Hệ thống sinh dục của một đứa trẻ 

Thuốc ức chế miễn dịch gây độc tế bào. Thuốc ức chế miễn dịch (thuốc ức chế miễn dịch)



Thuốc ức chế miễn dịch (thuốc ức chế miễn dịch) là thuốc ngăn chặn phản ứng miễn dịch của cơ thể.
Thuốc ức chế miễn dịch được sử dụng để ngăn ngừa thải ghép, cũng như ngăn chặn các phản ứng dị ứng và quá trình tự miễn dịch.
Các chất thuộc các nhóm dược lý khác nhau có hoạt tính ức chế miễn dịch.

Phân loại thuốc ức chế miễn dịch

  1. Thuốc kìm tế bào:
a) tác nhân alkyl hóa: cyclophosphamide;
b) chất chống chuyển hóa: azathioprine (Imuran).
  1. Các chế phẩm glucocorticoid: prednisolone, dexamethasone.
  2. Kháng sinh có hoạt tính ức chế miễn dịch: cyclosporin (Sandimmun), tacrolimus.
  3. Chế phẩm kháng sinh:
a) các chế phẩm kháng thể đa dòng: globulin miễn dịch kháng tế bào tuyến ức (Thymoglobulin);
b) các chế phẩm kháng thể đơn dòng kháng thụ thể interleukin-2: daclizumab (Zenapax).
Thuốc kìm tế bào có tác dụng ức chế miễn dịch rõ rệt, "liên quan đến tác dụng ức chế sự phân chia tế bào lympho (xem Chương 42 "Các chất chống ung thư"). Tuy nhiên, thuốc kìm tế bào không có tác dụng chọn lọc và việc sử dụng chúng có thể gây ra tác dụng phụ nghiêm trọng. Chúng có tác dụng ức chế quá trình tạo máu và gây giảm bạch cầu, giảm tiểu cầu, thiếu máu; có thể kích hoạt nhiễm trùng thứ cấp, phát triển nhiễm trùng máu.

Azathioprine là chất ức chế miễn dịch được sử dụng phổ biến nhất trong nhóm thuốc kìm tế bào.
Azathioprine (Imuran) là một dẫn xuất imidazole tổng hợp của 6-mercaptopurine. Nó có tác dụng ức chế miễn dịch và kìm tế bào. Tác dụng ức chế miễn dịch có liên quan đến sự vi phạm hoạt động của các chất ức chế T và giảm sự phát triển của tế bào lympho B. Theo cơ chế hoạt động, nó là một chất chống chuyển hóa. Khi dùng đường uống trong thành ruột và trong mô bạch huyết, azathioprine được chuyển hóa để tạo thành 6-mercaptopurin, sau đó chuyển thành axit 6-thioinosinic, axit này cạnh tranh với axit inosinic, axit này tham gia vào quá trình tổng hợp axit guanylic và adenylic. Cơ chế này dẫn đến sự gián đoạn quá trình tổng hợp DNA và cản trở quá trình sao chép bộ gen của tế bào trong pha S của chu kỳ tế bào.
Thuốc được hấp thu tốt từ đường tiêu hóa vào máu, khả dụng sinh học của nó là 20%, do chuyển hóa lần đầu cao của azathioprine. Nồng độ tối đa đạt được trong vòng 2 giờ, được chuyển hóa ở gan; tw là 5 giờ Bài tiết qua mật và nước tiểu.
Nó được sử dụng để ngăn ngừa sự không tương thích của mô trong quá trình cấy ghép nội tạng; để điều trị các bệnh tự miễn dịch - viêm khớp dạng thấp, viêm loét đại tràng không đặc hiệu, lupus ban đỏ hệ thống, viêm thận lupus, v.v. đau cơ, nhiễm trùng, viêm gan nhiễm độc.

Cơ chế tác dụng ức chế miễn dịch của thuốc glucocorticoid có liên quan đến việc ức chế sản xuất interleukin và tăng sinh tế bào lympho T. Không giống như thuốc kìm tế bào, các chế phẩm glucocorticoid có tác dụng chọn lọc hơn (không ảnh hưởng đến hồng cầu, huyết khối và bạch cầu, ức chế sản xuất tế bào lympho B ở mức độ thấp hơn).
Các chế phẩm glucocorticoid tổng hợp được sử dụng làm thuốc ức chế miễn dịch: prednisolone, methylprednisolone, triamcinolone, dexamethasone, betamethasone. Các chế phẩm glucocorticoid tổng hợp được hấp thu nhanh khi uống, trong máu chúng liên kết với protein vận chuyển đặc biệt transcortin và albumin 60-70%, bị bất hoạt ở gan và có tác dụng lâu hơn glucocorticoid nội sinh.
Là chất ức chế miễn dịch, các chế phẩm glucocorticoid được sử dụng để điều trị các bệnh tự miễn dịch (thấp khớp, viêm khớp dạng thấp, biến dạng xương khớp, lupus ban đỏ hệ thống, xơ cứng bì, bệnh Bechterew, thiếu máu tán huyết và giảm tiểu cầu, v.v.), trong liệu pháp phức hợp - để ngăn ngừa thải ghép và khối u ác tính.
Với việc sử dụng các chế phẩm glucocorticoid toàn thân kéo dài, các tác dụng phụ sau đây sẽ phát triển: tác dụng gây loét, hội chứng cushing (béo phì với sự lắng đọng chất béo chủ yếu ở mặt, ngực), tiểu đường steroid, loãng xương, teo da và cơ, giữ natri và nước trong cơ thể. cơ thể, tăng huyết áp động mạch, đợt cấp của nhiễm trùng mãn tính, rối loạn kinh nguyệt, bệnh lý thần kinh trung ương, đục thủy tinh thể, hội chứng cai nghiện.
Cyclosporine (Sandimmun) - một loại kháng sinh được sản xuất bởi nấm, là một peptide tuần hoàn kỵ nước trung tính bao gồm 11 axit amin. Ức chế sản xuất interleukin-2, dẫn đến ức chế sự biệt hóa và tăng sinh tế bào lympho T. Sinh khả dụng khi uống là 30%. Nồng độ tối đa đạt được sau

  1. h.tw ở những người tình nguyện khỏe mạnh là 6,3 giờ và ở những bệnh nhân mắc bệnh gan nặng - lên đến 20 giờ. Bài tiết qua đường tiêu hóa và thận. Thuốc được chỉ định để ngăn ngừa ghép tim, phổi, gan, tuyến tụy và các cơ quan khác, trong quá trình cấy ghép tủy xương; với các bệnh tự miễn dịch. Khi kê đơn thuốc, những điều sau đây có thể phát triển: suy giảm chức năng thận và gan, chán ăn, buồn nôn, nôn, tiêu chảy, viêm tụy, tăng huyết áp, nhức đầu, dị cảm, co giật, phản ứng dị ứng, tăng sản nướu, giảm tiểu cầu, giữ kali "và dịch.
Tacrolimus tương tự về cơ chế hoạt động và chỉ định sử dụng cyclosporine.
Thymoglobulin là một chế phẩm từ kháng thể của thỏ đối với tế bào tuyến ức của người. Chỉ định phòng và điều trị phản ứng thải ghép trong ghép thận, tim, gan, tụy; để điều trị thiếu máu bất sản. Thuốc có thể gây ra các tác dụng phụ sau: sốt, ban đỏ và tổn thương da mụn mủ, giảm tiểu cầu, giảm bạch cầu trung tính, bệnh huyết thanh. Phản ứng phản vệ, kèm theo giảm huyết áp, phát triển hội chứng sốc phổi, sốt, nổi mề đay, có thể phát triển trong hoặc ngay sau khi truyền thuốc. Những triệu chứng này được ghi nhận chủ yếu sau lần tiêm đầu tiên, tần suất của chúng giảm khi sử dụng nhiều lần.

Daclizumab là một kháng thể đơn dòng kháng thụ thể interleukin-2 (IL-2). Ức chế sự tăng sinh tế bào lympho T phụ thuộc IL-2, ức chế tổng hợp kháng thể và đáp ứng miễn dịch với các kháng nguyên. Nó được sử dụng để ngăn ngừa thải ghép trong ghép thận. Nó được quy định kết hợp với cyclosporine và glucocorticoids. Daclizumab có thể gây ra các tác dụng phụ sau: khó thở, sốt, tăng huyết áp hoặc hạ huyết áp, nhịp tim nhanh, phù chân, phù phổi, run, buồn nôn, biến chứng nhiễm trùng, tăng đường huyết, đau khớp, đau cơ, nhức đầu, mất ngủ, khó tiêu, tiêu chảy.
Tương tác của thuốc ức chế miễn dịch với các thuốc khác


thuốc ức chế miễn dịch
Tương tác thuốc (nhóm thuốc)
Kết quả
tương tác

azathioprin
Allopurinol
Giảm chuyển hóa lần đầu của azathioprine, tăng khả dụng sinh học và độc tính của nó


Thuốc ức chế miễn dịch (thuốc glucocorticoid, cyclophosphamide, cyclosporine, mercaptopurin)
Tăng nguy cơ nhiễm trùng và ung thư



Giảm hàm lượng kháng thể trong quá trình tiêm chủng cho bệnh nhân, nguy cơ phát triển nhiễm virus

Cyclosporin
Các chế phẩm androgen
Cimetidin
danazol
Diltiazem
Erythromycin
Chế phẩm estrogen
Ketoconazole
Tăng nồng độ cyclosporine trong huyết tương, tăng nguy cơ nhiễm độc thận và gan


Thuốc chống viêm không steroid (đặc biệt là indomethacin)
Tăng độc tính trên thận


Thuốc lợi tiểu giữ kali Thuốc giữ kali
tăng kali máu


thuốc ức chế miễn dịch
Tăng nguy cơ nhiễm trùng và rối loạn tăng sinh tế bào lympho


Vắc xin chứa vi rút sống hoặc đã chết
Giảm hàm lượng kháng thể trong quá trình tiêm chủng cho bệnh nhân, nguy cơ phát triển nhiễm virus

Globulin miễn dịch
antithymocyte-
nhỏ
Cyclosporin
Tăng ức chế miễn dịch quá mức

Vắc xin virus sống
Nguy cơ phát triển nhiễm virus tổng quát

Thuốc cơ bản

Tên không độc quyền quốc tế
Tên độc quyền (thương mại)
hình thức phát hành
Thông tin cho bệnh nhân

1
2
3
4

azathioprin
(Azathioprinum)
Imuran
Viên nén 0,05 g
Liều lượng riêng lẻ, có tính đến bệnh lý và khả năng dung nạp của thuốc. Uống trước khi đi ngủ sau bữa ăn để giảm kích ứng niêm mạc dạ dày và ngăn ngừa buồn nôn và nôn. Quên liều: khi dùng thuốc mỗi ngày một lần, không uống liều đã quên và gấp đôi liều; khi dùng thuốc nhiều lần trong ngày, nên uống liều đã quên càng sớm càng tốt, có thể uống liều gấp đôi ở liều tiếp theo. Nói chuyện với bác sĩ của bạn nếu bạn bỏ lỡ nhiều hơn một liều vào ngày hôm đó. Điều trị được thực hiện dưới sự giám sát y tế chặt chẽ và dưới sự kiểm soát của hình ảnh máu ngoại vi

Cyclosporine
(Cyclosporinum)
Sandimmun
Viên nang 0,05 và 0,1 g; dung dịch uống chứa 0,1 g trong 1 ml; cô đặc để truyền tĩnh mạch (ống 1 và 5 ml, chứa 0,05 g thuốc trong 1 ml)
Nhập tĩnh mạch và bên trong. Thức ăn làm tăng sinh khả dụng của thuốc do tăng hấp thu và giảm tác dụng chuyển hóa lần đầu qua gan. Dung dịch uống được pha với sữa, nước trái cây ở nhiệt độ phòng và uống ngay. Để tránh kích ứng niêm mạc đường tiêu hóa, thuốc được dùng sau bữa ăn. Tránh ăn thực phẩm giàu kali (khoai tây, bắp cải, nho khô, quả mơ khô) do nguy cơ tăng kali máu. Nước ép bưởi làm tăng hấp thu thuốc. Quên liều: Dùng liều đã quên càng sớm càng tốt nếu chưa đầy 12 giờ trôi qua và tuyệt đối không dùng nếu gần đến liều tiếp theo. Không dùng liều gấp đôi

Globulin miễn dịch kháng tế bào tuyến ức (Antithymocyte immunoglobulinum)
thymoglobulin
Lọ bột pha tiêm đông khô, mỗi lọ chứa 0,025 g, có đầy đủ dung môi
Liều riêng tùy thuộc vào chỉ định, tuổi và trọng lượng cơ thể của bệnh nhân. Kê đơn dưới sự giám sát y tế chặt chẽ

Daclizumab
(Daclizumab)
Zenapax
Dung dịch đậm đặc để truyền 0,5%, 5 ml (1 ml - 5 mg).
Dung dịch đã chuẩn bị để tiêm tĩnh mạch có thể được bảo quản trong một ngày trong tủ lạnh hoặc trong 4 giờ ở nhiệt độ phòng.

Cuối bảng
  1. THUỐC KÍCH THÍCH MIỄN DỊCH (IMUNOSTIMULATORS)
Các phương tiện kích thích quá trình miễn dịch (chất kích thích miễn dịch) được sử dụng trong tình trạng suy giảm miễn dịch, nhiễm trùng chậm mãn tính và cả trong một số bệnh ung thư.
3^.2.1. Polypeptit có nguồn gốc nội sinh và các chất tương tự của chúng
"Timalin, taktivin, myelopid, imunofan
Thymalin và taktivin là một phức hợp của các phân đoạn polypeptide từ tuyến ức (tuyến ức) của gia súc. Chúng là những loại thuốc thế hệ đầu tiên từ nhóm này. Thuốc phục hồi số lượng và chức năng của tế bào lympho T, bình thường hóa tỷ lệ tế bào lympho T và B, quần thể phụ của chúng và phản ứng miễn dịch tế bào, tăng hoạt động của các chất diệt tự nhiên, tăng cường thực bào và sản xuất lymphokin.
Chỉ định sử dụng thuốc: điều trị phức tạp các bệnh kèm theo suy giảm miễn dịch tế bào - quá trình viêm và mủ cấp tính và mãn tính, bệnh bỏng, loét dinh dưỡng, ức chế tạo máu và miễn dịch sau xạ trị và hóa trị. Khi sử dụng thuốc, phản ứng dị ứng có thể xảy ra.
Myelopid thu được từ nuôi cấy tế bào tủy xương của động vật có vú (bê, lợn). Nó bao gồm 6 myelopeptide (MP), mỗi loại có chức năng sinh học nhất định. Vì vậy, MP-1 tăng cường hoạt động của T-helpers, MP-3 kích thích liên kết miễn dịch thực bào. Cơ chế hoạt động của thuốc có liên quan đến việc kích thích sự tăng sinh và hoạt động chức năng của các tế bào B và T. Được sản xuất dưới dạng bột vô trùng 3 mg trong lọ. Myelopid được sử dụng trong điều trị phức hợp các tình trạng suy giảm miễn dịch thứ phát với tổn thương chủ yếu là miễn dịch thể dịch, để ngăn ngừa các biến chứng nhiễm trùng sau can thiệp phẫu thuật, chấn thương, viêm tủy xương, bệnh phổi không đặc hiệu, viêm da mủ mãn tính. Tác dụng phụ của thuốc là chóng mặt, suy nhược, buồn nôn, tăng huyết áp và đau nhức tại chỗ tiêm.
Imunofan là một hexapeptide tổng hợp (arginyl-asparagyl-lysyl-valyl-tyrosyl-arginine). Thuốc kích thích sự hình thành IL-2 bởi các tế bào có thẩm quyền miễn dịch, làm tăng độ nhạy cảm của tế bào bạch huyết với lymphokine này, làm giảm sản xuất FIO và có tác dụng điều hòa sản xuất các chất trung gian miễn dịch (viêm) và globulin miễn dịch.

Có sẵn ở dạng dung dịch 0,005%. Nó được sử dụng trong điều trị các trạng thái suy giảm miễn dịch.
Tất cả các loại thuốc thuộc nhóm này đều chống chỉ định ở phụ nữ mang thai, myelopid và imunofan chống chỉ định khi có xung đột Rhesus giữa mẹ và thai nhi.

Có lẽ, mọi người đều đã nghe về tầm quan trọng của khả năng miễn dịch đối với hoạt động bình thường của tất cả các cơ quan và hệ thống của con người. Rốt cuộc, chính nhờ hoạt động của các lực lượng bảo vệ mà cơ thể chúng ta có thể chống lại sự tấn công của vi rút, nhiễm trùng và các phần tử hung hãn khác. Hàng năm, nhiều người tìm đến bác sĩ với những lời phàn nàn về khả năng miễn dịch giảm và cố gắng hết sức để nâng cao nó. Tuy nhiên, đôi khi hoạt động bình thường của hệ thống cơ thể này có thể gây hại. Trong trường hợp này, các bác sĩ phải kê đơn thuốc ức chế miễn dịch cho bệnh nhân - hãy xem các loại thuốc đó trên www.site. Ngoài ra, hành động, ứng dụng của họ bằng ví dụ và cũng trả lời câu hỏi về những lợi ích và tác hại của thuốc ức chế miễn dịch đối với cơ thể từ việc tiêu thụ chúng.

Thuốc ức chế miễn dịch hoặc thuốc ức chế miễn dịch là những loại thuốc có thể ức chế khả năng miễn dịch của con người một cách giả tạo. Thông thường, những khoản tiền như vậy được sử dụng trong các can thiệp phẫu thuật để cấy ghép nội tạng, vì chúng có thể ngăn chặn sự đào thải các mô mới. Ngoài ra, thuốc ức chế miễn dịch có thể trở thành thuốc được lựa chọn cho các bệnh tự miễn dịch.

Hành động của thuốc ức chế miễn dịch

Có một số nhóm thuốc được đặc trưng bởi chất lượng ức chế miễn dịch. Chúng có tác dụng khác nhau trên cơ thể.

Vì vậy, thuốc kìm tế bào có đặc tính ức chế miễn dịch rõ rệt, điều này được giải thích là do tác dụng ức chế của chúng đối với quá trình phân chia tế bào lympho. Tuy nhiên, những loại thuốc này không thể hành động một cách chọn lọc và thường gây ra tác dụng phụ. Cytostatics ức chế quá trình tạo máu và có thể kích thích sự phát triển của giảm bạch cầu, giảm tiểu cầu, thiếu máu, nhiễm trùng thứ phát, v.v. Azathioprine được coi là loại thuốc phổ biến nhất trong nhóm này.

Glucocorticoids, ức chế sản xuất interleukin và tăng sinh tế bào lympho T, còn được gọi là thuốc ức chế miễn dịch. Những loại thuốc này có tác dụng chọn lọc, chúng bao gồm Prednisolone, Methioprednisolone, Triamcinolone, Betamethasone, v.v.

Ngoài ra trong số các chất ức chế miễn dịch còn có một số loại kháng sinh: cyclosporine và tacrolimus, và thuốc kháng thể đơn dòng - Daclizumab.

Sử dụng thuốc ức chế miễn dịch

azathioprin

Thuốc này thường được kê cho bệnh nhân với liều lượng 4 miligam trên mỗi kg trọng lượng cơ thể, việc uống thuốc được thực hiện 1-7 ngày trước khi phẫu thuật, sau đó liều lượng giảm xuống còn 2-3 miligam trên mỗi kg. Đối với các bệnh khác, lượng tiêu thụ thuốc được khuyến nghị là một miligam mỗi kg mỗi ngày.

Cyclosporin

Thuốc này được tiêm tĩnh mạch, liều hàng ngày được chia thành hai lần. Chất cô đặc được pha loãng với dung dịch glucose năm phần trăm và dùng trong vòng hai đến sáu giờ. Liều lượng hàng ngày ban đầu được coi là từ 3 đến 5 miligam mỗi kg. Việc tiêm tĩnh mạch như vậy được chỉ định cho những bệnh nhân sẽ được ghép tủy xương.

Dung dịch bên trong được pha loãng với sữa, nước ép trái cây hoặc đồ uống sô cô la lạnh và uống ngay. Và các viên nang được nuốt toàn bộ.

Nếu bệnh nhân được cấy ghép nội tạng, anh ta được kê đơn 10-15 mg / kg từ bốn đến mười hai giờ trước khi phẫu thuật. Hơn nữa, liều lượng tương tự được sử dụng trong một đến hai tuần, sau đó giảm xuống mức duy trì, khoảng 2-6 mg / kg. Để điều chỉnh các bệnh tự miễn dịch, bệnh nhân được chỉ định dùng 2,5-5 mg / kg Cyclosporine mỗi ngày.

Daclizumab

Thuốc được dùng để tiêm tĩnh mạch, nó được tiêm từ từ vào tĩnh mạch ngoại vi hoặc trung tâm. Thường dùng 1 mg/kg thuốc mỗi ngày, pha loãng với dung dịch natri clorid 0,9%. Lần tiêm đầu tiên được thực hiện vào ngày trước khi cấy ghép, lần tiêm tiếp theo được thực hiện cách nhau hai tuần.

Lợi ích của thuốc ức chế miễn dịch đối với cơ thể con người

Thuốc ức chế miễn dịch trong cấy ghép nội tạng giúp ngăn chặn sự đào thải mô lạ. Như thực tế cho thấy, việc sử dụng các tác nhân như vậy (kèm theo việc ức chế hoạt động của tế bào lympho) giúp kéo dài tuổi thọ của cơ quan được cấy ghép.

Khi điều trị các bệnh về hệ thống miễn dịch, thuốc ức chế miễn dịch giúp ngăn chặn quá trình bệnh lý của các bệnh đó (ví dụ, viêm khớp dạng thấp, lupus ban đỏ, v.v.) hoặc làm chậm tiến trình của chúng theo một mức độ lớn.

Tác hại của thuốc ức chế miễn dịch đối với cơ thể con người

Mọi loại thuốc có đặc tính ức chế miễn dịch đều có thể gây hại cho cơ thể do có nhiều tác dụng phụ. Đặc biệt là rất nhiều trong số họ trong tế bào học. Ví dụ, Azathioprine có thể gây buồn nôn, nôn, chán ăn, v.v. Và trong một số trường hợp, việc tiêu thụ nó gây ra bệnh viêm gan nhiễm độc.

Ngoài ra, cần lưu ý rằng việc sử dụng thuốc ức chế miễn dịch gây ra sự ức chế miễn dịch tự nhiên. Theo đó, bệnh nhân được điều trị bằng thuốc ức chế miễn dịch không kháng lại mầm bệnh và các chất tích cực khác, kể cả những chất kháng thuốc kháng sinh. Cũng có bằng chứng cho thấy ức chế miễn dịch có thể làm tăng khả năng phát triển ung thư theo một mức độ lớn.

Thuốc ức chế miễn dịch là loại thuốc khá nghiêm trọng chỉ có thể được sử dụng cho một số chỉ định nhất định trong một khoảng thời gian giới hạn và chỉ dưới sự giám sát chặt chẽ của bác sĩ chuyên khoa có trình độ.

Xem thêm dactinomycin, mercaptopurine, prospidin, salazopyridazine, thiophosphamide, fluorouracil, chlorbutine, cyclophosphamide, corticosteroid, v.v.

AZATHIOPRIN (Azathloprinum)

Từ đồng nghĩa: Imuran, Azamun, Azanin, Azapress.

Tác dụng dược lý. Thuốc ức chế miễn dịch (thuốc ức chế khả năng phòng vệ của cơ thể), đồng thời có một số tác dụng kìm tế bào (ức chế sự phân chia tế bào).

Hướng dẫn sử dụng.Ức chế phản ứng không tương thích mô trong quá trình ghép tạng, viêm khớp dạng thấp (một bệnh dị ứng truyền nhiễm từ nhóm collagenoses, đặc trưng bởi viêm khớp tiến triển mãn tính), lupus ban đỏ hệ thống, viêm loét đại tràng (viêm ruột già mãn tính với hình thành vết loét, gây ra bởi những lý do không rõ ràng), v.v.

Phương pháp áp dụng và liều lượng. Trong 1-7 ngày trước phẫu thuật và sau 1-2 tháng. 4 mg/kg, sau đó giảm liều xuống 3-2 mg/kg. Trong trường hợp có triệu chứng từ chối, liều lại tăng lên 4 mg / kg. Đối với các bệnh khác, 1-1,5 mg/kg mỗi ngày.

Tác dụng phụ. Buồn nôn, nôn, chán ăn, khi dùng với liều lượng lớn, viêm gan nhiễm độc (viêm gan do chất độc). Trong quá trình điều trị, cần kiểm soát huyết học (kiểm soát thành phần tế bào máu).

Chống chỉ định. Giảm bạch cầu (giảm mức độ bạch cầu trong máu ít hơn ZxYu"/l), bệnh gan nặng.

Hình thức phát hành. Viên 0,05 g, trong gói 50 miếng.

Điều kiện bảo quản.

ANTILYMPHOLIN-Kr (AntilimphoUnum) Thuốc ức chế miễn dịch (ngăn chặn khả năng phòng vệ của cơ thể) có nguồn gốc từ protein máu của thỏ được miễn dịch với tế bào lympho tuyến ức của con người.

Hướng dẫn sử dụng. Nó được sử dụng để ngăn chặn các phản ứng miễn dịch cấy ghép (phản ứng đào thải của các mô được cấy ghép) ở những bệnh nhân mắc bệnh

các cơ quan và mô được cấy ghép dị sinh (thu được từ người hiến tặng).

Phương pháp áp dụng và liều lượng. Nội dung của lọ (1 liều thuốc, tương ứng với 40-60 mg protein) được hòa tan ngay trước khi sử dụng trong 150 ml dung dịch natri clorid đẳng trương hoặc dung dịch glucose 5%. Nhập nhỏ giọt tĩnh mạch (20 giọt mỗi phút). Tổng liều thuốc và tần suất dùng thuốc được đặt riêng tùy thuộc vào tác dụng, khả năng dung nạp, dữ liệu phòng thí nghiệm, số lượng tế bào lympho, v.v. Thông thường, số lượng tế bào lympho giảm 30-50% so với số liệu ban đầu là coi là tối ưu.

Tác dụng phụ. Việc sử dụng thuốc có thể kèm theo sốt, ớn lạnh, khó chịu, thường tự biến mất sau 6-15 giờ.

Với tác dụng ức chế miễn dịch đáng kể của thuốc, các biến chứng nhiễm trùng có thể xảy ra, do đó nên sử dụng thuốc kết hợp với kháng sinh hoặc các loại thuốc kháng khuẩn khác, cũng như với glucocorticoid (hormone vỏ thượng thận hoặc các chất tương tự tổng hợp của chúng).

Chống chỉ định. Antilympholin-Kr chống chỉ định trong trường hợp quá mẫn cảm với thuốc, làm suy yếu rõ rệt khả năng phản ứng miễn dịch của bệnh nhân (phản ứng của cơ thể với các kích thích gây bệnh, thường đi kèm với sự hình thành các đặc tính bảo vệ của cơ thể), bệnh truyền nhiễm, nhiễm trùng huyết (nhiễm trùng máu với vi khuẩn từ trọng tâm của viêm mủ).

Hình thức phát hành. Trong lọ 10 ml chứa 40-60 mg protein (một liều cho người lớn).

Điều kiện bảo quản.Ở nhiệt độ -5 đến -15 "C ở nơi được bảo vệ khỏi ánh sáng. Không thể bảo quản chế phẩm đã hòa tan.

ATG-FREZENIUS (ATG-Fresenius)

Tác dụng dược lý. Huyết thanh miễn dịch để truyền tĩnh mạch. Chứa immunoglobin thỏ như một thành phần hoạt tính. Thuốc có tác dụng ức chế miễn dịch rõ rệt.

Hướng dẫn sử dụng. Phòng ngừa và điều trị các cuộc khủng hoảng từ chối cấy ghép (các cơ quan và mô được cấy ghép).

Phương pháp áp dụng và liều lượng.Đối với mục đích dự phòng, nó được kê đơn với liều 0,1-0,25 ml / kg trọng lượng cơ thể mỗi ngày. Phòng ngừa được thực hiện trong vòng 21 ngày. Trong điều trị thải ghép, nó được kê đơn với liều 0,15-0,25 ml / kg mỗi ngày. Trị liệu tiếp tục trong 14 ngày, bắt đầu từ ngày xảy ra cuộc khủng hoảng từ chối. Thuốc được tiêm tĩnh mạch trong 250-300 ml dung dịch natri clorid sinh lý dưới sự giám sát y tế liên tục trong ít nhất 4 giờ.

Tác dụng phụ. Phản ứng phản vệ (phản ứng dị ứng tức thời) có thể xảy ra ở dạng giảm huyết áp mạnh, cảm giác căng tức ở ngực, sốt, nổi mề đay. Có lẽ giảm số lượng tế bào lympho, tiểu cầu, mất bạch cầu hạt (giảm mạnh số lượng bạch cầu hạt trong máu), bệnh huyết thanh (một bệnh dị ứng do tiêm / bỏ qua đường tiêu hóa / đưa một lượng lớn protein vào cơ thể).

Hình thức phát hành. Dung dịch truyền trong ống 5 và 10 ml. 1 ml dung dịch chứa immunoglobulin thỏ 20 mg, natri clorua 9 mg, natri dihydrogen phosphate 0,22 mg, dinatri hydro photphat 0,57 mg.

Điều kiện bảo quản.Ở nơi khô ráo, thoáng mát.

AURANOFIN (Auranofin)

Từ đồng nghĩa: Actil, Auropan, Riadura.

Tác dụng dược lý. Chuẩn bị vàng miệng. Nó có tác dụng chống viêm, giải mẫn cảm (ngăn ngừa hoặc ức chế sự phát triển của các phản ứng dị ứng) và một số tác dụng ức chế miễn dịch (ức chế miễn dịch - khả năng phòng vệ của cơ thể). Ngăn chặn việc giải phóng các enzyme lysosomal vào các mô (các hoạt chất sinh học nội bào phá hủy các tế bào cơ thể). Làm chậm quá trình viêm khớp dạng thấp (một bệnh dị ứng truyền nhiễm từ nhóm collagenoses, đặc trưng bởi tình trạng viêm khớp tiến triển mãn tính).

Hướng dẫn sử dụng. Viêm khớp dạng thấp tiến triển hoặc cấp tính.

Phương pháp áp dụng và liều lượng. Chỉ định auranofin cho người lớn với liều 6 mg mỗi ngày trong 1 hoặc 2 liều trong bữa ăn. Nếu sau 4-6 tháng từ khi bắt đầu điều trị, hiệu quả không đủ rõ rệt, hãy tăng liều hàng ngày lên 9 mg (3 mg 3 lần một ngày).

Bạn có thể kê đơn auranofin kết hợp với thuốc chống viêm không steroid.

Tác dụng phụ. Thuốc thường được dung nạp tốt, nhưng buồn nôn, tiêu chảy, ngứa, viêm miệng (viêm niêm mạc miệng), viêm kết mạc (viêm lớp vỏ ngoài của mắt), giảm bạch cầu (giảm mức bạch cầu trong máu), thiếu máu ( giảm huyết sắc tố trong máu) là có thể. Những hiện tượng này thường ít rõ rệt hơn so với việc sử dụng các chế phẩm vàng ngoài đường tiêu hóa (được đưa vào, bỏ qua đường tiêu hóa).

Chống chỉ định. Giống nhau; đối với crisanol. Không nên kê đơn thuốc cho trẻ em (do không đủ số lần quan sát). Không sử dụng cùng với penicillin và levamisole.

Hình thức phát hành. Viên 0,003 g (3 mg = 0,87 mg vàng) gói 30; 60 và 100 cái.

Điều kiện bảo quản.Ở một nơi được bảo vệ khỏi ánh sáng.

BATRIDEN (Batridenum)

Tác dụng dược lý. Thuốc ức chế miễn dịch (thuốc ức chế khả năng phòng vệ của cơ thể), có tác dụng gây độc tế bào lympho (làm hỏng tế bào lympho - tế bào máu tham gia vào quá trình hình thành hệ thống phòng thủ của cơ thể). Với việc sử dụng kéo dài, nó làm tăng thời gian sống sót của các mô ghép thận (thận nhận được để cấy ghép từ người hiến tặng).

Hướng dẫn sử dụng.Ở người lớn sau khi ghép toàn bộ thận (ghép thận nhận được từ người hiến tặng) trong liệu pháp ức chế miễn dịch phức hợp (ức chế khả năng phòng vệ của cơ thể) (với corticosteroid).

Phương pháp áp dụng và liều lượng. Bên trong (2-4 liều) trong giai đoạn đầu sau phẫu thuật với liều 1,5-6 mg / kg mỗi ngày) (100-400 mg / ngày) sau đó giảm liều trong giai đoạn sau ghép (sau ghép) đến 1,5 -4 mg/kg mỗi ngày (100-200 mg/ngày). Liều 6 mg/kg (400-500 mg/ngày) không được dung nạp tối đa và nếu cần, có thể tăng lên 9 mg/kg mỗi ngày với việc theo dõi bắt buộc hàm lượng bạch cầu và tế bào lympho (tế bào máu tham gia vào quá trình hình thành lực lượng bảo vệ).cơ thể) trong máu ngoại vi. Liều tối thiểu hàng ngày là 1,5 mg/kg với sự kiểm soát chặt chẽ đối với tình trạng của mô ghép (cơ quan được cấy ghép).

Tác dụng phụ. Liều cao của batriden có thể gây ra các biến chứng nhiễm trùng (sưng mủ vết mổ, nhiễm trùng phế quản phổi, nhiễm trùng đường tiết niệu). Để ngăn ngừa các biến chứng nhiễm trùng (hậu quả của các bệnh truyền nhiễm đặc trưng bởi sự nhiễm vi khuẩn trong máu), kháng sinh phổ rộng được kê đơn trong giai đoạn đầu sau phẫu thuật.

Có thể tăng cường (tăng cường) tác dụng của thuốc hạ huyết áp (hạ huyết áp), do đó, vào ngày đầu tiên, cần đo huyết áp của bệnh nhân 3-4 lần một ngày.

Không kết hợp thuốc với azathioprine, cyclophosphamide, methotrexate để tránh tác dụng phụ gia tăng.

Chống chỉ định. Với các bệnh truyền nhiễm và có mủ, nguồn lây nhiễm "ẩn".

Hình thức phát hành. Viên 0,1 g trong gói 50 miếng.

Điều kiện bảo quản. Danh sách B. Trong lọ thủy tinh màu cam ở nơi tối, khô ráo.

KRIZANOL (Crysanolum)

Từ đồng nghĩa: Oleocrisin.

Tác dụng dược lý. Cơ chế hoạt động của các chế phẩm vàng không đủ rõ ràng. Tuy nhiên, người ta tin rằng hiệu quả điều trị của chúng một phần là do tác dụng của chúng đối với các quá trình miễn dịch: chúng ức chế miễn dịch thể dịch (ức chế khả năng bảo vệ mô của cơ thể), đồng thời kích thích các phản ứng miễn dịch tế bào, và do đó chúng có thể được phân loại một cách có điều kiện là thuốc điều hòa miễn dịch ( thuốc ảnh hưởng đến khả năng phòng vệ của cơ thể).

Hướng dẫn sử dụng. Krizanol là một trong những loại thuốc chứa vàng chính được sử dụng làm thuốc cơ bản trong điều trị bệnh thấp khớp

viêm khớp (một bệnh dị ứng truyền nhiễm từ nhóm collagenoses, được đặc trưng bởi tình trạng viêm khớp tiến triển mãn tính).

Phương pháp áp dụng và liều lượng.Áp dụng krizanol tiêm bắp. Trước khi sử dụng, hệ thống treo trong ống được làm nóng và lắc. Liều lượng được cá nhân hóa tùy thuộc vào quá trình của bệnh và khả năng dung nạp của thuốc. Thường được dùng bắt đầu với 2 ml hỗn dịch 5%; sản xuất 10 mũi tiêm cách nhau 2-5 ngày. Sau đó, 4 ml huyền phù 5% được tiêm và 10 lần tiêm cũng được thực hiện trong cùng khoảng thời gian. Chỉ 20-25 mũi tiêm. Tuy nhiên, liều lượng chính xác hơn, cho phép tăng hiệu quả và giảm tác dụng phụ, đạt được bằng cách theo dõi nồng độ vàng trong huyết tương.

Trong điều trị viêm khớp dạng thấp, nên dùng thuốc với liều lượng không quá 34 mg vàng mỗi tuần; liều tối thiểu hàng tuần là 17 mg vàng (1 ml hỗn dịch 5%). Nồng độ tối ưu của vàng trong huyết thanh là 250-300 mcg/100 ml. Điều trị nên được thực hiện trong một thời gian dài (1,5-2 năm).

Đồng thời với krizanol, thuốc chống viêm không steroid có thể được kê đơn.

Có bằng chứng về hiệu quả của krizanol trong điều trị viêm khớp vẩy nến (viêm khớp do bệnh vẩy nến).

Tác dụng phụ. Khi sử dụng krizanol, đặc biệt là khi dùng quá liều, có thể xảy ra các tác dụng phụ: bệnh thận (bệnh về mô và mạch máu của thận), viêm da (viêm da), viêm miệng (viêm niêm mạc miệng), thiếu máu (giảm huyết sắc tố trong máu ). Với sự xuất hiện của viêm da, tiêu chảy (tiêu chảy), thay đổi bệnh lý về hình ảnh máu, protein và máu trong nước tiểu, cần phải tăng khoảng cách giữa các lần tiêm hoặc ngừng sử dụng thêm thuốc.

Chống chỉ định. Krizanol chống chỉ định trong bệnh thận, đái tháo đường, bệnh tim mất bù (giảm chức năng bơm máu của tim do bệnh của bộ máy van tim), chứng suy mòn (kiệt sức cực độ), bệnh lao kê (lao, đặc trưng bởi nhiều tổn thương cơ quan và các mô), các quá trình xơ-hang trong phổi (hình thức của quá trình lao phổi với sự hình thành các lỗ sâu trong đó chứa đầy mô chết), rối loạn tạo máu, mang thai. Thuốc ức chế miễn dịch (ức chế khả năng phòng vệ của cơ thể) không nên được sử dụng đồng thời với krizanol.

Hình thức phát hành. Hệ thống treo 5% trong dầu trong ống 2 ml trong gói 25 ống.

Điều kiện bảo quản. Danh sách B. Ở một nơi tối tăm.

MUROMONAB-KDZ (Muromonab-CD3)

Từ đồng nghĩa: Orthoclon OKT-3

Tác dụng dược lý. Nó có đặc tính ức chế miễn dịch (ức chế miễn dịch - khả năng phòng vệ của cơ thể) liên quan đến TK kháng nguyên (KD-3) của tế bào người. Nó là một kháng thể đơn dòng của chuột (các protein trong máu được hình thành để đáp ứng với việc ăn phải các protein và độc tố lạ) ở dạng IgG, tương tác có chọn lọc với một glycoprotein (protein cụ thể) nằm trên bề mặt tế bào lympho T của con người. Do sự tương tác này, phản ứng thải ghép của cơ quan cấy ghép (cơ quan hoặc mô được cấy ghép) bị ngăn chặn.

Hướng dẫn sử dụng. Phòng ngừa thải ghép (thận).

Phương pháp áp dụng và liều lượng. Chỉ định 5 mg mỗi ngày tiêm tĩnh mạch trong một dòng trong 10-14 ngày. Bệnh nhân dùng thuốc nên ở trong phòng chăm sóc đặc biệt về tim phổi.

Tác dụng phụ. Phù phổi (ở bệnh nhân có triệu chứng ứ nước).

Chống chỉ định. Suy tim mãn tính, hội chứng phù nề. Quá mẫn với thuốc.

Hình thức phát hành.Ống 0,005 g trong gói 5 miếng.

Điều kiện bảo quản. Danh sách B. Ở nơi mát mẻ.

Cyclosporin (Cyclosporinum)

Từ đồng nghĩa: Sandimmun, Cyclorin, Cyclosporin A, Konsupten.

Một chế phẩm có bản chất polypeptide, bao gồm 11 gốc axit amin. Lần đầu tiên nó được phân lập từ một số loài nấm (Ceclindocaprum lucidum và Trichodermapolysporum).

Tác dụng dược lý. Thuốc có hoạt tính ức chế miễn dịch mạnh (ngăn chặn khả năng phòng vệ của cơ thể), kéo dài thời gian sống sót của các ca cấy ghép đồng loại khác nhau (mô hoặc cơ quan để cấy ghép nhận được từ người hiến tặng / người khác /): da, thận, tim, v.v.

Cơ chế hoạt động của cyclosporine có liên quan đến sự thay đổi có chọn lọc và có thể đảo ngược chức năng của tế bào lympho (tế bào máu tham gia vào việc hình thành hệ thống phòng thủ của cơ thể) bằng cách ngăn chặn sự hình thành và bài tiết của lymphokine và sự gắn kết của chúng với các thụ thể cụ thể. Ức chế có thể đảo ngược việc sản xuất interleukin-2 và yếu tố tăng trưởng của tế bào T (tế bào lympho T - tế bào máu liên quan đến việc hình thành các cơ chế tế bào chịu trách nhiệm duy trì khả năng phòng vệ của cơ thể - hệ thống chức năng bảo vệ tế bào của cơ thể) dẫn đến ức chế sự biệt hóa (chuyên môn hóa) và tăng sinh (tăng số lượng) tế bào T liên quan đến việc từ chối cấy ghép (cơ quan và mô được cấy ghép), giảm sản xuất interleukin và các lymphokine khác (tên gọi chung của các hoạt chất sinh học được hình thành bởi các tế bào tham gia vào việc thực hiện các chức năng bảo vệ tế bào của cơ thể).

Hướng dẫn sử dụng. Cyclosporine là phương tiện chính để ngăn ngừa thải ghép trong cấy ghép allogeneic (ghép mô hoặc cơ quan nhận được từ người hiến tặng) của thận, tim, phổi và các cơ quan khác, cũng như trong ghép tủy xương.

Cyclosporine cũng được sử dụng để giảm thải ghép ở những bệnh nhân trước đó đã dùng các thuốc ức chế miễn dịch khác (thuốc ức chế khả năng phòng vệ của cơ thể).

Phương pháp áp dụng và liều lượng. Thuốc được tiêm tĩnh mạch và uống. Trong cấy ghép nội tạng, việc điều trị được bắt đầu từ 4-12 giờ trước khi cấy ghép (cấy ghép). Khi cấy ghép tủy xương, liều ban đầu được dùng vào đêm trước khi phẫu thuật.

Thông thường liều ban đầu được tiêm tĩnh mạch và tiếp tục tiêm tĩnh mạch trong 2 tuần. Sau đó, họ chuyển sang điều trị duy trì bằng miệng (qua miệng). Cần nhớ rằng Cyclosporine có độc tính cao đối với thận và gan (tác dụng gây hại cho thận và gan).

Nguyên tắc chính của việc sử dụng thuốc tối ưu là sự lựa chọn cân bằng giữa liều ức chế miễn dịch cá nhân (liều thuốc ức chế khả năng phòng vệ của cơ thể) và liều dung nạp được (không gây độc / gây hại / tác dụng).

Cyclosporine đậm đặc để tiêm tĩnh mạch được pha loãng với dung dịch natri clorid đẳng trương hoặc dung dịch glucose 5% theo tỷ lệ 1:20-1:100 ngay trước khi sử dụng. Dung dịch đã pha loãng có thể bảo quản không quá 48 giờ.

Cyclosporine được tiêm tĩnh mạch chậm (nhỏ giọt) trong dung dịch natri clorid đẳng trương hoặc dung dịch glucose 5%. Liều ban đầu thường là khi tiêm vào tĩnh mạch 3-5 mg / kg mỗi ngày, khi uống - 10-15 mg / kg mỗi ngày. Tiếp theo, liều lượng được chọn dựa trên nồng độ cyclosporine trong máu. Việc xác định nồng độ phải được thực hiện hàng ngày. Đối với nghiên cứu, một phương pháp miễn dịch phóng xạ được sử dụng bằng cách sử dụng các bộ dụng cụ đặc biệt.

Việc sử dụng cyclosporine chỉ nên được thực hiện bởi các bác sĩ có đủ kinh nghiệm trong liệu pháp ức chế miễn dịch.

Tác dụng phụ. Khi sử dụng thuốc, có thể xảy ra rối loạn chức năng thận và gan, tăng huyết áp (huyết áp tăng liên tục), chứng hysritrichosis (mọc tóc nhiều, không đặc trưng cho giới tính và tuổi tác), phì đại (mọc) nướu , run (tay chân run), dị cảm (cảm giác tê ở

tứ chi), chán ăn, buồn nôn, nôn, tiêu chảy, tăng kali máu (tăng kali máu), tăng nồng độ axit uric huyết tương, đau bụng kinh (kinh nguyệt không đều), vô kinh (không có kinh), chuột rút cơ, co giật, thiếu máu nhẹ (giảm huyết sắc tố) nội dung trong máu), tăng độ nhạy cảm với nhiễm trùng, sự phát triển của các bệnh ác tính và tăng sinh tế bào lympho.

Hình thức phát hành. Dung dịch uống chứa 100 mg trong 1 ml; cô đặc để truyền tĩnh mạch (ống 1 hoặc 5 ml, chứa 50 hoặc 650 mg mỗi 1 ml); viên nang chứa 50 hoặc 100 mg cyclosporine. Dung dịch cyclosporine đi kèm với dầu thầu dầu polyoxyethylated (đôi khi có thể gây phản ứng phản vệ/dị ứng ngay lập tức) và rượu ethyl.

Điều kiện bảo quản. Danh sách B. Ở một nơi tối tăm.

Thuốc dùng cho quá mẫn dị ứng không phải do IgE

1. Thuốc ức chế miễn dịch -ức chế các giai đoạn miễn dịch và sinh lý bệnh của phản ứng dị ứng

2. Thuốc kháng viêm -ức chế giai đoạn sinh lý bệnh của phản ứng dị ứng - biểu hiện lâm sàng thực tế

Thuốc ức chế miễn dịch (thuốc ức chế miễn dịch) - thuốc ức chế phản ứng miễn dịch của cơ thể.

Thuốc ức chế miễn dịch được sử dụng:

1) với các bệnh tự miễn dịch,

2) để ngăn ngừa thải ghép (RT) trong quá trình cấy ghép mô và cơ quan.

Bệnh tự miễn - các bệnh gây ra bởi tự kháng thể (AT đối với tự kháng nguyên) và tế bào lympho T gây độc tế bào trực tiếp chống lại tự kháng nguyên. Ví dụ, bệnh thấp khớp (RB), bao gồm bệnh thấp khớp; viêm khớp dạng thấp (RA); lupus ban đỏ hệ thống (SLE), viêm mạch hệ thống; bệnh Sjogren; viêm cột sống dính khớp,… Cơ sở bệnh sinh của RB là tổn thương chủ yếu của mô liên kết. Các bệnh tự miễn dịch cũng bao gồm viêm loét đại tràng, bệnh Crohn, viêm cầu thận, v.v.

Thuốc ức chế miễn dịch trong các bệnh tự miễn là phương tiện trị liệu cơ bản (gây bệnh),đó là chất làm chậm sự tiến triển của bệnh.Cơ chế d-I: ngăn chặn sự kích hoạt bệnh lý của hệ thống miễn dịch, ngăn ngừa tổn thương mô và sự phát triển của chứng viêm.

Theo sức mạnh của việc ức chế các phản ứng miễn dịch, thuốc ức chế miễn dịch được chia thành "lớn" và "nhỏ".

Phân loại thuốc ức chế miễn dịch

I. Thuốc ức chế miễn dịch "khủng"

1. Thuốc kìm tế bào:

a) tác nhân alkyl hóa: xiclophosphamid

b) chất chống chuyển hóa: azathioprin

methotrexat

2. Glucocorticoid: prednisolone, v.v.

3. Phương tiện ức chế sự hình thành hoặc hoạt động của IL-2:

a) thuốc kháng sinh: xiclosporin

tacrolimus, rapamycin

b) Chế phẩm MAT lên thụ thể IL-2:

húng quế, daclizumab.

4. Chế phẩm kháng thể:

a) Kháng thể đa dòng - Globulin miễn dịch kháng tế bào tuyến ức

b) MAT thành TNF-alpha - infliximab và vân vân.

II. Thuốc ức chế miễn dịch "nhỏ"

1. Dẫn xuất 4-aminoquinoline

2. D-penicillamine ,

3. Các chế phẩm của vàng

Thuốc ức chế miễn dịch "lớn"

Nó được sử dụng để ngăn ngừa thải ghép, cũng như trong các bệnh tự miễn dịch.

thuốc kìm tế bào

Thuốc kìm tế bào có tác dụng ức chế đặc biệt rõ rệt đối với các tế bào phân chia nhanh: tế bào tủy xương, biểu mô đường tiêu hóa, tế bào tuyến sinh dục, tế bào khối u. Thuốc kìm tế bào được sử dụng chủ yếu cho các bệnh khối u, một số thuốc ức chế miễn dịch.



Thuốc kìm tế bào được sử dụng như thuốc ức chế miễn dịch được trình bày 1) tác nhân alkyl hóa và 2) chất chống chuyển hóa.

tác nhân alkyl hóa tạo thành một liên kết alkyl cộng hóa trị (liên kết ngang) giữa các chuỗi DNA và do đó phá vỡ sự phân chia tế bào.

Trong số các loại thuốc trong nhóm này, như một chất ức chế miễn dịch, xiclophosphamid(cyclophosphamid). Thuốc được tiêm tĩnh mạch. Chất chuyển hóa có hoạt tính của cyclophosphamide ức chế tạo máu bạch huyết và tủy. Ức chế sự phát triển của tế bào lympho B và T và tiền chất của chúng.

Cyclophosphamide được sử dụng cho các bệnh tự miễn dịch (viêm khớp dạng thấp, lupus ban đỏ hệ thống, v.v.).

Do ức chế miễn dịch tế bào, cyclophosphamide ngăn chặn hiệu quả thải ghép trong quá trình cấy ghép mô và cơ quan. Tuy nhiên, bằng cách ức chế tạo máu tủy và miễn dịch dịch thể, cyclophosphamide có thể gây giảm bạch cầu, thiếu máu và giảm tiểu cầu. Làm giảm đáng kể khả năng chống nhiễm trùng của cơ thể.

Là một chất chống ung thư, cyclophosphamide được sử dụng cho bệnh ung thư phổi, ung thư vú, bệnh u hạt lympho, bệnh bạch cầu lymphocytic.

Tác dụng phụ của cyclophosphamide: suy tủy xương (giảm bạch cầu, thiếu máu, giảm tiểu cầu), xơ phổi mô kẽ, viêm bàng quang xuất huyết, vô kinh, không có tinh trùng, buồn nôn, nôn, rụng tóc.

Để chống chuyển hóa bao gồm azathioprine và methotrexate.

azathioprin trong cơ thể nó biến thành 6-mercaptopurin, chất này làm rối loạn quá trình chuyển hóa purin và do đó ngăn cản quá trình tổng hợp DNA. Vì sự biến đổi này xảy ra ở mức độ lớn trong hệ thống bạch huyết, thuốc ức chế tạo máu nhiều bạch huyết hơn và ít tủy hơn. Dưới tác dụng của azathioprine, khả năng miễn dịch tế bào bị ức chế ở mức độ lớn hơn so với thể dịch. Ngoài đặc tính ức chế miễn dịch, azathioprine còn có đặc tính chống viêm.

Để ngăn ngừa thải ghép, thuốc được tiêm vào tĩnh mạch, sau đó tiếp tục dùng đường uống. Azathioprine cũng được sử dụng trong các bệnh tự miễn dịch (viêm khớp dạng thấp, lupus ban đỏ hệ thống, viêm da cơ, nhược cơ). Trong viêm khớp dạng thấp, tác dụng điều trị của azathioprine xuất hiện sau 2-3 tháng sử dụng có hệ thống.

Tác dụng phụ của azathioprine: giảm bạch cầu, giảm tiểu cầu, giảm khả năng chống nhiễm trùng, khó tiêu, rối loạn chức năng gan, mẩn ngứa ngoài da.

methotrexat can thiệp vào quá trình chuyển hóa axit folic (ức chế dihydrofolate reductase) và phá vỡ sự hình thành các bazơ purine và pyrimidine, đồng thời, quá trình tổng hợp DNA. Nó có đặc tính ức chế miễn dịch, chống viêm và chống u nguyên bào. Nó được sử dụng cho viêm khớp dạng thấp và các bệnh khối u.

Giảm sự tăng sinh và hoạt động của tế bào lympho T, hoạt động của đại thực bào, giải phóng IL-1 và TNF-α (yếu tố hoại tử khối u - alpha).

Ở liều lượng nhỏ, methotrexate có tác dụng chống viêm, điều này được giải thích là do sự giải phóng adenosine tại điểm viêm, làm giảm nồng độ IL-1 và TNF-α, giảm sản xuất collagenase, stromelysin và các gốc oxy độc hại.

Tác dụng của methotrexate phát triển vài tuần sau khi bắt đầu điều trị và đạt tối đa sau 4 tháng.

Glucocorticoid

Glucocorticoid - hydrocortisone, prednisone, dexamethasone và những loại khác (xem phần "Các chế phẩm glucocorticosteroid") ức chế sự biểu hiện của các gen cytokine. "Mục tiêu" chính của tác dụng ức chế miễn dịch của glucocorticoid là đại thực bào. Glucocorticoid làm giảm hoạt động thực bào của đại thực bào, khả năng xử lý và trình diện kháng nguyên, sản xuất IL-1 và IL-2, TNF-α (yếu tố hoại tử khối u), interferon-γ, giảm hoạt động của Th, phá vỡ sự tăng sinh của tế bào lympho T và B (Hình 3.5 và phần "Khái niệm về phản ứng miễn dịch ...").

Là chất ức chế miễn dịch, glucocorticoid được sử dụng trong các bệnh tự miễn dịch (viêm khớp dạng thấp, lupus ban đỏ hệ thống, viêm da cơ, bệnh Bechterew, bệnh chàm), cũng như các chất bổ trợ trong cấy ghép mô và cơ quan.

Chủ yếu tác dụng phụ của glucocorticoid: tác dụng gây loét, loãng xương, nhiễm trùng thứ cấp (vi khuẩn, virus, nấm), đục thủy tinh thể, v.v.

Hình.3.5. Các yếu tố của đáp ứng miễn dịch tế bào và dịch thể.

Ghi chú: APC - tế bào trình diện kháng nguyên, B - tế bào lympho B, T - tế bào lympho T, P - tế bào plasma, Th - T-helpers, Tc - T-killers, IFN-γ - gamma-interferon, MPH - đại thực bào, TNF- α - yếu tố hoại tử khối u, IL 1, 2, 4 - interleukin 1, 2, 4.

Có nghĩa là ức chế sự hình thành hoặc hoạt động của interleukin-2

Interleukin-2 (IL-2) được sản xuất bởi Th1 và kích thích sự tăng sinh và biệt hóa tế bào lympho T. Dưới tác động của IL-2, sự hình thành các tế bào lympho Tc tăng lên, ngăn chặn hoạt động sống còn của các tế bào bị nhiễm virus, tế bào khối u và tế bào của mô ngoại lai được cấy ghép. Việc ức chế sự hình thành hoặc hoạt động của IL-2 làm giảm khả năng miễn dịch của tế bào và đặc biệt là ngăn chặn phản ứng đào thải của mô được cấy ghép. Đồng thời, quá trình tạo máu của tủy thực tế không thay đổi, khả năng miễn dịch thể dịch bị ức chế nhẹ và không có vấn đề gì với nhiễm trùng thứ phát.

Cyclosporin(sandimune) tương tác với protein Th1 nội bào cyclophyllin. Phức hợp cyclosporine-cyclophyllin ức chế enzym calcineurin, enzym kích hoạt sản xuất IL-2. Kết quả là, sự tăng sinh của tế bào lympho T và sự hình thành tế bào lympho T bị ức chế.

Thuốc được tiêm tĩnh mạch, sau đó dùng đường uống để ngăn ngừa thải ghép trong các ca ghép thận, tim và gan. Ngoài ra, cyclosporine được sử dụng cho các bệnh tự miễn dịch (viêm khớp dạng thấp, bệnh vẩy nến, bệnh nhược cơ, viêm loét đại tràng, v.v.).

Phản ứng phụ cyclosporine: rối loạn chức năng thận rõ rệt với nồng độ điều trị của cyclosporine trong huyết tương vượt quá một chút (cần theo dõi liên tục nồng độ của thuốc), rối loạn chức năng gan, tăng huyết áp, tăng kali máu, tăng axit uric máu, khó tiêu, chán ăn, v.v.

tacrolimus(FK-506), giống như cyclosporine, làm giảm hoạt động của calcineurin trong Th1. Kết quả là, sự hình thành IL-2 và theo đó, sự tăng sinh của các tế bào lympho T giảm đi.

Thuốc được dùng trong ghép gan, tim, thận. Phản ứng phụ tương tự như tác dụng phụ của cyclosporine.

Rapamycin(sirolimus) làm gián đoạn hoạt động của IL-2. Tương đối ít ảnh hưởng đến chức năng thận và huyết áp. Nó được sử dụng trong cấy ghép nội tạng và mô.

Basiliximab(mô phỏng) và daclizumab- các chế phẩm MAT của người và chuột khảm (kháng thể đơn dòng) đối với thụ thể IL-2. Chúng ức chế sự tăng sinh tế bào lympho T phụ thuộc IL-2, ức chế tổng hợp kháng thể và phản ứng miễn dịch đối với các kháng nguyên.

Tiêm tĩnh mạch để ngăn ngừa thải ghép. Nó được quy định kết hợp với cyclosporine và glucocorticoids. Có thể gây ra những điều sau đây phản ứng phụ: khó thở, sốt, tăng huyết áp hoặc hạ huyết áp, nhịp tim nhanh, phù chân, phù phổi, run, buồn nôn, biến chứng nhiễm trùng, tăng đường huyết, đau khớp, đau cơ, nhức đầu, mất ngủ, khó tiêu, tiêu chảy.

chế phẩm kháng thể

Globulin miễn dịch kháng tế bào tuyến ức(IgG) thu được bằng cách gây miễn dịch cho ngựa hoặc thỏ bằng tế bào lympho T của người. Dưới tác dụng của các loại thuốc này, hoạt động của tế bào lympho T giảm và do đó khả năng miễn dịch của tế bào bị ức chế chọn lọc. Thuốc được tiêm tĩnh mạch hoặc tiêm bắp để ngăn ngừa thải ghép trong quá trình cấy ghép tim, thận, gan. Phản ứng phụ: phản ứng dị ứng, giảm bạch cầu trung tính, giảm tiểu cầu.

infliximab(Remicade) là chế phẩm chứa kháng thể đơn dòng giữa người và chuột tinh tinh kháng TNF-α (TNF-alpha - yếu tố hoại tử khối u), tham gia vào quá trình tự miễn dịch. Ngoài viêm khớp dạng thấp, thuốc được sử dụng cho bệnh lupus ban đỏ hệ thống và bệnh Bechterew; tiêm tĩnh mạch.

etanercept- chặn các thụ thể TNF-α. và do đó cản trở hoạt động của TNF-α. Thuốc được tiêm dưới da 2 lần một tuần. Sau 3 tháng, người ta ghi nhận sự cải thiện đáng kể về tình trạng của bệnh nhân viêm khớp dạng thấp.

Khi sử dụng các loại thuốc làm gián đoạn hoạt động hoặc hành động của TNF-α, khả năng chống lại các bệnh truyền nhiễm giảm (có thể là cầu trùng, pneumocystis, nhiễm nấm).

Thuốc ức chế miễn dịch "nhỏ" (thuốc chống thấp khớp) :

1. Dẫn xuất 4-aminoquinoline (chloroquine, hydroxychloroquine),

2. D-penicillamine ,

3. Các chế phẩm của vàng (natri aurothiomalat, auranofin, v.v.).

4. Thuốc khác( leflunomide, anakinra)

Cùng với các chất ức chế miễn dịch "lớn", chúng được sử dụng làm thuốc cơ bản chủ yếu cho bệnh viêm khớp dạng thấp, ít gặp hơn đối với các bệnh thấp khớp khác.

Viêm khớp dạng thấp (RA) là một bệnh tự miễn dịch; phát triển trong vài năm và dẫn đến viêm xương khớp, trong đó không chỉ sụn mà cả mô xương của khớp cũng bị ảnh hưởng. Trong RA, hàm lượng interleukin-1 (IL-1) và yếu tố hoại tử khối u-alpha (TNF-α) trong mô hoạt dịch của khớp tăng lên, kích thích sự tổng hợp proteinase (collagenase, stromelysin) bởi nguyên bào sợi và tế bào sụn, gây thoái hóa mô sụn khớp, đồng thời kích hoạt hủy cốt bào.

NSAID và glucocorticoid tạm thời cải thiện chất lượng cuộc sống của bệnh nhân viêm khớp dạng thấp (giảm đau, sưng khớp), nhưng không làm chậm quá trình phát triển của bệnh. NSAID, khi được sử dụng một cách có hệ thống, thậm chí còn đẩy nhanh sự phát triển của bệnh viêm khớp dạng thấp (chúng ức chế sản xuất prostaglandin E và I 2, làm giảm sự hình thành IL-1).

Các loại thuốc đầu tiên làm chậm sự phát triển của bệnh viêm khớp dạng thấp là chế phẩm vàng, D-penicillamine và thuốc chống sốt rét - chloroquine và hydroxychloroquine. Những loại thuốc này được gọi là thuốc chống thấp khớp điều chỉnh bệnh.

Vì tác dụng điều trị của những loại thuốc này khi được sử dụng một cách có hệ thống sẽ không xuất hiện ngay lập tức (sau một vài tháng), nên những loại thuốc này được gọi là thuốc tác dụng chậm. Các nhà lâm sàng trong nước gọi chúng là phương tiện cơ bản

Hydroxychloroquine- có tác dụng chống viêm và ức chế miễn dịch. Cơ chế hoạt động chống thấp khớp không đủ rõ ràng. Người ta tin rằng thuốc làm giảm khả năng giải phóng IL-1 và TNF-α của đại thực bào.

Với một cuộc hẹn có hệ thống bên trong, hydroxychloroquine bắt đầu có tác dụng chống thấp khớp sau khoảng 1-2 tháng. So với các chế phẩm vàng và D-penicillamine, chúng ít độc hơn. Có thể buồn nôn, nhức đầu, rối loạn thị giác (bệnh võng mạc), protein niệu, viêm da.

D-penicillamine- dimethylcysteine ​​(một trong những sản phẩm thủy phân của penicillin). Tạo thành hợp chất chelate với Сu, Hg, Pb, Zn. Liên quan đến khả năng liên kết với Cu, nó được sử dụng trong bệnh Wilson-Konovalov (loạn dưỡng gan não). Nó cũng được sử dụng làm thuốc giải độc cho các hợp chất Hg, Pb.

Trong viêm khớp dạng thấp, D-penicillamine khi dùng đường uống một cách có hệ thống có tác dụng điều trị rõ rệt sau 2-3 tháng điều trị. Cơ chế hoạt động không rõ ràng. Có thể liên quan đến quá trình thải sắt của Cu, Zn làm giảm hoạt động của metallicoproteinase

Kết nối với phản ứng phụ D-penicillamine khoảng 40% bệnh nhân ngừng điều trị sớm. Thuốc gây buồn nôn, loét miệng, rụng tóc, viêm da, suy chức năng thận (protein niệu), suy tủy (giảm bạch cầu, thiếu máu, giảm tiểu cầu); viêm phổi và xơ phổi là có thể.

Natri aurothiomalat và auranofin- muối vàng tan trong nước, trong viêm khớp dạng thấp có tác dụng điều trị rõ rệt ở 30-60% bệnh nhân. Không hiệu quả lắm đối với viêm khớp do các nguyên nhân khác.

Natri aurothiomalate được tiêm bắp. Auranofin được quy định bằng đường uống. Cải thiện đáng kể xảy ra sau 4-6 tháng.

Các chế phẩm vàng được lắng đọng trong mô hoạt dịch và được các đại thực bào hấp thụ. Cơ chế hoạt động của các chế phẩm vàng có liên quan đến việc giảm hoạt động của đại thực bào (khả năng trình diện kháng nguyên, sản xuất IL-1, TNF-α, giải phóng các enzym lysosomal và các gốc oxy độc hại).

Phản ứng phụ chế phẩm vàng:

tổn thương biểu mô - viêm loét miệng, viêm khí quản, viêm phế quản, viêm dạ dày, viêm đại tràng, viêm âm đạo;

Rối loạn chức năng thận (protein niệu);

hành động thải độc gan;

bệnh thần kinh;

bệnh não;

Rối loạn tạo máu (có thể mất bạch cầu hạt, thiếu máu bất sản, giảm tiểu cầu).

Các chế phẩm của vàng và D-penicillamine gây ra tác dụng phụ nghiêm trọng và hiện nay hiếm khi được sử dụng.

Leflunomide là dẫn xuất của isoxazol; được tổng hợp như một chất chống thấp khớp. Ức chế dihydroorotate dehydrogenase và do đó làm gián đoạn quá trình tổng hợp nucleotide pyrimidine và tổng hợp DNA. Giảm tổng hợp TNF-α, sản xuất kháng thể, giảm hoạt động của COX-2, biểu hiện của các phân tử bám dính. Về vấn đề này, nó có tác dụng chống tăng sinh, ức chế miễn dịch và chống viêm.

Thuốc được quy định bên trong. Tác dụng chống thấp khớp bắt đầu sau một tháng và tăng lên trong vòng 4-5 tháng.

Anakinra là một chế phẩm tái tổ hợp của một chất ức chế thụ thể IL-1 tự nhiên. Trong viêm khớp dạng thấp, tiêm thuốc dưới da hàng ngày sau 4 - 6 tuần giúp cải thiện đáng kể tình trạng của bệnh nhân. Không có sự gia tăng nguy cơ mắc các bệnh truyền nhiễm.

thuốc chống viêm

Viêm cấp tính là một phản ứng bảo vệ của cơ thể. Tuy nhiên, nếu phản ứng này quá mức và ảnh hưởng đến bất kỳ chức năng nào, hoặc nếu tình trạng viêm trở nên mãn tính, thuốc chống viêm sẽ được sử dụng.

Trong quá trình viêm, các giai đoạn mạch máu và tế bào được phân biệt.

TRONG giai đoạn mạch máu có sự mở rộng của các tiểu động mạch và tăng huyết áp xảy ra; tính thấm của các tĩnh mạch sau mao mạch tăng lên, xuất tiết và phù nề phát triển.

TRONG giai đoạn tế bào bạch cầu trung tính, và sau đó là bạch cầu đơn nhân, do sự tương tác của các phân tử bám dính, được kết nối với nội mô và thông qua các khoảng gian bào xâm nhập vào tổn thương, nơi các tế bào đơn nhân biến thành đại thực bào.

Đại thực bào và bạch cầu trung tính tiết ra các enzyme lysosomal (proteinase) và các gốc oxy độc hại (superoxide anion, v.v.), tác động lên các hạt lạ và tế bào của mô xung quanh. Đồng thời, các tế bào mô, đặc biệt là tế bào mast, tiết ra các chất trung gian gây viêm.

Các chất trung gian chính của viêm- histamin, bradykinin, prostaglandin E và I leukotrienes, yếu tố kích hoạt tiểu cầu (PAF).

Histamin và bradykinin làm giãn các tiểu động mạch và tăng tính thấm của các tiểu tĩnh mạch sau mao mạch. Bradykinin cũng kích thích các đầu dây thần kinh cảm giác (chất trung gian gây đau).

Prostaglandin E 2 và I 2 làm giãn các tiểu động mạch và tăng cường tác dụng của histamin và bradykinin đối với tính thấm của các tiểu tĩnh mạch sau mao mạch, cũng như tác dụng của bradykinin đối với các đầu dây thần kinh nhạy cảm.

Ngoài ra, Prostaglandin E 2 gây ra sự gia tăng nhiệt độ (tác động lên các trung tâm điều nhiệt ở vùng dưới đồi) và kích thích sự co bóp của cơ tử cung.

Prostaglandin I 2 (prostacyclin) ngăn kết tập tiểu cầu.

Prostaglandin E 2 và I 2 có tác dụng bảo vệ dạ dày: làm giảm tiết HCl, tăng tiết chất nhầy và bicacbonat, tăng sức đề kháng của tế bào niêm mạc dạ dày và tá tràng trước các tác nhân gây hại, cải thiện lưu thông máu. màng nhầy.

Leukotrienes C 4 , D 4 và E 4 làm giãn mạch máu, tăng tính thấm, hạ huyết áp và tăng trương lực phế quản.

PAF làm giãn mạch máu, tăng tính thấm thành mạch, hạ huyết áp, tăng kết tập tiểu cầu và trương lực phế quản.

Chỉ định 3 nhóm thuốc chống viêm, giảm sự hình thành các chất trung gian gây viêm:

1) thuốc chống viêm không steroid (NSAID): diclofenac, ibuprofen, v.v. - giảm sự hình thành prostaglandin

2) thuốc chống viêm steroid (SPVS): prednisolone, v.v. - giảm sự hình thành prostaglandin, leukotrienes và FAT,

3) các chế phẩm của axit 5-aminosalicylic: mesalazine, sulfasalazine - giảm sự hình thành prostaglandin và leukotrienes.

Thuốc chống viêm không steroid (NSAID) : axit acetylsalicylic, indomethacin, natri diclofenac, ibuprofen, naproxen, piroxicam, meloxicam

NSAID chủ yếu có ba đặc tính: chống viêm, giảm đau và hạ sốt. cơ chế hành động chống viêm của những chất này có liên quan đến sự ức chế cyclooxygenase (Hình 3.2.6.5.). Đồng thời, sự hình thành prostaglandin tiền viêm E và I bị gián đoạn (xem phần "Thuốc giảm đau không gây nghiện có tác dụng ngoại biên").

Cơm. thác axit arachidonic.

Ghi chú: 5-HPETE - axit 5-hydroperoxyeicosatetraenoic; PGE 2, PP 2, PGF 2a - prostaglandin; TxA 2 - thromboxan A 2; LTA 4, LTV 4, LTS 4, LTO 4, LTE 4 - leukotrien; PAF - yếu tố kích hoạt tiểu cầu.

Thuốc chống viêm steroid (glucocorticoid)

Glucocorticosteroid là thuốc chống viêm hiệu quả cao. Cơ chế hoạt động chống viêm của chúng có liên quan đến việc kích thích biểu hiện gen chịu trách nhiệm hình thành lipocortin-1, làm giảm hoạt động của phospholipase A 2 . Đồng thời, sự hình thành prostaglandin E 2 và 1 2, leukotrienes và FAT bị gián đoạn.

Ngoài ra, glucocorticoid làm giảm sự hình thành gen chịu trách nhiệm tổng hợp COX-2.

Glucocorticoid ức chế sự biểu hiện của các phân tử bám dính, cản trở sự xâm nhập của bạch cầu đơn nhân và bạch cầu trung tính vào ổ viêm, đồng thời làm giảm khả năng tiết ra các enzym lysosomal và các gốc oxy độc hại của đại thực bào và bạch cầu trung tính.

Glucocorticoid ngăn cản quá trình thoái hóa hạt của tế bào mast, giải phóng histamin và các chất trung gian gây viêm khác.

Glucocorticoid cũng có đặc tính ức chế miễn dịch. Do đó, chúng đặc biệt thường được sử dụng cho các bệnh tự miễn kèm theo viêm (viêm khớp dạng thấp, lupus ban đỏ hệ thống, chàm, v.v.).

Glucocorticoids có tác dụng phụ rõ rệt. Tác dụng phụ chính: tác dụng gây loét, loãng xương, giảm khả năng chống nhiễm trùng (đối với các tác dụng phụ khác, xem phần "Các chế phẩm glucocorticosteroid").

Chế phẩm axit 5-aminosalicylic

Mesalazine(salofalk) - axit 5-aminosalicylic. Ức chế con đường cyclooxygenase và 5-lipoxygenase để chuyển đổi axit arachidonic và theo đó, làm gián đoạn quá trình tổng hợp prostaglandin và leukotrienes. Ngoài ra, dưới tác dụng của mesalazine, việc sản xuất interleukin-1 và immunoglobulin giảm, sự hình thành các gốc oxy tự do giảm và sự di chuyển của bạch cầu trung tính giảm. Về vấn đề này, mesalazine không chỉ có tác dụng chống viêm mà còn có đặc tính ức chế miễn dịch.

Thuốc được sử dụng cho viêm loét đại tràng không đặc hiệu. Chỉ định trong viên giải phóng axit 5-aminosalicylic chỉ trong ruột già.

Sulfasalazine- một chế phẩm kết hợp của axit 5-aminosalicylic và sulfapyridin. Nó được phân cắt trong ruột già dưới ảnh hưởng của hệ vi sinh đường ruột với việc giải phóng axit 5-aminosalicylic. Thuốc được sử dụng cho viêm loét đại tràng không đặc hiệu, cũng như viêm khớp dạng thấp.

Chỉ định bên trong; khoảng 20-30% được hấp thu ở ruột non. Tác dụng chống thấp khớp xuất hiện sau khoảng 2 tháng.

Kiểm soát câu hỏi:

1. Cho biết định nghĩa về thuốc ức chế miễn dịch, thuốc chống viêm, bệnh tự miễn?

2. Phân loại thuốc ức chế miễn dịch?

3. Thuốc ức chế miễn dịch "lớn", thuốc kìm tế bào, đặc tính dược lý, chỉ định sử dụng, tác dụng phụ?

4. Thuốc ức chế miễn dịch "lớn", chế phẩm glucocorticoid, đặc tính dược lý, chỉ định sử dụng, tác dụng phụ?

5. Thuốc ức chế miễn dịch "lớn", thuốc ức chế sự hình thành hoặc hoạt động của interleukin-2, đặc tính dược lý, chỉ định sử dụng, tác dụng phụ?

6. Thuốc ức chế miễn dịch "lớn", chế phẩm kháng thể, đặc tính dược lý, chỉ định sử dụng, tác dụng phụ?

7. Các chế phẩm thuốc ức chế miễn dịch "nhỏ" (thuốc chống thấp khớp), dược tính, chỉ định sử dụng, tác dụng phụ?

8. Thuốc chống viêm?

9. Thuốc chống viêm không steroid (NSAID), đặc tính dược lý, chỉ định sử dụng, tác dụng phụ?

10. Thuốc chống viêm steroid (glucocorticoid) và các chế phẩm axit 5-aminosalicylic, dược tính, chỉ định, tác dụng phụ?

4.13.3 Chất kích thích miễn dịch .

chất kích thích miễn dịch - Cái này có nghĩa là làm tăng hoạt động của hệ thống miễn dịch, tức là tăng cường đáp ứng miễn dịch.

Việc sử dụng các chất kích thích miễn dịch cho mục đích điều trị hoặc dự phòng lần lượt được gọi là "liệu pháp miễn dịch" và "điều trị dự phòng miễn dịch".

Chỉ định cho liệu pháp miễn dịch: tình trạng suy giảm miễn dịch kèm theo các biến chứng nhiễm trùng. Sự hiện diện của suy giảm miễn dịch phải được xác nhận bằng hình ảnh miễn dịch.

suy giảm miễn dịch(ID) được chia thành:

1. Sơ đẳng suy giảm miễn dịch - bẩm sinh, xác định di truyền

2. Sơ trung suy giảm miễn dịch - mắc phải.

Ức chế miễn dịch đề cập đến việc ức chế phản ứng miễn dịch của hệ thống miễn dịch bình thường đối với thách thức kháng nguyên, cố ý hoặc do tác động tiêu cực của một tác nhân trị liệu như hóa trị liệu chống ung thư. Trong bài viết này, chúng ta sẽ xem xét ức chế miễn dịch là gì.

Nó cũng có thể xảy ra khi hệ thống miễn dịch bị tổn hại, chẳng hạn như bệnh lupus ban đỏ hệ thống hoặc bệnh tiểu đường.

Ức chế miễn dịch là gì

Nhiều người được cấy ghép nội tạng dùng thuốc để ức chế hệ thống miễn dịch để cơ thể không đào thải nội tạng. Những "chất ức chế miễn dịch" này làm cho hệ thống miễn dịch ít có khả năng tìm và tiêu diệt tế bào ung thư hoặc chống nhiễm trùng gây ung thư. Nhiễm HIV cũng làm suy yếu hệ thống miễn dịch và tăng nguy cơ phát triển một số loại ung thư.

Nghiên cứu đã chỉ ra rằng những người được cấy ghép có nguy cơ mắc nhiều loại ung thư khác nhau. Một số loại ung thư này có thể do các tác nhân lây nhiễm gây ra, trong khi một số khác thì không. Bốn loại ung thư phổ biến nhất ở những người được ghép tạng, phổ biến ở những người này hơn so với dân số nói chung, là ung thư hạch không Hodgkin và ung thư phổi, thận và gan. Nó có thể được gây ra bởi nhiễm vi-rút Epstein-Barr và ung thư gan trong nhiễm trùng mãn tính với vi-rút viêm gan B và viêm gan C. Ung thư phổi và thận thường liên quan đến nhiễm trùng.

Nguyên nhân gây ức chế miễn dịch

Các nguyên nhân gây ức chế miễn dịch có thể được phân loại là:

Bệnh toàn thân:

  • Bệnh tiểu đường.
  • Nghiện rượu mãn tính.
  • Suy thận hoặc gan.
  • Rối loạn tự miễn dịch như lupus ban đỏ hệ thống hoặc viêm khớp dạng thấp.
  • nhiễm trùng thần kinh trung ương.

điều trị ức chế miễn dịch.

  • Corticoid.
  • Globulin miễn dịch đa dòng như globulin chống tế bào lympho và globulin miễn dịch đơn dòng như daclizumab (cả hai loại globulin miễn dịch đơn dòng và đa dòng chỉ nhắm đến khả năng miễn dịch tế bào bằng cách làm cạn kiệt tế bào lympho).
  • Chất chống chuyển hóa:
  1. Chất ức chế calcineurin, ngăn chặn sự phiên mã của tế bào T, chẳng hạn như cyclosporine.
  2. Rapamycins, ngăn chặn con đường mTOR kinase trong tế bào lympho, chẳng hạn như everolimus.
  3. Các chất ức chế nguyên phân ngăn chặn quá trình chuyển hóa purine, chẳng hạn như azathioprine.
  • Bức xạ ion hóa.
  • Các chất alkyl hóa sinh học như cyclophosphamide và chlorambucil.

Chỉ định ức chế miễn dịch

Ức chế miễn dịch được chỉ định lâm sàng trong ba tình huống khác nhau:

  • Giai đoạn sau ghép để ngăn ngừa thải ghép và bệnh ghép chống lại vật chủ.
  • Sự hiện diện của rối loạn tự miễn dịch hoặc quá mẫn cảm khiến các kháng nguyên tự được xác định là mục tiêu tấn công miễn dịch từ bên ngoài, dẫn đến tổn thương mô và cơ quan và
  • Xuất hiện các rối loạn tăng sinh tế bào lympho.

Thuốc ức chế miễn dịch là thuốc được sử dụng để ngăn chặn có chủ ý việc sản xuất và hoạt động của các tế bào miễn dịch. Tuy nhiên, những loại thuốc này cũng ức chế phản ứng miễn dịch bình thường đối với các tác nhân truyền nhiễm và thậm chí đối với sự xuất hiện của những thay đổi ác tính hoặc tiền ác tính trong tế bào.

Thuốc hóa trị cũng làm giảm phản ứng miễn dịch bình thường.

Đáp ứng miễn dịch bình thường

Phản ứng miễn dịch có hai giai đoạn, cụ thể là giai đoạn cảm ứng và sản xuất. Trong giai đoạn cảm ứng, các tế bào lympho nhỏ tương tác với một kháng nguyên lạ. Trong giai đoạn sản xuất, các tế bào được kích thích tăng sinh và cũng kích thích nhiều tế bào hơn và cũng tạo ra các kháng thể từ các tế bào plasma, tùy thuộc vào bản chất của các tế bào được kích thích.

Hầu hết các loại thuốc ức chế miễn dịch hoạt động bằng cách ngăn chặn sự lây lan của các tế bào có khả năng miễn dịch. Do đó, chúng ngăn chặn phản ứng miễn dịch chính. Phản hồi thứ cấp hoặc anamnestic, phụ thuộc vào các ô bộ nhớ đã được hình thành, khó bị chặn hơn.

Các triệu chứng và dấu hiệu ức chế miễn dịch

Nói chung, bệnh nhân suy giảm miễn dịch có mối liên hệ thay đổi với các kháng nguyên lạ, bao gồm cả vi khuẩn gây bệnh. Điều này dẫn đến những thay đổi có ý nghĩa lâm sàng sau đây:

  • Nhiễm trùng cơ hội bởi các sinh vật vô hại khác. Bao gồm các:
  • Nhiễm virus như nhiễm herpes, nấm ngoài da,
  • Nhiễm trùng do vi khuẩn như Staphylococcus aureus,
  • nhiễm nấm như aspergillosis,
  • Sự tiến triển nhanh chóng của nhiễm trùng,
  • Những thay đổi về dấu hiệu và triệu chứng nhiễm trùng thông thường, bao gồm các thông số xét nghiệm dẫn đến biểu hiện nhiễm trùng không điển hình, và
  • Khối u ác tính, chẳng hạn như khối u ở người được cấy ghép, hoặc khối u ác tính thứ phát ở bệnh nhân được hóa trị liệu cho bệnh bạch cầu.

Ngoài tình trạng nhiễm trùng toàn thân, sức khỏe chung của những bệnh nhân này còn suy yếu do nhiều yếu tố như:

  • bệnh lý có từ trước,
  • Phản ứng có hại của thuốc
  • suy dinh dưỡng và
  • Tác dụng phụ của các thủ tục y tế khác nhau.

Chẩn đoán và điều trị

Chẩn đoán ức chế miễn dịch được thực hiện bằng các xét nghiệm chức năng miễn dịch như:

Xét nghiệm miễn dịch tế bào, bao gồm:

  1. Xét nghiệm chức năng thực bào như khử nitrobulin tetrazolium.
  2. Thử nghiệm da để trì hoãn phản ứng quá mẫn,
  3. Các xét nghiệm kích hoạt tế bào T như biến đổi sau khi tiếp xúc với nguyên phân, xét nghiệm lymphokine như yếu tố ức chế di cư.

Các xét nghiệm miễn dịch dịch thể như:

  1. Xét nghiệm globulin miễn dịch huyết thanh như khuếch tán miễn dịch xuyên tâm và điện di huyết thanh,
  2. Các kháng thể cụ thể như phản ứng ngưng kết, xét nghiệm miễn dịch phóng xạ hoặc xét nghiệm miễn dịch enzym và
  3. Định lượng tế bào B -.

Điều trị nhằm mục đích ngăn ngừa và điều trị nhiễm trùng càng sớm càng tốt.