9013 0

अँगल-क्लोजर ग्लॉकोमा (CLG) प्राथमिक काचबिंदूच्या सुमारे 20% प्रकरणांमध्ये भाग घेते आणि सामान्यतः 40 वर्षांपेक्षा जास्त वयाच्या विकसित होतात. स्त्रिया पुरुषांपेक्षा जास्त वेळा आजारी पडतात.

एटिओलॉजी. आयओपीमध्ये वाढ होण्याचे कारण म्हणजे पूर्ववर्ती चेंबरचा कोन बंद होणे, ट्रॅबेक्युलासह बुबुळाच्या परिधीय भागाचा संपर्क. प्राथमिक बंद काचबिंदूचे एटिओलॉजी देखील मोठ्या संख्येने घटकांशी संबंधित आहे, यासह:

1) वैयक्तिक शारीरिक वैशिष्ट्ये;

2) डोळ्याच्या विविध संरचनांमध्ये वय-संबंधित बदल;

3) चिंताग्रस्त आणि अंतःस्रावी प्रणालींची स्थिती.

नेत्रगोलक आणि पुढच्या चेंबरच्या लहान आकारामुळे, लेन्सचा मोठा आकार आणि आधीच्या चेंबरच्या कोनाच्या अरुंद प्रोफाइलमुळे शारीरिक पूर्वस्थिती दिसून येते. हायपरमेट्रोपिया असलेल्या लोकांमध्ये अँगल-क्लोजर ग्लूकोमा अधिक वेळा विकसित होतो, कारण या प्रकारच्या अपवर्तनासह डोळ्यांची शारीरिक वैशिष्ट्ये त्याच्या विकासास हातभार लावतात.

वय-संबंधित बदलांमध्ये लेन्सच्या सूजमुळे त्याच्या जाडीत वाढ, तसेच नाश आणि काचेच्या शरीराची मात्रा वाढणे समाविष्ट आहे.

अरुंद पूर्ववर्ती चेंबर कोन असलेल्या डोळ्यातील प्युपिलरी डिलॅटेशन, जलीय विनोद निर्मिती आणि इंट्राओक्युलर रक्त पुरवठा वाढणे यासारख्या कार्यात्मक घटकांमुळे थेट पूर्ववर्ती चेंबर कोन बंद होते.

पॅथोजेनेसिस. प्युपिलरी ब्लॉकसह (विद्यार्थी क्षेत्रातील लेन्सच्या पूर्ववर्ती चेंबरसह बुबुळाच्या मागील पृष्ठभागाच्या संपर्कामुळे), बाहुल्याच्या पार्श्वभागापासून पूर्वकालापर्यंत जलीय विनोदाच्या प्रवाहासाठी अडथळा निर्माण होतो. यामुळे पुढच्या भागाच्या तुलनेत मागील चेंबरमध्ये दाब वाढतो. परिणामी, बुबुळाचा पातळ गौण भाग पुढे फुगतो (बॉम्बेज) आणि ट्रॅबेक्युलाच्या संपर्कात येतो. आधीच्या चेंबरचा कोन बंद होतो, ज्यामुळे IOP मध्ये लक्षणीय वाढ होते आणि ट्रॅबेक्युलर आउटफ्लोच्या गोलाकार ब्लॉकच्या बाबतीत, काचबिंदूचा तीव्र हल्ला होतो.

वर्गीकरण आणि क्लिनिकल चित्र.प्राथमिक बंद काचबिंदूचे चार मुख्य प्रकार आहेत:

1. प्युपिलरी ब्लॉकसह.

2. एक सपाट बुबुळ सह.

3. "क्रॉलिंग".

4. vitreocrystalline ब्लॉकसह.

1. प्युपिलरी ब्लॉकसह प्राथमिक कोन-बंद काचबिंदू अँगल-क्लोजर काचबिंदूच्या 80% पेक्षा जास्त प्रकरणांमध्ये आढळते. मध्यम किंवा मोठ्या वयाच्या व्यक्तींमध्ये तीव्र किंवा सबक्युट अटॅक म्हणून उद्भवते, क्रॉनिक फॉर्म्युलामध्ये पुढील संक्रमणासह. हायपरमेट्रोपिया, डोळ्यांचा लहान आकार, उथळ आधीचा चेंबर, अरुंद पूर्ववर्ती चेंबर कोन, मोठी लेन्स, पातळ परिधीय बुबुळ, सिलीरी बॉडीची पुढची स्थिती आणि बुबुळाचे मूळ हे जोखीम घटक आहेत.

पुतळ्याच्या क्षेत्रामध्ये पूर्वकाल लेन्स कॅप्सूलसह बुबुळाच्या मागील पृष्ठभागाच्या संपर्काचा परिणाम म्हणून, मागील चेंबरपासून पूर्ववर्ती भागापर्यंत जलीय विनोदाच्या प्रवाहासाठी अडथळा निर्माण होतो. यामुळे पुढच्या भागाच्या तुलनेत पोस्टरियर चेंबरमध्ये आयओपीमध्ये वाढ होते. जलीय विनोद आणि वाढत्या दाबामुळे, बुबुळाच्या कमानीचा परिघीय भाग आधीच्या दिशेने येतो आणि ट्रॅबेक्युलर क्षेत्राला ओव्हरलॅप करतो. पूर्ववर्ती चेंबरचा कोन बंद होतो, IOP तीव्र आक्रमणापर्यंत वाढतो.

बहुतेकदा, काचबिंदूच्या तीव्र हल्ल्याचे तात्काळ कारण म्हणजे: भावनिक उत्तेजना, डोके झुकवून दीर्घकाळ आणि कठोर परिश्रम, अंधारलेल्या खोलीत राहणे, मोठ्या प्रमाणात द्रव घेणे, हायपोथर्मिया किंवा रोमांचक औषधे घेणे.

सहसा हल्ला दुपारी किंवा संध्याकाळी विकसित होतो. रुग्णाला अस्पष्ट दृष्टी, प्रकाशाच्या स्त्रोताकडे पाहताना इंद्रधनुषी वर्तुळे दिसू लागतात. डोळ्यात दुखणे, ट्रायजेमिनल नर्व्हच्या बाजूने कपाळावर आणि जखमेच्या बाजूने डोके चटईपर्यंत पसरणे ही मुख्य तक्रार आहे. सामान्य लक्षणांपैकी, नाडी मंद होणे, मळमळ आणि कधीकधी उलट्या होणे, जे पॅरासिम्पेथेटिक इनर्व्हेशनच्या अतिउत्साहीपणाशी संबंधित आहे, हे वैशिष्ट्यपूर्ण आहेत.

वस्तुनिष्ठपणे, एपिस्क्लेरल वाहिन्या प्रथम पसरतात, आणि नंतर कंजेस्टिव्ह इंजेक्शन विकसित होतात, ज्यामध्ये केवळ पूर्ववर्ती सिलीरी धमन्यांचा विस्तार होत नाही तर त्यांच्या शाखा देखील (चित्र 1). कॉर्निया एडेमेटस बनते (एपिथेलियम आणि स्ट्रोमाच्या एडेमामुळे), कमी संवेदनशील; पूर्ववर्ती कक्ष - उथळ, जलीय विनोद त्याची पारदर्शकता गमावतो (प्रथिने उत्सर्जनामुळे). बुबुळ घुमटाच्या आकाराचा असतो, त्याचा नमुना निस्तेज आणि गुळगुळीत होतो; बाहुली पसरते आणि अनेकदा अनियमित आकार घेते, विद्यार्थ्याची प्रकाशाची प्रतिक्रिया अनुपस्थित असते. पांढऱ्या डागांच्या स्वरूपात लेन्समध्ये अस्पष्टता दिसून येते, मुख्यतः आधीच्या आणि मध्य उपकॅप्सुलर स्तरांमध्ये स्थित आहे.

कॉर्नियल एडेमामुळे फंडसचे तपशील तपासणे कठीण होते, परंतु आपण एडेमेटस ऑप्टिक डिस्क, रेटिनल नसा विस्तारित पाहू शकता; काही प्रकरणांमध्ये - ऑप्टिक डिस्कच्या प्रदेशात आणि रेटिनाच्या पॅरासेंट्रल भागात रक्तस्त्राव.

तांदूळ. 1. काचबिंदूचा तीव्र हल्ला

या कालावधीत, IOP त्याच्या कमाल मूल्यापर्यंत पोहोचते आणि 50-60 मिमी एचजी पर्यंत वाढते. कला., गोनिओस्कोपिक तपासणीसह, आधीच्या चेंबरचा कोन संपूर्ण बंद असतो. ऑप्थाल्मोटोनसमध्ये झपाट्याने वाढ झाल्यामुळे आणि कॉर्निओस्क्लेरल झोनमध्ये बुबुळाच्या मुळांच्या लक्षणीय संकुचिततेमुळे, नेक्रोसिस आणि ऍसेप्टिक जळजळ यांच्या चिन्हांसह रेडियल वाहिन्यांमध्ये एक विभागीय रक्ताभिसरण विकार उद्भवतो.

वैद्यकीयदृष्ट्या, हे बाहुल्याच्या काठावर पोस्टरियर सिनेचिया तयार होणे, गोनिओसिनेचिया दिसणे, बुबुळाचे फोकल ऍट्रोफी, विकृत रूप आणि बाहुलीचे विस्थापन याद्वारे प्रकट होते. हल्ल्याच्या उलट विकासाचा टप्पा जलीय विनोदाचा स्राव कमी होण्यामुळे आणि आधीच्या आणि मागील चेंबर्समधील दाब समानीकरणामुळे होतो (डोळ्याचा डायाफ्राम पुढे सरकतो, बुबुळाचा भडिमार कमी होतो, कोन पूर्ववर्ती कक्ष अंशतः किंवा पूर्णपणे उघडतो). गोनिओसिनेचिया, बुबुळाचे सेगमेंटल आणि डिफ्यूज एट्रोफी, विस्थापन आणि बाहुलीचे विकृत रूप कायमचे राहते. हे परिणाम काचबिंदू प्रक्रियेच्या पुढील वाटचालीवर परिणाम करतात आणि वारंवार झालेल्या हल्ल्यांमुळे, सतत उंचावलेल्या IOP सह क्रॉनिक अँगल-क्लोजर काचबिंदूचा विकास होतो.

विभेदक निदानकाचबिंदू आणि तीव्र इरिडोसायलाइटिसचा तीव्र हल्ला खाली दिला आहे.

तक्ता 1

काचबिंदू आणि तीव्र इरिडोसायक्लायटिसच्या तीव्र हल्ल्याचे विभेदक निदान

	तीव्र इरिडोसायक्लायटिस
डोळ्यासमोर "बुरखा" बद्दल तक्रारी	डोळ्यासमोर धुके असल्याच्या तक्रारी
प्रकाश पाहताना इंद्रधनुष्य वर्तुळे	धूसर दृष्टी
डोळ्यातील वेदना, डोकेच्या समान अर्ध्या भागापर्यंत पसरणे	वेदना सिंड्रोम डोळ्यातच प्रचलित आहे
संभाव्य मळमळ आणि उलट्या, हृदयात वेदना, ओटीपोटात	निरीक्षण केले नाही
prodromal seizures द्वारे अगोदर	हा आजार अचानक सुरू होतो
नेत्रगोलकाच्या वाहिन्यांचे कंजेस्टिव्ह इंजेक्शन	पेरीकॉर्नियल इंजेक्शन
कॉर्नियल संवेदनशीलता कमी होते	कॉर्नियल संवेदनशीलता बदललेली नाही
पूर्ववर्ती कक्ष लहान आहे	मध्यम खोलीचा पूर्वकाल कक्ष
बाहुली रुंद आहे. प्रकाशावर विद्यार्थ्यांची प्रतिक्रिया नाही	बाहुली अरुंद आहे, विस्तारासह अनियमित आकार असू शकतो. प्रकाशासाठी विद्यार्थ्यांची प्रतिक्रिया मंद असते
बुबुळ एडेमेटस आहे, वाहिन्या विस्तारित आहेत, भरपूर आहेत	बुबुळाचा रंग बदलला आहे, नमुना आणि आराम गुळगुळीत झाला आहे
गुंतागुंतीचा मोतीबिंदू (तीव्र हल्ल्यानंतर)	लेन्सच्या आधीच्या कॅप्सूलवर, फिलामेंट्स किंवा फायब्रिनची फिल्म जमा करणे
IOP लक्षणीय भारदस्त आहे	IOP सामान्य किंवा कमी आहे
काचेच्या सूज	काचेचे शरीर पारदर्शक आहे, अवक्षेपण, फायब्रिनची उपस्थिती शक्य आहे
ऑप्टिक डिस्क एडेमेटस आहे, शिरा पसरलेल्या आहेत; डिस्कच्या क्षेत्रामध्ये आणि डोळयातील पडदा वर संभाव्य रक्तस्त्राव	ऑप्टिक डिस्क बदललेली नाही

काचबिंदूचा सबक्यूट हल्लासमान लक्षणांद्वारे वैशिष्ट्यीकृत, परंतु पूर्ववर्ती चेंबरचा कोन संपूर्ण अवरोधित नसल्यामुळे ते खूपच कमी उच्चारले जातात. डोळ्यातील दाब कमी प्रमाणात वाढतो, म्हणून, आक्रमणानंतर, पोस्टरियर आणि गोनिओसिनेकिया तयार होत नाहीत. औषधांच्या मदतीने सबक्युट हल्ले थांबवले जातात. सबएक्यूट आणि तीव्र हल्ले कालांतराने एकमेकांना बदलू शकतात. गोनिओसिनेचिया, ट्रॅबेक्युला आणि श्लेमच्या कालव्याच्या नाकाबंदीच्या परिणामी, हा रोग IOP मध्ये सतत वाढीसह तीव्र होतो.

2. सपाट बुबुळ सह कोन-बंद काचबिंदू प्राथमिक अँगल-क्लोजर काचबिंदूच्या 5% प्रकरणांमध्ये आढळते. 30 ते 60 वयोगटातील आढळते. मुख्य शारीरिक पूर्वसूचक घटकांमध्ये बुबुळाच्या परिघीय भागाची जास्त जाडी, सिलीरी क्राउन (कोरोना सिलीरिस) चे पुढच्या चेंबरमधील पूर्ववर्ती स्थान, बुबुळाच्या मुळाची पुढची स्थिती, बुबुळाचे उभे प्रोफाइल आणि अत्यंत कोराकोइड कॉन्फिगरेशनच्या आधीच्या चेंबरचा अरुंद कोन. रोगाचा कोर्स प्रथम तीव्र आणि नंतर क्रॉनिक आहे. जेव्हा बाहुलीचा विस्तार केला जातो आणि बुबुळाच्या मुळांद्वारे आधीच्या चेंबरच्या कोनाच्या खाडीची थेट नाकाबंदी केली जाते तेव्हा झटके येतात. पूर्ववर्ती चेंबरमधून जलीय विनोदाच्या बहिर्वाहाचे उल्लंघन त्यात दबाव वाढल्याने विकसित होते. बुबुळ सपाट राहते, चेंबरची खोली बदलत नाही.

3. क्रीपिंग अँगल-क्लोजर काचबिंदू एंगल-क्लोजर काचबिंदू असलेल्या 7% रुग्णांमध्ये, प्रामुख्याने स्त्रियांमध्ये विकसित होतो. हा एक जुनाट रोग म्हणून पुढे जातो, परंतु काहीवेळा तीव्र आणि सबक्यूट हल्ले होतात. हे कोनाच्या आधीच्या भिंतीसह बुबुळाच्या मुळाच्या संमिश्रणामुळे आधीच्या चेंबरच्या कोनाच्या लहान होण्यावर आधारित आहे: बुबुळाचा पाया ट्रॅबेक्युलावर "क्रॉल" होतो, स्थिर पूर्ववर्ती सिनेचिया बनतो. परिणामी, आधीच्या चेंबरमधून जलीय विनोदाचा प्रवाह विस्कळीत होतो आणि IOP वाढते.

4. विट्रीओक्रिस्टलाइन ब्लॉकसह कोन-बंद काचबिंदू तुलनेने दुर्मिळ. हे प्राथमिक असू शकते, परंतु डोळ्यांच्या संरचनेची शारीरिक वैशिष्ट्ये (लहान डोळ्यांचा आकार, मोठी लेन्स आणि भव्य सिलीरी बॉडी) आणि हायपरमेट्रोपिया असलेल्या रुग्णांमध्ये अँटीग्लॉकोमॅटस शस्त्रक्रियेनंतर अधिक वेळा विकसित होते. क्लिनिकल चित्र काचबिंदूच्या तीव्र हल्ल्यासारखे आहे. अल्ट्रासाऊंड तपासणीमध्ये जलीय विनोदाच्या संचयनासह पूर्ववर्ती चेंबर आणि काचेच्या शरीरातील पोकळीच्या संरचनेचे उल्लंघन दिसून येते.

निदान. अँगल-क्लोजर ग्लूकोमाच्या सर्व प्रकारांच्या निदानासाठी, तणाव चाचण्या वापरल्या जातात - गडद आणि स्थितीत्मक.

असे करून गडद चाचणी रुग्णाला 1 तास अंधाऱ्या खोलीत ठेवले जाते. या कालावधीत IOP किमान 5 मिमी एचजीने वाढल्यास नमुना सकारात्मक मानला जातो. कला. गडद चाचणीचा प्रभाव अंधारात बाहुलीचा विस्तार आणि संकुचित बुबुळाच्या क्षेत्राद्वारे ड्रेनेज झोनच्या आच्छादनाशी संबंधित आहे.

आयोजित करताना स्थिती चाचणी रुग्णाला 1 तासासाठी पलंगावर तोंडावर ठेवले जाते. IOP 6 mm Hg ने वाढले आहे. कला. आणि अधिक पूर्ववर्ती चेंबर कोन नाकेबंदीची प्रवृत्ती दर्शवते. स्थितीत्मक चाचणीचा प्रभाव पूर्वकाल चेंबरच्या दिशेने लेन्सच्या विस्थापनाद्वारे स्पष्ट केला जातो.

झाबोयेडोव्ह जी.डी., स्क्रिपनिक आर.एल., बारन टी.व्ही.

जेव्हा बुबुळ कॉर्निया (पुढील) किंवा लेन्स (पोस्टरियर) सह synechiae सोबत वाढतो तेव्हा बुबुळ चिकटते. डोळा दुखापत, दाहक रोग (इरिडोसायक्लायटिस, यूव्हिटिस) च्या परिणामी चिकटपणा तयार होतो. सिनेचियामुळे इंट्राओक्युलर हायपरटेन्शन आणि काचबिंदूचा विकास होऊ शकतो. Synechiae काहीवेळा नेत्ररोग तपासणीवर पाहिले जाऊ शकते, परंतु स्लिट दिवा आणि नेत्रदर्शक यंत्राद्वारे ते उत्तम प्रकारे पाहिले जाते.

आधीच्या आसंजनांमुळे कोन-बंद काचबिंदू होऊ शकतो, कारण या प्रकरणात बुबुळ आधीच्या चेंबरमधून जलीय विनोदाच्या प्रवाहात अडथळा निर्माण करतो. त्याच वेळी, इंट्राओक्युलर हायपरटेन्शन वाढते. जर आधीच्या सिनेचियाच्या पार्श्वभूमीवर नेत्रगोलकाच्या आत दबाव वाढला असेल तर सायक्लोडायलिसिस करणे आवश्यक आहे.

पोस्टरियर सिनेचियासह, काचबिंदू देखील होऊ शकतो, परंतु या प्रकरणात दबाव वाढवण्याची यंत्रणा वेगळी आहे. बुबुळ, लेन्ससह एकत्र वाढल्याने, पार्श्वभागाच्या चेंबरपासून पूर्ववर्ती प्रदेशात अंतर्देशीय आर्द्रतेचा प्रवाह व्यत्यय आणतो. या ब्लॉकमुळे इंट्राओक्युलर प्रेशरमध्ये वाढ होते.

पोस्टरियर अॅडसेन्ससह, सिनेचिया वेगळे केले जाऊ शकते किंवा बुबुळाच्या काठावर आणि लेन्सच्या दरम्यान एक सतत रिबन तयार करू शकते. बाहुल्याच्या क्षेत्रामध्ये एक्स्यूडेटमध्ये दुय्यम बदल झाल्यास, छिद्र पूर्णपणे बंद होऊ शकते. प्रीलेन्स झिल्ली (वर्तुळाकार संलयन) नेत्रगोलकाच्या चेंबर्सचे (पुढील आणि मागील) पूर्ण पृथक्करणास कारणीभूत ठरते, परिणामी इंट्राओक्युलर हायपरटेन्शन होते. पोस्टरियर केपरमध्ये जलीय विनोदाचा पुरेसा संचय झाल्यामुळे, बुबुळ दाबाच्या कृती अंतर्गत पूर्ववर्ती चेंबरमध्ये फुगण्यास सुरवात होते, म्हणजेच, बुबुळाचा तथाकथित भडिमार होतो. बुबुळ आणि लेन्स (त्याच्या पूर्ववर्ती कॅप्सूल) दरम्यान कंकणाकृती सिनेचिया तयार झाल्यामुळे, पुपिलरी ओपनिंग पूर्णपणे बंद होऊ शकते.

विशेष म्हणजे, सिनेचिया नैसर्गिक लेन्ससह आणि IOL प्रत्यारोपणानंतर दोन्ही तयार होऊ शकते. दाहक रोगाची तीव्रता आणि कालावधी यावर अवलंबून चिकटपणाची डिग्री बदलते.

आसंजनांच्या निर्मितीच्या सुरूवातीस, विविध प्रोटीओलाइटिक एंजाइम प्रभावी असू शकतात, ज्यात फायब्रिनोलिसिन, chymotrypsin, लेकोझाइम, ट्रिप्सिन, स्ट्रेप्टोडेकेस आणि कोलालिसिन यांचा समावेश आहे. त्याच वेळी, औषधाचा प्रोटीओलाइटिक प्रभाव इतका महत्त्वाचा नाही, परंतु पोषक संयुगेसाठी ऊतींच्या पारगम्यतेत वाढ, तसेच जळजळ होण्याच्या क्षेत्रामध्ये संयोजी ऊतक पेशींच्या निर्मितीस प्रतिबंध करणे. .

सिनेचियाच्या उपचारांमध्ये, लिडेसचा वापर केला जातो, ज्यामुळे हायलुरोनिक ऍसिडच्या प्रवाह गुणधर्मांमध्ये सुधारणा होते. याव्यतिरिक्त, ते इंटरस्टिशियल फ्लुइडसाठी ऊतींची पारगम्यता वाढवते. परिणामी, नंतरचे या भागात कमी प्रमाणात जमा होते.

एंजाइम थेरपीसाठी, पारंपारिक पद्धती वापरल्या जातात (थेंब टाकणे, पॅराबुलबार क्षेत्राचा परिचय किंवा कंजेक्टिव्हा अंतर्गत) किंवा फिजिओथेरप्यूटिक पद्धती (फोनोफोरेसीस, इलेक्ट्रोफोरेसीस). याव्यतिरिक्त, एंजियोप्रोटेक्टर्सचे स्थानिक किंवा पद्धतशीर प्रशासन वापरले जाते.

सायटोप्लेजिक ड्रग्स (मायड्रियाटिक्स), ज्यामध्ये होमट्रोपिन (क्रिया अॅट्रोपिन सारखीच असते) समाविष्ट असते, ती पोस्टरियर सिनेचियासाठी वापरली जातात. याचा अर्थ बाहुलीला पसरलेल्या अवस्थेत ठेवा, परिणामी ते लेन्स कॅप्सूलपासून काही अंतरावर आहे. अशा प्रकारे, संलयन प्रतिबंधित केले जाते. सिनेचियाच्या उपस्थितीत, एट्रोपिन सारखी औषधे वापरल्याने प्युपिलरी ओपनिंगच्या आकारात बदल होतो. ते गोल होत नाही. रोगाचे निदान औषधांच्या प्रभावाखाली छिद्र उघडण्याच्या डिग्रीद्वारे निर्धारित केले जाते. पूर्ण उघडण्याच्या बाबतीत, रोगनिदान अनुकूल आहे, म्हणजेच, आसंजन उलट करण्यायोग्य आहेत.

विरोधी दाहक थेरपीच्या उद्देशाने, कॉर्टिकोस्टिरॉईड्स निर्धारित केले जातात. इंट्राओक्युलर प्रेशरमध्ये वाढ झाल्यामुळे, अँटीग्लॉकोमा औषधे (फोटील, ट्रावटन) थेरपीमध्ये जोडली जातात.

अधिक गंभीर प्रकरणांमध्ये स्केलपेल, स्पॅटुला, कात्रीच्या सहाय्याने चिकटपणाचे सर्जिकल विच्छेदन केले जाते. काचबिंदूच्या विकासास प्रतिबंध करण्यासाठी, अशी हाताळणी स्वतंत्र हस्तक्षेप म्हणून केली जाऊ शकते. काहीवेळा तो इतर शस्त्रक्रियांचा भाग असतो (मोतीबिंदू दुरुस्ती, बुबुळाची शस्त्रक्रिया, आधीच्या नेत्रगोलकांची पुनर्रचना).

दाट आणि मोठ्या आसंजनांच्या उपस्थितीत, व्हॅनास कात्री आणि बुबुळ कात्री वापरणे आवश्यक आहे. ते लिंबसमधील एका लहान चीराद्वारे डोळ्याच्या आधीच्या चेंबरमध्ये प्रवेश करतात, जे विशेष केराटोमने घातले जाते. चीरा सिनेचियाच्या अगदी जवळ असावी, परंतु त्यांच्या विरुद्ध नसावी. जर रक्तवाहिन्या सिनेचियाच्या आत जातात, म्हणजेच ते रक्तवहिन्यासंबंधी असते, तर विच्छेदनादरम्यान हायफिमा तयार होऊ शकतो.

जर अखंड बुबुळाच्या मागे मागील आसंजन स्थित असेल तर लेन्स कॅप्सूलला नुकसान होऊ नये म्हणून त्यांचे काळजीपूर्वक विच्छेदन करणे योग्य आहे.

13-12-2012, 22:30

वर्णन

प्राथमिक कोन-बंद काचबिंदू असलेल्या आपल्या देशाच्या युरोपियन भागाच्या लोकसंख्येची घटना OAG पेक्षा 2-2.5 पट कमी आहे. त्याच वेळी, स्त्रिया पुरुषांपेक्षा 2 पट जास्त वेळा आजारी पडतात. LAG, OAG प्रमाणे, एक वय-संबंधित रोग आहे, जो 50 वर्षांनंतर अधिक वेळा विकसित होतो. एस. ड्यूक-एल्डर (1955) नुसार, AG AG पेक्षा सरासरी 10 वर्षे आधी होतो. आमच्या माहितीनुसार, रोगाच्या सुरुवातीच्या टप्प्यासाठी, हा फरक फक्त 5 वर्षांचा होता. याव्यतिरिक्त, बहुतेक प्रकरणांमध्ये LUG चे निदान सुरू झाल्यानंतर लगेच होते, आणि OAG - काही महिने किंवा वर्षांनी. परिणामी, प्राथमिक काचबिंदूच्या दोन प्रकारांमधील वास्तविक वयातील फरक नगण्य आहे.

पॅथोजेनेसिस

आधीचा चेंबर कोन ब्लॉक . प्राइमरी अँगल-क्लोजर ग्लूकोमाच्या पॅथोजेनेसिसमधील मुख्य दुवा म्हणजे डोळ्याच्या ड्रेनेज सिस्टमचा अंतर्गत ब्लॉक, म्हणजे बुबुळाच्या मुळांद्वारे आधीच्या चेंबरच्या कोनाची नाकेबंदी. अशा नाकाबंदीच्या तीन यंत्रणा वर्णन केल्या आहेत.

1. सापेक्ष प्युपिलरी ब्लॉक असलेल्या डोळ्यांमध्ये, समोरील चेंबरचा कोन आधीपासून पसरलेल्या आयरीस रूटमुळे अस्पष्ट होऊ शकतो. बाहुल्याच्या विस्तारासह, बुबुळाचा भडिमार बेसल फोल्डच्या निर्मितीसह एकत्र केला जातो.
2. बुबुळाचा बेसल फोल्ड, बाहुल्याच्या विसर्जनाच्या वेळी तयार होतो, आधीच्या चेंबरच्या कोनाचा गाळण्याची प्रक्रिया झोन बंद करतो. अंतर्गत ब्लॉकची अशी यंत्रणा अरुंद कोन, त्याच्या तीक्ष्ण शीर्ष आणि श्लेम कालव्याच्या मागील स्थितीसह शक्य आहे.
3. डोळ्याच्या मागील भागात द्रव जमा झाल्यामुळे काचेच्या शरीराचे पूर्ववर्ती विस्थापन, आधीची विट्रिअल आणि लेन्स ब्लॉक्सची निर्मिती होऊ शकते. या प्रकरणात, बुबुळाचे मूळ लेन्स आणि काचेच्या शरीराद्वारे ट्रॅबेक्यूलावर दाबले जाते.

नाकेबंदीचा पहिला प्रकारअँगल-क्लोजर ग्लूकोमासाठी सर्वात सामान्य यंत्रणा आहे. सुरुवातीच्या टप्प्यात रोगाचा एक मधूनमधून कोर्स असतो. सीझरची घटना संबंधित प्युपिलरी ब्लॉकच्या तीव्रतेत वाढ होण्याशी संबंधित आहे. इरिडेक्टॉमी, पुपिलरी ब्लॉक काढून टाकणे, बहुतेक प्रकरणांमध्ये रोगाच्या पुढील विकासास प्रतिबंधित करते, जर सेंद्रिय बदल अद्याप आधीच्या चेंबरच्या कोनात आणि डोळ्याच्या ड्रेनेज सिस्टममध्ये विकसित झाले नाहीत. तथापि, काचबिंदूचे हलके हल्ले पुपिल डायलेशनसह इरिडेक्टॉमी नंतर देखील शक्य आहेत. हे या रुग्णांमध्ये कोन नाकेबंदीची एकत्रित यंत्रणा दर्शवते. ऑपरेशन या यंत्रणेचा फक्त एक भाग काढून टाकते.

काचबिंदूचा तीव्र हल्लाएक जटिल चक्रीय प्रवाह आहे, ज्याला अनेक टप्प्यात विभागले जाऊ शकते. एका टप्प्यातून दुसर्‍या टप्प्यात संक्रमण नवीन पॅथोफिजियोलॉजिकल यंत्रणेच्या समावेशाशी संबंधित आहे [नेस्टेरोव ए.पी., 1973]. आम्ही हायलाइट करतो:

• सुरुवातीचा टप्पा,
• प्रतिक्रियात्मक अवस्था,
• रक्तवहिन्यासंबंधीचा गळा दाबणे आणि जळजळ होण्याचा टप्पा,
• प्रतिगमन टप्पा.

काचबिंदूचा हल्ला सर्व टप्प्यांतून जातो असे नाही; एक किंवा अधिक मध्यवर्ती टप्पे बाहेर पडू शकतात. हे सहसा अशा प्रकरणांमध्ये दिसून येते जेव्हा हल्ल्याच्या पहिल्या टप्प्यात, पूर्ववर्ती चेंबरच्या कोनाची नाकेबंदी अपूर्ण असते. अशा अपूर्ण हल्ल्यांना सबएक्यूट म्हणतात. आक्रमणादरम्यान गोनिओसिंचिया आणि ट्रॅबेक्युलर उपकरण आणि श्लेमच्या कालव्याला झालेल्या नुकसानीमुळे क्रॉनिक अँगल-क्लोजर काचबिंदूचा विकास होऊ शकतो.

लक्षणीयरीत्या कमी सामान्य प्युपिलरी ब्लॉकशिवाय काचबिंदूचा हल्ला. या प्रकरणात, बुबुळ पसरलेला नाही, सपाट आहे, आधीचा चेंबर मध्यम खोलीचा आहे, चेंबरचा कोन अरुंद किंवा बंद आहे (अटॅक दरम्यान). कोनाची संकुचितता सिलीरी बॉडीला बुबुळाच्या जास्त आधीच्या जोडणीमुळे होते. बाहुल्याच्या विस्तारासह बुबुळाच्या फोल्डच्या आधीच्या चेंबरच्या कोनाच्या नाकाबंदीमुळे काचबिंदूचा हल्ला विकसित होतो.

दुसर्‍यामध्ये, तुलनेने दुर्मिळ, परंतु विशेषतः कोन-बंद काचबिंदूच्या रोगजनक प्रकारात, निर्णायक भूमिका बजावली जाते. पोस्टरियर व्हिटरियल ब्लॉक. या प्रकरणात, नेत्रगोलकाच्या मागील भागात व्हिट्रिअल द्रव जमा होतो, परिणामी लेन्स ब्लॉक होतो, बहुतेकदा पूर्ववर्ती विट्रिअल ब्लॉकसह एकत्र केला जातो.

दुय्यम सेंद्रिय बदल . काचबिंदूच्या तीव्र हल्ल्यादरम्यान, इंट्राओक्युलर प्रेशर उच्च पातळीवर पोहोचते आणि बुबुळाच्या मुळास एपीसीच्या आधीच्या भिंतीवर मोठ्या शक्तीने दाबले जाते. वेदना रिसेप्टर्सच्या चिडचिडीमुळे इंट्राओक्युलर प्रेशर, व्हॅसोडिलेशन आणि त्यांच्या पारगम्यतेमध्ये आणखी प्रतिक्रियात्मक वाढ होते. बुबुळाच्या ऊतींचे नुकसान आणि वैयक्तिक वाहिन्यांचा गळा दाबण्याच्या परिणामी, नेक्रोटिक आणि प्रक्षोभक प्रक्रिया बाहुल्याच्या काठावर गोनिओसिनेकिया आणि सिनेचियाच्या निर्मितीसह विकसित होतात, सेगमेंटल आणि डिफ्यूज प्रकारच्या बुबुळाचा शोष आणि लहान उपकॅप्सुलर. लेन्सची अस्पष्टता.

रेंगाळणाऱ्या काचबिंदूमध्ये दिसणारे दुय्यम बदल कमी समजले जातात. अशा डोळ्यांमध्ये, अग्रभागी चेंबरचा कोन हळूहळू नष्ट होतो, त्याच्या शिखरापासून सुरू होतो. याचा परिणाम म्हणून, प्लॅनर गोनिओसिनेचिया तयार होतो, कोनाचा संपूर्ण भाग किंवा अगदी संपूर्ण परिघ (चित्र 47) कॅप्चर करतो.

तांदूळ. ४७.डोळ्यातील CPC चे "रेंगत" ZUG सह विलोपन. SW. ४८.

आधीच्या चेंबरच्या कोनाच्या नाकाबंदीमुळे श्लेमच्या कालव्यातील दाब आणि ट्रॅबेक्युलर मेशवर्कमध्ये तीव्र घट होते. परिणामी, प्रथम कार्यक्षम, आणि कालांतराने, सायनस आणि ट्रॅबेक्युलर फिशरची सेंद्रिय नाकाबंदी दुसऱ्यांदा विकसित होते.

एटिओलॉजी

वाटप तीन एटिओलॉजिकल घटक, APC च्या नाकेबंदीच्या घटनेस कारणीभूत ठरते: शारीरिक पूर्वस्थिती, डोळ्यातील वय-संबंधित बदल आणि कार्यात्मक स्वरूपाचा अज्ञात घटक, ज्याला सामान्यतः ट्रिगर (ट्रिगर) यंत्रणा म्हणतात.

शारीरिक वैशिष्ट्ये, एंगल-क्लोजर काचबिंदूच्या विकासास प्रीडिस्पोझिंग, संवैधानिक आणि अधिग्रहित मध्ये विभागले गेले आहेत. प्रथम नेत्रगोलक आणि कॉर्नियाचा लहान आकार, लेन्सचा मोठा आकार, त्याची अधिक पूर्ववर्ती स्थिती आणि आधीच्या पृष्ठभागाच्या वक्रतेची लहान त्रिज्या, सिलीरी बॉडीला बुबुळाची पूर्ववर्ती जोड यांचा समावेश होतो. आमच्या डेटानुसार, अँगल-क्लोजर काचबिंदू असलेल्या रुग्णांमध्ये, कोनाची तीक्ष्ण शिखर आणि श्लेमच्या कालव्याच्या मागील स्थितीचे बहुतेक वेळा निरीक्षण केले जाते (चित्र 48).

तांदूळ. ४८.डोळ्याच्या ड्रेनेज झोनचा एक भाग, यूजी असलेल्या रुग्णामध्ये ट्रॅबेक्युलेक्टोमी दरम्यान काढला जातो. श्लेमच्या कालव्याची वैशिष्ट्यपूर्ण मागील स्थिती (बाण) आणि सिलीरी बॉडीची पूर्ववर्ती स्थिती. SW. ६३.

एक विशिष्ट महत्त्व आहे आणि सिलीरी बॉडीची संरचनात्मक वैशिष्ट्ये. विशाल सिलीरी बॉडी, विशेषत: विभागात त्रिकोणी कॉन्फिगरेशन असलेले, एक पूर्ववर्ती स्थान व्यापते आणि पूर्ववर्ती चेंबरच्या अरुंद कोनासह आणि श्लेमच्या कालव्याच्या मागील स्थितीसह एकत्र केले जाते. सिलीरी बॉडीच्या या स्वरूपासह, आधीच्या चेंबरच्या कोनाची नाकेबंदी आणि सायक्लोक्रिस्टलाइन ब्लॉक दोन्ही अधिक सहजपणे होतात. सिलीरी क्राउन आणि सिलीरी प्रक्रियेच्या विकासाच्या डिग्रीमध्ये एक विशिष्ट संबंध आहे. हे सूचित करते की मोठ्या प्रमाणात सिलीरी बॉडी असलेल्या डोळ्यांमधील स्राव पातळी वाढली आहे. जी.ए. शिल्किन (1971) यांनी केलेल्या अभ्यासातून असे दिसून आले आहे की अँगल-क्लोजर काचबिंदू असलेल्या रुग्णांमध्ये जलीय विनोदाचे मिनिट प्रमाण अनेकदा वाढते.

शारीरिक वैशिष्ट्ये मिळवण्यासाठी, अंतर्गत ब्लॉकच्या विकासास हातभार लावणारे, लेन्सची आयुष्यभर सतत वाढ होणे, लेन्सच्या परिघीय भागांचे जाड होणे, कॉर्नियाचे सेनिल सपाट होणे, मूळ भागात बुबुळाचा शोष, मागील भागात द्रव साठणे यांचा समावेश होतो. काचेचे शरीर.

संवैधानिक आणि अधिग्रहित शारीरिक वैशिष्ट्ये दोन्ही एकाच दिशेने कार्य करतात: ते आधीच्या चेंबरची खोली कमी करतात, त्याचे कोन संकुचित करतात, सापेक्ष प्युपिलरी ब्लॉकच्या घटनेसाठी परिस्थिती निर्माण करतात आणि काही प्रकरणांमध्ये लेन्स आणि अँटीरियर व्हिट्रियल ब्लॉक्ससाठी देखील.

वैद्यकीयदृष्ट्या, अँगल-क्लोजर काचबिंदूच्या विकासासाठी डोळ्याची पूर्वस्थिती पूर्ववर्ती चेंबरची खोली, त्याच्या कोनाची रुंदी आणि बुबुळाची स्थिती यावर आधारित आहे. UG असणा-या रूग्णांमध्ये पूर्ववर्ती कक्ष समान वयाच्या निरोगी व्यक्तींपेक्षा सरासरी 1 मिमी (35%) लहान असतो.

व्ही. रोसेन्ग्रेन (1950) च्या मते, 2.5 मिमी पेक्षा जास्त खोलीच्या खोलीसह, कोन-बंद काचबिंदूची घटना 1:32,573 आहे, आणि 2.5 - 1:152 पेक्षा कमी खोलीसह, म्हणजे, 214 पट जास्त आहे. आर. टॉर्नक्विस्ट (1956) खालील आकडे देतात: 2-2.5 मिमीच्या आधीच्या खोलीच्या खोलीसह, घटना 1:180 (0.55%), 1.5-2 मिमी - 1:9 (10%), 1-1 आहे. ५ मिमी - ५२:१ (९८%). अशा प्रकारे, पूर्ववर्ती चेंबरच्या खोलीत 1 मिमीने घट झाल्यास, रोगाची संभाव्यता 177 पट वाढते.

प्राथमिक एमजीच्या एटिओलॉजीमध्ये आनुवंशिकतेचे महत्त्वअपुरा अभ्यास. साहित्य या प्रकारच्या कौटुंबिक काचबिंदूच्या प्रकरणांचे वर्णन करते [ब्रोशेव्स्की टीआय एट अल., 1967; खासानोवा एन. एक्स., 1967], परंतु ते दुर्मिळ आहेत. हे स्थापित केले गेले आहे की पूर्ववर्ती चेंबरची खोली अनुवांशिकरित्या निर्धारित केली जाते आणि प्रबळ प्रकाराद्वारे प्रसारित केली जाते. यूएसजी असलेल्या रुग्णांच्या नातेवाईकांमध्ये, एक लहान पूर्ववर्ती चेंबर सहसा अरुंद एयूसीसह एकत्र केला जातो, परंतु हा रोग क्वचितच होतो. हे CUG च्या एटिओलॉजीच्या जटिल मल्टीफॅक्टोरियल स्वरूपाद्वारे स्पष्ट केले जाऊ शकते.

प्राथमिक विकासात महत्त्वपूर्ण भूमिका बजावते डोळा अपवर्तन. हे ज्ञात आहे की हायपरोपिक डोळे नेत्रगोलकाचा लहान आकार, तुलनेने मोठा लेन्स, एक भव्य सिलीरी बॉडी आणि नंतरच्या आणि बुबुळाच्या तुलनेने आधीच्या स्थितीद्वारे ओळखले जातात. हे आश्चर्यकारक नाही की ZUG विशेषतः हायपरमेट्रोपिक डोळ्यांमध्ये विकसित होते, एमेट्रोपिक डोळ्यांमध्ये कमी वेळा आणि केवळ मायोपमध्ये अपवाद म्हणून विकसित होते. R. Mapstone (1985) च्या मते, मधुमेह (विशेषत: प्रकार II) आणि ऑटोनॉमिक न्यूरोपॅथी देखील LAG च्या एटिओलॉजिकल घटकांना कारणीभूत ठरू शकतात.

ट्रिगर यंत्रणा . इंटरेक्टल पीरियडमध्ये अधूनमधून कोन-बंद काचबिंदूमध्ये, आधीच्या चेंबरचा कोन अरुंद असतो, परंतु सामान्यतः खुला असतो. ट्रिगर यंत्रणा ज्यामुळे अँगल ब्लॉक होतो आणि त्यानंतर "प्रिडिस्पोज्ड" डोळ्यामध्ये काचबिंदूचा हल्ला होतो, ती वेगवेगळ्या प्रकरणांमध्ये सारखी नसते. विद्यार्थ्यांच्या रुंदीत बदल आवश्यक आहे. बाहुल्याच्या तीव्र विस्तारासह, स्फिंक्टरच्या टोनमध्ये घट झाल्यामुळे, बुबुळाचा स्ट्रोमा परिघाकडे सरकतो, एक मोठा पट तयार करतो, जो आधीच्या चेंबरचा कोन अवरोधित करू शकतो. बाहुल्याच्या मध्यम विस्तारासह, त्याची कडकपणा कमी होते आणि सापेक्ष प्युपिलरी ब्लॉकसह प्रोट्र्यूजनची डिग्री वाढते. डायलेटरच्या आकुंचनामुळे बुबुळाच्या स्ट्रोमाला परिघाकडे स्थलांतरित होत नाही, परंतु लेन्ससह बुबुळाची संपर्क घनता वाढते, ज्यामुळे प्युपिलरी ब्लॉक मजबूत होतो. शक्तिशाली मायोटिक्समुळे झालेल्या बाहुलीचे तीक्ष्ण आकुंचन काचबिंदूच्या तीव्र हल्ल्याला उत्तेजन देऊ शकते. हे आयरीस आणि सिलीरी बॉडीच्या वाहिन्यांच्या विस्तारामुळे तसेच लेन्सच्या आधीच्या पृष्ठभागावर बुबुळाच्या पुपिलरी काठाच्या घनतेत वाढ झाल्यामुळे होते.

काचबिंदू च्या तीव्र आणि subacute हल्ला इतर कारणे हेही सूचित रक्तवहिन्यासंबंधी अस्थिरताआणि जलीय विनोद निर्मितीच्या दरात स्पष्ट चढउतार [शिल्किना जी. ए., 1971]. कोरोइड आणि सिलीरी बॉडीला वाढलेला रक्तपुरवठा, डोळ्याच्या मागील चेंबरमध्ये ओलावा वाढल्याने डोळ्यांमध्ये अरुंद एपीसीसह काचबिंदूचा हल्ला होऊ शकतो.

प्युपिलरी ब्लॉकसह अँगल-क्लोजर काचबिंदूचे क्लिनिक

अँगल-क्लोजर काचबिंदू असलेल्या 70-80% रुग्णांमध्ये रोगाचा हा प्रकार दिसून येतो. प्रामुख्याने महिला आजारी आहेत (66%). आमच्या देखरेखीखाली असलेल्या रूग्णांचे वय 40 ते 76 वर्षे, सरासरी 59 वर्षे आहे. सुरुवातीच्या टप्प्यात काचबिंदू असलेल्या रुग्णांचे सरासरी वय 56 वर्षे, प्रगत अवस्थेत - 58, प्रगत अवस्थेत - 63, जवळजवळ निरपेक्ष आणि परिपूर्ण - 64 वर्षे होते. सर्वात वाईट डोळ्यातील रोगाच्या सुरुवातीच्या आणि परिपूर्ण अवस्था असलेल्या रुग्णांच्या वयातील फरक 8 वर्षे होता.

रोगाचा कोर्सहल्ले आणि interictal पूर्णविराम सह undulating. आक्रमण सुरू होण्याच्या यंत्रणेमध्ये, इरिडोलेंटिक्युलर डायाफ्रामचे पूर्ववर्ती विस्थापन आणि बाहुल्यांच्या विस्तारादरम्यान बुबुळाच्या बेसल फोल्डची निर्मिती महत्त्वपूर्ण आहे. तथापि, मुख्य भूमिका फंक्शनल प्युपिलरी ब्लॉक आणि त्यामुळे होणारी बुबुळांच्या भडिमाराद्वारे खेळली जाते. ते निसर्गात कायमस्वरूपी असतात, परंतु आक्रमणापूर्वी आणि त्यादरम्यान तीव्र होतात.

काचबिंदूच्या हल्ल्याचे तात्काळ कारण बहुतेकदा असते भावनिक उत्तेजना. बाहुल्यांचा विस्तार, खराब प्रकाश असलेल्या खोलीत दृश्य कार्य, डोके झुकवून दीर्घकाळ काम करणे, मोठ्या प्रमाणात द्रव किंवा उत्तेजक औषधे घेणे, थंड होणे यामुळे देखील हल्ला होऊ शकतो. कधीकधी कोणतेही स्पष्ट कारण नसतानाही हल्ला होतो. त्याच वेळी, विविध तणाव चाचण्यांचा वापर करून कृत्रिमरित्या हल्ला (निदानविषयक हेतूंसाठी) प्रवृत्त करण्याचा प्रयत्न नेहमीच यशस्वी होत नाही.

जेव्हा पॅरासिम्पेथेटिक मज्जासंस्थेचा टोन हावी होतो आणि बाहुली संकुचित होते तेव्हा काचबिंदूचा हल्ला झोपेच्या दरम्यान जवळजवळ कधीच होत नाही. अधिक वेळा हल्ला दुपारी आणि संध्याकाळी विकसित होतो. कदाचित हे न्यूरोसायकिक थकवा, मज्जासंस्थेची वाढलेली उत्तेजना, तसेच प्रदीपन आणि विद्यार्थ्याचे विस्तार कमी झाल्यामुळे आहे. अँगल-क्लोजर ग्लूकोमाचे तीव्र आणि सबक्युट हल्ले आहेत.

काचबिंदूचा तीव्र हल्ला . तीव्र हल्ल्याचा एक जटिल चक्रीय अभ्यासक्रम असतो, ज्याला अनेक टप्प्यांत विभागले जाऊ शकते. एका टप्प्यातून दुसर्‍या टप्प्यात संक्रमण नवीन यंत्रणेच्या समावेशाशी संबंधित आहे. अशाप्रकारे, नैदानिक ​​​​चित्र आणि तीव्र काचबिंदूचा कोर्स सामान्यतः मानल्याप्रमाणे, एकाच्या क्रियांवर अवलंबून नाही, परंतु अनेक अनुक्रमिक सक्रिय यंत्रणेवर अवलंबून असतो. आम्ही हायलाइट करतो:

• सुरुवातीचा टप्पा,
• बुबुळाच्या रूट झोनच्या कॉम्प्रेशनचा टप्पा,
• प्रतिक्रियात्मक अवस्था,
• गळा दाबणे आणि दाहक टप्पा,
• इंट्राओक्युलर प्रेशर कमी करण्याचा टप्पा.

पहिला टप्पाट्रिगर्समुळे उद्भवते ज्यामुळे बुबुळाच्या मुळाद्वारे पूर्ववर्ती चेंबरच्या कोनात प्रवेशद्वाराची नाकेबंदी होते. या काळात क्लिनिकल लक्षणे खूप खराब असतात. गोनिओस्कोपीसह, पूर्ववर्ती चेंबरच्या खोलीत घट आणि बुबुळाच्या भडिमारात वाढ लक्षात घेतली जाऊ शकते - ज्या विभागांमध्ये ते पूर्वी उघडे होते त्या भागात आधीच्या चेंबरचे कोन बंद करणे.

कॉम्प्रेशन टप्पाबुबुळाच्या मुळास कॉर्निओस्क्लेरल प्रदेशात दाबून वैशिष्ट्यीकृत. संपीडन हे या वस्तुस्थितीमुळे होते की आधीच्या चेंबरची आर्द्रता कोपराच्या खाडीमध्ये प्रवेश करू शकत नाही. श्लेम चॅनेलमधून द्रव खाडीतून बाहेर पडतो, परिणामी तेथील दाब कमी होतो. बुबुळाचे मूळ, जसे होते, कॉर्निओस्क्लेरल बाइंडिंगला चिकटते. ऑप्थाल्मोटोनस वेगाने वाढू लागतो आणि स्लेमच्या कालव्यातील दाब कमी होतो. ट्रॅबेक्युला विस्थापित होते आणि कालव्याच्या लुमेनला अवरोधित करते. बुबुळाच्या मुळास स्क्लेराच्या लिंबल झोनमध्ये वाढत्या शक्तीने दाबले जाते. बुबुळाच्या मुळावर 1.5 मिमी रुंदीपर्यंत दाबणारे एकूण बल 60 मिमी एचजीच्या नेत्रमोटोनससह 50 ग्रॅम आहे. कला., आणि 100 मिमी एचजी वर 80 ग्रॅम. कला.

बुबुळाच्या कम्प्रेशन टप्प्यात रुग्ण तक्रार करतातडोळ्यात दुखणे, कपाळावरचा भाग आणि डोक्याच्या संपूर्ण अर्ध्या भागात, अंधुक दृष्टी आणि प्रकाश पाहताना इंद्रधनुषी वर्तुळे दिसणे. डोळ्याची तपासणी करताना, नेत्रगोलकाच्या आधीच्या पृष्ठभागावरील वाहिन्यांचे विस्तार, कॉर्नियाच्या स्ट्रोमा आणि एपिथेलियमची सूज, तिची संवेदनशीलता कमी होणे, एक उथळ आधीचा चेंबर, एक पसरलेला पुढचा बुबुळ, एक वाढलेली बाहुली आणि एक बंद कोन. गोनिओस्कोपी दरम्यान पूर्ववर्ती चेंबरची नोंद केली जाते. या काळात ऑप्थाल्मोटोनस वाढते.

डोळ्यातील वेदना आणि कॉर्नियाची संवेदनशीलता कमी झाल्याचे स्पष्ट केले आहे मज्जातंतू शाखा संक्षेपआणि बुबुळाच्या मुळाशी आणि स्क्लेराच्या लिंबल झोनमध्ये समाप्त होते. अस्पष्ट दृष्टी आणि प्रकाशाकडे पाहताना इंद्रधनुषी वर्तुळ दिसणे हे कॉर्नियल एडेमामुळे होते, जे ऑप्थॅल्मोटोनसमध्ये झपाट्याने वाढ आणि कॉर्नियल एंडोथेलियमच्या विघटनाच्या परिणामी उद्भवते. स्फिंक्टरच्या पॅरेसिसशी पुपिल डायलेशनचा संबंध असू शकतो, जो इंट्राओक्युलर प्रेशरमध्ये झपाट्याने वाढ होऊन आणि बुबुळाच्या मुळाशी पॅरासिम्पेथेटिक नर्व्ह तंतूंच्या कॉम्प्रेशनसह होतो. ऑप्थॅल्मोटोनसमध्ये झपाट्याने वाढ झाल्यामुळे डोळ्यातून रक्तप्रवाहाच्या प्रतिकारात अचानक वाढ झाल्यामुळे आधीच्या सिलीरी धमन्यांचा विस्तार होतो.

काचबिंदूच्या तीव्र हल्ल्याचा प्रतिक्रियाशील टप्पाबुबुळाच्या संकुचित भागात ट्रायजेमिनल नर्व रिसेप्टर्सच्या तीव्र वेदना चिडून झाल्यामुळे. आयरीस रिसेप्टर्सच्या जळजळीमुळे डोळ्यातील प्रतिक्रियात्मक घटनांचा विकास होतो: हिस्टामाइन, सेरोटोनिन आणि प्रोस्टॅग्लॅंडिनचे पूर्ववर्ती चेंबरच्या आर्द्रतेमध्ये प्रकाशन, आधीच्या डोळ्याच्या वाहिन्यांचा विस्तार, त्यांच्यातील दाब वाढणे, ए. संवहनी पारगम्यतेमध्ये तीव्र वाढ आणि जलीय विनोदाच्या मिनिटाच्या प्रमाणात जलद वाढ.

वैद्यकीयदृष्ट्या, रोगाच्या दुसऱ्या टप्प्यात दिसून आलेल्या लक्षणांच्या तीव्रतेत वाढ होते. वेदना ट्रायजेमिनल नर्व्हच्या बाजूने कपाळ आणि मंदिरापर्यंत पसरते, या झोनची संवेदनशीलता कमी होते. उत्तेजना पॅरासिम्पेथेटिक मज्जासंस्थेद्वारे पसरते, ज्यामुळे मंद नाडी, मळमळ आणि उलट्या होतात. केवळ पूर्ववर्ती सिलीरी धमन्या आणि त्यांच्या शाखाच नव्हे तर नेत्रगोलकाच्या पृष्ठभागावरील संपूर्ण संवहनी नेटवर्कचा विस्तार करा. आधीच्या चेंबरची आर्द्रता अपारदर्शक आहे, कारण संवहनी पारगम्यता वाढल्यामुळे, त्यात लक्षणीय प्रमाणात प्रथिने दिसून येतात. संवहनी हायपेरेमिया आणि एडेमामुळे, बुबुळ निस्तेज होते, त्याचा नमुना गुळगुळीत होतो. या कालावधीत, ऑप्थाल्मोटोनस त्याच्या कमाल मूल्यापर्यंत पोहोचतो.

प्रतिक्रियाशील उच्च रक्तदाबप्रयोगात ते प्युपिलरी आकुंचन सोबत असते, परंतु काचबिंदूच्या हल्ल्यादरम्यान ते पाळले जात नाही. आम्ही हे या वस्तुस्थितीद्वारे स्पष्ट करतो की प्रतिक्रियात्मक घटना उच्च इंट्राओक्युलर प्रेशरच्या पार्श्वभूमीच्या विरूद्ध विकसित होते, ज्यामुळे आधीच मागील टप्प्यात विद्यार्थ्याच्या स्फिंक्टरचे पॅरेसिस होते. लेन्समध्ये, कधीकधी विचित्र अपारदर्शकता तयार होते, ज्याला ई. वोग्ट (1930) यांनी प्रसारित सबकॅप्सुलर मोतीबिंदू म्हटले. अस्पष्टता थेट अग्रभागी लेन्स कॅप्सूलच्या खाली असलेल्या पांढर्‍या डागांसारखी दिसते. त्यांची घटना लेन्स कॅप्सूलच्या सूक्ष्म फुटण्याशी संबंधित आहे. जर फंडसची तपासणी करणे शक्य असेल तर ऑप्टिक मज्जातंतूच्या डोक्याची उच्चारित सूज लक्ष वेधून घेते. रेटिनल शिरा पसरलेल्या आहेत, डिस्कच्या सीमा अस्पष्ट आहेत.

हल्ल्याच्या प्रतिक्रियात्मक टप्प्यात, बुबुळाचे मूळ स्क्लेराच्या विरूद्ध अशा शक्तीने दाबले जाते की बुबुळाच्या वैयक्तिक रेडियल वाहिन्यांचा गळा दाबला जातो. बुबुळाच्या संबंधित क्षेत्रातील तीव्र रक्ताभिसरण विकारांचा परिणाम म्हणून, नेक्रोसिस आणि ऍसेप्टिक जळजळ च्या घटना. डोळ्यात जळजळ होण्याचे आणखी एक कारण म्हणजे कंप्रेशन झोनमध्ये बुबुळ आणि ट्रॅबेक्युलेच्या ऊतींना, विशेषत: एंडोथेलियमचे थेट यांत्रिक नुकसान. रक्तवहिन्यासंबंधीचा गळा दाबणे आणि बुबुळाच्या जळजळ होण्याचा टप्पा वैद्यकीयदृष्ट्या बाहुल्याच्या काठावर पोस्टरियर सिनेचियाच्या निर्मितीद्वारे प्रकट होतो, रंगद्रव्य एपिथेलियमचा नाश आणि फैलाव, गोनिओसिनेचिया दिसणे, बुबुळाच्या रूट झोनमध्ये पसरलेला ऍट्रोफी, फोकल ऍट्रोफीचे स्वरूप, पुपिलरी झोनमध्ये अधिक स्पष्टपणे, विकृत रूप आणि बाहुलीचे विस्थापन (चित्र 49 ).

तांदूळ. 49.काचबिंदूच्या तीव्र हल्ल्यानंतर सेगमेंटल आयरीस ऍट्रोफी आणि प्युपिलरी विकृती.

विभागीय शोषकाहीसे अधिक वेळा बुबुळाच्या वरच्या अर्ध्या भागात विकसित होते. बाहुली देखील वरच्या दिशेने किंवा वरच्या दिशेने आणि बाजूला सरकते. बाहुलीचे विस्थापन खडबडीत गोनिओसिनेचियाच्या निर्मितीमुळे होते, परिणामी बुबुळ लहान होतो आणि स्फिंक्टर नेक्रोसिस होतो. बुबुळाच्या वरच्या अर्ध्या भागात पॅथॉलॉजिकल बदलांचे मुख्य स्थानिकीकरण, वरवर पाहता, पूर्वकाल चेंबरचा कोन खालच्या पेक्षा वरून अरुंद आहे या वस्तुस्थितीमुळे आहे.

काही प्रकरणांमध्ये, प्रक्षोभक बदल विशेषतः उच्चारले जातात आणि सोबत असतात फायब्रिनस एक्स्युडेटपूर्ववर्ती चेंबर आणि पुपिल एरियामध्ये, कॉर्नियल प्रिसिपिटेट्सचे महत्त्वपूर्ण साठे. अशा परिस्थितीत, हायपरटेन्शनसह काचबिंदू आणि इरिडोसायक्लायटिसच्या तीव्र हल्ल्याचे विभेदक निदान विशेषतः कठीण आहे.

आक्रमणाच्या उलट विकासाचा टप्पासिलीरी बॉडीच्या सेक्रेटरी फंक्शनच्या पॅरेसिसपासून सुरू होते. सिलीरी बॉडीमध्ये उच्च पातळीच्या ऑप्थाल्मोटोनस, दाहक आणि डीजनरेटिव्ह बदलांमुळे स्राव प्रतिबंध होतो. आम्ही प्रतिक्रियात्मक घटनेला एक विशिष्ट महत्त्व देखील देतो. डोळ्याच्या प्रतिक्रियाशील उच्चरक्तदाबाची जागा जलीय हास्य स्रावाच्या अर्धांगवायूमुळे हायपोटेन्शनने घेतली आहे.

जलीय विनोदाचा स्राव रोखल्याने केवळ डोळ्याच्या मागील भागात दाब कमी होतो. पुढच्या चेंबरमधील द्रवपदार्थ मागील चेंबरमध्ये जाऊ शकत नाही, कारण विद्यार्थी ओलावा फक्त एकाच दिशेने जातो. डोळ्याचा डायाफ्राम पुढे सरकवून आणि बुबुळाचा भडिमार कमी करून दाब समीकरण होते. परिणामी, चेंबरचा कोन अंशतः किंवा पूर्णपणे उघडला जातो. हे बुबुळाच्या लवचिकतेमुळे सुलभ होते, जे त्याचे मूळ स्थान पुनर्संचयित करण्याचा प्रयत्न करते.

हे नोंद घ्यावे की केवळ अंतिम टप्प्यावर ऑप्थाल्मोटोनस कमी होणे हे पूर्ववर्ती चेंबर कोन उघडण्याशी संबंधित आहे. आम्ही वारंवार अशा रुग्णांचे निरीक्षण केले आहे ज्यांच्यामध्ये तीव्र झटका थांबला आहे आणि नेत्रमोटोनस पूर्ववर्ती चेंबरच्या गोनिओस्कोपिकदृष्ट्या पूर्णपणे बंद कोनासह कमी पातळीवर ठेवण्यात आले आहे. अशा प्रकारे, ऑप्थाल्मोटोनस कमी करण्याची प्रक्रिया दोन कालावधीत विभागली जाऊ शकते: प्रथम, द्रवपदार्थाचा स्राव रोखला जातो, आणि नंतर त्याचा बहिर्वाह एक अंश किंवा दुसर्या प्रमाणात पुनर्संचयित केला जातो. सिलीरी बॉडीच्या सेक्रेटरी फंक्शनची जीर्णोद्धार काही दिवसात किंवा काही आठवड्यांत होते.

गोनिओसिनेचिया, आयरीसचे सेगमेंटल आणि डिफ्यूज ऍट्रोफी, विस्थापन आणि बाहुलीचे विकृतीकरण कायमचे रहा. ते ग्लॉकोमेटस प्रक्रियेच्या पुढील मार्गावर प्रभाव पाडतात. गोनिओसिनेचिया आणि हल्ल्यादरम्यान ट्रॅबेक्युलर उपकरणे आणि श्लेमच्या कालव्याला झालेल्या नुकसानीमुळे क्रॉनिक अँगल-क्लोजर काचबिंदूचा विकास होतो. बुबुळाच्या मुळाच्या पसरलेल्या शोषामुळे, त्याच्या ऊतींचा प्रतिकार कमी होतो. परिणामी, बुबुळांचा भडिमार वाढतो, ज्यामुळे काचबिंदूचा नवीन हल्ला होण्यास मदत होते. सिलीरी बॉडीच्या प्रक्रियेच्या ऍट्रोफीमुळे त्याच्या स्रावी कार्यामध्ये सतत घट होते. हे एक प्रकारे किंवा दुसर्या मार्गाने डोळ्यातून बाहेर पडण्याच्या क्षीणतेची भरपाई करते आणि नवीन हल्ले आणि त्यांची तीव्रता विकसित होण्याची शक्यता कमी करते. काही प्रकरणांमध्ये पुतळ्याचे स्पष्ट विस्थापन इरिडेक्टॉमी सारखेच परिणाम देते, सापेक्ष प्युपिलरी ब्लॉक काढून टाकते.

काचबिंदूचा सबक्यूट हल्ला . काचबिंदूचा हल्ला वर वर्णन केलेल्या सर्व टप्प्यांतून जातो असे नाही. हे सहसा अशा प्रकरणांमध्ये दिसून येते जेथे हल्ल्याच्या पहिल्या टप्प्यातील अंतर्गत ब्लॉक अपूर्ण आहे: पूर्ववर्ती चेंबरचा कोन सर्व मार्ग बंद होत नाही किंवा पुरेसे घट्ट नाही. एक किंवा अधिक मध्यवर्ती टप्पे बाहेर पडू शकतात.

सर्वात सोप्या प्रकरणात, पहिल्या टप्प्यातील हल्ला ताबडतोब शेवटच्या टप्प्यात जातो. वास्तविक, रोगाच्या अशा कोर्ससह शब्दाच्या पूर्ण अर्थाने कोणताही हल्ला होत नाही, कारण व्यक्तिनिष्ठ लक्षणे अजिबात विकसित होत नाहीत आणि वस्तुनिष्ठ लक्षणे फारच दुर्मिळ असतात आणि केवळ गोनिओस्कोपी आणि टोनोग्राफीच्या मदतीने शोधली जाऊ शकतात. आम्ही 1971 मध्ये अशा हल्ल्याचे वर्णन केले आणि नंतर प्रारंभिक अँगल-क्लोजर काचबिंदू असलेल्या रुग्णांमध्ये वारंवार त्याचे निरीक्षण केले. वारंवार गोनिओस्कोपी केल्याने, कोन लक्षणीय प्रमाणात तात्पुरते बंद होणे आणि डोळ्यातील द्रवपदार्थाच्या प्रवाहात एकाचवेळी बिघाड होणे लक्षात येते.

Subacute seizures म्हणतात, ज्या दरम्यान रक्तवहिन्यासंबंधीचा गळा दाबणे आणि बुबुळातून दाहक प्रतिक्रिया विकसित होत नाही, प्रतिक्रियात्मक अवस्था बहुतेक वेळा अनुपस्थित असते. कधीकधी अशा हल्ल्यांना प्रोड्रोमल म्हणतात. या संज्ञेशी सहमत होणे अशक्य आहे, कारण काचबिंदूच्या कोणत्याही टप्प्यावर सबक्युट हल्ले पाहिले जाऊ शकतात.

हल्ल्याचे क्लिनिकल चित्रपूर्ववर्ती चेंबरच्या कोनाच्या नाकाबंदीच्या डिग्रीवर अवलंबून असते. सौम्य प्रकरणांमध्ये, रुग्ण अंधुक दृष्टी आणि प्रकाश पाहताना इंद्रधनुषी वर्तुळे दिसण्याची तक्रार करतात. तपासणी केल्यावर, नेत्रगोलकाच्या पृष्ठभागावर मोठ्या वाहिन्यांचा विस्तार, कॉर्नियाची थोडीशी सूज आणि बाहुलीचा अस्पष्टपणे उच्चारलेला विस्तार आढळतो. गोनिओस्कोपी पूर्ववर्ती चेंबरच्या कोनाची नाकेबंदी दर्शवते, परंतु कोन नेहमी खाली बंद होत नाही. ऑप्थाल्मोटोनस आक्रमणाच्या उंचीवर 30-35 मिमी एचजी पर्यंत वाढते. कला., बाह्यप्रवाह सुलभतेचे गुणांक पॅथॉलॉजिकल मूल्यांमध्ये कमी केले जाते.

अधिक गंभीर प्रकरणांमध्ये, सर्व लक्षणे अधिक स्पष्ट होतात, डोळ्यात वेदना होतात आणि सुपरसिलरी आर्च, ऑप्थाल्मोटोनस 35-45 मिमी एचजी पर्यंत वाढते. कला. डोळ्यातील वेदना आणि नेत्रगोलकाच्या आधीच्या पृष्ठभागावर रक्तवाहिन्यांचा महत्त्वपूर्ण विस्तार प्रतिक्रियात्मक टप्प्याचा विकास दर्शवितो, तथापि, ते उच्चारले जात नाही आणि जास्त काळ टिकत नाही, म्हणून पुढील, दाहक, टप्पा होत नाही.

सबक्यूट हल्ल्यानंतर, विद्यार्थ्याचे कोणतेही विकृतीकरण आणि विस्थापन नाही, आयरीसचे सेगमेंटल ऍट्रोफी, ग्रॉस गोनिओसिनेचिया. म्हणून, एक सबक्यूट हल्ला कोणतेही दृश्यमान परिणाम सोडत नाही.

प्युपिलरी ब्लॉकसह अँगल-क्लोजर काचबिंदूचा कोर्स. प्युपिलरी ब्लॉकसह ग्लॉकोमा तीव्र किंवा सबक्यूट हल्ल्यापासून सुरू होतो. रोग सुरू होण्यापूर्वीच, डोळ्याची तपासणी करताना, एक उथळ पूर्ववर्ती कक्ष, बुबुळांचा भडिमार आणि सीपीसीचे एक अरुंद प्रवेशद्वार लक्षात घेतले जाते. नंतरचे बरेचदा काही भागात बंद असते.

रोगाच्या सुरुवातीच्या टप्प्यात, ऑप्थाल्मोटोनस केवळ आक्रमणाच्या वेळीच वाढते. इंटरेक्टल कालावधीत, डोळ्याच्या हायड्रोडायनामिक्सचे वैशिष्ट्य दर्शविणारे इंट्राओक्युलर दाब आणि निर्देशक सामान्य श्रेणीत असतात. वारंवार पुनरावृत्ती होणार्‍या सबक्युट अटॅक असलेल्या रोगासाठी, ई. लोवे (1967) यांनी एक नवीन नाव सुचवले - “ मधूनमधून कोन-बंद होणारा काचबिंदू" काहीवेळा रोग त्वरित तीव्र आक्रमणाने सुरू होतो.

क्रॉनिक अँगल-क्लोजर काचबिंदू . रिलेटिव्ह प्युपिलरी ब्लॉकसह क्रॉनिक एलएजी हे गोनिओसिनेचिया, ट्रॅबेक्युलर अ‍ॅपरेटस आणि श्लेम कॅनॉलमध्ये होणारे नुकसान आणि डीजनरेटिव्ह बदलांच्या निर्मितीच्या परिणामी वारंवार तीव्र हल्ल्यांनंतर उद्भवते. अशा रूग्णांमध्ये, ऑप्थॅल्मोटोनस इंटरेक्टल कालावधीत उंचावलेला राहतो, प्रवाहाची सहजता हळूहळू कमी होते, काही भागात चेंबरचा कोन सतत बंद असतो, कोनाच्या खुल्या भागांमध्ये गोनिओसिनेशिया दिसतात.

क्रॉनिक अँगल-क्लोजर काचबिंदूचा कोर्ससाध्या काचबिंदूच्या कोर्समध्ये बरेच साम्य आहे: डोळ्यातील द्रवपदार्थाचा प्रवाह देखील हळूहळू खराब होतो, ऑप्थाल्मोटोनस वाढते, ग्लॉकोमॅटस ऍट्रोफी आणि ऑप्टिक डिस्कचे उत्खनन विकसित होते आणि डोळ्याची दृश्य कार्ये कमी होतात. व्हिज्युअल फील्डमधील बदल बंद-कोन आणि ओपन-एंगल ग्लूकोमामध्ये समान वर्ण आहेत.

कोन-बंद काचबिंदूचे तीव्र, सबएक्यूट आणि क्रॉनिकमध्ये विभाजन सशर्त आहे. काचबिंदू हा नेहमीच एक जुनाट आजार असतो. तथापि, अशी विभागणी क्लिनिकल दृष्टिकोनातून तर्कसंगत आहे. तीव्र आणि सबएक्यूट काचबिंदूमध्ये, डोळ्याच्या ड्रेनेज सिस्टमला नुकसान होत नाही. डोळ्याची हायड्रोडायनामिक्स केवळ हल्ल्याच्या वेळीच विस्कळीत होते आणि त्यानंतर सामान्य स्थितीत येते. अशाप्रकारे, या काळात काचबिंदूचा एक लहरी कोर्स असतो आणि तो शारीरिकदृष्ट्या पूर्वस्थित डोळ्यातील कार्यात्मक विकारांमुळे होतो.

तीव्र आणि सबक्यूट काचबिंदूसाठी सर्वात प्रभावी उपचार आहे इरिडेक्टॉमी. हे आपल्याला प्युपिलरी ब्लॉक दूर करण्यास अनुमती देते, जे काचबिंदूच्या हल्ल्याच्या उत्पत्तीमध्ये महत्त्वपूर्ण भूमिका बजावते.

काचबिंदूच्या हल्ल्यांच्या ऊतींवर होणार्‍या हानीकारक परिणामामुळे क्रोनिक काचबिंदू होतो. त्याला दुय्यम काचबिंदू मानणे अधिक योग्य आहे, जे प्राथमिक कोन-बंद काचबिंदूवर अधिरोपित केले जाते. हे गोनिओसिनेचिया आणि डोळ्याच्या ड्रेनेज सिस्टममध्ये एकूण सेंद्रिय बदलांमुळे होते. इरिडेक्टॉमी हे बदल दूर करू शकत नाही.

"क्रॉलिंग" काचबिंदू

जी. गोरीन (1960) यांनी काचबिंदूच्या विचित्र स्वरूपाचे वर्णन केले आहे, ज्यामध्ये एपीसीच्या आधीच्या भिंतीसह बुबुळाच्या मुळाचे हळूहळू संलयन होते. फ्यूजन अगदी वरपासून सुरू होते आणि हळूहळू स्क्लेरल स्पर आणि ट्रॅबेक्युलापर्यंत पुढे पसरते. आर. लोव (1964) यांनी या रोगाला प्राइमरी अँगल-क्लोजर क्रिपिंग ग्लॉकोमा म्हणण्याची सूचना केली. त्यांच्या मते, काचबिंदू असलेल्या 7% रुग्णांमध्ये "क्रिपिंग" काचबिंदू दिसून येतो.

आमच्या माहितीनुसार, काचबिंदूचा हा प्रकार प्रामुख्याने महिलांमध्ये आढळतो. हा आजार अनेकदा लक्षणे नसलेला होता, परंतु काही रूग्णांना उपअ‍ॅक्यूट फेफरे येतात. आधीचा चेंबर मध्यम खोलीचा किंवा उथळ होता, बुबुळ आधीच्या बाजूने किंचित पसरलेला होता, एपीसी संपूर्ण परिघाच्या बाजूने किंवा स्वतंत्र विभागांमध्ये लहान केला होता. कोन लहान होण्याची डिग्री केवळ वेगवेगळ्या रूग्णांमध्येच नाही तर एकाच डोळ्याच्या वेगवेगळ्या विभागांमध्ये देखील बदलते. त्याच वेळी, बुबुळ सिलीरी बॉडीमधून निघून गेला नाही, तर स्क्लेरल स्पर किंवा ट्रॅबेक्युलापासून त्याच्या विविध स्तरांवर श्वाल्बे रिंगपर्यंत गेला. कर्सरी परीक्षेत, एपीसी उघडलेले दिसते आणि फोकल लाइट लाईनचे त्याच्या वरच्या भागातून संक्रमण पाहिले जाऊ शकते. तथापि, बारकाईने तपासणी केल्यावर असे आढळून आले की कोनाचा शिखर हा सिलीरी बॉडी नसून त्याच्या पुढच्या भिंतीचे बुबुळांसह संलयनाचे ठिकाण आहे.

एका अरुंद कोनात, फोकल लाइट लाइन (चित्र 50) च्या कोर्सचे निरीक्षण करून त्याचे शॉर्टनिंग निदान केले जाऊ शकते.

तांदूळ. 50.गोनिओस्कोपी दरम्यान फोकल लाइट लाइनचा कोर्स. a - उघड्या परंतु अरुंद एपीसीसह डोळ्यात; b - डोळ्यात "रेंगाळणारा" काचबिंदू.

"क्रीपिंग" काचबिंदूसह, ही रेषा स्क्लेरल पृष्ठभागापासून आयरीसपर्यंत न हलता जाते. सामान्य यूएसजीमध्ये, अगदी अरुंद पूर्ववर्ती चेंबर कोन असलेले डोळे नेहमी ब्रेक आणि फोकल लाइनमध्ये बदल दर्शवतात.

रेंगाळलेल्या काचबिंदूवर सर्वात प्रभावी उपचार आहे विविध रूपे मध्ये iridocycloretraction. Iridectomy केवळ काही रुग्णांमध्ये APC मध्ये रेंगाळण्याच्या प्रक्रियेची प्रगती थांबवते.

फ्लॅट आयरीससह कोन-बंद काचबिंदू

फ्लॅट आयरीस काचबिंदू(पठार आयरीस काचबिंदू) क्वचितच आढळतो, आमच्या डेटानुसार, UG च्या 5% प्रकरणांमध्ये. आमच्याद्वारे पाहिल्या गेलेल्या रुग्णांचे वय 30 ते 62 वर्षे बदलते. सर्व रूग्णांमध्ये, आधीचा चेंबर मध्यम खोलीचा होता, बुबुळ सपाट होता, बॉम्बेशिवाय. प्युपिलरी ब्लॉकच्या लक्षणांच्या अनुपस्थितीसह, बुबुळाच्या सु-विकसित, तुलनेने जाड स्ट्रोमाने लक्ष वेधले. शांत कालावधीत केलेल्या गोनिओस्कोपीवर, आम्ही एपीसीचे प्रवेशद्वार अगदी अरुंद (कधीकधी ठिकाणी बंद केलेले) पाहिले, जे आधीच्या चेंबरच्या परिघाच्या कोराकोइड कॉन्फिगरेशनमुळे आणि बुबुळाच्या स्ट्रोमाचा जाड परिधीय पट (फ्यूचस फोल्ड) आहे. आक्रमणाच्या उंचीवर, ग्लिसरॉल इन्स्टिलेशनद्वारे एडेमा काढून टाकल्यानंतर, एपीसी त्याच्या संपूर्ण किंवा बहुतेक परिघावर बंद होते. M. Wand et al नुसार. (1977), अंधारात किंवा मायड्रियाटिक्स (विशेषतः सायक्लोप्लेजिक क्रिया) च्या प्रभावाखाली जेव्हा बाहुली पसरली जाते तेव्हा हल्ला होतो.

हल्ल्यापासून मुक्त होण्यासाठी, उपचारांच्या पारंपारिक पद्धती वापरल्या जातात. अनेकदा pilocarpine अनेक वेळा ठिबक पुरेसे. पारंपारिक पेरिफेरल इरिडेक्टॉमी कुचकामी आहे. सकारात्मक परिणाम होऊ शकतो विस्तृत बेसल इरिडेक्टॉमीकाही लांबीसाठी बुबुळाचे मूळ काढून टाकणे. मायोटिक्सचा पद्धतशीर वापर नवीन हल्ल्यांना प्रतिबंधित करतो. ऑपरेशन्सपैकी, iridocycloretraction सैद्धांतिकदृष्ट्या विशेषतः दर्शविले जाते. तथापि, सपाट बुबुळ असलेल्या USG साठी या ऑपरेशनच्या प्रभावीतेबद्दल साहित्यात पुरेसा निश्चित डेटा नाही.

विट्रीओक्रिस्टलाइन ब्लॉकसह अँगल-क्लोजर काचबिंदू

या प्राथमिक UG चा एक दुर्मिळ प्रकारडोळ्याच्या मागील भागात विट्रिअल द्रव जमा झाल्यामुळे शारीरिकदृष्ट्या पूर्वस्थिती असलेल्या डोळ्यांमध्ये (नेत्रगोलकाचा आकार कमी, मोठी लेन्स, भव्य सिलीरी बॉडी) उद्भवते. या प्रकरणात, काचेचे शरीर आणि लेन्स आधीपासून विस्थापित होतात आणि बुबुळांसह, एपीसी अवरोधित करतात. क्लिनिकल चित्रसमान वेदना सिंड्रोम आणि नेत्रगोलकाच्या कंजेस्टिव्ह इंजेक्शनसह वर वर्णन केलेल्या काचबिंदूच्या तीव्र हल्ल्यासारखे दिसते. स्लिट-सदृश पूर्वकाल चेंबरकडे लक्ष वेधले जाते आणि बुबुळाच्या संपूर्ण पुढच्या पृष्ठभागावरील लेन्सला घट्ट बसवले जाते. ZUG च्या नेहमीच्या हल्ल्याच्या उलट, बुबुळाच्या मुळाचा प्रसार होत नाही.

यूजीच्या तीव्र हल्ल्यासाठी पारंपारिक उपचार कुचकामी आहेत. मायोटिक्स केवळ डोळ्याची स्थिती सुधारत नाहीत तर रोगाचा कोर्स देखील वाढवतात. इतर अँटीहाइपरटेन्सिव्ह औषधे IOP कमी करतात, परंतु आक्रमण पूर्णपणे थांबलेले नाही. बर्याच बाबतीत, लक्षणीय सायक्लोप्लेजिक मायड्रियाटिक्स, विशेषत: एट्रोपिनपेक्षा अधिक प्रभावी. ऍट्रोपिन इन्स्टिलेशनमुळे झोनिअम अस्थिबंधनाचा ताण, आधीच्या चेंबरचे खोलीकरण आणि एपीसी उघडते.

पुस्तकातील लेख: .

काचबिंदू ओपन-एंगल आणि बंद-कोन काचबिंदूमध्ये विभागला जातो. प्राइमरी अँगल-क्लोजर ग्लॉकोमा म्हणजे इंट्राओक्युलर प्रेशर वाढल्यामुळे ऑप्टिक नर्व्हचे नुकसान.

इंट्राओक्युलर द्रवपदार्थाच्या खराब उत्सर्जनामुळे, व्हिज्युअल स्नायू कालांतराने शोषू लागतात, ज्यामुळे दृष्टी हळूहळू खराब होते. जर ही प्रक्रिया थांबवली गेली नाही, तर दृश्यमानता परत मिळण्याच्या शक्यतेशिवाय लवकरच आंधळे होण्याचा धोका आहे.

या प्रकारच्या काचबिंदूवर उपचार करणे अधिक कठीण आहे, कारण बहुतेकदा फक्त डोळ्यावर ऑपरेशन करणे बाकी असते. परंतु ऑपरेशन स्वतःच क्लिष्ट नाही, म्हणून बरेच डॉक्टर रोगाच्या प्रगतीची वाट पाहत नाहीत, परंतु रुग्णाला सर्जिकल टेबलवर पाठवतात.

एटिओलॉजी

प्राथमिक कोन-बंद काचबिंदू आहे स्त्रोत: glazexpert.ru प्राथमिक कोन-बंद काचबिंदू (PACG) असलेल्या रशियन फेडरेशनच्या लोकसंख्येची घटना POAG पेक्षा 2-3 पट कमी आहे. स्त्रिया पुरुषांपेक्षा जास्त वेळा आजारी पडतात. पीएसीजी वय-संबंधित रोगांचा संदर्भ देते: हे सहसा वृद्धापकाळात विकसित होते.

तीन एटिओलॉजिकल घटक आहेत: शारीरिक पूर्वस्थिती, डोळ्यातील वय-संबंधित बदल आणि एक कार्यात्मक घटक जो थेट एपीसी बंद करणे निर्धारित करतो.

रोगाच्या शारीरिक पूर्वस्थितीमध्ये नेत्रगोलकाचा लहान आकार, हायपरोपिक अपवर्तन, उथळ पूर्ववर्ती कक्ष, अरुंद एयूसी, मोठी लेन्स, तसेच सूज, नाश आणि काचेच्या शरीराचे प्रमाण वाढल्यामुळे त्याची जाडी वाढणे समाविष्ट आहे. .

कार्यात्मक घटकांमध्ये अरुंद एपीसीसह डोळ्यातील प्युपिलरी विस्तार, स्फोटकांच्या उत्पादनात वाढ आणि इंट्राओक्युलर वाहिन्यांमधील रक्त भरण्यात वाढ यांचा समावेश होतो. पीएसीजीच्या पॅथोजेनेसिसमधील मुख्य दुवा म्हणजे बुबुळाच्या मुळाद्वारे एपीसी बंद करणे. अशा नाकेबंदीच्या खालील यंत्रणा वर्णन केल्या आहेत.

• बाहुलीच्या काठाच्या लेन्सला घट्ट बसवल्याचा परिणाम म्हणून, B B डोळ्याच्या मागील चेंबरमध्ये जमा होतो, ज्यामुळे बुबुळाच्या मुळाचा पूर्ववर्ती प्रसार होतो आणि APC ची नाकेबंदी होते.
• बुबुळाचा मूलगामी पट, जो पुतळ्याच्या विस्तारादरम्यान तयार होतो, प्युपिलरी ब्लॉक नसताना अरुंद एपीसीचा गाळण्याची प्रक्रिया झोन बंद करतो.
• डोळ्याच्या मागील भागामध्ये द्रव जमा झाल्यामुळे काचेच्या शरीराच्या आधीच्या विस्थापनामुळे काचेच्या लेन्स ब्लॉकचा विकास होऊ शकतो. या प्रकरणात, बुबुळाचे मूळ लेन्सद्वारे एपीसीच्या आधीच्या भिंतीवर दाबले जाते.
• एपीसीच्या आधीच्या भिंतीसह आसंजन (गोनिओसिनेचिया) आणि बुबुळाच्या मुळाच्या संलयनाच्या परिणामी, त्याचे विलोपन होते.

PACG चे 4 क्लिनिकल आणि पॅथोजेनेटिक प्रकार आहेत: प्युपिलरी ब्लॉकसह (80% रुग्ण); सपाट बुबुळ सह (10%); विट्रोक्रिस्टलाइन ब्लॉकसह (1%); APC ("रेंगणारा" काचबिंदू - 7% रूग्ण) च्या शॉर्टिंगसह. रोगाचा कोर्स हल्ले आणि हल्ले दरम्यान शांत कालावधी सह undulating आहे. PACG चे तीव्र आणि subacute हल्ले आहेत.

तीव्र हल्ल्याची वैशिष्ट्यपूर्ण वैशिष्ट्ये

काचबिंदूचा तीव्र हल्ला. रुग्णाला डोळ्यात वेदना आणि सुपरसिलरी कमान, अंधुक दृष्टी आणि प्रकाश पाहताना इंद्रधनुषी वर्तुळे दिसण्याची तक्रार असते. डोळ्याची तपासणी करताना, एपिस्क्लेरल वाहिन्यांचे विस्तार, कॉर्नियल एडेमा, एक उथळ पूर्ववर्ती चेंबर, एक आधीपासून पसरलेली बुबुळ (आयरीसचा "बॉम्बिंग"), एक पसरलेली बाहुली आणि गोनिओस्कोपी दरम्यान बंद एपीसी लक्षात येते.

IOP 40-60 मिमी एचजी पर्यंत वाढते. काही वाहिन्यांच्या गळा दाबण्याच्या परिणामी, बुबुळाच्या स्ट्रोमाच्या फोकल किंवा सेक्टोरल नेक्रोसिसची घटना विकसित होते, त्यानंतर अॅसेप्टिक जळजळ, बाहुल्याच्या काठावर पोस्टरियर सिनेचिया तयार होणे, गोनिओसिनचिया, विकृत रूप आणि बाहुलीचे विस्थापन.

आक्रमणाचे उत्स्फूर्त प्रतिगमन, काही प्रकरणांमध्ये दिसून येते, हे स्फोटकांच्या स्रावच्या दडपशाहीशी संबंधित आहे आणि प्युपिलरी झोनमधील बुबुळाच्या शोषामुळे आणि बाहुल्याच्या विकृतीमुळे पुपिलरी ब्लॉक कमकुवत होण्याशी संबंधित आहे. goniosynechia ची वाढती संख्या आणि TA ला वारंवार झालेल्या हल्ल्यांमुळे सतत भारदस्त IOP सह क्रॉनिक goniosynechia चा विकास होतो.

जर एपीसी सर्व मार्गाने बंद होत नसेल किंवा पुरेसे घट्ट नसेल तर PACG चा subacute हल्ला सौम्य स्वरूपात होतो. सबक्युट अटॅक असे आहेत ज्यामध्ये रक्तवहिन्यासंबंधीचा गळा दाबून विकसित होत नाही आणि बुबुळातील नेक्रोटिक आणि दाहक प्रक्रिया होत नाहीत.

प्रकाशाकडे पाहताना रुग्ण अंधुक दृष्टी आणि इंद्रधनुषी वर्तुळे दिसण्याची तक्रार करतात. वेदना सिंड्रोम कमकुवतपणे व्यक्त केले जाते तपासणी केल्यावर, एपिस्क्लेरल वाहिन्यांचा विस्तार, थोडा कॉर्नियल एडेमा आणि बाहुल्याचा मध्यम विस्तार होतो. सबक्यूट हल्ल्यानंतर, विद्यार्थ्याचे कोणतेही विकृत रूप नाही, बुबुळाचे सेगमेंटल ऍट्रोफी, पोस्टरियर सिनेचिया आणि गोनिओसिनेचियाची निर्मिती.

प्युपिलरी ब्लॉकसह पीझेडयूजीचा कोर्स. काचबिंदू एक तीव्र किंवा subacute हल्ला सुरू. रोगाच्या सुरुवातीच्या टप्प्यात, IOP फक्त हल्ल्यांच्या वेळीच वाढतो, आंतर-आक्रमण कालावधीत ते सामान्य श्रेणीमध्ये असते.

वारंवार हल्ल्यांनंतर, तीव्र काचबिंदू विकसित होतो, ज्याचा कोर्स पीओएजीच्या कोर्समध्ये बरेच साम्य आहे: आयओपीमध्ये वाढ सतत लक्षात घेतली जाते, व्हिज्युअल फील्डमध्ये बदल आणि काचबिंदूचे ऑप्टिक डिस्क वैशिष्ट्य विकसित होते. सपाट बुबुळ असलेल्या PACG चे वैशिष्ट्य म्हणजे काचबिंदूचा झटका प्युपिलरी ब्लॉक नसतानाही होतो.

अशा प्रकरणांमध्ये पुढचा कक्ष मध्यम खोलीचा असतो आणि बुबुळाचा परिघ पुढे वाकत नाही. जेव्हा शांत कालावधीत गोनिओस्कोपी केली जाते तेव्हा सीपीसीच्या खाडीत एक अरुंद, अनेकदा स्लिटसारखे प्रवेशद्वार आढळते.

मायड्रियाटिक्स, भावनिक उत्तेजना आणि अंधारात असण्याच्या प्रभावाखाली विद्यार्थ्याच्या विस्तारादरम्यान बुबुळाच्या परिघीय पटीने अरुंद एपीसीच्या नाकेबंदीच्या परिणामी तीव्र किंवा सबक्यूट हल्ला होतो.

Vitreocrystal ब्लॉक सह PZUG. काचबिंदूचा हा दुर्मिळ प्रकार डोळ्यांच्या मागील बाजूस द्रव साठल्यामुळे शारीरिकदृष्ट्या पूर्वस्थिती असलेल्या डोळ्यांमध्ये (डोळ्याचा आकार कमी, मोठ्या लेन्स, मोठ्या सिलीरी बॉडी) आढळतो. बुबुळाच्या लेन्सचा डायाफ्राम पुढे सरकतो आणि APC ला ब्लॉक करतो.

या प्रकरणात, सिलीरी बॉडीच्या रिंगमध्ये लेन्सचे उल्लंघन केले जाऊ शकते. काचबिंदूच्या तीव्र हल्ल्यासाठी क्लिनिकल चित्र वैशिष्ट्यपूर्ण आहे. बुबुळाच्या संपूर्ण पृष्ठभागावर लेन्सच्या घट्ट बसण्याकडे लक्ष वेधले जाते आणि एक अतिशय लहान, स्लिट सारखी पुढची खोली. काचबिंदूच्या या स्वरूपासाठी पारंपारिक उपचार कुचकामी आहे, म्हणूनच याला घातक काचबिंदू म्हणतात.

एपीसी ("क्रिपिंग" ग्लॉकोमा) च्या शॉर्टनिंगसह PACG. काचबिंदूच्या या स्वरूपासह, एपीसीच्या आधीच्या भिंतीसह बुबुळाच्या मुळाचे हळूहळू संलयन होते, जे कोनाच्या शीर्षस्थानापासून सुरू होते आणि नंतर पुढे पसरते. हा रोग सहसा कोणाच्याही लक्षात येत नाही, परंतु काही रुग्णांना काचबिंदूचे तीव्र झटके येतात.

"क्रीपिंग" काचबिंदूच्या प्रारंभाची आणि प्रगतीची कारणे स्थापित केली गेली नाहीत. प्राथमिक कोन-बंद काचबिंदूचे एटिओलॉजी मोठ्या संख्येने घटकांशी संबंधित आहे, यासह:

1. वैयक्तिक शारीरिक वैशिष्ट्ये;
2. डोळ्याच्या विविध संरचनांमध्ये वय-संबंधित बदलांची तीव्रता आणि स्वरूप, विशेषत: त्याच्या ड्रेनेज सिस्टममध्ये;
3. चयापचय प्रक्रियेची वैयक्तिक वैशिष्ट्ये;
4. शरीराच्या मज्जातंतू आणि अंतःस्रावी प्रणालींची स्थिती.

हे सर्व घटक अनुवांशिकदृष्ट्या काही प्रमाणात निर्धारित केले जातात. पीएसीजीच्या पॅथोजेनेसिसमध्ये शारीरिक प्रीडिस्पोजिंग घटक महत्त्वपूर्ण भूमिका बजावतात;

• आयरीस लेन्स डायाफ्रामची पूर्ववर्ती स्थिती;
• लहान आधीची चेंबर; ओपन रुंद एपीसी असलेल्या डोळ्यांपेक्षा सरासरी 1 मिमी लहान; पुरुषांपेक्षा स्त्रियांमध्ये लहान;
• लेन्समध्ये वाढ, त्याच्या पूर्ववर्ती आकारामुळे, आयुष्यभर लेन्स कॉर्नियाच्या जवळ बदलते, तर विषुववृत्तीय वाढ अस्थिबंधन यंत्रास कमकुवत करते, इरिडोलेंटिक्युलर डायाफ्राम सहजपणे पुढे जाण्यास अनुमती देते, ज्यामुळे आधीची चेंबर उथळ होते.
• डोळ्याच्या अग्रभागाची लांबी कमी करणे. नियमानुसार, हे हायपरोपिक अपवर्तन, पूर्ववर्ती लेन्स, लहान कॉर्नियल व्यासासह एकत्र केले जाते. या कारणास्तव, नॅनोफ्थाल्मोस यूजी विकसित होण्याचा धोका वाढवते.

पीएसीजीच्या पॅथोजेनेसिसमध्ये, पोस्टरियर चेंबरमध्ये दबाव वाढल्याने महत्त्वपूर्ण भूमिका बजावली जाते, जी विद्यार्थ्याच्या शारीरिक गतिशीलतेमुळे देखील सामान्य आहे. पुपिल डायलेशनमुळे बुबुळाच्या मुळाच्या फोल्डिंगची स्थिती निर्माण होते.

प्युपिलरी ब्लॉकमुळे मागील चेंबरमध्ये आयओपीमध्ये वाढ होते, आयरीसचे मूळ आधीपासून विस्थापित होते, ज्यामुळे बुबुळाचा भडिमार होतो. कॉर्नियाच्या मागील पृष्ठभागासह बुबुळाचा संपर्क, ट्रॅबेक्युला आणि श्वाल्बेच्या रिंगमुळे आयओपीमध्ये त्यानंतरच्या वाढीसह एपीसीची नाकेबंदी होते.

जर ब्लॉक-होय APC संपूर्ण परिमिती कॅप्चर करते, तर एक तीव्र हल्ला विकसित होतो. काचबिंदूच्या तीव्र हल्ल्याच्या विकासाची तात्काळ कारणे म्हणजे हायपोथर्मिया, भावनिक ताण, औषध-प्रेरित मायड्रियासिस, डोके लांब झुकण्याशी संबंधित काम आणि मोठ्या प्रमाणात द्रवपदार्थाचे सेवन.

सपाट बुबुळ असलेल्या झेडयूजीमध्ये, एपीसीची नाकेबंदी हळूहळू होते, आधीच्या चेंबरमधून जलीय विनोदाच्या प्रवाहाचे उल्लंघन विकसित होते, त्यासह आयओपीमध्ये वाढ होते आणि बुबुळ सपाट होते. हे सिलीरी बॉडीच्या प्रक्रियेच्या पूर्ववर्ती स्थानाद्वारे, आयरीसचे पूर्ववर्ती संलग्नक, एपीसीचे "बीक-आकार" प्रोफाइल तयार करून त्याच्या खाडीचे प्रमाण कमी करून सुलभ केले जाऊ शकते.

"क्रिपिंग" काचबिंदूच्या रोगजनकांमध्ये, ट्रॅबेक्युलर टिश्यूच्या क्षेत्रावरील बुबुळांना खूप महत्त्व दिले जाते, आधीच्या सिनेचियाची निर्मिती, ज्यामुळे आयओपीमध्ये वाढ होते. विट्रीयस लेन्स ब्लॉकसह ZUG चे रोगजनन पूर्णपणे स्पष्ट नाही.

असे सुचवले जाते की लहान अँटेरोपोस्टेरियर अक्ष आणि तुलनेने मोठ्या लेन्स असलेल्या डोळ्यांमध्ये, सिलीरी प्रक्रिया, लेन्स आणि सीटीच्या आधीच्या पृष्ठभागामध्ये शारीरिक संबंध असतो. एसटीमध्ये किंवा रेट्रोव्हिट्रिअल स्पेसमध्ये चेंबर ओलावाचा उदयोन्मुख प्रवाह अतिरिक्त पोकळी दिसण्यास कारणीभूत ठरतो ज्यामुळे व्हिट्रिओ-लेन्स डायाफ्राम आधीपासून विस्थापित होतो.

पोस्टरियर चेंबरमधील या दबावामुळे एपीसी बंद होते, गोनिओसिनेचियाची घटना आणि कोनाची सेंद्रिय नाकेबंदी होते. कायम तीव्र झटक्याची परिस्थिती आहे. घातक काचबिंदू उत्स्फूर्त असू शकतो, परंतु बहुतेकदा (1.5 ते 10% प्रकरणांमध्ये) अँटीग्लॉकोमा शस्त्रक्रियेनंतर विकसित होतो.

काचबिंदूचा तीव्र हल्ला

बहुतेकदा, काचबिंदूच्या तीव्र हल्ल्याचे तात्काळ कारण म्हणजे: भावनिक उत्तेजना, डोके झुकवून दीर्घकाळ आणि कठोर परिश्रम, अंधारलेल्या खोलीत राहणे, मोठ्या प्रमाणात द्रव घेणे, हायपोथर्मिया किंवा रोमांचक औषधे घेणे.

सहसा हल्ला दुपारी किंवा संध्याकाळी विकसित होतो. रुग्णाला अस्पष्ट दृष्टी, प्रकाशाच्या स्त्रोताकडे पाहताना इंद्रधनुषी वर्तुळे दिसू लागतात. डोळ्यात दुखणे, ट्रायजेमिनल नर्व्हच्या बाजूने कपाळावर आणि जखमेच्या बाजूने डोके चटईपर्यंत पसरणे ही मुख्य तक्रार आहे.

सामान्य लक्षणांपैकी, नाडी मंद होणे, मळमळ आणि कधीकधी उलट्या होणे, जे पॅरासिम्पेथेटिक इनर्व्हेशनच्या अतिउत्साहीपणाशी संबंधित आहे, हे वैशिष्ट्यपूर्ण आहेत. वस्तुनिष्ठपणे, प्रथम, एपिस्क्लेरल वाहिन्यांचा विस्तार लक्षात घेतला जातो आणि नंतर एक कंजेस्टिव्ह इंजेक्शन विकसित होतो, ज्यामध्ये केवळ पूर्ववर्ती सिलीरी धमन्यांचा विस्तार होत नाही तर त्यांच्या शाखा देखील वाढतात.

कॉर्निया एडेमेटस बनते (एपिथेलियम आणि स्ट्रोमाच्या एडेमामुळे), कमी संवेदनशील; पूर्ववर्ती कक्ष - उथळ, जलीय विनोद त्याची पारदर्शकता गमावतो (प्रथिने उत्सर्जनामुळे). बुबुळ घुमटाच्या आकाराचा असतो, त्याचा नमुना निस्तेज आणि गुळगुळीत होतो; बाहुली पसरते आणि अनेकदा अनियमित आकार घेते, विद्यार्थ्याची प्रकाशाची प्रतिक्रिया अनुपस्थित असते.

पांढऱ्या डागांच्या स्वरूपात लेन्समध्ये अस्पष्टता दिसून येते, मुख्यतः आधीच्या आणि मध्य उपकॅप्सुलर स्तरांमध्ये स्थित आहे. कॉर्नियल एडेमामुळे फंडसचे तपशील तपासणे कठीण होते, परंतु आपण एडेमेटस ऑप्टिक डिस्क, रेटिनल नसा विस्तारित पाहू शकता; काही प्रकरणांमध्ये - ऑप्टिक डिस्कच्या प्रदेशात आणि रेटिनाच्या पॅरासेंट्रल भागात रक्तस्त्राव.

मुख्य लक्षणे

या कालावधीत, IOP त्याच्या कमाल मूल्यापर्यंत पोहोचते आणि 50-60 मिमी एचजी पर्यंत वाढते. कला., गोनिओस्कोपिक तपासणीसह, आधीच्या चेंबरचा कोन संपूर्ण बंद असतो. ऑप्थाल्मोटोनसमध्ये झपाट्याने वाढ झाल्यामुळे आणि कॉर्निओस्क्लेरल झोनमध्ये बुबुळाच्या मुळांच्या लक्षणीय संकुचिततेमुळे, नेक्रोसिस आणि ऍसेप्टिक जळजळ यांच्या चिन्हांसह रेडियल वाहिन्यांमध्ये एक विभागीय रक्ताभिसरण विकार उद्भवतो.

वैद्यकीयदृष्ट्या, हे बाहुल्याच्या काठावर पोस्टरियर सिनेचिया तयार होणे, गोनिओसिनेचिया दिसणे, बुबुळाचे फोकल ऍट्रोफी, विकृत रूप आणि बाहुलीचे विस्थापन याद्वारे प्रकट होते. हल्ल्याच्या उलट विकासाचा टप्पा जलीय विनोदाचा स्राव कमी होण्यामुळे आणि आधीच्या आणि मागील चेंबर्समधील दाब समानीकरणामुळे होतो (डोळ्याचा डायाफ्राम पुढे सरकतो, बुबुळाचा भडिमार कमी होतो, कोन पूर्ववर्ती कक्ष अंशतः किंवा पूर्णपणे उघडतो).

गोनिओसिनेचिया, बुबुळाचे सेगमेंटल आणि डिफ्यूज एट्रोफी, विस्थापन आणि बाहुलीचे विकृत रूप कायमचे राहते. हे परिणाम काचबिंदू प्रक्रियेच्या पुढील वाटचालीवर परिणाम करतात आणि वारंवार झालेल्या हल्ल्यांमुळे, सतत उंचावलेल्या IOP सह क्रॉनिक अँगल-क्लोजर काचबिंदूचा विकास होतो.

दिसण्याची कारणे

स्त्रोत: linza.guru अनेक गंभीर रोग अशा आजाराची घटना एकाच वेळी उत्तेजित करू शकतात, परंतु अश्रु द्रवपदार्थाच्या बाहेर जाण्यासाठी अरुंद वाहिनी म्हणून कार्य करणारे मुख्य घटक असल्यासच. मुख्य कारणे खालील मानली जातात.

1. आनुवंशिक पूर्वस्थिती. जर पालकांना व्हिज्युअल अवयवामध्ये अडचण येत असेल आणि एक अरुंद वाहिनी लक्षात घेतली असेल तर रोग प्रकट होण्याची शक्यता अनेक वेळा वाढते.
2. डोळ्याचा दाब नियमित किंवा अधूनमधून वाढणे. हा घटक सर्वात महत्वाचा आहे, जो डोळ्यात ओलावा जमा होण्याचे संकेत देतो.
3. धूम्रपान करणे, मद्यपान करणे किंवा संगणकावर बराच वेळ बसणे अशा वाईट सवयींची उपस्थिती. हे सर्व घटक दृश्य अंगावर परिणाम करतात, परंतु त्यांच्या स्वत: च्या मार्गाने. धूम्रपान केल्याने रक्तवहिन्यासंबंधीच्या भिंतींचा नाश होतो, ज्यामुळे रक्त प्रवाह बिघडतो.

   शरीराच्या सर्व संरचनांवर अल्कोहोलचा विषारी प्रभाव असतो. आणि मॉनिटरवर काम केल्याने कोरड्या डोळ्याचे सिंड्रोम आणि लालसरपणा दिसून येतो.

4. वांशिक उपसमूहातील. आकडेवारीनुसार, काचबिंदूने ग्रस्त असलेल्या लोकसंख्येपैकी ऐंशी टक्के लोक पूर्वेकडील राष्ट्रीयत्वाचे लोक आहेत.
5. धोकादायक उद्योगात काम करा.
6. तीव्र स्वरुपाचे डोळ्यांचे रोग. यामध्ये मोतीबिंदू, इरिडोसायक्लायटिस आणि डोळ्याला दुखापत यांचा समावेश आहे.
7. पद्धतशीर रोग. यामध्ये हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालीचे रोग, चयापचय विकार, हार्मोनल अपयश, मधुमेह मेल्तिस यांचा समावेश आहे.
8. दूरदृष्टी आणि दृष्टिवैषम्य उपस्थिती. रोगाच्या शेवटच्या टप्प्यात, दृश्य अंगाचा आकार कमी होतो.
9. चाळीस वर्षांपेक्षा जास्त वयाची, तसेच जन्मजात काचबिंदू असलेली तीन वर्षांची मुले.
10. तणावपूर्ण परिस्थिती, चिंताग्रस्त ताण आणि मानसिक विकार.
11. साइड इफेक्ट्स म्हणून दृष्टीदोष असलेल्या औषधांसह दीर्घकालीन उपचार.

एंगल-क्लोजर ग्लूकोमाची शक्यता वाढवणारे मुख्य घटक खालील अटी आहेत:

• रुग्णाचे वय 40 वर्षांपेक्षा जास्त आहे (डिस्ट्रॉफिक प्रक्रियेसह, वय-संबंधित बदल लेन्सच्या जाड होण्याच्या विकासावर देखील परिणाम करतात, परिणामी बुबुळाचे मूळ ड्रेनेज नेटवर्कच्या विरूद्ध अधिक दाबले जाते, आधीच्या चेंबरचा अरुंद कोन बंद मध्ये बदलतो);
• मादी लिंगाशी संबंधित (या रोगाचा विकास स्त्रियांमध्ये अधिक वेळा होतो);
• वंश (अँगल-क्लोजर ग्लूकोमा पूर्वेकडील राष्ट्रीयत्वाच्या लोकांमध्ये अधिक वेळा विकसित होतो);
• दूरदृष्टीची उपस्थिती (जर रुग्णाने वाचन चष्मा घातला असेल आणि तो तरुणपणापासून दिला असेल);
• उथळ पूर्वकाल चेंबरची उपस्थिती;
• परिधीय आणि केंद्रीय अभिसरण विकारांची उपस्थिती;
• नेत्ररोग तज्ञाद्वारे प्रतिबंधात्मक तपासणीची अनियमितता.

क्लिनिकल चित्र

PACG चे सर्वात सामान्य प्रकार म्हणजे प्युपिलरी ब्लॉक काचबिंदू. हे CUG च्या सर्व प्रकरणांपैकी 60-80% मध्ये आढळते. बहुतेक स्त्रिया आजारी असतात. रोग पॅरोक्सिस्मल पुढे जातो. हल्लापूर्व (अव्यक्त) कालावधीत कोणतीही लक्षणे दिसत नाहीत.

केवळ बायोमायक्रोस्कोपीच्या सहाय्याने आधीच्या चेंबरची खोली कमी होणे, आयरीसचे काही पूर्ववर्ती विस्थापन आणि संपूर्णपणे बुबुळाच्या लेन्सच्या डायाफ्रामकडे लक्ष दिले जाऊ शकते. IOP, एक नियम म्हणून, सामान्य राहते. जोपर्यंत तीव्र परिस्थिती उद्भवत नाही तोपर्यंत, तीव्र कोन बंद होणे विकसित होते.

बहुतेकदा, प्युपिलरी ब्लॉकसह पीएसीजी तीव्र किंवा सबएक्यूट सीझरच्या स्वरूपात प्रकट होते. काचबिंदूच्या तीव्र हल्ल्याचे क्लिनिकल चित्र एक जटिल चक्रीय अभ्यासक्रमाद्वारे दर्शविले जाते. ए.पी. नेस्टेरोव्ह पाच टप्पे वेगळे करतात ज्यांचे स्वतःचे क्लिनिकल चित्र आणि विकासाची यंत्रणा आहे.

1. पहिल्या (प्रारंभिक) टप्प्यात, एपीसीची नाकेबंदी बुबुळाच्या मुळाशी होते. क्लिनिकल चित्र अत्यंत खराब आहे: बुबुळांचा कायमचा भडिमार तीव्र होतो. फौजदारी प्रक्रिया संहिता ज्या विभागांमध्ये अजूनही उघडी होती तेथे बंद करणे.
2. दुस-या टप्प्यात (कंप्रेशन), बेसल आयरीसच्या भडिमारात लक्षणीय वाढ झाल्यामुळे, कोनाची खाडी खोलीतील आर्द्रता त्यामध्ये प्रवेश करण्यासाठी प्रवेश करण्यायोग्य बनते. कोनातील विद्यमान ओलावा श्लेमच्या कालव्यातून वाहतो, बुबुळ कॉर्निओस्क्लेरल झोनला आणखी "चिकटतो" आणि ट्रॅबेक्युला, हलते, लुमेनला साइनसमध्ये अवरोधित करते.
   

   IOP झपाट्याने वाढते. क्लिनिकल प्रकटीकरण सर्वात स्पष्ट आहे. दृष्टीचा एकतर्फी र्‍हास झपाट्याने होतो, डोळ्यात आणि डोळ्याभोवती वेदना (विशेषत: सुपरसिलरी कमान), प्रकाश स्रोत पाहताना इंद्रधनुषी वर्तुळे दिसणे हे वैशिष्ट्यपूर्ण आहे.

   तपासणीवर, लिंबल आणि कंजेक्टिव्हल इंजेक्शन, एपिथेलियमची सूज आणि कॉर्नियाचा स्ट्रोमा, त्याची संवेदनशीलता कमी झाल्याचे लक्षात येते; उथळ पूर्ववर्ती कक्ष, परिधीय इरिडोकॉर्नियल संपर्क, बुबुळाचा भडिमार, विद्यार्थ्याचा विस्तार. गोनिओस्कोपी शक्य असल्यास, पूर्णपणे बंद एपीसी दिसू शकते. ऑप्थाल्मोटोनसची पातळी वाढत आहे.

3. तिसऱ्या (प्रतिक्रियाशील) टप्प्यात, मागील सर्व क्लिनिकल लक्षणांमध्ये वाढ नोंदवली जाते. बुबुळातील मज्जातंतूंच्या रिसेप्टर्सच्या जळजळीमुळे दाहक मध्यस्थ आधीच्या चेंबरच्या आर्द्रतेमध्ये सोडले जातात आणि संवहनी पारगम्यता वाढते.

   बुबुळांना सूज येते. प्रथिनांच्या मोठ्या प्रमाणामुळे पूर्ववर्ती चेंबरची आर्द्रता ढगाळ होते. IOP लक्षणीय मूल्यापर्यंत पोहोचते. ऑप्टिक डिस्क, एक नियम म्हणून, edematous आहे, त्याच्या सीमा अनुपस्थित आहेत, शिरा पसरलेल्या आहेत. सामान्य लक्षणांमध्ये मळमळ आणि उलट्या यांचा समावेश होतो.

4. चौथ्या टप्प्यात (गळा दाबण्याचा टप्पा), रक्ताभिसरण विकार आणि यांत्रिक प्रभाव (उच्च आयओपी) च्या परिस्थितीत ऍसेप्टिक जळजळ आणि नेक्रोसिसचा परिणाम म्हणून, काचबिंदूच्या तीव्र हल्ल्याची वैशिष्ट्यपूर्ण क्लिनिकल लक्षणे उद्भवतात.

   चौथ्या टप्प्यातील लक्षणे

   त्यापैकी बुबुळाचे फोकल किंवा सेगमेंटल ऍट्रोफी, प्युपिलरी आणि अनुकूल प्रतिक्रियांच्या अनुपस्थितीसह विद्यार्थ्याचा विस्तार आणि विस्थापन, प्युपिलरी काठावर पोस्टरियर सिनेचियाची निर्मिती, गोनिओसिनेचिया, ज्यामुळे एपीसीची सेंद्रिय नाकाबंदी होते.

   स्पष्ट प्रक्षोभक प्रतिक्रियेसह, रंगद्रव्य फवारणी आणि फायब्रिन किंवा फायब्रिनस एक्स्युडेटचे महत्त्वपूर्ण पदच्युती आधीची चेंबर आणि पुतळ्याच्या क्षेत्रामध्ये लक्षात येते. निदान त्रुटी टाळण्यासाठी, अशा नैदानिक ​​​​चित्राला नेत्रहाइपरटेन्शन असलेल्या प्लास्टिकच्या पूर्ववर्ती यूव्हिटिसपासून वेगळे करणे आवश्यक आहे.

5. पाचवा टप्पा (विपरीत विकास) चेंबर आर्द्रतेच्या उत्पादनाच्या महत्त्वपूर्ण प्रतिबंधाने दर्शविले जाते. यामुळे पोस्टरियर चेंबरमध्ये दबाव कमी होतो, बुबुळाचा भडिमार कमी होतो, त्याचे विस्थापन नंतर होते आणि एपीसीचे आंशिक उद्घाटन होते.

   उच्चारित goniosynechia सह, कोन उघडणे जवळजवळ अशक्य आहे. बुबुळाच्या सेगमेंटल ऍट्रोफी, विकृती आणि बाहुलीचा अर्धांगवायू पसरणे, गोनिओसिनेकिया यासारखे बदल कायमचे राहतात.

6. काचबिंदूच्या उप-अटॅकमध्ये चमकदार क्लिनिकल चित्र नसते; त्याचे प्रकटीकरण एपीसी बंद होण्याच्या डिग्रीवर अवलंबून असते. कॉर्नियल एपिथेलियमच्या सूज (निळा स्पेक्ट्रम झोन स्त्रोताच्या जवळ आहे) मुळे प्रकाशाच्या स्त्रोताभोवती इंद्रधनुषी वर्तुळे दिसणे, दृष्टीचे क्षेत्र कमी होण्याबद्दल रुग्ण तक्रार करू शकतात.

   या प्रकरणात, डोळा अस्वस्थता, डोकेदुखी असू शकते, बाहुली मध्यम विस्तारित आहे. फौजदारी प्रक्रिया संहिता बंद आहे, परंतु सर्व मार्ग नाही. ऑप्थाल्मोटोनसचे मूल्य उच्च संख्येपर्यंत पोहोचू शकते.

एपीसीच्या सिनेचियल नाकाबंदी आणि ड्रेनेज झोन आणि सिलीरी बॉडीच्या ऊतींमधील डिस्ट्रोफिक बदलांच्या परिणामी वारंवार तीव्र आणि सबक्यूट हल्ल्यांनंतर सापेक्ष प्युपिलरी ब्लॉकसह एलएजीचा क्रॉनिक कोर्स होतो. IOP मध्ये सतत वाढ झाल्यास, काचबिंदू प्रक्रिया (दृश्य कार्यांमध्ये बदल, ONH) प्राथमिक ओपन-एंगल ग्लूकोमाच्या कोर्ससह समान वैशिष्ट्ये प्राप्त करते.

सपाट बुबुळ असलेले ZUG बंद APC, पूर्ववर्ती चेंबरची सामान्य खोली आणि बुबुळाच्या भडिमाराची अनुपस्थिती द्वारे दर्शविले जाते. सिलीरी बॉडीच्या प्रक्रियेस एक पूर्ववर्ती (अटिपिकल) स्थान असते. हे तरुण लोकांमध्ये स्पष्ट होते, प्युपिलरी ब्लॉकसह काचबिंदूच्या विरूद्ध, जे कोणत्याही वयोगटातील वैशिष्ट्यीकृत आहे.

बाहुल्याच्या विस्तारासह, बुबुळाचे मूळ तीव्र हल्ल्याच्या चित्राच्या विकासासह एपीसीला पूर्णपणे अवरोधित करते. एक विशिष्ट वैशिष्ट्य म्हणजे इरिडेक्टॉमीची अकार्यक्षमता: मायोटिक्स, त्याउलट, एक चांगला हायपोटेन्सिव्ह प्रभाव निर्माण करतात.

लहान कोन असलेला LAG (“क्रिपिंग” काचबिंदू) हा एक दुर्मिळ प्रकार म्हणून वर्गीकृत आहे, सर्व LAG मधील 7-12% प्रकरणांमध्ये त्याचे निदान केले जाते. महिलांना जास्त त्रास होतो. APC च्या हळूहळू आणि प्रगतीशील सिनेचियल नाकेबंदीच्या परिणामी उद्भवते, गोलाकार पसरते, परंतु नेहमीच समान नसते.

मुख्य वैशिष्ट्य म्हणजे बुबुळ अधिक वेळा स्क्लेरल स्पर किंवा ट्रॅबेक्युलामधून निघून जातो, ज्यामुळे वेगवेगळ्या उंचीचे गोनिओसिनेकिया तयार होतात. अशा प्रकारे तयार झालेल्या ब्ल्यूइंगमुळे, बुबुळ ट्रॅबेक्युलावर "क्रॉल" होते, ज्यामुळे चेंबरमधील ओलावा बाहेर जाण्यास अडथळा निर्माण होतो.

पूर्ववर्ती कक्ष सहसा मध्यम खोलीचा असतो. हा कोर्स सामान्यतः क्रॉनिक असतो, परंतु काचबिंदूच्या सबएक्यूट अॅटॅकसारखे भाग असू शकतात. अपर्याप्त प्रभावी उपचारांसह, ऑप्टिक डिस्कमध्ये वैशिष्ट्यपूर्ण बदल आणि वैशिष्ट्यपूर्ण व्हिज्युअल फील्ड दोष विकसित होतात.

व्हिट्रेओक्रिस्टलाइन ब्लॉक (घातक काचबिंदू) सह PACG हा एक दुर्मिळ, परंतु अभ्यासक्रम आणि रोगनिदानाच्या दृष्टीने अत्यंत गंभीर प्रकार आहे. घातक काचबिंदूची वैशिष्ठ्यपूर्ण क्लिनिकल चिन्हे म्हणजे उथळ पूर्ववर्ती कक्ष, संपूर्ण परिघाभोवती एक बंद APC, उच्च पातळीचा IOP, सापेक्ष किंवा निरपेक्ष प्युपिलरी ब्लॉक.

घातक काचबिंदूच्या उत्स्फूर्त किंवा मायोटिक स्वरूपात, नियमानुसार, डोळ्याची पूर्ववर्ती लांबी 22 मिमीपेक्षा कमी असते. मायोटिक्सची नियुक्ती एक विरोधाभासी प्रतिक्रिया कारणीभूत ठरते: आयरीस लेन्सचा डायाफ्राम आधीपासून बदलतो, प्युपिलरी ब्लॉक वाढते, आयओपी वाढते.

अँटीग्लॉकोमॅटस शस्त्रक्रियेनंतर विकसित होणाऱ्या घातक काचबिंदूमध्ये काही विशिष्ट वैशिष्ट्ये आहेत. गाळण्याची प्रक्रिया किंवा पध्दतीचा शाफ्ट व्यक्त केला जात नाही, आधीचा कक्ष संपूर्ण लहान आहे किंवा अनुपस्थित आहे (विद्यार्थी भागात स्लिट सारखा राहू शकतो).

स्पष्ट क्लिनिकल चित्रासह, संपूर्ण लांबीमध्ये कॉर्नोक्रिस्टलाइन संपर्क पूर्ववर्ती सिनेचियाच्या निर्मितीसह शक्य आहे. बुबुळाच्या बेसल कोलोबोमामध्ये गोनिओस्कोपीद्वारे, सिलीरी बॉडीची प्रक्रिया आधीपासून तैनात केलेली दिसते, बहुतेकदा लेन्स विषुववृत्ताशी संपर्क साधला जातो.

अल्ट्रासोनिक बायोमायक्रोस्कोपीद्वारे देखील याची पुष्टी केली जाते. सीटीमधील अतिरिक्त पोकळ्यांचे व्हिज्युअल शोधणे कठीण आहे. ऑप्टिक डिस्क फिकट किंवा एट्रोफिक आहे (प्रक्रियेच्या टप्प्यावर अवलंबून), स्पष्ट सीमांसह, डिस्कच्या काठावर स्ट्रायटल रक्तस्त्राव शक्य आहे.

निदान