Phòng khám bệnh viêm da cơ địa ở trẻ em. bệnh dị ứng
Một trong những bệnh dị ứng nghiêm trọng và phổ biến nhất, ảnh hưởng đến 12% dân số, là viêm da dị ứng. Mặc dù y học và dược học đã có những tiến bộ vượt bậc trong những thập kỷ qua, nhưng việc điều trị căn bệnh này ở trẻ em vẫn còn nhiều khó khăn, có thể khắc phục được nhờ sự chung tay của tất cả các thành viên trong gia đình với bác sĩ.
Các yếu tố gây viêm da dị ứng có thể là các chất khác nhau:
- biểu bì;
- hộ gia đình;
- món ăn;
- phấn hoa;
- nấm và những người khác.
Ở trẻ em ở các độ tuổi khác nhau, bệnh có mối quan hệ chặt chẽ với phản ứng với thức ăn và các bệnh lý của hệ tiêu hóa. Ở người lớn, viêm da dị ứng cũng liên quan đến các bệnh về đường tiêu hóa (loét, viêm dạ dày, loạn khuẩn), các bệnh mãn tính ở đường hô hấp trên, rối loạn tâm thần và nhiễm giun sán.
Khả năng mắc bệnh viêm da cơ địa liên quan trực tiếp đến yếu tố di truyền.
Trong trường hợp này, không phải bản thân căn bệnh này được di truyền mà là sự kết hợp của các yếu tố di truyền liên quan đến phản ứng dị ứng có thể xảy ra. Các triệu chứng sẽ chỉ xuất hiện khi một số điều kiện bên ngoài hoặc bên trong trùng hợp. Các yếu tố rủi ro rất đa dạng, đây là những yếu tố chính:
- cai sữa sớm và chế độ ăn uống không phù hợp;
- bệnh truyền nhiễm của người mẹ khi mang thai;
- các yếu tố xã hội và môi trường bất lợi;
- dùng thuốc kháng sinh trong thời kỳ mang thai hoặc trong thời kỳ sơ sinh ở trẻ em;
- rối loạn tiêu hóa;
- bệnh truyền nhiễm mãn tính và sự xâm nhập của giun sán;
- rối loạn hệ thống thần kinh.
Cơ chế bệnh sinh của bệnh viêm da cơ địa
Cơ chế xuất hiện của bệnh đã được hiểu rõ. Các triệu chứng của nó xảy ra như một phản ứng đối với việc ăn phải chất gây dị ứng vào cơ thể của một người dễ bị viêm da dị ứng, trong khi việc sản xuất kháng thể IgE tăng mạnh. Chúng tích tụ trên các tế bào mast, là một thành phần quan trọng của miễn dịch dịch thể do hoạt động tích cực của chúng trong việc sản xuất histamine.
Hoạt động của histamine nhằm mục đích làm giãn thành mao mạch, ngăn ngừa sự hình thành tắc nghẽn và phù nề.
Đổi lại, phù nề là một phản ứng bảo vệ khiến các chất lạ khó lây lan và hạn chế viêm nhiễm. Ở những người dễ bị viêm da dị ứng, việc tiếp xúc nhiều lần với các chất gây dị ứng sẽ kích hoạt một số lượng lớn kháng thể IgE, dẫn đến cái chết của các tế bào mast và tăng histamine trong máu, hình thành các mô mẩn đỏ và sưng tấy.
Phân loại viêm da cơ địa
Việc phân loại bệnh dựa trên các đặc điểm như tuổi, tỷ lệ mắc bệnh và mức độ nghiêm trọng của nó.
Theo mức độ phổ biến của quá trình, các loại bệnh sau đây được phân biệt:
- khuếch tán;
- phổ thông;
- cục bộ hạn chế.
Tùy thuộc vào độ tuổi của bệnh nhân, bệnh được chia thành các loại tuổi:
- trẻ sơ sinh;
- những đứa trẻ;
- thiếu niên.
Theo mức độ nghiêm trọng của khóa học, bệnh được phân loại như sau:
- phổi;
- Trung bình cộng;
- nặng.
Viêm da cơ địa theo ICD 10
ICD 10 (Phân loại quốc tế về bệnh tật) được thiết kế để hệ thống hóa và đơn giản hóa việc ghi chép, phân tích, giải thích, truyền tải và so sánh dữ liệu về bệnh tật hoặc tử vong nhận được ở các quốc gia khác nhau và tại các thời điểm khác nhau. Mỗi bệnh được gán một mã gồm ba chữ số.
Theo ICD 10, viêm da cơ địa được phân loại như sau:
- Bệnh về da và mô dưới da (L00-L99).
- Viêm da và chàm (L20-L30).
- Viêm da dị ứng (L20).
- Ghẻ Besnier (L20.0).
- Viêm da dị ứng, không xác định (L20.9).
- Viêm da dị ứng khác (L20.8): chàm (gấp, trẻ em, nội sinh), viêm da thần kinh (dị ứng, lan tỏa).
Tâm lý học của bệnh viêm da dị ứng
Sự tiếp xúc qua da của mẹ và con mới sinh là yếu tố quyết định đến việc hình thành tâm lý bình thường của trẻ sau này. Việc vuốt ve mang lại cho bé cảm giác được che chở, bình yên và gần gũi với người thân, khiến bé cảm thấy mình như một người tách biệt khỏi mẹ. Trẻ sơ sinh có thể hiểu được thái độ của mẹ và tâm trạng của mẹ thông qua xúc giác. Sự mất cân bằng trong các mối quan hệ tinh tế này có thể gây ra các bệnh tâm thần như viêm da dị ứng.
Ở độ tuổi trưởng thành hơn, các đợt cấp của bệnh có thể xảy ra do một người xung đột nội bộ với chính mình, nhạy cảm với những lời chỉ trích của người khác và kìm nén cảm xúc. Để thoát khỏi bệnh viêm da do tâm lý, người bệnh cần xem xét lại thái độ của mình đối với bản thân hoặc tìm đến sự trợ giúp của chuyên gia tâm lý.
Viêm da cơ địa ở trẻ sơ sinh
Bệnh này còn được gọi là bệnh chàm cơ địa hoặc bệnh chàm ở trẻ sơ sinh. Nguyên nhân chính của nó là do khuynh hướng di truyền, chăm sóc và cho trẻ ăn uống không đúng cách.
Ở giai đoạn đầu xuất hiện ngứa, khô da và mẩn đỏ. Các chức năng rào cản của lớp da bị phá vỡ, da bị mất nước và trở nên thô ráp khi chạm vào, mụn nước có thể hình thành trên đó. Ở những khu vực bị ảnh hưởng, nhiễm trùng thứ cấp có thể phát triển. Thông thường, các triệu chứng xuất hiện trên mặt, dưới chân tóc, ở vùng đầu gối và khuỷu tay.
Bệnh cần được điều trị kịp thời, đôi khi chỉ cần điều chỉnh chế độ dinh dưỡng cho trẻ hoặc hạn chế chế độ ăn của bà mẹ đang cho con bú là đủ. Sự nguy hiểm của viêm da dị ứng là nó có thể là dấu hiệu báo trước các phản ứng dị ứng nghiêm trọng trong tương lai.
Liệu pháp điều trị viêm da cơ địa
Quá trình mãn tính của bệnh liên quan đến việc kiểm soát lâu dài quá trình của nó. Điều trị viêm da dị ứng nên có một cách tiếp cận có hệ thống. Điều trị bao gồm các bước sau:
- chăm sóc da đúng cách;
- điều trị chống viêm khi cần thiết;
- hạn chế tiếp xúc với dị nguyên.
Để điều trị hiệu quả bệnh viêm da ở trẻ nhỏ và trẻ sơ sinh, sự tiếp xúc thường xuyên giữa cha mẹ và bác sĩ là rất quan trọng. Đây phải là bác sĩ da liễu, bác sĩ dị ứng và nếu cần, bác sĩ chuyên khoa tiêu hóa và bác sĩ thần kinh.
Phương pháp điều trị bên ngoài được lựa chọn tùy thuộc vào diện tích và mức độ nghiêm trọng của tổn thương nhằm ngăn chặn các phản ứng viêm trên da, giảm ngứa, giữ ẩm cho da và ngăn ngừa sự phát triển của nhiễm trùng thứ cấp.
Viêm da cơ địa có chữa khỏi được không?
Việc điều trị bệnh viêm da cơ địa đòi hỏi nhiều công sức và thời gian. Ở trẻ em, bệnh thường xuất hiện trong năm đầu đời và có thể tự khỏi trước tuổi dậy thì.
Bệnh nhân được yêu cầu tuân thủ các hạn chế nghiêm ngặt về chế độ ăn uống, theo dõi liên tục các tiếp xúc với những thứ thông thường đối với một người khỏe mạnh hàng ngày. Những biện pháp này có thể không mang lại kết quả nhưng bạn cần cố gắng giảm thiểu số lần tái phát của bệnh. Nếu tất cả các biện pháp được thực hiện đều không hiệu quả, thì nên tiến hành kiểm tra kỹ lưỡng các bệnh lý mãn tính. Nguyên nhân tiềm ẩn của bệnh viêm da cơ địa có thể là các bệnh về hệ tiêu hóa, nội tiết hoặc hệ thần kinh.
Có thể mất hàng tháng, thậm chí hàng năm để tìm ra nguyên nhân gây bệnh, tuy nhiên, điều quan trọng là không được từ bỏ và thử các phương pháp điều trị mới, chấm dứt các đợt cấp, vì không có tình huống nào là vô vọng.
Thông tin chi tiết
viêm da dị ứng (Chàm dị ứng, chàm hiến pháp) - di truyền bệnh da liễu dị ứng với một quá trình tái phát mãn tính, nó được biểu hiện bằng phát ban ban đỏ ngứa với hiện tượng lichen hóa da. Một trong những bệnh da liễu thường gặp nhất, phát triển từ thời thơ ấu và kéo dài đến tuổi dậy thì và trưởng thành.
Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh của viêm da dị ứng.
Etiol và PG - khuynh hướng gen (dị ứng) đối với các phản ứng dị ứng, tình trạng phản ứng thái quá với xu hướng co mạch, tăng globulin miễn dịch trong máu £ (e-atopy) với xu hướng suy giảm miễn dịch, rối loạn điều hòa thần kinh di truyền (giảm khả năng tiếp nhận adrenoreceptor), xác định gen bởi bệnh lý enzym. Cho thấy ở trẻ em ảnh hưởng của nhiễm độc, nhiễm độc và sai sót trong chế độ dinh dưỡng của người mẹ trong thời gian cho con bú và cho con bú, nghệ thuật cho trẻ ăn. + bể chứa, virut hoặc nấm, thực phẩm, chất gây dị ứng trong cuộc sống và sản xuất, căng thẳng tâm lý, + nhà khí tượng học f-ry (nhiệt độ giảm, thiếu cách nhiệt).
PG: giảm hoạt động ức chế và tiêu diệt của hệ thống miễn dịch T, mất cân bằng trong sản xuất Ig huyết thanh, kích thích tế bào lympho B với tăng sản IgE và giảm IgA và IgG. giảm hoạt động của tế bào lympho thứ f, ức chế hóa ứng động của bạch cầu đa nhân và bạch cầu đơn nhân, tăng nồng độ CEC, giảm hoạt động của bổ thể, làm gián đoạn quá trình sản xuất các cytokine, làm trầm trọng thêm tình trạng suy giảm miễn dịch nói chung.
Rối loạn chức năng của C và hệ thần kinh thực vật biểu hiện tâm lý rối loạn, động lực học thần kinh vỏ não, thay đổi trạng thái f của thụ thể beta-adrenergic của tế bào lympho. Sự phân tán qua đường tiêu hóa là đặc trưng - thiếu hụt enzyme, rối loạn vi khuẩn, rối loạn vận động, hội chứng kém hấp thu và rối loạn hệ thống kallikrein-kinin với việc kích hoạt quá trình tạo kinin, tăng tính thấm của mạch da, tác dụng của kinin đối với quá trình đông máu và tiêu sợi huyết, trên hệ thần kinh. bộ máy thụ cảm.
Viêm da dị ứng Kilnik.
Phòng khám trong thời thơ ấu (2-3 tháng). Zab có thể tiếp tục trong nhiều năm, thuyên giảm chủ yếu vào mùa hè và tái phát vào mùa thu. Có một số giai đoạn phát triển của quá trình: trẻ sơ sinh (đến 3 tuổi), trẻ em (từ 3 đến 7 tuổi), tuổi dậy thì và người lớn (8 tuổi trở lên) . triệu chứng nhịn ăn hàng đầu là ngứa dữ dội, nhanh hoặc kịch phát. Ở giai đoạn trẻ sơ sinh và trẻ em, phát ban ban đỏ-vảy khu trú có xu hướng tiết dịch với sự hình thành các mụn nước và các vùng chảy nước trên da mặt, mông, tất nhiên, có thể tương ứng với quá trình chàm hóa (chàm hiến pháp). Ở giai đoạn dậy thì và trưởng thành, phát ban ban đỏ-lichenoid có màu hơi hồng với xu hướng nứt ra trên các nếp gấp của nếp gấp cuối cùng và hình ảnh ở nếp gấp khuỷu tay, hốc mắt, trên cổ, vùng lichen hóa và thâm nhiễm sẩn của da bởi loại viêm da thần kinh lan tỏa. khô, xanh xao với tông màu đất (hypocorticism), da trắng dai dẳng. Tổn thương da mb cục bộ, lan rộng và phổ biến (ban đỏ da). trên mặt, các đám ban đỏ không đảo đối xứng với các đường viền không rõ ràng, chủ yếu ở vùng quanh mắt, vùng tam giác mũi má, quanh miệng. Mí mắt phù nề, dày lên, nếp gấp quanh hốc mắt rõ rệt, môi khô nứt nhỏ, khóe miệng có co giật (viêm môi mất trương lực). Trên da cổ, ngực, lưng hầu như có một số hữu hạn các nốt ban nhỏ (mụn kê) màu hồng nhạt, một số nốt ban sần (sẩn được bao phủ ở trung tâm với một lớp vỏ chấm ở trung tâm của vùng xuất huyết) trên nền ban đỏ nhẹ không đồng đều. Thâm nhiễm sẩn và lichen hóa biểu hiện ở vùng cổ, khuỷu tay, khớp cổ tay, các hốc da: da sần sùi, đỏ ửng, có vân da phóng đại. Lột da, vết nứt, vết xước ở vết bệnh có dạng phiến nhỏ. Trong những trường hợp nghiêm trọng, quá trình kéo dài, các ổ lichen hóa có diện tích lớn, xảy ra ở mu bàn tay, bàn chân, cẳng chân, phát triển một tổn thương toàn thân dưới dạng ban đỏ với sự gia tăng ở ngoại vi của LU, subfebrile. thường + pyococcus và vir inf, kết hợp với bệnh vảy cá. Bệnh nhân có thể bị đục thủy tinh thể sớm (hội chứng Andogsky). Ở những bệnh nhân bị viêm da dị ứng và người thân của họ, các bệnh dị ứng khác thường bị lãng quên (hen suyễn, sốt cỏ khô).
Chẩn đoán viêm da dị ứng.
mô học: trong lớp biểu bì acanthosis, parakeratosis, hyperkeratosis, spongiosis được biểu hiện yếu. Trong lớp hạ bì - các mao mạch giãn ra, xung quanh các mạch của lớp nhú - thâm nhiễm từ các tế bào lympho.
Phân tích trong phòng thí nghiệm: KLA, OAM, biểu đồ protein, hồ sơ đường huyết và glucosuric, biểu đồ miễn dịch, nghiên cứu hệ vi sinh đường ruột và hoạt động của enzyme trong đường tiêu hóa, nghiên cứu phân tìm trứng giun, lamblia, amip, opisthorchia và các loại giun sán khác, nghiên cứu lá chắn của tuyến, tuyến thượng thận, gan, tuyến tụy.
Dst về phòng khám, anamnesis (zab, cuộc sống, gia đình) và kiểm tra.
Diff Ds với ngứa, chàm, nhiễm độc da.
Điều trị viêm da cơ địa.
Điều trị bằng chế độ ăn ít gây dị ứng, thuốc nhằm mục đích loại bỏ các chất gây dị ứng khỏi tổ chức, phức hợp miễn dịch, chất chuyển hóa độc hại: dỡ ngày cho người lớn, làm sạch thụt tháo, liệu pháp tiêm truyền - hemodez, rheopolyglucin trong / trong nắp, thuốc cai nghiện: unitiol, natri thiosulfate, ống với magie sulphat và nước min. chất hấp thụ đường ruột (than hoạt tính, enterodesis, hemospheres. Trong trường hợp nặng, lọc huyết tương. thuốc kháng histamine và antiserotonin (suprastin, diphenhydramine, tavegil, fenkarol, v.v.), thay đổi chúng để tránh nghiện sau mỗi 7-10 ngày, thuốc chẹn H 2 - duavel, histodil một lần một đêm trong một tháng.
Liệu pháp điều chỉnh miễn dịch được kê đơn theo biểu đồ miễn dịch: trên liên kết tế bào T (tactivin, thymalin, thymogen trong mũi), các loại thuốc chủ yếu ảnh hưởng đến liên kết miễn dịch của tế bào B - splenin, natri nucleic, glycyram, etimizol, methyluracil, như chất thích ứng và chất điều chỉnh miễn dịch không đặc hiệu, histaglobulin. Thực hiện một loạt các biện pháp, bình thường hóa đường tiêu hóa và loại bỏ rối loạn vi khuẩn (bacteriophages, eubiotics, bifikol, bifidumbacterin, colibacterin, lactobacterin, enzyme, hepatoprotectors), vệ sinh các ổ nhiễm xp. Đối với các tác dụng trên hệ thần kinh trung ương và hệ thần kinh thực vật, thuốc an thần (cây nữ lang, ngải cứu, hoa mẫu đơn), thuốc an thần (nozepam, mezapam), periph alpha-adrenoblock (pyrroxan 0,015 g), N-cholinoblock (bellataminal, belioid). Trong số các tác nhân vật lý trị liệu, bức xạ tia cực tím, điện ngủ, siêu âm và từ trị liệu, quá trình phát âm của các chế phẩm lek trên các tổn thương (dibunol, naftalan), các ứng dụng ozokerite và parafin trên các ổ lichen hóa da được sử dụng.
bề ngoài sử dụng thuốc mỡ với papaverine (2%), naftalan (2-10%), hắc ín (2-5%), phân số ASD-111 (2-5%), dầu xoa bóp dibunol, thuốc mỡ methyluracil, trong giai đoạn cấp tính - thuốc mỡ KS ( advantan, lorinden C, celestoderm, v.v.). quan sát tại phòng khám và điều trị tại viện điều dưỡng ở vùng khí hậu ấm áp phía nam (Crimea), trong các viện điều dưỡng của hồ sơ dạ dày-kish (KavMinVody).
Để trích dẫn: Butov Yu.S., Podolich O.A. Viêm da cơ địa: vấn đề căn nguyên, cơ chế bệnh sinh, phương pháp chẩn đoán, phòng và điều trị // BC. 2002. Số 4. S. 176
Thông tin chung Viêm da dị ứng (AD) là một bệnh da liễu phổ biến, dai dẳng, chiếm 50-60% trong cơ cấu các bệnh dị ứng và con số này đang tăng lên đều đặn (Balabolkin I.I., Grebenyuk V.N., Williams H.C. et al. 1994) Lần đầu tiên, Thuật ngữ "viêm da dị ứng" do Sulzbeger đề xuất vào năm 1923 cho các tổn thương da kèm theo quá mẫn cảm với các chất gây dị ứng khác nhau, biểu hiện bằng sự mất ổn định của màng tế bào của mạch da, kết hợp với các bệnh dị ứng khác (hen phế quản, sốt cỏ khô, viêm mũi, v.v.).
Hiện nay, AD được coi là hình thái bệnh học độc lập , khác biệt rõ rệt với viêm da dị ứng tiếp xúc, chàm vi khuẩn và tiết bã, viêm da thần kinh hạn chế. AD xảy ra thường xuyên nhất ở thời thơ ấu trong bối cảnh cơ địa tiết dịch, một quá trình chàm, thường có tính di truyền trầm trọng hơn do dinh dưỡng kém, nhiễm độc, rối loạn chuyển hóa, rối loạn hệ thần kinh và nội tiết (suy giảm chức năng vỏ thượng thận, tuyến sinh dục, tăng chức năng của tuyến giáp), nhưng cũng có thể phát triển ở tuổi trưởng thành.
Dấu hiệu hàng đầu của bệnh dị ứng là ngứa dữ dội, tái phát mạn tính, da trắng, tăng nồng độ IgE trong huyết thanh, giảm IgM và IgA, tăng mạnh IgG, gián tiếp cho thấy phản ứng quá mức kiểu chậm (Samsonov V.A. 1985, Suvorova K.N. 1998, Sanford A.J. 1995). Tác động của các yếu tố bất lợi, ngoại sinh (vật lý, hóa học, sinh học) và nội sinh (khuynh hướng di truyền, rối loạn miễn dịch) làm trầm trọng thêm hình ảnh lâm sàng của bệnh. Tuy nhiên, nguyên nhân vẫn chưa rõ ràng, cơ chế bệnh sinh chưa được nghiên cứu đầy đủ và sự phân loại rõ ràng chưa được phát triển.
sinh bệnh học Rối loạn tâm lý đóng một vai trò nhất định trong sự phát triển của AD. Ngứa dữ dội, khó chịu, rối loạn giấc ngủ hời hợt, phản ứng không đầy đủ, da trắng là những biểu hiện cổ điển của bệnh lý tâm thần. Khi đánh giá tình trạng tâm lý của bệnh nhân, mức độ lo lắng cao, sự phát triển của chứng trầm cảm phản ứng và hội chứng suy nhược thực vật đã được tiết lộ. (Revyakina V.A., Ivanov O.L., Belousova T.A. 2000).
Người ta đã chứng minh rằng neuropeptide (chất P, peptide giống gen calcitonin) là cơ chất chính trong tương tác miễn dịch thần kinh, cung cấp mối quan hệ giữa các sợi thần kinh, tế bào mast và mạch máu. Dưới tác động của "phản xạ sợi trục", sự giãn mạch phát triển, biểu hiện bằng ban đỏ. Chất P đảm bảo giải phóng histamine từ tế bào mast của da và có tác dụng trực tiếp lên mạch máu, tăng tính thấm của chúng, điều này có thể giải thích hiệu quả yếu của thuốc kháng histamine trong một số trường hợp. Do đó, một mối quan hệ trực tiếp được nhìn thấy giữa các bộ phận trung tâm và tự trị của hệ thống thần kinh. Cải thiện trạng thái tâm lý-cảm xúc dưới ảnh hưởng của liệu pháp tương quan với động lực tích cực của quá trình da. (Ivanov O.L., Belousova T.A. 2000).
Khuynh hướng di truyền trong cơ chế bệnh sinh của viêm da dị ứng được xác nhận bởi tần suất xuất hiện cao của sự kết hợp của các kháng nguyên HLA: A3, A9, B7,8, B12, B40. Bằng chứng lâm sàng cũng chỉ ra vai trò của di truyền trong việc củng cố các đặc điểm bệnh lý từ cha mẹ sang con cái. Vì vậy, từ cha - một người bị dị ứng, các dấu hiệu dị ứng ở trẻ phát triển trong 40 - 50% trường hợp, từ mẹ - trong 60 - 70%. Nếu cả cha và mẹ đều là người mang mầm bệnh dị ứng thì tỷ lệ mắc bệnh ở trẻ lên tới 80%. (Mazitov L.P. 2001).
Nghiên cứu Toropova N.P. khả năng truyền các kháng thể làm sẵn từ mẹ sang thai nhi và quá mẫn cảm của nó đã được chứng minh, điều này rõ ràng giải thích sự phát triển của các phản ứng dị ứng với sữa mẹ trong những tháng đầu đời. Những bà mẹ như vậy nên tuân theo một chế độ ăn kiêng nghiêm ngặt, với việc hạn chế sử dụng các chất chiết xuất nitơ, clorua và protein.
Một số trẻ em phát triển sự nhạy cảm tiềm ẩn, biểu hiện dưới dạng phản ứng dị ứng ở độ tuổi 19-20. Đây không phải là bệnh di truyền mà là sự kết hợp của các yếu tố di truyền góp phần hình thành yếu tố dị ứng trong cơ thể (Fedenko E.S. 2001).
Trong quá trình hình thành huyết áp, trạng thái chức năng của đường tiêu hóa có tầm quan trọng rất lớn. Một rối loạn chức năng của liên kết điều hòa gastrin đã được tiết lộ, bao gồm sự không hoàn hảo của quá trình tiêu hóa thành phần, hoạt động không đủ của các enzyme trong quá trình xử lý chyme, sự tích tụ một lượng lớn phức hợp protein gây dị ứng trong lòng ruột non, sự hấp thụ tự do của chúng và việc tạo ra các điều kiện tiên quyết cho nhạy cảm và quá trình tích cực của quá trình da. (Toropova N.P., Sinyavskaya O.A. 1993).
Nguy cơ phát triển dị ứng thực phẩm tăng lên do không tuân thủ chế độ dinh dưỡng của phụ nữ mang thai, trẻ bú bình trong những tháng đầu đời, cũng như việc sử dụng thực phẩm bổ sung có chứa xenobamel. Vì vậy, ở trẻ trong năm đầu đời, trứng gà, protein sữa bò, ngũ cốc là nguyên nhân phổ biến gây ra AD. Quá trình của AD trở nên trầm trọng hơn do sự phát triển của rối loạn vi khuẩn, do không kiểm soát được, thường xuyên dùng thuốc kháng sinh, corticosteroid, sự hiện diện của các ổ nhiễm trùng mãn tính, các bệnh dị ứng (hen suyễn, viêm mũi), bệnh thận do rối loạn chuyển hóa, giun sán. Các chất thải sau này kích hoạt các tế bào có thẩm quyền miễn dịch tổng hợp IgE, các phức hợp miễn dịch.
Trong sự phát triển của đợt cấp của AD, các chất gây dị ứng đường hô hấp đóng một vai trò quan trọng. Khả năng hình thành các mối liên hệ phức tạp với các chất gây dị ứng vi khuẩn, nấm, virus và thuốc, gây ra sự hình thành mẫn cảm đa hóa trị, đã được chứng minh (Maksimova A.E. 1997).
Theo Fedenko E.S. (2001), thuốc chống viêm không steroid, sulfonamid, vitamin nhóm B là nguyên nhân gây dị ứng làm trầm trọng thêm bệnh AD. Chúng tôi cũng quan sát thấy sự phát triển của các phản ứng dị ứng như nhiễm độc da, mày đay đối với vitamin nhóm B, bệnh nhân viêm da thần kinh lan tỏa, chàm thực sự (Zheltakov M.M. ., Skripkin Yu.K., Somov B.A., Butov Yu.S. 1969).
Gần đây, người ta đã chú ý đáng kể đến kiểu di truyền đa gen, đặc điểm đặc trưng của nó là rối loạn miễn dịch ở mức độ biệt hóa của quần thể tế bào lympho T. Người ta đã xác định rằng T-helper null (Th 0) dưới tác động của các kháng nguyên phân biệt thành T-helper loại thứ nhất (Th 1) hoặc T-helper loại thứ hai (Th 2), khác nhau ở bài tiết các cytokine, PGE. Loại đầu tiên kiểm soát quá trình chết theo chương trình của các tế bào bị đột biến thông qua a-TNF và g-IFN ức chế sự phát triển của vi rút. Loại thứ hai cung cấp khả năng bảo vệ chống lại vi khuẩn alleghens, kích hoạt quá trình hình thành kháng thể do IL-4, IL-5 và IL-13.
Trong AD, quá trình biệt hóa tế bào lympho tiến hành thông qua Th 2, kích hoạt các tế bào b và tổng hợp các kháng thể IgE dị ứng. Quá trình nhạy cảm xảy ra với sự tham gia của các tế bào mast với việc giải phóng histamine, serotonin, kinin và các hoạt chất sinh học khác, tương ứng với giai đoạn đầu của phản ứng hyperergic. Tiếp theo là giai đoạn muộn phụ thuộc vào IgE, được đặc trưng bởi sự xâm nhập của các tế bào lympho T ở da, xác định mức độ mãn tính của quá trình dị ứng.
Người ta đã chứng minh rằng sự phát triển của quá trình viêm ở bệnh nhân AD được thực hiện với sự có mặt của các tế bào đuôi gai, tế bào Langerhans với lượng bạch cầu ái toan, IgE, cytokine và chất trung gian cao liên tục. Khả năng kéo dài tuổi thọ của bạch cầu ái toan và việc sản xuất các chất độc thần kinh và enzyme trong mô tạo ra một quá trình mãn tính kèm theo ngứa dữ dội, tổn thương tế bào sừng và giải phóng nhiều cytokine và chất trung gian gây viêm, tạo điều kiện cho một "vòng luẩn quẩn".
Do đó, phân tích cho thấy các yếu tố ngoại sinh (vật lý, hóa học và sinh học) và nội sinh (vai trò của hệ thần kinh, đường tiêu hóa, khuynh hướng di truyền và rối loạn miễn dịch) có liên quan đến sự phát triển của AD.
Các khía cạnh lâm sàng của AD Điển hình hình ảnh lâm sàng của AD
đặc trưng bởi: ngứa da, tăng huyết áp dai dẳng hoặc ban đỏ thoáng qua, phát ban sẩn, tiết dịch, khô da, bong tróc, trầy xước, lichen hóa, lan rộng hoặc hạn chế. Bệnh thường bắt đầu trong những tháng đầu đời, sau đó tái phát với khả năng thuyên giảm hoàn toàn hoặc không hoàn toàn với tần suất và thời gian khác nhau.
Phản ứng dị ứng trong thời thơ ấu xảy ra:
- thường ở dạng phản ứng tiết dịch viêm cấp tính;
- với khu trú trên mặt, ở các nếp gấp, mặt ngoài của các chi;
- có mối quan hệ rõ ràng với các yếu tố cơ bản;
- tiếp theo là một đợt viêm mãn tính, nhấp nhô, loạn trương lực cơ tự trị và lichen hóa.
Ở các giai đoạn tiếp theo, bệnh nhân phát triển:
- lechin hóa dai dẳng;
- phản ứng ít đáng kể hơn với các chất kích thích gây dị ứng;
- tính thời vụ kém rõ ràng hơn.
Các biểu hiện lâm sàng có thể xảy ra:
Hồng ban vảy;
Vesiculo-vỏ;
Hồng ban vảy với lichen hóa nhẹ hoặc trung bình ở khuỷu tay và các nếp gấp vùng khoeo;
Lichenoid với một số lượng lớn các sẩn lichenoid;
Giống như ngứa (Suvorova K.N. 1998).
Dựa trên các nghiên cứu được thực hiện ở trẻ em bị AD, Korotkiy N.G. đã xác định một số biến thể lâm sàng và sinh bệnh học của sự phát triển và tiến trình của bệnh:
1. Đúng, biến thể dị ứng AD với ưu thế của cơ chế miễn dịch qua trung gian IgE cụ thể
2. Phiên bản hỗn hợp của huyết áp , trong đó cả cơ chế cụ thể và không cụ thể được thể hiện.
3. Biến thể giả dị ứng với ưu thế là các cơ chế không đặc hiệu.
Trong các biến thể thực sự, dị ứng và hỗn hợp của AD, mức độ nghiêm trọng của quá trình không chỉ phụ thuộc vào tổn thương da, có thể không phải lúc nào cũng đáng kể, mà còn phụ thuộc vào các biểu hiện dị ứng ở các cơ quan khác, đặc biệt là hen phế quản và bệnh lý đường tiêu hóa. Trong biến thể giả dị ứng của AD, vị trí hàng đầu trong sự phát triển của quá trình bệnh lý được trao cho các rối loạn thần kinh thực vật và vi tuần hoàn.
liệu pháp ăn kiêng Do rối loạn chức năng nghiêm trọng của đường tiêu hóa, trong hầu hết các trường hợp, liệu pháp ăn kiêng được chỉ định kịp thời và đầy đủ góp phần làm thuyên giảm bệnh hoặc thậm chí phục hồi hoàn toàn. Chế độ ăn kiêng dựa trên vai trò nhạy cảm đã được chứng minh chắc chắn của một số loại thực phẩm trong sự phát triển của các đợt cấp AD và loại trừ chúng.
Từ chế độ ăn uống của bệnh nhân bị AD, các sản phẩm có chứa phụ gia thực phẩm (thuốc nhuộm, chất bảo quản, chất nhũ hóa), cũng như nước luộc thịt, đồ chiên, gia vị, cay, mặn, hun khói, đồ hộp, gan, cá, trứng cá muối, trứng , pho mát, cà phê, mật ong, sô cô la và trái cây họ cam quýt.
Chế độ ăn uống nên bao gồm các sản phẩm sữa lên men, ngũ cốc (bột yến mạch, kiều mạch, lúa mạch ngọc trai), rau luộc và thịt. Chế độ ăn kiêng phát triển phải tối ưu về protein và vitamin và được biên soạn với sự hợp tác chặt chẽ với bác sĩ chuyên khoa dị ứng và bác sĩ dinh dưỡng.
điều trị y tế Khi chọn một loại thuốc có tác dụng toàn thân, tuổi của bệnh nhân, thời gian mắc bệnh, sự hiện diện của các bệnh đồng thời đều được tính đến.
Trong điều trị AD, để giảm các phản ứng thần kinh, nó được kê đơn với thuốc an thần và hướng tâm thần . Trong số các chế phẩm thảo dược, tốt hơn là sử dụng cồn hoa mẫu đơn, cây mẹ và rễ cây nữ lang, novo-passit. Thuốc chống trầm cảm cũng được sử dụng trong trị liệu. Amitriptylin chỉ định bên trong 0,025-0,05 g; nialamit bên trong 0,025-0,01 g Từ việc sử dụng thuốc an thần diazepam 0,005-0,015 g mỗi ngày, lorazepam 0,001-0,0025 g mỗi ngày.
Chỉ định cho cuộc hẹn thuốc kháng histamin được chứng minh bằng vai trò quan trọng nhất của histamin trong cơ chế gây ngứa và phát triển viêm ở AD. Do có tác dụng an thần, không nên kê đơn thuốc kháng histamine thế hệ 1 cho trẻ em trong độ tuổi đi học. Với kế hoạch sử dụng lâu dài, sẽ hợp lý hơn khi chọn bất kỳ loại thuốc kháng histamine nào thuộc thế hệ thứ 2 (loratadine, terfenadine, cetirizine, ebastine). Ebastin (Kestin) không gây ra tác dụng kháng cholinergic và an thần rõ rệt, được kê đơn với liều 10 mg mỗi ngày, và với các triệu chứng nghiêm trọng, có thể tăng liều lên 20 mg. cetirizin được kê đơn ở dạng viên 0,01 g trong 7 ngày, với tỷ lệ 0,25 mg / kg 1-2 lần một ngày. Thuốc thế hệ 2 hiện không được dùng cho trẻ em dưới 2 tuổi.
Diazolin, cloropyramine, clemastine Tốt nhất là bôi trong thời kỳ ngứa nặng, trong 7-15 ngày, nếu không chỉ cần tác dụng chống ngứa mà còn có tác dụng an thần. Cyproheptadine có hoạt tính antiserotonin, giúp mở rộng phạm vi ứng dụng của nó. Clemastine từ 6 đến 12 tuổi, 0,5 - 1,0 mg, trên 12 tuổi, 1 mg 2 lần một ngày. Chloropyramine được kê cho trẻ em dưới 1 tuổi, 6,25 mg (1/4 tab.), Từ 1 đến 6 tuổi, 8,3 mg. (1/3 tab.), từ 6 đến 14 tuổi, 12,5 mg. 2-3 lần một ngày. Trong trị liệu, thường cần kết hợp sử dụng thuốc thế hệ thứ 1 và thứ 2.
Chất ổn định màng . Từ nhóm này trong điều trị sử dụng AD ketotifen và natri cromoglycate . Chúng ổn định màng tế bào mast, đối kháng thụ thể H1-histamine, ức chế sự phát triển của quá trình dị ứng và có thể hoạt động như một thuốc chẹn kênh canxi. Hiệu quả điều trị xuất hiện sau 2-4 tuần. Natri cromoglycate cũng ảnh hưởng đến niêm mạc đường tiêu hóa, ngăn ngừa sự phát triển của các phản ứng dị ứng ở cấp độ này. Thuốc được kê đơn trong giai đoạn cấp tính và bán cấp tính của AD kết hợp với thuốc kháng histamine. Trẻ em từ 1 đến 3 tuổi với liều 100 mg (1 viên) 3-4 lần một ngày; từ 4 đến 6 tuổi - 100 mg 4 lần một ngày; từ 7 đến 14 tuổi - 200 mg 4 lần một ngày. Thời gian của quá trình điều trị trung bình từ 1,5 đến 6 tháng.
Cuộc hẹn phù hợp thuốc cải thiện tiêu hóa , để điều chỉnh sự phân hủy của các chất thực phẩm gây dị ứng (Festal, Mezim-forte, Hilak-forte).
Hiệu quả thể hiện chế phẩm enzym , có tính đến sự vi phạm hệ thống enzyme của đường tiêu hóa ở bệnh nhân. (Ngắn NG 2000). Rối loạn vi khuẩn là một dấu hiệu cho việc sử dụng đầy đủ các chế phẩm sinh học giúp bình thường hóa hệ vi sinh vật đường ruột.
Nâng cao hiệu quả điều trị, góp phần bổ nhiệm chế phẩm vitamin . Trong số các vitamin nhóm B, canxi pantothenate (B 15) được ưu tiên dùng 0,05-0,1 g 2 lần một ngày trong một tháng và pyridoxal phosphate (B 6), dùng 0,1-0,2 g. mỗi ngày. Nên kê toa b-caroten, nó làm tăng sức đề kháng của lysosome và màng ty thể đối với hoạt động của các chất độc trao đổi chất, kích thích hệ thống miễn dịch và điều chỉnh quá trình peroxy hóa lipid.
liệu pháp miễn dịch được thực hiện trong trường hợp AD xảy ra kết hợp với các dấu hiệu lâm sàng của sự thiếu hụt miễn dịch và sự hiện diện của các khiếm khuyết trong biểu đồ miễn dịch. Ở dạng giảm liên kết tế bào B, tế bào thực bào, tăng IgE, mất cân bằng Th 1 -Th 2 tế bào. Các dấu hiệu lâm sàng bao gồm: sự hiện diện của các ổ nhiễm trùng sinh mủ; sự trầm trọng thường xuyên của quá trình da; SARS thường xuyên với tình trạng sốt nhẹ và hạch to; thiếu hiệu quả lâm sàng từ liệu pháp tiêu chuẩn đầy đủ cho AD.
Ứng dụng có hệ thống kháng sinh thích hợp ở nhiệt độ subfebrile và viêm hạch bạch huyết. Với việc xác định sơ bộ độ nhạy cảm của hệ vi sinh vật đối với kháng sinh. Trong điều trị theo kinh nghiệm, ưu tiên sử dụng macrolide, cephalosporin thế hệ thứ 2-3.
Glucocorticosteroid toàn thân (GCS) thường được kê đơn nhất trong các trường hợp đặc biệt nghiêm trọng, dai dẳng của AD, được sử dụng trong bệnh viện và trong các đợt điều trị ngắn hạn dưới vỏ bọc của thuốc kháng axit (Almagel) và các chế phẩm canxi (canxi gluconate, canxi glycerophosphate). Prednisolone, dexamethasone 20-25 mg mỗi ngày được sử dụng, thuốc tiêm betamethasone được chỉ định cho người lớn. Cơ chế hoạt động chống viêm của GCS bao gồm ngăn chặn hoạt động của phospholipase A, ức chế quá trình tổng hợp leukotrienes và prostaglandin, làm giảm hoạt động của hyaluronidase và enzyme lysosomal, đồng thời kích hoạt quá trình tổng hợp histaminase (Grebenyuk V.N., Balabolkin I.I. 1998).
Liệu pháp bên ngoài là một phần không thể thiếu trong quá trình điều trị phức tạp của AD, chiếm vị trí hàng đầu trong đó. Với sự trợ giúp của điều trị tại chỗ, một số tác dụng đạt được: ức chế các dấu hiệu viêm da; loại bỏ khô; phục hồi biểu mô bị hư hỏng; cải thiện các chức năng rào cản của da.
Việc lựa chọn thuốc được xác định bởi giai đoạn của bệnh, giai đoạn viêm và mức độ nghiêm trọng của các biểu hiện trên da. Để thành công, cần tuân theo một trình tự nhất định trong việc chỉ định điều trị tại địa phương. Trong quá trình khóc cấp tính, kem dưỡng da, bột nhão da liễu được sử dụng. Khi tình trạng viêm thuyên giảm, corticosteroid không chứa fluor được kê đơn dưới dạng kem hoặc thuốc mỡ. Thuốc mỡ có tác dụng chống viêm rõ rệt hơn và được kê đơn để điều trị các tổn thương da bán cấp và mãn tính. Kem là hình thức lựa chọn cho các quá trình cấp tính.
Trong trường hợp viêm da mủ, thuốc mỡ erythromycin, lincomycin, geoxisone, thuốc nhuộm anilin được kê đơn. Trong số các loại thuốc chống viêm khác từ lâu đã được sử dụng trong điều trị AD, cần chỉ định các chất có chứa hắc ín, naftalan và lưu huỳnh.
Dự báo Quá trình điều trị AD và chất lượng cuộc sống của bệnh nhân và gia đình phần lớn phụ thuộc vào kiến thức đáng tin cậy mà anh ta nhận được về nguyên nhân phát ban da, ngứa, vào việc thực hiện cẩn thận tất cả các khuyến nghị và cách phòng ngừa của bác sĩ.
hướng chính Phòng ngừa - đây là việc tuân thủ chế độ ăn kiêng, đặc biệt là đối với bà mẹ mang thai và cho con bú, cho con bú. Cần chú ý đặc biệt đến việc hạn chế tiếp xúc với các chất gây dị ứng qua đường hô hấp, giảm tiếp xúc với hóa chất trong nhà, ngăn ngừa cảm lạnh và các bệnh truyền nhiễm, kê đơn thuốc kháng sinh có điều kiện.
Văn:1. Balabolkin I.I., Grebenyuk V.N., Williams H.C. et al.
2. Vorontsov I.M. Viêm da cơ địa ở trẻ em. M.-p.263.
3. Grebenyuk V.N. Balabolkin I.I. Tiến độ điều trị Corticoid dùng ngoài cho AD//Nhi khoa -1998. Số 5 tr.88-91.
4. Zheltakov M.M. Skripkin Yu.K. Somov B.A. Butov Yu.S. Dị ứng do vitamin nhóm B. VDV 1969, số 1, tr 62-65
5. NG ngắn Vai trò gây bệnh của vi phạm quy định nội tiết tố tiêu hóa và hấp thụ ở bụng trong AD và điều chỉnh bằng các chế phẩm enzyme. Tạp chí về bệnh da và hoa liễu của Nga. 2000 - Số 1 - S. 12-17.
6. Yazdovsky V.V. HLA và các bệnh dị ứng. Phổi học 1994, 4, 6-9.
7. Maksimova A.E. Đặc thù của hệ vi sinh vật da ở bệnh nhân AD. Tác giả. giải tán. c.m.s. 1997.
8. Mazitov L.P. Các khía cạnh hiện đại của sinh bệnh học và điều trị bệnh da liễu dị ứng ở trẻ em. Tạp chí y học Nga 2001 v.9. Số 11 tr. 457-459.
9. Naumov Yu.N., Kotenkov V.I., Alekseev L.P. Cấu trúc gen HLA người và kháng nguyên lớp 1-2 / Immunology 1994,2,4-8.
10. Revyakina V.A. Vai trò của các chất gây dị ứng có ý nghĩa căn nguyên đối với sự phát triển của AD ở trẻ em // Dị ứng-1998 Số 4 tr.13-14.
12. Samsonov V.A. Viêm da thần kinh và dị ứng do vi khuẩn.Tóm tắt luận án. MD M. 1984.
13. Skripkin Yu.K. Somov B.A. Butov Yu.S. bệnh da liễu dị ứng. M.1975. 234 tr.
14. Smirnova G.I. Dị ứng da ở trẻ em//M.BUK, ltd. 1998, tr.299.
15. Suvorova K.N. Viêm da dị ứng: chiến lược sinh bệnh học miễn dịch và liệu pháp miễn dịch. Mật ong Nga. Tạp chí. 1998, v.6, 368-367.
16. Toropova N.P. Sinyavskaya O.A. Bệnh chàm và viêm da thần kinh ở trẻ em Ekaterenburg, 1993, 147 tr.
17. Fedenko E.S. - Viêm da dị ứng: Cơ sở lý luận cho cách tiếp cận điều trị từng bước. Thuốc Consilium 2001 v.3 số 4 tr.176-183.
18. Khaitov R.M., Luss L.V., Aripova T.U. Tỷ lệ các triệu chứng của BA, AR và AD ở trẻ em. / Dị ứng, hen suyễn và miễn dịch học lâm sàng. - 1998. - Số 9. - S. 58-69.
19. Lương Đ.Y.M. Vai trò của IgE trong viêm da dị ứng // Curr. Ý kiến Immunol-1993-Vol.5-P.956.
20. Sanford A.J. "Bản đồ di truyền của nhiễm sắc thể llg, bao gồm cả cơ địa dị ứng. Eur Hum Genet 1995, số 3 tr.188.
21. Casale T.B., Bowman S. Cảm ứng thoái hóa tế bào mast ở da người bằng opiate peptide // Immunol-1984-Vol.73.
Viêm da dị ứng (AD) là một bệnh viêm da mãn tính có tính chất dị ứng, xảy ra chủ yếu ở thời thơ ấu ở những người có khuynh hướng di truyền đối với các bệnh dị ứng, được đặc trưng bởi sự hiện diện của các yếu tố ngứa và phát ban với tính đa hình thực sự, có xu hướng tái phát và tái phát. các đặc điểm liên quan đến tuổi của các biểu hiện lâm sàng.
AD có thể bị gián đoạn ở bất kỳ giai đoạn phát triển nào, tuy nhiên, sự tiến hóa của nó thường được ghi nhận nhiều hơn ở tuổi trưởng thành, điều này thường dẫn đến sự bất ổn về thể chất và tinh thần của cả bản thân bệnh nhân và các thành viên trong gia đình.
Giới thiệu
Vấn đề viêm da dị ứng ngày càng trở nên quan trọng đối với y học hiện đại, cụ thể là da liễu, dị ứng và nhi khoa. Điều này là do một tỷ lệ đáng kể của AD cả trong cấu trúc tỷ lệ mắc bệnh da liễu mãn tính và cấu trúc của các bệnh dị ứng.
Bệnh thường phối hợp với các bệnh như hen phế quản, viêm mũi dị ứng, sốt cỏ khô, dị ứng thức ăn, nhiễm trùng da.
Thuật ngữ “atopy” (từ tiếng Hy Lạp atopos – khác thường, xa lạ) lần đầu tiên được giới thiệu bởi A.F. Sosa vào năm 1922 để xác định các dạng di truyền làm tăng độ nhạy cảm của cơ thể đối với các tác động môi trường khác nhau.
Theo quan niệm hiện đại, thuật ngữ “dị ứng” được hiểu là một dạng dị ứng di truyền, được đặc trưng bởi sự hiện diện của kháng thể reagin.
Nguyên nhân của viêm da dị ứng vẫn chưa được biết và điều này được phản ánh trong việc thiếu các thuật ngữ thường được chấp nhận. “Viêm da dị ứng” là thuật ngữ phổ biến nhất trong y văn thế giới,mặc dù ở một số nước châu Âu, chẳng hạn như ở Anh, thuật ngữ "chàm dị ứng" được sử dụng phổ biến hơn.Các từ đồng nghĩa của nó cũng được sử dụng - chàm hiến pháp, ngứa Besnier và viêm da thần kinh hiến pháp.
Dịch tễ học
AD đề cập đến cái gọi là "căn bệnh phổ biến", tức là tìm thấy ở khắp mọi nơi. Tỷ lệ mắc bệnh đã tăng lên trong ba thập kỷ qua và ở các nước phát triển, theo nhiều tác giả, là 10-15% ở trẻ em dưới 5 tuổi và 15-20% ở học sinh. Những lý do cho sự gia tăng tỷ lệ mắc bệnh là không rõ. Mặt khác, ở một số vùng nông nghiệp của Trung Quốc, Đông Âu và Châu Phi, tỷ lệ mắc bệnh vẫn ở mức tương tự.
Người ta đã xác định rằng AD phổ biến hơn ở các nước phát triển, trong dân số thành thị, ít gặp hơn ở các gia đình đông con và ở những người có làn da sẫm màu.
Người ta đã xác định rằng viêm da dị ứng phát triển ở 80% trẻ em nếu cả cha và mẹ đều bị bệnh, 59% nếu chỉ một trong hai cha mẹ bị bệnh và người kia mắc bệnh lý đường hô hấp dị ứng và 56% nếu chỉ có một trong hai cha mẹ. bị ốm.
Các yếu tố nguy cơ của bệnh viêm da dị ứng
- khuynh hướng di truyền;
- nhiễm trùng tử cung;
- vi phạm chức năng điều tiết của hệ thống thần kinh và tự trị trung ương;
- chất gây dị ứng trong không khí, bao gồm cả– vi trùng bụi nhà, phấn hoa, vẩy da động vật;
- dị ứng thực phẩm ở trẻ nhỏ.
Căn nguyên và sinh bệnh học
Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh của viêm da dị ứng phần lớn vẫn chưa rõ ràng. Có một giả thuyết phổ biến về nguồn gốc dị ứng của viêm da dị ứng, liên kết sự xuất hiện của bệnh với sự nhạy cảm bẩm sinh và khả năng hình thành kháng thể reaginic (IgE). Ở những bệnh nhân bị viêm da dị ứng, hàm lượng của globulin miễn dịch E toàn phần, bao gồm cả kháng thể IgE đặc hiệu của kháng nguyên đối với các chất gây dị ứng khác nhau và các phân tử IgE, tăng mạnh. Vai trò của cơ chế kích hoạt được thực hiện bởi các chất gây dị ứng phổ biến xâm nhập vào màng nhầy.
Trong số các yếu tố căn nguyên dẫn đến sự phát triển của bệnh, trước hết, chúng chỉ ra sự nhạy cảm với các chất gây dị ứng thực phẩm, đặc biệt là ở thời thơ ấu. Điều này là do rối loạn bẩm sinh và mắc phải của đường tiêu hóa, cho ăn không đúng cách, sớm đưa thức ăn dễ gây dị ứng vào chế độ ăn, đường ruột loạn khuẩn , vi phạm hàng rào bảo vệ tế bào, v.v., góp phần vào sự xâm nhập của các kháng nguyên từ thức ăn đặc qua màng nhầy vào môi trường bên trong cơ thể và hình thành sự nhạy cảm với các sản phẩm thực phẩm.
Tuy nhiên, các chất gây dị ứng thực phẩm chỉ đóng một vai trò trong một tỷ lệ nhỏ bệnh nhân bị viêm da dị ứng (sữa, trứng, các loại hạt, ngũ cốc, đậu nành và cá).– 90% của tất cả các chất gây dị ứng thực phẩm). Không có bằng chứng thuyết phục nào cho thấy việc loại bỏ các chất gây dị ứng thực phẩm này dẫn đến cải thiện đáng kể về mặt lâm sàng đối với AD.
Theo thời gian, hầu hết bệnh nhân AD phát triển khả năng chịu đựng các chất gây dị ứng thực phẩm.
Nhạy cảm với các chất gây dị ứng phấn hoa, gia dụng, biểu bì và vi khuẩn là điển hình hơn đối với người lớn tuổi.
Tuy nhiên, loại phản ứng dị ứng reaginic không phải là loại duy nhất trong cơ chế bệnh sinh của viêm da dị ứng. Trong những năm gần đây, những rối loạn trong liên kết miễn dịch qua trung gian tế bào đã thu hút được sự quan tâm lớn nhất. Người ta đã chứng minh rằng bệnh nhân AD có sự mất cân bằng tế bào lympho Th1/Th2, khả năng thực bào bị suy giảm, các yếu tố miễn dịch không đặc hiệu khác và các đặc tính rào cản của da. Điều này giải thích tính nhạy cảm của bệnh nhân AD đối với các bệnh nhiễm trùng khác nhau có nguồn gốc virus, vi khuẩn và nấm.
Quá trình tạo miễn dịch của AD được xác định bởi các đặc điểm của phản ứng miễn dịch được lập trình di truyền đối với kháng nguyên dưới tác động của các yếu tố kích thích khác nhau. Tiếp xúc với kháng nguyên trong thời gian dài, kích thích tế bào Th2, sản xuất kháng thể IgE đặc hiệu với chất gây dị ứng, thoái hóa tế bào mast, thâm nhiễm bạch cầu ái toan và tình trạng viêm trầm trọng hơn do tổn thương tế bào sừng do gãi, tất cả đều dẫn đến tình trạng viêm mãn tính trên da trong bệnh AD, đóng vai trò quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của tăng phản ứng da.
Một điều thú vị nữa là giả thuyết về sự hấp thụ trong da của các kháng nguyên tụ cầu, gây ra sự giải phóng histamin chậm và bền vững từ các tế bào mast, trực tiếp hoặc thông qua các cơ chế miễn dịch.
Ở những bệnh nhân bị viêm da dị ứng, phản ứng thay đổi cũng được giải thích là do ảnh hưởng của adrenergic không ổn định. Sự mất ổn định này được coi là kết quả của sự phong tỏa một phần bẩm sinh các thụ thể beta-adrenergic trong các mô và tế bào ở những bệnh nhân bị dị ứng. Kết quả là, một sự vi phạm đáng kể trong quá trình tổng hợp adenosine monophosphate tuần hoàn (cAMP) đã được ghi nhận.
Rối loạn trong hệ thống thần kinh tự trị có thể đóng một vai trò quan trọng trong sinh bệnh học. Một vị trí quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của viêm da dị ứng được trao cho bệnh nội tiết, các loại rối loạn chuyển hóa. Vai trò của hệ thần kinh trung ương là rất lớn, điều này đã được thừa nhận và được thừa nhận ở thời điểm hiện tại, và được phản ánh trong lý thuyết dị ứng thần kinh về nguồn gốc của bệnh viêm da cơ địa.
Tất cả những điều trên giải thích tại sao viêm da dị ứng phát triển dựa trên nền tảng của các yếu tố miễn dịch, tâm lý, sinh hóa và nhiều yếu tố khác phụ thuộc lẫn nhau.
phân loại
Không có phân loại viêm da dị ứng thường được chấp nhận. Trong bản ghi nhớ của Hiệp hội các nhà dị ứng và miễn dịch lâm sàng châu Âu (EAACI) - "Danh pháp sửa đổi của các bệnh dị ứng" (2001) - thuật ngữ "hội chứng chàm/viêm da dị ứng" đã được đề xuất như là cách hiểu chính xác nhất về cơ chế bệnh sinh của bệnh này.
Phân bổ có điều kiện:
- huyết áp ngoại sinh (dị ứng; IgE);
- huyết áp nội sinh (không dị ứng; IgE -).
HA ngoại sinh có liên quan đến dị ứng đường hô hấp và nhạy cảm với các chất gây dị ứng trong không khí, trong khi HA nội sinh không liên quan đến dị ứng đường hô hấp và nhạy cảm với bất kỳ chất gây dị ứng nào.
Trong thực tế, các bác sĩ da liễu thường sử dụng phân loại huyết áp "đang hoạt động", phản ánh các thông số chính của bệnh: tuổi tác, yếu tố căn nguyên, giai đoạn và dạng bệnh, mức độ nghiêm trọng và tỷ lệ của quá trình da.
Bảng 1.- Phân loại huyết áp làm việc
|
Các giai đoạn của bệnh |
hình thức lâm sàng (tùy theo độ tuổi) |
Tỷ lệ |
Mức độ nghiêm trọng của hiện tại |
Tùy chọn lâm sàng và căn nguyên |
|
Giai đoạn ban đầu; Giai đoạn tăng nặng: a) giai đoạn cấp tính (biểu hiện lâm sàng rõ rệt); b) giai đoạn mãn tính (biểu hiện lâm sàng trung bình) Giai đoạn thuyên giảm: a) thuyên giảm không hoàn toàn; b) thuyên giảm hoàn toàn. phục hồi lâm sàng |
– Trẻ sơ sinh (tôi già đi); – Trẻ em (thời kỳ II tuổi); – Người lớn (thời kỳ III) |
– Giới hạn (khu vực thiệt hại< 10%); – Lan rộng (10-50% diện tích da); – Khuếch tán (>50%, toàn bộ bề mặt da) |
- Dễ dàng; Mức độ nghiêm trọng trung bình; nặng |
Có ưu thế: - món ăn – bọ ve – nấm - phấn hoa, v.v. |
Mã ICD-10:
L20. viêm da dị ứng.
L20.8. viêm da dị ứng khác.
L20.9. Viêm da dị ứng, không xác định.
L28.0. Viêm da thần kinh hạn chế.
chẩn đoán
Chẩn đoán viêm da dị ứng được thiết lập chủ yếu trên cơ sở dữ liệu anamnestic và một hình ảnh lâm sàng đặc trưng. Hiện tại không có xét nghiệm chẩn đoán khách quan để xác nhận chẩn đoán. Việc kiểm tra bao gồm khai thác tiền sử kỹ lưỡng, đánh giá mức độ phổ biến và mức độ nghiêm trọng của quá trình da, đánh giá mức độ không thích nghi về tâm lý và xã hội cũng như tác động của bệnh đối với gia đình bệnh nhân.
Không có hệ thống tiêu chuẩn hóa duy nhất để chẩn đoán AD. Về cơ bản, các bác sĩ da liễu sử dụng thuật toán chẩn đoán AD sau đây, được đề xuất bởi Hanifin J. M. và Rajka G. vào năm 1980, người đã đề xuất chia viêm da dị ứng thành đau tiêu chuẩn chẩn đoán chính và phụ.Trong tương lai, các tiêu chí chẩn đoán đã được sửa đổi nhiều lần. Năm 2003, Viện Da liễu Hoa Kỳ tại hội nghị đồng thuận về bệnh viêm da dị ứng ở trẻ em đã đề xuất các tiêu chí bắt buộc và không bắt buộc sau đây.
Bảng 2.- Quy trình chẩn đoán viêm da cơ địa
|
Tiêu chí bắt buộc: |
Tiêu chí bổ sung: |
|
|
Sự hiện diện của 3-4 tiêu chí bắt buộc và 3 tiêu chí bổ sung trở lên trong vàx kết hợp khác nhau là đủ để chẩn đoán AD. Tuy nhiên, một số nhà khoa học tin rằng chẩn đoán, đặc biệt là ở giai đoạn đầu và trong giai đoạn tiềm ẩn, phải được thực hiện trên cơ sở các dấu hiệu tối thiểu và được xác nhận bằng các phương pháp chẩn đoán trong phòng thí nghiệm hiện đại. Điều này cho phép bạn thực hiện các biện pháp phòng ngừa kịp thời và ngăn ngừa bệnh biểu hiện ở dạng cực đoan.
Đặc điểm da liễu trắng của viêm da dị ứng, dựa trên một số thay đổi sinh hóa nhất định, được một số tác giả coi là tiêu chuẩn chẩn đoán bắt buộc.
Nghiên cứu trong phòng thí nghiệm và dụng cụ
Hỗ trợ đáng kể trong chẩn đoán được thực hiện bằng các phương pháp kiểm tra đặc biệt, tuy nhiên, cần có cách giải thích đặc biệt: kiểm tra dị ứng cụ thể, kiểm tra tình trạng miễn dịch, phân tích phân để tìm bệnh rối loạn vi khuẩn. Các phương pháp kiểm tra khác được thực hiện tùy thuộc vào các bệnh liên quan ở bệnh nhân.
Kiểm tra dị ứng cụ thể.
Bao gồm việc thu thập dữ liệu tiền sử, bao gồm tiền sử dị ứng, kiểm tra in vivo (xét nghiệm da, xét nghiệm kích thích), cũng như chẩn đoán phòng thí nghiệm in vitro.
anamnesis dị ứng - bắt buộc, bởi vì. giúp xác định nguyên nhân gây dị ứng đáng kể và các yếu tố kích thích khác.
Lịch sử bệnh - lịch sử phát triển của quá trình da ở bệnh nhân bị AD, bao gồm:
- thiết lập tính thời vụ của các đợt trầm trọng, mối quan hệ với việc tiếp xúc với các chất gây dị ứng;
- sự hiện diện của các triệu chứng hô hấp;
- thông tin tiền sử về các yếu tố rủi ro đối với AD (quá trình mang thai và sinh con ở người mẹ, dinh dưỡng khi mang thai, nguy cơ nghề nghiệp của cha mẹ, nhà ở và điều kiện sống, bản chất của việc cho trẻ ăn, nhiễm trùng trong quá khứ, bệnh đồng thời, dinh dưỡng và dược lý lịch sử, xác định các yếu tố kích thích có thể, v.v. .d.
Kiểm tra da. Trong trường hợp không có chống chỉ định, bệnh nhân sẽ được làm xét nghiệm da: xét nghiệm chích hoặc xét nghiệm gãi để phát hiện phản ứng dị ứng qua trung gian IgE. Chúng được thực hiện trong trường hợp không có biểu hiện cấp tính của viêm da dị ứng ở bệnh nhân. Hầu hết các bệnh nhân bị viêm da dị ứng đều có biểu hiện nhạy cảm với nhiều loại chất gây dị ứng đã được thử nghiệm. Kiểm tra da cho phép bạn xác định chất gây dị ứng nghi ngờ và thực hiện các biện pháp phòng ngừa. Tuy nhiên, có thể có những khó khăn cả trong việc tiến hành các thử nghiệm như vậy và trong việc giải thích các kết quả thu được. Ví dụ, dùng thuốc kháng histamin và thuốc chống trầm cảm ba vòng làm giảm độ nhạy cảm của thụ thể da, có thể dẫn đến kết quả âm tính giả, vì vậy phải ngưng dùng các thuốc này 3-5 ngày trước ngày dự kiến nghiên cứu.
Về vấn đề này, các nghiên cứu miễn dịch đã trở nên phổ biến, cho phép xét nghiệm máu xác định độ nhạy cảm với một số chất gây dị ứng.
Kiểm tra miễn dịch - xác định nồng độ của tổng số IgE trong huyết thanh.Với sự hiện diện của một quá trình da khuếch tán hoặc các chống chỉ định khác đối với kiểm tra dị ứng in vivo, chẩn đoán trong phòng thí nghiệm được thực hiện - xác định mức độ IgE huyết thanh toàn phần trong ống nghiệm (RAST, MAST ELISA).
Các phương pháp điều tra như vậy được sử dụng ở những bệnh nhân có biểu hiện lâm sàng thông thường, dùng thuốc kháng histamine hoặc thuốc chống trầm cảm, có kết quả xét nghiệm da đáng ngờ, có nguy cơ cao phát triển phản ứng phản vệ với một chất gây dị ứng cụ thể trong quá trình xét nghiệm da.
Mức độ tăng tổng số IgE tương quan với mức độ nghiêm trọng (tỷ lệ hiện mắc) của bệnh da. Tuy nhiên, nồng độ IgE cao được xác định ở bệnh nhân viêm da dị ứng, khi bệnh đang thuyên giảm. Ý nghĩa sinh bệnh học của IgE toàn phần trong phản ứng viêm vẫn chưa rõ ràng, vì khoảng 20% bệnh nhân có biểu hiện điển hình của viêm da cơ địa có nồng độ IgE bình thường. Do đó, việc xác định nồng độ IgE toàn phần trong huyết thanh giúp chẩn đoán, nhưng nó không thể hướng dẫn đầy đủ trong chẩn đoán, tiên lượng và quản lý bệnh nhân viêm da dị ứng. Thử nghiệm này là tùy chọn.
Phân tích phân cho chứng khó thở.
Rối loạn vi khuẩn đường ruột được phát hiện ở 93-98% trẻ em có biểu hiện dị ứng trên da. Hệ vi sinh đóng vai trò quan trọng trong cơ chế hình thành miễn dịch và các phản ứng bảo vệ không đặc hiệu ở trẻ em. Đồng thời, tỷ lệ định tính-định lượng của vi sinh vật đường ruột có thể được coi là một chỉ số về khả năng phản ứng chung của cơ thể và chứng loạn khuẩn là sự gián đoạn khả năng thích nghi của nó, kèm theo rối loạn trạng thái của hệ thống miễn dịch. Theo đó, sự ức chế các lực lượng miễn dịch của trẻ mắc chứng loạn khuẩn dẫn đến giảm tổng số sinh vật phản ứng, điều này đặc biệt quan trọng đối với trẻ bú bình và không được bảo vệ thụ động đường tiêu hóa dưới dạng không. yếu tố sữa mẹ cụ thể. Một loạt các thay đổi về số lượng trong thành phần của hệ vi sinh đường ruột, xảy ra ở trẻ khỏe mạnh, không kèm theo bất kỳ triệu chứng bệnh lý nào, không cần điều trị. Những thay đổi này trong hệ vi sinh vật đường ruột có thể tự biến mất khi loại bỏ nguyên nhân gây ra chúng (ví dụ: điều chỉnh chế độ dinh dưỡng của trẻ, v.v.).
Nếu nghi ngờ mắc các bệnh đồng thời và các ổ nhiễm trùng mãn tính, việc kiểm tra được thực hiện theo các tiêu chuẩn hiện hành.Nếu cần thiết, tư vấn của các chuyên gia khác được thực hiện. những người xã hội chủ nghĩa. Phương pháp nghiên cứu công cụ được quy định với các chuyên gia tư vấn.
Kiểm tra thể chất
Khi khám lâm sàng, cần chú ý đến bản chất và vị trí phát ban, có hay không gãi, biểu hiện mức độ ngứa da, dấu hiệu nhiễm trùng da và sự hiện diện của các triệu chứng của các bệnh dị ứng khác (xem phần "lâm sàng biểu hiện").
biểu hiện lâm sàngviêm da dị ứng
Biểu hiện lâm sàng của bệnh viêm da cơ địa rất đa dạng, và phụ thuộc chủ yếu vào độ tuổi mà biểu hiện bệnh. Bắt đầu từ thời thơ ấu, viêm da dị ứng, thường thuyên giảm với thời gian khác nhau, có thể tiếp tục cho đến tuổi dậy thì và đôi khi không biến mất cho đến cuối đời. AD được đặc trưng bởi một khóa học kịch phát, tính thời vụ, một số cải thiện trong trạng thái vào mùa hè. Trong trường hợp nghiêm trọng, viêm da dị ứng có thể tiến triển dưới dạng ban đỏ, không thuyên giảm.
Tình trạng da của bệnh nhân viêm da cơ địa điển hình
Các độ tuổi sau đây của AD được phân biệt - trẻ sơ sinh, trẻ em và người lớn (bao gồm cả tuổi dậy thì), được đặc trưng bởi tính đặc thù của phản ứng với chất kích thích và được phân biệt bằng sự thay đổi trong nội địa hóa các biểu hiện lâm sàng và suy yếu dần các dấu hiệu cấp tính viêm nhiễm.
Bảng 3. Đặc điểm tuổi và vị trí tổn thương da
|
giai đoạn tuổi |
hình thái học |
bản địa hóa |
|
trẻ sơ sinh |
Các biểu hiện chàm và tiết dịch– ban đỏ, sẩn và mụn nước, ngứa, chảy nước mắt, sưng, đóng vảy, trầy xước |
Da mặt (đặc biệt là má, trán), tay chân, da mông |
|
trẻ em |
Quá trình bán cấp hoặc mãn tính, ban đỏ, sẩn, bong tróc, trầy xước, thâm nhiễm, lichen hóa, vết nứt. Ở những nơi giải quyết phát ban, những vùng giảm hoặc tăng sắc tố. Một số phát triển thêm một nếp gấp của mí mắt dưới (dấu hiệu của Denny).–Morgan) |
Các nếp gấp ở khuỷu tay và khoeo, sau gáy, các bề mặt uốn cong của khớp mắt cá chân và khớp cổ tay, sau tai |
|
Tuổi dậy thì và người lớn |
Hiện tượng thâm nhiễm với lichen hóa chiếm ưu thế, ban đỏ có màu hơi xanh. Các sẩn hợp nhất thành các ổ thâm nhiễm sẩn liên tục |
Thân trên, mặt, cổ, chi trên |
thời kỳ trẻ sơ sinhthường bắt đầu từ tuần thứ 7-8 của cuộc đời trẻ. Trong giai đoạn này, tổn thương da có tính chất chàm cấp tính. Phát ban khu trú chủ yếu trên mặt, ảnh hưởng đến vùng da má và trán, không để lại vùng tam giác mũi. Đồng thời, những thay đổi dần dần xuất hiện trên bề mặt cơ duỗi của chân, vai và cẳng tay. Da mông và thân thường bị ảnh hưởng. Chủ quan: ngứa.
Bệnh trong giai đoạn này có thể phức tạp do nhiễm nấm, sinh mủ. Viêm da dị ứng có một quá trình tái phát mãn tính và trở nên trầm trọng hơn do rối loạn chức năng đường tiêu hóa, mọc răng, nhiễm trùng đường hô hấp và các yếu tố cảm xúc. Trong giai đoạn này, bệnh có thể tự khỏi. Tuy nhiên, viêm da dị ứng thường xuyên hơn chuyển sang giai đoạn tiếp theo, thời thơ ấu của bệnh.
Thời kỳ trẻ em bắt đầu sau 18 tháng tuổi và tiếp tục cho đến tuổi dậy thì. Sự bùng phát của viêm da dị ứng trong giai đoạn đầu của giai đoạn này được thể hiện bằng các nốt ban đỏ, phù nề, dễ hình thành các tổn thương liên tục. Trong tương lai, các sẩn lichenoid và các ổ lichen hóa bắt đầu chiếm ưu thế trong bệnh cảnh lâm sàng. Do gãi, các tổn thương được bao phủ bởi các vết trầy xước và xuất huyết. Phát ban khu trú chủ yếu ở nếp gấp khuỷu tay và popleal, trên các bề mặt bên của cổ, ngực trên và bàn tay. Theo thời gian, ở hầu hết trẻ em, da hết mẩn ngứa và chỉ còn lại các nếp gấp ở cổ tay và khuỷu tay. Chủ quan: ngứa.
giai đoạn trưởng thành bắt đầu ở tuổi dậy thì và, theo các triệu chứng lâm sàng, tiếp cận phát ban vào cuối thời thơ ấu. Các tổn thương được đại diện bởi các sẩn và các ổ lichen hóa và thâm nhiễm. Làm ướt chỉ thỉnh thoảng xảy ra. Nội địa hóa yêu thích - phần trên cơ thể, cổ, trán, da quanh miệng, bề mặt cơ gấp của cẳng tay và cổ tay. Chủ quan: ngứa, rối loạn giấc ngủ, cảm giác căng da.
Cần lưu ý rằng không phải tất cả các bệnh đều diễn ra với sự thay đổi thường xuyên của các biểu hiện lâm sàng, nó có thể bắt đầu ở thời thơ ấu hoặc tuổi trưởng thành. Nhưng mỗi khi bệnh biểu hiện, mỗi lứa tuổi lại có những đặc điểm hình thái riêng.
Trong những trường hợp nghiêm trọng, quá trình này có thể diễn ra phổ biến, lan tỏa.
Khi đánh giá mức độ nghiêm trọng của bệnh (Bảng 4), cần lưu ý:
Thời gian và tần suất của đợt cấp;
thời gian thuyên giảm;
Sự phổ biến của quá trình da;
đặc điểm hình thái của quá trình da;
Cường độ ngứa da;
Rối loạn giấc ngủ;
Hiệu quả của liệu pháp.
Bảng 4. - Đánh giá mức độ nghiêm trọng của AD
|
mức độ nghiêm trọng |
đặc trưng |
|
Ánh sáng |
Tổn thương da khu trú hạn chế. Đợt cấp hiếm gặp (1– 2 lần một năm), chủ yếu vào mùa lạnh kéo dài đến một tháng. Thời gian thuyên giảm 6– 8 tháng Hiệu quả tốt từ liệu pháp |
|
Vừa phải |
Tổn thương da lan rộng. Các đợt cấp diễn ra thường xuyên hơn (3– 4 lần một năm), lên đến vài tháng. Thời gian thuyên giảm là dưới 4 tháng. Khóa học dai dẳng với hiệu quả chưa được giải thích của liệu pháp |
|
nặng |
Tổn thương da lan rộng hoặc lan tỏa. Đợt cấp thường xuyên (hơn 6 lần/năm) và kéo dài (vài tháng hoặc liên tục). Các đợt thuyên giảm hiếm và ngắn (dưới 2 tháng). Điều trị mang lại sự cải thiện ngắn hạn và nhẹ |
Để đánh giá mức độ nghiêm trọng của quá trình da và sự năng động của quá trình bệnh, chủ yếu là vớinghiên cứu khoa học, các thang đo bán định lượng được sử dụng, ví dụ thang điểm SCORAD (Scoring of Atopic Dermatitis).Hệ số này kết hợp diện tích da bị ảnh hưởng và mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng khách quan và chủ quan..
Phương pháp đánh giá biểu hiện và mức độ trầm trọng của AD theo chỉ số SCORAD
SCORAD bao gồm đánh giá toàn diện về 3 khối thông tin: mức độ phổ biến của tổn thương da (A), mức độ nghiêm trọng hoặc cường độ của chúng (B) và các triệu chứng chủ quan (C).
VÀ. – tỷ lệ lưu hành được ước tính theo quy tắc “chín”, trong đó diện tích bề mặt lòng bàn tay được lấy làm đơn vị (Hình 1).
Hình 1 cho thấy các con số tương ứng với một hoặc một phần khác của bề mặt da. Ví dụ: nếu bề mặt trước của một chi dưới bị ảnh hưởng hoàn toàn, thì điểm là 9, nếu toàn bộ bề mặt của ngực và bụng bị ảnh hưởng, 18, v.v. Tổn thương toàn bộ da hiếm gặp nên khi đánh giá diện tích tổn thương phải áp dụng quy tắc “lòng bàn tay” (“chín”) nêu trên. Để làm điều này, bác sĩ kiểm tra toàn bộ làn da của bệnh nhân và vẽ các đường viền của các khu vực bị ảnh hưởng trên hình ảnh khuôn tô. Sau đó, mỗi khu vực được cho một số điểm và tóm tắt chúng: tổng số điểm trên mặt trước tổng số điểm trên mặt sau. Tổng số tiền được làm tròn đến 5 điểm gần nhất. Tổng số điểm có thể dao động từ 0 điểm (không có tổn thương da) đến 96 (đối với trẻ dưới 2 tuổi) và 100 điểm (đối với trẻ trên 2 tuổi và người lớn) với tổng số (tối đa) tổn thương da.
TẠI. – Cường độ của các biểu hiện lâm sàng của AD được đánh giá bằng 6 triệu chứng: ban đỏ, phù nề/sẩn, đóng vảy/chảy nước, trầy xước, lichen hóa, khô da.
Mức độ nghiêm trọng (cường độ) của từng triệu chứng được đánh giá theo thang điểm 4: 0 - không có triệu chứng, 1 - biểu hiện nhẹ, 2 - biểu hiện vừa phải, 3 - biểu hiện mạnh. Đánh giá triệu chứng được thực hiện trên vùng da nơi triệu chứng này rõ rệt nhất. Cùng một vùng da có thể được sử dụng để đánh giá cường độ của bất kỳ triệu chứng nào.
Độ khô của da được đánh giá bằng mắt và bằng cách sờ nắn trên các vùng da không bị ảnh hưởng, tức là các khu vực bên ngoài với các biểu hiện cấp tính của AD và lichen hóa. Triệu chứng lichen hóa được đánh giá ở trẻ em trên 2 tuổi.
Cường độ của mỗi triệu chứng được đánh giá bằng điểm, điểm được cộng lại.
Bức tranh 1
TỪ. - Các triệu chứng chủ quan - ngứa và rối loạn giấc ngủ liên quan đến tổn thương da và ngứa. Những dấu hiệu này được đánh giá ở trẻ em trên 7 tuổi, với điều kiện cha mẹ hiểu nguyên tắc đánh giá.
Mỗi triệu chứng chủ quan được cho điểm trên thang điểm từ 0 đến 10; điểm được cộng lại. Tổng số điểm triệu chứng chủ quan có thể nằm trong khoảng từ 0 đến 20.
Chỉ số SCORAD được tính theo công thức:
A/5 7B/2 C, ở đâu
A là tổng điểm phổ biến tổn thương da,
B là tổng điểm cường độ biểu hiện của các triệu chứng AD,
C là tổng điểm của các triệu chứng chủ quan (ngứa, rối loạn giấc ngủ).
Tổng số điểm trên thang điểm SCORAD có thể từ 0 (không có biểu hiện lâm sàng của tổn thương da) đến 103 (biểu hiện rõ rệt nhất của bệnh viêm da dị ứng).
Tình trạng da của bệnh nhân dị ứng không triệu chứng
Trong thời kỳ thuyên giảm, bệnh nhân bị viêm da dị ứng được đặc trưng bởi da khô và bong tróc vảy cá. Tần suất của bệnh vảy cá trong viêm da dị ứng thay đổi từ 1,6 đến 6%, tùy theo các giai đoạn khác nhau của bệnh. Độ cong của lòng bàn tay (lòng bàn tay gập lại) được quan sát thấy khi kết hợp với bệnh vảy cá thông thường.
Da của thân và bề mặt duỗi của các chi được bao phủ bởi các sẩn dạng nang có màu da sáng bóng. Trên các bề mặt bên của vai, khuỷu tay, đôi khi ở khu vực khớp vai, sẩn sừng (keratosis chấm chấm) được xác định. Ở độ tuổi lớn hơn, da được đặc trưng bởi sự đa dạng về sắc tố với sự hiện diện của sắc tố và bệnh bạch cầu thứ cấp. Khá thường xuyên ở những bệnh nhân trên má có những đốm trắng của Pityrzheim alba.
Trong thời gian thuyên giảm, các biểu hiện tối thiểu duy nhất của viêm da dị ứng có thể là các yếu tố ban đỏ-vảy, thâm nhiễm yếu hoặc các vết nứt nhỏ sau dái tai. Cũng có thể có viêm môi, co giật tái phát, vết nứt ở giữa môi dưới, tổn thương ban đỏ ở mí mắt trên, sẫm màu quanh hốc mắt, mặt xanh xao với sắc thái đất, là những chỉ số quan trọng của huyết áp.
Việc biết các triệu chứng nhỏ của các biểu hiện trên da của cơ địa dị ứng có tầm quan trọng thực tế lớn, vì nó có thể làm cơ sở cho việc hình thành các nhóm có nguy cơ cao.
Các dấu hiệu của một đợt viêm da dị ứng nghiêm trọng:
- tổn thương da lan rộng;
- viêm da nặng ở bệnh nhân trên 20 tuổi;
- biểu hiện hô hấp của dị ứng;
- dấu hiệu nhiễm trùng thứ phát.
Bệnh đi kèm và các biến chứng có thể có của AD
Các trường hợp dị ứng đường hô hấp kết hợp với viêm da cơ địa được phân biệt thành hội chứng da-hô hấp, hội chứng cơ địa lớn, v.v.
Dị ứng thuốc, thức ăn, mề đay thường ám ảnh bệnh nhân AD.
Nhiễm trùng da. Bệnh nhân viêm da cơ địa dễ mắc các bệnh ngoài da truyền nhiễm: viêm da mủ, nhiễm virus và nấm. Đặc điểm này phản ánh đặc điểm suy giảm miễn dịch của bệnh nhân viêm da dị ứng.
Từ quan điểm lâm sàng, viêm da mủ có tầm quan trọng lớn nhất. Hơn 90% bệnh nhân viêm da dị ứng có da bị nhiễm Staphylococcus aureus và mật độ của nó rõ rệt nhất ở khu vực tổn thương. Viêm da mủ thường biểu hiện bằng mụn mủ khu trú ở các chi và thân. Ở thời thơ ấu, nhiễm trùng pyococcal có thể biểu hiện dưới dạng viêm tai giữa và viêm xoang.
Bệnh nhân bị viêm da dị ứng, bất kể mức độ nghiêm trọng của quá trình, dễ bị nhiễm vi-rút, thường là vi-rút herpes simplex. Trong một số ít trường hợp, một "chàm dạng herpetiform" (chàm Kaposi) tổng quát phát triển, phản ánh sự thiếu miễn dịch tế bào.
Người lớn tuổi (sau 20 tuổi) dễ bị nhiễm nấm, thường do Trichophyton rubrum gây ra. Thời thơ ấu, sự thất bại của nấm thuộc chi Candida chiếm ưu thế.
Chẩn đoán phân biệt
Chẩn đoán phân biệt AD được thực hiện với các bệnh sau:
Ở trẻ sơ sinh, AD phải được phân biệt với viêm da do nhiều nguyên nhân khác nhau (tã, quanh hậu môn, bô, tiết bã nhờn ở trẻ sơ sinh, nấm candida), hăm tã, chốc lở, mụn nước mụn nước, chàm dạng herpes, hồng ban da bong tróc Leiner, hội chứng Wiskotch-Aldridge.
Ở thời thơ ấu, AD phải được phân biệt với bệnh liên cầu khuẩn, nấm ngoài da, bệnh strophulus, bệnh vẩy nến, bệnh ghẻ, bệnh chàm da.
Ở tuổi trưởng thành, AD được phân biệt với phòng khám viêm da (bã nhờn, dị ứng tiếp xúc quanh miệng), ghẻ, nhiễm độc da, strofulus, bệnh vẩy nến.
THƯ MỤC
1 Cork MJ, et al. Rối loạn chức năng hàng rào biểu bì trong viêm da dị ứng // Trong: Dưỡng ẩm cho da. Biên tập: Rawlings AV, Leyden JJ. Luân Đôn.- Informa Healthcare.- 2009.
- Viêm da dị ứng – quét toàn bộ bộ gen để tìm các gen nhạy cảm // Acta Derm Venereol.- 2004.- Vol. 84.- Phụ. 5. - Tr. 346-52.
- Hướng dẫn lâm sàng để quản lý bệnh nhân viêm da dị ứng / ed. Kubanova A. VÀ. - M.: DEKS-Press, 2010.– 40 giây.
- Viêm da dị ứng: nguyên tắc và công nghệ trị liệu / Batyrshina S.V., Khaertdinova L.A.- Kazan, 2009. - 70 tr.
- Hanifin JM, Cooper KD, Hồ VC và cộng sự. Hướng dẫn chăm sóc viêm da dị ứng // J. Am. học viện. Dermatol., 2004. - Tập. 50.- Phụ. 3. - P. 391-404.
- Y học dựa trên bằng chứng. Sổ tay hàng năm. Phần 6 (Dưới sự biên tập chung của S.E. Baschinsky).– M: Media Sphere - 2003. - S. 1795-1816.
- Fedenko E.S. Viêm da dị ứng: cơ sở lý luận cho cách tiếp cận trị liệu theo từng giai đoạn / E.S. Fedenko // Thuốc chữa bệnh.- 2002. - T. 3. - Số 4. - S. 176-182.
- Smirnova G.I. Khái niệm hiện đại về điều trị viêm da dị ứng ở trẻ em.- M., 2006. - 132 tr.
- De Benedetto A., Agnihothri R., McGirt L.Y., Bankova L.G., Beck L.A. Viêm da cơ địa: bệnh do khiếm khuyết miễn dịch bẩm sinh? // Tạp chí điều tra da liễu.- 2009.- 129(1): Р.14-30.
- Berke R., Singh A., Guralnick M. Viêm da dị ứng: tổng quan. // Bác sĩ gia đình người Mỹ. – 2012.- 86 (1).- R. 35-42.
- Brehler R. Viêm da dị ứng // Trong Lang.- F. Bách khoa toàn thư về cơ chế phân tử của bệnh. -Berlin: Springer. – 2009.
- Flohr C., Mann J. “Những hiểu biết mới về dịch tễ học của bệnh viêm da dị ứng ở trẻ em,” Dị ứng. - 2014. - 69(1) - R.3-16.
- Saito, Hirohisa. Many Atopy about the Skin: Genome-Wide Molecular Analysis of Atopic Eczema // International Archives of Allergy and Immunology.- 2009.- 137(4).- R. 319-325.
15. Joseph J Chen , Danielle S. Applebaum ö , Thụy Điển, ngày 26-28 tháng 8 năm 2012).