Стероидные гормоны легко проникают внутрь клетки через поверхностную плазмати­ческую мембрану в силу своей липофильности и взаимодействуют в цитозоле со специфи­ческими рецепторами. В цитозоле образуется комплекс «гормон - рецептор», который

движется в ядро. В ядре комплекс распадается и гормон взаимодействует с ядерным хрома­тином. В результате этого происходит взаимодействие с ДНК, а затем - индукция матрич­ной РНК. В ряде случаев стероиды, например, стимулируют в одной клетке образование 100-150 тыс. молекул мРНК, в которых закодирована структура лишь 1-3 белков. Итак, первый этап действия стероидных гормонов - активация процесса транскрипции. Одно­временно происходит активация РНК-полимеразы, которая осуществляет синтез рибосо-мальной РНК (рРНК). За счет этого образуется дополнительное количество рибосом, кото­рые связываются с мембранами эндоплазматического ретикулюма и образуют полисомы. Вследствие всего комплекса событий (транскрипции и трансляции) спустя 2-3 часа после воздействия стероида наблюдается усиленный синтез индуцированных белков. В одной клет­ке стероид влияет на синтез не более 5-7 белков. Известно также, что в одной и той же клетке стероид может вызвать индукцию синтеза одного белка и репрессию синтеза другого белка. Это объясняется тем, что рецепторы данного стероида неоднородны.

2. Механизм действия тиреоидных гормонов.

Рецепторы находятся в цитоплазме и в ядре. Тиреоидные гормоны (а точнее - трийод-тиронин, так как тироксин должен отдать один атом йода и превратиться в трийодтиронин, прежде чем оказать свой эффект) связываются с ядерным хроматином и индуцируют синтез 10-12 белков - это происходит за счет активации механизма транскрипции. Тиреоидные гормоны активируют синтез многих белков-ферментов, регуляторных белков-рецепторов. Тиреоидные гормоны индуцируют синтез ферментов, участвующих в метаболизме, и акти­вируют процессы энергообразования. Одновременно тиреоидные гормоны повышают транс­порт аминокислот и глюкозы через мембраны клеток, усиливают доставку аминокислот в рибосомы для нужд синтеза белка.

3. Механизм действия белковых гормонов, катехоламниов, серотонина, гистамина.

Эти гормоны взаимодействуют с рецепторами, расположенными на поверхности клет­ки, а конечный эффект действия этих гормонов может быть - сокращение, усиление фер­ментных процессов, например, гликогенолиза, повышение синтеза белка, повышение сек­реции и т. д. Во всех этих случаях лежит процесс фосфорилирования белков-регуляторов, перенос фосфатных групп от АТФ к гидроксильным группам серина, треонина, тирозина, белка. Этот процесс внутри клетки осуществляется с участием ферментов-протеинкиназ. Протеинкиназы - это АТФ-фосфотрансферазы. Их много разновидностей, для каждого белка - своя протеинкиназа. Например, для фосфорилазы, участвующей в расщеплении гликоге­на, протеинкиназа носит название «киназа фосфорилазы».

В клетке Протеинкиназы находятся в неактивном состоянии. Активация протеинкиназ осуществляется за счет гормонов, действующих на поверхностно расположенные рецепто­ры. При этом сигнал от рецептора (после взаимодействия гормона с этим рецептором) к протеинкиназе передается с участием специфического посредника, или вторичного мес-сенджера. В настоящее время выяснено, что таким мессенджером могут быть: а) цАМФ, б) ионы Са, в) диацилглицерин, г) какие-то другие факторы (вторичные посредники неизве­стной природы). Таким образом, Протеинкиназы могут быть цАМФ-зависимые, Са-зависи-мые, диацилглицерин-зависимые.

Известно, что в роли вторичного посредника цАМФ выступает при действии таких гор­монов как АКТГ, ТТГ, ФСГ, ЛГ, хорионический гонадотропин, МСГ, АДГ, катехоламины (бета-адренорецепторный эффект), глюкагон, паратирин (паратгормон), кальцитонин, сек­ретин, гонадотропин,тиролиберин,липотропин.

Группа гормонов, для которых мессенджером является кальций: окситоцин, вазопрессин, гастрин, холецистокинин, ангиотензин, катехоломины (альфа-эффект).

Для некоторых гормонов пока не идентифицированы посредники: например, СТГ, пролактин, хорионический соматомамматропин (плацентарный лактоген), соматостатин, ин­сулин, инсулиноподобные факторы роста и т. п.

Рассмотрим работу цАМФ как мессенджера: цАМФ (циклический аденозинмонофосфат) образуется в клетке под влиянием фермента аденилатциклазы из молекул АТФ,

АТФ цАМФ. Уровень цАМФ в клетке зависит от активности аденилатциклазы и от ак­тивности фермента, разрушающего цАМФ (фосфодиэстеразы). Гормоны, действующие за счет цАМФ, как правило, вызывают изменение активности аденилатциклазы. Этот фер­мент имеет регуляторную и каталитическую субъединицы. Регуляторная субъединица тем или иным образом связана с гормональным рецептором, например, за счет G-белка. При воздействии гормона происходит активация регуляторной субъединицы (в «покое» эта субъ­единица связана с гуанизиндифосфатом, а под влиянием гормона она связывается с гуанизинтрифосфатом и потому активируется). В результате повышается активность каталити­ческой субъединицы, которая расположена на внутренней стороне плазматической мемб­раны, и поэтому повышается содержание цАМФ. Это, в свою очередь, вызывает активацию протеинкиназы (точнее, цАМФ-зависимой протеинкиназы), что в дальнейшем вызывает фосфорилирование, которое приводит к конечному физиологическому эффекту, например, под влиянием АКТГ клетки надпочечников продуцируют в больших количествах глюкорортикоиды, а под влиянием адреналина в ГМК, содержащих бета-адренорецепторы, происходит активация кальциевого насоса и расслабление ГМК.

Итак: гормон + рецептор активация аденилатциклазы активация протеинкиназы фосфорилирование белка (например, АТФ-азы).

Мессенджер - ионы кальция. Под влиянием гормонов (например, окситоцина, АДГ, га-стрина) происходит изменение содержания в клетке ионов кальция. Это может происходит за счет повышения проницаемости мембраны клетки для ионов кальция или за счет освобождения свободных ионов кальция из внутриклеточных депо. В дальнейшем кальций может вызвать ряд процессов, например, повышение проницаемости мембраны для ионов кальция, натрия, может взаимодействовать с микротубулярно-ворсинчатой системой клетки, наконец, может вызвать активацию протеинкиназ, зависимых от ионов кальция. Процесс активации протеинкиназ связан прежде всего со взаимодействием ионов кальция с регуляторным белком клетки - кальмодулином. Это высокочувствительный по отношению к кальцию белок (наподобие тропонина С в мышцах), содержащий 148 аминокислот, имеющий 4 места связывания кальция. Все ядросодержащие клетки имеют в своем составе этот универсальный кальций-связывающий белок. В условиях «покоя» кальмодулин находится в неактивном состоянии и потому не способен оказывать свое регулирующее воздействие на ферменты, в том числе на протеинкиназы. В присутствии кальция происходит активация кальмодулина, в результате чего активируются протеинкиназы, а в дальнейшем происходит фосфорилирование белков. Например, при взаимодействии адреналина с адренорецепторами (бета-АР) в клетках печени происходит активация гликогенолиза (расщепления гликогена до глюкозы). Этот процесс начинается под влиянием фосфорилазы А, которая в клетке находится в неактивном состоянии. Цикл событий здесь таков: адреналин + бета-АР повышение внутриклеточной концентрации кальция -> активация кальмодулина -> активация киназы фосфорилазы (активация протеинкиназы) -> активация фосфорилазы В, пре­вращение ее в активную форму - фосфорилазу А -> начало гликогенолиза.

В случае, когда имеет место другой процесс, последовательность событий такова: гормон + рецептор -> повышение уровня кальция в клетке -> активация кальмодулина -> активация протеинкиназы -> фосфорилирование белка-регулятора -> физиологический акт.

Мессенджер-диацилглицерин. В мембранах клетки имеются фосфолипиды, в частности фосфатидилинозитол - 4,5-бифосфат. При взаимодействии гормона с рецептором этот фосфолипид разрывается на два осколка: диацилглицерин и инозитолтрифосфат. Оба этих рпсолка являются мессенджерами. В частности, диацилглицерин в дальнейшем активирует протеинкиназу, что приводит к фосфорилированию белков клетки и соответствующему аналогическому эффекту.

Другие мессенджеры. В последнее время ряд исследователей полагает, что в роли мессенджеров могут выступать простагландины и их производные. Предполагается, что каскад реакций таков: рецептор + гормон -> активация фосфолипазы А2 -> разрушение фосфолипидов мембраны с образованием арахидоновой кислоты -> образование простагландинов типа ПГЕ, ПГФ, тромбоксанов, простациклинов, лейкотриенов -> физиологический эффект.

РЕГУЛЯЦИЯ СЕКРЕЦИИ ГОРМОНОВ

Существуют различные способы эндогенной регуляции секреции гормонов,

1. Гормональная регуляция. В гипоталамусе вырабатываются 6 либеринов и 3 статина (кортиколиберин, тиролиберин, гонадолиберин, меланолиберин, пролактолиберин, сома-толиберин, соматостатин, меланостатин, пролактостатин), которые через портальную сис­тему гипофиза из гипоталамуса попадают в аденогипофиз и усиливают (либерины) или тор­мозят (статины) продукцию соответствующих гормонов. Гормоны аденогипофиза - АКТГ, ЛГ, СТГ, ТТГ - в свою очередь вызывают изменение продукции гормонов. Например, ТТГ повышает продукцию тиреоидных гормонов. В эпифизе вырабатывается мелатонин, кото­рый модулирует функцию надпочечников, щитовидной железы, половых желез.

2. Регуляция продукции гормона по типу обратной отрицательной связи. Продукция тире­оидных гормонов щитовидной железы регулируется тиролиберином гипоталамуса, воздей­ствующего на аденогипофиз, продуцирующий ТТГ, который повыш ает продукцию тиреоид­ных гормонов. Выйдя в кровь, Т3 и Т4 воздействуют на гипоталамус и аденогипофиз и тор­мозят (если уровень тиреоидных гормонов высокий) продукцию тиролиберина и ТТГ.

Существует и вариант положительной обратной связи: например, повышение продук­ции эстрогенов вызывает рост продукции ЛГ в гипофизе. В целом принцип обратной связи получил название принцип «плюс-минус-взаимодействие» (по М. М. Завадскому).

3. Регуляция с участием структур ЦНС. Симпатическая и парасимпатическая нервные системы вызывают изменение в продукции гормонов. Например, при активации симпатиче­ской нервной системы повышается продукция адреналина в мозговом слое надпочечников. Структуры гипоталамуса (и все, что влияет на них) вызывают изменение в продукции гор­монов. Например, активность супрахиазматического ядра гипоталамуса вместе с активнос­тью эпифиза обеспечивают существование биологических часов, в том числе - для гормо­нальной секреции. Например, известно, что продукция АКТГ максимальна в период с 6 до 8 час. и минимальна в вечерние часы - с 19 до 2-3 час. Эмоциональные, психические воздействия через структуры лимбической системы, через гипоталамические образования способны существенно влиять на деятельность клеток, продуцирующих гормоны.

Наиболее важные для практики сексопатолога гормоны, осуществляющие непосредственную регуляцию половых функций, по химической природе относятся к группам: 1) белково-пептидных гормонов (рилизинг-гормоны гипоталамуса, стимулирующие выделение тропных гормонов передней доли гипофиза, а также большая часть этих гормонов - АКТГ, фолликулостимулирующий, лютеинизирующий, гормон роста и др.); 2) стероидных гормонов [вырабатываются в надпочечниках, яичках, яичниках и плаценте; это мужские половые гормоны (андрогены), женские половые гормоны (эстрогены и прогестины) и гормоны, выделяемые корой надпочечников (кортикостероиды)].

Все стероидные гормоны берут начало от углеводорода стерана, структурной основой которого является циклопентанпергидрофенантреновое ядро (рис. 15), образованное четырьмя соединенными между собой углеродными кольцами (А, В, С, D): три кольца состоят из 6, а четвертое - из 5 углеродных атомов.

Молекула циклопентанпергидрофенантрена содержит 17 атомов углерода; к стерану часто присоединяется различной длины боковая цепь, атомы углерода которой обозначаются цифрами, начиная с 18. Стероидные гормоны разделяются на три группы:

1. Эстран , образуемый путем присоединения к стерану метильной группы СН3, является материнским соединением для всех эстрогенных гормонов, в состав которых входят 18 атомов углерода,- группа С 18 (рис. 16).

Рис. 16. Три основных (материнских) соединения: эстран (18 атомов углерода), из которого образуются эстрогены; андростан (19 атомов углерода), на основе которого образуются андрогены; группа C 21 (21 атом углерода) - основа образования кортикоидов и гестагенов

2. Андростан , образуемый путем присоединения к стерану двух метильных групп, является материнским соединением для андрогенов (C 19 , рис. 16).

3. Группа с 21 атомом углерода (C 21), к которой относятся гестагены (прогестероновые соединения), а также кортикоиды. Они содержат две метильные группы (CH 3), а к 17-му атому углерода присоединена этильная группа CH 2 - CH 3 (см. рис. 16).

Обычно символ CH 3 , в частности у 10-го и 13-го атомов углерода, для упрощения не пишут, а обозначают лишь связь в виде черточки, направленной вверх.

Если в молекуле нет двойных связей, то название соединения имеет окончание "ан" (например, эстран, андростан и т. д.). Если в молекуле имеется двойная связь, то название приобретает окончание "ен" (при двух двойных связях - "диен", при трех - "триен"). Двойные связи также могут обозначаться Δ (при этом около буквы пишут цифры порядковый номер атома углерода, от которого начинается двойная связь).

Если водород, связанный с одним из атомов углерода, замещен кислородом с образованием гидроксильной (или алкогольной) группы, то название гормона оканчивается на "ол" (обозначает наличие группы ОН). При двух группах ОН окончание изменяется на "диол", при трех - на "триол". Если стероидные соединения содержат кетоновую группу С = О, то название оканчивается на "он" (при двух кетоновых группах - "дион", при трех - "трион").

Кроме названных обозначений пользуются и другими: "дезокси" - когда первичная молекула утратила атом кислорода, "дегидро" - когда молекула утратила два атома водорода.

Наконец, в номенклатуре стероидных гормонов встречаются приставки "гидрокси" или "окси", которые обозначают, что атом водорода в молекуле замещен группой ОН. Приставка "кето" также обозначает, что вместо водорода к одному из углеродов присоединен кислород (С = О), иначе ту же группу можно обозначать окончанием "он".

Биосинтез стероидов в организме осуществляется главным образом семенниками, корой надпочечников и яичниками при участии печени. Образование эстрогенов в организме происходит в основном из андрогенов (рис. 17). При этом вызывающая ароматизацию ферментная система, способная превращать андростендиол и тестостерон соответственно в эстрон и эстрадиол, распространена во многих тканях и органах (например, в жировой ткани, лимбических структурах, гипоталамусе, плаценте, волосах). Столь широкая представленность ферментной системы, обеспечивающей образование "женских" половых гормонов путем превращения андрогенов в эстрогены (наряду с выработкой последних в яичниках), создает для организма ряд преимуществ: при этом механизме гормон поступает в клетку-мишень в активном состоянии (будучи защищен от инактивирующего действия белков плазмы), и биологические ответы в клетках-мишенях получают возможность быть опосредованными внутриклеточными эстрогенами, подтверждением чему служат феномен импринтинга ферментов и рост волос на определенных участках тела.

Отмечена общность ранних этапов синтеза андрогенов в семенниках, яичниках и коре надпочечников. Однако, несмотря на то что в целом биосинтез стероидов одинаков во всех тканях и органах, соотношение активности разных ферментов обусловливает различные относительные количества и вид секретируемых гормонов. В интерстициальных клетках семенников, например, низка активность ферментных систем, обеспечивающих ароматизацию, и поэтому данная ткань в основном продуцирует андростендион и тестостерон. При патологии, когда процессы ароматизации усиливаются, например в случае опухолей мужских половых желез, соответственно повышаются синтез и экскреция эстрогенов [Старкова Н. Т., 1973].

В крови V. spermatica у взрослых мужчин были определены тестостерон, андростендион и дегидроэпи-андростерон в концентрации соответственно 47,9; 2,9 и 4,5 мкг/100 мл плазмы. В среднем яички секретируют тестостерон около 6,9 мг/сут, а кора надпочечников выделяет в больших количествах Дигидроэпиандростерон и андростендион. В тканях органов-мишеней концентрация этих гормонов выше, чем в плазме крови (так, тестостерон в больших количествах накапливается в предстательной железе и семенных пузырьках). Накопление стероидных гормонов "в клетках-мишенях не означает, что существует какой-то особый механизм переноса их к этим клеткам: достаточно, чтобы молекулы задерживались в них. В остальных клетках тела гормон проходит через плазматическую мембрану в обоих направлениях, и его концентрация в клетке поэтому оказывается не выше, чем в крови. В тканях органов-мишеней молекулы гормона продолжают диффундировать в клетки, но лишь немногие из них выходят обратно, так что внутриклеточная концентрация их возрастает.

Секреция тестостерона у мужчин резко возрастает в период полового созревания (пубертатный период развития) и поддерживается на среднем уровне вплоть до глубокой старости. Наряду с этим, однако, даже у здоровых людей наблюдаются циклические колебания в интенсивности секреции тестостерона с периодом от 8 до 30 дней и амплитудой от 14 до 42% . Основным путем транспорта половых гормонов является кровь, хотя лимфе тоже принадлежит существенная роль в этом процессе, особенно в распространении гормонов внутри самих половых желез.

Из "мужских" половых гормонов (андрогенов) наиболее активен тестостерон. Другие натуральные андрогены (андростендион, андростерон) в 6-10 раз менее активны, чем тестостерон, а дегидроэпиандростерон и эпитестостерон - в 25-50 раз.

Мехаизм действия стероидных гормонов связан с регуляцией процессов биосинтеза белков-ферментов на уровне генов. Так, например, тестостерон, поступающий из крови в клетки, связывается специфическими белками-рецепторами, подвергается ферментной трансформации с образованием активной формы - дигидротесто-стерона, стимулирующего процесс репликации ДНК, передачи генетической информации с ДНК на РНК и биосинтез белков на рибосомах. Это вызывает усиление метаболизма в клетках органов- мишеней и в конечном счете проявляется анаболическим эффектом.

Период циркуляции половых гормонов в крови невелик, исчезновение их из крови проходит два этапа. Полупериод циркуляции в крови на первом этапе составляет 5-20 мин, а затем увеличивается до 2,5-3 ч. Выходу гормонов из крови в значительной степени способствует их поглощение тканями, где происходит их интенсивный метаболизм. Так, значительное количество стероидных гормонов диффундирует из крови в жировую ткань: она служит своего рода депо для половых гормонов, особенно для прогестерона.

Тестостерон подвергается в организме инактивации путем окисления группы ОН, связанной с 17-м атомом углерода, или путем редукции кетоновой группы, связанной с углеродом-3, до гидроксильной группы. При этом исчезает также двойная связь в кольце А (см. рис. 15). Тестостерон, образовавшийся в семенниках, превращается в малоактивные или совершенно неактивные стероидные соединения группы 17-кетостероидов (17-КС), которые выводятся из организма с мочой. Главными метаболитами тестикулярного тестостерона являются этиохоланолон, андростерон и эпиандростерон. Тестостерон, образовавшийся в коре надпочечников, превращается в дегидроэпиандростерон (рис. 18). Метаболиты тестикулярного происхождения (фракция α) составляют около 1 / 3 , надпочечникового (фракция β) - около 2 / 3 общего количества 17-КС, содержащихся в моче. Метаболизм тестостерона во многом зависит от функции печени. При циррозе печени андрогенные препараты, производные тестостерона, принимаемые внутрь, полностью не инактивируются, а преобразуются в эстрогены. Эндогенный тестостерон в подобных случаях также гораздо легче превращается в эстрогены, что обусловливает развитие гинекомастии у больных с недостаточностью печени или у лиц, истощенных длительным заболеванием.

1. Вначале происходит освобождение холестерина из липидных капель и переход его в митохондрии, где неэстерифицированный холестерин образует комплексы с белками внутренней митохондриальной ммбраны.

2. Образование ключевого предшественника гормонов – прегненолона, покидающего митохондрии.

3. Образование прогестерона. Процесс идет в микросомах клетки.

Из прогестерона образуются 2 ветви: кортикостероиды и андрогены. Кортикостероиды дают минералокортикоиды и глюкокортикоиды, а андрогены дают начало эстрогенам.

II. Синтез белково-пептидных гормонов.

Синтез полипептидного гормона складывается из 2 этапов:

1. Рибосомального синтеза неактивного предшественника на матрице мРНК.

2. Посттрансляционное образование активного гормона.

Посттрансляционная активация гормональных предшественников может происходить 2 путями:

1. Многоступенчатая ферментативная деградация молекул крупномолекулярных предшественников с уменьшением размера молекул.

2. Неферментативная ассоциация прогормональных субъединиц с укрупнением молекулы активируемого гормона.

Первая форма активации предшественников пептидных гормонов характерна для инсулина, паратгормона, ангиотензина.

Рассмотрим этот процесс на примере инсулина. На первом этапе на полисомах -клеток синтезируется короткоживущий одноцепочечный пептид, состоящий из 104 – 110 аминокислотных остатков. Этот пептид назван препроинсулином и не обладает биологической активностью:

Сигнальный и вставочный фрагменты вариабельны у различных видов животных. В цистернах шероховатого ретикулума препроинсулин подвергается протеолизу с N-конца, в результате отщепляется сигнальный 23-членный пептид, «протаскивающий» прогормон через мембрану. Препроинсулин превращается в проинсулин, обладающий очень низкой биологической активностью. Затем происходит ферментативное выщепление вставочного фрагмента и проинсулин, А и В цепи соединяются дисульфидными связями.

Схема синтеза:

Ген мРНК препрогормон прогормон

Гормон А

III. Синтез гормонов производных аминокислот.

1. Синтез катехоламинов (адреналин, норадреналин)

2. Биосинтез тиреоидных гормонов

Процесс синтеза складывается из следующих этапов:

1. Фиксация йодидов крови железой и их окисление до элементарного йода.

2. Синтез специфического белка – тиреоглобулина и йодирование его тирозиновых остатков.

3. Образование гормональных йодтиронинов из йодированных тирозиновых остатков на молекуле тиреоглобулина.

4. Отщепление тиреоидных гормонов от белка.

Недостаток йода приводит к недостаточности щитовидной железы в форме эндемического зоба (разрастание железы, задержка роста и развития, нарушение терморегуляции).

Биосинтез мелатонина.

Мелатонин образуется из триптофана в паренхиматозных клетках эпифиза – пинеалоцитах.

Секреция гормонов.

Секреция гормонов – совокупность процессов, обусловливающих освобождение биосинтезированных гормональных соединений из эндокринных клеток в венозную кровь и лимфу.

Секреторные клетки можно разделить на 3 типа:

1. Освобождение гормонов из клеточных секреторных гранул (секреция белково-пептидных гормонов и катехоламинов).

Стероидные гормоны или, попросту, стероиды, представляют собой группу биологически активных веществ регулирующих многие процессы жизнедеятельности человека. Тем кто следит за своим здоровьем и заботится о фигуре, следует подробнее познакомиться с этими ценными веществами и знать о том, за что именно отвечает каждый гормон.

Виды стероидов

К стероидам следует относить следующие виды гормонов:

1. Гормоны коры надпочечников, то есть кортикостероиды. Они подразделяются на глюкокортикоидные гормоны (кортизон, кортизол, кортикостерон), а также на минералкортикоидные гормоны (дезоксикортикостерон, альдостерон).
2. Женские половые гормоны, то есть эстрогены (эстриол, эстрадиол, фолликулин (эстрол), этинилэстрадиол).
3. Мужские половые гормоны, то есть андрогены (андростерон, тестостерон, метилтестостерон, андростендион).

Влияние стероидов

Если рассматривать влияние каждого из перечисленных активных веществ, можно сказать, что:

• глюкокортикоиды необходимы организму для полноценного обмена углеводов, белков, жиров, а также синтеза нуклеиновых кислот. В задачу этих биологически активных веществ входит снижение веса за счет вывода из организма шлаков и токсинов с мочой;
• минералкортикоиды не менее важны для здоровья. Они регулируют водно-солевой обмен, а также обмен потовых и слюнных желез;
• эстрогены, которые вырабатываются в яичниках, отвечают за вынашивание плода и счастливые роды, а также регулируют менструальный цикл женщины. Кроме того, эти активные вещества придают представительницам прекрасного пола женский силуэт, пропорционально распределяя жировые клетки в области ягодиц и бедер. Работа сальных желез, своевременное увлажнение кожи и даже обмен кальция также зависят от нормальной выработки эстрогенов;
• андрогены являются мужскими гормонами, хотя в малых количествах вырабатываются и у женщин. Во время полового созревания такие гормоны отвечают за формирование половых органов, а также за подмышечное и лобковое оволосение. Кстати, у женщин этот вид стероидов вырабатывается всю жизнь, поддерживая нормальное функционирование яичников и матки.

Чем грозит переизбыток и недостаток стероидов

Опасным может быть и повышенное содержание эстрогенов. В этом случае у женщин может нарушаться менструальный цикл, появиться уплотнение в молочных железах, «скакать» вес и резко меняться настроение. Напротив, нехватка эстрогенов зачастую оборачивается нарушением водообменного процесса в женском организме. В этом случае кожа становится сухой и шелушащейся, появляются морщины, угри и целлюлит. К тому же недостаток этих активных веществ приводит к сухости вагины и недержанию мочи. От такого дефицита страдают кости, которые становятся слабыми и хрупкими.

Но особенно чувствителен женский организм к нарушению выработки андрогенов. Переизбыток этих стероидов подавляет выработку женских половых гормонов, в результате чего у женщины могут появиться мужские половые признаки, к примеру, огрубение голоса, оволосение и прекращение менструации. Если же наблюдается дефицит андрогенов, у представительниц слабого пола снижается либидо, наблюдаются приливы жара, дамы становятся сверхэмоциональны и могут впасть в депрессию.

Как можно заметить, стероидные гормоны крайне важны для женщин, а значит, не помешает периодически проходить обследование и контролировать уровень этих веществ в организме. Здоровья вам и красоты!

Синтез стероидных гормонов

Выключателем, который ответственен за синтез стероидных гормонов, является клеточный регулятор цАМФ. Он и его связанный фермент (киназа белка А) активизируют синтез стероидных гормонов. Эти стимулирующие пептидные гормоны посылают половым железам (гонадам) и надпочечникам сигнал синтезировать стероидные гормоны.

Отметим, что синтез стероидных гормонов может подавляться высоким уровнем холестерина в крови. Производство стероидов зависит от синтеза холестерина в митохондриях клеток, которые производят стероидные гормоны. Как правило, это происходит в коре надпочечников, клетках семенников, фолликулах, желтом теле яичников, а также в плаценте. Высокий уровень холестерина, как сказано ранее, уменьшает синтез самого холестерина.

Преобразование холестерина под воздействием стероидных гормонов вызывает ограниченный распад остатков холестерина, способствующий росту стероидного гормона прегненолона - «матери всех стероидных гормонов», а также прогестерона, тестостерона (и других андрогенов), эстрогена, альдостерона и кортизола.

Из книги Целительные силы. Книга 1. Очищение организма и правильное питание. Биосинтез и биоэнергетика автора Геннадий Петрович Малахов

ГЛАВА 3 ВЕЛИКИЙ СИНТЕЗ (ЕВРОПЕЙСКОГО, АЗИАТСКОГО И ИНДУССКОГО) ПИТАНИЯ Мы с вами разобрали питание со многих позиций и убедились, что каждое имеет преимущества и недостатки. Теперь нам остается выбрать самое лучшее в науке о питании, самое действенное и использовать с

Из книги Нормальная физиология: конспект лекций автора Светлана Сергеевна Фирсова

3. Синтез, секреция и выделение гормонов из организма Биосинтез гормонов – цепь биохимический реакций, которые формируют структуру гормональной молекулы. Эти реакции протекают спонтанно и генетически закреплены в соответствующих эндокринных клетках. Генетический

Из книги Нормальная физиология автора Марина Геннадиевна Дрангой

27. Синтез, секреция и выделение гормонов из организма Биосинтез гормонов – цепь биохимический реакций, которые формируют структуру гормональной молекулы. Эти реакции протекают спонтанно и генетически закреплены в соответствующих эндокринных клетках.Генетический

Из книги Талассо и релаксация автора Ирина Красоткина

ВСЕГО ПОНЕМНОГУ (СИНТЕЗ ВСЕХ МЕТОДИК ТАЛАССОТЕРАПИИ) Благодаря талассотерапии многим людям удалось избавиться от частых головных болей, мигреней, бессонницы, предотвратить возникновение депрессивных состояний. Известно, что большинство известных нам заболеваний

Из книги Анализы. Полный справочник автора Михаил Борисович Ингерлейб

Исследование гормонов Гормоны надпочечников 17-гидроксипрогестерон 17-гидроксипрогестерон (оксипрогестерон-17, 17-ОН прогестерон, 17-ОП, 17 а – гидроксипрогестерон) – гормон коры надпочечников. Вырабатывается в небольших количествах яичниками во время фолликулярной фазы,

Из книги Рецепты Болотова на каждый день. Календарь на 2013 год автора Борис Васильевич Болотов

19 декабря. Феномен Болотовых № 36. Бета-синтез Бета-атомный синтез на Земле совершается благодаря Солнцу, которое, кроме фотонов, излучает также мощный поток электронов и других частиц. Электронная эмиссия солнечной сферы, как и фотонная эмиссия, является жизненно

Из книги Минимум жира, максимум мышц! автора Макс Лис

20 декабря. Феномен Болотовых № 36. Бета-синтез (окончание) Если в морской воде растворить калиево-марганцевую соль, то при бета-синтезе среди ионов хлора и других галогенов от атома марганца будут отрываться водородные атомы и присоединяться к атомам калия. При этом

Из книги Болезнь Альцгеймера: диагностика, лечение, уход автора Аркадий Кальманович Эйзлер

Преимущества действий стероидных гормонов Половыми гормонами - особенно мужскими андрогенами - считают большинство анаболических (строящих ткань) гормонов. Половые гормоны оказывают глубокое влияние на организм, определяя пол, состав тела, мужество или плодовитость,

Из книги Новая книга о сыроедении, или Почему коровы хищники автора Павел Себастьянович

Нормальный уровень стероидных гормонов Организм очень жестко регулирует уровень стероидных гормонов, и любое искусственное вмешательство в механизм управления может нарушить анаболические процессы.Как говорилось ранее, самыми важными анаболическими гормонами

Из книги Как сбалансировать гормоны щитовидной железы, надпочечников, поджелудочной железы автора Галина Ивановна Дядя

Рецепторы гормонов Рецепторы стероидных гормонов принадлежат к суперсемье белков, которые составляют рецепторы стероидных гормонов, гормонов щитовидной железы, витамина D и витамина А (ретинола).Возможно, следующие абзацы могут показаться вам слишком научными, но они

Из книги Вездесущие гормоны автора Игорь Моисеевич Кветной

Мир гормонов Усилиями многих ученых доказано, что гормональная система является высокодейственной структурой: уже незначительная концентрация химических веществ может содействоватьпоявлению новообразований в гормональных железах, таких, например, как гипофиз,

Из книги Полный справочник анализов и исследований в медицине автора Михаил Борисович Ингерлейб

Поток гормонов Давайте сначала разберемся, что же это такое - гормоны и гормональный фон. Гормоны - это переносчики команд управления от одних органов к другим.Английские ученые Старлинг и Бейлисс открыли их в 1906 году и назвали гормонами, от греческого hormao, что значит

Из книги Атлас: анатомия и физиология человека. Полное практическое пособие автора Елена Юрьевна Зигалова

II. Синтез, секреция, метаболизм и механизм действия тиреоидных гормонов Щитовидная железа продуцирует ряд гормонов. Рассмотрим основные из них:1) Т3– трийодтиронин;2) Т4 – тироксин.Гормон Т4 впервые был получен в 1915 г., а гормон Т3 – только в 1952 г. Трийодтиронин более

Из книги автора

Картотека гормонов Гормонов обнаружено много. Клеток, производящих их, еще больше. Это неудивительно, потому что один и тот же гормон может синтезироваться в различных клетках. Может быть, пора остановиться? Не выглядит ли "погоня" за открытием новых веществ и источников

Из книги автора

Исследование гормонов Гормоны надпочечников 17-гидроксипрогестерон17-гидроксипрогестерон (оксипрогестерон-17, 17-OH прогестерон, 17-ОП, 17? – гидроксипрогестерон) – гормон коры надпочечников. Вырабатывается в небольших количествах яичниками во время фолликулярной фазы,

Из книги автора

Цитозоль. Рибосомы и синтез белка Цитозоль, представляющий собой часть цитоплазмы, окружающей органеллы, занимает 53–55 % общего объема клетки. В цитозоле содержится огромное количество ферментов, катализирующих различные реакции промежуточного обмена, а также белки