तांदूळ. अंजीर 19. सुपरअँटिजेनच्या प्रभावाखाली टी-लिम्फोसाइट्स-मदतकांचे सक्रियकरण: a - सक्रियतेचा शास्त्रीय मार्ग; 6 - सुपरअँटिजेनद्वारे सक्रियकरण.

सुपरअँटिजेन्सच्या प्रभावाखाली टी-लिम्फोसाइट्स-मदतकांचे सक्रियकरण पूर्णपणे भिन्न प्रकारे होते. या प्रकरणात, सुपरअँटिजेन प्रतिजन-प्रस्तुत पेशीद्वारे घेतले जात नाही आणि पेप्टाइड तयार करण्यासाठी सामान्य पचन (प्रक्रिया) होत नाही. या प्रकरणात, सुपरअँटिजेन, जसे होते, विशिष्ट ओळखीसाठी आवश्यक असलेल्या या टप्प्याला बायपास करते आणि त्याच्या प्रतिजन-विशिष्ट क्षेत्राच्या (साइट) बाहेर टी-सेल रेकग्निशन रिसेप्टरच्या बीटा साखळीच्या व्हेरिएबल भागाशी विशिष्टपणे बांधले जाते. टी-सेल रेकग्निशन रिसेप्टरसह प्रतिजन-प्रस्तुत पेशीच्या प्रमुख हिस्टोकॉम्पॅटिबिलिटी कॉम्प्लेक्सच्या रेणूंचा एक प्रकारचा क्रॉस-लिंकिंग आहे. टी-लिम्फोसाइट्स-मदतनीस सक्रिय करण्याच्या अशा यंत्रणेच्या बाबतीत, त्यापैकी मोठ्या संख्येने एकाच वेळी सक्रिय करणे शक्य आहे.
अशा प्रकारे, सुपरअँटिजेन्सच्या प्रभावाखाली टी-लिम्फोसाइट उत्तेजनाची विशिष्ट वैशिष्ट्ये खालीलप्रमाणे आहेत:

1. यासाठी प्रतिजन-सादर करणार्‍या पेशीतील प्रतिजनाचे पचन (प्रक्रिया) आवश्यक नसते;
2. अशी उत्तेजना एचएलए कॉम्प्लेक्स आणि टी-सेल रेकग्निशन रिसेप्टरच्या रेणूंच्या प्रतिजैविक विशिष्टतेवर अवलंबून नसते;
3. सुपरअँटिजेन प्रक्रिया केलेल्या प्रतिजनपेक्षा 103-104 पट जास्त लिम्फोसाइट्स उत्तेजित करण्यास सक्षम आहे;
4. अ‍ॅलोजेनिक (विदेशी) सुपरअँटिजेन हेल्पर (CD4+) आणि किलर (CD8+) टी-लिम्फोसाइट्स या दोन्हींना उत्तेजित करू शकते;
5. ऑटोलॉगस (सेल्फ) सुपरअँटिजेन केवळ टी-लिम्फोसाइट्स-हेल्पर (सीडी 4) उत्तेजित करू शकते;
6. परदेशी सुपरअँटिजेनद्वारे टी-लिम्फोसाइट्सच्या पूर्ण उत्तेजनासाठी, अतिरिक्त कॉस्टिम्युलेशन सिग्नल आवश्यक आहे.

"स्टॅफिलोकोकस ऑरियस (एंटेरोटॉक्सिन ए, बी, सी, इ. विषारी शॉक सिंड्रोम, एक्सफोलिएटिव्ह टॉक्सिन), स्ट्रेप्टोकोकस पायोजेनेस (एरिथ्रोजेनिक टॉक्सिन, टॉक्सिन्स ए, बी, सी, डी); मायकोप्लाझ्मा संधिवात साठी परदेशी सुपरअँटिजेन्सचे वर्णन केले आहे.
या सुपरएंटीजेन्सच्या प्रभावाखाली, खालील रोग (स्थिती) विकसित होऊ शकतात: अन्न विषबाधा, विषारी शॉक सिंड्रोम, स्कॅली स्किन सिंड्रोम, संधिवाताचा ताप, संधिवात इ.
हे देखील स्थापित केले गेले आहे की काही ट्यूमर विषाणू जे पेशींच्या जीनोममध्ये प्रोव्हायरसच्या रूपात असतात ते प्रथिनेचे उत्पादन एन्कोड करू शकतात जे टी-लिम्फोसाइट्स उत्तेजित करतात, सुपरअँटिजेन म्हणून कार्य करतात.
स्वयंप्रतिकार विकारांच्या विकासामध्ये सुपरअँटिजेन्सच्या सहभागाच्या तीन संभाव्य पद्धतींचा विचार केला जातो.
A. ऑटोरिएक्टिव टी-लिम्फोसाइट्सचे सक्रियकरण. सुपर असल्याचे सिद्ध झाले आहे
प्रतिजन थेट ऑटोरिएक्टिव टी-लिम्फोसाइट्स सक्रिय करू शकतात, जे नंतर संबंधित ऊतींमध्ये स्थलांतरित होतात आणि स्वयंप्रतिकार विकारांना कारणीभूत ठरतात, साइटोकिन्स तयार करतात आणि/किंवा त्यांचे हत्या कार्य ओळखतात.
B. ऑटोरिएक्टिव बी-लिम्फोसाइट्स सक्रिय करणे. सुपरअँटिजेन बी-लिम्फोसाइट्सवर असलेल्या वर्ग II एचएलए कॉम्प्लेक्स रेणूंना टी-सेल अँटीजेन-ओळखणाऱ्या रिसेप्टर रेणूशी बांधतो या वस्तुस्थितीमुळे चालते. या प्रकरणात, टी-लिम्फोसाइट्सचे सक्रियकरण प्रतिजनची विशिष्ट ओळख न करता होते, परंतु विशिष्टपणे सुपरअँटिजेनच्या प्रभावाखाली. तथापि, अशी टी-लिम्फोसाइट योग्य साइटोकिन्स तयार करते, ज्यामुळे सक्रिय ऑटोरिएक्टिव बी-लिम्फोसाइट ऑटोअँटीबॉडीज तयार करण्यास सुरवात करते. नंतरचे रोगप्रतिकारक कॉम्प्लेक्स तयार करतात आणि ऊतींमध्ये स्थिर होऊन त्यांचे नुकसान करतात. हे वगळलेले नाही की बी-लिम्फोसाइट्स त्यांच्या स्वतःच्या प्रतिजन-ओळखणाऱ्या इम्युनोग्लोबुलिन रिसेप्टरद्वारे देखील सक्रिय केले जाऊ शकतात.
B. प्रतिजन-प्रस्तुत पेशी सक्रिय करणे. सुपरअँटिजेन्स मॅक्रोफेजेस सारख्या प्रतिजन उपस्थित पेशी सक्रिय करू शकतात. यामुळे साइटोकिन्स, सुपरऑक्साइड सोडतात. anions आणि इतर दाहक मध्यस्थ. मॅक्रोफेजेसच्या सक्रियतेमुळे प्रतिजनांचे पचन (प्रक्रिया) बिघडू शकते आणि ऑटोरिएक्टिव्ह टी-लिम्फोसाइट्समध्ये स्वयं-प्रतिजनांच्या नंतरच्या सादरीकरणासह.

1. अनुवांशिक पूर्वस्थितीचा सिद्धांत. आधुनिक डेटानुसार, स्वयंप्रतिकार रोगांच्या विकासासाठी अनुवांशिकदृष्ट्या निर्धारित पूर्वस्थिती आहे. ही पूर्वस्थिती वेगवेगळ्या गुणसूत्रांवर असलेल्या किमान सहा जीन्सद्वारे नियंत्रित केली जाते. त्यापैकी काही व्यक्तीच्या प्रमुख हिस्टोकॉम्पॅटिबिलिटी कॉम्प्लेक्स (HLA) मध्ये आहेत ज्याची भूमिका आहे. रोगप्रतिकारक प्रतिसादाच्या अंमलबजावणीमध्ये सर्वोपरि आहे. हे स्थापित केले गेले आहे की बहुतांश स्वयंप्रतिकार रोग मानवी एचएलए फिनोटाइपमध्ये खालील प्रतिजनांच्या उपस्थितीशी संबंधित आहेत: DR2, DR3, DR4 आणि DR5. उदाहरणार्थ, संधिवात HLA-DR4, थायरॉईडायटिसशी संबंधित आहे. हाशिमोटो - HLA-DR5 सह, मल्टिपल मल्टिपल स्क्लेरोसिस - HLA-DR2 सह, सिस्टेमिक ल्युपस एरिथेमॅटोसस - HLA-DR3 सह.

हे देखील सिद्ध झाले आहे की स्वयंप्रतिकार रोग पुरुषांपेक्षा स्त्रियांमध्ये जास्त वेळा विकसित होतात. उदाहरणार्थ, स्त्रियांमध्ये सिस्टेमिक ल्युपस एरिथेमॅटोससची घटना पुरुषांपेक्षा 6-9 पट जास्त आहे. असे मानले जाते की या प्रकरणात सेक्स हार्मोन्स महत्त्वपूर्ण भूमिका बजावतात.
अनुवांशिक पूर्वस्थितीच्या सिद्धांताच्या चौकटीत, सामान्यत: रोगांच्या पॅथोजेनेसिसमध्ये आणि विशेषतः स्वयंप्रतिकार रोगांमध्ये एचएलए-कॉम्प्लेक्स उत्पादनांचा सहभाग स्पष्ट करण्यासाठी अनेक गृहीते मांडली गेली आहेत.

1. रिसेप्टर गृहीतकानुसार, सर्वात जुने, विशिष्ट एचएलए प्रतिजन हे व्हायरसचे रिसेप्टर्स असतात, जे त्यांचे निर्धारण आणि सेलमध्ये प्रवेश करण्यास सुलभ करतात. या गृहीतकाच्या बाजूने आणि विरोधात अनेक युक्तिवाद आहेत. उदाहरणार्थ, पोलिओमायलिटिस सारख्या स्पष्टपणे व्हायरल एटिओलॉजीच्या अशा रोगात, तसेच संसर्गजन्य मोनोन्यूक्लिओसिसमध्ये, एचएलए प्रतिजनांशी कोणताही महत्त्वपूर्ण संबंध आढळत नाही.

B. ऑटोलॉगस, स्व, प्रतिजन (स्वतः बदललेले) च्या फेरफार (बदल) बद्दल गृहितक. या गृहीतकानुसार, सुधारित ऑटोलॉगस अँटीजेन रोगप्रतिकारक यंत्रणेद्वारे परदेशी (स्वतः नसलेले) म्हणून ओळखले जाते, ज्यामुळे सहिष्णुतेमध्ये बिघाड होतो.

1. रोगांच्या पूर्वस्थितीवर काल्पनिक आयर-जीनच्या प्रभावाबद्दल गृहीतक (प्रतिजैनिक निर्धारकांच्या निवडीचे उल्लंघन, टी-लिम्फोसाइट्सच्या प्रदर्शनात "छिद्र" ची उपस्थिती, टी-लिम्फोसाइट्सद्वारे मध्यस्थी केलेल्या दडपशाहीचे उल्लंघन).

D. HLA प्रणालीमध्ये नॉन-क्लासिकल जीन्स मॅपिंगच्या प्रभावाविषयी गृहीतक. उदाहरणार्थ, HSP-70, TNF जनुक, C4A, C2 ची कमतरता सिस्टेमिक ल्युपस एरिथेमॅटोसस आणि पायोजेनिक संसर्गाशी संबंधित आहे.

1. आण्विक नक्कल सिद्धांत. "मिमिक्री" हा शब्द एकदा काही सूक्ष्मजीवांच्या प्रतिजैविक निर्धारकांची यजमानाच्या प्रतिजैविक निर्धारकांशी समानता, ओळख स्पष्ट करण्यासाठी प्रस्तावित करण्यात आला होता आणि म्हणून रोगप्रतिकारक यंत्रणेद्वारे त्यांची ओळख होत नाही, ज्यामुळे संसर्गजन्य रोगाचा विकास होतो. सध्या, आण्विक नक्कल करण्याचा सिद्धांत बदलला आहे आणि दोन रूपे (चित्र 20) द्वारे दर्शविला जातो.

A. सिद्धांताच्या पहिल्या आवृत्तीनुसार, काही सूक्ष्मजीवांमध्ये यजमानाच्या प्रतिजैविक निर्धारकांसह क्रॉस-रिअॅक्टिव्हिटी असते, कदाचित ओळखीमुळे नाही, परंतु बर्‍यापैकी उच्चारलेल्या समानतेमुळे (होमोलॉजी). या परिस्थितीचे स्वतःचे स्पष्टीकरण आहे. खरंच, रोगप्रतिकारक यंत्रणेची मुख्य (आणि, वरवर पाहता, प्रारंभिक) भूमिका शरीराला संक्रमणांपासून संरक्षण करणे आहे. या उद्देशासाठी, रोगप्रतिकारक प्रणालीच्या मुख्य पेशी - टी- आणि बी-लिम्फोसाइट्स - अतिशय भिन्न विशिष्टतेच्या प्रतिजन-ओळखणाऱ्या रिसेप्टर्ससह सुसज्ज आहेत, ज्यामुळे ते शरीरावर आक्रमण केलेल्या कोणत्याही संसर्गजन्य घटकांना ओळखू शकतात.
परदेशी एजंट ओळखल्यानंतर, रोगप्रतिकारक प्रणाली दोन मुख्य यंत्रणेद्वारे संरक्षित केली जाते: 1) ह्युमरल ऍन्टीबॉडीजचे उत्पादन;

तांदूळ. 20. स्वयंप्रतिकार शक्तीच्या विकासामध्ये नक्कल करण्याची भूमिका (मजकूरातील स्पष्टीकरण).

1. साइटोटॉक्सिक टी-लिम्फोसाइट्सची निर्मिती. पहिल्या संरक्षण यंत्रणेमध्ये, ऍन्टीबॉडीज बाह्य-संक्रामक एजंट्स आणि त्यांच्या विषांवर हल्ला करतात, रोगप्रतिकारक कॉम्प्लेक्स तयार करतात; दुसऱ्या यंत्रणेत, संपूर्ण जीव वाचवण्यासाठी, सायटोटॉक्सिक टी-लिम्फोसाइट्सना त्यांच्या स्वतःच्या पेशी नष्ट कराव्या लागतात, ज्यामध्ये इंट्रासेल्युलर रोगजनक लपतात.

अशाप्रकारे, संसर्गजन्य एजंट्सच्या प्रतिकारशक्तीमध्ये बहुतेकदा एक रोगप्रतिकारक घटक असतो, एकतर रोगप्रतिकारक कॉम्प्लेक्स किंवा साइटोटॉक्सिक टी-लिम्फोसाइट्सच्या स्वरूपात. हे असे होते की, संसर्गविरोधी प्रतिक्रिया विकसित करताना, रोगप्रतिकारक शक्तीने स्वतःचा बचाव करण्यासाठी शक्ती "निवडणे" आवश्यक आहे: प्रतिसाद रोगजनक नष्ट करण्यासाठी पुरेसा असला पाहिजे, परंतु शरीरासाठी निरुपद्रवी. हे संतुलन अनेक परिस्थितींवर अवलंबून असते: अ) संसर्गाची तीव्रता आणि कालावधी; ब) रोगजनकांचा हानिकारक प्रभाव आणि रोगप्रतिकारक प्रतिसादाची डिग्री; c) इंट्रासेल्युलर रोगकारक नष्ट करण्याच्या प्रयत्नात नष्ट झालेल्या यजमान पेशींची संख्या आणि महत्त्व.
सूक्ष्मजीव विविध प्रकारचे प्रतिजन व्यक्त करतात जे यजमानांसारखे नसले तरी सारखेच असतात. जर या प्रतिजनांसह प्रतिक्रिया देण्यास सक्षम असलेले सर्व टी- आणि बी-लिम्फोसाइट्स सहिष्णुता निर्मितीच्या काळात काढून टाकले गेले, तर रोगप्रतिकारक यंत्रणेच्या संरक्षणात्मक क्षमतेमध्ये मोठे अंतर असेल, ज्यामुळे हे सूक्ष्मजीव शरीरावर मुक्तपणे आक्रमण करू शकतील. तथापि, असे नाही, म्हणून, ते टी- आणि बी-लिम्फोसाइट्स जे संसर्गजन्य एजंट ओळखतात ज्यात यजमान प्रतिजन (क्रॉस-रिअॅक्टिंग अँटीजेन्स) सारखे प्रतिजन असतात, त्यांच्या स्वतःच्या पेशींशी प्रतिक्रिया देऊ शकतात, म्हणजे, ऑटोरिएक्टिविटी असते.
अशा प्रकारे, भ्रूण आणि लवकर जन्मानंतरच्या काळात सहिष्णुता निर्माण करताना, ऑटोरिएक्टिव टी- आणि बी-लिम्फोसाइट्सचा संपूर्ण नाश होत नाही. ऑटोरिएक्टिव टी- आणि बी-लिम्फोसाइट्स टिकवून ठेवल्याने, शरीर समान प्रतिजैनिक संरचना असलेल्या संसर्गजन्य घटकांचा प्रतिकार करण्यासाठी रोगप्रतिकारक प्रणालीची क्षमता वाढवते. आणि परिणामी, काही विशिष्ट परिस्थितींमध्ये संरक्षणात्मक संसर्गजन्य रोगप्रतिकारक प्रतिसादाच्या विकासामुळे स्वयंप्रतिकार प्रतिसादाचा विकास होऊ शकतो (टेबल 17).
तक्ता 17. मानवांमध्ये ऑटोइम्यून पॅथॉलॉजीमध्ये आण्विक नक्कल करण्याची उदाहरणे

आजार	स्वयं प्रतिजन	गैर-स्व-प्रतिजन
मल्टिपल स्क्लेरोसिस	मायलिन मूलभूत प्रथिने	हिपॅटायटीस बी विषाणू, पॉलिमरेझ, सॅकॅरोमाइसेस सेरेव्हिजियल फॉस्फोलिपिड प्रोटीन, सीआरएमआय प्रोटीन
	ग्लूटामिक ऍसिड डेकार्बोक्झिलेझ	कॉक्ससॅकी व्हायरस, प्रथिने 32-सी
प्राथमिक पित्तविषयक सिरोसिस	पायरुवेट डिहायड्रोजनेज कॉम्प्लेक्स (RDS-E2)	Escherichia coli, RDS-E2 प्रोटीन
ह्रदयाचा समावेश असलेला संधिवाताचा ताप	कार्डियाक मायोसिन प्रथिने	बीटा-हेमोलाइटिक स्ट्रेप्टोकोकस, एम-प्रोटीन
चागस रोग	कार्डियाक मायोसिनची जड साखळी	ट्रायपॅनोसोमा क्रूझी, प्रोटीन बी 13

तथापि, हे लक्षात घेतले पाहिजे की स्वयंप्रतिकार प्रतिसाद (विशेषत: संसर्गजन्य रोगांनंतर ह्युमरल ऑटोअँटीबॉडीजच्या निर्मितीच्या स्वरूपात) नेहमी स्वयंप्रतिकार रोगाच्या विकासामध्ये संपत नाही.
B. आण्विक नक्कल करण्याच्या सिद्धांताच्या दुसऱ्या आवृत्तीनुसार, यजमानाचे स्वतःचे (स्वयं-, स्व-) प्रतिजन विविध घटकांच्या प्रभावाखाली सुधारले जाऊ शकतात: संसर्गजन्य घटकांचा दीर्घकाळ संपर्क, मुक्त रॅडिकल्सचा प्रभाव, एन 0, xenobiotics, औषधे, पर्यावरणीय घटक (आयनीकरण आणि अतिनील किरणे, कमी तापमानाचा संपर्क इ.). अशा प्रभावांचा परिणाम म्हणून, ऑटोएंटीजेन्स बदलतात आणि रोगप्रतिकारक यंत्रणेद्वारे ते परदेशी (स्वतः नसलेले) म्हणून ओळखले जातात - उत्पादित ऑटोअँटीबॉडीज आणि साइटोटॉक्सिक लिम्फोसाइट्स केवळ सुधारित ऑटोअँटिजेन्सलाच नव्हे तर त्याच क्रॉस-रिअॅक्टिव्हिटीमुळे (नक्कल, समानता) खऱ्या ऑटोअँटिजेन्सशी देखील बांधले जातात. ).
ऑटोइम्यून रोगांमध्ये ऊतींचे नुकसान होण्याच्या इम्यूनोलॉजिकल मेकॅनिझममध्ये त्या सर्व प्रभावक यंत्रणांचा समावेश असतो ज्याद्वारे रोगप्रतिकारक प्रणाली शरीराला बाह्य हस्तक्षेपापासून संरक्षण करते - ह्युमरल ऍन्टीबॉडीज, रोगप्रतिकारक कॉम्प्लेक्स, सायटोटॉक्सिक टी-लिम्फोसाइट्स आणि साइटोकिन्स. पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेच्या विकासामध्ये, हे घटक स्वतंत्रपणे आणि एकत्र दोन्ही कार्य करू शकतात.
शरीराच्या पेशी आणि ऊतींवर ऑटोअँटीबॉडीजच्या थेट कृतीसह, एक नियम म्हणून, पूरक प्रणाली सक्रिय केली जाते, जी त्यांच्या नाशात योगदान देते. ऍन्टीबॉडी-आश्रित सेल-मध्यस्थ लिसिसची यंत्रणा "स्विचिंग" करण्याचा एक प्रकार, म्हणजे, के-सेल्सच्या सहभागासह, शक्य आहे. काही प्रकरणांमध्ये, कार्यात्मकदृष्ट्या संबंधित सेल्युलर रिसेप्टर्सच्या विरूद्ध निर्देशित ऑटोअँटीबॉडीज विशेष सेल फंक्शन नष्ट न करता उत्तेजित करतात किंवा प्रतिबंधित करतात.
जेव्हा रक्ताभिसरण करणारे रोगप्रतिकारक कॉम्प्लेक्स तयार होतात, ज्यामध्ये ऑटोअँटिजेन आणि ऑटोअँटीबॉडीज असतात, विविध कारणांमुळे ते विविध अवयवांच्या (मूत्रपिंड, सांधे, त्वचा इ.) मायक्रोव्हॅस्क्युलेचरमध्ये किंवा हेमोडायनामिक तणावाच्या ठिकाणी, स्पष्ट अशांततेसह स्थिर होऊ शकतात. कोर्स (विभाजन, मोठ्या वाहिन्यांचे डिस्चार्ज इ.). ज्या ठिकाणी रोगप्रतिकारक संकुले जमा होतात, पूरक सक्रिय होते, ग्रॅन्युलोसाइट्स आणि मोनोसाइट्स जमा होतात, विविध एंजाइम स्रावित करतात. या सर्वांमुळे "शॉक" अवयवाच्या पेशींचा मृत्यू होतो.
सायटोटॉक्सिक टी-लिम्फोसाइट्सच्या परिपक्वतामुळे प्रभावित टिश्यूमध्ये (पेरिव्हस्कुलर घुसखोरी) नंतर त्यांचे संचय होते. हत्या प्रभावाच्या विकासामुळे, मोठ्या संख्येने दाहक पेशींचा सहभाग.
अलिकडच्या वर्षांत, पेशी आणि ऊतींना स्वयंप्रतिकार नुकसानीच्या विकासामध्ये, प्रो-इंफ्लॅमेटरी साइटोकिन्स - IL-1, अल्फा-ONF, गॅमा-IFN, IL-2, तसेच ऍपोप्टोसिसच्या सक्रियतेकडे जास्त लक्ष दिले गेले आहे. यंत्रणा आज, असे पुरावे आहेत की स्वयंप्रतिकार ऊतींचे नुकसान Fas + FasL च्या गैर-विशिष्ट बंधनाच्या यंत्रणेद्वारे आणि ऍपोप्टोसिसच्या सक्रियतेद्वारे केले जाऊ शकते. हे या वस्तुस्थितीमुळे आहे की फॅस रिसेप्टर पेशींच्या पृष्ठभागावर दिसतात, उदाहरणार्थ, स्वादुपिंडाच्या बी पेशी आणि ऑलिगोडेंड्रोसाइट्स, विविध उत्तेजनांच्या (प्रामुख्याने साइटोकिन्स) प्रभावाखाली. FasL व्यक्त करणारे ऑटोरिएक्टिव टी लिम्फोसाइट्स Fas रिसेप्टरला बांधू शकतात आणि लक्ष्य पेशींचा अपोप्टोटिक मृत्यू होऊ शकतात.
खालील निरीक्षणे देखील स्वारस्यपूर्ण आहेत. असे मानले जाते की विशेषाधिकार प्राप्त अवयवांच्या (उदा. डोळे, अंडकोष) पेशींच्या पृष्ठभागावर FasL ची रचनात्मक (प्रारंभिक) अभिव्यक्ती संरक्षणात्मक असते, ज्यामुळे एपोप्टोसिस फॅस-पॉझिटिव्ह लिम्फोसाइट्समध्ये प्रेरित होते जेव्हा ते संबंधित ऊतकांमध्ये प्रवेश करतात. तथापि, एकाच पेशीच्या पृष्ठभागावर फॅस रिसेप्टर आणि फॅस लिगँडची उपस्थिती अशा पेशीच्या ऑटोक्राइन आत्महत्येस कारणीभूत ठरू शकते. एक समान यंत्रणा हाशिमोटोच्या थायरॉईडायटीसच्या विकासाच्या कारणांपैकी एक मानली जाते (थायरोसाइट्सवर FasL असतात आणि काही प्रभावाखाली, फॅस रिसेप्टर्स थायरोसाइट्सच्या पडद्यावर जोरदारपणे व्यक्त होऊ लागतात).
स्वतःमध्ये ऑटोअँटीबॉडीजची उपस्थिती रोगाचा विकास दर्शवत नाही. कमी टायटर्समध्ये, निरोगी व्यक्तींच्या रक्ताच्या सीरममध्ये ऑटोअँटीबॉडीज सतत आढळतात आणि होमिओस्टॅसिसच्या देखरेखीमध्ये भाग घेतात, चयापचय उत्पादनांचे उत्सर्जन, इडिओटाइपिक नियंत्रण आणि इतर शारीरिक प्रक्रिया सुनिश्चित करतात.
वरील डेटाच्या आधारे, "स्वयंप्रतिकारक प्रक्रिया" आणि "स्वयंप्रतिकारक रोग" च्या संकल्पना परिभाषित करणे शक्य आहे.
स्वयंप्रतिकार प्रक्रिया (ऑटोइम्यूनिटी) ही सामान्य आणि पॅथॉलॉजिकल परिस्थितीत ऑटोअँटिजेनिक निर्धारकांद्वारे प्रेरित प्रतिरक्षा प्रतिसादाचा एक प्रकार आहे; होमिओस्टॅसिस राखण्याच्या यंत्रणेपैकी एक आहे. सामान्य परिस्थितीत स्वयंप्रतिकार प्रक्रियेची तीव्रता नगण्य आहे.
ऑटोइम्यून रोग ही एक पॅथॉलॉजिकल प्रक्रिया आहे ज्यामध्ये ऑटोअँटीबॉडीज आणि/किंवा सेल्युलर ऑटोइम्यून रिस्पॉन्स त्याच्या पॅथोजेनेसिसमध्ये महत्त्वाची भूमिका बजावतात.
एल. विटेब्स्की (1961) यांनी या किंवा त्या रोगाचे ऑटोइम्यून म्हणून वर्गीकरण केले जाऊ शकते अशी चिन्हे तयार केली होती.

1. या रोगाशी संबंधित प्रतिजन विरूद्ध निर्देशित ऑटोअँटीबॉडीज किंवा सायटोटॉक्सिक टी-लिम्फोसाइट्सची उपस्थिती.
2. ऑटोएंटीजेनची ओळख ज्याच्या विरूद्ध रोगप्रतिकारक प्रतिक्रिया निर्देशित केली जाते.
3. ऍन्टीबॉडीज किंवा सायटोटॉक्सिक टी-लिम्फोसाइट्स असलेल्या सीरमचा वापर करून स्वयंप्रतिकार प्रक्रियेचे हस्तांतरण.
4. ऑटोअँटीजेनचा परिचय करून रोगाच्या वैशिष्ट्यपूर्ण मॉर्फोलॉजिकल विकारांच्या विकासासह रोगाचे प्रायोगिक मॉडेल तयार करण्याची शक्यता.

स्वयंप्रतिकार रोगांच्या इम्युनो-प्रयोगशाळा निदानाची सामान्य तत्त्वे खालील वैशिष्ट्यांवर आधारित आहेत:

1. विशिष्ट ऑटोअँटीबॉडीजची उपस्थिती;
2. विशिष्ट सेल्युलर सेन्सिटायझेशनची उपस्थिती (ब्लास्ट ट्रान्सफॉर्मेशन रिअॅक्शनचा वापर करून शोधले गेले - पीबीटी आणि संबंधित ऑटोएंटीजेनच्या उपस्थितीत ल्यूकोसाइट मायग्रेशन इनहिबिशन चाचणी);
3. गॅमा ग्लोब्युलिन आणि / किंवा IgG चे वाढलेले स्तर;
4. टी-हेल्पर आणि टी-सप्रेसर्सच्या संख्येत बदल, ज्यामुळे इम्यूनोरेग्युलेटरी इंडेक्समध्ये वाढ होते;
5. C3 आणि C4 पूरक घटकांची पातळी कमी झाली;
6. प्रभावित ऊतींमध्ये रोगप्रतिकारक कॉम्प्लेक्सचे साठे (IgG, IgM, C3, C4 आणि फायब्रिन);
7. प्रभावित ऊतींचे लिम्फॉइड सेल घुसखोरी;
8. एचएलए फेनोटाइपचे निर्धारण.

टेबलमध्ये. 18 काही स्वयंप्रतिकार रोग दर्शविते, प्रतिजन ज्यांना या रोगात रोगप्रतिकारक प्रतिक्रिया विकसित होते आणि एचएलए प्रतिजन जे या रोगात लक्षणीयरीत्या अधिक सामान्य आहेत (अँटीजेन्स तारांकित चिन्हाने चिन्हांकित केले जातात, ज्याची स्वयंप्रतिकारशक्तीच्या विकासात कारक भूमिका सिद्ध झाली आहे) .
टेबल 18. एचएलए-संबंधित रोग (लेचलर, 1994; याओ-हुआ सॉन्ग एट अल. 1996; मेनार्ड, एल-अमिनी, 1996)

आजार		HLA- प्रतिजन
celiac रोग	अल्फा ग्लियाडिन	DR3, DR7
गुडपाश्चर सिंड्रोम	मूत्रपिंडाच्या ग्लोमेरुलीच्या तळघर झिल्लीचे कोलेजन *	DR2
गंभीर आजार	थायरोट्रोपिन रिसेप्टर*	DR3, DR5
हाशिमोटोचा थायरॉईडायटीस	थायरोग्लोबुलिन*, मायक्रोसोम्स	DR3, DR5
इन्सुलिन अवलंबून मधुमेह मेल्तिस	ग्लूटामिक ऍसिड डेकार्बोक्झिलेज (CHK-65 आणि DHA-67), इन्सुलिन रिसेप्टर, टायरोसिन फॉस्फेट 1A-2 आणि 1A-2p, स्वादुपिंडाच्या P-पेशी *	DR3, DR4
मल्टिपल स्क्लेरोसिस	मायलिन बेसिक प्रथिने*	DR2, DR4
गंभीर मायस्थेनिया ग्रॅव्हिस	Acetylcholine रिसेप्टर*	DR3
बेचटेरेव्ह रोग	अज्ञात	B27
रीटर सिंड्रोम	अज्ञात	B27
घातक अशक्तपणा	H+/K+-ATPase, आंतरिक घटक*, गॅस्ट्रिक पॅरिएटल पेशी	DR5
नार्कोलेप्सी	अज्ञात	DR7
प्रोग्रेसिव्ह सिस्टमिक स्क्लेरोसिस	डीएनए टोपोइसोमेरेझ, आरएनए पॉलिमरेझ	DR5
सोरायसिस वल्गारिस	अज्ञात	DR7
संधिवात	IgG *, कोलेजन, कॅल्पास्टाटिनचा Fc तुकडा	DR7, DR21
किशोर संधिशोथ	IgG*, कोलेजनचा Fc तुकडा	DR5
SLE	डबल स्ट्रेंडेड डीएनए*, कार्डिओलिपिन, क्लॉटिंग फॅक्टर, एसएम, आरडी, आरएनपी	DR3, DR2
त्वचारोग	टायरोसिनेज	DR4

आजार	प्रतिजन ज्याला रोगप्रतिकारक प्रतिक्रिया विकसित होते	HLA- प्रतिजन
त्वचारोग हर्पेटिफॉर्मिस	ग्लियाडिन, रेटिक्युलिन *	DR3
पेम्फिगस वल्गारिस	"री व्ही अँटीजेनिक कॉम्प्लेक्स", एपिडर्मिस, इंटरसेल्युलर जंक्शन *	DR4, DRw6
संधिवाताचा ताप	मायोकार्डियम (स्ट्रेप्टोकोकस)	¦ -
बुलस पेम्फिगॉइड	त्वचेच्या तळघर झिल्ली प्रतिजन *	-
युव्हिटिस	पूर्ववर्ती चेंबर प्रतिजन	-
सहानुभूती नेत्ररोग	कोरॉइड प्रतिजन	-
ऑटोइम्यून हेमोलाइटिक अॅनिमिया	एरिथ्रोसाइट्स *	-
इडिओपॅथिक थ्रोम्बोसाइटोपेनिक पुरपुरा	प्लेटलेट्स*	-
प्राथमिक पित्तविषयक सिरोसिस	माइटोकॉन्ड्रिया *	-
क्रॉनिक सक्रिय	गुळगुळीत स्नायू *, परमाणु प्रतिजन जनुक	-
हिपॅटायटीस	पॅथोसाइट
नॉनस्पेसिफिक अल्सरेटिव्ह कोलायटिस	कोलन प्रतिजन	-
क्रोहन रोग	आतडे प्रतिजन (ई. कोलाय)	-
स्जोग्रेन्स सिंड्रोम	विभक्त प्रतिजन: SS-A, SS-B *	-
डर्माटोमायोसिटिस	विभक्त प्रतिजन Go-I*, कंकाल स्नायू प्रतिजन	-
सिस्टेमिक स्क्लेरोडर्मा	विभक्त प्रतिजन Scl-70*	-
मिश्रित संयोजी ऊतक रोग	आण्विक प्रतिजन RNP*	-

स्थापित केल्याप्रमाणे, शरीराचे स्वयंप्रतिकारीकरण याचा परिणाम असू शकतो:

• 1) रक्तप्रवाहात स्वतंत्र प्रतिजन सोडणे. हे ज्ञात आहे की हे प्रतिजन थायमस आणि अस्थिमज्जामधील टी- आणि बी-लिम्फोसाइट्सच्या नकारात्मक निवडीच्या यंत्रणेत गुंतलेले नाहीत आणि या पेशींच्या संख्येत त्यांच्यासाठी सहनशीलता विकसित होत नाही. अशा प्रतिजनांसह इम्युनो-सक्षम पेशींचा परस्परसंवाद नेहमीच या प्रतिजनांना त्यानंतरच्या प्रतिकारशक्तीच्या प्रतिक्रियेसह रोगप्रतिकारक प्रतिसादाच्या प्रेरणाकडे नेतो. पृथक्करण केलेल्या प्रतिजनांची उदाहरणे आहेत: मायलिन मूलभूत प्रथिने, सामान्यत: रक्त-मेंदूच्या अडथळ्याद्वारे रोगप्रतिकारक प्रणालीपासून वेगळे केले जातात, शुक्राणूंचे प्रतिजन आणि डोळ्याच्या भिंगाने. हे स्थापित केले गेले आहे की जखम, दाहक रोग, व्हायरल आणि बॅक्टेरियाच्या संसर्गादरम्यान, हे प्रतिजन रक्तप्रवाहात प्रवेश करतात;
• 2) पेशी आणि ऊतकांवर नवीन प्रतिजैविक निर्धारकांचा देखावा. हे ऊतक आणि पेशींमधील चयापचय विकार (मॅक्रोमोलेक्यूल्सच्या संश्लेषणातील दोष, लाइसोसोममधील त्यांच्या हायड्रोलिसिसचे उल्लंघन, प्रथिने ग्लायकोसिलेशनमधील विसंगती इ.) चे परिणाम असू शकतात, औषधी आणि विषारी पदार्थांच्या प्रभावाखाली सेल झिल्लीचे बदल. पदार्थ, विषाणूजन्य संसर्ग किंवा विषाणूजन्य पेप्टाइड किंवा औषधी उत्पादनासह ऑटोएंटीजेनद्वारे एकच प्रतिजैनिक निर्धारक तयार करणे. लसीकरणादरम्यान दिसणारे अँटीबॉडीज, त्यांच्या क्रॉस-प्रतिक्रिया करण्याच्या क्षमतेमुळे, सामान्य ऊतींवर हल्ला करण्यास आणि त्यात दाहक-विनाशकारी प्रक्रिया करण्यास सक्षम असतात;
• 3) आण्विक नक्कल. हे स्थापित केले गेले आहे की अनेक विषाणू आणि जीवाणूंमध्ये प्रतिजैविक निर्धारक असतात किंवा मानवांसारखेच असतात. 11 प्रकारच्या विषाणूंसह प्रतिक्रिया करण्यास सक्षम असलेल्या सुमारे 600 विषाणू-विशिष्ट सेराच्या अभ्यासातून असे दिसून आले आहे की 3% प्रकरणांमध्ये ते सामान्य मानवी ऊतींसह उच्च क्रियाकलापांसह प्रतिक्रिया देतात. हे डेटा या कल्पनेला समर्थन देतात की आण्विक नक्कल ही एक सामान्य आणि सामान्य घटना आहे.

तक्ता 11-2 मध्ये दर्शविलेल्या डेटावरून असे सूचित होते की मानवी शरीरातील विविध प्रकारच्या संसर्गजन्य घटक आणि संरचनांमध्ये आण्विक नक्कल अस्तित्वात आहे. या संदर्भात, हे लक्षात ठेवले पाहिजे की प्रथिनांचे प्रतिजैविक निर्धारक (म्हणजे, रोगप्रतिकारक प्रतिसादांना प्रेरित करणारे आणि ज्यांच्याशी रोगप्रतिकारक प्रतिसादाची उत्पादने संवाद साधतात) बहुतेकदा अनेक (7-10) अमीनो ऍसिड अवशेषांद्वारे दर्शविली जातात.

ऑटोइम्यून पॅथॉलॉजीच्या विकासामध्ये आण्विक नक्कल करण्याची भूमिका खालील डेटाद्वारे चांगल्या प्रकारे दर्शविली जाते: हेपेटायटीस बी पॉलिमरेझ पेप्टाइडसह सशांना लसीकरण केल्यानंतर ऑटोइम्यून एन्सेफलायटीसचा विकास, जो मानवी मायलिन मूलभूत प्रोटीन पेप्टाइडशी 60% एकसमान आहे; स्ट्रेप्टोकोकल संसर्गादरम्यान मायोकार्डिटिसचा विकास, जेव्हा अँटीस्ट्रेप्टोकोकल ऍन्टीबॉडीज हृदयाच्या स्नायूंच्या प्रतिजनांवर उच्च प्रतिक्रिया दर्शवतात, इ. ही निरीक्षणे सूचित करतात की संसर्गाविरूद्ध उत्पादित संरक्षणात्मक ऍन्टीबॉडीज (पेशी) समान रचनांसह क्रॉस-रिअॅक्ट करण्याच्या क्षमतेमुळे, प्रवृत्त करू शकतात. स्वयंप्रतिकार ऊतींचे नुकसान.

4) पेशींवर एचएलए रेणूंची वाढलेली आणि असामान्य अभिव्यक्ती. इंसुलिन-आश्रित मधुमेह मेलिटसच्या रोगप्रतिकारक अभ्यासातून असे दिसून आले की या पॅथॉलॉजी असलेल्या व्यक्तींमध्ये, स्वादुपिंडाच्या बीटा-पेशी एचएलए वर्ग I प्रतिजन उच्च घनतेवर व्यक्त करतात, निरोगी व्यक्तींपेक्षा खूप जास्त, तसेच मोठ्या संख्येने एचएलए वर्ग II प्रतिजन, जे या पेशी सामान्यपणे व्यक्त होत नाहीत. ग्रेव्हज रोगाच्या अभ्यासात समान डेटा प्राप्त झाला. थायरॉईड ग्रंथीच्या ग्रंथी पेशी असलेल्या रुग्णांमध्ये, वर्ग II एचएलए प्रतिजनांची असामान्य अभिव्यक्ती दिसून येते.

असे मानले जाते की स्वादुपिंडाच्या बीटा पेशी आणि थायरॉईड ग्रंथीच्या ग्रंथी पेशींवर वर्ग II एचएलए प्रतिजनांची असामान्य अभिव्यक्ती आणि त्यांच्याद्वारे प्रतिजनचे असामान्य सादरीकरण ही शरीराच्या स्वयंप्रतिकार प्रक्रियेमध्ये ट्रिगर यंत्रणा आहे. या मताला प्रायोगिक पुष्टी देखील खात्रीशीर आहे. ट्रान्सजेनिक उंदरांमध्ये असे दिसून आले आहे की स्वादुपिंडाच्या बीटा पेशींवर एमएचसी वर्ग 2 रेणूंच्या अभिव्यक्तीमुळे मधुमेहाचा विकास होतो, जो लॅन्गरहॅन्सच्या बेटांच्या लिम्फोसाइटिक घुसखोरीच्या चित्रासह असतो. पेशींवर वर्ग II एचएलए प्रतिजनांची वाढलेली, असामान्य अभिव्यक्ती जी सामान्यत: व्यक्त होत नाही ती सूक्ष्मजीव निसर्ग आणि अंतर्जात उत्पत्ती या दोन्ही पदार्थांद्वारे प्रेरित होऊ शकते.

इन विट्रो प्रयोगांनी दर्शविले आहे की IFN-गामाच्या प्रभावाखाली, वर्ग II HLA प्रतिजनांची अभिव्यक्ती विविध प्रकारच्या पेशींवर होते: आतड्यांसंबंधी एपिथेलिओसाइट्स, स्वादुपिंड बीटा पेशी, ग्रंथी थायरॉईड पेशी, हेपॅटोसाइट्स आणि मूत्रपिंड पेशी. हे लक्षात घेण्यासारखे आहे की रोगाच्या सक्रिय कोर्स दरम्यान सिस्टेमिक ल्युपस एरिथेमॅटोसस असलेल्या रूग्णांमध्ये, सीरममध्ये आयएफएन-गामाची वाढलेली पातळी दिसून येते. हे ज्ञात आहे की संक्रमण, जळजळ आणि आघात या साइटोकाइनचे प्रेरक म्हणून कार्य करू शकतात. IFN-गामाची एक महत्त्वाची मालमत्ता म्हणजे IL-1 सह अनेक सायटोकाइन्सचे उत्पादन करण्याची क्षमता. स्वयंप्रतिकार प्रतिक्रियांच्या विकासामध्ये, अनेक अभ्यासांमधून खालीलप्रमाणे, हे इंटरल्यूकिन ऑटोरिएक्टिव टी-लिम्फोसाइट्सच्या क्लोनच्या सक्रियतेचे सह-उत्तेजक म्हणून कार्य करण्यास सक्षम आहे.

5) बी-लिम्फोसाइट्सचे पॉलीक्लोनल सक्रियकरण.

हे ज्ञात आहे की पॉलीक्लोनल बी-सेल सक्रियतेमुळे भिन्न विशिष्टतेच्या प्रतिपिंडांचे उत्पादन होऊ शकते. जेव्हा ऑटोरिएक्टिव बी-लिम्फोसाइट्सचे क्लोन या यंत्रणेद्वारे सक्रिय केले जातात, तेव्हा उदयोन्मुख ऑटोअँटीबॉडीज रोगासाठी ट्रिगर म्हणून कार्य करण्यास सक्षम असल्याचे मानले जाते. अनेक विषाणू (सायटोमेगॅलव्हायरस, एपस्टाईन-बॅर विषाणू, गोवर विषाणू), बॅक्टेरिया (ग्राम-नकारात्मक) आणि त्यांचे घटक (विष, डीएनए, प्रोटीओलाइटिक एन्झाईम्स) पॉलीक्लोनल अॅक्टिव्हेटर्सचे गुणधर्म आहेत. या संदर्भात, हे लक्षात घेतले पाहिजे की प्रणालीगत स्वयंप्रतिकार रोग नेहमीच वेगळ्या विशिष्टतेच्या ऑटोअँटीबॉडीजच्या निर्मितीसह असतात: अँटीन्यूक्लियर, अँटी-डीएनए, कोलेजनसाठी प्रतिपिंडे, इलेस्टिन, टी- आणि बी-लिम्फोसाइट्स, प्लेटलेट्स, एरिथ्रोसाइट्स इ.

यावर जोर देणे महत्त्वाचे आहे की आजपर्यंत जमा झालेली क्लिनिकल आणि प्रायोगिक सामग्री ऑटोइम्यून रोगांच्या एटिओलॉजीचे मल्टीफॅक्टोरियल स्वरूप दर्शवते. हे देखील जोडले पाहिजे की आधुनिक डेटानुसार, त्यांच्या विकासाचा अनुवांशिक निर्धारवाद आहे. हे स्थापित केले गेले आहे की ऑटोइम्युनोपॅथॉलॉजीची पूर्वस्थिती अनेक जीन्सद्वारे नियंत्रित केली जाते, त्यापैकी काही प्रमुख हिस्टोकॉम्पॅटिबिलिटी कॉम्प्लेक्समध्ये स्थित आहेत. हे सिद्ध झाले आहे की बहुतेक स्वयंप्रतिकार रोग एचएलए फेनोटाइपमध्ये खालील प्रतिजनांच्या उपस्थितीशी संबंधित आहेत: DR2, DR3, DR4, DR5. संधिवात HLA-DR4 शी संबंधित आहे, हाशिमोटोचा थायरॉइडायटिस HLA-DR5 शी संबंधित आहे, मल्टिपल स्क्लेरोसिस HLA-DR2 शी संबंधित आहे आणि सिस्टेमिक ल्युपस एरिथेमॅटोसस HLA-DR3 शी संबंधित आहे. ऑटोइम्यून रोग पुरुषांपेक्षा स्त्रियांमध्ये अधिक सामान्य आहेत.

क्लिनिकल आणि प्रायोगिक डेटा सूचित करतात की स्वयंप्रतिकार रोगांचा विकास त्याच यंत्रणेवर आधारित आहे जी रोगप्रतिकारक प्रणाली शरीराला बाह्य हस्तक्षेपापासून संरक्षण करण्यासाठी वापरते - अँटीबॉडीज, सायटोटॉक्सिक टी-लिम्फोसाइट्स. प्रयोगात असे आढळून आले की स्वयंप्रतिकार प्रक्रियेच्या निर्मितीमध्ये अग्रगण्य भूमिका टी-लिम्फोसाइट्स हेल्पर्स (CD4+ पेशी) करतात. प्रायोगिक ऑटोइम्यून एन्सेफलायटीस, थायरॉइडायटिस आणि संधिवात यांच्या मॉडेलवर असे आढळून आले की हे रोग आजारी निरोगी जनावरांमधून संवेदनशील टी-मदतकांच्या मदतीने हस्तांतरित केले जाऊ शकतात आणि प्राण्यांमध्ये अँटी-सीडी4+ प्रतिपिंडांचा परिचय करून देखील दडपला जाऊ शकतो, जे नष्ट करतात किंवा दाबतात. हेल्पर टी-लिम्फोसाइट्सची क्रिया. प्रायोगिक एन्सेफलायटीसच्या अभ्यासात प्राप्त झालेले परिणाम असे दर्शवतात की Tn1- आणि Tn2-पेशींचे परिमाणवाचक गुणोत्तर स्वयंप्रतिकार रोगांच्या विकासात महत्त्वपूर्ण भूमिका बजावते: Tn1-पेशी प्रक्रियेच्या विकासात योगदान देतात आणि Tn2-पेशी, उलट, ब्लॉक करा.

स्वयंप्रतिकार प्रतिक्रिया विकसित करण्याचे मुख्य मार्ग आकृती 11-4 मध्ये दर्शविले आहेत. सेल्युलर इम्यून रिस्पॉन्सच्या विकासाच्या बाबतीत, टीएन-सेल्सच्या मदतीने भोळ्या टी-सायटोटॉक्सिक पेशींपासून इफेक्टर ऑटोरिएक्टिव टी-किलर तयार होतात. भोळे T-cytotoxic lymphocytes चे संवेदीकरण तेव्हा होते जेव्हा ते स्वतः लक्ष्य पेशींद्वारे किंवा वर्ग I MHC रेणूंच्या संयोगाने प्रतिजन-सादर करणार्‍या पेशींद्वारे सादर केलेल्या ऑटोअँटिजेनशी संवाद साधतात. तयार झालेले टी-किलर, जेव्हा त्यांना हे ऑटोअँटिजेन (लक्ष्य पेशी) वाहून नेणाऱ्या पेशींचा सामना करावा लागतो, तेव्हा विशिष्ट रिसेप्टरच्या मदतीने त्यांच्याशी संवाद साधतात आणि परफोरिन्सच्या निर्मितीद्वारे त्यांचे लिसिस घडवून आणतात. फ्रॅगमेंटिन्स आणि फास लिगँड वापरून लक्ष्यित सेल मृत्यू देखील प्रेरित केला जाऊ शकतो. या प्रकरणात, अपोप्टोसिसद्वारे सेल मृत्यू विकसित होतो. स्वयंप्रतिकार पॅथॉलॉजीच्या विकासासाठी अशी यंत्रणा इंसुलिन-आश्रित डायबेटीस मेलिटस, मल्टिपल मल्टीपल स्क्लेरोसिससाठी वैशिष्ट्यपूर्ण आहे.

ऑटोएंटीजेनला विनोदी प्रतिकारशक्तीच्या विकासाच्या बाबतीत, प्लाझ्मा पेशी बी-लिम्फोसाइट्सपासून, टी-लिम्फोसाइट्सच्या मदतीने किंवा त्यांच्या सहभागाशिवाय तयार केल्या जातात. त्यांनी तयार केलेल्या ऑटोअँटीबॉडीजचे खालील परिणाम होऊ शकतात:

• 1) विशिष्ट ऑटोएंटीजेन (प्रक्रियेत पूरक प्रणालीच्या सहभागासह) वाहून नेणाऱ्या पेशींना लायझ करणे. (अशी यंत्रणा ऑटोइम्यून हेमोलाइटिक अॅनिमिया, गुडपॅचर सिंड्रोम आणि इतर रोगांच्या विकासास अधोरेखित करते);
• 2) संबंधित प्रतिजैविक संरचनेशी संवाद साधताना उत्तेजक प्रभाव पडणे. (हा परिणाम ग्रेव्हस रोगामध्ये दिसून येतो. थायरॉईड पेशींच्या थायरॉईड-उत्तेजक रिसेप्टरला ऑटोअँटीबॉडीज, त्याच्याशी संवाद साधल्यामुळे, थायरॉईड ग्रंथीचे अनियंत्रित हायपरएक्टिव्हेशन होते, ज्यामुळे थायरोटॉक्सिकोसिसचा विकास होतो);
• 3) ब्लॉकिंग प्रभाव आहे. (या परिणामामुळे मायस्थेनिया ग्रॅव्हिस अधोरेखित होतो. या रोगात तयार होणारे ऑटोअँटीबॉडीज चेतासंस्थेतील सायनॅप्समध्ये एसिटाइलकोलीन रिसेप्टर्सचे कार्य दडपतात आणि त्यांचा ऱ्हास देखील होतो, ज्यामुळे रोगाचा विकास होतो);
• 4) विद्रव्य प्रतिजनांशी संवाद साधून रोगप्रतिकारक संकुले तयार करतात. (रोगप्रतिकारक संकुलांचा विषारी प्रभाव पोस्ट-स्ट्रेप्टोकोकल ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, अँकिलोझिंग स्पॉन्डिलायटिस, संधिवात, सिस्टेमिक ल्युपस एरिथेमॅटोसस सारख्या रोगांच्या विकासास अधोरेखित करतो). इम्यून कॉम्प्लेक्सचा ऊती-हानीकारक प्रभाव त्यांच्या पूरक प्रणाली सक्रिय करण्याच्या क्षमतेमध्ये असतो, ग्रॅन्युलोसाइट्स आणि मोनोसाइट्स त्यांच्या पदच्युतीच्या ठिकाणी केंद्रित करतात आणि या पेशी सक्रिय करतात. ग्रॅन्युलोसाइट्स आणि मोनोसाइट्सच्या सक्रियतेमुळे आसपासच्या ऊतींमध्ये प्रोटीओलाइटिक एन्झाईम्स आणि पॉलीकेशनिक प्रोटीन्सचे उत्पादन होते, जे सक्रिय पूरक घटक (MAC, C3a, C5a) सह एकत्रितपणे ऊतकांमध्ये दाहक-डिस्ट्रोफिक प्रक्रियांना कारणीभूत ठरतात.

स्वयंप्रतिकार रोग- पॅथोजेनेसिसमधील रोग ज्यामध्ये ऑटोरिएक्टिव लिम्फोसाइट्स एक प्रमुख भूमिका बजावतात, जे त्यांच्या स्वतःच्या शरीरातील प्रतिजनांना परदेशी म्हणून ओळखतात आणि पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेस ट्रिगर करतात ज्याचे वैशिष्ट्य लक्ष्य पेशी आणि लक्ष्य ऊतकांचा नाश होतो, तसेच त्यांच्या कार्यांचे उल्लंघन होते (दोन्ही कमी होतात) आणि वाढ) आणि, एक नियम म्हणून, तीव्र दाह विकास. स्वयंप्रतिकार रोगांच्या परिणामकारक प्रक्रिया ह्युमरल (ऑटोअँटीबॉडीज) आणि/किंवा सेल्युलर (लिम्फोसाइट्सचे ऑटोरेएक्टिव्ह क्लोन) रोगप्रतिकारक प्रतिक्रियांद्वारे साकारल्या जातात. प्रो-इंफ्लॅमेटरी साइटोकिन्सचे अतिउत्पादन जवळजवळ सर्व स्वयंप्रतिकार रोगांसोबत असते.

AZ वर्गीकरण:अवयव-विशिष्ट- ऑटोअँटीबॉडीज एक किंवा एका अवयवाच्या घटकांच्या समूहाविरुद्ध प्रेरित होतात. बहुतेकदा, हे ट्रान्स-बॅरियर प्रतिजन असतात, ज्यामध्ये नैसर्गिक (जन्मजात) सहिष्णुता नसते. यामध्ये: होशिमोटोचा थायरॉइडायटिस, थायरोटॉक्सिकोसिस, अपायकारक अशक्तपणा, एडिसन रोग, नॉन-इंसुलिन-आश्रित मधुमेह (प्रकार II).

पद्धतशीर- ऑटोअँटीबॉडीज विविध पेशी आणि ऊतींवर उपस्थित असलेल्या प्रतिजनांच्या विस्तृत श्रेणीसह प्रतिक्रिया देतात. विविध अवयव आणि ऊतींमधील रेणू स्वतंत्र नसलेले स्वयं-प्रतिजन बनतात. ऑटोअँटीबॉडीज टू सेल न्यूक्ली, इ. आधीपासून अस्तित्वात असलेल्या आयटीच्या पार्श्वभूमीवर ऑटोएटी. हे निसर्गात पद्धतशीर आहे, अनेक जखमांनी प्रकट होते. अशा पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेमध्ये सिस्टेमिक ल्युपस एरिथेमॅटोसस, डिस्कॉइड ल्युपस एरिथेमॅटोसस, डर्मेटोमायोसिटिस (स्क्लेरोडर्मा), संधिवात यांचा समावेश होतो. मिश्र रोगवरील दोन्ही यंत्रणा समाविष्ट करा. जर ऑटोअँटीबॉडीजची भूमिका सिद्ध झाली असेल, तर ते प्रभावित अवयवांच्या पेशींविरूद्ध सायटोटॉक्सिक असले पाहिजेत किंवा अँटीजेन-अँटीबॉडी कॉम्प्लेक्सद्वारे थेट कार्य केले पाहिजे, जे शरीरात जमा केल्यामुळे त्याचे पॅथॉलॉजी (अल्सरेटिव्ह कोलायटिस, पित्तविषयक सिरोसिस, शेरगेन सिंड्रोम) होऊ शकते. .

इम्युनोकॉम्प्लेक्स AZ:(ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, सीरम आजार) - ते AZs जे प्रकार III AR चे अनुसरण करतात.

ऑटोइम्यून हेमोलाइटिक अॅनिमियाचे निदान करण्याची मुख्य पद्धत म्हणजे कोम्ब्स चाचणी. हे IgG किंवा C3 सह लेपित एरिथ्रोसाइट्स एकत्रित करण्यासाठी IgG किंवा पूरक घटक (विशेषतः C3) साठी विशिष्ट प्रतिपिंडांच्या क्षमतेवर आधारित आहे.

ऊतींचे नुकसान होण्याची यंत्रणा: एपी II, III आणि IV प्रकार.

उपचार लक्षणात्मक आहे.

19. स्वयंप्रतिकार रोगांची घटना आणि एटिओलॉजीची गृहीते.

इटिओलॉजी आणि पॅथोजेनेसिस.म्हणून, स्वयंप्रतिकार विनाशकारी प्रक्रियेचे प्रकटीकरण रोगजनक बाह्य घटकाद्वारे सुरू होते.

AZ लाँच करण्यामागील कारणे:

रोगजनकांच्या प्रतिजैविक नक्कल;

सूक्ष्मजीव superantigens

रोगजनकाद्वारे ऊतींचा नाश

नियामक टी-लिम्फोसाइट्सचे बिघडलेले कार्य

लिम्फोसाइट्सचा प्रसार आणि ऍपोप्टोसिस दरम्यान असंतुलन

विशिष्ट MHC AGs सह AZ ची संघटना

अडथळा प्रतिजनांची परिकल्पना.शरीरात तथाकथित अडथळा प्रतिजन आहेत, नैसर्गिक (जन्मजात) सहिष्णुता ज्यामध्ये अनुपस्थित आहे. असे प्रतिजन लेन्स, डोळ्यातील इतर घटक, लैंगिक ग्रंथी, मेंदू आणि क्रॅनियल नसा मध्ये आढळतात. दुखापतीनंतर, गंभीर दाहक प्रक्रियेदरम्यान, ते रक्तप्रवाहात प्रवेश करतात आणि त्यांच्या विरूद्ध ऑटोअँटीबॉडीज तयार होतात.

क्रॉस-रिअॅक्टिंग प्रतिजनांची गृहीते.काही सूक्ष्मजीवांमध्ये प्रतिजन असतात जे सामान्य यजमान ऊतींमधील प्रतिजनांशी क्रॉस-प्रतिक्रिया करतात. शरीरात अशा प्रतिजनांच्या दीर्घ मुक्कामासह, बी-लिम्फोसाइट्स सक्रिय होतात. हे नैसर्गिक सहिष्णुतेचे उल्लंघन करते आणि ऑटोएग्रेसिव्ह गुणधर्मांसह ऑटोअँटीबॉडीज दिसण्यास कारणीभूत ठरते. उदाहरणार्थ, ए β-हेमोलाइटिक स्ट्रेप्टोकोकस गटामध्ये अशा प्रतिजनांच्या उपस्थितीमुळे हृदय आणि सांध्याच्या वाल्वुलर उपकरणांना संधिवाताचे नुकसान होते.

निषिद्ध क्लोनची परिकल्पना.शरीरात लिम्फोसाइट्सचे स्वयं-आक्रमक क्लोन दिसू शकतात, जे सामान्य ऊतींच्या प्रतिजनांशी संवाद साधतात आणि त्यांचा नाश करतात. हे पूर्वी लपलेले ऑटोअँटीजेन्स, अंतर्जात उत्तेजक आणि माइटोजेन्स सोडते जे या प्रतिक्रिया वाढवतात.

Fuedenerg च्या गृहितक.असे गृहीत धरले जाते की विशिष्ट प्रतिजनास रोगप्रतिकारक प्रतिसादाची अनुवांशिकदृष्ट्या प्रोग्राम केलेली कमजोरी आहे. अशा निवडक प्रतिकारशक्तीमुळे विविध ऑटोअँटिजेन्सचे प्रकाशन होते, ज्याच्या विरूद्ध ऑटोअँटीबॉडीज, संवेदनशील लिम्फोसाइट्स तयार होतात.

टी-सप्रेसर्सच्या कमतरतेची परिकल्पना.टी-सप्रेसर्सच्या कमकुवतपणामुळे (सामग्रीमध्ये घट किंवा कार्याचा प्रतिबंध) बी-पेशी प्रतिक्रियांच्या नियंत्रणाबाहेर जातात आणि ऑटोअँटीबॉडीजच्या निर्मितीसह सामान्य ऊतक प्रतिजनांवर प्रतिक्रिया देऊ लागतात.

लिम्फोसाइट्सच्या "आंधळेपणा" ची परिकल्पना.काही विशिष्ट परिस्थितीत ऑटोअँटीबॉडीज लिम्फोसाइट्सचे रिसेप्टर्स अवरोधित करतात, जे "स्वतःचे" आणि "परके" ओळखतात. यामुळे नैसर्गिक सहिष्णुतेचा भंग होतो.

ट्रिगर घटक:संक्रमण, औषधे, वातावरण, हार्मोन्स.

धडा 3. ऑटोइम्यून रोग
आधुनिक मानवजातीच्या महत्त्वाच्या वैद्यकीय समस्यांपैकी स्वयंप्रतिकार रोग आहेत. ते जगातील 5% लोकसंख्येला प्रभावित करतात. उदाहरणार्थ, एकट्या युनायटेड स्टेट्समध्ये, 6.5 दशलक्ष लोक संधिवात, सर्वात सामान्य स्वयंप्रतिकार रोगाने प्रभावित आहेत. सध्या इम्युनोलॉजिस्टना 80 पेक्षा जास्त विविध स्वयंप्रतिकार रोग ज्ञात आहेत. त्यांच्यापैकी अनेकांना गंभीर त्रास, अपंगत्व आणि मृत्यू देखील होतो. बहुतेकदा हे रोग पौगंडावस्थेत आणि तरुण वयात होतात. पूर्णपणे वैद्यकीय व्यतिरिक्त, स्वयंप्रतिकार रोग देखील एक सामाजिक समस्या आहेत: बर्याच बाबतीत, ते सक्रिय वयाच्या लोकांमध्ये अपंगत्व आणतात.

एखाद्या विशिष्ट प्रतिजनासाठी एखाद्या जीवाची रोगप्रतिकारक शक्तीची निवडक अनुपस्थिती याला इम्युनोलॉजिकल टॉलरन्स म्हणतात. शास्त्रज्ञांच्या दीर्घकालीन प्रयत्नांमुळे हे समजले आहे की स्वतःच्या रेणूंना सहनशीलता शरीरात अगदी सुरुवातीपासूनच अंतर्भूत नाही. हे गर्भाच्या विकासादरम्यान प्राप्त होते.

एखाद्या व्यक्तीच्या जन्मानंतर, रोगप्रतिकारक सहिष्णुता खालील यंत्रणेद्वारे राखली जाते (मुख्य):

• 
  अवांछित विशिष्टतेच्या रोगप्रतिकारक पेशींचे निर्मूलन (बर्नेटनुसार निषिद्ध क्लोन) - थायमसमध्ये त्यांचा नाश;
• 
  दडपशाही कार्यांसह नियामक पेशींच्या क्रियाकलापांचा परिणाम;
• 
  प्रतिपिंडे, प्रतिजन, सीईसी, साइटोकिन्ससह इम्यूनोलॉजिकल वाढ.

लक्ष्य:ऑटोइम्यून रोगांच्या एटिओलॉजी आणि पॅथोजेनेसिसचा अभ्यास करणे, त्यांच्या निदान आणि उपचारांच्या आधुनिक पद्धतींचा विचार करणे

स्व-तयारीसाठी प्रश्न.

1. 
   ऑटोएंटीजेन्सबद्दलच्या संकल्पना, त्यांचे प्रकार
2. 
   ऑटोअँटीबॉडीजची जैविक आणि रोगजनक भूमिका
3. 
   स्वयंप्रतिकार रोग, निकष, प्रकार
4. 
   स्वयंप्रतिकार रोगांच्या घटनेची गृहीते
5. 
   स्वयंप्रतिकार प्रक्रियेच्या अंमलबजावणीसाठी यंत्रणा
6. 
   ऑटोइम्यून रोगांची क्लिनिकल उदाहरणे
7. 
   स्वयंप्रतिकार रोगांचे निदान
8. 
   स्वयंप्रतिकार रोगांच्या उपचारांची मूलभूत तत्त्वे

स्वयं-प्रशिक्षणासाठी साहित्य (क्लिनिकल आणि पॅथोफिजियोलॉजिकल पैलू):

1. ऑटोएंटीजेन्स, त्यांचे प्रकार बद्दल संकल्पना.

प्रतिजन ज्यांच्या विरूद्ध स्वयंप्रतिकार प्रतिक्रिया विकसित होते त्यांना ऑटोअँटिजेन्स म्हणतात.

शरीरात खालील प्रकारचे ऑटोएंटीजेन्स असतात:

1. 
   नैसर्गिक ऑटोअँटीजेन्स (प्राथमिक) - इम्यूनोलॉजिकल अडथळा असलेल्या ऊतींचे प्रतिजन (लेन्स, डोळ्याचे काचेचे शरीर, चिंताग्रस्त ऊतक, शुक्राणूंची प्रतिजैविक, थायरॉईड ग्रंथी). या प्रतिजनांना पृथक्करण देखील म्हणतात - सामान्यतः ते रोगप्रतिकारक प्रणालीच्या पेशींच्या संपर्कात येत नाहीत.
2. 
   भौतिक, रासायनिक, जैविक (मायक्रोबियल) घटकांच्या प्रभावाखाली तयार झालेले (दुय्यम, सुधारित ऑटोएंटीजेन्स) अधिग्रहित:

मॉडिफाइड बॉडी ऑटोअँटीजेन्स हे खरे ऑटोअँटिजेन्स नाहीत, कारण हे शरीरासाठी नवीन, "विदेशी" पदार्थ आहेत आणि त्यांच्या विरूद्ध तयार होणारे प्रतिपिंडे स्वयंप्रतिपिंड नाहीत.

खरे ऑटोअँटीबॉडीज एक किंवा दुसर्या मूळ (अपरिवर्तित) ऊतक प्रतिजनसह प्रतिक्रिया देतात. सामान्य प्रतिरक्षा प्रतिसादाच्या प्रक्रियेत, शरीर स्वत: च्या बदललेल्या पेशींच्या मृत्यूच्या किंमतीवर देखील, परदेशी प्रतिजनांपासून (उदाहरणार्थ, एचआयव्ही विषाणू, हिपॅटायटीस बी आणि सी) चे संरक्षण करते. परंतु सुधारित प्रतिजनांमुळे शरीराच्या सामान्य पेशींकडे स्वयंप्रतिकार प्रतिक्रिया (आमच्या उदाहरणात, एचआयव्ही-मुक्त टी सहाय्यकांच्या विरूद्ध) विकसित होऊन नैसर्गिक रोगप्रतिकारक सहिष्णुता कमी होऊ शकते.

एडीच्या विकासातील अधिग्रहित घटकांपैकी, याच्या अस्तित्वाबद्दल बोलणे योग्य आहे:

क्रॉस ऍन्टीजेन्स, उदाहरणार्थ, जेव्हा संक्रामक एजंट्सची मानवी ऊतक प्रतिजनांसह समान प्रतिजैविक रचना असते. त्याच वेळी, एडीच्या विकासासाठी इम्यूनोरेग्युलेटरी विकार आवश्यक आहेत.

निओएंटीजेन्स - यजमान सेलच्या जीनोममध्ये विषाणूच्या न्यूक्लिक अॅसिडचा समावेश आणि व्हायरस-प्रेरित निओएंटीजेन्सच्या सेल झिल्लीवर अभिव्यक्ती ज्यामुळे ऑटोइम्यून रोग सुरू होतात.

सुपरअँटिजेन्स हे रोगकारक (मायकोप्लाझ्मा, हेमोलाइटिक स्ट्रेप्टोकोकस; स्टॅफिलोकोसी, विषाणू) द्वारे स्रावित इम्युनोजेनिक प्रथिने आहेत, जे टी आणि बी पेशींचे शक्तिशाली सक्रिय करणारे आहेत. मॅक्रोफेजेस (थेट) द्वारे सादरीकरणाची गरज न पडता सुपरअँटिजेन्स सक्रिय केले जाऊ शकतात.

2. ऑटोअँटीबॉडीजची जैविक आणि रोगजनक भूमिका.

ऑटोअँटीबॉडीजची उपस्थिती नेहमीच स्वयंप्रतिकार पॅथॉलॉजीचे लक्षण नसते आणि सर्व निरोगी लोकांमध्ये डीएनए, सायटोस्केलेटल घटक, मायलिन, सायटोक्रोम सी, कोलेजेन, ट्रान्सफरिन, हृदयाच्या पेशींचे घटक, मूत्रपिंड, एरिथ्रोसाइट्स, फायब्रोब्लास्ट्स, फायब्रोब्लास्ट्सचे ऑटोअँटिबॉडीज सामान्यतः लहान असतात. रक्ताच्या सीरममध्ये प्रमाण; अँटी-इडिओटाइपिक ऍन्टीबॉडीज (इम्युनोग्लोबुलिन विरूद्ध), जे रोगप्रतिकारक प्रतिसादाच्या नियमनात गुंतलेले आहेत. प्रतिपिंड टायटर वयानुसार वाढते. हे संधिवात आणि अँटीन्यूक्लियर घटकांच्या निर्धारणास लागू होते, तसेच फॉस्फोलिपिड आणि कार्डिओलिपिन प्रतिजनांसह वासरमन प्रतिक्रियेमध्ये आढळलेल्या प्रतिपिंडांना देखील लागू होते. 70 वर्षांच्या मुलांमध्ये, कमीतकमी 60% प्रकरणांमध्ये (संबंधित नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तीशिवाय) विविध ऊती आणि पेशींविरूद्ध ऑटोअँटीबॉडीज आढळतात. वॉलफोर्डच्या वृद्धत्वाच्या सिद्धांतानुसार, जीवाच्या जीवनादरम्यान, उत्परिवर्तन, प्रतिलेखन विकारांमुळे प्रतिजैनिक निर्धारकांमध्ये बदल होतो. हे बाह्य घटकांच्या कृतीसाठी वृद्धत्वाच्या जीवाची संवेदनशीलता देखील वाढवते ज्यामुळे स्वयंप्रतिकार विकार होऊ शकतात.

संक्रामक रोग आणि औषध थेरपीच्या पार्श्वभूमीवर त्याचे कार्य आणि संरचना पुनर्संचयित करण्याच्या टप्प्यात एखाद्या विशिष्ट अवयवाविरूद्ध ऑटोअँटीबॉडीजच्या टायटरमध्ये वाढ देखील आढळली. हे आता निश्चितपणे स्थापित केले गेले आहे की ते सामान्य लोकसंख्येच्या अंदाजे 10% लोकसंख्येमध्ये कमी टायटरमध्ये उपस्थित असतात आणि रासायनिक किंवा इतर प्रभावांमुळे ऊतींचे नुकसान करणारे चिन्हक असतात, उदाहरणार्थ, इस्केमिक मायोकार्डियल नुकसान. अशा एक्सपोजरच्या समाप्तीसह आणि नष्ट झालेल्या ऊती काढून टाकल्यानंतर, ऑटोअँटीबॉडीज सहसा अदृश्य होतात.

ऑटोअँटीबॉडीजची जैविक (संरक्षणात्मक भूमिका) या वस्तुस्थितीद्वारे निर्धारित केली जाते की ते:

1. 
   ते चयापचय उत्पादनांची वाहतूक प्रदान करतात, नैसर्गिक आणि नष्ट झालेल्या सेल्युलर आणि सबसेल्युलर संरचनांमधून अप्रचलित मॅक्रोमोलेक्यूल्स काढून टाकतात.
2. 
   ते रक्तात प्रवेश करणार्या पेशींच्या चयापचय उत्पादनांना तटस्थ करतात आणि त्यांचा संरक्षणात्मक प्रभाव असतो (स्वच्छताविषयक कार्य).
3. 
   ते एक्सोजेनस ऍन्टीजनसाठी ऍन्टीबॉडीजचे अग्रदूत आहेत.
4. 
   ते इम्युनोरेग्युलेशनची खाजगी यंत्रणा (अँटी-इडिओटाइपिक अँटीबॉडीज) म्हणून काम करतात.

3. स्वयंप्रतिकार रोग, निकष, प्रकार.

खालील संकल्पना ओळखल्या जातात: स्वयंप्रतिकार प्रक्रिया आणि स्वयंप्रतिकार रोग. लास्वयंप्रतिकार प्रक्रिया अशा परिस्थितींचा समावेश होतो ज्यामध्ये रोगप्रतिकारक यंत्रणा शरीराच्या स्वतःच्या ऊतींचे प्रतिजैविक निर्धारक ओळखते आणि ऑटोअँटिबॉडीज आणि प्रतिजन-विशिष्ट लिम्फोसाइट्स तयार करते ज्यांचे दाहच्या अंमलबजावणीमध्ये रोगजनक महत्त्व नसते. नैसर्गिक किंवा आरंभ झालेल्या पेशींच्या मृत्यूच्या वेळी, पेशींच्या अंतर्भागात (इंट्रासेल्युलर, "पडदा" - "अडथळा" प्रतिजनांसारखेच) बाह्य वातावरणात फेकले जातात, जे अशा पेशींच्या रोगप्रतिकारक शक्तीला लक्ष्य करतात आणि रोगप्रतिकारक शक्तीचे आरंभक असतात. प्रणाली त्याचे स्वच्छता कार्य करते. तणावाखाली, त्यात सामील असलेल्या प्रणालींच्या खराब झालेल्या संरचनांविरूद्ध अल्पकालीन विशिष्ट प्रतिपिंड तयार केले जातात, जे ताण-नुकसान झालेल्या (नॉन-व्यवहार्य) संरचनांचे "व्हॅक्यूम क्लीनर" म्हणून कार्य करतात. दीर्घकालीन आणि वारंवार तणावामुळे ऍन्टीबॉडीजमध्ये विलंब होतो, होमिओस्टॅटिक प्रतिक्रियांचे उल्लंघन होते आणि स्वयंप्रतिकार रोग, स्क्लेरोसिस आणि ट्यूमरचा विकास होऊ शकतो.

स्वयंप्रतिकार रोग (AD) - पॅथॉलॉजिकल प्रक्रिया ज्यामध्ये हे सिद्ध झाले आहे की स्वयंप्रतिकार प्रतिक्रिया मुख्य किंवा महत्त्वपूर्ण रोगजनक भूमिका बजावतात. त्याच वेळी, ऑटोअँटीबॉडीज आणि प्रतिजन-विशिष्ट लिम्फोसाइट्स आधीच अवयव आणि ऊतींच्या अपरिवर्तित ऑटोएंटीजेन्सशी संवाद साधतात, ज्यामुळे त्यांच्यामध्ये तीव्र दाहक प्रतिक्रिया निर्माण होतात - "प्रतिकार-आधारित दाह".

स्वयंप्रतिकार रोगांचे निकष खालीलप्रमाणे आहेत:

1. 
   ऑटोअँटीबॉडीज किंवा संवेदनाक्षम लिम्फोसाइट्स या रोगाच्या सर्व प्रकरणांमध्ये, कमीतकमी त्याच्या काही टप्प्यांमध्ये शोधले पाहिजेत.
2. 
   ऑटोम्यून प्रतिक्रियांच्या विकासास कारणीभूत असणारे ऑटोअँटीजेन (इ) शोधले पाहिजे आणि वैशिष्ट्यीकृत केले पाहिजे.
3. 
   सीरम ऍन्टीबॉडीज किंवा संवेदनशील लिम्फोसाइट्सच्या हस्तांतरणाद्वारे रोग (अग्रणी सिंड्रोम) दुसर्या जीवात हस्तांतरित करण्याची शक्यता दर्शविली पाहिजे.
4. 
   स्वयं-प्रतिजन असलेल्या प्राण्यांना स्वयंप्रतिकार करून प्रायोगिकरित्या रोगाचे मॉडेल केले जाणे आवश्यक आहे.

ऑटोइम्यून पॅथॉलॉजी एखाद्या व्यक्तीच्या वेगवेगळ्या अवयवांवर आणि ऊतींवर परिणाम करू शकते. कधीकधी एकाच अवयवावर हल्ला होतो, जसे की किशोर मधुमेहामध्ये स्वादुपिंड किंवा मल्टीपल स्क्लेरोसिसमध्ये मध्यवर्ती मज्जासंस्था. इतर प्रकरणांमध्ये, जसे की सिस्टेमिक ल्युपस एरिथेमॅटोसस आणि संधिवात, पॅथॉलॉजिकल बदल अनेक अवयवांवर परिणाम करतात.

एटिओलॉजिकल घटक विचारात घेऊन स्वयंप्रतिकार रोगांचे वर्गीकरण:

आय . अनुवांशिक पूर्वस्थितीसह किंवा त्याशिवाय प्राथमिक स्वयंप्रतिकार रोग (एटिओलॉजी अज्ञात):

1. अवयव-विशिष्ट (हॅशिमोटोचा थायरॉइडायटिस, प्राथमिक मायक्सिडेमा, थायरोटॉक्सिकोसिस, एट्रोफिक जठराची सूज, प्राथमिक वंध्यत्वाचे काही प्रकार, प्रकार I इंसुलिन-आश्रित मधुमेह, मायस्थेनिया ग्रॅव्हिस).

2. गैर-अवयव विशिष्ट (सिस्टमिक ल्युपस एरिथेमॅटोसस, संधिवात, डर्माटोमायोसिटिस, सिस्टेमिक स्क्लेरोडर्मा, मिश्रित संयोजी ऊतक रोग, रिलेप्सिंग पॉलीकॉन्ड्रिटिस). अवयव-नॉन-स्पेसिफिक एडींना सिस्टेमिक किंवा कोलेजेनोसेस देखील म्हणतात.

3. मध्यवर्ती प्रकार (पेम्फिगस, पेम्फिगॉइड, प्राथमिक पित्तविषयक सिरोसिस, क्रॉनिक सक्रिय हिपॅटायटीस, स्जोग्रेन्स सिंड्रोम, अल्सरेटिव्ह कोलायटिस, सेलिआक रोग, गुडपाश्चर सिंड्रोम).

4. ऑटोइम्यून रक्त रोग (ऑटोइम्यून हेमोलाइटिक अॅनिमिया, ऑटोइम्यून थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, ऑटोइम्यून न्यूट्रोपेनिया).

येथे अवयव-विशिष्ट प्रकारस्वयंप्रतिकार रोग - ऑटोअँटीबॉडीज एका अवयवासाठी किंवा एका अवयवाच्या घटकांच्या गटासाठी विशिष्ट असतात. उदाहरणे: हाशिमोटोचा थायरॉइडायटिस - थायरोग्लोबुलिन, थायरोपेरॉक्सिडेसचे प्रतिपिंडे; थायरोटॉक्सिकोसिस - थायरॉईड पेशींच्या पृष्ठभागाच्या रिसेप्टरला ऍन्टीबॉडीज; अपायकारक अशक्तपणा - पोटाच्या कॅसल पेशींच्या अंतर्गत घटकासाठी प्रतिपिंडे; एडिसन रोग (एड्रेनल अपुरेपणा) - अधिवृक्क ग्रंथींच्या पेशींना ऍन्टीबॉडीज; सहानुभूतीशील नेत्ररोग - बुबुळ आणि काचेच्या शरीरासाठी अँटीबॉडीज, फ्लोगोजेनिक युव्हिटिस - निरोगी डोळ्याच्या लेन्ससाठी अँटीबॉडीज, क्रॉनिक ऑटोइम्यून हेपेटायटीसमध्ये - गुळगुळीत स्नायूंसाठी प्रतिपिंडे, अँटीमाइटोकॉन्ड्रियल अँटीबॉडीज, अँटीन्यूक्लियर फॅक्टर, यकृत मायक्रोसोम्स, संधिवात घटक इ.

येथे अवयव-विशिष्टऑटोइम्यून रोगाच्या प्रकारात, ऑटोअँटीबॉडीज आणि संवेदनाक्षम लिम्फोसाइट्स या किंवा अगदी इतर प्राणी प्रजातींच्या विविध ऊतींसह प्रतिक्रिया देतात, उदाहरणार्थ, अँटीन्यूक्लियर ऍन्टीबॉडीज. स्वयंप्रतिकार प्रतिक्रिया विद्यमान सहिष्णुतेच्या पार्श्वभूमीवर विकसित होते. उदाहरणे: SLE (डीएनए, न्यूक्लियस, मायक्रोसोम्स, कार्डिओलिपिन, रिबोन्यूक्लियोप्रोटीन्स, राइबोसोमल प्रोटीन्ससाठी प्रतिपिंडे). संधिवात (इम्युनोग्लोब्युलिन G च्या Fc तुकड्यासाठी प्रतिपिंडे), स्क्लेरोडर्मा (न्यूक्लियसचे प्रतिपिंडे, IgG चे Fc तुकडा).

येथे मध्यवर्तीऑटोइम्यून रोगांचे प्रकार, प्रक्रिया विशिष्ट अवयवामध्ये स्थानिकीकृत केली जाते, परंतु अवयव-नॉन-स्पेसिफिक ऍन्टीबॉडीज देखील आढळतात. तथापि, अँटीबॉडी शोधण्याची विशिष्टता अद्याप तपासात आहे.

II . दुय्यम स्वयंप्रतिकार रोग (एटिओलॉजी ज्ञात किंवा संशयित)- संधिवात, पोस्टइन्फार्क्शन किंवा पोस्टकार्डिओटॉमी सिंड्रोम, औषध ऑटोइम्यून प्रतिक्रिया, डायलेटेड कार्डिओमायोपॅथी, क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस.

III. अनुवांशिक पूरक दोष असलेले रोग - एंजियोएडेमा, ल्युपससारखे सिंड्रोम.

IV. मंद व्हायरल इन्फेक्शन - मल्टिपल स्क्लेरोसिस, लसीकरणानंतरची प्रतिक्रिया.

वि. मागील गटांचे संयोजन.

4. स्वयंप्रतिकार रोगांच्या घटनेची गृहीते

हे बर्याच काळापासून ज्ञात आहे की स्वयंप्रतिकार रोगांची संवेदनाक्षमता बहुतेकदा कौटुंबिक असते आणि नातेसंबंध जितके जवळ असतील तितके समान स्वयंप्रतिकार पॅथॉलॉजीज असण्याची शक्यता जास्त असते. म्हणून, जर जुळ्यांपैकी एक एक किंवा दुसर्या स्वयंप्रतिकार रोगाने आजारी असेल, तर दुसर्‍यामध्ये समान रोगाची उपस्थिती बंधु जुळ्यांच्या तुलनेत समान जुळ्या मुलांच्या बाबतीत जास्त वेळा दिसून येते. त्याच वेळी, समान जुळ्या मुलांमध्ये समान स्वयंप्रतिकार रोगाच्या उपस्थितीची संभाव्यता कधीही 100% (सामान्यत: 20-30%) पर्यंत पोहोचत नाही, जे बाह्य घटकांचे महत्त्व देखील खात्रीपूर्वक सूचित करते. आनुवंशिक आणि पर्यावरणीय घटकांचा एकत्रित प्रभाव वेगवेगळ्या वांशिक गटांच्या स्वयंप्रतिकार रोगांच्या संवेदनाक्षमतेचे विश्लेषण करून शोधला जाऊ शकतो. पूर्व सायबेरियातील स्थानिक लोकसंख्या, रशियन लोकांप्रमाणेच, व्यावहारिकदृष्ट्या एकाधिक स्क्लेरोसिसने ग्रस्त नाही, परंतु या प्रदेशात राहणा-या रशियन लोकांमध्ये मल्टिपल स्क्लेरोसिसचा प्रसार रशियाच्या युरोपियन भागातील रशियन लोकांपेक्षा 2-4 पट कमी आहे.

ते ऑटोइम्यून पॅथॉलॉजी अनुवांशिकरित्या प्रोग्राम केलेले आहे , उत्स्फूर्तपणे विकसित होणाऱ्या स्वयंप्रतिकार रोगांसह प्राण्यांच्या ओळींची पावती देखील दर्शवते. अशा रेखीय प्राण्यांना ओलांडण्यावरील प्रयोगांमुळे हे निर्धारित करणे शक्य झाले की स्वयंप्रतिकार प्रतिक्रिया कमीतकमी तीन जनुकांच्या नियंत्रणाखाली आहे. मानवी स्वयंप्रतिकार रोगांच्या अभ्यासात प्राप्त केलेला डेटा ऑटोइम्यून पॅथॉलॉजीचे पॉलीजेनिक स्वरूप देखील सूचित करतो. ऑटोइम्युनायझेशनची संवेदनाक्षमता कोणत्याही एका जनुकावर अवलंबून नसते, परंतु अनेक जनुकांच्या संयोगाने (बहुधा दहा) निर्धारित केली जाते जी रोगप्रतिकारक प्रतिक्रिया आणि लक्ष्य अवयवाच्या घटकांची संरचनात्मक वैशिष्ट्ये दोन्ही नियंत्रित करतात. अनुवांशिक पूर्वस्थितीच्या निर्मितीमध्ये महत्वाची भूमिका मुख्य टिश्यू कॉम्पॅटिबिलिटी कॉम्प्लेक्सच्या प्रणालीच्या जीन्सची असते, ज्याची उत्पादने टी-लिम्फोसाइट्सद्वारे विशिष्ट प्रतिजन ओळखण्यासाठी आवश्यक असतात. रोगाचा विकास आणि या जटिलपणे आयोजित केलेल्या प्रणालीच्या वैयक्तिक जनुकांच्या ऍलेलिक प्रकारांमधील संबंध किशोरवयीन मधुमेह, संधिवात, मल्टिपल स्क्लेरोसिस आणि इतर रोगांसाठी खात्रीपूर्वक दर्शविले गेले आहेत. उदाहरणार्थ, अवयव-विशिष्ट स्वयंप्रतिकार रोगांमध्ये, एचएलए हॅप्लोटाइप - बी 8, डीआर 3 विशेषतः सामान्य आहे, जरी हाशिमोटोचा थायरॉइडायटीस डीआर 5 शी संबंधित आहे.

तर, हे ओळखले जाऊ शकते की स्वयंप्रतिकार रोगांच्या विकासामध्ये अनेक अनुवांशिक घटक गुंतलेले आहेत:

1. 
   जीन्स जी स्वयंप्रतिकार पॅथॉलॉजीची सामान्य पूर्वस्थिती निर्धारित करतात (अवयव-विशिष्ट किंवा अवयव-विशिष्ट);
2. 
   जीन्स जे विशिष्ट लक्ष्य निर्धारित करतात - प्रतिजन किंवा प्रतिजन ज्यांच्या विरूद्ध स्वयंप्रतिकार प्रतिक्रिया निर्देशित केली जाते.

अनुवांशिक घटकांचा प्रभाव देखील Ir जनुकांद्वारे केला जाऊ शकतो; जीन्सच्या मदतीने जे सप्रेसर प्रभाव नियंत्रित करतात. तपासणी केलेल्या व्यक्तींमध्ये स्वयंप्रतिकार रोगांचे विविध नैदानिक ​​​​रूप नोंदवले गेले आहेत हे सूचित करते की केवळ स्वयंप्रतिकारीकरणाची पूर्वस्थिती वारशाने मिळते.

स्त्रियांमध्ये, AZ ची उच्च वारंवारता नोंदवली जाते: एंड्रोजेन्स इम्युनोसप्रेसेंट्स आहेत, एस्ट्रोजेन्स इम्युनोस्टिम्युलंट्स आहेत; एन्ड्रोजनच्या प्रभावाखाली रोगप्रतिकारक संकुलांचे निर्मूलन वाढवले ​​जाते आणि इस्ट्रोजेनमुळे कमकुवत होते. या संदर्भात, ते इम्युनोकॉम्प्लेक्स सिंड्रोममध्ये हार्मोनल विकार शोधण्याची गरज आणि इम्युनोपॅथॉलॉजीच्या या प्रकारात एंड्रोजेन वापरण्याची शक्यता सूचित करते.

तर, स्वयंप्रतिकार रोगांचे प्रारंभ करणारे घटक हे आहेत:

1. 
   संक्रमण (स्वतःच्या ऊतींच्या प्रतिजनांमध्ये बदल, क्रॉस-प्रतिक्रिया, निओएंटीजेन्सची निर्मिती, सुपरअँटिजेन्स, लिम्फोट्रोपिझम, इफेक्टर पेशींचे थेट उत्तेजन).
2. 
   औषधांद्वारे स्वयं-ऊतक प्रतिजनांचे बदल.
3. 
   स्वत: ची ओळख कमी होणे.
4. 
   इम्यूनोरेग्युलेटरी पेशींचे बिघडलेले कार्य

अनेक लेखक स्वयंप्रतिकार रोगांच्या घटनेसाठी खालील गृहीते सादर करतात:

अडथळ्याच्या ऊतींचे गृहितक. हिस्टेजेमॅटिकल अडथळ्यांचे उल्लंघन आणि ऊतींच्या इम्यूनो-सक्षम पेशींशी संपर्क ज्यामध्ये रोगप्रतिकारक सहनशीलता नसते: लेन्स आणि डोळ्यातील इतर घटक, लैंगिक ग्रंथी, मेंदू, क्रॅनियल नर्व्ह्समध्ये अडथळा प्रतिजन असतात. दुखापतीनंतर, (ऑपरेशनल) गंभीर दाहक प्रक्रियेदरम्यान, ते रक्तप्रवाहात प्रवेश करतात आणि त्यांच्या विरूद्ध ऑटोअँटीबॉडीज उद्भवतात. तथापि, एका डोळ्याला दुखापत झाल्यास, संश्लेषित ऑटोअँटीबॉडीज अखंड अडथळ्यासह दुसर्‍या डोळ्याच्या लेन्समध्ये कसे प्रवेश करतात आणि सहानुभूतीशील दाह (सहानुभूतिपूर्ण नेत्ररोग) च्या विकासादरम्यान त्याचे नुकसान कसे करतात हे स्पष्ट नाही. अशा रोगांवर उपचार करणे अत्यंत कठीण आहे.

निषिद्ध क्लोनची परिकल्पना. लिम्फोसाइट्सचे स्वयं-आक्रमक क्लोन शरीरात दिसतात, जमा होतात, सामान्य ऊतींच्या प्रतिजनांशी संवाद साधतात, त्यांचा नाश करतात, ज्यामुळे पूर्वी लपलेले प्रतिजन, अंतर्जात उत्तेजक आणि मायटोजेन्स या प्रतिक्रिया वाढवतात, विशेषत: बी-लिम्फोसाइट्स.

क्रॉस-रिअॅक्टिंग प्रतिजनांची गृहीते. संशोधकांसाठी अत्यंत स्वारस्य म्हणजे संसर्गजन्य एजंट्सचा शोध आहे जे आण्विक नक्कल करण्याच्या यंत्रणेद्वारे स्वयंप्रतिकार रोगांच्या विकासास हातभार लावू शकतात. अनेक सूक्ष्मजीव ज्ञात आहेत, ज्यातील काही प्रथिने मानवी प्रथिने ऑटोएंटीजेन्स म्हणून कार्य करणार्‍या काही संरचनात्मक समानता आहेत. असे सूक्ष्मजीव ऍन्टीबॉडीज आणि टी-लिम्फोसाइट्स या दोन्हींची स्वयंप्रतिकार प्रतिक्रिया उत्तेजित करू शकतात. विशेषतः, मल्टिपल स्क्लेरोसिस, गोवर आणि हिपॅटायटीस बी व्हायरससाठी, एबस्टाईन-बॅर विषाणूला आण्विक नक्कल करणारे संभाव्य घटक म्हणून नाव देण्यात आले. क्रॉस-प्रतिक्रिया बॅक्टेरियाच्या प्रतिजनांना स्वयंसंवेदनशीलतेसाठी ट्रिगर म्हणून काम करू शकतात. उदाहरणार्थ, ग्रुप ए β-हेमोलाइटिक स्ट्रेप्टोकोकसमध्ये मायोकार्डियल सारकोलेमा आणि ग्लोमेरुलर बेसमेंट मेम्ब्रेनच्या प्रतिजनांसह सामान्य (विषम) निर्धारक असतात; ट्रायपॅनोसोम्सच्या प्रतिजैविक संरचनेत हृदयाच्या स्नायूसह सामान्य निर्धारक असतात; सशाच्या मेंदूच्या ऊतीपासून तयार केलेली रेबीज लस लागू केल्याने रुग्णाच्या मेंदूला स्वयंप्रतिकार नुकसान होऊ शकते कारण मानवी आणि सशाच्या मेंदूच्या ऊतींच्या सामान्य प्रतिजैविक निर्धारकांमुळे. कोलायटिसच्या विकासासाठी स्ट्रेन ई. कोलाई 014 आणि 086 च्या प्रतिजनांची कोलन म्यूकोसाच्या संरचनेसह समानता हे रोगजनक महत्त्व आहे. डीएनए (अँटीन्यूक्लियर घटक) मध्ये ऍन्टीबॉडीजचे उत्पादन डीएनए-युक्त व्हायरसमुळे असू शकते, जे सिस्टेमिक ल्युपस एरिथेमॅटोसस (एसएलई) मध्ये उद्भवते. क्रॉस-रिअॅक्टिंग ऍन्टीजेन्स निसर्गात मोठ्या प्रमाणावर वितरीत केले जातात आणि अनेकदा ऍन्टीबॉडीजच्या निर्मितीस कारणीभूत ठरतात, परंतु ऑटोएग्रेशनची यंत्रणा तुलनेने दुर्मिळ आहे.

फ्युडेनबर्गचे गृहीतक. विशिष्ट प्रतिजनास प्रतिरक्षा प्रतिसादाची अनुवांशिकरित्या प्रोग्राम केलेली कमजोरी वैशिष्ट्यपूर्ण आहे, म्हणजे. विशिष्ट इम्युनोडेफिशियन्सी. जर प्रतिजनचा वाहक एक सूक्ष्मजीव असेल तर संक्रमणाचा विकास क्रॉनिक कोर्सच्या प्रवृत्तीसह होतो, परिणामी ऊतींचा नाश शक्य आहे, विविध ऑटोएंटीजेन्सचे प्रकाशन, ज्याच्या विरूद्ध ऑटोअँटीबॉडीज तयार होतात, संवेदनशील लिम्फोसाइट्स.

प्रतिरक्षा प्रणालीच्या पेशींच्या सप्रेसर फंक्शनच्या उल्लंघनाची परिकल्पना. याचा परिणाम टी-हेल्पर पेशींचा जास्त प्रमाणात होतो, जे ऑटोरिएक्टिव बी पेशींना ऍन्टीबॉडीज तयार करण्यासाठी उत्तेजित करू शकतात. दमन करणार्‍या संभाव्यतेत घट झाल्यामुळे अशा एड्सचा विकास होतो: SLE, मधुमेह मेल्तिस, मल्टिपल स्क्लेरोसिस, मायस्थेनिया ग्रॅव्हिस, संधिवात, ऑटोइम्यून हेमोलाइटिक अॅनिमिया, यकृताचा प्राथमिक पित्तविषयक सिरोसिस.

आंधळे लिम्फोसाइट्सचे गृहितक. ऑटोअँटीबॉडीज, काही विशिष्ट परिस्थितींमध्ये, "स्वतःचे" आणि "विदेशी" ओळखणारे लिम्फोसाइट्सचे समजणारे रिसेप्टर्स अवरोधित करतात, ज्यामुळे नैसर्गिक सहिष्णुतेमध्ये बिघाड होतो आणि ऑटोइम्यून प्रक्रिया तयार होते ज्यामुळे ऑटोइम्यून रोग होतो.

अभिव्यक्ती प्रेरण एचएलए - डॉ - त्या नसलेल्या पेशींवर एजी. साधारणपणे, एपीसी पेशींवर भरपूर HLA-DR-Ag असते (मॅक्रोफेजेस, लॅन्गरहॅन्स पेशी, त्वचेच्या डेंड्रिटिक पेशी, बी पेशी, ग्लिअल पेशी) ते मार्कर म्हणून काम करतात ज्याद्वारे लिम्फोसाइट्स "त्यांचे" मॅक्रोफेज आणि इतर APC पेशी ओळखतात. परंतु जर एचएलए प्रतिजन कोशिकांच्या पृष्ठभागावर दिसले जेथे ते सामान्यतः नसावेत, तर या पेशी त्यांच्या प्रतिजनांसह परदेशी म्हणून ओळखल्या जाऊ शकतात. अशा प्रकारे, ऑटोइम्यून थायरॉइडायटीस असलेल्या रुग्णांमध्ये, वर्ग II हिस्टोकॉम्पॅटिबिलिटी अँटीजेन थायरॉईड पेशींच्या पृष्ठभागावर व्यक्त केला जातो, परिणामी थायरॉईड प्रतिजन लिम्फोसाइट्सद्वारे परदेशी म्हणून ओळखले जातात आणि ते स्वयंप्रतिकार प्रतिसाद प्रवृत्त करण्यास सक्षम असतात.

पॉलीक्लोनल बी सेल सक्रियकरण (बायपास शंट).

जसे ज्ञात आहे, थायमस-आश्रित प्रतिजन - लिपोपॉलिसॅकेराइड्स, पेर्ट्युसिस आणि ब्रुसेलोसिस बॅसिलसचे घटक, एचआयव्ही विषाणू इत्यादीमुळे बी-लिम्फोसाइट्सचे पॉलीक्लोनल सक्रियकरण होऊ शकते. असे मानले जाते की ऑटोअँटीबॉडीज दिसण्याचे हे एक कारण आहे. या यंत्रणेची क्रिया सिफिलीस असलेल्या रूग्णांमध्ये एरिथ्रोसाइट्समध्ये कोल्ड ऑटोअँटीबॉडीजची उपस्थिती स्पष्ट करते, मायकोप्लाझमल न्यूमोनियामध्ये कोल्ड एग्ग्लुटिनिन. बी-लिम्फोसाइट्स सक्रिय करणार्‍या टी-हेल्पर पेशींचे ऍपोप्टोसिस कमी करणे देखील महत्त्वाचे आहे.

इम्यूनोलॉजिकल नेटवर्कचे उल्लंघन "इडिओटाइप-अँटी-इडिओटाइप"

या प्रकरणात, टी- आणि बी-सेल्सचे इडिओटाइप (नियामक प्रतिपिंडांसाठी रिसेप्टर्स - अँटी-इडिओटाइप)) प्रतिजन रिसेप्टर्स मानले जातात. अलिकडच्या वर्षांत, ऍसिटिल्कोलीन, इन्सुलिन आणि इतर संप्रेरकांसाठी सेल्युलर रिसेप्टर्सच्या विरूद्ध ऍन्टी-रिसेप्टर ऍन्टीबॉडीजची उपस्थिती दर्शविली गेली आहे. इन्सुलिन थेरपीला प्रतिरोधक मधुमेह मेल्तिसचे काही प्रकार इन्सुलिन सिग्नल समजणार्‍या सेल्युलर रिसेप्टर्सच्या विरूद्ध ऑटोअँटीबॉडीज जमा करून स्वयंप्रतिकार शक्तीद्वारे स्पष्ट केले जातात. इडिओटाइपिक निर्धारक इम्युनोग्लोब्युलिन आणि लिम्फोसाइट्सच्या पूरक अँटी-इडिओटाइपिक रचनांसह प्रतिक्रिया देतात आणि अँटी-इडिओटाइप उत्तेजक आणि नैराश्याचे कार्य करू शकतात. खरं तर, idiotype-anti-idiotype नेटवर्कच्या निर्मितीच्या प्रक्रियेत, autoantibodies ची निर्मिती अनिवार्य आणि नैसर्गिक आहे. उदाहरणार्थ, सेल्युलर स्ट्रक्चर्सच्या त्यानंतरच्या नूतनीकरणासह ऊतक पेशींच्या ऱ्हासाची नैसर्गिक प्रक्रिया आहे. पेशींचे व्यवहार्य नसलेले भाग काढून टाकण्यासाठी, त्यांच्या विरूद्ध अँटीबॉडीज तयार केले जातात (1ल्या ऑर्डरचे अँटी-इडिओटाइप). जेव्हा उत्तेजना संपुष्टात आणली जाते (या रचनांचे प्रभावी निर्मूलन), तेव्हा या प्रतिपिंडांवर नियंत्रण ठेवणाऱ्या प्रतिपिंडांच्या निर्मितीद्वारे अवरोधित केले जातात (दुसऱ्या क्रमाचे अँटी-इडिओटाइप). अँटी-इडिओटाइपिक ऍन्टीबॉडीजच्या अभ्यासात मनोरंजक डेटा प्राप्त झाला. हे स्थापित केले गेले आहे की अनेक प्रणालीगत रोगांमध्ये क्लिनिकल माफी ही अँटी-इडिओटाइपिक ऍन्टीबॉडीजच्या निर्मितीसह आहे. मायस्थेनिया ग्रॅव्हिस फक्त त्या नवजात मुलांमध्ये विकसित होते ज्यांना अँटी-इडिओटाइपिक अँटीबॉडीज विकसित होत नाहीत आणि गॅमा ग्लोब्युलिन (उच्च डोस) चा ज्ञात उपचारात्मक प्रभाव त्यांच्या रचनामध्ये अँटी-इडिओटाइपिक प्रतिपिंडांच्या उपस्थितीमुळे होतो. दुसर्‍या ऑर्डरच्या अँटी-इडिओटाइप विकसित करण्याच्या शक्यतेच्या अनुपस्थितीत (प्रतिरक्षा प्रणालीमध्ये अडथळा किंवा ऊर्जा-प्लास्टिकची कमतरता), ऊतकांविरूद्ध ऍन्टीबॉडीज तयार करण्याची प्रक्रिया चालू राहते आणि शेवटी, स्वयं-आक्रमकता होऊ शकते. हे लक्षणीय आहे की रोगप्रतिकारक कमतरता आणि इम्युनोपॅथॉलॉजीचे बहुतेक प्रकार प्रथिने संश्लेषणातील दोषांच्या पार्श्वभूमीवर विकसित होतात. प्रथिनांची कमतरता (ऊर्जायुक्त कमतरता) खराब गुणवत्तेमध्ये आणि अँटी-इडिओटाइपच्या अनुत्पादक निर्मितीमध्ये योगदान देऊ शकते आणि अशा प्रकारे, नैसर्गिक "स्वच्छताविषयक" प्रतिक्रियेचे इम्युनोपॅथॉलॉजी किंवा ऑटोएग्रेशनमध्ये रूपांतर होऊ शकते. एडी प्रतिबंधाच्या दृष्टिकोनातून, विशेषत: व्हायरल इन्फेक्शन्समध्ये, संपूर्ण प्रथिने आहार आणि उच्च-कॅलरी सहज पचण्याजोगे पोषण विशेषतः लक्षणीय आहे. डॉक्टरांनी ड्रग थेरपीच्या बारीकसारीक गोष्टींकडे दुर्लक्ष न करणे, परंतु शरीराच्या संरक्षणात्मक क्षमतेच्या ऊर्जा-प्लास्टिकच्या तरतुदीच्या स्वरूपात एक ठोस आधार तयार करणे फार महत्वाचे आहे.

व्हायरस आणि उत्परिवर्तनाच्या इतर एजंट्सद्वारे प्रेरण आणि साइटोकिन्स आणि त्यांच्या रिसेप्टर्सच्या उत्पादनाचे नियमन करणाऱ्या जनुकांच्या क्रियाकलापांमध्ये बदल.

मोठ्या शहरांमध्ये राहण्यावर, पूर्वीच्या संसर्गावर, इतर लोकांशी असलेल्या संपर्काच्या पातळीवर, तसेच अत्यंत उच्च घटना दर असलेल्या भागांची ओळख आणि सूक्ष्म महामारीच्या घटनांवर स्वयंप्रतिकार रोगांच्या प्रसाराचे अवलंबित्व - या सर्व गोष्टींनी भूमिका सुचवली. स्वयंप्रतिकार रोगांच्या विकासातील मुख्य पर्यावरणीय घटक म्हणून संसर्गजन्य घटक. काही रोगजनक जीवाणू आणि विषाणू (स्टॅफिलोकोकी, स्ट्रेप्टोकोकी, रेट्रोवायरस) तथाकथित सुपरअँटिजेन्स तयार करतात - विषारी प्रथिने जे विशेषत: लिम्फोसाइट्सला उत्तेजित करू शकत नाहीत, ज्यामुळे शक्तिशाली रोगप्रतिकारक प्रतिक्रिया निर्माण होते. जर सामान्य प्रतिजन 10,000 टी पेशींपैकी फक्त एक सक्रिय करतात, तर सुपरअँटिजेन्स पाच पैकी चार सक्रिय करतात, म्हणजेच शरीरातील बहुतेक टी लिम्फोसाइट्स. हे गृहीत धरणे तर्कसंगत आहे की त्यांच्यामध्ये स्वयंप्रतिकार नक्कीच असतील आणि सुपरअँटिजेनच्या संपर्कात आल्यानंतर ते "क्रोधीत आणि अधिक मोबाइल" असल्याने ते त्यांच्या स्वतःच्या शरीरातील ऊती नष्ट करण्यास सुरवात करतील. अशी सक्रियता यंत्रणा संधिवाताच्या विकासामध्ये गुंतलेली असण्याची शक्यता आहे, हा एक रोग ज्यामध्ये सांधे, हृदय, रक्तवाहिन्या आणि फुफ्फुसांचा दीर्घकाळ जळजळ होतो. जेव्हा एखादा विषाणू पेशीमध्ये प्रवेश करतो तेव्हा पेशीच्या पृष्ठभागाच्या पडद्यावरील एन्झाईमॅटिक आक्रमणामुळे तेथे उपस्थित प्रतिजन बदलू शकतात आणि या प्रतिजनांच्या विरूद्ध प्रतिपिंडे, कारण ते पृष्ठभागावर असतात, एक स्पष्ट साइटोटॉक्सिक प्रभाव असू शकतात (अप्रत्यक्षपणे: फॅगोसाइट्सद्वारे, एनके. पेशी, किंवा पूरक प्रणालीचे प्रथिने). त्यानंतर, सेलमधून बाहेर पडताना, विषाणूजन्य कण त्यांच्या स्वतःच्या पृष्ठभागावरील ग्लायकोप्रोटीनमध्ये समाविष्ट केलेले सेल वॉल प्रतिजन वाहून नेतात.

स्वयंप्रतिकार रोगांच्या विकासामध्ये खूप महत्त्व आहे ते विषारी पदार्थ आहेत जे आपल्याला घरी आणि कामावर आढळतात: रासायनिक रंग, सेंद्रिय सॉल्व्हेंट्स, लीड सॉल्ट आणि बरेच काही. विकसित उद्योग आणि गंभीर पर्यावरणीय प्रदूषण असलेल्या भागात विविध स्वयंप्रतिकार रोगांच्या उच्च पातळीची नोंद आहे. वेगवेगळ्या प्रदेशांमध्ये विशिष्ट रोगांचे असमान वितरण हवामान, स्थलाकृति, मातीची रचना आणि क्षेत्राच्या इतर भौगोलिक वैशिष्ट्यांशी संबंधित आहे. विशिष्ट औषधांच्या प्रभावाखाली, शारीरिक - (बर्न, फ्रॉस्टबाइट रेडिएशन) जटिल आणि मध्यवर्ती सुधारित प्रतिजनांच्या निर्मितीसह शरीराच्या ऊतींमध्ये देखील बदल होतो. काही टक्के प्रकरणांमध्ये, रोगप्रतिकारक औषधे आणि विविध औषधांच्या वापरामुळे स्वयंप्रतिकार विकार उद्भवतात. यामध्ये लस, सेरा, γ-ग्लोबुलिन, इंटरफेरॉन यांचा समावेश आहे. तर, मेथाइलडोपामुळे हेमोलाइटिक अॅनिमिया, हायड्रॅलाझिन - एसएलई, सल्फोनामाइड्स - पेरिअर्टेरायटिस नोडोसा, पायराझोलोन डेरिव्हेटिव्ह - अॅग्रॅन्युलोसाइटोसिस होऊ शकते. अनेक पारंपारिक औषधे जी इम्युनोस्टिम्युलंटशी संबंधित नाहीत, परंतु त्यांचे गुणधर्म आहेत, जर ते प्रवृत्त करू शकत नाहीत, तर, कोणत्याही परिस्थितीत, इम्युनोपॅथॉलॉजीच्या प्रारंभास त्रास देऊ शकतात. खालील औषधे इम्युनोस्टिम्युलेटिंग क्षमतांनी संपन्न आहेत: प्रतिजैविक (एरिथ्रोमाइसिन, एम्फोटेरिसिन बी, लेव्होरिन, नायस्टाटिन), नायट्रोफुरन्स (फुराझोलिडोन), अँटीसेप्टिक्स (क्लोरोफिलिप्ट), सायकोट्रॉपिक (पिरासिटाम, नूट्रोपिल), अॅम्फेटामाइन, मेसोकार्ब्स, प्लॅटफॉर्म, प्लॅस्टिकिन, प्लॅस्टिकिन, प्लॅस्टिकिन, सोल्युशन. , जिलेटिन). रोगप्रतिकारक प्रतिक्रियांना बळकट करणे, ही औषधे पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेच्या डोसवर अवलंबून विशिष्ट परिस्थितींमध्ये लागू केली जातात. सोमॅटिक उत्परिवर्तन ऑटोअँटीबॉडीज आणि संवेदनशील लिम्फोसाइट्सच्या क्लोनच्या उदयास हातभार लावू शकतात जे त्यांच्या स्वतःच्या पेशींवर प्रतिक्रिया देतात.

लिम्फॉइड टिश्यूच्या ट्यूमरच्या जखमांसह अनेक स्वयंप्रतिकार विकार असतात. तथापि, लिम्फोप्रोलिफेरेटिव्ह रोग असलेल्या व्यक्तींमध्ये स्वयंप्रतिकार रोगांची लक्षणे दिसून येतात. असा संबंध सतत प्रतिजैनिक उत्तेजनासह लिम्फॉइड टिश्यूच्या घातक परिवर्तनाचा परिणाम असू शकतो किंवा रोगप्रतिकारक पेशींमध्ये प्राथमिक दोष किंवा असामान्य सेल क्लोनचा प्रसार (उत्परिवर्तनाचा परिणाम म्हणून) असू शकतो. या सर्व विकारांचे सामान्य कारण व्हायरल इन्फेक्शन असू शकते.

ऑटोइम्यून प्रक्रिया प्राथमिक इम्युनोडेफिशियन्सीसह असतात: IgA ची कमतरता, हायपोगॅमाग्लोबुलिनेमिया, IgM च्या अतिउत्पादनासह इम्युनोडेफिशियन्सी. इम्युनोडेफिशियन्सी इम्यूनोरेग्युलेशनच्या उल्लंघनासह आहे आणि शरीराच्या नैसर्गिक इम्यूनोलॉजिकल सहिष्णुतेचे उच्चाटन होऊ शकते.

बर्याचदा, मानवांमध्ये स्वयंप्रतिकार प्रक्रिया थायमस ग्रंथीतील बदलांसह असतात. मायस्थेनिया ग्रॅव्हिसने ग्रस्त असलेल्या 10-20% लोकांमध्ये लिम्फोएपिथेलियल थायमोमा आढळतात. बर्‍याचदा, थायमस डिस्प्लेसियासह ऑटोइम्युनायझेशनचे संयोजन आढळून येते (एसएलई, होशिमोटोच्या थायरॉइडायटीस, ऑटोइम्यून हेमोलाइटिक अॅनिमियासह).

स्वयंप्रतिकार रोग म्हणजे काय?हे एक पॅथॉलॉजी आहे ज्यामध्ये शरीराचा मुख्य बचावकर्ता - रोगप्रतिकारक शक्ती - चुकून परदेशी लोकांऐवजी स्वतःच्या निरोगी पेशी नष्ट करण्यास सुरवात करते - रोगजनक.

रोगप्रतिकारक शक्ती इतकी घातक का आहे आणि या चुकांची किंमत काय आहे? आधुनिक वैद्यक हा प्रश्न का विचारत नाही हे तुम्हाला विचित्र वाटत नाही का? वास्तविक वैद्यकीय व्यवहारात, स्वयंप्रतिकार रोगाचे सर्व उपचार लक्षणे दूर करण्यासाठी खाली येतात. परंतु निसर्गोपचार पूर्णपणे वेगळ्या पद्धतीने याकडे पोहोचतो, शरीर स्वच्छ करणे, जीवनशैली बदलणे, डिटॉक्सिफिकेशन प्रक्रिया पुनर्संचयित करणे आणि चिंताग्रस्त नियमन याद्वारे वेडे झालेल्या "प्रतिकारशक्ती" बरोबर वाटाघाटी करण्याचा प्रयत्न करते.

या लेखात, आपण स्वयंप्रतिकार रोगांचे कोणते प्रकार अस्तित्वात आहेत हे शोधून काढू शकाल, जेणेकरुन आपली इच्छा असल्यास, आपण त्यांच्या पुढील विकासाची प्रतीक्षा करू इच्छित नसल्यास आपण घेऊ शकता अशा विशिष्ट चरणांशी आपण परिचित व्हाल. नैसर्गिक उपाय केल्याने "सामान्यत: औषध" रद्द होत नाही. सुरुवातीच्या टप्प्यावर, आपण त्यांना औषधांसह एकत्र करू शकता आणि जेव्हा डॉक्टरांना स्थितीत खरोखर सुधारणा होण्याची खात्री असेल तेव्हाच आपण ड्रग थेरपी समायोजित करण्याचा निर्णय घेऊ शकता.

स्वयंप्रतिकार रोगांच्या विकासाची यंत्रणा

ऑटोइम्यून रोगांच्या विकासाच्या यंत्रणेचे सार सर्वात स्पष्टपणे पॉल एहरलिच, एक जर्मन चिकित्सक आणि इम्यूनोलॉजिस्ट यांनी व्यक्त केले होते, ज्याने प्रभावित शरीरात घडणाऱ्या प्रत्येक गोष्टीचे वर्णन आत्म-विषबाधाची भयावहता म्हणून केले होते.

या ज्वलंत रूपकाचा अर्थ काय आहे? याचा अर्थ असा आहे की प्रथम आपण आपली प्रतिकारशक्ती दडपतो आणि नंतर ती आपल्यावर अत्याचार करू लागते, हळूहळू पूर्णपणे निरोगी आणि व्यवहार्य उती आणि अवयव नष्ट करते.

रोग प्रतिकारशक्ती सामान्यपणे कशी कार्य करते?

रोगांपासून संरक्षण करण्यासाठी आपल्याला दिलेली प्रतिकारशक्ती प्रसूतीपूर्व टप्प्यावर घातली जाते आणि नंतर सर्व प्रकारच्या संक्रमणांचे हल्ले रोखून आयुष्यभर सुधारते. अशा प्रकारे, प्रत्येक व्यक्तीला जन्मजात आणि प्राप्त प्रतिकारशक्ती असते.

त्याच वेळी, प्रतिकारशक्ती ही कोणत्याही अर्थाने फॅशनेबल अमूर्तता नाही जी लोकांच्या समजूतदारपणामध्ये अस्तित्वात आहे: ही अशी प्रतिक्रिया आहे जी रोगप्रतिकार प्रणाली बनवणारे अवयव आणि ऊती परकीय वनस्पतींच्या हल्ल्याला देतात.

रोगप्रतिकारक प्रणालीमध्ये अस्थिमज्जा, थायमस (थायमस ग्रंथी), प्लीहा आणि लिम्फ नोड्स, तसेच नासोफरींजियल टॉन्सिल्स, आतड्यांसंबंधी लिम्फॉइड प्लेक्स, गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्ट, श्वसन मार्ग आणि अवयव प्रणालीच्या ऊतींमध्ये असलेले लिम्फॉइड नोड्यूल समाविष्ट असतात.

रोगजनक आणि संधीसाधू सूक्ष्मजीवांच्या हल्ल्याला रोगप्रतिकारक शक्तीचा एक विशिष्ट प्रतिसाद म्हणजे ज्या ठिकाणी संक्रमण सर्वात आक्रमकपणे कार्य करते त्या ठिकाणी जळजळ होते. येथे, लिम्फोसाइट्स, फागोसाइट्स आणि ग्रॅन्युलोसाइट्स "लढा" - अनेक प्रकारच्या विशिष्ट रोगप्रतिकारक पेशी, ज्या रोगप्रतिकारक प्रतिक्रिया तयार करतात, शेवटी एखाद्या व्यक्तीची संपूर्ण पुनर्प्राप्ती होते आणि विशिष्ट संक्रमणांच्या वारंवार "विस्तार" विरूद्ध आजीवन संरक्षण देखील तयार करते.

परंतु - हे आदर्शपणे कसे असावे. आपल्या आजूबाजूला घडणाऱ्या घटनांसह आपली जीवनशैली आणि आपल्या आरोग्याकडे पाहण्याचा दृष्टीकोन, हजारो वर्षांच्या उत्क्रांतीमध्ये विकसित झालेल्या मानवी शरीराच्या संरक्षण प्रणालीमध्ये स्वतःचे समायोजन करतात.

रसायनयुक्त आणि नीरस अन्न खाल्ल्याने आपण आपल्या पोटाच्या आणि आतड्यांमधील ऊती नष्ट करतो, यकृत आणि मूत्रपिंडांना हानी पोहोचवतो. फॅक्टरी, ऑटोमोबाईल आणि तंबाखूची दुर्गंधी इनहेलिंग करून, आम्ही आमच्या ब्रॉन्ची आणि फुफ्फुसांसाठी एक संधी सोडत नाही. पुन्हा एकदा आठवा - या अवयवांमध्ये लिम्फॉइड ऊती केंद्रित असतात, मुख्य संरक्षणात्मक पेशी तयार करतात. जुनाट दाहक प्रक्रिया भूतकाळातील निरोगी अवयवांच्या ऊतींना नष्ट करतात आणि त्यांच्यासह शरीराच्या पूर्ण संरक्षणाची शक्यता असते.

तीव्र ताण चिंताग्रस्त, चयापचय आणि अंतःस्रावी विकारांची एक जटिल साखळी सुरू करते: सहानुभूती तंत्रिका तंत्र पॅरासिम्पेथेटिकवर विजय मिळवू लागते, शरीरातील रक्ताची हालचाल पॅथॉलॉजिकल रीतीने बदलते, चयापचय आणि विशिष्ट प्रकारच्या संप्रेरकांच्या निर्मितीमध्ये गंभीर बदल होतात. हे सर्व शेवटी प्रतिकारशक्तीचे दडपशाही आणि इम्युनोडेफिशियन्सी राज्यांच्या निर्मितीकडे जाते.

काही लोकांमध्ये, जीवनशैली आणि पोषण सुधारल्यानंतर गंभीरपणे कमकुवत झालेली रोगप्रतिकारक शक्ती देखील पूर्णपणे पुनर्संचयित केली जाते, तीव्र संसर्गाच्या केंद्रस्थानाचे संपूर्ण पुनर्वसन आणि चांगली विश्रांती. इतरांमध्ये, रोगप्रतिकारक शक्ती इतकी "आंधळी" करते की ती मित्र आणि शत्रू यांच्यात फरक करणे थांबवते, स्वतःच्या शरीराच्या पेशींवर हल्ला करण्यास सुरवात करते, ज्याचे संरक्षण करण्यासाठी ते डिझाइन केलेले आहे.

परिणामी स्वयंप्रतिकार दाहक रोगांचा विकास होतो. ते यापुढे संसर्गजन्य नाहीत, परंतु निसर्गात ऍलर्जीक आहेत, म्हणून, त्यांच्यावर अँटीव्हायरल किंवा बॅक्टेरियाच्या वाढीस प्रतिबंध करणारा पदार्थ औषधांचा उपचार केला जात नाही: त्यांच्या थेरपीमध्ये रोगप्रतिकारक शक्तीच्या अत्यधिक क्रियाकलापांना प्रतिबंध करणे आणि त्याचे सुधारणे समाविष्ट आहे.

शीर्ष सर्वात सामान्य स्वयंप्रतिकार रोग

जगभरात, तुलनेने कमी लोक स्वयंप्रतिकार रोगाने ग्रस्त आहेत - सुमारे पाच टक्के. तथाकथित मध्ये तरी. सुसंस्कृत देशांमध्ये, दरवर्षी त्यापैकी अधिक आहेत. शोधलेल्या आणि अभ्यासलेल्या पॅथॉलॉजीजपैकी अनेक सर्वात सामान्य आहेत:

क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस (CGN)- मूत्रपिंडाच्या ग्लोमेरुलर उपकरणाची स्वयंप्रतिकार जळजळ (ग्लोमेरुलस), लक्षणे आणि प्रवाहाच्या प्रकारांमध्ये मोठ्या प्रमाणात परिवर्तनशीलतेद्वारे वैशिष्ट्यीकृत. मुख्य लक्षणांपैकी मूत्रात रक्त आणि प्रथिने दिसणे, उच्च रक्तदाब, नशा घटना - अशक्तपणा, आळस. हा कोर्स कमीतकमी लक्षणांसह सौम्य किंवा रोगाच्या सबक्युट फॉर्मसह घातक असू शकतो. कोणत्याही परिस्थितीत, नेफ्रॉनचा मोठ्या प्रमाणावर मृत्यू आणि मूत्रपिंड सुरकुत्या पडल्यामुळे CGN लवकर किंवा नंतर तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेच्या विकासासह समाप्त होते.

सिस्टेमिक ल्युपस एरिथेमॅटोसस (SLE)- संयोजी ऊतकांचा एक पद्धतशीर रोग, ज्यामध्ये लहान वाहिन्यांचे अनेक घाव आहेत. हे अनेक विशिष्ट आणि गैर-विशिष्ट लक्षणांसह पुढे जाते - चेहऱ्यावर एरिथेमॅटस "फुलपाखरू", डिस्कॉइड पुरळ, ताप, अशक्तपणा. हळूहळू, SLE सांधे, हृदय, मूत्रपिंडांवर परिणाम करते, मानसात बदल घडवून आणते.

हाशिमोटोचा थायरॉईडायटीस- थायरॉईड ग्रंथीची स्वयंप्रतिकार जळजळ, ज्यामुळे त्याचे कार्य कमी होते. रुग्णांमध्ये हायपोथायरॉईडीझमची सर्व विशिष्ट चिन्हे असतात - अशक्तपणा, बेहोश होण्याची प्रवृत्ती, थंडी सहन न होणे, बुद्धी कमी होणे, वजन वाढणे, बद्धकोष्ठता, कोरडी त्वचा, ठिसूळपणा आणि केसांचे लक्षणीय पातळ होणे. थायरॉईड ग्रंथी स्वतःच सुस्पष्ट आहे.

किशोर मधुमेह मेल्तिस (प्रकार I मधुमेह)- स्वादुपिंडाचे नुकसान जे फक्त मुले आणि तरुण लोकांमध्ये होते. इंसुलिनचे उत्पादन कमी होणे आणि रक्तातील ग्लुकोजचे प्रमाण वाढणे हे त्याचे वैशिष्ट्य आहे. लक्षणे दीर्घकाळ अनुपस्थित असू शकतात किंवा वाढलेली भूक आणि तहान, अचानक आणि जलद वजन कमी होणे, तंद्री, अचानक बेहोशी याद्वारे प्रकट होऊ शकते.

संधिवात (आरए)- सांध्यांच्या ऊतींची स्वयंप्रतिकार जळजळ, ज्यामुळे त्यांचे विकृत रूप होते आणि रुग्णांची हालचाल करण्याची क्षमता कमी होते. हे सांधेदुखी, सूज आणि त्यांच्या सभोवतालच्या तापाने दर्शविले जाते. हृदय, फुफ्फुस, मूत्रपिंड यांच्या कामातही बदल होतात.

मल्टिपल स्क्लेरोसिस- पाठीचा कणा आणि मेंदू या दोन्ही मज्जातंतूंच्या तंतूंच्या आवरणांना स्वयंप्रतिकार नुकसान. हालचालींचा समन्वय बिघडणे, चक्कर येणे, हाताचा थरकाप, स्नायू कमकुवत होणे, हातपाय आणि चेहऱ्याची संवेदनशीलता बिघडणे, अर्धवट पॅरेसिस ही वैशिष्ट्यपूर्ण लक्षणे आहेत.

स्वयंप्रतिकार रोगांची वास्तविक कारणे

वरील सर्व गोष्टींचा सारांश देण्यासाठी आणि थोडीशी पूर्णपणे वैज्ञानिक माहिती जोडण्यासाठी, स्वयंप्रतिकार रोगांची कारणे खालीलप्रमाणे आहेत:

हानिकारक पर्यावरणशास्त्र, खराब पोषण, वाईट सवयी आणि जुनाट संक्रमण यांमुळे उद्भवणारी दीर्घकालीन इम्युनोडेफिशियन्सी
रोगप्रतिकारक, चिंताग्रस्त आणि अंतःस्रावी प्रणालींच्या परस्परसंवादात असंतुलन
स्टेम पेशी, जीन्स, रोगप्रतिकारक प्रणालीचे अवयव, तसेच इतर अवयव आणि पेशींचे गट यांच्या जन्मजात आणि अधिग्रहित विसंगती
इम्युनोडेफिशियन्सीच्या पार्श्वभूमीवर प्रतिरक्षा प्रणालीची क्रॉस-प्रतिक्रिया.

हे ज्ञात आहे की "मागास" देशांमध्ये, जेथे लोक खराबपणे खातात आणि मुख्यतः वनस्पतींच्या अन्नावर, स्वयंप्रतिकार रोग खराब विकसित होतात. सध्या, हे निश्चितपणे ज्ञात आहे की जास्त प्रमाणात रसायनयुक्त अन्न, फॅटी, प्रथिने, दीर्घकालीन तणावासह, राक्षसी प्रतिकारशक्तीच्या अपयशास जन्म देतात.

म्हणूनच, "सोकोलिंस्की सिस्टम" नेहमी शरीर स्वच्छ करणे आणि मज्जासंस्थेला आधार देण्यापासून सुरू होते आणि या पार्श्वभूमीवर आधीच आपण रोगप्रतिकारक शक्ती शांत करण्याचा प्रयत्न करू शकता.

आधुनिक रोगप्रतिकारशास्त्र, सूक्ष्मजीवशास्त्र आणि वैद्यकशास्त्रातील सर्वात महत्त्वाच्या आणि अद्याप निराकरण न झालेल्या समस्यांपैकी स्वयंप्रतिकार रोग अजूनही आहेत, म्हणून त्यांचे उपचार अद्याप केवळ लक्षणात्मक आहेत. जर एखाद्या गंभीर आजाराचे कारण निसर्गाची चूक असेल तर ती एक गोष्ट आहे आणि दुसरी गोष्ट आहे - जेव्हा त्याच्या विकासासाठी आवश्यक अटी स्वतः त्या व्यक्तीद्वारे तयार केल्या जातात, ज्याला कोणत्याही प्रकारे त्याच्या आरोग्याची काळजी नसते. स्वत:ची काळजी घ्या: तुमची रोगप्रतिकारक शक्ती जितकी धीर धरते तितकीच प्रतिकारक्षम असते.