Nồng độ phế nang tối thiểu (MAC) được sử dụng để đánh giá độ sâu của thuốc mê, cũng như để so sánh sức mạnh của thuốc mê bay hơi; 1,0 MAC là nồng độ tối thiểu trong phế nang của thuốc mê dạng hít để ngăn cản phản ứng vận động đối với kích thích tiêu chuẩn (rạch da) ở 50% bệnh nhân.

Nhớ lại rằng nồng độ phế nang (Cd) là nồng độ (áp suất riêng phần) của thuốc mê trong phần cuối cùng của hỗn hợp khí thở ra ở 37 °C và 760 mm Hg. Mỹ thuật. Trên thực tế, giá trị MAC phản ánh áp suất riêng phần của thuốc mê trong não. Về mặt khái niệm, khái niệm MAC gần với KHÁI NIỆM Liều hiệu dụng trung bình (EO50) hay nồng độ nồng độ hiệu dụng (EC30) vốn được chấp nhận cho thuốc mê đường tĩnh mạch. Các giá trị trung bình của MAC của các loại thuốc gây mê khác nhau trong môi trường 02 tinh khiết được trình bày trong bảng. 2.1.

MAC có thể thay đổi dưới ảnh hưởng của các yếu tố sinh lý và dược lý khác nhau (tuổi, đặc điểm thể chất của cơ thể, tình trạng thể tích, nhiệt độ cơ thể, các bệnh kèm theo, dùng các loại thuốc khác, v.v.). Như vậy, MAC cao nhất ở trẻ nhỏ, sau đó giảm dần và đạt cực tiểu ở người lớn tuổi.

Với việc sử dụng đồng thời hai loại thuốc gây mê dạng hít, các giá trị MAC của từng loại thuốc được cộng lại. Do đó, hỗn hợp 0,6 MAC20 (66%) và 0,4 MAC của sevoflurane (0,8%) có tác dụng gây ngủ giống như 1,0 MAC của từng chất này riêng biệt hoặc như 1,0 MAC của bất kỳ thuốc mê nào khác.

Không giống như 1.0 MAC, giá trị 1.3 MAC cung cấp mức độ gây mê toàn thân phù hợp ở đại đa số bệnh nhân (thiếu phản ứng vận động đối với vết rạch da tiêu chuẩn ở 95% bệnh nhân). Do đó, 1,3 MAC gần tương đương với EBd5 hoặc EC95 và, so với 1,0 MAC, là tiêu chí cung cấp nhiều thông tin hơn cho tình trạng suy nhược thần kinh trung ương ở đại đa số bệnh nhân.

Điều quan trọng cần nhớ là các giá trị đẳng thế MAC cho phép so sánh độ sâu của thuốc mê, nhưng không phải là các hiệu ứng sinh lý đi kèm. Do đó, 1,3 MAC của halothane gây ức chế cơ tim rõ rệt hơn 1,3 MAC của sevoflurane.

TRUYỀN DỊCH TRONG PHẪU THUẬT

A.V. Sitnikov

Nhiệm vụ của điều trị truyền-truyền dịch trong mổ:

Duy trì đủ lượng máu lưu thông;

Duy trì mức vận chuyển oxy hiệu quả;

Duy trì huyết áp thẩm thấu keo tối ưu;

Điều chỉnh trạng thái axit-bazơ của máu (KOS). Trong các can thiệp phẫu thuật không liên quan đến mất máu đáng kể, nhiệm vụ chính của liệu pháp truyền dịch là bù đắp lượng dịch bị mất trong phẫu thuật và điều chỉnh BOS. Tốc độ truyền trung bình trong các hoạt động của loại này phải là 5-8 ml / (kg / giờ). Khi bắt đầu phẫu thuật và ít nhất bốn giờ một lần, một nghiên cứu về thành phần khí và CBS của máu được thực hiện.

CHỈ ĐỊNH ĐIỀU TRỊ TRUYỀN

Truyền các thành phần máu được chỉ định nếu quá trình hình thành bị giảm, quá trình phá hủy tăng lên, chức năng bị suy giảm hoặc mất các thành phần máu cụ thể (hồng cầu, tiểu cầu) hoặc các yếu tố đông máu.

thiếu máu

Hematocrit. Chỉ định chính cho truyền hồng cầu là mong muốn duy trì mức độ vận chuyển oxy hiệu quả đến các mô. Theo quy luật, những người khỏe mạnh hoặc bệnh nhân bị thiếu máu mãn tính dễ dàng chịu đựng được việc giảm Ht (hematocrit) lên tới 20% -25% với thể tích tuần hoàn bình thường. Nó được coi là bắt buộc để duy trì mức Ht cao hơn ở bệnh nhân suy mạch vành hoặc bệnh mạch máu ngoại vi tắc nghẽn, mặc dù hiệu quả của điều khoản này chưa được chứng minh bởi bất kỳ ai.

Nếu thiếu máu xảy ra trong quá trình phẫu thuật, cần phải tìm ra nguyên nhân của nó; nó có thể là kết quả của việc giáo dục không đầy đủ (thiếu máu do thiếu sắt), mất máu hoặc phá hủy nhanh (tan máu).

Chỉ định truyền máu là thiếu máu.

Theo quy định, lượng máu mất được ghi lại bằng số lần lau được sử dụng, lượng máu trong bình hút, v.v.

Bạn có thể ước tính lượng máu mất (Anh) và sử dụng công thức sau:

VÂNG= (Ht ban đầu - Ht hiện tại) BCC/ht bản gốc

trong đó Ht ban đầu - giá trị của Ht khi bệnh nhân được đưa vào phòng mổ;

Ht hiện tại - giá trị của Ht tại thời điểm nghiên cứu;

BCC- thể tích máu lưu thông (khoảng 7% trọng lượng cơ thể).

Lượng máu cần truyền để đạt được nồng độ Ht mong muốn ( Ht F ), có thể được tính bằng công thức:

thể tích truyền =

= (htvà - Ht bản gốc ) BCC /ht máu để truyền

giảm tiểu cầu

Chảy máu tự phát có thể xảy ra khi số lượng tiểu cầu dưới 20.000, tuy nhiên, trong giai đoạn phẫu thuật, mong muốn có ít nhất 50.000 tiểu cầu.

Giảm tiểu cầu cũng có thể là hậu quả của việc giảm hình thành (hóa trị, khối u, nghiện rượu) hoặc tăng phá hủy (ban xuất huyết giảm tiểu cầu, cường lách, điều trị bằng các loại thuốc đặc hiệu (heparin, thuốc chẹn H 2) của tiểu cầu. Nó có thể xảy ra thứ phát do sự phát triển của hội chứng truyền máu ồ ạt.

rối loạn đông máu

Chẩn đoán chảy máu đông máu nên dựa trên kết quả của một nghiên cứu đông máu.

Mất thời gian là thời gian cho đến khi hình thành cục máu đông. Về mặt kỹ thuật, nó trông như thế này: một vài giọt máu của bệnh nhân được đặt trên một chiếc cốc và được khuấy liên tục bằng que thủy tinh. Ghi lại thời điểm xuất hiện cục máu đông đầu tiên. Chính xác hơn là một nghiên cứu in vivo: với vòng bít được bơm căng, một vết rạch tiêu chuẩn (dài 5 mm và sâu 2 mm) được tạo ra trên mu bàn tay. Ghi lại thời điểm bắt đầu hình thành cục máu đông.

Sự gia tăng thời gian chảy máu là một chỉ số tích hợp về trạng thái của hệ thống đông máu. Thông thường là 5-7 phút.

Thời gian đông máu được kích hoạt(ABC) là một sửa đổi của phương pháp trước đó. ABC bình thường là 90-130 giây. Thử nghiệm thuận tiện nhất để tiến hành liệu pháp heparin trong phòng phẫu thuật (ví dụ, tim phổi nhân tạo phải được thực hiện với ABC trong ít nhất 500 giây).

Nếu nghi ngờ mắc bệnh về hệ thống đông máu, cần phải tiến hành một nghiên cứu đông máu rộng rãi.

TRỊ LIỆU BẰNG CÁC THÀNH PHẦN CỦA MÁU

Chỉ định chung cho điều trị với một số thành phần máu được tóm tắt trong Bảng. 18.1.

Truyền 250 ml khối hồng cầu (với Ht khoảng 70%) làm tăng Ht của bệnh nhân trưởng thành lên 2-3%.

Một số lưu ý về truyền máu

Không nên truyền máu đồng thời với glucose (tán huyết) hoặc dung dịch Ringer's lactate (chứa các ion canxi, có thể hình thành các cục máu đông nhỏ).

Trong quá trình truyền máu, nên sử dụng các bộ lọc có đường kính 40 micron (ví dụ: Pall, Hoa Kỳ) để ngăn các tập hợp vi mô xâm nhập vào máu.

Bảng 18.1

Chỉ định truyền máu

Một loại thuốc		chỉ định
máu toàn phần	Hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu, huyết tương	Mất máu cấp (mất đồng thời máu và huyết tương; cần nhớ rằng sau 72 giờ bạch cầu mất hoạt động), thiếu các yếu tố đông máu VII và VIII
khối hồng cầu	Hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu, huyết tương tối thiểu	Thiếu máu do bất kỳ nguyên nhân nào
tiểu cầu tập trung	Tiểu cầu (làm giàu), hồng cầu, bạch cầu, huyết tương	giảm tiểu cầu, giảm tiểu cầu
Huyết tương tươi đông lạnh	Huyết tương có tất cả các yếu tố đông máu, không có tiểu cầu	rối loạn đông máu
Cryopricipit	Fibrinogen, yếu tố VIII và XIII	Thiếu hụt các yếu tố đông máu có liên quan
Huyết tương đông khô	Protein bị biến tính một phần	Hạ protein máu, giảm thể tích máu

chất thay thế huyết tương

Ngoài polyglucin, rheopolyglucin và gelatinol, được biết đến rộng rãi ở nước ta, có một số tác dụng phụ, nên sử dụng để điều chỉnh tình trạng giảm thể tích tuần hoàn:

- lòng trắng trứng(dung dịch đẳng trương - 5%, hoặc ưu trương 10 - và 20%) là huyết tương đã được tiệt trùng; nguy cơ truyền dịch và biến chứng truyền máu giảm; thời gian bán hủy - 10-15 ngày;

Dextran 70 (Macrodex) và dextran 40 (Rheomacrodex), đều là polyglucin và reopoliglyukin, là các polysacarit trọng lượng phân tử cao. Macrodex, là một loại thuốc có trọng lượng phân tử cao hơn, không được lọc qua thận; cả hai loại thuốc đều trải qua quá trình phân hủy sinh học enzym và không enzym trong cơ thể; thời gian bán hủy - 2-8 giờ; dextrans làm giảm tính kết dính của tiểu cầu và gây ức chế hoạt động của yếu tố đông máu VIII; theo quy luật, tình trạng giảm đông máu xảy ra sau khi dùng dextrans với liều ít nhất 1,5 g / kg; phản ứng phản vệ được quan sát thấy ở khoảng 1% bệnh nhân (khi sử dụng poly- và rheopolyglucin - thường xuyên hơn nhiều);

- HAES- vô trùng- chất thay thế huyết tương dạng keo, nó làm tăng thể tích huyết tương, do đó cải thiện cung lượng tim và vận chuyển oxy. Do đó, HAES-steriI cải thiện hoạt động của các cơ quan nội tạng và bức tranh tổng thể về huyết động học ở bệnh nhân bị giảm thể tích tuần hoàn và sốc. 6% HAES-steriI được sử dụng để bổ sung thể tích không mở rộng, thời gian trung bình, trong thực hành phẫu thuật thông thường. Vì 6% HAES-steriI có hiệu quả tương tự như 5% albumin người và huyết tương tươi đông lạnh, nên việc sử dụng nó trong giảm thể tích tuần hoàn và sốc làm giảm đáng kể nhu cầu về albumin và huyết tương. 10% HAES-steriI được sử dụng để bổ sung thể tích trong thời gian dài, trung bình, ở những bệnh nhân bị giảm thể tích tuần hoàn và sốc, nếu mục tiêu là tăng thể tích nhanh hơn và nhiều hơn và tác động mạnh hơn đến huyết động học, vi tuần hoàn và cung cấp oxy. Các ví dụ bao gồm bệnh nhân ICU bị mất máu cấp tính ồ ạt, bệnh nhân phẫu thuật bị sốc kéo dài, vi tuần hoàn bị suy giảm và/hoặc tăng nguy cơ thuyên tắc phổi (PTE). 10% HAES-steril cũng tiết kiệm đáng kể albumin ở bệnh nhân giảm thể tích/sốc. Bổ sung thể tích trong trường hợp mất máu/huyết tương.

BIẾN CHỨNG CỦA TRUYỀN Máu

Lịch sử

1990 - Nhật Bản
1995 - Hoa Kỳ
Việc sử dụng thuốc mê trong
thực hành lâm sàng
(tích lũy)
20
*Sevoflurane
15
10
5
clorofom
*Desflurane
* Isoflurane
*Cúm
*Methoxyflurane
N
Halothane
etyl vinyl este
*Fluroxen
propyl metyl ete
Esopropenyl Venyl Ether
trichloroetylen
Xyclopropan
viniten
êtylen
etyl clorua
0
ête
N2O
1830 1850
1870
1890 1910 1930
1950
1970
1990
Năm trên thị trường
Mazze RI, Ebert TJ, Kharasch ED. Những phát triển mới trong gây mê đường hô hấp. Anesthesiol News Special Report 1998;24:1–8.
RUSEV150262

2

Thời điểm quan trọng

Sau khi xuất hiện trong Halothane - không bắt lửa đầu tiên
thuốc gây mê (1956) một trong những vấn đề toàn cầu về đường hô hấp
gây mê đã được giải quyết
Từ thời điểm đó, sự chú ý gần hơn có thể được
tập trung vào sự tiện lợi của thuốc mê và an toàn cho bệnh nhân
RUSEV150262
| Bảo mật Công ty © 2013
3

3 nhiệm vụ (tác dụng gây mê toàn thân)

1
Tắt
ý thức
(an thần)
2
Gây tê
(giảm đau)
3
Giãn cơ
RUSEV150262
| Bảo mật Công ty © 2013
4

Các vùng ảnh hưởng của thuốc mê

propofol, thuốc an thần,
thuốc benzodiazepin
1
thuốc giảm đau gây nghiện,
thuốc giãn cơ
3
thuốc mê đường hô hấp
2
RUSEV150262
| Bảo mật Công ty © 2013
5

Sevoflurane có tác dụng giảm đau ở cấp độ tủy sống

Phản ứng C (%)
"Phản ứng C" về đêm đối với kích thích nhiệt ở cột sống
động vật với sự hiện diện của các nồng độ khác nhau của sevoflurane
Phụ thuộc liều Sevoflurane
ức chế đáp ứng với kích thích
sợi C cảm thụ đau
CP<0.01 vs исходное значение (до
hít vào)
Nồng độ Sevofluran (thể tích%)

RUSEV150262
| Bảo mật Công ty © 2013
6

Cơ chế tác dụng giảm đau của sevoflurane bao gồm tác dụng lên các thụ thể GABA và opioid.

Giảm tác dụng giảm đau
Sevoflurane sau khi dùng naloxone đối kháng opioid
Giảm tác dụng giảm đau
Sevoflurane sau khi tiêm
bicuculline - chất đối kháng GABA
thụ
1% Sevofluran
không có sevoflurane
1% Sevofluran
không có sevoflurane
Phản ứng C (%)
Phản ứng C (%)
Sau đó
Trước
Thời gian (phút)
SS* - trước khi dùng naloxone 0,4 mg/kg (biểu đồ bên trái) và
bicuculline 0,1 mg/kg (biểu đồ bên phải)
Sau đó
Trước
Thời gian (phút)
Ying-wei WANG và cộng sự, Acta Pharmacologica Sinica 2005 Tháng 9; 26(9): 1045–1048
RUSEV150262
| Bảo mật Công ty © 2013
7

Các giai đoạn gây mê (phương pháp)

Bảo trì
Gây tê
RUSEV150262
| Bảo mật Công ty © 2013
8

“Bữa riêng” hay “tiệc tự chọn”?

1. Gây mê đường hô hấp
VIMA
- bảo trì nhiều hơn
2. Gây mê tĩnh mạch
TIVA
- cảm ứng thường xuyên hơn
3. Gây tê vùng
- giảm đau
RUSEV150262
| Bảo mật Công ty © 2013
9

10. Bác sĩ gây mê cần loại thuốc mê nào?

Thuộc tính mong muốn:
Cảm ứng nhanh và an toàn và
ra khỏi thuốc mê
Khả năng thay đổi nhanh chóng
chiều sâu
Thư giãn cơ bắp đầy đủ
Phạm vi điều trị lớn
Không có độc tính trong thông thường
liều lượng
RUSEV150262
| Bảo mật Công ty © 2013
10

11. Tình hình ngày nay

Ether
Hiện nay, trên thị trường dược phẩm, hầu hết
Có sáu loại thuốc gây mê dạng hít được sử dụng ở các nước trên thế giới:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
nitơ oxit
halothane
sevofluran
enflurane
isofluran
khử lưu huỳnh
RUSEV150262
| Bảo mật Công ty © 2013
11

12. 1971 - sự khởi đầu của lịch sử Sevoran

Sevoflurane
- dẫn xuất flo hóa
metyl isopropyl ete
RUSEV150262
| Bảo mật Công ty © 2013
12

13. MAC (tiếng Anh - MAC)

Nồng độ phế nang tối thiểu
MAK là nồng độ khí trong não, tại
đạt được 50% bệnh nhân sẽ có
không có phản ứng vận động với vết rạch da
Đối với Sevoran MAC là khoảng 2 vol% (đây là giá trị dạng bảng)

RUSEV150262
| Bảo mật Công ty © 2013
13

14. Đánh thức MAC

MACawake

dưới đó khả năng được phục hồi
50% bệnh nhân làm theo mệnh lệnh
Đối với hầu hết các thuốc gây mê hít MACawake hiện đại
là khoảng một phần ba giá trị MAC (đối với sevoflurane - 0,34
MAC)
Halothane và nitơ oxit có tỷ lệ
MACawake/MAC, nhiều hơn đáng kể
(0,55 và 0,64 tương ứng).
Zamyatin M.N. Gây mê bằng Sevoflurane ở người lớn. Khuyến nghị giáo dục. Mátxcơva 2007
RUSEV150262
| Bảo mật Công ty © 2013
14

15. MAC kích thích khí quản

MACST
là nồng độ phế nang tối thiểu,
khi đạt được mà ho bị ức chế
phản xạ để đáp ứng với kích thích của khí quản và phía sau
thành hầu, không chậm phản xạ
thở hoặc co thắt thanh quản khi thực hiện
rút nội khí quản.
Đối với sevoflurane, MACst ở người lớn là 1,07%. Cái này
nồng độ tại đó có thể đặt mặt nạ thanh quản.
Tôi có thể đặt nội khí quản bằng MACst không?
Zamyatin M.N. Gây mê bằng Sevoflurane ở người lớn. Khuyến nghị giáo dục. Mátxcơva 2007
RUSEV150262
| Bảo mật Công ty © 2013
15

16. Phẫu thuật MAC

1.3 MAC của bất kỳ thuốc gây mê dạng hít nào
ngăn cản chuyển động trong khi phẫu thuật
kích thích ở 95% bệnh nhân.
Thí dụ:
Sevoflurane phẫu thuật MAC
(bệnh nhân 40 tuổi)
1,3 * 2,1 thể tích% = 2,73 thể tích%
RUSEV150262
| Bảo mật Công ty © 2013
16

17. MAC EI (Đặt nội khí quản)

MACEI
nồng độ thuốc mê khi kết thúc thở ra,
trong đó 50% bệnh nhân ngăn ngừa
chuyển động để đối phó với lạm phát vòng bít
đặt nội khí quản: người lớn - 1,5 - 1,75 MAC
Zamyatin M.N. Gây mê bằng Sevoflurane ở người lớn. Khuyến nghị giáo dục. Mátxcơva 2007
RUSEV150262
| Bảo mật Công ty © 2013
17

18. MAC-BAR (khối huyết động)

thanh MAC
- Thanh MAC - nồng độ thuốc mê phế nang,
chặn adrenergic (căng thẳng) và
phản ứng huyết động đối với vết rạch da ở 50% đối tượng
Đối với sevoflurane MAC-BAR là 1,75 - 2,2 MAC
Với MAC-BAR, các đường thẳng chiếm ưu thế
hiệu ứng huyết động - giảm
huyết áp và giảm
lượng máu tim bơm ra
Điều này có thể gây nguy hiểm cho bệnh nhân thấp
dự trữ của hệ thống tuần hoàn, mất nước và
bệnh nhân suy nhược
Zamyatin M.N. Gây mê bằng Sevoflurane ở người lớn. Khuyến nghị giáo dục. Mátxcơva 2007
RUSEV150262
| Bảo mật Công ty © 2013
18

19. Có thể bằng cách nào đó ảnh hưởng đến MAC của Sevoran không?

Khi được sử dụng để gây mê cảm ứng với sevoflurane kết hợp
với thuốc an thần, thuốc gây mê khác, thuốc giảm đau và
thuốc giãn cơ cần tính đến tác dụng hiệp đồng.
Ví dụ, khi sử dụng 3 µg/kg fentanyl:
MACawake hầu như không thay đổi,
MAC giảm một nửa
MAC-BAR từ 60 - 83% và trở thành
gần MAC
Zamyatin M.N. Gây mê bằng Sevoflurane ở người lớn. Khuyến nghị giáo dục. Mátxcơva 2007
RUSEV150262
| Bảo mật Công ty © 2013
19

20. Nếu thêm thuốc mê khác thì sao?

MAC của thuốc mê đường hô hấp được tổng hợp,
do đó, thêm 60% oxit nitơ (0,5 MAC) vào mạch
cho phép giảm nồng độ sevoflurane xuống 0,5 MAC
biến chứng
N2O/Sevo 8%
Sevo 8%
chuyển động không phối hợp
13%
15%
Ho
8%
6%
ngưng thở
5%
8%
tiết nước bọt
0
0
co thắt thanh quản
0
0
cảm ứng không thành công
0
0
Thêm 60% nitơ vào mạch có thể nguy hiểm do
giảm lượng O2 trong hỗn hợp hít vào lên tới 32-34%
Zamyatin M.N. Gây mê bằng Sevoflurane ở người lớn. Khuyến nghị giáo dục. Mátxcơva 2007
RUSEV150262
| Bảo mật Công ty © 2013
20

21. Các yếu tố ảnh hưởng đến MAC

giai đoạn sơ sinh
tuổi già
Thời thơ ấu
Thai kỳ
tăng thân nhiệt
huyết áp thấp
nhiễm độc giáp
hạ thân nhiệt
catecholamine và
cường giao cảm
suy giáp
Dùng dài hạn
thuốc phiện
Nghiện rượu
ngộ độc cấp tính
amphetamine
tăng natri máu
bài thuyết trình
thuốc phiện
chất chủ vận α2
thuốc an thần
nhiễm độc cấp tính
thuốc phiện
nghiện rượu cấp tính
say rượu
muối liti
Zamyatin M.N. Gây mê bằng Sevoflurane ở người lớn. Khuyến nghị giáo dục. Mátxcơva 2007
RUSEV150262
| Bảo mật Công ty © 2013
21

22. Điều duy nhất để nhớ

1MAC Sevo = 2 vol%
thuốc phiện
%
%
thuốc phiện
1 MAC = 2%
1 MAC = 2%
1.3 MAC = X
X = 3,5%
Zamyatin M.N. Gây mê bằng Sevoflurane ở người lớn. Khuyến nghị giáo dục. Mátxcơva 2007
RUSEV150262
| Bảo mật Công ty © 2013
22

23.

Ảnh hưởng của các giá trị MAC khác nhau
Nồng độ
Đặc biệt
chỉ định
Hiệu ứng
MAC 0,3-0,4
đánh thức MAC
Thức dậy/đi vào giấc ngủ
MAC 0,5-0,6
MAC-st
Mất phản xạ từ phía sau cổ họng. Có thể
đặt mặt nạ thanh quản.
1 MAC
-
Mất hoạt động vận động ở 50% bệnh nhân
phản ứng rạch da.
MAC 1.3
-
95% bệnh nhân mất khả năng vận động
phản ứng rạch da.
1,5 MAC
-
100% bệnh nhân mất vận động
phản ứng rạch da.
MAC 1,5-1,75
-
Có thể đặt nội khí quản mà không cần thuốc giảm đau và giãn cơ.
thanh MAC
Mất đáp ứng huyết động tối đa
kích thích đau. Từ bây giờ, với sự gia tăng
nồng độ bắt đầu ức chế mạnh huyết động
và hơi thở.
MAC 1,75-2,2
Zamyatin M.N. Gây mê bằng Sevoflurane ở người lớn. Khuyến nghị giáo dục. Mátxcơva 2007
RUSEV150262
| Bảo mật Công ty © 2013
23

24. Giá trị MAC được điều chỉnh theo độ tuổi cho sevoflurane

Từ 0 đến 1 tháng (sơ sinh đủ tháng) - 3,3%
Từ 1 đến 6 tháng - 3%
Từ 6 tháng đến 3 năm - 2,8%
(2,0)
Từ 3 đến 12 tuổi - 2,5%
25 năm - 2,6%
(1,4)
40 năm - 2,1%
(1,1)
60 tuổi - 1,7%
(0,9)
80 năm - 1,4%
(0,7)
trong ngoặc là giá trị MAC 65% N2O/35% O2 (%)
RUSEV150262
Phòng thí nghiệm Abbott Inc.
| Bảo mật Công ty © 2013
24

25. Nhắc lại các đặc tính của thuốc mê lý tưởng

1. Nhanh chóng và an toàn
cảm ứng và phục hồi từ gây mê
RUSEV150262
| Bảo mật Công ty © 2013
25

26. “Vào cuộc” nhanh

Tốc độ cảm ứng của SEVOran có thể so sánh về tốc độ với
cảm ứng propofol

RUSEV150262
| Bảo mật Công ty © 2013
26

27.

Độ sâu gây mê thích hợp:
nhanh chóng đạt được và duy trì khi áp dụng
chuyển đổi
sevofluran
với propofol
cho sevofluran
sevofluran
propofol
RUSEV150262
Yamaguchi và cộng sự. J Clin Anaesth 2003;15:24-28
| Bảo mật Công ty © 2013
27

28. "Lối vào" an toàn

Với cảm ứng Sevoran, ngưng thở xảy ra ít thường xuyên hơn và
ho sau cảm ứng so với cảm ứng propofol
Thwaites A, Edmends S, Smith I. Cảm ứng đường hô hấp với sevoflurane: so sánh mù đôi với propofol. Anh J Anaesth. Tháng 4 năm 1997;78(4):356-61.
RUSEV150262
| Bảo mật Công ty © 2013
28

29.

thoát nhanh
Thời gian tỉnh sau khi gây mê bằng Sevoran không phụ thuộc vào
thời gian gây mê - 8 phút ở 80% bệnh nhân
James M. Bailey, Anesth Analg. 1997; 85:681686
RUSEV150262
| Bảo mật Công ty © 2013
29

30. Sevoran - thời gian phục hồi ngắn hơn so với propofol

thoát nhanh
Sevoran - thời gian phục hồi ngắn hơn
so với propofol
RUSEV150262
Bài hát D. và cộng sự, Anesth Analg. Tháng 2 năm 1998; 86(2): 26773
| Bảo mật Công ty © 2013
30

31. Nhắc lại các đặc tính của thuốc mê lý tưởng

2. Khả năng nhanh chóng
thay đổi độ sâu
RUSEV150262
| Bảo mật Công ty © 2013
31

32. Quản lý gây mê dễ dàng

Sevoran cung cấp khả năng thay đổi nhanh chóng
độ sâu của gây mê do quản lý bolus
Lập mô hình trong GasMan
RUSEV150262
| Bảo mật Công ty © 2013
32

33.

Phải làm gì nếu không có máy phân tích khí?
Không có máy phân tích khí
Với máy phân tích khí
Katoh T, Suzuki A, Ikeda K. Các dẫn xuất điện não đồ như một công cụ để dự đoán độ sâu của thuốc an thần và gây mê do sevoflurane gây ra. Khoa gây mê. 1998
Tháng 3;88(3):642-50. Zamyatin M.N., Teplykh B.A. Gây mê bằng Sevoflurane ở người lớn. Khuyến nghị về phương pháp giáo dục. Mátxcơva, 2007.
RUSEV150262
1.
| Bảo mật Công ty © 2013
33

34. Nhắc lại tính chất của thuốc mê lí tưởng

4. Phạm vi trị liệu lớn
RUSEV150262
| Bảo mật Công ty © 2013
34

35. Sevoran có một trong những tỷ lệ MACawake/MAC thấp nhất trong số các thuốc gây mê dạng hít.

1
MAC
0.8
0.6
0.4
0.64
0,55
0.2
0.34
0
Halothane
Isoflurane
Sevoran
Zamyatin M.N. Gây mê bằng Sevoflurane ở người lớn. Khuyến nghị giáo dục. Mátxcơva 2007
RUSEV150262
| Bảo mật Công ty © 2013
35

36. Nhắc lại tính chất của thuốc mê lí tưởng

5. Không độc ở liều bình thường
= bảo mật
RUSEV150262
| Bảo mật Công ty © 2013
36

37. Ảnh hưởng đến CCC

Giảm nhẹ khả năng co bóp của cơ tim (đến mức thấp hơn nhiều
độ so với halothane)
Không gây nhịp tim nhanh đáng kể về mặt huyết động
HA không giảm đáng kể
Giảm OPSS 15-22% (tác dụng trực tiếp lên cơ trơn mạch máu
trên nền giọng điệu không thay đổi của NS đồng cảm) ở mức độ thấp hơn
khi sử dụng Isoflurane và Desflurane
Tác dụng gây loạn nhịp tim không đặc trưng (không làm thay đổi độ nhạy cảm của cơ tim với
catecholamin)
Ảnh hưởng tối thiểu đến dẫn truyền nhĩ thất
Không làm giảm lưu lượng mạch vành
Có tác dụng bảo vệ tim mạch
RUSEV150262
| Bảo mật Công ty © 2013
37

38. Cơ chế tác dụng của thuốc mê bay hơi trên hệ tuần hoàn

phong tỏa nội bào
hành động Ca ++
Mỹ phẩm
nội sinh
KHÔNG
đàn áp
phản xạ khí áp
điều khiển
OPSS
OLSS
trương lực tĩnh mạch
co bóp cơ tim
RUSEV150262
| Bảo mật Công ty © 2013
38

39.

Áp lực động mạch trung bình (mm Hg)
Dezflurane
Isoflurane
Sevoflurane
90
80
70
60
50
nguyên bản
điều kiện
1
2
3
4
5
7
8
9
10 11
Thời gian gây mê 1,2 hoặc 1,5 MAC, phút
Ebert và cộng sự. Anesth Analg 1995;81:S11.
RUSEV150262
| Bảo mật Công ty © 2013
39

40.

Nhịp tim trung bình (bpm)
Dezflurane
Isoflurane
120
Sevoflurane
100
80
60
40
1 2
3
4
5
7
8
9 10 11
Ban đầu
điều kiện Thời gian gây mê 1,2 hoặc 1,5 MAC, tối thiểu
Ebert và cộng sự. Anesth Analg RUSEV150262
1995;81:S11.
| Bảo mật Công ty © 2013
40

41. Ổn định huyết động

RUSEV150262
| Bảo mật Công ty © 2013
41

42. Tác dụng bảo vệ tim mạch của Sevoflurane

2,9 lần
4,7 lần
2,3 lần
4,06 lần
RUSEV150262
Conzen, Peter F. M. D.; Fischer, Susanne MD; Detter, Christian M.D.; Peter, Klaus M.D.// Gây mê: Tập. 99(4).-2003.-pp
| Bảo mật Công ty © 2013
42
826-833

43. Cần thuốc trợ tim và thuốc vận mạch

RUSEV150262
| Bảo mật Công ty © 2013
43

44. Cơ chế tiền điều hòa cơ tim

Kích hoạt protein kinase C (PKC)
Phosphoryl hóa qua trung gian PKC
protein
Kích hoạt kênh K(ATP)
Ức chế sự hình thành gốc superoxide trong thiếu máu cục bộ
RUSEV150262
| Bảo mật Công ty © 2013
44

45. Sevoran bảo vệ cơ tim khỏi tổn thương do thiếu máu cục bộ và tái tưới máu do các tác dụng sau

* CA catecholamine
** Nhịp tim nhân sự
1. Tsypin L. E. và cộng sự, "Sevoflurane Anesthesia in Children", Moscow 2006 2. Thwaites A, Edmends S, Smith I. Br J Anaesth 1997; 78:356–
61 3. Ebert et al, Anesthesia and Analgesia, 81(6S), Dec.1995, pp 11S22S 4. Kozlov I.A., et al., Consilium Medicum, số bổ sung, 2006
5. Nikiforov Yu.V., et al., Consilium Medicum, số phụ, 2006
| Bảo mật Công ty © 2013
45
RUSEV150262

46. ​​Ảnh hưởng đến hệ thống hô hấp bên ngoài

Có mùi tương đối dễ chịu
Kích ứng đường hô hấp tối thiểu
(ho 6%, nín thở 6%, kích động
6%, co thắt thanh quản 5%)
Ức chế thiếu oxy phụ thuộc vào liều
co mạch phổi
Gây ức chế hô hấp phụ thuộc liều
(ức chế sự co bóp của cơ hoành,
ức chế trung tâm của các tế bào thần kinh hô hấp)
Ức chế cơ trơn phế quản phụ thuộc liều
RUSEV150262
| Bảo mật Công ty © 2013
46

47. Mức độ kích ứng đường hô hấp ở các nồng độ thuốc mê khác nhau

RUSEV150262
| Bảo mật Công ty © 2013
47

48.

1 MAC
2 MAC
RUSEV150262
| Công ty
Bản quyền © 2013
dikmen
& al. Gây tê
2003 48

49. Ảnh hưởng đến bộ máy thần kinh cơ

thư giãn vừa phải của vân
cơ bắp
Cho phép đặt nội khí quản hoặc
Cài đặt LM mà không cần sử dụng cơ bắp
thuốc thư giãn
Tăng cường khối thần kinh cơ gây ra bởi
thuốc giãn cơ
RUSEV150262
| Bảo mật Công ty © 2013
49

50. An ninh thần kinh

Tác dụng tối thiểu của Sevoran đối với lưu lượng máu não
Matta B và cộng sự. Tác dụng giãn mạch máu trực tiếp của Halothane, Isoflurane và Desflurane trong Điện não đồ đẳng điện do Propofol Gây ra
trong Humans Anesthesiology, 1995; 83:9805
RUSEV150262
| Bảo mật Công ty © 2013
50

51. Bảo vệ thần kinh

Sevoran bảo vệ mô thần kinh khỏi tình trạng thiếu oxy
48 giờ sau khi thiếu máu cục bộ (tái tưới máu) trong mô tủy sống sau khi điều trị trước bằng sevoran,
thiệt hại ít rõ rệt hơn (ít không bào hơn, tế bào thần kinh khả thi hơn)
Qian Ding et al, Anesth Analg 2009;109:1263–72)
RUSEV150262
| Bảo mật Công ty © 2013
51

52. Ảnh hưởng đến hệ thần kinh trung ương

Tăng ICP phụ thuộc vào liều và tăng lưu lượng máu não
Không vi phạm cơ chế tự điều hòa lưu lượng máu não, với
giảm CO2 máu ICP không tăng
Giảm mức tiêu thụ oxy của não (ở 2 MAC
lên đến 50%)
Ở nồng độ thấp, nó gây ra sự gia tăng về tần suất và
biên độ điện não đồ
Những thay đổi tối thiểu trong phản ứng hành vi trong giai đoạn p / o và
rối loạn trí nhớ
Giảm hoạt động co giật
RUSEV150262
| Bảo mật Công ty © 2013
52

53. An toàn cho gan

Sevoran và propofol thể hiện gần
an toàn về tác dụng trên gan
J. C. Song So sánh chức năng gan sau phẫu thuật cắt gan với tắc dòng vào
Giữa Thuốc mê Sevoflurane và Propofol. Anesth Analg 2010;111:1036–41)
RUSEV150262
| Bảo mật Công ty © 2013
53

54. An toàn cho gan

Biến đổi sinh học của halothane với sự hình thành các chất chuyển hóa có khả năng
liên kết với protein gan - nguyên nhân gây ra "viêm gan halothane"
(tần suất gây mê 1:35.000)

RUSEV150262
| Bảo mật Công ty © 2013
54

55.

RUSEV150262
| Công ty
Bí Mật Vol.7,
© 2013 Số 1,
55 2001
* thần kinh trung ương
Kéo Rewies.

56.

Protein + TFA = kháng nguyên
+
Chống TFA
kháng thể
Halothane
Isoflurane
Sevoflurane
Isoflurane tạo thành TFA ít hơn 100 lần so với
halothane
Sevoflurane không tạo thành TFA
RUSEV150262
* CNS kéo Rewies. Tập 7, Số 1, 2001
| Bảo mật Công ty © 2013
56

57. An toàn cho gan

Việc loại bỏ nhanh Sevoran khỏi phổi giảm thiểu (dưới 5%)
chuyển hóa thuốc ở gan dưới ảnh hưởng của cytochrom P450
Hexaphthoisopropanol (HFIP)
Martis, L., Lynch, L., Napoli, M., et al. thuốc giảm đau. 1981;60(4):186-191.
RUSEV150262
| Bảo mật Công ty © 2013
57

58. An toàn cho gan

Kết quả:
Trong quá trình chuyển hóa Sevoran ở gan,
không phải TFA (axit trifluoroacetic), mà là chất trơ
Chất chuyển hóa HFIP (hexaphthoisopropanol)
Khi sử dụng Sevoran, không
cơ sở sinh lý bệnh cho sự phát triển
viêm gan "halothane"!
RUSEV150262
| Bảo mật Công ty © 2013
58

59. An toàn thận

Trong quá trình chuyển hóa Sevoran, các ion florua được hình thành
ion florua
Nồng độ ngưỡng
ion florua là
50 µM
RUSEV150262
| Bảo mật Công ty © 2013
59

60. An toàn thận

Đường cong nồng độ flo vô cơ ở bệnh nhân
bị suy thận mãn tính (n=41)
Không có bệnh nhân nào
không được ghi nhận
xấu đi của thận
chức năng sau
gây tê
Peter F. Conzen và cộng sự, Anesth Analg 1995;81:569-75
RUSEV150262
| Bảo mật Công ty © 2013
60

61. Phản ứng với chất hấp phụ

Phụ thuộc:
độ ẩm
nhiệt độ
nồng độ thuốc mê
lưu lượng gas
CO (?), chất A và B, C, D, E…
Từ: Eger E.I. khử lưu huỳnh
(Suprane): một bản tóm tắt và
thẩm quyền giải quyết. Nutley N.J. yêu cầu,
1993: 1-119
RUSEV150262
| Bảo mật Công ty © 2013
61

62.

Trong khi gây mê với Sevoflurane, các yếu tố dẫn đến
tăng nồng độ của hợp chất A bao gồm:
(1) kỹ thuật dòng chảy thấp hoặc vòng kín,
(2) việc sử dụng bari hydroxit khô, không phải soda
Vôi,
(3) nồng độ cao của sevoflurane trong mạch thở,
(4) hấp thụ nhiệt độ cao
(5) mới hấp thụ.
Điều thú vị là, sự mất nước của vôi bari tăng lên
nồng độ của hợp chất A và sự khử nước của vôi soda
làm giảm nồng độ của nó. Các sản phẩm phân hủy được phân lập trong
tình huống lâm sàng, không gây tác dụng phụ ở người,
ngay cả với gây mê lưu lượng thấp.
RUSEV150262
| Bảo mật Công ty © 2013
62

63. An toàn thận

Thành phần A nồng độ giữa 50
và 115 ppm gây thoáng qua
rối loạn chức năng thận trong RATS
Độc tính trên thận dựa trên
một phản ứng liên quan đến enzyme beta-lyase
Ngưỡng ở chuột: 50 p.p.m. 3 giờ hoặc 200 p.p.m. 1 giờ
Ngưỡng người: 150-200 p.p.m.
Nồng độ thực thấp hơn 2-8 lần
Hoạt tính của enzym này ở người thấp hơn 10 lần,
so với ở chuột và khả năng hấp thụ khí thấp hơn 3 lần.
Không có dữ liệu về độc tính trên thận ở > 195 triệu bệnh nhân
RUSEV150262
| Bảo mật Công ty © 2013
63

64. Đánh lửa trong mạch thở

Kết quả của sự tương tác giữa chất hấp thụ với kiềm mạnh (trong
tính năng Baralyme) và sevoflurane.
Khi chất hấp thụ khô có kiềm mạnh tiếp xúc với
sevoflurane, nhiệt độ của chất hấp thụ có thể tăng lên đến
vài trăm độ.
Tăng nhiệt độ, hình thành các sản phẩm dễ cháy
suy thoái (formaldehyd, metanol và axit formic) và sự hiện diện
môi trường với oxy hoặc hỗn hợp nitơ-oxy cung cấp tất cả
các điều kiện cần thiết để ngọn lửa bắt đầu.
Tránh kết hợp Sevoflurane với chất hấp thụ khô có chứa
kiềm mạnh, đặc biệt là Baralyme, là cách tốt nhất
ngăn ngừa các biến chứng có thể đe dọa tính mạng.
RUSEV150262
| Bảo mật Công ty © 2013
64

65. Sevoran so với Propofol

RUSEV150262
| Bảo mật Công ty © 2013
65

66. Khởi mê bằng SEVORAN

Thời gian phục hồi tự nhiên
thở trong quá trình cảm ứng
propofol và sevoflurane3
Tần suất ngưng thở trong khi áp dụng
propofol và sevoflurane3
Sevoflurane (n=51)
Sevoflurane (n=51)
Propofol (n=51)
65*
Propofol (n=51)
126
94
%
người bệnh
giây
16
*P<0,013
3.
Thwaites A., Edmends S. & Smith I. Cảm ứng hít với sevoflurane: so sánh mù đôi với
propofol. Anh Jnl of Anaesthesia. 1997; 78:356-361
RUSEV150262
| Bảo mật Công ty © 2013
66

67. Khởi mê bằng SEVORAN

Áp lực động mạch trung bình và nhịp tim trong
thời gian quy định 3
Sevoflurane
Propofol
Sevoflurane
Propofol
*
*
*
BẢN ĐỒ
*
(mmHg.)
nhịp tim
(bpm)
chuẩn bị trước
Thời gian (phút)
chuẩn bị trước
Thời gian (phút)
Áp lực động mạch trung bình (MAP) và nhịp tim (HR) trước
gây mê (Pred.) và tại các thời điểm được chỉ định sau khi gây mê
propofol hoặc 8% sevoflurane. Giá trị trung bình được chỉ định ± SD * P< 0,05 в сравнении с
propofol3
Thwaites A., Edmends S. & Smith I. Cảm ứng đường hô hấp với sevoflurane: so sánh mù đôi với propofol.
Anh Jnl of Anaesthesia. 1997; 78:356-361
RUSEV150262
| Bảo mật Công ty © 2013
67

68. Khởi mê bằng SEVORAN

Thay đổi tỷ lệ đàn hồi nội tâm thu của trái
tâm thất và động mạch hiệu quả
co giãn (∆Ees ⁄Ea)4
Sevoflurane
Thay đổi trung bình
huyết áp
(∆ trung bình)4
Sevoflurane
Propofol
∆trung bình
Thay đổi nhịp tim
(∆ nhân sự)4
Propofol
Sevoflurane
Propofol
∆HR
(mmHg.)
(bpm)
Thanh lỗi hiển thị CO4
*Sự khác biệt đáng kể giữa các nhóm, p< 0,054
4.
Nishikawa. K.etal. Hoạt động cơ học của tâm thất trái ở bệnh nhân cao tuổi sau khi gây mê. một so sánh của
cảm ứng đường hô hấp với sevoflurane và cảm ứng tiêm tĩnh mạch với fentanyl và propofol. Gây mê, 2004. 59: 948-953
RUSEV150262
| Bảo mật Công ty © 2013
68

69. Khả năng dự đoán huyết động

Ở những bệnh nhân có nguy cơ cao bị suy giảm chức năng cơ tim
can thiệp động mạch vành đã được thực hiện, cung cấp SEVOran và desflurane
bảo tồn tốt hơn chức năng tim sau CPB với tổn thương cơ tim ít hơn,
hơn propofol8
Nồng độ troponin I tim trong nhóm propofol,
desflurane và sevoflurane 8
Sevoflurane
Propofol
khử lưu huỳnh
Sự tập trung của trái tim
troponin I theo nhóm
propofol, desflurane và
Sevoflurane trước
hoạt động (kiểm soát), với
nhập học vào khoa
chăm sóc đặc biệt (T0), và
đến 3 (T3), 12 (T12), 24 (T24),
và 36 giờ (T36)8
Troponin tôi
(ng/ml)
Điều khiển
8.
DeHert và cộng sự. Tác dụng của propofol, desflurane và sevoflurane đối với sự phục hồi chức năng cơ tim sau
phẫu thuật mạch vành ở bệnh nhân cao tuổi có nguy cơ cao. Gây mê 2003; 99:314-23
RUSEV150262
| Bảo mật Công ty © 2013
69

70. Khả năng dự đoán huyết động

Số bệnh nhân cần dùng thuốc tăng co bóp
hỗ trợ và quản lý thuốc vận mạch9
Sevoflurane
Propofol
khử lưu huỳnh
Midazolam
#
#
#
Ô
ICU
Hỗ trợ tăng co bóp
9.
Số lượng bệnh nhân
yêu cầu tăng co bóp
hỗ trợ và bổ nhiệm
thuốc vận mạch, trong
phòng mổ (O) và
đơn vị chăm sóc đặc biệt
điều trị (ICU) với
kế hoạch khác nhau
gây tê.
# Ý nghĩa thống kê
chênh lệch (P< 0,05) от группы
tiêm tĩnh mạch chung
gây mê9
#
Ô
ICU
Mục đích
thuốc vận mạch
DeHert và cộng sự. Việc lựa chọn chế độ gây mê ban đầu có thể ảnh hưởng đến thời gian nằm viện chăm sóc đặc biệt sau khi
phẫu thuật mạch vành với tim phổi nhân tạo. Khoa gây mê. 2004.101:9-20
RUSEV150262
| Bảo mật Công ty © 2013
70

71. Dự đoán huyết động

Đường cong tử vong của bệnh nhân ở
ba nhóm học10
Giá trị troponin T tối đa trong
thời gian hậu phẫu không khác nhau
giữa các nhóm10
Sevoflurane
SEVORAN và desflurane được cung cấp
thời gian nằm viện trung bình
9 ngày so với 12 ngày với
sử dụng propofol10
Trong nhóm SEVORAN, phần lớn
tỷ lệ tử vong thấp trong vòng 1 năm - 3,3%, trong
so với TIVA - 12,3% và 6,9% trong nhóm
desflurane10
dịch tả
N
tử vong
(%)
Khi so sánh các đường cong tử vong, người ta ghi nhận
sự khác biệt đáng kể giữa các nhóm (p=0,034)
Thời gian (tháng)
10.
DeHert. S. và cộng sự. So sánh các tác nhân dễ bay hơi và không bay hơi để bảo vệ tim mạch trong phẫu thuật mạch vành khi bơm. Gây tê. 2009.64:953-960
RUSEV150262
| Bảo mật Công ty © 2013
71

72. Đặc điểm thần kinh

SEVORAN làm giảm đáng kể độ bão hòa Sj02 trong CABG ở
so với propofol, có nhiều khả năng làm giảm
bão hòa Sj0215
Đường cong bão hòa cổ (SjO2)15
Sevoflurane
Isoflurane
Propofol
bão hòa
máu trong
cổ
tĩnh mạch
(%)
Đường cong bão hòa máu trong
tĩnh mạch cảnh (SjO2) trong khi
trong suốt thời gian học tập. T0=
sau khi gây mê; T1=
30 phút sau khi kết nối
nhân tạo
tuần hoàn (IC); T3, T4, T5,
T6= 1, 6, 12, 18 sau IC15
**P<0,05 при сравнении группы
propofol với các nhóm
isoflurane và sevoflurane15
15.
Nandate. K.etal. Ảnh hưởng của thuốc mê isoflurane, sevoflurane và propofol đối với oxy tĩnh mạch bầu
bão hòa ở bệnh nhân trải qua phẫu thuật bắc cầu mạch vành. Người Anh Jnl Anaesth. 2000,84:5; 631-633
RUSEV150262
| Bảo mật Công ty © 2013
72

73. Đặc điểm thần kinh

Buồn nôn và nôn trong giai đoạn phục hồi17
Sevoflurane (n=26)
Propofol (n=24)
Dữ liệu được trình bày trong
trung vị và giới hạn17
Số
người bệnh
Đúng
17.
Không
Buồn nôn và nôn trong
hậu phẫu
giai đoạn = Stage
Không có dữ liệu
Sneyd J.R. et al. So sánh propofol/remifentanil và sevoflurane/remifentanil để duy trì
gây mê cho phẫu thuật nội sọ tự chọn. Người Anh Jnl Anaesth. 2005,94; 6:778-83
RUSEV150262
| Bảo mật Công ty © 2013
73

74. Phục hồi và phục hồi sau gây mê

Chuyển động của bệnh nhân trong quá trình phẫu thuật thường được quan sát thấy nhiều hơn trong nhóm
propofol hơn trong nhóm thuốc SEVOran22
Truyền propofol có kiểm soát theo mục tiêu cần điều chỉnh thường xuyên hơn so với
phân phối thuốc SEVORAN qua thiết bị bay hơi22
Các biến cố trong mổ đòi hỏi
những thay đổi trong kế hoạch gây mê22
Sevoflurane
Propofol
sự di chuyển
Các giá trị được trình bày
theo số lượng (%)
sự kiện hoặc trung bình
(giới hạn)22
(%)
22.
RUSEV150262
Smith I. & A.J. Thwaites. Propofol và sevoflurane kiểm soát mục tiêu: mù đôi, ngẫu nhiên
so sánh trong trường hợp gây mê ban ngày. Gây tê. 1999,54:745-752
| Bảo mật Công ty © 2013
74

75. Phục hồi và phục hồi sau gây mê

Thời gian để đánh thức, rút ​​nội khí quản và định hướng lại là
ngắn hơn đáng kể trong nhóm SEVORAN so với propofol25
Thời gian hồi tỉnh sau khi ngừng gây mê25
thời gian sớm
sự hồi phục
(phút)
Sevoflurane
*
thức tỉnh
25.
rút nội khí quản
Propofol
khử lưu huỳnh
Thời gian hồi phục
sau khi chấm dứt
gây mê trong ba nhóm
ủng hộ
gây tê. đại diện
giá trị trung bình ±СО25
*P< 0,05 относительно
hai nhóm khác25
*
Định hướng
Chuyển đến ICU
Chỉ số Aldrete = 10 lần ở ICU
Bài hát. D.etal. Điều kiện theo dõi nhanh sau khi gây mê ngoại trú: so sánh desflurane,
Sevofluran và propofol. Gây mê & Hậu môn. 1998. 86; 267-73
RUSEV150262
| Bảo mật Công ty © 2013
75

76. Sevoflurane: chỉ định sử dụng rộng rãi

người lớn
Bảo trì
Hướng dẫn
Những đứa trẻ
Dễ áp dụng
RUSEV150262
| Bảo mật Công ty © 2013
76

77. Cách gây mê bằng Sevoflurane hiệu quả nhất:

Đơn cảm ứng:
Nguy cơ đặt nội khí quản khó
Nhu cầu duy trì hơi thở tự nhiên: (viêm nắp thanh quản,
dị vật, khối u tắc nghẽn)
Từ chối lấy máu tĩnh mạch hoặc không tiếp cận được tĩnh mạch
Không tiếp xúc hiệu quả với bệnh nhân
Can thiệp ngoại trú
Thủ tục chẩn đoán chấn thương
Can thiệp ngắn ở bệnh nhân béo phì
trong khoa nhi
Cảm ứng kết hợp:
Bệnh nhân có dự trữ chức năng thấp
RUSEV150262
| Bảo mật Công ty © 2013
77

78. Ưu điểm của cảm ứng Sevoran là gì?

Tốc độ cảm ứng nhanh tương đương với cảm ứng IV
Khả năng kiểm soát khả năng đảo ngược cảm ứng ở bất kỳ giai đoạn nào
Không gây kích ứng đường hô hấp, có mùi dễ chịu
không gây co thắt phế quản và thanh quản
Bảo tồn hơi thở tự nhiên không có rủi ro
tình trạng thiếu oxy ở bệnh nhân trong trường hợp đặt nội khí quản thất bại
Rối loạn huyết động tối thiểu
an toàn của cảm ứng ở bệnh nhân tim mạch
đặt vào may rủi
Monoinduction không yêu cầu thao tác bổ sung
Không phải là chất giải phóng histamin
Không gây loạn nhịp tim
RUSEV150262
| Bảo mật Công ty © 2013
78

79. Phương pháp cảm ứng đường hô hấp bằng sevoflurane

1. Đánh theo lượt truyền thống
hướng dẫn
2. Cảm ứng công suất quan trọng
3. Cảm ứng thở thủy triều
03.12.2017
RUSEV150262
| Bảo mật Công ty © 2013
79

80.

1. Step by step (từng bước một)
Bắt đầu từ nồng độ thấp và tăng dần
Nồng độ IA trên thiết bị bay hơi bằng 0,5-1 vol.%
dần dần, cứ sau 3-4 hơi thở; mất ý thức
đến sau 5-8 phút.
Lưu lượng khí tươi - không đổi, cao
Kết quả:
kỹ thuật chậm
Kéo dài giai đoạn hưng phấn
Mức độ ho và kích động cao hơn
so với các phương pháp khác)
chi phí lớn
RUSEV150262
| Bảo mật Công ty © 2013
80

81.

Làm thế nào để chuẩn bị cho bệnh nhân?
Tiếp xúc bằng lời nói: mặt nạ thở ra sâu hít vào sâu từ
giữ mặt nạ hơi thở của bạn
Cách pha chế thuốc mê hô hấp
bộ máy?
Đổ đầy thuốc mê vào máy gây mê:
Lưu lượng khí tươi (oxy) cao 8-10 l/phút
Bịt kín mạch thở - van 30 cmH2O, đóng lại
phát bóng
Chỉ số nồng độ của thiết bị bay hơi Sevoflurane 8 vol.%.
Làm rỗng túi thở 2-3 lần trở lên (thời gian: 40-45 giây) –
điền NDA
Tắt dòng khí tươi
Quan trọng:
Việc điền sai mạch NDA dẫn đến thời lượng kéo dài
hướng dẫn
RUSEV150262
| Bảo mật Công ty © 2013
81

82. Tại sao hoàn thành đề cương NDA lại quan trọng?

Nồng độ Sevoran trong khí dung hít vào càng cao
hỗn hợp, cảm ứng càng nhanh:
khi lấp đầy mạch bằng 6-8% Sevoran, bệnh nhân
mất ý thức trong những hơi thở đầu tiên
RUSEV150262
| Bảo mật Công ty © 2013
82

83.

2. Cảm ứng về thể tích năng lực sống
phổi, (phương pháp cảm ứng "bolus")
Làm thế nào để làm cảm ứng?
Liên hệ bằng lời nói →
bịt kín dây thở, bật luồng khí tươi →
bệnh nhân hít một hơi thật sâu
mặt nạ
thở sâu từ mặt nạ
thời gian cảm ứng trong quá trình thở tự nhiên 3-3,5 phút →
tắt dòng khí tươi →
đặt nội khí quản và kết nối dây thở với ETT→
nồng độ Sevoflurane trên thiết bị bay hơi là 3% thể tích, chúng tôi bật dòng khí tươi
– 2 l/phút (bảo trì).
RUSEV150262
| Bảo mật Công ty © 2013
83

84. KHÔNG CÓ LÚC NÀO!!!

1. Có thể vi phạm tính thông thoáng của đường hô hấp trên - chậm lại hoặc
ngăn chặn dòng chảy của thuốc mê và làm chậm cảm ứng
2. Vấn đề có thể là ức chế tự thở trong khi
sử dụng thuốc mê nồng độ cao
Để không làm xáo trộn quá trình bão hòa thuốc mê trong quá trình áp bức
thở và ngưng thở, bạn có thể sử dụng:
▫ PEEP nhỏ 4-5 cm nước.
▫ hỗ trợ thông khí bằng túi máy gây mê
03/12/2017RUSEV150262
| Bảo mật Công ty © 2013
84

85. Làm thế nào để đánh giá tình trạng của bệnh nhân trong quá trình dẫn truyền bằng bolus với Sevoran?

giây đầu tiên
40-50 giây
150 giây
210 giây
mất ý thức
không tự nguyện
sự chuyển động. nâng cao
giai đoạn kích thích
nhịp tim, không đều
hơi thở.
Bình thường: nhịp tim,
ngoại khoa
nhịp thở
giai đoạn gây mê 1.3
phong trào, thống nhất
thuốc phiện
hơi thở
đặt nội khí quản mà không có
Có thể: liệt mạch,
thuốc giãn cơ và
giảm huyết áp,
thuốc giảm đau 1,7 giảm tim
thuốc phiện
phóng ra
RUSEV150262
| Bảo mật Công ty © 2013
85

86. Tính an toàn của cảm ứng Sevoran và các yếu tố ngăn ngừa ô nhiễm không khí

Thay thế kịp thời chất hấp thụ
Ứng dụng hệ thống hút chủ động khí y tế
Mạch kín của thiết bị
Ấn chặt mặt nạ vào mặt
Tắt dòng khí tươi trong quá trình
thời gian nội soi thanh quản và đặt nội khí quản
Cung cấp và thông gió tốt
Sự hiện diện của dòng chảy tầng trên bàn mổ
RUSEV150262
Bảo mật Công ty © 200X
| Công ty Abbott
Bản quyền © 2013
86

87. Cảm ứng 8% Sevoran cho phép bạn nhanh chóng tiếp cận MAC trong não

Quan trọng:
MAC được xác định bởi nồng độ Sevoran trong não chứ không phải bởi hàm lượng của nó trong
hỗn hợp hít
Theo dõi hàm lượng chất gây mê trong hỗn hợp khí cho đến trạng thái cân bằng không
phản ánh giá trị MAC thực
RUSEV150262
| Bảo mật Công ty © 2013
87

88. Ảnh hưởng của cân nặng bệnh nhân đến tốc độ khởi mê

RUSEV150262
| Bảo mật Công ty © 2013
88

89. Cảm ứng hô hấp thủy triều

1. Tạo đường viền sơ bộ trong 30-60 giây. đã được lấp đầy
hỗn hợp khí chứa sevoflurane ở nồng độ cao
nồng độ (6%-8%), lưu lượng khí 8L/phút
2. Đắp mặt nạ cho da mặt
▫ bệnh nhân thở đều
▫ cảm ứng kéo dài 3,5 - 5 phút
3. Tắt dòng hỗn hợp tươi, đặt nội khí quản
4. Nồng độ của sevoflurane trên thiết bị bay hơi giảm xuống
bảo trì, lưu lượng khí giảm xuống 1 l / phút
5. Bắt đầu hoạt động
03/12/2017RUSEV150262
| Bảo mật Công ty © 2013
89

90. SEVORAN

Chất cảm ứng lý tưởng cho người lớn và trẻ em
với dự đoán đặt nội khí quản khó
Với đơn cảm ứng với sevoflurane, có thể
đặt nội khí quản tự phát
hơi thở
không có thuốc giảm đau gây nghiện
và thuốc giãn cơ.
Nếu không thành công, không cần máy thở với mặt nạ,
có thể thức tỉnh nhanh chóng của bệnh nhân.
RUSEV150262
| Bảo mật Công ty © 2013
90

91. Khởi mê bằng sevoran ở bệnh nhân đặt nội khí quản khó dự đoán trước

Phương pháp lựa chọn
- ở những bệnh nhân bị hẹp khí quản, đặc biệt là với
đồng thời thiếu máu cơ tim, tăng huyết áp, COPD
(Watters M.P.R., Anaesth. Chăm sóc chuyên sâu, 1997)
- Há miệng không hoàn chỉnh
(Mostafa S.M. Br.J.Anaesth., 1997)
- ở trẻ em bị viêm thanh quản cấp tính
(Thurlow J.A., Br.J. Anaesth, 1998)
- ở trẻ em và người lớn bị sưng nắp thanh quản
(Spalding M.B., Gây mê, 1998)
RUSEV150262
| Bảo mật Công ty © 2013

(POPPY)là nồng độ phế nang của thuốc mê dạng hít ngăn 50% bệnh nhân di chuyển để đáp ứng với kích thích tiêu chuẩn (ví dụ: rạch da). MAC là một chỉ số hữu ích vì nó phản ánh áp suất riêng phần của thuốc mê trong não, cho phép so sánh hiệu lực của các loại thuốc mê khác nhau và cung cấp một tiêu chuẩn cho các nghiên cứu thực nghiệm (Bảng 7-3). Tuy nhiên, nên nhớ rằng MAC là một giá trị trung bình về mặt thống kê và giá trị của nó trong gây mê thực tế bị hạn chế, đặc biệt là ở các giai đoạn kèm theo sự thay đổi nhanh chóng nồng độ phế nang (ví dụ, trong quá trình gây mê). Giá trị MAC của các loại thuốc mê khác nhau được cộng lại với nhau. Ví dụ: hỗn hợp oxit nitơ 0,5 MAC (53%) và 0,5 MAC của halothane (0,37%) gây ức chế hệ thần kinh trung ương tương đương với tình trạng trầm cảm xảy ra với tác động của 1 MAC của enflurane (1,7%). Ngược lại với ức chế thần kinh trung ương, mức độ ức chế cơ tim trong các thuốc gây mê khác nhau có cùng MAC không tương đương: 0,5 MAC của halothane gây ức chế chức năng bơm của tim rõ rệt hơn 0,5 MAC của nitơ oxit.

Cơm. 7-4. Có một mối quan hệ trực tiếp, mặc dù không hoàn toàn tuyến tính giữa hiệu lực của thuốc mê và khả năng hòa tan trong lipid của nó. (Từ: Lowe H. J., Hagler K. Gas Chromatography in Biology and Medicine. Churchill, 1969. Được phép sao chép có sửa đổi.)

MAC chỉ đại diện cho một điểm trên đường cong liều lượng-đáp ứng, cụ thể là ED 50 (ED 50%, hoặc 50% liều lượng hiệu quả, là liều lượng thuốc gây ra hiệu quả dự kiến ​​ở 50% bệnh nhân. - Ghi chú. mỗi.). MAC có giá trị lâm sàng nếu biết được hình dạng của đường cong liều lượng-đáp ứng đối với thuốc mê. Theo ước tính sơ bộ, 1,3 MAC của bất kỳ thuốc mê dạng hít nào (ví dụ: đối với halothane 1,3 X 0,74% = 0,96%) ngăn chặn chuyển động trong quá trình kích thích phẫu thuật ở 95% bệnh nhân (tức là 1,3 MAC - gần tương đương với ED 95%); ở mức 0,3-0,4 MAC, sự thức tỉnh xảy ra (MAC của sự tỉnh táo).

MAC thay đổi dưới ảnh hưởng của các yếu tố sinh lý pi dược lý (Bảng 7-4.). MAC thực tế không phụ thuộc vào loại sinh vật sống, iol của nó và thời gian gây mê.

Nitơ oxit

Tính chất vật lý

Oxit nitơ (N 2 O, "khí gây cười") là hợp chất vô cơ duy nhất của thuốc mê dạng hít được sử dụng trong thực hành lâm sàng (Bảng 7-3). Oxit nitơ không màu, hầu như không mùi, không bắt lửa hoặc phát nổ, nhưng hỗ trợ quá trình cháy như oxy. Không giống như tất cả các thuốc gây mê đường hô hấp khác ở nhiệt độ phòng và áp suất khí quyển, oxit nitơ là một chất khí (tất cả các thuốc gây mê đường hô hấp ở dạng lỏng được chuyển sang trạng thái hơi với sự trợ giúp của thiết bị bay hơi, do đó đôi khi chúng được gọi là thuốc mê bay hơi. - Ghi chú. mỗi.). Dưới áp suất, oxit nitơ có thể được lưu trữ dưới dạng chất lỏng vì nhiệt độ tới hạn của nó cao hơn nhiệt độ phòng (xem Chương 2). Nitrous oxide là một loại thuốc gây mê đường hô hấp tương đối rẻ tiền.

Ảnh hưởng đến cơ thể

A. Hệ tim mạch. Oxit nitơ kích thích hệ thống thần kinh giao cảm, điều này giải thích tác dụng của nó đối với tuần hoàn. Mặc du trong ống nghiệm thuốc mê gây ức chế cơ tim, trong thực tế, huyết áp, cung lượng tim và nhịp tim không thay đổi hoặc tăng nhẹ do tăng nồng độ catecholamine (Bảng 7-5).

BẢNG 7-3. Tính chất của thuốc mê hít hiện đại

1 Các giá trị MAC được trình bày được tính cho những người từ 30-55 tuổi và được biểu thị bằng phần trăm của một khí quyển. Khi sử dụng ở độ cao lớn, nên sử dụng nồng độ thuốc mê cao hơn trong hỗn hợp hít vào để đạt được áp suất riêng phần như nhau. * Nếu MAC > 100%, thì cần có điều kiện siêu áp để đạt MAC 1.0.

Suy nhược cơ tim có thể có tầm quan trọng lâm sàng trong bệnh động mạch vành và giảm thể tích tuần hoàn: hậu quả là hạ huyết áp động mạch làm tăng nguy cơ thiếu máu cục bộ cơ tim.

Oxit nitơ gây co thắt động mạch phổi, làm tăng sức cản mạch máu phổi (PVR) và dẫn đến tăng áp lực tâm nhĩ phải. Mặc dù có sự co mạch của da, tổng sức cản mạch máu ngoại vi (OPVR) thay đổi một chút.

BẢNG 7-4.Các yếu tố ảnh hưởng đến MAC

Các nhân tố	Tác động đến MAC	ghi chú
Nhiệt độ
hạ thân nhiệt	↓
tăng thân nhiệt	↓	nếu >42°С
Tuổi
Trẻ
lão suy	↓
Rượu
nhiễm độc cấp tính	↓
tiêu thụ mãn tính
thiếu máu
Hematocrit< 10 %	↓
PaO2
< 40 мм рт. ст.	↓
PaCO2
> 95 mmHg Mỹ thuật.	↓	Nguyên nhân do giảm pH trong CSF
chức năng tuyến giáp
cường giáp	Không ảnh hưởng đến
suy giáp	Không ảnh hưởng đến
Huyết áp
BP cf.< 40 мм рт. ст.	↓
chất điện giải
tăng calci máu	↓
tăng natri máu		Do sự thay đổi trong thành phần của CSF
hạ natri máu	↓
Thai kỳ	↓
thuốc
Thuốc gây tê cục bộ	↓	ngoại trừ cocain
thuốc phiện	↓
ketamine	↓
thuốc an thần	↓
thuốc benzodiazepin	↓
Verapamil	↓
Chế phẩm liti	↓
giao cảm
Metyldopa	↓
reserpin	↓
clonidin	↓
cường giao cảm
amphetamine
sử dụng mãn tính	↓
nhiễm độc cấp tính
cocain
ephedrin

Vì oxit nitơ làm tăng nồng độ catecholamine nội sinh, nên việc sử dụng nó làm tăng nguy cơ rối loạn nhịp tim.

B. Hệ hô hấp. Oxit nitơ làm tăng nhịp hô hấp (nghĩa là gây thở nhanh) và giảm thể tích khí lưu thông do kích thích thần kinh trung ương và có thể kích hoạt các thụ thể kéo dài phổi. Hiệu quả cuối cùng là một sự thay đổi nhỏ về thể tích hô hấp phút và PaCO 2 khi nghỉ ngơi. Điều khiển thiếu oxy, tức là tăng thông khí để đáp ứng với tình trạng thiếu oxy trong máu động mạch, qua trung gian là các thụ thể hóa học ngoại biên trong các thể cảnh, bị ức chế đáng kể khi sử dụng oxit nitơ, ngay cả ở nồng độ thấp. Điều này có thể dẫn đến các biến chứng nghiêm trọng cho bệnh nhân trong phòng hồi sức, nơi không phải lúc nào cũng có thể nhanh chóng phát hiện tình trạng thiếu oxy.

B. Thần kinh trung ương. Oxit nitơ làm tăng lưu lượng máu não, gây ra một số tăng áp lực nội sọ. Oxit nitơ cũng làm tăng mức tiêu thụ oxy của não (CMRO 2). Oxit nitơ ở nồng độ dưới 1 MAC giúp giảm đau thích hợp trong nha khoa và khi thực hiện các can thiệp tiểu phẫu.

D. Dẫn truyền thần kinh cơ. Không giống như các loại thuốc gây mê dạng hít khác, oxit nitơ không gây giãn cơ rõ rệt. Ngược lại, ở nồng độ cao (khi được sử dụng trong buồng cao áp), nó gây cứng cơ xương. Oxit nitơ dường như không gây tăng thân nhiệt ác tính.

D. Thận. Oxit nitơ làm giảm lưu lượng máu qua thận do tăng sức cản mạch máu thận. Điều này làm giảm tốc độ lọc cầu thận và lợi tiểu.

BẢNG 7-5.Dược lý lâm sàng của thuốc mê đường hô hấp

	Nitơ oxit	Halothane	Methoxyflurane	Enflurane	Isoflu-ran	Desflu-ran	Sevo-flurane
Hệ thống tim mạch
Huyết áp	±	↓↓	↓↓	↓↓	↓↓	↓↓	↓
nhịp tim	±	↓				± hoặc
OPSS	±	±	±	↓	↓↓	↓↓	↓
cung lượng tim 1	±	↓	↓	↓↓	±	± hoặc ↓	↓
hệ hô hấp
lượng thủy triều	↓	↓↓	↓↓	↓↓	↓↓	↓	↓
Nhịp thở
PaCO2 khi nghỉ ngơi	±
PaCO 2 dưới tải
thần kinh trung ương
lưu lượng máu não
áp lực nội sọ
Nhu cầu trao đổi chất của não 2		↓	↓	↓	↓↓	↓↓	↓↓
co giật	↓	↓	↓		↓	↓	↓
dẫn truyền thần kinh cơ
khối không khử cực 3
thận
lưu lượng máu thận	↓↓	↓↓	↓↓	↓↓	↓↓	↓	↓
Độ lọc cầu thận	↓↓	↓↓	↓↓	↓↓	↓↓	?	?
lợi tiểu	↓↓	↓↓	↓↓	↓↓	↓↓	?	?
Gan
Lưu lượng máu trong gan	↓	↓↓	↓↓	↓↓	↓	↓	↓
Trao đổi chất 4 O	,004 %	15-20%	50%	2-5 %	0,2 %	< 0, 1 %	2-3 %

Ghi chú:

Tăng lên;

↓ - giảm; ± - không thay đổi; ? - không xác định. 1 Trên nền thở máy.

2 Nhu cầu trao đổi chất của não tăng lên nếu enflurane gây co giật.

Thuốc mê cũng có khả năng kéo dài thời gian phong bế khử cực, nhưng tác dụng này không có ý nghĩa lâm sàng.

4 Một phần thuốc mê đi vào máu và được chuyển hóa.

E. Gan. Oxit nitơ làm giảm lưu lượng máu đến gan, nhưng ở mức độ thấp hơn so với các thuốc gây mê đường hô hấp khác.

G. Đường tiêu hóa. Một số nghiên cứu đã chỉ ra rằng oxit nitơ gây buồn nôn và nôn trong giai đoạn hậu phẫu do kích hoạt vùng kích hoạt thụ thể hóa học và trung tâm nôn trong hành tủy. Ngược lại, các nghiên cứu của các nhà khoa học khác không tìm thấy mối liên hệ nào giữa oxit nitơ và nôn mửa.

Chương 7 Dược lý lâm sàng Thuốc mê đường hô hấp

Vào buổi bình minh của gây mê, chỉ có thuốc mê dạng hít - oxit nitơ, ether và chloroform - được sử dụng để gây mê và duy trì gây mê toàn thân. ête và Chloroform từ lâu đã bị cấm sử dụng ở Mỹ (chủ yếu do độc tính và tính dễ cháy). Hiện tại, có bảy loại thuốc gây mê dạng hít trong kho vũ khí gây mê lâm sàng: oxit nitơ, halothane (halothane), methoxyflurane, enflurane, isoflurane, sevoflurane và desflurane.

Quá trình gây mê toàn thân được chia thành ba giai đoạn: 1) khởi mê; 2) bảo trì; 3) thức tỉnh. Gây mê đường hô hấp rất hữu ích ở trẻ em vì chúng không chịu được việc đặt hệ thống truyền tĩnh mạch. Ngược lại, ở người lớn, nên khởi mê nhanh bằng thuốc mê không hít. Ở bệnh nhân ở mọi lứa tuổi, thuốc gây mê dạng hít được sử dụng rộng rãi để duy trì mê. Sự tỉnh táo chủ yếu phụ thuộc vào việc loại bỏ thuốc mê ra khỏi cơ thể.

Do đường dùng độc đáo, thuốc gây mê dạng hít thể hiện các đặc tính dược lý có lợi mà thuốc gây mê không dạng hít không có. Ví dụ, đưa thuốc gây mê dạng hít trực tiếp vào phổi (và vào các mạch máu phổi) cho phép thuốc đến máu động mạch nhanh hơn so với thuốc tiêm tĩnh mạch. Nghiên cứu về mối quan hệ giữa liều lượng thuốc, nồng độ thuốc trong mô và thời gian tác dụng được gọi là dược động học. Nghiên cứu về tác dụng của thuốc, bao gồm cả các phản ứng độc hại, được gọi là dược lực học.

Sau khi mô tả dược động học chung (cách cơ thể ảnh hưởng đến thuốc) và dược lực học (cách thuốc ảnh hưởng đến cơ thể) của thuốc gây mê dạng hít, chương này sẽ mô tả dược lý lâm sàng của từng loại thuốc gây mê dạng hít.

^ Dược động học của thuốc mê đường hô hấp

Cơ chế hoạt động của thuốc gây mê dạng hít vẫn chưa được biết. Người ta thường chấp nhận rằng tác dụng cuối cùng của hành động của chúng phụ thuộc vào việc đạt được nồng độ điều trị trong mô não. Sau khi đi vào mạch thở từ bình hóa hơi, thuốc mê vượt qua một số "rào cản" trung gian trước khi đến não (Hình 7-1).

^ Các yếu tố ảnh hưởng đến nồng độ phân đoạn của thuốc mê trong hỗn hợp hít vào (Fi)

Khí tươi từ máy gây mê được trộn với khí trong dây thở và chỉ sau đó mới được đưa đến bệnh nhân. Do đó, nồng độ thuốc mê trong hỗn hợp hít vào không phải lúc nào cũng bằng nồng độ được cài đặt trên bình hóa hơi. Thành phần thực tế của hỗn hợp hít phụ thuộc vào dòng khí tươi, thể tích của dây thở và khả năng hấp thụ của máy gây mê và dây thở. Lưu lượng khí tươi càng lớn, thể tích của mạch thở càng nhỏ và khả năng hấp thụ càng thấp, nồng độ thuốc mê trong hỗn hợp hít vào càng gần tương ứng với nồng độ được đặt trên máy hóa hơi] trên lâm sàng đó là

FSG (dòng khí tươi) phụ thuộc vào cài đặt máy hóa hơi gây mê

Và liều kế của khí y tế F i (nồng độ một phần của chất gây mê trong hỗn hợp hít vào) phụ thuộc vào những điều sau

Các nhân tố:

1) Tốc độ PSG

2) thể tích mạch thở

3) sự hấp thụ thuốc mê trong mạch hô hấp F A (nồng độ thuốc mê trong phế nang một phần) được xác định bởi một số yếu tố:

1) hấp thụ thuốc mê vào máu [hấp thụ = λ c/g x C(A-V)]

2) thông gió

3) hiệu ứng nồng độ và hiệu ứng khí thứ hai

A) hiệu ứng nồng độ

B) tác động của việc tăng dòng vốn vào

F a (nồng độ phân đoạn của thuốc mê trong máu động mạch) phụ thuộc vào tình trạng tương quan thông khí-tưới máu

Cơm. 7-1.“Rào cản” giữa máy gây mê và não bộ

Câu trả lời được thể hiện ở việc gây mê nhanh chóng và bệnh nhân tỉnh dậy nhanh chóng sau khi hoàn thành.

^ Các yếu tố ảnh hưởng đến nồng độ phân đoạn phế nang của thuốc mê ( fa )

Dòng thuốc mê từ phế nang vào máu

Nếu thuốc mê không đi vào máu từ phế nang, thì nồng độ phân đoạn phế nang (FA) của nó sẽ nhanh chóng bằng với nồng độ phân đoạn trong hỗn hợp hít vào (Fi). Vì trong quá trình gây mê, thuốc mê luôn được máu của các mạch phổi hấp thụ ở một mức độ nào đó, nên nồng độ phân đoạn phế nang của thuốc mê luôn thấp hơn nồng độ phân đoạn của nó trong hỗn hợp hít vào (FA / Fi pi xác định hiệu quả lâm sàng. Vì vậy, tốc độ đưa thuốc mê từ phế nang vào máu càng cao thì sự khác biệt giữa Fi vàfa , khởi mê càng chậm.

Ba yếu tố ảnh hưởng đến tốc độ xâm nhập của thuốc mê từ phế nang vào máu: độ hòa tan của thuốc mê trong máu, lưu lượng máu đến phế nang và sự khác biệt về áp suất riêng phần của khí phế nang và máu tĩnh mạch.

Thuốc gây mê hòa tan kém (nitơ oxit) được máu hấp thụ chậm hơn nhiều so với thuốc hòa tan (halothane). Theo đó, nồng độ halothane trong phế nang phân đoạn tăng chậm hơn và quá trình gây mê mất nhiều thời gian hơn so với oxit nitơ. Hệ số phân tán (Bảng 7-1) đặc trưng cho độ hòa tan tương đối của thuốc mê trong không khí, máu và mô.

^ BẢNG 7-1. Hệ số phân bố của thuốc mê dạng hít ở 37 0 C

Thuốc mê	Máu/Khí	Não/Máu	Cơ/Máu	Mỡ/Máu
Nitơ oxit	0,47	1,1	1,2	2,3
Halothane	2,4	2,9	3,5	60
Methoxyflurane	12	2,0	1,3	49
Enflurane	1,9	1,5	1,7	36
Isoflurane	1,4	2,6	4,0	45
khử lưu huỳnh	0,42	1,3	2,0	27
Sevoflurane	0,59	1,7	3,1	48

Mỗi yếu tố là tỷ lệ nồng độ thuốc mê trong hai pha ở trạng thái cân bằng. Cân bằng được định nghĩa là trạng thái được đặc trưng bởi cùng một áp suất riêng phần trong cả hai pha. Ví dụ, đối với oxit nitơ, hệ số phân chia máu/khí (λq/g) ở 37°C là 0,47. Điều này có nghĩa là ở trạng thái cân bằng, 1 ml máu chứa 0,47 lượng oxit nitơ có trong 1 ml khí phế nang, mặc dù có cùng áp suất riêng phần. Nói cách khác, khả năng của máu đối với oxit nitơ là 47% khả năng của khí. Độ hòa tan của halothane trong máu cao hơn đáng kể so với oxit nitơ; hệ số phân bố máu/khí ở 37 0 C đối với nó là 2,4. Do đó, lượng halothane phải được hòa tan trong máu gần gấp 5 lần so với oxit nitơ để đạt được trạng thái cân bằng. Tỷ lệ máu/khí càng cao thì độ hòa tan của thuốc mê càng cao, thuốc mê càng được máu hấp thu vào phổi nhiều hơn. Do thuốc mê có độ hòa tan cao nên áp suất riêng phần phế nang tăng chậm và cảm ứng mất nhiều thời gian. Vì hệ số phân chia mỡ/máu đối với tất cả các thuốc gây mê đều > 1, nên không có gì ngạc nhiên khi độ hòa tan của thuốc mê trong máu tăng lên so với tình trạng tăng lipid máu sau ăn (tức là tăng lipid máu sinh lý xảy ra sau khi ăn) và giảm khi thiếu máu.

Yếu tố thứ hai ảnh hưởng đến tốc độ thuốc mê di chuyển từ phế nang vào máu là lưu lượng máu phế nang, (trong trường hợp không có shunt bệnh lý) bằng với cung lượng tim. Nếu cung lượng tim giảm xuống 0, thì thuốc mê sẽ ngừng chảy vào máu. Nếu cung lượng tim tăng, thì tốc độ đưa thuốc mê vào máu, ngược lại, tăng lên, tốc độ tăng áp suất riêng phần phế nang chậm lại và thời gian gây mê kéo dài hơn. Đối với thuốc mê có độ hòa tan trong máu thấp, những thay đổi về cung lượng tim đóng vai trò rất nhỏ vì việc phân phối chúng không phụ thuộc vào lưu lượng máu phế nang. Cung lượng tim thấp làm tăng nguy cơ quá liều thuốc mê có độ hòa tan trong máu cao, vì nồng độ phân đoạn phế nang tăng nhanh hơn nhiều. Nồng độ thuốc mê vượt quá mức dự kiến, theo cơ chế phản hồi tích cực, dẫn đến giảm cung lượng tim hơn nữa: nhiều thuốc mê dạng hít (ví dụ, halothane) làm giảm khả năng co bóp của cơ tim.

Cuối cùng, yếu tố cuối cùng ảnh hưởng đến tốc độ xâm nhập của thuốc mê từ phế nang vào máu là sự chênh lệch giữa áp suất riêng phần của thuốc mê trong khí phế nang và áp suất riêng phần trong máu tĩnh mạch. Độ dốc này phụ thuộc vào sự hấp thụ thuốc mê của các mô khác nhau. Nếu thuốc mê hoàn toàn không được các mô hấp thụ, thì áp suất riêng phần của tĩnh mạch và phế nang sẽ bằng nhau, do đó một phần thuốc mê mới sẽ không đi từ phế nang vào máu. Sự vận chuyển thuốc mê từ máu đến các mô phụ thuộc vào 3 yếu tố: độ hòa tan của thuốc mê trong mô (hệ số phân chia máu/mô), lưu lượng máu của mô và sự khác biệt giữa áp suất riêng phần trong máu động mạch và áp suất trong mô. .

Tùy thuộc vào lưu lượng máu và khả năng hòa tan của thuốc mê, tất cả các mô có thể được chia thành 4 nhóm (Bảng 7-2). Não, tim, gan, thận và các cơ quan nội tiết tạo thành một nhóm các mô có nhiều mạch máu, và chính ở đây, một lượng thuốc mê đáng kể được đưa vào ngay từ đầu. Thể tích nhỏ và độ hòa tan vừa phải của thuốc gây mê hạn chế đáng kể khả năng của các mô thuộc nhóm này, do đó trạng thái cân bằng nhanh chóng thiết lập trong chúng (áp lực từng phần của động mạch và mô trở nên bằng nhau). Lưu lượng máu trong nhóm mô cơ (cơ và da) ít hơn và thuốc tê tiêu thụ chậm hơn. Ngoài ra, thể tích của một nhóm mô cơ và theo đó, khả năng của chúng lớn hơn nhiều, do đó, để đạt được sự cân bằng

^ BẢNG 7-2.Các nhóm mô được xác định tùy thuộc vào sự tưới máu và độ hòa tan của thuốc tê

đặc trưng	Các mô có mạch máu tốt	cơ bắp	Mập mạp	Các mô có mạch máu yếu
Tỷ trọng trọng lượng cơ thể, %	10	50	20	20
Tỷ lệ cung lượng tim, %	75	19	6	Ô
Truyền dịch, ml/phút/100 g	75	3	3	Ô
độ hòa tan tương đối	1	1	20	Ô

có thể mất vài giờ. Lưu lượng máu trong nhóm mô mỡ gần bằng với lưu lượng máu trong nhóm cơ, nhưng khả năng hòa tan cực cao của thuốc gây mê trong mô mỡ dẫn đến tổng dung lượng cao (Tổng dung lượng = Mô/Độ hòa tan trong máu X Thể tích mô) mà nó cần vài ngày để đạt được trạng thái cân bằng. Ở nhóm mô có mạch máu yếu (xương, dây chằng, răng, tóc, sụn), lưu lượng máu rất thấp và lượng thuốc tê tiêu thụ không đáng kể.

Sự hấp thu thuốc mê có thể được biểu diễn dưới dạng một đường cong đặc trưng cho sự gia tăng fa trong quá trình gây mê (Hình 7-2). Hình dạng của đường cong được xác định bởi lượng thuốc mê hấp thụ trong các nhóm mô khác nhau (Hình 7-3). Sự gia tăng đột ngột ban đầu của fa được giải thích là do sự lấp đầy phế nang không bị cản trở trong quá trình thông khí. Sau khi khả năng của một nhóm mô được cung cấp máu tốt và một nhóm mô cơ cạn kiệt, tốc độ tăng fa chậm lại đáng kể.

thông gió

Sự giảm áp suất riêng phần phế nang của thuốc mê khi đi vào máu có thể được bù đắp bằng sự gia tăng thông khí phế nang. Nói cách khác, khi tăng thông khí, thuốc mê được cung cấp liên tục, bù đắp cho sự hấp thụ của tuần hoàn phổi, giúp duy trì nồng độ phân đoạn phế nang ở mức cần thiết. Ảnh hưởng của tăng thông khí đối với sự gia tăng nhanh chóng của F/\/Fi đặc biệt rõ ràng khi sử dụng thuốc gây mê có độ hòa tan cao, vì chúng được hấp thu vào máu ở mức độ lớn.

Cơm. 7-2. fa đạt Fi nhanh hơn với oxit nitơ (thuốc mê có độ hòa tan trong máu thấp) so với methoxyflurane (thuốc mê có độ hòa tan trong máu cao). Giải thích về ký hiệu fa và Fi được đưa ra trong hình. 7-1. (Từ: Eger E. L. II. Isoflurane: Tài liệu tham khảo và bản tóm tắt. Ohio Medical Producta, 1981. Được phép sao chép có sửa đổi.)

Cơm. 7-3. Tăng và giảm áp suất riêng phần phế nang xảy ra trước những thay đổi tương tự về áp suất riêng phần ở các mô khác. (Từ: Cowles A. L. và cộng sự. Sự hấp thu và phân phối thuốc gây mê dạng hít trong thực hành lâm sàng. Anesth. Analg., 1968; 4: 404. Được phép sao chép có sửa đổi.)

Khi sử dụng thuốc mê ít tan trong máu, việc tăng thông khí chỉ có tác dụng nhỏ. Trong trường hợp này, tỷ lệ FA/Fi nhanh chóng đạt đến các giá trị cần thiết mà không cần can thiệp thêm. Trái ngược với tác động lên cung lượng tim, ức chế hô hấp do thuốc gây mê (ví dụ, halothane) làm giảm tốc độ tăng nồng độ phân đoạn phế nang theo cơ chế phản hồi tiêu cực.

Nồng độ

Sự giảm áp suất riêng phần phế nang của thuốc mê khi đi vào máu có thể được bù đắp bằng sự gia tăng nồng độ phân đoạn của thuốc mê trong hỗn hợp hít vào. tôi tự hỏi rằng sự gia tăng nồng độ phân đoạn của thuốc mê trong hỗn hợp hít vào không chỉ làm tăng nồng độ phân đoạn phế nang mà còn làm tăng nhanh chóng FA/Fi. Hiện tượng này được gọi là hiệu ứng nồng độ và là kết quả của hai hiện tượng. Đầu tiên trong số này được gọi nhầm là hiệu ứng tập trung. Nếu 50% thuốc mê đi vào tuần hoàn phổi và nồng độ phân đoạn của thuốc mê trong hỗn hợp hít vào là 20% (20 phần thuốc mê trên 100 phần khí), thì nồng độ phân đoạn phế nang sẽ là 11% (10 phần thuốc mê trên 90 phần khí). Nếu nồng độ phân đoạn của thuốc mê trong hỗn hợp hít vào tăng lên 80% (80 phần thuốc mê trên 100 phần khí), thì nồng độ phân đoạn phế nang sẽ là 67% (40 phần thuốc mê trên 60 phần khí). Do đó, mặc dù trong cả hai trường hợp, 50% thuốc mê đi vào máu, nhưng sự gia tăng nồng độ phân đoạn của thuốc mê trong hỗn hợp hít vào dẫn đến sự gia tăng không cân xứng nồng độ phân đoạn phế nang của thuốc mê. Trong ví dụ của chúng tôi, nồng độ phân đoạn trong hỗn hợp hít vào tăng gấp 4 lần sẽ làm tăng gấp 6 lần nồng độ phân đoạn trong phế nang. Nếu chúng ta lấy trường hợp cực đoan, rõ ràng là phi thực tế, khi nồng độ một phần của thuốc mê trong hỗn hợp hít vào là 100% (100 phần trên 100), thì, mặc dù 50% thuốc mê được máu hấp thụ, phế nang phân đoạn nồng độ thuốc mê sẽ là 100% (50 phần thuốc mê trên 50 phần khí ).

Hiệu ứng tăng dòng chảy vào là hiện tượng thứ hai do ảnh hưởng của nồng độ xảy ra. Hãy quay lại ví dụ trên. Để ngăn ngừa sự sụp đổ của phế nang, 10 phần khí hấp thụ phải được thay thế bằng một thể tích tương đương của hỗn hợp 20% hít vào. Do đó, nồng độ phân đoạn phế nang sẽ bằng 12% (10 + 2 phần thuốc mê trên 100 phần khí). Sau khi máu đã hấp thụ 50% thuốc mê với nồng độ một phần trong hỗn hợp hít là 80%, cần thay 40 phần khí bị thiếu bằng một thể tích tương đương 80% hỗn hợp. Điều này sẽ dẫn đến sự gia tăng nồng độ phân đoạn phế nang từ 67 lên 72% (40 + 32 phần thuốc mê trên 100 phần khí).

Hiệu ứng nồng độ là quan trọng nhất khi sử dụng oxit nitơ vì không giống như các loại thuốc mê dạng hít khác, nó có thể được sử dụng ở nồng độ rất cao. Nếu, dựa trên nền tảng của nồng độ nitơ oxit cao, một loại thuốc gây mê dạng hít khác được sử dụng, thì sự xâm nhập của cả hai loại thuốc mê vào tuần hoàn phổi sẽ tăng lên (do cùng một cơ chế). Ảnh hưởng của nồng độ của một loại khí đến nồng độ của một loại khí khác được gọi là ảnh hưởng của loại khí thứ hai.

^ Các yếu tố ảnh hưởng đến nồng độ phân đoạn của thuốc mê trong máu động mạch (Fa)

Vi phạm mối quan hệ thông khí-tưới máu

Thông thường, áp suất riêng phần của thuốc mê trong phế nang và trong máu động mạch sau khi đạt trạng thái cân bằng trở nên như nhau. Vi phạm mối quan hệ thông khí-tưới máu dẫn đến sự xuất hiện của chênh lệch phế nang-động mạch đáng kể: áp suất riêng phần của thuốc mê trong phế nang tăng (đặc biệt là khi sử dụng thuốc mê hòa tan cao), trong máu động mạch giảm (đặc biệt là khi sử dụng thuốc mê hòa tan thấp). thuốc mê hòa tan). Do đó, đặt nhầm ống nội khí quản phế quản hoặc shunt trong tim làm chậm quá trình gây mê bằng oxit nitơ ở mức độ lớn hơn so với halothane.

^ Các yếu tố ảnh hưởng đến thải trừ thuốc mê

Sự tỉnh táo sau khi gây mê phụ thuộc vào sự giảm nồng độ thuốc mê trong mô não. Loại bỏ thuốc mê xảy ra qua phổi, cũng như chuyển hóa sinh học và khuếch tán qua da. Biến đổi sinh học, như một quy luật, chỉ ảnh hưởng một chút đến tốc độ giảm áp suất riêng phần của thuốc mê trong phế nang. Thuốc gây mê hòa tan cao (ví dụ, methoxyflurane) được chuyển hóa nhiều nhất. Khả năng chuyển hóa sinh học của halothane cao hơn enflurane nên việc loại bỏ halothane mặc dù có độ hòa tan cao hơn nhưng nhanh hơn. Sự khuếch tán của thuốc mê qua da là nhỏ.

Vai trò quan trọng nhất được thực hiện bằng cách loại bỏ thuốc mê qua phổi. Nhiều yếu tố làm tăng tốc độ gây mê cũng làm tăng tốc độ thức tỉnh: loại bỏ hỗn hợp thở ra, lưu lượng khí tươi cao, thể tích đường thở nhỏ, hấp thu thuốc mê không đáng kể trong đường thở và máy gây mê, độ hòa tan thuốc tê thấp, thông khí phế nang cao. Quá trình loại bỏ oxit nitơ xảy ra nhanh đến mức nồng độ oxy và carbon dioxide trong phế nang giảm. Tình trạng thiếu oxy khuếch tán phát triển, có thể ngăn ngừa bằng cách hít oxy 100% trong 5-10 phút sau khi tắt nguồn cung cấp nitơ oxit. Đánh thức thường mất ít thời gian hơn khởi mê vì một số mô mất rất nhiều thời gian để đạt trạng thái cân bằng và tiếp tục hấp thụ thuốc mê cho đến khi áp suất riêng phần của mô vượt quá áp suất trong phế nang. Ví dụ, mô mỡ tiếp tục hấp thụ thuốc mê ngay cả sau khi nguồn cung cấp của nó bị tắt cho đến khi áp suất riêng phần của mô vượt quá áp suất phế nang, do đó làm tăng tốc độ thức tỉnh. Sau khi gây mê kéo dài, sự phân phối lại như vậy không xảy ra (tất cả các nhóm mô đều được bão hòa với thuốc mê), do đó tốc độ thức tỉnh cũng phụ thuộc vào thời gian sử dụng thuốc mê.

^ Dược động học của thuốc mê đường hô hấp

Các lý thuyết về hành động của thuốc gây mê nói chung

Gây mê toàn thân là một trạng thái sinh lý bị thay đổi được đặc trưng bởi sự mất ý thức có thể hồi phục, giảm đau hoàn toàn, mất trí nhớ và thư giãn cơ bắp ở một mức độ nào đó. Có một số lượng lớn các chất có thể gây mê toàn thân: khí trơ (xenon), hợp chất vô cơ đơn giản (nitơ oxit), hydrocacbon halogen hóa (halothane), hợp chất hữu cơ phức tạp (barbiturat). Một lý thuyết thống nhất về hoạt động của thuốc gây mê sẽ giải thích làm thế nào các hợp chất đa dạng như vậy về mặt cấu trúc hóa học gây ra tình trạng gây mê toàn thân khá khuôn mẫu. Trên thực tế, thuốc gây mê rất có thể nhận ra tác dụng của chúng thông qua nhiều cơ chế khác nhau (lý thuyết về tính đặc hiệu của tác dụng của thuốc mê). Ví dụ, thuốc phiện tương tác với các thụ thể đặc hiệu lập thể, trong khi thuốc gây mê dạng hít không có mối quan hệ chính xác giữa cấu trúc và hoạt động (các thụ thể thuốc phiện có thể làm trung gian cho một số tác dụng phụ của thuốc mê dạng hít).

Ở cấp độ vĩ mô, không có vùng não nào mà tất cả các loại thuốc gây mê đường hô hấp đều có tác dụng. Thuốc gây mê ảnh hưởng đến hệ thống kích hoạt dạng lưới, vỏ não, nhân hình bướm, vỏ khứu giác và hồi hải mã. Thuốc gây mê cũng ngăn chặn sự truyền kích thích trong tủy sống, đặc biệt là ở cấp độ của các tế bào thần kinh của sừng sau liên quan đến việc tiếp nhận cơn đau. Các thành phần khác nhau của gây mê được trung gian bởi tác dụng của thuốc mê trên các cấp độ khác nhau của CNS. Ví dụ, mất ý thức và mất trí nhớ là do tác dụng của thuốc gây mê trên vỏ não, trong khi việc ức chế phản ứng có mục tiêu đối với cơn đau là do tác động lên thân não và tủy sống. Trong một nghiên cứu được thực hiện trên chuột, người ta thấy rằng việc loại bỏ vỏ não không ảnh hưởng đến hiệu lực của thuốc mê!

Ở cấp độ vi mô, thuốc gây mê nói chung ngăn chặn đáng kể sự dẫn truyền kích thích qua synap so với vận chuyển qua sợi trục, mặc dù các sợi trục có đường kính nhỏ cũng bị ảnh hưởng. Thuốc gây mê gây trầm cảm kích thích cả ở cấp độ trước và sau khớp thần kinh.

Dựa theo giả thuyết đơn nhất cơ chế hoạt động của tất cả các thuốc gây mê đường hô hấp ở cấp độ phân tử là như nhau. Vị trí này được xác nhận bởi quan sát, từ đó suy ra rằng sức mạnh của thuốc mê phụ thuộc trực tiếp vào khả năng hòa tan chất béo của nó. (Quy tắc Meyer-Overton), Theo giả thuyết này, gây mê xảy ra do sự hòa tan của các phân tử trong các cấu trúc kỵ nước cụ thể. Tất nhiên, không phải tất cả các phân tử tan trong chất béo đều là chất gây mê (ngược lại, một số phân tử này gây co giật) và mối tương quan giữa hiệu lực và chất gây mê tan trong chất béo chỉ là gần đúng (Hình 7-4).

Lớp phospholipid lưỡng phân tử trong màng tế bào của tế bào thần kinh chứa nhiều cấu trúc kỵ nước. Bằng cách liên kết với các cấu trúc này, thuốc gây mê mở rộng lớp lưỡng phân tử phospholipid đến một thể tích tới hạn, sau đó chức năng của màng trải qua những thay đổi. (giả thuyết thể tích tới hạn). Mặc dù có sự đơn giản hóa rõ ràng, giả thuyết này giải thích hiện tượng thú vị về việc loại bỏ thuốc mê dưới tác động của áp suất tăng. Khi động vật thí nghiệm tiếp xúc với áp suất thủy tĩnh tăng lên, chúng trở nên kháng thuốc mê. Có thể áp suất tăng sẽ đẩy một số phân tử ra khỏi màng, làm tăng nhu cầu gây mê.

Sự gắn kết của thuốc tê với màng có thể làm thay đổi đáng kể cấu trúc của nó. hai lý thuyết (thuyết lưu động và thuyết tách pha bên) giải thích tác dụng của thuốc mê bằng hiệu ứng trên hình dạng của màng, một lý thuyết là giảm độ dẫn điện. Cách thức thay đổi cấu trúc của màng gây mê toàn thân có thể được giải thích bằng một số cơ chế. Ví dụ, sự phá hủy các kênh ion dẫn đến vi phạm tính thấm của màng đối với chất điện phân. Những thay đổi về hình dạng của protein màng kỵ nước có thể xảy ra. Do đó, bất kể cơ chế hoạt động nào, sự suy giảm truyền qua khớp thần kinh đều phát triển. Thuốc gây mê toàn thân có thể ảnh hưởng đến các kênh ion, chức năng truyền tin thứ hai và các thụ thể dẫn truyền thần kinh. Ví dụ, nhiều loại thuốc gây mê làm tăng ức chế hệ thần kinh trung ương qua trung gian axit gamma-aminobutyric. Hơn nữa, chất chủ vận thụ thể GABA gây mê sâu hơn, trong khi chất đối kháng loại bỏ nhiều tác dụng của thuốc mê. Ảnh hưởng đến chức năng GAMK có thể là cơ chế hoạt động chính của nhiều loại thuốc gây mê. Chất đối kháng thụ thể N-methyl-D-aspartate (thụ thể NMDA) có thể gây mê.

^

Nồng độ phế nang tối thiểu

(POPPY) là nồng độ phế nang của thuốc mê dạng hít ngăn 50% bệnh nhân di chuyển để đáp ứng với kích thích tiêu chuẩn (ví dụ: rạch da). MAC là một chỉ số hữu ích vì nó phản ánh áp suất riêng phần của thuốc mê trong não, cho phép so sánh hiệu lực của các loại thuốc mê khác nhau và cung cấp một tiêu chuẩn cho các nghiên cứu thực nghiệm (Bảng 7-3). Tuy nhiên, nên nhớ rằng MAC là một giá trị trung bình về mặt thống kê và giá trị của nó trong gây mê thực tế bị hạn chế, đặc biệt là ở các giai đoạn kèm theo sự thay đổi nhanh chóng nồng độ phế nang (ví dụ, trong quá trình gây mê). Giá trị MAC của các loại thuốc mê khác nhau được cộng lại với nhau. Ví dụ: hỗn hợp oxit nitơ 0,5 MAC (53%) và 0,5 MAC của halothane (0,37%) gây ức chế hệ thần kinh trung ương tương đương với tình trạng trầm cảm xảy ra với tác động của 1 MAC của enflurane (1,7%). Ngược lại với ức chế thần kinh trung ương, mức độ ức chế cơ tim trong các thuốc gây mê khác nhau có cùng MAC không tương đương: 0,5 MAC của halothane gây ức chế chức năng bơm của tim rõ rệt hơn 0,5 MAC của nitơ oxit.

Cơm. 7-4. Có một mối quan hệ trực tiếp, mặc dù không hoàn toàn tuyến tính giữa hiệu lực của thuốc mê và khả năng hòa tan trong lipid của nó. (Từ: Lowe H. J., Hagler K. Gas Chromatography in Biology and Medicine. Churchill, 1969. Được phép sao chép có sửa đổi.)

MAC chỉ đại diện cho một điểm trên đường cong liều lượng-đáp ứng, cụ thể là ED 50 (ED 50%, hoặc 50% liều lượng hiệu quả, là liều lượng thuốc gây ra hiệu quả dự kiến ​​ở 50% bệnh nhân. - Ghi chú. mỗi.). MAC có giá trị lâm sàng nếu biết được hình dạng của đường cong liều lượng-đáp ứng đối với thuốc mê. Theo ước tính sơ bộ, 1,3 MAC của bất kỳ thuốc mê dạng hít nào (ví dụ: đối với halothane 1,3 X 0,74% = 0,96%) ngăn chặn chuyển động trong quá trình kích thích phẫu thuật ở 95% bệnh nhân (tức là 1,3 MAC - gần tương đương với ED 95%); ở mức 0,3-0,4 MAC, sự thức tỉnh xảy ra (MAC của sự tỉnh táo).

MAC thay đổi dưới ảnh hưởng của các yếu tố sinh lý pi dược lý (Bảng 7-4.). MAC thực tế không phụ thuộc vào loại sinh vật sống, iol của nó và thời gian gây mê.

^ Dược lý lâm sàng của thuốc mê đường hô hấp

Nitơ oxit

Tính chất vật lý

Oxit nitơ (N 2 O, "khí gây cười") là hợp chất vô cơ duy nhất của thuốc mê dạng hít được sử dụng trong thực hành lâm sàng (Bảng 7-3). Oxit nitơ không màu, hầu như không mùi, không bắt lửa hoặc phát nổ, nhưng hỗ trợ quá trình cháy như oxy. Không giống như tất cả các thuốc gây mê đường hô hấp khác ở nhiệt độ phòng và áp suất khí quyển, oxit nitơ là một chất khí (tất cả các thuốc gây mê đường hô hấp ở dạng lỏng được chuyển sang trạng thái hơi với sự trợ giúp của thiết bị bay hơi, do đó đôi khi chúng được gọi là thuốc mê bay hơi. - Ghi chú. mỗi.). Dưới áp suất, oxit nitơ có thể được lưu trữ dưới dạng chất lỏng vì nhiệt độ tới hạn của nó cao hơn nhiệt độ phòng (xem Chương 2). Nitrous oxide là một loại thuốc gây mê đường hô hấp tương đối rẻ tiền.

^ Ảnh hưởng đến cơ thể

A. Hệ tim mạch. Oxit nitơ kích thích hệ thống thần kinh giao cảm, điều này giải thích tác dụng của nó đối với tuần hoàn. Mặc du trong ống nghiệm thuốc mê gây ức chế cơ tim, trong thực tế, huyết áp, cung lượng tim và nhịp tim không thay đổi hoặc tăng nhẹ do tăng nồng độ catecholamine (Bảng 7-5).

^ BẢNG 7-3. Tính chất của thuốc mê hít hiện đại

1 Các giá trị MAC được trình bày được tính cho những người từ 30-55 tuổi và được biểu thị bằng phần trăm của một khí quyển. Khi sử dụng ở độ cao lớn, nên sử dụng nồng độ thuốc mê cao hơn trong hỗn hợp hít vào để đạt được áp suất riêng phần như nhau. * Nếu MAC > 100%, thì cần có điều kiện siêu áp để đạt MAC 1.0.

Suy nhược cơ tim có thể có tầm quan trọng lâm sàng trong bệnh động mạch vành và giảm thể tích tuần hoàn: hậu quả là hạ huyết áp động mạch làm tăng nguy cơ thiếu máu cục bộ cơ tim.

Oxit nitơ gây co thắt động mạch phổi, làm tăng sức cản mạch máu phổi (PVR) và dẫn đến tăng áp lực tâm nhĩ phải. Mặc dù có sự co mạch của da, tổng sức cản mạch máu ngoại vi (OPVR) thay đổi một chút.

^ BẢNG 7-4.Các yếu tố ảnh hưởng đến MAC

Các nhân tố	Tác động đến MAC	ghi chú
Nhiệt độ
hạ thân nhiệt	↓
tăng thân nhiệt	↓	nếu >42°С
Tuổi
Trẻ
lão suy	↓
Rượu
nhiễm độc cấp tính	↓
tiêu thụ mãn tính
thiếu máu
Hematocrit	↓
PaO2
	↓
PaCO2
> 95 mmHg Mỹ thuật.	↓	Nguyên nhân do giảm pH trong CSF
chức năng tuyến giáp
cường giáp	Không ảnh hưởng đến
suy giáp	Không ảnh hưởng đến
Huyết áp
BP cf.	↓
chất điện giải
tăng calci máu	↓
tăng natri máu		Do sự thay đổi trong thành phần của CSF
hạ natri máu	↓
Thai kỳ	↓
thuốc
Thuốc gây tê cục bộ	↓	ngoại trừ cocain
thuốc phiện	↓
ketamine	↓
thuốc an thần	↓
thuốc benzodiazepin	↓
Verapamil	↓
Chế phẩm liti	↓
giao cảm
Metyldopa	↓
reserpin	↓
clonidin	↓
cường giao cảm
amphetamine
sử dụng mãn tính	↓
nhiễm độc cấp tính
cocain
ephedrin

Vì oxit nitơ làm tăng nồng độ catecholamine nội sinh, nên việc sử dụng nó làm tăng nguy cơ rối loạn nhịp tim.

^ B. Hệ hô hấp. Oxit nitơ làm tăng nhịp hô hấp (nghĩa là gây thở nhanh) và giảm thể tích khí lưu thông do kích thích thần kinh trung ương và có thể kích hoạt các thụ thể kéo dài phổi. Hiệu quả cuối cùng là một sự thay đổi nhỏ về thể tích hô hấp phút và PaCO 2 khi nghỉ ngơi. Điều khiển thiếu oxy, tức là tăng thông khí để đáp ứng với tình trạng thiếu oxy trong máu động mạch, qua trung gian là các thụ thể hóa học ngoại biên trong các thể cảnh, bị ức chế đáng kể khi sử dụng oxit nitơ, ngay cả ở nồng độ thấp. Điều này có thể dẫn đến các biến chứng nghiêm trọng cho bệnh nhân trong phòng hồi sức, nơi không phải lúc nào cũng có thể nhanh chóng phát hiện tình trạng thiếu oxy.

^ B. Thần kinh trung ương. Oxit nitơ làm tăng lưu lượng máu não, gây ra một số tăng áp lực nội sọ. Oxit nitơ cũng làm tăng mức tiêu thụ oxy của não (CMRO 2). Oxit nitơ ở nồng độ dưới 1 MAC giúp giảm đau thích hợp trong nha khoa và khi thực hiện các can thiệp tiểu phẫu.

^ D. Dẫn truyền thần kinh cơ. Không giống như các loại thuốc gây mê dạng hít khác, oxit nitơ không gây giãn cơ rõ rệt. Ngược lại, ở nồng độ cao (khi được sử dụng trong buồng cao áp), nó gây cứng cơ xương. Oxit nitơ dường như không gây tăng thân nhiệt ác tính.

^ D. Thận. Oxit nitơ làm giảm lưu lượng máu qua thận do tăng sức cản mạch máu thận. Điều này làm giảm tốc độ lọc cầu thận và lợi tiểu.