Bạn có thể chú ý đến những người phụ nữ có nét nam tính trong ngoại hình của họ. Đây có thể là một giọng nói trầm, sự xuất hiện của lông trên khuôn mặt và cơ thể, cấu trúc cơ thể nam giới điển hình, v.v.

Tình trạng này thường xảy ra do tiết quá nhiều nội tiết tố androgen hoặc tác dụng tăng lên của chúng đối với cơ thể người phụ nữ. Trong y học, một bệnh lý như vậy được định nghĩa là hyperandrogenism.

Các triệu chứng, nguyên nhân và cách đối phó với nó, chúng tôi sẽ xem xét trong bài viết này.

Điều gì gây ra cường androgen?

Căn bệnh được mô tả là sự vi phạm phổ biến nhất các chức năng của hệ thống nội tiết ở phụ nữ. Theo kết quả của nghiên cứu, người ta thấy rằng 20% ​​phái yếu được chẩn đoán mắc chứng cường nội tiết tố nam.

Ở phụ nữ, tình trạng này thường không chỉ do dư thừa hormone sinh dục nam do buồng trứng hoặc tuyến thượng thận sản xuất. Bệnh lý cũng được kích hoạt bởi sự gia tăng chuyển đổi tiền chất androgen thành dạng hoạt động mạnh hơn của chúng (ví dụ, testosterone trở thành dihydrotestosterone, hoạt động mạnh hơn 2,5 lần). Tình hình cũng trở nên trầm trọng hơn do sự gia tăng sử dụng nội tiết tố androgen, được thúc đẩy bởi sự gia tăng độ nhạy cảm của một cơ quan (ví dụ như da) đối với hormone này.

Một số đặc điểm của sự phát triển của hyperandrogenism

Vì vậy, cường androgen ở phụ nữ, các triệu chứng được biểu hiện, đặc biệt là mụn trứng cá (mụn trứng cá), phát triển cùng với sự gia tăng độ nhạy cảm với androgen trong tuyến bã nhờn. Lưu ý rằng mức độ hormone sinh dục nam trong máu của bệnh nhân vẫn bình thường!

Ngoài ra, sự phát triển của hyperandrogenism cũng bị ảnh hưởng bởi sự giảm lượng globulin liên kết với hormone giới tính (thông thường, nó ngăn cản testosterone tự do thâm nhập vào tế bào máu và tương tác với các thụ thể androgen).

Quá trình tổng hợp globulin xảy ra ở gan, do đó rối loạn chức năng của cơ quan này có thể gây ra sự khởi đầu của chứng cường nội tiết tố nam hoặc thúc đẩy sự phát triển của nó. Tác dụng tương tự cũng làm giảm mức độ estrogen do tuyến giáp sản xuất.

Dấu hiệu cường androgen ở phụ nữ

Hyperandrogenism có thể được biểu hiện bằng nam hóa, nghĩa là sự xuất hiện của các đặc điểm nam ở phụ nữ. Theo quy định, điều này được thể hiện ở vùng ngực rậm rạp, đường giữa bụng, mặt trong của đùi và lông mặt mọc nhiều hơn. Nhưng tóc trên đầu lúc này có thể xuất hiện những mảng hói (còn gọi là rụng tóc). Ngoài ra, bệnh lý thường đi kèm với các khiếm khuyết về thẩm mỹ: mụn trứng cá (mụn trứng cá), bong tróc và viêm da trên mặt (bã nhờn), cũng như teo cơ bụng và tứ chi.

Phụ nữ mắc chứng cường androgen được đặc trưng bởi kinh nguyệt không đều hoặc vô kinh (không có kinh nguyệt), béo phì, tăng huyết áp, phì đại cơ tim và vô sinh.

Ngoài tất cả những điều trên, phụ nữ mắc bệnh lý được mô tả thường tăng tính nhạy cảm với các loại nhiễm trùng khác nhau, có xu hướng trầm cảm và tăng mệt mỏi.

Nhân tiện, hãy nhớ rằng bệnh lý này không có tuổi. Hyperandrogenism ở phụ nữ có thể biểu hiện bất cứ lúc nào trong cuộc đời, bắt đầu từ khi sinh ra.

Làm thế nào được chẩn đoán hyperandrogenism?

Chẩn đoán được mô tả không thể được thực hiện chỉ dựa trên các dấu hiệu bên ngoài mà bệnh nhân có. Ngay cả khi họ có vẻ rất hùng biện. Nó là cần thiết để tiến hành một loạt các xét nghiệm và siêu âm của các cơ quan nội tạng. Và phương pháp then chốt để chẩn đoán bệnh lý này là xét nghiệm máu để biết lượng steroid.

Xin lưu ý rằng tình trạng của bệnh nhân cũng có thể được biểu hiện bằng sự hiện diện của bệnh đái tháo đường, hội chứng Cushing (biểu hiện ra bên ngoài là béo phì, khuôn mặt trăng khuyết và các chi gầy), buồng trứng đa nang, khối u tuyến thượng thận, v.v.

Như bạn có thể thấy, tất cả những điều này liên quan đến nhiều phương pháp khác nhau để chẩn đoán chứng cường androgen ở phụ nữ.

Làm thế nào để phân biệt giữa rậm lông và rậm lông?

Như đã đề cập ở trên, một trong những triệu chứng sớm nhất và dai dẳng nhất khi bắt đầu bệnh lý được mô tả ở phụ nữ là lông mọc quá nhiều trên mặt và cơ thể (rậm lông).

Nhưng không nên nhầm lẫn dấu hiệu này với chứng rậm lông - tình trạng lông mọc ở bất kỳ bộ phận nào trên cơ thể, kể cả những nơi lông mọc không phụ thuộc vào hoạt động của nội tiết tố nam.

Và hội chứng cường androgen ở phụ nữ gây ra sự xuất hiện của lông ở những nơi như vậy, nghĩa là theo kiểu nam: trên mặt (râu và ria mép), trên ngực, đùi trong, bụng và lưng dưới, cũng như giữa mông.

Một bệnh nhân rậm lông thường được điều trị bao gồm cả biện pháp thẩm mỹ (rụng lông) và điều chỉnh nội tiết tố.

Tác dụng của nội tiết tố androgen đối với sự phát triển của tóc ở phụ nữ

Làm thế nào là sự phát triển của tóc liên quan đến việc sản xuất androgen trong cơ thể của một người phụ nữ? Thực tế là lượng hormone này quyết định cách thức và vị trí lông mọc trên cơ thể phụ nữ. Vì vậy, trong thời kỳ bắt đầu phát triển giới tính, ở một bé gái, dưới ảnh hưởng của nội tiết tố nam, một ít lông mọc dưới nách và trên mu.

Nhưng nếu mức độ hormone bắt đầu vượt quá định mức, thì tóc sẽ xuất hiện trên mặt, trên ngực và trên bụng. Và mức độ androgen rất cao gây ra, ngoài ra, làm giảm sự phát triển của tóc trên đầu, đó là lý do tại sao các mảng hói xuất hiện phía trên trán.

Hơn nữa, xin lưu ý rằng hormone này không ảnh hưởng đến sự phát triển của lông tơ, cũng như lông mi và lông mày.

Làm thế nào để cường nội tiết tố buồng trứng phát triển?

Trong y học, có ba dạng bệnh được mô tả: buồng trứng, tuyến thượng thận và hỗn hợp.

Sự phát triển của dạng bệnh lý đầu tiên dẫn đến sự thiếu hụt các enzym có trong buồng trứng (chúng ta đang nói về bệnh lý di truyền theo quy luật). Điều này ngăn chặn việc chuyển đổi nội tiết tố androgen thành hormone sinh dục nữ - estrogen và do đó, gây ra sự tích tụ của chúng. Kết quả là, người phụ nữ phát triển chứng cường nội tiết tố buồng trứng.

Nhân tiện, loại androgen nào (testosterone, DEA-sulfate hoặc androstenedione) sẽ chiếm ưu thế trong máu của bệnh nhân trực tiếp phụ thuộc vào loại enzyme nào thiếu trong cơ thể cô ấy.

Làm thế nào là hoạt động của buồng trứng bị xáo trộn?

Hình thức buồng trứng của bệnh thường được đặc trưng bởi đa nang và hyperthecosis (mở rộng hai bên) của cơ quan này. Nhân tiện, những cô gái tham gia các môn thể thao quyền lực có nguy cơ cao mắc bệnh lý này.

Điều này là do nồng độ androgen quá mức làm ngừng sự phát triển của các nang trứng tạo nên buồng trứng, cuối cùng dẫn đến sự phát triển quá mức của chúng (cái gọi là hẹp nang trứng). Ngoài ra còn kích thích phát triển bệnh lý hình thành mô liên kết dạng sợi (xơ hóa) và gây ra bệnh đa nang.

Theo nguyên tắc phản hồi, hội chứng cường androgen này ở phụ nữ dẫn đến sự thất bại trong việc điều hòa trung tâm mức độ androgen (ở tuyến yên và vùng dưới đồi), do đó, làm thay đổi đáng kể nền nội tiết tố.

Cường tuyến thượng thận

Bây giờ hãy nói về cường nội tiết tố thượng thận. Bạn có thể biết rằng tuyến thượng thận là một cặp tuyến nội tiết nhỏ nằm phía trên thận. Nhân tiện, chúng sản xuất 95% androgen được gọi là DEA sulfat.

Một đặc điểm của bệnh lý của cơ quan này là cường tuyến thượng thận ở phụ nữ thường là bẩm sinh. Nó xảy ra do hội chứng androgenital.

Một hội chứng tương tự là do không có enzym góp phần sản xuất hormone glucocorticoid, thường được sản xuất bởi vỏ thượng thận. Điều này dẫn đến thực tế là tiền chất của chúng (progesterone, pregnenolone, v.v.) tích tụ trong máu, buộc cơ thể sử dụng chúng để sản xuất androgen dư thừa.

Ít phổ biến hơn là cường nội tiết tố gây ra bởi các khối u của tuyến thượng thận tiết ra nội tiết tố androgen (bệnh lý này được gọi là bệnh Itsenko-Cushing).

cường androgen hỗn hợp

Cường androgen hỗn hợp ở phụ nữ cũng xảy ra định kỳ. Nguyên nhân của sự xuất hiện của nó nằm ở sự vi phạm đồng thời các chức năng của buồng trứng và tuyến thượng thận.

Do sự gia tăng mức độ của các nội tiết tố thượng thận, sự hình thành của chúng trong buồng trứng cũng tăng lên, và sự gia tăng hàm lượng trong máu sau này sẽ kích thích tuyến yên, buộc nó phải tăng sản xuất hormone luteinizing, gây ra sự hình thành của hyperandrogen. hội chứng.

Dạng hỗn hợp cũng xảy ra do chấn thương, khối u tuyến yên hoặc nhiễm độc não ở phụ nữ.

Tại sao cường androgen lại nguy hiểm khi mang thai?

Ngoài các vấn đề được liệt kê ở trên, bệnh lý được mô tả là nguy hiểm đối với những phụ nữ muốn thụ thai và sinh con. Ví dụ, cường androgen khi mang thai là nguyên nhân của 20 đến 40% trường hợp sảy thai hoặc thai chết lưu xảy ra trong giai đoạn đầu.

Và lưu ý rằng tình trạng này đã đáng buồn rồi vì bản thân việc phá thai làm trầm trọng thêm tình trạng rối loạn nội tiết tố. Và trong trường hợp này, dựa trên nền tảng của những thay đổi nội tiết tố hiện có, điều này cuối cùng dẫn đến việc không thể mang thai trong tương lai.

Tiên lượng thai kỳ với cường androgen

Nếu một phụ nữ tìm đến bác sĩ chuyên khoa với những phàn nàn cụ thể đã được liệt kê ở trên, thì cô ấy chắc chắn sẽ được chỉ định kiểm tra để loại trừ bệnh lý được mô tả.

Với chẩn đoán đúng và điều trị đầy đủ, cường androgen khi mang thai không ngăn cản bệnh nhân mang và sinh con thành công. Điều này được giúp đỡ bởi các loại thuốc làm giảm mức độ androgen trong máu. Bệnh nhân của họ phải được thực hiện thường xuyên trong suốt thời gian mang thai.

Cường androgen được điều trị như thế nào?

Trước khi bắt đầu điều trị cường androgen ở phụ nữ, cần phải kiểm tra chi tiết để xác định loại bệnh và nguyên nhân gây ra sự phát triển của nó.

Nếu một phụ nữ không có kế hoạch sinh con, thì bác sĩ sẽ chọn cho bệnh nhân thuốc tránh thai đường uống có tác dụng kháng androgen. Trong trường hợp ngược lại, các loại thuốc được kê đơn để kích thích sự giải phóng trứng và đôi khi việc cắt bỏ buồng trứng hình nêm được sử dụng để giúp trứng ra khỏi đó.

Trong trường hợp nội tiết tố nam cao mà cơ thể không thể sử dụng hết, bệnh nhân thường được kê đơn Dexamethasone và Metipret, giúp tăng lượng nội tiết tố nữ trong cơ thể.

Nếu bệnh được kích thích bởi sự hiện diện của một khối u, thì bệnh nhân được chỉ định phẫu thuật. Để cùng lực lượng các chuyên gia và buồng trứng đa nang. Theo quy định, hầu hết nó được gỡ bỏ.

Ở dạng bệnh thượng thận, liệu pháp hormone được sử dụng, bao gồm cả hormone glucocorticoid (ví dụ, Dexamethasone). Nhân tiện, nó được kê đơn với liều duy trì trong thời kỳ mang thai.

Thuốc dùng để điều trị cường androgen

Để cải thiện tình trạng của da trong bệnh được mô tả, thuốc "Diana-35" được sử dụng, giúp ngăn chặn việc sản xuất androgen của tuyến thượng thận và buồng trứng, cũng như giải phóng tuyến yên vào máu của người phụ nữ. của hormone luteinizing. Đồng thời, cyproterone acetate, một phần của thuốc, ngăn chặn các thụ thể da nhạy cảm với androgen, ngăn không cho chúng liên kết với chúng.

Theo quy định, để tăng hiệu quả của loại thuốc được đặt tên, nó được kê đơn kết hợp với Androkur. Những loại thuốc này giúp phụ nữ bị mụn trứng cá nghiêm trọng. Nhưng hiệu quả của chúng chỉ có thể được đánh giá sau 3 tháng kể từ khi bắt đầu điều trị.

Trị liệu bằng thuốc kháng androgen "Yanina" và "Zhanin" cũng rất hiệu quả. Điều trị cường androgen ở phụ nữ với sự trợ giúp của các loại thuốc này kéo dài ít nhất sáu tháng. Nó không làm tăng trọng lượng cơ thể và góp phần bình thường hóa chu kỳ kinh nguyệt.

Có biện pháp dân gian nào giúp điều trị cường androgen không?

Người ta biết được khá nhiều loại dược liệu tham gia vào quá trình trao đổi chất của cơ thể phụ nữ và có tác động tích cực đến quá trình điều hòa cân bằng nội tiết tố.

Tất nhiên, với một căn bệnh như cường nội tiết tố nam, việc điều trị bằng các biện pháp dân gian hoàn toàn không phải là thuốc chữa bách bệnh, nhưng, ví dụ, một phương thuốc như cimifuga (hay nói cách khác là thiên ma) có thể giúp ích trong trường hợp mất cân bằng nội tiết tố. Không kém phần hiệu quả là cây gậy thiêng liêng, trên cơ sở sản xuất thuốc "Cyclodinone".

Tuy nhiên, bạn có thể liệt kê toàn bộ danh sách các đại diện của hệ thực vật, cùng với các loại thuốc do bác sĩ chuyên khoa kê đơn, sẽ giúp điều chỉnh sự cân bằng nội tiết tố: rễ cam thảo, bạc hà, bạch chỉ, hoa mẫu đơn trốn tránh, v.v. được bán trong mạng lưới nhà thuốc và luôn sẵn sàng để giảm bớt tình trạng của một người phụ nữ.

Vài lời cuối cùng

Đừng cố gắng tự điều trị bệnh lý! Nếu bạn đã được chẩn đoán mắc chứng "hyperandrogenism", đánh giá của bạn bè hoặc người thân về bất kỳ phương thuốc "ma thuật" nào sẽ không giúp giải quyết vấn đề.

Điều trị không đúng cách có thể gây hậu quả rất nghiêm trọng cho một người phụ nữ. Do đó, nếu nghi ngờ mắc bệnh, trước tiên cần liên hệ với bác sĩ phụ khoa và bác sĩ nội tiết. Những nỗ lực chung của họ cũng như sự kiên nhẫn và kiên trì của bạn sẽ giúp ngăn chặn sự phát triển của bệnh lý và ngăn ngừa những hậu quả không thể đảo ngược.

Các biểu hiện cường androgen được quan sát thấy ở những bệnh nhân mắc bệnh lý về gan và đường mật, thiếu vitamin, khoáng chất và nguyên tố vi lượng, porphyria và viêm da cơ, mắc các bệnh mãn tính về thận và hệ hô hấp, kể cả trong trường hợp nhiễm độc bệnh lao.

Tác dụng của androgen trên tóc phụ thuộc vào loại và nội địa hóa của chúng. Sự phát triển của lông nách và lông mu được kích thích bởi một lượng nhỏ androgen, vì vậy nó bắt đầu sớm ở tuổi dậy thì (adrenarche) khi nồng độ androgen thấp và được tuyến thượng thận tiết ra. Lông trên ngực, bụng và mặt xuất hiện khi có lượng nội tiết tố androgen cao hơn nhiều, thường chỉ được tiết ra bởi tinh hoàn. Sự phát triển của tóc trên đầu ở mức độ cao của nội tiết tố androgen bị ức chế, dẫn đến các mảng hói trên trán. Androgen không ảnh hưởng đến sự phát triển của lông tơ, lông mi và lông mày.

Sự phát triển của tóc xảy ra theo chu kỳ. Có một giai đoạn mọc tóc (anagen), một giai đoạn chuyển tiếp (catagen) và một giai đoạn nghỉ ngơi (telogen). Trong thời gian cuối cùng, tóc không phát triển và rụng. Thời gian của các giai đoạn này phụ thuộc vào nội địa hóa của tóc. Những sợi tóc khác nhau luôn ở những giai đoạn phát triển khác nhau. Thay đổi thời gian của các giai đoạn mọc tóc dẫn đến rụng tóc.

Trong cơ thể phụ nữ, các cấu trúc chính có khả năng tổng hợp hormone steroid là tuyến thượng thận và buồng trứng. Trong chuỗi chuyển hóa prohormone thành androgen và các chất chuyển hóa của chúng, có 4 phân số liên tiếp với hoạt tính androgen ngày càng tăng - dehydroepiandrosterone (DEA), androstenedione (A), testosterone (T) và dihydrotestosterone (DHT).

Tuyến thượng thận là cấu trúc chính tổng hợp DEA (70%) và chất chuyển hóa ít hoạt động hơn của nó, dehydroepiandrosterone sulfate (85%). Sự đóng góp của tuyến thượng thận vào quá trình tổng hợp A đạt tới 40-45%. Điều quan trọng cần lưu ý là chỉ có 15-25% tổng số T được tổng hợp bởi tuyến thượng thận Trong vùng lưới của vỏ thượng thận, có các enzym 17, 20-lyase và 17? được hình thành cục bộ từ axetat, thông qua 17-hydroxypregnenolone (17-OH-pregnenolone) thành DEA.
Ngoài ra, các tế bào của vùng lưới, với sự trợ giúp của enzyme 3?-hydroxysteroid dehydrogenase (3?-HSD), có khả năng chuyển đổi 17-OH-pregnenolone thành 17-hydroxyprogesterone (17-OH-progesterone) và rồi nó và DEA thành A .

Tế bào trục chính (theca cells) của màng trong tế bào (theca interna), nang trứng và tế bào kẽ của mô đệm buồng trứng có khả năng tổng hợp 25% T. Sản phẩm chính của quá trình sinh tổng hợp androgenic steroid ở buồng trứng là A (50%). Sự đóng góp của buồng trứng vào quá trình tổng hợp DEA được giới hạn ở mức 15%. Quá trình aromat hóa A và T thành estrone (E1) và estradiol (E2) xảy ra trong các tế bào hạt của nang trứng đang phát triển.

Sự tổng hợp các steroid androgenic được kiểm soát bởi hormone tạo hoàng thể (LH), các thụ thể có trên bề mặt của cả tế bào vỏ và tế bào hạt của nang trứng. Việc chuyển đổi nội tiết tố nam thành estrogen được điều hòa bởi hormone kích thích nang trứng (FSH), mà chỉ các tế bào hạt mới có thụ thể.

Những dữ liệu này chỉ ra rằng nguồn sản xuất T chính (60%) ở phụ nữ là bên ngoài buồng trứng và tuyến thượng thận. Nguồn này là gan, mô mỡ dưới da và nang lông. Với sự trợ giúp của enzyme 17?-hydroxysteroid dehydrogenase (17?-HSD), androstenedione (A) trong chất nền của mô mỡ và trong nang lông được chuyển thành testosterone (T). Hơn nữa, các tế bào nang tóc tiết ra 3?-HSD, aromatase và 5?-reductase, cho phép chúng tổng hợp DEA (15%), A (5%) và phần androgen hoạt động mạnh nhất của DHT.

Androstenedione và testosterone, lần lượt biến thành E1 và E2 dưới tác động của aromatase, làm tăng số lượng thụ thể estrogen và androgen trong các tế bào của nang lông, DEA và DEA sulfat kích thích hoạt động của tuyến bã nhờn của nang lông, và DHT tăng tốc độ tăng trưởng và phát triển của tóc.

Có thể phân biệt các cơ chế phát triển cường nội tiết tố và rậm lông sau đây trong hội chứng buồng trứng đa nang và bệnh buồng trứng đa nang:
1. Ảnh hưởng của hyperandrogenism ở cấp độ mô đích - nang lông có liên quan đến sự gia tăng tổng hợp testosterone trong tế bào vỏ và chất nền của PCOS dưới tác động của nồng độ LH tăng cao.
2. Với tình trạng kháng insulin thường liên quan đến PCOS, insulin làm tăng tổng hợp testosterone trong buồng trứng.
3. Bệnh nhân béo phì có tăng sản xuất testosterone trong mô mỡ.
4. Sự gia tăng nồng độ testosterone và insulin sẽ ức chế quá trình tổng hợp các globulin gắn steroid sinh dục trong gan, dẫn đến tăng hàm lượng các phần androgen tự do, hoạt động sinh học hơn trong máu.

Khó khăn trong việc chẩn đoán các biểu hiện cường androgen có thể liên quan đến:

với mối quan hệ mật thiết giữa các chức năng của buồng trứng, tuyến thượng thận, vùng dưới đồi và tuyến yên;
sự kém phát triển của các bộ phận trung tâm và ngoại vi của hệ thống sinh sản;
đột biến gen xuất hiện ở tuổi dậy thì;
sự tăng trưởng dần dần của các tế bào sản xuất hormone của buồng trứng, tuyến thượng thận, tuyến yên và cấu trúc vùng dưới đồi;
tăng độ nhạy cảm của nang tóc với nội tiết tố androgen và các chất chuyển hóa hoạt động của chúng;
vi phạm các cơ chế đảm bảo sự gắn kết của E2 và T với các hợp chất protein (PSSH);
dùng thuốc nội tiết tố và kháng nội tiết tố có đặc tính androgen (danazol, gestrinone, norethisterone, norethinodrel, allylestrenol, ở mức độ thấp hơn norgestrel, levonorgestrel và medroxyprogesterone);
sự thiếu hụt liên tục của cortisol, kích thích tiết hormone vỏ thượng thận (ACTH), gây ra chứng tăng sản thượng thận bẩm sinh.

Adrenarche sớm thường là dấu hiệu đầu tiên của một số rối loạn chuyển hóa dẫn đến sự phát triển của hội chứng chuyển hóa hoặc "hội chứng X" ở phụ nữ trưởng thành. Các thành phần chính của hội chứng này ở trẻ gái tuổi dậy thì và phụ nữ trưởng thành là cường insulin và kháng insulin, rối loạn lipid máu, cường androgen và tăng huyết áp.
Hội chứng viril rõ rệt ở những bệnh nhân bị phì đại buồng trứng được kết hợp với các rối loạn kinh nguyệt nghiêm trọng như thiểu kinh hoặc vô kinh (nguyên phát hoặc thứ phát), với các quá trình tăng sản của nội mạc tử cung, với tăng huyết áp động mạch.

Sự kết hợp của chứng hoại tử mô đệm (ST) với thoái hóa sắc tố da nhú, thường là dấu hiệu da liễu của chứng tăng insulin máu mãn tính, chỉ xác nhận rằng tình trạng kháng insulin được xác định về mặt di truyền là yếu tố căn nguyên chính trong sự phát triển của tình trạng này.

Sự xuất hiện hoặc làm nặng thêm tình trạng rậm lông, đặc biệt ở bệnh nhân thiểu kinh và vô kinh, có thể là do tăng prolactin máu. Tăng bài tiết prolactin kích thích trực tiếp quá trình tạo steroid ở tuyến thượng thận, do đó, ở những bệnh nhân mắc u tuyến yên, theo quy luật, hàm lượng DEA và DEA sulfat tăng đáng kể so với nồng độ testosterone.

Cơ sở của cường androgen ở những bệnh nhân bị suy giảm chức năng tuyến giáp là sự giảm đáng kể trong việc sản xuất SHBG. Do mức độ SHBG giảm, tốc độ chuyển đổi A thành T tăng lên. , chứ không phải E2. Sự tích lũy E2 không xảy ra và bệnh nhân có biểu hiện lâm sàng về tác dụng sinh học chủ yếu của T. Theo S. Yen và R. Jaffe, bệnh nhân bị suy giáp có thể phát triển buồng trứng đa nang thứ phát.

Một vị trí riêng biệt trong cấu trúc của các nguyên nhân gây tăng trưởng lông trên cơ thể ở trẻ em gái là do chuyển đổi quá mức T thành chất chuyển hóa hoạt động của nó, DHT.
Chỉ biết nguồn gốc của cường androgen, bác sĩ mới có thể chọn chiến thuật tối ưu để quản lý bệnh nhân (bảng 1).

Với sự đa dạng của các yếu tố gây ra chứng androgen và để lựa chọn tác dụng điều trị, có thể phân bổ chứng cường nội tiết tố thành các dạng: trung tâm, buồng trứng, tuyến thượng thận, hỗn hợp, ngoại vi. Loại bỏ hyperandrogenism
chất tương tự Gonadoliberin
Glucocorticoid
ĐẦU BẾP
Medroxyprogesteron

Việc sử dụng các chất ức chế tổng hợp steroid - Ketoconazole
Ở dạng cường androgen ngoại vi, để giảm hoạt động của 5?-reductase và ức chế các biểu hiện ngoại vi, có thể sử dụng phytopreparation permixon (80 mg mỗi ngày) trong một tháng, sau đó là chỉ định spironolactone (veroshpiron) tại liều 50-100 mg mỗi ngày dưới sự kiểm soát hoạt động của enzyme 5?-reductase.

Spironolactone là một chất đối kháng aldosterone liên kết thuận nghịch với các thụ thể của nó ở ống lượn xa. Spironolactone là thuốc lợi tiểu tiết kiệm kali và ban đầu được sử dụng để điều trị tăng huyết áp. Tuy nhiên, loại thuốc này có một số đặc tính khác, do đó nó được sử dụng rộng rãi cho chứng rậm lông:

1. Ức chế thụ thể dihydrotestosterone nội bào.
2. Ức chế tổng hợp testosterone.
3. Tăng tốc chuyển hóa androgen (kích thích chuyển đổi testosterone thành estradiol ở các mô ngoại vi).
4. Ức chế hoạt động 5? reductase da.

Spironolactone làm giảm đáng kể nồng độ testosterone toàn phần và tự do trong huyết thanh trong hội chứng buồng trứng đa nang. Mức độ globulin liên kết với hormone giới tính không thay đổi.
Trong số các thuốc kháng androgen, cần lưu ý đến cyproterone - đây là một loại progestogen, một dẫn xuất của 17-hydroxyprogesterone, có tác dụng kháng androgen mạnh. Cyproterone liên kết thuận nghịch với các thụ thể testosterone và dihydrotestosterone. Nó cũng gây ra các men gan microsome, do đó đẩy nhanh quá trình chuyển hóa androgen. Cyproterone được đặc trưng bởi hoạt tính glucocorticoid yếu và có thể làm giảm mức độ dehydroepiandrosterone sulfate trong huyết thanh. Thí nghiệm cho thấy cyproterone có thể gây u gan nên FDA không cho phép sử dụng chất này ở Mỹ.

Flutamide là một chất chống ung thư không steroid được sử dụng cho bệnh ung thư tuyến tiền liệt. Nó liên kết yếu hơn với các thụ thể androgen so với spironolactone và cyproterone. Bổ nhiệm với liều cao (250 mg uống 2-3 lần một ngày) có thể làm tăng hiệu quả của nó. Flutamide cũng ức chế tổng hợp testosterone ở một mức độ nào đó. Với sự kém hiệu quả của các OC kết hợp, việc bổ sung flutamide dẫn đến tình trạng rậm lông giảm đáng kể về mặt thống kê, giảm nồng độ androstenedione, dihydrotestosterone. LH và FSH.
Ở những bệnh nhân có cơ chế trung tâm, việc sử dụng hiệu quả nhất các loại thuốc có tác dụng điều chỉnh và khắc phục chức năng của GHS.

Điều trị nên bắt đầu bằng việc loại bỏ các rối loạn chuyển hóa. Các biện pháp phòng ngừa là cần thiết để thúc đẩy một lối sống lành mạnh. Có thể kê đơn thuốc dẫn truyền thần kinh và thuốc nootropic, phức hợp vitamin và khoáng chất, cũng như tiếp xúc với các yếu tố vật lý nhằm bình thường hóa chức năng của các cấu trúc dưới vỏ não.

Ở những bệnh nhân có khuynh hướng kháng insulin, các loại thuốc có thể làm tăng độ nhạy cảm của mô với insulin có tác dụng lâm sàng tích cực. Việc sử dụng biguanide cho mục đích này (metformin, buformin, v.v.) giúp cải thiện đáng kể độ nhạy cảm của các mô đối với hormone này. Nhiều hy vọng được đặt vào một nhóm thuốc tương đối mới thuộc nhóm dione thiazolidine - troglitazone, niglitazone, pioglitazone, englitazone.

Khi chứng suy giáp nguyên phát được xác định là nguyên nhân gây ra chứng cường giáp, việc chỉ định liệu pháp thay thế hormone tuyến giáp là hợp lý về mặt sinh bệnh học. L-thyroxine được sử dụng, liều lượng được chọn có tính đến dữ liệu lâm sàng và phòng thí nghiệm.
Khi phát hiện tăng prolactin máu ở những bé gái bị rối loạn nhịp kinh nguyệt và rậm lông, việc sử dụng dopaminomimetics (bromocriptine) với việc lựa chọn liều cho từng cá nhân có tính đến mức độ prolactin được chỉ định.
Đối với những bé gái bị cường tuyến thượng thận, việc chỉ định liệu pháp thay thế glucocorticoid là hợp lý về mặt bệnh lý, tùy thuộc vào mức độ thiếu hụt 21-hydroxylase.
Ở những bệnh nhân mắc chứng androgen buồng trứng, có thể giảm nồng độ androgen trong máu bằng cách sử dụng song song tocopherol acetate (vitamin E) và clomiphene.

Theo cơ chế bệnh sinh của bệnh, việc sử dụng thuốc tránh thai kết hợp (COC) là hợp lý hơn. Ethinylestradiol kết hợp với proestogen làm tăng tổng hợp SHBG trong tế bào gan, giảm bài tiết T và A của buồng trứng và tuyến thượng thận - DEA và A.
Do đó, có thể phân biệt các cơ chế sau đây về tác dụng có lợi của COC:
1. Progestogen, là một phần của COC, ức chế tiết LH, do đó giúp giảm tổng hợp nội tiết tố nam ở buồng trứng.
2. Estrogen, là một phần của COC, kích thích tổng hợp globulin gắn với hormone giới tính, giúp giảm mức độ testosterone tự do trong huyết thanh.
3. Thành phần estrogen ức chế men 5?-reductase của da, do đó làm gián đoạn quá trình chuyển đổi testosterone thành dihydrotestosterone.
4. COC làm giảm tiết androgen của vỏ thượng thận.

Desogestrel có ít đặc tính androgen, nhưng có hoạt tính kháng androgen rõ rệt. Desogestrel là một dẫn xuất của 19-nortestosterone có chứa một nhóm methyl ở vị trí C11, do sự hiện diện của nó mà sự gắn kết của hormone với các thụ thể androgen bị chặn. Khả năng của desogestrel chỉ ngăn chặn có chọn lọc các thụ thể progesterone (độ chọn lọc cao) và do đó, để lại các thụ thể estrogen tự do, dẫn đến cải thiện tác dụng estrogen của ethinyl estradiol trên các cơ quan đích. Khi kết hợp với ethinylestradiol (ngay cả ở liều 20 microgam), desogestrel vẫn giữ được tác dụng sinh học do estrogen gây ra.
Điều quan trọng cần lưu ý là COC có chứa desogestrel nên được kê đơn theo phác đồ tránh thai trong ít nhất 6-9 tháng. Biểu hiện của các dấu hiệu nội tiết tố nam như mụn trứng cá và tăng tiết bã nhờn giảm sau 2-3 tháng dùng Regulon COC thế hệ mới nhất và mức độ nghiêm trọng của chứng rậm lông - sau 12 tháng
Ưu điểm của COC liều thấp và vi lượng (Regulon và Novinet) là:

trong việc giảm nguy cơ tác dụng phụ phụ thuộc vào estrogen (buồn nôn, giữ nước, căng vú, nhức đầu),
trong trường hợp không có tác dụng đáng kể về mặt lâm sàng đối với quá trình đông máu,
trong khả năng áp dụng chúng theo tiêu chí đủ điều kiện của WHO, bắt đầu từ menarche.

Cường androgen có nguồn gốc từ buồng trứng

1. Hội chứng buồng trứng đa nang (hội chứng Stein-Leventhal)

MỘT. Thông tin chung. Hội chứng này gặp ở 3-6% phụ nữ trong độ tuổi sinh đẻ. Nguyên nhân của hội chứng rất đa dạng, nhưng trong mọi trường hợp, mối liên hệ chính trong cơ chế bệnh sinh là rối loạn điều hòa nguyên phát hoặc thứ phát ở hệ thống vùng dưới đồi-tuyến yên, dẫn đến tăng tiết LH hoặc tăng tỷ lệ LH/FSH. Sự dư thừa tương đối hoặc tuyệt đối của LH gây ra sự tăng sản của lớp vỏ bên ngoài và lớp hạt của nang trứng và sự tăng sản của chất nền buồng trứng. Kết quả là sự bài tiết nội tiết tố androgen của buồng trứng tăng lên và các triệu chứng nam hóa xuất hiện. Do sự thiếu hụt tương đối của FSH, sự trưởng thành của nang trứng bị gián đoạn, dẫn đến không phóng noãn.

b. căn nguyên

1) Có ý kiến ​​cho rằng sự dư thừa tương đối hoặc tuyệt đối của LH có thể là do bệnh nguyên phát của vùng dưới đồi hoặc tuyến yên, nhưng không có bằng chứng rõ ràng cho giả thuyết này.

2) Sự dư thừa nội tiết tố thượng thận trong thời kỳ suy thượng thận có thể đóng vai trò là yếu tố kích hoạt sinh bệnh học. Ở các mô ngoại vi, các androgen thượng thận được chuyển thành estrone, kích thích bài tiết LH (phản hồi tích cực) và ức chế bài tiết FSH (phản hồi tiêu cực). LH gây tăng tiết androgen ở buồng trứng, lượng androgen dư thừa ở buồng trứng được chuyển thành estrone ở các mô ngoại biên, và một vòng luẩn quẩn khép lại. Trong tương lai, các androgen thượng thận không còn đóng vai trò kích thích bài tiết LH rõ rệt nữa.

5) Sự dư thừa nội tiết tố nam có thể là do quá trình tổng hợp steroid ở buồng trứng bị suy giảm. Vì vậy, ở một số bệnh nhân, hoạt động của 17alpha-hydroxylase tăng lên. Enzyme này chuyển đổi 17-hydroxypregnenolone thành dehydroepiandrosterone và 17-hydroxyprogesterone thành androstenedione. Một nguyên nhân khác của bệnh là sự thiếu hụt 17beta-hydroxysteroid dehydrogenase, men này chuyển androstenedione thành testosterone và estrone thành estradiol.

6) Thông thường, hội chứng buồng trứng đa nang phát triển cùng với chứng suy giáp nguyên phát. Việc giảm mức độ T4 làm tăng tiết thyroliberin. Thyroliberin kích thích tổng hợp không chỉ TSH mà cả các tiểu đơn vị alpha của LH và FSH (cấu trúc của các tiểu đơn vị alpha của TSH, LH và FSH giống hệt nhau). Sự gia tăng nồng độ của các tiểu đơn vị alpha trong các tế bào tuyến sinh dục của adenohypophysis kích thích sự tổng hợp của các tiểu đơn vị beta tương ứng. Kết quả là, mức độ LH hoạt động nội tiết tố tăng lên.

3. Kiểm tra

MỘT. Lịch sử và kiểm tra thể chất. Loại trừ các bệnh kèm theo cường androgen: suy giáp, tăng prolactin máu, hội chứng Cushing tuyến yên, bệnh to cực, bệnh gan, rối loạn phân hóa sinh dục, khối u tiết androgen của tuyến thượng thận.

b. chẩn đoán phòng thí nghiệm

1) Nồng độ hormone cơ bản. Xác định hàm lượng testosterone toàn phần và tự do, androstenedione, dehydroepiandrosterone sulfate, LH, FSH và prolactin trong huyết thanh. Máu được lấy khi bụng đói. Vì nồng độ hormone không cố định (đặc biệt ở bệnh nhân suy buồng trứng), hãy lấy 3 mẫu cách nhau 30 phút và trộn chúng. Hàm lượng 17-ketosteroid trong nước tiểu cũng được xác định.

Nồng độ androstenedione và testosterone thường tăng cao. Tỷ lệ LH/FSH > 3. Mức độ dehydroepiandrosterone sulfate (một androgen được tiết ra chủ yếu bởi tuyến thượng thận) là bình thường. Hàm lượng 17-ketosteroid trong nước tiểu cũng nằm trong giới hạn bình thường. Nếu tổng lượng testosterone > 200 ng%, nên nghi ngờ có khối u buồng trứng hoặc tuyến thượng thận tiết androgen. Mức dehydroepiandrosterone sulfate lớn hơn 800 μg% cho thấy khối u tuyến thượng thận tiết androgen.

2) Thử nghiệm với hCG (xem Chương 19, đoạn II.A.6) được thực hiện nếu, khi có các triệu chứng của cường androgen, không thể phát hiện ra sự gia tăng nồng độ cơ bản của androgen. Với cường androgen có nguồn gốc từ buồng trứng, phản ứng bài tiết của buồng trứng với hCG được tăng cường.

v.v. Nghiên cứu nhạc cụ. CT và MRI được sử dụng để hình dung các khối u tuyến thượng thận và siêu âm được sử dụng để phát hiện các khối u buồng trứng, tốt nhất là sử dụng cảm biến âm đạo. Nếu khối u không thể được định vị bằng các phương pháp này, thì việc đặt ống thông qua da của tĩnh mạch thượng thận và buồng trứng được thực hiện và lấy máu để xác định hormone.

b. Nếu việc phục hồi khả năng sinh sản không được đưa vào kế hoạch điều trị, thì bất kỳ biện pháp tránh thai đường uống kết hợp nào có chứa không quá 0,05 mg ethinyl estradiol đều được chỉ định. Nếu cường androgen là do dư thừa LH, thì sau 1-2 tháng uống thuốc tránh thai kết hợp, nồng độ testosterone và androstenedione sẽ bình thường hóa. Chống chỉ định đối với việc bổ nhiệm thuốc tránh thai là phổ biến.

v.v. Nếu thuốc tránh thai kết hợp bị chống chỉ định, hãy cho uống spironolactone 100 mg/ngày cho đến ngày đầu tiên của chu kỳ kinh nguyệt tiếp theo, sau đó nghỉ và tiếp tục dùng thuốc vào ngày thứ 8 của chu kỳ kinh nguyệt. Điều trị được thực hiện trong 3-6 tháng. Nếu cần thiết, liều spironolactone tăng dần lên 400 mg / ngày.

B. Cường androgen có nguồn gốc hỗn hợp (buồng trứng và tuyến thượng thận)

1. Căn nguyên và cơ chế bệnh sinh. Cường androgen có nguồn gốc hỗn hợp có thể là do khiếm khuyết di truyền ở 3beta-hydroxysteroid dehydrogenase (xem Hình 21.4, và cả Chương 15, trang III.B). Phức hợp enzym này được tìm thấy trong buồng trứng, tuyến thượng thận và các mô ngoại biên và chuyển đổi dehydroepiandrosterone thành androstenedione, pregnenolone thành progesterone và 17-hydroxypregnenolone thành 17-hydroxyprogesterone. Biểu hiện lâm sàng của sự thiếu hụt 3beta-hydroxysteroid dehydrogenase là do sự tích tụ dehydroepiandrosterone, một androgen yếu. Sự gia tăng vừa phải nồng độ testosterone trong huyết thanh là do sự hình thành của nó trong các mô ngoại vi (trong các mô này, khiếm khuyết của 3beta-hydroxysteroid dehydrogenase không được biểu hiện).

2. Chẩn đoán phòng thí nghiệm. Tăng mức độ pregnenolone, 17-hydroxypregnenolone và dehydroepiandrosterone sulfat, tức là tiền chất của mineralocorticoids, glucocorticoids và androgen, tương ứng. Hiệu quả điều trị được đánh giá bằng mức độ dehydroepiandrosterone sulfate.

3. Điều trị

MỘT. Mục tiêu của điều trị là làm giảm nồng độ dehydroepiandrosterone sulfat trong huyết thanh xuống mức bình thường (100-200 µg%). Nếu một phụ nữ muốn có con, một lượng nhỏ dexamethasone được kê đơn. Nó ức chế sự tổng hợp dehydroepiandrosterone và dehydroepiandrosterone sulfate ở tuyến thượng thận. Liều khởi đầu của dexamethasone là 0,25 mg/ngày vào ban đêm. Thông thường, mức độ dehydroepiandrosterone sulfate bình thường hóa sau một tháng.

b. Trong quá trình điều trị, mức độ cortisol trong huyết thanh phải bằng 3-5 mcg% (không cao hơn). Ở một số bệnh nhân, ngay cả với liều thấp dexamethasone, hội chứng Cushing phát triển nhanh chóng, do đó, liều lượng được chọn riêng lẻ và kiểm tra hàng tháng được thực hiện. Một số bác sĩ nội tiết kê toa dexamethasone liều rất thấp, chẳng hạn như 0,125 mg 3 lần một tuần vào ban đêm.

v.v. Một năm sau, dexamethasone bị hủy bỏ và bệnh nhân được kiểm tra. Thất bại của điều trị bằng dexamethasone cho thấy rằng một lượng đáng kể nội tiết tố nam được tiết ra bởi buồng trứng chứ không phải tuyến thượng thận. Trong những trường hợp như vậy, thuốc tránh thai kết hợp được kê đơn với liều lượng nhỏ.

B. Cường androgen nguyên phát và buồng trứng thứ phát

1. Căn nguyên và cơ chế bệnh sinh. Androgen thượng thận nguyên phát được quan sát thấy ở các dạng tăng sản thượng thận bẩm sinh không cổ điển, đặc biệt, với sự thiếu hụt 21-hydroxylase hoặc 11beta-hydroxylase. Tuyến thượng thận tiết ra một lượng đáng kể androstenedione, được chuyển thành estrone. Estrone theo nguyên tắc phản hồi dương tính kích thích bài tiết LH. Kết quả là hội chứng buồng trứng đa nang phát triển.

2. Chẩn đoán phòng thí nghiệm. Tăng nồng độ testosterone và androstenedione trong huyết thanh. Để xác nhận chẩn đoán, một thử nghiệm ngắn với ACTH được thực hiện. Một chất tương tự tổng hợp của ACTH, tetracosactide, được tiêm tĩnh mạch hoặc tiêm bắp với liều 0,25 mg. Nồng độ 11-deoxycortisol và 17-hydroxyprogesterone trong huyết thanh được đo sau 30 và 60 phút. Các kết quả được so sánh với các chỉ số thu được trong quá trình kiểm tra bệnh nhân mắc các dạng thiếu hụt 21-hydroxylase hoặc 11beta-hydroxylase cổ điển và không cổ điển. Ở dạng cổ điển của sự thiếu hụt 21-hydroxylase và 11beta-hydroxylase, thường có sự gia tăng đáng kể nồng độ của 17-hydroxyprogesterone hoặc 11-deoxycortisol tương ứng. Ở dạng phi cổ điển, mức độ của các chất chuyển hóa này tăng lên ở mức độ thấp hơn.

3. Điều trị. Chỉ định dexamethasone với liều 0,25 mg / ngày vào ban đêm (xem Chương 21, đoạn III.B.3.a).

D. Cường tuyến thượng thận và suy buồng trứng

1. Căn nguyên và cơ chế bệnh sinh. Tăng androgen kết hợp với suy buồng trứng thứ phát được quan sát thấy với chứng tăng prolactin máu. Một nguyên nhân phổ biến của chứng tăng prolactin máu là u tuyến yên. Các nguyên nhân gây tăng prolactin máu được liệt kê trong Bảng. 6.6. Prolactin kích thích tuyến thượng thận tiết nội tiết tố androgen đồng thời ức chế tiết các hormone hướng sinh dục.

2. Chẩn đoán. Khi tăng prolactin máu, nồng độ testosterone và dihydrotestosterone giảm. Mức độ dehydroepiandrosterone sulfate tăng cao.

3. Điều trị chứng tăng prolactin máu giúp loại bỏ chứng cường androgen và bình thường hóa chức năng buồng trứng.

Thuốc kháng androgen: liệu pháp trị mụn hiện đại ở phụ nữ

Androgens trong sinh lý của cơ thể phụ nữ
Mặc dù thực tế là ít chú ý đến vai trò của androgen trong sinh lý cơ thể phụ nữ so với estrogen và progesterone, nhưng ảnh hưởng của chúng đối với hoạt động của hầu hết các hệ thống cơ thể và tham gia vào sự phát triển của nhiều tình trạng bệnh lý là rất đáng kể và đa dạng .
Bằng cách liên kết với các thụ thể của hệ thống viền của não, nội tiết tố nam hình thành ham muốn tình dục, sự chủ động trong hành động và sự hung hăng trong hành vi. Dưới tác động của nội tiết tố nam, sự phát triển tuyến tính và đóng cửa của các đầu xương trong xương ống xảy ra. Trong tủy xương, androgen kích thích hoạt động phân bào của tế bào gốc, ở thận - sản xuất erythropoietin, ở gan - protein máu. Sự gia tăng khối lượng cơ bắp, mọc tóc, hoạt động của apocrine và tuyến bã nhờn là các quá trình phụ thuộc vào androgen.

Quá trình tổng hợp các steroid sinh dục trong cơ thể phụ nữ có thể được biểu diễn như sau. Để đáp ứng với sự kích thích của hormone luteinizing (LH) của tuyến yên buồng trứng, androgen được hình thành từ cholesterol trong tế bào vỏ của nó - androstenedione (androstenedione chính của buồng trứng) và testosterone, dưới tác dụng của hormone kích thích nang trứng (FSH) , trải qua aromatization thành estrogens - estrone và estradiol trong tế bào hạt buồng trứng. Lượng estradiol tăng lên, theo cơ chế phản hồi tiêu cực, dẫn đến giảm giải phóng FSH và theo cơ chế phản hồi tích cực, dẫn đến tăng sản xuất LH. Loại thứ hai kích thích sản xuất androgen bởi cacells, hầu hết testosterone dưới tác động của enzyme 5a-reductase loại I chuyển thành chất chuyển hóa hoạt động mạnh nhất, dihydrotestosterone (Hình 1, a), không được aromat hóa thành estrogen và gây rụng trứng , tiếp theo là sự hình thành thể vàng sản xuất progesteron.

Một đóng góp nhất định cho quá trình tổng hợp androgen trong cơ thể phụ nữ được tạo ra bởi lớp vỏ của tuyến thượng thận. Trong vùng lưới của nó, tiền chất chính của androgen, dehydroepiandrosterone, được tổng hợp, sau khi đồng phân hóa thành androstenedione, được khử thành testosterone. Steroid sinh dục thượng thận là chất trung gian trong quá trình tổng hợp glucocorticoid và mineralocorticoid. Ở tuyến thượng thận, có tới 90% dehydroepiandrostenedione và 100% dehydroepiandrostenedione sulfat, là tiền chất của testosterone, cũng được hình thành. Việc sản xuất androgen ở tuyến thượng thận tăng rõ rệt nếu quá trình sinh tổng hợp glucocorticoid bị rối loạn do thiếu một trong các hydroxylase (hội chứng adrenogenital). Cường androgen có nguồn gốc từ tuyến sinh dục có thể xảy ra khi kích thích quá mức tuyến sinh dục LH, với sự thoái hóa khối u của các tế bào vỏ hoặc trong trường hợp thiếu hụt enzym 17-OH-dehydrogenase xúc tác quá trình chuyển đổi testosterone thành estradiol.

Buồng trứng, tuyến thượng thận và các mô ngoại biên (chủ yếu là da và mô mỡ) góp phần sản xuất nội tiết tố nam trong cơ thể phụ nữ. Khoảng 25% lượng testosterone hàng ngày được hình thành trong buồng trứng, 25% ở tuyến thượng thận và 50% do chuyển đổi từ androstenedione ở các mô ngoại vi. Buồng trứng và tuyến thượng thận đóng góp xấp xỉ như nhau vào việc sản xuất androstenedione hàng ngày. Trong giai đoạn đầu của chu kỳ kinh nguyệt, việc sản xuất nội tiết tố androgen của tuyến thượng thận vượt quá sản xuất của buồng trứng. Khi nang trứng trưởng thành, buồng trứng trở thành cơ quan chính để sản xuất androgen.
Phần chính của testosterone lưu thông trong máu (khoảng 80%) ở trạng thái liên kết với globulin liên kết với hormone giới tính (SHBG), khoảng 19% ở trạng thái liên kết với albumin và chỉ 1% lưu thông ở trạng thái tự do. Hoạt tính sinh học là testosterone tự do và gắn với albumin.

cường androgen

Cường androgen là một trong những nguyên nhân phổ biến nhất gây ra tình trạng không phóng noãn mãn tính (35%) và hậu quả là vô sinh. Trong da liễu, cường androgen là một liên kết căn nguyên trong cơ chế bệnh sinh của mụn trứng cá, tăng tiết bã nhờn và rậm lông. Trong cơ chế bệnh sinh của mụn trứng cá, có 4 yếu tố đóng vai trò chủ đạo. Liên kết ban đầu là chứng cường androgen có điều kiện di truyền. Tình trạng này có thể biểu hiện dưới dạng tăng tuyệt đối lượng hormone (cường androgen tuyệt đối) hoặc tăng độ nhạy cảm của các thụ thể đối với lượng androgen bình thường hoặc giảm trong cơ thể (cường androgen tương đối).
Các tình trạng bệnh lý dẫn đến cường androgen tuyệt đối bao gồm:
1. Hội chứng buồng trứng đa nang (nguồn gốc trung tâm hoặc buồng trứng).
2. Tăng sản buồng trứng (tăng số lượng hoặc hoạt động của các tế bào vỏ).
3. Khối u sản xuất androgen của buồng trứng hoặc tuyến thượng thận.
4. Hội chứng adrenogenital (tăng sản bẩm sinh vỏ thượng thận).
5. Bệnh hoặc hội chứng Cushing.
6. Rối loạn chuyển hóa chất béo.
7. Đái tháo đường týp 2.
8. Tăng prolactin máu.
9. Cường hoặc suy giáp.
10. Dùng thuốc có hoạt tính androgen.

Tình trạng phổ biến nhất của hyperandrogenism tương đối. Trong các tế bào của tuyến bã nhờn - tế bào bã nhờn - testosterone, dưới tác động của enzyme 5a-reductase loại I, chuyển thành chất chuyển hóa hoạt động mạnh nhất - dihydrotestosterone, là chất kích thích trực tiếp sự tăng trưởng và trưởng thành của tế bào bã nhờn, sự hình thành bã nhờn . Các nguyên nhân chính của cường androgen tương đối là:
1. Tăng hoạt tính của enzym 5a-reductase loại I.
2. Tăng mật độ thụ thể dihydrotestosterone trong nhân.
3. Tăng phần testosteron tự do trong máu do giảm tổng hợp SHSH ở gan.
Như vậy, trong cơ chế bệnh sinh của mụn trứng cá, vai trò hàng đầu thuộc về yếu tố nội tiết tố, dẫn đến phì đại và tăng hoạt động của tuyến bã, tăng sừng hóa nang lông trong ống tuyến bã-lông, kích hoạt vi sinh vật, sau đó là viêm nhiễm.
Hầu hết phụ nữ nhận thấy sự xuất hiện của mụn trứng cá trong nửa sau của chu kỳ kinh nguyệt. Điều này là do tác dụng đối kháng của estrogen và progesterone trên hệ thống renin-angiotensin-aldosterone, dẫn đến giữ natri và nước trong cơ thể. Ở da, phù nề quanh nang lông góp phần thu hẹp ống dẫn của nang lông và làm trầm trọng thêm tình trạng mụn trứng cá.

Thuốc có hoạt tính kháng androgen

Dựa trên những điều cơ bản về nguyên nhân gây bệnh mụn trứng cá, để điều trị bệnh này ở phụ nữ, các chất có tác dụng ức chế tình trạng cường nội tiết tố nam, tức là, phải đầy đủ và hợp lý về mặt sinh bệnh học. kháng androgen.
Trong số các loại thuốc ảnh hưởng đến mức độ nghiêm trọng của quá trình androgen hóa, thuốc tránh thai kết hợp (COC) được sử dụng rộng rãi nhất. Tất cả COC bao gồm ethinyl estradiol và một thành phần progestogen. Theo lượng ethinylestradiol, tất cả các COC được chia thành liều cao (50 mcg/ngày), liều thấp (30–35 mcg/ngày) và vi lượng (15–20 mcg/ngày). Các cử chỉ tổng hợp (progestogen, progestin) là một phần của COC là dẫn xuất của:
1. Testosterone (19-norsteroid):
a) chứa nhóm ethynyl (thế hệ I, II, III);
b) không chứa nhóm ethynyl (dienogest).
2. Progesterone (cyproterone axetat, v.v.).
3. Spironolactone (drospirenone).

Tác dụng quan trọng nhất của COC là tránh thai dưới hình thức ức chế rụng trứng theo cơ chế phản hồi tiêu cực (bằng cách ngăn chặn việc giải phóng hormone giải phóng vùng dưới đồi và hormone tuyến sinh dục của tuyến yên trước - FSH và LH). Do ethinyl estradiol và progestogen được sử dụng ngoại sinh ngăn chặn quá trình sản xuất nội tiết tố nội sinh, tác dụng sinh học của chúng đối với các cấu trúc phụ thuộc vào nội tiết tố phải càng gần với tác dụng của estrogen và progesterone nội sinh càng tốt. Tuy nhiên, nếu các đặc tính dược lực học của ethinylestradiol càng gần với estradiol càng tốt, thì cử chỉ (tùy thuộc vào cấu trúc) thể hiện cả đặc tính của progesterone và các tác dụng dược lý khác.
Các hành động mong muốn của ethinyl estradiol bao gồm: antigonadotropic (tăng cường hoạt động của progestogen), tăng sinh nội mạc tử cung và kích thích tổng hợp protein ở gan (vận chuyển các phân tử, đặc biệt là SHSH, các yếu tố đông máu, apoprotein lipoprotein mật độ cao). Các tác dụng phụ bao gồm kích hoạt hệ thống renin-angiotensin-aldosterone, sau đó là giữ natri và nước trong cơ thể.

Hành động chính của các cử chỉ tổng hợp là hoạt động mang thai của chúng, bao gồm tác dụng kháng gonadotropic, chuyển đổi bài tiết của nội mạc tử cung và duy trì thai kỳ. Tác dụng kháng estrogen là làm giảm số lượng thụ thể estrogen ở các cơ quan đích.
Tác dụng phụ bất lợi nhất của cử chỉ - dẫn xuất của 19-norsteroid có chứa nhóm ethynyl, là hoạt động androgen còn sót lại, biểu hiện ở sự xuất hiện của mụn trứng cá, tăng khả năng tạo xơ vữa trong huyết tương, suy giảm khả năng dung nạp glucose và tác dụng đồng hóa.

Các cơ chế hoạt động androgenic còn lại của cử chỉ bao gồm:
1. Kích thích thụ thể androgen do tương đồng về cấu trúc với dihydrotestosterone.
2. Thay thế testosterone khỏi liên kết với SHSH, vì các gestagen tổng hợp có ái lực với protein vận chuyển này cao hơn testosterone (tăng mức testosterone tự do).
3. Ức chế tổng hợp SHSH ở gan (tăng nồng độ testosteron tự do).
Khi tính đến tác dụng chống mụn trứng cá trong thực hành da liễu, ưu tiên trong số các COC được dành cho các chế phẩm đơn liều thấp có chứa progestogen có hoạt tính kháng androgen. Các yêu cầu này được đáp ứng bởi Diane-35 (0,035 mg ethinylestradiol và 2 mg cyproterone axetat), Janine (0,03 mg ethinylestradiol và 2 mg dienogest) và Yarina (0,03 mg ethinylestradiol và 3 mg drospirenone), được sản xuất bởi Schering (Đức) và đăng ký tại Nga.

COC đầu tiên có tác dụng kháng androgen là Diane-50, được tạo ra trên cơ sở cyproterone axetat do F. Newman tổng hợp vào năm 1961. Năm 1985, Schering (Đức) tạo ra Diane-35 và Androkur (10 hoặc 50 mg cyproterone acetat). Do các đặc tính độc đáo của cyproterone axetat, Diane-35 có tác dụng kháng androgen đa cấp (xem Hình 2). Cùng với ethinylestradiol, cyproterone axetat, ngăn chặn sự giải phóng LH của tuyến yên, ức chế sản xuất androgen trong buồng trứng. Trong máu, cyproterone axetat liên kết với albumin và không thay thế testosterone khỏi liên kết của nó với SHSH. Ngoài ra, cyproterone axetat tăng cường hoạt động của ethinylestradiol, nhằm mục đích kích thích sự tổng hợp SHSH của gan (làm giảm mức độ testosterone tự do trong huyết tương). Tính chất quan trọng nhất của cyproterone axetat là tác dụng kháng androgen trực tiếp do sự phong tỏa các thụ thể androgen ngoại vi và cản trở sự gắn kết của dihydrotestosterone với chúng. Tại các cơ quan đích, cyproterone axetat ức chế hoạt động của enzym 5a-reductase loại I (ngăn chặn sự hình thành dihydrotestosterone từ testosterone). Do tác động ngoại biên, Diane-35 ức chế hoạt động của không chỉ nội tiết tố androgen được tổng hợp ở buồng trứng mà còn cả những nội tiết tố hình thành ở tuyến thượng thận, mô mỡ và da.
Các chỉ định cho việc bổ nhiệm "Diana-35" đối với mụn trứng cá là tình trạng cường androgen tương đối và tuyệt đối (hội chứng buồng trứng đa nang, tăng sản thượng thận bẩm sinh, hội chứng và bệnh Cushing).
Điều trị rậm lông, không giống như mụn trứng cá, là một quá trình dài hơn và cần từ 6 đến 24 tháng. Để tăng hiệu quả điều trị, nên kết hợp Diane-35 với Androkur: Diane-35 được uống vào ngày đầu tiên của chu kỳ kinh nguyệt trong 21 ngày với thời gian nghỉ 7 ngày. Ngoài ra, trong 15 ngày của giai đoạn đầu tiên của chu kỳ, Androkur được kê đơn với liều hàng ngày là 10–50 mg cho đến khi đạt được hiệu quả điều trị (“chế độ tuần hoàn ngược”), sau đó họ chuyển sang đơn trị liệu bằng Diane-35.

Năm 1995, một loại COC mới xuất hiện, ngoài 0,03 mg ethinyl estradiol, còn chứa 2 mg dienogest, có đặc tính của nhóm 19-norsteroid (hoạt tính mang thai) và dẫn xuất progesterone (hoạt tính kháng androgen). Ở Nga, thuốc được đăng ký dưới tên "Zhanin". Các đặc tính dược lý của dienogest về nhiều mặt tương tự như hoạt động của progesterone tự nhiên (độ chọn lọc cao để liên kết với các thụ thể progesterone, không có tác động tiêu cực đến quá trình trao đổi chất). Hoạt động thai kỳ của dienogest được biểu hiện chủ yếu bằng tác dụng ngoại biên (tác dụng mạnh lên nội mạc tử cung và buồng trứng với hoạt tính kháng gonadotropin vừa phải). Không giống như cử chỉ - dẫn xuất của 19-norsteroid có chứa nhóm ethynyl ở vị trí C17, dienogest không ảnh hưởng đến hoạt động của cytochrom P-450 và không làm gián đoạn quá trình chuyển hóa ở gan.

Tác dụng kháng androgen chính của thuốc "Janine" là ngăn chặn sự tổng hợp androgen trong buồng trứng và làm bất hoạt enzyme 5a-reductase loại I trong da. Trong máu, dienogest liên kết với albumin và không thay thế testosterone khỏi liên kết của nó với SHSH. Ngoài ra, dienogest tăng cường hoạt động của ethinylestradiol, nhằm mục đích kích thích sự tổng hợp SHSH ở gan (làm giảm mức độ testosterone tự do trong huyết tương). Tuy nhiên, dienogest thực tế không có tác dụng đối với việc tiết gonadotropin.

Vào cuối những năm 90 của thế kỷ XX, proestogen drospirenone, một dẫn xuất của spironolactone, đã được tổng hợp. Spironolactone (ở Nga - veroshpiron, "Gedeon Richter", Hungary), là một loại thuốc có tác dụng kháng khoáng chất, có tác dụng kháng androgen do phong tỏa các thụ thể androgen ngoại biên (khả năng ức chế thụ thể androgen của drospirenone thấp hơn một chút so với cyproterone axetat). Ở nước ngoài, spironolactone được đăng ký là thuốc kháng androgen với liều 200 mg hàng ngày ở phụ nữ trên 30 tuổi. Tuy nhiên, spironolactone gây ra rối loạn kinh nguyệt, điều này buộc phải chỉ định điều trị mụn trứng cá kết hợp với COC.

Được tạo ra trên cơ sở 0,03 mg ethinylestradiol và 3 mg drospirenone, COC Yarina (ở Châu Âu - Yasmin, Schering, Đức) có thể đạt được tác dụng tránh thai và chống mụn trứng cá và tránh sự phát triển của các tác dụng phụ được quan sát thấy khi sử dụng thuốc dựa trên spironolactone. Hoạt động chống mụn trứng cá của Yarin là do nó trực tiếp (phong tỏa thụ thể androgen bằng drospirenone) và gián tiếp (hoạt động antigonadotropic, kích thích tổng hợp SHSH ở gan với ethinyl estradiol và drospirenone, không có sự dịch chuyển testosterone khỏi kết nối với SHSH, vì drospirenone được máu vận chuyển ở dạng liên kết với albumin) có tác dụng kháng androgen , cũng như tác dụng ức chế hệ thống renin-angiotensin-aldosterone - phong tỏa các thụ thể aldosterone bằng drospirenone (Hình 1, c). Đặc tính cuối cùng của Yarina là rất quan trọng, đặc biệt là ở những phụ nữ nhận thấy tình trạng mụn trứng cá trầm trọng hơn trong nửa sau của chu kỳ (mụn trứng cá nặng hơn do phù quanh nang lông) và tăng trọng lượng cơ thể do giữ nước (xem Hình 2) . Ngoài ra, chỉ định sử dụng thuốc là biểu hiện của hội chứng tiền kinh nguyệt (các triệu chứng tâm lý, hành vi và sinh lý xảy ra theo chu kỳ, cũng liên quan đến việc giữ natri và nước trong cơ thể). Việc giữ natri và nước trong nửa sau của chu kỳ là do hoạt hóa hệ thống renin-angiotensin-aldosterone bởi estradiol, progesterone và ethinyl estradiol, là một phần của COC.

Các nghiên cứu ngẫu nhiên mù đôi được thực hiện ở nước ngoài để xác định hiệu quả và độ an toàn của Yasmin so với các COC khác cho thấy ngoài tác dụng tránh thai đáng tin cậy, Yasmin còn có tác dụng chống mụn trứng cá và giúp giảm trọng lượng cơ thể (do tác dụng kháng mineralocorticoid) trung bình 1 -2 kg trong 6 tháng điều trị. Trong các nhóm phụ nữ nhận được COC so sánh, trọng lượng cơ thể tăng nhẹ.
Mục đích công việc của chúng tôi là đánh giá hiệu quả trị mụn và khả năng dung nạp của COC có hoạt tính kháng androgen ở phụ nữ bị mụn trứng cá ở mức độ nghiêm trọng khác nhau và theo đó, xây dựng các tiêu chí để lựa chọn phương pháp điều trị tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của tổn thương da.

Vật liệu và phương pháp
Chúng tôi đã nghiên cứu tác dụng trị mụn của COC Diane-35, Zhanin và Yarina ở 86 phụ nữ bị mụn trứng cá cấp độ II-III ở độ tuổi từ 16 đến 37.
Phân loại do Học viện Da liễu Hoa Kỳ đề xuất (trong bản sửa đổi của chúng tôi) được lấy làm cơ sở để đánh giá mức độ nghiêm trọng của mụn trứng cá:
Tôi độ được đặc trưng bởi sự hiện diện của mụn trứng cá (mở và đóng) và lên đến 10 sẩn;
độ II - mụn trứng cá, sẩn, lên đến 5 mụn mủ;
độ III - mụn trứng cá, phát ban sẩn, lên đến 5 hạch;
Độ IV được đặc trưng bởi phản ứng viêm rõ rệt ở các lớp sâu của lớp hạ bì với sự hình thành nhiều hạch và u nang đau đớn.

Nhóm quan sát đầu tiên (sau đó được chia thành 2 nhóm nhỏ) bao gồm 68 phụ nữ từ 16 đến 37 tuổi bị mụn trứng cá cấp độ II hoặc III và khu trú quá trình trên mặt và thân, những người này đã được điều trị bằng liệu pháp trị mụn COC trong 6 tháng. Mỗi nhóm nhỏ bao gồm 22 phụ nữ bị mụn trứng cá độ III và 12 phụ nữ bị mụn trứng cá độ II. Nhóm phụ nữ đầu tiên được điều trị bằng "Diana-35", nhóm phụ thứ hai - "Zhanin".

Nhóm quan sát thứ hai bao gồm 18 phụ nữ từ 19 đến 34 tuổi bị mụn trứng cá ở mức độ II-III, họ ghi nhận tình trạng mụn trầm trọng hơn trong nửa sau của chu kỳ. Các bệnh nhân được điều trị mụn bằng Yarina trong 6 tháng.
Mỗi loại trong số ba loại thuốc được kê đơn trong 6 tháng theo phác đồ tiêu chuẩn: trước khi bắt đầu uống COC, tất cả phụ nữ đều làm xét nghiệm HCG (humane chorionic gonadotropin - tuyến sinh dục màng đệm ở người) với nước tiểu buổi sáng trước khi bắt đầu uống COC vào ngày đầu tiên của chu kỳ kinh nguyệt. và, nếu kết quả âm tính, họ uống viên thuốc đầu tiên. Trong 20 ngày tiếp theo, thuốc được uống vào cùng một thời điểm trong ngày. Việc tiếp nhận mỗi gói tiếp theo được bắt đầu sau thời gian nghỉ 7 ngày, trong đó quan sát thấy xuất huyết rút tiền giống như kinh nguyệt.

Sự năng động của số lượng mụn trứng cá mở và đóng, sẩn, mụn mủ được đánh giá trước khi bắt đầu điều trị, sau 3 và 6 tháng. Tại thời điểm xác định, cùng với việc tính toán các yếu tố gây mụn, quy trình xác định mức độ tiết bã nhờn (SSS) được thực hiện bằng thiết bị Sebumeter SM 810 (Courage+Kazaka Electronic GmbH, Đức). Nguyên tắc hoạt động của thiết bị dựa trên việc xác định định lượng bã nhờn bằng phương pháp trắc quang. USKS bình thường là 60–90´10-6 g/cm2.
Tất cả phụ nữ trước khi điều trị đều được phân tích tiền sử phụ khoa (tuổi có kinh, số lần sinh, nạo phá thai), đánh giá chức năng kinh nguyệt trong 6 tháng qua (các giai đoạn vô kinh, thống kinh, tiết dịch giữa các chu kỳ), kiểm tra tuyến vú và bộ phận sinh dục. Khi kết thúc điều trị, kiểm tra phụ khoa được lặp lại.

Trước và sau khi điều trị, tất cả phụ nữ đều được kiểm tra tế bào biểu mô của phần âm đạo của cổ tử cung để loại trừ các dấu hiệu hình thái đặc trưng cho quá trình loạn sản (phết tế bào cổ tử cung). Kết quả được đánh giá theo thang điểm 5: 1 - bình thường, 2 - loạn sản nhẹ, 3 - loạn sản vừa, 4 - loạn sản nặng, 5 - ung thư tại chỗ.

Các tiêu chí loại trừ khi uống COC là: hiện tại hoặc trước đây có huyết khối; đái tháo đường có biến chứng mạch máu; tổn thương gan nghiêm trọng có nguồn gốc khác nhau (bao gồm cả khối u); các bệnh ác tính phụ thuộc vào hormone của cơ quan sinh dục và tuyến vú hoặc nghi ngờ về chúng; lạc nội mạc tử cung nội địa hóa khác nhau; chảy máu âm đạo không rõ nguồn gốc; mang thai và cho con bú; quá mẫn cảm với bất kỳ thành phần nào của thuốc; trên 35 tuổi (đối với người hút hơn 10 điếu thuốc mỗi ngày - 30 tuổi); không có tác dụng trị mụn của bất kỳ COC nào đã dùng trước đây cho mục đích tránh thai hoặc điều trị.

Hyperandrogenism là một tình trạng liên quan đến việc tiết quá nhiều nội tiết tố androgen và / hoặc tăng tác dụng của chúng đối với cơ thể, ở phụ nữ thường biểu hiện bằng nam hóa (sự xuất hiện của các đặc điểm nam), ở nam giới do gynecomastia (mở rộng tuyến vú) và bất lực .

Androgens là tên của một nhóm hormone steroid được sản xuất chủ yếu bởi tinh hoàn ở nam giới và buồng trứng ở nữ giới, cũng như vỏ thượng thận. Androgen bao gồm, ví dụ: testosterone, 17-OH-progesterone (oxyprogesterone), DHEA sulfate, v.v.

Trong số tất cả các bệnh nội tiết trong thực hành phụ khoa, bệnh lý của tuyến giáp và chứng cường nội tiết tố mà chúng tôi đang xem xét là phổ biến nhất. Để hiểu vấn đề này, cần mô tả một chút sơ đồ tổng hợp androgen, đơn giản hóa nó càng nhiều càng tốt:

Toàn bộ quá trình được kiểm soát bởi các hormone tuyến yên - ACTH (hormone tuyến thượng thận) và LH (hormone luteinizing).

Quá trình tổng hợp tất cả các hormone steroid bắt đầu bằng việc chuyển đổi cholesterol thành pregnenolone. Điều quan trọng là phải hiểu những điều sau đây - giai đoạn này xảy ra ở tất cả các mô sản xuất steroid!

Các quá trình còn lại cũng xảy ra ở một mức độ nào đó trong tất cả các cơ quan liên quan đến quá trình tạo steroid, tuy nhiên, ở đầu ra, cả hai loại hormone steroid giống nhau và khác nhau đều được sản xuất ở các cơ quan khác nhau. Bạn có thể mô tả điều này trong sơ đồ đơn giản hóa này:

Đề án này được đơn giản hóa càng nhiều càng tốt. Hầu hết các steroid được sản xuất bởi các cơ quan này không được trình bày ở đây. Chỉ những sản phẩm quan trọng nhất và cuối cùng được ghi chú.

Ngoài ra, phải nói thêm rằng việc sản xuất hormone steroid có thể xảy ra không chỉ ở các cơ quan này mà còn ở ngoại vi. Đặc biệt, đối với phụ nữ, lớp mỡ dưới da đóng vai trò quan trọng trong việc sản xuất steroid.

Các triệu chứng của cường androgen

Trong số tất cả các triệu chứng của hyperandrogenism, những điều sau đây chiếm ưu thế:

Nguyên nhân của cường androgen

Điều kiện liên quan đến hyperandrogenism:

Hội chứng buồng trứng đa nang(Hội chứng Stein-Leventhal) - sự kết hợp giữa vô kinh và đa nang buồng trứng hai bên. Trong trường hợp này, phổ biến nhất: vi phạm chu kỳ kinh nguyệt, vô sinh, rậm lông và béo phì. Chẩn đoán dựa trên sự hiện diện của cường androgen và tình trạng không phóng noãn mãn tính. Nguy cơ kháng insulin và tăng insulin máu tăng lên, đái tháo đường được quan sát thấy ở 20% bệnh nhân.

Siêu âm cho PCOS

Hội chứng Cushing- một tình trạng đặc trưng bởi sự sản xuất dư thừa glucocorticoid bởi tuyến thượng thận. Ở hầu hết các bệnh nhân, có sự gia tăng trọng lượng với sự lắng đọng chất béo trên mặt (mặt trăng), cổ và thân. Đặc trưng: rậm lông; vi phạm chức năng kinh nguyệt, vô sinh; teo cơ chân tay, loãng xương; giảm khả năng miễn dịch; rối loạn dung nạp glucose; trầm cảm và rối loạn tâm thần; ở nam giới, gynecomastia và bất lực là có thể.
Có các biến thể sau của hội chứng:
A. Hội chứng phụ thuộc ACTH (hormone vỏ thượng thận sản xuất bởi tuyến yên):
Tuyến yên - thường là tổn thương khối u của tuyến yên
Lạc chỗ - tiết ACTH (hoặc corticoliberin) bởi một khối u, ở bất kỳ vị trí nào
B. Hội chứng không phụ thuộc vào ACTH:
Tuyến thượng thận - ung thư, u tuyến hoặc tăng sản vỏ thượng thận
Ngoại sinh - tự dùng thuốc với các chế phẩm glucocorticoid hoặc điều trị bệnh lý khác, buộc phải uống các loại thuốc này

Tăng sản thượng thận bẩm sinh- bệnh di truyền di truyền. Các hình thức sau đây rất quan trọng:

• Thiếu 21-hydroxylase (90-95% trường hợp) - nguyên nhân phổ biến là thiếu aldosterone. Nó được đặc trưng bởi: nhiễm toan (sự thay đổi cân bằng axit-bazơ trong cơ thể theo hướng tăng tính axit); bệnh lý về sự phát triển của cơ quan sinh dục ngoài.
• Sự thiếu hụt 11β-hydroxylase là sự vi phạm sự hình thành của cortisol. Nó được đặc trưng bởi: hình thức cổ điển - nam hóa, tăng huyết áp động mạch, phì đại cơ tim, bệnh lý võng mạc, bệnh lý về sự phát triển của cơ quan sinh dục ngoài; hình thức phi cổ điển - rậm lông, mụn trứng cá, kinh nguyệt không đều.
• Thiếu hụt 3β-hydroxysteroid dehydrogenase - điều này có thể bị nghi ngờ khi nồng độ dehydroepiandrosterone và dehydroepiandrosterone sulfate tăng cao trong khi nồng độ testosterone và androstenedione bình thường hoặc tăng nhẹ.

Khối u buồng trứng và tuyến thượng thận tiết androgen- thông thường bệnh lý này là đặc trưng của những người bị nam hóa nặng hoặc khởi phát đột ngột và tiến triển nhanh chóng. Đồng thời, sự gia tăng nồng độ testosterone là đặc trưng hơn của khối u buồng trứng và sự gia tăng mức độ dehydroepiandrosterone sulfate là đặc trưng hơn của khối u tuyến thượng thận. Phổ biến nhất trong:

khối u tế bào hạt của buồng trứng,
Tekome Yainika,
androblastoma của buồng trứng,
Các khối u tế bào steroid của buồng trứng (ung thư hoàng thể thai kỳ, ung thư bạch cầu),
Adeoma của tuyến thượng thận - 90% của tất cả các khối u buồng trứng, được đặc trưng bởi việc sản xuất chỉ nội tiết tố androgen.

Tăng sản mô đệm buồng trứng và hyperthecosis- xảy ra thường xuyên nhất sau 60-80 năm. Tỷ lệ mức độ estradiol và estrone được tăng lên.
Nó được đặc trưng bởi: cường androgen, béo phì, tăng huyết áp động mạch, rối loạn dung nạp glucose và ung thư cơ tử cung.

Các bệnh lý được trình bày ở trên thường đi kèm với cường androgen, nhưng danh sách này có thể được bổ sung đáng kể. Do không thể mô tả mọi thứ trong một bài viết, chúng tôi cho rằng chỉ trình bày bệnh lý chính là hợp lý.

Chẩn đoán cường androgen

Phương pháp đầu tiên và chính trong chẩn đoán các tình trạng cường androgen là xét nghiệm máu trong phòng thí nghiệm về hàm lượng hormone steroid. Rút lui không lâu sang một bên, đây là các chỉ số bình thường đối với hormone steroid trong máu:

Tiêu chuẩn cho phụ nữ:

Testosterone - 0,2-1,0 ng/ml hoặc 0,45 - 3,75 nmol/l
Estradiol - 0,17 ± 0,1 nmol / l - giai đoạn nang trứng, 1,2 ± 0,13 nmol / l - rụng trứng, 0,57 ± 0,01 nmol / l - giai đoạn hoàng thể.
Progesterone - 1,59 ± 0,3 nmol / l - giai đoạn nang trứng, 4,77 ± 0,8 nmol / l - rụng trứng, 29,6 ± 5,8 nmol / l - giai đoạn hoàng thể
Cortisol - 190-750nmol/l
Aldosterone - 4-15ng/ml

Ngoài ra, bạn cần biết các chỉ tiêu về hormone ảnh hưởng đến việc sản xuất steroid:
LH - giai đoạn nang trứng - 1,1 - 11,6 mIU / l, rụng trứng 17 - 77 mIU / l, giai đoạn hoàng thể 0 -14,7 mIU / l
ACTH - 0 - 46 pg/ml
FSH - giai đoạn nang trứng - 2,8-11,3 mIU / l, rụng trứng - 5,8 - 21 mIU / l, giai đoạn hoàng thể - 1,2 - 9,0 mIU / l

Sự đa dạng của các bệnh đi kèm với tình trạng cường androgen dẫn đến việc xem xét các phương pháp chẩn đoán (cũng như điều trị) riêng cho từng bệnh. Hãy xem xét các phương pháp chẩn đoán các bệnh lý được mô tả ở trên:

Hội chứng buồng trứng đa nang (PCOS):

Lịch sử và dữ liệu kiểm tra (xem ở trên)
Xét nghiệm máu để tìm hormone - thường quan sát thấy sự liên kết của tỷ lệ testosterone và LH; có thể thay đổi mức độ FSH; trong 25% trường hợp tăng prolactin máu; tăng nồng độ glucose
Siêu âm - phì đại buồng trứng và đa nang hai bên
Nội soi ổ bụng - hiếm khi được sử dụng, thường là do đau không rõ nguồn gốc, vì lý do nào đó không thể thực hiện siêu âm

Hội chứng Cushing:

Trong phân tích chung về máu - tăng bạch cầu; giảm bạch cầu lympho và giảm bạch cầu eosin.
Xét nghiệm máu cho hormone là sự dư thừa đồng thời của hormone giới tính được tổng hợp bởi tuyến thượng thận.
Kiểm tra siêu âm - có thể để chẩn đoán dạng ngoài tử cung (phát hiện khối u khu trú bên ngoài tuyến thượng thận) và dạng thượng thận (để chẩn đoán khối u lớn của tuyến thượng thận).
MRI (chụp cộng hưởng từ) - với sự nghi ngờ về ung thư, với siêu âm không chính xác.
Chụp sọ não - kiểm tra x-quang hộp sọ trong 2 hình chiếu để chẩn đoán các bệnh lý của tuyến yên (sự biến dạng của yên ngựa kiểu Thổ Nhĩ Kỳ - vị trí của tuyến yên trong xương bướm của hộp sọ).

Sự gia tăng 17-hydroxyprogesterone trong huyết thanh với sự thiếu hụt 21-hydroxylase (trên 800 ng%); có thể tiến hành thử nghiệm với ACTH. Điều quan trọng cần lưu ý là tình trạng như vậy có thể được phát hiện ở thai nhi ngay cả trước khi sinh và việc điều trị có thể bắt đầu ngay cả khi còn trong bụng mẹ - chẩn đoán có nguy cơ cao mắc bệnh lý này bao gồm kiểm tra mức độ progesterone và androstenedione trong nước ối.
Các thử nghiệm với ACTH cũng được thực hiện để chẩn đoán thiếu hụt 11β-hydroxylase và 3-hydroxysteroid dehydrogenase.

Khối u tiết androgen:

Xét nghiệm máu tìm nội tiết tố - nồng độ androgens - testosterone tăng cao để phát hiện u buồng trứng; dehydroepiandrosterone - cho khối u tuyến thượng thận
Siêu âm vùng chậu cho các khối u buồng trứng.
CT (chụp cắt lớp vi tính) và MRI chủ yếu dành cho các khối u tuyến thượng thận.
Đặt ống thông tĩnh mạch thượng thận để xác định nồng độ testosterone là một phương pháp gây tranh cãi do số lượng lớn các biến chứng.
Chụp xạ hình vùng bụng và vùng chậu với I-cholesterol.

Xét nghiệm máu tìm nội tiết tố - nồng độ androgen của buồng trứng thường bằng với chỉ tiêu nam giới.
Nồng độ hormone tuyến sinh dục thường bình thường - chẩn đoán phân biệt với PCOS

Điều trị cường androgen

buồng trứng đa nang:

Điều trị y tế
A. Medroxyprogesterone - hiệu quả đối với bệnh rậm lông. 20-40 mg/ngày uống trong hoặc 150 mg tiêm bắp 1 lần trong 6-12 tuần.
B. Thuốc tránh thai kết hợp - giảm tiết hormone steroid, giảm mọc tóc ở 70% bệnh nhân rậm lông, điều trị mụn trứng cá, loại bỏ chảy máu tử cung do rối loạn chức năng. PC có tác dụng androgenic yếu được ưu tiên: desogestrel, gestodene và norgestimate.
B. Glucocorticoids - dexamethasone - 0,25 mg / ngày (không quá 0,5 mg / ngày).
D. Ketoconazole - 200 mg / ngày - ức chế quá trình tạo steroid.
D. Spironalactone 200 mg/ngày trong 6 tháng. - cải thiện ở 70-80% bệnh nhân - với chứng rậm lông; Có thể kinh nguyệt không đều

Điều trị phẫu thuật - với sự không hiệu quả của điều trị nội khoa:
A. Cắt bỏ sụn chêm từng phổ biến, nay phương pháp này không còn được sử dụng thường xuyên tại các bệnh viện
B. Điện đông nội soi buồng trứng - đông máu (đốt) buồng trứng ở 4-8 điểm bằng một điện cực

Hội chứng Cushing:

phụ thuộc ACTH
A. Điều trị y tế - thật không may, trong nhiều trường hợp chẩn đoán được thực hiện khá muộn. Điều trị nội khoa thường được coi là sự chuẩn bị cho phẫu thuật hơn là một phương pháp điều trị độc lập. Thuốc ức chế tổng hợp steroid được sử dụng, thường là ketoconazole - 600-800 mg / ngày
B. Điều trị bằng phẫu thuật - cắt bỏ tuyến được thực hiện, với u tuyến nhỏ (kích thước khối u dưới 1 cm), kết quả khả quan đã được ghi nhận ở 80% bệnh nhân; với macroadenomas - trong 50%.
B. Xạ trị - thường dùng cho bệnh lý tuyến yên. Kết quả tích cực ở người lớn trong 15-25% trường hợp.

Không phụ thuộc vào ACTH - thường là phương pháp điều trị triệt để duy nhất đối với khối u tuyến thượng thận - phẫu thuật sau đó là chỉ định glucocorticoid trong giai đoạn hậu phẫu và mitotane để ngăn ngừa tái phát.

Tăng sản thượng thận bẩm sinh:

Dexamethosone - để ức chế tiết ACTH, với liều 0,25 - 0,5 mg / ngày uống. Điều trị được thực hiện dưới sự kiểm soát của cortisol (nếu mức độ của nó ít nhất là 2 μg%, thì việc điều trị có hiệu quả mà không có các biến chứng tiếp theo từ hệ thống vùng dưới đồi-tuyến yên).
Ở trên đã đề cập rằng việc phát hiện bệnh lý và điều trị có thể ngay cả khi còn trong bụng mẹ (đối với tình trạng thiếu 21-hydroxylase). Dexamethosone được dùng với liều 20 mcg/kg/ngày chia làm 3 lần. Với nguy cơ cao phát triển bệnh lý ở trẻ, việc điều trị bắt đầu từ thời điểm phát hiện mang thai. Nếu thai nhi là nam thì ngừng điều trị, nếu là nữ thì tiếp tục điều trị. Nếu điều trị được bắt đầu trước 9 tuần của thai kỳ và trước khi sinh con, nguy cơ bệnh lý trong quá trình hình thành cơ quan sinh dục sẽ ít hơn nhiều. Phác đồ điều trị này là chủ đề gây tranh cãi giữa các chuyên gia, những người chỉ ra rằng một số lượng lớn các biến chứng cho người mẹ có thể xảy ra với hiệu quả điều trị khá thấp.

Khối u buồng trứng và tuyến thượng thận tiết androgen

Chỉ điều trị tại bệnh viện ung bướu, thường là phẫu thuật kết hợp với hóa trị, xạ trị hoặc liệu pháp nội tiết. Tiên lượng điều trị phụ thuộc vào thời điểm chẩn đoán và bản chất của khối u.

Tăng sản mô đệm và phì đại buồng trứng:

Với thể nhẹ, cắt bỏ buồng trứng hình nêm có hiệu quả. Có thể sử dụng các chất tương tự của gonadoliberin. Trong bệnh lý nghiêm trọng, có thể cắt bỏ buồng trứng hai bên để bình thường hóa huyết áp và điều chỉnh tình trạng dung nạp glucose bị suy giảm.

Với sự xuất hiện của các triệu chứng cường androgen, bắt buộc phải tham khảo ý kiến ​​​​bác sĩ. Thông thường nhất - bác sĩ nội tiết hoặc bác sĩ phụ khoa, thường là bác sĩ trị liệu. Hãy chắc chắn hiểu chi tiết về nguyên nhân gây ra chứng rậm lông và các triệu chứng khác, và nếu cần, hãy chuyển đến bệnh viện chuyên khoa.

Bất kỳ việc tự điều trị nào đều bị chống chỉ định hoàn toàn và dứt khoát! Chỉ được phép tẩy lông thẩm mỹ.

Phòng ngừa cường androgen

Hyperandrogenism không có biện pháp phòng ngừa cụ thể. Những cái chính bao gồm tuân thủ chế độ ăn uống và lối sống hợp lý. Mọi phụ nữ cần nhớ rằng giảm cân quá mức góp phần gây rối loạn nội tiết tố và có thể dẫn đến tình trạng được mô tả và nhiều tình trạng khác. Ngoài ra, bạn không nên tham gia vào các môn thể thao, điều này (đặc biệt là khi dùng thuốc steroid) có thể dẫn đến cường androgen.

Phục hồi chức năng là cần thiết cho bệnh nhân cường androgen có nguồn gốc khối u, những người đã trải qua điều trị phẫu thuật và hóa trị liệu. Ngoài ra, việc tham khảo ý kiến ​​​​chuyên gia tâm lý là bắt buộc, đặc biệt đối với những cô gái trẻ mắc chứng rậm lông nghiêm trọng và các vấn đề phụ khoa.

Các biến chứng của cường androgen

Phạm vi của các biến chứng có thể xảy ra trong tất cả các bệnh được mô tả ở trên là vô cùng lớn. Chỉ một vài trong số những điều quan trọng nhất có thể được đề cập:

• Với bệnh lý bẩm sinh, có thể có những bất thường về phát triển, phổ biến nhất là những bất thường trong sự phát triển của cơ quan sinh dục.
• Di căn khối u ác tính là một biến chứng đặc trưng hơn của khối u tuyến thượng thận.
• Biến chứng từ các hệ cơ quan khác bị ảnh hưởng tiêu cực do thay đổi nội tiết tố bệnh lý tuyến thượng thận, tuyến yên, buồng trứng: suy thận mãn tính, bệnh lý tuyến giáp,…

Việc liệt kê danh sách đơn giản này còn lâu mới kết thúc, điều này có lợi cho việc đi khám bác sĩ kịp thời để dự đoán sự khởi phát của chúng. Chỉ chẩn đoán kịp thời và điều trị đủ điều kiện mới góp phần đạt được kết quả khả quan.

Bác sĩ phụ khoa-nội tiết Kupatadze D.D.

Cường nội tiết tố nam là một bệnh nội tiết, trong đó có sự tiết quá nhiều hormone sinh dục nam ở phụ nữ. Các biểu hiện của bệnh lý này bao gồm vi phạm chu kỳ kinh nguyệt và hoạt động sinh sản nói chung. Thông thường, phụ nữ phàn nàn về tăng tiết bã nhờn, rậm lông, mụn trứng cá và rụng tóc. Trước khi tìm hiểu làm thế nào để hạ thấp nồng độ androgen và liệu chứng cường androgen ở phụ nữ có thể chữa khỏi hay không, điều quan trọng là phải xác định chính xác nguyên nhân gây bệnh.

Để chẩn đoán chính xác, một cuộc kiểm tra đơn giản là không đủ, bác sĩ kê đơn kiểm tra nội tiết tố, chẩn đoán siêu âm buồng trứng, cũng như chụp cắt lớp vi tính của tuyến yên và tuyến thượng thận. Theo kết quả kiểm tra, các loại thuốc đặc biệt được kê đơn, chủ yếu là nội tiết tố. Nếu kết quả khám cho thấy người phụ nữ có khối u ở bất kỳ dạng nào thì chỉ định điều trị bằng phẫu thuật.

Một vài lời về cường nội tiết tố buồng trứng và hỗn hợp

Phẫu thuật điều trị buồng trứng đa nang có thể được thực hiện theo nhiều cách, đó là:

• cắt bỏ sụn chêm;
• giải phóng buồng trứng, trong đó có thể hình thành nang trứng;
• đốt nhiệt;
• đốt điện.

Hai phương pháp cuối cùng được coi là lựa chọn thay thế cho việc cắt bỏ buồng trứng. Trong những tình huống như vậy, phương pháp nội soi được sử dụng.

Điều khó khăn nhất là chữa chứng cường androgen hỗn hợp, đặc biệt là trong trường hợp người phụ nữ dự định sinh con trong tương lai. Thông thường, sau khi kiểm tra, bác sĩ kê toa một liều nhỏ dexamethasone, phải dùng trong một năm. Loại thuốc này có thể ngăn chặn việc sản xuất hormone sinh dục nam ở tuyến thượng thận. Khi dùng thuốc này, hàm lượng cortisol trong máu được theo dõi. Thông thường, nó không được vượt quá 5mcg%. Sau một năm dùng thuốc này, nền nội tiết tố của bệnh nhân được kiểm tra. Nếu phát hiện ra rằng hầu hết các nội tiết tố androgen không được sản xuất bởi tuyến thượng thận, mà là do buồng trứng, chẳng hạn, thì quá trình điều trị sẽ được thay đổi. Trong những tình huống như vậy, bác sĩ kê toa dùng liều nhỏ thuốc tránh thai.

Phác đồ điều trị có thể khác nhau, nó cũng có thể thay đổi, tùy thuộc vào dạng bệnh lý đã được thiết lập và nguồn gốc của nó.

Việc sử dụng thuốc để điều trị hyperandrogenism

Nền tảng nội tiết tố của người phụ nữ ảnh hưởng đến nhiều quá trình, đặc biệt, điều này liên quan đến chức năng sinh sản của cô ấy. Còn đối với nam giới, sự suy giảm nội tiết tố dẫn đến rối loạn tình dục, có thể đơn giản là giảm ham muốn tình dục hoặc liệt dương.

Các triệu chứng của cường androgen ở phụ nữ bao gồm:

• mọc nhiều lông trên cơ thể và mặt;
• hói đầu ở một số vùng trên đầu;
• thu nhỏ tuyến vú;
• thay đổi âm sắc giọng nói;
• kinh nguyệt không đều và những thứ khác.

Để ngăn chặn việc sản xuất androgen trong cơ thể phụ nữ, bác sĩ kê đơn thuốc kháng androgen, được bào chế dưới dạng thuốc tránh thai. Để cải thiện tác dụng của chúng, các chế phẩm thảo dược có thể được kê đơn, chỉ chúng được chọn riêng lẻ, có tính đến tất cả các đặc điểm của cơ thể và tính nhạy cảm với các thành phần.

Phụ nữ lớn tuổi có lẽ biết Tsimifuga là gì. Thành phần này là một phần của hầu hết các chế phẩm thảo dược. Nó được thiết kế để loại bỏ các triệu chứng khó chịu thường thấy ở phụ nữ mãn kinh.

Với sự mất cân bằng trong hệ thống nội tiết tố, bác sĩ có thể kê toa Cyclodinone. Thành phần của loại thuốc này bao gồm một loại cây như prutnyak thiêng liêng.

Những người đã chữa khỏi chứng cường androgen cho rằng nhiều loại thực vật có đặc tính chữa bệnh, chúng có tác động tích cực đến quá trình trao đổi chất của cơ thể phụ nữ, đồng thời có khả năng điều chỉnh nền nội tiết tố. Đặc biệt phổ biến là rễ cam thảo, bạch chỉ, bạc hà, hoa mẫu đơn khó nắm bắt và các loại cây khác, được bán tự do ở dạng chế biến trong hiệu thuốc. Bộ sưu tập đã hoàn thành được phân phát mà không cần toa bác sĩ và bạn có thể tự chuẩn bị thuốc từ nó theo hướng dẫn. Với khả năng này, không nên lạm dụng việc điều trị tại nhà, vì nếu không được chẩn đoán và can thiệp y tế thích hợp, chứng cường androgen không thể được chữa khỏi một cách hiệu quả.

Cần phải nhớ rằng chẩn đoán bệnh kịp thời làm tăng cơ hội điều trị thành công bệnh lý này. Ngoài ra, bạn nên lưu ý rằng ngay cả những triệu chứng nhỏ cũng có thể cho thấy sự hiện diện của dạng này hay dạng khác của chứng cường nội tiết tố nam. Sự phức tạp của việc điều trị căn bệnh này nằm ở chỗ, các triệu chứng và dấu hiệu có thể không xuất hiện ngay lập tức nên việc nhận ra “tiếng chuông” đáng báo động là vô cùng khó khăn.

Hyperandrogenism của nguồn gốc buồng trứng là một bệnh lý trong đó một sự cố hệ thống xảy ra trong nền nội tiết tố của người phụ nữ. Nguyên nhân gây bệnh là do hoạt động sản xuất nội tiết tố nam (androgen) tích cực vượt quá định mức cho phép.

Sản xuất androgen ở phụ nữ được thực hiện bởi buồng trứng. Hormone này chịu trách nhiệm cho tuổi dậy thì, trong đó chức năng sinh sản được hình thành đầy đủ. Lông xuất hiện ở bẹn, nách, một số bé gái có lông mặt. Androgen là một chất điều chỉnh không thể thiếu của gan, tuyến thượng thận và cơ quan sinh dục.

Androgen cần thiết cho hoạt động đầy đủ của cơ thể phụ nữ. Sản xuất quá mức có nguy cơ biến thành các biến chứng nghiêm trọng cần được điều trị kịp thời bằng điều trị bằng thuốc và can thiệp phẫu thuật nếu cần.

Hyperandrogenism của genesis buồng trứng được đặc trưng bởi những rối loạn nghiêm trọng trong hoạt động của các cơ quan sinh dục. Trong bối cảnh của bệnh, lông trên mặt, ngực và bụng bắt đầu mọc nhiều ở các bé gái, dậy thì hình thành (do thiếu nội tiết tố nữ) và xảy ra hiện tượng tăng sản màng protein mô liên kết của buồng trứng. .

Bệnh cần được chăm sóc y tế khẩn cấp. Nếu không, hậu quả là không thể đảo ngược.

Lý do phát triển

Cường nội tiết tố buồng trứng phát triển trong các trường hợp sau:

• hoạt động thể chất quá mức;
• tăng lượng androgen - một loại nội tiết tố nam;
• thiếu LH, xảy ra do trục trặc ở vùng dưới đồi;
• đầy bụng, thừa cân. Từ quan điểm y học, béo phì có thể kích hoạt nội tiết tố androgen, được tìm thấy trực tiếp trong chất béo. Chúng đột biến, thích nghi trong cơ thể phụ nữ và biến đổi thành estrogen;
• trong bệnh tiểu đường loại 2.

Thông thường, các cô gái trẻ trong độ tuổi dậy thì, cũng như phụ nữ sau 45 tuổi, tiếp xúc với căn bệnh này (thời điểm mãn kinh dẫn đến những thay đổi bệnh lý nghiêm trọng trong cơ thể).

Triệu chứng

Trong số các dấu hiệu rõ ràng của hyperandrogenism, người ta có thể phân biệt sự phát triển mạnh mẽ của lông ở những nơi không đặc trưng (ví dụ, trên cằm). Hãy xem xét phần còn lại của các triệu chứng:

• sự xuất hiện của lông trên bụng, cánh tay, chân và thậm chí cả đùi. Trong số tất cả các loại bệnh, đáng chú ý là một bệnh - chứng rậm lông. Đường chân tóc đang phát triển tích cực trên khuôn mặt;
• sự phát triển của một căn bệnh nguyên thủy của nam giới - chứng hói đầu;
• bộ máy hàm mặt trải qua những thay đổi. Da mặt trở nên sần sùi hơn, xuất hiện các u mủ, sạm da hoặc mụn trứng cá trên da. Thay đổi lời nói, thay đổi âm sắc giọng nói. Một chuyến thăm thẩm mỹ viện không mang lại kết quả;
• cơ yếu đi.

Bạn cũng nên xem xét các triệu chứng phụ mà cường androgen nhẹ có nguồn gốc từ buồng trứng có:

• một xu hướng bệnh tiểu đường được hình thành;
• đầy bụng, tăng cân rõ rệt;
• bộ phận sinh dục ngừng phát triển và vẫn ở giai đoạn phát triển trước khi phát bệnh;
• vi phạm chu kỳ kinh nguyệt;
• có một biến chứng - vô sinh;
• áp suất giảm đột ngột. Có khả năng phát triển tăng huyết áp mãn tính.

chẩn đoán

Cường nội tiết tố buồng trứng khá dễ chẩn đoán.Đôi khi kiểm tra trực quan là đủ để xác định sự hiện diện của đường chân tóc ở những nơi không bình thường để hiểu chính xác điều gì đang xảy ra với một người phụ nữ.

Người bệnh được khám và hỏi bệnh. Bác sĩ (thường là bác sĩ phụ khoa) cố gắng loại bỏ các bệnh ngoại lai có triệu chứng tương tự. Sau đây là một loạt các nghiên cứu trong phòng thí nghiệm.

Ban đầu, nền nội tiết tố được đo lường và xác định những thay đổi mà nó đã trải qua gần đây. Lượng androgen được sản xuất trong cơ thể phụ nữ được phân tích và sau đó được so sánh với định mức. Để tổng hợp chính xác hơn về hình ảnh lâm sàng, bệnh nhân cho nước tiểu, trong đó lượng ketosteroids-17 được đo.

Nếu cần thiết, bệnh nhân được gửi đi kiểm tra để có hình ảnh lâm sàng chi tiết, đánh giá thiệt hại gây ra cho cơ thể. Điều đáng làm rõ là căn bệnh này có những hậu quả nghiêm trọng, không thể đảo ngược, chỉ có thể được loại bỏ khi điều trị kịp thời, chất lượng cao và đầy đủ.

Điều trị cường androgen buồng trứng

Là một khóa học trị liệu, điều trị bằng thuốc được sử dụng. Các loại thuốc được kê đơn sẽ phụ thuộc vào dạng cường androgen, cũng như các đặc điểm riêng của cơ thể bệnh nhân.

Xem xét các loại thuốc chính được sử dụng để loại bỏ bệnh:

Chuỗi chẩn đoán, cũng như quá trình dùng thuốc điều trị tiếp theo, phải chính xác và cân bằng nhất có thể. Một cơ thể phụ nữ vốn đã yếu có thể dễ dàng bị “kết liễu” bằng các loại thuốc được kê đơn không chính xác, điều này sẽ chỉ làm tăng sản xuất androgen.

Đừng trì hoãn điều trị. Sau 2-3 tháng kể từ khi phát bệnh, một số hậu quả, bao gồm cả chức năng đầy đủ của hệ thống sinh sản, có thể không ổn định. Ngoài ra, chân tóc, cũng như trọng lượng dư thừa, có thể tồn tại trong một thời gian dài.