Adrenoblockers hoặc adrenolytics là một nhóm thuốc gây ra sự phong tỏa các thụ thể đối với norepinephrine và adrenaline. Chúng được sử dụng trong tim mạch và liệu pháp chung để điều trị bệnh nhân bị tổn thương tim và mạch máu. Danh sách thuốc được bổ sung hàng năm, nhưng chỉ bác sĩ có trình độ chuyên môn mới có thể xác định loại thuốc nào nên dùng cho một bệnh lý cụ thể.

Cơ chế hoạt động

Trong nhiều bệnh, cần phải phong tỏa các xung adrenergic để loại bỏ tác dụng của norepinephrine và epinephrine. Với mục đích này, các thuốc ức chế tuyến thượng thận được sử dụng, cơ chế hoạt động của nó là ngăn chặn các thụ thể adrenoreceptor (các phân tử protein thành norepinephrine và adrenaline), trong khi quá trình sản xuất hormone không bị xáo trộn.

Có 4 loại thụ thể adrenergic trong thành mạch và cơ tim - alpha-1, alpha-2, beta-1 và beta-2. Adrenolytics có thể tắt chọn lọc các thụ thể, chẳng hạn như chỉ alpha-1 hoặc beta-2, v.v. Do đó, thuốc ức chế tuyến thượng thận được chia thành nhiều nhóm tùy thuộc vào loại thuốc ức chế tuyến thượng thận mà chúng tắt.

Danh sách

Thuốc chẹn Alpha-1 (chọn lọc)

Chúng góp phần làm giảm trương lực của các động mạch, dẫn đến sự giãn nở của chúng và giảm áp suất trong máu. Ngoài ra, thuốc được sử dụng trong điều trị phức tạp viêm tuyến tiền liệt ở nam giới.

Dalfaz (Alfuzosin, Dafaz chậm phát triển, Alfuprost MR)

Có sẵn ở dạng máy tính bảng; Các thành phần hoạt chất là alfuzosin hydrochloride.

Thuốc chẹn thụ thể alpha-1-adrenergic (chủ yếu ở khu vực tuyến tiền liệt và niệu đạo). Nó giúp giảm áp lực trong niệu đạo và giảm sức cản của dòng nước tiểu, giúp đi tiểu dễ dàng và loại bỏ chứng khó tiểu, đặc biệt là với chứng phì đại tuyến tiền liệt. Ở liều điều trị, nó không ảnh hưởng đến thụ thể alpha-1-adrenergic của mạch máu. Nó được sử dụng để điều trị các dấu hiệu chức năng của tăng sản tuyến tiền liệt lành tính.

Bên trong, 5 miligam được uống hai lần một ngày, nên bắt đầu điều trị với liều buổi tối. Liều hàng ngày không được vượt quá 10 miligam. Người cao tuổi và bệnh nhân đang điều trị tăng huyết áp được kê đơn 5 miligam mỗi ngày vào buổi tối, nếu cần thiết, liều hàng ngày được điều chỉnh thành 10 miligam.

Tác dụng phụ: buồn nôn, khô miệng, nhức đầu, nhịp tim nhanh, chóng mặt, buồn ngủ, phản ứng dị ứng (phát ban da, ngứa), sưng tấy, ù tai.

Chống chỉ định: chức năng gan bất thường, hạ huyết áp thế đứng, sử dụng đồng thời các thuốc chẹn alpha khác, quá mẫn cảm với hoạt chất hoặc các thành phần khác, suy thận, tắc ruột.

Doxazosin (Doxazosin-FPO, Kamiren HL, Kamiren, Kardura, Magurol, Doxaprostan, Zokson)

Có sẵn ở dạng máy tính bảng; hoạt chất là doxazosin.

Giảm huyết áp mà không phát triển nhịp tim nhanh, tăng hệ số cholesterol tốt và giảm tổng hàm lượng chất béo trung tính và cholesterol. Thuốc có hiệu quả trong tăng huyết áp động mạch, bao gồm cả những người kèm theo rối loạn chuyển hóa (tăng lipid máu, béo phì).

Uống viên thuốc vào buổi sáng hoặc buổi tối mà không cần nhai. Liều ban đầu là 1 miligam mỗi ngày. Sau 7-14 ngày, tùy thuộc vào tình trạng của bệnh nhân, liều lượng có thể tăng lên 2 miligam mỗi ngày, sau đó 7-14 ngày nữa - lên đến 4 miligam, 8 miligam hoặc 16 miligam mỗi ngày để đạt được hiệu quả điều trị mong muốn.

Tác dụng phụ: ngất xỉu, rối loạn nhịp tim, nhịp tim nhanh, buồn nôn, mệt mỏi, nhức đầu, buồn ngủ, khó chịu, suy nhược, viêm mũi.

Chống chỉ định: suy gan nặng, vô niệu, nhiễm trùng đường tiết niệu, hạ huyết áp động mạch trong điều trị u xơ tiền liệt tuyến, tắc nghẽn thực quản, không dung nạp lactose, không dung nạp các thành phần của thuốc, dưới 18 tuổi, cho con bú.

Prazosin (Adverzuten, Polpressin, Prazosinbene, Minipress)

Có sẵn ở dạng máy tính bảng; hoạt chất là prazosin.

Thuốc chẹn ngoại vi thụ thể alpha-1-adrenergic sau synap ngăn cản tác dụng co mạch của catecholamine, hạ huyết áp và giảm hậu gánh trên cơ tim. Chỉ định sử dụng là tăng huyết áp động mạch, bệnh và hội chứng Raynaud, suy tim mãn tính, co thắt mạch máu ngoại vi, pheochromocytoma, tăng sản tuyến tiền liệt.

Liều lượng do bác sĩ quy định tùy thuộc vào tình trạng và bệnh tật của bệnh nhân. Liều khởi đầu là 500 microgam 2-3 lần một ngày. Liều điều trị trung bình là 4-6 miligam mỗi ngày; tối đa - 20 miligam.

Tác dụng phụ: nhịp tim nhanh, hạ huyết áp động mạch, đánh trống ngực, khó thở, chóng mặt, lo lắng, ảo giác, rối loạn cảm xúc, nôn mửa, khô miệng, đi tiểu thường xuyên, thâm quầng mắt, sung huyết giác mạc và kết mạc, phát ban, chảy máu cam, nghẹt mũi và những người khác .

Chống chỉ định: mang thai, cho con bú, dưới 12 tuổi, hạ huyết áp động mạch, chèn ép cơ tim, suy tim mạn tính trên nền viêm màng ngoài tim co thắt, quá mẫn cảm với các thành phần thuốc.

Terazosin (Terazosin-Teva, Setegis, Kornam)

Có sẵn ở dạng máy tính bảng; Các hoạt chất là terazosin hydrochloride dihydrat.

Thuốc thúc đẩy sự mở rộng của tiểu tĩnh mạch và tiểu động mạch, giảm tĩnh mạch trở về cơ tim và tổng sức cản mạch máu ngoại vi, đồng thời có tác dụng hạ huyết áp. Nó được quy định để điều trị tăng huyết áp động mạch và tăng sản tuyến tiền liệt lành tính.

Nên bắt đầu trị liệu với liều tối thiểu 1 miligam, uống trước khi đi ngủ và sau khi nằm trên giường 5-6 giờ. Việc tăng liều xảy ra dần dần 1 lần trong 7-10 ngày. Liều duy trì, tùy thuộc vào hiệu quả của liệu pháp và chỉ định, là 1-10 miligam 1 lần mỗi ngày. Liều tối đa hàng ngày là 20 miligam.

Tác dụng phụ: suy nhược, chóng mặt, buồn ngủ, ngất xỉu, buồn nôn, đánh trống ngực, nhịp tim nhanh, nghẹt mũi, phù ngoại vi, rối loạn thị giác, hiếm khi liệt dương.

Chống chỉ định: cho con bú, mang thai, thời thơ ấu, quá mẫn cảm với hoạt chất. Thận trọng trong cơn đau thắt ngực, suy gan hoặc suy thận, đái tháo đường, tai biến mạch máu não.

Tamsulosin (Omnic, Focusin, Omsulosin, Proflosin)

Có sẵn ở dạng viên nang và hạt; Hoạt chất là tamsulosin hydrochloride.

Thuốc làm giảm trương lực cơ trơn cổ bàng quang, tuyến tiền liệt và phần niệu đạo tuyến tiền liệt, cải thiện dòng chảy của nước tiểu. Đồng thời làm giảm các triệu chứng đau rát, tắc nghẽn do u xơ tiền liệt tuyến gây ra.

Để điều trị, 0,4 miligam mỗi ngày được kê đơn sau bữa sáng, uống nhiều nước.

Tác dụng phụ: suy nhược, nhức đầu, tăng nhịp tim, chóng mặt, hiếm khi - xuất tinh ngược, giảm ham muốn tình dục, táo bón, tiêu chảy, viêm mũi.

Chống chỉ định: không dung nạp với các thành phần của thuốc. Thận trọng với hạ huyết áp động mạch, suy thận nặng.

Urapidil Carino (Ebrantil, Tahiben)

Có sẵn ở dạng giải pháp; Hoạt chất là urapidil hydrochloride.

Nó có tác dụng hạ huyết áp (hạ huyết áp), giảm sức cản mạch máu ngoại vi. Thuốc được kê toa cho cơn tăng huyết áp và tăng huyết áp động mạch.

Tác nhân được tiêm tĩnh mạch. Trong các dạng bệnh lý nghiêm trọng và cấp tính, 25 miligam được dùng trong 5 phút. Nếu kết quả mong muốn không đạt được, sau 2 phút, liều được lặp lại, trong trường hợp liều lặp lại không hiệu quả, sau 2 phút, họ chuyển sang tiêm tĩnh mạch chậm 50 miligam. Sau đó, họ chuyển sang truyền nhỏ giọt chậm.

Tác dụng phụ: nhức đầu, khô miệng, giảm tiểu cầu, phản ứng dị ứng, hiện tượng sụp đổ thế đứng.

Chống chỉ định: mang thai, hẹp động mạch chủ, cho con bú, tuổi dưới 18, còn ống động mạch, mẫn cảm.

urêk

Có sẵn ở dạng viên nang; hoạt chất là silodosin.

Được chỉ định điều trị rối loạn tiết niệu do u xơ tiền liệt tuyến.

Liều khởi đầu khuyến cáo là 8 miligam mỗi ngày một lần, cùng lúc với bữa ăn (tốt nhất là vào cùng thời điểm trong ngày). Bệnh nhân suy thận nên dùng thuốc trong 7 ngày với liều 4 miligam mỗi ngày, nếu dung nạp tốt, liều có thể tăng lên 8 miligam.

Tác dụng phụ: chóng mặt, hạ huyết áp thế đứng, tiêu chảy, nghẹt mũi, giảm ham muốn tình dục, buồn nôn, khô miệng.

Chống chỉ định: suy thận và / hoặc suy gan nặng, dưới 18 tuổi, quá mẫn cảm với thuốc.

Thuốc chẹn Alpha-2 (không chọn lọc)

Tăng áp lực bằng cách kích thích adrenoreceptors của hệ thống vùng dưới đồi-tuyến yên.

Dopegyt (Methyldopa, Dopanol)

Có sẵn ở dạng máy tính bảng; Thành phần hoạt chất là methyldopa sesquihydrat.

Một loại thuốc hạ huyết áp làm giảm nhịp tim và giảm tổng sức cản mạch máu ngoại vi. Nó được sử dụng để điều trị tăng huyết áp nhẹ đến trung bình (bao gồm cả tăng huyết áp khi mang thai).

Trong 2 ngày đầu tiên, thuốc được khuyên dùng 250 miligam vào buổi tối, sau đó trong 2 ngày tiếp theo, liều lượng tăng thêm 250 miligam và cứ thế cho đến khi đạt được hiệu quả điều trị (thường phát triển khi dùng liều 1 gam mỗi ngày chia cho 2 là đạt).-3 nhận). Liều tối đa hàng ngày không thể nhiều hơn 2 gram.

Tác dụng phụ: buồn ngủ, dị cảm, thờ ơ, loạng choạng khi đi bộ, khô niêm mạc miệng, đau cơ, đau khớp, giảm ham muốn tình dục (hiệu lực), sốt, viêm tụy, giảm bạch cầu, nghẹt mũi, v.v.

Chống chỉ định: thiếu máu tán huyết, suy thận và / hoặc suy gan, xơ gan, nhồi máu cơ tim cấp tính, trầm cảm, viêm gan, quá mẫn, xơ vữa động mạch não nghiêm trọng, bệnh parkinson, v.v.

Clonidine (Catapresan, Clonidine, Barklid, Chlofazolin)

Có sẵn ở dạng viên nén, dung dịch và thuốc nhỏ mắt; Các hoạt chất là clonidine hydrochloride.

Clonidine là thuốc hạ huyết áp tác dụng trung ương. Chỉ định sử dụng là: tăng huyết áp động mạch, khủng hoảng tăng huyết áp, bệnh tăng nhãn áp loại mở nguyên phát dưới dạng đơn trị liệu hoặc kết hợp với các thuốc khác làm giảm áp lực nội nhãn.

Bác sĩ thiết lập liều lượng cá nhân. Liều khởi đầu được đề nghị là 0,075 miligam ba lần một ngày. Hơn nữa, liều có thể tăng dần lên 0,9 miligam. Liều tối đa hàng ngày không được vượt quá 2,4 miligam. Bệnh nhân cao tuổi được kê đơn 0,0375 miligam ba lần một ngày. Thời gian khóa học trung bình là 1-2 tháng. Để ngăn chặn cơn tăng huyết áp, thuốc được tiêm bắp hoặc tiêm tĩnh mạch với liều 0,15 miligam.

Tác dụng phụ: buồn ngủ, lo lắng, suy nhược, an thần, bồn chồn vào ban đêm, nhịp tim chậm, ngứa, phát ban da, khô kết mạc, nóng rát hoặc ngứa mắt, sưng và sung huyết kết mạc.

Chống chỉ định: sốc tim, quá mẫn cảm, hạ huyết áp động mạch, nhịp tim chậm xoang nặng, xơ vữa động mạch não nghiêm trọng, trầm cảm, hội chứng xoang bệnh, mang thai, cho con bú, viêm mắt trước (đối với thuốc nhỏ).

Thuốc chẹn alpha-1,2

Dihydroergotamine (Ditamin, Clavigrenin, DG-Ergotamine)

Có sẵn ở dạng giải pháp; hoạt chất là dihydroergotamine.

Làm giảm trương lực của động mạch, có tác dụng bổ trực tiếp lên tĩnh mạch ngoại biên. Nó được kê đơn cho chứng đau nửa đầu, giãn tĩnh mạch chi dưới, hạ huyết áp thế đứng, mất khả năng tự trị, mất trương lực ruột.

Thuốc được tiêm bắp và tiêm tĩnh mạch, cũng dùng đường uống (điều trị ngắt quãng). Tiêm bắp để giảm cơn, liều khuyến cáo là 1-3 miligam, để có tác dụng nhanh hơn, 1 miligam được tiêm tĩnh mạch. Bên trong, để loại bỏ chứng đau nửa đầu, 2,5 miligam được kê đơn 2-3 lần một ngày trong vài tuần. Với chứng giãn tĩnh mạch - 15 miligam mỗi ngày ba lần một ngày.

Tác dụng phụ: chóng mặt, nôn mửa, tiêu chảy, rối loạn nhịp tim, buồn ngủ, viêm mũi, dị cảm ngón tay và ngón chân, đau tứ chi, nhịp tim nhanh, đau cơ, co thắt mạch, nghẹt mũi.

Chống chỉ định: bệnh tim thiếu máu cục bộ, không dung nạp các thành phần thuốc, đau thắt ngực, xơ vữa động mạch nặng, nhồi máu cơ tim, nhiễm trùng huyết, mang thai, cho con bú, suy thận và / hoặc suy gan, tăng huyết áp động mạch, tổn thương cơ tim hữu cơ, đau thắt ngực, đến 16 tuổi.

Dihydroergotoxin (Hidergin, DG-Ergotoxin)

Có sẵn ở dạng dung dịch tiêm và uống; hoạt chất là dihydroergotoxin.

Một loại thuốc chống adrenergic làm giảm huyết áp và làm giãn mạch máu, thuốc chẹn alpha và alpha-adrenergic. Chỉ định sử dụng: tăng huyết áp, viêm nội mạc tử cung (bệnh của lớp lót bên trong động mạch), đau nửa đầu, bệnh Raynaud, co thắt võng mạc.

Khi tăng huyết áp và rối loạn tuần hoàn ngoại vi, thuốc chẹn alpha được kê đơn 5 giọt, uống ba lần một ngày, sau đó tăng liều 2-3 giọt lên 25-40 giọt 3 lần một ngày. Trong trường hợp vi phạm nghiêm trọng tuần hoàn ngoại vi, 1-2 ml được tiêm bắp hoặc tiêm tĩnh mạch.

Tác dụng phụ: phản ứng dị ứng, khó tiêu.

Chống chỉ định: hạ huyết áp, xơ vữa động mạch nặng, nhồi máu cơ tim, tuổi già, tổn thương cơ tim hữu cơ, suy giảm chức năng thận.

Bài giảng (Nicegoline, Nicergoline-Ferein)

Có sẵn ở dạng máy tính bảng; hoạt chất là nicergoline.

Alpha1,2-blocker cải thiện tuần hoàn não và ngoại vi. Chỉ định: rối loạn chuyển hóa và mạch máu não mãn tính và cấp tính (do tăng huyết áp động mạch, xơ vữa động mạch, v.v.); rối loạn chuyển hóa ngoại vi và mạch máu mãn tính và cấp tính (bệnh Raynaud, bệnh động mạch tứ chi).

Thuốc được kê đơn bằng đường uống, tùy thuộc vào bệnh và mức độ nghiêm trọng của nó, 5-10 miligam ba lần một ngày hoặc 30 miligam hai lần một ngày, đều đặn, trong một thời gian dài.

Tác dụng phụ: hạ huyết áp, nhức đầu, mất ngủ hoặc buồn ngủ, lú lẫn, tiêu chảy, khó tiêu, phát ban da.

Chống chỉ định: chảy máu cấp tính, vi phạm quy định về tư thế, nhồi máu cơ tim cấp tính, mang thai, dưới 18 tuổi, thiếu sucrase, cho con bú, quá mẫn.

Thuốc chẹn beta-1 (chọn lọc, chọn lọc trên tim)

Các thụ thể beta-1 chủ yếu tập trung ở cơ tim và khi chúng bị chặn, nhịp tim sẽ giảm.

Bisoprolol (Concor, Concor Cor, Coronal, Niperten)

Có sẵn ở dạng máy tính bảng; Các thành phần hoạt chất là bisoprolol fumarate.

Thuốc có tác dụng chống loạn nhịp, hạ huyết áp và chống đau thắt ngực. Thuốc làm giảm nhu cầu oxy của tim, giảm nhịp tim (khi tập luyện và nghỉ ngơi) và cung lượng tim. Chỉ định: dự phòng các cơn đau thắt ngực, tăng huyết áp động mạch, suy tim mạn tính.

Chế độ liều lượng được xác định bởi bác sĩ riêng. Liều trung bình là 0,005-0,01 gam. Thuốc phải được uống mỗi ngày một lần vào buổi sáng trong hoặc trước khi ăn sáng.

Tác dụng phụ: chóng mặt, cảm lạnh, rối loạn giấc ngủ, nhịp tim chậm, viêm kết mạc, buồn nôn, tiêu chảy, đau bụng, yếu cơ, co giật, phát ban da, bốc hỏa, suy giảm hiệu lực.

Chống chỉ định: mang thai, cho con bú, suy tim mãn tính trong giai đoạn mất bù, suy sụp, sốc tim, giảm huyết áp rõ rệt, dưới 18 tuổi, quá mẫn cảm và những người khác.

khóa chặn

Có sẵn ở dạng giải pháp; Hoạt chất là esmolol hydrochloride.

Thuốc chẹn beta-1 chọn lọc được chỉ định cho loạn nhịp nhanh trên thất (bao gồm cuồng và rung nhĩ) và tăng huyết áp động mạch sau và trong khi can thiệp phẫu thuật.

Tác nhân được tiêm tĩnh mạch, liều được chọn riêng và điều chỉnh tùy thuộc vào kết quả lâm sàng.

Tác dụng phụ: giảm huyết áp rõ rệt, nhịp tim chậm, vô tâm thu, đổ mồ hôi, chóng mặt, lú lẫn, co thắt phế quản, khó thở, khó thở, buồn nôn, bí tiểu, suy giảm thị lực và khả năng nói, sưng tấy, v.v.

Chống chỉ định: phong tỏa xoang nhĩ độ 2-3, nhịp tim chậm nghiêm trọng, suy cơ tim cấp tính, sốc tim, giảm thể tích tuần hoàn, cho con bú, mang thai, dưới 18 tuổi, quá mẫn cảm.

Metoprolol (Egilok, Betalok, Metocard, Metoprolol Retard-Akrikhin)

Có sẵn ở dạng máy tính bảng; Hoạt chất là metoprolol tartrate.

Thuốc chẹn beta chọn lọc hiện đại được sử dụng để điều trị tăng huyết áp động mạch (bao gồm nhịp tim nhanh kiểu tăng động), bệnh động mạch vành (phòng ngừa nhồi máu cơ tim thứ phát, cơn đau thắt ngực), rối loạn nhịp tim, cường giáp (trong liệu pháp phối hợp), chứng đau nửa đầu.

Viên nén nên được uống cùng với thức ăn hoặc ngay sau bữa ăn, nuốt cả viên. Tùy thuộc vào bệnh lý và mức độ nghiêm trọng của nó, liều hàng ngày có thể từ 50 đến 200 miligam.

Tác dụng phụ: mệt mỏi, dị cảm tứ chi, nhức đầu, nhịp tim chậm xoang, giảm huyết áp, lo lắng, phản ứng dị ứng (phát ban, ngứa, đỏ bừng da), đau bụng, đánh trống ngực, nghẹt mũi, v.v.

Chống chỉ định: sốc tim, phong tỏa AV 2-3 độ, hội chứng xoang bị bệnh, suy cơ tim trong giai đoạn mất bù, nhịp tim chậm nghiêm trọng, cho con bú, mang thai, dưới 18 tuổi, quá mẫn cảm.

Beta-1,2-blockers (không chọn lọc)

Thuốc điều chỉnh huyết áp và ảnh hưởng đến dẫn truyền tim.

Anaprilin (Obzidan)

Có sẵn ở dạng máy tính bảng; Hoạt chất là propranolol hydrochloride. Thuốc chẹn beta không chọn lọc được chỉ định cho tăng huyết áp, đau thắt ngực không ổn định, nhịp nhanh xoang, rung tâm nhĩ nhanh, nhịp nhanh trên thất, ngoại tâm thu thất và trên thất, lo lắng, run cơ bản.

Viên nén được uống, bất kể thức ăn. Khi bắt đầu điều trị, 20 miligam mỗi ngày được kê đơn, sau đó bác sĩ có thể tăng liều lượng.

Tác dụng phụ: đau và khô mắt, mệt mỏi, trầm cảm, căng thẳng, nhịp tim chậm xoang, giảm tiểu cầu, co thắt phế quản, tăng tiết mồ hôi, v.v.

Chống chỉ định: suy tim cấp tính, sốc tim, nhịp tim chậm, phong tỏa xoang nhĩ, mang thai, cho con bú.

Bopindolol (Sandorm)

Có sẵn ở dạng máy tính bảng; hoạt chất là bopindolol.

Một thuốc chẹn beta không chọn lọc có tác dụng hạ huyết áp và chống đau thắt ngực. Nó được sử dụng cho tăng huyết áp động mạch, đau thắt ngực, rối loạn nhịp tim, nhồi máu cơ tim (phòng ngừa thứ phát).

Thuốc được kê đơn với liều lượng ban đầu - 1 miligam mỗi ngày, theo chỉ định, liều lượng có thể tăng lên 2 miligam mỗi ngày và khi đạt được hiệu quả mong muốn thì giảm xuống 0,5 miligam mỗi ngày.

Tác dụng phụ: nhịp tim chậm, giảm huyết áp, rối loạn giấc ngủ, cảm lạnh, co thắt phế quản, khó thở, mệt mỏi, suy nhược, nôn, buồn nôn, táo bón, đầy hơi, khô miệng, chóng mặt.

Chống chỉ định: sốc tim, suy tim mất bù, quá mẫn, hen phế quản nặng, hội chứng xoang bị bệnh, đau thắt ngực, mang thai, cho con bú.

Nadolol (Solgol, Betadol)

Có sẵn ở dạng máy tính bảng; hoạt chất - nadolol.

Thuốc có hoạt tính chống thiếu máu cục bộ (antanginal) và được sử dụng để điều trị bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ. Nó cũng có hiệu quả trong tăng huyết áp (huyết áp cao dai dẳng). Ngoài ra, thuốc được chỉ định để điều trị chứng đau nửa đầu, nhịp tim nhanh (rối loạn nhịp tim) và loại bỏ các triệu chứng của cường giáp (tăng chức năng tuyến giáp).

Máy tính bảng được quy định bên trong, bất kể thực phẩm. Với bệnh tim mạch vành, thuốc được bắt đầu với 40 miligam 1 lần mỗi ngày, sau 4 - 7 ngày, liều tăng lên 80-160 miligam mỗi ngày. Khi tăng huyết áp, 40-80 miligam được kê đơn 1 lần mỗi ngày, liều tăng dần lên 240 miligam (trong 1-2 liều). Để điều trị nhịp tim nhanh, hãy bắt đầu với 40 miligam mỗi ngày, sau đó tăng lên 160 miligam mỗi ngày.

Tác dụng phụ: mất ngủ, mệt mỏi, dị cảm (cảm giác tê bì chân tay), nhịp tim chậm, khô miệng, rối loạn tiêu hóa.

Chống chỉ định: hen phế quản, xu hướng co thắt phế quản, sốc tim, tăng huyết áp phổi, mang thai, cho con bú. Thận trọng trong suy gan và / hoặc suy thận, đái tháo đường.

Oxprenolol (Trazicor)

Có sẵn ở dạng máy tính bảng; hoạt chất là oxprenolol.

Nó có tác dụng chống đau thắt ngực, hạ huyết áp và chống loạn nhịp. Nó được chỉ định cho tăng huyết áp động mạch, nhồi máu cơ tim (phòng ngừa thứ cấp), rung tâm nhĩ, rối loạn nhịp tim. Ngoài ra, thuốc được sử dụng như một phương pháp điều trị bổ sung cho bệnh sa van hai lá, pheochromocytoma, run.

Nên bắt đầu dùng thuốc với 20 miligam 4 lần một ngày, tăng dần liều lên 40-80 miligam 3-4 lần một ngày. Liều tối đa hàng ngày không được vượt quá 480 miligam. Để phòng ngừa thứ cấp sau cơn đau tim, 40 miligam được kê đơn hai lần một ngày.

Tác dụng phụ: suy nhược, buồn ngủ, chóng mặt, trầm cảm, lo lắng, suy yếu khả năng co bóp của cơ tim, đau ngực, suy giảm thị lực, v.v.

Chống chỉ định: không dung nạp các thành phần của thuốc, hạ huyết áp động mạch, hen phế quản, đái tháo đường, mang thai, cho con bú, tim to, suy gan, hội chứng Raynaud và những người khác.

Thuốc chẹn alpha beta

Các loại thuốc trong nhóm này làm giảm huyết áp và OPSS (tổng sức cản mạch máu ngoại vi), đồng thời làm giảm áp lực nội nhãn trong bệnh tăng nhãn áp góc mở.

Carvedilol (Dilatrend, Carvedilol Sandoz, Carvedilol Zentiva, Vedicardol)

Có sẵn ở dạng máy tính bảng; hoạt chất là carvedilol.

Nó có tác dụng giãn mạch, hạ huyết áp và chống đau thắt ngực. Thuốc làm giảm huyết áp, hậu tải và tiền tải trên cơ tim, làm giảm nhịp tim vừa phải mà không ảnh hưởng đến lưu lượng máu đến thận và chức năng thận. Nó được sử dụng như đơn trị liệu và kết hợp với các thuốc hạ huyết áp khác để điều trị tăng huyết áp động mạch, đau thắt ngực ổn định, suy tim mãn tính.

Thuốc được dùng bằng đường uống, không phụ thuộc vào thức ăn. Liều lượng được xác định bởi bác sĩ riêng, tùy thuộc vào bệnh và đáp ứng lâm sàng. Khi bắt đầu điều trị, liều là 12,5 miligam, sau 1-2 tuần có thể tăng lên 25 miligam. Liều tối đa hàng ngày là 50 miligam.

Tác dụng phụ: nhịp tim chậm, nhức đầu, trầm cảm, tiêu chảy, nôn mửa, phù nề, rối loạn chức năng thận, giảm bạch cầu, nghẹt mũi, khó thở, co thắt phế quản, v.v.

Chống chỉ định: nhịp tim chậm nghiêm trọng, suy thận nặng, suy tim trong giai đoạn mất bù, mang thai, cho con bú, dưới 18 tuổi, sốc tim, quá mẫn.

Proxodolol

Có sẵn ở dạng thuốc nhỏ mắt; hoạt chất là proxodolol. Một chất chống tăng nhãn áp được sử dụng để điều trị tăng áp lực nội nhãn, bệnh tăng nhãn áp aphakic, bệnh tăng nhãn áp góc mở và các loại bệnh tăng nhãn áp thứ phát khác. Nó cũng được sử dụng trong liệu pháp phức tạp để giảm áp lực nội nhãn trong bệnh tăng nhãn áp góc đóng.

Thuốc nên được nhỏ vào túi kết mạc 1 giọt tối đa 3 lần một ngày.

Tác dụng phụ: mờ mắt, khô miệng, nhịp tim chậm, đau dạ dày, nhức đầu, giảm huyết áp, co thắt phế quản.

Chống chỉ định: nhịp tim chậm xoang, sốc tim, suy tim mạn tính trong giai đoạn mất bù, hạ huyết áp động mạch, đái tháo đường phụ thuộc insulin, không dung nạp cá nhân.

Trong khi mang thai

Dùng thuốc chẹn tuyến thượng thận trong khi mang thai không được khuyến cáo. Tuy nhiên, nếu có nhu cầu cấp thiết thì chỉ bác sĩ chuyên khoa mới có thể kê đơn và kiểm soát lượng dùng, chọn thuốc thay thế.

Trong thời kỳ cho con bú, thuốc chẹn adrenergic không được kê đơn, thay vào đó, bác sĩ khuyên bạn nên tuân theo chế độ ăn kiêng đặc biệt và giảm hoạt động thể chất. Có thể sử dụng các sản phẩm y tế có hàm lượng kali, khoáng chất, magiê và canxi cao.

những đứa trẻ

Có thể sử dụng thuốc chặn tuyến thượng thận ở độ tuổi 16-18. Trong một số ít trường hợp, và theo chỉ định của bác sĩ, thuốc được sử dụng để điều trị cho trẻ em dưới độ tuổi này.

Thuốc điều trị tăng huyết áp thuộc nhóm thuốc chẹn beta có thể dễ dàng nhận biết qua tên khoa học có đuôi "lol". Nếu bác sĩ của bạn kê đơn thuốc chẹn beta, hãy yêu cầu bác sĩ kê đơn thuốc tác dụng kéo dài. Một loại thuốc như vậy có thể đắt hơn, nhưng một biện pháp khắc phục kéo dài chỉ được thực hiện một lần một ngày. Điều này rất quan trọng đối với những người đàn ông và phụ nữ lớn tuổi, những người hay quên và có thể vô tình bỏ lỡ thời gian uống thuốc.

Thuốc

Thuốc chẹn beta không cho thấy đặc tính hạ huyết áp trước các thử nghiệm lâm sàng đầu tiên. Các nhà khoa học đã không mong đợi điều này từ họ. Tuy nhiên, hóa ra, thuốc chẹn beta đầu tiên,Proprectalol, có thể làm giảm giá trị huyết áp ở bệnh nhân tăng huyết áp động mạch và đau thắt ngực. Sau đó, đặc tính hạ huyết áp đã được tìm thấy trong propranolol và các thuốc chẹn beta khác.

phân loại

phân loại

Thành phần hóa học của các loại thuốc thuộc nhóm thuốc chẹn beta không đồng nhất và tác dụng điều trị không phụ thuộc vào nó. Điều quan trọng hơn là phải xem xét các chi tiết cụ thể về sự tương tác của thuốc với các thụ thể cụ thể và mức độ tương thích của chúng. Độ đặc hiệu của thụ thể beta-1 càng cao thì càng ít tác dụng phụ tiêu cực. Do đó, thuốc chẹn beta - danh mục thuốc thế hệ mới - sẽ được trình bày chính xác như sau:

1. Thế hệ thứ nhất: thuốc không chọn lọc thụ thể loại thứ nhất và loại thứ hai: Sotalol, Propranolol, Ndolol, Oxprenolol, Timolol;
2. Thế hệ thứ hai: thuốc chọn lọc đối với thụ thể loại thứ nhất: Acebutalol, Metaprolol, Atenolol, Anaprilin, Esmolol;
3. Thế hệ thứ ba: thuốc chẹn chọn lọc trên tim đối với thụ thể beta-1 có thêm tác dụng của thuốc: Talinolol, Betaxalol, Nebivolol. Điều này cũng bao gồm các hợp chất ngăn chặn không chọn lọc beta-1 và beta-2, có đặc tính chữa bệnh đồng thời: Bucindolol, Carvedilol, Labetalol. Karteolol.

Các thuốc chẹn beta được liệt kê trong các thời kỳ khác nhau là loại thuốc chính được sử dụng và sử dụng ngày nay cho các bệnh về tim và mạch máu. Hầu hết các loại thuốc được kê đơn đều thuộc hai thế hệ trước. Nhờ các hành động dược lý của họ, có thể kiểm soát nhịp tim, dẫn truyền xung động ngoài tử cung đến các vùng tâm thất và giảm nguy cơ bị các cơn đau thắt ngực.

Thuốc đầu tiên trong số các thuốc chẹn beta là thuốc thuộc loại đầu tiên được chỉ định trong bảng phân loại - thuốc chẹn beta không chọn lọc. Những loại thuốc này ngăn chặn loại thụ thể thứ nhất và thứ hai, ngoài tác dụng điều trị, còn có tác dụng tiêu cực ở dạng co thắt phế quản. Do đó, chúng không được khuyến cáo cho các bệnh lý mãn tính của phổi và phế quản, hen suyễn.

Ở thế hệ thứ hai, các thuốc chẹn beta được chỉ định, có nguyên tắc hoạt động liên quan đến việc phong tỏa chỉ dành cho loại thụ thể đầu tiên. Chúng có mối quan hệ yếu với các thụ thể beta-2, vì vậy tác dụng phụ ở dạng co thắt phế quản ở bệnh nhân mắc bệnh phổi là rất hiếm.

Đặc điểm cơ chế tác dụng của thuốc

Tác dụng hạ huyết áp của thuốc trong danh mục này được xác định trực tiếp bởi đặc tính chặn beta-adrenergic của chúng. Việc chặn adrenoreceptors nhanh chóng tác động lên tim - số lần co bóp giảm và hiệu quả công việc của nó tăng lên.

Cơ chế chặn

Thuốc chẹn beta không ảnh hưởng đến những người ở trạng thái khỏe mạnh và bình tĩnh, nghĩa là áp lực vẫn bình thường. Nhưng ở những bệnh nhân tăng huyết áp, tác dụng này nhất thiết phải có. Thuốc chẹn beta hoạt động trong các tình huống căng thẳng và gắng sức. Ngoài ra, trong bối cảnh ngăn chặn các thụ thể beta, việc sản xuất chất renin bị giảm. Do đó, cường độ sản xuất angiotensin loại 2 giảm. Và hormone này ảnh hưởng đến huyết động và kích thích sản xuất aldosterone. Do đó, hoạt động của hệ thống renin-angiotensin giảm.

dược tính

Các thuốc chẹn beta của các thế hệ khác nhau khác nhau về tính chọn lọc, độ hòa tan trong chất béo, sự hiện diện của hoạt động giao cảm bên trong (khả năng kích hoạt chọn lọc các thụ thể adrenoreceptor bị ức chế, làm giảm số lượng tác dụng phụ). Nhưng đồng thời, tất cả các loại thuốc đều có tác dụng hạ huyết áp như nhau.

Quan trọng! Hầu như tất cả các thuốc chẹn beta đều làm giảm lưu lượng máu đến thận, nhưng điều này không ảnh hưởng đến khả năng hoạt động của cơ quan này, ngay cả khi sử dụng thuốc lâu dài.

quy tắc nhập học

Adrenoblockers của các thụ thể mang lại hiệu quả tuyệt vời trong tăng huyết áp ở mọi mức độ. Mặc dù có sự khác biệt đáng kể về dược động học, nhưng chúng có tác dụng hạ huyết áp khá lâu. Do đó, một hoặc hai liều thuốc là đủ mỗi ngày. Thuốc chẹn beta ít hiệu quả hơn ở những bệnh nhân da sẫm màu và lớn tuổi, nhưng vẫn có những trường hợp ngoại lệ.

Uống một viên thuốc

Dùng các loại thuốc này để điều trị tăng huyết áp không dẫn đến giữ nước và các hợp chất muối trong cơ thể, do đó bạn không phải kê đơn thuốc lợi tiểu để ngăn ngừa phù do tăng huyết áp. Điều đáng chú ý là thuốc lợi tiểu và thuốc chẹn beta làm tăng hiệu quả chung của việc giảm áp lực.

Phản ứng phụ

Các bác sĩ không kê đơn thuốc chẹn beta cho bệnh nhân hen, bệnh nhân suy nút xoang, bệnh nhân mắc bệnh lý dẫn truyền nhĩ thất. Không được dùng thuốc chẹn beta khi mang thai, đặc biệt là trong những tháng cuối.

Adrenoblockers không phải lúc nào cũng được kê đơn cho những người mắc bệnh mạch vành, tăng huyết áp, suy tim sung huyết hoặc bệnh cơ tim, vì những loại thuốc này làm giảm khả năng co bóp của cơ tim và lúc này làm tăng sức cản tổng thể của thành mạch. Thuốc chẹn beta không phù hợp với bệnh nhân tiểu đường phụ thuộc insulin. Chúng không nên được sử dụng cùng với thuốc chẹn kênh canxi.

Những thuốc không phải ICA này làm tăng triglycerid huyết tương. Điều này làm giảm nồng độ HDL cholesterol nhưng tổng lượng cholesterol trong máu không thay đổi. Thuốc chẹn beta với ICA thực tế không làm thay đổi cấu hình lipid và thậm chí có thể làm tăng giá trị của HDL cholesterol. Hậu quả xa hơn của một hành động như vậy chưa được nghiên cứu.

thuộc tính bên

Nếu bạn đột ngột ngừng sử dụng thuốc chẹn beta, điều này có thể gây ra hội chứng phục hồi, biểu hiện bằng các dấu hiệu triệu chứng sau:

• nhịp tim nhanh;
• Áp lực tăng mạnh;
• Rối loạn nhịp tim, rối loạn nhịp tim;
• Các cuộc tấn công thiếu máu cục bộ;
• Cơ thể run rẩy và chân tay ớn lạnh;
• cơn đau thắt ngực cấp tính;
• nguy cơ đau tim;
• Trong trường hợp hiếm hoi, gây tử vong.

Chú ý! Adrenoblockers chỉ được hủy bỏ dưới sự kiểm soát chặt chẽ và giám sát liên tục, giảm liều dần dần trong hai tuần, cho đến khi cơ thể quen với hoạt động mà không cần thuốc.

Tác dụng hạ huyết áp của thuốc chẹn beta có thể bị suy yếu khi dùng thuốc chống viêm không steroid, chẳng hạn như indomentacin.

Có thể quan sát thấy sự gia tăng đáng kể áp lực mạch máu để đáp ứng với việc sử dụng thuốc chẹn ở những bệnh nhân bị hạ đường huyết và pheochromocytoma. Tác dụng phụ này đôi khi xảy ra khi sử dụng một liều adrenaline.

Adrenoblockers của thế hệ đầu tiên

Những loại thuốc không chọn lọc này ngăn chặn các thụ thể adrenergic β1 và β2. Tuy nhiên, chúng có một số tác dụng phụ: giảm lòng phế quản, kích thích ho, tăng trương lực cơ tử cung, hạ đường huyết, v.v. Danh sách các loại thuốc thế hệ thứ nhất bao gồm:

• Propranolol. Ở một khía cạnh nào đó, loại thuốc này đã trở thành tiêu chuẩn để so sánh các loại thuốc ức chế tuyến thượng thận khác. Nó không có ICA và không có tính chọn lọc với các thụ thể alpha-adrenergic. Nó có khả năng hòa tan chất béo tốt nên nhanh chóng đến hệ thần kinh trung ương, làm dịu và giảm áp lực. Thời gian tác dụng điều trị là 8 giờ.
• pindolol. Việc chuẩn bị có chứa BCA. Tác nhân có độ hòa tan chất béo trung bình, tác dụng ổn định thể hiện yếu.
• Timolol. Adrenoblocker, trong đó không có ICA. Nó đã được sử dụng rộng rãi trong thực hành nhãn khoa trong điều trị bệnh tăng nhãn áp, loại bỏ viêm mắt và viêm mi. Tuy nhiên, trong trường hợp sử dụng timolol cho mắt ở dạng thuốc nhỏ, có thể quan sát thấy tác dụng toàn thân cấp tính, kèm theo ngạt thở, suy tim mất bù.

Timolol

Thuốc thế hệ thứ hai

Adrenoblockers, có tính chọn lọc tim đối với thụ thể beta-1, có ít tác dụng phụ hơn nhiều, tuy nhiên, khi dùng liều cao hơn, các thụ thể adrenoceptors khác có thể bị chặn bừa bãi, tức là chúng có tính chọn lọc tương đối. Xem xét ngắn gọn các thuộc tính của thuốc:

• Atenol - từng có nhu cầu lớn trong thực hành tim mạch. Nó là một loại thuốc tan trong nước, vì vậy nó khó đi qua thành mạch máu não. Không bao gồm trong ICA. Là một tác dụng phụ, hội chứng phục hồi có thể xuất hiện.
• Metoprol là thuốc chẹn tuyến thượng thận có tính chọn lọc cao với khả năng hòa tan chất béo tuyệt vời. Do đó, nó được sử dụng ở dạng hợp chất muối của succinat và tartrat. Do đó, khả năng hòa tan của nó được cải thiện và thời gian vận chuyển đến các tàu giảm xuống. Phương pháp sản xuất và loại muối đảm bảo hiệu quả điều trị lâu dài. Metoprolol tartrate là dạng cổ điển của metoprolol. Thời gian tác dụng của nó là 12 giờ. Nó có thể được sản xuất dưới các tên sau: Metocard, Betalok, Egilok, v.v.
• Bisoprolol là thuốc chẹn beta phổ biến nhất. Nó không chứa VCA. Thuốc có tỷ lệ chọn lọc tim cao. Việc bổ nhiệm bisoprolol được cho phép đối với bệnh tiểu đường và bệnh tuyến giáp.

Thuốc thế hệ thứ ba

Adrenoblockers thuộc loại này có tác dụng giãn mạch bổ sung. Hiệu quả nhất về mặt thuốc điều trị của nhóm thứ ba là:

• Carvedilol là thuốc chẹn không chọn lọc không có ICA. Tăng lòng mạch của các nhánh mạch máu ngoại vi bằng cách ngăn chặn các thụ thể alpha-1. Có đặc tính chống oxy hóa.
• Nebivolol là thuốc giãn mạch có tính chọn lọc cao. Các tính chất như vậy được cung cấp bởi sự kích thích giải phóng oxit nitric. Tác dụng hạ huyết áp ổn định bắt đầu sau hai tuần điều trị, trong một số trường hợp sau bốn tuần.

carvedilol

Chú ý! Bạn không thể kê đơn thuốc chẹn beta mà không có bác sĩ. Trước khi điều trị, bạn nhất định phải được tư vấn y tế, nghiên cứu hướng dẫn về thuốc, đọc về nó trên Wikipedia.

Chống chỉ định

Adrenoblockers, giống như nhiều loại thuốc, có một số chống chỉ định. Vì những loại thuốc này ảnh hưởng đến adrenoreceptors nên chúng ít nguy hiểm hơn so với thuốc đối kháng - thuốc ức chế men chuyển.

Danh sách chống chỉ định chung:

1. hen suyễn và bệnh phổi mãn tính;
2. Bất kỳ loại rối loạn nhịp tim nào (nhịp tim nhanh hoặc chậm);
3. Hội chứng nút xoang;
4. Blốc nhĩ thất ở giai đoạn phát triển thứ hai;
5. Hạ huyết áp với các triệu chứng nghiêm trọng;
6. thai nghén;
7. Thời thơ ấu;
8. Mất bù CHF.

Dị ứng với các thành phần của thuốc cũng trở thành chống chỉ định. Nếu phản ứng dị ứng bắt đầu với một số loại thuốc, thì nó sẽ được thay thế. Trong các nguồn tài liệu khác nhau, các chất tương tự và chất thay thế cho thuốc được chỉ định.

Hiệu quả của adrenoblockers

Với cơn đau thắt ngực, thuốc chẹn làm giảm đáng kể nguy cơ tấn công có hệ thống và mức độ nghiêm trọng của quá trình, làm giảm khả năng tiến triển của bệnh lý mạch máu.

Trong suy cơ tim, thuốc chẹn beta, thuốc ức chế, thuốc giải độc tuyến thượng thận và thuốc lợi tiểu làm tăng tuổi thọ. Những loại thuốc này điều chỉnh hiệu quả nhịp tim nhanh và rối loạn nhịp tim.

Nói chung, các quỹ này giúp kiểm soát bất kỳ bệnh tim nào, giữ áp lực ở mức bình thường. Trong thực hành trị liệu hiện đại, thuốc chẹn nhóm thứ ba chủ yếu được sử dụng. Các loại thuốc ít được kê đơn hơn thuộc loại thứ hai, có tính chọn lọc đối với thụ thể beta-1. Việc sử dụng các loại thuốc này giúp kiểm soát tăng huyết áp động mạch và chống lại các bệnh tim mạch.

Nguyên nhân phát triển phình mạch ICA, phương pháp chẩn đoán, điều trị và tiên lượng

Tim mạch hiện đại không thể tưởng tượng được nếu không có thuốc từ nhóm thuốc chẹn beta, trong đó có hơn 30 tên hiện được biết đến. Nhu cầu đưa thuốc chẹn beta vào chương trình điều trị bệnh tim mạch (CVD) là rõ ràng: trong hơn 50 năm qua trong thực hành lâm sàng tim mạch, thuốc chẹn beta đã chiếm một vị trí vững chắc trong việc ngăn ngừa các biến chứng và trong dược lý trị liệu. tăng huyết áp động mạch (AH), bệnh tim mạch vành (CHD), suy tim mãn tính (CHF), hội chứng chuyển hóa (MS), cũng như ở một số dạng nhịp tim nhanh. Theo truyền thống, trong những trường hợp không biến chứng, điều trị tăng huyết áp bằng thuốc bắt đầu bằng thuốc chẹn beta và thuốc lợi tiểu, giúp giảm nguy cơ nhồi máu cơ tim (MI), tai biến mạch máu não và đột tử do tim mạch.

Khái niệm về tác dụng trung gian của thuốc thông qua các thụ thể của các mô của các cơ quan khác nhau đã được đề xuất bởi N.?Langly vào năm 1905, và vào năm 1906, H.?Dale đã xác nhận nó trong thực tế.

Vào những năm 1990, người ta đã xác định rằng các thụ thể beta-adrenergic được chia thành ba loại phụ:

Các thụ thể beta1-adrenergic, nằm trong tim và qua đó các tác dụng kích thích của catecholamine đối với hoạt động của bơm tim được trung gian: tăng nhịp xoang, cải thiện dẫn truyền trong tim, tăng tính dễ bị kích thích của cơ tim, tăng khả năng co bóp của cơ tim (chrono-, dromo dương tính). -, batmo-, hiệu ứng inotropic) ;

Các thụ thể beta2-adrenergic, chủ yếu nằm trong phế quản, tế bào cơ trơn của thành mạch, cơ xương, trong tuyến tụy; khi được kích thích, tác dụng giãn phế quản và mạch máu, thư giãn cơ trơn và bài tiết insulin được thực hiện;

Các thụ thể beta3-adrenergic, tập trung chủ yếu trên màng tế bào mỡ, tham gia vào quá trình sinh nhiệt và phân giải mỡ.
Ý tưởng sử dụng thuốc chẹn beta làm thuốc bảo vệ tim mạch thuộc về người Anh J.?W.? Black, người đã được trao giải Nobel năm 1988 cùng với các đồng nghiệp của mình, những người tạo ra thuốc chẹn beta. Ủy ban Nobel coi tính phù hợp lâm sàng của những loại thuốc này là "bước đột phá lớn nhất trong cuộc chiến chống lại bệnh tim kể từ khi phát hiện ra digitalis 200 năm trước."

Khả năng ngăn chặn tác dụng của các chất trung gian đối với thụ thể beta1-adrenergic của cơ tim và sự suy yếu tác dụng của catecholamine trên màng adenylate cyclase của tế bào cơ tim cùng với sự giảm hình thành adenosine monophosphate vòng (cAMP) xác định tác dụng điều trị tim chính của beta- thuốc chặn.

Tác dụng chống thiếu máu cục bộ của thuốc chẹn beta do giảm nhu cầu oxy của cơ tim do giảm nhịp tim (HR) và cường độ co bóp của tim xảy ra khi các thụ thể beta-adrenergic của cơ tim bị chặn.

Thuốc chẹn beta đồng thời cải thiện tưới máu cơ tim bằng cách giảm áp suất cuối tâm trương ở tâm thất trái (LV) và tăng chênh lệch áp suất xác định tưới máu mạch vành trong thời kỳ tâm trương, thời gian này tăng lên do làm chậm nhịp tim.

Tác dụng chống loạn nhịp của thuốc chẹn beta, dựa trên khả năng làm giảm tác dụng adrenergic trên tim, dẫn đến:

Giảm nhịp tim (hiệu ứng chronotropic tiêu cực);

Giảm tính tự động của nút xoang, kết nối AV và hệ thống His-Purkinje (tác dụng kích thích cơ thể âm tính);

Giảm thời gian của điện thế hoạt động và thời gian trơ trong hệ thống His-Purkinje (khoảng QT được rút ngắn);

Làm chậm sự dẫn truyền trong bộ nối AV và tăng thời gian trơ hiệu quả của bộ nối AV, kéo dài khoảng PQ (hiệu ứng hướng dẫn âm tính).

Thuốc chẹn beta làm tăng ngưỡng rung thất ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp và có thể được coi là biện pháp ngăn ngừa rối loạn nhịp tim gây tử vong trong giai đoạn cấp của nhồi máu cơ tim.

hành động hạ huyết áp thuốc chẹn beta do:

Giảm tần số và cường độ của các cơn co thắt tim (hiệu ứng chrono- và inotropic tiêu cực), tổng thể dẫn đến giảm cung lượng tim (MOS);

Giảm bài tiết và giảm nồng độ renin trong huyết tương;

Tái cấu trúc cơ chế thụ cảm áp suất của cung động mạch chủ và xoang cảnh;

Ức chế trung khu trương giao cảm;

Ức chế các thụ thể beta-adrenergic ngoại vi sau synap ở giường mạch máu tĩnh mạch, làm giảm lưu lượng máu đến tim phải và giảm MOS;

Đối kháng cạnh tranh với catecholamine để gắn với thụ thể;

Sự gia tăng mức độ prostaglandin trong máu.

Các loại thuốc từ nhóm thuốc chẹn beta khác nhau về sự hiện diện hoặc vắng mặt của tính chọn lọc tim, hoạt động giao cảm bên trong, tính chất ổn định màng, giãn mạch, độ hòa tan trong lipid và nước, ảnh hưởng đến sự kết tập tiểu cầu và cả thời gian tác dụng.

Tác dụng đối với các thụ thể beta2-adrenergic quyết định một phần đáng kể các tác dụng phụ và chống chỉ định sử dụng chúng (co thắt phế quản, co mạch ngoại biên). Một tính năng của thuốc chẹn beta chọn lọc tim so với thuốc không chọn lọc là ái lực đối với thụ thể beta1 của tim lớn hơn so với thụ thể beta2-adrenergic. Vì vậy, khi dùng với liều lượng vừa và nhỏ, các thuốc này ít tác dụng rõ rệt lên cơ trơn của phế quản và động mạch ngoại biên. Cần lưu ý rằng mức độ chọn lọc trên tim không giống nhau đối với các loại thuốc khác nhau. Chỉ số ci/beta1 đến ci/beta2, đặc trưng cho mức độ chọn lọc trên tim, là 1,8:1 đối với propranolol không chọn lọc, 1:35 đối với atenolol và betaxolol, 1:20 đối với metoprolol, 1:75 đối với bisoprolol (Bisoprolol). Tuy nhiên, cần nhớ rằng tính chọn lọc phụ thuộc vào liều lượng, nó giảm khi tăng liều lượng thuốc (Hình 1).

Hiện nay, các bác sĩ lâm sàng phân biệt ba thế hệ thuốc có tác dụng chẹn beta.

Thế hệ I - thuốc chẹn beta1- và beta2 không chọn lọc (propranolol, nadolol), cùng với tác dụng ino-, chrono- và dromotropic tiêu cực, có khả năng làm tăng trương lực cơ trơn của phế quản, thành mạch, myometrium, làm hạn chế đáng kể việc sử dụng chúng trong thực hành lâm sàng.

Thế hệ II - thuốc chẹn beta1 chọn lọc trên tim (metoprolol, bisoprolol), do tính chọn lọc cao đối với thụ thể beta1-adrenergic của cơ tim, có khả năng dung nạp thuận lợi hơn khi sử dụng lâu dài và có cơ sở bằng chứng thuyết phục về tiên lượng sống lâu dài trong điều trị tăng huyết áp , bệnh động mạch vành và CHF.

Vào giữa những năm 1980, các thuốc chẹn beta thế hệ thứ ba đã xuất hiện trên thị trường dược phẩm thế giới với tính chọn lọc thấp đối với thụ thể beta1, 2-adrenergic, nhưng có sự phong tỏa kết hợp các thụ thể alpha-adrenergic.

Thuốc thế hệ III - celiprolol, bucindolol, carvedilol (tương tự chung của nó với tên thương hiệu Carvedigamma®) có thêm đặc tính giãn mạch do phong tỏa thụ thể alpha-adrenergic, không có hoạt tính giao cảm bên trong.

Vào năm 1982-1983, các báo cáo đầu tiên về kinh nghiệm lâm sàng với việc sử dụng carvedilol trong điều trị bệnh tim mạch đã xuất hiện trong các tài liệu khoa học y khoa.

Một số tác giả đã tiết lộ tác dụng bảo vệ của thuốc chẹn beta thế hệ thứ ba trên màng tế bào. Điều này trước hết là do sự ức chế peroxid hóa lipid (LPO) của màng và tác dụng chống oxy hóa của thuốc chẹn beta và thứ hai là do giảm tác dụng của catecholamine đối với thụ thể beta. Một số tác giả liên kết tác dụng ổn định màng của thuốc chẹn beta với sự thay đổi độ dẫn natri qua chúng và ức chế quá trình peroxy hóa lipid.

Những đặc tính bổ sung này mở rộng triển vọng sử dụng các loại thuốc này, vì chúng vô hiệu hóa đặc tính tác động tiêu cực của hai thế hệ đầu tiên đối với sự co bóp của cơ tim, chuyển hóa carbohydrate và lipid, đồng thời giúp cải thiện tưới máu mô, tác động tích cực đến quá trình cầm máu và mức độ của các quá trình oxy hóa trong cơ thể.

Carvedilol được chuyển hóa ở gan (glucuronid hóa và sulfat hóa) bởi hệ thống enzym cytochrom P450, sử dụng họ enzym CYP2D6 và CYP2C9. Tác dụng chống oxy hóa của carvedilol và các chất chuyển hóa của nó là do sự hiện diện của một nhóm carbazole trong các phân tử (Hình 2).

Các chất chuyển hóa của Carvedilol - SB 211475, SB 209995 ức chế LPO tích cực hơn 40-100 lần so với thuốc và vitamin E - khoảng 1000 lần.

Việc sử dụng carvedilol (Carvedigamma®) trong điều trị bệnh động mạch vành

Theo kết quả của một số nghiên cứu đa trung tâm đã hoàn thành, thuốc chẹn beta có tác dụng chống thiếu máu cục bộ rõ rệt. Cần lưu ý rằng hoạt động chống thiếu máu cục bộ của thuốc chẹn beta tương xứng với hoạt động của thuốc đối kháng canxi và nitrat, nhưng không giống như các nhóm này, thuốc chẹn beta không chỉ cải thiện chất lượng mà còn tăng tuổi thọ của bệnh nhân mạch vành. bệnh động mạch. Theo kết quả phân tích tổng hợp 27 nghiên cứu đa trung tâm với hơn 27 nghìn người, thuốc chẹn beta chọn lọc không có hoạt tính giao cảm bên trong ở bệnh nhân có tiền sử hội chứng mạch vành cấp tính làm giảm nguy cơ nhồi máu cơ tim tái phát và tử vong do nhồi máu cơ tim bằng cách 20%.

Tuy nhiên, không chỉ thuốc chẹn beta chọn lọc có tác động tích cực đến bản chất của quá trình và tiên lượng ở bệnh nhân mắc bệnh động mạch vành. Thuốc chẹn beta không chọn lọc carvedilol cũng cho thấy hiệu quả rất tốt ở bệnh nhân đau thắt ngực ổn định. Hiệu quả chống thiếu máu cục bộ cao của thuốc này là do sự hiện diện của hoạt tính ức chế alpha1 bổ sung, góp phần làm giãn mạch vành và các vùng phụ của vùng sau hẹp, và do đó cải thiện tưới máu cơ tim. Ngoài ra, carvedilol có tác dụng chống oxy hóa đã được chứng minh liên quan đến việc thu giữ các gốc tự do được giải phóng trong quá trình thiếu máu cục bộ, gây ra tác dụng bảo vệ tim mạch bổ sung của nó. Đồng thời, carvedilol ngăn chặn quá trình chết theo chương trình (chết theo chương trình) của các tế bào cơ tim trong vùng thiếu máu cục bộ, đồng thời duy trì thể tích của cơ tim đang hoạt động. Chất chuyển hóa của carvedilol (VM 910228) được chứng minh là có ít tác dụng chẹn beta hơn, nhưng là chất chống oxy hóa tích cực, ngăn chặn quá trình peroxy hóa lipid, “bẫy” các gốc tự do hoạt động OH-. Dẫn xuất này duy trì phản ứng co cơ của tế bào cơ tim đối với Ca++, nồng độ nội bào của chất này trong tế bào cơ tim được điều hòa bởi bơm Ca++ của mạng lưới cơ tương. Do đó, carvedilol hiệu quả hơn trong điều trị thiếu máu cục bộ cơ tim thông qua ức chế tác động gây hại của các gốc tự do đối với lipid màng của cấu trúc dưới tế bào của tế bào cơ tim.

Do những đặc tính dược lý độc đáo này, carvedilol có thể vượt trội so với các thuốc chẹn chọn lọc beta1 truyền thống về mặt cải thiện tưới máu cơ tim và giúp duy trì chức năng tâm thu ở bệnh nhân CAD. Như Das Gupta và cộng sự đã chỉ ra, ở những bệnh nhân rối loạn chức năng thất trái và suy tim do bệnh động mạch vành, carvedilol đơn trị liệu làm giảm áp lực đổ đầy, đồng thời tăng phân suất tống máu thất trái (EF) và cải thiện các thông số huyết động, trong khi không kèm theo sự phát triển của nhịp tim chậm.

Theo kết quả nghiên cứu lâm sàng ở bệnh nhân đau thắt ngực ổn định mãn tính, carvedilol làm giảm nhịp tim khi nghỉ ngơi và khi gắng sức, đồng thời làm tăng EF khi nghỉ ngơi. Một nghiên cứu so sánh carvedilol và verapamil, trong đó có 313 bệnh nhân tham gia, cho thấy rằng, so với verapamil, carvedilol làm giảm nhịp tim, huyết áp tâm thu và nhịp tim - sản phẩm huyết áp ở mức độ lớn hơn trong quá trình hoạt động thể chất được dung nạp tối đa. Hơn nữa, carvedilol có khả năng dung nạp thuận lợi hơn.
Điều quan trọng là carvedilol dường như hiệu quả hơn trong điều trị đau thắt ngực so với thuốc chẹn beta1 thông thường. Vì vậy, trong một nghiên cứu mù đôi, đa trung tâm, ngẫu nhiên kéo dài 3 tháng, carvedilol được so sánh trực tiếp với metoprolol ở 364 bệnh nhân bị đau thắt ngực mạn tính ổn định. Họ dùng carvedilol 25–50 mg hai lần mỗi ngày hoặc metoprolol 50–100 mg hai lần mỗi ngày. Trong khi cả hai loại thuốc đều cho thấy tác dụng chống đau thắt ngực và chống thiếu máu cục bộ tốt, carvedilol làm tăng đáng kể thời gian đến đoạn ST chênh xuống 1 mm trong khi gắng sức so với metoprolol. Khả năng dung nạp của carvedilol rất tốt và quan trọng là không có sự thay đổi rõ rệt về các loại tác dụng phụ khi tăng liều carvedilol.

Đáng chú ý là carvedilol, không giống như các thuốc chẹn beta khác, không có tác dụng ức chế tim, cải thiện chất lượng và tuổi thọ của bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp tính (CHAPS) và rối loạn chức năng LV do thiếu máu cục bộ sau nhồi máu (CAPRICORN) . Dữ liệu đầy hứa hẹn đến từ Nghiên cứu thử nghiệm về cơn đau tim của Carvedilol (CHAPS), một nghiên cứu thử nghiệm về tác dụng của carvedilol đối với sự phát triển của MI. Đây là thử nghiệm ngẫu nhiên đầu tiên so sánh carvedilol với giả dược trên 151 bệnh nhân sau NMCT cấp. Bắt đầu điều trị trong vòng 24 giờ kể từ khi bắt đầu đau ngực và tăng liều lên 25 mg hai lần mỗi ngày. Các điểm cuối chính của nghiên cứu là chức năng LV và an toàn thuốc. Bệnh nhân được theo dõi trong 6 tháng kể từ khi phát bệnh. Theo dữ liệu thu được, tỷ lệ mắc các biến cố tim nghiêm trọng đã giảm 49%.

Dữ liệu siêu âm thu được trong nghiên cứu CHAPS trên 49 bệnh nhân giảm LVEF (< 45%) показали, что карведилол значительно улучшает восстановление функции ЛЖ после острого ИМ, как через 7 дней, так и через 3 месяца. При лечении карведилолом масса ЛЖ достоверно уменьшалась, в то время как у пациентов, принимавших плацебо, она увеличивалась (р = 0,02). Толщина стенки ЛЖ также значительно уменьшилась (р = 0,01). Карведилол способствовал сохранению геометрии ЛЖ, предупреждая изменение индекса сферичности, эхографического индекса глобального ремоделирования и размера ЛЖ. Следует подчеркнуть, что эти результаты были получены при монотерапии карведилолом. Кроме того, исследования с таллием-201 в этой же группе пациентов показали, что только карведилол значимо снижает частоту событий при наличии признаков обратимой ишемии. Собранные в ходе вышеописанных исследований данные убедительно доказывают наличие явных преимуществ карведилола перед традиционными бета-адреноблокаторами, что обусловлено его фармакологическими свойствами.

Khả năng dung nạp tốt và tác dụng chống tái tạo của carvedilol cho thấy loại thuốc này có thể làm giảm nguy cơ tử vong ở bệnh nhân sau MI. Nghiên cứu quy mô lớn CAPRICORN (CARvedilol Post InfaRct Survival CONtRol in Left Ventricular DysfunctioN) đã điều tra tác động của carvedilol đối với sự sống còn của bệnh nhân rối loạn chức năng LV sau nhồi máu cơ tim. Nghiên cứu CAPRICORN lần đầu tiên chứng minh rằng carvedilol kết hợp với thuốc ức chế men chuyển có thể làm giảm tỷ lệ tử vong chung và tử vong do tim mạch, cũng như tỷ lệ tái phát các cơn đau tim không gây tử vong ở nhóm bệnh nhân này. Bằng chứng mới cho thấy carvedilol ít nhất cũng có hiệu quả, nếu không muốn nói là hiệu quả hơn trong việc đảo ngược quá trình tái cấu trúc ở bệnh nhân suy tim sung huyết và bệnh mạch vành, ủng hộ nhu cầu sử dụng carvedilol sớm hơn trong bệnh thiếu máu cục bộ cơ tim. Ngoài ra, tác dụng của thuốc đối với cơ tim "ngủ" (ngủ đông) đáng được quan tâm đặc biệt.

Carvedilol trong điều trị tăng huyết áp

Vai trò hàng đầu của vi phạm điều hòa thần kinh thể dịch trong cơ chế bệnh sinh của tăng huyết áp ngày nay là điều không còn nghi ngờ gì nữa. Cả hai cơ chế bệnh sinh chính của tăng huyết áp - tăng cung lượng tim và tăng sức cản mạch máu ngoại biên - đều được kiểm soát bởi hệ thần kinh giao cảm. Do đó, thuốc chẹn beta và thuốc lợi tiểu đã trở thành tiêu chuẩn của liệu pháp hạ huyết áp trong nhiều năm.

Trong hướng dẫn JNC-VI, thuốc chẹn beta được coi là thuốc đầu tay cho các dạng tăng huyết áp không biến chứng, vì chỉ có thuốc chẹn beta và thuốc lợi tiểu đã được chứng minh trong các thử nghiệm lâm sàng có kiểm soát để giảm tỷ lệ mắc bệnh và tử vong do tim mạch. Theo kết quả phân tích tổng hợp của các nghiên cứu đa trung tâm trước đây, thuốc chẹn beta không đáp ứng được kỳ vọng về hiệu quả giảm nguy cơ đột quỵ. Các tác động chuyển hóa tiêu cực và các đặc điểm ảnh hưởng đến huyết động học đã không cho phép chúng chiếm vị trí hàng đầu trong quá trình giảm tái tạo cơ tim và mạch máu. Tuy nhiên, cần lưu ý rằng các nghiên cứu được đưa vào phân tích tổng hợp chỉ liên quan đến đại diện của thế hệ thuốc chẹn beta thứ hai - atenolol, metoprolol và không bao gồm dữ liệu về các loại thuốc mới của nhóm. Với sự ra đời của các đại diện mới của nhóm này, nguy cơ sử dụng chúng ở những bệnh nhân bị suy giảm dẫn truyền tim, đái tháo đường, rối loạn chuyển hóa lipid và bệnh lý thận phần lớn đã được san bằng. Việc sử dụng các loại thuốc này cho phép mở rộng phạm vi sử dụng thuốc chẹn beta trong tăng huyết áp.

Hứa hẹn nhất trong điều trị bệnh nhân tăng huyết áp của tất cả các đại diện của nhóm thuốc chẹn beta là các loại thuốc có đặc tính giãn mạch, một trong số đó là carvedilol.

Carvedilol có tác dụng hạ huyết áp lâu dài. Theo kết quả phân tích tổng hợp về tác dụng hạ huyết áp của carvedilol ở hơn 2,5 nghìn bệnh nhân tăng huyết áp, huyết áp giảm sau một liều thuốc, nhưng tác dụng hạ huyết áp tối đa phát triển sau 1-2 tuần. Nghiên cứu tương tự cung cấp dữ liệu về hiệu quả của thuốc ở các nhóm tuổi khác nhau: không có sự khác biệt đáng kể về mức huyết áp so với nền tảng của việc uống carvedilol trong 4 tuần với liều 25 hoặc 50 mg ở những người trẻ hơn hoặc trên 60 tuổi.

Điều quan trọng là, không giống như một số thuốc chẹn beta1 và không chọn lọc, thuốc chẹn beta có hoạt tính giãn mạch không những không làm giảm độ nhạy cảm của mô với insulin mà thậm chí còn làm tăng nhẹ độ nhạy cảm của mô. Khả năng làm giảm đề kháng insulin của carvedilol là một tác dụng phần lớn là do hoạt tính ức chế beta1, làm tăng hoạt tính của lipoprotein lipase trong cơ, do đó làm tăng độ thanh thải lipid và cải thiện tưới máu ngoại biên, góp phần vào việc hấp thu glucose tích cực hơn. bằng các mô. So sánh tác dụng của các trình chặn beta khác nhau hỗ trợ khái niệm này. Vì vậy, trong một nghiên cứu ngẫu nhiên, carvedilol và atenolol được kê cho bệnh nhân đái tháo đường týp 2 và tăng huyết áp. Kết quả cho thấy sau 24 tuần điều trị, nồng độ insulin và đường huyết lúc đói giảm khi điều trị carvedilol và tăng khi điều trị bằng atenolol. Ngoài ra, carvedilol có tác động tích cực rõ rệt hơn đối với độ nhạy insulin (p = 0,02), nồng độ lipoprotein tỷ trọng cao (HDL) (p = 0,04), triglycerid (p = 0,01) và peroxid hóa lipid (p = 0,04).

Rối loạn mỡ máu được biết đến là một trong bốn yếu tố nguy cơ chính của bệnh tim mạch. Sự kết hợp của nó với AG đặc biệt bất lợi. Tuy nhiên, dùng một số thuốc chẹn beta cũng có thể dẫn đến những thay đổi không mong muốn về nồng độ lipid trong máu. Như đã đề cập, carvedilol không ảnh hưởng xấu đến nồng độ lipid huyết thanh. Trong một nghiên cứu ngẫu nhiên, mù, đa trung tâm, tác dụng của carvedilol đối với thành phần lipid đã được nghiên cứu ở bệnh nhân tăng huyết áp nhẹ đến trung bình và rối loạn lipid máu. Nghiên cứu bao gồm 250 bệnh nhân được chọn ngẫu nhiên vào các nhóm điều trị bằng carvedilol với liều 25–50 mg/ngày hoặc thuốc ức chế men chuyển captopril với liều 25–50 mg/ngày. Việc lựa chọn captopril để so sánh được xác định bởi thực tế là nó không có tác dụng hoặc có tác động tích cực đến chuyển hóa lipid. Thời gian điều trị là 6 tháng. Ở cả hai nhóm được so sánh, động lực tích cực đã được ghi nhận: cả hai loại thuốc đều cải thiện thành phần lipid có thể so sánh được. Tác dụng có lợi của carvedilol đối với chuyển hóa lipid rất có thể là do hoạt động ngăn chặn alpha-adrenergic của nó, vì sự phong tỏa thụ thể beta1-adrenergic đã được chứng minh là gây giãn mạch, dẫn đến cải thiện huyết động, cũng như giảm mức độ nghiêm trọng của rối loạn lipid máu.

Ngoài việc phong tỏa các thụ thể beta1-, beta2- và alpha1, carvedilol còn có các đặc tính chống oxy hóa và chống tăng sinh bổ sung, điều quan trọng cần xem xét về mặt ảnh hưởng đến các yếu tố nguy cơ CVD và đảm bảo bảo vệ cơ quan đích ở bệnh nhân tăng huyết áp.

Do đó, tính trung lập về chuyển hóa của thuốc cho phép sử dụng rộng rãi ở bệnh nhân tăng huyết áp và đái tháo đường, cũng như ở bệnh nhân MS, điều này đặc biệt quan trọng trong điều trị người cao tuổi.

Các hoạt động chống oxy hóa và ngăn chặn alpha của carvedilol, giúp giãn mạch ngoại vi và mạch vành, góp phần vào tác dụng của thuốc đối với các thông số huyết động học trung tâm và ngoại vi, tác dụng tích cực của thuốc đối với phân suất tống máu và thể tích nhát bóp LV đã được chứng minh , đặc biệt quan trọng trong điều trị bệnh nhân tăng huyết áp bị suy tim thiếu máu cục bộ và không do thiếu máu cục bộ.

Như đã biết, tăng huyết áp thường kết hợp với tổn thương thận, khi lựa chọn liệu pháp hạ huyết áp cần tính đến tác dụng phụ có thể có của thuốc đối với trạng thái chức năng của thận. Việc sử dụng thuốc chẹn beta trong hầu hết các trường hợp có thể liên quan đến việc giảm lưu lượng máu đến thận và tốc độ lọc cầu thận. Tác dụng chẹn beta-adrenergic và cung cấp khả năng giãn mạch của Carvedilol đã được chứng minh là có tác động tích cực đến chức năng thận.

Do đó, carvedilol kết hợp các đặc tính chẹn beta và giãn mạch, đảm bảo hiệu quả của nó trong điều trị tăng huyết áp.

Thuốc chẹn beta trong điều trị CHF

CHF là một trong những tình trạng bệnh lý bất lợi nhất làm xấu đi đáng kể chất lượng và tuổi thọ của bệnh nhân. Tỷ lệ suy tim rất cao, đây là chẩn đoán phổ biến nhất ở những bệnh nhân trên 65 tuổi. Hiện tại, số lượng bệnh nhân mắc CHF đang có xu hướng tăng đều đặn, điều này có liên quan đến sự gia tăng tỷ lệ sống sót ở các bệnh CVD khác, chủ yếu ở dạng cấp tính của bệnh động mạch vành. Theo WHO, tỷ lệ sống sót sau 5 năm của bệnh nhân suy tim sung huyết không vượt quá 30-50%. Trong nhóm bệnh nhân đã trải qua NMCT, có tới 50% tử vong trong năm đầu tiên sau khi phát triển suy tuần hoàn liên quan đến biến cố mạch vành. Do đó, nhiệm vụ quan trọng nhất của việc tối ưu hóa liệu pháp điều trị suy tim sung huyết là tìm kiếm các loại thuốc giúp tăng tuổi thọ cho bệnh nhân suy tim sung huyết.

Thuốc chẹn beta được công nhận là một trong những nhóm thuốc hứa hẹn nhất có hiệu quả trong cả việc ngăn ngừa sự phát triển và điều trị CHF, vì kích hoạt hệ thống giao cảm là một trong những cơ chế gây bệnh hàng đầu cho sự phát triển của CHF. Bù trừ, ở giai đoạn đầu của bệnh, cường giao cảm sau đó trở thành nguyên nhân chính của việc tái tạo cơ tim, tăng hoạt động kích hoạt của tế bào cơ tim, tăng sức cản mạch máu ngoại biên và suy giảm tưới máu của các cơ quan đích.

Lịch sử sử dụng thuốc chẹn beta trong điều trị bệnh nhân suy tim sung huyết đã có 25 năm. Các nghiên cứu quốc tế quy mô lớn CIBIS-II, MERIT-HF, Chương trình thử nghiệm suy tim Carvedilol của Hoa Kỳ, COPERNICUS đã phê duyệt thuốc chẹn beta là thuốc đầu tay để điều trị bệnh nhân mắc CHF, xác nhận tính an toàn và hiệu quả của chúng trong điều trị những bệnh nhân này ( Bàn .). Một phân tích tổng hợp kết quả của các nghiên cứu lớn về hiệu quả của thuốc chẹn beta ở bệnh nhân suy tim sung huyết cho thấy việc chỉ định bổ sung thuốc chẹn beta cùng với thuốc ức chế men chuyển, cùng với việc cải thiện các thông số huyết động và sức khỏe của bệnh nhân, giúp cải thiện quá trình điều trị. CHF, chỉ số chất lượng cuộc sống, giảm tần suất nhập viện - 41 % và 37% nguy cơ tử vong ở bệnh nhân CHF.

Theo hướng dẫn của Châu Âu năm 2005, việc sử dụng thuốc chẹn beta được khuyến cáo ở tất cả bệnh nhân suy tim sung huyết bên cạnh liệu pháp ức chế men chuyển và điều trị triệu chứng. Ngoài ra, theo kết quả của nghiên cứu đa trung tâm COMET, đây là thử nghiệm so sánh trực tiếp đầu tiên về tác dụng của carvedilol và thuốc chẹn beta chọn lọc thế hệ thứ hai metoprolol ở liều mang lại tác dụng kháng adrenergic tương đương đối với thời gian sống sót với thời gian theo dõi trung bình. thời gian 58 tháng, carvedilol hiệu quả hơn 17% so với metoprolol trong việc giảm nguy cơ tử vong.

Điều này mang lại mức tăng tuổi thọ trung bình là 1,4 năm trong nhóm carvedilol, với thời gian theo dõi tối đa lên tới 7 năm. Ưu điểm được chỉ định của carvedilol là do không chọn lọc tim và có tác dụng ngăn chặn alpha, giúp giảm phản ứng phì đại của cơ tim đối với noradrenaline, giảm sức cản mạch máu ngoại biên và ức chế sản xuất renin ở thận. Ngoài ra, trong các thử nghiệm lâm sàng ở bệnh nhân suy tim sung huyết, tác dụng chống oxy hóa, chống viêm (giảm nồng độ TNF-alpha (yếu tố hoại tử khối u), interleukin 6-8, C-peptide), tác dụng chống tăng sinh và chống chết tế bào của thuốc đã được chứng minh. đã được chứng minh, điều này cũng xác định những lợi thế đáng kể của nó trong việc điều trị nhóm bệnh nhân này không chỉ trong số các loại thuốc của chính họ mà còn của các nhóm khác.

Trên hình. Hình 3 cho thấy sơ đồ chuẩn độ liều carvedilol cho các bệnh lý khác nhau của hệ thống tim mạch.

Do đó, carvedilol, có tác dụng ngăn chặn beta và alpha-adrenergic với hoạt tính chống oxy hóa, chống viêm, chống hấp thu, là một trong những loại thuốc hiệu quả nhất trong nhóm thuốc chẹn beta hiện được sử dụng trong điều trị CVD và MS.

Văn học

Devereaux P.?J., Scott Beattie W., Choi P.?T. L., Badner N.?H., Guyatt G.?H., Villar J.?C. et al. Bằng chứng mạnh mẽ như thế nào về việc sử dụng thuốc chẹn b chu phẫu trong phẫu thuật ngoài tim? Đánh giá hệ thống và phân tích tổng hợp các thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng // BMJ. 2005; 331:313-321.

Feuerstein R., Yue T.?L. Một chất chống oxy hóa mạnh, SB209995, ức chế quá trình peroxy hóa lipid và gây độc tế bào qua trung gian gốc oxy gen // Dược lý. 1994; 48:385-91.

Das Gupta P., Broadhurst P., Raftery E.?B. et al. Giá trị của carvedilol trong suy tim sung huyết thứ phát do bệnh động mạch vành // Am J Cardiol. 1990; 66:1118-1123.

Hauf-Zachariou U., Blackwood R.?A., Gunawardena K.?A. et al. Carvedilol so với verapamil trong chứng đau thắt ngực ổn định mãn tính: một thử nghiệm đa trung tâm // Eur J Clin Pharmacol. 1997; 52:95-100.

Van der Does R., Hauf-Zachariou U., Pfarr E. et al. So sánh tính an toàn và hiệu quả của carvedilol và metoprolol trong cơn đau thắt ngực ổn định // Am J Cardiol 1999; 83:643-649.

Maggioni A. Đánh giá các quy tắc mới của ESC về quản lý dược lý bệnh suy tim mạn tính // Eur. Trái tim J. 2005; 7:J15-J21.

Dargie H.J. Tác dụng của carvedilol đối với kết quả sau nhồi máu cơ tim ở bệnh nhân rối loạn chức năng thất trái: thử nghiệm ngẫu nhiên CAPRICORN // Lancet. 2001; 357: 1385-1390.

Khattar R.?S., Senior R., Soman P. et al. Hồi quy tái tạo tâm thất trái trong suy tim mạn tính: Tác dụng so sánh và kết hợp của captopril và carvedilol // Am Heart J. 2001; 142:704-713.

Dahlof B., Lindholm L., Hansson L. và cộng sự. Tỷ lệ tử vong và tỷ lệ tử vong trong Thử nghiệm Thụy Điển ở bệnh nhân cao tuổi bị tăng huyết áp (STOP-tăng huyết áp) // The Lancet, 1991; 338: 1281-1285.

Rangno R.?E., Langlois S., Lutterodt A. Hiện tượng rút Metoprolol: cơ chế và phòng ngừa // Clin. dược phẩm. Có. 1982; 31:8-15.

Lindholm L., Carlsberg B., Samuelsson O. Nên b-blockers vẫn là lựa chọn đầu tiên trong điều trị tăng huyết áp nguyên phát? Một phân tích tổng hợp // Lancet. 2005; 366: 1545-1553.

Steinen U. Chế độ liều carvedilol một lần mỗi ngày: phương pháp phân tích tổng hợp // J Cardiovasc Pharmacol. 1992; 19 (Bổ sung 1): S128-S133.

Jacob S. và cộng sự. Liệu pháp hạ huyết áp và độ nhạy insulin: chúng ta có phải xác định lại vai trò của thuốc chẹn beta không? // Là J Tăng huyết áp. 1998.

Giugliano D. et al. Tác dụng chuyển hóa và tim mạch của carvedilol và atenolol trong đái tháo đường không phụ thuộc insulin và tăng huyết áp. Một thử nghiệm ngẫu nhiên, có kiểm soát // Ann Intern Med. 1997; 126:955-959.

Kannel W.?B. et al. Điều trị bằng thuốc ban đầu cho bệnh nhân tăng huyết áp có rối loạn lipid máu // Am Heart J. 188: 1012-1021.

Hauf-Zahariou U. et al. Một so sánh mù đôi về tác dụng của carvedilol và captopril đối với nồng độ lipid huyết thanh ở bệnh nhân tăng huyết áp và rối loạn mỡ máu từ nhẹ đến trung bình // Eur J Clin Pharmacol. 1993; 45:95-100.

Fajaro N. và cộng sự. Ức chế alfa 1-adrenergic dài hạn làm giảm rối loạn lipid máu do chế độ ăn kiêng và tăng insulin máu ở chuột // J Cardiovasc Pharmacol. 1998; 32:913-919.

Yue T.?L. et al. SB 211475, một chất chuyển hóa của carvedilol, một chất chống tăng huyết áp mới, là một chất chống oxy hóa mạnh // Eur J Pharmacol. 1994; 251:237-243.

Ohlsten E.?H. et al. Carvedilol, một loại thuốc tim mạch, ngăn ngừa sự tăng sinh, di chuyển và hình thành tế bào cơ trơn mạch máu sau chấn thương mạch máu // Proc Natl Acad Sci USA. 1993; 90:6189-6193.

Poole-Wilson P.?A. et al. So sánh carvedilol và metoprolol về kết quả lâm sàng ở bệnh nhân suy tim mạn tính trong thử nghiệm carvedilol hoặc metoprolol Châu Âu (COMET): thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng // Lancet. 2003; 362 (9377): 7-13.

Ner G. Tác dụng giãn mạch của carvedilol //J Cardiovasc Pharmacol. 1992; 19 (Bổ sung 1): S5-S11.

Agrawal B. et al. Hiệu quả của điều trị hạ huyết áp đối với ước tính định tính của microalbumin niệu // J Hum Hypertens. 1996; 10:551-555.

Marchi F. và cộng sự. Hiệu quả của carvedilol trong chứng tăng huyết áp cơ bản từ nhẹ đến trung bình và tác dụng đối với albumin niệu vi lượng: đa trung tâm, ngẫu nhiên.

Tendera M. Dịch tễ học, điều trị và quy tắc điều trị suy tim ở Châu Âu // Eur. Tim J., 2005; 7:J5-J10.

Waagstein F., Caidahl K., Wallentin I. et al. Chẹn beta dài hạn trong bệnh cơ tim giãn: tác dụng của metoprolol ngắn hạn và dài hạn sau khi ngừng và sử dụng lại metoprolol // Lưu hành 1989; 80:551-563.

Ban chỉ đạo quốc tế thay mặt cho Nhóm MERIT-HF Studi // Am. J.?Cardiol., 1997; 80 (bổ sung 9B): 54J-548J.

Packer M., Bristow M.?R., Cohn J.?N. et al. Tác dụng của carvedilol đối với tỷ lệ mắc bệnh và tử vong ở bệnh nhân suy tim mạn tính. Nhóm nghiên cứu suy tim Carvedilol của Hoa Kỳ // N Engl J Med. 1996; 334:1349.

Nguồn điều tra viên COPERNICUS. F.?Hoffman-La Roche Ltd, Basel, Thụy Sĩ, 2000.

Liệu R., Hauf-Zachariou U., Praff E. et al. So sánh tính an toàn và hiệu quả của carvedilol và metoprolol trong điều trị đau thắt ngực ổn định // Am. J.?Cardiol. 1999; 83:643-649.

Thử nghiệm ngẫu nhiên, có kiểm soát nhịp độ của carvedilol ở bệnh nhân suy tim sung huyết do bệnh tim thiếu máu cục bộ. Nhóm hợp tác nghiên cứu suy tim Úc/New Zealand // Lancet, 1997; 349:375-380.

A. M. Shilov
M. V. Melnik*, Tiến sĩ Khoa học Y khoa, Giáo sư
A. Sh. Avshalumov**

*MMA họ. I. M. Sechenov, Mátxcơva
**Phòng khám của Viện Y học điều khiển học Moscow, Mátxcơva

Hoạt động trên các thụ thể beta-adrenergic của adrenaline và norepinephrine trong các bệnh về tim và mạch máu có thể dẫn đến hậu quả nghiêm trọng. Trong tình huống này, các loại thuốc được nhóm vào nhóm thuốc chẹn beta (BAB) không chỉ giúp cuộc sống dễ dàng hơn mà còn kéo dài thời gian. Nghiên cứu chủ đề BAB sẽ dạy bạn hiểu rõ hơn về cơ thể mình khi khỏi bệnh.

Trình chặn beta là gì

Adrenoblockers (adrenolytics) là một nhóm thuốc có tác dụng dược lý phổ biến - trung hòa các thụ thể adrenaline trong mạch máu và tim. Thuốc "tắt" các thụ thể phản ứng với adrenaline và norepinephrine, đồng thời ngăn chặn các hành động sau:

• thu hẹp rõ rệt lòng mạch máu;
• tăng huyết áp;
• tác dụng chống dị ứng;
• hoạt động giãn phế quản (mở rộng lumen của phế quản);
• tăng lượng đường trong máu (tác dụng hạ đường huyết).

Thuốc ảnh hưởng đến thụ thể β2-adrenergic và thụ thể β1-adrenergic, gây ra tác dụng ngược lại của adrenaline và norepinephrine. Chúng làm giãn mạch máu, hạ huyết áp, thu hẹp lòng phế quản và giảm lượng đường trong máu. Khi thụ thể beta1-adrenergic được kích hoạt, tần số và cường độ co bóp của tim tăng lên, động mạch vành giãn ra.

Do tác động lên các thụ thể β1-adrenergic, sự dẫn truyền của tim được cải thiện, sự phân hủy glycogen trong gan và sự hình thành năng lượng tăng lên. Khi các thụ thể beta2-adrenergic bị kích thích, thành mạch máu và cơ phế quản giãn ra, quá trình tổng hợp insulin được đẩy nhanh và quá trình phân hủy chất béo trong gan được đẩy nhanh. Kích thích các thụ thể beta-adrenergic với sự trợ giúp của catecholamine huy động tất cả các lực lượng của cơ thể.

Thuốc thuộc nhóm chẹn beta-adrenergic làm giảm tần số, cường độ co bóp của tim, giảm áp lực, giảm tiêu thụ oxy của tim. Cơ chế hoạt động của thuốc chẹn beta (BAB) được liên kết với các chức năng sau:

1. Tâm trương kéo dài - do cải thiện tưới máu mạch vành, áp suất tâm trương trong tim giảm.
2. Lưu lượng máu được phân phối lại từ vùng bình thường có mạch máu đến vùng thiếu máu cục bộ, làm tăng khả năng chịu đựng khi tập thể dục.
3. Tác dụng chống loạn nhịp tim bao gồm ức chế tác dụng gây loạn nhịp tim và gây độc cho tim, ngăn ngừa sự tích tụ các ion canxi trong tế bào tim, có thể làm xấu đi quá trình chuyển hóa năng lượng trong cơ tim.

dược tính

Thuốc chẹn beta không chọn lọc và chọn lọc trên tim có thể ức chế một hoặc nhiều thụ thể. Chúng có tác dụng chống co mạch, tăng huyết áp, chống dị ứng, giãn phế quản và tăng đường huyết. Khi adrenaline liên kết với adrenoreceptors dưới ảnh hưởng của adrenoblockers, kích thích xảy ra, hoạt động bên trong giao cảm tăng lên. Tùy thuộc vào loại trình chặn beta, các thuộc tính của chúng được phân biệt:

1. Thuốc chẹn bêta 1,2 không chọn lọc: giảm sức cản mạch ngoại vi, sức co bóp cơ tim. Do các loại thuốc của nhóm này, rối loạn nhịp tim bị ngăn chặn, quá trình sản xuất renin của thận và áp lực giảm. Ở giai đoạn đầu điều trị, trương lực mạch máu tăng lên, nhưng sau đó giảm xuống mức bình thường. Thuốc chẹn beta-1,2 ức chế kết tập tiểu cầu, hình thành huyết khối, tăng co bóp nội mạc tử cung và kích hoạt nhu động của đường tiêu hóa. Trong bệnh tim thiếu máu cục bộ, thuốc chẹn adrenergic cải thiện khả năng gắng sức. Ở phụ nữ, thuốc chẹn beta không chọn lọc làm tăng co bóp tử cung, giảm mất máu khi sinh con hoặc sau phẫu thuật, hạ nhãn áp nên phù hợp với bệnh tăng nhãn áp.
2. Thuốc chẹn beta1 chọn lọc (cardioselective) - làm giảm tính tự động của nút xoang, giảm tính dễ bị kích thích và co bóp của cơ tim. Chúng làm giảm nhu cầu oxy của cơ tim, ngăn chặn tác dụng của norepinephrine và epinephrine khi bị căng thẳng. Do đó, nhịp tim nhanh thế đứng được ngăn chặn và giảm tỷ lệ tử vong do suy tim. Điều này cải thiện chất lượng cuộc sống của những người bị thiếu máu cục bộ, bệnh cơ tim giãn, sau đột quỵ hoặc đau tim. Thuốc chẹn beta1 loại bỏ sự thu hẹp lòng mao mạch, giảm nguy cơ phát triển co thắt phế quản ở bệnh hen phế quản và loại bỏ nguy cơ hạ đường huyết ở bệnh đái tháo đường.
3. Thuốc chẹn alpha và beta - giảm mức cholesterol và chất béo trung tính, bình thường hóa các chỉ số hồ sơ lipid. Do đó, các mạch máu giãn ra, hậu tải lên tim giảm và lưu lượng máu đến thận không thay đổi. Thuốc chẹn alpha-beta cải thiện khả năng co bóp của cơ tim, giúp máu không đọng lại ở tâm thất trái sau khi co bóp mà chuyển hoàn toàn vào động mạch chủ. Điều này dẫn đến giảm kích thước của tim, giảm mức độ biến dạng của nó. Trong suy tim, thuốc làm giảm cơn thiếu máu cục bộ, bình thường hóa chỉ số tim, giảm tỷ lệ tử vong trong bệnh mạch vành hoặc bệnh cơ tim giãn.

phân loại

Để hiểu nguyên tắc hoạt động của thuốc, việc phân loại thuốc chẹn beta là hữu ích. Chúng được chia thành không chọn lọc, chọn lọc. Mỗi nhóm được chia thành hai phân loài nữa - có hoặc không có hoạt động giao cảm bên trong. Nhờ cách phân loại phức tạp như vậy, các bác sĩ không nghi ngờ gì về việc lựa chọn loại thuốc tối ưu cho một bệnh nhân cụ thể.

Bằng cách tác động chủ yếu lên các thụ thể beta-1 và beta-2-adrenergic

Theo loại ảnh hưởng đến các loại thụ thể, thuốc chẹn beta chọn lọc và thuốc chẹn beta không chọn lọc được phân biệt. Cái trước chỉ hoạt động trên các thụ thể của tim, vì vậy chúng còn được gọi là chọn lọc trên tim. Thuốc không chọn lọc tác động lên bất kỳ thụ thể nào. Thuốc chẹn beta-1,2 không chọn lọc bao gồm Bopindolol, Metipranolol, Oxprenol, Sotalol, Timolol. Thuốc chẹn beta-1 chọn lọc là Bisoprolol, Metoprolol, Atenolol, Tilinolol, Esmolol. Thuốc chẹn alpha-beta bao gồm Proxodalol, Carvedilol, Labetalol.

Bởi khả năng hòa tan trong lipid hoặc nước

Thuốc chẹn beta được chia thành lipophilic, hydrophilic, lipohydrophilic. Tan trong chất béo là Metoprolol, Propranolol, Pindolol, Oxprenol, ưa nước - Atenolol, Nadolol. Thuốc ưa mỡ được hấp thu tốt ở đường tiêu hóa và chuyển hóa qua gan. Trong suy thận, chúng không tích lũy, do đó chúng trải qua quá trình biến đổi sinh học. Các chế phẩm ưa nước hoặc lưỡng tính có chứa Acebutalol, Bisoprolol, Pindolol, Celiprolol.

Thuốc chẹn thụ thể beta-adrenergic ưa nước được hấp thu kém hơn trong đường tiêu hóa, có thời gian bán hủy dài và được bài tiết qua thận. Chúng được ưu tiên sử dụng ở bệnh nhân suy gan vì chúng được đào thải qua thận.

Theo thế hệ

Trong số các thuốc chẹn beta, thuốc thuộc thế hệ thứ nhất, thứ hai và thứ ba được phân biệt. Lợi ích của các loại thuốc hiện đại lớn hơn, hiệu quả của chúng cao hơn và ít tác dụng phụ có hại hơn. Các loại thuốc thế hệ đầu tiên bao gồm Propranolol (một phần của Anaprilin), Timolol, Pindolol, Sotalol, Alprenol. Phương tiện của thế hệ thứ hai - Atenolol, Bisoprolol (một phần của Concor), Metoprolol, Betaxolol (viên Lokren).

Thuốc chẹn beta thế hệ thứ ba cũng có tác dụng giãn mạch (làm giãn mạch máu), bao gồm Nebivolol, Carvedilol, Labetalol. Đầu tiên làm tăng sản xuất oxit nitric, điều chỉnh sự thư giãn của các mạch máu. Carvedilol cũng ngăn chặn các thụ thể alpha-adrenergic và tăng sản xuất oxit nitric, và Labetalol hoạt động trên cả thụ thể alpha và beta-adrenergic.

Danh sách các trình chặn beta

Chỉ có bác sĩ mới có thể chọn đúng loại thuốc. Ông cũng kê toa liều lượng và tần suất dùng thuốc. Danh sách các trình chặn beta đã biết:

1. Thuốc chẹn beta chọn lọc

Các quỹ này hoạt động có chọn lọc trên các thụ thể của tim và mạch máu, do đó chúng chỉ được sử dụng trong khoa tim mạch.

1.1 Không có hoạt tính giao cảm nội tại

Hoạt chất	Một loại thuốc
atenolol	Atenobene	Betacard, Velroin, Alprenolol
Betaxolol		Betak, Xonef, Betapressin
bisoprolol		Bidop, Bior, Biprol, Concor, Niperten, Binelol, Biol, Bisogamma, Bisomor
metoprolol		Corvitol, Serdol, Egilok, Kerlon, Korbis, Kordanum, Metokor
carvedilol	acridilol	Bagodilol, Talliton, Vedikardol, Dilatrend, Karvenal, Karvedigamma, Recardium
Nebivolol		Bivotenz, Nebivator, Nebilong, Nebilan, Nevotenz, Tenzol, Tenormin, Tirez
	khóa chặn

1.2 Với hoạt động giao cảm nội tại

2. Thuốc chẹn beta không chọn lọc

Những loại thuốc này không có tác dụng chọn lọc, chúng làm giảm áp lực động mạch và nội nhãn.

2.1 Không có hoạt tính giao cảm nội tại

2.2 Với hoạt động giao cảm nội tại

Thành phần hoạt chất	Một loại thuốc
Oxprenolol	Trazikor
Penbutolol	Penbutolol
Pindolol
Alprenol
Bopindolol	Sandonorm
Bucindolol	Bucindolol
Dilevalol	Dilevalol
Karteolol	Karteolol
labetalol	labetalol

3. Thuốc chẹn beta có đặc tính giãn mạch

Để giải quyết các vấn đề về huyết áp cao, thuốc chẹn adrenoreceptor có đặc tính giãn mạch được sử dụng. Chúng làm co mạch máu và bình thường hóa công việc của tim.

3.1 Không có hoạt tính giao cảm nội tại

3.2 Với hoạt động giao cảm nội tại

4. BAB tác dụng dài

Thuốc chẹn beta lipophilic - thuốc tác dụng kéo dài hoạt động lâu hơn so với các chất tương tự chống tăng huyết áp, do đó, chúng được kê đơn với liều lượng thấp hơn và tần suất giảm. Chúng bao gồm metoprolol, có trong viên nén Egilok Retard, Corvitol, Emzok.

5. Adrenoblockers của hành động siêu ngắn

Thuốc chẹn beta chọn lọc trên tim - thuốc có tác dụng cực ngắn có thời gian tác dụng lên đến nửa giờ. Chúng bao gồm esmolol, được tìm thấy ở Breviblok, Esmolol.

Hướng dẫn sử dụng

Có một số tình trạng bệnh lý có thể được điều trị bằng thuốc chẹn beta. Quyết định bổ nhiệm được đưa ra bởi bác sĩ chăm sóc trên cơ sở các chẩn đoán sau:

1. Đau thắt ngực và nhịp nhanh xoang. Thông thường, để ngăn ngừa các cuộc tấn công và điều trị đau thắt ngực, thuốc chẹn beta là phương tiện hiệu quả nhất. Hoạt chất tích tụ trong các mô của cơ thể, hỗ trợ cơ tim, làm giảm nguy cơ tái phát nhồi máu cơ tim. Khả năng tích lũy của thuốc cho phép bạn tạm thời giảm liều. Hiệu quả của việc dùng BAB trong cơn đau thắt ngực tăng lên cùng với sự hiện diện đồng thời của nhịp tim nhanh xoang.
2. Nhồi máu cơ tim. Việc sử dụng BAB trong nhồi máu cơ tim dẫn đến hạn chế khu vực hoại tử của cơ tim. Điều này dẫn đến giảm tỷ lệ tử vong, giảm nguy cơ ngừng tim và tái phát nhồi máu cơ tim. Nên sử dụng các thuốc chọn lọc trên tim. Ứng dụng được phép bắt đầu ngay lập tức tại thời điểm bệnh nhân nhập viện. Thời gian - 1 năm sau nhồi máu cơ tim.
3. Suy tim. Triển vọng sử dụng thuốc chẹn beta trong điều trị suy tim vẫn đang được nghiên cứu. Hiện tại, các bác sĩ tim mạch cho phép sử dụng thuốc nếu chẩn đoán này kết hợp với đau thắt ngực khi gắng sức, tăng huyết áp động mạch, rối loạn nhịp tim, dạng rung tâm nhĩ nhanh.
4. tăng huyết áp động mạch. Những người trẻ tuổi có lối sống năng động thường bị tăng huyết áp. Trong những trường hợp này, theo chỉ định của bác sĩ, BAB có thể được kê đơn. Một chỉ định bổ sung cho cuộc hẹn là sự kết hợp của chẩn đoán chính (tăng huyết áp) với rối loạn nhịp, đau thắt ngực và sau nhồi máu cơ tim. Sự phát triển tăng huyết áp thành tăng huyết áp với phì đại thất trái là cơ sở để dùng BAB.
5. Các bất thường về nhịp tim bao gồm các rối loạn như rối loạn nhịp trên thất, cuồng và rung tâm nhĩ, nhịp nhanh xoang. Để điều trị các tình trạng này, các loại thuốc từ nhóm BAB đã được sử dụng thành công. Một hiệu ứng ít rõ rệt hơn được quan sát thấy trong điều trị rối loạn nhịp thất. Kết hợp với các tác nhân kali, BAB được sử dụng thành công để điều trị rối loạn nhịp tim do nhiễm độc glycoside.

Các tính năng của ứng dụng và quy tắc nhập học

Khi bác sĩ quyết định chỉ định thuốc chẹn beta, bệnh nhân phải thông báo cho bác sĩ về sự hiện diện của các chẩn đoán như khí phế thũng, nhịp tim chậm, hen suyễn và rối loạn nhịp tim. Một tình huống quan trọng là mang thai hoặc nghi ngờ về nó. BAB được dùng đồng thời với thức ăn hoặc ngay sau bữa ăn, vì thức ăn làm giảm mức độ nghiêm trọng của các phản ứng phụ. Liều lượng, phác đồ và thời gian điều trị được xác định bởi bác sĩ tim mạch tham gia.

Trong quá trình điều trị, nên theo dõi cẩn thận xung. Nếu tần suất giảm xuống dưới mức đã thiết lập (được xác định khi kê đơn chế độ điều trị), bạn phải thông báo cho bác sĩ về điều này. Ngoài ra, sự theo dõi của bác sĩ trong quá trình dùng thuốc là điều kiện đảm bảo hiệu quả điều trị (bác sĩ chuyên khoa có thể điều chỉnh liều lượng tùy theo chỉ số của từng cá nhân). Bạn không thể tự mình ngừng dùng BAB, nếu không các tác dụng phụ sẽ trầm trọng hơn.

Các đặc điểm về tác động của BAB đối với cơ thể con người có thể dẫn đến một số tác dụng phụ với mức độ nghiêm trọng khác nhau. Bệnh nhân có thể gặp những điều sau đây:

• mất ngủ;
• yếu đuối;
• đau đầu;
• suy hô hấp;
• đợt cấp của bệnh động mạch vành;
• rối loạn đường ruột;
• sa van hai lá;
• chóng mặt;
• trầm cảm;
• buồn ngủ;
• Mệt mỏi;
• ảo giác;
• ác mộng;
• làm chậm phản ứng;
• sự lo lắng;
• viêm kết mạc;
• tiếng ồn trong tai;
• co giật;
• hiện tượng (bệnh lý) Raynaud;
• nhịp tim chậm;
• rối loạn tâm lý cảm xúc;
• ức chế tạo máu tủy xương;
• suy tim;
• nhịp tim;
• huyết áp thấp;
• blốc nhĩ thất;
• viêm mạch máu;
• mất bạch cầu hạt;
• giảm tiểu cầu;
• đau cơ và khớp
• đau ngực;
• buồn nôn và ói mửa;
• vi phạm gan;
• đau bụng;
• đầy hơi;
• co thắt thanh quản hoặc phế quản;
• khó thở;
• dị ứng da (ngứa, mẩn đỏ, phát ban);
• đầu chi lạnh;
• đổ mồ hôi;
• hói đầu;
• yếu cơ;
• giảm ham muốn tình dục;
• giảm hoặc tăng hoạt động của các enzym, lượng đường trong máu và nồng độ bilirubin;
• Bệnh Peyronie.

Rút tiền và làm thế nào để tránh nó

Khi điều trị lâu dài với liều lượng cao BBs, việc ngừng điều trị đột ngột có thể gây ra hội chứng cai nghiện. Các triệu chứng nghiêm trọng biểu hiện như rối loạn nhịp thất, đau thắt ngực và nhồi máu cơ tim. Tác dụng nhẹ được thể hiện dưới dạng tăng huyết áp và nhịp tim nhanh. Hội chứng cai nghiện phát triển vài ngày sau quá trình điều trị. Để loại bỏ kết quả này, bạn phải tuân theo các quy tắc:

1. Cần ngừng dùng BAB từ từ, trong vòng 2 tuần, giảm dần liều của liều tiếp theo.
2. Trong quá trình rút dần dần và sau khi ngừng uống hoàn toàn, điều quan trọng là phải giảm mạnh hoạt động thể chất và tăng lượng nitrat (có sự tư vấn của bác sĩ) và các thuốc chống đau thắt ngực khác. Trong giai đoạn này, điều quan trọng là hạn chế uống thuốc giảm áp lực.

Băng hình

Thuốc chẹn beta: đặc tính dược lý và sử dụng lâm sàng

S. Yu. Shtrygol, Tiến sĩ y khoa. Khoa học, Giáo sư Đại học Dược Quốc gia, Kharkov

Thuốc chẹn (chất đối kháng) thụ thể β-adrenergic đã được sử dụng thành công trong tim mạch và các lĩnh vực y học khác trong khoảng 40 năm. Thuốc chẹn beta đầu tiên là dichloroisopropylnorepinephrine, hiện đã mất đi tầm quan trọng. Hơn 80 loại thuốc có tác dụng tương tự đã được tạo ra, nhưng không phải tất cả chúng đều có ứng dụng lâm sàng rộng rãi.

Đối với thuốc chẹn beta, sự kết hợp của các tác dụng dược lý quan trọng nhất sau đây là đặc trưng: hạ huyết áp, chống đau thắt ngực và chống loạn nhịp. Ngoài ra, thuốc chẹn beta còn có các loại tác dụng khác, chẳng hạn như tác dụng hướng thần (đặc biệt là an thần), khả năng hạ nhãn áp. Trong tăng huyết áp động mạch, thuốc chẹn beta là một trong những loại thuốc đầu tay, đặc biệt ở những bệnh nhân trẻ tuổi có kiểu tuần hoàn máu tăng động.

Các thụ thể β-adrenergic đóng một vai trò quan trọng trong việc điều chỉnh các chức năng sinh lý. Các thụ thể này đặc biệt nhận ra và liên kết các phân tử của hormone adrenaline lưu thông trong tủy thượng thận và chất dẫn truyền thần kinh norepinephrine và truyền các tín hiệu phân tử nhận được từ chúng đến các tế bào tác động. Các thụ thể β-adrenergic được ghép nối với các protein G, và thông qua chúng với enzyme adenylate cyclase, enzyme này xúc tác cho sự hình thành adenosine monophosphate vòng trong các tế bào hiệu ứng.

Từ năm 1967, hai loại thụ thể β chính đã được phân biệt. Các thụ thể β1-adrenergic được định vị chủ yếu trên màng sau synap trong cơ tim và hệ thống dẫn truyền của tim, trong thận và mô mỡ. Sự kích thích của chúng (được cung cấp chủ yếu bởi chất trung gian norepinephrine) đi kèm với sự gia tăng và tăng nhịp tim, tăng tính tự động của tim, tạo thuận lợi cho dẫn truyền nhĩ thất và tăng nhu cầu oxy của tim. Ở thận, chúng làm trung gian giải phóng renin. Sự phong tỏa thụ thể β1-adrenergic dẫn đến tác dụng ngược lại.

Các thụ thể β2-adrenergic nằm trên màng tiền synap của các khớp thần kinh adrenergic; khi chúng bị kích thích, việc giải phóng chất trung gian norepinephrine được kích thích. Ngoài ra còn có các thụ thể adrenergic ngoại synap thuộc loại này, chủ yếu được kích thích bởi adrenaline tuần hoàn. Các thụ thể β2-adrenergic chiếm ưu thế trong phế quản, trong mạch của hầu hết các cơ quan, trong tử cung (khi bị kích thích, cơ trơn của các cơ quan này thư giãn), trong gan (khi bị kích thích, quá trình phân giải glycogen và lipolysis tăng lên), trong tuyến tụy (kiểm soát giải phóng insulin), trong tiểu cầu (giảm khả năng tổng hợp). Cả hai loại thụ thể đều có trong CNS. Ngoài ra, một loại phụ khác của thụ thể β-adrenergic (β3 -) đã được phát hiện gần đây, tập trung chủ yếu ở mô mỡ, nơi kích thích của chúng kích thích quá trình phân giải mỡ và sinh nhiệt. Ý nghĩa lâm sàng của các tác nhân có khả năng ngăn chặn các thụ thể này vẫn chưa được làm rõ.

Tùy thuộc vào khả năng chặn cả hai loại thụ thể β-adrenergic chính (β1 - và β2 -) hoặc chặn chủ yếu là thụ thể β1 chiếm ưu thế trong tim, không chọn lọc tim (nghĩa là không chọn lọc) và chọn lọc tim (chọn lọc đối với β1- thụ thể adrenergic của tim) là thuốc biệt lập.

Bảng này cho thấy các đại diện quan trọng nhất của thuốc chẹn beta.

Bàn. Các đại diện chính của thuốc đối kháng β-adrenergic

Đặc tính dược lý chính
thuốc chẹn beta

Bằng cách ngăn chặn các thụ thể β-adrenergic, các loại thuốc thuộc nhóm này ngăn chặn ảnh hưởng của norepinephrine, một chất trung gian được giải phóng từ các đầu dây thần kinh giao cảm, cũng như adrenaline lưu thông trong máu lên chúng. Do đó, chúng làm suy yếu sự bảo tồn giao cảm và hoạt động của adrenaline trên các cơ quan khác nhau.

hành động hạ huyết áp. Thuốc trong nhóm này làm giảm huyết áp do:

1. Làm suy yếu ảnh hưởng của hệ thống thần kinh giao cảm và lưu thông adrenaline trên tim (giảm sức mạnh và tần suất co bóp của tim, do đó đột quỵ và thể tích phút của tim)
2. Giảm trương lực mạch máu do giãn cơ trơn, nhưng tác dụng này là thứ phát, xảy ra dần dần (ban đầu trương lực mạch thậm chí có thể tăng lên do các thụ thể β-adrenergic trong mạch khi bị kích thích sẽ góp phần làm giãn cơ trơn. và với sự phong tỏa các thụ thể β, trương lực mạch máu tăng lên do tác dụng chiếm ưu thế trên các thụ thể α-adrenergic). Chỉ dần dần, do giảm giải phóng norepinephrine từ các đầu dây thần kinh giao cảm và do giảm bài tiết renin ở thận, cũng như do tác dụng trung tâm của thuốc chẹn beta (giảm ảnh hưởng giao cảm), tổng trở ngoại vi có giảm không.
3. Tác dụng lợi tiểu trung bình do ức chế tái hấp thu natri ở ống thận (Shtrygol S. Yu., Branchevsky L. L., 1995).

Tác dụng hạ huyết áp thực tế không phụ thuộc vào sự hiện diện hay vắng mặt của tính chọn lọc của sự phong tỏa các thụ thể-adrenergic.

hành động chống loạn nhịp do sự ức chế tự động trong nút xoang và trong các tiêu điểm kích thích dị vị trí. Hầu hết các thuốc chẹn beta cũng có tác dụng gây tê cục bộ vừa phải (ổn định màng), điều này rất quan trọng đối với tác dụng chống loạn nhịp của chúng. Tuy nhiên, thuốc chẹn beta làm chậm dẫn truyền nhĩ thất, đây là cơ sở gây ra tác dụng phụ của chúng - phong tỏa nhĩ thất.

hành động antianginal Nó chủ yếu dựa trên việc giảm nhu cầu oxy của tim do giảm tần số và khả năng co bóp của cơ tim, cũng như giảm hoạt động phân giải mỡ và giảm hàm lượng axit béo trong cơ tim. . Do đó, với công việc của tim ít hơn và mức năng lượng thấp hơn, cơ tim cần ít oxy hơn. Ngoài ra, thuốc chẹn beta làm tăng phân ly oxyhemoglobin, giúp cải thiện chuyển hóa cơ tim. chẹn beta không làm giãn mạch vành. Nhưng do nhịp tim chậm, bằng cách kéo dài tâm trương, trong đó lưu lượng máu mạch vành tăng cao, chúng có thể gián tiếp cải thiện việc cung cấp máu cho tim.

Cùng với các loại tác dụng được liệt kê của thuốc chẹn beta, có liên quan cao trong tim mạch, không thể không tập trung vào tác dụng chống tăng nhãn áp của các loại thuốc được đề cập, điều này rất quan trọng trong nhãn khoa. Chúng làm giảm áp lực nội nhãn bằng cách giảm sản xuất dịch nội nhãn; với mục đích này, thuốc không chọn lọc timolol (okumed, ocupres, arutimol) và thuốc chẹn β1 betaxolol (betoptik) ở dạng thuốc nhỏ mắt được sử dụng chủ yếu.

Ngoài ra, thuốc chẹn beta làm giảm tiết insulin trong tuyến tụy, tăng trương lực phế quản, tăng nồng độ trong máu của các phân đoạn lipoprotein gây xơ vữa (mật độ thấp và rất thấp). Các thuộc tính này làm cơ sở cho các tác dụng phụ, sẽ được thảo luận chi tiết bên dưới.

Các thuốc chẹn beta được phân loại không chỉ bởi khả năng chẹn chọn lọc hay không chọn lọc các thụ thể beta-adrenergic mà còn bởi sự hiện diện hay vắng mặt của hoạt động giao cảm nội tại. Nó hiện diện trong pindolol (whisken), oxprenolol (trazikor), acebutolol (sectral), talinolol (cordanum). Do tương tác đặc biệt với các thụ thể β-adrenergic (kích thích các trung tâm hoạt động của chúng ở mức sinh lý), các loại thuốc này khi nghỉ ngơi thực tế không làm giảm tần số và cường độ của các cơn co thắt tim, và tác dụng ngăn chặn của chúng chỉ được biểu hiện khi tăng nhịp tim. mức độ catecholamine trong căng thẳng cảm xúc hoặc thể chất.

Các tác dụng phụ như giảm tiết insulin, tăng trương lực phế quản, tác dụng gây xơ vữa đặc biệt là đặc trưng của các thuốc không chọn lọc không có hoạt tính giao cảm bên trong và hầu như không biểu hiện ở các thuốc chọn lọc β1 ở liều nhỏ (điều trị trung bình). Khi tăng liều, tính chọn lọc của hành động giảm và thậm chí có thể biến mất.

Các thuốc chẹn beta khác nhau về khả năng hòa tan trong lipid. Liên quan đến điều này là các tính năng của chúng như thâm nhập vào hệ thống thần kinh trung ương và khả năng được chuyển hóa và bài tiết ra khỏi cơ thể bằng cách này hay cách khác. Metoprolol (egilok), propranolol (anaprilin, inderal, obzidan), oxprenolol (trazikor) là những chất ưa mỡ nên xâm nhập vào hệ thần kinh trung ương và có thể gây buồn ngủ, thờ ơ, ngủ lịm và được chuyển hóa ở gan nên không được kê đơn cho bệnh nhân suy giảm chức năng gan. Atenolol (tenormin) và acebutolol (sektral) ưa nước, hầu như không xâm nhập vào não và thực tế không gây tác dụng phụ từ hệ thần kinh trung ương, nhưng được bài tiết qua thận, vì vậy không nên kê đơn cho bệnh nhân suy thận. Pindolol (whisken) chiếm vị trí trung gian.

Các loại thuốc như propranolol và oxprenolol có tác dụng tương đối ngắn (khoảng 8 giờ), chúng được kê đơn 3 lần một ngày. Chỉ cần dùng metoprolol 2 lần một ngày và atenolol 1 lần mỗi ngày. Phần còn lại của các loại thuốc được liệt kê trong phân loại có thể được kê đơn 2-3 lần một ngày.

Có thông tin mâu thuẫn về tác dụng của thuốc chẹn beta đối với tuổi thọ của bệnh nhân. Một số tác giả đã thiết lập sự gia tăng của nó (Olbinskaya L.I., Andrushchishina T.B., 2001), những người khác chỉ ra rằng nó giảm do rối loạn chuyển hóa carbohydrate và lipid khi sử dụng lâu dài (Mikhailov I. B., 1998).

chỉ định

Thuốc chẹn beta được sử dụng để điều trị tăng huyết áp và tăng huyết áp động mạch có triệu chứng, đặc biệt là ở dạng tăng huyết áp (biểu hiện bằng nhịp tim nhanh quá mức trên lâm sàng và tăng huyết áp tâm thu đáng kể khi tập thể dục).

Chúng cũng được kê toa cho bệnh tim mạch vành (đau thắt ngực khi nghỉ ngơi và biến thể, đặc biệt không nhạy cảm với nitrat). Tác dụng chống loạn nhịp được dùng cho nhịp nhanh xoang, rung nhĩ, ngoại tâm thu thất (loạn nhịp tim, liều thường thấp hơn so với tăng huyết áp động mạch và đau thắt ngực).

Ngoài ra, thuốc chẹn beta được sử dụng cho bệnh cơ tim phì đại, nhiễm độc giáp (đặc biệt là đối với dị ứng với mercazolil), chứng đau nửa đầu, bệnh parkinson. Thuốc không chọn lọc có thể được sử dụng để gây chuyển dạ ở phụ nữ bị huyết áp cao. Ở dạng bào chế nhãn khoa, thuốc chẹn beta, như đã lưu ý, được sử dụng trong bệnh tăng nhãn áp.

tính năng cuộc hẹn,
chế độ dùng thuốc

Khi tăng huyết áp động mạch, bệnh mạch vành và rối loạn nhịp tim, thuốc chẹn beta thường được kê đơn với liều lượng sau đây.

Propranolol (anaprilin) ​​có sẵn ở dạng viên 0,01 và 0,04 g và trong ống 1 ml dung dịch 0,25%, 0,01-0,04 g được dùng bằng đường uống 3 lần một ngày (liều hàng ngày 0,03-0,12 g). Oxprenolol (trazikor) có dạng viên 0,02 g, được kê đơn 1-2 viên 3 lần một ngày. Pindolol (whisken) có dạng viên 0,005; 0,01; 0,015 và 0,02 g, ở dạng dung dịch 0,5% để uống và trong ống 2 ml dung dịch 0,2% để tiêm. Nó được kê đơn bằng đường uống với liều 0,01-0,015 g mỗi ngày trong 2-3 liều, liều hàng ngày có thể tăng lên 0,045 g, được tiêm tĩnh mạch chậm 2 ml dung dịch 0,2%. Metoprolol (betaloc, metocard) có ở dạng viên 0,05 và 0,1 g, được dùng bằng đường uống với liều 0,05-0,1 g 2 lần một ngày, liều tối đa hàng ngày là 0,4 g (400 mg). Metocard-retard là thuốc metoprolol tác dụng kéo dài, có dạng viên 0,2 g, được kê đơn 1 viên 1 lần mỗi ngày (vào buổi sáng). Atenolol (tenormin) có dạng viên 0,05 và 0,1 g, uống vào buổi sáng (trước bữa ăn) 1 lần mỗi ngày với 0,05-0,1 g Acebutolol (ngành) - có dạng viên 0,2 g, dùng uống 0,4 g (2 viên) một lần vào buổi sáng hoặc chia làm hai lần (1 viên vào buổi sáng và buổi tối). Talinolol (cordanum) - có sẵn ở dạng viên 0,05 g, được kê đơn 1-2 viên 1-2 lần một ngày 1 giờ trước bữa ăn.

Tác dụng hạ huyết áp đạt tối đa dần dần, trong vòng 1-2 tuần. Thời gian điều trị thường ít nhất là 1-2 tháng, thường là vài tháng. Việc hủy bỏ thuốc chẹn nên được thực hiện dần dần, với việc giảm liều trong vòng 1-1,5 tuần xuống còn một nửa liều điều trị tối thiểu, nếu không hội chứng cai nghiện có thể phát triển. Trong quá trình điều trị, cần kiểm soát nhịp tim (nhịp tim chậm khi nghỉ ngơi - không quá 30% so với mức ban đầu; khi tập thể dục, nhịp tim nhanh không quá 100-120 bpm), ECG (khoảng PQ nên tăng không quá 25 % ). Việc xác định mức độ glucose trong máu và nước tiểu cũng như các lipoprotein mật độ thấp và rất thấp là rất hợp lý, đặc biệt là khi sử dụng thuốc chẹn beta kéo dài.

Ở những bệnh nhân bị tăng huyết áp đồng thời, bệnh phổi tắc nghẽn và rối loạn chuyển hóa, ưu tiên dùng thuốc chọn lọc trên tim (Egilok, Metocard, Tenormin, Sektral, Cordanum) với liều tối thiểu có hiệu quả hoặc kết hợp với các thuốc hạ huyết áp khác.

Phản ứng phụ
và khả năng sửa chữa của họ

Đối với thuốc chẹn thụ thể β-adrenergic, các tác dụng phụ sau đây là đặc trưng.

• Nhịp tim chậm nghiêm trọng, suy giảm dẫn truyền nhĩ thất, phát triển suy tim (chủ yếu đối với các loại thuốc thiếu hoạt động giao cảm bên trong).
• Tắc nghẽn phế quản (chủ yếu do thuốc chẹn không chọn lọc thụ thể β-adrenergic). Tác dụng này đặc biệt nguy hiểm ở những bệnh nhân bị thay đổi phản ứng phế quản bị hen phế quản. Vì thuốc chẹn beta có thể được hấp thu vào máu và gây tắc nghẽn phế quản ngay cả khi được sử dụng dưới dạng thuốc nhỏ mắt, bác sĩ nhãn khoa nên tính đến khả năng này khi kê đơn timolol hoặc betaxolol cho bệnh nhân mắc bệnh tăng nhãn áp kết hợp với hen phế quản. Sau khi nhỏ thuốc nhỏ mắt vào túi kết mạc, nên ấn vào góc trong của mắt trong 2-3 phút để tránh dung dịch đi vào ống mũi và khoang mũi, từ đó thuốc có thể ngấm vào máu. .
• Rối loạn thần kinh trung ương mệt mỏi, giảm chú ý, nhức đầu, chóng mặt, rối loạn giấc ngủ, trạng thái kích động hoặc ngược lại, trầm cảm, bất lực (đặc biệt đối với các thuốc tan mỡ metoprolol, propranolol, oxprenolol).
• Suy giảm chuyển hóa lipid, tích tụ cholesterol trong lipoprotein mật độ thấp và rất thấp, tăng tính chất xơ vữa của huyết thanh, đặc biệt là trong điều kiện tăng lượng natri clorua trong chế độ ăn uống. Tất nhiên, đặc tính này làm giảm giá trị điều trị của thuốc chẹn beta trong tim mạch, vì nó có nghĩa là làm tăng tổn thương mạch máu do xơ vữa động mạch. Để khắc phục tác dụng phụ này, chúng tôi đã phát triển trong thử nghiệm và thử nghiệm tại phòng khám một phương pháp bao gồm việc sử dụng muối kali và magiê, đặc biệt là sanasol với liều 3 g hàng ngày để thêm muối vào bữa ăn sẵn trong bối cảnh hạn chế chế độ ăn uống của muối ăn. (Shtrygol S. Yu., 1995; Shtrygol S. Yu. và cộng sự, 1997). Ngoài ra, người ta thấy rằng các đặc tính gây xơ vữa của thuốc chẹn beta bị suy yếu khi sử dụng đồng thời papaverine. (Andrianova I.A., 1991).
• Tăng đường huyết, rối loạn dung nạp glucose.
• Sự gia tăng nồng độ axit uric trong máu.
• Co thắt các mạch của các chi dưới (khập khiễng cách hồi, làm trầm trọng thêm bệnh Raynaud, viêm nội mạc tử cung) - chủ yếu là do các loại thuốc có thể ngăn chặn thụ thể β2-adrenergic.
• Hiện tượng khó tiêu buồn nôn, nặng nề vùng thượng vị.
• Tăng trương lực tử cung và nhịp tim chậm của thai nhi trong thời kỳ mang thai (đặc biệt đối với các thuốc ức chế thụ thể β2-adrenergic).
• Hội chứng cai thuốc (hình thành 1-2 ngày sau khi ngừng thuốc đột ngột, kéo dài đến 2 tuần); để ngăn chặn nó, như đã lưu ý, cần giảm liều thuốc chẹn beta dần dần, trong khoảng thời gian ít nhất 1 tuần.
• Tương đối hiếm khi, thuốc chẹn beta gây phản ứng dị ứng.
• Một tác dụng phụ hiếm gặp là hội chứng mắt-da (viêm kết mạc, viêm phúc mạc dính).
• Trong một số ít trường hợp, talinolol có thể gây đổ mồ hôi, tăng cân, giảm tiết nước mắt, rụng tóc và tăng các triệu chứng của bệnh vẩy nến; tác dụng thứ hai cũng được mô tả với việc sử dụng atenolol.

Chống chỉ định

Suy tim nặng, nhịp tim chậm, hội chứng nút xoang, phong bế nhĩ thất, hạ huyết áp động mạch, hen phế quản, viêm phế quản tắc nghẽn, rối loạn tuần hoàn ngoại vi (bệnh hoặc hội chứng Reynaud, viêm nội mạc tử cung, xơ vữa động mạch chi dưới), đái tháo đường týp I và II .

Tương tác với các loại thuốc khác

những kết hợp hợp lý. Thuốc chẹn beta được kết hợp tốt với thuốc chẹn α (có cái gọi là thuốc chẹn α, beta "lai", chẳng hạn như labetalol, proxodolol). Những sự kết hợp này làm tăng tác dụng hạ huyết áp, đồng thời với việc giảm cung lượng tim, tổng sức cản mạch máu ngoại vi giảm nhanh chóng và hiệu quả.

Kết hợp thuốc chẹn beta với nitrat thành công, đặc biệt khi tăng huyết áp kết hợp với bệnh tim mạch vành; đồng thời, tác dụng hạ huyết áp được tăng cường và nhịp tim chậm do thuốc chẹn beta gây ra được cân bằng bởi nhịp tim nhanh do nitrat gây ra.

Sự kết hợp của thuốc chẹn beta với thuốc lợi tiểu là thuận lợi, vì tác dụng của thuốc sau được tăng cường và kéo dài hơn một chút do ức chế giải phóng renin ở thận bởi thuốc chẹn beta.

Hoạt động của thuốc chẹn beta và thuốc ức chế men chuyển, thuốc ức chế thụ thể angiotensin được kết hợp rất thành công. Với rối loạn nhịp tim kháng thuốc, thuốc chẹn beta có thể được kết hợp thận trọng với novocainamide, quinidine.

Kết hợp được phép. Thận trọng, bạn có thể kết hợp thuốc chẹn beta liều thấp với thuốc chẹn kênh canxi thuộc nhóm dihydropyridin (nifedipin, fenigidin, cordafen, nicardipin, v.v.).

Sự kết hợp phi lý và nguy hiểm. Không thể kết hợp thuốc đối kháng thụ thể β-adrenergic với thuốc chẹn kênh canxi nhóm verapamil (verapamil, isoptin, finoptin, gallopamil), vì điều này làm giảm tần số và cường độ co bóp của tim, suy giảm dẫn truyền nhĩ thất; có thể làm chậm nhịp tim quá mức và hạ huyết áp, phong tỏa nhĩ thất, suy thất trái cấp tính.

Không thể kết hợp thuốc chẹn beta với thuốc giao cảm - reserpine và các chế phẩm có chứa nó (raunatin, rauvazan, adelfan, kristepin, brinerdine, trirezide), octadine, vì những sự kết hợp này làm suy yếu mạnh tác dụng giao cảm trên cơ tim và có thể dẫn đến các biến chứng tương tự.

Sự kết hợp không hợp lý của thuốc chẹn beta với glycoside trợ tim (nguy cơ loạn nhịp chậm, ức chế và thậm chí ngừng tim tăng lên), với thuốc ức chế men M-cholin trực tiếp (aceclidine) và thuốc kháng cholinesterase (prozerin, galantamine, amiridine), thuốc chống trầm cảm ba vòng (imipramine) cho cùng một loại thuốc lý do.

Không thể kết hợp với thuốc chống trầm cảm Thuốc ức chế MAO (nialamide), vì có thể xảy ra khủng hoảng tăng huyết áp.

Hoạt động của các tác nhân như chất chủ vận beta-adrenergic điển hình và không điển hình (izadrin, salbutamol, oxyphedrine, nonahlazine, v.v.), thuốc kháng histamine (diphenhydramine, diprazine, phencarol, diazolin, v.v.), glucocorticoid (prednisolone, hydrocortison, budesonide, ingacort, v.v.) khi kết hợp với thuốc chẹn beta sẽ bị yếu đi.

Việc kết hợp thuốc chẹn beta với theophylline và các chế phẩm có chứa nó (eufillin) là không hợp lý do làm chậm quá trình chuyển hóa và tích lũy theophylline.

Với việc sử dụng đồng thời thuốc chẹn beta với insulin và thuốc hạ đường huyết đường uống, tác dụng hạ đường huyết quá mức sẽ phát triển.

Thuốc chẹn beta làm suy yếu tác dụng chống viêm của salicylat, butadione, tác dụng chống huyết khối của thuốc chống đông máu gián tiếp (neodicoumarin, phenylin).

Tóm lại, cần nhấn mạnh rằng trong điều kiện hiện đại, thuốc chẹn β chọn lọc trên tim (thuốc chẹn β1) được ưu tiên là an toàn nhất liên quan đến tắc nghẽn phế quản, rối loạn chuyển hóa lipid và carbohydrate và tuần hoàn ngoại biên, có thời gian tác dụng lâu hơn. hành động và do đó được thực hiện ở chế độ thuận tiện hơn cho bệnh nhân (1-2 lần một ngày).

Văn học

1. Avakyan O.M. Điều hòa dược lý chức năng adrenoreceptor M.: Meditsina, 1988. 256 tr.
2. Andrianova I. A. Những thay đổi về cấu trúc và thành phần hóa học của màng trong của động mạch chủ thỏ với tổn thương cơ học trong điều kiện bình thường lipid máu, tăng cholesterol máu và với sự ra đời của một số chế phẩm dược lý: Tóm tắt luận án. dis. … cand. Mật ong. Nauk M., 1991.
3. Gaevyj M. D., Galenko-Yaroshevsky P. A., Petrov V. I. và cộng sự Liệu pháp dược lý với những điều cơ bản của dược lý lâm sàng / Ed. V. I. Petrova, Volgograd, 1998. 451 tr.
4. Grishina T. R., Shtrygol S. Yu Các tác nhân hướng thực vật: Cẩm nang giáo dục và phương pháp luận Ivanovo, 1999. 56 tr.
5. Lyusov V. A., Kharchenko V. I., Savenkov P. M. và cộng sự Khả năng tác dụng hạ huyết áp của labetalol ở bệnh nhân tăng huyết áp khi tiếp xúc với cân bằng natri trong cơ thể // Kardiologiya.1987. Số 2. P. 71 -77.
6. Mikhailov I. B. Dược lâm sàng St.Petersburg: Foliant, 1998. 496 p.
7. Olbinskaya L. I., Andrushchishina T. B. Liệu pháp dược lý hợp lý đối với bệnh tăng huyết áp động mạch // Tạp chí Y học Nga.
8. Sổ đăng ký sản phẩm thuốc của Nga: Bộ sưu tập hàng năm M.: Remako, 1997-2002.
9. Shtrygol S. Yu. Ảnh hưởng của thành phần khoáng chất trong chế độ ăn uống đối với quá trình chuyển hóa cholesterol và điều chỉnh thực nghiệm chứng rối loạn lipid máu do xơ vữa gây ra bởi propranolol // Thí nghiệm. và nêm. Dược học 1995. Số 1. P. 29-31.
10. Shtrygol S. Yu., Branchevsky LL Tác dụng của chất chủ vận và chất đối kháng adrenergic đối với chức năng thận và huyết áp tùy thuộc vào thành phần khoáng chất của chế độ ăn // Thí nghiệm. và nêm. Dược học 1995. Số 5. P. 31-33.
11. Shtrygol S. Yu., Branchevsky L. L., Frolova A. P. Sanasol như một phương pháp điều chỉnh chứng rối loạn lipid máu do xơ vữa trong bệnh tim mạch vành // Bản tin của Ivanovskaya Med. Học viện, 1997. Số 1-2, P. 39-41.