Bệnh truyền nhiễm ở trẻ em 

Viêm tụy cấp. chẩn đoán phòng thí nghiệm


14004 0

khám lâm sàng

Các triệu chứng chính của viêm tụy cấp là - nỗi đau, nôn mửa Và đầy hơi(Bộ ba Mondor).
Nỗi đau xuất hiện đột ngột, thường xuyên hơn vào buổi tối hoặc ban đêm, ngay sau khi có lỗi trong chế độ ăn kiêng (ăn đồ chiên rán hoặc nhiều dầu mỡ, rượu). Vị trí điển hình nhất của nó là vùng thượng vị, phía trên rốn, tương ứng với vị trí giải phẫu của tuyến tụy. Tâm điểm của cơn đau nằm dọc theo đường giữa, nhưng có thể lệch sang phải hoặc trái của đường giữa và thậm chí lan ra khắp bụng. Thông thường, cơn đau lan dọc theo bờ sườn về phía sau, đôi khi đến lưng dưới, ngực và vai, đến góc sườn sống bên trái. Thường thì chúng bao quanh trong tự nhiên, điều này tạo cảm giác như một chiếc thắt lưng hoặc vòng đai đang siết chặt. Với tổn thương chủ yếu ở đầu tụy, khu trú của cơn đau có thể giống với viêm túi mật cấp tính hủy hoại, tổn thương cơ thể - các bệnh về dạ dày và ruột non, và tổn thương đuôi - các bệnh về lá lách, tim. và thận trái. Trong một số trường hợp, hội chứng đau nhói đi kèm với suy sụp và sốc.

Gần như đồng thời với các cơn đau, lặp đi lặp lại, đau đớn và không thuyên giảm nôn mửa. Khiêu khích cô ấy ăn hoặc uống nước. Mặc dù có tính chất nôn lặp đi lặp lại, nhưng chất nôn không bao giờ có đặc tính ứ đọng (fecaloid).

Nhiệt độ cơ thể khi bắt đầu bệnh thường ở mức thấp. Sốt nóng cho thấy sự phát triển của viêm tụy vô trùng thông thường và các dạng viêm tụy nhiễm trùng khác nhau. Dựa trên mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng của phản ứng viêm toàn thân, người ta chỉ có thể đánh giá một cách có điều kiện bản chất và mức độ phổ biến của quá trình phá hoại.

Tím tái ở mặt và tứ chi được coi là một dấu hiệu quan trọng và chẩn đoán sớm của hoại tử tụy. Cyanosis ở dạng đốm tím trên mặt được gọi là dấu hiệu của Mondor, các đốm tím tái trên các thành bên của bụng (bầm máu quanh rốn) - như Triệu chứng của Grey-Turner, và tím tái vùng rốn - Triệu chứng Grunwald. Ở giai đoạn sau của bệnh, chứng xanh tím trên mặt có thể được thay thế bằng chứng sung huyết sáng - "khuôn mặt kallikrein". Những dấu hiệu này dựa trên các rối loạn huyết động và vi tuần hoàn tiến triển nhanh chóng, chứng tăng enzym máu và quá trình phân bào không kiểm soát được.

Khi khám bụng cần lưu ý sưng tấy, chủ yếu ở các vùng trên. Với hoại tử tụy lan rộng, bụng sưng đều, nhạy cảm rõ rệt ngay cả khi sờ nắn bề ngoài. Khi sờ nắn sâu, cơn đau tăng lên rõ rệt, đôi khi không thể chịu nổi. Khi sờ vùng thắt lưng, đặc biệt là góc sườn sống bên trái, có cảm giác đau nhói ( Dấu hiệu Mayo-Robson). Trong vùng quá mẫn cảm, được phát hiện trong quá trình sờ nắn bề ngoài, độ cứng của các cơ ở thành bụng trước được tiết lộ, điều này cho thấy sự hiện diện của tràn dịch tụy giàu enzym và hiện tượng viêm phúc mạc tụy. Thường quan sát thấy lực cản ngang gây đau của thành bụng trước trong hình chiếu của tuyến tụy ( triệu chứng Kerte).

Một trong những dấu hiệu của viêm tụy phá hủy là hiện tượng không có nhịp đập của động mạch chủ bụng do sự gia tăng kích thước của tuyến tụy và sưng mô sau phúc mạc - dấu hiệu phục sinh.

Khi quá trình khu trú trong túi mạc nối, căng cơ được phát hiện chủ yếu ở vùng thượng vị; khi tình trạng viêm lan rộng ra ngoài giới hạn của nó (tới mô cạnh đại tràng và vùng chậu, cũng như phúc mạc), căng cơ rõ rệt và dương tính Triệu chứng Shchetkin-Blumberg. Cần phải nhớ rằng với sự nội địa hóa của quá trình hoại tử ở đuôi tụy, các triệu chứng kích thích phúc mạc có thể nhẹ, có liên quan đến quá trình nội địa hóa chủ yếu sau phúc mạc và không có viêm phúc mạc. Với tổn thương ở đầu, sự phát triển nhanh chóng của hội chứng vàng da và liệt dạ dày tá tràng là điển hình.

Âm thanh bộ gõ mờ đục ở các vùng dốc của bụng cho thấy sự hiện diện của tràn dịch trong khoang bụng. Nghe bụng cho thấy tiếng ruột yếu hoặc không có do sự phát triển của liệt ruột và viêm phúc mạc do tụy.

chẩn đoán phòng thí nghiệm

Biểu hiện chính của viêm tụy cấp là rối loạn chức năng của tuyến tụy, cụ thể là, hiện tượng tăng enzym máu . Đặc điểm này của cơ chế bệnh sinh của viêm tụy cấp đã được sử dụng theo truyền thống trong nhiều thập kỷ để chẩn đoán phân biệt với các bệnh khẩn cấp khác của các cơ quan trong ổ bụng. Xác định hoạt tính amylase trong huyết tương (ít gặp hơn - lipase, trypsin, elastase) là một tiêu chuẩn chẩn đoán. Phổ biến nhất trong thực hành lâm sàng là xác định hoạt động của amylase và lipase trong máu. Hoạt động của amylase toàn phần và tụy tăng gấp 4 lần và lipase gấp 2 lần so với giới hạn trên của định mức cho thấy hiện tượng ứ đọng tụy.

Các giá trị tối đa của hoạt động amylase huyết thanh là điển hình cho ngày đầu tiên của bệnh, tương ứng với thời gian nhập viện trong bệnh viện đối với hầu hết bệnh nhân bị viêm tụy cấp. Xác định hoạt động của lipase trong máu là một xét nghiệm chẩn đoán quan trọng sau này kể từ khi phát bệnh, vì hoạt động của nó trong máu của bệnh nhân bị viêm tụy cấp kéo dài lâu hơn so với giá trị của bệnh amylasemia. Hiện tượng này xác định độ nhạy và độ đặc hiệu của xét nghiệm lipase cao hơn so với xét nghiệm amylase.

Trong thực hành lâm sàng trong nước, việc xác định amylase trong nước tiểu thường được sử dụng. Một xét nghiệm bổ sung là nghiên cứu hoạt động của amylase trong dịch tiết phúc mạc trong quá trình nội soi ổ bụng (chọc hút ổ bụng). Khi sử dụng phương pháp Wohlgemuth (xác định tổng hoạt tính amylolytic của nước tiểu), theo đó hoạt tính bình thường của amylase trong nước tiểu là 16-64 đơn vị, có thể phát hiện các mức tăng khác nhau của nó - 128-1024 đơn vị. và hơn thế nữa. Phương pháp Wohlgemuth không đủ đặc hiệu đối với α-amylase tuyến tụy, vì nó phản ánh toàn bộ hoạt tính của các enzym đường phân có trong môi trường sinh học được gửi đi nghiên cứu.

Xác định hoạt động của trypsin và elastase trong máu trong chẩn đoán viêm tụy cấp ít ứng dụng lâm sàng hơn so với theo dõi amylase (lipase) trong phòng thí nghiệm do phương pháp tốn nhiều công sức và chi phí cao.

tăng amylase máu trong động lực của bệnh, nó là một dấu hiệu quan trọng của chức năng tụy được bảo tồn trong điều kiện tụy, điển hình cho viêm tụy kẽ hoặc hoại tử tụy khu trú (đầu) trong những ngày đầu tiên của bệnh. chứng loạn dưỡng máu(vi phạm tỷ lệ amylase và lipase máu) cho thấy bệnh hoại tử tụy, trong khi mức độ bình thường của amylase trong máu, hạ đường huyết(và thậm chí cả afermentemia) là đặc trưng nhất của hoại tử tuyến tụy, cho thấy bản chất phổ biến của sự phá hủy tuyến tụy và mất chức năng bài tiết của nó.

Không có mối quan hệ trực tiếp giữa mức độ amylasemia (amylasuria), tỷ lệ và hình thức hoại tử tuyến tụy (mô kẽ, nhiễm mỡ, xuất huyết). Kết quả nghiên cứu về phổ enzyme của máu chỉ nên được xem xét cùng với dữ liệu của các phương pháp kiểm tra lâm sàng, phòng thí nghiệm và dụng cụ khác của bệnh nhân bị viêm tụy cấp.

Những thay đổi trong phân tích lâm sàng của máu trong viêm tụy cấp tính không có tính đặc hiệu nghiêm ngặt. Về vấn đề này, những khó khăn đáng kể trong chẩn đoán phân biệt trong phòng thí nghiệm về các dạng hoại tử tuyến tụy vô trùng và nhiễm trùng đã được biết đến rộng rãi, điều này cực kỳ quan trọng từ quan điểm về tính kịp thời của điều trị phẫu thuật. Sự gia tăng các chỉ số này trong động lực của bệnh hơn 30% so với mức ban đầu, kết hợp với các dữ liệu lâm sàng và xét nghiệm khác, xác nhận một cách đáng tin cậy sự phát triển của nhiễm trùng tụy, nhưng theo quy luật, 2-3 ngày bị bỏ sót . Bằng chứng thuyết phục nhất ủng hộ bản chất nhiễm độc của hoại tử tuyến tụy là ngưỡng số lượng bạch cầu trong máu trên 15x10 9 /l và chỉ số bạch cầu nhiễm độc lớn hơn 6 đơn vị.

Dấu hiệu gián tiếp nhiễm trùng được coi là giảm tiểu cầu, thiếu máu Và nhiễm toan, chúng phải được tính đến trong tổng số dữ liệu lâm sàng và dụng cụ.

Những thay đổi sinh hóa trong máu cho thấy sự phát triển của hội chứng tăng chuyển hóa và rối loạn chuyển hóa, biểu hiện rõ nhất ở các dạng viêm tụy hủy hoại. Trong những tình huống này, những thay đổi đáng kể nhất trong phổ sinh hóa của máu, chẳng hạn như rối loạn protein máu, giảm protein và giảm albumin máu, tăng kali máu và tăng đường huyết. tăng đường huyết dai dẳng cho thấy tuyến tụy bị hoại tử trên diện rộng và giá trị của nó là hơn 125 mg / dl (7 mmol / l) - một yếu tố tiên lượng không thuận lợi. Trong phổ lipid máu, tăng triglycerid máu, hạ cholesterol máu, thiếu hụt lipoprotein mật độ cao và tăng nồng độ axit béo được ghi nhận.

protein phản ứng C cùng với haptoglobin và α 1 -antitrypsin, nó là một loại protein gây viêm giai đoạn cấp tính. Trong viêm tụy cấp, hàm lượng protein phản ứng C trong máu của bệnh nhân là hơn 120 mg / l cho thấy tổn thương hoại tử của tuyến tụy. Nồng độ protein phản ứng C phản ánh mức độ nghiêm trọng của quá trình viêm và hoại tử, cho phép sử dụng xét nghiệm này để xác định, một mặt, viêm tụy phù nề hoặc hoại tử tụy, mặt khác, bản chất vô trùng hoặc nhiễm trùng của quá trình hoại tử.

Đăng kí xét nghiệm procalcitonin trong các dạng viêm tụy cấp khác nhau cho thấy ở những bệnh nhân bị hoại tử tuyến tụy bị nhiễm trùng, nồng độ procalcitonin cao hơn đáng kể so với quá trình phá hủy vô trùng.

Ngưỡng hoại tử tuyến tụy lan rộng được coi là nồng độ protein phản ứng C hơn 150 mg / l và procalcitonin - hơn 0,8 ng / ml. Nhiễm trùng tụy phổ biến được đặc trưng bởi nồng độ protein phản ứng C trong máu của bệnh nhân hơn 200 mg / l và procalcitonin hơn 2 ng / ml.

Trong số các dấu hiệu sinh hóa khác đặc trưng cho mức độ nghiêm trọng của viêm tụy cấp, các nghiên cứu về hoạt động xúc tác của phospholipase A 2 , trypsinogen, urotrypsinogen-2, peptide kích hoạt trypsin, protein liên quan đến viêm tụy, interleukin 1, 6 và 8, yếu tố hoại tử khối u và bạch cầu trung tính elastase đang hứa hẹn. Người ta thấy rằng nồng độ peptid kích hoạt trypsin trong nước tiểu tương quan với nồng độ protein phản ứng C và interleukin 6. Nồng độ của chất chuyển hóa này trong dịch màng bụng tỷ lệ thuận với mức độ hoại tử tuyến tụy.

Mặc dù thực tế là hàm lượng của hầu hết các chất sinh hóa tăng mạnh trong máu của bệnh nhân bị hoại tử tuyến tụy trong thời gian ngắn (24-48 giờ) kể từ khi phát bệnh, việc sử dụng các dấu hiệu này trong thực hành lâm sàng của phẫu thuật cấp cứu bị giới hạn bởi chi phí cao của các kỹ thuật và không có mức ngưỡng tối thiểu đã biết một cách đáng tin cậy. Một loại thỏa hiệp trong điều kiện vật chất và kỹ thuật hiện tại là việc xác định nồng độ protein phản ứng C trong bất kỳ phòng thí nghiệm sinh hóa nào.

cô đặc máuđặc trưng nhất của các hình thức phá hoại của viêm tụy cấp tính. Hematocrit hơn 47% tại thời điểm nhập viện của bệnh nhân trong bệnh viện và không giảm trong vòng 24 giờ chăm sóc đặc biệt cho thấy sự phát triển của hoại tử tuyến tụy.

Nghiên cứu phổ men ganở những bệnh nhân bị viêm tụy cấp, phức tạp do sự phát triển của suy tế bào gan, đặc trưng của hoại tử tuyến tụy, nó cho thấy hoạt động cao của alanine và aspartic aminotransferase. Sự gia tăng đáng kể hoạt tính lactate dehydrogenase phản ánh tổn thương quy mô lớn đối với tế bào tuyến tụy. Từ vị trí chẩn đoán phân biệt, cần phải nhớ rằng những thay đổi tương tự là đặc trưng của nhồi máu cơ tim cấp tính, nhồi máu ruột lan rộng và viêm gan do nhiều nguyên nhân khác nhau.

Với viêm tụy mật do sỏi ống mật chủ, cũng như với tổn thương chủ yếu ở đầu tụy, hội chứng ứ mật là đặc trưng, ​​biểu hiện bằng tăng bilirubin máu với tỷ lệ bilirubin trực tiếp (gắn kết) chiếm ưu thế, hoạt tính cao của aspartate aminotransferase và phosphatase kiềm .

VỀ thay đổi rõ rệt trong cân bằng nước và điện giải bằng chứng là cô đặc máu, thiếu kali, natri, canxi. Tại các dạng hoại tử tụy phổ biến giảm nồng độ canxi trong huyết tương là do sự lắng đọng của nó trong các ổ hoại tử mỡ dưới dạng muối mật.

B.C. Saveliev, M.I. Filimonov, S.Z. Burnevig


Để trích dẫn: Luzganov Yu.V., Ostrovskaya N.E., Yagubova V.A., Shkirya K.S. Chẩn đoán phân biệt và nguyên tắc điều trị các dạng viêm tụy và hoại tử tụy // RMJ. 2005. Số 27. S. 1842

Hiện nay, trong cơ cấu bệnh lý ngoại khoa cấp cứu có xu hướng gia tăng số lượng các ca viêm tụy cấp bao gồm cả các thể hủy hoại và phức tạp. Viêm tụy cấp là bệnh lý nặng nhất và tốn kém nhất trong phẫu thuật cấp cứu. Các quá trình viêm và hoại tử thay đổi từ viêm tụy kẽ đến sự phát triển của các dạng hoại tử tụy vô trùng và nhiễm trùng phức tạp.

Hoại tử tuyến tụy bị nhiễm trùng là biến chứng ghê gớm nhất của bệnh lý này, tỷ lệ tử vong lên tới 40% [B.R. Gelfand, F.I. Filimonov, 2002]. Các dạng viêm tụy phá hủy phát triển ở 30% bệnh nhân bị viêm tụy [V.K. Gostishchev, V.A. Glushko, 2003]. Hoại tử tụy, khi nhiễm trùng kèm theo, là cơ sở cho sự phát triển của các biến chứng mủ, chẳng hạn như áp xe tụy, đờm sau phúc mạc và viêm phúc mạc mủ. Bất chấp sự phổ biến của bệnh, vẫn còn nhiều vấn đề gây tranh cãi trong chiến thuật điều trị: không có khái niệm duy nhất về chỉ định và phạm vi điều trị phẫu thuật, và không có kế hoạch điều trị bảo tồn được chấp nhận rộng rãi.
Nguyên liệu và phương pháp
Trong khoảng thời gian từ tháng 1 năm 2002 đến tháng 12 năm 2004, 89 bệnh nhân mắc các dạng viêm tụy khác nhau đã được điều trị tại Bệnh viện lâm sàng chính của Bộ Nội vụ Liên bang Nga. Độ tuổi trung bình là 34 tuổi, hầu hết bệnh nhân là nam giới (84%), nữ giới - 16%.
Khi nhập viện, tất cả các bệnh nhân đều trải qua các cuộc kiểm tra sau:
l a-chụp tụy với độ tương phản tiêm tĩnh mạch bằng CT - vào ngày thứ 1 và thứ 5. Kích thước của tuyến tụy, mức độ thay đổi tưới máu và độ sâu của tổn thương mô, tình trạng của mô cận tụy, sự hiện diện của chất lỏng trong khoang màng phổi, sự hiện diện và chủ đề của chất thu thập chất lỏng trong khoang bụng tự do đã được đánh giá.
Xác suất lây nhiễm được đánh giá bằng sự giảm độ vang của tín hiệu và mật độ của chất lỏng trong sự hình thành chất lỏng.
l Siêu âm động khoang bụng (cũng từ ngày đầu tiên) được thực hiện để đánh giá tình trạng của các cơ quan trong ổ bụng và phát hiện kịp thời tình trạng tăng áp lực đường mật, xác định kích thước của tuyến tụy và những thay đổi về cấu trúc của nó.
Chẩn đoán trong phòng thí nghiệm không có tính đặc hiệu nghiêm ngặt để xác minh giai đoạn của bệnh. Như M. Sashi đã chỉ ra: “Nếu trong tương lai ai đó đề xuất một hệ thống có khả năng phân biệt giữa các dạng viêm tụy cấp phù nề và hoại tử bằng một hoặc nhiều thông số trong phòng thí nghiệm, thì điều này có nghĩa là một giải pháp cho vấn đề phân loại.” Tuy nhiên, trong 48 giờ đầu tiên kể từ khi phát bệnh, việc giám sát chặt chẽ các thông số đặc trưng cho bệnh lý này trong phòng thí nghiệm được thực hiện: amylase máu; di tinh nước tiểu; bạch cầu, công thức; bilirubin và các phần nhỏ của nó; transaminase; huyết sắc tố, hematocrit; đường huyết, protein toàn phần, phân số; chất điện giải. Dữ liệu chụp cắt lớp vi tính là tiêu chí khách quan duy nhất cho mức độ tổn thương tuyến tụy.
Nhiều phân loại viêm tụy cấp đã được đề xuất, phản ánh dữ liệu anamnest, thay đổi hình thái trong tuyến tụy và chất béo parapancreatic, tốc độ trao đổi chất và mức độ bù đắp của hệ thống tim mạch và hô hấp của cơ thể.
Việc phân loại bệnh nhân viêm tụy cấp dựa trên sự thay đổi hình thái của tuyến tụy và sự hiện diện của các biến chứng. Theo nguyên tắc này, bệnh nhân được chia thành ba nhóm:
1. Viêm tụy kẽ - 41%.
2. Phá hoại - 38%:
- hoại tử tụy không biến chứng vô trùng - 23%;
- Hoại tử tụy phức tạp vô trùng (viêm phúc mạc tụy, viêm màng phổi phản ứng, viêm cận tụy) - 15%.
3. Tụy hoại tử nhiễm trùng - 21%.
Sự phân loại này là cơ sở cho các nguyên tắc trị liệu và xác định các chiến thuật khác nhau để điều trị bệnh nhân thuộc các nhóm trên.
viêm tụy kẽ
Hình ảnh lâm sàng được đặc trưng bởi khởi phát cấp tính, thời gian từ khi phát bệnh 24-48 giờ, tam chứng Mondor (đau, nôn, đầy hơi), rối loạn huyết động: tăng huyết áp, nhịp tim nhanh. Cô đặc máu, tăng bạch cầu mà không có sự dịch chuyển công thức bạch cầu sang trái, tăng amylase máu và diastase nước tiểu, không ghi nhận rối loạn điện giải, nồng độ bilirubin, creatinine, nitơ urê nằm trong giới hạn bình thường, mức độ transaminase tăng 2 -3 lần.
Theo dữ liệu CT vào ngày đầu tiên: phù nề và tăng kích thước của tuyến tụy (15-30%) được ghi nhận mà không có dấu hiệu phá hủy mô tuyến và mô cận tụy, không có dịch tụ trong khoang bụng tự do và dịch trong các khoang màng phổi. Theo dữ liệu siêu âm, kích thước của đầu, thân và đuôi tụy tăng lên, phù mô cận tụy được ghi nhận và không có dấu hiệu tăng huyết áp đường mật.
viêm tụy hủy hoại
Vô trùng ổ nhỏ không biến chứng: Nó được phân biệt bằng sự xuất hiện của các ổ phá hủy mô tụy.
Trên lâm sàng, khởi phát cấp tính, thời gian kéo dài hơn 48 giờ, tam chứng Mondor, tăng huyết áp động mạch, nhịp tim nhanh, tăng thân nhiệt có tính chất chủ yếu là cuồng nhiệt. Các thông số trong phòng thí nghiệm được đặc trưng bởi sự hiện diện của tình trạng cô đặc máu, tăng bạch cầu với sự dịch chuyển vừa phải của công thức bạch cầu sang trái, tăng amylase máu, diastasia niệu, trong khi mức độ bilirubin, chất thải nitơ và chất điện giải vẫn ở mức bình thường.
Theo dữ liệu CT, vào ngày đầu tiên cũng có sự gia tăng kích thước của tuyến tụy, phù nề và thâm nhiễm mô cận tụy, tích tụ đáng kể chất lỏng trong mô sau phúc mạc, khoang bụng không được phát hiện, chất lỏng trong khoang màng phổi là không được ghi nhận. Theo siêu âm, có một hình ảnh viêm tụy cấp tính phá hủy với các ổ phá hủy chủ yếu ở vùng đầu và (hoặc) thân tụy. Không có dấu hiệu tăng áp lực đường mật.
Hoại tử tụy phức tạp khu trú nhỏ vô trùng: kèm theo việc bổ sung các thay đổi phản ứng trong khoang bụng và màng phổi, mô cận tụy. (viêm phúc mạc tụy, viêm màng phổi phản ứng, viêm cận tụy). Hình ảnh lâm sàng được đặc trưng bởi thời gian kéo dài hơn 48-72 giờ kể từ khi phát bệnh, sự hiện diện của bộ ba Mondor, thay đổi huyết động: hạ huyết áp động mạch, nhịp tim nhanh. Thiếu máu, tăng bạch cầu với sự dịch chuyển vừa phải của công thức bạch cầu sang trái, bệnh thiếu máu, diastasia niệu, chất thải nitơ và chất điện giải vẫn ở mức bình thường, mức độ bilirubin tăng lên do phần trực tiếp.
Cũng được ghi nhận: giảm protein máu và tăng mức độ transaminase (AST, ALT).
Theo dữ liệu CT, có một hình ảnh viêm tụy hoại tử thâm nhiễm khu trú mà không có dấu hiệu cô lập các mảnh tuyến, sự nén chặt một bên của cân Gerota, tùy thuộc vào vị trí của tổn thương và sự mở rộng của ống Wirsung. Dịch tụ được xác định trong mô cạnh tụy, khoang bụng (chủ yếu ở túi mạc nối), viêm màng phổi phản ứng bên phải. Quy mô của những thay đổi phá hoại là 30-50%.
Theo siêu âm, hình ảnh viêm tụy cấp tính phá hủy với những thay đổi lan tỏa trong tuyến tụy, với sự hiện diện của các ổ phá hủy cục bộ, các dấu hiệu của tăng huyết áp đường mật đã được xác định.
macrofocal bị nhiễm
hoại tử tụy
Nó được xác định bởi sự hiện diện của tình trạng viêm mủ của mô tuyến và các chất thu gom dịch ngoài tụy.
Dạng bệnh này được đặc trưng bởi: thời gian kể từ khi phát bệnh hơn 72 giờ, sự hiện diện của bộ ba Mondor, tăng thân nhiệt đột ngột, thay đổi các thông số huyết động: (hạ huyết áp động mạch, nhịp tim nhanh). Kết quả xét nghiệm: thiếu máu, tăng bạch cầu với sự dịch chuyển rõ rệt của công thức bạch cầu sang trái, bệnh amylasemia, diastasia niệu giảm, tăng kali máu, tăng nồng độ bilirubin do phân số trực tiếp và gián tiếp, tăng mức độ thải nitơ ( creatinine, nitơ urê), tăng mức độ transaminase (AST, ALT) .
Theo dữ liệu CT, những điều sau đây đã được ghi nhận: sự không đồng nhất của cấu trúc tuyến tụy với khả năng hồi âm tăng lên, phù nề, sự xâm nhập của chính tuyến và mô cận tụy, sự hiện diện của các ổ hoại tử trong mô tuyến (quy mô thay đổi hoại tử nhiều hơn 50%). Chất lỏng trong túi nhồi, chất thu thập chất lỏng trong khoang bụng tự do với mật độ tăng, sự hiện diện của chất lỏng trong khoang màng phổi đã được xác định. Siêu âm hình dung sự không đồng nhất của cấu trúc của tuyến tụy, sự hình thành chất lỏng trong hình chiếu của đầu, thân và đuôi của tuyến tụy giảm độ vang, sự hiện diện của tăng huyết áp đường mật, chất lỏng trong khoang bụng tự do, khoang màng phổi.
Sự đối đãi
Điều trị cơ bản cho tất cả các dạng viêm tụy bao gồm: dinh dưỡng hoàn toàn qua đường tĩnh mạch sử dụng dung dịch glucose đậm đặc (20-40%), dung dịch axit amin và nhũ tương chất béo, dipeptiven. Liệu pháp truyền tĩnh mạch chuyên sâu và truyền động mạch trong các ống thông được đặt có chọn lọc trong thân celiac. Các phương pháp giải độc ngoài cơ thể đã được sử dụng tích cực: lọc huyết tương với thay thế 100% huyết tương. Trong giai đoạn đầu điều trị, với hoạt động bài tiết cao của tuyến tụy, với mục đích phong tỏa dược lý chức năng ngoại tiết của nó, các chất tương tự tổng hợp của hormone somatotropic đã được sử dụng: octreotide, sandostatin với liều lượng từ 0,6 đến 1,2 g mỗi ngày. Liệu pháp chống tiết kết hợp bao gồm truyền omeprazole 80 mg mỗi ngày (Losek BB), có tác dụng tích cực trong việc giảm tiết dịch vị, đồng thời bảo vệ bệnh nhân khỏi sự phát triển của tổn thương dạ dày do căng thẳng.
Trong những trường hợp cực kỳ nghiêm trọng, với sự phát triển của ARDS, bệnh nhân được chuyển sang thở máy nhân tạo.
Trong các dạng hoại tử tuyến tụy phức tạp, cần phải điều trị phẫu thuật kịp thời với việc sử dụng tối đa công nghệ nội soi.
Khi có biến chứng mủ, trước khi có kết quả kiểm tra vi sinh, liệu pháp kháng khuẩn được thực hiện theo nguyên tắc điều trị xuống thang với carbapenem, sau đó chuyển sang dùng kháng sinh có phổ tác dụng hẹp hơn, tùy thuộc vào kết quả của điều trị. độ nhạy của hệ vi sinh vật. Bắt buộc là sử dụng thuốc chống nấm (fluconazole 400 mg mỗi ngày).
Một trong những thành phần quan trọng nhất của liệu pháp phức tạp cho bệnh nhân viêm tụy cấp là giảm đau đầy đủ, vì cơn đau khó chữa gây ra một loạt các phản ứng sinh lý bệnh học, cuối cùng đẩy nhanh sự phát triển của suy đa tạng. Có tính đến, một mặt, sự kém hiệu quả của thuốc giảm đau có chứa metamizole, và mặt khác, sự trầm trọng thêm của chứng liệt ruột dưới tác dụng của thuốc giảm đau gây nghiện, phương pháp gây tê ngoài màng cứng kéo dài đã trở thành phương pháp được lựa chọn.
Chúng tôi đã sử dụng kỹ thuật sau: sau khi đặt ống thông khoang ngoài màng cứng, ropivacaine 6-8 ml 1% được tiêm nhanh, sau đó ropivacain 0,2%, 100 ml được truyền với tốc độ 6-12 ml mỗi giờ bằng bơm truyền. Gây tê ngoài màng cứng vĩnh viễn được thực hiện từ 3 đến 7 ngày và có những ưu điểm sau:
- mức độ giảm đau vừa đủ với khả năng kiểm soát tốt tùy thuộc vào tốc độ truyền thuốc;
- không có rối loạn huyết động, phản ứng thế đứng, hiệu ứng cắt bỏ;
- trương lực cơ tốt kết hợp với mức độ giảm đau đủ cho phép bệnh nhân hoạt động sớm.
Trong viêm tụy kẽ, chúng tôi chỉ giới hạn trong liệu pháp truyền dịch mà không nuôi dưỡng qua đường tĩnh mạch. Thể tích dịch truyền: 45-50 ml/kg/ngày. Dung dịch tinh thể 52%, dung dịch keo - 44%, chế phẩm protein (albumin 20%) - 4%. Để ức chế chức năng bài tiết của tuyến tụy, octreotide hoặc sandostatin đã được sử dụng: trong hai ngày đầu với liều 0,6 mg / ngày. tiêm dưới da. Khi mức độ amylase trong máu giảm, di tinh trong nước tiểu, giảm bạch cầu trong ba ngày tới, liều octreotide đã giảm xuống 0,3 mg / ngày. Để tránh "hội chứng cai nghiện" trong vòng 9 ngày kể từ khi phát bệnh, thuốc được dùng với liều 0,2 mg / ngày.
Giảm đau ngoài màng cứng dài hạn được thực hiện với ropivacain 0,2% với tốc độ 6-12 ml/h trong tối đa 7 ngày.
Với các dạng viêm tụy phá hủy khu trú nhỏ không biến chứng vô trùng: ngay từ ngày đầu tiên, dinh dưỡng qua đường tĩnh mạch được thực hiện bằng cách sử dụng dung dịch glucose đậm đặc, dung dịch axit amin và nhũ tương chất béo (Lipovenoz, Intralipid 10%, 20%). Thể tích điều trị truyền là 50 ml/kg/ngày. Dung dịch tinh thể 48%, keo - 48%, dung dịch protein 4-6%. Octreotide được sử dụng ở mức 0,6 mg trong 3-5 ngày. Sau đó, với việc bình thường hóa amylase trong máu và di tinh trong nước tiểu, liều lượng đã giảm xuống 0,3 mg / ngày. trong vòng 7-10 ngày. Với tình trạng nhiễm độc enzym hiện có trong điều kiện tăng tính thấm thành mạch, thuốc ức chế protease (400-800 nghìn aprotinin mỗi ngày) đã được sử dụng trong 5-7 ngày.
Tất cả các bệnh nhân đều được gây tê ngoài màng cứng bằng ropivacain 0,2% trong 7 ngày với liều lượng như trên. Trong 2-3 ngày đầu tiên, trong bối cảnh liệt ruột nghiêm trọng, các chất trong dạ dày được hút hai lần một ngày qua ống thông mũi dạ dày với thể tích từ 600 ml đến 1800 ml.
Về vấn đề này, chúng tôi cho rằng việc đặt ống dò thông mũi hỗng tràng trong giai đoạn đầu để nuôi dưỡng qua đường ruột là không phù hợp, vì sự hiện diện của dị vật trong dạ dày sẽ kích thích tiết dịch vị.
Trong các dạng hoại tử tụy khu trú nhỏ phức tạp: phẫu thuật dẫn lưu nội soi được thực hiện - mở túi mật để giải nén đường mật, mở thông khí quản, dẫn lưu khoang bụng. Vào ngày đầu tiên, động mạch chủ (thân celiac) được đặt ống thông có chọn lọc để truyền dịch và điều trị bằng kháng sinh. Lọc huyết tương với thay thế 100% huyết tương được thực hiện vào ngày 1-3. Ngay từ ngày đầu tiên, dinh dưỡng qua đường tĩnh mạch đã được sử dụng. Thể tích điều trị truyền là 50-55 ml/kg/ngày. Octreotide được dùng với liều tối đa 1,2 mg/ngày. tiêm tĩnh mạch trong 3-5 ngày. Liệu pháp kháng sinh kết hợp bao gồm cephalosporin thế hệ thứ 3 ở liều tối đa (lên đến 8 g mỗi ngày) kết hợp với aminoglycoside và metronidazole. Một phương pháp phụ trợ để điều trị viêm tụy cấp (dạng vô trùng kẽ và phá hủy) là oxy hóa cao áp, được thực hiện từ ngày thứ 2 của bệnh nhân trong phòng chăm sóc đặc biệt hàng ngày trong 5 - 7 ngày.
Trong trường hợp hoại tử tuyến tụy bị nhiễm trùng: mở bụng, mở túi mật, mở thông mạc nối, cắt bỏ hoại tử, dẫn lưu khoang bụng và không gian sau phúc mạc đã được thực hiện. Lập trình các hoạt động vệ sinh với necrosequestrectomy. Đặt ống thông có chọn lọc của thân celiac. Lọc huyết tương với thay thế 100% huyết tương vào các ngày 1-3-5. Bắt buộc gây tê ngoài màng cứng kéo dài bằng ropivacain 0,2%. Thể tích điều trị truyền thay đổi từ 50 đến 60 ml/kg/ngày. Octreotide (sandostatin) - với liều tối đa 1,2 g trong động mạch chủ trong 5-7 ngày với liều giảm xuống 0,6-0,3 g / ngày. trong vòng 10-12 ngày. Các tiêu chí để ngừng thuốc là bình thường hóa quá trình lên men máu, đái tháo đường, hình ảnh lâm sàng của bệnh và những thay đổi năng động về trạng thái của tuyến tụy và mỡ cận tụy theo chụp cắt lớp vi tính. Cho đến khi có kết quả nghiên cứu vi sinh, điều trị kháng sinh theo kinh nghiệm ban đầu được thực hiện với carbapenem (meropenem) 3 g/ngày, kết hợp với vancomycin 2 g/ngày. Việc chuyển đổi sang kháng sinh với phổ tác dụng hẹp được thực hiện tùy thuộc vào kết quả độ nhạy của hệ vi sinh vật.
kết luận
1. Phương pháp đáng tin cậy nhất để xác định mức độ nghiêm trọng của viêm tụy cấp là CT.
2. Phân loại được đề xuất cho phép tiêu chuẩn hóa việc điều trị các dạng viêm tụy cấp.
3. Phương pháp điều trị tiêu chuẩn cho phép đánh giá kịp thời mức độ tổn thương tuyến tụy và điều chỉnh các biến chứng đang phát triển.
Một cách tiếp cận có hệ thống để điều trị viêm tụy cấp được cho phép vào năm 2002-2004. để tránh tử vong ở nhóm hoại tử tụy không nhiễm trùng và ở nhóm hình thành đờm sau phúc mạc, tỷ lệ tử vong không quá 10%.

Văn học
1. Gostishchev V.K., Glushko V.A. “Hoại tử tụy và các biến chứng của nó, các nguyên tắc cơ bản của chiến thuật phẫu thuật”. Phẫu thuật 3, 2003.
2. Filimonov M.I., Gelfand B.R., Burnevich S.Z., Orlov B.B., Tsydenzhapov E.Ts. Viêm tụy cấp. Mátxcơva 2002
3. Filimonov M.I., Gel'fand B.R., Burnevich S.Z., Orlov B.B., Saganov V.P. "Kinh nghiệm sử dụng Octreotide trong viêm tụy hủy hoại". Kinh nghiệm lâm sàng với Octreotide. Mátxcơva. 2002
4. Sashi M., Ercke A. Klassifikationen deracuten Pankreatitis aus Chirurgieher Sicht, Art Chir. 1993-28, 3, 95.


K85.0 Viêm tụy cấp

Dạng phù kẽ, dạng phá hủy (hoại tử tụy).

tiền sử

Lạm dụng rượu, tiền sử sỏi mật. Việc sử dụng thực phẩm béo, chiên, cay (thịt mỡ, dưa chua, bánh kẹo, v.v.).

Hẹp ống Wirzung hoặc nhú tá tràng lớn, nang tụy, khối u của chính tuyến hoặc các cơ quan khác chèn ép hoặc phát triển trong ống Wirzung. Chấn thương bụng cùn. Nhiễm virus (quai bị, adenovirus, virus Coxsackie), mycoplasmosis. Dùng thuốc điều trị hemoblastoses - HCC và L-asparaginase.

Hình ảnh lâm sàng

đau quặn tụy . Đột ngột đau dữ dội liên tục ở vùng bụng trên, lan ra sau lưng, bả vai phải và trái, vùng hạ vị, sau xương ức (đau thắt lưng). Mất ý thức từ cơn đau dữ dội là có thể. Cơn đau hầu như không tăng lên khi ho và hít vào sâu (không giống như viêm túi mật và viêm ruột thừa). Đau tăng sau bữa ăn (sau khi ăn). Buồn nôn, nôn thường xuyên không làm thuyên giảm mà ngược lại càng làm gia tăng cơn đau.

Vị trí bên với chân cong. Vẻ mặt đau đớn. Kích thích, thay đổi tâm lý là có thể.

Triệu chứng viêm tụy cấp:

Đau khi sờ nắn ở hình chiếu của tuyến tụy, tại điểm Desjardins, trong khu tài xế(bên phải đường giữa), tại điểm Gubergritsa, trong khu Gubergritsa-Skulsky(bên trái đường giữa bụng).

Da nhợt nhạt, sần sùi, tím tái. Vàng da tắc mật (sưng đầu tuyến, gây chèn ép ống mật; sỏi túi mật, kích thích viêm tụy).

Thánh Kerte - sưng cục bộ dọc theo đại tràng ngang và sức cản của các cơ thành bụng dưới dạng thắt lưng.

Sm Mayo —Robson- đau khi sờ nắn ở góc đốt sống bên trái.

Dấu hiệu của sự phục sinh - Không có nhịp đập của động mạch chủ bụng.
Đau tại điểm Mayo-Robson(trên đường viền của một phần ba bên ngoài và giữa của đường nối rốn với giữa vòm bên trái.

S-m Shchetkina —Bloomberg- với sự phát triển của viêm phúc mạc.

Triệu chứng Turner xám - bầm máu ở bề mặt bên của bụng bên trái;
Halstedt - da bụng tím tái; Mondora- các đốm tím trên mặt và thân, tím tái trên mặt, kết hợp với đau bụng và các dấu hiệu kích thích phúc mạc. Bộ ba Mondor:đau, nôn mửa, đầy hơi

Nhiệt độ ở dạng phù nề là bình thường. Có thể là subfebrile.

Biến chứng của viêm tụy cấp

1. Thâm nhiễm cận tụy. 2. Áp xe cạnh tụy. 3. Viêm phúc mạc: men (abacteria), vi khuẩn. 4. Phlegmon nhiễm trùng của mô sau phúc mạc (cận tụy, paracolytic, vùng chậu).

5. Chảy máu cổ tử cung. 6. Vàng da cơ học. 7. Túi giả: vô trùng; bị lây nhiễm. 8. Rò tiêu hóa trong và ngoài.

GIÚP ĐỠ:

Điện tâm đồ (EKP). Lạnh bụng (cryopacks)

Atropin sulfat 0,1% -1 ml s/c

Drotaverine 40 mg tiêm bắp

Thở oxy (với ARF)

Với nôn mửa và / hoặc nhiễm độc lặp đi lặp lại:

Thông tĩnh mạch.

metoclopramid 10 mg tiêm tĩnh mạch

Acesol, Chlosol 400 ml IV nhỏ giọt.

giải pháp polyion Nhỏ giọt 500 ml IV.

chiến thuật

Nhập viện trong một bệnh viện phẫu thuật. Vận chuyển trên cáng. Trong trường hợp từ chối nhập viện - một tài sản theo "03" sau 2 giờ, trong trường hợp từ chối nhiều lần - một tài sản trong OKMP.

K86.0 Viêm tụy mãn tính do nguyên nhân rượu
K86.1 Viêm tụy mãn tính khác

Triệu chứng

Cơn đau đột ngột, dữ dội, tăng dần hoặc liên tục âm ỉ, bức rức, nặng hơn khi ăn uống.

Một số loại hội chứng đau phổ biến nhất:

1) ở vùng hạ vị trái ở bên trái rốn, tại điểm Mayo-Robson- với tổn thương đuôi tụy (gợi ý đến cơn đau quặn thận);

2) ở vùng thượng vị - với tổn thương cơ thể (gợi nhớ đến loét dạ dày tá tràng);

3) ở bên phải của đường giữa trong khu vực tài xế, tại điểm Desjardins- với tổn thương ở đầu tụy, nó có thể xảy ra với ứ mật (gợi nhớ đến o. viêm túi mật, sỏi mật);

4) với toàn bộ tổn thương - đau lan tỏa ở dạng "thắt lưng" hoặc "nửa thắt lưng" ở vùng bụng trên mà không có sự định vị rõ ràng.

5) chiếu xạ có thể ở vùng tim, ở bả vai trái, vai trái, mô phỏng cơn đau thắt ngực, đôi khi chiếu xạ ở vùng chậu trái.

Cơn đau xuất hiện hoặc tăng lên sau 40-60 phút sau khi ăn (đặc biệt là đồ ăn nhiều, cay, chiên, béo). Cơn đau tăng lên ở tư thế nằm ngửa và giảm ở tư thế ngồi khi hơi cúi người về phía trước.

Ợ hơi, ợ chua, buồn nôn có liên quan đến rối loạn vận động của tá tràng xuống 12, tắc tá tràng.

Triệu chứng cơ hoành dương tính, triệu chứng hang động(thiểu sản lớp mỡ dưới da bên trái rốn) và kacha(đau khi sờ nắn ở hình chiếu các mỏm ngang của đốt sống ngực bên phải Th 9-11 và bên trái Th 8-9). Trên da bụng, ngực, lưng có thể có các u mạch dạng chấm - những đốm nhỏ màu đỏ tươi hình tròn ở dạng giọt nước có kích thước 1-3 mm không biến mất khi ấn vào (triệu chứng Tuzhilina).

Điển hình là khô và bong tróc da, viêm lưỡi, viêm miệng.

Viêm tụy là một căn bệnh ghê gớm được gọi là viêm tụy. Bản chất của quá trình là các enzym tiêu hóa không đi vào ruột. Chúng tồn tại trong các mô của cơ thể. Tại đây, chúng kích hoạt hành động của mình và bắt đầu phá vỡ các mô của tuyến thay vì thức ăn. Kết quả là, các tế bào của cô ấy chết.

Tổn thương càng lớn thì chức năng của cơ quan càng kém. Kết quả là cơ thể bắt đầu sốt do thiếu enzym và hormone, gây rối loạn quá trình trao đổi chất trong tế bào. Một người đang mất sức khỏe trước mắt chúng ta. Bệnh lý trong tuyến được gọi là viêm tụy phá hủy. Đây là dạng viêm tụy nghiêm trọng nhất. Tên thứ hai của nó là hoại tử tuyến tụy. Căn bệnh này có thể gây tử vong. Theo thống kê, điều này xảy ra trong 25% trường hợp và nếu mất thời gian thì tỷ lệ này lên tới 40%.

Hoại tử tụy được chia thành nhiều loại theo các yếu tố đi kèm: mức độ nghiêm trọng của sự phát triển của viêm tụy, nơi xảy ra, thời gian của khóa học. Thể loại có các hình thức sau:

  • phá thai, phù nề, cấp tính kèm theo sưng mô nhu mô và sự phát triển của hoại tử mô;
  • adipose - sự kết thúc không thể đảo ngược của cuộc sống thực tế của các tế bào khi kích hoạt enzyme phá hủy chất béo - lipase;
  • xuất huyết - xảy ra trong trường hợp viêm tụy cấp hoặc đợt cấp của mãn tính. Bản chất của quá trình là cái chết nhanh chóng và không thể đảo ngược của các tế bào khi enzyme protease được kích hoạt, phá hủy cấu trúc của protein;
  • tiêu điểm - một tổn thương riêng biệt của các tiêu điểm của tuyến, không quá 30% của tất cả các mô. Tiêu hủy chụp mô cận tụy;
  • chậm chạp - nguy hiểm do không có triệu chứng nghiêm trọng và điều trị đầy đủ;
  • cầm máu, mủ nói cho chính nó. Có những ổ chứa đầy máu hoặc chất lỏng khác có thể mưng mủ và đi vào vùng sau phúc mạc.

Các dạng viêm tụy phá hoại như vậy tạo ra các triệu chứng riêng, có thể được sử dụng để đánh giá mức độ tổn thương của tuyến tụy. Theo họ, các giai đoạn phát triển của hoại tử tuyến tụy được phân biệt:

  1. Giai đoạn ban đầu, viêm tụy vô trùng, 4-7 ngày đầu tiên. Sau đó, bệnh lý hoại tử tiến triển, bắt đầu bằng nhiễm trùng do vi khuẩn, hoạt động sống còn của chúng giải phóng chất độc vào máu. Có nhiễm độc máu;
    sự tích tụ của các mô hoại tử, xuất huyết gây ra áp xe, có thể hình thành cả trong và ngoài tuyến, trong các cơ quan xung quanh tuyến.
  2. Các quá trình phân hủy tiếp tục, áp xe tăng lên, dẫn đến những thay đổi có mủ trong tuyến và nhiễm độc toàn bộ sinh vật. Ở giai đoạn này, tỷ lệ tử vong lên tới 30%, nếu chỉ có 10% bệnh nhân tử vong trong trường hợp hoại tử tụy không nhiễm trùng.

nguyên nhân

Thiên nhiên đã đặt ra sức mạnh và độ tin cậy của cơ thể con người. Và chỉ có sự hợp lưu của một số yếu tố và lý do khiến nó thất bại. Một căn bệnh nhỏ gây ra khả năng mắc các bệnh lý nguy hiểm. Chẩn đoán đúng là thành công của việc chữa bệnh. Cần phải điều trị nguyên nhân gốc rễ của bệnh chứ không phải các triệu chứng của nó.

Tóm tắt một cách rộng rãi các nguyên nhân gây viêm tụy hủy hoại, chủ yếu theo số liệu thống kê, có hai nguyên nhân:

  • 70% bệnh nhân mắc bệnh này uống rượu trong thời gian dài;
  • 30% bệnh nhân mắc bệnh đồng thời - sỏi mật.

Các nguyên nhân gây viêm tụy có thể được chia thành những kẻ khiêu khích nhỏ hơn:

Tất cả những yếu tố này vi phạm các chức năng bảo vệ của tuyến tụy:

  • tăng tiết;
  • ống dẫn được kéo dài mạnh mẽ;
  • dòng chảy của dịch tụy bị xáo trộn;
  • sưng nhu mô xuất hiện;
  • kích hoạt không chính xác các enzyme được bật;
  • thành mạch bị phá hủy.

Những hậu quả như vậy của sự cố của cơ quan gây nhiễm độc toàn bộ cơ thể, ảnh hưởng đến công việc của gan, thận, não và hệ tim mạch.

Bộ ba Mondor

Viêm tụy cấp hủy hoại về cơ bản có 3 triệu chứng chính:

  • nỗi đau;
  • nôn mửa;
  • đầy hơi.

Chúng được gọi là bộ ba Mondor.

Cơn đau đột ngột ập đến sau một thời gian sau khi ăn một bữa ăn thịnh soạn: đồ béo, đồ chiên xào, cộng với rượu. Thời gian và sức mạnh của chúng có thể gây ra một cú sốc đau đớn, bất tỉnh. Nơi khu trú là dạ dày, bộ phận trên rốn. Nôn liên tục khiến cơ thể run rẩy, không mang lại cảm giác nhẹ nhõm mà khiến cơ thể bị mất nước. Đầy hơi thổi phồng cơ thể, dường như xé nó ra. Một triệu chứng rất khó chịu. Động lực phát triển này có các triệu chứng chung và quen thuộc hơn:

nhiệt độ cơ thể tăng lên;

  • mạch đập nhanh;
  • khó thở xảy ra;
  • vàng da;
  • sự sợ hãi xuất hiện.

Chẩn đoán và chữa bệnh

Theo quy định, bệnh nhân vào phòng khám với nhiễm độc máu. Mức độ nghiêm trọng của tình trạng được xác định bằng các xét nghiệm trong phòng thí nghiệm và nghiên cứu dụng cụ. Sự sai lệch so với tiêu chuẩn trong xét nghiệm máu, nước tiểu và phân đối với bác sĩ có kinh nghiệm sẽ chỉ ra quá trình viêm ở tuyến tụy, tức là viêm tụy.

Nhiều nghiên cứu cụ thể sẽ bổ sung thông tin về mức độ tổn thương cơ quan do viêm tụy:

  • cấu trúc và sự hiện diện của hoại tử tuyến được xác định bằng siêu âm;
  • aparoscopy là một phần quan trọng của nghiên cứu sẽ làm rõ chẩn đoán;
  • CT - chụp cắt lớp vi tính cung cấp một loạt hình ảnh trong các hình chiếu khác nhau để đánh giá mức độ nghiêm trọng của tình trạng;
  • celiacography - tia X của cây mạch nuôi toàn bộ khoang bụng;
  • fibrogastroduodenoscopy được sử dụng để đánh giá tình trạng của dạ dày;
  • để xem xét màng nhầy của các mạch trong các tổn thương của tuyến cho phép chụp mạch;
  • chụp X quang là cần thiết để đánh giá vị trí của các khoang màng phổi.

Tất cả các chẩn đoán đều nhằm mục đích phát triển điều trị đầy đủ. Mục tiêu chữa bệnh:

  • làm gián đoạn sự phát triển của quá trình bệnh lý của viêm tụy ở tuyến bị ảnh hưởng;
  • để ngăn chặn tình trạng trầm trọng thêm và bắt đầu sâu răng trong viêm tụy.

Bác sĩ chọn chiến thuật điều trị. Nó phụ thuộc vào mức độ bỏ bê của bệnh:

  • liệu pháp bảo tồn;
  • tất cả các dạng viêm tụy cấp có nền hoại tử tụy nhiễm trùng đều cần can thiệp ngoại khoa.

Hình thức tối cấp của viêm tụy hủy hoại sẽ phá hủy cơ quan trong vài giờ, quá trình này không thể kiểm soát được. Đây là con đường trực tiếp dẫn đến cái chết, vì các biện pháp điều trị chuyên sâu hay can thiệp phẫu thuật đều bất lực. Và ngược lại, hoại tử tuyến tụy trước khi bước vào giai đoạn lây nhiễm có thể được chữa khỏi thành công nhờ sự hỗ trợ kịp thời.

Liệu pháp phục hồi liên quan đến các chiến thuật điều trị viêm tụy bằng kháng sinh. Sau đó, thành phần chính của việc điều trị bệnh là một chế độ ăn kiêng kéo dài đến sáu tháng và có lẽ bạn sẽ phải tuân thủ nó cả đời. Thực đơn của cô bao gồm rau, trái cây, các sản phẩm từ sữa.

Chỉ có sức mạnh tinh thần của chính bệnh nhân mới cho phép quá trình chữa bệnh bắt đầu. Cả bác sĩ giỏi nhất cũng như phương pháp điều trị hiệu quả đều không mang lại kết quả nếu không tuân theo các quy tắc sống và chế độ đã thiết lập.