Заболявания на сърдечно-съдовата система

Усложнение на GLPS хеморагична треска с бъбречен синдром. Развитие на хеморагична треска с бъбречен синдром: етиология, симптоми, лечение

Хеморагичната треска с бъбречен синдром (HFRS) е вирусно зоонозно (източник на инфекция - животно) заболяване, често срещано в определени райони, характеризиращо се с остро начало, съдово увреждане, развитие на хеморагичен синдром, хемодинамични нарушения и тежко бъбречно увреждане с възможно поява на остра бъбречна недостатъчност.

HFRS излиза на първо място сред другите природни огнищни заболявания. Честотата е различна - средно в Русия честотата на HFRS варира доста силно през годините - от 1,9 до 14,1 на 100 хиляди. население. В Русия естествените огнища на HFRS са Башкирия, Татарстан, Удмуртия, Самарска област, Уляновска област. В света HFRS също е доста разпространен - това са скандинавските страни (Швеция например), България, Чехия, Франция, както и Китай, Северна и Южна Корея.

На този проблем трябва да се обърне специално внимание, преди всичко поради тежкото протичане с възможност за развитие на инфекциозно-токсичен шок, остра бъбречна недостатъчност с фатален изход. Смъртността при ХЛРС е средно за страната от 1 до 8%.

Характеристики на причинителя на хеморагична треска с бъбречен синдром

Причинителят на HFRS, вирус, е изолиран от южнокорейски учен Х. У. Лий от белите дробове на гризач. Вирусът е наречен Hantaan (по името на река Hantaan, която тече на Корейския полуостров). По-късно такива вируси са открити в много страни – във Финландия, САЩ, Русия, Китай и др. Причинителят на HFRS принадлежи към семейството на бунявирусите (Bunyaviridae) и е изолиран в отделен род, който включва няколко серовара: вирусът Puumala, циркулиращ в Европа (епидемична нефропатия), вирусът Dubrava (на Балканите) и вирусът Seul (разпространено на всички континенти). Това са РНК-съдържащи вируси с размер до 110 nm, умират при температура 50 ° C за 30 минути, а при 0-4 ° C (температурата на домашен хладилник) остават 12 часа.

Характеристика на вируса Hantaan: склонност към инфектиране на ендотела (вътрешната обвивка) на кръвоносните съдове.

Има два типа HFRS вирус:
Тип 1 - източен (често срещан в Далечния изток), резервоар - полска мишка. Вирусът е силно променлив, способен да причини тежки форми на инфекция с леталност до 10-20%.
тип 2 - западен (циркулира в европейската част на Русия), резервоар - полевка. Той причинява по-леки форми на заболяването със смъртност не повече от 2%.

Причини за разпространението на HFRS

Източник на инфекцията (Европа) са горските мишевидни гризачи (червена и червеногърба полевки), а в Далечния изток - манджурската полска мишка.

Естественият фокус е зона на разпространение на гризачи (в умерени климатични образувания, планински пейзажи, низинни лесостепни зони, предпланински долини, речни долини).

Начини на заразяване:въздух-прах (вдишване на вируса със сухи изпражнения на гризачи); фекално-орален (при консумация на храна, заразена с екскременти на гризачи); контакт (контакт на увредена кожа с предмети от околната среда, замърсени със секрети от гризачи, като сено, храсти, слама, фураж).

Човек има абсолютна чувствителност към патогена. В повечето случаи е характерна есенно-зимната сезонност.

Видове заболеваемост:
1) тип гора - разболяват се по време на кратко посещение в гората (бране на плодове, гъби и др.) - най-често срещаният вариант;
2) битов тип - по-засегнати са къщите в гората, до гората, децата и възрастните хора;
3) производствен път (сондиране, нефтопроводи, работа в гората);
4) градински тип;
5) тип лагер (почивка в пионерски лагери, домове за почивка);
6) селскостопански тип - характерна е есенно-зимната сезонност.

Характеристики на разпространение:
Младите хора са по-често засегнати (около 80%) 18-50 години,
По-често пациентите с HFRS са мъже (до 90% от случаите),
HFRS дава спорадична заболеваемост, но могат да възникнат и огнища: малки 10-20 души, по-рядко - 30-100 души,

След прекарана инфекция се формира силен имунитет. Повтарящи се заболявания при един човек не се срещат.

Как се развива HFRS?

Входната врата на инфекцията е лигавицата на дихателните пътища и храносмилателната система, където или умира (при добър локален имунитет), или вирусът започва да се размножава (което съответства на инкубационния период). След това вирусът навлиза в кръвния поток (виремия), което се проявява с инфекциозно-токсичен синдром при пациент (по-често този период съответства на 4-5 дни от заболяването). Впоследствие се установява върху вътрешната стена на съдовете (ендотел), нарушавайки неговата функция, което се проявява при пациента с хеморагичен синдром. Вирусът се екскретира с урината, поради което се засягат и съдовете на бъбреците (възпаление и подуване на бъбречната тъкан), последващо развитие на бъбречна недостатъчност (затруднено отделяне на урина). Тогава може да се стигне до неблагоприятен изход. Този период продължава до 9-ия ден от заболяването. След това настъпва обратната динамика - резорбция на кръвоизливи, намаляване на бъбречния оток, разделяне на уринирането (до 30-ия ден от заболяването). Пълното възстановяване на здравето продължава до 1-3 години.

Симптоми на HFRS

Характеризира се с цикличен характер на заболяването!

1) инкубационен период - 7-46 дни (средно 12-18 дни),
2) начален (трескав период) - 2-3 дни,
3) олигоануричен период - от 3 дни на заболяването до 9-11 дни на заболяването,
4) период на ранна реконвалесценция (полиуричен период - след 11-ия - до 30-ия ден от заболяването),
5) късна реконвалесценция - след 30 дни боледуване - до 1-3 години.

Понякога началният период се предшества от продром: летаргия, повишена умора, намалена работоспособност, болка в крайниците, възпалено гърло. Продължителност не повече от 2-3 дни.

Начален периодхарактеризира се с появата на главоболие, втрисане, болки в тялото и крайниците, ставите, слабост.

Основният симптом за появата на HFRS е внезапно повишаване на телесната температура, която през първите 1-2 дни достига високи цифри - 39,5-40,5 ° C. Треската може да се задържи от 2 до 12 дни, но най-често е 6 дни. Характеристика - максималното ниво не е вечер (както обикновено при SARS), а през деня и дори сутрин. При пациентите веднага се увеличават други симптоми на интоксикация - липса на апетит, появява се жажда, пациентите са потиснати, не спят добре. Главоболие дифузно, интензивно, повишена чувствителност към светлинни стимули, болка при движение на очните ябълки. При 20% от зрителните увреждания - "мъгла пред очите". При преглед на пациенти се появява синдром на качулката"(краниоцервикален синдром): зачервяване на лицето, шията, горната част на гърдите, подпухналост на лицето и шията, инжектиране на съдове на склерата и конюнктивата (видимо е зачервяване на очните ябълки). Кожата е суха, гореща на допир, езикът е покрит с бял налеп. Още през този период може да се появи тежест или тъпа болка в кръста. При висока температура е възможно развитие инфекциозно-токсична енцефалопатия(повръщане, силно главоболие, скованост на врата, симптоми на Керниг, симптоми на Брудзински, загуба на съзнание), както и инфекциозно-токсичен шок(бърз спад на кръвното налягане, първо повишаване и след това намаляване на пулса).

Олигуричен период. Характеризира се с практическо понижаване на температурата за 4-7 дни, но пациентът не се чувства по-добре. Има постоянни болки в долната част на гърба с различна тежест - от болка до остра и изтощителна. Ако се развие тежка форма на HFRS, след 2 дни след болката от синдрома на бъбречната болка, те се присъединяват към повръщане и коремна болка в стомаха и червата с болки в природата. Вторият неприятен симптом на този период е намаляване на количеството произведена урина(олигурия). Лабораторно - намаляване на специфичното тегло на урината, белтък, еритроцити, цилиндри в урината. Съдържанието на урея, креатинин, калий се повишава в кръвта, количеството на натрий, калций, хлориди намалява.

В същото време се появява хеморагичен синдром. Появява се точков хеморагичен обрив по кожата на гърдите, в подмишниците, по вътрешната повърхност на раменете. Ивиците на обрива могат да бъдат подредени в линии, сякаш от "ресница". Налице са кръвоизливи в склерата и конюнктивата на едното или двете очи - т. нар. симптом на "червена череша". При 10% от пациентите се появяват тежки прояви на хеморагичен синдром - от кървене от носа до стомашно-чревно кървене.

Особеността на този период на HFRS е своеобразна промяна във функцията на сърдечно-съдовата система: забавяне на пулса, склонност към хипотония, приглушени сърдечни тонове. На ЕКГ - синусова брадикардия или тахикардия, възможна е поява на екстрасистоли. Артериалното налягане в периода на олигурия с начална хипотония преминава в хипертония. Дори в рамките на един ден от заболяването, високото кръвно налягане може да бъде заменено с ниско налягане и обратно, което изисква постоянно наблюдение на такива пациенти.

При 50-60% от пациентите през този период се регистрират гадене и повръщане дори след малка глътка вода. Често се тревожи от болка в корема с мъчителен характер. 10% от пациентите имат разхлабени изпражнения, често с примес на кръв.

През този период видно място заемат симптоми на увреждане на нервната система: пациентите имат силно главоболие, ступор, налудни състояния, често припадане, халюцинации. Причината за такива промени са кръвоизливи в мозъчното вещество.

Именно през олигуричния период трябва да се внимава за едно от фаталните усложнения - о система на бъбречна недостатъчност и остра надбъбречна недостатъчност.

Полиуричен период. Характеризира се с постепенно възстановяване на диурезата. Пациентите се чувстват по-добре, симптомите на заболяването отслабват и регресират. Пациентите отделят голямо количество урина (до 10 литра на ден), ниско специфично тегло (1001-1006). След 1-2 дни от момента на появата на полиурия се възстановяват и лабораторните показатели за нарушена бъбречна функция.
До 4-та седмица на заболяването количеството отделена урина се нормализира. В продължение на няколко месеца продължават лека слабост, лека полиурия и намаляване на специфичното тегло на урината.

късно възстановяване.Може да продължи от 1 до 3 години. Остатъчните симптоми и техните комбинации се обединяват в 3 групи:

Астения - слабост, намалена работоспособност, замаяност, загуба на апетит.
Нарушение на функцията на нервната и ендокринната система - изпотяване, жажда, сърбеж, импотентност, болка в долната част на гърба, повишена чувствителност в долните крайници.
Бъбречни остатъчни ефекти - тежест в долната част на гърба, повишена диуреза до 2,5-5,0 литра, преобладаване на нощната диуреза над деня, сухота в устата, жажда. Продължителност около 3-6 месеца.

HFRS при деца

Деца от всички възрасти могат да бъдат засегнати, включително бебета. Характеризира се с липсата на предвестници на заболяването, най-острото начало. Продължителността на температурата е 6-7 дни, децата се оплакват от постоянно главоболие, сънливост, слабост, лежат повече в леглото. Болката в лумбалната област се появява още в началния период.

Кога трябва да посетите лекар?

Висока температура и тежки симптоми на интоксикация (главоболие и мускулни болки), силна слабост, поява на "синдром на качулка", хеморагичен обрив по кожата, както и поява на болка в долната част на гърба. Ако пациентът все още е у дома и има намаляване на количеството отделена урина, кръвоизливи в склерата, летаргия - спешно повикване за линейка и хоспитализация!

Усложнения на HFRS

1) Азотемична уремия. Развива се в тежка форма на HFRS. Причината е "зашлаковаността" на тялото поради сериозно нарушение на функцията на бъбреците (един от отделителните органи). Пациентът развива постоянно гадене, многократно повръщане, което не носи облекчение, хълцане. Пациентът практически не уринира (анурия), инхибира се и постепенно развива кома (загуба на съзнание). Трудно е да се изведе пациент от азотемична кома, често изходът е фатален.

2) Остра сърдечно-съдова недостатъчност. Или симптоми на инфекциозно-токсичен шок в началния период на заболяването на фона на висока температура, или на 5-7-ия ден от заболяването на фона на нормална температура поради кръвоизлив в надбъбречните жлези. Кожата става бледа със синкав оттенък, студена на допир, пациентът става неспокоен. Сърдечната честота се увеличава (до 160 удара в минута), кръвното налягане спада бързо (до 80/50 mm Hg, понякога не се открива).

3) Хеморагични усложнения: 1) Разкъсване на бъбречната капсула с образуване на кръвоизлив в околобъбречната тъкан (в случай на неправилно транспортиране на пациента със силна болка в долната част на гърба). Болките стават интензивни и не преминават 2) Разкъсване на капсулата на бъбреците, което може да доведе до тежки кръвоизливи в ретроперитонеалното пространство. Болката се появява внезапно от страната на празнината, придружена от гадене, слабост, лепкава пот. 3) Кръвоизлив в аденохипофизата (хипофизна кома). Проявява се със сънливост и загуба на съзнание.

4) Бактериални усложнения(пневмония, пиелонефрит).

Диагностика на HFRS:

1) При подозрение за HFRS се вземат предвид моменти като престоя на болните в естествени огнища на инфекция, честотата на заболеваемостта на населението, есенно-зимната сезонност и характерните симптоми на заболяването.
2) Инструментално изследване на бъбреците (ултразвук) - дифузни промени в паренхима, изразен оток на паренхима, венозен застой на кората и медулата.
3) Окончателната диагноза се поставя след лабораторно откриване на антитела от клас IgM и G с помощта на ензимно-свързан имуносорбентен анализ (ELISA) (с повишаване на титъра на антителата 4 пъти или повече) - сдвоени серуми в началото на заболяването и след 10-14 дни.

Лечение на HFRS

1) Организационни и режимни мерки
Хоспитализация на всички пациенти в болница, пациентите не са заразни за другите, така че могат да бъдат лекувани в инфекциозни, терапевтични, хирургични болници.
Транспортиране с изключение на всякакви сътресения.
Създаване на щадящ защитен режим:
1) почивка на легло - лека форма - 1,5-2 седмици, средно тежка - 2-3 седмици, тежка - 3-4 седмици.
2) спазване на диета - таблица номер 4 без ограничение на протеини и сол, не-гореща, не-груба храна, често хранене на малки порции. Течности в достатъчни количества - минерална вода, Боржоми, Есентуки № 4, мусове. Плодови напитки, плодови сокове с вода.
3) ежедневно саниране на устната кухина - разтвор на фурацилин (предотвратяване на усложнения), ежедневни движения на червата, ежедневно измерване на дневната диуреза (на всеки 3 часа, количеството на пияната и отделената течност).
2) Предотвратяване на усложнения: антибактериални лекарства в обичайни дози (често пеницилин)
3) Инфузионна терапия: целта е детоксикация на организма и предотвратяване на усложнения. Основни разтвори и препарати: концентрирани разтвори на глюкоза (20-40%) с инсулин за осигуряване на енергия и елиминиране на излишния извънклетъчен К, преднизолон, аскорбинова киселина, калциев глюконат, лазикс, според показанията. При липса на ефект на "накисване" (т.е. увеличаване на диурезата) се предписва допамин в определена доза, както и за нормализиране на микроциркулацията - камбанки, трентал, аминофилин.
4) Хемодиализа при тежко заболяване, по определени показания.
5) Симптоматична терапия:
- при температура - антипиретици (парацетамол, нурофен и др.);
- при синдром на болка се предписват спазмолитици (спазган, взе, баралгин и други),
- при гадене и повръщане се прилагат церукал, церуглан;
7) Специфична терапия (антивирусен и имуномодулиращ ефект): виразол, специфичен имуноглобулин, амиксин, йодантипирин - всички лекарства се предписват през първите 3-5 дни от заболяването.
Екстрактът се прави при пълно клинично подобрение, но не по-рано от 3-4 седмици от заболяването.

Прогноза за HFRS

1) възстановяване,
2) смъртоносни (средно 1-8%),
3) интерстициална нефросклероза (на места с кръвоизливи, растеж на съединителната тъкан),
4) артериална хипертония (30% от пациентите),
5) хроничен пелонефрит (15-20%).

Диспансерно наблюдение на оздравелите:

При изписване се издава болничен лист за 10 дни.
Наблюдение за 1 година - 1 път на 3 месеца - консултация с нефролог, контрол на артериалното налягане, изследване на очното дъно, OAM, според Zemnitsky.
За 6 месеца освобождаване от физическа активност, спорт.
Деца за една година - медицинско освобождаване от ваксинации.

Предотвратяване на HFRS

1. Не е разработена специфична профилактика (ваксина). За превенция се предписва йодантипирин по схема.
2. Неспецифичната профилактика включва дератизация (борба с гризачи), както и защита на обекти на околната среда, зърнени складове, сено от нашествие на гризачи и замърсяване с техните секрети.

Специалист по инфекциозни заболявания Бикова Н.И.

Вирусните заболявания се характеризират със специален характер на протичане. Те се разпространяват бързо, а също така имат няколко периода в своята патогенеза, през които клиничната картина се променя значително. Опасността по отношение на причинителите на такива инфекции са не само болни хора, но и носители, които често са животни. Едно такова заболяване е хеморагичната треска с бъбречен синдром (HFRS). Тази патология е остра вирусна лезия, с която човек може да се зарази от малки гризачи. Заболяването се характеризира със специфичен имунен отговор и протича със значителна интоксикация и треска, съдово увреждане и нарушена бъбречна функция.

На територията на Руската федерация има няколко области, ендемични за този проблем. Сред тях са Далечният Изток, Казахстан и Източен Сибир, както и Забайкалия. Заболяването не е сред често срещаните, но през годината се регистрират средно 10-15 хиляди болни. Рисковата група включва хора, работещи в селското стопанство и животновъдството, шофьори на трактори, както и пациенти от други професии, които включват пряк контакт с външната среда. Най-често към вирусна инфекция са податливи мъже на възраст от 17 до 50 години. Лечението на хеморагична треска включва директно въздействие върху причинителя на заболяването, но важна роля играе и симптоматичната терапия, която включва детоксикация, хемодиализа и инфузии, насочени към възстановяване на нормалната бъбречна функция.

Причини за разпространението на HFRS

Разстройството на функциите на вътрешните органи, свързано с болестта, възниква на фона на увреждане от инфекциозен агент - РНК-съдържаща структура, която принадлежи към семейството на Bunyavirus. Медицината познава няколко сероварианти и всеки от тях е разпространен в определена област. Един от тях се намира в Русия - Пуумала. Всички хора са податливи на този патоген, т.е. когато навлезе в кръвта на пациента, се развива каскада от патологични реакции, които причиняват симптомите на хеморагична треска с бъбречен синдром. Заболяването е заразно. Вирусът навлиза в тялото на пациента, като правило, по аерогенен или трансмисивен начин, през рани по кожата. Това се случва както по време на работа, при контакт с изпражненията на дребни гризачи, така и в ежедневието, тоест инфекцията може да се предава от един човек на друг.

Когато вирусът е заразен, той активно се репликира - размножава. Придружава се от увреждане на вътрешния слой на кръвоносните съдове - ендотела. Това води до увеличаване на порьозността на артериите и вените. Наблюдава се постепенно "изпотяване" на течната част от кръвта в тъканта. Това води до нарушаване на много системи, но най-много страдат бъбреците. Скоростта на гломерулна филтрация е намалена поради навлизането на съсиреци в тубулите в резултат на имунни реакции. Такива процеси провокират постепенно влошаване на недостатъчността на нефроните, което води до увеличаване на интоксикацията.

Точната патогенеза на развитието на заболяването в момента не е ясна. Първоначално се предполага, че увреждането на съдовата стена е свързано с тропизма на вируса - способността му да нахлува в определени клетки. Хипотезата обаче беше опровергана. In vitro учените не са забелязали никакви цитопатогенетични ефекти, които патогенът може да причини.

Има пряка връзка между тежестта на проявата на клиничната картина и въвеждането на вирусна РНК в клетките на пациента. Освен това, колкото по-голямо количество генетичен материал влезе в тялото, толкова по-ярки са симптомите. Този процес е придружен от нарушаване на бариерната функция на клетките, които изграждат ендотелната мембрана на съдовете. В бъдеще се появява и увреждане на филтриращия апарат на бъбреците, което се свързва както с отрицателния ефект на вируса върху артериите, така и с увреждането на нефроните от имунни комплекси. Въпреки факта, че тялото се опитва да компенсира патологичните процеси, като произвежда специфични фактори на растежа, състоянието на пациента постепенно се влошава. Протеините, произведени по време на възпроизводството на патогена, също водят до увеличаване на съдовата пропускливост и изпотяване на течната част на кръвта.

Клинични признаци на заболяването

Болестта се характеризира с поетапно развитие. Това е характеристика на повечето инфекциозни лезии. Обичайно е да се разграничават няколко етапа на хеморагична треска с бъбречен синдром:

Инкубационният период, през който симптомите не се появяват, въпреки че патогенът вече е влязъл в кръвта на пациента. Продължава от една седмица до месец и половина. Наблюдава се постепенно увреждане на стените на кръвоносните съдове, както и трансформация на метаболизма.
Продромалният период следва непосредствено след инкубационния период, но в някои случаи той липсва. Този етап е придружен от нехарактерни симптоми: мигрена, втрисане, обща слабост и леко повишаване на телесната температура. На този етап е проблематично да се подозира конкретно заболяване. Продължава 2-3 дни.
Причинителят на хеморагична треска с бъбречен синдром, с по-нататъшно размножаване, провокира ярък имунен отговор. Придружава се от рязко повишаване на температурата до 400 С. От този момент започва трескав период, който продължава 3-7 дни. Пикът на хипертермия се записва сутрин, докато вечерта симптомите се смекчават.
В бъдеще има изразена съдова лезия с образуване на петехии и кръвоизливи, както и нарушена бъбречна функция. Наблюдава се намаляване на дневния обем на урината. Този период се нарича олигуричен и продължава една седмица. В същото време телесната температура намалява, но пациентите се оплакват от болка в лумбалната област. В урината се отбелязва наличието на кръв, докато общият обем на нейната екскреция намалява. Има и натрупване на продукти от азотния метаболизъм, което води до увеличаване на интоксикацията.
Състоянието на пациента постепенно се стабилизира. Заболяването се трансформира в полиуричен стадий. Болезнените симптоми и проявите на интоксикация изчезват. Открива се увеличение на дневния обем на урината, който достига 3-5 литра на ден.
Периодът на възстановяване се характеризира със значителна променливост във времето. Може да продължи от няколко седмици до 2-3 години. Наблюдава се постепенно възстановяване на функциите на вътрешните органи, което има положителен ефект върху състоянието на пациента. Общата слабост и повишената умора обаче могат да продължат дълго време.

При възрастни

Основните прояви на заболяването са съдови симптоми и увреждане на бъбречната функция. В началото на заболяването температурата се повишава, пациентите се оплакват от слабост и болки в ставите. Метаболитните продукти постепенно се натрупват. Има гадене и повръщане, което не носи облекчение. В бъдеще, тъй като скоростта на гломерулната филтрация в бъбреците намалява, диурезата се нарушава. В урината се появява кръв, обемът й намалява. Това е придружено от увеличаване на интоксикацията и болезнени усещания, които излъчват в лумбалната област и корема.

При деца

При младите пациенти хеморагичната треска протича по-тежко, отколкото при възрастните. Това се дължи както на несъвършенството на имунната система, така и на особеностите на структурата на съдовото легло. Първият признак на заболяването е повишаването на температурата, което е важно да се открие навреме. В противен случай продължителното повишаване на температурата може да повлияе неблагоприятно на функционирането на нервните структури и да доведе до развитие на неприятни последици. Хеморагичните симптоми при деца също са по-интензивни, отколкото при възрастни. Възможно е да се развие масивно кървене, което е опасно за живота на малък пациент.

Диагностични изследвания

Анамнезата е важна за потвърждаване на наличието на вирусна инфекция. Отчита се престоят на пациента в ендемичен за заболяването район, както и възможността за контакт с почва, вода и дребни гризачи. Естеството на хода на заболяването, тоест наличието на инкубационен период, също е важно.

По време на прегледа на пациента се обръща внимание на телесната температура, появата на петехии и други съдови лезии, както и възможна болезненост в проекцията на бъбреците. Провеждането на кръвни изследвания в диагностиката на HFRS е от ключово значение. В началния стадий на заболяването е характерно намаляване на броя на левкоцитите, което по-късно се заменя със значителното им увеличение. При изразена лезия на съдовия ендотел първо се развива еритроцитоза, а след това анемия, която има регенеративен характер. Тъй като хеморагичната треска се характеризира със сгъстяване на кръвта, в общия анализ се записва и намаляване на броя на тромбоцитите, клетките, участващи в механизма на съсирването. Промените в биохимичните тестове показват значителни промени в метаболизма. Най-важните прогностични показатели са показателите за бъбречната функция – урея и креатинин. Значителното им увеличение показва нарушение на филтрацията и води до повишен риск от усложнения.

Анализите на урината на пациента също са от голямо значение. Разкрива кръв, протеини и бъбречни отливки, които показват увреждане на нефроните и намаляване на скоростта на гломерулната филтрация. Характерна промяна се счита и за намаляване на плътността, което показва инхибиране на концентрационната способност на бъбреците. Хипоизостенурията продължава за дълъг период от време и е от голямо значение, а също така влияе върху по-нататъшния изход от заболяването.

Насоките за диагностициране на лезия предполагат периодично наблюдение на тестовете, тъй като е важно да се проследява заболяването във времето. Честотата на тестовете се определя от лекаря въз основа на състоянието на пациента.

Лечение

Необходимо условие в борбата срещу хеморагичната треска с бъбречен синдром е хоспитализацията на пациента в инфекциозна болница. Това е необходимо, за да се гарантира безопасността на хората около вас, тъй като болестта е заразна. Предписва се почивка на легло, за да се намали натоварването на съдовото легло. Ще ви е необходима и специална диета, която включва ограничаване на приема на протеини и увеличаване на калориите. Това е необходимо, за да се улесни работата на бъбреците. В същото време е важно да се осигури добро хранене, тъй като енергийните нужди на тялото през периода на заболяването се увеличават значително.

Етиотропната терапия, т.е. лечението, насочено директно към патогена, е ефективно само в началните етапи на HFRS. В бъдеще борбата с болестта се основава на медицинска подкрепа. Това включва нормализиране на хемодинамиката, възстановяване на бъбречната функция и премахване на интоксикацията.

Преглед на предписаните лекарства

В началния етап на образуване на хеморагична треска добри резултати се показват чрез въвеждането на имуноглобулини. Те помагат да се активират защитните сили на организма и по-бързо да се отървете от патогена.
Антивирусни лекарства като Ribaverin и Cycloferon също могат да се използват в по-късните етапи.
Ангиопротектори - лекарства, които предпазват стените на кръвоносните съдове от увреждане. Тези средства включват рутин и продектин.
Важно при лечението на HFRS е нормализирането на реологичните свойства на кръвта. Това се постига чрез използването на лекарства като Trental и Curantil.
На етапа на олигурия, важно условие за възстановяване на пациента е стимулирането на диурезата. Произвежда се чрез използването на диуретици като Eufillin и Furosemide.

Интравенозните инфузии на разтвори ви позволяват да възстановите обема на циркулиращата кръв и също така помагате да се справите с намаляването на концентрацията на албумин, който се екскретира активно през бъбреците.

Пациентите с тежка нефронна дисфункция се съветват да преминат на хемодиализа.

домашни методи

В борбата срещу HFRS лененото семе се използва активно. Помага за възстановяване на бъбречната функция. Ще ви трябва 1 чаена лъжичка от съставката на чаша вода. Течността се кипва, след което се приемат по 150 мл на всеки 2 часа в продължение на 2 дни.
Ливадната детелина се използва като диуретик и антисептик. Ще отнеме 1 супена лъжица от растението, за да излеете чаша вряла вода и да оставите за 2-3 часа, след което да я използвате през целия ден.
Инфузията на цветя от синя метличина също има терапевтичен ефект. Ще ви отнеме 1 супена лъжица от растението, което се залива с 2 чаши вряща вода и се настоява за няколко часа. Готовото лекарство се консумира в 3 дози малко преди хранене.

Опасни усложнения и последствия

Заболяването изисква стационарно лечение. В противен случай е възможно развитие на инфекциозно-токсичен шок. Повишен риск от DIC. При значително увреждане на бъбречната функция има вероятност от белодробен оток, който може да доведе до смърт на пациента.

Прогноза и профилактика

Ако лечението започне в ранните етапи на развитие на HFRS, тогава повечето случаи завършват с възстановяване. Резултатът от заболяването също зависи от тежестта на патологичните промени.

Към днешна дата не са разработени конкретни мерки за превенция на заболяването. Предотвратяването на заболяването се свежда до унищожаване на гризачи - носители на вируса, както и навременна дезинфекция на жилищни и промишлени помещения.

Диспансерно наблюдение на оздравелите

Дори след възстановяване се препоръчва периодично проследяване на състоянието на пациентите. Това се дължи на дълго възстановяване. Преболедувалите се наблюдават диспансерно през годината. Извършва се тримесечно наблюдение на показателите на урината и кръвта. Пациентите се наблюдават и от нефролог и инфекционист.

Хеморагичната треска с бъбречен синдром се характеризира с повишена съдова пропускливост и нарушения на коагулацията. Установено е, че човешките ендотелни клетки, изолирани както от възрастни, така и от вътрематочни вени, са силно податливи на HFRS инфекция. Въпреки това, ин витро инфекцията с HFRS не предизвиква забележим цитопатичен ефект, както се вижда както от фазовата микроскопия, така и от електронната микроскопия. По този начин хантавирусът се счита за нецитопатогенен вирус, който е насочен предимно към васкуларни ендотелни клетки.

Патогенезата е до голяма степен неизвестна, но няколко проучвания показват, че имунните механизми играят важна роля. След инфекцията има образуване на експресирани цитокини, активиране на каликреиновите кинини, активиране на пътя на комплемента или повишаване на нивото на циркулиращите имунни комплекси. Тези компоненти играят важна роля по време на фебрилния и хипотензивния стадий. Клинично значимите признаци на заболяването са увреждане на съдовия ендотел, капилярна дилатация и изтичане.

Активният отговор често е признак на тежко заболяване. Т-клетъчното активиране настъпва много рано в хода на треската и е свързано с абсолютно увеличение на неутрофилите, моноцитите, В-клетките и CD8+ (супресорните) Т-клетки. Броят на хелперните Т-клетки не се увеличава, което води до намаляване на съотношението на Т-хелперните супресорни клетки. Вирусът е култивиран от В клетки и моноцити, но не и от Т клетки. Следователно активирането на Т клетките е отговор на инфекция на други видове клетки, а не следствие от директна вирусна инфекция. Т-клетките, произвеждащи интерферон-гама, могат да помогнат за намаляване на риска от прогресиране на AKI.

Възможната роля на имунните комплекси също се предполага след демонстрирането на имунни комплекси в серума, на повърхността на еритроцитите и тромбоцитите, в гломерулите, в бъбречните тубули и в урината. Активирането на класическите и алтернативните пътища на комплемента също се случва по време на треска. Чрез активиране на комплемента и предизвикване на освобождаване на медиатор от тромбоцитите и възпалителните клетки, имунните комплекси могат да причинят съдово увреждане, което е отличителен белег на заболяването.

Някои изследователи предполагат, че треската е предимно алергично заболяване. Това се основава на откритието за ранната поява на специфичен имуноглобулин Е (IgE), наличието на IgE имунни комплекси и благоприятните ефекти от терапията, насочена към инхибиране на алергичните пътища.

Повишеният вирусен товар вероятно ще доведе до по-тежък клиничен резултат. Плазменото натоварване на HFRS RNA при пациенти в ранните стадии на HLP е свързано с тежестта на заболяването. Тясна връзка между вирусния товар и тежестта на заболяването е открита и при случаи на вирус Добрава-Белград.

Предполага се, че клетъчната пропускливост се индуцира от хантавирус. Анализът на проби от бъбречна биопсия от пациенти, заразени с хантавирус, показа, че експресията и локализацията на плътно свързващия протеин ZO-1 са променени в сравнение с проби от бъбречна биопсия от неинфектирани индивиди, при които инфекцията засяга както тубулни, така и гломерулни клетки. Намаляването на гломерулния ZO-1 корелира с тежестта на заболяването, причинено от гломерулна дисфункция.

VE-кадхеринът е открит в ранните стадии на първично белодробно заболяване при хора, ендотелните клетки са заразени с вируса на Андите. Съобщава се, че повишеният секретиран васкуларен ендотелен растежен фактор и съпътстващият фактор са намалени. Проучването също така показа, че активната вирусна репликация може да доведе до повишена пропускливост и намалена цялост на бариерата на ендотелните клетки.

В друго проучване беше установено, че връзката между васкуларен ендотелен растежен фактор-рецептор може да доведе до дисоциация на васкуларен ендотелен растежен фактор-R2 от VE-кадхерин, активиране на VE-кадхерин, интернализация и разграждане, това добавя васкуларен ендотелен растежен фактор към ендотелни клетки, заразени с Hantavirus.

Как се заразяват

Хантавирусите се пренасят и предават от гризачи. Хората могат да се заразят с тези вируси и да развият HFRS, след като са били изложени на миризмата на урина, изпражнения или слюнка от заразени гризачи или след като са влезли в контакт с прах от техните гнезда.

Предаването може да възникне и когато заразена урина или други материали влязат в пряк контакт с наранена кожа или лигавиците на очите, носа или устата. В допълнение, хората, които работят с живи гризачи, могат да бъдат изложени на хантавируси чрез ухапвания от гризачи, когато са заразени. Предаването от един човек на друг може да се случи, но е изключително рядко.

Симптоми

Треската обикновено се развива в рамките на 1 до 2 седмици след свързване с инфекциозен материал, но рядко отнема 8 седмици, за да се развие.

Първоначалните симптоми започват внезапно и включват: главоболие, болки в корема и гърба, висока температура, втрисане, гадене и замъглено зрение. Хората може да имат зачервяване на лицето, възпаление или зачервяване на очите или обрив.

По-късните симптоми могат да включват ниско кръвно налягане, остър шок, съдово изтичане и остра бъбречна недостатъчност, което може да причини тежко претоварване с течности.

Инфекциите Hantaan и Dobrava обикновено причиняват тежки симптоми, докато инфекциите Seoul, Saaremaa и Puumala обикновено са по-леки. Пълното възстановяване може да отнеме седмици или месеци.

Диагностика

Няколко лабораторни теста се използват за потвърждаване на диагнозата HFRS при пациенти с клинична история, съвместима с болестта. Установено е, че такива пациенти имат HFRS, ако имат:

положителни резултати от серологичен тест за хантавирусна инфекция;
доказателство за наличието на хантавирусен антиген в тъканта чрез имунохистохимично оцветяване и изследване под микроскоп
доказателство за хантавирусна РНК последователност в кръв или тъкан.

Хантавирусните инфекции могат да се проявят с клинично атипични и мимични синдроми като остра коремна болка. Ненужните операции с понякога животозастрашаващи усложнения могат да бъдат резултат от погрешно тълкувани симптоми. Подобни случаи имаше в скандинавските страни и в Русия. Повишаването на информираността за хантавирусните инфекции в Скандинавия драстично намали ненужните операции. Това може да е по-трудно за постигане в Западна и Централна Европа, тъй като броят на случаите на HFRS е много по-малък.

Серологията продължава да бъде първият избор за диагностициране на хантавирусни инфекции. Повечето серологични анализи са предназначени за диагностициране на групи от хантавируси, а не на специфични серотипове. Поради серологична кръстосана реактивност между серотиповете на такива групи, положителен резултат може да се появи при тестове срещу всеки от свързаните антигени. Всяка лаборатория, предлагаща диагностика на хантавирус, трябва да отговаря на минималните изисквания за критично тълкуване на техните тестове и трябва да се свърже с Помощния център за съвет в критични и съмнителни случаи.

Проблемите с контрола на качеството и оценката на тестовете могат да бъдат изострени от факта, че инфекциите са редки и могат да циркулират няколко серотипа.

Лечение

Поддържащата грижа е основната грижа за пациенти с хантавирусни инфекции. Грижата включва:

внимателно управление на нивата на течности (хидратация) и електролити (напр. натрий, калий, хлорид);
поддържане на подходящи нива на кислород и кръвно налягане;
подходящо лечение за всякакви вторични инфекции.

Може да се наложи диализа за коригиране на тежкото претоварване с течности. Доказано е, че интравенозният рибавирин, антивирусно лекарство, намалява заболеваемостта и смъртността, когато се използва в началото на заболяването.

Трансфузия на тромбоцити може да се използва в тежки случаи с тромбоцитопения и явно кървене. Симптоматично лечение е необходимо и при пациенти с главоболие и болки в гърба.

Непрекъснатата бъбречна заместителна терапия се превърна във важна и широко използвана терапия за критично болни пациенти с увреждане на муртиоргани, белодробен оток, претоварване с течности, тежки електролитни нарушения и церебропатия.

Първоначално диагнозата HFRS се установява въз основа на клиничната картина на инфекцията с набор от специфични симптоми на ранния (първата седмица) стадий на заболяването: остро начало, треска, синдром на обща токсикоза и хемодинамични нарушения, след това болка в областта на корема и лумбалната област. Пиковият стадий на заболяването се характеризира с доминиране на хеморагичен синдром и прояви на остра бъбречна недостатъчност (ARF). В същото време полиморфизмът и променливостта на симптомите, липсата на стандартизирани характеристики на водещите синдроми не позволяват клинично да се установи първичната диагноза на HFRS с надеждна точност.
Клиничната картина на HFRS, описана от много автори от различни региони на света и свързана с различни хантавируси, показва сходството на основните прояви на заболяването. Генерализираният характер на инфекцията с участието на различни органи и системи в патологичния процес определя полиморфизма на симптомите, независимо от етиологичния агент (хантавирусен серотип).
Заболяването се характеризира с циклично протичане и разнообразни клинични варианти от абортивни фебрилни форми до тежки форми с масивен хеморагичен синдром и персистираща бъбречна недостатъчност.
Разграничете следните периоди на заболяването.Инкубация (от 1 до 5 седмици, средно 2-3 седмици), фебрилна (начална, обща токсичност), продължаваща средно от 3 до 7 дни; олигуричен (средно 6-12 дни), полиуричен (средно 6-14 дни), период на реконвалесценция (ранен - до 2 месеца и късен - до 2-3 години).
В клиничната картина на заболяването се разграничават 6-7 основни клинични и патогенетични синдрома:
1) обща токсичност;
2) хемодинамични (централни и микроциркулаторни нарушения);
3) бъбречна;
4) хеморагичен;
5) коремна;
6) невроендокринни;
7) респираторен синдром.
Различна комбинация от тези синдроми характеризира всеки от четирите периода на заболяването. Симптоми на дисфункция на различни органи, участващи в инфекциозния процес, се наблюдават през всички периоди на заболяването.
Инкубационният период продължава от 4 до 49 дни (най-често от 14 до 21 дни), докато няма клинични прояви. През този период вирусът на HFRS се въвежда в тялото през епитела на дихателните пътища, стомашно-чревния тракт, както и чрез увредена кожа. Освен това вирусът се възпроизвежда в клетките на макрофагалната система. Той предизвиква активиране на фактори на специфична и неспецифична защита, чиято адекватност, както и инфекциозната доза, патогенността и вирулентността на патогена определят както съдбата на самия вирус, така и тежестта на патологичните промени в тялото на пациента.
1,3,1 Начален (трескав) период на HFRS.
Патогенетичната основа на началния (трескав) период на HFRS е виремия, интоксикация, активиране на хормоналната и имунната системи, производството на провъзпалителни цитокини, масивна вазопатия (свързана с тропизма на хантавирус към ендотела на микроциркулационните съдове), коагулопатия, нарушена микроциркулация, разрушаване на тъканите, образуване на автоантигени с образуване на автоантитела (при тежка HFRS).
При повечето пациенти със HFRS началото е остро. Появяват се втрисане, главоболие, болки в мускулите, ставите, сухота в устата, жажда, понякога лека кашлица, тежка обща слабост. При малка част от пациентите появата на изразени признаци на заболяването се предшества от продромален период: общо неразположение, умора, субфебрилна температура.
Треската при повечето пациенти в първия ден на заболяването достига високи стойности, продължава от 5-6 до 10-11 дни, средно 6-7 дни. Температурната крива няма определен модел, в повечето случаи тя намалява литично за два до три дни. При лека форма на заболяването има лека краткотрайна треска, която често се наблюдава от пациента.
При обективен преглед се установява изразена хиперемия на кожата на лицето, шията, горната част на тялото, свързана с вегетативни нарушения на нивото на центровете на цервикалния и гръдния отдел на гръбначния мозък. Особено забележимо е инжектирането на съдовете на склерата и конюнктивата, хиперемия на орофарингеалната лигавица, появата на петниста енантема на горното небце. Възможно е да се развие хеморагичен синдром под формата на петехиален обрив в областта на вътрешните повърхности на двете рамене, страничните повърхности на тялото, на гърдите (симптом на "бич, камшик"), екхимоза на местата на инжектиране и кратко кървене от носа. Определят се положителни ендотелни симптоми (маншети, "щипка, турникет"). Артериалното налягане е нормално или с тенденция към хипотония, характерна е относителна брадикардия. Някои пациенти отбелязват чувство на тежест в долната част на гърба.
В края на началния период честотата на уриниране и леко намаляване на отделянето на урина намаляват. Лабораторните промени се характеризират с леко повишаване на серумните нива на креатинин, урея, намаляване на относителната плътност (OD) на урината и появата на единични пресни еритроцити и протеинурия в нейния седимент. Кръвният тест при повечето пациенти се характеризира с умерена левкопения и по-рядко с лека левкоцитоза и изместване наляво, признаци на кръвосъсирване на фона на плазморея и хиповолемия под формата на увеличаване на броя на еритроцитите и хемоглобина. Патогномоничният симптом на HFRS в ранния период е тромбоцитопенията, причинена от увреждащия ефект на вируса, развитието на имунопатологични реакции, повишаване на адхезивните свойства на тромбоцитите и образуването на клетъчни агрегати със задържането им в микроциркулационните съдове, а нарушение на реологичните свойства на кръвта.
1,3,2 Олигоричен период на HFRS.
По време на олигоуричния период на HFRS (разгара на заболяването) продължават системните нарушения на кръвообращението, хиповолемията и хемоконцентрацията, хипоперфузията и хипоксията на органите, тъканната ацидоза и увреждането на жизненоважни системи на тялото. Преобладава фазата на хипокоагулация на DIC. В хипофизната жлеза, надбъбречните жлези, бъбреците, миокарда и други паренхимни органи възникват отоци, кръвоизливи, дистрофични и некробиотични промени.
Най-големите промени се наблюдават в бъбреците, което е придружено от намаляване на гломерулната филтрация, нарушение на тубулната реабсорбция. Острата бъбречна недостатъчност при HFRS се причинява от увреждане на бъбречния паренхим, остър интерстициален нефрит. От една страна, нарушената микроциркулация, повишената пропускливост на съдовата стена допринасят за плазморея и серозен хеморагичен оток на интерстициума на бъбреците, главно пирамиди, последвано от компресия на тубулите и събирателните канали, което води до дистрофия, десквамация на тубуларния епител , изпотяване на протеин и фибрин със запушване на тубулите и събирателните канали, тръби с фибринови съсиреци и нарушена обратна реабсорбция на урината. От друга страна, имунопатологичният фактор е фиксирането на имунни комплекси върху гломерулната базална мембрана, което намалява гломерулната филтрация. Интерстициалният оток засилва нарушението на микроциркулацията на бъбреците, до исхемия, в някои случаи до некроза на бъбречните тубули, допринася за по-нататъшно намаляване на гломерулната филтрация и тубулната реабсорбция. Тубулните клетки са особено чувствителни към хипоксия, липсата на енергиен материал, която възниква по време на исхемия. В патологичния процес могат да участват и автоантитела към увредени тъканни структури. Нарушенията в централната хемодинамика (хиповолемия, намален сърдечен дебит, артериално налягане) влошават нарушенията на бъбречния кръвоток.
Олигуричният период е най-яркият период, когато се развива клиничната картина, присъща на HFRS. Телесната температура спада до нормалната, понякога отново се повишава до субфебрилни стойности - "двугърба" крива. Въпреки това, намаляването на температурата не е придружено от подобряване на състоянието на пациента, като правило се влошава. Общите токсични явления достигат максимум, признаците на хемодинамични нарушения, бъбречна недостатъчност и хеморагична диатеза се увеличават. Най-постоянният признак на прехода към олигуричния период е появата на болка в долната част на гърба с различна интензивност: от неприятни усещания за тежест до остри, болезнени, гадене, повръщане, несвързани с храна или лекарства, в тежки случаи, хълцане. Нарастваща астения и адинамия. Много пациенти имат болка в корема, главно в пъпната и епигастралната област. Лицето е хиперемично, с нарастваща бъбречна недостатъчност, ружът се заменя с бледност, хеморагичните прояви се засилват, главно в тежки случаи на заболяването - кръвоизливи в склерата, екхимоза, кървене от носа и груба хематурия, хематоми на местата на инжектиране, по-рядко - чревно кървене, кръв в повръщаното, хемоптиза. Важно е при диагностицирането да се идентифицира зрително увреждане (намаляване на зрителната острота, "летящи мухи", усещане за мъгла пред очите), дължащо се на нарушение на микроциркулацията в ретината, което се появява на 2-7 дни от заболяването и продължава 2-4 дни.
При повечето пациенти в началото на олигуричния период кръвното налягане е в нормални граници, а в тежки случаи се развива артериална хипотония, достигаща до степен на тежък колапс или инфекциозно-токсичен шок. През втората половина на този период при 1/3 от пациентите артериалното налягане (АН) се повишава, продължителността на хипертонията рядко надвишава 5 дни. Характерна е абсолютна или относителна брадикардия. Над белите дробове се чува везикуларно затруднено дишане, могат да се определят единични сухи хрипове, влажни хрипове, в особено тежки случаи се наблюдава картина на белодробен оток или дистрес синдром.
На 2-5-ия ден от заболяването 10-15% от пациентите развиват диария. Езикът е сух, покрит със сив или кафяв налеп. Коремът е умерено подут, има болка при палпация в епигастралната и пъпната област, особено в проекцията на бъбреците и понякога дифузна. Може да има признаци на перитонизъм. Черният дроб е увеличен и болезнен при 20-25% от пациентите. В отделни случаи могат да се появят признаци на менингизъм. Повечето от специфичните усложнения на HFRS се развиват през този период.
Бъбречният синдром е един от водещите. Симптомът на Пастернацки е положителен или рязко положителен, поради което този симптом трябва да се проверява с най-голямо внимание, чрез лек натиск в областта на костовертебралните точки, за да се избегне разкъсване на кората на бъбреците. Подробната картина на острата бъбречна недостатъчност се характеризира с прогресивна олигоанурия, нарастваща уремична интоксикация, нарушен воден и електролитен баланс и нарастваща метаболитна ацидоза.
Нарушенията на активността на централната нервна система се наблюдават при почти всички пациенти, както като прояви на церебрални симптоми, свързани с интоксикация, така и в резултат на фокални лезии. Възможно е да се развият симптоми на менингизъм, енцефалитни реакции с появата на черупкови симптоми (скован врат, симптоми на Kernig, Brudzinsky), фокални симптоми (съответстващи на области на увреждане на мозъка) и се наблюдават психични разстройства (от нарушения на съня до различни нарушения на съзнанието).
В хемограмата естествено се установява неутрофилна левкоцитоза (до 15-30×109/l кръв), плазмоцитоза и тромбоцитопения. В тежки случаи кръвната картина се характеризира с левкемоидна реакция. Поради сгъстяването на кръвта, нивото на хемоглобина и червените кръвни клетки може да се повиши, но при кървене тези цифри намаляват. ESR постепенно се ускорява. Характерно е повишаване на нивото на остатъчния азот, урея, креатинин, както и хиперкалиемия, хипермагнезиемия, хипонатриемия и признаци на метаболитна ацидоза. В общия анализ на урината се отбелязва масивна протеинурия (до 33-66 g / l), чиято интензивност се променя през деня ("протеинов изстрел"), хематурия, цилиндрурия, появата на бъбречни епителни клетки (т. наречени клетки на Дунаевски). От втората половина на олигоуричния период се развива хипостенурия.
Настъпват значителни промени в състоянието на системата за коагулация на кръвта. Докато при една част от пациентите хиперкоагулацията персистира, при тежки случаи на заболяването се развива хипокоагулация. Причинява се от консумацията на плазмени коагулационни фактори поради образуването на микротромби в малките съдове. Именно в олигуричния период на HFRS хеморагичните прояви достигат своята кулминация и често стават причина за смърт.
1,3,3 Полиуричен период на заболяването.
Периодът на полиурия започва на 9-13-ия и продължава до 21-24-ия ден от заболяването. В резултат на формирането на специфичен имунитет, елиминирането на патогена, имунните комплекси, патологичните промени в бъбреците и други органи регресират и има тенденция към нормализиране на техните функции. В стадия на полиурия първо се увеличава гломерулната филтрация. При условия на увреден тубуларен апарат, дори леко повишаване на филтрацията допринася за увеличаване на диурезата. Полиурията се дължи на осмотична диуреза. Азотните шлаки, натрупани в тялото по време на олигурия, с възстановяването на функционалната способност на бъбреците, показват своя осмодиуретичен ефект, а количеството отделена урина не зависи от състоянието на хидратация на тялото, прекомерната загуба на течност в урината при недостатъчно попълване може да доведе до дехидратация, хиповолемия и повторно развитие на олигурия. Бавното възстановяване на реабсорбционната функция на тубулите води до загуба на калий, натрий, хлор.
Повръщането спира, болката в долната част на гърба и корема постепенно изчезва, сънят и апетитът се нормализират, дневното количество урина се увеличава (до 3-10 литра), характерна е никтурията. На фона на хипокалиемия, слабост, мускулна хипотония, пареза на червата, атония на пикочния мехур, тахикардия, аритмия продължават, сухота в устата, жажда. Продължителността на полиурията и изохипостенурията, в зависимост от тежестта на клиничния ход на заболяването, може да варира от няколко дни до няколко седмици. Темпът на подобрение обаче не винаги върви успоредно с увеличаването на диурезата. Понякога в първите дни на полиурия азотемията все още се увеличава, може да се развие дехидратация, хипонатриемия, хипокалиемия, хипокоагулацията продължава, така че този етап често се нарича етап на "несигурна прогноза".
Лабораторните промени в този период се състоят в известно намаляване на броя на еритроцитите, хемоглобина и увеличаване на броя на тромбоцитите. Скоростта на утаяване на еритроцитите (ESR) е леко ускорена. Индикаторите на уреята и серумния креатинин постепенно намаляват, често се развива хипокалиемия.
Промените в урината (тест на Зимницки) се характеризират с изключително ниска относителна плътност, която не надвишава 1001-1005. В седимента на урината се определя малко количество протеин, умерена хематурия и цилиндрурия, понякога левкоцитурия, бъбречни епителни клетки в малко количество.
1,3,4 Периодът на възстановяване.
Периодът на възстановяване патогенетично се характеризира с формирането на стабилен постинфекциозен имунитет с високо ниво на специфичен IgG, възстановяване на хемостазата, микроциркулацията, гломерулната филтрация на урината, но с дългосрочно запазване на тубулни нарушения (тубулна недостатъчност). Настъпва забележимо подобрение на общото състояние, възстановяване на дневната диуреза, нормализиране на уреята и креатинина. При реконвалесценти се открива астеничен синдром: обща слабост, умора, намалена работоспособност, емоционална лабилност. Заедно с това има и вегетативно-съдов синдром под формата на хипотония, заглушени сърдечни тонове, задух при малко физическо натоварване, тремор на пръстите, прекомерно изпотяване и безсъние. През този период може да има тежест в долната част на гърба, положителен симптом на Пастернацки, никтурия и изохипостенурия продължават дълго време (до 1 година или повече). Възможно е да се присъедини вторична бактериална инфекция с развитието на пиелонефрит, най-често наблюдаван при тези, които са претърпели остра бъбречна недостатъчност.

Във връзка с

Съученици

Хеморагичната треска с бъбречен синдром (HFRS) е вирусно зоонозно (източник на инфекция - животно) заболяване, често срещано в определени райони, характеризиращо се с остро начало, съдово увреждане, развитие на хеморагичен синдром, хемодинамични нарушения и тежко бъбречно увреждане с възможна поява на остра бъбречна недостатъчност.

Вирусът Hantaan е причинителят на HFRS

Причини за разпространението на HFRS

Полевката е носител на HFRS

Начини на заразяване:

Видове заболеваемост:

4) градински тип;

Характеристики на разпространение:

Как се развива HFRS?

Симптоми на HFRS

продром

Начален период

Олигуричен период. Характеризира се с практическо понижаване на температурата за 4-7 дни, но пациентът не се чувства по-добре. Има постоянни болки в долната част на гърба с различна тежест - от болка до остра и изтощителна. Ако се развие тежка форма на HFRS, след 2 дни след болката от синдрома на бъбречната болка, те се присъединяват към повръщане и коремна болка в стомаха и червата с болки в природата. Вторият неприятен симптом на този период е намаляването на количеството отделена урина (олигурия). Лабораторно - намаляване на специфичното тегло на урината, белтък, еритроцити, отливки в урината. Съдържанието на урея, креатинин, калий се повишава в кръвта, количеството на натрий, калций, хлориди намалява.

Хеморагичен обрив при HFRS

Кръвоизлив в склерата

Характеристика на този период на HFRS е особена промяна във функцията на сърдечно-съдовата система: забавяне на пулса, склонност към хипотония, приглушени сърдечни тонове. На ЕКГ - синусова брадикардия или тахикардия, възможна е поява на екстрасистоли. Артериалното налягане в периода на олигурия с начална хипотония преминава в хипертония. Дори в рамките на един ден от заболяването, високото кръвно налягане може да бъде заменено с ниско налягане и обратно, което изисква постоянно наблюдение на такива пациенти.

По време на олигуричния период човек трябва да внимава за едно от фаталните усложнения - системата на бъбречна недостатъчност и остра надбъбречна недостатъчност.

Полиуричен период

късно възстановяване.

HFRS при деца

Усложнения на HFRS

1) Азотемична уремия

3) Хеморагични усложнения

4) Бактериални усложнения(пневмония, пиелонефрит).

Диагностика на HFRS:

Лечение на HFRS

5) Симптоматична терапия:
- при температура - антипиретици (парацетамол, нурофен и др.);
- при синдром на болка се предписват спазмолитици (спазган, взе, баралгин и други),
- при гадене и повръщане се прилагат церукал, церуглан;

Екстрактът се прави при пълно клинично подобрение, но не по-рано от 3-4 седмици от заболяването.

Прогноза за HFRS

1) възстановяване,

Предотвратяване на HFRS

Остро вирусно зоонозно заболяване, вирусна етиология.

Характеристики на причинителя на хеморагична треска с бъбречен синдром

Причинителят на HFRS принадлежи към семейството на Bunyavirus (Bunyaviridae) и е изолиран в отделен род Hantavirus, който включва няколко серовара: Puumala, Dobrava, Seul, Hantaan virus. Това са РНК-съдържащи вируси с размер до 110 nm, те умират при температура 50 ° C за 30 минути, а при 0-4 ° C (температурата на домашен хладилник) остават 12 часа. , макрофаги, тромбоцити, епител на тубулите на бъбреците. Той се свързва с клетки, които имат специфични рецептори върху мембраните (интегрини).

Човек има абсолютна чувствителност към патогена. В повечето случаи е характерна есенно-зимната сезонност.

След прекарана инфекция се формира силен имунитет. Повтарящи се заболявания при един човек не се срещат.

Симптоми на GLPS Характеризира се с цикличния характер на заболяването!

1) инкубационен период - 7-46 дни (средно 12-18 дни), 2) начален (фебрилен период) - 2-3 дни, 3) олигоануричен период - от 3 дни на заболяването до 9-11 дни на заболяване, 4 ) период на ранна реконвалесценция (полиуричен период - след 11-ия - до 30-ия ден от заболяването), 5) късна реконвалесценция - след 30-ия ден от заболяването - до 1-3 години.

Понякога началният период се предшества от продром: летаргия, повишена умора, намалена работоспособност, болки в крайниците, катарални явления. Продължителност не повече от 2-3 дни.

Начален периодхарактеризиращ се с появата на главоболие, втрисане, миалгия, артралгия, слабост.

Основният симптом на началото на HFRS е рязко повишаване на телесната температура, която през първите 1-2 дни достига високи стойности - 39,5-40,5 ° C. Треската може да продължи от 2 до 12 дни, но най-често е 6 дни . Характеристика - максималното ниво не е вечер, а през деня и дори сутрин. При пациентите веднага се увеличават други симптоми на интоксикация - липса на апетит, появява се жажда, пациентите са потиснати, не спят добре. Главоболие дифузно, интензивно, повишена чувствителност към светлинни стимули, болка при движение на очните ябълки. При 20% от зрителното увреждане - "мъгла пред очите", мигащи мухи, намалена зрителна острота (оток на зрителния нерв, стагнация на кръвта в съдовете). При изследване на пациенти се появява "синдром на качулка" (краниоцервикален синдром): хиперемия на лицето, шията, горната част на гърдите, подпухналост на лицето и шията, инжектиране на склерални съдове (има кръвоизливи в склерата, понякога засягащи цялата склера - симптом на червени череши) и конюнктивата. Кожата е суха, гореща на допир, езикът е покрит с бял налеп. Още през този период може да се появи тежест или тъпа болка в кръста. При висока температура е възможно развитието на инфекциозно-токсична енцефалопатия (повръщане, силно главоболие, скованост на вратните мускули, симптоми на Kernig, Brudzinsky, загуба на съзнание), както и инфекциозно-токсичен шок. Олигуричен период. Характеризира се с практическо понижаване на температурата за 4-7 дни, няма подобрение в състоянието .. Има постоянни болки в долната част на гърба с различна тежест - от болка до остра и изтощителна. При тежка HFRS, 2 дни след болката от бъбречния синдром, те са придружени от повръщане и коремна болка в стомаха и червата с болки в природата, олигурия. Лабораторно - намаляване на специфичното тегло на урината, белтък, еритроцити, отливки в урината. Съдържанието на урея, креатинин, калий се повишава в кръвта, количеството на натрий, калций, хлориди намалява.

В същото време се проявява и хеморагичен синдром. Появява се точков хеморагичен обрив по кожата на гърдите, в подмишниците, по вътрешната повърхност на раменете. Ивиците на обрива могат да бъдат подредени в линии, сякаш от "ресница". Налице са кръвоизливи в склерата и конюнктивата на едното или двете очи - т. нар. симптом на "червена череша". При 10% от пациентите се появяват тежки прояви на хеморагичен синдром - от кървене от носа до стомашно-чревно кървене.

Характеристика на този период на HFRS е особена промяна във функцията на сърдечно-съдовата система: забавяне на пулса, склонност към хипотония, приглушени сърдечни тонове. На ЕКГ - синусова брадикардия или тахикардия, възможна е поява на екстрасистоли. Артериалното налягане по време на периода на олигурия с начална хипотония може да се превърне в хипертония (поради задържане на натрий). Дори в рамките на един ден от заболяването, високото кръвно налягане може да бъде заменено с ниско налягане и обратно, което изисква постоянно наблюдение на такива пациенти.

През този период важно място заемат симптомите на увреждане на нервната система: пациентите имат силно главоболие, ступор, делириум, често припадък, халюцинации. Причината за такива промени са кръвоизливи в мозъчното вещество.

Полиуричен период (или ранна реконвалесценция). Характеризира се с постепенно възстановяване на диурезата. Пациентите се чувстват по-добре, симптомите на заболяването регресират. Пациентите отделят голямо количество урина (до 10 литра на ден), ниско специфично тегло (1001-1006). След 1-2 дни от момента на появата на полиурия се възстановяват и лабораторните показатели за нарушена бъбречна функция. До 4-та седмица на заболяването количеството отделена урина се нормализира. В продължение на няколко месеца продължават лека слабост, лека полиурия и намаляване на специфичното тегло на урината.

Астения - слабост, намалена работоспособност, замаяност, загуба на апетит. Нарушение на функцията на нервната и ендокринната система - изпотяване, жажда, сърбеж, импотентност, повишена чувствителност в долните крайници. Бъбречни остатъчни ефекти - тежест в долната част на гърба, повишена диуреза до 2,5-5,0 литра, преобладаване на нощната диуреза над деня, сухота в устата, жажда. Продължителност около 3-6 месеца.

- зоонотична хантавирусна инфекция, характеризираща се с тромбохеморагичен синдром и преобладаващо увреждане на бъбреците. Клиничните прояви включват остра треска, хеморагичен обрив, кървене, интерстициален нефрит и в тежки случаи остра бъбречна недостатъчност. Специфичните лабораторни методи за диагностициране на хеморагична треска с бъбречен синдром включват RIF, ELISA, RIA, PCR. Лечението се състои в въвеждането на специфичен имуноглобулин, интерферонови препарати, детоксикация и симптоматична терапия, хемодиализа.

Хеморагична треска с бъбречен синдром

Хеморагичната треска с бъбречен синдром (HFRS) е естествено фокално вирусно заболяване, характеризиращо се с треска, интоксикация, повишено кървене и увреждане на бъбреците (нефрозонефрит). На територията на нашата страна Далечният Изток, Източен Сибир, Забайкалия, Казахстан, европейската територия са ендемични региони, поради което HFRS е известен под различни имена: корейска, далекоизточна, уралска, ярославска, тулска, транскарпатска хеморагична треска и др. Всяка година в Русия от 5 до 20 хиляди случая на хеморагична треска с бъбречен синдром. Пиковата честота на HFRS настъпва през юни-октомври; основният контингент от пациенти (70-90%) са мъже на възраст 16-50 години.

Причини за HFRS

Причинителите на заболяването са РНК-съдържащи вирусни агенти от рода Hantavirus (хантавируси), принадлежащи към семейство Bunyaviridae. За хората 4 серотипа хантавируси са патогенни: Hantaan, Dubrava, Puumala, Seoul. Във външната среда вирусите остават стабилни относително дълго време при отрицателна температура и са нестабилни при температура 37°C. Вирусите са сферични или спирални, 80-120 nm в диаметър; съдържат едноверижна РНК. Хантавирусите имат тропизъм към моноцитите, клетките на бъбреците, белите дробове, черния дроб, слюнчените жлези и се размножават в цитоплазмата на заразените клетки.

Носители на патогени на хеморагична треска с бъбречен синдром са гризачи: полски и горски мишки, полевки, домашни плъхове, които се заразяват един от друг чрез ухапвания от кърлежи и бълхи. Гризачите носят инфекцията под формата на латентен вирусоносител, освобождавайки патогени във външната среда със слюнка, изпражнения и урина. Навлизането на материал, заразен със секрети на гризачи, в човешкото тяло може да стане чрез аспирация (при вдишване), контакт (когато влезе в контакт с кожата) или алиментарно (при хранене). Групата с висок риск за хеморагична треска с бъбречен синдром включва селскостопански и промишлени работници, шофьори на трактори, шофьори, които са в активен контакт с обекти на околната среда. Заболеваемостта при хората пряко зависи от броя на заразените гризачи в даден район. HFRS се регистрира главно под формата на спорадични случаи; по-рядко - под формата на локални епидемични взривове. След инфекцията остава устойчив имунитет за цял живот; случаите на рецидив са редки.

Патогенетичната същност на хеморагичната треска с бъбречен синдром е некротизиращ панваскулит, DIC и остра бъбречна недостатъчност. След инфекцията първичната репликация на вируса се извършва в съдовия ендотел и епителните клетки на вътрешните органи. След натрупване на вируси настъпва виремия и генерализация на инфекцията, които клинично се проявяват с общотоксични симптоми. В патогенезата на хеморагичната треска с бъбречен синдром важна роля играят образуваните автоантитела, автоантигени, CEC, които имат капилярен токсичен ефект, причиняват увреждане на стените на кръвоносните съдове, нарушено съсирване на кръвта, развитието на тромбохеморагичен синдром с увреждане на бъбреците и други паренхимни органи (черен дроб, панкреас, надбъбречни жлези, миокард), ЦНС. Бъбречният синдром се характеризира с масивна протеинурия, олигоанурия, азотемия и нарушен киселинно-алкален баланс.

Симптоми на HFRS

Хеморагичната треска с бъбречен синдром се характеризира с цикличен курс с последователност от няколко периода:

инкубация (от 2-5 дни до 50 дни - средно 2-3 седмици)
продромален (2-3 дни)
фебрилен (3-6 дни)
олигуричен (от 3-6 до 8-14 дни HFRS)
полиуричен (от 9-13 дни на HFRS)
реконвалесцент (ранно - от 3 седмици до 2 месеца, късно - до 2-3 години).

В зависимост от тежестта на симптомите се разграничават тежестта на инфекциозно-токсичните, хеморагичните и бъбречните синдроми, типични, изтрити и субклинични варианти; леки, умерени и тежки форми на хеморагична треска с бъбречен синдром.

След инкубационния период започва кратък продромален период, по време на който се отбелязват умора, неразположение, главоболие, миалгия, субфебрилна температура. Трескавият период се развива остро, с повишаване на телесната температура до 39-41 ° C, втрисане и общи токсични симптоми (слабост, главоболие, гадене, повръщане, нарушения на съня, артралгия, болки в тялото). Характеризира се с болка в очните ябълки, замъглено зрение, трептене на "мухи", виждане на предмети в червено. В разгара на фебрилния период се появяват хеморагични обриви по лигавиците на устната кухина, кожата на гърдите, аксиларните области и шията. Обективно изследване разкрива хиперемия и подпухналост на лицето, инжектиране на съдове на конюнктивата и склерата, брадикардия и артериална хипотония до колапс.

В олигуричния период на хеморагична треска с бъбречен синдром телесната температура пада до нормални или субфебрилни стойности, но това не води до подобрение на състоянието на пациента. На този етап симптомите на интоксикация се засилват още повече и се появяват признаци на бъбречно увреждане: болката в долната част на гърба се увеличава, диурезата рязко намалява и се развива артериална хипертония. В урината се откриват хематурия, протеинурия, цилиндрурия. С увеличаване на азотемията се развива остра бъбречна недостатъчност; в тежки случаи - уремична кома. Повечето пациенти изпитват неразрешимо повръщане и диария. Хеморагичният синдром може да бъде изразен в различна степен и включва груба хематурия, кървене от местата на инжектиране, назално, маточно, стомашно-чревно кървене. В олигоуричния период могат да се развият тежки усложнения (кръвоизливи в мозъка, хипофизната жлеза, надбъбречните жлези), водещи до смърт.

Преходът на хеморагичната треска с бъбречен синдром към полиуричния стадий се характеризира със субективни и обективни подобрения: нормализиране на съня и апетита, спиране на повръщането, изчезване на болка в долната част на гърба и др. Характерни признаци на този период са увеличаване на дневния диуреза до 3-5 литра и изохипостенурия. По време на полиурия сухотата в устата и жаждата продължават.

Периодът на възстановяване при хеморагична треска с бъбречен синдром може да се забави с няколко месеца и дори години. При пациентите постинфекциозната астения продължава дълго време, характеризираща се с обща слабост, намалена работоспособност, умора и емоционална лабилност. Синдромът на вегетативната дистония се изразява в хипотония, безсъние, задух при минимално натоварване и повишено изпотяване.

Специфичните усложнения на тежките клинични варианти на HFRS могат да бъдат инфекциозно-токсичен шок, кръвоизливи в паренхимни органи, белодробен и мозъчен оток, кървене, миокардит, менингоенцефалит, уремия и др. Когато се добави бактериална инфекция, пневмония, пиелонефрит, гноен среден отит, могат да се развият абсцеси, флегмон, сепсис.

Диагностика на HFRS

Клиничната диагноза на HFRS се основава на цикличността на инфекцията и характерната смяна на периодите. При събиране на епидемиологична история се обръща внимание на престоя на пациента в ендемична зона, възможен пряк или непряк контакт с гризачи. При провеждане на неспецифичен преглед се взема предвид динамиката на промените в показателите за общ и биохимичен анализ на урината, електролити, биохимични кръвни проби, CBS, коагулограми и др., За да се оцени тежестта на курса и прогноза на заболяването, ултразвук на бъбреците, FGDS, рентгенография на гръдния кош, ЕКГ и др.

Специфичната лабораторна диагностика на хеморагична треска с бъбречен синдром се извършва с помощта на серологични методи (ELISA, RNIF, RIA) в динамика. Антителата в кръвния серум се появяват в края на първата седмица на заболяването, до края на втората седмица те достигат максималната си концентрация и остават в кръвта в продължение на 5-7 години. РНК на вируса може да бъде изолирана чрез PCR изследване. HFRS се диференцира от лептоспироза, остър гломерулонефрит, пиелонефрит и ентеровирусна инфекция и други хеморагични трески.

Лечение на HFRS

Пациентите с хеморагична треска с бъбречен синдром се хоспитализират в инфекциозна болница. Назначават им строг режим на легло и диета № 4; Провежда се мониторинг на водния баланс, хемодинамиката, показателите за функционирането на сърдечно-съдовата система и бъбреците. Етиотропната терапия на хеморагична треска с бъбречен синдром е най-ефективна през първите 3-5 дни от началото на заболяването и включва въвеждането на донорен специфичен имуноглобулин срещу HFRS, назначаването на интерферонови лекарства, антивирусни химиотерапевтични лекарства (рибавирин).

В фебрилния период се провежда инфузионна детоксикационна терапия (интравенозни инфузии на глюкозни и физиологични разтвори); предотвратяване на DIC-синдром (въвеждане на антитромбоцитни лекарства и ангиопротектори); в тежки случаи се използват глюкокортикостероиди. В олигуричния период се стимулира диурезата (прилагане на натоварващи дози фуроземид), коригиране на ацидозата и хиперкалиемия и предотвратяване на кървене. При нарастване на острата бъбречна недостатъчност пациентът се прехвърля на екстракорпорална хемодиализа. При наличие на бактериални усложнения се предписва антибиотична терапия. В полиуричния стадий основната задача е провеждането на орална и парентерална рехидратация. В периода на реконвалесценция се провежда общоукрепваща и метаболитна терапия; препоръчва се пълноценно хранене, физиотерапия (диатермия, електрофореза), масаж и тренировъчна терапия.

Прогноза и профилактика на HFRS

Леките и умерени форми на хеморагична треска с бъбречен синдром в повечето случаи завършват с възстановяване. Остатъчните ефекти (постинфекциозна астения, болки в гърба, кардиомиопатия, моно- и полиневрит) се наблюдават дълго време при половината от пациентите. Реконвалесцентите се нуждаят от тримесечно диспансерно наблюдение от специалист по инфекциозни заболявания, нефролог и офталмолог през цялата година. Тежкият курс е свързан с висок риск от усложнения; смъртността от HFRS варира от 7-10%.

Предотвратяването на хеморагична треска с бъбречен синдром се състои в унищожаване на мишевидни гризачи в естествени огнища на инфекция, предотвратяване на замърсяване на жилища, водоизточници и храна с секрети от гризачи и дератизация на жилищни и промишлени помещения. Не е разработена специфична ваксинация срещу HFRS.

Характеристики на причинителя на хеморагична треска с бъбречен синдром

Хантан вирус - причинителят на HFRS

Причини за разпространението на HFRS

Полевката е носител на HFRS

Човек има абсолютна чувствителност към патогена. В повечето случаи е характерна есенно-зимната сезонност.

След прекарана инфекция се формира силен имунитет. Повтарящи се заболявания при един човек не се срещат.

Как се развива HFRS?

Симптоми на HFRS

Характеризира се с цикличен характер на заболяването!

Олигуричен период. Характеризира се с практическо понижаване на температурата за 4-7 дни, но пациентът не се чувства по-добре. Има постоянни болки в долната част на гърба с различна тежест - от болка до остра и изтощителна. Ако се развие тежка форма на HFRS, след 2 дни след болката от синдрома на бъбречната болка, те се присъединяват към повръщане и коремна болка в стомаха и червата с болки в природата. Вторият неприятен симптом на този период е намаляването на количеството отделена урина (олигурия). Лабораторно - намаляване на специфичното тегло на урината, белтък, еритроцити, цилиндри в урината. Съдържанието на урея, креатинин, калий се повишава в кръвта, количеството на натрий, калций, хлориди намалява.

Хеморагичен обрив при HFRS

Кръвоизлив в склерата

Особеността на този период на HFRS е особена промяна във функцията на сърдечно-съдовата система: забавяне на пулса, склонност към хипотония, приглушени сърдечни тонове. На ЕКГ - синусова брадикардия или тахикардия, възможна е поява на екстрасистоли. Артериалното налягане в периода на олигурия с начална хипотония преминава в хипертония. Дори в рамките на един ден от заболяването, високото кръвно налягане може да бъде заменено с ниско налягане и обратно, което изисква постоянно наблюдение на такива пациенти.

По време на олигуричния период трябва да се внимава за едно от фаталните усложнения - остра бъбречна недостатъчност и остра надбъбречна недостатъчност.

HFRS при деца

Кога трябва да посетите лекар?

Усложнения на HFRS

4) Бактериални усложнения(пневмония, пиелонефрит).

Диагностика на HFRS:

Лечение на HFRS

1) Организационни и режимни мерки
Хоспитализация на всички пациенти в болница, пациентите не са заразни за другите, така че могат да бъдат лекувани в инфекциозни, терапевтични, хирургични болници.
Транспортиране с изключение на всякакви сътресения.
Създаване на щадящ защитен режим:
1) почивка на легло - лека форма - 1,5-2 седмици, средно тежка - 2-3 седмици, тежка - 3-4 седмици.
2) спазване на диета - таблица номер 4 без ограничение на протеини и сол, не-гореща, не-груба храна, често хранене на малки порции. Течности в достатъчни количества - минерална вода, Боржоми, Есентуки № 4, мусове. Плодови напитки, плодови сокове с вода.
3) ежедневно саниране на устната кухина - разтвор на фурацилин (предотвратяване на усложнения), ежедневни движения на червата, ежедневно измерване на дневната диуреза (на всеки 3 часа, количеството на пияната и отделената течност).
2) Предотвратяване на усложнения: антибактериални лекарства в обичайни дози (често пеницилин)
3) Инфузионна терапия: целта е детоксикация на организма и предотвратяване на усложнения. Основни разтвори и препарати: концентрирани разтвори на глюкоза (20-40%) с инсулин за осигуряване на енергия и елиминиране на излишния извънклетъчен К, преднизолон, аскорбинова киселина, калциев глюконат, лазикс, според показанията. При липса на ефект на "накисване" (т.е. увеличаване на диурезата) се предписва допамин в определена доза, както и за нормализиране на микроциркулацията - камбанки, трентал, аминофилин.
4) Хемодиализа при тежко заболяване, по определени показания.
5) Симптоматична терапия:
- при температура - антипиретици (парацетамол, нурофен и др.);
- при синдром на болка се предписват спазмолитици (спазган, взе, баралгин и други),
- при гадене и повръщане се прилагат церукал, церуглан;
7) Специфична терапия (антивирусен и имуномодулиращ ефект): виразол, специфичен имуноглобулин, амиксин, йодантипирин - всички лекарства се предписват през първите 3-5 дни от заболяването.
Екстрактът се прави при пълно клинично подобрение, но не по-рано от 3-4 седмици от заболяването.

Прогноза за HFRS

Диспансерно наблюдение на оздравелите:

Предотвратяване на HFRS

Специалист по инфекциозни заболявания Бикова Н.И.

HFRS, с други думи, остра вирусна естествена фокална болест (популярно миша треска). Заболяването се характеризира с треска и интоксикация, може да засегне бъбреците и да развие тромбохеморагичен синдром.
Вирусът HFRS е открит за първи път през 1944 г. С тях се е занимавал А.А. Смородинцев, но е посочен от учен от Южна Корея Н. В. Лий малко по-късно, през 1976 г. В бъдеще този вирус се използва за диагностично изследване на хеморагична треска. Имаше 116 пациенти, които получиха тежка форма на треска, а 113 от тях бяха отбелязани с диагностично повишаване на титрите на имунофлуоресцентни антитела в кръвния серум.

След известно време подобен вирус е изолиран в следните страни: САЩ, Финландия; Русия, Китай и др. Днес това е отделен род на вируса.
Така нареченият Hantaan вирус и Puumala вирус са РНК вируси. Диаметърът им е 85 - 110 nm. Вирусът може да умре при температура от 50 ° C, докато трябва да издържите поне половин час. Вирусът може да функционира до 12 часа при температури от 0 до 4 °C. Днес има два основни HFRS вируса:

Hantaan може да циркулира в природни огнища в Далечния изток, Русия, Южна Корея, Северна Корея, Япония и Китай. Може да се носи от полска мишка; Европейският вид на вируса - Puumala - се среща във Финландия, Швеция, Русия, Франция и Белгия. Разносвачът е полевка.

Възможно е да има и трети вид, съмнително е, че е на Балканите.

История на заболяването

HFRS е свързан със зоните на природни огнища. HFRS е хеморагична треска с бъбречен синдром. Носителят и причинителят на този вид заболяване са мишки и гризачи от вида мишки. В европейската половина на страната ни полевката разнася зарази. В епидемичните огнища заразеността им може да достигне 40, а дори и до 60%.
Далечният изток е много по-богат на източници на зараза. Тук заразата се разпространява от: полски мишки, червено-сиви полски мишки и азиатски прилепи. В населените места от градски тип домашните плъхове могат да бъдат патогени. Причинителят на HFRS се екскретира заедно с урината или изпражненията.

Мишки носители на HFRS

Гризачите предават инфекция един на друг по въздушно-капков път. Инфекцията се осъществява чрез вдишване на миризмата от изпражненията на заразен индивид. Можете също така да се заразите при контакт със заразен гризач, както и заразен предмет (например сено или храсти, върху които е стъпила заразена мишка). Човек може да се зарази, като яде храни, с които гризачите са влезли в контакт, включително чрез зеле, моркови, зърнени храни и т.н.
Заразен човек не може да зарази друг човек. Вирусът на HFRS най-често преминава при мъже на възраст от 16 до 50 години. Процентът на заразените мъже може да достигне до 90%. Така през студената зима броят на гризачите намалява, активността на вируса през януари-май също намалява значително. Но с края на пролетния сезон (в края на май) вирусът започва да се увеличава. Пикът на заболеваемостта е през юни-декември.
През 1960 г. HFRS вирусни инфекции са наблюдавани в 29 региона на страната ни. Ако вземем предвид сегашното време, тогава болестта, на първо място, може да прогресира между Волга и Урал. Това включва следните републики и региони: републиките Башкирия и Татарстан, Република Удмуртия, Уляновската и Самарската области.

Хората от всяка страна са податливи да се разболеят от хеморагична треска. HFRS е наблюдаван в страни: Швеция, Финландия, Норвегия, Югославия, България, Белгия, Чехословакия, Франция, Китай, Южна Корея и Северна Корея. Специално серологично изследване, проведено в страните от Централна Африка, Югоизточна Азия, Хавайските острови, както и в Аржентина, Бразилия, Колумбия, Канада и САЩ, показа, че населението на тези страни има редица специфични антитела срещу вируса на HFRS.

Обобщавайки малко, можем да кажем, че историята на заболяването HFRS започва благодарение на подобни на мишки гризачи. Те са преносители на много повече болести.

Вратата за инфекцията се отваря от лигавицата на дихателните пътища, в някои случаи може да бъде кожата или лигавицата на храносмилателните органи. Първите признаци на HFRS са интоксикация и виремия. Болестта причинява големи увреждания на съдовите стени. Съдовото увреждане играе голяма роля в генезиса на бъбречния синдром. Проучванията показват, че усложненията намаляват гломерулната филтрация.

Предполага се, че причината за бъбречната недостатъчност в повечето случаи е имунопатологичен фактор. Може да има тромбохеморагичен синдром, който зависи от тежестта на заболяването. Хората, които са имали заболяване от HFRS, имат добър имунитет. Все още не са установени рецидиви.

GPLS симптоми

При това заболяване инкубационният период продължава 7-46 дни, обикновено отнема 3-4 седмици за възстановяване. Има няколко етапа на заболяването:

Начална фаза; Олигоуричен период (в този момент се наблюдават бъбречни и хеморагични прояви); полиуричен период; период на възстановяване.

Симптомите на HFRS при деца не се различават от тези при възрастни.

Началният стадий на заболяването продължава до 3 дни. Като правило има изразени и остри симптоми (втрисане, висока температура, която може да се повиши до 40 ° C). Освен това може да има такива заболявания като силно главоболие, чувство на слабост, сухота в устната кухина. При преглед на пациент лекарите могат да забележат зачервяване на кожата на лицето, шията и горната част на гърдите. По време на заболяването се наблюдава хиперемия на лигавицата на фаринкса и инжектиране на склерата на съдовете.

В някои случаи се появява хеморагичен обрив. Някои пациенти развиват HFRS постепенно. Няколко дни преди заболяването може да се появи слабост, неразположение, катарални явления на горните дихателни пътища. Промените, които настъпват във вътрешните органи на тялото, са доста трудни за идентифициране в началния стадий на заболяването, те ще се проявят малко по-късно. В началния стадий на заболяването могат да се появят симптоми като тъпа болка в лумбалната област, умерена проява на брадикардия. В тежки случаи може да се появи менингизъм.

Следващият олигоурен период продължава някъде от ден 2 или 4 до ден 8 или 11. Телесната температура на пациента остава на същото ниво: 38 - 40 ° C. Може да остане на това ниво до 7 дни от заболяването. Но, както се оказа, понижаването на нивото на температурата не влияе по никакъв начин на благосъстоянието на пациента, не му става по-лесно. В повечето случаи с понижаване на температурата пациентът се чувства много по-зле.

Вторият период на заболяването често се проявява с болка в лумбалната област, степента на болка може да бъде всяка. Ако в рамките на 5 дни болката в долната част на гърба не се появи, можете да мислите за правилността на диагнозата и заболяването HFRS. При много пациенти може да се появи повръщане 1 или 2 дни след прекратяване на болката в лумбалната област. Повръщането може да бъде най-малко 8 пъти на ден. Повръщането не зависи от приема на храна и лекарства. Може също да се появи коремна болка или подуване.
При преглед лекарите могат да открият суха кожа, хиперемия на лицето и шията, хиперемия на фарингеалната лигавица и конюнктивата. Възможно подуване на горния клепач. Проява на хеморагични симптоми.

Тромбохеморагичен синдром от всякаква тежест се проявява само при някои пациенти с напреднала форма на заболяването. На този етап от заболяването се проявява висока крехкост на кръвоносните съдове. Приблизително 10 или 15% от пациентите развиват петехии, 7-8% от пациентите се характеризират с образуване на груба хематурия. Приблизително още 5% от пациентите страдат от чревно кървене. Можете също така да забележите синини на мястото на инжектиране, кървене от носа, кръвоизливи в склерата, в още по-редки случаи кървенето може да бъде придружено от повръщане или храчки. Заболяването не е придружено от кървене от венците или матката.

Честотата на проява на симптомите и неразположенията се придружава само от степента на сложност на заболяването. Приблизително в 50-70% от случаите те се проявяват в тежка форма на заболяването, 30-40% по-рядко при умерено заболяване и в 20-25% от случаите - в лека форма на заболяването. При епидемична проява на заболяването признаците на заболяването се проявяват много по-често и по-силно.
Във всеки случай появилите се симптоми изискват спешно лечение в болницата и правилно лечение.

Най-характерната проява на заболяването HFRS е бъбречното увреждане. Като правило, бъбречната болест е придружена от подуване на лицето, пастообразни клепачи, положителни симптоми на Пастернацки.
Олигурията при тежка форма на заболяването може да се развие в енуреза. При вземане на тестове се обръща специално внимание на съдържанието на протеин в урината, обикновено се увеличава значително и може да достигне цифрата от 60 g / l. В началото на периода може да се появи микрохематурия, има възможност за откриване на хиалинови и гранулирани цилиндри в утайката на урината, а в някои случаи и на дълги цилиндри на Дунаевски. Нивото на остатъчния азот се повишава. По-изразени симптоми на азотемия могат да се появят до края на седмицата на заболяването или до 10-ия ден. Възстановяването на нормата на азота е възможно след две или три седмици.

Полиуричният период на заболяването настъпва приблизително от 9-ия или 13-ия ден от началото на заболяването. Повръщането постепенно спира, болката в лумбалната област и корема изчезва, сънят и апетитът постепенно се нормализират. Дневната скорост на уриниране се увеличава (достига 3-5 литра на ден). Сухотата на устната кухина остава малко повече и от 20-25-ия ден от заболяването започва периодът на възстановяване на пациента.

Лечение на HFRS

При всяка форма на това заболяване лечението за предпочитане се провежда в болница. Основното лекарство за лечение са антибиотиците.

Усложнения

Всяко пренебрегвано заболяване се развива в тежка форма на заболяването и причинява различни усложнения. Усложненията на заболяването HFRS включват:

Азотемична уремия; Разкъсване на бъбреците; еклампсия; Остра съдова недостатъчност; подуване на белите дробове; Фокална пневмония.

В някои случаи заболяването протича с изразени мозъчни симптоми.

Предотвратяване на HFRS

За да се разпознае болестта навреме, е необходима профилактика на HFRS. Навременното откриване на заболяването ще помогне да се избегнат многобройни усложнения и последствия от заболяването.