ट्यूमर हायपरकॅल्सेमिया. कर्करोगाच्या रुग्णांमध्ये हायपरकॅल्सेमिया - निदान, उपचार

बहुतेक प्रकरणांमध्ये शरीराच्या सामान्य कार्याचे उल्लंघन विशिष्ट पदार्थांच्या कमतरतेशी किंवा जास्त प्रमाणात होते. Hypercalcemia (लॅटिन - hypercalcaemid) हा रक्तातील कॅल्शियमच्या वाढीशी संबंधित रोगासाठी लॅटिन शब्द आहे. हायपरक्लेसेमियाची चिन्हे बहुतेकदा प्रौढांमध्ये दिसतात, परंतु मुलांना देखील धोका असतो. हे पॅथॉलॉजी रक्ताच्या जैवरासायनिक रचनेतील बदलाशी संबंधित आहे या वस्तुस्थितीमुळे, मुख्य निदान उपाय म्हणजे रासायनिक घटक आणि रेडिएशन डायग्नोस्टिक्सच्या सामग्रीसाठी रक्त चाचणी.

मुलांमध्ये हायपरकॅल्सेमिया हा प्रौढांमधील आजारापेक्षा जास्त धोकादायक असतो. बर्याचदा मुलाला पॅथॉलॉजीच्या विकासाच्या पहिल्या टप्प्यात बरे वाटते, ज्यामुळे निदान कठीण होते. म्हणून, गंभीर परिणाम टाळण्यासाठी शरीराची नियमित तपासणी करणे आवश्यक आहे.

हायपरकॅल्सेमिया सिंड्रोम

हायपरक्लेसीमिया सिंड्रोम, तीव्रतेनुसार, 3 प्रकारांमध्ये वर्गीकृत आहे:

हलका (या अंशासह, रक्तातील कॅल्शियम सामग्री 3 mmol / l च्या खाली आहे).
मध्यम तीव्रता (रक्तातील कॅल्शियम एकाग्रता 3-3.6 mmol / l).
जड (3.6 mmol / l पासून).

शरीरातील जलद ऑन्कोलॉजिकल प्रक्रियेमुळे किंवा थायरॉईड ग्रंथीच्या पॅथॉलॉजीच्या परिणामी हायपरक्लेसीमिया विकसित होतो. या रोगांदरम्यान, हाडांचे अवशोषण (हाडांच्या ऊतींचे धुणे) दिसून येते, ज्यामुळे मोठ्या प्रमाणात कॅल्शियम हळूहळू रक्तात प्रवेश करते. जर तुम्हाला घातक ट्यूमर असेल तर तुम्ही रक्तातील कॅल्शियमच्या पातळीचे काळजीपूर्वक निरीक्षण केले पाहिजे:

फुफ्फुसातील निओप्लाझम
पुर: स्थ कर्करोग
रक्त रोग
स्तनाचा कर्करोग
एकाधिक मायलोमा

हायपरक्लेसीमिया होऊ शकणार्‍या इतर घटकांमध्ये हे समाविष्ट आहे:

फॅमिलीअल हायपोकॅल्शियुरिक हायपरकॅल्सेमिया.
जन्मजात लैक्टेजची कमतरता, ज्यामुळे मुलांमध्ये मूत्रपिंडाचे कॅल्सीफिकेशन विकसित होते. नवजात अधिक हळूहळू विकसित होऊ लागते. लॅक्टोज-मुक्त आहार सुरू करून अर्भक हायपरकॅल्सेमियाचा सामना करतो, परंतु या प्रकरणात मूत्रपिंडाचे कॅल्सीफिकेशन कायम राहते.
दीर्घकाळ स्थिरता.
हायपरविटामिनोसिस डी.
दूध-अल्कलाइन सिंड्रोम.
हायपरपॅराथायरॉईडीझममुळे हाडांचे अवशोषण वाढते.

फॅमिलीअल हायपोकॅल्शियुरिक हायपरकॅल्सेमिया हा तुलनेने दुर्मिळ विकार आहे. पॅथॉलॉजी उत्परिवर्तनाच्या परिणामी उद्भवते ज्यामुळे कॅल्शियम-संवेदनशील रिसेप्टर्सची संवेदनशीलता कमी होते, म्हणूनच रक्तातील कॅल्शियम सामग्री उच्च पातळीवर राखणे आवश्यक आहे. फॅमिलीअल हायपरकॅल्सेमिया अनेक पिढ्यांमध्ये दिसू शकतो. तसेच, रक्ताच्या प्लाझ्मामध्ये कॅल्शियमच्या एकाग्रतेत वाढ झाल्यामुळे इडिओपॅथिक हायपरक्लेसीमिया होऊ शकतो - एक अत्यंत दुर्मिळ अनुवांशिक रोग, चयापचयातील खराबीसह.

चेतावणी: हायपरक्लेसीमियाची इतर कारणे आहेत! रक्तातील अल्ब्युमिनच्या पातळीत साध्या वाढीसह हायपरक्लेसीमियाला गोंधळात टाकू नका, जे शरीराच्या दीर्घकाळ निर्जलीकरणाच्या पार्श्वभूमीवर उद्भवू शकते. या प्रकरणात, रक्तातील कॅल्शियमची पातळी स्वीकार्य पातळीवर राहते.

हायपरक्लेसीमियाची लक्षणे

बहुतेकदा, हायपरक्लेसीमियामध्ये मुख्य कारणामुळे उच्चारलेली लक्षणे नसतात - पोषण. एखादी व्यक्ती आपल्या आहाराचे नियमन करून सर्व लक्षणे दीर्घकाळ दडपून ठेवू शकते आणि नियमित रक्त तपासणी दरम्यान रोगाचे निदान केले जाते. तुम्हाला खालील लक्षणे जाणवल्यास तुम्ही ताबडतोब डॉक्टरांचा सल्ला घ्यावा.

अशक्तपणा.
नैराश्य.
अंतराळातील अभिमुखतेचे उल्लंघन.
बिघडलेला समन्वय.
कार्डियाक अतालता.
मळमळ, उलट्या.
रक्तदाब मध्ये एक तीक्ष्ण वाढ.
भ्रम, दृष्टीदोष.
अचानक हृदयविकाराचा झटका.
खालच्या ओटीपोटात वेदना जे खाल्ल्यानंतर लगेच होते.
खुर्चीचे विकार.
अपचन.
जास्त लघवी होणे.
जप्ती.

हायपरकॅल्शियुरिया

हायपरकॅल्सेमियाबद्दल बोलत असताना, ते बहुतेकदा "हायपरकॅल्सीयुरिया" विषयावर स्विच करतात. हे रोग एकमेकांशी संबंधित आहेत, कारण हायपरकॅल्शियुरिया म्हणजे पुरुषांमधील मूत्रमार्गात तीनशे मिलीग्रामपेक्षा जास्त कॅल्शियमचे उत्सर्जन आणि अधिक चांगले लैंगिक संबंधात किमान दोनशे पन्नास मिलीग्राम कॅल्शियम.

जर हायपरकॅल्शियुरिया गुंतागुंत न होता उद्भवते, तर त्याची लक्षणे सहसा निदान होत नाहीत. परंतु अशी प्रकरणे फारच दुर्मिळ आहेत, कारण हायपरकॅल्शियुरिया हे मूत्रपिंड दगड (कॅल्क्युली) तयार होण्याचे मुख्य कारण आहे, जे घनरूप बनते ज्यामुळे लघवी करणे कठीण होते.

गंभीर प्रकरणांमध्ये, लघवीच्या द्रवासह रक्ताचा स्त्राव होतो. हायपरकॅल्शियुरियामुळे मूत्रपिंडाचा पोटशूळ होतो, जो मूत्र बाहेर जाण्यास अनपेक्षित अडथळा येतो तेव्हा विकसित होतो. शारीरिक अतिश्रम, भरपूर प्रमाणात द्रव घेतल्यावर हल्ला सुरू होतो. वेदना कमरेसंबंधीच्या प्रदेशात दिसू लागते, मूत्रमार्गाच्या बाजूने मूत्राशयाकडे सरकते, कधीकधी हायपोकॉन्ड्रियम आणि ओटीपोटात शूट होते. लघवी करण्याची वारंवार इच्छाशक्ती सोबत. वेदना बराच काळ कमी होऊ शकत नाही, या प्रकरणात, रुग्णाला अँटिस्पास्मोडिक्स आणि वेदनाशामक इंजेक्शन दिले जातात, गंभीर प्रकरणांमध्ये, रुग्णालयात दाखल केले जाते.

निदान

रोगनिदानविषयक उपाय म्हणजे शरीराची संपूर्ण वैद्यकीय तपासणी करणे. हे करण्यासाठी, सामान्य रक्त चाचणी घ्या आणि त्यामध्ये विनामूल्य आणि एकूण कॅल्शियमची सामग्री तपासा. अभ्यासाच्या निकालांच्या सत्यतेसाठी, खालील नियमांचे पालन केले पाहिजे:

चाचण्यांपूर्वी 24 तास, कठोरपणे अल्कोहोल आणि अल्कोहोल असलेली उत्पादने पिऊ नका.
परीक्षेच्या 2 दिवस आधी, जास्त शारीरिक श्रम टाळा.
अभ्यासाच्या 4 दिवस आधी जास्त कॅल्शियम असलेले पदार्थ काढून टाका, कारण ते परिणामावर विपरित परिणाम करू शकतात.
10 तास, फक्त पाणी प्या आणि खाऊ नका.

हायपरक्लेसेमियाची चिन्हे आढळल्यास, रुग्णाची अतिरिक्त तपासणी केली जाते.

ट्यूमर हायपरकॅल्सेमिया

कर्करोगाच्या 20-30% रुग्णांमध्ये घातक हायपरकॅल्सेमिया दिसून येतो. या प्रकरणात, लक्षणे तीव्रपणे दिसतात आणि उच्चारल्या जातात. उपचार म्हणजे अँटीकॅन्सर थेरपीसह औषधांच्या मदतीने रक्ताच्या प्लाझ्मामध्ये कॅल्शियमचे नियमन करणे.

उपचार

हायपरक्लेसीमियामध्ये उपचारांचा समावेश असतो, जो पॅथॉलॉजीच्या तीव्रतेवर अवलंबून असतो. सौम्य अवस्थेत, केवळ मुख्य कारण काढून टाकले जाते. त्याच वेळी, मूत्रपिंडांद्वारे कॅल्शियम काढून टाकताना निर्जलीकरणाचा धोका दूर करण्यासाठी भरपूर पाणी पिण्याची शिफारस केली जाते. गंभीर अवस्थेत, जटिल उपचार केले जातात, बहुतेकदा अंतस्नायुद्वारे. हे लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ वर आधारित आहे.

सावधानता: लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ वापरल्याने महत्वाच्या रासायनिक घटकांची लीचिंग होऊ शकते, म्हणून ते वापरताना, आपण शरीराद्वारे पोषक तत्वांच्या सेवनाचे काळजीपूर्वक निरीक्षण केले पाहिजे.

सर्वात प्रभावी उपचार म्हणजे डायलिसिस (मूत्रपिंडाच्या कार्याची जागा घेणारी एक प्रक्रिया), परंतु इतर पद्धती मदत करत नसल्यास, अत्यंत अत्यंत प्रकरणांमध्येच ती योग्यरित्या वापरली जाते. विशेष प्रकरणांमध्ये, हार्मोनल औषधे लिहून दिली जातात जी रक्तातील कॅल्शियम सामग्रीचे नियमन करतात.

चेतावणी: स्वत: ची औषधोपचार करू नका. लोक पद्धतींसह उपचार नकारात्मक परिणाम देईल आणि यामुळे केवळ पुनर्प्राप्ती प्रक्रिया अनिश्चित काळासाठी पुढे ढकलली जाईल. याव्यतिरिक्त, यामुळे गुंतागुंत होते: एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर नाकाबंदी, तीव्र मूत्रपिंडासंबंधीचा अपयश, कोमा.

hypocalcemia

हायपरकॅल्सेमिया आणि हायपोकॅल्सेमिया एकमेकांशी संबंधित आहेत, कारण एका रोगाच्या अयोग्य उपचाराने दुसरा रोग दिसून येतो. Hypocalcemia - रक्त प्लाझ्मा मध्ये कॅल्शियम सामग्री कमी. हायपोकॅल्सेमियाचा उपचार कॅल्शियम आणि, नियम म्हणून, व्हिटॅमिन डी असलेल्या औषधांच्या नियुक्तीशी संबंधित आहे. उपचाराचा कालावधी आणि तीव्रता विचारात घेणे आवश्यक आहे, म्हणून केवळ विश्वासार्ह तज्ञांची निवड केली पाहिजे.

प्रतिबंध

रोग वेळेवर ओळखणे, अनियंत्रित औषधे नाकारणे आणि संतुलित आहार घेणे हे प्रतिबंध समाविष्ट आहे. आपण सर्व शिफारसींचे अनुसरण केल्यास, आपण खात्री बाळगू शकता की आपण या पॅथॉलॉजीच्या देखाव्यास परवानगी देणार नाही.

घातक ट्यूमरमध्ये हायपरकॅलसेमिया मध
हायपरक्लेसीमियाचे सर्वात सामान्य कारण घातक ट्यूमर आहेत. वारंवारता: घातक असलेल्या 5-10% रुग्ण
ट्यूमर

जोखीम घटक

निर्जलीकरण
स्थिरीकरण.
हाडांच्या मेटास्टेसेससह घातक ट्यूमर
(उदा., मल्टिपल मायलोमा, लिम्फोमा) हाडांच्या रिसॉर्प्शनच्या वाढीमुळे हायपरकॅल्सेमिया होऊ शकतो, कमी वेळा मेटास्टॅटिक ट्यूमरद्वारे स्रावित होणार्‍या विनोदी पदार्थांच्या (उदा., ऑस्टिओक्लास्ट सक्रिय घटक) स्थानिक क्रियेमुळे. मूत्रात सीएएमपीची सामग्री कमी होते, जे परिणामी हायपरक्लेसीमियाद्वारे पीटीएच संश्लेषणाचे दडपशाही दर्शवते. हाडांच्या मेटास्टेसेस नसलेल्या ट्यूमर (उदा., हायपरनेफ्रोमा, स्वादुपिंडाचा कर्करोग, फुफ्फुसाचा स्क्वॅमस सेल कार्सिनोमा, गर्भाशय ग्रीवा आणि अन्ननलिका, डोके आणि मानेचे ट्यूमर) PTH-संबंधित पेप्टाइड (PTH-P) स्राव करून हायपरकॅल्सेमिया होतो, एक विनोदी घटक जो समान कार्य करतो. , 80% प्रकरणांमध्ये. PTH आणि PTH रिसेप्टर-बाइंडिंग परंतु रेडिओइम्युनोसे PTH द्वारे शोधता येत नाही. PTH-P मुळे PTH प्रमाणेच जैवरासायनिक परिणाम होऊ शकतात, ज्यात हायपोफॉस्फेटमिया आणि वाढलेली मूत्रमार्गात सीएएमपी समाविष्ट आहे. भारदस्त तपास
PTH-P ची पातळी आणि सामान्य किंवा कमी PTH पातळी प्राथमिक हायपरपॅराथायरॉइडीझमपासून घातक रोगात हायपरकॅल्सेमिया वेगळे करण्यास अनुमती देते.

क्लिनिकल चित्र

हायपरक्लेसीमिया आणि ट्यूमर प्रक्रियेद्वारे निर्धारित
ट्यूमरचे स्थानिकीकरण (अल्ट्रासाऊंड, सीजी किंवा एमआरआय) ओळखणे हे निदानाचे उद्दिष्ट आहे.
इटिओट्रॉपिक उपचार (ट्यूमर काढणे), रोगजनक आणि लक्षणात्मक
फोर्स्ड डायरेसिस (1-2 लिटर 0.9% NaCl सोल्यूशन IV फुरोसेमाइड 80-100 mg IV सह दिवसभरात प्रत्येक 2-12 तासांनी). आवश्यक असल्यास, रीहायड्रेशन थेरपी प्राथमिकपणे चालते. द्रवपदार्थाच्या नुकसानाची भरपाई करण्यासाठी आणि हायपोक्लेमिया टाळण्यासाठी, KC1 (20 mEq/l) च्या व्यतिरिक्त 0.9% NaCl आणि 5% ग्लुकोज असलेले द्रावण इंट्राव्हेनस इंजेक्ट केले जाते.
अतिरिक्त कॅल्शियम कमी करणे आवश्यक असल्यास, कॅल्सीटोनिन (4-8 IU/kg IM किंवा IV दर 8-12 तासांनी), एटिड्रॉनेट, डिसोडियम एटिड्रॉनेट 7.5 mg/kg IV 3-7 दिवसांसाठी, किंवा pamidronate (60-90 mg IV एकदा ), प्लिकामायसिन 25 mcg/kg 50 ml मध्ये 5% ग्लुकोज द्रावण IV ठिबक 3-6 तासांसाठी.
ग्लुकोकोर्टिकोइड्स (उदा. प्रेडनिसोलोन 40-60 मिग्रॅ/दिवस) घन ट्यूमरमध्ये कॅल्शियमची पातळी कमी करत नाहीत.
हेमोडायलिसिस सह मूत्रपिंडाच्या विफलतेसाठी सूचित केले जाते.

अभ्यासक्रम आणि अंदाज

घातक ट्यूमर असलेल्या रूग्णांमध्ये हायपरक्लेसीमिया, एक नियम म्हणून, जलद मृत्यूची घोषणा करते. निओप्लास्टिक हायपरक्लेसीमियाचे निदान झाल्यानंतर सरासरी आयुर्मान सामान्यतः 30 दिवसांपेक्षा जास्त नसते.
देखील पहा
कपात. PTH-P - PTH पेप्टाइड

आयसीडी

E83.5 कॅल्शियम चयापचय उल्लंघन

नोंद

खरे एक्टोपिक पीटीएच उत्पादन दिसून येते
अत्यंत दुर्मिळ.

रोग हँडबुक. 2012 .

इतर शब्दकोशांमध्ये "हायपरकॅलसीमिया इन मॅलिग्नंट ट्यूमर" म्हणजे काय ते पहा:

मध. हायपरपॅराथायरॉईडीझम हा अंतःस्रावी प्रणालीचा एक रोग आहे जो पीटीएचच्या अत्यधिक स्रावामुळे होतो आणि कॅल्शियम आणि फॉस्फरस चयापचयच्या स्पष्ट उल्लंघनामुळे होतो. प्राथमिक, दुय्यम आणि तृतीयक हायपरपॅराथायरॉईडीझम आहेत. प्राथमिक. हायपरफंक्शन... रोग हँडबुक

मध. फुफ्फुसाचा कर्करोग हे पुरुषांमधील कर्करोगाच्या मृत्यूचे प्रमुख कारण आहे आणि महिलांमध्ये स्तनाच्या कर्करोगानंतर दुसरे कारण आहे. घटना दर वर्षी 175,000 नवीन प्रकरणे प्रति 100,000 लोकसंख्येमागे 70 प्रकरणे प्रचलित वय 50 70 … रोग हँडबुक

मध. विविध ट्यूमरचे हाड मेटास्टेसेस प्राथमिक हाडांच्या ट्यूमरपेक्षा जास्त वारंवार होतात. बर्‍याचदा, स्तन, फुफ्फुस, प्रोस्टेट, मूत्राशय, थायरॉईड आणि मूत्रपिंडांचे कार्सिनोमा हाडांना मेटास्टेसाइज करतात. ८०%…… रोग हँडबुक

बोनफोस- सक्रिय घटक › › क्लोड्रॉनिक ऍसिड* (क्लोड्रोनिक ऍसिड*) लॅटिन नाव बोनेफोस एटीएक्स: › › M05BA02 क्लोड्रॉनिक ऍसिड फार्माकोलॉजिकल गट: हाडे आणि उपास्थि चयापचय सुधारक नोसोलॉजिकल वर्गीकरण (ICD 10) › C41… … औषधी शब्दकोश

मेथिलप्रेडनिसोलोन- लेख सूचना. या लेखाचा मजकूर त्याच्या निर्मात्याने प्रदान केलेल्या औषधी उत्पादनाच्या वापराच्या सूचनांची जवळजवळ पूर्णपणे पुनरावृत्ती करतो. हे विश्वकोशातील लेखांमधील सूचनांच्या अमान्यतेच्या नियमाचे उल्लंघन करते. याव्यतिरिक्त ... विकिपीडिया

कॅल्शियम- I कॅल्शियम (कॅल्शियम, सीए) रासायनिक घटकांच्या आवर्त सारणीच्या गट II चा एक रासायनिक घटक D.I. मेंडेलीव्ह; क्षारीय पृथ्वी धातू संदर्भित, उच्च जैविक क्रियाकलाप आहे. कॅल्शियमची अणू संख्या 20 आहे, अणू वस्तुमान 40.08 आहे. मध्ये…… वैद्यकीय विश्वकोश

बर्‍याचदा, ही स्थिती स्तन आणि ब्रॉन्चीच्या ऑन्कोलॉजिकल प्रक्रियेच्या प्रगतीच्या परिणामी विकसित होते, मायलोमा, एंडोक्रिनोपॅथी (हायपरथायरॉईडीझम), मूत्रपिंड निकामी होणे, काही औषधे घेणे, अनुवांशिक पॅथॉलॉजीज आणि व्हिटॅमिन डीचा डोस ओलांडणे.

पॅथॉलॉजी एकतर लक्षणे नसलेले किंवा सौम्य लक्षणांद्वारे वैशिष्ट्यीकृत. हायपरक्लेसीमिया वेळेत ओळखणेच नव्हे तर त्याचे कारण निश्चित करणे देखील महत्त्वाचे आहे. या स्थितीच्या कारणांचे विभेदक निदान क्लिनिकल अभ्यासादरम्यान केले जाते. त्याच वेळी, रक्तातील कॅल्शियम पातळीच्या नियमनात गुंतलेली यंत्रणा तसेच शरीरातील पॅथॉलॉजिकल बदलांदरम्यान त्यांच्या उल्लंघनाचे स्वरूप समजून घेणे आवश्यक आहे.

हायपरक्लेसीमियाच्या कारणांची विस्तृत श्रेणी असूनही, त्याचे प्रकटीकरण अगदी वैशिष्ट्यपूर्ण आहेत. उशीरा निदान आणि उशीरा उपचार व्यवस्थापित करणे कठीण असलेल्या गुंतागुंतांच्या विकासास कारणीभूत ठरू शकतेमूत्रपिंड निकामी होईपर्यंत. म्हणूनच, पॅथॉलॉजिकल स्थितीचे वेळेवर निदान करण्यासाठी आणि उपचारात्मक उपायांचा अवलंब करण्यासाठी रक्तातील कॅल्शियमच्या पातळीचे निर्धारण यासह नियमितपणे तपासणी करणे महत्वाचे आहे.

कारणे

हायपरक्लेसीमियाच्या कारणांमध्ये हे समाविष्ट आहे:

ऑन्कोलॉजिकल प्रक्रिया;
विनोदी विकार;
हाडांच्या मेटास्टेसेस आणि मायलोमामध्ये ऑस्टिओलिसिस;
औषध प्रभाव (थियाझाइड्स, लिथियम तयारी);
व्हिटॅमिन डीचे जास्त डोस;
स्थिरीकरण;
अनुवांशिक कारणे (कौटुंबिक हायपरक्लेसीमिया हायपोकॅल्शियुरियासह);
संक्रमण;
फिओक्रोमोसाइटोमा सारखी एंडोक्रिनोपॅथी.

हायपरकॅल्सेमिया होऊ शकते अशा अनेक कारणांमुळे योग्य निदान करण्यात आणि पुरेसे उपचार लिहून देण्यात काही अडचणी येतात. म्हणून, जेव्हा हायपरक्लेसीमिया आढळून येतो अनेक अतिरिक्त अभ्यास नियुक्त केले आहेतएटिओलॉजिकल घटक ओळखण्यासाठी. हे आपल्याला प्राथमिक रोग अचूकपणे निर्धारित करण्यास आणि योग्य निदान करण्यास अनुमती देते.

या प्रकरणात उपचारात्मक उपाय देखील सर्वात प्रभावी होतील आणि रक्तातील कॅल्शियमच्या पातळीतील चढ-उतार त्वरीत पातळीवर आणतील.

लक्षणे

ऑन्कोलॉजिकल प्रक्रियेमध्ये हायपरकॅल्सेमियाची स्थिती हाडांच्या ऊतींच्या मेटास्टॅटिक नाश, तसेच प्रोस्टॅग्लॅंडिन E2 च्या अत्यधिक संश्लेषणामुळे होते, ज्यामुळे हाडांचे पुनरुत्थान होते. याव्यतिरिक्त, ल्यूकोसाइट्स आणि पॅराथायरॉइड संप्रेरकाद्वारे संश्लेषित घटकाच्या मदतीने, ऑस्टियोक्लास्ट सक्रिय केले जातात.

स्नायूंच्या ऊतींमधील रिसॉर्प्टिव्ह प्रक्रियेचा परिणाम म्हणून तीव्र हायपरक्लेसीमियाला उत्तेजन देते, तसेच व्हिटॅमिन डी चयापचयांचे वाढलेले संश्लेषण आणि स्रावमूत्रपिंडाच्या ऊतींच्या पेशींमध्ये.

थायझाइड्स रेनल ट्यूबल्सच्या अस्तराने कॅल्शियमचे पुनर्शोषण वाढवण्यास सक्षम आहेत. व्हिटॅमिन डी मेटाबोलाइटच्या एकाग्रतेत वाढ झाल्यामुळे आणि पाचन तंत्रात कॅल्शियम आयनचे शोषण वाढल्यामुळे हायपरकॅल्सेमिया होतो. दीर्घकाळ स्थिरता हाडांच्या ऊतींमधून कॅल्शियम सोडण्यास प्रवृत्त करते.

रक्तातील कॅल्शियमच्या एकाग्रतेत वाढ झाल्यामुळे, धमन्यांचा उबळ, मुत्र रक्तपुरवठा कमी होणे आणि ग्लोमेरुलर फिल्टरेशन प्रक्रिया उत्तेजित होऊ शकते. याशिवाय, पोटॅशियम पुनर्शोषण प्रतिबंधित, मॅग्नेशियम आणि सोडियम, बायकार्बोनेटचे शोषण वाढते. हायड्रोजन आयन आणि कॅल्शियम आयनचे उत्सर्जन देखील वर्धित केले जाते.

हायपरक्लेसीमियाची लक्षणे मुख्यतः मूत्रपिंडाच्या बिघडलेल्या कार्यामुळे प्रकट होतात.

हायपरक्लेसीमियाच्या क्लिनिकल अभिव्यक्तींमध्ये हे समाविष्ट आहे:

थकवा;
पॉलीयुरिया;
डिस्पेप्टिक विकार;
सुरुवातीच्या काळात रक्तदाब वाढणे;
प्रक्रिया जसजशी वाढत जाते तसतसे हायपोटोनिक प्रकटीकरण किंवा संकुचित होणे;
आळस

हायपरक्लेसीमियाची तीव्र स्थिती गंभीर लक्षणे नाहीत. पॉलीयुरियाचे लक्षण सोडियम आयनच्या सक्रिय वाहतुकीच्या पॅथॉलॉजीमुळे मूत्रपिंडाच्या ऊतींच्या एकाग्रतेच्या कार्यामध्ये घट होण्याशी संबंधित आहे. तसेच, त्याच वेळी, पाण्याचे पुनर्शोषण आणि सोडियम आयनचे ग्रेडियंट कमी होते आणि ट्यूबल्सची पारगम्यता खराब होते. बाह्य द्रवपदार्थाच्या प्रमाणात घट झाल्यामुळे, बायकार्बोनेट आयनचे शोषण वाढते, ज्यामुळे चयापचय अल्कोलोसिसमध्ये वाढ होते. याव्यतिरिक्त, पोटॅशियम आयनचे प्रकाशन वाढते, जे हायपोक्लेमियाच्या लक्षणांच्या प्रगतीस उत्तेजन देते.

दीर्घकाळापर्यंत हायपरक्लेसीमिया इंटरस्टिशियल च्या फायब्रोसिस कारणीभूत. या प्रकरणात, ग्लोमेरुलीमधील बदल कमीतकमी असतील. कॅल्शियम आयनचे इंट्रारेनल सामग्री कॉर्टिकल पदार्थापासून पॅपिलाच्या दिशेने वाढत असल्याने, स्फटिकासारखे कॅल्शियमचा वर्षाव मुख्यतः मेडुलामध्ये आढळतो. ही स्थिती नेफ्रोकॅल्सिनोसिस आणि नेफ्रोलिथियासिसला उत्तेजन देते.

तसेच मूत्रपिंडाच्या लक्षणांच्या क्लिनिकल अभिव्यक्तींसाठी मूत्र सिंड्रोम म्हणून संदर्भित, ज्यामध्ये एरिथ्रोसाइटुरिया आणि मध्यम प्रोटीन्युरिया, प्रीरेनल अॅझोटेमिया आणि अवरोधक जळजळ झाल्यामुळे मूत्रपिंड निकामी होणे समाविष्ट आहे.

हायपरक्लेसीमियाच्या क्लिनिकल अभिव्यक्तींचे स्पेक्ट्रम या स्थितीच्या कारणांच्या विभेदक निदानाची जटिलता निर्धारित करते. म्हणूनच, कॅल्शियमच्या एकाग्रतेत वाढ झाल्याचा एकच शोध घेतल्यास, उच्च अचूकतेसह अचूक निदान करणे आणि पॅथॉलॉजिकल कारणे दूर करण्याच्या उद्देशाने एक प्रभावी थेरपी लिहून देणे शक्य होईल अशा अतिरिक्त अभ्यासांची श्रेणी लिहून देण्याचा सल्ला दिला जातो. अट.

निदान

हायपरकॅल्सेमिया रक्त रसायनशास्त्रावर अनेकदा प्रसंगोपात आढळतात. जेव्हा ते आढळून येते, तेव्हा पॅराथायरॉइड ग्रंथींचे बिघडलेले कार्य ओळखण्यासाठी पॅराथायरॉइड हार्मोनचा अतिरिक्त अभ्यास निर्धारित केला जातो. बहुतेकदा, रक्तातील कॅल्शियमच्या वाढीसह, अल्कधर्मी फॉस्फेटच्या क्रियाकलापांमध्ये वाढ देखील निर्धारित केली जाते. याव्यतिरिक्त, hypocalciuria नोंद आहे.

काही प्रकरणांमध्ये, कॅल्शियम रिसेप्टर जनुकातील उत्परिवर्तनाच्या उपस्थितीमुळे हायपरकॅल्सेमिया उत्तेजित होतो. या प्रकरणात, एटिओलॉजिकल घटक स्पष्ट करण्यासाठी आण्विक अनुवांशिक निदान केले जाते. बर्‍याचदा या स्थितीला थेरपीची आवश्यकता नसते आणि योग्य निदान रुग्णाला अतार्किक पॅराथायरॉइडेक्टॉमीपासून वाचवू शकते.

ऑन्कोलॉजिकल आणि इतर कारणे वगळण्यासाठी मानेची अल्ट्रासोनोग्राफी, बोन मॅरो पंचर, रेडियोग्राफी लिहून देणे देखील तर्कसंगत आहे. ऑन्कोलॉजी आणि सिंटिओग्राफीचे सेरोलॉजिकल मार्कर निर्धारित करणे शक्य आहे.

व्हिटॅमिन डी चयापचयांच्या पातळीच्या अभ्यासाची नियुक्ती तर्कसंगत मानली जाते. त्याचे चढउतार आणि इतर पॅथॉलॉजिकल परिस्थितींमध्ये नोंद केली जाते.

निदानात्मक उपायांचा एक संच आपल्याला पॅथॉलॉजीचे कारण निश्चित करण्यास आणि उत्तेजक घटक दूर करण्यासाठी योग्य उपचार लिहून देण्याची परवानगी देतो.

उपचार

सर्व प्रथम, हायपरक्लेसीमियाची थेरपी इटिओलॉजिकल घटकापासून मुक्त होण्याच्या उद्देशाने आहे. हे ऑन्कोलॉजीचे फोकस काढून टाकणे, व्हिटॅमिन डीच्या डोसमध्ये घट, कॅल्शियमचे प्रमाण कमी होणे, उत्सर्जन वाढणे, तसेच कॅल्शियम हाडांच्या ऊतींमधून धुण्यास प्रतिबंध करणारी औषधे घेणे आणि त्याचा प्रवाह वाढवणे असू शकते. हाड मध्ये.

एक महत्त्वाचा मुद्दा म्हणजे योग्य प्रमाणात खारट ओतणे इंजेक्ट करून बाहेरील द्रवपदार्थाची योग्य मात्रा पुनर्संचयित करणे. तसेच लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ विहित आहेतकॅल्शियम उत्सर्जन वाढविण्यासाठी. इंट्राव्हेनस फॉस्फेट आयन कॅल्शियमची पातळी कमी करण्यास मदत करतात, परंतु मूत्रपिंडाच्या ऊतींच्या कार्यामध्ये व्यत्यय टाळण्यासाठी त्यांचा वापर सावधगिरीने केला पाहिजे.

हाडांच्या ऊतींमधून कॅल्शियमची लीचिंग कॉर्टिकोस्टिरॉईड्सद्वारे प्रतिबंधित केली जाते आणि. या औषधांमुळे रक्तातील कॅल्शियमचे प्रमाण कमी होण्याचा सतत परिणाम होतो. रक्तातील कॅल्शियमच्या पातळीत आपत्कालीन घट पेरिटोनियल किंवा हेमोडायलिसिसच्या वापराद्वारे प्राप्त होते. प्रोस्टॅग्लॅंडिन संश्लेषण अवरोधक लिहून देणे देखील शक्य आहे.

थेरपीचा आवश्यक कोर्स केवळ उच्च पात्र तज्ञाद्वारेच निर्धारित केला जाऊ शकतो. औषधे लिहून देण्याची शुद्धता वेळेवर निदान आणि पॅथॉलॉजी-उत्तेजक घटकांची ओळख करून निर्धारित केली जाते.

प्रतिबंध

प्रतिबंधात्मक उपाय म्हणून, नियमितपणे परीक्षा आयोजित करारक्तातील कॅल्शियमच्या पातळीतील चढउतारांचे वेळेवर निदान करण्याच्या उद्देशाने. याव्यतिरिक्त, आहार आणि द्रवपदार्थाचे सेवन समायोजित करणे योग्य आहे.

निर्धारित औषधांच्या डोसचे निरीक्षण करणे देखील आवश्यक आहे जेणेकरुन काही औषधे जास्त प्रमाणात कॅल्शियमच्या पातळीवर परिणाम करू शकत नाहीत. आवश्यक तुमच्या व्हिटॅमिन डीच्या सेवनाचे निरीक्षण करा.

हायपरक्लेसीमियाच्या लक्षणांच्या विकासास उत्तेजन देणारी परिस्थितींवर त्वरित उपचार करणे महत्वाचे आहे.

अंदाज

सर्व उपचारात्मक उपायांच्या अधीन, रोगनिदान अनुकूल. कॅल्शियमची पातळी वेळेवर कमी केल्याने नैदानिक लक्षणांचे प्रकटीकरण दूर होईल. वेळेत रक्तातील कॅल्शियम आयनच्या एकाग्रतेत वाढ झाल्याचे निदान करणे महत्वाचे आहे जेणेकरून निर्धारित उपचार प्रभावी होईल.

सतत हायपरक्लेसीमिया गंभीर गुंतागुंत होऊ शकते मूत्रपिंड निकामी करण्यासाठीज्याला आराम मिळण्यासाठी डायलिसिसची आवश्यकता असू शकते.

प्रतिकूल परिणाम टाळण्यासाठी, नियमित प्रतिबंधात्मक परीक्षा आणि प्रयोगशाळा चाचण्या केल्या पाहिजेत.

त्रुटी आढळली? ते निवडा आणि Ctrl + Enter दाबा

गंभीरपणे आजारी रूग्णांमध्ये, घातक ट्यूमर हे हायपरक्लेसीमियाचे सर्वात सामान्य कारण आहेत. हे सहसा हाडांच्या वाढीव अवशोषणामुळे होते.

मेटास्टेसेस, -a; m. रोगाचे दुय्यम फोकस, जे प्राथमिक फोकसमधून रक्त किंवा लिम्फ प्रवाहासह ट्यूमर पेशी किंवा सूक्ष्मजीवांच्या हस्तांतरणामुळे दिसून आले. ग्रीकमधून. मेटास्टेसिस - हालचाल.
" data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip22" id="jqeasytooltip22" id="jqeas"2yt मेटास्टेसेस">Метастазы в кости. Гиперкальциемию могут вызывать большинство опухолей, метастазирующих в кости (гл. 33, п. I). Опухолевые клетки секретируют ряд паракринных факторов, стимулирующих резорбцию костной Ткани, -ей; мн. Биол. Системы преимущественно однородных клеток и продуктов их жизнедеятельности, сходных по происхождению и строению, выполняющие в животном или растительном организме одни и те же функции (напр, покровную, опорную и т. п.), к к-рым относятся мышечная ткань, соединительная ткань, эпителий, нервная ткань, проводящие ткани растений и др.!}
" data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip36" id="jqeasytooltip36" id="jqeas"36 शीर्षक ऊती">ткани остеокластами.!}
पीटीएचचे एक्टोपिक उत्पादन दुर्मिळ आहे. ह्युमरल पॅरानोप्लास्टिक हायपरकॅल्सेमिया विविध प्रकारच्या ट्यूमरद्वारे (विविध ठिकाणचे स्क्वॅमस सेल कार्सिनोमा, मूत्रपिंडाचा कर्करोग, पॅरोटीड लाळ ग्रंथींचे ट्यूमर) पीटीएच सारख्या पेप्टाइड्सच्या निर्मितीमुळे होतो. PTH सारखी पेप्टाइड्स हाडांच्या रिसॉर्प्शनला उत्तेजित करतात आणि मूत्रपिंडातील PTH रिसेप्टर्सला बांधून, ट्यूबलर रीअॅबसोर्प्शन वाढवतात. PTH सारखी पेप्टाइड्स PTH साठी नमुन्यांद्वारे शोधली जात नाहीत.
मेटाबोलाइट्स, व्या; पीएल. मानवी पेशींमध्ये चयापचय प्रक्रियेची इंटरमीडिएट उत्पादने, ज्यापैकी बर्याच बायोकेमिकलवर नियामक प्रभाव पडतो. आणि फिजिओल. शरीरातील प्रक्रिया.
" data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip21" id="jqeasytooltip21" id="jqeas"1yt चयापचय">Метаболиты , например кальцитриол, вырабатываются некоторыми видами лимфом; эти вещества усиливают Всасывание. Биол. Активный физиологический процесс суть которого в проникновении веществ через клеточную мембрану организма в клетки, а из клетки — в кровь и лимфу (напр., всасывание питательных веществ в тонкой кишке).!}
" data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip14" id="jqeasytooltip14" id="jqeas"4yt सक्शन">всасывание кальция в кишечнике.!}
प्रोस्टॅग्लॅंडिन हे प्रोस्टॅग्लॅंडिन सिंथेटेसच्या सहभागाने 20-कार्बन पॉलीनोइक ऍसिड (बहुतेकदा अॅराकिडोनिक) पासून पेशींमध्ये संश्लेषित केलेले अल्पायुषी संयुगे आहेत; रिंगच्या संरचनेवर अवलंबून, प्रोस्टॅग्लॅंडिन्स 9 वर्गांमध्ये विभागले जातात, ज्याचे प्रतिनिधी वेगवेगळ्या पेशी प्रकारांमध्ये विशिष्ट क्रियाकलाप करतात. प्रथम प्रोस्टेट स्राव पासून वेगळे.
" data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip8" id="jpqeasyt="8" शीर्षक प्रोस्टॅग्लॅंडिन्स">Простагландины и ИЛ-1 вырабатываются различными опухолями и в некоторых случаях вызывают гиперкальциемию, усиливая резорбцию кости.!}
ट्यूमर ज्यामध्ये हाडांच्या मेटास्टेसेसच्या उच्च घटना असूनही हायपरकॅल्सेमिया क्वचितच किंवा कधीही विकसित होत नाही.

व्ही. कोलन कर्करोग.

निदान

1. हायपरक्लेसीमियाचे प्रकटीकरण सीरम मुक्त कॅल्शियमच्या पातळीवर आणि त्याच्या वाढीच्या दरावर अवलंबून असते. जर कॅल्शियमची पातळी वेगाने वाढते, स्तब्धता आणि कोमा, -s; आणि मेंदूच्या स्टेमच्या बिघडलेल्या कार्यामुळे होणारी जीवघेणी स्थिती; मानवी चेतना पूर्णपणे नष्ट होणे, स्नायूंच्या प्रतिक्षिप्त क्रिया अदृश्य होणे, रक्त परिसंचरण बिघडणे, श्वसन आणि चयापचय द्वारे दर्शविले जाते; डीप के. हे अगदी आदिम प्रतिसादांच्या अनुपस्थितीसह आहे (उदाहरणार्थ, वेदना) आणि टर्मिनल अवस्थांचा संदर्भ देते

" data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip18" id="jqeasytooltip18" id="jqeas"8 कोमा">кома могут развиться даже при умеренной гиперкальциемии (например, при уровне кальция 13 мг%). Если уровень кальция повышается медленно, то Симптоматика, -и; ж. Совокупность определенных симптомов, присущих какому-либо заболеванию.!}

" data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip30" id="jqeasytooltip30" id="jqeas"30 लक्षणे">симптоматика может быть легкой, даже если он превышает 15 мг%. а. Ранние симптомы!}

1) पॉलीयुरिया, नोक्टुरिया, पॉलीडिप्सिया.

२) भूक न लागणे.

४) अशक्तपणा,

उशीरा लक्षणे

1) उदासीनता, चिडचिड, नैराश्य - एखाद्याच्या वर्तमान, भूतकाळ आणि भविष्यातील नकारात्मक, निराशावादी मूल्यांकनासह पॅथॉलॉजिकलदृष्ट्या कमी झालेल्या मूडची स्थिती.

२) स्नायूंची तीव्र कमजोरी.

5) दृष्टीदोष.

व्ही. थियाझाइड लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ सह उपचार.

d. व्हिटॅमिन डी किंवा ए ओव्हरडोज.

e. बर्नेट सिंड्रोम.

e. कौटुंबिक सौम्य हायपरक्लेसीमिया (कौटुंबिक हायपोकॅल्शियुरिक हायपरक्लेसीमिया).

आणि इतर कारणे:

1) वाढलेल्या हाडांच्या चयापचयसह अचलता (उदाहरणार्थ, पेजेट रोग, एकाधिक मायलोमा);

2) क्षयरोग, सारकोइडोसिस, -a; m. अज्ञात उत्पत्तीचा रोग, विशिष्ट निर्मितीसह. फुफ्फुसातील ग्रॅन्युलोमा, लिम्फॅटिक. नोड्स, त्वचेवर.

6) लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ पुनर्प्राप्ती टप्प्यात तीव्र मूत्रपिंडासंबंधीचा अपयश;

7) गंभीर यकृत रोग;

8) थिओफिलिन सह विषबाधा.

बर्‍याच अतिदक्षता विभागांमध्ये, आता आयनीकृत कॅल्शियम निश्चित करणे शक्य आहे.

हायपरक्लेसीमियाची व्याख्या सीरम एकूण Ca>10.4 mg% किंवा सीरम ionized Ca>5.2 mg% अशी केली जाते. हायपरक्लेसीमियाच्या मुख्य कारणांमध्ये हायपरपॅराथायरॉईडीझम, व्हिटॅमिन डी विषारीपणा आणि घातक ट्यूमर यांचा समावेश होतो. क्लिनिकल अभिव्यक्तींमध्ये पॉलीयुरिया, बद्धकोष्ठता, स्नायू कमकुवतपणा, गोंधळ आणि कोमा यांचा समावेश होतो. सीरममधील आयनीकृत सीए आणि पॅराथायरॉइड संप्रेरकांच्या एकाग्रता निर्धारित करण्याच्या परिणामांवर निदान आधारित आहे.

हायपरक्लेसीमिया हॉस्पिटलमध्ये दाखल झालेल्या 5% रुग्णांमध्ये आणि लोकसंख्येच्या 0.5% मध्ये होतो.

सौम्य ते मध्यम हायपरकॅल्सेमिया 2.7 आणि 3.4 mmol/L दरम्यान होतो.

> 3.5 mmol/l दराने, ते गंभीर हायपरक्लेसीमियाबद्दल बोलतात. हायपरक्लेसेमिक संकटाच्या बाबतीत, कॅल्शियमची पातळी सामान्यतः 4 mmol / l च्या वर असते.

हायपरक्लेसीमियाची कारणे

हायपरथायरॉईडीझम (हायपरकॅल्सेमिया असलेल्या 15-20% रुग्णांमध्ये उपस्थित).
ग्रॅन्युलोमॅटस रोग.
औषधी प्रभाव.
व्हिटॅमिन डी विषारीपणा.
थिओफिलिनचा विषारी प्रभाव.
अचलता
एड्रेनल अपुरेपणा.
Rhabdomyolysis.
जन्मजात लैक्टेजची कमतरता.
ट्यूमर-प्रेरित हायपरक्लेसीमिया (सर्वात सामान्य कारण! सहसा ब्रॉन्ची, स्तन आणि प्रोस्टेटच्या कार्सिनोमासह, कमी वेळा एकाधिक मायलोमा आणि लिम्फोमासह)
प्राथमिक हायपरपॅराथायरॉईडीझम (पीएचपीटी), सामान्यत: पॅराथायरॉईड ग्रंथीच्या एडेनोमा (कमी वेळा कार्सिनोमा) मुळे होतो
प्रगत मूत्रपिंड निकामी (तृतीय हायपरपॅराथायरॉईडीझममुळे, पोटॅशियमयुक्त फॉस्फेट बाइंडर, व्हिटॅमिन डी बदलणे,)
एक्सोजेनस कॅल्शियमचे सेवन ("दूध-अल्कली सिंड्रोम"): कॅल्शियम बदलणे (उदा., रजोनिवृत्तीनंतर, दीर्घकालीन स्टिरॉइड थेरपी), पौष्टिक पूरक, अँटासिड्स
हेमोकेंद्रीकरण (उदा., निर्जलीकरण, द्रवपदार्थ इंट्राव्हॅसल स्पेसमधून इंटरस्टिटियममध्ये बदलणे, शरीराच्या स्थितीत बदल) -> एकूण कॅल्शियममध्ये वाढ
प्रथिने/अल्ब्युमिनची कमतरता
औषधे: व्हिटॅमिन डी किंवा व्हिटॅमिन ए ओव्हरडोज, टॅमॉक्सिफेन, लिथियम तयारी, थायझाइड लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ, कॅल्शियम युक्त केशन एक्सचेंजर्स, थिओफिलिन ओव्हरडोज, इस्ट्रोजेन्स
ऍसिडोसिस: आयनीकृत कॅल्शियमचे प्रमाण वाढले आहे (सुमारे 0.2 mg/dL किंवा 0.05 mmol/L प्रति 0.1 pH युनिट)
एड्रेनल कॉर्टेक्सची अपुरीता
हायपरथायरॉईडीझम
सारकोइडोसिस, क्षयरोग, वेगेनर्स ग्रॅन्युलोमॅटोसिस (व्हिटॅमिन डीचा वाढलेला स्राव)
कौटुंबिक हायपोकॅल्शियुरेटिक हायपरक्लेसीमिया.
हायपरपॅराथायरॉईडीझम
घातक निओप्लाझम
थायरोटॉक्सिकोसिस
स्थिरीकरण
पेजेट रोग
एडिसन रोग
फिओक्रोमोसाइटोमा
मूत्रपिंड निकामी होणे
मूत्रपिंड प्रत्यारोपणानंतरची स्थिती

तीन मुख्य पॅथोफिजियोलॉजिकल मार्ग हायपरक्लेसीमियाच्या विकासास कारणीभूत ठरू शकतात. हे गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टमध्ये जास्त प्रमाणात कॅल्शियम शोषून घेणे, मूत्रपिंडांद्वारे कमकुवत कॅल्शियम उत्सर्जन आणि कॅल्शियम सोडण्याबरोबर हाडांचे अवशोषण वाढवणे आहे.

गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टमध्ये कॅल्शियमचे जास्त प्रमाणात शोषण

गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टमध्ये कॅल्शियमचे अत्यधिक शोषण दूध-अल्कलाइन सिंड्रोम, व्हिटॅमिन डी नशा आणि ग्रॅन्युलोमॅटस रोगांसारख्या विसंगतींच्या रोगजनकांमध्ये महत्त्वपूर्ण भूमिका बजावते.

दूध अल्कलाइन सिंड्रोमकॅल्शियम आणि अल्कलीच्या जास्त वापरामुळे उद्भवते. पूर्वी, दुग्धजन्य पदार्थ आणि सोडियम बायकार्बोनेट हे अशा वापराचे मुख्य स्त्रोत होते. अगदी अलीकडे, तथापि, हे सिंड्रोम सामान्यतः वृद्ध स्त्रियांमध्ये दिसून आले आहे जे ऑस्टियोपोरोसिसचा उपचार किंवा प्रतिबंध करण्यासाठी कॅल्शियम कार्बोनेट किंवा सायट्रेट घेत आहेत. रुग्णांमध्ये हायपरक्लेसीमिया, चयापचयाशी अल्कोलोसिस आणि मूत्रपिंड निकामी होण्याची चिन्हे एक वैशिष्ट्यपूर्ण ट्रायड होती. अशा रूग्णांमध्ये हायपरक्लेसीमियाचा उपचार बर्‍याचदा खूप गुंतागुंतीचा असतो, कारण पीटीएच रिलीजच्या सतत ब्लॉकिंगमुळे, त्यांना हायपोकॅल्सेमिया अगदी सहजपणे विकसित होतो.

मूत्रपिंडाच्या विफलतेमध्ये हायपरकॅल्सेमियासहसा दुर्मिळ. हे केवळ कॅल्शियम आणि व्हिटॅमिन डी असलेले विशेष पौष्टिक पूरक वापरणार्‍या रूग्णांमध्येच विकसित होऊ शकते. हे पॅथॉलॉजी, दूध-अल्कलाइन सिंड्रोम सारखे, हे दर्शविते की शरीरात कॅल्शियमचे जास्त सेवन करूनही, मूत्रपिंडाच्या बिघडलेल्या कार्याच्या अनुपस्थितीत हायपरक्लेसीमिया होऊ शकत नाही.

व्हिटॅमिन डी नशासहसा हायपरकॅल्सेमिया सह. याचे कारण कॅल्सीट्रिओलद्वारे लहान आतड्यात कॅल्शियम शोषणाचे थेट उत्तेजन मानले जाते.

काहींसाठी ग्रॅन्युलोमॅटस रोग(उदा., sarcoidosis) दुय्यम हायपरक्लेसीमियाच्या विकासाद्वारे दर्शविले जाते. याचे कारण सक्रिय मॅक्रोफेजद्वारे कॅल्सीट्रिओलचे वाढलेले उत्पादन आहे, ज्यामुळे लहान आतड्यात कॅल्शियम शोषण्यास उत्तेजन मिळते. तथापि, बहुतेकदा, या गटाचे रोग हायपरकॅल्सीन्युरियासह असतात. काहीवेळा हायपरक्लेसीमियाचे कारण (कॅल्सीट्रिओलच्या जास्त उत्पादनामुळे देखील) लिम्फोमा असू शकते.

हाडांच्या ऊतींमधून कॅल्शियमचे वाढते प्रकाशन

प्राथमिक आणि दुय्यम हायपरपॅराथायरॉईडीझम, घातक निओप्लाझम, हायपरथायरॉईडीझम, दीर्घकाळ स्थिरता, पेजेट रोग आणि व्हिटॅमिन ए नशा हे हायपरकॅल्शियमचे मुख्य कारण हाडांच्या ऊतींमधून वाढलेले कॅल्शियम आहे.

प्राथमिक हायपरपॅराथायरॉईडीझम. हायपरपॅराथायरॉईडीझम सामान्यतः (80% प्रकरणांमध्ये) पॅराथायरॉईड ग्रंथींच्या एकाच एडेनोमाशी संबंधित असतो. उर्वरित रूग्णांमध्ये, डिफ्यूज हायपरप्लासिया आढळून येतो आणि यापैकी अर्ध्या रूग्णांमध्ये हा हायपरप्लासिया एकाधिक अंतःस्रावी हायपरप्लासिया प्रकार I (ज्याला पिट्यूटरी ग्रंथी आणि स्वादुपिंडाच्या आयलेट्सच्या एडेनोमास देखील दर्शविला जातो) किंवा प्रकार II च्या अनुवांशिक सिंड्रोमशी संबंधित आहे. पॅराथायरॉइड ग्रंथींचे एकाधिक एडेनोमा दुर्मिळ आहेत आणि कार्सिनोमा देखील दुर्मिळ आहेत. हायपरपॅराथायरॉईडीझममध्ये हायपरकॅल्सेमिया हाडांच्या ऊतींमधून कॅल्शियम सोडण्याच्या सक्रियतेमुळे होतो, लहान आतड्यात शोषण वाढते (कॅल्सीट्रिओलच्या कृती अंतर्गत) आणि दूरस्थ मूत्रपिंडाच्या नलिकांमध्ये या इलेक्ट्रोलाइटचे पुनर्शोषण उत्तेजित होते. प्राथमिक हायपरपॅराथायरॉईडीझममध्ये, हायपरकॅल्सेमिया सहसा सौम्य आणि लक्षणे नसलेला असतो. म्हणून, लोकसंख्येच्या दवाखान्याच्या तपासणी दरम्यान नियमित जैवरासायनिक रक्त चाचणी दरम्यान हे आढळून येते. बहुतेकदा, प्राथमिक हायपरपॅराथायरॉईडीझम प्रथम 50-60 वर्षांच्या वयोगटातील आढळतात, स्त्रिया या पॅथॉलॉजीचा पुरुषांपेक्षा 2-3 पट जास्त वेळा ग्रस्त असतात आणि 2/3 प्रकरणांमध्ये, प्रभावित महिला पोस्टमेनोपॉझल असतात.

दुय्यम हायपरपॅराथायरॉईडीझममूत्रपिंड प्रत्यारोपणानंतर अनेकदा हायपरकॅल्सेमिया होतो, जेव्हा व्हिटॅमिन डी चयापचय आणि मूत्रपिंडाचे कार्य पुनर्संचयित केले जाते आणि पूर्वी झालेल्या पॅराथायरॉईड ग्रंथींच्या ग्रंथींच्या वस्तुमानात वाढ झाल्यामुळे पीटीएचचे प्रकाशन वाढते. मूत्रपिंड प्रत्यारोपणानंतर पहिल्या वर्षात या रूग्णांमध्ये हायपरक्लेसीमिया सहसा उत्स्फूर्तपणे दूर होतो.

घातक निओप्लाझमहायपरक्लेसीमियाचे दुसरे प्रमुख कारण आहे. घातक ट्यूमरच्या उपस्थितीत n मध्ये वाढ अनेक पॅथोफिजियोलॉजिकल यंत्रणांशी संबंधित आहे. प्रथम, ट्यूमर तथाकथित PTH-व्युत्पन्न पेप्टाइड्स (pPTHp) जास्त प्रमाणात तयार करतात. दुसरे म्हणजे, ट्यूमर त्यांच्या स्थानाभोवती हाडांच्या ऊतींचे सक्रिय रिसॉर्प्शन घडवून आणतात ज्यामध्ये उगवण होते (असंख्य साइटोकाइन्स आणि प्रोस्टॅग्लॅंडिनच्या उत्पादनाद्वारे रिसॉर्प्शन मध्यस्थी होते जे ट्यूमर पेशींद्वारे हाडांचे लिसिस सक्रिय करतात). शेवटी, तिसरे म्हणजे, अनेक ट्यूमर (उदा., लिम्फोमा) कॅल्सीट्रिओल तयार करतात. पीपीटीएचपीच्या ट्यूमरच्या निर्मितीमुळे हायपरक्लेसीमियाला कधीकधी ह्युमरल ट्यूमर हायपरकॅल्सेमिया म्हणून संबोधले जाते. 70% प्रकरणांमध्ये, pTHp ची अमीनो आम्ल साखळी PTH च्या पहिल्या 13 अमीनो आम्ल अवशेषांशी जुळते. म्हणून, pPTHp मध्ये PTH साठी रिसेप्टर्सला बांधून ठेवण्याची आणि लक्ष्य ऊतींमध्ये योग्य प्रतिसाद देण्याची क्षमता आहे (जरी PTH ला प्रतिसाद नेहमी सारखा नसतो). पूर्वी निदान झालेल्या ट्यूमर असलेल्या रूग्णांमध्ये किंवा वैद्यकीय मदत घेत असताना ट्यूमरच्या उपस्थितीची चिन्हे असलेल्या रूग्णांमध्ये ह्युमरल ट्यूमर हायपरक्लेसीमिया आढळून येतो. त्यांच्या रक्तातील Ca2+ एकाग्रता जास्त असू शकते. इम्यूनोलॉजिकलदृष्ट्या, पीटीएचपी पीटीएचपेक्षा वेगळे आहे, म्हणून, पीटीएच शोधण्यासाठी पारंपारिक पद्धती वापरून पीपीटीएचपी शोधला जात नाही. तथापि, नक्की PPTHp निश्चित करण्यासाठी विशेष किट उपलब्ध आहेत. हे लक्षात घेतले पाहिजे की या पेप्टाइड्सच्या सी-टर्मिनसच्या मूल्यांकनावर पीटीएचपीचे निर्धारण केलेले किट गर्भधारणेदरम्यान आणि सीकेडी असलेल्या रुग्णांमध्ये चुकीचे सकारात्मक परिणाम देऊ शकतात. ह्युमरल ट्यूमरल हायपरकॅल्सेमिया असलेल्या रूग्णांची सरासरी आयुर्मान या विचलनाचे निदान झाल्यापासून क्वचितच 3 महिन्यांपेक्षा जास्त असते. स्क्वॅमस सेल कार्सिनोमा, रेनल कार्सिनोमा आणि बहुतेक प्रकारचे स्तन कर्करोग नेहमी pTHp तयार करतात. निदान करताना, प्राथमिक हायपरपॅराथायरॉईडीझम आणि निओप्लाझमची एकाच वेळी उपस्थिती वगळली जाऊ नये. असे दिसून आले आहे की अनेक घातक निओप्लाझम प्राथमिक हायपरपॅराथायरॉईडीझमच्या विकासास प्रवृत्त करू शकतात.

मल्टिपल मायलोमामध्ये हायपरकॅल्सेमिया आणि स्थानिक हाडांची लिसिस अनेकदा दिसून येते. मायलोमा असलेल्या अंदाजे 80% रुग्णांना या पॅथॉलॉजी दरम्यान अनेक वेळा हायपरक्लेसीमिया विकसित होतो. हाडांच्या ऊतींचा नाश ट्यूमर पेशींद्वारे इंटरल्यूकिन्स 1 आणि 6 च्या उत्पादनाशी तसेच ट्यूमर नेक्रोसिस फॅक्टर β शी संबंधित आहे. मॉर्फोलॉजिकलदृष्ट्या, मायलोमा-प्रेरित हाडांचे घाव नवीन हाडांच्या ऊतींच्या वाढीच्या लक्षणांशिवाय ऑस्टियोक्लास्टचे सक्रियकरण सूचित करतात. त्याच वेळी, स्तन किंवा प्रोस्टेट कर्करोगाच्या मेटास्टेसेसद्वारे हाडांच्या रिसॉर्प्शन दरम्यान, ऑस्टियोजेनेसिस सक्रिय होण्याची चिन्हे सहसा लक्षात येतात. अशा जखमांच्या ठिकाणी ऑस्टियोब्लास्ट्सद्वारे रेडिओन्यूक्लाइड्सच्या वाढत्या कॅप्चरद्वारे देखील याचा पुरावा आहे.

हायपरथायरॉईडीझमसुमारे 10-20% रुग्णांमध्ये हायपरक्लेसीमियासह. हायपरक्लेसीमियाचे कारण हाडांच्या ऊतींच्या नूतनीकरणाचा प्रवेग मानला जातो.

दीर्घकाळ स्थिरता आणि पेजेट रोगहायपरक्लेसीमिया देखील होऊ शकते. हे मुलांमध्ये होण्याची शक्यता जास्त असते. प्रौढांमध्ये, अशा परिस्थितीत हायपरकॅल्सीन्युरिया अधिक सामान्य आहे.

हायपरक्लेसेमियाची दुर्मिळ कारणे. लिथियम तयारी (लिथियम आयन संवेदी कॅल्शियम रिसेप्टर्सशी संवाद साधू शकतात), थियाझाइड लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ (लपलेले प्राथमिक हायपरपॅराथायरॉईडीझम संशयित केले पाहिजे) आणि दुर्मिळ आनुवंशिक रोगाच्या उपस्थितीत - फॅमिली हायपोकॅलसिन्युरिक हायपरक्लेसीमिया (सीएचएच) च्या वापरामुळे देखील हायपरक्लेसीमिया होऊ शकतो.

SGG. सामान्यत: लहान वयात सौम्य हायपरक्लेसीमिया, हायपोकॅलसीन्युरिया आणि पीटीएचच्या सामान्य किंवा किंचित वाढलेल्या रक्त पातळीमुळे p वाढलेल्या क्लिनिकल लक्षणांच्या अनुपस्थितीत प्रकट होते. उत्परिवर्तनामुळे, रुग्णाचे संवेदी कॅल्शियम रिसेप्टर्स पी साठी कमी संवेदनशील असतात. त्यामुळे, उच्च मूल्ये PTH प्रकाशन दाबण्यासाठी या निर्देशकाची आवश्यकता आहे. . सीएचएचची शक्यता नेहमी लक्षात ठेवली पाहिजे, कारण बहुतेकदा या पॅथॉलॉजी असलेल्या रुग्णांना प्राथमिक हायपरपॅराथायरॉईडीझमचे निदान केले जाते आणि पॅराथायरॉईड ग्रंथींच्या तपासणीसाठी पाठवले जाते, ज्याची या प्रकरणात आवश्यकता नसते. हे एचएच आहे की, वरवर पाहता, पॅराथायरॉइड एडेनोमा काढण्यासाठी शस्त्रक्रिया केलेल्या रुग्णांच्या थोड्या प्रमाणात निदान केले पाहिजे, परंतु ज्यांच्यामध्ये हा एडेनोमा आढळला नाही.

हायपरक्लेसीमियाची लक्षणे आणि चिन्हे

हायपरक्लेसीमियाची लक्षणे नसलेल्या रूग्णांमध्ये नियमित बायोकेमिकल स्क्रीनिंग.
सामान्य लक्षणे: नैराश्य (30-40%), अशक्तपणा (30%), थकवा आणि अस्वस्थता.
गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल लक्षणे: बद्धकोष्ठता, भूक नसणे; अस्पष्ट ओटीपोटात लक्षणे (मळमळ, उलट्या), वजन कमी होणे.
मूत्रपिंडाची लक्षणे: मूत्रपिंड दगड (दीर्घकाळापर्यंत हायपरक्लेसीमियासह); नेफ्रोजेनिक डायबिटीज इन्सिपिडस (20%); रेनल ट्यूबलर ऍसिडोसिस प्रकार 1; प्रीरेनल मुत्र अपयश; क्रॉनिक हायपरक्लेसेमिक नेफ्रोपॅथी, पोलिस पॉलीडिप्सिया किंवा डिहायड्रेशन.
न्यूरोसायकिक लक्षणे: आंदोलन, नैराश्य, संज्ञानात्मक विकार; कोमा किंवा मूर्ख.
कार्डिओलॉजिकल लक्षणे: उच्च रक्तदाब, अतालता.
गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल लक्षणे: पोटदुखी, मळमळ/उलट्या, बद्धकोष्ठता, स्वादुपिंडाचा दाह
मूत्रपिंडाची लक्षणे: पॉलीयुरिया (मूत्रपिंडाच्या हायपरक्लेसीमिया आणि एडीएच प्रतिरोधक प्रभावामुळे) आणि संबंधित पॉलीडिप्सिया, बिघडलेले मूत्रपिंडाचे कार्य, नेफ्रोलिथियासिस
न्यूरोलॉजिकल लक्षणे: गोंधळ, समीपस्थ स्नायू कमकुवतपणा आणि स्नायूंचा वेगवान थकवा, कमकुवत प्रतिक्षेप, थकवा, डोकेदुखी, क्वचितच अटॅक्सिया, डिसार्थरिया आणि डिसफॅगिया, कोमापर्यंत चेतनाचे विकार शक्य आहेत.
मानसिक लक्षणे: नैराश्य, भीती, मूर्खपणा, मनोविकृती
हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी लक्षणे: सुरुवातीच्या टप्प्यात, उच्च रक्तदाब, हायपोटेन्शनच्या गतिशीलतेमध्ये (निर्जलीकरणामुळे), ह्रदयाचा अतालता, रक्ताभिसरण अटक
इतर: हाडे दुखणे, अस्थिभंगाचा धोका वाढणे, वजन कमी होणे, खाज सुटणे

कॅल्शियमच्या एकाग्रतेत झपाट्याने वाढ झाल्यामुळे, एक हायपरक्लेसेमिक संकट एक्सकोसिस, गोंधळ आणि चेतनेचा त्रास आणि गंभीर मुत्र कमजोरीसह विकसित होऊ शकते.

खबरदारी: डिहायड्रेशनमुळे ग्लोमेरुलर गाळण्याची प्रक्रिया दर कमी होते आणि मूत्रपिंडाच्या कॅल्शियमचे उत्सर्जन कमी होते, परिणामी हायपरक्लेसीमिया आणखी वाढतो.

सौम्य हायपरक्लेसीमिया बहुतेक वेळा लक्षणे नसलेला असतो. सीरममध्ये Ca च्या स्तरावर> 12 mg%, भावनिक अस्थिरता, गोंधळ, कोमा शक्य आहे. हायपरकॅल्सेमिया हा कंकाल स्नायूंच्या कमकुवतपणासह न्यूरोमस्क्युलर लक्षणांसह असू शकतो. हायपरकॅल्शियुरिया आणि नेफ्रोलिथियासिस सामान्य आहेत.

आपत्कालीन उपचारांसाठी संकेत

कॅल्शियम एकाग्रता >3.5 mmol/L.
गोंधळ किंवा मूर्खपणा.
हायपोटेन्शन.
गंभीर निर्जलीकरण प्रीरेनल मूत्रपिंड निकामी होते.

हायपरक्लेसेमियाचे निदान

Anamnesis: मुख्य रोग (उदाहरणार्थ, मॅलिग्नोमा)? औषधे? तुमची कॅल्शियम पातळी आधी वाढली आहे का?
प्रयोगशाळा डेटा:

एकूण कॅल्शियम एकाग्रता आणि अल्ब्युमिनच्या एकाग्रतेचे निर्धारण किंवा एकूण कॅल्शियम एकाग्रतेच्या योग्य सुधारणासह किंवा आयनीकृत कॅल्शियमचे निर्धारण
सीरममध्ये फॉस्फेट आणि मॅग्नेशियमची पातळी निश्चित करणे
मूत्रपिंडाचे कार्यात्मक मापदंड (क्रिएटिनिन, जीएफआर)
रक्त वायूचे विश्लेषण: पीएच मूल्य (अॅसिडोसिस?)
कधीकधी पॅराथायरॉइड संप्रेरक आणि व्हिटॅमिन डी पातळी
हायपरथायरॉईडीझम वगळणे (विभाग "अशक्त थायरॉईड कार्य" पहा)
मूत्रात उत्सर्जित कॅल्शियमचे निर्धारण.

खबरदारी: स्यूडोहायपरकॅल्शियम (सामान्य आयनीकृत कॅल्शियमसह एकूण कॅल्शियम वाढणे) सक्रिय प्लेटलेट्समधून कॅल्शियम सोडल्यामुळे (उदा. अत्यावश्यक थ्रोम्बोसाइटोसिसमध्ये) किंवा हायपरल्ब्युमिनिमियामुळे होऊ शकते.

मॅलिग्नोमाशी संबंधित हायपरकॅल्सेमियाच्या बाबतीत, पॅराथायरॉइड हार्मोनची पातळी कमी होते. प्राथमिक हायपरपॅराथायरॉईडीझममध्ये, सीरम फॉस्फेटची पातळी सामान्यतः कमी असते.

अंतर्निहित रोगाचे निदान: कंकालचा एक्स-रे, ऑस्टिओलिसिस, कंकाल स्किन्टीग्राफी वापरून मेटास्टेसेसचा शोध, संशयित प्राथमिक हायपरपार्थायरॉईडीझम (पॅराथायरॉइड एडेनोमा) असलेल्या मानेचा एमआरआय
ईसीजी: कार्डियाक ऍरिथमिया, क्यूटी शॉर्टनिंग
मूत्रपिंडाचा अल्ट्रासाऊंड: नेफ्रोकॅलसिनोसिसचा संकेत.

जेव्हा सीरम Ca > 10.4 mg% किंवा सीरम ionized Ca 5.2 mg% असतो तेव्हा हायपरक्लेसीमियाचे निदान केले जाते. हे नेहमीच्या प्रयोगशाळेतील रक्त चाचणीमध्ये आढळते. सीरम सीएची पातळी कृत्रिमरित्या वाढविली जाते. कमी सीरम प्रथिने हायपरक्लेसीमिया मास्क करू शकतात. जर क्लिनिकल निष्कर्ष (उदा. वैशिष्ट्यपूर्ण लक्षणे) हायपरक्लेसीमिया सूचित करतात, तर सीरम आयनीकृत Ca पातळी बदललेल्या एकूण प्रथिने आणि अल्ब्युमिन एकाग्रतेसह निर्धारित केली पाहिजे.

प्रारंभिक संशोधन. अलीकडील सीरम Ca परिणाम, शारीरिक तपासणी आणि छातीचा एक्स-रे आणि इलेक्ट्रोलाइट्स, BUN, क्रिएटिनिन, आयनीकृत Ca, PO 4 आणि क्षारीय फॉस्फेटस आणि इम्युनोइलेक्ट्रोफोरेसीससाठी प्रयोगशाळेत पाठवलेले रक्त, विशेष लक्ष देऊन प्रथम रुग्णाच्या इतिहासाचे पुनरावलोकन केले पाहिजे. मट्ठा प्रथिने. >95% प्रकरणांमध्ये, हे अभ्यास हायपरक्लेसीमियाचे कारण ठरवू शकतात. इतर बाबतीत, अखंड पीटीएचची सामग्री मोजणे आवश्यक आहे.

लक्षणे नसलेला हायपरकॅल्सेमिया वर्षानुवर्षे टिकतो किंवा रुग्णाच्या कुटुंबातील अनेक सदस्यांमध्ये आढळतो CHH सूचित करतो. ओव्हर्ट पॅथॉलॉजीच्या अनुपस्थितीत, सीरम सीए एकाग्रता<11 мг% указывает на гиперпаратиреоз или другие неопухолевые процессы, а его уровень >13 मिलीग्राम% - कर्करोगासाठी.
अखंड PTH च्या एकाग्रतेचे निर्धारण बहुतेक PTH-स्वतंत्र कारणांपासून PTH-मध्यस्थ हायपरकॅल्सेमिया (हायपरपॅराथायरॉईडीझम किंवा CHH) वेगळे करण्यास मदत करते.

दुय्यम हायपरपॅराथायरॉईडीझममध्ये हाडांचे नुकसान शोधण्यात छाती, कवटी आणि हातपायांचा एक्स-रे देखील मदत करतो. फायब्रोसिस्टिक ऑस्टिटिसमध्ये (सामान्यत: प्राथमिक हायपरपॅराथायरॉइडीझममुळे), ऑस्टिओक्लास्ट हायपरस्टिम्युलेशनमुळे तंतुमय झीज होऊन हाडे पातळ होतात आणि सिस्ट आणि तंतुमय नोड्यूल तयार होतात. रोगाच्या तुलनेने उशीरापर्यंत वैशिष्ट्यपूर्ण हाडांचे विकृती आढळत नसल्यामुळे, जेव्हा हायपरकॅल्सेमियाची लक्षणे दिसतात तेव्हाच हाडांच्या एक्स-रेची शिफारस केली जाते. ठराविक प्रकरणांमध्ये, हाडांमधील सिस्टिक फॉर्मेशन, कवटीच्या हाडांच्या संरचनेची विषमता आणि फॅलेंजेस आणि क्लॅव्हिकल्सच्या दूरच्या भागांचे सबपेरियोस्टेल रिसॉर्प्शन आढळतात.

hyperparathyroidism. हायपरपॅराथायरॉईडीझममध्ये, सीरम Ca क्वचितच 2 mg% पेक्षा जास्त आहे, परंतु ionized Ca जवळजवळ नेहमीच उंचावलेला असतो. हायपरपॅराथायरॉईडीझम कमी सीरम पीओ 4 पातळी द्वारे दर्शविले जाते, विशेषत: मूत्रपिंडांद्वारे त्याच्या वाढलेल्या उत्सर्जनाच्या पार्श्वभूमीवर. कौटुंबिक इतिहासात अंतःस्रावी ट्यूमर नसणे, बालपणात मानेचे विकिरण किंवा इतर स्पष्ट कारणांमुळे प्राथमिक हायपरपॅराथायरॉईडीझम दर्शविले जाते. क्रॉनिक रेनल फेल्युअर दुय्यम हायपरपॅराथायरॉईडीझम सूचित करते, परंतु प्राथमिक नाकारत नाही. अशा प्रकरणांमध्ये प्राथमिक हायपरपॅराथायरॉईडीझम PO 4 च्या सामान्य सामग्रीसह सीरममध्ये उच्च पातळीच्या Ca द्वारे दर्शविले जाते, तर PO 4 च्या एकाग्रतेत वाढ हे दुय्यम हायपरपॅराथायरॉइडिझमचे वैशिष्ट्य आहे.

शस्त्रक्रियेपूर्वी पॅराथायरॉइड एडेनोमाचे स्थानिकीकरण निश्चित करण्याची आवश्यकता अस्पष्ट आहे. या उद्देशासाठी, उच्च-रिझोल्यूशन सीटी (सीटी-मार्गदर्शित बायोप्सीसह किंवा त्याशिवाय) आणि थायरॉईड नसा आणि एमआरआयमधून रक्ताची इम्युनोएसे वापरली गेली. उच्च रिझोल्यूशन अल्ट्रासाऊंड, डिजिटल वजाबाकी एंजियोग्राफी. या सर्व पद्धती अगदी अचूक आहेत, परंतु त्यांचा वापर अनुभवी सर्जनने केलेल्या पॅराथायरॉइडेक्टॉमीच्या आधीच उच्च कार्यक्षमतेत सुधारणा करत नाही. पॅराथायरॉइड ग्रंथींचे टेक्नेटियम-९९ सेस्टामिबी सह इमेजिंग ही अधिक संवेदनशील आणि विशिष्ट पद्धत आहे जी एकल एडेनोमा शोधण्यात मदत करते.

शस्त्रक्रियेनंतर हायपरपॅराथायरॉईडीझम कायम राहिल्यास किंवा पुन्हा पुन्हा होत असल्यास, इमेजिंग आवश्यक आहे कारण ते मान आणि मेडियास्टिनममधील असामान्य ठिकाणी कार्यरत पॅराथायरॉइड टिश्यू शोधण्यात मदत करते. टेक्नेटियम-99 सेस्टामिबी पद्धत कदाचित सर्वात संवेदनशील आहे. काहीवेळा, या पद्धतीव्यतिरिक्त, दुसऱ्या पॅराथायरॉइडेक्टॉमीपूर्वी या पद्धतीव्यतिरिक्त इतर पद्धती (MRI, CT, किंवा उच्च-रिझोल्यूशन अल्ट्रासाऊंड) वापरणे आवश्यक आहे.

घातक ट्यूमर. कर्करोगात, मूत्रमार्गात Ca उत्सर्जन सामान्यतः सामान्य किंवा उंचावलेले असते. कमी झालेली PTH पातळी हायपरपॅराथायरॉईडीझमपासून ह्युमरल पॅरानोप्लास्टिक हायपरकॅल्सेमिया वेगळे करते. सीरममधील पीटीएच-संबंधित पेप्टाइड निर्धारित करून देखील याचे निदान केले जाऊ शकते.

मल्टिपल मायलोमा अशक्तपणा, अॅझोटेमिया आणि हायपरकॅल्सेमिया किंवा मोनोक्लोनल गॅमोपॅथीच्या एकाच वेळी उपस्थितीद्वारे दर्शविला जातो. अस्थिमज्जा तपासणीद्वारे निदानाची पुष्टी केली जाते.

SGG. हायपरकॅल्सेमिया आणि भारदस्त किंवा उच्च-सामान्य अखंड PTH मध्ये, SHH विचारात घ्या.

दूध अल्कलाइन सिंड्रोम. Ca-युक्त अँटासिड्सच्या वापराव्यतिरिक्त, दूध-अल्कलाइन सिंड्रोमचा इतिहास चयापचयाशी अल्कलोसिस आणि कधीकधी अॅझोटेमिया आणि हायपोकॅल्शियुरियासह हायपरक्लेसीमियाच्या संयोजनाद्वारे दर्शविला जातो. Ca आणि alkalis बंद केल्यानंतर सीरम Ca पातळीच्या जलद सामान्यीकरणाच्या निदानाची पुष्टी करते, जरी नेफ्रोकॅलसिनोसिसच्या उपस्थितीत मूत्रपिंड निकामी होऊ शकते.

हायपरक्लेसीमियासाठी प्रयोगशाळा आणि वाद्य संशोधन पद्धती

रक्तातील कॅल्शियम, मॅग्नेशियम आणि फॉस्फेटचे प्रमाण.
युरिया आणि इलेक्ट्रोलाइट्सची एकाग्रता.
प्लाझ्मा पॅराथायरॉईड संप्रेरक एकाग्रता.
लघवीच्या दैनिक व्हॉल्यूममध्ये कॅल्शियमची सामग्री.
मूत्र मध्ये CAMP ची सामग्री.

हायपरक्लेसीमियाचा उपचार

सीरम सीए सह<11,5 мг%, легких симптомах и отсутствии патологии почек- РO 4 внутрь.
सीरम सीए सह<18 мг% для более быстрой коррекции - в/в солевой раствор и фуросемид.
सीरम सीए सह<18, но >11.5 mg% किंवा सौम्य लक्षणे - bisphosphonates किंवा इतर Ca-कमी करणारे एजंट.
सीरममध्ये Ca च्या स्तरावर> 18 मिलीग्राम% - हेमोडायलिसिस.
मध्यम प्रगतीशील प्राथमिक हायपरपॅराथायरॉईडीझमसह - शस्त्रक्रिया.
दुय्यम हायपरपॅराथायरॉईडीझममध्ये - आरओ 4 चे निर्बंध, एजंट जे आतड्यात Ca बांधतात, कधीकधी कॅल्सीट्रिओल.

हायपरकॅल्सेमियावरील उपचार हे पी वाढण्याच्या डिग्रीवर अवलंबून असतात. थेरपीची मुख्य उद्दिष्टे मूत्रात Ca 2+ उत्सर्जन सक्रिय करणे, हाडांच्या अवशोषणास प्रतिबंध करणे आणि आतड्यात कॅल्शियमचे शोषण कमकुवत करणे ही आहेत.

लूप लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ वापरून ECF चे प्रमाण वाढवून मूत्र कॅल्शियम उत्सर्जन उत्तेजित केले जाऊ शकते. ECF च्या व्हॉल्यूममध्ये वाढ झाल्यामुळे, प्रॉक्सिमल ट्यूबल्समध्ये Na + पुनर्शोषण वाढेल आणि Ca 2+ पुनर्शोषण कमी होईल. हायपरक्लेसीमिया असलेल्या रुग्णांना अनेकदा हायपोव्होलेमिया देखील होतो. हे या वस्तुस्थितीमुळे आहे की वाढलेले Ca 2+ पुनर्शोषण Na + पुनर्शोषण कमकुवत करते. याव्यतिरिक्त, हायपरक्लेसीमियासह, अँटीड्युरेटिक हार्मोनची क्रिया कमकुवत होते. हायपोव्होलेमियामुळे, जीआरएफ पडतो. अशा परिस्थितीत, Ca 2+ उत्सर्जन सक्रिय करण्यासाठी लूप लघवीचे प्रमाण वाढवणारे उच्च डोस आवश्यक असू शकतात. गंभीर मूत्रपिंड निकामी झाल्यास किंवा मूत्रपिंडाच्या कार्याच्या पूर्ण अनुपस्थितीत, हायपरक्लेसीमिया दूर करण्यासाठी HD आवश्यक आहे. तथापि, मध्यम हायपरकॅल्सेमियामध्ये, लूप लघवीचे प्रमाण वाढवणारे औषध वापरून पूरक ईसीएफचे प्रमाण वाढवण्याचे उपाय सहसा पुरेसे असतात.
गंभीर हायपरक्लेसीमिया किंवा मध्यम हायपरकॅल्सेमियामध्ये हाडांचे अवशोषण अवरोधित करणे खूप महत्वाचे आहे. आपत्कालीन परिस्थितीत, आपण कॅल्सीट्रिओल वापरू शकता, जे 2-4 तासांच्या आत त्वरीत कार्य करते. कॅल्सीटोनिन हार्मोनमध्ये ऑस्टियोक्लास्टची क्रिया अवरोधित करण्याची आणि मूत्रपिंडांद्वारे Ca 2+ चे उत्सर्जन वाढविण्याची क्षमता असते. दुर्दैवाने, हा संप्रेरक p फक्त 1-2 mg/100 ml ने कमी करू शकतो, आणि त्याचे वारंवार सेवन केल्याने टॅकिफिलॅक्सिसमुळे गुंतागुंत होते. म्हणून, कॅल्सीटोनिनचा वापर हाडांचे अवशोषण रोखण्यासाठी केला जात नाही.
- सक्रिय हाडांच्या अवशोषणामुळे हायपरक्लेसीमियाच्या उपचारांमध्ये बिस्फोस्फोनेट्सने उच्च परिणामकारकता दर्शविली आहे. अजैविक पायरोफॉस्फेट्सचे हे अॅनालॉग हाडांच्या ऊतींमध्ये निवडकपणे जमा होतात, जेथे ते ऑस्टियोक्लास्ट्सच्या आसंजन आणि कार्यात्मक क्रियाकलापांना प्रतिबंधित करतात. बिस्फोस्फोनेट्सच्या वापराचा परिणाम हळूहळू (प्रशासनाच्या प्रारंभापासून 2-3 व्या दिवशी) प्रकट होतो, परंतु तो बराच काळ (अनेक आठवडे) टिकतो. एटिड्रॉनिक ऍसिड हे हायपरकॅल्सेमियावर उपचार करण्यासाठी वापरले जाणारे पहिले बिस्फोस्फोनेट औषध आहे. जेव्हा ते प्रशासित केले जाते, |Ca 2+ ]p प्रशासन सुरू झाल्यानंतर दुसऱ्या दिवशी कमी होण्यास सुरवात होते आणि वापराच्या 7 व्या दिवशी जास्तीत जास्त परिणाम प्राप्त होतो. एटिड्रॉनिक ऍसिडचा हायपोकॅल्सेमिक प्रभाव अनेक आठवडे टिकू शकतो. तथापि, जर पहिल्या 48 तासांमध्ये या उपायामुळे एन मध्ये तीव्र घट झाली असेल, तर त्याचा वापर बंद केला पाहिजे, कारण. हायपोकॅल्सेमिया विकसित होण्याचा उच्च धोका. एटिड्रॉनिक ऍसिड इंट्राव्हेनसद्वारे प्रशासित केले जाऊ शकते (7.5 मिग्रॅ/किलो 4 तास सलग 3 दिवस). तथापि, या एजंटचे एकल अंतस्नायु प्रशासन वापरणे अधिक प्रभावी आहे. पॅमिड्रोनिक ऍसिड हे एटिड्रॉनिक ऍसिडपेक्षा जास्त प्रभावी आहे आणि त्यामुळे हायपरकॅल्सेमियाच्या उपचारांसाठी जास्त वेळा वापरले जाते. सामान्यतः ते इंट्राव्हेनस पद्धतीने वापरले जाते, 60 ते 90 मिग्रॅ औषध 4 तासांत इंजेक्शनने दिले जाते. पॅमिड्रोनेटचा डोस रुग्णाच्या प्रारंभिक डोसवर अवलंबून असतो. जेव्हा n 13.5 मिलीग्राम / 100 मिली पेक्षा जास्त नसतो तेव्हा एजंटचे 60 मिलीग्राम प्रशासित केले जाते; n पेक्षा जास्त 13.5 mg/100 ml - 90 mg. पी मध्ये घसरण 2-4 दिवस चालू राहते आणि पॅमिड्रोनिक ऍसिडच्या एकाच ओतण्याचा प्रभाव 1-2 आठवडे टिकतो. बहुतेक रुग्णांमध्ये, |Ca 2+ ] p हे औषध वापरल्यानंतर 7 दिवसांनी सामान्य होते. प्रगत मूत्रपिंड निकामी झाल्यास, जतन केलेल्या मूत्रपिंडाच्या कार्यानुसार औषधांचा डोस बदलला पाहिजे.
- प्लिकामाइसिन (मिट्रामायसिन) द्वारे हाडांचे अवशोषण अवरोधित केले जाते. परंतु हे एजंट गंभीर मुत्र किंवा यकृताची कमतरता असलेल्या रुग्णांना तसेच अस्थिमज्जा रोग असलेल्या व्यक्तींना दिले जाऊ नये. दुर्दैवाने, लक्षणीय प्रमाणात साइड इफेक्ट्स (मळमळ, यकृत विषाक्तता, प्रोटीन्युरिया, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया) या औषधाच्या वापरातील रस लक्षणीयरीत्या कमी करतात, सी. पुरेशी प्रभावी (या प्रक्रियेची यंत्रणा अद्याप अज्ञात असूनही) हाडांच्या ऊती गॅलियम नायट्रेटचे अवशोषण अवरोधित करते हे कंपाऊंड घातक निओप्लाझमच्या वाढीमुळे हायपरकॅल्सेमियाच्या उपचारांमध्ये सहायक म्हणून वापरले जाते. हे शरीराच्या पृष्ठभागाच्या 1 मीटर 2 प्रति 100 ते 200 मिलीग्रामच्या डोसमध्ये 5 दिवस सतत ओतण्याद्वारे प्रशासित केले जाते. 2.5 मिलीग्राम / 100 मिली पेक्षा जास्त सीसीएस असलेल्या रुग्णांमध्ये गॅलियम नायट्रेटचा वापर करू नये.
आतड्यात कॅल्शियम शोषण कमी करण्यासाठी उपाय. सौम्य हायपरक्लेसीमिया असलेल्या रुग्णांमध्ये अशा उपायांचा वापर केला जातो. काही प्रकारच्या निओप्लाझम्स (लिम्फोमास, मायलोमास), व्हिटॅमिन डी नशा आणि ग्रॅन्युलोमॅटोसिससाठी, कॉर्टिकोस्टिरॉईड्सचा वापर प्रभावी आहे. वैकल्पिकरित्या, केटोकोनाझोल आणि हायड्रॉक्सीक्लोरोक्विनचा वापर केला जाऊ शकतो. रुग्णाला हायपरफॉस्फेटमिया आणि मूत्रपिंड निकामी होत नाही याची खात्री केल्यानंतर, आपण फॉस्फेट्ससह आहाराचे संवर्धन लागू करू शकता. खरे आहे, अशा समृद्धीमुळे अतिसार होऊ शकतो आणि n मध्ये 1 mg/100 ml पेक्षा जास्त घट होत नाही.
पॅराथायरॉइड एडेनोमा शस्त्रक्रियेने काढून टाकण्याचा निर्णय कठीण आहे. 1991 मध्ये, यूएस नॅशनल इन्स्टिट्यूट ऑफ हेल्थने अशा हस्तक्षेपाच्या गरजेसाठी खालील निकषांचा अवलंब केला: n रुग्णाने 1 मिलीग्राम / 100 मिली पेक्षा जास्त सामान्य मर्यादा ओलांडली; हाडांच्या अवशोषणाचा पुरावा आहे; कॉर्टिकल बोन मिनरलची घनता रूग्णाच्या वय, लिंग आणि वंशानुसार समायोजित केलेल्या 2 मानक विचलनांनी सर्वसामान्य प्रमाणापेक्षा कमी झाली; मूत्रपिंडाचे कार्य 30% पेक्षा जास्त कमकुवत होते; रुग्णाला urolithiasis किंवा nephrocalcinosis ची चिन्हे आहेत; मूत्रातून कॅल्शियमचे एकूण उत्सर्जन 400 मिग्रॅ/दिवस पेक्षा जास्त आहे, तीव्र हायपरकॅल्शियमचे आक्रमण आहेत. अभ्यासानुसार, हायपरक्लेसीमिया असलेले अंदाजे 50% रुग्ण हे निकष पूर्ण करतात.

पॅराथायरॉइड एडेनोमाच्या सर्जिकल काढण्यासाठी कमी-आघातक पद्धतीच्या विकासानंतर, सर्जिकल हस्तक्षेप निर्धारित करण्याचे निकष लक्षणीयरीत्या शिथिल केले गेले. एडेनोमाचे स्थानिकीकरण स्कॅनच्या मदतीने निर्दिष्ट केले आहे! फोकस ओळखल्यानंतर, ते स्थानिक ऍनेस्थेसिया अंतर्गत काढले जाते. शस्त्रक्रियेदरम्यान रुग्णाच्या रक्तातील PTH च्या एकाग्रतेचे थेट परीक्षण केले जाते. पीटीएचचे तुलनेने लहान अर्धे आयुष्य (सुमारे 4 मिनिटे), ट्यूमर यशस्वीरित्या काढून टाकल्यानंतर रक्तातील एकाग्रता सामान्यतः काही मिनिटांत कमी होते. अशी घट होत नसल्यास, रुग्णाला सामान्य भूल दिली जाते आणि इतर पॅराथायरॉईड ग्रंथीची तपासणी केली जाते. सेस्टाएमआयबीआय-स्कॅनिंगचा एकत्रित वापर आणि ट्यूमर काढताना पीटीएच एकाग्रतेचे निर्धारण केल्याने बहुसंख्य प्रकरणांमध्ये पॅराथायरॉइड एडेनोमाचे यशस्वी उपचार होऊ शकतात.

सीरम सीए पातळी कमी करण्यासाठी 4 मुख्य पध्दती आहेत:

आतड्यात कॅल्शियमचे शोषण कमी होणे;
मूत्र मध्ये Ca उत्सर्जन उत्तेजित;
हाडांच्या अवशोषणास प्रतिबंध;
डायलिसिसद्वारे अतिरिक्त Ca काढून टाकणे.

थेरपी हायपरक्लेसीमियाच्या डिग्री आणि कारणांवर अवलंबून असते.

निर्जलीकरण हे एक दुष्ट वर्तुळ असल्यामुळे, 9% NaCl द्रावणाने (अंदाजे 200-300 ml/h) द्रव बदलण्याची तात्काळ आवश्यकता आहे. उद्दिष्ट दररोज 4-6 लिटर लघवीचे उत्पादन आहे. हायपरव्होलेमिया टाळण्यासाठी फ्युरोसेमाइडचा वापर केला जाऊ शकतो. हाडांमधून कॅल्शियम सोडणे बिस्फोस्फोनेट्स (जसे की, झोलेड्रॉनेट, पॅमिड्रोनेट, आयबॅन्ड्रोनेट, क्लोड्रॉनेट) द्वारे अवरोधित केले जाऊ शकते. तथापि, त्यांची क्रिया केवळ 48 तासांनंतर सुरू होते आणि सुमारे 4-7 दिवसांनंतर कमाल पोहोचते.

कॅल्सीटोनिनमुळे काही तासांनंतर कॅल्शियमची पातळी कमी होऊ शकते, परंतु घट केवळ मध्यम असेल.

लक्ष द्या: सुमारे 48 तासांनंतर टाकीफिलेक्सिस, म्हणून नेहमी बिस्फोस्फोनेट्ससह संयोजन थेरपी; गरम चमक आणि असोशी प्रतिक्रिया

ग्लुकोकोर्टिकोइड्स प्रामुख्याने मल्टिपल मायलोमा, लिम्फोमा आणि ग्रॅन्युलोमॅटस रोगांमध्ये प्रभावी आहेत.

मर्यादित रेनल फंक्शन किंवा मूत्रपिंडाची कमतरता आणि द्रवपदार्थ वाढण्यास असहिष्णुता असलेल्या रुग्णांमध्ये, डायलिसिस थेरपी दर्शविली जाते.

Cinacalcet (Mimpara) प्राथमिक आणि दुय्यम हायपरपॅराथायरॉइडीझमच्या उपचारांसाठी मंजूर कॅल्शियम मिमेटिक आहे.

इटिओट्रॉपिक थेरपी किंवा अंतर्निहित रोगाच्या उपचारांसाठी, खालील उपाय वापरले जातात:

प्राथमिक हायपरपॅराथायरॉईडीझमसाठी त्वरित पॅराथायरॉइडेक्टॉमी (जर पुराणमतवादी उपाय अयशस्वी झाले)
विशिष्ट कॅन्सर थेरपी
डोस कमी करणे किंवा उत्तेजक औषधे मागे घेणे.

गंभीर ट्यूमर हायपरक्लेसीमियामध्ये, ट्यूमरच्या टप्प्यानुसार उपचारात्मक धोरणे निवडली जातात (उदाहरणार्थ, उपशामक परिस्थितीचा भाग म्हणून संयम थेरपी).

सौम्य हायपरकॅल्सेमिया. सौम्य हायपरक्लेसीमिया आणि सौम्य लक्षणांसह, निश्चित निदान होईपर्यंत उपचारास विलंब होतो. कारण स्थापित झाल्यानंतर, अंतर्निहित रोग दूर करण्यासाठी उपाय केले जातात. गंभीर लक्षणांसह, सीरममधील Ca पातळी कमी करणे तातडीचे आहे. हे करण्यासाठी, तुम्ही RO 4 आत नियुक्त करू शकता. अन्नासोबत घेतल्यास ते Ca बांधते, त्याचे शोषण रोखते. गंभीर हायपरक्लेसीमियाची जवळजवळ सर्व प्रकरणे हायपोव्होलेमिक असल्याने, गंभीर हृदयाच्या विफलतेच्या अनुपस्थितीत, 1-2 लीटर सलाईन 2-4 तासांनंतर प्रथम प्रशासित केले जाते. h/in इंजेक्शनने 20-40 mg furosemide. हायपोव्होलेमिया टाळण्यासाठी रुग्णाचे बारकाईने निरीक्षण केले पाहिजे. दर 4 तासांनी, सीरममधील K आणि Mg ची सामग्री निश्चित करणे आवश्यक आहे आणि आवश्यक असल्यास, योग्य उपायांच्या परिचयात / मध्ये त्यांची कमतरता भरून काढणे आवश्यक आहे. सीरम सीएची एकाग्रता 2-4 तासांनंतर कमी होऊ लागते आणि एका दिवसात जवळजवळ सामान्य पातळीवर येते.

मध्यम हायपरकॅल्सेमिया. मध्यम हायपरक्लेसीमियासाठी, आयसोटोनिक सलाईन आणि लूप लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ (सौम्य हायपरकॅल्सेमिया प्रमाणे) किंवा कारणानुसार, हाडांच्या रिसॉर्पशनला प्रतिबंध करणारे एजंट (बिस्फोस्फोनेट्स, कॅल्सीटोनिन), कॉर्टिकोस्टिरॉईड्स किंवा क्लोरोक्विन वापरले जातात.

बिस्फोस्फोनेट्स ऑस्टियोक्लास्ट्सच्या क्रियाकलापांना प्रतिबंधित करतात. हे पदार्थ सामान्यत: घातक ट्यूमरसह, हायपरक्लेसीमियासाठी निवडीचे औषध असतात. या प्रकरणांमध्ये, पॅमिड्रोनेट इंट्राव्हेनसद्वारे दिले जाऊ शकते. दरम्यान सीरम सीए पातळी कमी होते<2 недель. Можно в/в вводить и золендронат, который очень эффективно снижает уровень Ca в среднем в течение >40 दिवस, किंवा ibandronate, जे 14 दिवसांसाठी सीरम Ca पातळी कमी करते. कॅन्सरशी निगडीत पेजेट रोग आणि हायपरकॅल्सेमियासह, एटिड्रॉनेट इंट्राव्हेनस प्रशासित केले जाते. हाडांच्या मेटास्टेसेस किंवा मल्टिपल मायलोमाशी संबंधित हायपरकॅल्सेमियामध्ये बिस्फोस्फोनेट्सचे वारंवार इंट्राव्हेनस प्रशासन केल्याने जबड्याचे ऑस्टिओनेक्रोसिस होऊ शकते. काही लेखकांनी लक्षात ठेवा की ही गुंतागुंत झोलेन्ड्रोनेटसह अधिक सामान्य आहे. झोलेंड्रोनेटचा मूत्रपिंडावर होणारा विषारी परिणाम देखील वर्णन केला आहे. ओरल बिस्फॉस्फोनेट्स (उदा., अॅलेंड्रोनेट किंवा रिझड्रॉनेट) देखील सामान्य Ca पातळी राखण्यासाठी वापरले जाऊ शकतात, परंतु ते सामान्यतः तीव्र हायपरकॅल्सेमियाच्या उपचारांमध्ये वापरले जात नाहीत.

कॅल्सीटोनिन (थायरोकॅल्सीटोनिन) एक जलद-अभिनय पेप्टाइड हार्मोन आहे. कॅल्सीटोनिनची क्रिया ऑस्टियोक्लास्ट क्रियाकलापांच्या प्रतिबंधाद्वारे मध्यस्थी केली जाते. कर्करोगाच्या हायपरक्लेसीमियामध्ये त्याचा वापर परिणामाचा कालावधी आणि टाकीफिलेक्सिसच्या विकासास मर्यादित करतो. याव्यतिरिक्त, अंदाजे 40% रुग्णांवर कोणताही परिणाम होत नाही. तथापि, काही कर्करोगाच्या रूग्णांमध्ये सॅल्मन कॅल्सीटोनिन आणि प्रेडनिसोलोनचे संयोजन अनेक महिन्यांपर्यंत हायपरक्लेसीमिया थांबवू शकते. जर कॅल्सीटोनिनने कार्य करणे थांबवले, तर ते 2 दिवसांसाठी रद्द केले जाते (प्रेडनिसोलोनचे प्रशासन चालू ठेवणे), आणि नंतर इंजेक्शन्स पुन्हा सुरू केली जातात.

मल्टिपल मायलोमा, लिम्फोमा, ल्युकेमिया किंवा कॅन्सर मेटास्टेसेस असलेल्या काही रुग्णांना दररोज 40-60 मिलीग्राम प्रेडनिसोलोन लिहून द्यावे लागते. तथापि, यापैकी ५०% रुग्ण कॉर्टिकोस्टिरॉईड्सना प्रतिसाद देत नाहीत आणि परिणाम काही दिवसांनंतर होत नाही. म्हणून, आपल्याला सहसा इतर माध्यमांचा वापर करावा लागतो.

क्लोरोक्विन 1,25(OH) 2 D चे संश्लेषण रोखते आणि सरकोइडोसिसमध्ये सीरम सीएचे प्रमाण कमी करते. या औषधाने रेटिनल नुकसान डोसवर अवलंबून असते आणि दर 6 ते 12 महिन्यांनी फंडस तपासणी आवश्यक असते.

कर्करोगाच्या हायपरक्लेसीमियामध्ये, प्लिकामायसिन 25 प्रभावी आहे, परंतु इतर कारणांसह हायपरक्लेसीमियामध्ये, ते क्वचितच वापरले जाते, कारण सुरक्षित घटक आहेत.

कर्करोगाच्या हायपरक्लेसीमियामध्ये, गॅलियम नायट्रेट देखील प्रभावी आहे, परंतु ते देखील क्वचितच वापरले जाते, कारण त्याचा मूत्रपिंडांवर विषारी प्रभाव असतो; त्याच्या वापराचा अनुभव मर्यादित आहे.

तीव्र हायपरक्लेसीमिया. गंभीर हायपरक्लेसीमियामध्ये, डायलिसेटमध्ये कमी Ca पातळीसह हेमोडायलिसिस इतर उपचारांव्यतिरिक्त आवश्यक असू शकते.

RO 4 च्या परिचयात / मध्ये फक्त जीवघेणा हायपरकॅल्सेमियासाठी वापरला जाऊ शकतो, इतर मार्गांनी सुधारणे शक्य नाही आणि जेव्हा हेमोडायलिसिस करणे अशक्य आहे.

hyperparathyroidism. हायपरपॅराथायरॉईडीझमचा उपचार त्याच्या तीव्रतेवर अवलंबून असतो.

शस्त्रक्रियेसाठी संकेत नसतानाही लक्षणे नसलेल्या प्राथमिक हायपरपॅराथायरॉईडीझममध्ये, सीरम सीएची कमी एकाग्रता राखण्यासाठी पुराणमतवादी पद्धती वापरल्या जाऊ शकतात. रुग्णांनी सक्रिय जीवनशैली राखली पाहिजे (म्हणजे, हायपरकॅल्सेमिया वाढवणारी स्थिरता टाळा), कमी Ca आहार ठेवा, भरपूर द्रव प्या (नेफ्रोलिथियासिसचा धोका कमी करण्यासाठी), आणि सीरम Ca पातळी वाढवणारी औषधे टाळा (उदा., थायाझाइड लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ) .) सीरम सीए पातळी आणि मूत्रपिंडाचे कार्य दर 6 महिन्यांनी तपासले पाहिजे. परंतु या प्रकरणांमध्येही, उप-क्लिनिकल हाडांचे रोग, धमनी उच्च रक्तदाब आणि वाढत्या मृत्यूचा धोका असतो. ऑस्टियोपोरोसिसमध्ये बिस्फोस्फोनेट्सचा वापर केला जातो.

लक्षणात्मक किंवा प्रगतीशील हायपरपॅराथायरॉईडीझम असलेल्या रुग्णांसाठी शस्त्रक्रिया सूचित केली जाते. लक्षणे नसलेल्या प्राथमिक हायपरपॅराथायरॉईडीझममधील शस्त्रक्रियेच्या संकेतांबद्दल, मते परस्परविरोधी आहेत. पॅराथायरॉइडेक्टॉमी हाडांची घनता वाढवते आणि काही प्रमाणात रुग्णांच्या जीवनाची गुणवत्ता सुधारते, परंतु त्यापैकी बहुतेकांमध्ये, जैवरासायनिक बदल किंवा हाडांची घनता कमी होत नसली तरीही ते कायम राहतात. ऑपरेशनमुळे धमनी उच्च रक्तदाब आणि आयुर्मान कमी होण्याची चिंता दूर होत नाही. अनेक तज्ञ शस्त्रक्रियेची शिफारस करतात.

एडिनोमॅटस ग्रंथी काढून टाकण्यासाठी ऑपरेशन कमी केले जाते. कथित बदललेल्या ग्रंथी काढून टाकण्यापूर्वी आणि नंतर, रक्तातील PTH ची एकाग्रता इंट्राऑपरेटिव्ह पद्धतीने निर्धारित केली जाऊ शकते. एडेनोमा काढून टाकल्यानंतर 10 मिनिटांनी त्याच्या पातळीत 50% किंवा त्याहून अधिक घट होणे ऑपरेशनचे यश दर्शवते. 1 पेक्षा जास्त पॅराथायरॉईड ग्रंथी प्रभावित झाल्यास, सर्व ग्रंथी काढून टाकल्या जातात. काहीवेळा कायमस्वरूपी हायपोपॅराथायरॉईडीझमच्या बाबतीत पॅराथायरॉइड टिश्यूचे क्रायोप्रिझर्व्हेशन नंतरच्या ऑटोलॉगस प्रत्यारोपणासाठी वापरले जाते.

गंभीर फायब्रोसिस्टिक ऑस्टिटिसमध्ये, जर शस्त्रक्रियेच्या आदल्या दिवशी 10-20 ग्रॅम एलिमेंटल Ca दिले नाही, तर शस्त्रक्रियेनंतर क्लिनिकल लक्षणांसह दीर्घकाळापर्यंत हायपोकॅलेसीमिया विकसित होऊ शकतो. तथापि, प्रीऑपरेटिव्ह Ca प्रशासन असतानाही, हाडांची Ca पातळी पुनर्संचयित करण्यासाठी Ca आणि व्हिटॅमिन डीच्या मोठ्या डोसची आवश्यकता असू शकते.

मूत्रपिंडाच्या अपुरेपणाशी संबंधित हायपरपॅराथायरॉईडीझम सहसा दुय्यम असतो. उपचारात्मक उपाय देखील प्रतिबंधात्मक आहेत. हायपरफॉस्फेटमिया टाळण्यासाठी एक ध्येय आहे. आहारातील PO 4 प्रतिबंध PO 4 बाइंडर जसे की Ca कार्बोनेट किंवा sevelamer सह एकत्रित केले जाते. या एजंट्सचा वापर आहारात RO 4 मर्यादित करण्याची गरज टाळत नाही. पूर्वी, पीओ 4 ची एकाग्रता कमी करण्यासाठी अॅल्युमिनियम असलेले पदार्थ वापरले जात होते, परंतु (गंभीर ऑस्टियोमॅलेशियाच्या विकासासह हाडांमध्ये अॅल्युमिनियमचे संचय टाळण्यासाठी) या पदार्थांचा वापर सोडला पाहिजे, विशेषत: ज्या रूग्णांमध्ये दीर्घकालीन डायलिसिस. मूत्रपिंडाच्या विफलतेमध्ये, व्हिटॅमिन डी वापरणे देखील धोकादायक आहे, कारण ते पीओ 4 चे शोषण वाढवते आणि हायपरक्लेसीमियाच्या विकासास हातभार लावते. व्हिटॅमिन डी फक्त औषधी स्वरूपात वापरावे जर:

लक्षणात्मक ऑस्टिओमॅलेशिया,
दुय्यम हायपरपॅराथायरॉईडीझम,
पॅराथायरॉइडेक्टॉमी नंतर हायपोकॅल्सेमिया.

जरी दुय्यम हायपरपॅराथायरॉईडीझमच्या आरामासाठी, कॅल्सीट्रिओल Ca सोबत लिहून दिले जाते. अशा परिस्थितीत, पॅरेंटरल कॅल्सीट्रिओल किंवा व्हिटॅमिन डी अॅनालॉग्स (उदा., पॅरिकलसिटोल) दुय्यम हायपरपॅराथायरॉईडीझमच्या प्रतिबंधासाठी अधिक चांगले आहेत कारण 1,25(OH) 2 डी ची उच्च सांद्रता थेट PTH स्राव दडपते. साध्या ऑस्टियोमॅलेशियासाठी, कॅल्सीट्रिओल सामान्यतः पुरेसे असते, तर पॅराथायरॉइड हायपोकॅल्सेमिया सुधारण्यासाठी 2 μg कॅल्सीट्रिओल आणि दररोज 2 ग्रॅम एलिमेंटल Ca ची दीर्घकालीन प्रशासनाची आवश्यकता असू शकते. कॅल्सीमिमेटिक सिनाकॅलसेट पॅराथायरॉइड पेशींवरील Ca-सेन्सिंग रिसेप्टरचा "ट्यूनिंग पॉइंट" बदलतो आणि सीरम Ca पातळी न वाढवता डायलिसिस रुग्णांमध्ये PTH पातळी कमी करते. मोठ्या प्रमाणात अॅल्युमिनियम-युक्त PO4 बाइंडरच्या अंतर्ग्रहणामुळे उद्भवलेल्या ऑस्टियोमॅलेशियामध्ये, कॅल्सीट्रिओल घेण्यापूर्वी डिफेरोक्सामाइनसह अॅल्युमिनियम काढून टाकणे आवश्यक आहे.

SGG. सीएचएसमध्ये पॅराथायरॉइड टिश्यू बदलले असले तरी, सबटोटल पॅराथायरॉइडेक्टॉमी इच्छित परिणाम देत नाही. ही स्थिती क्वचितच क्लिनिकल लक्षणांसह प्रस्तुत करते आणि म्हणून औषधोपचार सहसा आवश्यक नसते.

सोडियम क्लोराईड द्रावणाच्या अंतःशिरा प्रशासनाद्वारे रीहायड्रेशन केले जाते. रुग्णाच्या हायड्रेशनच्या स्थितीवर (सीव्हीपी नियंत्रण आवश्यक), लघवीचे प्रमाण आणि हृदयाची क्रिया यावर अवलंबून, 24 तासांच्या आत अंदाजे 3-6 लिटर द्रव बदलणे आवश्यक आहे.

जर 4 तासांच्या आत लघवीचे प्रमाण वाढले नाही तर, CVP नियंत्रित करण्यासाठी मूत्राशय आणि मध्यवर्ती रक्तवाहिनी कॅथेटराइज केली पाहिजे.

लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ: द्रवपदार्थाची कमतरता भरून काढल्यानंतर, सोडियम क्लोराईड द्रावणाच्या चालू ओतण्याच्या पार्श्वभूमीवर, फ्युरोसेमाइड लिहून दिले पाहिजे. द्रव ओव्हरलोड किंवा निर्जलीकरण टाळण्यासाठी सीव्हीपीचे बारकाईने निरीक्षण केले पाहिजे.

इलेक्ट्रोलाइट्सची सामग्री नियंत्रित करा, विशेषत: पोटॅशियम आणि मॅग्नेशियम, ज्याची प्लाझ्मा एकाग्रता रीहायड्रेशन थेरपी आणि फ्युरोसेमाइडच्या नियुक्ती दरम्यान त्वरीत कमी होऊ शकते. पोटॅशियम आणि मॅग्नेशियम इंट्राव्हेनस बदला.

जर वरील उपाय रक्तातील कॅल्शियमची पातळी कमी करण्यासाठी पुरेसे नसतील तर खालील औषधांची आवश्यकता असू शकते.

कॅल्सीटोनिन 400 ME. औषधाची क्रिया त्वरीत सुरू होते, परंतु प्रभाव 2-3 दिवसांपेक्षा जास्त काळ टिकत नाही (टाकीफिलेक्सिस पुढे विकसित होते). पॅमिड्रोनिक ऍसिड अंतस्नायुद्वारे प्रशासित केले जाते. झोलेन्ड्रोनेट 15 मिनिटांच्या आत प्रशासित केले जाते, ते अधिक प्रभावी आहे आणि कृतीचा दीर्घ कालावधी आहे.
ग्लुकोकोर्टिकोइड्स. प्रेडनिसोलोन: सारकॉइडोसिस, मल्टिपल मायलोमा आणि व्हिटॅमिन डी विषबाधाशी संबंधित हायपरक्लेसीमियासाठी सर्वात प्रभावी.

कौटुंबिक सौम्य हायपोकॅल्शियुरिक हायपरक्लेसीमिया सौम्य लक्षणांसह (मध्यम थकवा किंवा तंद्री) दर्शवते.