीचा AV नाकेबंदी अधिक वेळा दिसून येते.

Mobitz-2 प्रकार आणि पूर्ण दूरस्थ AV ब्लॉक. जवळजवळ 100% प्रकरणांमध्ये पॉलीटोपिक, ग्रुप, सुरुवातीच्या प्रकरणांसह सुपरवेन्ट्रिक्युलर आणि व्हेंट्रिक्युलर एक्स्ट्रासिस्टोल्स असतात.

अंदाजानुसार प्रतिकूल लय अडथळा म्हणजे पॅरोक्सिस्मल वेंट्रिक्युलर टाकीकार्डिया. तीव्र एमआय असलेल्या रुग्णांमध्ये मृत्यूचे सर्वात सामान्य थेट कारण म्हणजे वेंट्रिक्युलर फायब्रिलेशन.

कार्डियोजेनिक शॉक हा एक सिंड्रोम आहे जो डाव्या वेंट्रिकलच्या पंपिंग फंक्शनमध्ये तीव्र घट झाल्यामुळे विकसित होतो, ज्यामध्ये महत्वाच्या अवयवांना अपुरा रक्तपुरवठा होतो, त्यानंतर त्यांच्या कार्याचे उल्लंघन होते. डाव्या वेंट्रिकलच्या 30% पेक्षा जास्त कार्डिओमायोसाइट्सचे नुकसान आणि त्याचे अपुरे भरणे यामुळे एमआयमध्ये शॉक येतो.

अवयव आणि ऊतींना रक्त पुरवठ्यात तीव्र बिघाड यामुळे होतो: ह्रदयाचा आउटपुट कमी होणे, परिधीय धमन्या अरुंद होणे, रक्ताभिसरण कमी होणे, धमनी शंट उघडणे, इंट्राव्हस्कुलर कोग्युलेशन आणि केशिका रक्त प्रवाहाचा विकार (“गाळ सिंड्रोम"). कार्डिओजेनिक शॉकच्या मुख्य निकषांमध्ये हे समाविष्ट आहे: - परिधीय चिन्हे (फिकेपणा, थंड घाम, कोलमडलेल्या शिरा) आणि मध्यवर्ती मज्जासंस्थेचे बिघडलेले कार्य (उत्तेजना किंवा सुस्ती, गोंधळ किंवा तात्पुरती चेतना नष्ट होणे); - रक्तदाबात तीव्र घट (खाली: 90 मिमी एचजी.

कला.) आणि 25 मिमी एचजी पेक्षा कमी नाडी दाब कमी.

कला.; - तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेच्या विकासासह ऑलिगोआनुरिया; - पल्मोनरी धमनीमध्ये 15 मिमी एचजी पेक्षा जास्त दाब "जॅमिंग".

कला.; - ह्रदयाचा निर्देशांक 2.2 l / (min-m2) पेक्षा कमी.

मायोकार्डियल इन्फेक्शनमध्ये, खालील प्रकारचे कार्डियोजेनिक शॉक वेगळे केले जातात: प्रतिक्षेप, खरे कार्डियोजेनिक, अतालता आणि मायोकार्डियल फाटण्याशी संबंधित. गंभीर कार्डियोजेनिक शॉकमध्ये, चालू असलेल्या थेरपीला अपवर्तक, ते सक्रिय शॉकबद्दल बोलतात.

रिफ्लेक्स शॉक एंजिनल स्थितीच्या पार्श्वभूमीवर विकसित होतो. त्याच्या विकासाची प्रमुख यंत्रणा म्हणजे वेदनांवर प्रतिक्षेप हेमोडायनामिक प्रतिक्रिया.

शॉकचा हा प्रकार सामान्यतः पोस्टरियरी मायोकार्डियल इन्फेक्शनमध्ये दिसून येतो. हे सहसा व्हॅसोडिलेशनसह शॉक असते, सिस्टोलिक आणि डायस्टोलिक दोन्ही रक्तदाब कमी होते आणि सापेक्ष संरक्षण (20-25 मिमी एचजीच्या आत) असते.

कला.) नाडी रक्तदाब.

वेळेवर आणि पुरेशा ऍनेस्थेसियानंतर, एड्रेनोमिमेटिक्स, हेमोडायनामिक्सचे एकल प्रशासन, नियमानुसार, पुनर्संचयित केले जाते. खर्‍या कार्डियोजेनिक शॉकमध्ये, मुख्य पॅथोजेनेटिक यंत्रणा म्हणजे मायोकार्डियमच्या संकुचित कार्यामध्ये तीव्र इस्केमिक नुकसान (मायोकार्डियमच्या 40% पेक्षा जास्त), हृदयाच्या आउटपुटमध्ये घट.

जसजसा धक्का वाढत जातो, तसतसे प्रसारित इंट्राव्हास्कुलर कोग्युलेशनचे सिंड्रोम विकसित होते, मायक्रोक्रिक्युलेटरी बेडमध्ये मायक्रोथ्रोम्बोसिसच्या निर्मितीसह मायक्रोक्रिक्युलेशन विकार. एरिथमिक शॉकमध्ये, हृदयाच्या लय आणि वहनातील व्यत्ययांमुळे उद्भवलेल्या हेमोडायनामिक विकारांद्वारे प्रमुख भूमिका बजावली जाते: पॅरोक्सिस्मल टाकीकार्डिया किंवा उच्च प्रमाणात एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर नाकाबंदी.

सक्रिय कार्डियोजेनिक शॉक हा एक धक्का आहे: त्याच्या मागील स्वरूपाचा संभाव्य परिणाम म्हणून अपरिवर्तनीय टप्प्यात, अधिक वेळा सत्य. हे हेमोडायनॅमिक्समध्ये झपाट्याने घट, गंभीर एकाधिक अवयव निकामी होणे, तीव्र प्रसारित इंट्राव्हस्कुलर कोग्युलेशन आणि मृत्यूमध्ये समाप्त होणे याद्वारे प्रकट होते.

तीव्र डाव्या वेंट्रिक्युलर अपयशाच्या विकासाच्या मुख्य यंत्रणेमध्ये मायोकार्डियल कॉन्ट्रॅक्टिलिटीचे विभागीय विकार, त्याचे सिस्टोलिक आणि/किंवा डायस्टोलिक डिसफंक्शन यांचा समावेश होतो. किलिप वर्गीकरणानुसार, तीव्र डाव्या वेंट्रिक्युलर अपयशाचे 4 वर्ग आहेत.

तीव्र ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे असलेल्या रूग्णांमध्ये तीव्र डाव्या वेंट्रिक्युलर अपयशाचे वर्गीकरण I वर्ग I च्या किलिप वैशिष्ट्यांनुसार हृदय अपयशाची चिन्हे नाहीत II ओलसर रेल्स, मुख्यत्वे फुफ्फुसाच्या खालच्या भागात, त्रिपक्षीय लय (गॅलप लय), मध्यवर्ती शिरासंबंधीचा दाब III फुफ्फुसात वाढ. edema IV कार्डियोजेनिक शॉक, अनेकदा फुफ्फुसाच्या सूज सह संयोजनात, एक नियम म्हणून, फुफ्फुसाच्या सूजाचा विकास एलव्ही मायोकार्डियमच्या 40% पेक्षा जास्त वस्तुमानाचा समावेश असलेल्या विस्तृत मायोकार्डियल नुकसानाशी संबंधित आहे, तीव्र एलव्ही एन्युरिझम किंवा तीव्र मिट्रल इन्सुफिकेशन्सची घटना. पॅपिलरी स्नायूंची अलिप्तता किंवा बिघडलेले कार्य. तीव्र इंटरस्टिशियल पल्मोनरी एडेमा, जो स्वतःला ह्रदयाचा अस्थमाचा ठराविक अटॅक म्हणून प्रकट करतो, फुफ्फुसांच्या इंटरस्टिशियल स्पेसमध्ये मोठ्या प्रमाणावर द्रव साठणे, इंटरलव्होलर सेप्टामध्ये सेरस द्रवपदार्थाची लक्षणीय घुसखोरी, पेरिव्हस्कुलर आणि पेरिब्रॉन्चियल स्पेसमध्ये लक्षणीय वाढ, रक्तवहिन्यासंबंधी प्रतिकार मध्ये.

alveolar फुफ्फुसाच्या सूज मध्ये एक महत्वाचा रोगजनक दुवा alveoli च्या पोकळी मध्ये transudate च्या आत प्रवेश करणे आणि किंमत आहे. श्वासोच्छ्वास बुडबुडे, फेसाळ बनतो, कधीकधी गुलाबी थुंकी मोठ्या प्रमाणात सोडली जाते - "स्वतःच्या थुंकीमध्ये बुडणे."

फुफ्फुसांच्या केशिकांमधील वेज प्रेशर झपाट्याने वाढते (20 मिमी एचजी किंवा त्याहून अधिक).

), कार्डियाक आउटपुट कमी होते (2.2 l/min/m2 पेक्षा कमी). हृदयाचे फाटणे सामान्यतः रोगाच्या 2-14 व्या दिवशी होते.

प्रक्षोभक घटक म्हणजे रुग्णांद्वारे बेड विश्रांतीचे अपुरे पालन. तीक्ष्ण वेदना त्यानंतर भान हरपून जाणे, फिकटपणा, चेहऱ्याचा सायनोसिस, गुळाच्या नसा सुजलेल्या मान; नाडी अदृश्य होते, रक्तदाब.

इलेक्ट्रोमेकॅनिकल पृथक्करणाचे वैशिष्ट्यपूर्ण लक्षण म्हणजे हृदयाची विद्युत क्षमता अल्प कालावधीसाठी राखून हृदयाची यांत्रिक क्रिया थांबवणे, जी ईसीजीवर सायनस किंवा आयडिओव्हेंट्रिक्युलर रिदमच्या उपस्थितीने प्रकट होते. मृत्यू काही सेकंद ते 3-5 मिनिटांत होतो.

इंटरव्हेंट्रिक्युलर सेप्टमचे फाटणे हृदयामध्ये तीव्र वेदना, रक्तदाब कमी होणे, उजव्या वेंट्रिक्युलर अपयशाचा जलद विकास (मानेच्या नसा सूज येणे, यकृताची वाढ आणि कोमलता, शिरासंबंधीचा दाब वाढणे) द्वारे दर्शविले जाते; हृदयाच्या संपूर्ण भागावर उग्र सिस्टॉलिक बडबड, उरोस्थीच्या मधल्या तिसऱ्या भागावर आणि त्याच्या डावीकडील चौथ्या-पाचव्या आंतरकोस्टल जागेवर चांगले ऐकू येते. जेव्हा पॅपिलरी स्नायू फुटतात तेव्हा हृदयाच्या प्रदेशात तीक्ष्ण वेदना होतात, कोलमडतात, तीव्र डाव्या वेंट्रिक्युलर बिघाड त्वरीत विकसित होतो, एक खडबडीत सिस्टोलिक बडबड दिसून येते, जी डाव्या अक्षीय प्रदेशात चालविली जाते, डाव्या कर्णिकामध्ये रक्त परत येणे, कधी कधी कर्कश आवाज.

हृदयाचा एन्युरीझम तीव्र आणि कमी वेळा subacute कालावधीत तयार होऊ शकतो. एन्युरिझमचे निकष: प्रगतीशील रक्ताभिसरण बिघाड, डावीकडील III-IV इंटरकोस्टल स्पेसमध्ये प्रीकॉर्डियल पल्सेशन, पल्सेशन एरियामध्ये सिस्टोलिक किंवा (कमी वेळा) सिस्टोलिक-डायस्टोलिक बडबड, ECG ट्रान्सम्युरल मायोकार्डियलमध्ये "गोठलेले" मोनोफॅसिक वक्र दर्शविते.

एक्स-रे तपासणी एन्युरिझमची विरोधाभासी स्पंदन दर्शवते; क्ष-किरण किमोग्राम किंवा हृदयाचे अल्ट्रासाऊंड स्कॅन अकिनेशियाचे क्षेत्र दर्शविते. बहुतेकदा, हृदयाची धमनी पॅरिएटल थ्रोम्बेन्डोकार्डिटिसमुळे गुंतागुंतीची असते, जी दीर्घकाळापर्यंत तापदायक अवस्थेद्वारे प्रकट होते, ल्युकोसाइटोसिस, ईएसआरमध्ये वाढ, स्थिर एनजाइना पेक्टोरिस, ट्रोग्लेबोइम्बोलिक सिंड्रोमची घटना - मेंदूच्या वाहिन्यांमध्ये, मुख्य वाहिन्यांमध्ये. extremities, mesenteric वाहिन्या, septal लोकॅलायझेशनसह - फुफ्फुसीय धमनी प्रणालीमध्ये.

सबक्युट कालावधीत, पोस्टइन्फ्रक्शन ड्रेसलर सिंड्रोम विकसित होतो, जो स्वयंप्रतिकार प्रक्रियेवर आधारित असतो. पेरीकार्डिटिस, फुफ्फुसाचा दाह, फुफ्फुसाचा दाह, ताप द्वारे प्रकट.

पॉलीआर्थ्राल्जिया, ल्युकोसाइटोसिस, ईएसआरमध्ये वाढ, इओसिनोफिलिया, हायपरगामाग्लोबुलिनेमिया, अँटीकार्डियाक ऑटोअँटीबॉडीजच्या टायटरमध्ये वाढ होऊ शकते. एमआयच्या उशीरा गुंतागुंतांमध्ये तीव्र हृदय अपयशाचा विकास देखील समाविष्ट आहे.

पोस्टइन्फर्क्शन रक्ताभिसरण अपयश मुख्यत्वे डाव्या वेंट्रिक्युलर प्रकारानुसार पुढे जाते, परंतु नंतर उजव्या वेंट्रिक्युलर निकामी देखील सामील होऊ शकते. पोस्ट-इन्फार्क्शन कार्डिओस्क्लेरोसिस निदान.

ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे सुरू झाल्यानंतर 2 महिन्यांपूर्वी निदान केले जात नाही. तीव्र मायोकार्डियल इन्फ्रक्शनच्या क्लिनिकल आणि बायोकेमिकल (एंजाइमची क्रिया वाढलेली) चिन्हे नसताना पॅथॉलॉजिकल ईसीजी बदलांच्या आधारावर पोस्टइन्फर्क्शन कार्डिओस्क्लेरोसिसचे निदान केले जाते.

भूतकाळात ECG वर मायोकार्डियल इन्फेक्शनची कोणतीही चिन्हे नसल्यास, वैद्यकीय नोंदी (ECG बदल आणि इतिहासातील एन्झाइम क्रियाकलाप वाढ) च्या आधारे पोस्टइन्फार्क्शन कार्डिओस्क्लेरोसिसचे निदान केले जाऊ शकते. पोस्टइन्फर्क्शन कार्डिओस्क्लेरोसिससह कोरोनरी धमनी रोग असलेल्या रुग्णाच्या स्थितीची तीव्रता एरिथमियाची उपस्थिती आणि स्वरूप, हृदयाच्या विफलतेची उपस्थिती आणि तीव्रता द्वारे निर्धारित केली जाते.

हार्ट फेल्युअर हे स्टेज्ड कोर्सद्वारे दर्शविले जाते: सुरुवातीला ते डाव्या वेंट्रिक्युलर प्रकारानुसार पुढे जाते आणि नंतरच्या टप्प्यात बायव्हेंट्रिक्युलर बनते. हे सहसा अॅट्रियल फायब्रिलेशनसह असते, सुरुवातीला पॅरोक्सिस्मल, नंतर कायमस्वरूपी, तसेच सेरेब्रोव्हस्कुलर अपुरेपणा.

शारीरिक तपासणीचे निष्कर्ष विशिष्ट नाहीत. गंभीर प्रकरणांमध्ये, ऑर्थोप्निया होऊ शकतो, ह्रदयाचा दमा आणि फुफ्फुसाचा सूज येणे शक्य आहे, विशेषत: धमनी उच्च रक्तदाब, पर्यायी नाडीसह.

उजव्या वेंट्रिक्युलर अपुरेपणाची चिन्हे तुलनेने उशीरा सामील होतात. शिखराचा ठोका हळूहळू डावीकडे आणि खाली सरकतो.

ऑस्कल्टेशन दरम्यान, शिखरावर 1 टोन कमकुवत होतो, एक सरपट ताल, मिट्रल वाल्व्हच्या प्रक्षेपणात एक लहान सिस्टोलिक बडबड ऐकू येते. ECG वर, मायोकार्डियल इन्फेक्शन नंतर फोकल बदल निर्धारित केले जातात, तसेच तीव्रतेच्या वेगवेगळ्या प्रमाणात पसरलेले बदल.

हृदयाच्या क्रॉनिक एन्युरिझमची चिन्हे असू शकतात, परंतु या प्रकरणात ईसीजीचे निदान मूल्य इकोकार्डियोग्राफीच्या माहितीपूर्ण मूल्यापेक्षा कमी आहे. बहुतेकदा डाव्या वेंट्रिकलची हायपरट्रॉफी असते, हिजच्या बंडलच्या पायांची नाकेबंदी असते.

काही प्रकरणांमध्ये, वेदनारहित सबेन्डोकार्डियल इस्केमियाची चिन्हे 1 मिमी पेक्षा जास्त एसटी विभागातील उदासीनतेच्या स्वरूपात आढळू शकतात, काहीवेळा नकारात्मक टी लहरीसह. या बदलांचे स्पष्टीकरण त्यांच्या गैर-विशिष्टतेमुळे अस्पष्ट असू शकते.

व्यायाम चाचण्या किंवा होल्टर मॉनिटरिंग दरम्यान क्षणिक इस्केमिया (वेदनारहित किंवा वेदनादायक) नोंदणी करणे अधिक माहितीपूर्ण आहे. क्ष-किरण तपासणीत, हृदय मध्यम प्रमाणात मोठे होते, मुख्यतः डाव्या भागांमुळे.

इकोकार्डियोग्राम डाव्या वेंट्रिकलचा विस्तार दर्शवितो, बहुतेकदा मध्यम हायपरट्रॉफीसह. सेगमेंटल कॉन्ट्रॅक्टिलिटीच्या स्थानिक उल्लंघनाद्वारे वैशिष्ट्यीकृत, एन्युरिझमच्या लक्षणांसह.

प्रगत प्रकरणांमध्ये, हायपोकिनेशिया प्रकृतीमध्ये पसरलेला असतो आणि सहसा हृदयाच्या सर्व कक्षांच्या विस्तारासह असतो. पॅपिलरी स्नायूंच्या बिघडलेल्या कार्याचे प्रकटीकरण म्हणून, मिट्रल वाल्व्ह कस्प्सच्या हालचालीचे थोडेसे उल्लंघन होऊ शकते.

वेंट्रिकुलोग्राफीमध्ये तत्सम बदल दिसून येतात. मायोकार्डियल स्किन्टीग्राफीमुळे वाढलेल्या मायोकार्डियल इस्केमियामुळे तणावाच्या चाचण्यांदरम्यान विविध आकारांचे, बहुधा एकाधिक आणि क्षणिक फोकल हायपोपरफ्यूजनचे सतत हायपोपरफ्यूजन ओळखण्यात मदत होते.

डागांच्या आकारानुसार, रुग्णाच्या स्थितीचे अचूक मूल्यांकन करणे अशक्य आहे. डाग बाहेरील मायोकार्डियमच्या भागात कोरोनरी अभिसरणाची कार्यात्मक स्थिती निर्णायक महत्त्व आहे.

ही स्थिती रुग्णामध्ये एनजाइनाच्या हल्ल्यांची उपस्थिती किंवा अनुपस्थिती, शारीरिक क्रियाकलाप सहनशीलतेद्वारे निर्धारित केली जाते. कोरोनरी अँजिओग्राफी दर्शविते की पोस्टइन्फार्क्शन कार्डिओस्क्लेरोसिस असलेल्या रूग्णांमध्ये कोरोनरी धमन्यांची स्थिती लक्षणीयरीत्या बदलू शकते (तीन-वाहिनीच्या जखमांपासून अपरिवर्तित कोरोनरी धमन्यांपर्यंत).

पोस्टइन्फर्क्शन कार्डिओस्क्लेरोसिस असलेल्या रूग्णांमध्ये कोरोनरी धमन्यांमध्ये कोणतेही स्टेनोसिंग बदल होऊ शकत नाहीत जर त्या भागात रक्तवाहिनीचे संपूर्ण पुनर्कॅनलायझेशन झाले असेल, ज्याच्या जखमांमुळे मायोकार्डियल इन्फेक्शन होते. सहसा या रुग्णांना एनजाइना पेक्टोरिस नसते.

स्कार झोनच्या वाहिनीमध्ये एक occlusive घाव व्यतिरिक्त, एक किंवा दोन मुख्य कोरोनरी धमन्या प्रभावित होऊ शकतात. हे रुग्ण एंजिना पिक्टोरिससह उपस्थित असतात आणि व्यायाम सहनशीलता कमी होते.

एनजाइना पेक्टोरिसची उपस्थिती, जी पोस्टइन्फर्क्शन कार्डिओस्क्लेरोसिस असलेल्या रुग्णाच्या स्थितीसाठी सर्वात महत्वाच्या क्लिनिकल निकषांपैकी एक आहे, रोगाच्या कोर्स आणि रोगनिदानांवर लक्षणीय परिणाम करते. हे ज्ञात आहे की क्षणिक मायोकार्डियल इस्केमियामुळे प्रभावित भागात बिघडलेले कार्य होते. व्यायामामुळे एंजिनल अटॅकसह, मायोकार्डियमच्या संकुचित कार्याचे उल्लंघन इतके स्पष्ट केले जाऊ शकते की ह्रदयाचा अस्थमा किंवा फुफ्फुसीय एडेमाचा हल्ला विकसित होतो.

उत्स्फूर्त एनजाइना पेक्टोरिसच्या तीव्र हल्ल्याच्या प्रतिसादात पोस्टइन्फार्क्शन कार्डिओस्क्लेरोसिस असलेल्या रूग्णांमध्ये असाच दम्याचा अटॅक विकसित होऊ शकतो. कोरोनरी एथेरोस्क्लेरोसिसच्या प्रगतीसह मायोकार्डियमचे वाढते नुकसान होते - त्याचा विस्तार, आकुंचन कमी होते, ज्यामुळे हृदय अपयश होते.

पुढील प्रगतीसह, असा कालावधी येतो जेव्हा रुग्ण नेहमी श्वासोच्छवासासह शारीरिक हालचालींवर प्रतिक्रिया देतो, आणि एंजिनल आक्रमणासह नाही. मायोकार्डियल इस्केमियाच्या हल्ल्यांचे क्लिनिकल अभिव्यक्ती बदलतात.

सामान्यत: या कालावधीत, रूग्ण गंभीर हृदयाच्या विफलतेची क्लिनिकल चिन्हे दर्शवतात. MI नंतर टिकून राहणारा स्थिर एनजाइना पेक्टोरिस देखील जीवनाचा रोगनिदान वाढवतो.

जर एमआय नंतर एनजाइना पेक्टोरिस कायम राहिल्यास, मूलगामी हस्तक्षेपाची शक्यता निश्चित करण्यासाठी कोरोनरी एंजियोग्राफीसाठी संकेत निर्धारित करणे आवश्यक आहे - सीएबीजी किंवा ट्रान्सल्युमिनल अँजिओप्लास्टी, शक्यतो वेसल एजन्सी वापरून. पोस्टइन्फार्क्शन एनजाइना असलेल्या स्त्रियांना मायोकार्डियल इन्फेक्शननंतर पुरुषांपेक्षा वाईट रोगनिदान होते.

निदान

एमआयच्या तीव्र कालावधीतील प्रयोगशाळा अभ्यास रिसॉर्प्शन-नेक्रोटिक सिंड्रोमच्या विकासास प्रतिबिंबित करतात. पहिल्या रक्त चक्राच्या शेवटी, ल्युकोसाइटोसिस दिसून येतो, जो जास्तीत जास्त 3 दिवसांपर्यंत पोहोचतो, एनोसिनोफिलिया, डावीकडे एक शिफ्ट, 4-5 दिवसांपासून - ल्यूकोसाइटोसिस कमी होण्याच्या प्रारंभासह ईएसआरमध्ये वाढ - एक लक्षण क्रॉसओवर च्या. पहिल्या दिवसापासून क्रिएटिन फॉस्फोकिनेज (CPK), CPK चा MB अंश, LDH-1, aspartate aminotransferase (AsAT), मूत्र आणि रक्तातील मायोग्लोबिनच्या सामग्रीमध्ये वाढ होते. मायोसिन आणि ट्रोपोनिनसाठी मोनोक्लोनल ऍन्टीबॉडीजचे टायटर वाढते. एमआयच्या सुरुवातीपासून पहिल्या 2-3 तासांत ट्रोपोनिन्स टी आणि आयच्या सामग्रीमध्ये वाढ आढळून येते आणि 7-8 दिवसांपर्यंत टिकते. हायपरकोग्युलेबल सिंड्रोमचे वैशिष्ट्य आहे - फायब्रिनोजेन आणि त्याच्या डिग्रेडेशन उत्पादनांच्या रक्त पातळीत वाढ, प्लास्मिनोजेन आणि त्याच्या सक्रियकर्त्यांच्या पातळीत घट. इस्केमिया आणि मायोकार्डियल हानीमुळे कार्डिओमायोसाइट्सच्या प्रथिने संरचनांमध्ये बदल होतात, ज्याच्या संदर्भात ते ऑटोएंटीजेनचे गुणधर्म प्राप्त करतात. ऑटोअँटिजेन्सच्या दिसण्याच्या प्रतिसादात, अँटीकार्डियाक ऑटोअँटीबॉडीज शरीरात जमा होऊ लागतात आणि प्रसारित प्रतिरक्षा कॉम्प्लेक्सची सामग्री वाढते. रेडिओन्यूक्लाइड अभ्यासाने नेक्रोसिसच्या फोकसमध्ये टेक्नेटियम पायरोफॉस्फेटचे संचय प्रकट केले आहे, जे विशेषतः रोगाच्या शेवटच्या टप्प्यात (14-20 दिवसांपर्यंत) महत्वाचे आहे. त्याच वेळी, थॅलियम समस्थानिक 2C1 TI परफ्यूजनच्या तीव्रतेच्या थेट प्रमाणात संरक्षित रक्त पुरवठा असलेल्या मायोकार्डियल क्षेत्रांमध्येच जमा होतो. म्हणून, नेक्रोसिसचे क्षेत्र समस्थानिक ("कोल्ड फोकस") च्या संचयनात घट द्वारे दर्शविले जाते. इकोकार्डियोग्राफिक अभ्यासाने फोकल मायोकार्डियल नुकसानाची चिन्हे प्रकट केली - इंटरव्हेंट्रिक्युलर सेप्टमची निष्क्रिय विरोधाभासी हालचाल आणि 0.3 सेमी पेक्षा कमी त्याच्या सिस्टॉलिक भ्रमणात घट, मागील भिंतीच्या हालचालीच्या मोठेपणामध्ये घट आणि अकिनेशिया किंवा हायपोकिनेसिया यापैकी एकाचा. डाव्या वेंट्रिकलच्या भिंती. रेडिओन्यूक्लाइड एंजियोग्राफी डाव्या वेंट्रिकलच्या एकूण आकुंचनशीलतेची साक्ष देते, त्याच्या एन्युरिझमची उपस्थिती आणि सेगमेंटल विकार. अलिकडच्या वर्षांत, मायोकार्डियल इस्केमिया आणि एमआयचे निदान करण्यासाठी पॉझिट्रॉन उत्सर्जन टोमोग्राफी आणि विभक्त चुंबकीय अनुनाद वापरले गेले आहेत.

ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे ही एक तातडीची क्लिनिकल स्थिती आहे ज्यासाठी अतिदक्षता विभागात तातडीने हॉस्पिटलायझेशन आवश्यक असते. एमआयच्या पहिल्या 2 तासांमध्ये मृत्यूचे प्रमाण जास्तीत जास्त आहे; आपत्कालीन रुग्णालयात दाखल करणे आणि वेंट्रिक्युलर ऍरिथमियाचे उपचार लक्षणीय घट करण्यास योगदान देतात. प्री-हॉस्पिटल स्टेजवर मायोकार्डियल इन्फेक्शनमुळे मृत्यूचे प्रमुख कारण म्हणजे डाव्या वेंट्रिक्युलर कॉन्ट्रॅक्टिलिटी, शॉक आणि व्हेंट्रिक्युलर फायब्रिलेशनमध्ये स्पष्टपणे घट.

प्री-हॉस्पिटल स्टेजवर डॉक्टरांचे मुख्य कार्य म्हणजे पुनरुत्थान, वेदना कमी करणे, गंभीर एरिथिमिया दूर करणे, तीव्र रक्ताभिसरण अपयश, रूग्णांची योग्य आणि सौम्य वाहतूक यासह त्वरित उपाययोजना करणे. रुग्णालयाच्या टप्प्यावर, शरीराच्या विविध प्रणालींचे जीवघेणे बिघडलेले कार्य दूर करणे, रुग्णाला सक्रिय करणे, सतत मोटर पथ्ये वाढवणे आणि रुग्णाला पोस्ट-हॉस्पिटल पुनर्वसनासाठी तयार करणे आवश्यक आहे.

तीव्र टप्प्यात, कठोर बेड विश्रांती आवश्यक आहे. वेदनादायक हल्ल्यापासून आराम मादक वेदनाशामकांच्या अंतःशिरा प्रशासनाद्वारे प्राप्त केला जातो, प्रामुख्याने मॉर्फिन, कमी वेळा - ओम्नोपोन, प्रोमेडोल; न्यूरोलेप्टोअनाल्जेसिया, वेदनशामक फेंटॅनिलच्या 0.005% सोल्यूशनच्या 1-2 मिली इंट्राव्हेनस इंजेक्शनच्या मदतीने आणि अँटीसायकोटिक ड्रॉपरिडॉलच्या 0.25% द्रावणाच्या 2-4 मिली.

तुम्ही फेंटॅनाइल आणि ड्रॉपरिडॉलचे तयार मिश्रण वापरू शकता - थॅलॅमोनल, ज्याच्या 1 मिलीमध्ये 0.05 मिलीग्राम फेंटॅनाइल आणि 2.5 मिलीग्राम ड्रॉपरिडॉल असते. नॉन-मादक वेदनाशामक औषधांचा वापर फारसा प्रभावी नाही.

तुलनेने क्वचितच, ऑक्सिजनसह नायट्रस ऑक्साईडसह इनहेलेशन ऍनेस्थेसियाचा वापर केला जातो. ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे असलेल्या सर्व रूग्णांसाठी, विशेषत: तीव्र वेदना, डाव्या वेंट्रिक्युलर अपयश, कार्डिओजेनिक शॉकसह अनुनासिक कॅथेटर वापरून ऑक्सिजन इनहेलेशनची शिफारस केली जाते.

वेंट्रिक्युलर फायब्रिलेशन टाळण्यासाठी, पी-ब्लॉकर्स आणि पोटॅशियम तयारी (पोलॅराइझिंग मिश्रणाचा एक भाग म्हणून पोटॅशियम क्लोराईड, पॅनांगिन) प्री-हॉस्पिटल स्टेजवर देखील प्रशासित केले जातात. एरिथिमियाच्या उपस्थितीत, योग्य अँटीएरिथमिक औषधे वापरली जातात (लिडोकेन, कॉर्डारोन इ.).

) ("एरिथमिया" पहा).

अलिकडच्या वर्षांत, रीपरफ्यूजन थेरपी (थ्रॉम्बोलाइटिक्स, बलून अँजिओप्लास्टी किंवा CABG) यासह सक्रिय उपचारात्मक युक्त्या वापरल्या गेल्या आहेत, ज्याला MI चा आकार मर्यादित करण्यासाठी, तात्काळ आणि दीर्घकालीन रोगनिदान सुधारण्यासाठी सर्वात प्रभावी पद्धत मानली जाते. लवकर (रोग सुरू झाल्यापासून 4-6 तासांपर्यंत) इंट्राव्हेनस थ्रोम्बोलिसिसचा वापर करून स्ट्रेप्टोकिनेज (कॅबिकिनेस), रीकॉम्बीनंट टिश्यू प्लास्मिनोजेन अॅक्टिव्हेटर (अॅक्टिलायझ) आणि इतर तत्सम औषधे हॉस्पिटलमधील मृत्यूचे प्रमाण 50% कमी करते.

स्ट्रेप्टोकिनेज (कॅबिकिनेस) 1-2 दशलक्ष (सरासरी 1.5 दशलक्ष प्रति डोस) च्या डोसमध्ये अंतस्नायुद्वारे प्रशासित केले जाते.

) ME 30-60 मिनिटांसाठी. स्ट्रेप्टोकिनेज हे वृद्ध (75 वर्षांपेक्षा जास्त वयाच्या) आणि गंभीर उच्च रक्तदाबामध्ये निवडलेले औषध आहे.

त्याच्या वापरासह, इंट्राक्रॅनियल रक्तस्रावांची सर्वात लहान संख्या लक्षात घेतली जाते. अनेक मल्टीसेंटर अभ्यासांनुसार, सर्वात प्रभावी थ्रोम्बोलाइटिक एजंट टिश्यू प्लास्मिनोजेन अॅक्टिव्हेटर (अॅक्टिलिसे) आहे.

Actilyse, स्ट्रेप्टोकिनेजच्या विपरीत, प्रतिजैविक गुणधर्म नसतात, पायरोजेनिक आणि ऍलर्जीक प्रतिक्रिया निर्माण करत नाहीत. टीपीएच्या वापरासाठी अंदाजे योजना: पहिल्या तासादरम्यान 60 मिग्रॅ (ज्यापैकी 10 मिग्रॅ बोलस म्हणून आणि 50 मिग्रॅ इंट्राव्हेनस), नंतर 20 मिग्रॅ/ता दुसऱ्या आणि तिसऱ्या तासात, उदा.

उदा. 3 तासात फक्त 100 मिग्रॅ.

अलिकडच्या वर्षांत, प्रवेगक टीपीए पथ्ये देखील वापरली गेली आहेत: 15 मिग्रॅ बोलस म्हणून, 50 मिग्रॅ 30 मिनिटांत ओतणे म्हणून आणि पुढील 60 मिनिटांत 35 मिग्रॅ. उपचार सुरू करण्यापूर्वी, 5000 युनिट्स अंतस्नायुद्वारे प्रशासित केले जातात.

हेपरिन, आणि नंतर हेपरिन 1000 युनिट्स / तासाचे ओतणे एपीटीटी (सक्रिय आंशिक थ्रोम्बोप्लास्टिन वेळ) च्या नियंत्रणाखाली 24-48 तास चालते, जे बेसलाइन (60 पर्यंत) पेक्षा 1.5-2.5 पट जास्त नसावे. -85 सेकंद 27-35 सेकंद दराने). अलिकडच्या वर्षांत, मानवी ऊतक प्लास्मिनोजेन अॅक्टिव्हेटर रेणूच्या अनुवांशिक अभियांत्रिकी सुधारणेवर आधारित थर्ड-जनरेशन थ्रोम्बोलाइटिक्स तयार केले गेले आहेत: रीटेप्लेस, लॅनोटेप्लेस, टेनेक्टेप्लेस.

थ्रोम्बोलाइटिक थेरपीचे मुख्य संकेत आहेत: 1. 30 मिनिटे ते 12 तासांच्या कालावधीत क्यू वेव्हसह एएमआय आणि एसटी-सेगमेंट एलिव्हेशन > दोनमध्ये 1 मिमी: किंवा अधिक समीप लीड्स 2.

एएमआय क्यू वेव्हसह 12 तासांपेक्षा जास्त आणि 24 पेक्षा कमी काळ टिकते, जर रुग्णाला इस्केमिक वेदना होत राहिल्या तर. 3.

छातीत दुखणे आणि एसटी विभागातील उदासीनता, डाव्या वेंट्रिकलच्या मागील भिंतीच्या अशक्त सेगमेंटल आकुंचनशीलतेसह (डाव्या वेंट्रिकलच्या निकृष्ट भिंतीच्या मायोकार्डियल इन्फ्रक्शनची चिन्हे, जर सुरू झाल्यापासून 24 तासांपेक्षा कमी वेळ गेला असेल तर). वेदना). 4.

कोणतेही प्रमुख contraindication नाहीत. थ्रोम्बोलायसिसच्या विरोधाभासांमध्ये हेमोरेजिक डायथेसिस, गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल किंवा युरोजेनिटल रक्तस्त्राव, गेल्या महिन्यात रक्तदाब > 200/120 मिमी एचजी यांचा समावेश होतो.

सेरेब्रोव्हस्कुलर अपघाताचा इतिहास, अलीकडील कवटीचा आघात, एमआयच्या किमान 2 आठवड्यांपूर्वी शस्त्रक्रिया, दीर्घकाळापर्यंत पुनरुत्थान, गर्भधारणा, महाधमनी धमनीविच्छेदन, डायबेटिक हेमोरेजिक रेटिनोपॅथी. थ्रोम्बोलायसीसच्या स्पष्ट अकार्यक्षमतेसह (परसिस्टिंग पेन सिंड्रोम, एसटी सेगमेंट एलिव्हेशन), कोरोनरी बलून अँजिओप्लास्टी दर्शविली जाते, जी केवळ कोरोनरी रक्त प्रवाह पुनर्संचयित करू शकत नाही, तर इन्फ्रक्शन झोनला पुरवठा करणार्या धमनीचा स्टेनोसिस देखील स्थापित करते.

एमआयच्या तीव्र कालावधीत, आपत्कालीन कोरोनरी बायपास शस्त्रक्रिया यशस्वीरित्या केली जाते. थ्रोम्बोइम्बोलिक गुंतागुंतांचा विकास, रक्ताच्या कोग्युलेटिंग गुणधर्मांमध्ये वाढ आणि फायब्रिनोलाइटिक क्रियाकलाप कमी होणे हे अँटीकोआगुलेंट्स आणि अँटीएग्रीगेंट्सच्या लवकर नियुक्तीसाठी आधार आहेत.

मायोकार्डियल इन्फेक्शनमध्ये, डायरेक्ट (हेपरिन) आणि अप्रत्यक्ष अँटीकोआगुलंट्स वापरले जातात. हेपरिन हे 5000-10000 IU (100 IU/kg) च्या बोलसच्या स्वरूपात प्राथमिक जेट इंजेक्शननंतर अंदाजे 1000-1500 U/h दराने सतत इंट्राव्हेनस ड्रिप ओतणे म्हणून प्रशासित करण्याची शिफारस केली जाते.

एपीटीटी किंवा रक्त गोठण्याची वेळ ठरवल्यानंतर सुरुवातीला डोस प्रत्येक 4 तासांनी समायोजित केला जातो, त्यानंतर, स्थिरीकरणानंतर, हेपरिन कमी वेळा प्रशासित केले जाते. 10-15 हजार युनिट्सच्या डोसमध्ये इंट्राव्हेनस जेट प्रशासन, नंतर 4-6 तासांनंतर त्वचेखालील 5 हजार युनिट्स रक्त गोठण्याच्या वेळेच्या नियंत्रणाखाली हेमोरेजिक गुंतागुंतांच्या उच्च वारंवारतेशी संबंधित आहे.

हेपरिन थेरपी सरासरी 5-7 दिवस चालू ठेवली जाते, क्वचितच जास्त, त्यानंतर हळूहळू माघार घेणे किंवा वेगळ्या प्रकरणांमध्ये, विशेष संकेतांच्या उपस्थितीत, अप्रत्यक्ष कृतीच्या तोंडी अँटीकोआगुलंट्समध्ये संक्रमणासह. अप्रत्यक्ष अँटीकोआगुलंट्स (सिंक्युमर, फेनिलिन) चे डोस अशा प्रकारे निवडले जातात की प्रोथ्रॉम्बिन इंडेक्स 40-50% च्या पातळीवर सतत राखला जातो.

AMI मध्ये Acetylsalicylic acid चा सकारात्मक प्रभाव पडतो, जो त्याच्या antiplatelet आणि antiplatelet प्रभावाशी संबंधित आहे (trsmboxane A2 च्या संश्लेषणाचा प्रतिबंध). एसिटिलसॅलिसिलिक ऍसिडचा सर्वात सामान्यपणे वापरला जाणारा दैनिक डोस 325-160 मिलीग्राम आहे, ज्याचा पहिला डोस मायोकार्डियल इन्फेक्शन सुरू झाल्यानंतर लगेचच निर्धारित केला जातो.

पेरी-इन्फार्क्ट झोनचे निर्बंध 1-2 तासांनंतर 15 मिनिटांनंतर जिभेखाली नायट्रोग्लिसरीन घेऊन किंवा नायट्रोप्रीपेरेशन्सच्या ड्रिप प्रशासनाद्वारे आणि त्यानंतर दीर्घ-अभिनय नायट्रेट्सवर स्विच करून साध्य केले जाते (एनजाइना पेक्टोरिसचे उपचार पहा).

अलिकडच्या वर्षांत, एमआयच्या रूग्णांवर उपचार करण्यासाठी β-adrenergic blockers मोठ्या प्रमाणावर वापरले गेले आहेत. त्यांचा सकारात्मक परिणाम होतो

एमआय खालील प्रभावांमुळे होतो: हृदय गती कमी झाल्यामुळे आणि मायोकार्डियल ऑक्सिजनची मागणी कमी झाल्यामुळे अँटीएंजिनल क्रिया, अॅरिथमोजेनिक प्रतिबंध आणि कॅटेकोलामाइन्सच्या इतर विषारी प्रभाव; शक्यतो फायब्रिलेशन थ्रेशोल्ड वाढवून. बी-ब्लॉकर्ससह थेरपी रुग्णालयात मृत्यूचे प्रमाण कमी करण्यास आणि दीर्घकालीन रोगनिदान सुधारण्यास मदत करते, विशेषत: क्यू-वेव्ह एमआयसह. एमआय नंतर किमान 1 वर्ष बी-ब्लॉकर्ससह उपचार करणे चांगले आहे, आणि शक्यतो जीवनासाठी.

एमआयच्या रूग्णांना हृदय अपयश, शॉक किंवा ब्रॅडीकार्डिया (50 मिनिट-1 पेक्षा कमी) या गंभीर लक्षणांशिवाय एमआयच्या रूग्णांसाठी टॅब्लेट फॉर्ममध्ये पुढील संक्रमणासह एमआयच्या तीव्र कालावधीत अंतस्नायुद्वारे बी-ब्लॉकर्सची नियुक्ती करण्याची शिफारस केली जाते. β-ब्लॉकर्ससाठी सापेक्ष contraindication म्हणजे इजेक्शन फ्रॅक्शनमध्ये तीव्र घट - 30% पेक्षा कमी.

एलव्ही डिसफंक्शनमध्ये, एक शॉर्ट-अॅक्टिंग बी-ब्लॉकर, एसमोलॉल लिहून दिले जाते, ज्याची क्रिया प्रशासनानंतर त्वरीत थांबते. अंतर्गत symlatomimetic क्रियाकलाप न करता सर्वात प्रभावी बी-ब्लॉकर्स: metoprolol (vasocordin, egilok, corvitol) 50-100 mg 2 वेळा.

atenolol 50-100 mg दिवसातून एकदा. बिसोप्रोलॉल 5 मिग्रॅ/दिवस.

प्रोप्रानोलॉल (ओबझिदान, अॅनाप्रिलीन) -180-240 मिग्रॅ प्रतिदिन. 3-4 डोसमध्ये.

MI सह उद्भवणारे डाव्या वेंट्रिकलचे रीमॉडेलिंग आणि विस्तार अँजिओटेन्सिन-रिव्हर्सिंग एन्झाइम इनहिबिटर (ACE इनहिबिटर) च्या नियुक्तीद्वारे कमी केले जाऊ शकते किंवा काढून टाकले जाऊ शकते. कॅप्टोप्रिलच्या वापरासाठी अंदाजे योजना: रूग्णाच्या हॉस्पिटलायझेशननंतर लगेच - 6.25 मिलीग्राम, 2 तासांनंतर - 12.5 मिलीग्राम, आणखी 12 तासांनंतर - 25 मिलीग्राम आणि झेडगहेम - 50 मिलीग्राम दिवसातून 2 वेळा एक महिना किंवा अधिक.

znavalapril किंवा lysinopril चा पहिला डोस 5 mg होता. पुढे, औषध दररोज 10 मिलीग्राम 1 वेळा निर्धारित केले जाते.

एसीई इनहिबिटरच्या नियुक्तीसाठी पूर्ण विरोधाभास म्हणजे धमनी हायपोटेन्शन आणि कार्डियोजेनिक शॉक. क्लिनिकल अभ्यासाचे परिणाम नेक्रोसिसच्या आकारावर कॅल्शियम विरोधींच्या सकारात्मक प्रभावाची अनुपस्थिती दर्शवतात, क्यू वेव्ह असलेल्या एएमआय असलेल्या रूग्णांमध्ये पुनरावृत्ती आणि मृत्यूची घटना, आणि म्हणूनच एमआयच्या तीव्र कालावधीत त्यांचा वापर अयोग्य आहे.

मायोकार्डियमची कार्यात्मक स्थिती सुधारण्यासाठी, मेटाबॉलिक थेरपी वापरणे शक्य आहे. पहिल्या तीन दिवसात, सायटोक्रोम सी - 40-60 मिलीग्राम औषध 400 मिली 5% ग्लुकोज सोल्यूशनमध्ये 20-30 कॅल प्रति मिनिट दराने इंट्राव्हेनस वापरणे चांगले आहे, निओटॉन (क्रिएटिन फॉस्फेट) - पहिल्या दिवशी दिवसातून 10 ग्रॅम पर्यंत (प्रवाहात 2 ग्रॅम इंट्राव्हेन्सली आणि 8 ग्रॅम ड्रिप), आणि नंतर, दुसर्या ते सहाव्या दिवसापर्यंत, 2 ग्रॅम दिवसातून 2 वेळा, उपचारांच्या कोर्ससाठी - 30 ग्रॅम.

त्यानंतर, ट्रायमेटाझिडाइन (प्रेडक्टल) 80 मिलीग्राम प्रतिदिन तीन विभाजित डोसमध्ये वापरले जाते. आवश्यक असल्यास, शामक औषधे लिहून दिली जातात.

MI नंतरच्या पहिल्या दिवसातील आहार कमी-कॅलरी (दररोज 1200-1800 kcal), मीठ न घालता, कोलेस्ट्रॉल कमी, सहज पचण्याजोगा असावा. पेयांमध्ये कॅफिन नसावे आणि ते खूप गरम किंवा थंड असावे.

मोठ्या-फोकल मायोकार्डियल इन्फेक्शनचे बहुतेक रुग्ण पहिल्या 24-48 तासांसाठी अतिदक्षता विभागात राहतात. गुंतागुंत नसलेल्या प्रकरणांमध्ये, रुग्ण दुसऱ्या दिवसाच्या सुरूवातीस अंथरुणावरुन बाहेर पडू शकतो आणि त्याला खाण्याची आणि स्वत: ची काळजी घेण्याची परवानगी आहे. , 3-4 दिवसांत तो अंथरुणातून बाहेर पडू शकतो आणि 100-200 मीटर सपाट पृष्ठभागावर चालू शकतो.

ज्या रुग्णांचा एमआयचा कोर्स हृदयाच्या विफलतेमुळे किंवा गंभीर ऍरिथमियामुळे गुंतागुंतीचा आहे त्यांनी बराच काळ अंथरुणावर झोपावे आणि त्यानंतरच्या शारीरिक हालचाली हळूहळू वाढतात. रूग्णालयातून डिस्चार्जच्या वेळी, रुग्णाने शारीरिक हालचालींच्या अशा स्तरावर पोहोचणे आवश्यक आहे की तो स्वत: ची काळजी घेऊ शकेल, पहिल्या मजल्यावर पायऱ्या चढू शकेल, नकारात्मक हेमोडायनामिक प्रतिक्रियांशिवाय दिवसभरात दोन पायऱ्यांमध्ये 2 किमी पर्यंत चालेल. .

उपचाराच्या हॉस्पिटलच्या टप्प्यानंतर, विशेष स्थानिक सेनेटोरियममध्ये पुनर्वसन करण्याची शिफारस केली जाते. मायोकार्डियल इन्फ्रक्शनच्या मुख्य गुंतागुंतांवर उपचार रिफ्लेक्स कार्डियोजेनिक शॉकमध्ये, मुख्य उपचारात्मक उपाय म्हणजे रक्तदाब वाढविणार्‍या औषधांच्या संयोजनात जलद आणि संपूर्ण वेदना कमी करणे: मेझाटन, नॉरपेनेफ्रिन.

एरिथमिक शॉकच्या बाबतीत, महत्त्वपूर्ण संकेतांनुसार, इलेक्ट्रोपल्स थेरपी केली जाते. खर्‍या कार्डिओजेनिक शॉकच्या उपचारात, उपचारात्मक युक्तींमध्ये पूर्ण भूल, ऑक्सिजन थेरपी, लवकर थ्रोम्बोलाइटिक थेरपी, मायोकार्डियल आकुंचन वाढवणे आणि परिधीय संवहनी प्रतिकार कमी करणे समाविष्ट आहे.

हायपोव्होलेमिया वगळले पाहिजे - कमी सीव्हीपी दरांवर (100 मिमी पेक्षा कमी पाणी स्तंभ), कमी आण्विक वजन डेक्सट्रान्सचे ओतणे - रिओपोलिग्लुसिन, डेक्सट्रान -40 आवश्यक आहे. कमी रक्तदाबावर, रक्तदाब वाढवण्यासाठी इनोट्रॉपिक एजंट्स सादर केले जातात.

पसंतीचे औषध डोपामाइन आहे. डोपामाइन इन्फ्युजनने रक्तदाब सामान्य होत नसल्यास, नॉरपेनेफ्रिन प्रशासित केले पाहिजे.

इतर प्रकरणांमध्ये, dobutamine (dobutrex) च्या प्रशासनास श्रेयस्कर आहे. कॉर्टिकोस्टिरॉईड्सचे मोठे डोस वापरले जाऊ शकतात.

केशिकांमधील मायक्रोथ्रोम्बोसिसच्या प्रतिबंधासाठी, हेपरिनचा परिचय दर्शविला जातो. मायक्रोक्रिक्युलेशन सुधारण्यासाठी, रीओपोलिग्ल्युकिनचा वापर केला जातो.

ऍसिड-बेस स्थिती दुरुस्त करण्यासाठी, सोडियम बायकार्बोनेटचे 4% द्रावण निर्धारित केले आहे. खऱ्या कार्डियोजेनिक शॉकच्या सक्रिय प्रकारात, बलून काउंटरपल्सेशन वापरले जाते.

ट्रान्सल्युमिनल बलून अँजिओप्लास्टी किंवा ऑर्थोकोरोनरी बायपास ग्राफ्टिंग रोगाच्या सुरुवातीच्या टप्प्यात केल्यास रुग्णांचे जगणे सुधारू शकते. मायोकार्डियल फाटणे सह, रुग्णाचा जीव वाचवण्याचा एकमेव उपाय म्हणजे शस्त्रक्रिया.

हृदयाच्या लय आणि वहन विकारांवर ऍरिथमियाच्या उपचारांच्या सामान्य तत्त्वांनुसार उपचार केले जातात (चॅप. पहा.

अतालता). किलिप वर्गीकरण लक्षात घेऊन तीव्र डाव्या वेंट्रिक्युलर अपयशाचा उपचार केला जातो.

येथे. पदवी विशिष्ट उपचार आवश्यक आहे. II डिग्रीवर, नायट्रोग्लिसरीन आणि लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ यांच्या मदतीने प्रीलोड कमी करणे आवश्यक आहे, जे फुफ्फुसाच्या धमनी (पीडब्ल्यूपी) मध्ये वेज प्रेशर कमी करण्यास मदत करते.

लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ आणि नायट्रोग्लिसरीनचा वापर PAWP कमी करण्यासाठी केला जातो आणि सोडियम नायट्रोप्रसाइडचा वापर SI वाढवण्यासाठी केला जातो, ज्यामुळे SI वाढते, आफ्टलोड कमी होते. मायोकार्डियल ऑक्सिजनची मागणी वाढवणाऱ्या इनोट्रॉपिक एजंट्सचा वापर टाळावा.

तीव्र हृदयाच्या विफलतेच्या IV डिग्रीचा उपचार हा खरा कार्डियोजेनिक शॉकचा उपचार आहे. समांतर, श्वसनमार्गामध्ये फोमिंग कमी करण्यासाठी उपाय केले जात आहेत - अल्कोहोल, अँटीफोमसिलेनद्वारे ऑक्सिजन इनहेलेशन; ऑक्सिजन थेरपी.

फुफ्फुसांच्या इंटरस्टिशियल टिश्यूमध्ये आणि अल्व्होलीमध्ये अतिप्रवाह कमी करण्यासाठी, ग्लुकोकोर्टिकोइड्स (प्रिडनिसोलोन - 60-90 मिग्रॅ) इंट्राव्हेनसद्वारे लिहून दिले जातात, उच्च रक्तदाबसह, अँटीहिस्टामाइन्स वापरली जातात: डिफेनहायड्रॅमिन, पिप्रफेन, सुप्रास्टिन, टवेगिल इ.

ड्रेसलर सिंड्रोमच्या उपचारांसाठी, कॉर्टिकोस्टिरॉईड्स (प्रिडनिसोलोन) मध्यम डोसमध्ये निर्धारित केले जातात - 30-40 मिलीग्राम / दिवस, एनएसएआयडी - डायक्लोफेनाक सोडियम 100 मिलीग्राम / दिवसापर्यंत, एप्सिलॉन-एमिनोकाप्रोइक ऍसिडचा वापर केला जाऊ शकतो. हृदयाच्या धमनीविकाराच्या थेरपीमध्ये शस्त्रक्रिया समाविष्ट असते.

एन्युरिस्मेक्टॉमी 3 महिन्यांपूर्वी केली जाते. मायोकार्डियल इन्फेक्शन नंतर.

एमआयच्या पहिल्या दिवसात, गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टचे तीव्र "तणाव" अल्सर उद्भवू शकतात, जे बहुतेकदा गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल रक्तस्रावाने गुंतागुंतीचे असतात. गॅस्ट्रोड्युओडेनल रक्तस्रावाच्या उपचारात 400 मिली ताज्या गोठलेल्या प्लाझ्मा (सीव्हीपीच्या नियंत्रणाखाली), अमीनोकाप्रोइक ऍसिडच्या 5% द्रावणाच्या 150 मिली इंट्राव्हेनस प्रशासनाचा समावेश आहे.

विरोधाभासांच्या अनुपस्थितीत अँटासिड्स घेण्याची देखील शिफारस केली जाते - H2-हिस्टामाइन रिसेप्टर्सचे ब्लॉकर आणि / किंवा निवडक अँटीकोलिनर्जिक्स (गॅस्ट्रोसेपिन). गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टच्या पॅरेसिसच्या बाबतीत, भूक लागणे, पोटातील सामग्री काढून टाकणे आणि ते धुणे. सोडियम बायकार्बोनेटच्या घन द्रावणासह, ओतणे थेरपीची शिफारस केली जाते. जठरासंबंधी आणि आतड्यांसंबंधी गतिशीलतेच्या उत्तेजनाच्या साखळीसह, सोडियम क्लोराईडच्या 10% द्रावणाचे 20 मिली, प्रोझेरिनच्या 0.05% द्रावणाचे 0.5-0.75 मिली किंवा कार्बोकोलीनच्या 0.01% द्रावणाचे 1 मिली इंट्राव्हेनसाइड किंवा मीटोनद्वारे प्रशासित केले जाते. दिवसातून 0.01 4 वेळा. दिवसातून किंवा इंट्रामस्क्युलरली, cisapride 0.01 दिवसातून 3 वेळा.

त्रासदायक हिचकीसह, क्लोरप्रोमाझिन इंट्रामस्क्युलर पद्धतीने प्रशासित केले जाते: (रक्तदाबाच्या नियंत्रणाखाली) किंवा फ्रेनिक मज्जातंतूची नाकेबंदी केली जाते. तीव्र मनोविकृतीपासून मुक्त होण्यासाठी, 1-2 मिली सेडक्सेन, 0.25% ड्रॉपरिडॉलच्या 1-2 मिली द्रावणाचा इंट्राव्हेनस वापरण्याची शिफारस केली जाते.

पॅथॉलॉजिकल क्यू वेव्हशिवाय तीव्र मायोकार्डियल इन्फेक्शन (लहान फोकल मायोकार्डियल इन्फेक्शन) हे मायोकार्डियममधील नेक्रोसिसच्या लहान फोसीच्या विकासाद्वारे दर्शविले जाते. क्लिनिक आणि निदान.

लहान-फोकल मायोकार्डियल इन्फेक्शनचे क्लिनिकल चित्र विस्तृत एमआयच्या चित्रासारखे दिसते. फरक म्हणजे वेदनांच्या हल्ल्याचा कमी कालावधी, कार्डियोजेनिक शॉकचा दुर्मिळ विकास आणि कमी प्रमाणात हेमोडायनामिक व्यत्यय.

मॅक्रोफोकल एमआयच्या तुलनेत अभ्यासक्रम तुलनेने अनुकूल आहे. स्मॉल-फोकल एमआय, एक नियम म्हणून, रक्ताभिसरणाच्या अपुरेपणामुळे गुंतागुंत होत नाही, तथापि, प्राणघातकांसह विविध लय आणि वहन व्यत्यय अनेकदा उद्भवतात.

नॉन-क्यू वेव्ह एमआय असलेल्या रूग्णांमध्ये नेक्रोसिसचे क्षेत्र सामान्यतः क्यू वेव्ह असलेल्या रूग्णांपेक्षा लहान असले तरी, त्यांना वारंवार इन्फार्क्ट्स विकसित होण्याची अधिक शक्यता असते आणि दोन्ही गटांमध्ये दीर्घकालीन रोगनिदान समान असते. ईसीजीवर: क्यूआयआरएस कॉम्प्लेक्स सहसा बदलत नाही, काही प्रकरणांमध्ये आर वेव्हचे मोठेपणा कमी होते, एसटी सेगमेंट आयसोलीन (सबेंडोकार्डियल इन्फेक्शन) वरून खाली सरकते, टी लहर नकारात्मक होते, "कोरोनरी", कधीकधी बायफासिक आणि 1-2 महिने नकारात्मक राहते.

शरीराच्या तपमानात सबफेब्रिल संख्येत वाढ 1-2 दिवस टिकते, प्रयोगशाळेतील डेटा मोठ्या-फोकल मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन प्रमाणेच रिसॉर्प्शन-नेक्रोटिक सिंड्रोमच्या समान अभिव्यक्तींद्वारे दर्शविला जातो, परंतु ते कमी उच्चारलेले आणि कमी दीर्घकाळापर्यंत असतात. मोठ्या-फोकल मायोकार्डियल इन्फेक्शन प्रमाणेच समान तत्त्वांनुसार उपचार केले जातात.

स्मॉल-फोकल एमआयमध्ये थ्रोम्बोलिसिसची प्रभावीता सिद्ध झालेली नाही.

लक्ष द्या! वर्णन केलेले उपचार सकारात्मक परिणामाची हमी देत ​​​​नाही. अधिक विश्वासार्ह माहितीसाठी, नेहमी एखाद्या तज्ञाचा सल्ला घ्या.

मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन (MI) हा हृदयाच्या एका भागाचा इस्केमिक नेक्रोसिस आहे जो मायोकार्डियल ऑक्सिजनची मागणी आणि कोरोनरी धमन्यांद्वारे त्याचे वितरण यांच्यातील तीव्र विसंगतीमुळे उद्भवते.

एपिडेमियोलॉजी: एमआय हे विकसित देशांमध्ये मृत्यूचे सर्वात सामान्य कारण आहे; यूएसए मध्ये दरवर्षी 1 दशलक्ष रुग्णांमध्ये, त्यापैकी 1/3 रुग्णांचा मृत्यू होतो, त्यापैकी अर्धा पहिल्या तासात; 100 हजार लोकसंख्येमागे 500 पुरुष आणि 100 महिलांची घटना; 70 वर्षांपर्यंत, पुरुष अधिक वेळा आजारी पडतात, नंतर - स्त्रियांसह.

एमआयचे एटिओलॉजी: एथेरोस्क्लेरोटिक प्लेकच्या क्षेत्रामध्ये कोरोनरी धमनीचे थ्रोम्बोसिस (90%), कमी वेळा - कोरोनरी धमनीचा उबळ (9%), थ्रोम्बोइम्बोलिझम आणि इतर कारणे (कोरोनरी धमन्यांचे एम्बोलिझम, जन्मजात दोष. कोरोनरी धमन्या, कोगुलोपॅथी - 1%).

एमआयचे पॅथोजेनेसिस: एंडोथेलियमच्या अखंडतेचे उल्लंघन, एथेरोस्क्लेरोटिक प्लेकची धूप किंवा फाटणे  प्लेटलेट्सचे आसंजन, "प्लेटलेट प्लग" ची निर्मिती  एरिथ्रोसाइट्स, फायब्रिन, प्लेटलेट्सचे स्तरीकरण आणि पॅरिएथ्रोसिसच्या जलद वाढीसह आणि संपूर्ण पॅरिएस्टल ओ. धमनीच्या लुमेनचे  या CA द्वारे पुरविलेल्या मायोकार्डियल क्षेत्राला इस्केमिक नुकसान (15-20 मिनिटे, उलट करता येणारी स्थिती)  मायोकार्डियल नेक्रोसिस (अपरिवर्तनीय स्थिती).

क्लिनिकल चित्र आणि एमआयचा कोर्स.

ठराविक एमआयच्या क्लिनिकल कोर्समध्ये, 5 कालावधी वेगळे केले जातात:

1. प्रोड्रोमल, किंवा प्री-इन्फ्रक्शन, कालावधी (अनेक मिनिटांपासून ते 1-1.5 महिन्यांपर्यंत) - ECG वर क्षणिक इस्केमिक बदलांसह अस्थिर एनजाइना पेक्टोरिसच्या क्लिनिकद्वारे वैद्यकीयदृष्ट्या प्रकट होते.

2. सर्वात तीव्र कालावधी (2-3 तासांपासून 2-3 दिवसांपर्यंत) - बर्याचदा अचानक उद्भवते, ईसीजीवर नेक्रोसिसच्या चिन्हे दिसण्याद्वारे निर्धारित केले जाते, कोर्सचे विविध प्रकार वैशिष्ट्यपूर्ण आहेत:

अ) एंजिनल व्हेरियंट (स्टेटस एंजिनोसस, वैशिष्ट्यपूर्ण प्रकार) - अत्यंत तीव्र, लहरी, दाबणे ("हूप, लोखंडी चिमटे छाती पिळणे"), जळणे ("छातीत आग, उकळत्या पाण्याची संवेदना"), पिळणे, फुटणे, तीक्ष्ण (" खंजीर") उरोस्थीच्या मागे वेदना, खूप लवकर वाढते, मोठ्या प्रमाणावर खांदे, हात, कॉलरबोन्स, मान, डावीकडील खालचा जबडा, डाव्या खांद्याच्या ब्लेड, इंटरस्केप्युलर जागा, अनेक तासांपासून 2-3 दिवस टिकते, सोबत उत्साह, भीती, मोटर अस्वस्थता, वनस्पतिजन्य प्रतिक्रिया, नायट्रोग्लिसरीनद्वारे थांबवले जात नाही.

b) दम्याचा प्रकार (ALZHN) - ह्रदयाचा दमा किंवा अल्व्होलर पल्मोनरी एडेमाच्या क्लिनिकद्वारे प्रकट होतो; वारंवार एमआय, गंभीर उच्च रक्तदाब, वृद्धांमध्ये, पॅपिलरी स्नायूंच्या बिघडलेले कार्य असलेल्या रुग्णांमध्ये सापेक्ष मायट्रल वाल्व अपुरेपणाच्या विकासासह अधिक सामान्य

c) एरिथमिक वेरिएंट - पॅरोक्सिस्मल टाकीकार्डिया, वेंट्रिक्युलर फायब्रिलेशन, चेतना गमावून पूर्ण एव्ही ब्लॉक इत्यादींद्वारे प्रकट होते.

ड) ओटीपोटात (जठरासंबंधी) प्रकार - एपिगॅस्ट्रिक प्रदेशात अचानक वेदना होतात, मळमळ, उलट्या, जठरोगविषयक मार्गाच्या पॅरेसिससह तीक्ष्ण गोळा येणे, ओटीपोटाच्या भिंतीच्या स्नायूंचा ताण; नेक्रोसिसच्या कमी स्थानिकीकरणासह अधिक सामान्य

e) सेरेब्रल प्रकार - सेरेब्रल अभिसरण (डोकेदुखी, चक्कर येणे, मोटर आणि संवेदी विकार) च्या डायनॅमिक उल्लंघनाच्या नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तीसह सुरू होऊ शकते.

f) वेदनांचे विशिष्ट स्थानिकीकरणासह परिधीय (डाव्या हाताने, डाव्या-स्कॅप्युलर, लॅरिन्गो-फॅरेंजियल, वरच्या कशेरुका, मँडिब्युलर)

g) मिटवलेला (ओलिगोसिम्प्टोमॅटिक)

एमआयचे इतर दुर्मिळ अॅटिपिकल रूपे: कोलाप्टॉइड; हायड्रोपिक

3. तीव्र कालावधी (10-12 दिवसांपर्यंत) - नेक्रोसिसची सीमा शेवटी निर्धारित केली जाते, मायोमॅलेशिया त्यात उद्भवते; वेदना अदृश्य होते, रिसॉर्प्शन-नेक्रोटिक सिंड्रोम वैशिष्ट्यपूर्ण आहे (शरीराच्या तापमानात सबफेब्रिल वाढ, न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइटोसिस, 4-5 दिवसांसाठी 2-3 दिवसांपासून ईएसआरमध्ये वाढ, अनेक कार्डिओस्पेसिफिक एंजाइमच्या क्रियाकलापांमध्ये वाढ. बीएसी: AsAT, LDH आणि LDH1, CK, CK- MB, मायोग्लोबिन, TnT, TnI).

4. सबक्युट कालावधी (1 महिन्यापर्यंत) - एक डाग तयार होतो; रिसॉर्पशन-नेक्रोटिक सिंड्रोम, हृदय अपयशाचे प्रकटीकरण मऊ आणि अदृश्य करा.

5. पोस्टिनफार्क्शन कार्डिओस्क्लेरोसिस: लवकर (6 महिन्यांपर्यंत) आणि उशीरा (6 महिन्यांनंतर) - परिणामी डाग एकत्र करणे.

1. वैशिष्ट्यपूर्ण वेदना सिंड्रोम (स्टेटस एंजिनोसस), नायट्रोग्लिसरीनमुळे आराम मिळत नाही

2. मायोकार्डियल नेक्रोसिस किंवा इस्केमियाचे वैशिष्ट्यपूर्ण बदल ईसीजी

त्यानुसारबेली, MI सह ECG तीन झोनच्या प्रभावाने तयार होतो: नेक्रोसिस झोन- जखमेच्या मध्यभागी स्थित (क्यू लहर), नुकसान झोन- नेक्रोसिस झोन (एसटी सेगमेंट) च्या परिघावर स्थित आहे, इस्केमिया झोन- नुकसान क्षेत्राच्या परिघावर स्थित (टी लहर)

च्या वैशिष्ट्यपूर्ण बदलांचे वैशिष्ट्यप्र- ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे:

1) सर्वात तीव्र कालावधी- प्रथम, एक उच्च टोकदार टी लाट (फक्त इस्केमिया झोन आहे), नंतर एसटी विभागाची घुमट-आकाराची उंची दिसून येते आणि टी लहरीसह त्याचे संलयन (नुकसान क्षेत्र दिसून येते); मायोकार्डियमच्या झोनचे वैशिष्ट्य असलेल्या असाइनमेंटमध्ये, इन्फेक्शनच्या विरूद्ध, एसटी विभागातील परस्पर उदासीनता नोंदविली जाऊ शकते.

2) तीव्र कालावधी- नेक्रोसिसचा एक झोन दिसून येतो (पॅथॉलॉजिकल क्यू वेव्ह: 0.03 s पेक्षा जास्त कालावधी, लीड्स I, aVL, V1-V6 मधील R वेव्हच्या ¼ पेक्षा जास्त किंवा लीड II, III मधील R वेव्हच्या ½ पेक्षा जास्त मोठेपणा, aVF), आर लहर कमी होऊ शकते किंवा अदृश्य होऊ शकते; नकारात्मक टी वेव्हची निर्मिती सुरू होते.

3) subacute कालावधी- एसटी विभाग आयसोलीनवर परत येतो, एक नकारात्मक टी लहर तयार होते (केवळ नेक्रोसिस आणि इस्केमियाच्या झोनची उपस्थिती वैशिष्ट्यपूर्ण आहे).

4) पोस्टइन्फर्क्शन कार्डिओस्क्लेरोसिस- पॅथॉलॉजिकल क्यू वेव्ह कायम राहते, नकारात्मक टी वेव्हचे मोठेपणा कमी होऊ शकते, कालांतराने ते गुळगुळीत किंवा सकारात्मक देखील होऊ शकते.

नॉनक्यू मायोकार्डियल इन्फेक्शनसाठी, केवळ एसटी सेगमेंट आणि टी वेव्ह असलेल्या स्टेजवर अवलंबून ईसीजी बदल होतील. ठराविक ईसीजी बदलांव्यतिरिक्त, एमआय सूचित करू शकते त्याच्या बंडलच्या डाव्या पायाची प्रथमच संपूर्ण नाकेबंदी.

शीर्षECG डेटानुसार MI चे ical निदान:पूर्ववर्ती सेप्टम - V 1 -V 3; पूर्ववर्ती शिखर - V 3, V 4; anterolateral - I, aVL, V 3 -V 6; पूर्ववर्ती विस्तृत (सामान्य) - I, II, aVL, V 1 -V 6; anteroposterior - I, II, III, aVL, aVF, V 1 -V 6; पार्श्व खोल - I, II, aVL, V 5 -V 6; पार्श्व उच्च - I, II, aVL; पोस्टरियर डायफ्रामॅटिक (लोअर) - II, III, aVF.

मानक ईसीजीची माहिती सामग्री कमी असल्यास, तुम्ही अतिरिक्त लीड्समध्ये (स्काय इ.नुसार) ईसीजी घेऊ शकता किंवा कार्डिओटोपोग्राफिक अभ्यास (60 लीड्स) करू शकता.