स्वयंप्रतिकार त्वचारोग. स्त्रियांमध्ये ऑटोइम्यून प्रोजेस्टेरॉन त्वचारोग (एपीडी सिंड्रोम): ते काय आहे, उपचार, कारणे, लक्षणे, चिन्हे, रासायनिक ओफोरेक्टॉमी नंतर गर्भधारणा प्रोजेस्टेरॉन चाचणी


२२.१. बुलस डर्माटोसिस

पेम्फिगस

व्याख्या.पेम्फिगस (पेम्फिगस)- एक स्वयंप्रतिकार अवयव-विशिष्ट प्राणघातक रोग त्वचेवर आणि तोंडी श्लेष्मल त्वचा वर सतत दिसणे द्वारे दर्शविले.

एटिओलॉजी आणि पॅथोजेनेसिस.रोगाचा विकास स्वयंप्रतिकार प्रक्रियेशी संबंधित आहे, ज्यामध्ये डेस्मोसोम प्रथिने (डेस्मोग्लिन्स -1 आणि -3) विरूद्ध ऑटोअँटीबॉडीज तयार होतात, ज्यामुळे इंटरसेल्युलर कनेक्शनमध्ये व्यत्यय येतो - अॅकॅन्थोलिसिस. अॅकॅन्थोलिसिसचे 2 प्रकार आहेत - उच्च आणि निम्न. पहिला ग्रॅन्युलर लेयरच्या स्तरावर विकसित होतो आणि पेम्फिगस फोलिअसियस आणि त्याचे प्रकार - सेबोरेहिक, दुसरा - सुप्रबासली आणि पेम्फिगस वल्गारिस आणि त्याचे प्रकार - वनस्पतिवत् होणारी बाह्यवृद्धीमध्ये दिसून येते.

क्लिनिकल चित्र.पेम्फिगस खालील लक्षणांद्वारे दर्शविले जाते:

1) निकोलस्कीचे लक्षण, सीमांत एकासह. निकोलस्कीचे लक्षण बाह्यत्वचेच्या वरच्या थरांच्या स्लाइडिंग द्वारे दर्शविले जाते ज्याचा देखावा प्रभावित होत नाही अशा त्वचेवर दाब पडतो. एपिडर्मिसच्या अलिप्तपणाच्या स्वरूपात मूत्राशय कव्हरच्या स्क्रॅप्सवर सिपिंग करताना सीमांत लक्षण निर्धारित केले जाते;

2) अस्बो-हॅनसेनचे लक्षण - बोटाने दाबताना मूत्राशयाच्या क्षेत्रामध्ये वाढ;

3) नाशपातीचे लक्षण - एक्स्युडेटच्या तीव्रतेच्या दबावाखाली बबलद्वारे नाशपातीचा आकार प्राप्त करणे;

4) इरोशनच्या परिधीय वाढीचे लक्षण.

पेम्फिगसचे खालील क्लिनिकल प्रकार वेगळे केले जातात: पेम्फिगस वल्गारिस, पेम्फिगस वल्गारिसचे वनस्पति-मर्यादित प्रकार; पानांच्या आकाराचे, सेबोरेहिक (एरिथेमॅटस) - पेम्फिगस फोलियासियसची मर्यादित आवृत्ती. याव्यतिरिक्त, पेम्फिगस हर्पेटिफॉर्मिस, पॅरानोप्लास्टिक आणि आयजीए पेम्फिगस सध्या वेगळे आहेत.

1. पेम्फिगस हर्पेटीफॉर्मिस - पेम्फिगस वल्गारिसचा एक दुर्मिळ प्रकार, पानांच्या आकाराचा आणि सेबोरेहिक, फोडांच्या गटाद्वारे वैशिष्ट्यीकृत. निदान हिस्टोलॉजिकल पद्धतीने स्थापित केले जाते.

2. पॅरानोप्लास्टीजिक पेम्फिगस अंतर्गत अवयवांच्या ट्यूमर असलेल्या रूग्णांमध्ये विकसित होते, त्वचेवर बहुरूपी पुरळ असलेल्या तोंडी श्लेष्मल त्वचेच्या वेदनादायक गंभीर जखमांद्वारे दर्शविले जाते. हिस्टोलॉजिकल बदल आणि प्रत्यक्ष आणि अप्रत्यक्ष आरआयएफ कडील डेटाच्या आधारे निदान स्थापित केले जाते.

3. IgA पुटिका - क्रॉनिक वेसिक्युलोबुलस डर्मेटोसिस, आयजीएच्या ऍकॅन्थोलिसिस आणि इंट्राएपिडर्मल डिपॉझिशनद्वारे वैशिष्ट्यीकृत.

निदान.पेम्फिगसच्या नैदानिक ​​​​निदानाची पुष्टी प्रयोगशाळेच्या पद्धतींद्वारे केली जाते, ज्यामध्ये सायटोडायग्नोसिस, प्रत्यक्ष आणि अप्रत्यक्ष आरआयएफ आणि हिस्टोलॉजिकल तपासणी यांचा समावेश होतो. सर्वात माहितीपूर्ण म्हणजे शेवटची निदान पद्धत.

सायटोडायग्नोस्टिक्स - ताज्या इरोशनच्या तळापासून छापांच्या स्मीअर्सचा वापर करून पेशींच्या पृष्ठभागाच्या थराचा अभ्यास (झँक पद्धत). यामुळे अॅकॅन्थोलिटिक पेशी ओळखणे शक्य होते, ज्या पॅथॉलॉजिकल बदललेल्या काटेरी पेशी आहेत ज्या सामान्य पेशींपेक्षा लहान आकारात भिन्न असतात, मोठे केंद्रक आणि सायटोप्लाझमचे विषम डाग. पेम्फिगस हे थरांच्या स्वरूपात त्यांच्या व्यवस्थेद्वारे दर्शविले जाते.

REEF. अप्रत्यक्ष RIF आपल्याला रक्तातील प्रतिपिंडांमध्ये इंटरसेल्युलर पदार्थाचे निर्धारण करण्यास अनुमती देते. प्रतिपिंड टायटर सहसा पेम्फिगस वल्गारिसच्या तीव्रतेशी संबंधित असतो. डायरेक्ट RIF सह, प्रभावित आणि निरोगी दिसणार्‍या त्वचेत, पेम्फिगस वल्गारिसमधील इंटरसेल्युलर पदार्थामध्ये IgG आणि C3 पूरक अंशाचे प्रमाण आढळून येते.

हिस्टोलॉजिकल तपासणी असभ्य आणि वनस्पतिवत् होणारी गारगोटी मध्ये पोकळी प्रकट करते, ज्याच्या तळाशी बेसल एपिडर्मोसाइट्स असतात आणि एपिडर्मिसचा आच्छादित थर आच्छादनाने झाकलेला असतो; पानांच्या आकाराच्या आणि सेबोरेहिक पेम्फिगससह, पोकळीचे आवरण खडबडीत आणि अंशतः दाणेदार स्तर आहे आणि तळाशी एपिडर्मिसचे अंतर्निहित स्तर आहेत. पोकळींमध्ये फायब्रिन धागे, ऍकॅन्थोलिटिक पेशी आणि इतर अनेक पेशी असतात.

पेम्फिगस वल्गारिस (पेम्फिगस वल्गारिस)

क्लिनिकल चित्र.पेम्फिगस वल्गारिस हा पेम्फिगसचा सर्वात सामान्य प्रकार आहे (पेम्फिगस असलेल्या 75% रुग्णांमध्ये आढळतो).

हा रोग सामान्यतः तोंडी श्लेष्मल त्वचेपासून सुरू होतो. पॅलाटिन कमानी आणि घशाची पोकळीच्या प्रदेशात, फोड दिसतात, जे त्वरीत उघडतात, मूत्राशयाच्या आवरणाच्या अवशेषांच्या सीमेवर वेदनादायक धूप उघड करतात. व्हाइटिश फिल्म्सच्या स्वरूपात गर्भपात करणारे फोड आहेत.

काही आठवड्यांनंतर किंवा महिन्यांनंतर, अपरिवर्तित त्वचेवर, मुख्यतः छातीत आणि पाठीवर, सीरस सामग्रीसह फ्लॅकीड फोड हळूहळू कमी प्रमाणात दिसतात, जे उघडतात, धूप सोडतात किंवा क्रस्ट्सच्या निर्मितीसह कोरडे होतात. मार्जिनल, एस्बो - हॅन्सन, नाशपाती आणि इरोशनच्या परिधीय वाढीसह निकोलस्कीची लक्षणे सकारात्मक आहेत.

हळूहळू, फोडांची संख्या वाढते, धूप, जे सुरुवातीला त्वरीत एपिथेलाइज्ड होते, बराच काळ बरे होत नाही, कधीकधी दुय्यम संसर्ग सामील होतो आणि फोडांची सामग्री ढगाळ होते.

उपचारांच्या अनुपस्थितीत, रुग्णांची सामान्य स्थिती बिघडू लागते - अशक्तपणा, सबफेब्रिल तापमान दिसून येते, कॅशेक्सिया हळूहळू विकसित होते, ज्यामुळे मृत्यू होतो.

आधीच रोगाच्या सुरुवातीच्या टप्प्यात शरीरात सोडियम क्लोराईडच्या विलंबाने वैशिष्ट्यीकृत.

विभेदक निदान.पेम्फिगस वल्गारिस खालील रोगांद्वारे वेगळे केले जाते: पेम्फिगॉइड, ड्युहरिंग डर्माटायटिस हर्पेटिफॉर्मिसचे बुलस स्वरूप, बुलस इम्पेटिगो, बुलस टॉक्सिडर्मिया, लाइकेन प्लॅनसचे बुलस स्वरूप, श्लेष्मल त्वचेची नागीण.

वनस्पतिजन्य पेम्फिगस (पेम्फिगस शाकाहारी)

क्लिनिकल चित्र.पेम्फिगस वल्गारिस प्रमाणेच हा रोग फोड दिसण्यापासून सुरू होतो. मौखिक पोकळीमध्ये, नैसर्गिक उघड्या आणि नाभीभोवती, मोठ्या पटांमध्ये. उच्च आर्द्रता आणि घर्षणाच्या परिस्थितीत, फुगे त्वरीत उघडतात, धूप उघड करतात, ज्याच्या तळाशी वनस्पती विकसित होऊ लागतात. एकमेकांमध्ये विलीन होऊन ते अनेकदा विस्तृत वनस्पति पृष्ठभाग तयार करतात. हळूहळू, वनस्पती आकुंचन पावते, दाट होते, उपकलाची धूप होते.

उच्चारित रंगद्रव्य सोडून घासणे. हा रोग एकतर सबएक्यूट किंवा क्रॉनिक आहे.

विभेदक निदानरुंद warts, वनस्पतिवत् होणारी बाह्यवृद्धी pyoderma सह चालते.

पेम्फिगस फोलिअसियस (पेम्फिगस फोलियासियस)

क्लिनिकल चित्र.या रोगाची सुरुवात त्वचेवर चटकदार वरवरच्या फोडांनी होते, जे त्वरीत उघडतात, धूप उघड करतात किंवा लॅमेलर स्केल-क्रस्ट्सच्या निर्मितीसह कोरडे होतात. प्रक्रिया त्वरीत संपूर्ण त्वचेवर पसरते. श्लेष्मल त्वचा सहसा प्रभावित होत नाही. निकोलस्कीचे लक्षण दृष्यदृष्ट्या अप्रभावित त्वचेवर उच्चारले जाते. केस आणि नखे पडू शकतात.

हा आजार 2-3-5 किंवा अधिक वर्षे टिकू शकतो. रोग सुरू झाल्यापासून अनेक महिन्यांपर्यंत रुग्णांची सामान्य स्थिती समाधानकारक राहू शकते. फक्त हळूहळू, रुग्ण कमकुवत होऊ लागतात, वजन कमी करतात आणि कॅशेक्सियामुळे किंवा संबंधित रोगामुळे मरतात.

विभेदक निदानविविध उत्पत्तीच्या एरिथ्रोडर्मासह चालते.

सेबोरेरिक, किंवा एरिथेमॅटस, पेम्फिगस (सेनिर-अशर सिंड्रोम, पेम्फिगस एरिथेमॅटोसस)

क्लिनिकल चित्र.हा रोग बहुतेकदा नाक आणि गालावर तसेच टाळूवर, स्टर्नम आणि इंटरस्केप्युलर प्रदेशात सुरू होतो. या भागांमध्ये वरवरचे फोड तयार होतात, परंतु ते इतक्या लवकर क्रस्ट्समध्ये संकुचित होतात की ते त्यांच्या प्रमुखतेची छाप देतात. निकोलस्कीचे लक्षण (फोकल) सकारात्मक आहे. गोलाकार किंवा ओव्हल फिल्मच्या स्वरूपात एपिडर्मिसच्या वरच्या थरांच्या निरोगी दिसणार्या त्वचेतून बोटाच्या दाबाखाली सरकणे हे फोकल लक्षण आहे. तोंडी श्लेष्मल त्वचा क्वचितच प्रक्रियेत सामील आहे. हा रोग तुलनेने सौम्य आहे. काही प्रकरणांमध्ये, पेम्फिगस फोलियासियसमध्ये रूपांतर नोंदवले जाते.

विभेदक निदान impetigo, seborrheic dermatitis सह केले.

पेम्फिगसचा उपचार

कॉर्टिकोस्टिरॉईड्स हे पेम्फिगससाठी सर्वात प्रभावी उपचार आहेत आणि शक्य तितक्या लवकर दिल्यास सर्वोत्तम परिणाम प्राप्त होतात.

कॉर्टिकोस्टिरॉईड्सच्या शॉक डोससह उपचार सुरू होते - दररोज 100-120 मिलीग्राम प्रेडनिसोलोन. टॅब्लेटच्या स्वरूपात कॉर्टिकोस्टिरॉईड्स ही सर्वात प्रभावी थेरपी आहे, जर त्यांना लिहून देणे अशक्य असेल तर, इंट्रामस्क्युलर इंजेक्शनने डोस 1.5 पट आणि इंट्राव्हेनस प्रशासनासह 2 वेळा वाढविण्याची शिफारस केली जाते. दैनंदिन डोस दोन डोसमध्ये विभागला जातो - न्याहारीनंतर 2/3 आणि रात्रीच्या जेवणानंतर 1/3.

जेव्हा इरोशनचे एपिथेललायझेशन (आपण त्वचेवरील घटकांवर लक्ष केंद्रित केले पाहिजे, श्लेष्मल त्वचेवर नाही), सरासरी, दोन आठवड्यांनंतर, डोस एकाच वेळी 60 मिलीग्रामपर्यंत कमी केला जातो आणि नंतर देखरेखीसाठी महिन्यांच्या कालावधीत हळूहळू कमी केला जातो. डोस ज्यावर रुग्ण वर्षानुवर्षे आहेत. द्रुत प्रभावाचा अभाव, रोगाच्या तीव्र कोर्ससाठी औषध दुसर्या कॉर्टिकोस्टेरॉईडसह बदलणे आवश्यक आहे. हे पुरेसे नसल्यास, इम्यूनोसप्रेसिव्ह प्रभाव असलेल्या औषधांचा अतिरिक्त वापर आवश्यक आहे - अॅझाथिओप्रिन (1.5-2 मिग्रॅ प्रति 1 किलो शरीराच्या वजनाच्या दिवसातून 2-4 वेळा), मेथोट्रेक्झेट (50 मिग्रॅ आठवड्यातून एकदा इंट्राव्हेनस), "सँडिमुन " ( दररोज सरासरी 3.5 मिग्रॅ प्रति 1 किलो वजन), सेबोरेहिक पेम्फिगस - हिंगामिना. काही प्रकरणांमध्ये, अँटीबॉडीजच्या उच्च टायटरसह, रक्ताभिसरण ऑटोअँटीबॉडीज काढून टाकण्यासाठी आणि कॉर्टिकोस्टिरॉईड्स आणि इम्युनोसप्रेसंट्सचा डोस कमी करण्यासाठी प्लाझ्माफेरेसिस लिहून दिले जाते. पेम्फिगसची पुनरावृत्ती झाल्यास, कृतीचे खालील अल्गोरिदम पाळले पाहिजे:

1) औषध बदलणे;

2) संबंधित संकेत आणि विरोधाभासांवर अवलंबून डोस 2-3 वेळा वाढवणे किंवा इम्यूनोसप्रेसेंट्स जोडणे.

वेळोवेळी, पेम्फिगस असलेल्या रुग्णांना अॅनाबॉलिक स्टिरॉइड औषधे मिळावीत. दुय्यम संसर्गाच्या बाबतीत, प्रतिजैविक सूचित केले जातात.

बाह्य उपचार हे मुख्यत्वे जखमांमधील संसर्गाच्या विकासास प्रतिबंध करण्याच्या उद्देशाने आहे. या उद्देशासाठी, तोंडी श्लेष्मल त्वचा खराब झाल्यास जलीय अॅनिलिन रंग, बॅक्टेरियाच्या वाढीस प्रतिबंध करणारा पदार्थ मलहम आणि क्रीम वापरली जातात - तुरट आणि जंतुनाशकांनी स्वच्छ धुवा.

पेम्फिगॉइड

व्याख्या.पेम्फिगॉइड (बुलस पेम्फिगॉइड, पेम्फिगॉइड)- क्रॉनिक बुलस डर्मेटोसिस, प्रामुख्याने वृद्धांमध्ये उद्भवते, जे एपिडर्मोलिसिसच्या परिणामी सबपिडर्मल फोडांच्या निर्मितीद्वारे दर्शविले जाते.

एटिओलॉजी आणि पॅथोजेनेसिस.एटिओलॉजी अज्ञात आहे. रोगाच्या पॅथोजेनेसिसमध्ये, बुलस पेम्फिगॉइड प्रकार I आणि II (BP 230 आणि BP 180) च्या प्रतिजैविकांना ऑटोअँटीबॉडीज द्वारे प्रमुख भूमिका बजावली जाते, जो सेल झिल्ली आणि बेसल एपिडर्मोसाइट्सच्या हेमिडेस्मोसोम्सच्या खालच्या ध्रुवांच्या प्रदेशात स्थित आहे. काही प्रकरणांमध्ये, पेम्फिगॉइड पॅरानोप्लास्टिक प्रक्रिया म्हणून विकसित होते.

क्लिनिकल चित्र.पेम्फिगॉइड प्रामुख्याने वृद्ध आणि मुले प्रभावित करते. रोगाची सुरुवात निरोगी त्वचेवर किंवा पारदर्शक, काहीवेळा रक्तस्रावयुक्त सामग्रीसह मोठ्या फोडांच्या किंचित हायपरॅमिक आधाराने होते. जाड टायर असलेले बुडबुडे, ताणलेले, तुलनेने जास्त काळ उघडत नाहीत. कधीकधी घटक exudative erythema multiforme सारखे दिसतात, परंतु त्यांचे स्थानिकीकरण वेगळे असते. फोड उघडल्यानंतर, इरोशन तयार होतात, जे पेम्फिगसच्या विपरीत, परिधीय वाढीच्या अनुपस्थिती आणि बरे होण्याची स्पष्ट प्रवृत्ती द्वारे दर्शविले जाते. रोग जसजसा वाढत जातो तसतसे फोडांची संख्या वाढते, त्यांचे प्राबल्य शरीराच्या पटांवर आणि पटांवर दिसून येते. काही प्रकरणांमध्ये, खाज सुटणे, क्षणिक एरिथेमा आणि व्हीलच्या स्वरूपात प्रोड्रोमल घटना शक्य आहेत. एपिडर्मोलिसिसमुळे निकोल्स्की, नाशपाती, इरोशनची परिधीय वाढीची लक्षणे नकारात्मक आहेत, सीमांत निकोलस्की लक्षण आणि एस्बो-हॅनसेन लक्षण तीव्रपणे सकारात्मक आहेत. 30% रूग्णांमध्ये, तोंडी श्लेष्मल त्वचेवर, मुख्यतः हिरड्या आणि गालांवर फोड येतात.

निदानहिस्टोलॉजिकल, सायटोलॉजिकल पद्धती, प्रत्यक्ष आणि अप्रत्यक्ष आरआयएफच्या आधारे चालते. हिस्टोलॉजिकल तपासणीमुळे उपपिडर्मल पोकळी आणि फिशर दिसून येतात. सायटोलॉजिकल तपासणी मोठ्या संख्येने इओसिनोफिल्स (90% पर्यंत) निर्धारित करते, तेथे अॅकॅन्थोलिटिक पेशी नाहीत. अप्रत्यक्ष RIF तळघर झिल्लीचे प्रतिपिंड शोधू शकते, परंतु प्रक्रियेच्या तीव्रतेशी कोणताही संबंध नाही. डायरेक्ट RIF सह, डर्मो-एपिडर्मल जंक्शनच्या क्षेत्रामध्ये IgG आणि पूरक C3 अंशांचे एक रेषीय निक्षेपण प्रभावित आणि दृष्यदृष्ट्या निरोगी त्वचेमध्ये आढळते.

विभेदक निदानपेम्फिगस वल्गारिस, बुलस टॉक्सिडर्मिया, लाइकेन प्लॅनसचे बुलस फॉर्म सह चालते.

उपचार.पेम्फिगॉइड असलेल्या रुग्णांना घातक ट्यूमर प्रक्रिया वगळण्यासाठी सर्वसमावेशक तपासणी आवश्यक आहे.

60 ते 100 मिलीग्राम प्रेडनिसोलोनच्या डोसवर कॉर्टिकोस्टेरॉइड औषधांसह थेरपी केली जाते, तर दीर्घकालीन देखभाल थेरपीची आवश्यकता नसते. इम्युनोसप्रेसेंट्सची नियुक्ती - मेथोट्रेक्सेट, अॅझाथिओप्रिन दर्शविली जाते. निकोटीनामाइडसह टेट्रासाइक्लिनसह उपचार देखील वापरले जातात (टेट्रासाइक्लिन इओसिनोफिलिक केमोटॅक्सिस प्रतिबंधित करते).

बाह्य उपचार पेम्फिगस प्रमाणेच आहे.

पेम्फिगॉइडचे डाग

व्याख्या.पेम्फिगॉइडचे डाग (सिकाट्रिकल पेम्फिगो-आयडी)- क्रॉनिक बुलस डर्मेटोसिस, ज्यामुळे उद्रेक घटकांच्या विघटनाने जखम होतात.

एटिओलॉजी आणि पॅथोजेनेसिस.स्कॅरिंग पेम्फिगॉइड हा पेम्फिगॉइडचा एक प्रकार आहे. स्कॅरिंग पेम्फिगॉइडचे प्रतिजन परिसरात स्थित आहे लॅमिना लुसिडा.

क्लिनिकल चित्र.तोंडी पोकळी, जननेंद्रियाच्या श्लेष्मल त्वचेवर बुडबुडे तयार होतात, प्रक्रियेत नेत्रश्लेष्मला सामील झाल्यामुळे, सिम्बलफेरॉन हळूहळू विकसित होते (सबकॉन्जेक्टिव्हल टिश्यूजच्या डागांमुळे कंजेक्टिव्हल सॅकचे संलयन). श्लेष्मल त्वचेच्या जखमांमुळे घशाची पोकळी, गालांच्या श्लेष्मल झिल्ली आणि अल्व्होलर प्रक्रियेदरम्यान, तोंडाच्या कोपऱ्यात आणि काहीवेळा यूव्हुला आणि टॉन्सिल्सचा नाश होऊ शकतो. कधीकधी क्रॉनिक एट्रोफिक नासिकाशोथ आणि अनुनासिक सेप्टमसह शेल्सचे संलयन विकसित होते; स्वरयंत्र, अन्ननलिका, मूत्रमार्ग, गुद्द्वार च्या कडकपणा साजरा; फिमोसिस, योनी आणि योनीचे शोष, लहान ओठांमधील चिकटपणा. खोकल्याच्या वेळी स्वरयंत्रावर परिणाम होतो तेव्हा, जाड राखाडी-पांढऱ्या किंवा रक्तरंजित फिल्म्सचे पृथक्करण होते, म्हणजे, फोडांचे स्क्रॅप्स. त्वचेवर पुरळ 50% रूग्णांमध्ये आढळतात, ते स्थानिकीकृत असतात आणि कमी असतात, आकारात पिनहेडपासून 2 सेमी पर्यंत असतात, त्याच ठिकाणी पुन्हा येतात, निराकरण झाल्यावर चट्टे सोडतात. सीमांत निकोल्स्की लक्षण आणि अस्बो-हॅनसेन लक्षण सकारात्मक असू शकतात.

स्थानिकीकृत पेम्फिगॉइड (सिकाट्रिशियल पेम्फिगॉइडचे रूपे) आहे, जे सूर्यप्रकाशात (प्रामुख्याने टक्कल पडलेल्या डोक्यावर) आणि स्त्रियांमध्ये पायांच्या आधीच्या पृष्ठभागावर आढळते. जेव्हा घटकांचे निराकरण केले जाते तेव्हा चट्टे राहतात.

निदानहिस्टोलॉजिकल, सायटोलॉजिकल स्टडीज आणि RIF च्या डेटावर आधारित.

विभेदक निदानपेम्फिगस आणि पेम्फिगॉइड सह केले जाते.

उपचार- सायटोस्टॅटिक्स, चिंगामाइनसह कॉर्टिकोस्टिरॉईड्स (20-30 मिग्रॅ).

ड्युहरिंगचा त्वचारोग हर्पेटीफॉर्मिस

व्याख्या.ड्युहरिंगचा त्वचारोग हर्पेटीफॉर्मिस (हर्पेटिफॉर्मिस त्वचारोग)- क्रॉनिक सौम्य त्वचारोग, बहुरूपता, घटकांचे गट आणि खाज सुटणे द्वारे वैशिष्ट्यीकृत.

एटिओलॉजी आणि पॅथोजेनेसिस.रोगाचे एटिओलॉजी अज्ञात आहे. पॅथोजेनेसिसमध्ये, अन्नधान्य प्रथिने (ग्लूटेन) आणि स्वयंप्रतिकार प्रतिक्रियांच्या शरीराच्या असामान्य संवेदनशीलतेमुळे, मॅलॅबसोर्प्शनचे सिंड्रोम महत्वाचे आहेत. हे स्थापित केले गेले आहे की ग्लियाडिन प्रथिने एन्टरोपॅथीमध्ये संवेदनशीलतेमध्ये सर्वात मोठी भूमिका बजावते. इम्यून कॉम्प्लेक्स (ग्लियाडिन-आयजीए) त्वचेच्या पॅपिलीच्या वरच्या भागात निश्चित केले जातात, ज्यामुळे दाहक प्रतिक्रिया होते. सबपिडर्मल झोनमध्ये केमोटॅक्सिसच्या वाढीमुळे, न्यूट्रोफिल्स आणि इओसिनोफिल्सचे संचय तयार होतात, त्यांचे एंजाइम सोडले जातात, ज्यामुळे त्वचेपासून एपिडर्मिसचे एक्सफोलिएशन होते.

क्लिनिकल चित्र.हा रोग कोणत्याही वयात सुरू होऊ शकतो, तो वर्षानुवर्षे (20-30 वर्षे) टिकतो, अनेक आठवडे आणि महिन्यांपासून अनेक वर्षांपर्यंत पूर्ण पुनर्प्राप्तीच्या कालावधीत व्यत्यय येतो. रोग खालील क्लिनिकल चिन्हे द्वारे दर्शविले जाते:

1) खरे बहुरूपता (फुगे, फोड, स्पॉट्स, पॅप्युल्स);

2) पुरळ च्या गट;

3) खाज सुटणे.

पारदर्शक किंवा ढगाळांनी भरलेले फुगे, कमी वेळा - रक्तस्रावयुक्त सामग्री, तणाव, एरिथिमिया किंवा वरवर पाहता निरोगी त्वचेच्या पार्श्वभूमीवर उद्भवते. ते रिंग-आकार, माला सारखी व्यवस्था केली जाऊ शकते. बुडबुडे एकतर उघडतात, धूप तयार करतात किंवा मध-पिवळ्या रंगाच्या निर्मितीसह सुकतात

किंवा रक्तरंजित तपकिरी-काळे कवच, ज्याच्या खाली एपिथेललायझेशन हळूहळू होते. फोड बरे झाल्यानंतर, रंगद्रव्य राहते. निकोलस्कीची लक्षणे, इरोशनची परिधीय वाढ, नाशपाती, एस्बो - हॅन्सन नकारात्मक आहेत. रोगाचे खालील प्रकार आहेत:

1) बैल;

2) नागीण सारखी (लहान फोड);

3) ट्रायकोफायटॉइड (रॅश घटकांची कंकणाकृती व्यवस्था);

4) स्ट्रोफुला सारखी;

5) वनस्पतिवत् होणारी बाह्यवृद्धी;

6) स्थानिकीकृत (सांधे, नडगी, अग्रभागांच्या विस्तारक पृष्ठभागावर, सतत स्क्रॅचिंगच्या परिणामी, त्वचा लाइकेनिफिकेशन होते: वेळोवेळी, लिकेनिफिकेशनच्या पार्श्वभूमीवर फोड तयार होतात).

तुलनेने क्वचितच, एकाच वेळी त्वचेच्या जखमांसह, तोंडी श्लेष्मल त्वचेवर फोडांचा पुरळ दिसून येतो.

निदानहिस्टोलॉजिकल, सायटोलॉजिकल संशोधन पद्धतींच्या डेटावर आधारित, थेट आरआयएफ. हिस्टोलॉजिकल तपासणीत त्वचेच्या पॅपिलीमध्ये न्यूट्रोफिलिक आणि इओसिनोफिलिक मायक्रोअॅबसेसेसच्या आधारे तयार झालेल्या उप-पिडर्मल पोकळी उघड होतात. जेव्हा सायटोडायग्नोस्टिक्समध्ये, मोठ्या संख्येने इओसिनोफिल्सची नोंद केली जाते - 10-30%, आरआयएफ त्वचेच्या पॅपिलीमध्ये IgA आणि C3 पूरक अंशांचे प्रमाण प्रकट करते. रक्तामध्ये इओसिनोफिलिया शक्य आहे.

विभेदक निदान pemphigus vulgaris, pemphigoid, strophulus, सामान्य नागीण, खरुज सह चालते.

उपचार.ग्लूटेन-मुक्त आहार, डायमिनोडिफेनिल सल्फोन (डीडीएस). डीडीएस 0.05-0.1 ग्रॅम दिवसातून 2 वेळा, एक-, दोन-दिवसांच्या ब्रेकसह 5-7 दिवसांच्या चक्रात निर्धारित केले जाते. डीडीएस आणि कॉर्टिकोस्टिरॉईड्सचे संयोजन (विशेषत: बुलस स्वरूपात) अधिक प्रभावी आहे - 10-20 मिलीग्राम प्रेडनिसोलोन. डीडीएसच्या उपचारांमध्ये, ऍस्कॉर्बिक ऍसिड, लोहाची तयारी, मेथिलुरासिलची क्रिया वाढविण्यासाठी आणि विषारी प्रभाव कमी करण्यासाठी निर्धारित केले पाहिजे.

काही प्रकरणांमध्ये, फॉस्फरस आणि कॅल्शियम तयारीसह जीवनसत्त्वे बी, सी, पी खूप प्रभावी आहेत.

स्थानिकीकृत डर्माटोसिस हर्पेटिफॉर्मिस रेडिओथेरपीसाठी उपयुक्त आहे.

बाह्य थेरपीब्लिस्टरचे पंक्चर आणि ऍनिलिन डाईजसह प्रभावित भागात स्नेहन करण्यापुरते मर्यादित.

22.2. कनेक्टिव्ह टिश्यूचे डिफ्यूज रोग

पसरलेल्या संयोजी ऊतकांच्या आजारांमध्ये, त्वचाविज्ञानाच्या रोगांमध्ये ल्युपस एरिथेमॅटोसस, स्क्लेरोडर्मा आणि डर्माटोमायोसिटिस यांचा समावेश होतो. हे सर्व डर्माटोसेस त्वचेच्या बाह्य संयोजी ऊतकांच्या अव्यवस्थिततेद्वारे दर्शविले जातात, म्हणून काहीवेळा संयोजी ऊतक (शार्प सिंड्रोम) चे मिश्रित जखम होते, जे या प्रत्येक रोगाच्या लक्षणांच्या संयोजनाद्वारे प्रकट होते.

ल्युपस एरिथेमॅटोसस

व्याख्या.ल्युपस एरिथेमॅटोसस (ल्युपस एरिथेमॅटोड्स) -तीव्र स्वयंप्रतिकार रोगांचा एक गट जो त्वचेच्या संयोजी ऊतक आणि रक्तवाहिन्या तसेच अंतर्गत अवयवांवर परिणाम करतो. त्याच वेळी, काही रोगांसाठी (डिस्कॉइड, प्रसारित आणि खोल ल्युपस एरिथेमॅटोसस) त्वचेचे वेगळे जखम वैशिष्ट्यपूर्ण आहे, इतरांसाठी (सिस्टमिक ल्युपस एरिथेमॅटोसस) शरीराचे एक विशिष्ट प्रणालीगत घाव. म्हणून, पहिल्या तीन रोगांचे वर्गीकरण ल्युपस एरिथेमॅटोससच्या त्वचेच्या रूपात केले जाते.

एटिओलॉजी आणि पॅथोजेनेसिस.ल्युपस एरिथेमॅटोससच्या सर्व प्रकारांच्या केंद्रस्थानी संयोजी ऊतक (डीएनए, आरएनए, न्यूक्लियोप्रोटीन्स) च्या सेल्युलर घटकांविरूद्ध निर्देशित स्वयंप्रतिकार प्रतिक्रियांचा विकास आहे. त्वचेच्या स्वरुपात (डिस्कॉइड, प्रसारित आणि खोल ल्युपस एरिथेमॅटोसस), प्रामुख्याने संवेदनशील साइटोटॉक्सिक पेशी (टी-इफेक्टर्स, एनके-सेल्स) ऑटोअग्रेसर म्हणून कार्य करतात. सिस्टेमिक ल्युपस एरिथेमॅटोससमध्ये, ही भूमिका सायटोटॉक्सिक ऑटोअँटीबॉडीजद्वारे खेळली जाते जी डर्मो-एपिडर्मल जंक्शनच्या क्षेत्रामध्ये आणि विविध व्हिसेरल अवयवांच्या वाहिन्यांमध्ये जमा केलेले रक्ताभिसरण करणारे रोगप्रतिकारक कॉम्प्लेक्स तयार करतात, सिस्टेमिक व्हॅस्क्युलायटिसच्या पॅथोजेनेटिक यंत्रणा सुरू करतात.

पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेच्या प्रारंभास उत्तेजन देणारे घटक म्हणजे क्रॉनिक इन्फेक्शन (सामान्यत: स्ट्रेप्टोकोकल), औषधे (अँटीबायोटिक्स, सल्फा औषधे, लस), श्वसन विषाणूजन्य संसर्ग, न्यूरोसायकिक ताण, गर्भधारणा. ल्युपस एरिथेमॅटोससचे त्वचेचे स्वरूप बाह्य घटकांमुळे देखील होते (इन्सोलेशन, बर्न्स, यांत्रिक आघात, फ्रॉस्टबाइट).

क्लिनिकल चित्र. डिस्कॉइड ल्युपस एरिथेमॅटोसस (रंगासह, अंजीर 26 पहा) हे लक्षणांच्या त्रिगुणाद्वारे दर्शविले जाते: एरिथिमिया,

हायपरकेराटोसिस आणि ऍट्रोफी. घाव प्रामुख्याने चेहऱ्यावर (गाल आणि नाकाचे पंख) स्थानिकीकरण केले जातात, बाहेरून फुलपाखरासारखे दिसतात, परंतु ते ऑरिकल्स, टाळू, वरच्या छातीवर आणि पाठीवर, बोटांवर देखील आढळू शकतात. प्रथम (तीव्र अवस्थेत) एक किंवा अधिक चमकदार एरिथेमॅटस स्पॉट्स दिसतात, जे हळूहळू आकारात वाढतात, घुसतात आणि किंचित वाढलेल्या प्लेक्समध्ये बदलतात. पुढे मध्यवर्ती भागात त्यांच्या पृष्ठभागावर प्रथम फॉलिक्युलर आणि नंतर सतत हायपरकेराटोसिस दिसून येते. जखमेच्या काठावर, एरिथेमॅटस, किंचित वाढलेली सीमा, तराजूपासून मुक्त, बहुतेकदा राहते. कठोर-ते-विभक्त स्केल स्क्रॅप करताना, वेदना जाणवते (बेसनियर-मेशचेरस्कीचे लक्षण), आणि त्यांच्या उलट बाजूस वैशिष्ट्यपूर्ण खडबडीत मणके आढळतात. वाढत्या जखमा चेहऱ्याच्या संपूर्ण त्वचेवर पसरू शकतात. हळूहळू, प्रक्रिया subacute आणि क्रॉनिक टप्प्यात जाते, ज्यामध्ये foci च्या रिझोल्यूशनसह होते, जे प्रथम मध्यवर्ती भागात पाळले जाते आणि हळूहळू परिघापर्यंत पसरते, cicatricial atrophy मध्ये समाप्त होते. ऍट्रोफी पांढर्‍या त्वचेच्या लक्षणीय पातळ झाल्यासारखी दिसते, जी टिश्यू पेपरसारखी दुमडली जाते किंवा त्वचेवर दाबलेली उग्र, विकृत डाग द्वारे दर्शविली जाते. रोगाचा कोर्स लांब आहे, तीव्रता आणि पुन्हा पडण्याची शक्यता आहे.

स्कॅल्पचा पराभव विविध आकारांच्या एरिथेमाद्वारे दर्शविला जातो, जो सतत किंवा फॉलिक्युलर हायपरकेराटोसिसने झाकलेला असतो, ज्याच्या रिझोल्यूशननंतर सिकाट्रिशिअल ऍट्रोफी आणि सतत अलोपेसिया राहतो. ओठांच्या लाल सीमेच्या प्रदेशात, घाव किंचित घुसखोरी केलेल्या चेरी-लाल डागांसारखा दिसतो, थोड्या प्रमाणात काढता येण्याजोग्या तराजूने झाकलेला असतो.

प्रसारित ल्युपस एरिथेमॅटोसस चेहरा, कान, टाळू, खांदे, छातीचा वरचा भाग आणि पाठीवर अनेक लहान स्पॉट्स दिसण्याद्वारे वैशिष्ट्यीकृत. स्पॉट्स, आकारात वाढतात, क्वचितच 2 सेमी पेक्षा जास्त व्यासापर्यंत पोहोचतात आणि प्लेक्समध्ये बदलण्याइतपत घुसखोरी करत नाहीत. त्यांच्या पृष्ठभागावर, कठीण-ते-विभक्त स्केल देखील आढळतात, स्क्रॅपिंग करताना वेदना प्रकट करतात, तथापि, प्रसारित ल्युपस एरिथेमॅटोससमध्ये हायपरकेराटोसिसची तीव्रता डिस्कॉइडपेक्षा कमी आहे. निराकरण केल्यावर, घाव एक अतिशय वरवरचे, केवळ लक्षात येण्याजोगे शोष सोडतात.

बोटांच्या पाल्मर पृष्ठभागाच्या क्षेत्रामध्ये आणि पायांच्या क्षेत्रामध्ये, अनियमित बाह्यरेषांचे स्थिर-निळसर ठिपके, सर्दी च्या केंद्रासारखे दिसणारे, पाहिले जाऊ शकतात. प्रसारित ल्युपस एरिथेमॅटोसस सामान्य लक्षणांसह (सबफेब्रिल शरीराचे तापमान, अस्वस्थता, सांधेदुखी) असू शकते आणि काही क्वचित प्रसंगी, सिस्टेमिक ल्युपस एरिथेमॅटोससमध्ये बदलू शकते.

प्रगल्भ ल्युपस एरिथेमॅटोसस (ल्युपस पॅनिक्युलायटिस) त्वचेखालील ऊतकांमध्ये खोलवर असलेल्या दाट नोड्सद्वारे वैद्यकीयदृष्ट्या प्रकट होते, मोबाइल, स्पष्टपणे आच्छादित आणि आसपासच्या ऊतींना सोल्डर केलेले नाही. नोड्सवरील त्वचेला चेरी रंग असतो, हायपरकेराटोसिस आणि ऍट्रोफीचे क्षेत्र अनेकदा आढळतात, तसेच डिस्कोइड ल्युपस एरिथेमॅटोससशी संबंधित पुरळ. काही प्रकरणांमध्ये, नोड्स अल्सरेट होऊ शकतात, बरे होण्याच्या दरम्यान मागे घेतलेले चट्टे बनतात. प्रक्रिया चेहरा, खांदे, नितंब आणि नितंबांमध्ये स्थानिकीकृत आहे. हा रोग सामान्य लक्षणांसह असू शकतो. खोल ल्युपस एरिथेमॅटोससच्या प्रणालीगत संक्रमणाच्या प्रकरणांचे वर्णन केले आहे.

सिस्टेमिक ल्युपस एरिथेमॅटोसस. काही प्रकरणांमध्ये हा रोग तीव्रतेने सुरू होतो, विविध अंतर्गत अवयवांच्या तीव्र जखमांच्या जलद विकासासह, तर त्वचा प्रक्रियेत सहभागी होऊ शकत नाही. इतर प्रकरणांमध्ये, रोग नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तींच्या हळूहळू विकासासह उप-तीव्रतेने किंवा तीव्रपणे पुढे जातो. असे असले तरी, अगदी अनुकूल कोर्ससह, रोग कधीही घातक वर्ण घेऊ शकतो. प्रणालीगत ल्युपस एरिथेमॅटोसस 20-40 वर्षे वयोगटातील तरुण स्त्रियांमध्ये अधिक सामान्य आहे.

त्वचेची अभिव्यक्ती गुलाबी-लाल फुलपाखराच्या रूपात किंचित एडेमेटस एरिथेमाच्या चेहर्यावर दिसण्याद्वारे दर्शविली जाते. त्यानंतर, एरिथेमा कंजेस्टिव्ह निळसर रंगाची छटा धारण करतो आणि किंचित सोलून झाकलेला असतो. बोटांवर, खोडाच्या त्वचेवर आणि हातपायांवर एरिथेमॅटस स्पॉट्स दिसू शकतात. त्यापैकी काहींच्या पार्श्वभूमीवर, हेमोरेजिक सामग्रीसह फोड दिसू शकतात. अनेकदा शरीराच्या विविध भागांवर रक्तस्रावी ठिपके असतात. काही काळानंतर, पुरळ दूर होते, परंतु बरेचदा पुनरावृत्ती होते. त्यांच्या जागी हायपरपिग्मेंटेशन किंवा सौम्य cicatricial atrophy राहते.

नखेच्या पट आणि बोटांच्या टोकांच्या क्षेत्रामध्ये एडेमेटस निळसर डाग (केपिलरायटिस) देखील या रोगाचे वैशिष्ट्यपूर्ण आणि प्रारंभिक प्रकटीकरण आहेत. गुडघ्याच्या सांध्याच्या भागात नेक्रोटाइझिंग पॅप्युल्स आढळतात. सेंट्रीफ्यूगल एरिथेमाच्या स्वरूपात त्वचेचे घाव देखील आहे.

बिएटा, जो नाकाच्या किंवा गालाच्या मागील बाजूस किंचित एडेमेटस, चमकदार हायपेरेमिक स्पॉट्सच्या रूपात उद्भवतो, परिधीय वाढीमुळे हळूहळू आकारात वाढ होते आणि त्याच वेळी मध्यवर्ती भागात निराकरण होते. ट्रॉफिक बदल स्ट्रीटेड आणि ठिसूळ नखे, तसेच टाळूच्या पसरलेल्या एलोपेशिया द्वारे दर्शविले जातात.

अंतर्गत अवयवांमध्ये, मूत्रपिंड प्रामुख्याने प्रभावित होतात. लघवीमध्ये - अल्ब्युमिनूरिया आणि मायक्रोहेमॅटुरिया, सिलेंडर. युरेमिया विकसित होऊ शकतो, ज्यामुळे अनेकदा मृत्यू होतो. ह्रदयाचे घाव मायोकार्डिटिस, एंडोकार्डिटिस आणि पेरीकार्डिटिस म्हणून प्रकट होतात. फुफ्फुसांमध्ये, ब्रॉन्कोप्न्यूमोनिया आणि सेरस प्ल्युरीसीची घटना आढळते. सांध्याचे घाव, त्यांच्या सूज आणि सांधेदुखीसह, तीव्र सांध्यासंबंधी संधिवात सारखे दिसतात. अक्षीय, ग्रीवा आणि सबमंडिब्युलर लिम्फ नोड्समध्ये सर्वात स्पष्ट वाढीसह पॉलीडेनाइटिस विकसित होते.

शरीराचे तापमान 40 डिग्री सेल्सिअस पर्यंत वाढणे, अशक्तपणा, झोप आणि भूक न लागणे, स्नायू, हाडे आणि सांधे मध्ये स्थलांतरित वेदना, सामान्य लक्षणे पुन्हा तापामध्ये प्रकट होतात. रक्तामध्ये, वाढलेली ईएसआर, वाढती नॉर्मोक्रोमिक किंवा हायपरक्रोमिक अॅनिमिया, ल्युकोपेनिया, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, लिम्फो- आणि इओसिनोपेनिया निर्धारित केले जातात. सीरममध्ये, एकूण प्रथिनांच्या प्रमाणात घट, अल्ब्युमिनच्या सामग्रीमध्ये घट आणि γ-ग्लोब्युलिनच्या पातळीत वाढ दिसून येते, काही रुग्णांमध्ये "संधिवात घटक" आणि सी-रिअॅक्टिव्ह प्रोटीनची सकारात्मक प्रतिक्रिया आढळते. .

निदानल्युपस एरिथेमॅटोसस रोगाच्या नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तींवर आधारित आहे (लक्षणे - एरिथेमा, हायपरकेराटोसिस, ऍट्रोफी), हेमेटोलॉजिकल आणि इम्यूनोलॉजिकल पॅरामीटर्स आणि उद्दीष्ट केवळ प्राथमिक क्लिनिकल निदानाची पुष्टी करणे नाही तर प्रकार, स्वरूप आणि तीव्रता शोधणे देखील आहे. ल्युपस एरिथेमॅटोससचे स्वरूप, रोगनिदान आणि उपचार पद्धतींची निवड निश्चित करण्यासाठी इम्युनोपॅथॉलॉजिकल प्रतिक्रिया. या उद्देशासाठी, अनेक प्रयोगशाळा चाचण्या वापरल्या जातात.

प्रक्रियेच्या पद्धतशीर स्वरूपाच्या लक्षणांमध्ये रोमानोव्स्की - गिम्सा यांच्यानुसार डाग असलेल्या रक्ताच्या डागात शोधणे समाविष्ट आहे ल्युपस एरिथेमॅटोसस पेशी (LE-सेल्स).ते ल्युकोसाइट्स आहेत, ज्याच्या सायटोप्लाझममध्ये वायलेट-लाल रंगाचे एकसंध गोल समावेश आढळतात, जे इतर ल्युकोसाइट्सचे फॅगोसाइटोज्ड बदललेले न्यूक्ली आहेत. बाहेरून, समान एकसंध रचना आढळतात

पेशींच्या बाहेर मुक्तपणे पडलेले. एग्ग्लुटिनेशन (तथाकथित रोझेट्स) मुळे ते न्यूट्रोफिल्सने वेढलेले आहेत.

सिस्टेमिक ल्युपस एरिथेमॅटोससची पुष्टी करणारी दुसरी प्रयोगशाळा चाचणी म्हणजे रक्ताच्या सीरममध्ये अप्रत्यक्ष इम्युनोफ्लोरोसेंट पद्धतीने शोधणे. अँटीन्यूक्लियर फॅक्टर (एएनएफ),जे सायटोटॉक्सिक अँटीन्यूक्लियर अँटीबॉडी आहे. सेल न्यूक्लियसशी जोडलेल्या या ऍन्टीबॉडीजच्या ल्युमिनेसेन्सच्या प्रकारानुसार, इतर पसरलेल्या संयोजी ऊतकांच्या रोगांपासून सिस्टेमिक ल्युपस एरिथेमॅटोसस वेगळे करणे शक्य आहे, तसेच स्वयंप्रतिकार प्रक्रियेची तीव्रता निर्धारित करणे शक्य आहे, कारण विविध प्रकारचे ल्युमिनेसेन्स उपस्थिती दर्शवतात. विविध ऑटोअँटीबॉडीज (दुहेरी अडकलेल्या मूळ डीएनएपर्यंत, डीएनए ते आरएनएच्या एका स्ट्रँडपर्यंत).

सिस्टेमिक ल्युपस एरिथेमॅटोससची अप्रत्यक्षपणे पुष्टी करणारे अतिरिक्त इम्यूनोलॉजिकल डेटा आहेत: सीरम IgG, IgM ची वाढलेली मात्रा; बी-लिम्फोसाइट्स आणि प्रसारित प्रतिरक्षा कॉम्प्लेक्सच्या रक्त पातळीत वाढ; एकूण पूरक आणि त्याचे C3, C4 अपूर्णांक, तसेच सायटोटॉक्सिक टी पेशींची कमी प्रमाणात त्यांच्या कार्यात्मक क्रियाकलापांची एकाचवेळी कमतरता.

ल्युपस एरिथेमॅटोससचे त्वचेचे स्वरूप अप्रत्यक्षपणे दर्शविले जाते: टी-लिम्फोसाइट्स आणि टी-इफेक्टर्सची वाढलेली संख्या, नैसर्गिक हत्यारे; निर्देशांकात वाढ Тх/Тс; प्लांट माइटोजेन तसेच प्रतिजनांसह कार्यात्मक चाचण्यांमध्ये टी पेशींची लिम्फोकाइन उत्सर्जित क्रिया वाढली

डीएनए.

ल्युपस एरिथेमॅटोससच्या विविध स्वरूपातील त्वचेच्या जखमांमध्ये, थेट इम्युनोफ्लोरोसंट प्रतिक्रिया डर्मा-एपिडर्मल जंक्शनच्या क्षेत्रामध्ये इम्युनोग्लोब्युलिनचे एक रेषीय स्थान प्रकट करते, प्रामुख्याने वर्ग जी आणि कमी वेळा - एम (सकारात्मक ल्युपस बेंड चाचणी).

विभेदक निदानत्वचा फॉर्म (डिस्कॉइड आणि प्रसारित) ल्युपस एरिथेमॅटोसस फोटोडर्माटोसिस, सेबोरेरिक त्वचारोग, रोसेसिया, सोरायसिससह चालते. डीप ल्युपस एरिथेमॅटोसस एरिथेमा नोडोसम आणि इंदुरातिवा तसेच इतर एटिओलॉजी पॅनिक्युलायटिसपासून वेगळे आहे. प्रणालीगत ल्युपस एरिथेमॅटोससचे विभेदक निदान डर्माटोमायोसिटिस आणि एक्स्युडेटिव्ह एरिथेमा मल्टीफॉर्मसह केले जाते.

उपचार.सामान्य थेरपील्युपस एरिथेमॅटोसस त्याच्या फॉर्मवर अवलंबून चालते. त्वचेच्या स्वरूपात, उपचारांचा आधार अमीनोक्विनोलीन डेरिव्हेटिव्ह आहे, ज्यामध्ये दोन्ही आहेत

सौम्य इम्युनोसप्रेसिव्ह प्रभाव (प्रामुख्याने टी-पेशींविरूद्ध), आणि पडदा-स्थिर प्रभाव. डेलागिल किंवा प्लाक्वेनिल 10-दिवसांच्या कोर्समध्ये, 1 टॅब्लेट (0.25 ग्रॅम) दिवसातून 2-3 वेळा 5-दिवसांच्या अंतराने (एकूण 2-3 कोर्स) लिहून दिले जाते. सतत उपचार देखील वापरले जातात, ज्यामध्ये उपचारांचा नेहमीचा 10-दिवसांचा कोर्स प्रथम केला जातो, त्यानंतर दररोज औषधाची 1 टॅब्लेट 1-1.5 महिन्यांसाठी लिहून दिली जाते. हट्टी प्रकरणांमध्ये, ग्लुकोकोर्टिकोस्टिरॉईड्स (दररोज प्रेडनिसोलोनच्या 3-4 गोळ्या) सह एमिनोक्विनोलीन औषधांचा एकत्रित सेवन केला जातो. रोगाच्या सुरुवातीच्या काळात आणि तीव्रतेच्या काळात, कॅल्शियमच्या तयारीचे इंजेक्शन तसेच निकोटिनिक ऍसिड किंवा त्याचे डेरिव्हेटिव्ह्ज (xanthinol निकोटीनेट) घेण्याची शिफारस केली जाते. इम्युनोकरेक्टिव्ह ड्रग्स (थायमलिन, टॅक्टीविन, डेकारिस, सोडियम न्यूक्लिनेट) चा चांगला परिणाम होतो. वसंत ऋतु-उन्हाळ्याच्या कालावधीत, तीव्रतेच्या प्रतिबंधासाठी एमिनोक्विनोलीन औषधांचा कोर्स शिफारसीय आहे.

सिस्टीमिक ल्युपस एरिथेमॅटोससमध्ये, उपचाराचा आधार म्हणजे ग्लुकोकॉर्टिकोस्टिरॉईड्सचे डोस लोड करणे (दररोज 60-80 मिग्रॅ प्रेडनिसोलोन), जे उपचारात्मक प्रभावापर्यंत पोहोचल्यानंतर, हळूहळू देखभाल डोस (5-10 मिग्रॅ) पर्यंत कमी केले जातात. क्लोरोक्विनोलीन डेरिव्हेटिव्ह देखील लिहून दिले जातात आणि संयुक्त नुकसान झाल्यास, दाहक-विरोधी औषधे (सोडियम सॅलिसिलेट, रीओपायरिन, बुटाडिओन, इंडोमेथेसिन).

बाह्य थेरपीग्लुकोकॉर्टिकोस्टिरॉइड क्रीम आणि मलहमांच्या नियुक्तीमध्ये समाविष्ट आहे. सूर्य संरक्षणासाठी सन प्रोटेक्शन क्रीम्सची शिफारस केली जाते.

स्क्लेरोडर्मा

व्याख्या.स्क्लेरोडर्मा हा पसरलेल्या संयोजी ऊतक रोगांचा एक समूह आहे जो त्वचेच्या आणि अंतर्गत अवयवांमध्ये गंभीर फायब्रोसिस आणि स्क्लेरोसिसच्या विकासाद्वारे दर्शविला जातो. प्रभावित लक्ष्यावर अवलंबून, रोगाचे त्वचा आणि प्रणालीगत स्वरूप वेगळे केले जातात.

एटिओलॉजी आणि पॅथोजेनेसिस.एटिओलॉजी स्थापित केलेली नाही. हा रोग कोलेजनच्या चयापचय प्रक्रियेत अडथळा आणण्याच्या विकासावर आधारित आहे, ज्यामुळे त्याचे संश्लेषण वाढते आणि रासायनिक संरचनेत बदल होतो, त्वचेच्या संयोजी ऊतक आणि रक्तवाहिन्यांमध्ये पॅथॉलॉजिकल बदल तसेच अंतर्गत अवयव, ज्यामुळे अशक्त मायक्रोक्रिक्युलेशन होते आणि त्वचा आणि व्हिसरल अवयवांमध्ये सार्वत्रिक भिन्नता विकसित होते

अस्पष्ट फायब्रोसिस आणि स्क्लेरोसिस. फायब्रोब्लास्ट्स, आरएनए आणि पेशींच्या विविध साइटोप्लाज्मिक घटकांविरूद्ध साइटोटॉक्सिक ऍन्टीबॉडीजच्या सामान्य स्क्लेरोडर्मा असलेल्या रूग्णांच्या रक्तामध्ये तसेच मायोसाइट्स आणि फायब्रोब्लास्ट्सच्या विरूद्ध सायटोटॉक्सिक टी-लिम्फोसाइट्सचा शोध या प्रक्रियेच्या स्वयंप्रतिकार स्वरूपाचा पुरावा आहे. सेल्युलर प्रतिकारशक्तीचे सामान्य दडपण.

रोगाच्या विकासास उत्तेजन देणारे घटक आहेत: शारीरिक प्रभाव (यांत्रिक आघात, हायपोथर्मिया, सौर आणि आयनीकरण विकिरण); संसर्गजन्य रोग (लाइम बोरेलिओसिस, आळशी व्हायरल इन्फेक्शन); रासायनिक घटक (औषधे, लस, सीरम) जे शरीरातील अंतःस्रावी, रोगप्रतिकारक, चयापचय, न्यूरोलॉजिकल आणि इतर पॅथॉलॉजिकल बदलांच्या पार्श्वभूमीवर स्क्लेरोडर्माच्या विकासास कारणीभूत ठरतात. स्क्लेरोडर्मा होण्याच्या अनुवांशिक पूर्वस्थितीचा पुरावा देखील आहे.

क्लिनिकल चित्र.त्वचेच्या स्वरूपांमध्ये पॅची (लिलाक), प्लेक, रेखीय, वरवरचा (पांढरा डाग रोग) आणि खोल स्क्लेरोडर्मा यांचा समावेश होतो. हे सर्व प्रकार वेगवेगळ्या संयोगाने एकाच रुग्णामध्ये येऊ शकतात.

स्पॉटेड (लिलाक) स्क्लेरोडर्मा हे लिलाक टिंटसह मोठ्या स्पॉट्सद्वारे दर्शविले जाते, जे एकल किंवा एकाधिक असू शकते. या प्रकरणात, त्वचेचे कॉम्पॅक्शन निर्धारित केले जात नाही. स्पॉट्स शरीराच्या त्वचेवर अधिक वेळा स्थित असतात, ते बर्याच काळापासून अस्तित्वात असतात. त्यानंतर, निराकरण करून, ते किंचित उच्चारलेले रंगद्रव्य सोडतात.

प्लेक स्क्लेरोडर्मा (रंगासह, अंजीर 27 पहा) विविध आकाराच्या (5-10 सेमी किंवा त्याहून अधिक) एक किंवा अधिक निळसर ठिपके दिसण्यापासून सुरू होते, जे हळूहळू आकारात वाढतात आणि मध्यभागी जाड होऊ लागतात. रोगाच्या विकासाच्या शिखरावर, घाव पांढर्या-पिवळ्या रंगाच्या दाट फलकांसारखे दिसतात ज्यात मेणासारखा रंग असतो, लिलाक रिमने वेढलेला असतो. प्लेक्सची पृष्ठभाग गुळगुळीत, चमकदार, केस नसलेली असते. या फॉर्ममध्ये, प्लेक्स महिने आणि वर्षे अस्तित्वात असू शकतात, त्यानंतर ते हळूहळू मध्यवर्ती भागात त्वचेच्या थोडा मागे घेण्यासह हायपरपिग्मेंटेशन आणि ऍट्रोफीच्या परिणामासह निराकरण करतात. प्रक्रियेचा प्रामुख्याने खोडाच्या त्वचेवर, कमी वेळा हातपाय आणि टाळूवर परिणाम होतो. काही प्रकरणांमध्ये, प्लेक्स दिसून येतात

तोंडी श्लेष्मल त्वचा वर. अत्यंत क्वचितच, प्लेक्सच्या पार्श्वभूमीवर फोड आणि ट्रॉफिक अल्सर दिसून येतात.

रेखीय स्क्लेरोडर्मा ही एक दाट स्ट्रँड किंवा विविध लांबी आणि रुंदीची पट्टी आहे, पिवळसर-तपकिरी रंगाची, गुळगुळीत पृष्ठभागासह आणि निळसर कडा नसलेली. हा आजार प्रामुख्याने लहान मुलांमध्ये होतो. प्रक्रिया सहसा कपाळावर, नाकाच्या पुलापासून टाळूच्या दिशेने विकसित होते आणि सेबर स्ट्राइकच्या डाग सारखी असते. इतर क्लिनिकल प्रकारांमध्ये, पट्टे अंगांच्या बाजूने, झोस्टेरिफॉर्मली (इंटरकोस्टल नसा बाजूने) आणि कंकणाकृती (बोटांच्या किंवा पुरुषाचे जननेंद्रियाभोवती) असतात.

वरवरच्या स्क्लेरोडर्मा (पांढरे डाग रोग) स्त्रियांना प्रभावित करते, प्रामुख्याने पाठ आणि छाती, गुप्तांगांवर. वैद्यकीयदृष्ट्या, त्यात अनेक, दोन ते तीन ते एकाधिक, लहान (2-12 मिमी व्यासाचे) पांढरे-पोर्सिलेन, गोल किंवा बहुभुज आकाराच्या किंचित दाट प्लेट्स असतात, ज्याच्या मध्यभागी कधीकधी खडबडीत कॉर्क आढळतो. विलीन केलेले घटक मोठ्या आकाराचे अनियमित, लहान-स्कॅलोप केलेले बाह्यरेखा बनवतात. घटकांच्या परिघासह, एक व्हायलेट-गुलाबी कोरोला कधीकधी आढळतो. पुरळ महिने आणि वर्षे अस्तित्वात असते, त्यांच्या निराकरणानंतर, त्वचेचा वरवरचा शोष राहतो. असा एक दृष्टिकोन आहे की "व्हाइट स्पॉट रोग" हे लिकेन स्क्लेरोससचे क्लिनिकल प्रकटीकरण आहे.

खोल स्क्लेरोडर्मा हे दाट, पॅल्पेशनवर, त्वचेच्या खोल भागात पडलेले, कधीकधी त्याच्या वर पसरलेले, गोलाकार किंवा लांबलचक आकाराचे नोड्युलर फॉर्मेशन द्वारे दर्शविले जाते. नोड्सवरील त्वचा बदललेली नाही. घटकांच्या रिझोल्यूशनसह, त्वचा मागे घेणे बहुतेकदा तयार होते (दुय्यम एट्रोफोडर्मा).

सिस्टेमिक स्क्लेरोडर्मा दोन प्रकारांमध्ये उद्भवते: डिफ्यूज स्क्लेरोडर्मा आणि अॅक्रोस्क्लेरोसिस.

डिफ्यूज स्क्लेरोडर्मा. रोगाचा कोर्स तीव्र, सबएक्यूट किंवा क्रॉनिक असू शकतो. प्रक्रिया सर्व किंवा जवळजवळ सर्व त्वचेच्या दाट सूज तयार होण्यापासून सुरू होते (रोगाचा edematous टप्पा). त्याच वेळी, त्वचा तीव्रपणे ताणलेली असते, दाबल्यावर छिद्र सोडत नाही आणि पटांमध्ये जमा होत नाही. त्वचेचा रंग राखाडी-पिवळा रंग प्राप्त करतो आणि काहीवेळा, निळसर डागांच्या एकाच वेळी दिसण्यामुळे, एक चिवट व लकाकणारा पारदर्शक कागद दिसला. कालांतराने, त्वचा वृक्षाच्छादित घनतेपर्यंत जाड होते, अचल बनते, अंतर्निहित ऊतींना सोल्डर होते (रोगाचा त्रासदायक टप्पा).

त्वचेचा रंग मेणासारखा बनतो, हस्तिदंताची आठवण करून देतो, कधीकधी थोडासा सायनोटिक टिंट असतो आणि पृष्ठभाग गुळगुळीत आणि चमकदार असतो. अंग हालचाल आणि श्वास घेणे कठीण आहे. चेहऱ्याची त्वचा दुमडली जाते, परिणामी चेहर्यावरील हावभाव कठीण होतात, चेहरा मुखवटासारखा दिसतो, नाक तीक्ष्ण होते आणि तोंड अरुंद होते. त्वचेखालील ऍडिपोज टिश्यू आणि स्नायूंचा शोष सातत्याने विकसित होतो, परिणामी त्वचा कंकालच्या हाडांवर (स्क्लेरोसिस स्टेज) पसरल्यासारखी दिसते.

व्हिसरल अवयवांमध्ये, गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्ट बहुतेकदा प्रभावित होते, बहुतेकदा अन्ननलिका आणि आतडे. अन्ननलिकेच्या पराभवासह गिळण्याच्या कृतीमध्ये अडचण येते. आतड्यांमधील बदल बद्धकोष्ठता, गोळा येणे, अतिसार द्वारे प्रकट होतात. फुफ्फुसातील बदल न्यूमोस्क्लेरोसिस द्वारे दर्शविले जातात. मस्क्यूकोस्केलेटल सिस्टममधील बदल बोटांच्या हाडांना नुकसान करून प्रकट होतात, अधिक वेळा नखे ​​फालॅंजेस.

ऍक्रोस्क्लेरोसिस हा रोग प्रौढ स्त्रियांमध्ये अधिक सामान्य आहे, हळूहळू विकसित होतो, बोटांच्या जखमांपासून, रेनॉड रोगाच्या प्रकारातील वासोमोटर विकारांच्या स्वरूपात. रुग्णांना थंड बोटांनी, मुंग्या येणे आणि रेंगाळणे, बधीरपणा ("मृत बोटांनी") तक्रार करणे सुरू होते. त्वचेचा रंग लिलाक रंग घेतो. खर्‍या रेनॉडच्या आजाराप्रमाणे, हे बदल संपूर्ण हात किंवा पायामध्ये सामान्य असतात आणि त्वचेचा कोरडेपणा आणि लहान-फोकल हायपरकेराटोसिस, दीर्घकालीन न बरे होणारे क्रॅक असतात. या विकारांच्या क्षेत्रात, त्वचेची कॉम्पॅक्शन आणि स्क्लेरोसिस सातत्याने विकसित होते. त्वचेला वृक्षाच्छादित घनता प्राप्त होते, ती एक चमकदार, मेणासारखा पिवळसर-पांढरा रंग बनते, अंतर्निहित ऊतींना घट्टपणे सोल्डर करते. बोटे किंचित वाकतात, त्यांच्या हालचाली मर्यादित आहेत. अनेकदा लहान ट्रॉफिक अल्सर असतात. पॅथॉलॉजिकल प्रक्रिया हळूहळू मध्यभागी पसरते, सातत्याने अंग पूर्णपणे काबीज करते. काही वर्षांनंतर, ते चेहऱ्याच्या त्वचेवर परिणाम करू लागते, जे सुरुवातीला एकाधिक टेलॅन्जिएक्टेसिया आणि सील द्वारे दर्शविले जाते आणि नंतर तेच क्लिनिकल चित्र दर्शवू शकते जे डिफ्यूज स्क्लेरोडर्मामध्ये दिसून येते. अंतर्गत अवयवांचे नुकसान सौम्य, कमी उच्चारित स्वरूपात विकसित होते.

काही प्रकरणांमध्ये, स्क्लेरोटिक त्वचेमध्ये सिस्टेमिक स्क्लेरोडर्मासह, कॅल्शियम क्षारांचे संचय अतिशय दाट नोड्स किंवा पॅप्युल्सच्या स्वरूपात विकसित होते. त्यांच्या सभोवतालच्या प्रक्षोभक प्रतिक्रियेच्या विकासासह, ते पांढर्‍या चिखलयुक्त वस्तुमानाच्या प्रकाशनासह उघडतात. कॅल्सिफिकेशनसह स्क्लेरोडर्माचे संयोजन म्हणतात थिबर्ज-वेसेनबॅक सिंड्रोम.

निदानस्क्लेरोडर्मा त्याच्या सर्व प्रकारांच्या वैशिष्ट्यपूर्ण क्लिनिकल चित्रावर आधारित आहे, जो फोकल किंवा डिफ्यूज डर्मेटोस्क्लेरोसिसच्या विकासाद्वारे प्रकट होतो.

रक्तातील सिस्टेमिक स्क्लेरोडर्मामधील प्रयोगशाळा आणि इंस्ट्रूमेंटल डेटामध्ये निर्धारित केले जाते अणुविरोधक घटक,अप्रत्यक्ष RIF मध्ये प्रात्यक्षिक न्युक्ली (RNA ला प्रतिपिंड) च्या "मोटल्ड" चमक.

जेव्हा अन्ननलिका खराब होते, तेव्हा रेडियोग्राफ वरच्या भागात त्याचा विस्तार आणि खालच्या तिसऱ्या भागात अरुंद होतो. आतड्यांसंबंधी घाव रेडियोग्राफिकरित्या त्याचे विभागीय विस्तार, आळशी पेरिस्टॅलिसिस आणि श्लेष्मल त्वचा गुळगुळीत करणे दर्शवते. रेडियोग्राफ्सवर बोटांच्या हाडांना होणारे नुकसान ऑस्टियोपोरोसिस आणि ऑस्टियोलिसिसच्या स्वरूपात नोंदवले जाते, बहुतेकदा नखे ​​फॅलेंजेस.

विभेदक निदान.वरवरचा स्क्लेरोडर्मा लाइकन प्लॅनसच्या एट्रोफिक स्वरूपापासून वेगळे आहे. डिफ्यूज स्क्लेरोडर्मा हे डर्माटोमायोसिटिस आणि रेनॉड रोगापासून ऍक्रोस्क्लेरोसिस वेगळे केले पाहिजे.

उपचार.सामान्य थेरपी.रोग सुरू होण्याच्या किंवा तीव्रतेच्या काळात, प्रतिजैविक थेरपी निर्धारित केली जाते (पेनिसिलिन 2,000,000 युनिट्स इंट्रामस्क्युलरली, 20,000,000-30,000,000 युनिट्सच्या कोर्ससाठी), डी-पेनिसिलामाइन (क्युप्रेनिल). डिफ्यूज स्क्लेरोडर्माच्या उपचारांमध्ये, ग्लुकोकॉर्टिकोस्टिरॉइड संप्रेरकांचा देखील वापर केला जातो आणि वासोस्टेबिलायझिंग एजंट्स (निकोटिनिक ऍसिड, टिओनिकॉल, एंजिनिन) ऍक्रोस्क्लेरोसिससाठी निवडीची औषधे आहेत. ऍक्रोस्क्लेरोसिससाठी हार्मोनल थेरपी सूचित केलेली नाही.

विकसित डर्माटोस्क्लेरोसिसच्या काळात, लिडेसचा वापर 64 IU इंट्रामस्क्युलरली दर दुसर्या दिवशी केला जातो (20 इंजेक्शन्सच्या कोर्ससाठी), युनिटिओल, दररोज 5% द्रावणाचे 5 मिली (15 इंजेक्शन्सच्या कोर्ससाठी), जीवनसत्त्वे ए, ई, सी, ग्रुप बी, एमिनोक्विनोलीन तयारी ("डेलागिल", "प्लेक्वेनिल"), एंडेकलिन 2 गोळ्या दिवसातून 3 वेळा.

फिजिओथेरपी.लिडेस (रोनिडेस), हायड्रोकोर्टिसोन किंवा पोटॅशियम आयोडाइड, डायथर्मी, अल्ट्रासाऊंड किंवा ट्रायप्सिन (कायमोट्रिप्सिन) इलेक्ट्रोफोरेसीसचे इलेक्ट्रोफोरेसीस किंवा फोनोफोरेसीस निर्धारित केले आहेत,

पॅराफिन अनुप्रयोग. व्यापकपणे, विशेषत: सामान्यीकृत स्क्लेरोडर्मासह, उपचारात्मक व्यायाम, ओझोकेरी-टू आणि मड थेरपी वापरली जाते. हायड्रोजन सल्फाइड आणि रेडॉन बाथ दाखवले आहेत.

आउटडोअर थेरपी.डायमेक्साइड (40-60% सोल्यूशन), ट्रिप्सिन, हेपरिन, कोलेजेनेससह क्रीम आणि मलहम वापरले जातात.

डर्माटोमायोसिटिस

व्याख्या.डर्माटोमायोसिटिस (डर्माटोमायोसिटिस)- संयोजी ऊतकांचा एक गंभीर पसरलेला पुरोगामी दाहक रोग, क्षीण मोटर कार्यासह त्वचा आणि स्ट्रीटेड आणि गुळगुळीत स्नायू दोन्ही प्रभावित करतो आणि बहुतेक वेळा पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेत व्हिसरल अवयवांचा समावेश होतो.

एटिओलॉजी आणि पॅथोजेनेसिस.एटिओलॉजी अज्ञात आहे. इलेक्ट्रॉन मायक्रोस्कोपी एंडोथेलियोसाइट्स आणि मायोसाइट्समध्ये विषाणूजन्य समावेश प्रकट करते, परंतु रोगाचे विषाणूजन्य कारण अद्याप सिद्ध झालेले नाही. संसर्गजन्य एटिओलॉजी डेटाद्वारे देखील सिद्ध होते की काही प्रकरणांमध्ये रोगाची सुरुवात संक्रमणाशी संबंधित होती (पिकार्नोव्हायरस, कॉक्ससॅकीव्हायरस ए, टॉक्सोप्लाझोसिस). असे मानले जाते की स्नायूंमध्ये तीव्र संसर्ग कायम राहिल्याने, प्रतिजैविक रचनांच्या समानतेमुळे, मायोसाइट्समध्ये क्रॉस-रिअॅक्टिंग ऑटोअँटीबॉडीज दिसू लागतात, त्यानंतर संबंधित सीआयसीची निर्मिती होते, ज्याचा हानिकारक प्रभाव रोगजननात महत्त्वाची भूमिका बजावतो. डर्माटोमायोसिटिस चे. सायटोप्लाज्मिक प्रथिने आणि स्नायूंच्या ऊतींचे आरएनए, तसेच सीईसीच्या उच्च पातळीच्या ऍन्टीबॉडीजच्या सीरममधील उपस्थितीद्वारे रोगाच्या स्वयंप्रतिकार स्वरूपाची पुष्टी केली जाते. टी-लिम्फोसाइट्सच्या सायटोटॉक्सिक लिंकची कमतरता देखील आहे.

ऑटोइम्यून प्रक्रियेला चालना देणारी कारणे म्हणजे फोकल इन्फेक्शन, घातक ट्यूमर, इन्सोलेशन, हायपोथर्मिया, ओव्हरहाटिंग, लसीकरण.

क्लिनिकल चित्र.इडिओपॅथिक (प्राथमिक) आणि पॅरानोप्लास्टिक (दुय्यम) डर्माटोमायोसिटिस आहेत. हा रोग तीव्र, सबएक्यूट किंवा क्रॉनिक असू शकतो. तीव्रतेने सुरुवात करून, काही महिन्यांत ते प्राणघातक ठरू शकते. इतर प्रकरणांमध्ये, डर्माटोमायोसिटिस क्रॉनिक बनते आणि बर्याच वर्षांपासून चालू राहते.

त्वचा सिंड्रोम त्वचेच्या विविध भागांमध्ये वाइन-रेड एरिथेमा आणि एडेमा द्वारे दर्शविले जाते. जखम चेहरा, मान, टाळू, हात आणि बोटांच्या मागील भागात, पायांच्या आधीच्या भागांमध्ये स्थानिकीकृत आहेत. चेहऱ्याच्या भागात, जांभळ्या रंगाची छटा असलेल्या पापण्यांचे पेरीओबिटल एडेमा आणि एरिथेमा ("चष्मा" चे लक्षण) आहे.

विविध पॉलिमॉर्फिक रॅशेस देखील पाळल्या जातात: पॅप्युलर, वेसिक्युलर, बुलस, हेमोरेजिक. तेलंगिएक्टेसिया, हायपरकेराटोसिस आणि त्वचेचे शोष, अल्सरेशनचे क्षेत्र, चट्टे, हायपरपिग्मेंटेशन आणि हायपोपिग्मेंटेशनचे पर्याय आहेत, परिणामी त्वचेला चिवट व लकाकणारा पारदर्शक पडदा (पोइकिलोडर्माटोमायोसिटिस) प्राप्त होतो.

नखांना होणारे नुकसान पेरिंग्युअल एरिथेमा, नेल फोल्ड्सचे तेलंगिएक्टेसिया, नेल प्लेट्सचे स्ट्रायशन आणि नाजूकपणा यांमध्ये प्रकट होते.

काही प्रकरणांमध्ये, श्लेष्मल झिल्लीचे घाव विकसित होतात, डोळ्यांच्या बुबुळाच्या पुढील भागाचा होणारा दाह, स्टोमाटायटीस, चेइलाइटिस, आकाशातील सूज आणि घशाची पोकळी द्वारे प्रकट होते.

मस्क्युलर सिंड्रोम प्रामुख्याने कंकाल स्नायूंना, कमी प्रमाणात मायोकार्डियम आणि गुळगुळीत स्नायूंना झालेल्या नुकसानीमुळे प्रकट होतो. सर्वात सामान्य लक्षण म्हणजे मान आणि खांद्याच्या कंबरेचा मायोसिटिस. शरीराच्या एकाच वेळी कुबडलेल्या स्थितीसह डोके काहीसे खाली केले जाते. तीव्र थकवा आणि खांद्याच्या कंबरेच्या स्नायूंची वाढती कमकुवतता, मान आणि वरच्या आणि खालच्या बाजूंच्या समीप भागांची नोंद केली जाते. रुग्णांना अंथरुणातून बाहेर पडणे, केस कंगवा करणे, हात वर करणे, शर्ट घालणे ("शर्ट" चे लक्षण), पायऱ्या चढणे ("शिडी" चे लक्षण) कठीण आहे. चेहर्याचे हायपोमिमिया ते अश्रूयुक्त अभिव्यक्ती देते. प्रभावित स्नायू क्रमाक्रमाने प्रथम कणकेसारखी सुसंगतता बनतात, नंतर कडक होतात, त्यानंतर मायोफिब्रोसिस विकसित होते आणि शेवटी - शोष.

घशाची पोकळी, अन्ननलिका, स्वरयंत्र आणि एपिग्लॉटिसच्या स्नायूंना इजा झाल्यास, डिस्फोनिया आणि डिसफॅगिया विकसित होतात (खोकला फिट होणे, कर्कश होणे, गिळण्यास त्रास होणे, गुदमरल्यासारखे). इंटरकोस्टल स्नायू आणि डायाफ्रामचा पराभव फुफ्फुसांच्या वायुवीजन कार्यात व्यत्यय आणतो, ज्यामुळे न्यूमोनियाचा विकास होतो. हृदयाच्या स्नायूंच्या प्रक्रियेत सहभाग मायोकार्डिटिस, मायोकार्डियोफिब्रोसिस, त्याच्या सीमांचा मध्यम विस्तार, एरिथिमिया, एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर नाकेबंदी द्वारे प्रकट होतो.

कधीकधी सांध्याचे नुकसान होते, जे वेदना, सूज आणि गतिशीलतेच्या मर्यादांद्वारे प्रकट होते.

प्रामुख्याने हातांचे लहान सांधे, कमी वेळा - मनगट, घोटा, कोपर, खांदा आणि गुडघा.

अंतर्गत अवयवांपैकी, जे कमी सामान्य आहे, डर्माटोमायोसिटिस फुफ्फुसे, आतडे, यकृत, प्लीहा, मूत्रपिंड आणि कधीकधी मज्जासंस्थेवर परिणाम करते ज्यामध्ये पॉलिनेरिटिस, स्वायत्त बिघडलेले कार्य आणि मानसिक विकार विकसित होतात.

रोगाचा तीव्र स्वरूप शरीराच्या तापमानात वाढ (40 डिग्री सेल्सिअस पर्यंत), डावीकडे न्यूट्रोफिलिक शिफ्टसह ल्यूकोसाइटोसिस (उशीरा टप्प्यात, ल्युकोपेनियाने बदलला), इओसिनोफिलिया, मोनोसाइटोसिस, लिम्फोसाइटोपेनिया आणि प्रवेगक ESR सह आहे. .

निदानडर्माटोमायोसिटिस क्लिनिकल अभिव्यक्ती (त्वचा आणि स्नायू सिंड्रोम) वर आधारित आहे, ज्याच्या विकासादरम्यान, सामान्य रक्त चाचणीतील बदलांव्यतिरिक्त, बायोकेमिकल एंजाइमॅटिक बदल आणि रोगप्रतिकारक विकार दिसून येतात. क्लिनिकल आणि बायोकेमिकल निकषांव्यतिरिक्त, डर्माटोमायोसिटिसचे निदान स्नायूंमधील वैशिष्ट्यपूर्ण पॅथोमॉर्फोलॉजिकल बदल आणि इलेक्ट्रोमायोग्राफिक डेटावर आधारित आहे. कॅल्सिफिकेशन आणि डिसफॅगिया हे अतिरिक्त निदान निकष आहेत.

रोगाच्या सक्रिय अवस्थेत, क्रिएटिन फॉस्फोकिनेज (स्नायूंच्या नुकसानाचे विशिष्ट लक्षण), ट्रान्समिनेसेस, फ्रक्टोज डायफॉस्फेट अल्डोलेस, एलडीएच आणि अल्डोलेसच्या क्रियाकलापांमध्ये वाढ होते. लघवीमध्ये क्रिएटिन्युरिया चिन्हांकित आहे.

इम्यूनोलॉजिकल अभ्यास रक्तातील मायोसाइट-विशिष्ट ऑटोअँटीबॉडीजचे उच्च टायटर्स, IgM आणि IgG ची वाढलेली पातळी, IgA ची कमी पातळी, पूरक टायटर आणि टी-लिम्फोसाइट्सची परिपूर्ण संख्या आणि साइटोटॉक्सिक टीच्या कार्यात्मक क्रियाकलापात घट प्रकट करतात. -पेशी. सतत नाही आणि थोड्या प्रमाणात LE पेशी आणि antinuclear घटक आढळतात. लहान टायटरमध्ये, संधिवात घटक निर्धारित केला जातो.

इलेक्ट्रोमायोग्राफी स्नायूंची वाढलेली उत्तेजना, उत्स्फूर्त तंतू, सकारात्मक क्षमता, सामान्यतः विकृत स्नायूंमध्ये दिसून येते.

विभेदक निदान.हा रोग ल्युपस एरिथेमॅटोसस आणि स्क्लेरोडर्मापासून वेगळा केला पाहिजे.

उपचार.पॅरानोप्लास्टिक डर्माटोमायोसिटिसच्या उपस्थितीत, थेरपीची मुख्य दिशा ऑन्कोलॉजिकल रोगाचा उपचार आहे, कारण ट्यूमर वेळेवर काढून टाकल्याने अनेकदा डर्माटोमायोसिटिसच्या क्लिनिकल अभिव्यक्तींचे स्वतंत्र निराकरण होते.

सामान्य थेरपी.ग्लुकोकॉर्टिकोस्टिरॉईड्सच्या उच्च डोसने (प्रिडनिसोलोन शरीराच्या वजनाच्या 1 मिग्रॅ/किलो किंवा त्याहून अधिक दैनिक डोसमध्ये) उपचार सुरू होते. सकारात्मक क्लिनिकल प्रभाव प्राप्त केल्यानंतर, औषधाचा डोस हळूहळू देखभाल डोसमध्ये कमी केला जातो, जो नंतर किमान 1 वर्षासाठी राखला जातो. रोगाच्या अत्यंत गंभीर कोर्समध्ये, मेथिलप्रेडनिसोलोन पल्स थेरपी वापरली जाते (3 दिवसांसाठी दररोज इंट्राव्हेन्सली औषधाचा 1 ग्रॅम), जो प्लाझ्माफेरेसिससह एकत्र केला जातो.

इम्युनोसप्रेसंट्समध्ये, अॅझाथिओप्रिनचा वापर शरीराच्या वजनाच्या 2.5 मिग्रॅ/किलो प्रतिदिनाच्या डोसवर केला जातो किंवा मेथोट्रेक्झेटचा वापर 0.75 मिग्रॅ/किलो शरीराच्या वजनाच्या प्रमाणात आठवड्यातून एकदा अंतःशिराद्वारे केला जातो.

प्रक्रियेच्या क्रॉनिक कोर्समध्ये क्रियाकलापांच्या चिन्हेशिवाय आणि ग्लुकोकॉर्टिकोस्टिरॉइडची देखभाल डोस कमी करण्यासाठी, डेलागिल किमान 2 वर्षांसाठी दररोज 0.25 ग्रॅम निर्धारित केले जाते.

ग्लुकोकॉर्टिकोस्टिरॉईड्सच्या नियुक्तीच्या समांतर, अॅनाबॉलिक स्टिरॉइड्स, एटीपी आणि जीवनसत्त्वे वापरली जातात. वेदना आणि संयुक्त सिंड्रोमसाठी, नॉन-स्टेरॉइडल अँटी-इंफ्लेमेटरी औषधे (इंडोमेथेसिन, "व्होल्टारेन") वापरली जातात.

फिजिओथेरपीप्रभावित स्नायू आणि सांधे यांचे पुनर्वसन करण्याच्या उद्देशाने फिजिओथेरपी व्यायामाची नियुक्ती समाविष्ट आहे.

बाह्य थेरपी लक्षणात्मक आहे.

22.3. त्वचेची ऍलर्जीक व्हॅस्क्युलायटीस

व्याख्या.ऍलर्जीक व्हॅस्क्युलायटिस - ऍलर्जीक प्रतिक्रियांचा परिणाम म्हणून रक्तवाहिन्यांच्या भिंतींची जळजळ. स्वतंत्र नोसोलॉजिकल फॉर्म वेगळे करताना, रक्तवाहिनीचे प्राथमिक घाव शॉक ऑर्गन म्हणून निहित आहे.

एटिओलॉजी आणि पॅथोजेनेसिस.सध्या, खालील घटक ओळखले जातात जे ऍलर्जीक वास्क्युलायटिसच्या विकासास कारणीभूत ठरतात:

1) संसर्गजन्य (बॅक्टेरिया - ग्रुप ए बीटा-हेमोलाइटिक स्ट्रेप्टोकोकस, स्टॅफिलोकोकस ऑरियस, मायकोबॅक्टेरियम ट्यूबरक्युलोसिस, कुष्ठरोग; हिपॅटायटीस ए, बी, सी, हर्पस सिम्प्लेक्स, इन्फ्लूएंझा; मशरूम - candida albicans);

२) औषधे - इन्सुलिन, पेनिसिलिन, स्ट्रेप्टोमायसिन, सल्फोनामाइड्स, जीवनसत्त्वे, स्ट्रेप्टोकिनेज, टॅमॉक्सिफेन, तोंडी गर्भनिरोधक इ.;

3) रसायने - कीटकनाशके, तेल ऊर्धपातन उत्पादने;

4) अन्न ऍलर्जीन - दूध प्रथिने, ग्लूटेन.

सिस्टेमिक ल्युपस एरिथेमॅटोसस, संधिवात, प्राथमिक पित्तविषयक सिरोसिस, अल्सरेटिव्ह कोलायटिस, एचआयव्ही संसर्ग, क्रायोग्लोबुलिनेमिया इत्यादी रोगांमध्ये तसेच विविध घातक निओप्लाझममध्ये (लिम्फोप्रोलिफेरेटिव्ह रोग आणि कर्करोग) व्हॅस्क्युलायटिस होतो.

व्हॅस्क्युलायटिसचे वर्गीकरण क्लिनिकल आणि हिस्टोलॉजिकल चिन्हे, प्रभावित वाहिन्यांचे आकार, प्रक्रियेची खोली आणि एटिओलॉजिकल घटकांवर आधारित आहेत, ज्यामुळे मोठ्या अडचणी येतात. त्वचाशास्त्रज्ञांच्या प्रॅक्टिसमध्ये, प्रामुख्याने लहान वाहिन्यांचे त्वचेचे वास्क्युलायटिस असतात, कमी वेळा - मोठ्या वाहिन्यांचे नेक्रोटिक व्हॅस्क्युलायटिस - पॉलीआर्टेरिटिस नोडोसा, ग्रॅन्युलोमॅटस व्हॅस्क्युलायटिस, जायंट सेल आर्टेरिटिस, नोड्युलर व्हॅस्क्युलायटिस.

इम्युनोफ्लोरोसंट आणि अल्ट्रास्ट्रक्चरल अभ्यासाने पोस्टकेपिलरी व्हेन्युल्सच्या भिंतींमध्ये G, M, A, पूरक घटक (C1q, C3) आणि फायब्रिन वर्गातील इम्युनोग्लोबुलिनचे साचणे उघड केले आहे.

ऍलर्जीक वास्क्युलायटीसच्या पॅथोजेनेसिसमध्ये, दोन टप्पे वेगळे केले जातात - लवकर आणि उशीरा. पहिल्या टप्प्यात, प्रसारित प्रतिरक्षा संकुलांचे इंट्रापेरिव्हस्कुलर डिपॉझिशन आणि पूरक कॅस्केडचे सक्रियकरण लक्षात घेतले जाते; मास्ट पेशींचे सक्रियकरण आणि मध्यस्थांचे प्रकाशन, ज्यामुळे हायपरकोग्युलेबिलिटी आणि मायक्रोव्हस्कुलर थ्रोम्बोसिस होतो; दुसऱ्या टप्प्यात, एंडोथेलियल पेशींद्वारे प्रतिजनांची अभिव्यक्ती दिसून येते; नंतरचे, प्रतिजन-प्रस्तुत पेशी म्हणून, टी-लिम्फोसाइट्स सक्रिय करतात, जे साइटोकिन्स स्राव करण्यास सुरवात करतात, ज्यामुळे सुरुवातीच्या टप्प्याप्रमाणेच हानीकारक परिणाम होतो.

क्लिनिकल चित्र.लहान वेन्युल्सच्या जखमांसह ऍलर्जीक व्हॅस्क्युलायटिसचे अग्रगण्य क्लिनिकल लक्षण म्हणजे "स्पष्ट जांभळा", त्वचेच्या पातळीपेक्षा किंचित उंचावलेला (प्रक्रियेच्या सुरूवातीस, ते स्पर्शाने निश्चित केले जाऊ शकत नाही). पुरळांचा आकार पिनहेडपासून (रोगाच्या सुरूवातीस) अनेक सेंटीमीटरपर्यंत बदलतो. पॅप्युलर, वेसिक्युलर, बुलस, पस्ट्युलर आणि अल्सरेटिव्ह फॉर्म देखील आहेत. खालच्या अंगांवर बहुतेकदा परिणाम होतो, परंतु ही प्रक्रिया बर्‍याचदा इतर भागात पसरते (नियमानुसार, चेहरा, तळवे आणि तळवे, श्लेष्मल त्वचा अखंड राहते). काही प्रकरणांमध्ये, रुग्णांना किंचित खाज आणि वेदना जाणवते. प्रक्रियेच्या निराकरणानंतर, हायपरपिग्मेंटेशन लक्षात घेतले जाते, काही प्रकरणांमध्ये - एट्रोफिक चट्टे.

त्वचेचे घाव वेगळे केले जाऊ शकतात किंवा सिस्टमिक प्रक्रियेचे प्रकटीकरण असू शकतात.

त्वचेच्या वास्क्युलायटिसचे खालील मुख्य क्लिनिकल रूपे वेगळे आहेत:

1) हेमोरेजिक व्हॅस्क्युलायटीस (शोन्लेन-जेनोक रोग);

2) पॅपुलो-नेक्रोटिक व्हॅस्क्युलायटिस (वेर्थर-डमलिंग);

3) पॉलीमॉर्फिक व्हॅस्क्युलायटिस (रूटरची ऍलर्जीक आर्टिरिओलायटिस आणि तीन-लक्षणे गौजेरोट-ब्लम सिंड्रोम);

4) urticarial;

5) नोड्युलर व्हॅस्क्युलायटिस (या प्रकरणात, मोठ्या खोल बसलेल्या वाहिन्या प्रभावित होतात).

हेमोरेजिक व्हॅस्क्युलायटीस (रंगासह, अंजीर 28 पहा) त्वचेवर एरिथेमॅटस स्पॉट्स तयार होणे, त्वरीत रक्तस्त्राव होतो. या फॉर्मसह, प्रक्रियेत सांधे, तसेच अंतर्गत अवयव, प्रामुख्याने पाचक मुलूख आणि मूत्रपिंड यांचा समावेश करणे शक्य आहे.

पॅप्युलो-नेक्रोटिजेसिक व्हॅस्क्युलायटिस हेमिस्फेरिकल पॅपुल्स द्वारे दर्शविले जाते मोठ्या वाटाणा आकार, जे वरवरच्या चट्टे निर्मिती सह necrotic.

पॉलिमॉर्फिक व्हॅस्क्युलायटीस (रंग पहा., अंजीर. 29) जांभळा, पुटिका, फोड, पॅप्युल्स, नेक्रोसिस, अल्सर म्हणून दिसतात. अंतर्गत अवयवांचा संभाव्य सहभाग.

नोड्युलर व्हस्क्युलायटीस दाहक अधिक किंवा कमी मोठ्या नोड्स द्वारे दर्शविले जाते, काही प्रकरणांमध्ये - अल्सर आणि नेक्रोसिस. निदान बहुतेकदा हिस्टोलॉजिकल पद्धतीने स्थापित केले जाते.

अर्टिकेरियल व्हॅस्क्युलायटीस urticarial घटकांद्वारे प्रकट होते, जे, urticaria च्या विपरीत, बर्याच काळापासून अस्तित्वात असतात, रेझोल्यूशनवर रंगद्रव्य सोडतात.

निदान.ऍलर्जिक व्हॅस्क्युलायटिसचे निदान अॅनेमनेसिस, क्लिनिकल चित्र, हिस्टोलॉजिकल तपासणी डेटा, डायरेक्ट आरआयएफच्या आधारे स्थापित केले जाते, जे इम्युनोग्लोबुलिन, पूरक घटक आणि फायब्रिनचे संचय प्रकट करते.

विभेदक निदानरंगद्रव्य-जांभळा त्वचारोग, papulonecrotic क्षयरोग, lymphomatoid papulosis सह चालते.

उपचारइटिओलॉजिकल फॅक्टरच्या शरीरावरील प्रभावाच्या निर्मूलनापासून सुरुवात होते. सामान्य थेरपीमध्ये एजंट्स समाविष्ट असतात जे रक्तवहिन्यासंबंधीच्या भिंतीची स्थिती सामान्य करतात (कॅल्शियमची तयारी, जीवनसत्त्वे सी आणि पी), अँटीहिस्टामाइन्स (वापरलेले

अधिकाधिक वेळा, प्रिय मित्र, मुले आणि प्रौढांना एटोपिक डर्माटायटीसचे निदान होते... ही एक वेदनादायक समस्या आहे जी मुलांना किंवा प्रौढांना त्रास देत नाही. त्यावर उपचार करणे कठीण आहे आणि बहुतेकदा निराशाजनक आहे - रुग्णांना आहारातून जे काही शक्य आहे ते वगळण्याचा सल्ला दिला जातो, ते हार्मोनल औषधांपर्यंत जड फार्माकोलॉजिकल आर्टिलरी वापरतात, परंतु उपचारांचे परिणाम अद्याप इच्छित होण्यासाठी बरेच काही सोडतात. म्हणूनच मी ही पोस्ट लिहिण्याचा निर्णय घेतला. हे या विषयावरील साहित्याचे पुनरावलोकन आणि माझ्या वैयक्तिक अनुभवावर आधारित आहे.

प्रथम, शब्दावलीचा सामना करूया.
एटोपिक त्वचारोग (एडी) हा एक गैर-संसर्गजन्य, जुनाट, अनुवांशिकदृष्ट्या निर्धारित, ऍलर्जीक दाहक त्वचा रोग आहे.
"एटोपिक" या शब्दाचा अर्थ असा आहे की सामान्य चिडचिड, ज्यामुळे सामान्यत: ऍलर्जी होऊ नये, ऍलर्जी आणि जळजळ या स्वरूपात त्वचेची प्रतिक्रिया निर्माण होते.
AD साठी समानार्थी शब्द: मुलांचा इसब, डायथेसिस, ऍलर्जीक त्वचारोग, संवैधानिक न्यूरोडर्माटायटीस, न्यूरोडर्माटायटीस, एक्झामा, घटनात्मक एक्झामा.
BP चे वैशिष्ट्य आहे त्वचेची खाज सुटणे आणि क्लिनिकल अभिव्यक्तीची वय-संबंधित वैशिष्ट्ये. AD चा प्रसार सुमारे 12% आहे. हे आकडेवारीनुसार आहे. पण वैद्यकीय सांख्यिकीशास्त्रज्ञ काय विचार करतात? मेडिकल कार्डमध्ये काय नोंद आहे. आणि जर तुम्ही बालरोगतज्ञ किंवा त्वचारोगतज्ज्ञांकडे "नेहमी" बालपणातील डायथेसिस किंवा त्वचेवर न समजण्याजोग्या खाज सुटल्याबद्दल गेला नाही तर तुम्ही या टक्केवारीत पडला नाही.

क्लिनिकल चित्र

रोगाचे क्लिनिकल चित्र रुग्णाच्या वयावर अवलंबून असते.
बाल्यावस्थेत (2 वर्षांपर्यंत) पुरळ सहसा एरिथेमॅटस (लाल) मॅक्युल्स, पॅप्युल्स आणि गालांवर (अडथळे, गाठी आणि पुटिका), कपाळावर आणि/किंवा टाळूच्या रूपात दिसून येते, ज्यात तीव्र खाज सुटणे आणि स्त्राव (एक्स्युडेट) असतो, जरी अनेकदा फक्त कोरडेपणा असतो. आणि गाल स्केलिंग. थंडीत बाहेर जाताना त्वचेचा लालसरपणा कमी होऊ शकतो किंवा पूर्णपणे अदृश्य होऊ शकतो आणि नंतर पुन्हा सुरू होतो. लहानपणापासूनच, अशा बाळांना त्वचेचा सामान्य कोरडेपणा, डायपर पुरळ, त्वचेच्या पटीत, विशेषत: पेरिनियम आणि नितंबांमध्ये बराच काळ अदृश्य होत नाही. टाळूवर, एक "दुधाचा कवच" किंवा ग्नीस तयार होतो (सेबेशियस ग्रंथींच्या स्रावासह चिकटलेले स्केल). ते कसे दिसते ते येथे आहे:



अशा मुलांमध्ये "भौगोलिक" भाषा (जीभेवर कोटिंग असते, विविध रेषा असतात), प्रदीर्घ नेत्रश्लेष्मलाशोथ आणि नासिकाशोथ देखील असतात. एआरवीआय बहुतेकदा त्यांच्यामध्ये अडथळा आणणारे सिंड्रोम (श्वसन मार्गातील समस्या) किंवा खोट्या क्रुप (स्वरयंत्राची जळजळ) सह उद्भवते, मल (बद्धकोष्ठता किंवा अतिसार) समस्या उद्भवू शकतात. शरीराचे वजन अनेकदा असमानतेने वाढते.
महत्वाचे!आयुष्याच्या दुसऱ्या वर्षाच्या अखेरीस, मुलांमध्ये एडीचे प्रकटीकरण सहसा मऊ होतात आणि हळूहळू अदृश्य होतात, परंतु काही मुलांमध्ये ते गंभीर ऍलर्जीक रोगांमध्ये विकसित होऊ शकतात, जसे की ब्रोन्कियल दमा, ऍलर्जीक राहिनाइटिस. म्हणून, बाळाला या अवस्थेतून बाहेर पडण्यास मदत करणे अत्यंत महत्वाचे आहे.
बालपणात (१२ वर्षांपर्यंत) नवजात मुलांपेक्षा पुरळ कमी उत्सर्जित होते. या वयात, अधिक लाल ठिपके आणि पुटिका असतात, जे बहुतेक वेळा मनगट, हात, कोपर आणि पोप्लिटियल फोल्ड, घोट्या आणि पायांच्या क्षेत्रामध्ये त्वचेवर स्थानिकीकृत असतात. मुलामध्ये तथाकथित "एटोपिक चेहरा" विकसित होतो: त्वचेचा निस्तेज रंग, डोळ्यांभोवती वाढलेली रंगद्रव्य, खालच्या पापणीचा अतिरिक्त त्वचेचा पट (डेनी-मॉर्गन फोल्ड). तीव्र अवस्थेत, ओठांच्या लाल सीमेची जळजळ देखील होऊ शकते, विशेषत: तोंडाच्या कोपऱ्यात (चेलाइटिस). तीव्रतेशिवाय, त्वचेची तीव्र कोरडेपणा. त्वचा क्रॅक होऊ शकते, विशेषत: हात आणि बोटांच्या मागील बाजूस. याप्रमाणे:



पौगंडावस्थेतील आणि प्रौढांमध्ये पुरळ चेहरा, मान, छाती, पाठ, खांदे, हातपायांच्या वळणाच्या पृष्ठभागावर, हात आणि पायांच्या मागील त्वचेवर स्थानिकीकरण केले जाते. त्वचा कोरडी आहे, घुसखोरीसह एरिथेमॅटस-स्क्वॅमस (लाल-खवलेले) घाव आणि व्यापक लायकेनिफिकेशन (त्वचा घट्ट होणे आणि त्वचेची वाढलेली रचना), स्क्रॅचिंगच्या खुणा सह. हात आणि पायांवर क्रॅक असू शकतात. त्वचेचे घाव व्यापक आणि कायम आहेत.
संसर्ग झाल्यास (कोणत्याही वयात), बुरशीजन्य संसर्ग, पुस्ट्युल्स, हिरवट कवच दिसू शकतात.



एडी स्वतंत्रपणे आणि इतर ऍलर्जीक रोगांच्या संयोगाने होऊ शकतो, जसे की ब्रोन्कियल दमा, ऍलर्जीक राहिनाइटिस इ.

रोगाचा विकास

एडी, नियमानुसार, लवकर बालपणात विकसित होतो: आयुष्याच्या पहिल्या 5 वर्षांमध्ये, अंदाजे 90% मुले, त्यापैकी सुमारे 60% - बाल्यावस्थेत (बहुतेकदा 2-3 महिन्यांत). जसजसे ते मोठे होतात आणि योग्य उपचाराने, 50% मुलांना वयाच्या पंधराव्या वर्षी एडी होते. इतर रुग्णांमध्ये, ते प्रौढत्वात राहते. त्याची लक्षणे भडकतात आणि नंतर कमी होतात.
या वस्तुस्थितीकडे लक्ष देणे आवश्यक आहे की एडी बहुतेकदा इतरांच्या मालिकेतील पहिला ऍलर्जीक रोग आहे - ब्रोन्कियल दमा, गवत ताप, ऍलर्जीक राहिनाइटिस इ. हे एडी असलेल्या अंदाजे 40% रुग्णांना लागू होते. ऍलर्जीक मूडची ही प्रगती आणि ऍलर्जीक रोग कमी ते अधिक गंभीर बदलणे, वैद्यकीय साहित्यात "एटोपिक मार्च" असे म्हटले जाते.
असे का होत आहे? कारण रक्तदाब हा रोगप्रतिकारक शक्तीच्या घटनात्मक वैशिष्ट्यांचे प्रकटीकरण आहे, एखाद्या व्यक्तीला निसर्गाने दिलेला आहे. अनुवांशिक अभ्यास दर्शविते की जर दोन्ही पालकांना ऍलर्जीची पूर्वस्थिती असेल तर 82% मुलांमध्ये एडी विकसित होतो. जर पालकांपैकी फक्त एकाला ऍलर्जीचा आजार असेल तर मुलामध्ये एडी विकसित होण्याची शक्यता सुमारे 55% आहे आणि जर जवळच्या नातेवाईकांना ऍलर्जीचा अनुभव आला असेल तर 42%. अलीकडील अभ्यास दर्शवितात की एडी हा एक पॉलीजेनिक रोग आहे, म्हणजेच अनेक गुणसूत्रांवर स्थित सुमारे 20 जीन्स त्याच्या विकासासाठी जबाबदार आहेत.
अशा प्रकारे, आम्हाला एक प्रकारचा विनाश जाणवतो ... पण ते ठीक आहे, आम्हाला त्याचे काय करावे हे माहित आहे, परंतु त्याबद्दल नंतर अधिक!

AD मध्ये काय होते?

एटोपिक त्वचारोग हा त्वचेचा आजार नाही. हे रोगप्रतिकारक प्रणाली आणि गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टमधील अंतर्गत बिघाडांचे प्रकटीकरण आहे. शरीरात प्रवेश करणारे काही पदार्थ शोषले जात नाहीत: ते आतड्यांमध्ये पचले जाऊ शकत नाहीत, यकृताद्वारे तटस्थ केले जाऊ शकतात किंवा मूत्रपिंड आणि फुफ्फुसाद्वारे उत्सर्जित केले जाऊ शकत नाहीत. हे पदार्थ प्रतिजनांचे गुणधर्म प्राप्त करतात (शरीरासाठी परकीय पदार्थ) आणि प्रतिपिंडांच्या निर्मितीस कारणीभूत ठरतात. प्रतिजन-अँटीबॉडी कॉम्प्लेक्स पुरळ दिसण्यासाठी भडकवतात. हे मूल आणि प्रौढ दोघांच्याही शरीरात होऊ शकते.

मुलासाठी, हा पर्याय देखील शक्य आहे: गर्भवती स्त्री काही "हानिकारक गोष्टी" च्या संपर्कात होती (खाल्ले, घासणे, श्वास घेणे). मी चॉकलेट वापरले, उदाहरणार्थ, किंवा भरपूर लिंबूवर्गीय फळे, स्ट्रॉबेरी इत्यादी खाल्ले, विशेषत: गर्भधारणेच्या शेवटच्या तिमाहीत. कोको प्रोटीनमुळे गर्भामध्ये ऍन्टीबॉडीज दिसले. त्यानंतर, जेव्हा मुल चॉकलेट खातो तेव्हा ऍन्टीबॉडीज ऍन्टीजनसह प्रतिक्रिया देतात आणि ऍलर्जीक प्रतिक्रिया पुरळ स्वरूपात दिसून येते.
AD मध्ये एलर्जीची प्रतिक्रिया तात्काळ अतिसंवेदनशीलता (IgE-आश्रित रोगप्रतिकारक प्रतिसाद) च्या यंत्रणेद्वारे पुढे जाते. एलर्जीच्या विकासासाठी ही सर्वात सामान्य यंत्रणा आहे. येणार्‍या ऍलर्जीनवर रोगप्रतिकारक शक्तीची जलद प्रतिक्रिया हे त्याचे मुख्य वैशिष्ट्य आहे (मिनिटे, कमी वेळा तास, ऍलर्जीने प्रवेश केल्यापासून लक्षणे सुरू होण्याच्या क्षणापासून निघून जातात).

उत्तेजक घटक

एडी साठी पोषण

बालपणातील त्वचारोगाची पहिली चिन्हे बहुतेकदा गायीच्या दुधातील प्रथिने (सामान्यत: मिश्रणाचा परिचय करून), तसेच अंडी, लिंबूवर्गीय फळे, स्ट्रॉबेरी, स्ट्रॉबेरी, ओटचे जाडे भरडे पीठ आणि इतर तृणधान्ये वापरून दिसून येतात. जर बाळाला स्तनपान दिले असेल तर, नर्सिंग आईने या उत्पादनांचा वापर केल्यामुळे एडी दिसू शकते. म्हणूनच, भविष्यातील आई, नर्सिंग मातेसाठी योग्यरित्या खाणे आणि मुलासाठी पूरक आहार योग्यरित्या ओळखणे फार महत्वाचे आहे.

  • सर्वात महत्वाचा नियम म्हणजे स्वतःला जास्त खाऊ नका आणि मुलांना जास्त खाऊ नका, कारण. जास्तीचे अन्न खराब पचते. परिणामी, न पचलेले अन्न ऍलर्जीक कॉम्प्लेक्स तयार करण्यास कारणीभूत ठरते, ज्यामुळे शरीराच्या ऍलर्जीचा मूड वाढतो. युरोप आणि यूएसए मध्ये केलेल्या अनेक अभ्यासातून असे दिसून आले आहे की उच्च राहणीमान असलेल्या कुटुंबांमध्ये एडी अधिक सामान्य आहे. हे कशाशी जोडले जाऊ शकते याबद्दल अनेक सिद्धांत आहेत, परंतु ते अद्याप एकमत झाले नाहीत. हे शक्य आहे की जास्त प्रमाणात खाण्याची शक्यता किंवा "स्वादिष्ट" काहीतरी खायला देण्याची संधी असल्यामुळे, सामान्यत: फ्लेवर्स, स्टॅबिलायझर्स, रंग इत्यादिंनी भरलेले असते. पातळ मुलांना, नियमानुसार, एडी नसते. आणि जर एखाद्या मुलाचे आयुष्याच्या पहिल्या वर्षात जास्त वजन वाढले तर हे आधीच एक अलार्म आहे.
  • शक्य असल्यास, रोगप्रतिकारक शक्ती मजबूत करण्यासाठी आपल्या बाळाला किमान 4-6 महिने स्तनपान द्या. एडीच्या प्रतिबंधात हा एक महत्त्वाचा घटक आहे.
  • नर्सिंग मातेने आहारातून अत्यंत अलर्जीकारक गायीचे दूध आणि कोंबडीची अंडी वगळली पाहिजेत. अन्नामध्ये फळे, भाज्या, मांस, तृणधान्ये भरपूर असावीत. त्याचबरोबर आईच्या आहारात कॅल्शियमचे प्रमाण पुरेसे असले पाहिजे, आवश्यक असल्यास कॅल्शियम सप्लिमेंट्स घ्याव्यात.
  • मुलाच्या शरीरात कॅल्शियमची थोडीशी कमतरता ऍलर्जीक प्रतिक्रिया वाढवते, म्हणून हे आश्चर्यकारक नाही की सक्रिय हाडांच्या वाढीच्या आणि दात येण्याच्या टप्प्यावर मुलांमध्ये एडीची अभिव्यक्ती बर्याचदा तीव्र होते. कॅल्शियमच्या कमतरतेला कारणीभूत ठरणारा एक महत्त्वाचा घटक म्हणजे व्हिटॅमिन डीचे प्रमाणा बाहेर. निष्कर्ष असा आहे की व्हिटॅमिन डीचा अति प्रमाणात न घेणे आणि मुलाला कॅल्शियम देणे आवश्यक आहे.
  • कृत्रिम आहारासाठी, शक्य असल्यास, गाईच्या दुधातील प्रथिने हायड्रोलायसेट्स किंवा शेळी आणि मेंढीच्या दुधावर आधारित पौष्टिक मिश्रण वापरा.
  • गाईच्या दुधाच्या प्रथिनांना ऍलर्जी असलेली मुले केवळ सर्व "गाय-दूध" उत्पादनेच नव्हे तर गोमांस आणि वासराचे मांस देखील वगळतात, ज्यामुळे क्रॉस-एलर्जीची प्रतिक्रिया येते.
  • सोया प्रोटीन-आधारित शिशु फॉर्म्युलाची शिफारस केलेली नाही. का? वस्तुस्थिती अशी आहे की सोया प्रथिनेमध्ये प्रोटीज इनहिबिटर असतात, म्हणजे, इतर, गैर-सोया प्रथिने पचविणे कठीण करणारे पदार्थ. याचा अर्थ असा नाही की प्रौढांसाठी, उदाहरणार्थ, सोया पूर्णपणे वगळले पाहिजे, नाही. परंतु ते प्रथिनांचे मुख्य स्त्रोत नसावे.
  • आहाराचा विस्तार आणि दुग्धजन्य पदार्थांचा परिचय स्थिर क्लिनिकल माफी मिळाल्यानंतर 6 महिन्यांपूर्वी शक्य नाही. पूरक पदार्थ पाणी किंवा भाज्यांच्या मटनाचा रस्सा यावर तयार केले जातात. ग्लूटेन-मुक्त तृणधान्ये (बकव्हीट, कॉर्न, तांदूळ), हिरव्या भाज्या (कोबी, झुचीनी), मांस (ससा, टर्की, दुबळे डुकराचे मांस) यांना प्राधान्य दिले पाहिजे.
प्रौढ आणि मुलांसाठी कोणते पदार्थ वगळले पाहिजेत?(मी रक्तदाबावरील पुनरावलोकनांच्या परिणामांवर आधारित लिहित आहे)
लिंबूवर्गीय फळे, नट, सीफूड, मासे, चॉकलेट, कॉफी, मोहरी, मसाले, अंडयातील बलक, टोमॅटो, वांगी, लाल मिरची, दूध, अंडी, मशरूम, सॉसेज आणि सॉसेज, कार्बोनेटेड पेये, स्ट्रॉबेरी, स्ट्रॉबेरी, टरबूज, अननस, पोळी. दारू सक्त मनाई आहे.

AD साठी अनुमती असलेली उत्पादने
उकडलेले गोमांस परवानगी आहे (परंतु क्रॉस-एलर्जीक प्रतिक्रियांचे काय?), ससा, टर्की, जनावराचे डुकराचे मांस; अन्नधान्य आणि भाज्या सूप; शाकाहारी सूप; ऑलिव तेल; सूर्यफूल तेल; उकडलेले बटाटे; बकव्हीट, तांदूळ, ओटचे जाडे भरडे पीठ (परंतु बाळाच्या आहारात ते अवांछित म्हणून कसे नमूद केले गेले?) तृणधान्ये; लैक्टिक ऍसिड उत्पादने (?); काकडी; अजमोदा (ओवा) बडीशेप; भाजलेले सफरचंद; चहा; साखर; कोंडा किंवा संपूर्ण धान्य ब्रेड; सफरचंद किंवा वाळलेल्या फळांपासून साखरेच्या पाकात मुरवलेले फळ (मनुका वगळता); ऍडिटीव्हशिवाय जैव दही; एक दिवसीय कॉटेज चीज; curdled दूध.
कसा तरी अनुमत उत्पादनांची ही यादी प्रेरणा देत नाही, बरोबर? शिवाय, एकेकाळी मी माझ्या मोठ्या मुलीच्या एडीशी या यादीत बसवण्याचा प्रयत्न केला. आणि यामुळे काहीही झाले नाही. ते फुरुन्क्युलोसिसपर्यंत खाली आले. परिणामी, मुलाला 3 वेळा कापल्यानंतर, आम्हाला skin.ven.dispensary मध्ये पाठवले गेले आणि तिथेच शहाण्या डॉक्टरांनी विचारले: "आणि तुम्ही मुलाला कोणते मिश्रण खायला घालता?" असे दिसून आले की "बेबी" खूप गोड आहे आणि ते मुलांना न देणे चांगले आहे ... परंतु हे खरे आहे, एक गीतात्मक विषयांतर ...

AD साठी घरगुती नियम

  • मुलाला शक्य तितक्या क्वचितच, लवकर, कोमट पाण्यात आंघोळ घाला. साबण वापरू नका, औषधी शैम्पू वापरणे चांगले. तुम्ही ओरेगॅनो, हॉप्स, व्हॅलेरियन, मदरवॉर्ट, कॅमोमाइल, स्ट्रिंग सारख्या सुखदायक औषधी वनस्पतींसह आंघोळ करू शकता. आंघोळ केल्यानंतर, आपण मुलाला टॉवेलने घासू शकत नाही - यामुळे त्वचेला त्रास होतो. टॉवेलने कोरडे करणे चांगले. मित्रांनो लक्ष द्या जलद! आणि मुलाला औषधी वनस्पतींच्या डेकोक्शनमध्ये जास्त काळ ठेवू नका, "जेणेकरुन त्वचा शांत होईल" ...
  • दिवसातून कमीतकमी 3-4 वेळा आपल्या त्वचेला वारंवार मॉइश्चरायझ करा.
  • शक्य तितक्या कमी प्रमाणात घाम येण्यासाठी परिस्थितींचे निरीक्षण करा - सूती (लोणीचे नाही!) कपडे, हवेचे तापमान 20 अंशांपेक्षा जास्त नाही.
  • नवीन कपडे घालण्यापूर्वी धुवावेत.
  • कपडे धुताना, कमीत कमी प्रमाणात फॅब्रिक सॉफ्टनर वापरा.
  • अल्कोहोल-आधारित वैयक्तिक काळजी उत्पादने वापरू नका.
  • खोलीची वारंवार ओले स्वच्छता आणि एअरिंग आवश्यक आहे. कमीतकमी कार्पेट आणि असबाब असलेले फर्निचर - कमीतकमी धूळ.
  • फ्लफ आणि पंखांशिवाय, सिंथेटिक फिलरसह बेडिंगचा सर्वोत्तम वापर केला जातो.
  • हात धुताना, फक्त उबदार पाणी वापरा.
  • धुतल्यानंतर, त्वचेला घासू नका, परंतु हळूवारपणे डाग करा.
  • आपण सामान्य साबण वापरू शकत नाही, शॉवर तेल किंवा औषधी शैम्पू वापरणे चांगले. शॉवर नंतर, मॉइश्चरायझर्ससह त्वचेला वंगण घालण्याची खात्री करा. त्वचेची काळजी घेणारी उत्पादने तटस्थ, सुगंध आणि रंगांपासून मुक्त असावीत.
  • रोगाची तीव्रता वाढल्यास आणि त्वचेला खाज सुटणे दिसल्यास त्वचेला अनैच्छिक नुकसान टाळण्यासाठी शक्य तितक्या लहान नखे कापून घ्या.
  • आपण त्वचेला कंघी करू शकत नाही आणि घासू शकत नाही, आपण जखमांवर कंघी केल्यास कोणतेही साधन प्रभावी होणार नाही.
  • अत्यंत तापमान आणि आर्द्रतेचा संपर्क टाळण्याची शिफारस केली जाते. खोलीत शिफारस केलेली आर्द्रता सुमारे 40% आहे. लिव्हिंग रूमच्या बाहेर कोरडे कपडे. मित्रांनो, मी तुमचे लक्ष वेधून घेतो, गरम हंगामात एअर ह्युमिडिफायर्सच्या तर्कशुद्ध वापराकडे. जर तुम्ही वारंवार धुत असाल आणि लिव्हिंग रूममध्ये देखील कपडे सुकवले नाहीत, परंतु अपार्टमेंटमध्ये, हवा जास्त कोरडी असण्याची शक्यता नाही. हवेतील आर्द्रता नियंत्रित करण्यासाठी हायग्रोमीटर वापरणे चांगले. "सायक्रोमीटर" डिव्हाइस आर्द्रता आणि हवेचे तापमान दोन्ही मोजते.
  • तीव्र शारीरिक क्रियाकलाप किंवा घाम येणे आणि खाज सुटणारे घटक टाळा.
  • जेव्हा शक्य असेल तेव्हा तणावपूर्ण परिस्थिती टाळा.
  • स्वयंपाकघरात तुम्हाला हुड आणि बेडरूममध्ये एअर प्युरिफायर लावावे लागेल. गरम हंगामात, आउटलेट फिल्टरसह एअर कंडिशनर वापरा.
  • बेडरूममधून टीव्ही, संगणक, घरगुती उपकरणे काढून टाकणे चांगले.
  • तुम्ही घरात धुम्रपान करू शकत नाही. म्हणजे कुटुंबातील सदस्य. रुग्णाने कुठेही धूम्रपान करू नये: घरात किंवा रस्त्यावर नाही.
  • (!) आपण सूर्यस्नान करू शकत नाही. सूर्यप्रकाशात दीर्घकाळ राहणे ही एक सामान्य चूक आहे. यानंतर लगेचच थोडी सुधारणा होईल, परंतु नंतर रोगाची तीव्र तीव्रता जवळजवळ नेहमीच येते.
एडी उपचार

अधिकृत औषध आम्हाला काय देते? एटोपिक त्वचारोगाच्या उपचारांची सामान्य तत्त्वे खालीलप्रमाणे आहेत:

  • ऍलर्जीनची क्रिया काढून टाकणे, हायपोअलर्जेनिक राहणीमान, हायपोअलर्जेनिक आहार;
  • अँटीहिस्टामाइन्स (खाज सुटणे आणि जळजळ दूर करणे);
  • detoxifying एजंट - sorbents (साफ करणे);
  • hyposensitizing (कॅल्शियम तयारी, सोडियम थायोसल्फेट);
  • कॉर्टिकोस्टिरॉईड्स (विरोधी दाहक क्रिया);
  • शामक (ग्लायसिन, पर्सन, विविध शामक औषधी वनस्पती, व्हॅलेरियन, पेनी इ.);
  • एन्झाईम्स (स्वादुपिंडाच्या कार्याचे उल्लंघन करून);
  • बॅक्टेरियाच्या वाढीस प्रतिबंध करणारा पदार्थ, अँटीव्हायरल, अँटीफंगल एजंट (संसर्ग संलग्न असल्यास);
  • eubiotics (आतड्यांसंबंधी dysbacteriosis साठी);
  • जीवनसत्त्वे आणि इम्युनोमोड्युलेटर;
  • comorbidities उपचार.
एडीच्या तीव्रतेचे उपचार वैद्यकीय देखरेखीखाली सर्वोत्तम केले जातात.

यादी चांगली आहे आणि एक वगळता कोणतेही प्रश्न उपस्थित करत नाहीत. काही कारणास्तव, पुनरावलोकन लेखांमध्ये, मला कॅल्शियम (आत) आणि जस्त (मलमांचा भाग म्हणून) व्यतिरिक्त इतर खनिजे घेण्याच्या शिफारसी दिसल्या नाहीत.

1. हायपोअलर्जेनिक राहण्याची परिस्थिती.
भांडी धुण्यासाठी, धुण्यासाठी आणि स्वच्छ करण्यासाठी, रंग, चव आणि शंकास्पद घटक असलेल्या रसायनांऐवजी, हायपोअलर्जेनिक आणि पर्यावरणास अनुकूल वापरणे चांगले आहे. "NSP होम केअर कॉन्सन्ट्रेट" . हात धुण्यासाठी - "हात धुणे" दात घासण्यासाठी - टूथपेस्ट "सूर्यप्रकाश तेजस्वी" आंघोळीसाठी आणि बाळाला आंघोळ घालण्यासाठी "मॉइश्चरायझिंग शॉवर जेल", शरीराच्या काळजीसाठी - "मॉइश्चरायझिंग बॉडी मिल्क" आणि "एलो जेल",एम साठी केस धुणे "मॉइश्चरायझिंग शैम्पू" (Natria मालिका), एक दुर्गंधीनाशक म्हणून, ते निवडणे चांगले आहे "अँटीपर्सपिरंट/डिओडोरंट" NSP कडून. ही उत्पादने केवळ हायपोअलर्जेनिक आणि चिडचिड झालेल्या त्वचेला शांत करतात असे नाही तर त्वचेचे संपूर्ण आरोग्य राखण्यासाठी औषधी वनस्पती, तेल आणि जीवनसत्त्वे देखील असतात. बाळांना आंघोळीसाठी आंघोळीमध्ये, कोणाला आणि कोठे कोणालाच माहिती नाही, गोळा केलेल्या औषधी वनस्पतींच्या डेकोक्शनऐवजी जोडण्याचा सल्ला दिला जातो. क्लोरोफिल .
सर्व देखील हायपोअलर्जेनिक आहेत. NSP कडून सजावटीचे सौंदर्यप्रसाधने आणि इतर सर्व ब्रँडेड चेहरा, शरीर आणि केसांची काळजी घेणारी उत्पादने.

2. हायपोअलर्जेनिक आहार.आपण अर्थातच, आहारातून जे काही शक्य आहे ते वगळू शकता. परंतु कदाचित संपूर्ण पचन सुनिश्चित करणे आवश्यक आहे जेणेकरून न पचलेले अन्न अवशेष ऍलर्जीक कॉम्प्लेक्स तयार करू शकत नाहीत? कसे?
पहिल्याने, पाचक एंजाइमचे संपूर्ण संश्लेषण सुनिश्चित करणे आवश्यक आहे. आणि यासाठी, शरीराला प्रथिने (प्रथिने निसर्गाचे सर्व पाचक एंजाइम) आणि खनिजे द्या, जे एंजाइमचे सक्रिय केंद्र आहेत. खनिज पाण्याने उपचार केल्याने गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टवर आणि समुद्रात पोहणे आणि त्वचेवर खनिज स्नान करणे यावर इतका फायदेशीर प्रभाव पडतो हे व्यर्थ नाही. NSP उत्पादने काय आहेत? स्मार्टमिल आणि फ्री एमिनो अॅसिड्स प्रथिने स्त्रोत म्हणून; टीएनटी आणि कोलाइडल खनिजे खनिजांचा स्रोत म्हणून. इम्युनोस्टिम्युलंट असलेल्या गुलाबी रेडिओलाच्या उपस्थितीमुळे तीव्रता आणि अस्थिर माफी दरम्यान प्रथिनांचा स्त्रोत म्हणून न्यूट्री बर्न न वापरणे चांगले. लक्षात ठेवा की स्मार्टमिलमध्ये सोडियम केसीनेट (गाईच्या दुधाचे प्रथिने) व्यतिरिक्त, वाटाणा आणि सोया प्रोटीन आयसोलेट्स असतात. पृथक्करण हे सर्वात शुद्ध आणि केंद्रित प्रथिने आहेत जे 30 मिनिटांत सहज आणि द्रुतपणे पचतात. उत्पादन "मुक्त अमीनो ऍसिडस्" प्रोटीन हायड्रोलिसिस (कच्चा माल - गाईचे दूध) चे शुद्ध उत्पादन आहे. गाईच्या दुधाच्या प्रथिनांना ऍलर्जी असलेल्या लोकांद्वारे देखील हे उत्पादन सुरक्षितपणे वापरले जाऊ शकते, कारण. "फ्री अमीनो ऍसिड" या शब्दाचा अर्थ असा आहे की प्रथिने पूर्णपणे "पचले" आहे - प्रयोगशाळेत मोडलेले आहे आणि पचन किंवा रोगप्रतिकारक प्रणालीवर भार टाकत नाही.
आम्हाला हे देखील आठवते की 2 मि.ली. पावडर TNT फळांमध्ये 1 किलो इतके खनिजे असतात कोलाइडल खनिजे फुलविक ऍसिड असतात, जे आपल्या शरीरातील सर्व ऊती आणि पेशींना खनिजांचा जवळजवळ तात्काळ पुरवठा करतात. या प्रकरणात, TNT सावधगिरीने वापरले पाहिजे, लहान डोस पासून सुरू, कारण. उत्पादनात अनेक घटक असतात. चांगल्या सहनशीलतेसह, टीएनटी हे केवळ एक अमूल्य उत्पादन आहे, कारण. खनिजांव्यतिरिक्त, त्यात सर्व आवश्यक जीवनसत्त्वे आणि फायबरची महत्त्वपूर्ण मात्रा असते - 2 स्कूप्समध्ये, सफरचंदापेक्षा 12 पट जास्त. फायबरमुळे पचन आणि आतड्याची स्वच्छता सुधारते.
दुसरे म्हणजे, प्रौढत्वात त्यांच्या कमतरतेच्या बाबतीत आणि मुलाची खात्रीशीर गरज असल्यास (उदाहरणार्थ, कॉप्रोग्रामच्या परिणामांनुसार) पाचक एन्झाईम्सच्या कमतरतेची भरपाई करणे आवश्यक आहे. प्रथिनयुक्त पदार्थांच्या खराब पचनासह, आपण NSP उत्पादने देऊ शकता जसे की एजी-एक्स (विशेषतः लहानपणी, त्यात पपई असते) प्रोटीज प्लस , आणि प्रथिने, चरबी आणि स्टार्चच्या अपर्याप्त पचनासह - पाचक एन्झाईम्स . एनएसपी मधील पाचक एन्झाईम्स वनस्पती आणि प्राणी उत्पत्ती, क्रियाकलाप आणि किंमत यांच्यातील औषधी तयारीशी अनुकूलपणे तुलना करतात.

3. अँटीहिस्टामाइन्स. NSP नावाचे एक विशेष उत्पादन ऑफर करते "Gista Block". हे एक एकत्रित उत्पादन आहे ज्यामध्ये क्वेरसेटीन (स्रोत - सोफोरा जापोनिका), कॅल्शियम डायफॉस्फेट, कडू संत्र्याचा अर्क, स्टिंगिंग नेटटल आणि ब्रोमेलेन यांचा समावेश आहे. उत्पादनाचे सर्व घटक एकमेकांची क्रिया वाढवतात. अँटीहिस्टामाइन्स केवळ खाज सुटत नाहीत तर जळजळ आणि सूज देखील दूर करतात. गिस्टा ब्लॉक बालपणात वापरला जाऊ शकतो.

4. डिटॉक्सिफायिंग एजंट्स - सॉर्बेंट्स.कदाचित, तुमच्यापैकी अनेकांना लोकलो (पेक्टिन्स) सारखे एनएसपी उत्पादन लगेच आठवले असेल. परंतु, प्रामाणिकपणे, तीव्रता आणि अस्थिर माफीच्या टप्प्यात, मी या उत्पादनाची शिफारस करणार नाही. का? लोकलोमध्ये अनेक घटक असतात आणि रोगप्रतिकारक शक्ती त्यांना कशी प्रतिक्रिया देईल हे माहित नाही.
वापरणे चांगले कोरल कॅल्शियम . कॅल्शियम, मॅग्नेशियम, फॉस्फरस आणि इतर खनिजांचा उत्कृष्ट स्त्रोत असलेल्या कोरल व्यतिरिक्त, कोरल कॅल्शियममध्ये मॉन्टमोरिलोनाइट असते - स्मेक्टाच्या रूपात फार्मसीमध्ये विकले जाणारे तेच मातीसारखे पदार्थ. कोरल कॅल्शियम जेवण दरम्यान घेतले पाहिजे. 7-14 दिवसांच्या तीव्र अवस्थेत, फार्मास्युटिकल जैविक दृष्ट्या निष्क्रिय सॉर्बेंट एन्टरोजेल जोडणे तर्कसंगत आहे.
डिटॉक्सिफायर्समध्ये अशा एनएसपी उत्पादनाचा देखील समावेश आहे क्लोरोफिल द्रव , जे बर्याच काळासाठी वापरले जाऊ शकते आणि केले पाहिजे.

6. दैनिक स्टूल आवश्यक आहे!आणि दिवसातून 2-3 वेळा आणखी चांगले. एक दिवस नंतर देखील अस्वीकार्य आहे. जे लिहितात त्यांच्यावर विश्वास ठेवू नका की तुम्ही आठवड्यातून 2-3 वेळा टॉयलेटला जाता आणि त्याच वेळी बरे वाटते, तर हा तुमचा वैयक्तिक आदर्श आहे. अशी कल्पना करा की तुम्ही आठवड्यातून 2-3 वेळा कचरापेटी बाहेर काढता आणि बॅटरीजवळ ठेवा. आवश्यक असल्यास, आपण उत्पादन वापरू शकता Cascara Sagrada किंवा Neyche Laks.उत्तम monoproduct Cascara Sagrada.

7. हायपोसेन्सिटायझिंग एजंट. ही औषधे ऍलर्जीनसाठी शरीराची संवेदनशीलता कमी करतात. कॅल्शियम तयारी पासून आम्ही देऊ शकता कॅल्शियम मॅग्नेशियम चेलेट आणि कोरल कॅल्शियम. उत्पादन गिस्टा ब्लॉक कॅल्शियम देखील समाविष्ट आहे. Osteo Plus न वापरणे चांगले आहे, कारण. घटकांच्या विपुलतेमुळे एलर्जीची प्रतिक्रिया होऊ शकते आणि 12 वर्षाखालील मुलांमध्ये कधीकधी मळमळ होते.

8. कॉर्टिकोस्टिरॉईड्स. अशा NSP उत्पादने बुप्लेरम प्लस आणि लिकोरिस रूट (लिकोरिस रूट) . ही उत्पादने माफीच्या टप्प्यात आणि तीव्रतेच्या टप्प्यात वापरण्याचा सल्ला दिला जातो.

9. उपशामक. NSP आम्हाला उत्पादने ऑफर करते जसे की HVP (हॉप्स-व्हॅलेरियन-पॅशनफ्लॉवर), मोफत अमीनो ऍसिड, 5-हायड्रॉक्सीट्रिप्टोफॅन . चिंताग्रस्त तणाव आणि तणावाच्या स्थितीत, मुक्त हिस्टामाइनची पातळी नेहमीच वाढते, जी ऍलर्जीक प्रतिक्रियांच्या विकासास किंवा तीव्रतेस उत्तेजन देते, म्हणून अशी उत्पादने घेणे फार महत्वाचे आहे.

10. एंजाइम.आम्ही परिच्छेद 2 मध्ये या समस्येवर आधीच चर्चा केली आहे.

11. बॅक्टेरियाच्या वाढीस प्रतिबंध करणारा पदार्थ, अँटीव्हायरल आणि अँटीफंगल एजंट. NSP आम्हाला या प्रभावासह अनेक उत्पादने ऑफर करते - ब्लॅक अक्रोड, कोलोइडल सिल्व्हर, मांजरीचा पंजा, मोरिंडा, नोनी ज्यूस, पॉ डी'आर्को, ऑलिव्हा … मला विशेषतः लक्षात घ्यायला आवडेल कॅप्रिलिक ऍसिडसह कॉम्प्लेक्स . एडी बर्‍याचदा कॅंडिडिआसिसशी संबंधित असल्याने, मी या उत्पादनास मुख्य उत्पादनांपैकी एक म्हणेन. फक्त एक गोष्ट अशी आहे की ज्या मुलांना अद्याप कॅप्सूल कसे गिळायचे हे माहित नाही त्यांना ते देणे शक्य होणार नाही. कॅप्सूल उघडणे अशक्य आहे, हे विशेष आहे - ते फक्त आतड्यांमध्ये विरघळते. या प्रकरणात, आपण ब्लॅक अक्रोड, पो डी'आरको किंवा ऑलिव्ह वापरू शकता, जे मुलांसाठी अधिक श्रेयस्कर आहे (मुलांसाठी, उत्पादनातील कमी घटक, चांगले).

12. युबियोटिक्स(प्रोबायोटिक्स आणि/किंवा त्यांची चयापचय उत्पादने). NSP उत्पादने जसे की बिफिडोफिलस फ्लोरा फोर्स आणि बिफिडोसॉरिया फायदेशीर मानवी मायक्रोफ्लोराचे उत्कृष्ट "पुरवठादार" आहेत. प्रोबायोटिक्स पॅथोजेनिक मायक्रोफ्लोराच्या विकासास प्रतिबंध करतात, पचन सुधारतात, खनिजांचे शोषण करतात, एक सापेक्ष सॉर्बेंट असतात आणि त्यांचा इम्युनोमोड्युलेटरी प्रभाव देखील असतो, जो ऍलर्जीक रोगांसाठी खूप महत्वाचा आहे.
1 कॅप्सूल / टॅब्लेटमध्ये सूक्ष्मजीव शरीराच्या संख्येनुसार, एनएसपीचे प्रोबायोटिक्स अतुलनीय आहेत.

13. जीवनसत्त्वे.उदाहरणार्थ, स्वतःच, व्हिटॅमिन ए आणि काही जीवनसत्त्वे gr.B (vit.B2, B3, उर्फ ​​​​PP, vit.B6, B7, उर्फ ​​H, B10) च्या कमतरतेमुळे त्वचारोग, व्हिटॅमिन ईची कमतरता विकसित होते. त्वचा कोरडे होते. समस्या या वस्तुस्थितीमुळे वाढली आहे की एकीकडे, AD सह, आमच्याकडे पाचन तंत्राची अपूर्णता आहे, दुसरीकडे, परवानगी असलेल्या उत्पादनांच्या यादीवर एक तीक्ष्ण निर्बंध आहे. यामुळे पौष्टिकतेची कमतरता आणि जीवनसत्त्वे घेणे वाढते, यासह, जे केवळ स्थिती वाढवते. एक दुष्ट वर्तुळ... म्हणूनच, आपण ज्या खनिजांबद्दल बोललो आहोत त्या केवळ खनिजांचीच नाही तर जीवनसत्त्वांचीही कमतरता भरून काढणे फार महत्वाचे आहे. TNT, Vitazavriki, Supercomplex, SmartMil जीवनसत्त्वे आणि खनिजांचे उत्कृष्ट स्रोत आहेत. न्यूट्री शांत, जरी अत्यंत दुर्मिळ असले तरी, एलर्जीची प्रतिक्रिया कारणीभूत ठरते.

14. इम्युनोमोड्युलेटर्स. अरे, इथे आम्ही राजे आहोत!))) उत्पादने जसे की एससी फॉर्म्युला, कॉर्डीसेप्स आणि कोलोस्ट्रम उत्कृष्ट इम्युनोमोड्युलेटर आहेत (एडी आणि ऑटोइम्यून रोगांसह, ते रोगप्रतिकारक यंत्रणेच्या आक्रमकतेला प्रतिबंधित करतात). मुलांसाठी, रचनामध्ये अॅस्ट्रॅगलसशिवाय शुद्ध कोलोस्ट्रम (कोलोस्ट्रम) अधिक योग्य आहे.

15. सहगामी रोगांचे उपचार.एक व्यक्ती एक एकल जटिल प्रणाली आहे आणि ती संपूर्णपणे पुनर्संचयित करणे आवश्यक आहे, आणि स्वतंत्र भागांमध्ये नाही. एडी सह, सर्व प्रथम, आपल्याला पाचन तंत्राच्या रोगांबद्दल विचार करणे आवश्यक आहे, परंतु आपण चिंताग्रस्त आणि अंतःस्रावी प्रणाली, रोगग्रस्त दात आणि टॉन्सिल्सबद्दल विसरू नये ... तपासणी आणि "कमकुवत बिंदू" ओळखल्यानंतर, आपण नेहमी करू शकता. तुमचे आरोग्य सुधारण्यासाठी NSP उत्पादने निवडा. सामान्य उत्पादनांपैकी, मी उल्लेख करू इच्छितो अँटिऑक्सिडंट्स - ग्रेपाइन विथ सिनर्जिस्ट प्रोटेक्टर, प्रोटेक्टिव्ह फॉर्म्युला, नोनी ज्यूस, झाम्ब्रोझा (रचनेत रंगीत फळांची सामग्री असूनही, त्यात अँटी-एलर्जी गुणधर्म आहेत); पाचन तंत्रास समर्थन देणारी उत्पादने - बर्डॉक, ई-चहा, लिव्ह-गार्ड, मिल्क थिसल इ…

16.त्वचेची गुणवत्ता सुधारा.मी अशा उत्पादनांचा उल्लेख करू इच्छितो MSM, SC फॉर्म्युला आणि Chondroitin. आम्ही आधीच सांगितले आहे की एससी फॉर्म्युला एक उत्कृष्ट इम्युनोमोड्युलेटर आहे. परंतु शार्क उपास्थि, जो या उत्पादनाचा एक भाग आहे, चॉन्ड्रोइटिनचा एक स्रोत देखील आहे, जो त्वचेच्या एकूण स्थितीत सुधारणा प्रदान करतो आणि त्याचा फायदेशीर प्रभाव विशेषतः कोरडेपणा, खवलेयुक्त प्लेक, त्वचा जाड होणे आणि त्यात क्रॅक दिसून येतो. . कॉन्ड्रोइटिनमध्ये समान गुणधर्म आहेत. एमएसएम केवळ त्वचेची सामान्य स्थिती सुधारत नाही, तर त्याचा दाहक-विरोधी प्रभाव देखील असतो, खाज सुटते आणि ऍलर्जीनसाठी सेल पारगम्यता कमी होते. दुर्दैवाने, एडीवरील पुनरावलोकनांमध्ये, मला या मालिकेतील औषधे देखील भेटली नाहीत.

17. पिण्याच्या शासनाचे पालन.हा पाया आहे. पुरेशा पाण्याशिवाय, आतडे आणि उत्सर्जन प्रणाली योग्यरित्या कार्य करू शकत नाहीत. मूत्रपिंड आणि फुफ्फुसांसह, मल आणि विष काढून टाकण्यात समस्या असू शकतात. मुख्य नियम म्हणजे अन्न पिणे नाही. प्रत्येक जेवणाच्या अर्धा तास आधी आणि जेवणानंतर दीड तासाने स्वच्छ पाणी (किंवा क्लोरोफिल असलेले पाणी, जे श्रेयस्कर आहे) प्या. कॅप्सूल किंवा गोळ्या "जप्त" करणे चांगले आहे.

सराव दर्शविल्याप्रमाणे, रुग्णाच्या एडी स्थितीचे स्थिरीकरण बहुतेक वेळा 3-4 महिन्यांनंतर शक्य होते आणि एनएसपी उत्पादनांच्या मदतीने पुनर्प्राप्ती सुरू झाल्यानंतर सहा महिन्यांनंतर स्थिर माफी मिळते.

एडी असलेल्या मुलाचे लसीकरण

डॉक्टरांचा सल्ला आहे: केवळ रोग असणे हे लसीकरण नाकारण्याचे कारण नाही, परंतु लसीकरण केवळ स्थिर माफीच्या टप्प्यावर (किमान 2-3 महिने) शक्य आहे. लसीकरणाच्या 7 दिवस आधी, लसीकरणाच्या दिवशी आणि लसीकरणानंतर 3-5 दिवसांच्या आत अँटीहिस्टामाइन्स घेणे सुनिश्चित करा. एकाच दिवशी अनेक लसी देऊ नका. जर अनेक लसीकरण आधीच चुकले असेल, तर लसीकरण कमी ऍलर्जीनिक लसींनी सुरू केले पाहिजे. ऍलर्जिस्ट-इम्युनोलॉजिस्ट वैयक्तिक लसीकरण कॅलेंडर योग्यरित्या काढण्यास मदत करेल.
NSP उत्पादनांमधून, मी सहसा लसीकरणाच्या 2 आठवड्यांपूर्वी आणि लसीकरणानंतर एक आठवडा घेण्याची शिफारस करतो बर्डॉक किंवा हिस्टा ब्लॉक + कॅल्शियम मॅग्नेशियम चेलेट + कोलाइडल खनिजे वयाच्या डोसमध्ये. कोलोइडल मिनरल्समध्ये असलेले फुलविक ऍसिड लसीकरणाची संवेदनशीलता कमी करतात.
एडी असलेल्या प्रौढांना फ्लूचा शॉट मिळू नये.

प्रिय मित्रांनो, मला आणखी काय सांगायचे आहे? तुम्ही तुमच्या कुत्र्या, मांजरी आणि इतर पाळीव प्राण्यांच्या पोषणाप्रमाणे तुम्ही तुमच्या आणि मुलांच्या आहारावर उपचार करावेत अशी माझी इच्छा आहे. प्रत्येकाला माहित आहे की आपण कुत्रा किंवा मांजरीला कुकीज, कँडी, पांढरा ब्रेड देऊ शकत नाही - अन्यथा पाळीव प्राणी खाजून जाईल, डोळे वाहतील ... परंतु काही कारणास्तव आपण आपल्या प्रिय मुलासाठी हे करू शकता ... कोणीही पाणी पाजत नाही गोड चहा किंवा रसाच्या अवशेषांसह घरगुती फुले - प्रत्येकाला माहित आहे की फुलांना सामान्य शुद्ध पाण्याची आवश्यकता असते. आणि मूल, स्वतःला?
विचार करण्यासारखे काहीतरी आहे, नाही का?)))

***प्रिय वाचकहो! तुम्हाला NSP उत्पादने वापरायची असल्यास, फक्त लिंक फॉलो करा

एटोपिक त्वचारोग हा एक स्वयंप्रतिकार रोग आहे

तुम्ही डॉक्टरांना प्रश्न विचारू शकता आणि आमच्या साइटवर एक विशेष फॉर्म भरून मोफत उत्तर मिळवू शकता, ही लिंक वापरून >>>

एटोपिक डर्माटायटीस: रोगाची सुरूवात आणि कोर्सची वैशिष्ट्ये

एटोपिक डर्माटायटीस ही एक ऍलर्जीक स्वयंप्रतिकार प्रक्रिया आहे जी बाह्य घटक आणि शरीराच्या अतिसंवेदनशीलतेमुळे होते. रोगाच्या विकासाच्या दरम्यान, लक्षणांच्या वस्तुमानाची निर्मिती दिसून येते जी रुग्णांच्या जीवनाची गुणवत्ता लक्षणीयरीत्या कमी करते. ICD-10 कोड L20 आहे. हा रोग प्रौढ आणि मुलांमध्ये (विशेषत: लहान मुलांमध्ये) वेगवेगळ्या वारंवारतेसह तयार होतो (3 वर्षांपेक्षा कमी वयाच्या रुग्णांना 70% प्रकरणांमध्ये त्रास होतो). शरीराच्या वेगवेगळ्या प्रतिकारशक्ती आणि रोगप्रतिकारक शक्तीच्या ताकदीमुळे रोगाच्या कोर्सची तीव्रता देखील भिन्न असते. हा रोग चेहऱ्यावर (ओठांवर, तोंडाजवळ), पाय, हात आणि शरीरावर पुरळ उठून प्रकट होतो.

संपर्क फॉर्मच्या विपरीत, रुग्णाच्या शरीरावर ऍलर्जीनच्या सामान्य प्रभावामुळे एटोपिक त्वचारोग होतो, म्हणून पुरळ आणि एरिथेमॅटस क्षेत्राचा स्थानिक विकास असामान्य आहे. नियमानुसार, आम्ही एकाच वेळी अनेक स्थानिकीकरणांबद्दल बोलत आहोत, उदाहरणार्थ, हात आणि चेहरा, हात आणि धड इ. क्वचित प्रसंगी, संपूर्ण शरीराचे सामान्यीकृत घाव शक्य आहे.

आकडेवारीनुसार, एटोपिक त्वचारोग सर्व क्लिनिकल प्रकरणांपैकी 35-50% मध्ये विकसित होतो.

पूर्णपणे सशस्त्र होण्यासाठी आपल्याला रोगाच्या या स्वरूपाबद्दल काय माहित असणे आवश्यक आहे?

कारणे आणि उत्तेजक घटक

सर्व कारणे सशर्तपणे अनेक श्रेणींमध्ये विभागली जाऊ शकतात. घटकांची पहिली श्रेणी म्हणजे तथाकथित ट्रिगर पॉइंट्स किंवा कारणे जे थेट पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेस ट्रिगर करतात. ते शरीराच्या अतिसंवेदनशीलतेस कारणीभूत ठरतात आणि त्याद्वारे त्वचारोगाच्या निर्मितीस उत्तेजन देतात. या घटकांपैकी हे आहेत:

शरीरावर ऍलर्जीक एजंटचा प्रभाव अंतर्गत आणि संपर्क दोन्ही असू शकतो.. दुस-या प्रकरणात, शरीराला होणारी हानीची क्षेत्रे कमीत कमी आहेत, आणि रोग स्वतःच संपर्क त्वचारोग म्हणतात.

  • त्वचेचा जास्त प्रमाणात सौर किरणोत्सर्गाच्या संपर्कात येणे.
  • आंघोळ करताना किंवा उष्ण वातावरणात असताना थंडीचा किंवा त्याउलट अति उष्णतेचा प्रभाव.
  • घरगुती रसायने वापरताना आक्रमक एजंट्सचा संपर्क इ.

जेव्हा मुख्य कारण अस्पष्ट असते तेव्हा रोगाची अनिर्दिष्ट उत्पत्ती शक्य आहे.

घटकांचा दुसरा गट विविध मुद्द्यांमुळे स्थानिक आणि सामान्य प्रतिकारशक्ती कमी होण्याशी संबंधित आहे:

  • जुनाट रोगांची उपस्थिती.
  • दारूचा गैरवापर.
  • तंबाखूचे धूम्रपान.
  • कॉर्टिकोस्टिरॉईड्स (एड्रेनल कॉर्टेक्सचे हार्मोन्स) च्या अत्यधिक प्रमाणात उत्पादन.
  • वारंवार तीव्र श्वसन संक्रमण.
  • हायपोथर्मिया आणि सारखे.

पॅथॉलॉजीच्या विकासाची यंत्रणा

एटोपिक डर्माटायटीसमध्ये ऍलर्जीन, एक नियम म्हणून, रक्तप्रवाहात प्रवेश करतात. परिणामी, शरीर मोठ्या प्रमाणात विशेष इम्युनोग्लोबुलिन तयार करून "घुसखोर" दिसण्यासाठी प्रतिक्रिया देते. अँटिबॉडीज आणि ऍलर्जीन (अँटीजेन्स) एकत्र होऊन समूह तयार होतात. या रचना बेसोफिल मास्ट पेशींवर जमा केल्या जातात. परिणामी, नंतरचे नष्ट होतात, हिस्टामाइन सोडतात. हे अत्यंत विषारी आहे, कारण ते आसपासच्या सर्व ऊतींना नुकसान करते. विशेषतः, त्वचेचा थर देखील ग्रस्त आहे. लाल पुरळ, एरिथेमा, अल्सर, पॅप्युल्स - हे सर्व हिस्टामाइन निर्मितीचे परिणाम आहेत.

नियमानुसार, डर्मिस क्वचितच अलगाव मध्ये ग्रस्त आहे. त्वचारोगाची सर्वात सामान्य विस्तारित आवृत्ती. हे दम्याचे प्रकटीकरण, एंजियोएडेमा इत्यादींच्या संयोजनात दिसून येते.

रोगाच्या विकासाचे टप्पे

एकूण, पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेच्या (फेज) मध्ये तीन टप्पे आहेत. त्यांच्यापैकी प्रत्येकाची स्वतःची अभिव्यक्ती आणि त्यांची तीव्रता आहे.

अर्भक अवस्था

हे मुलाच्या त्वचेवर रडणारे पुरळ दिसण्याद्वारे दर्शविले जाते. काही दिवसांनंतर, पुरळ पॅप्युलर बनते. बुडबुडे लवकर उघडतात आणि कोरडे कवच तयार करतात. हा टप्पा जीवनाच्या 3 महिन्यांपासून सुरू होतो, कमी वेळा थोड्या वेळापूर्वी. एटोपिक डर्माटायटीसची चिन्हे जास्तीत जास्त तीव्र असतात, माफीचा कालावधी कमी असतो, तीव्रता वारंवार होते. रोग क्वचितच उत्स्फूर्तपणे मागे पडतो आणि उपचारांची आवश्यकता असते. अन्यथा, पुढचा टप्पा येतो.

मुलांचा टप्पा

हे सर्व समान लक्षणांद्वारे वैशिष्ट्यीकृत आहे (केवळ अपवाद वगळता त्यांची तीव्रता काहीशी कमी आहे). याव्यतिरिक्त, तपकिरी रंगाचे क्षेत्र तयार होतात, ज्यामध्ये फ्लॅकी त्वचा (डिस्क्रोमिया) असते. हा टप्पा 2-3 वर्षांच्या वयापासून विकसित होतो आणि 12-15 वर्षांपर्यंत चालू राहतो.

प्रौढ अवस्था

वयाच्या 12 व्या वर्षी सुरू होते. प्रौढांमध्ये, एटोपिक त्वचारोगाची लक्षणे खालीलप्रमाणे आहेत:

  • वेगळ्या स्वरूपाचे पुरळ: पॅप्युलर, पंक्टेट ड्राय इ.
  • वेदना सिंड्रोम.
  • खाज सुटणे, त्वचेचा थर जळणे.
  • त्वचेचा एरिथेमा (लालसरपणा).
  • सोलणे.
  • exudate एक लहान रक्कम विभाग.

पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेच्या कोर्सचे विविध रूपे शक्य आहेत. हे सर्व शरीराच्या वैयक्तिक वैशिष्ट्यांवर आणि एटोपिक त्वचारोगाच्या घटनेच्या परिस्थितीवर अवलंबून असते.

वर्गीकरण

वेगवेगळ्या निकषांनुसार रोगाचे वर्गीकरण केले जाऊ शकते.

विकासाचे टप्पे

पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेच्या निर्मितीच्या टप्प्यावर अवलंबून आहे:

  • अर्भक त्वचारोग.
  • रोगाचे मुलांचे स्वरूप.
  • प्रौढ त्वचारोग.

वयानुसार, रोगाचे वर्गीकरण खालीलप्रमाणे केले जाते:

  • 3 महिने ते 3 वर्षांच्या मुलांमध्ये त्वचारोग.
  • 3 ते 12 वर्षे वयोगटातील मुलांमध्ये रोग.
  • हा रोग 12 वर्षांपेक्षा जास्त वयाच्या लोकांमध्ये होतो.

हा मागील वर्गीकरणाचा एक प्रकार आहे.

दाहक प्रक्रियेची व्याप्ती

  • सामान्यीकृत पॅथॉलॉजिकल प्रक्रिया, जेव्हा शरीराच्या दोनपेक्षा जास्त भाग प्रभावित होतात.
  • एक स्थानिक प्रक्रिया जी केवळ एका भागात विकसित होते (हात, पाय, चेहरा, धड इ.).

सामान्य स्थितीत बदल

या निकषानुसार, आम्ही फरक करू शकतो:

मुख्य लक्षणे

एटोपिक त्वचारोगाची क्लासिक चिन्हे:

  • स्थानिक निसर्गाचे वेदना सिंड्रोम.
  • खाज सुटणे. त्याची तीव्रता रुग्णानुसार बदलते. खाज सुटण्याचे कारण म्हणजे त्वचेच्या (एपिडर्मिस) वरच्या थरांचा पराजय, मज्जातंतूंच्या टोकांनी समृद्ध.
  • एरिथेमा, किंवा त्वचेची लालसरपणा. प्रभावित भागात रक्त प्रवाह झाल्यामुळे हायपेरेमिया विकसित होतो.
  • भिन्न स्वरूपाचे पुरळ: प्लेक्स, पॅप्युल्स, वेसिकल्स इ. हे सर्व रोगप्रतिकारक प्रतिसादाच्या तीव्रतेवर आणि शरीराच्या हिस्टामाइनच्या संवेदनशीलतेवर अवलंबून असते (विशेष औषधे घेऊन ते कृत्रिमरित्या कमी केले जाऊ शकते).
  • त्वचा सोलणे.
  • उत्सर्जन (थोड्या प्रमाणात सेरस पदार्थ वेगळे करणे).

खालील फोटो विचारात घेतलेल्या अभिव्यक्तींची संपूर्ण श्रेणी दर्शविते:

त्याचे तिरस्करणीय आणि धोक्याचे स्वरूप असूनही, एटोपिक डर्माटायटिस हा संसर्गजन्य नाही आणि तो एका व्यक्तीपासून दुसऱ्या व्यक्तीपर्यंत पसरत नाही.

सर्वेक्षण योजना

वर्णित पॅथॉलॉजीचे निदान त्वचारोगतज्ञांसह इम्यूनोलॉजी-एलर्जीविज्ञानातील तज्ञांद्वारे केले जाते. सुरुवातीच्या भेटीच्या वेळी, तोंडी सर्वेक्षण, वैद्यकीय इतिहासाचा संग्रह, कौटुंबिक इतिहास इत्यादीसारख्या नियमित तपासण्या केल्या जातात. पुढे, डर्माटोस्कोपसह त्वचेची तपासणी आणि इतर उपाय दर्शविले जातात:

संभाव्य गुंतागुंत

फक्त दोन गुंतागुंत आहेत:

  • संबंधित प्रोफाइलच्या गंभीर रोगांच्या त्यानंतरच्या विकासासह सतत ऍलर्जीची निर्मिती (दमा, क्विंकेचा एडेमा).
  • उघडलेल्या पॅप्युल्सचा संसर्ग (जखमा).

मूलभूत उपचारांची तत्त्वे

उपचार प्रणाली मध्ये चालते करणे आवश्यक आहे. तुम्ही स्वतः काहीही करू शकत नाही, त्यामुळे विकिपीडिया वाचण्याऐवजी डॉक्टरांकडे जाणे चांगले. एटोपिक त्वचारोगाचा उपचार खालील औषधांनी केला पाहिजे:

  • विरोधी दाहक नॉनस्टेरॉइड मूळ.
  • अँटीहिस्टामाइन्स.
  • कॉर्टिकोस्टिरॉईड्स.

कॉम्प्लेक्समध्ये ते पुरेसे आहेत. वेदना कमी करण्यासाठी अँटीस्पास्मोडिक्स आणि वेदनाशामक औषधे, अँटीपायरेटिक्स आणि इतर औषधे वापरणे शक्य आहे.

एटोपिक त्वचारोग हा एक गंभीर रोग आहे जो रुग्णाच्या जीवनाची गुणवत्ता लक्षणीयरीत्या कमी करतो. जरी ते त्वरित धोका नसले तरी, रोगाचा उपचार करणे आवश्यक आहे आणि हे तज्ञांच्या देखरेखीखाली केले पाहिजे. अन्यथा, पॅथॉलॉजीचा कोर्स वाढविण्याची उच्च संभाव्यता आहे.

स्रोत: http://kozhainfo.com/dermatit/atopicheskij.html

एटोपिक त्वचारोग - XXI शतकातील एक रोग

एटोपिक त्वचारोग (एडी, इसब)हा एक आजार आहे ज्यामुळे त्वचा लाल होते आणि खाज सुटते. बहुतेकदा, एटोपिक त्वचारोग मुलांमध्ये होतो, परंतु प्रौढ आणि वृद्ध दोघांनाही प्रभावित करू शकतो.

एटोपिक त्वचारोग म्हणजे काय?

खूप वेळा, एटोपिक त्वचारोग असलेल्या रुग्णांना निदान केले जाते दमा, श्वसन ऍलर्जी (गवत ताप)किंवा तीव्र त्वचारोग.

रोग आहे आनुवंशिक स्वभावआणि अनेकदा एकाच कुटुंबातील सदस्यांमध्ये आढळते.

एटोपिक त्वचारोगामुळे त्वचेची आर्द्रता टिकवून ठेवण्याची क्षमता कमी होते, ज्यामुळे ती कोरडी आणि चिडचिड होते.

जगातील एटोपिक त्वचारोगाच्या प्रकरणांची संख्या सतत वाढत आहे, आणि सुमारे 15-30% मुले आणि 2-10% प्रौढ आहेत. हे सिद्ध झाले आहे की विकसित देशांच्या लोकसंख्येमध्ये एडी अधिक सामान्य आहे. त्याच वेळी, कमी विकसित देशांमधून विकसित देशांत आलेल्या स्थलांतरितांमधील घटना कालांतराने वाढते, जे सूचित करते की एटोपिक त्वचारोगाचे एक कारण पर्यावरणाची स्थिती आहे.

एटोपिक त्वचारोगाची कारणे आणि लक्षणे

एटोपिक त्वचारोगाचे नेमके कारणराहते अज्ञात, जरी आकडेवारी या रोगाच्या विकासात योगदान देणारे अनुवांशिक, पर्यावरणीय आणि रोगप्रतिकारक घटकांच्या महत्त्वपूर्ण भूमिकेची पुष्टी करतात.

जेनेटिक्स.एडी असलेल्या अनेक रुग्णांचे नातेवाईक या आजाराने ग्रस्त असतात. "एटोपी" हा शब्द एखाद्या निरोगी व्यक्तीला हानी पोहोचवत नसलेल्या पर्यावरणीय ऍलर्जन्सच्या संपर्कात येण्याच्या प्रतिसादात विशिष्ट इम्युनोग्लोबुलिन तयार करण्याच्या शरीराच्या प्रवृत्तीला सूचित करतो. दुस-या शब्दात सांगायचे तर, ही काही गोष्टींवर तात्काळ एलर्जीची प्रतिक्रिया आहे - परागकण, अन्न इ. नियमानुसार, अस्थमा, अन्न एलर्जी आणि गवत ताप यासारख्या रोगांचे कारण ऍटोपी आहे. यामुळे एटोपिक त्वचारोग देखील होतो. एटोपिक डर्माटायटीस असलेल्या सुमारे 30% लोकांमध्ये फिलाग्रिनच्या उत्पादनासाठी जबाबदार जनुकामध्ये उत्परिवर्तन होते, ज्यामुळे लवकर एटोपिक त्वचारोग आणि दमा विकसित होण्याचा धोका वाढतो.

स्वच्छता.या गृहीतकानुसार, मोठ्या संख्येने ऍलर्जीन असलेल्या वातावरणात वाढणारी मुले त्यांना अधिक चांगल्या प्रकारे सहन करण्यास शिकतात, तर आधुनिक "निर्जंतुक" वातावरणात वाढणाऱ्या मुलांची रोगप्रतिकारक शक्ती त्यांच्याशी लढण्यास सक्षम नसते, ज्याचे कारण आहे. लोकसंख्येमध्ये एडीचा उच्च प्रादुर्भाव. विकसित देश.

हा सिद्धांत अप्रत्यक्षपणे अनेक अभ्यासांद्वारे समर्थित आहे. उदाहरणार्थ, असे आढळून आले आहे की ज्या मुलांचे कुटुंब कुत्रे किंवा मांजरी पाळतात त्यांना अॅटोपिक त्वचारोग होण्याची शक्यता त्यांच्या समवयस्कांच्या तुलनेत कमी असते जे घरात प्राण्यांशिवाय वाढतात. भरपूर पाश्चराइज्ड आणि कच्चे पदार्थ खाल्ल्याने रोगप्रतिकारक शक्ती सुधारते, एडी विकसित होण्याचा धोका कमी होतो.

ऍलर्जीन. क्वचितच, एटोपिक डर्माटायटीस अन्न ऍलर्जीच्या परिणामी उद्भवते. याव्यतिरिक्त, असे आढळून आले आहे की अन्न आणि इतर पर्यावरणीय ऍलर्जीक ऍलर्जीक प्रतिक्रिया त्वचेची स्थिती बिघडवून आधीच स्थापित एडी वाढवू शकते. डस्ट माइट चाव्याव्दारे देखील एडी होण्यास कारणीभूत असल्याचे दिसून आले आहे, तर ताजी फळे आणि भाज्यांचा आहार या रोगाचा धोका कमी करतो.

जड पाणी. जपान, यूके आणि स्पेनमधील अभ्यासांनी असे सुचवले आहे की एडीच्या कारणांपैकी एक कारण "कठोर" पाणी असू शकते, म्हणजेच कॅल्शियम कार्बोनेटची उच्च सामग्री असलेले पाणी. हा सिद्धांत अद्याप सिद्ध झालेला नाही.

एटोपिक डर्माटायटीस असलेल्या रुग्णाला ज्या गोष्टी वाईट बनवू शकतात:

- मजबूत ऍलर्जीनची उपस्थिती - जसे की धुळीचे कण, प्राणी, परागकण इ.

- कठोर साबण आणि डिटर्जंट्स;

- थंड आणि कोरडे हवामान;

- अन्न एलर्जी;

निरोगी त्वचा आपल्या शरीरात पाणी टिकवून ठेवण्यास मदत करते आणि बॅक्टेरिया, चिडचिडे आणि ऍलर्जीनपासून आपले संरक्षण करते. एटोपिक त्वचारोग त्वचेचे संरक्षणात्मक कार्य कमी करतेआपल्या शरीराला हानिकारक पर्यावरणीय घटकांच्या संपर्कात आणणे.

एटोपिक डर्माटायटीसमुळे उद्भवणाऱ्या गुंतागुंतांमध्ये हे समाविष्ट असू शकते:

- दमा आणि गवत ताप - या आजारांचे निदान एडी असलेल्या लोकांमध्ये केले जाते.

- तीव्र खाज सुटणे, खरुज - सतत खाज सुटणे ही एक सवय बनते. कालांतराने, ज्या भागात रुग्णाला सतत ओरखडे येतात, त्वचा मोठ्या प्रमाणात जाड होते.

- त्वचेचे संक्रमण - एटोपिक डर्माटायटीसमुळे प्रभावित भागात स्क्रॅचमुळे संक्रमण त्वचेमध्ये प्रवेश करू शकतात, ज्यामुळे त्यांच्या जागी जखमा आणि अल्सर होऊ शकतात.

- झोपेच्या समस्या - सतत खाज सुटणे झोपेची गुणवत्ता बिघडवते.

एटोपिक त्वचारोगाचे मुख्य लक्षणखाज सुटत आहे रात्री वाढले

इतरांना एटोपिक त्वचारोगाच्या लक्षणांमध्ये समाविष्ट आहे:

- तपकिरी-राखाडी ठिपके दिसणे, विशेषत: हात, पाय आणि घोट्यावर तसेच कोपर आणि गुडघ्यांच्या वाकड्यांवर;

- द्रवाने भरलेले लहान फोड. खराब झाल्यावर, त्यांच्या जागी एक कवच तयार होतो;

- उग्र, खवलेयुक्त त्वचा.

लक्षात ठेवा की एडी बहुतेकदा 5 वर्षांपेक्षा कमी वयाच्या मुलांमध्ये प्रकट होतो आणि पौगंडावस्थेतील आणि प्रौढत्वापर्यंत टिकून राहू शकतो. कालांतराने, जखमांचे क्षेत्र आकुंचन पावू शकते आणि बहुतेकदा डाग फक्त कोपर आणि गुडघ्यांच्या वाकांवर तसेच बगलेवर राहतात.

एटोपिक त्वचारोगाचे निदान आणि उपचार

बहुतेक प्रकरणांमध्ये, डॉक्टरांद्वारे शारीरिक तपासणी दरम्यान एटोपिक त्वचारोगाचे निदान केले जाते. तपासणीनंतर मागवलेल्या अतिरिक्त चाचण्यांमुळे तत्सम लक्षणे असलेल्या इतर आजारांना नाकारण्यात मदत होऊ शकते.

याव्यतिरिक्त, डॉक्टर घेण्याची शिफारस करू शकतात ऍलर्जी चाचण्याएटोपिक डर्माटायटीस कशामुळे होऊ शकते हे शोधण्यासाठी. ऍलर्जीन चाचणी अशा लोकांसाठी खूप उपयुक्त आहे ज्यांना आधीच श्वसन ऍलर्जी आणि दमा असल्याचे निदान झाले आहे.

एटोपिक त्वचारोगाचा उपचारपुरळांच्या प्रकारावर अवलंबून असते. किरकोळ पुरळांवर घरी उपचार करता येतात मॉइश्चरायझर्स आणि लोशन.एडी टाळण्यासाठी त्वचेच्या संरक्षणासाठी देखील त्यांची शिफारस केली जाते.

संसर्ग दर्शविणाऱ्या अधिक गंभीर पुरळांवर उपचार केले जातात विरोधी संसर्गजन्य आणि दाहक-विरोधी औषधे, यासह कॉर्टिकोस्टिरॉईड्सआणि प्रतिजैविक.

काही वर्षांपूर्वी, यूएस फूड अँड ड्रग अॅडमिनिस्ट्रेशनने एटोपिक डर्माटायटीसच्या उपचारांसाठी नवीन औषध मंजूर केले - dupilumab (Dupixen), जे एक मोनोक्लोनल अँटीबॉडी आहे. Dupilumab (Dupixen) चा वापर गंभीर एटोपिक त्वचारोग असलेल्या रुग्णांवर उपचार करण्यासाठी केला जातो जे इतर औषधांना चांगला प्रतिसाद देत नाहीत.

अभ्यास या औषधाच्या प्रभावीतेची पुष्टी करतात - दर दोन आठवड्यांनी एकदा औषध घेत असलेल्या 38% रुग्णांमध्ये आणि दर आठवड्याला ते घेत असलेल्या 37% रुग्णांमध्ये सुधारणा दिसून येते.

भडकणे टाळण्यासाठी, एडी रूग्णांना त्यांच्या त्वचेला नियमितपणे मॉइश्चराइझ करण्याचा आणि व्हिटॅमिन डी-युक्त, ग्लूटेन-मुक्त आहार घेण्याचा सल्ला दिला जातो.

  • सोरायसिस: प्रकार, लक्षणे आणि उपचार - सोरायसिसचे प्रकटीकरण. सोरायसिसची कारणे, मुख्य प्रकार, सोरायसिसचा उपचार
  • रोसेसिया म्हणजे काय? - रोसेसियाची लक्षणे आणि कारणे. त्वचेच्या जळजळीचे निदान आणि उपचार. रोसेसिया असलेल्या रुग्णांसाठी रोगनिदान.
  • ल्युपस एरिथेमॅटोसस हा एक क्रॉनिक ऑटोइम्यून रोग आहे जो लक्षणांच्या बिघडण्याच्या आणि सुधारण्याच्या चक्राद्वारे दर्शविला जातो. ल्युपस एरिथेमॅटोससचे निदान, उपचार आणि रुग्णांसाठी रोगनिदान.
  • दमा म्हणजे काय? - ब्रोन्कियल दम्याचे पॅथोफिजियोलॉजी, प्रकार, दम्याची कारणे, जोखीम गट. वेगवेगळ्या तीव्रतेच्या अस्थमाच्या हल्ल्यांमध्ये अस्थमाची लक्षणे, श्वसनक्रिया बंद होण्याची लक्षणे. दम्याच्या उपचारांसाठी औषधे.

आम्ही हे देखील वाचतो:

    - प्रतिकारशक्ती किंवा प्रिय मुले आजारी का पडतात यावरील नोट्स - रोग प्रतिकारशक्ती म्हणजे काय, जन्मजात प्रतिकारशक्ती, मुलाची प्रतिकारशक्ती कशामुळे उत्तेजित होते, प्रतिकारशक्ती कमकुवत का होते, चुका आणि पालकांचे भ्रम

- एल्युथेरोकोकस काटेरी - "हेजहॉग ट्री" चे गुणधर्म, संकेत, कसे घ्यावे

- ब्राँकायटिस, हर्बल उपचार - या पॅथॉलॉजीबद्दल थोडक्यात, अपारंपारिक पद्धतींनी उपचार

स्रोत: http://www.medicinform.net/kojven/kojven_pop43.htm

मुलांमध्ये एटोपिक त्वचारोगाची कारणे आणि उपचार

एटोपिक त्वचारोग बहुतेकदा ऍलर्जीक त्वचारोगासह गोंधळलेला असतो. तथापि, त्या सर्वांसाठी. दोन्हीमध्ये खरोखरच स्वयंप्रतिकार ऍलर्जी उत्पत्ती आहे, या दोन पूर्णपणे भिन्न घटना आहेत. आणि जर ऍलर्जीक डर्माटायटीस थेट अन्न ऍलर्जीनशी संबंधित असेल, तर एटोपिक फॉर्म, एक नियम म्हणून, खाल्लेल्या पदार्थांशी काहीही संबंध नाही. जरी बहुसंख्य पालकांचा अजूनही असा विश्वास आहे की लहान मुलांमध्ये एटोपिक त्वचारोगाचा थेट संबंध पूरक अन्न किंवा नर्सिंग आईच्या पोषणाशी आहे.

रोगाची वैशिष्ट्ये

एटॉपी ही उत्तेजकांना अपुरी प्रतिकारशक्ती प्रतिसाद आणि शरीरात आवश्यक प्रमाणापेक्षा जास्त प्रमाणात इम्युनोग्लोब्युलिन ई तयार करण्याची जन्मजात प्रवृत्ती आहे. दुसऱ्या शब्दांत, शरीर, काही कारणास्तव, परदेशी पदार्थांवर खूप हिंसक प्रतिक्रिया देण्यास सुरुवात करते. त्वचारोगाच्या देखाव्यासह शरीराच्या कार्यामध्ये व्यत्यय दर्शविणारी त्वचा सर्वप्रथम आहे. नियमानुसार, एटोपिक फॉर्म 2 वर्षांपेक्षा कमी वयाच्या मुलांसाठी वैशिष्ट्यपूर्ण आहे, परंतु ते मोठ्या मुलांमध्ये आणि प्रौढांमध्ये देखील होऊ शकते.

मुलांमध्ये एटोपिक त्वचारोगाचे चित्र आहे

आत्तापर्यंत, एटोपिक डर्माटायटिस हा एक वेगळा रोग मानायचा की नाही हे तज्ञांनी नक्की मान्य केलेले नाही. त्यापैकी काही या आवृत्तीकडे झुकतात की हे स्वयंप्रतिकार विकार किंवा अंतर्गत अवयवांच्या इतर खराबींचे सिंड्रोम आहे. कारणे दूर केल्याने, त्वचेचे प्रकटीकरण पूर्णपणे बरे होऊ शकतात. हे सामान्यतः स्वीकारले जाते की एटोपिक त्वचारोग हा एक दाहक त्वचा रोग आणि गैर-खाद्य ऍलर्जीचा एक विचित्र प्रकार आहे.

बर्याचदा, हा रोग एक वर्षाखालील मुलांना प्रभावित करतो. शिवाय: जर 2 वर्षांपर्यंत मुलाचे प्रकटीकरण झाले नसेल तर मोठ्या वयात त्याची घटना पूर्णपणे वगळण्यात आली आहे. त्याच्यासारखे दिसणारे सर्व चिन्हे एलर्जीच्या प्रतिक्रियांचे वैशिष्ट्यपूर्ण अभिव्यक्ती असतील.

अन्न उत्पादनाचा वापर केल्यापासून एटोपिक त्वचारोगास ऍलर्जीक त्वचारोगापासून वेगळे करणे शक्य आहे. जर पुरळ पहिल्या 24 तासांत दिसली तर ती अन्नाची ऍलर्जी असू शकते. जर नंतर, नंतर नॉन-फूड एटोपिक त्वचारोग आहे. या रोगामध्ये एक स्पष्ट हंगामी वर्ण आहे. तीव्रता बहुतेकदा हिवाळ्यात उद्भवते आणि उन्हाळ्यात कमी होते.

शास्त्रज्ञांनी हे तथ्य उघड केले आहे की ज्या कुटुंबात कुत्रे राहतात, तेथे मुलांना एटोपिक त्वचारोगाचा त्रास होण्याची शक्यता कमी असते.

असे मानले जाते की हे कुत्रे सतत घरात विविध संक्रमणांचे रोगजनक आणतात या वस्तुस्थितीमुळे होते. हे मुलामध्ये रोगप्रतिकारक शक्तीच्या विकासास उत्तेजन देते. हे देखील सिद्ध झाले आहे की अशा प्रकारचे आजार अशा पालकांच्या मुलांमध्ये जास्त आढळतात जे घरातील स्वच्छता आणि स्वच्छता प्रक्रियेबद्दल अती उत्साही असतात.

अर्भकांमध्ये एटोपिक त्वचारोगाच्या लक्षणांच्या स्थानाच्या फोटोमध्ये

उत्सर्जन प्रणाली आणि आतड्यांचे उल्लंघन केल्याने इम्युनोग्लोबुलिन ई शरीरातून उत्सर्जित होत नाही आणि एलर्जीची प्रतिक्रिया निर्माण करते. सिंड्रोमची कारणे अंतर्गत अवयव आणि प्रणालींच्या कार्याचे उल्लंघन आहेत या वस्तुस्थितीच्या बाजूने, अंतर्गत अवयवांच्या रोगांच्या उपचारानंतर त्वचेचा पूर्ण बरा होण्याची प्रकरणे आहेत. बर्‍याचदा, जीवनशैलीतील बदल आणि गॅस्ट्रोएन्टेरोलॉजिस्टच्या उपचारानंतर सुधारणा दिसून येतात.

एटोपिक त्वचारोगाची पूर्वस्थिती गंभीर गर्भधारणा, उशीरा टॉक्सिकोसिसद्वारे तयार केली जाऊ शकते. लहान मुलांमध्ये, एटोपिक त्वचारोगाची कारणे बहुतेकदा पाचक आणि रोगप्रतिकारक प्रणालीची अपरिपक्वता असतात. त्यांच्या परिपक्वतानंतर, लक्षणे उत्स्फूर्तपणे अदृश्य होतात.

आनुवंशिक घटकाचे महत्त्व या वस्तुस्थितीवरून दिसून येते की जर एखाद्या मुलाच्या पालकांपैकी एकाला बालपणात एटोपिक त्वचारोगाचा त्रास झाला असेल तर त्याच्या प्रकटीकरणाची संभाव्यता 50% असेल आणि जर दोन्ही पालकांना त्रास झाला असेल तर 80% प्रकरणांमध्ये. मुलाला देखील हा रोग विकसित होईल.

ट्रिगर एक पौष्टिक त्रुटी असू शकते, तंबाखूचा धूर, ऍलर्जीक पदार्थांशी संपर्क, त्वचेची जास्त स्वच्छता, ज्यामध्ये लिपिड थर विस्कळीत होतो आणि त्वचा नकारात्मक पर्यावरणीय घटकांना खूप असुरक्षित बनते. कोरडी हवा देखील सिंड्रोमच्या विकासास उत्तेजन देऊ शकते.

3 टप्पे आहेत:

पहिल्या टप्प्यावर, बाळाला किंचित लालसरपणा, त्वचेवर सूज आणि पुरळ विकसित होते. पुढे, लक्षणे वाढतात. एटोपिक डर्माटायटीसचे वैशिष्ट्यपूर्ण अभिव्यक्ती आहेत:

  • तीव्र, कधीकधी असह्य त्वचेची खाज सुटणे;
  • लालसर, वेडसर त्वचा;
  • फुगवणे;
  • पुरळ
  • प्रभावित त्वचेवर खवलेयुक्त स्केल आणि क्रस्ट्स;
  • पुरळ उठून द्रव पदार्थ बाहेर येऊ लागतात

माफीच्या कालावधीत, सर्व चिन्हे अदृश्य होतात आणि बाह्यतः मूल पूर्णपणे निरोगी दिसते. 3-7 वर्षांच्या आत चिन्हे नसताना, आम्ही पुनर्प्राप्तीबद्दल बोलू शकतो.

लक्षणे मुलाच्या वयावर अवलंबून असतात. जर नवजात मुलांमध्ये फक्त त्वचेवर परिणाम होतो, तर थेरपीच्या अनुपस्थितीत, तीन वर्षांनंतर, इतर ऍलर्जीक प्रकटीकरण दिसू लागतात आणि वाढतात - जसे की स्वरयंत्रात सूज येणे, दम्याचा झटका. पौगंडावस्थेमध्ये, एटोपिक त्वचारोग हे गवत ताप म्हणून प्रकट होऊ शकते. त्रासदायक खाज सुटण्यामुळे, बाळांचे वजन चांगले वाढू शकत नाही, ते अस्वस्थ आणि विक्षिप्त असू शकतात.

एटोपिक त्वचारोग seborrheic किंवा nummular असू शकते. पहिल्या प्रकरणात, आयुष्याच्या पहिल्या दिवसांपासून, टाळूवरील स्केल लक्षात घेतले जाऊ शकतात; टाळूवर, भुवयांवर पिवळसर कवच, सेबोरिया, एक्सफोलिएटिंग स्केल दिसतात. त्यांच्याखालील केस कमकुवत होऊ शकतात आणि बाहेर पडू शकतात. nummular प्रकार सहसा 2-6 महिन्यांत दिसून येतो आणि क्रस्ट्ससह लाल ठिपके दिसणे द्वारे दर्शविले जाते. गाल, नितंब, मांडीचा सांधा क्षेत्र, हात आणि पाय यावर पुरळ स्थानिकीकृत आहेत. जर लहान मुलांमध्ये त्वचेचे घाव बहुतेक वेळा गालांवर, वळणाच्या पृष्ठभागावर असतात, तर मोठ्या मुलांमध्ये - नितंबांवर, इनगिनल आणि ऍक्सिलरी प्रदेशात, तोंड आणि डोळ्याभोवती. आपण आधीच लेख वाचला आहे - शरीरावर त्वचारोगाचा उपचार कसा करावा?

क्रॉनिक स्टेजमध्ये, त्वचा घट्ट होते, त्यावर ओरखडे आणि क्रॅक दिसतात. खालच्या पापण्यांवर सुरकुत्या पडणे (मॉर्गनचे लक्षण), सुजलेले आणि लाल झालेले पाय, डोक्याच्या मागच्या बाजूला विरळ केस हे वैशिष्ट्यपूर्ण लक्षण असू शकते.

निदान

निदान तक्रारी, बाह्य तपासणी आणि ऍलर्जीनसाठी रक्त तपासणी यावर आधारित आहे. हे आपल्याला बाह्यतः समान ऍलर्जीक आणि एटोपिक त्वचारोग एकमेकांपासून वेगळे करण्यास अनुमती देते. रक्तातील इम्युनोग्लोबुलिन ईची उपस्थिती एटोपिक त्वचारोग सूचित करते. तथापि, कोणीही केवळ यावर निष्कर्ष काढू शकत नाही, कारण हे इतर कारणांमुळे भडकले जाऊ शकते. म्हणून, याव्यतिरिक्त, इओसिनोफिलिक कॅशनिक प्रोटीनसाठी रक्त दान केले जाते, ज्याची उन्नत पातळी रोगप्रतिकारक प्रणालीचे पॅथॉलॉजिकल वर्धित कार्य दर्शवते.

आपण समस्येबद्दल देखील बोलू शकता:

  • ऍडिपोज टिश्यूचे असमान वितरण;
  • अनुनासिक श्लेष्मल त्वचा आणि स्वरयंत्रात वारंवार सूज येणे;
  • डिस्पेप्टिक घटना;
  • अस्वस्थता, चिडचिड आणि मज्जासंस्थेचे इतर विकार

थेरपीची उद्दिष्टे एटोपिक त्वचारोगाची कारणे आणि त्याच्या बाह्य चिन्हे दूर करणे आहेत, ज्यामुळे जीवनाची गुणवत्ता मोठ्या प्रमाणात खराब होते. तीव्र खाज सुटणे हाताळणे विशेषतः महत्वाचे आहे.

सर्वात कठीण म्हणजे ऍलर्जीक घटकांचे उच्चाटन. तुम्हाला घरगुती वस्तू, कपडे, खेळणी कोणत्या सामग्रीपासून बनवल्या जातात याचे काळजीपूर्वक विश्लेषण करावे लागेल आणि त्यांना काढून टाकावे लागेल ज्यामुळे एलर्जीची प्रतिक्रिया होऊ शकते. नैसर्गिक सामग्रीला प्राधान्य दिले पाहिजे. धूळ विरुद्ध लढ्यात एक महत्वाची भूमिका दिली जाते. माफीचा कालावधी वाढवण्यासाठी, एखाद्याने विशिष्ट जीवनशैली जगली पाहिजे आणि ती काटेकोरपणे पाळली पाहिजे.

अंतर्गत अवयवांच्या रोगांवर उपचार करणे, जर ते ओळखले गेले तर आणि त्वचेचे अभिव्यक्ती दूर करणे हे औषधोपचाराचे उद्दीष्ट आहे. शरीरातून विषारी पदार्थ आणि क्षय उत्पादने काढून टाकण्यास प्रोत्साहन देणारे विविध माध्यमांचा वापर हा एक चांगला परिणाम आहे: सक्रिय कार्बन, लैक्टोफिल्ट्रम, एन्टरोसॉर्बेंट्स. तीव्र कालावधीत आणि लक्षणे माफी दरम्यान, गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टचे कार्य सुधारणारी औषधे आणि मेझिम, पॅनक्रियाटिन, कार्सिल सारख्या एन्झाईम्स घेण्याची शिफारस केली जाते.

खाज दूर करण्यासाठी, डॉक्टर अँटीहिस्टामाइन्स लिहून देतात, जे चिडचिडीला रोगप्रतिकारक प्रतिसाद कमी करतात आणि मलम जे खाज दूर करतात आणि त्वचा बरे करतात. नियमानुसार, कॉर्टिकोस्टेरॉईड औषधे लहान मुलांच्या उपचारांमध्ये क्वचितच वापरली जातात. जर रोग घातक गंभीर स्वरूपात पुढे गेला तरच ते लिहून दिले जातात. कॉर्टिकोस्टिरॉईड्स हार्मोनल औषधे आहेत आणि माफीचा कालावधी वाढवू शकतात.

संप्रेरक तयारी लहान अभ्यासक्रमांमध्ये वापरली जाते आणि उपचार नेहमी सर्वात कमी डोस असलेल्या औषधाने सुरू केले जातात.

आपण ताबडतोब उपचार थांबवू शकत नाही - पैसे काढण्याचे सिंड्रोम विकसित होते आणि लक्षणे परत येतात आणि तीव्र होतात. म्हणून, उपचाराच्या शेवटी, बेबी क्रीममध्ये मिसळून हार्मोनल मलमची एकाग्रता हळूहळू कमी केली जाते. एका आठवड्याच्या आत, मलमची मात्रा शून्यावर कमी होते. विश्रांतीनंतर, आवश्यक असल्यास, सक्रिय पदार्थाच्या कमी डोससह औषधासह कोर्सची पुनरावृत्ती केली जाते.

कॉर्टिकोस्टिरॉईड्स वापरण्याचे नियमः

  • कोणतीही कॉर्टिकोस्टेरॉईड औषधे त्वचेवर इमोलियंट्स वापरण्यापूर्वी पाण्याच्या प्रक्रियेनंतर लागू केली जातात - अशी उत्पादने जी त्वचेला आर्द्रता देतात आणि लिपिड थर पुनर्संचयित करतात. अन्यथा ते निरुपयोगी होतील.
  • सक्रिय पदार्थाच्या सर्वात लहान सामग्रीसह तयारी मान आणि डोकेच्या भागात लागू केली जाते.
  • मलहम दिवसातून 2 वेळा जास्त वापरले जात नाहीत. दोन दिवसांपूर्वी दिसलेल्या भागात त्यांच्याशी वागण्यात काहीच अर्थ नाही.
  • आपण अनियंत्रितपणे औषध आणि त्याचे डोस बदलू शकत नाही.

याव्यतिरिक्त, शामक औषधे वापरली जातात. ते खाज सुटत नाहीत. परंतु ते चिंताग्रस्त ताण कमी करू शकतात, चिंता दूर करू शकतात. अँटीहिस्टामाइन्स आणि शामक औषधांच्या वापराचा परिणाम एका महिन्यानंतर दिसू लागतो. म्हणून, उपचार लांब असणे आवश्यक आहे. जास्तीत जास्त प्रभाव 3-4 महिन्यांनंतर दिसून येतो.

जर त्वचेचे नुकसान गंभीर असेल आणि आधीच संसर्ग आणि संसर्गाचा धोका असेल तरच प्रतिजैविकांचा वापर केला जातो. लेव्होसिन, फ्युसिडिन, बॅक्ट्रोबॅन मलम लावा. नियमांनुसार, थेरपीपूर्वी, विद्यमान वनस्पतींच्या औषधाच्या संवेदनशीलतेसाठी विश्लेषण करणे योग्य आहे. मिरामिस्टिन अँटीसेप्टिक्स देखील संक्रमणाशी लढण्यास मदत करतात. क्लोरहेक्साइडिन, हायड्रोजन पेरोक्साइड आणि सामान्य चमकदार हिरवा - चमकदार हिरव्याचा एक उपाय.

इम्युनोमोड्युलेटर्स त्वचारोगाच्या साध्या प्रकारांसाठी वापरले जात नाहीत. केवळ गंभीर प्रकरणांमध्ये, रोगप्रतिकारक शक्तीची कमतरता असल्यास, इम्यूनोलॉजिस्ट ही औषधे थेरपीमध्ये आणू शकतात. त्यांचे उपचार संकेतांच्या सखोल विश्लेषणासह आहे. जर कुटुंबात संधिवात, त्वचारोग, सिस्टेमिक ल्युपस एरिथेमॅटोसस, मल्टिपल स्क्लेरोसिस आणि इतर सारखे स्वयंप्रतिकार रोग असतील तर इम्युनोमोड्युलेटर्स कठोरपणे प्रतिबंधित आहेत, कारण ते अपुरी रोगप्रतिकारक प्रतिक्रिया आणि ऑटोइम्यून रोगाच्या विकासास उत्तेजन देऊ शकतात.

व्हिटॅमिनची तयारी उपचाराची प्रभावीता वाढवू शकते, ऊतींचे पुनरुत्पादन आणि अंतर्गत अवयवांचे कार्य सुधारते, विशेषतः उपयुक्त आहेत

ब जीवनसत्त्वे.

त्वचेचे लिपिड चयापचय पुनर्संचयित करणे महत्वाचे आहे. म्हणून, एटोपिक त्वचारोग असलेल्या मुलांच्या त्वचेची योग्य काळजी घेणे आवश्यक आहे. आपण ते अशा उत्पादनांसह धुवू शकता जे चरबीचा थर टिकवून ठेवतात. आजारी मुलाला आंघोळ घालणे हे निरोगी मुलासाठी पाण्याच्या प्रक्रियेपेक्षा वेगळे आहे. पाणी उबदार असावे - 38 अंशांपेक्षा जास्त नाही. आंघोळीचा कालावधी 8-10 मिनिटे असू शकतो. धुतल्यानंतर, त्वचा पुसली जाऊ शकत नाही - ती टॉवेलने हळूवारपणे पुसली जाते. मग लिपिड थर पुनर्संचयित करून त्यावर मलई किंवा मलम लावणे आवश्यक आहे.

पालकांनी हे लक्षात घेतले पाहिजे की निधी जाड थरात लागू केला जातो. काळजी घेणारी क्रीम आणि मलहमांचा वापर खूप मोठा आहे - दरमहा 1 लिटर पर्यंत आवश्यक असू शकते. औषध केवळ या प्रकरणात परिणाम होईल.

त्वचारोगाच्या स्वरूपावर आणि टप्प्यावर अवलंबून उपचार निर्धारित केले जातात. प्रारंभिक अभिव्यक्ती त्वरीत पूर्णपणे बरे होऊ शकतात. यासाठी ऍलर्जिस्ट, गॅस्ट्रोएन्टेरोलॉजिस्ट, त्वचाविज्ञानी, थेरपिस्ट द्वारे थेरपी आणि मॉनिटरिंगचे सतत समायोजन आवश्यक आहे. सर्वसमावेशक उपचारांमध्ये फिजिओथेरपी - कार्बन बाथ, इलेक्ट्रोस्लीप, मॅग्नेटोथेरपी समाविष्ट आहे. माफीच्या कालावधीत, सेनेटोरियम उपचारांना प्राधान्य दिले पाहिजे - चिखल, मीठ स्नान (नैसर्गिक मीठ जलाशय जसे की मृत समुद्र किंवा सोल-इलेत्स्क जलाशय), बाल्निओथेरपी विशेषतः प्रभावी आहेत.

उपचारांच्या लोक पद्धती

हर्बल उपचार औषधांचा प्रभाव वाढवण्यास आणि पुनर्प्राप्तीस गती देण्यास मदत करू शकतात. गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टच्या कार्यामध्ये सुधारणा करणारे शामक शामक तयारी आणि औषधी वनस्पती विशेषतः दर्शविल्या जातात. उपशामक औषधांमध्ये लिंबू मलम, पुदीना, मदरवॉर्ट, व्हॅलेरियन यांचा समावेश आहे. या औषधी वनस्पतींचे ओतणे वापरून लहान मुले अधिक योग्य आंघोळ करतात. याव्यतिरिक्त, आपण स्ट्रिंग आणि पिवळ्य फुलांचे एक रानटी फुलझाड च्या त्वचा-साफ infusions प्रविष्ट करू शकता.

बडीशेप बियाणे, यारो, पुदीना, फ्लेक्स बियाणे, कॅमोमाइल, कॅलॅमस पाचन तंत्राचे कार्य सुधारा. हर्बल उपचार लांब आहे आणि अनेक महिने लागतात. तथापि, जर एटोपिक त्वचारोग गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टच्या विकारांचा परिणाम असेल तर लोक उपाय कायमस्वरूपी सकारात्मक परिणाम देतील.

प्रतिबंध

माफी स्थिर राहण्यासाठी आणि अखेरीस संपूर्ण पुनर्प्राप्तीमध्ये बदलण्यासाठी, विशिष्ट जीवनशैलीचे निरीक्षण करणे योग्य आहे. स्वच्छतेकडे विशेष लक्ष देणे आणि तापमान नियमांचे पालन करणे आवश्यक आहे. आपण मुलाला गुंडाळू शकत नाही, कपड्यांसाठी अनैसर्गिक सिंथेटिक फॅब्रिक्स वापरू शकता. यामुळे जास्त घाम येणे, त्वचेचे निर्जलीकरण आणि लिपिड थर पातळ होतो. त्याचप्रमाणे घरातील हवेच्या कोरड्यापणाचा नकारात्मक परिणाम होतो. म्हणून, प्रतिबंधात्मक हेतूंसाठी, ह्युमिडिफायरसह आवारात हवा आर्द्र करणे आवश्यक आहे. आपण अधिक वेळा चालावे आणि मुलाला अधिक द्रव द्यावे. हे त्वचेचे जास्त कोरडेपणा टाळेल, जे कोमारोव्स्कीच्या मते, बाह्य चिडचिड आणि एटोपिक त्वचारोगासाठी त्वचेच्या अतिसंवेदनशीलतेच्या विकासाचे मुख्य कारण आहे.

जास्त खाणे, वयोमानानुसार नसलेले पूरक पदार्थ खाणे देखील हानी पोहोचवू शकते, कारण पचनसंस्था अजूनही अपरिपक्व आहे. एंजाइम पुरेसे तयार होत नाहीत आणि त्वचेची प्रतिक्रिया सहजपणे होऊ शकते. म्हणून, नवीन प्रकारचे अन्न काळजीपूर्वक परिचय करणे आवश्यक आहे. घटनांना जबरदस्ती न करता आणि जास्त खाणे प्रतिबंधित न करता, प्रीस्कूल वयात मुले चिप्स, कार्बोनेटेड पेये, मिठाई मोठ्या प्रमाणात खातात. हात वर संपर्क त्वचारोग उपचार बद्दल साहित्य देखील वाचा.

अलीकडे, इम्यूनोलॉजिस्ट पालकांना मुलांचे वारंवार धुणे आणि अँटीबैक्टीरियल एजंट्सचा वापर टाळण्याचा सल्ला देऊ लागले आहेत. वारंवार धुणे लिपिड थर नष्ट करते आणि त्वचेला नैसर्गिक संरक्षणापासून वंचित ठेवते आणि खोल्यांचे सतत निर्जंतुकीकरण आणि निर्जंतुकीकरण परिस्थिती निर्माण करणे रोगप्रतिकारक शक्ती विकसित आणि परिपक्व होऊ देत नाही. एक वर्षापर्यंतच्या मुलांना दिवसातून एकदा, 2 वर्षांपर्यंत - प्रत्येक 2-3 दिवसांनी एकदा स्नान करणे पुरेसे आहे.

उन्हात राहिल्याने त्वचारोगाचे प्रकटीकरण कमी होऊ शकते. त्यामुळे उन्हाळ्यात मुले कमीत कमी कपडे घालतात. समुद्रासाठी उपयुक्त सहली.

मुलांमध्ये एटोपिक त्वचारोग, एक नियम म्हणून, 3-5 वर्षांनी पूर्णपणे अदृश्य होतो. रोगाच्या पहिल्या लक्षणांवर पुरेशा थेरपीच्या उपस्थितीत, स्थिर माफी पूर्वीही प्राप्त केली जाऊ शकते. काही प्रकरणांमध्ये, सिंड्रोम वर्षांनंतर पौगंडावस्थेत दिसू शकतो किंवा आयुष्यभर राहू शकतो.

एटोपिक डर्माटायटिस \AD\ त्वचेवर लहान पुटके \vesicles, लाल ठिपके \erythema\, सोलणे, खरुज, क्रॅक, इरोशनसह प्रकट होतो, या सर्वांसह त्वचेला तीव्र खाज सुटते. रोगाची सुरुवात कोणत्याही वयात शक्य आहे, परंतु बहुतेकदा अर्भकाच्या काळात पुटिका, चेहऱ्यावर, शरीरावर, पायांवर सतत एरिथेमा असतात.
रोगाची मुख्य आणि एकमेव यंत्रणा स्वयंप्रतिकार प्रक्रिया आहे. याचा अर्थ शरीराच्या संरक्षणासाठी तयार केलेली शरीराची स्वतःची रोगप्रतिकारक शक्ती त्वचेच्या घटकांशी आक्रमकपणे वागते. त्वचा लक्ष्य बनली आहे. त्वचेवर, आम्ही एक "चित्र" पाहतो आणि रोगाचा विकास आणि अंमलबजावणीची मुख्य घटना थायमस, लिम्फ नोड्स, रक्त पेशींमध्ये आढळते.
रोगप्रतिकारक यंत्रणा स्वतःच्या ऊतींबद्दल आक्रमक का आहे, ती त्याच्या कार्यामध्ये इतकी बदलते का आहे? कारण हे नैसर्गिक निवडीचे दुहेरी कार्य आहे, जो बाहेरील प्रभावांना प्रतिरोधक आहे तो टिकून राहतो, कारण वस्तुनिष्ठपणे तथाकथित बायनरी विरोध आहे: चांगले आणि वाईट, प्रेम आणि द्वेष, प्रकाश आणि अंधार, जीवन म्हणून निर्मिती आणि मृत्यू म्हणून विनाश. , शेवटी ... निर्माता आणि सैतान, कारण विकास त्यांच्या परस्पर परिवर्तनाच्या विरुद्ध नाकारण्यातून जातो आणि हे सर्व "विरोधी ऐक्य आणि संघर्ष" च्या ज्ञानाच्या नियमात प्रतिबिंबित होते.
बाल्यावस्थेपासून सुरू झालेला हा रोग डॉक्टर आणि पालकांच्या सर्व प्रयत्नांना न जुमानता, एक थकवणारा आहार आणि असंख्य मलहम, अँटीहिस्टामाइन्स न जुमानता, बर्याच वर्षांपासून मुलाला सोबत करतो. शिवाय, असे मानले जाते की 60% प्रकरणांमध्ये एटोपिक त्वचारोगाची प्रगती होते आणि एटोपिक नासिकाशोथ आणि नंतर ब्रोन्कियल अस्थमामध्ये बदलते. खरं तर, ही टक्केवारी आणखी जास्त आहे, कारण अशी मुले आहेत जी बर्याचदा आणि दीर्घकाळ आजारी असतात, ज्यांच्यामध्ये सर्दी खोकल्याबरोबर संपते. बालवाडीत दोन किंवा तीन दिवस, नंतर आजारपणाचे दोन आठवडे आणि असेच अनंत. अशा मुलाच्या इतिहासाची रचना करताना, आई नेहमी लक्षात ठेवते की बाळंतपणानंतर मुलाच्या त्वचेवर पुरळ आणि लालसरपणा होता, नंतर तो निघून गेला किंवा गेला नाही, परंतु मूल अनेकदा आजारी पडू लागले, मुलासोबत खोकला येतो. सर्व वेळ.
स्थानिक बालरोगतज्ञ, अशा मुलांचे पालक, नेब्युलायझर खरेदी करण्याची शिफारस करतात. पुढे, जड तोफखाना खेळात येतो: पल्मिकॉर्ट आणि बेरोडुअल. जसजसे ते मोठे होतात, तसतसे मूल ABC सोबत शाळेत इनहेलर घेऊन जाते.
आपल्याला आठवते की त्वचेची अभिव्यक्ती फक्त एक चित्र आहे, मुख्य घटना खोलवर घडतात, जिथे प्रतिकारशक्ती राज्य करते. खरं तर, एटोपिक डर्माटायटिस हे एक मॉडेल आहे जे दर्शविते की एक जुनाट रोग पारंपारिक औषधांच्या प्रणालीमध्ये, लक्षणे दडपल्या जाणार्‍या प्रणालीमध्ये कसा विकसित होतो. म्हणून, होमिओपॅथिक डॉक्टरांचे कार्य, स्वतःचे साधन वापरून, स्वयंप्रतिकार प्रक्रिया थांबवणे, ज्यामुळे रोगाची प्रगती थांबवणे.
औषधाच्या निवडीसाठी सर्व काही महत्वाचे आहे: गर्भधारणेदरम्यान आईच्या भावना, उदाहरणार्थ, गर्भधारणा संपुष्टात आणण्यासाठी तिच्यावर दबाव, जन्म ज्या गतीने पुढे गेला, लसीकरण; बर्‍याचदा त्वचारोग पुढील डीटीपीनंतर लगेच किंवा दोन आठवड्यांनंतर सुरू होतो, मुलाच्या मानसिकतेची आक्रमकता किंवा सर्जनशीलता आणि बरेच काही.
होमिओपॅथिक उपाय आपल्याला रोगप्रतिकारक शक्ती पुनर्संचयित करण्यास, आपल्या स्वतःच्या ऊतींबद्दल आक्रमकता काढून टाकण्यास आणि त्यानुसार, रोगाचे क्लिनिकल प्रकटीकरण करण्यास अनुमती देतात. आणि पुनर्प्राप्ती उलट क्रमाने जाते. अलिकडच्या काळात जे उद्भवले ते पुनर्प्राप्त करण्यासाठी प्रथम आहे. स्वाभाविकच, पुनर्प्राप्तीसाठी वेळ लागतो.

20-40 वर्षे वयोगटातील पुनरुत्पादक वयाच्या स्त्रियांमध्ये हा रोग दिसून येतो, तथापि, पौगंडावस्थेतील प्रकरणे नोंदवली गेली आहेत. काहीवेळा गर्भधारणेनंतर प्रथम चिन्हे दिसतात. ऑटोइम्यून प्रोजेस्टेरॉन त्वचारोग हा एक दुर्मिळ प्रकारचा हार्मोनल ऍलर्जी (लैंगिक हार्मोन्सची वैयक्तिक अतिसंवेदनशीलता) आहे. TH 1 पेशींच्या साइटोकिन्सद्वारे मध्यस्थी केलेल्या नैसर्गिक प्रोजेस्टेरॉनला स्वयंप्रतिकार प्रतिसादाचे स्वरूप. रोगाच्या 75% घटनांमध्ये, प्रोजेस्टेरॉन असलेल्या मौखिक गर्भनिरोधकांचा वापर आधी होतो. मासिक पाळीपूर्वी रोगप्रतिकारक प्रतिक्रिया, जेव्हा त्याची पातळी वाढते. शक्य आहे की गर्भधारणा, ज्यामध्ये प्रोजेस्टेरॉनची पातळी वाढते, ते देखील संवेदनाक्षम होऊ शकते.

रोगाचे प्रकटीकरण नैदानिक ​​​​विविधतेमध्ये भिन्न आहेत, परंतु एक वैशिष्ट्यपूर्ण चिन्ह म्हणजे तीव्र खाज सुटणे. बहुतेकदा, खाज सुटणारी urticarial गुलाबी-लाल पॅप्युल्स दिसतात, कमी वेळा पॅप्युलो-वेसिक्युलर प्लेक्स, लक्ष्य-आकाराचे एरिथेमॅटस स्पॉट्स दिसतात. पुरळ कोणत्याही भागात येऊ शकते. शरीर, अधिक वेळा खोड आणि हातपायांमध्ये, कमी वेळा चेहऱ्यावर, एकतर्फी किंवा सममितीय असू शकते. अनेक रुग्णांच्या तोंडी श्लेष्मल त्वचा वर लहान क्षरण होते. पुरळ दिसणे एक्जिमा, एरिथेमा मल्टीफॉर्म, अर्टिकेरिया, डिशिड्रोसिस, त्वचारोग हर्पेटिफॉर्मिस सारखे असू शकते. अत्यंत दुर्मिळ प्रकरणांमध्ये, लॅरींगोस्पाझम आणि अॅनाफिलेक्सिस दिसून येतात. सामान्यतः, मासिक पाळीच्या दुस-या सहामाहीत त्वचारोग बिघडतो, मासिक पाळीच्या आधी त्याचे प्रकटीकरण जास्तीत जास्त पोहोचते आणि त्याच्या प्रारंभासह हळूहळू कमी होते. मासिक पाळीच्या पहिल्या सहामाहीत, पुरळांचे घटक उच्चारले जात नाहीत आणि बहुतेक वेळा अनुपस्थित असतात. गर्भधारणेदरम्यान, हा रोग बर्याचदा खराब होतो. रोगाची दीर्घकालीन माफी आणि उत्स्फूर्त पुनर्प्राप्ती नोंदवली गेली आहे.

निदान क्लिनिकल डेटा आणि रोगाच्या चक्रीयतेच्या आधारावर केले जाते. निदानासाठी ऍलर्जी चाचण्या वापरल्या जातात, मासिक पाळीच्या पहिल्या सहामाहीत केल्या जातात:

  • इंट्राडर्मल चाचणी - प्रोजेस्टेरॉनचे 0.01% जलीय निलंबन (50 मिलीग्राम / एमएल) परिचय. एरिथेमा आणि व्हीलच्या स्वरूपात सकारात्मक प्रतिक्रिया त्वरित (30 मिनिटांच्या आत) किंवा विलंबाने (24-96 तासांच्या आत) असू शकते. इंट्राडर्मल इंजेक्शन्स प्रोजेस्टेरॉनच्या संयोगाने, इस्ट्रोजेन (सलाईन आणि एस्ट्रोन 1 मिग्रॅ / एमएल) ची चाचणी वापरली जाते - इस्ट्रोजेनिक त्वचारोगाचे निरीक्षण आणि निदान करण्यासाठी.
  • इंट्रामस्क्युलर चाचणी - 25 मिलीग्राम / एमएलच्या डोसमध्ये जेस्टोनचे प्रशासन. इंजेक्शननंतर 24-48 तासांच्या आत पुरळ दिसण्याच्या स्वरूपात सकारात्मक प्रतिक्रिया दिसून येते.
  • तोंडी चाचणीमध्ये 7 दिवसांसाठी दररोज 10 मिलीग्राम डायहाइड्रोजेस्टेरॉन लिहून दिले जाते. औषध वापरण्याच्या कालावधीत पुरळ दिसण्याच्या स्वरूपात सकारात्मक प्रतिक्रिया दिसून येते.

बायोप्सी क्वचितच लिहून दिली जाते, कारण त्यात कोणतेही विशिष्ट बदल नसतात. व्हॅक्यूलर इंटरफेस त्वचारोग अनेक इओसिनोफिल्सच्या समावेशासह दाट आणि खोल पेरिव्हस्कुलर आणि पेरिफोलिक्युलर लिम्फोसाइटिक घुसखोरीसह आढळतात.