Nguyên nhân, triệu chứng và phương pháp điều trị bệnh não do rối loạn tuần hoàn. Phòng khám, chẩn đoán và điều trị bệnh não do rối loạn tuần hoàn Bệnh viện công điều trị bệnh não
Để trích dẫn: Zakharov V.V. Phòng khám, chẩn đoán và điều trị bệnh não do rối loạn tuần hoàn // RMJ. 2009. Số 2. S. 140
Não là một trong những "cơ quan đích" chính trong tăng huyết áp động mạch, xơ vữa động mạch hệ thống và các bệnh tim mạch khác. Hiện nay, các bệnh mạch máu não là bệnh lý phổ biến nhất trong thực hành của bác sĩ thần kinh. Bệnh nhân bị đột quỵ và thiếu máu não mãn tính cũng thường xuyên được các bác sĩ tim mạch, bác sĩ nội khoa và bác sĩ của các chuyên khoa khác chú ý. Suy mạch máu não mãn tính là một trong những nguyên nhân chính gây suy giảm nhận thức và sa sút trí tuệ, cũng như tàn tật khi về già.
Trong thực hành thần kinh trong nước, bệnh não do rối loạn tuần hoàn (DE) thường được hiểu là hội chứng tổn thương não tiến triển mạn tính do nguyên nhân mạch máu, phát triển do rối loạn tuần hoàn não cấp tính lặp đi lặp lại và / hoặc thiếu máu cung cấp cho não mãn tính. Đồng thời, tai biến mạch máu não cấp tính có thể xảy ra dù có hoặc không có phòng khám đột quỵ (cái gọi là cơn đau tim "im lặng" được phát hiện bằng phương pháp chụp ảnh thần kinh - chụp X-quang máy tính hoặc chụp cộng hưởng từ não). Trong y văn có các thuật ngữ khác cho tình trạng lâm sàng này: thiếu máu não mãn tính, bệnh mạch máu não, bệnh não do thiếu máu cục bộ, v.v. Tuy nhiên, theo quan điểm của chúng tôi, thuật ngữ bệnh não do rối loạn tuần hoàn là thành công nhất, vì nó phản ánh vị trí của tổn thương, bản chất của nó, đồng thời nó không liên quan chặt chẽ với chỉ một cơ chế bệnh sinh, đó là cấp tính hoặc cấp tính. thiếu máu cục bộ mãn tính.
cơ chế hình thành
triệu chứng DE
Do một số đặc điểm giải phẫu và sinh lý của tuần hoàn não, có một số phần não “dễ bị tổn thương” nơi các tổn thương mạch máu thường hình thành nhất. Những “điểm dễ bị tổn thương” như vậy bao gồm hạch nền dưới vỏ não và các phần sâu của chất trắng của bán cầu não, là vị trí điển hình nhất của “cơn đau tim thầm lặng” của não và bệnh leukoaraiosis (từ tiếng Hy Lạp leuko - trắng, và isosis - hiếm gặp, giảm mật độ), liên quan đến thiếu máu não mãn tính.
Các phần sâu của chất trắng não nằm trong cái gọi là "vùng đầu nguồn" trên ranh giới của các lưu vực động mạch cảnh và đốt sống, do đó, chúng bị tổn thương khi các động mạch chính của đầu bị tổn thương (ví dụ, do hậu quả của xơ vữa động mạch). Tăng huyết áp động mạch không được kiểm soát kéo dài hoặc đái tháo đường mất bù, gây ra bệnh vi mạch của các động mạch xuyên não, cũng dẫn đến tổn thương các bộ phận trên. Do đó, sự thất bại của cả tàu lớn và tàu nhỏ có thể dẫn đến vi phạm cấu trúc dưới vỏ não và các phần sâu của chất trắng trong não.
Đến lượt mình, bệnh lý của các phần sâu của chất trắng dẫn đến sự hình thành cái gọi là "hiện tượng phân ly": vi phạm kết nối giữa phần vỏ não và phần dưới vỏ não (Hình 1) . Hiện tại, người ta cho rằng "hiện tượng mất kết nối" quyết định các biểu hiện lâm sàng chính của DE: rối loạn nhận thức, cảm xúc và vận động.
nhận thức mạch máu
vi phạm (SKN)
SCI là biểu hiện lâm sàng phổ biến nhất của DE. Ở giai đoạn đầu của DE, rối loạn nhận thức được xác định ở khoảng 90% bệnh nhân. Các vi phạm đặc trưng nhất của việc lập kế hoạch và tổ chức các hoạt động, quy trình trí tuệ, khả năng khái quát hóa và đưa ra kết luận. Tốc độ của các quá trình suy nghĩ và sự tập trung chú ý giảm, mệt mỏi tăng lên khi căng thẳng tinh thần là rất đặc trưng. Trí nhớ trong những trường hợp điển hình bị ảnh hưởng một phần: khả năng tái tạo thông tin độc lập bị suy giảm, điều này thể hiện trong các hoạt động vận hành và học tập, trong khi trí nhớ về các sự kiện trong cuộc sống nói chung vẫn còn nguyên vẹn. Rối loạn lời nói và nhận thức thông tin (gnosis) không điển hình.
Suy giảm nhận thức trong DE không đồng nhất. Ở một số bệnh nhân, cùng với các đặc điểm điển hình được đề cập ở trên, còn có những suy giảm đáng kể hơn đối với trí nhớ và các chức năng não cao hơn khác. Người ta cho rằng trong những trường hợp như vậy có sự kết hợp giữa tổn thương mạch máu não và quá trình thoái hóa thần kinh liên quan. Các so sánh lâm sàng và hình thái hiện đại cho thấy rằng trong chứng mất trí mạch máu, các dấu hiệu của quá trình thoái hóa bổ sung được xác định ở hơn một nửa số bệnh nhân. Sự kết hợp thường xuyên giữa suy mạch máu não và quá trình thoái hóa thần kinh như vậy được giải thích là do sự phổ biến của các yếu tố nguy cơ đối với các tình trạng bệnh lý này, chẳng hạn như tuổi già, yếu tố di truyền thông thường, bệnh tim mạch, béo phì, đái tháo đường, v.v. để nghi ngờ bản chất kết hợp của tổn thương não đã ở giai đoạn suy giảm nhận thức tiền mất trí nhớ (trung bình) theo một số đặc điểm tâm thần kinh của suy giảm trí nhớ. Sự hiện diện của một quá trình thoái hóa đồng thời là một yếu tố tiên lượng không thuận lợi trong DE.
Trước khi hình thành chứng sa sút trí tuệ mạch máu, và thường ở giai đoạn sa sút trí tuệ nhẹ, sự hiện diện của suy giảm nhận thức có thể không rõ ràng trong quá trình thu thập các khiếu nại và tiền sử thông thường. Cần thận trọng khi bệnh nhân tự đánh giá khả năng nhận thức, vì rối loạn nhận thức thường đi kèm với việc giảm chỉ trích. Người thân cũng không phải lúc nào cũng cung cấp đầy đủ thông tin khách quan, vì họ có ý kiến riêng về những gì bác sĩ nên chú ý. Do đó, để khách quan hóa tình trạng nhận thức khi làm việc với bệnh nhân cao tuổi mắc bệnh tim mạch, nên sử dụng phương pháp tâm lý học. Bài kiểm tra Mini-Cog đã tự chứng minh là một kỹ thuật sàng lọc tâm lý (Bảng 1).
Diễn giải: Khó khăn đáng kể trong việc vẽ đồng hồ hoặc khó khăn trong việc nhớ lại dù chỉ một từ duy nhất là dấu hiệu của sự suy giảm nhận thức đáng kể về mặt lâm sàng.
Rối loạn cảm xúc trong DE
Tương tự như vậy, DE gây ra những rối loạn trong lĩnh vực cảm xúc của bệnh nhân, chẳng hạn như suy nhược mạch máu, cảm xúc không ổn định, giảm động lực và thờ ơ.
Trầm cảm trong DE thường có bản chất hữu cơ do sự phân tách cấu trúc não và sự phát triển của rối loạn chức năng thứ cấp của thùy trán. Theo các nghiên cứu được thực hiện tại phòng khám bệnh thần kinh, trầm cảm được ghi nhận trong khoảng 2/3 trường hợp DE. Đồng thời, ở 1/4 số bệnh nhân, mức độ trầm cảm đạt đến mức độ đáng kể. Trầm cảm mạch máu hữu cơ, như một quy luật, được hình thành ở tuổi già, không có các giai đoạn trầm cảm trước đó ở tuổi trẻ và tuổi trung niên. Nó có thể xảy ra mà không có lý do rõ ràng hoặc dưới ảnh hưởng của các yếu tố chấn thương tâm lý nhỏ. Bệnh nhân hiếm khi phàn nàn về trầm cảm hoặc giảm tâm trạng. Triệu chứng đặc trưng nhất là sự cố định đau đớn đối với những cảm giác cơ thể khó chịu không thể giải thích đầy đủ bằng các bệnh hiện có. Những phàn nàn điển hình là đau đầu, đau lưng, khớp, nội tạng, chóng mặt, ồn ào và ù tai. Trầm cảm mạch máu được đặc trưng bởi một quá trình kéo dài và đáp ứng kém với liệu pháp chống trầm cảm đang diễn ra. Trong hầu hết các trường hợp, trầm cảm mạch máu có liên quan đến suy giảm nhận thức mạch máu. Mối quan hệ và ảnh hưởng lẫn nhau của tình trạng suy giảm cảm xúc và nhận thức ở DE cần được nghiên cứu thêm, vì người ta biết rằng bản thân trầm cảm có thể gây ra tình trạng suy giảm nhận thức.
Một loại rối loạn cảm xúc mạch máu đặc trưng khác là sự mất ổn định về cảm xúc, tức là tâm trạng thay đổi nhanh chóng, có xu hướng phản ứng bùng nổ. Có những giai đoạn khóc không kiểm soát được xảy ra trong một dịp nhỏ, cáu kỉnh và hung hăng với người khác.
Suy nhược mạch máu và cảm xúc không ổn định thường thấy ở giai đoạn đầu của DE và có liên quan đến suy giảm nhận thức từ nhẹ đến trung bình. Trong giai đoạn sau của hội chứng này, đặc biệt là ở những bệnh nhân mắc hội chứng sa sút trí tuệ mạch máu, sự thờ ơ là một rối loạn cảm xúc thường xuyên hơn. Nó được biểu hiện bằng sự giảm động lực và thôi thúc độc lập đối với bất kỳ hoạt động nào. Bệnh nhân mất hứng thú với những sở thích trước đây của họ, hầu hết thời gian họ không làm gì hoặc tham gia vào các hoạt động không hiệu quả. Đồng thời, không giống như trầm cảm, bệnh nhân không ở trong trạng thái tinh thần tồi tệ hay chán nản mà thờ ơ với bản thân và mọi thứ xung quanh.
Rối loạn vận động trong DE
Thành phần thứ ba của phòng khám DE là rối loạn vận động, được đặc trưng bởi sự không đồng nhất đáng kể về nguồn gốc và hình ảnh lâm sàng.
Trong hầu hết các trường hợp, rối loạn dáng đi được ghi nhận tương đối sớm trong quá trình phát triển hội chứng đang thảo luận. Trong giai đoạn đầu tiên và thứ hai của DE (xem bên dưới), rối loạn dáng đi có thể nhỏ hoặc nhẹ, nhưng trở nên nghiêm trọng trong giai đoạn thứ ba, thường liên quan đến hội chứng sa sút trí tuệ mạch máu. Dáng đi của bệnh nhân DE thường có đặc điểm là tốc độ hơi chậm, chiều dài sải chân ngắn lại và bệ bước đi mở rộng. Đồng thời, bệnh nhân thường phàn nàn về "chóng mặt" dưới dạng cảm giác không ổn định và loạng choạng khi đi bộ. Tuy nhiên, không giống như chóng mặt toàn thân thực sự, trong những trường hợp này không có ảo giác quay vật trước mắt, buồn nôn và nôn, chóng mặt chỉ xảy ra khi đi bộ.
Các rối loạn nghiêm trọng hơn có đặc điểm là đi lại khó khăn, lê bước, "dính vào sàn" (bệnh nhân không thể nhấc chân lên khỏi sàn), thường xuyên bị ngã, đặc biệt là khi bắt đầu đi bộ khi rẽ và dừng lại. Té ngã có thể dẫn đến gãy xương chi, đặc biệt khi có loãng xương, đây là một dấu hiệu tiên lượng rất xấu. Rút ngắn độ dài của bước, xáo trộn rất gợi nhớ đến dáng đi trong bệnh parkinson. Tuy nhiên, không giống như bệnh Parkinson, khả năng vận động ở cánh tay vẫn không thay đổi, tức là chỉ có chi dưới bị ảnh hưởng. Về vấn đề này, thuật ngữ “Parkinson toàn thân dưới” thường được dùng để chỉ các rối loạn vận động trong suy mạch máu não mạn tính. Thuật ngữ này không phản ánh cơ chế bệnh sinh của rối loạn dáng đi, mà mô tả chính xác các triệu chứng hiện có. Một tên gọi khác của chứng rối loạn dáng đi trong DE - "dáng đi của vận động viên trượt tuyết" - phản ánh việc không thể nhấc chân khỏi sàn, lê chân trong khi duy trì và thậm chí tăng cường bù đắp cho các cử động tay thân thiện khi đi bộ.
Rối loạn dáng đi trong DE có cơ chế bệnh sinh phức tạp (Bảng 2). Theo nghiên cứu được thực hiện tại Phòng khám các bệnh thần kinh. VÀ TÔI. Kozhevnikov, mức độ nghiêm trọng của rối loạn đi bộ nói chung tương ứng với mức độ nghiêm trọng của suy giảm nhận thức mạch máu. Những dữ liệu này làm chứng cho điểm chung của cơ chế hình thành các rối loạn nhận thức và vận động, đó là sự tách biệt giữa các phần vỏ não và vỏ não.
Sự thất bại của chất trắng của não dẫn đến sự quan tâm song phương đối với các vùng vỏ não-tốt-le-ar-ny và vỏ não-tủy sống, được biểu hiện lâm sàng bằng hội chứng giả hành (suy giảm khả năng nói, phát âm, nuốt) và trung ương. liệt tứ chi, cha - bất đối xứng hơn.
Chẩn đoán DE
Để chẩn đoán hội chứng bệnh não do rối loạn tuần hoàn, cần phải nghiên cứu kỹ lưỡng về tiền sử bệnh, đánh giá các triệu chứng hiện có và sử dụng các phương pháp nghiên cứu công cụ. Điều quan trọng cần nhấn mạnh là sự hiện diện của các bệnh tim mạch ở người cao tuổi không phải là bằng chứng về bản chất mạch máu của các rối loạn thần kinh được phát hiện. Cần có bằng chứng về mối quan hệ nhân quả giữa các triệu chứng quan sát được trong bệnh cảnh lâm sàng và các tổn thương mạch máu não, điều này được phản ánh trong các tiêu chuẩn chẩn đoán hiện được chấp nhận đối với DE (Bảng 3).
Một vai trò quan trọng trong việc kiểm tra bệnh nhân và thiết lập bản chất mạch máu của các triệu chứng được thực hiện bằng các phương pháp chụp ảnh thần kinh: chụp X-quang máy tính hoặc tốt nhất là chụp cộng hưởng từ não. Sử dụng các phương pháp nghiên cứu này, có thể hình dung những thay đổi hình thái chính nằm bên dưới DE: nhồi máu não, bệnh leukoaraiosis và teo não (Hình 2). Dấu hiệu chắc chắn nhất của bệnh mạch máu não là nhồi máu não, trong khi bệnh leukoaraiosis và teo não cũng có thể phát triển trong các tình trạng bệnh lý khác (thoái hóa, rối loạn chuyển hóa, thoái hóa myelin, v.v.). Đồng thời, các dấu hiệu hình ảnh thần kinh của nhồi máu trong quá khứ phản ánh sự hiện diện của tiền sử đột quỵ hoặc được quan sát thấy trong quá trình điều trị DE không đột quỵ trên lâm sàng (cái gọi là nhồi máu "im lặng"). Nhồi máu "không phải của tôi" có kích thước nhỏ và theo quy luật, được hình thành do tăng huyết áp (nhồi máu ổ khuyết) hoặc thuyên tắc vi huyết khối.
Khi thiết lập chẩn đoán DE, cần xác định giai đoạn DE, vì chiến thuật điều trị và tiên lượng của một trường hợp cụ thể phụ thuộc vào điều này. Một mô tả ngắn gọn về các giai đoạn chính của DE được đưa ra trong Bảng 4.
Nhiệm vụ rất cấp bách của các bác sĩ lâm sàng là chẩn đoán phân biệt giữa DE với một bệnh lý não khác thường gặp ở người cao tuổi, kèm theo suy giảm nhận thức. Đặc biệt, để chẩn đoán phân biệt DE và quá trình thoái hóa thần kinh, cũng như xác định các dạng kết hợp, thang Khachinsky đã sửa đổi được sử dụng (Bảng 5).
Sự đối xử
Điều trị DE nên hướng đến cả bệnh mạch máu tiềm ẩn dẫn đến biến chứng não và cơ chế bệnh sinh của DE: thiếu máu não và thiếu oxy.
Từ quan điểm sinh bệnh học, việc chỉ định các loại thuốc cải thiện vi tuần hoàn não nhưng không gây ra "hiệu ứng ăn cắp" là hợp lý. Với mục đích này, các loại thuốc thuộc các nhóm dược lý khác nhau hiện đang được sử dụng rộng rãi trong thực hành lâm sàng hàng ngày, chẳng hạn như thuốc ức chế phosphodiesterase (chiết xuất Ginkgo biloba, pentoxifylline), thuốc chẹn kênh canxi (cinnarizine, nimodipine), thuốc đối kháng thụ thể a2-adrenergic tiền synap (Nicegoline, Piribedil). Nicergoline và piribedil không chỉ ảnh hưởng đến noradrenergic mà còn ảnh hưởng đến các hệ thống dẫn truyền thần kinh khác, đó là lý do tạo ra tác dụng tích cực bổ sung của các loại thuốc này liên quan đến các triệu chứng nhận thức và vận động của DE.
Để đảm bảo sự bảo vệ trao đổi chất thần kinh của tế bào thần kinh, các loại thuốc được sử dụng làm tăng khả năng sống sót của tế bào thần kinh trong tình trạng thiếu oxy mãn tính: dẫn xuất pyrrolidone (piracetam và các racetam khác), thuốc peptidergic và axit amin (Actovegin, v.v.), thuốc ổn định màng (cholino- alfoscerate, v.v.), vitamin và đồng yếu tố.
Thuốc có đặc tính bảo vệ thần kinh, chống oxy hóa và chống tăng huyết áp đáng kể là Actovegin. Actovegin là dịch thẩm tách máu có độ tinh khiết cao thu được bằng cách siêu lọc từ máu của bê. Thuốc chứa các hợp chất hoạt tính sinh học có trọng lượng phân tử thấp: oligopeptide, axit amin, nucleoside, các sản phẩm trung gian của quá trình chuyển hóa carbohydrate và chất béo, cũng như chất điện giải. Thí nghiệm cho thấy rằng việc sử dụng Actovegin thúc đẩy quá trình chuyển đổi quá trình đường phân kỵ khí thành quá trình đường phân hiếu khí có lợi hơn về mặt năng lượng. Do hàm lượng glycolipid tự nhiên, Actovegin làm tăng việc sử dụng glucose và oxy có sẵn mà không làm tăng nhu cầu của tế bào thần kinh đối với các chất này và tác dụng này không phụ thuộc vào insulin. Trong bối cảnh sử dụng Actovegin, cũng có sự gia tăng hoạt động của enzyme superoxide dismutase, giúp giảm quá trình peroxy hóa lipid và cuối cùng là tăng khả năng sống sót của các tế bào thần kinh trong điều kiện thiếu oxy.
Việc sử dụng Actovegin trong suy mạch máu não mãn tính dựa trên kết quả của các thử nghiệm ngẫu nhiên có kiểm soát và nhiều năm kinh nghiệm thực tế. Cho đến nay, có kinh nghiệm trong việc sử dụng Actovegin trong suy giảm nhận thức mạch máu ở mức độ nghiêm trọng khác nhau. Vì vậy, trong nghiên cứu của V. Herrmann et al. đã nghiên cứu hiệu quả của Actovegin ở bệnh nhân sa sút trí tuệ mạch máu so với chứng sa sút trí tuệ loại Alzheimer. Người ta đã chứng minh rằng dựa trên nền tảng của Actovegin với liều 250 ml dung dịch 20% tiêm tĩnh mạch trong bốn tuần, đã có sự cải thiện đáng kể về chức năng nhận thức và sự thích nghi trong cuộc sống hàng ngày so với giả dược. Tác dụng này đã được ghi nhận ở cả bệnh sa sút trí tuệ mạch máu và thoái hóa nguyên phát.
Khi suy giảm nhận thức mạch máu không đạt đến mức độ nghiêm trọng của chứng mất trí nhớ, Actovegin có thể được sử dụng cả ở dạng tiêm truyền tĩnh mạch và đường uống. Theo W.D. Oswald và cộng sự, việc sử dụng Actovegin với liều 400 mg ba lần một ngày trong 8 tuần góp phần làm giảm mức độ nghiêm trọng của các rối loạn tâm thần kinh có bản chất hữu cơ với mức độ suy giảm nhẹ hoặc trung bình ban đầu. Dữ liệu tương tự thu được trong công trình của V. Jansen và G. Bruckner, người đã so sánh các chế độ dùng thuốc Actovegin khác nhau trong điều trị bệnh nhân suy mạch máu não mãn tính. Các tác giả được trích dẫn đã sử dụng 1200 và 1800 mg Actovegin mỗi ngày dưới dạng dragee trong 12 tuần. Trong bối cảnh của liệu pháp này, đã có sự cải thiện đáng kể về khả năng nhận thức so với giả dược, điều này không phụ thuộc vào liều lượng thuốc được sử dụng. Hiệu quả của việc truyền tĩnh mạch Actovegin ở bệnh nhân suy giảm nhận thức không mất trí nhớ được báo cáo bởi B. Saletu et al. .
Do đó, Actovegin là một loại thuốc chuyển hóa và bảo vệ thần kinh hiệu quả cao với trải nghiệm tích cực khi sử dụng trong bệnh não do rối loạn tuần hoàn và suy giảm nhận thức. Theo sơ đồ được chấp nhận rộng rãi, loại thuốc này thường được kê đơn qua đường tĩnh mạch, trung bình từ 200 đến 1000 mg mỗi ngày, tùy thuộc vào giai đoạn của DE, trong 10-14 ngày, sau đó ở dạng viên - 200-400 mg ba lần một ngày trong ít nhất 1-2 tháng.
Tóm lại, cần nhấn mạnh rằng việc đánh giá toàn diện tình trạng hệ thống tim mạch của bệnh nhân suy mạch máu não, tác động lên cả nguyên nhân gây rối loạn và các triệu chứng chính của DE, chắc chắn góp phần cải thiện chất lượng cuộc sống của bệnh nhân. và ngăn ngừa các biến chứng nghiêm trọng của suy mạch máu não, chẳng hạn như sa sút trí tuệ mạch máu và rối loạn vận động.
Văn
1. Damulin I.V. Bệnh Alzheimer và sa sút trí tuệ mạch máu. // Biên tập. N.N.Yakhno. - M., 2002. - Tr.85.
2. Damulin I.V., Parfenov V.A., Skoromets A.A., Yakhno N.N. Rối loạn tuần hoàn trong não và tủy sống. / Trong sách: “Các bệnh về hệ thần kinh. Hướng dẫn dành cho bác sĩ. N.N. Yakhno, D.R. Shtulman (ed.). - M., 2003. - S. 231-302.
3. Levin O.S., Damulin I.V. Thay đổi chất trắng lan tỏa (leukoaraiosis) và vấn đề sa sút trí tuệ mạch máu. / Trong cuốn sách: "Những tiến bộ trong lão khoa thần kinh". biên tập. N.N. Yakhno, I.V. Damulin. - M.: Nhà xuất bản MMA, 1995. - S.189-231.
4. Martynov A.I., Shmyrev V.I., Ostroumova O.D. et al. Đặc điểm tổn thương chất trắng của não ở bệnh nhân cao tuổi bị tăng huyết áp động mạch. // Y học lâm sàng. - 2000. - Số 6. - S.11-15.
5. Mkhitaryan E.A. Preobrazhenskaya I.S. bệnh Alzheimer và rối loạn mạch máu não. //Nevrol. tạp chí (Phụ lục). - 2006. - Số 1. - C. 4-12.
6. Preobrazhenskaya I.S., Yakhno N.N. Suy giảm nhận thức mạch máu: biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán, điều trị./. - 2007. - T. 12. - Số 5. - S. 45-50.
7. Herman V.M., Bon-Schlchevsky V.J., Kuntu G. Liệu pháp tiêm truyền với Actovegin ở những bệnh nhân mắc chứng mất trí nhớ thoái hóa nguyên phát của loại Alzheimer và chứng mất trí nhớ do nhồi máu nhiều lần (Kết quả của một nghiên cứu mù đôi, có đối chứng với giả dược ở những bệnh nhân ở một bối cảnh bệnh viện). // Tạp chí Y học Nga. - 2002. - V.10. - Số 15. - S. 658-663.
8. Shmyrev V.I., Ostroumova O.D., Bobrova T.A. Khả năng của Actovegin trong phòng ngừa và điều trị chứng mất trí nhớ. // Tạp chí y học Nga. - 2003. - T.11. - Số 4. - C. 216-220.
9. Jansen V., Bruckner G.V. Điều trị suy mạch máu não mãn tính bằng Actovegin-forte dragee (nghiên cứu kiểm soát giả dược, mù đôi). // Tạp chí y học Nga. - 2002. - T. 10. - Số 12-13. - S. 543-546.
10. Yakhno N.N., Levin O.S., Damulin I.V. So sánh dữ liệu lâm sàng và MRI trong bệnh não do rối loạn tuần hoàn. Tin nhắn 1: rối loạn vận động. //Nevrol. tạp chí - 2001. - T. 6. - Số 2. - S. 10-16.
11. Yakhno N.N., Levin O.S., Damulin I.V. So sánh dữ liệu lâm sàng và MRI trong bệnh não do rối loạn tuần hoàn. Thông điệp 2: suy giảm nhận thức. //Nevrol. tạp chí - 2001. - V. 6, số 3. - S. 10-19.
12. Yakhno N.N., Zakharov V.V. Rối loạn nhận thức và cảm xúc trong bệnh não do rối loạn tuần hoàn. // Tạp chí y học Nga. - 2002. - T. 10. Số 12-13. - S. 539-542.
13. Yakhno N.N., Zakharov V.V., Lokshina A.B. Hội chứng suy giảm nhận thức vừa phải trong bệnh não do rối loạn tuần hoàn. // Tạp chí nevrol. và một bác sĩ tâm lý. họ. S.S. Korsakov. - 2005. - T. 105. - Số 2. - S. 13-17.
14. Yakhno N.N., Lokshina A.B., Zakharov V.V. Suy giảm nhận thức nhẹ và trung bình trong bệnh não do rối loạn tuần hoàn. //Tạp chí thần kinh. - 2004. - Số 2. - S. 30-35.
15. Yakhno N.N. Rối loạn nhận thức trong một phòng khám thần kinh. //Tạp chí thần kinh. - 2006. - T.11. - Phụ lục số 1. - S. 4-12.
16. Fu C., Chute D.J., Farag E.S. et al. Bệnh đi kèm trong chứng mất trí nhớ: một nghiên cứu khám nghiệm tử thi. // Phòng thí nghiệm Arch Pathol Med. - 2004. - V.128. - Số 1. - P. 32-38.
17. Korczyn A. D. Sa sút trí tuệ hỗn hợp—Nguyên nhân phổ biến nhất của chứng sa sút trí tuệ / Ann. NY học viện. khoa học. - 2002. - V.977. - Trang 129-134.
18. Hachinski V.C., Lassen N.A., Marshall Y. Chứng mất trí nhớ do nhồi máu nhiều lần: nguyên nhân gây suy giảm tinh thần ở người cao tuổi. // mũi mác. - 1974. - V.2. - P.207.
19. Hachinski V. Chứng mất trí do mạch máu: định nghĩa lại triệt để. Trong chứng sa sút trí tuệ do mạch máu: nguyên nhân, sinh bệnh học và các khía cạnh lâm sàng. // Biên tập. Bởi L.A. Carlson, S.G. Gottfries, B. Winblad. - Basel ETC: S. Karger. - 1994. - Tr.2-4.
20. Hershey L.A., Olszewski W.A. Chứng mất trí mạch do thiếu máu cục bộ. // Trong: Cẩm nang bệnh mất trí nhớ. biên tập. của J. C. Morris. - New York, v.v.: Marcel Dekker, Inc. - 1994. - Tr. 335-351
21. Lorentz W.J., Scanlan J.M., Borson S. Các xét nghiệm sàng lọc ngắn gọn cho chứng sa sút trí tuệ. // Can J Psych. - 2002. - V. 47. - Số 8. - P. 723-733.
22. Oswald W.D., Steyer W., Oswald B., Kuntz G. Die verbesserung fluider kognitiver leistungen als imdikator fur die klinishe wirksamkeit einer nootropen substanz. Eine placebokontrollierte doppelblind study với Actovegin. //Z. Gerontopsychol Tâm thần. -1991. -Bd4. -S.209-220.
23. Pantoni L., Garsia J. Sinh bệnh học của bệnh leukoaraiosis. //Cú đánh. -1997. -V.28. -P.652-659.
24. Saletu B., Grunberger J., Linzmayer L. et al. Lập bản đồ não điện não đồ và phép đo tâm lý trong suy giảm trí nhớ liên quan đến tuổi sau khi truyền cấp tính và 2 tuần với Actovegin tạo máu: các thử nghiệm kiểm soát giả dược mù đôi. //Neuropsychobiol. -1990-91. -V.24. -P.135-145.
bệnh não
Bệnh não do rối loạn tuần hoàn là một bệnh mãn tính của não, biểu hiện bằng tình trạng rối loạn chức năng đa ổ tiến triển do thiểu năng tuần hoàn não. Đồng nghĩa với bệnh não thiểu năng tuần hoàn là xơ vữa động mạch não, bệnh não tăng huyết áp, thiếu máu não mạn tính, bệnh mạch máu não. Các điều kiện khác nhau dẫn đến sự phát triển của bệnh não do rối loạn tuần hoàn - xơ vữa động mạch, tăng huyết áp động mạch, bệnh tim (rung tâm nhĩ, bệnh động mạch vành, v.v.), đái tháo đường. Bệnh não do rối loạn tuần hoàn được chia thành tăng huyết áp, xơ vữa động mạch, hỗn hợp và tĩnh mạch. Theo quy định, trong thực tế, có sự kết hợp của một số yếu tố gây bệnh, chủ yếu là xơ vữa động mạch và tăng huyết áp động mạch. Thiếu máu não mãn tính dẫn đến những thay đổi bệnh lý sau đây trong khu vực giảm tưới máu:
- vi sinh vật nhỏ;
- astrogliosis;
- mất myelin;
- tu sửa mao mạch;
- sự hiếm gặp của chất trắng;
- tế bào chết.
Các dấu hiệu hình thái của thiếu máu não mạn tính (Hình 2):
Huyền thoại:
1 - tăng kích thước của tâm thất não
2 - tăng kích thước của khoang dưới nhện và teo vỏ não
3 - tăng bạch cầu
4 - thay đổi tiêu cự
Cơm. 2. Các dấu ấn hình thái của thiếu máu não mạn tính
Các biểu hiện lâm sàng đầu tiên của bệnh não do rối loạn tuần hoàn là rối loạn trí nhớ và sự chú ý, cũng như rối loạn cảm xúc (lo lắng, trầm cảm), thường là somatized. Trong tương lai, khi bệnh tiến triển, nhiều phàn nàn chủ quan, đa dạng được thay thế bằng các rối loạn thần kinh tổng thể, dẫn đến tình trạng không thích nghi xã hội đáng kể. Thông thường, 3 giai đoạn được phân biệt trong quá trình phát triển bệnh não do rối loạn tuần hoàn (Bảng 2).
Ban 2.
Các giai đoạn của bệnh não do rối loạn tuần hoàn
| Sân khấu | Khiếu nại | Thay đổi khách quan |
| Biểu hiện ban đầu của thiểu năng mạch máu não | Rối loạn chủ quan: cảm giác nặng nề trong đầu, suy nhược chung, tăng mệt mỏi, dễ xúc động, giảm trí nhớ, chú ý, chóng mặt không có hệ thống, mất ổn định, rối loạn giấc ngủ | Còn thiếu |
| tôi sân khấu | Thay đổi thần kinh nhẹ: phản xạ dị ứng, điều phối viên, rối loạn vận nhãn, triệu chứng tự động ở miệng, mất trí nhớ | |
| giai đoạn II | Gia tăng tình trạng suy giảm trí nhớ, tàn phế, chóng mặt, đi đứng không vững | Phục hồi phản xạ tự động miệng, suy dây thần kinh mặt và hạ thiệt, tăng khả năng phối hợp, rối loạn vận nhãn, suy chóp, hội chứng amystatic, rối loạn trí tuệ-trí tuệ và cảm xúc |
| giai đoạn III | Giảm phàn nàn đi kèm với giảm chỉ trích. Trí nhớ giảm sút, tâm trạng bất ổn, đầu óc ồn ào, nặng nề, rối loạn giấc ngủ | Xóa các hội chứng rối loạn phối hợp, hình chóp, pseudobulbar, amyostatic, tâm thần. Tình trạng kịch phát: té ngã, ngất xỉu, co giật động kinh |
Điều quan trọng cần lưu ý là tỷ lệ tiến triển của bệnh, sự bất ổn về mặt xã hội và nghề nghiệp, sự xuất hiện của khuyết tật ở những bệnh nhân mắc bệnh não do rối loạn tuần hoàn được xác định chủ yếu là do khiếm khuyết về tâm lý.
Bạn có biết rằng...
... nhà soạn nhạc vĩ đại Georg Friedrich Handel bị ba lần đột quỵ ở bên phải vào năm 1737, 1743 và 1745. Theo mô tả của những người đương thời, hình ảnh lâm sàng của đột quỵ tương ứng với hội chứng "chứng khó đọc - bàn tay vụng về", thật không may, điều này đã khiến nhà soạn nhạc gặp khó khăn khi chơi piano.
Năm 1751, Handel bị mù mắt trái cấp tính. Có thể giả định rằng nhà soạn nhạc bị hẹp đáng kể động mạch cảnh trái với thuyên tắc động mạch-động mạch tái phát ở các nhánh nhỏ hơn của động mạch não giữa và động mạch võng mạc. Các yếu tố nguy cơ có thể là tăng huyết áp động mạch, hút thuốc và rất có thể là tăng lipid máu.
Suy giảm nhận thức trong bệnh não do rối loạn tuần hoàn
Suy giảm nhận thức trong bệnh não do rối loạn tuần hoàn bắt đầu với các rối loạn thần kinh: chậm chạp trong các quá trình tinh thần, mất trí nhớ đối với các sự kiện gần đây và thiếu chú ý, trong khi các chức năng chính của vỏ não hiếm khi bị ảnh hưởng - nói, thực hành, nhận thức, đếm. Một tính năng đặc trưng là sự dao động của khiếm khuyết nhận thức, kể cả vào ban ngày, và vào buổi tối, khi bệnh nhân mệt mỏi, khiếm khuyết sẽ phát triển. Suy giảm nhận thức mạch máu được đặc trưng bởi sự suy giảm đột ngột ở một hoặc nhiều lĩnh vực nhận thức, tiến triển từng bước và sự hiện diện của các triệu chứng thần kinh khu trú. Một khiếm khuyết về nhận thức thường được kết hợp với các rối loạn cảm xúc và hành vi. Khi bệnh tiến triển, khiếm khuyết nhận thức tăng lên, dẫn đến sự phát triển của chứng sa sút trí tuệ mạch máu. Chẩn đoán sa sút trí tuệ mạch máu được thiết lập bằng các tiêu chí sau:
Đối với bệnh nhân bệnh não rối loạn tuần hoàn, việc chẩn đoán suy giảm nhận thức ở giai đoạn tiền sa sút trí tuệ là cực kỳ quan trọng, ở giai đoạn suy giảm nhận thức nhẹ và trung bình (tiêu chí trình bày ở bảng 3) thì hiệu quả điều trị càng cao.
bàn số 3
Tiêu chí cho suy giảm nhận thức nhẹ và trung bình
| Hội chứng suy giảm nhận thức nhẹ (Yakhno N.N., Zakharov V.V., Lokshina A.B., 2007): |
| Hội chứng suy giảm nhận thức vừa phải Touchon J., Petersen R., 2004): |
Các nhà thần kinh học, cũng như các bác sĩ đa khoa, nên tập trung vào việc phát hiện sớm tình trạng suy giảm nhận thức ở những bệnh nhân lớn tuổi. Trong thực tế, các nhà thần kinh học sử dụng rộng rãi các bài kiểm tra tâm thần kinh sàng lọc như vậy như một thang đo ngắn để đánh giá tình trạng tâm thần, một loạt các bài kiểm tra trực diện. Tuy nhiên, cho đến nay, tình trạng suy giảm nhận thức ở cấp độ chăm sóc sức khỏe ban đầu vẫn chưa được chẩn đoán thành công. Trong số những lý do chính dẫn đến chẩn đoán suy giảm nhận thức không đầy đủ, các bác sĩ đa khoa tự nêu tên do thiếu thời gian tiếp nhận, không có khiếu nại tích cực của bệnh nhân về suy giảm trí nhớ, cũng như các dấu hiệu rõ ràng của chứng mất trí nhớ ở bệnh nhân và sự tin tưởng vào khả năng không thể chữa khỏi của bệnh. suy giảm nhận thức. Nhiều bác sĩ khi đề nghị bệnh nhân đi kiểm tra suy giảm nhận thức đều sợ xảy ra tình huống xung đột. Một số bác sĩ không có đủ kinh nghiệm để tiến hành các bài kiểm tra nhận thức. Đồng thời, trong số những bệnh nhân trên 65 tuổi, hội chứng sa sút trí tuệ được phát hiện ở 8,8%, 65% lần đầu tiên, trong khi 67% không đưa ra bất kỳ phàn nàn nào về nhận thức với bác sĩ.
Để chẩn đoán suy giảm nhận thức ở các cơ sở chăm sóc sức khỏe ban đầu, bài kiểm tra Mini-Cog, bao gồm ba nhiệm vụ, có thể trở thành công cụ sàng lọc tối ưu.
Thử nghiệm bánh răng nhỏ (Borson S., 2000)
1. Lặp lại sau bác sĩ và nhớ ba từ không liên quan (ví dụ: ghế, hình vuông, quả táo).
2. Vẽ mặt số có mũi tên và đặt thời gian (ví dụ: mười lăm phút đến một giờ).
3. Kể tên ba từ đã nhớ được khi bắt đầu bài kiểm tra.
Bài kiểm tra được diễn giải như sau: nếu bệnh nhân nhớ cả ba từ thì không có suy giảm nhận thức thô, nếu anh ta không nhớ từ nào thì có suy giảm nhận thức. Nếu bệnh nhân nhớ hai hoặc một từ, thì mô hình đồng hồ sẽ được phân tích ở giai đoạn tiếp theo. Nếu bản vẽ là chính xác, thì không có suy giảm nhận thức thô, nếu nó không chính xác, thì có rối loạn nhận thức. Độ nhạy của xét nghiệm là 99%, độ đặc hiệu là 93% (để so sánh, độ nhạy của Thang đánh giá trạng thái tâm thần tối thiểu (SMSS) là 91%, độ đặc hiệu là 92%). Bài kiểm tra Mini-Cog có thể được sử dụng ở những người bị rối loạn ngôn ngữ, rào cản ngôn ngữ. Một ưu điểm khác của bài kiểm tra là tiêu tốn ít thời gian: KShOPS mất trung bình 8 phút cho bác sĩ, trong khi bài kiểm tra Mini-Cog chỉ mất 3 phút và có thể được sử dụng theo chỉ định của bác sĩ đa khoa.
Cần phân biệt suy giảm nhận thức trong bệnh não do rối loạn tuần hoàn với suy giảm nhận thức liên quan đến các nguyên nhân khác. Trước tiên, cần loại trừ các nguyên nhân gây suy giảm nhận thức có khả năng hồi phục, bao gồm:
Do đó, việc kiểm tra bệnh nhân suy giảm nhận thức không chỉ bao gồm kiểm tra thể chất và thần kinh, các xét nghiệm đánh giá tình trạng của hệ thống tim mạch (glucose, cholesterol, lipid, ECG, theo dõi huyết áp, quét hai mặt siêu âm), mà còn theo các phương pháp nghiên cứu bổ sung, để xác định các bệnh gây suy giảm nhận thức:
Đặc biệt, điều quan trọng là phải đánh giá trạng thái cảm xúc của bệnh nhân, đặc biệt là để xác định trầm cảm có thể xảy ra, có thể che giấu các rối loạn nhận thức. Các nguyên nhân khác gây suy giảm nhận thức thứ phát ở người cao tuổi là não úng thủy bình thường, bệnh não sau chấn thương, khối u nội sọ (khối u, tụ máu dưới màng cứng), bệnh truyền nhiễm (bệnh Creutzfeldt-Jakob, HIV, giang mai thần kinh). Bệnh nhân bị nghi ngờ suy giảm nhận thức thứ phát cần chụp ảnh thần kinh.
Chẩn đoán phân biệt hội chứng suy giảm nhận thức trong bệnh não do rối loạn tuần hoàn cũng được thực hiện với bệnh Alzheimer và các bệnh thoái hóa thần kinh khác. Cần lưu ý rằng thiếu máu não mãn tính trực tiếp là yếu tố nguy cơ dẫn đến sự phát triển của bệnh Alzheimer. Không giống như bệnh não do rối loạn tuần hoàn, được đặc trưng bởi sự phát triển từng bước của các triệu chứng, bệnh Alzheimer phát triển dần dần và đều đặn. Nếu các chức năng thần kinh động lực học (sự chú ý, tốc độ của các quá trình suy nghĩ) chủ yếu bị ảnh hưởng bởi bệnh não do rối loạn tuần hoàn, thì bệnh Alzheimer được đặc trưng chủ yếu bởi sự suy giảm trí nhớ, ở mức độ lớn hơn đối với các sự kiện gần đây. Khi bệnh Alzheimer tiến triển, trí nhớ đối với các sự kiện ở xa phát triển, cũng như vi phạm các chức năng khác của vỏ não: định hướng không gian-thị giác (bệnh nhân lưu ý rằng anh ta khó di chuyển trong một khu vực xa lạ), lời nói (khó khăn phát sinh trong việc lựa chọn từ ngữ, bệnh nhân trở nên cạn kiệt), tài khoản (bệnh nhân khó mua sắm trong cửa hàng), hành vi (bệnh nhân không thể thực hiện các hoạt động thông thường của mình). Tuy nhiên, không giống như những bệnh nhân mắc bệnh não do rối loạn tuần hoàn, những người mắc bệnh Alzheimer không có các triệu chứng thần kinh khu trú. Trong chẩn đoán phân biệt bệnh não do rối loạn tuần hoàn và bệnh Alzheimer, thang Khachinsky cũng có thể hữu ích (Bảng 4).
Bảng 4
Thang đo Khachinski (Hachinski V. và cộng sự, 1974)
Điểm từ 7 trở lên được coi là sa sút trí tuệ mạch máu và điểm từ 4 trở xuống được coi là thoái hóa thần kinh.
Rối loạn vận động trong bệnh não do rối loạn tuần hoàn
Sự phát triển của rối loạn vận động trong bệnh não do rối loạn tuần hoàn có những đặc điểm chung với quá trình suy giảm nhận thức. Bệnh bắt đầu với các rối loạn vận động, trong khi ở giai đoạn đầu của bệnh, chúng được biểu hiện bằng sự chậm chạp nói chung, đứng và đi lại khó khăn, mà bệnh nhân thường hiểu là chóng mặt. Các dấu hiệu ban đầu của rối loạn vận động trong bệnh não do rối loạn tuần hoàn là:
- vi phạm bắt đầu đi bộ;
- "đóng băng";
- sự bất đối xứng bệnh lý của bước.
Bạn có biết rằng...
...theo các nhà viết tiểu sử, nhà soạn nhạc vĩ đại Franz Joseph Haydn mắc một căn bệnh tiến triển trong 10 năm cuối đời, biểu hiện bằng các rối loạn cảm xúc, nhận thức và vận động. Căn bệnh bắt đầu khi nhà soạn nhạc 67 tuổi. Những người đương thời của nhà soạn nhạc nói rằng ở tuổi 67, Haydn không còn hứng thú với cuộc sống và công việc. Ở tuổi 70, nhà soạn nhạc bắt đầu mắc chứng rối loạn vận động - rối loạn thăng bằng và đi lại, và vào ngày 26 tháng 12 năm 1803, ông tổ chức buổi hòa nhạc cuối cùng của mình tại Vienna. Chứng apraxia xuất hiện vào thời điểm đó đã không cho phép nhà soạn nhạc chơi piano. Đồng thời, trong các bức thư Haydn đề cập đến chứng rối loạn trí nhớ. Vào các năm 1801, 1803, 1805 và 1806, nhà soạn nhạc bị đột quỵ lỗ khuyết. Những dữ liệu này cho thấy nhà soạn nhạc bị bệnh não mạch máu dưới vỏ não (bệnh Binswanger).
Các hội chứng hình chóp và giả hành phát triển trong giai đoạn sau của bệnh. Giống như suy giảm nhận thức mạch máu, rối loạn vận động trong bệnh não do rối loạn tuần hoàn được đặc trưng bởi sự khởi phát cấp tính đột ngột và tiến triển từng bước. Như một quy luật, paresis nhẹ hoặc trung bình phát triển, lần đầu tiên thoái lui hoàn toàn, và sau đó, ở các giai đoạn sau, để lại các triệu chứng hình chóp. Hội chứng chóp thường không đối xứng, chủ yếu là phản xạ, rõ hơn ở chân. Mặc dù sự phát triển thường xuyên của các triệu chứng hình chóp, nhưng nguyên nhân gây rối loạn vận động ở bệnh nhân mắc bệnh não do rối loạn tuần hoàn chủ yếu là hội chứng amyostatic, về mặt lâm sàng giống như hội chứng Parkinson. Hội chứng amyostatic biểu hiện bằng giảm vận động, khó bắt đầu cử động, cứng cơ nhẹ, rõ rệt hơn ở chân. Hiện tượng kháng là đặc trưng. Không giống như bệnh Parkinson, việc sử dụng levodopa có thể không cải thiện hoặc thậm chí làm trầm trọng thêm tình trạng bệnh. Hội chứng amyostatic xảy ra do tổn thương lan tỏa đến não, chủ yếu là các kết nối vỏ não và vỏ não ở cả hai bên.
Một vi phạm khác của lĩnh vực vận động ở những bệnh nhân mắc bệnh não do rối loạn tuần hoàn, dẫn đến tình trạng kém thích nghi đáng kể, là rối loạn tư thế. Cần chú ý đặc biệt đến những phàn nàn của bệnh nhân cao tuổi về việc té ngã. Trong hơn 50% trường hợp, ngã có kèm theo chấn thương và trong 10% trường hợp những chấn thương này là nghiêm trọng (gãy xương, tụ máu dưới màng cứng, chấn thương nặng ở mô mềm hoặc đầu). Ngã chiếm 16,8% nguyên nhân tử vong. Té ngã ở người cao tuổi có thể không chỉ do rối loạn tư thế mà còn do tai biến mạch máu não cấp tính, suy tim cấp tính, rối loạn nhịp tim, động kinh, hạ huyết áp thế đứng, các cơn rơi, chóng mặt và sử dụng một số loại thuốc, đặc biệt là thuốc hạ huyết áp và thuốc hướng thần. thuốc.
Rối loạn cảm xúc và tình cảm ở bệnh nhân bệnh não rối loạn tuần hoàn
Cùng với suy giảm nhận thức, trầm cảm là yếu tố điều chỉnh sai chính ở bệnh nhân bệnh lý mạch máu não. Khi quản lý một bệnh nhân cao tuổi bị trầm cảm, cần phải nhớ rằng rối loạn trầm cảm có thể là biểu hiện trực tiếp của các bệnh cơ thể khác nhau. "Chứng mất trí Myxedema" được mô tả ngay từ thế kỷ 19, khiến trầm cảm trở thành triệu chứng tâm thần điển hình nhất của bệnh suy giáp. Rối loạn trầm cảm có thể xảy ra khi thiếu máu lâu ngày, viêm khớp dạng thấp. Trầm cảm có thể do dùng một số loại thuốc, chủ yếu là interferon-alpha, glucocorticoid, reserpine, thuốc chống viêm không steroid, glycoside trợ tim, thuốc an thần, thuốc chống động kinh, thuốc chống bệnh parkinson.
Suy mạch lần đầu tiên được mô tả bởi G.S. Alexopoulos và cộng sự. Các tiêu chí cho trầm cảm mạch máu được trình bày trong Bảng. số năm.
Bảng 5
Tiêu chí cho trầm cảm mạch máu
Các triệu chứng suy nhược mạch máu xuất hiện sau 65 tuổi, thường là dấu hiệu đầu tiên của bệnh não tuần hoàn và bao gồm:
Nhiều học viên coi trầm cảm ở bệnh nhân mắc bệnh mạch máu não là một phản ứng đối với sự hiện diện của một căn bệnh mãn tính. Điều này dẫn đến chẩn đoán và điều trị trầm cảm ở bệnh nhân lớn tuổi. Có những lý do khác dẫn đến việc chẩn đoán không đầy đủ các rối loạn trầm cảm trong thực tế nói chung: sự chiếm ưu thế của nhiều triệu chứng cơ thể và không có khiếu nại về đau khổ tâm thần. Đó là một khiếm khuyết hữu cơ dẫn đến sự phát triển của trầm cảm mạch máu, vì trong số những người thân của bệnh nhân bị trầm cảm mạch máu, các rối loạn trầm cảm xảy ra với tần suất giống như trong dân số. Trầm cảm mạch máu cũng có thể phát triển dựa trên nền tảng của rối loạn trầm cảm nguyên phát hiện có, trong khi quá trình bệnh có thể thay đổi.
Không giống như bệnh nhân trầm cảm sau đột quỵ, bệnh nhân trầm cảm mạch máu có thể không có cơn đột quỵ được xác định trên lâm sàng, đôi khi trong tiền sử chỉ có thể thu được thông tin về cơn thiếu máu não thoáng qua. Một nghiên cứu đã so sánh các đặc điểm lâm sàng sau đột quỵ và suy mạch máu ở 670 bệnh nhân trong một trung tâm phục hồi chức năng lão khoa được chia thành các nhóm bị đột quỵ rõ ràng, những người có các yếu tố nguy cơ mạch máu não nhưng không bị đột quỵ và một nhóm không bị đột quỵ và không có các yếu tố nguy cơ mạch máu não. Không có sự khác biệt đáng kể về tỷ lệ trầm cảm giữa nhóm đột quỵ (36,4%) và nhóm bệnh nhân có các yếu tố nguy cơ mạch máu não (35,2%), nhưng tần suất trầm cảm tăng đáng kể khi có các yếu tố nguy cơ mạch máu não. Một nghiên cứu khác cho thấy càng có nhiều yếu tố nguy cơ mạch máu ở bệnh nhân lớn tuổi thì nguy cơ mắc bệnh trầm cảm càng cao (Hình 3).
Cơm. 3. Tỷ lệ trầm cảm trong 2 năm ở người lớn tuổi có một hoặc nhiều yếu tố nguy cơ mạch máu và không có yếu tố nguy cơ mạch máu
Từ hình. Bảng 3 cho thấy sự kết hợp của ba hoặc nhiều yếu tố nguy cơ mạch máu làm tăng đáng kể nguy cơ phát triển chứng suy mạch.
Hình ảnh lâm sàng của trầm cảm mạch máu có một số đặc điểm.
1. Mức độ nghiêm trọng của rối loạn trầm cảm, theo quy luật, không đạt đến mức độ của một giai đoạn trầm cảm chính theo tiêu chí DSMIV.
2. Trong giai đoạn đầu của bệnh, trầm cảm ở DE có các đặc điểm của chứng nghi bệnh và chủ yếu được biểu hiện bằng các triệu chứng cơ thể (rối loạn giấc ngủ, rối loạn thèm ăn, đau đầu).
3. Các triệu chứng hàng đầu là anhedonia và chậm phát triển tâm thần vận động.
4. Nhiều phàn nàn về nhận thức (giảm tập trung, suy nghĩ chậm chạp).
5. Mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng trầm cảm trong DE phụ thuộc vào giai đoạn bệnh và mức độ nghiêm trọng của rối loạn thần kinh.
6. Hình ảnh thần kinh cho thấy tổn thương chủ yếu ở các phần dưới vỏ não của thùy trán. Sự hiện diện và mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng trầm cảm phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của những thay đổi khu trú ở chất trắng của thùy trán và các dấu hiệu hình ảnh thần kinh của tổn thương do thiếu máu cục bộ đối với hạch nền. Những quan sát này cũng xác nhận bản chất hữu cơ của trầm cảm trong bệnh não do rối loạn tuần hoàn, có lẽ chủ yếu liên quan đến hiện tượng tách rời vỏ não trước-dưới vỏ não.
7. Thường kết hợp với triệu chứng lo âu.
Trầm cảm trong bệnh não rối loạn tuần hoàn có mối quan hệ chặt chẽ với rối loạn nhận thức. Các yếu tố tâm sinh lý đóng một vai trò nhất định: trải nghiệm về trí tuệ đang phát triển của một người và theo quy luật, mất khả năng vận động góp phần hình thành các rối loạn trầm cảm, ít nhất là trong giai đoạn đầu của chứng mất trí nhớ, trong trường hợp không giảm rõ rệt sự chỉ trích. Rối loạn cảm xúc và nhận thức có thể là kết quả của rối loạn chức năng của các phần phía trước của não. Do đó, theo tiêu chuẩn, các kết nối của vỏ não trước trán và phức hợp tiền đình có liên quan đến việc hình thành củng cố cảm xúc tích cực khi đạt được mục tiêu của hoạt động. Do hiện tượng tách rời trong thiếu máu não mạn tính dẫn đến thiếu sự củng cố tích cực, là tiền đề khởi phát trầm cảm.
Rối loạn lo âu cũng cực kỳ phổ biến ở những bệnh nhân lớn tuổi, có liên quan chặt chẽ với trầm cảm và suy giảm nhận thức, và có bản chất hữu cơ. Tỷ lệ rối loạn lo âu cao ở người cao tuổi phần lớn là do một loạt các tình trạng lo âu do thuốc gây ra, tăng đáng kể ở người già và tuổi già do sự gia tăng tiêu thụ thuốc somatotropic, bao gồm:
Rối loạn lo âu rất phổ biến ở những bệnh nhân mắc bệnh não do rối loạn tuần hoàn. Vì vậy, nếu rối loạn lo âu xảy ra ở 38% bệnh nhân mắc bệnh Alzheimer, thì ở 72% bệnh nhân mắc bệnh não rối loạn tuần hoàn. Rối loạn lo âu được quan sát thấy ở 94% bệnh nhân mắc chứng mất trí nhớ mạch máu, tức là, chúng thực tế là hội chứng bắt buộc của nó. Tuy nhiên, giống như trầm cảm và suy giảm nhận thức, rối loạn lo âu không phải lúc nào cũng được chẩn đoán đầy đủ.
Những khó khăn khách quan trong việc phát hiện và xác định rối loạn lo âu và các kiểu phụ riêng lẻ của nó có liên quan đến sự đa dạng và không nhất quán của các khiếu nại của bệnh nhân. Sự lo lắng của bệnh nhân được giải thích một cách vô lý như là một phản ứng tự nhiên đối với một căn bệnh nghiêm trọng hoặc là một phản ứng cảm xúc tự nhiên đối với một căn bệnh thể chất.
Rối loạn lo âu bao gồm hai nhóm biểu hiện lâm sàng: triệu chứng tâm thần và cơ thể của lo âu (Bảng 6).
Bảng 6
Các triệu chứng tâm thần và cơ thể của sự lo lắng
Một đặc điểm của quá trình rối loạn lo âu và trầm cảm ở bệnh nhân cao tuổi mắc bệnh não rối loạn tuần hoàn là các triệu chứng cơ thể chiếm ưu thế hơn so với các triệu chứng tâm thần, điều này gây khó khăn cho việc phân biệt giữa rối loạn lo âu và trầm cảm và bệnh lý cơ thể. Thông thường, chóng mặt, nhức đầu, rối loạn giấc ngủ, mệt mỏi, giảm hiệu suất, cảm giác khó chịu vô thời hạn được hiểu nhầm là biểu hiện trực tiếp của bệnh não do rối loạn tuần hoàn. Tuy nhiên, những triệu chứng này có thể che giấu các rối loạn cảm xúc và tình cảm cần được điều chỉnh. Tiêu chí chẩn đoán phân biệt chính đối với rối loạn lo âu là bản chất đa hệ thống của các biểu hiện sinh dưỡng thân thể. Nói cách khác, một bệnh nhân có thể đồng thời phàn nàn về hệ tim mạch (nhịp tim nhanh, tăng và hạ huyết áp, ngoại tâm thu), hệ hô hấp (thiếu không khí, khó thở, nghẹt thở, ngáp, rối loạn nhịp hô hấp, thở nông ngắt quãng), tiêu hóa hệ thống (buồn nôn, khô miệng, ợ hơi, đầy hơi, đau bụng), hệ thống điều nhiệt (ớn lạnh, tăng thân nhiệt, tăng tiết mồ hôi), hệ thống thần kinh (dị cảm, chóng mặt, nhức đầu), v.v. Một nghiên cứu cho thấy các triệu chứng lo lắng phổ biến nhất ở bệnh nhân mắc bệnh não do rối loạn tuần hoàn là:
Để sàng lọc chẩn đoán lo âu và trầm cảm, nên sử dụng Thang đo lo âu và trầm cảm của bệnh viện.
Thang đo lo lắng và trầm cảm của bệnh viện
| t Tôi cảm thấy căng thẳng, tôi cảm thấy không khỏe □ 3 mọi lúc □ 2 thường xuyên □ 1 thỉnh thoảng, thỉnh thoảng □ 0 không có cảm giác gì cả | D Dường như với tôi rằng tôi bắt đầu làm mọi thứ □ rất chậm □ 3 gần như mọi lúc □ 2 thường xuyên □ 1 thỉnh thoảng □ 0 không hề |
| DĐiều gì đã mang lại cho tôi niềm vui lớn lao, và bây giờ khiến tôi cũng cảm thấy như vậy □ 0 nhất định là được □ 1 chắc là vậy □3 hoàn toàn không phải như vậy | t Tôi cảm thấy căng thẳng bên trong hoặc run rẩy □0 không cảm thấy □ 1 mọi lúc □ 2 thỉnh thoảng và ít thường xuyên hơn □ 3 chỉ thỉnh thoảng |
| t Tôi cảm thấy sợ hãi, có vẻ như một điều gì đó khủng khiếp sắp xảy ra □ 3 chắc chắn là như vậy và nỗi sợ hãi rất mạnh □ 2 đúng là như vậy, nhưng sợ hãi không mạnh lắm □ 1 đôi khi, nhưng nó không làm phiền tôi □ 0 không có cảm giác gì cả | D Tôi không quan tâm đến ngoại hình của mình □3 nhất định là được □ 2 Tôi không dành nhiều thời gian cho nó như tôi nên làm □ 1 có lẽ tôi bắt đầu ít chú ý đến nó hơn □ 0 Tôi chăm sóc bản thân như trước đây |
| D Tôi có thể cười và thấy điều gì đó hài hước trong sự kiện này hay sự kiện kia. □ 0 nhất định là được □ 1 chắc là vậy □ 2 chỉ ở một mức độ rất nhỏ □3 hoàn toàn không phải như vậy | t Tôi cảm thấy bồn chồn, như thể tôi liên tục cần phải di chuyển □3 nhất định là được □2 chắc vậy □ 1 chỉ ở một mức độ nào đó là như vậy □ 0 không có cảm giác gì cả |
| t Những suy nghĩ bồn chồn quay cuồng trong đầu tôi □ 3 mọi lúc □ 2 hầu hết thời gian □ 0 chỉ đôi khi | D Tôi tin rằng các hoạt động của tôi (nghề nghiệp, sở thích) có thể mang lại cho tôi cảm giác hài lòng □ 0 hoàn toàn giống như bình thường □ 1 có, nhưng không ở mức độ như trước đây □ 2 ít hơn đáng kể so với bình thường □3 không nghĩ như vậy chút nào |
| D tôi cảm thấy tràn đầy sinh lực □3 không có cảm giác gì cả □ 2 rất □ 1 thỉnh thoảng và không thường xuyên □ 0 chỉ đôi khi | t Tôi chợt có cảm giác hoang mang □ 3 rất thường xuyên □ 2 khá thường xuyên □ 1 không thường xuyên □ 0 hoàn toàn không xảy ra |
| t Tôi có thể dễ dàng ngồi xuống và thư giãn □ 0 nhất định là được □ 1 chắc là vậy □ 2 chỉ thỉnh thoảng □3 hoàn toàn không thể | D Tôi có thể thưởng thức một cuốn sách hay, đài phát thanh hoặc chương trình truyền hình □ 0 thường xuyên □ 1 thỉnh thoảng □ 2 hiếm □3 rất hiếm |
Đối với mỗi thang đo lo lắng (T) và trầm cảm (D), tổng điểm được tính. Tổng điểm trên 7 cho thấy bệnh nhân có thể mắc hội chứng trầm cảm và/hoặc lo âu.
Bệnh nhân đột quỵ có thể bị suy nhược sau đột quỵ - giảm năng lượng bên trong khi không có các triệu chứng lo lắng và trầm cảm khác. Một số tác giả nhấn mạnh nguồn gốc hữu cơ, mạch máu của chứng suy nhược sau đột quỵ. Do đó, suy nhược xảy ra ở bệnh nhân sau đột quỵ thường xuyên hơn so với dân số nói chung và 39% không liên quan đến trầm cảm và các rối loạn khác. Tầm quan trọng của suy nhược sau đột quỵ được đánh giá thấp, tuy nhiên, suy nhược là một yếu tố nguy cơ độc lập đối với cả tỷ lệ tử vong sau đột quỵ và tàn tật. Suy nhược cũng phổ biến như nhau ở những bệnh nhân bị đột quỵ do thiếu máu cục bộ và xuất huyết, phổ biến hơn đáng kể ở đột quỵ nhẹ so với cơn thiếu máu não thoáng qua và tăng đáng kể ở đột quỵ tái phát. Suy nhược xảy ra khi các cấu trúc trong Hình 1 có liên quan đến vùng đột quỵ. bốn.
Cơm. bốn. Chủ đề bị cáo buộc là suy nhược sau đột quỵ. thùy đảo phải; vỏ não vành trước bên phải; Thùy trước
Trong thần kinh học và trị liệu, "thay đổi véc tơ" thường xảy ra liên quan đến phức hợp triệu chứng phức tạp như bệnh não.
Nói chung, thuật ngữ "bệnh não của não" là tập thể, và việc điều trị chứng đau khổ này cũng đang có nhiều thay đổi.
Chúng ta phải bắt đầu bằng cách giải thích "bệnh não" là gì. Rõ ràng là trong bản dịch từ tiếng Hy Lạp, nó chỉ đơn giản là "sự đau khổ của bộ não", trong khi bản chất của tổn thương này không được chấp thuận.
Ví dụ, viêm não là tình trạng viêm của não. Và bệnh não biểu hiện như thế nào, và nó như thế nào? Sự phức tạp của chẩn đoán bệnh não là thiếu các tiêu chí rõ ràng. Và "độ mờ" của từ ngữ.
bệnh não là gì
Hoàn toàn bất kỳ quá trình có thể dẫn đến bệnh não. Vì vậy, mối quan tâm lớn nhất hiện nay là bệnh não do não ở người già gây ra và nguyên tắc điều trị. Điều này là do các dấu hiệu sa sút trí tuệ phổ biến, không chỉ đòi hỏi điều trị có thẩm quyền mà còn phải chăm sóc đúng cách và tốn kém cho một bệnh nhân cao tuổi. Nguyên nhân gây ra bệnh này?
Vết thương
Bệnh não sau chấn thương có thể phát triển sau chấn thương não nghiêm trọng. Việc điều trị bệnh não sau chấn thương ở người lớn không phải là một nhiệm vụ dễ dàng, vì một người thường bị thiếu hụt nhận thức nhất định, và đôi khi cần phải có một nhóm khuyết tật, vì một người đôi khi không thể trở lại cuộc sống bình thường, mặc dù khả năng hiện đại của y học thế giới.
Một ví dụ về sự thiếu hụt rõ rệt như vậy là các dạng tổn thương não mà Nikolai Karachentsov phát triển sau một vụ tai nạn ô tô, cũng như chấn thương thể thao mà tay đua ô tô nổi tiếng Michael Schumacher gặp phải khi trượt tuyết.
xơ vữa động mạch
Bình thường xơ vữa động mạch dẫn đến nghiêm trọng giảm tưới máu và thiếu oxy của mô não. Kết quả là, bệnh não do mạch máu não xảy ra, việc điều trị cũng là một quá trình lâu dài và than ôi, thường không thành công. Rốt cuộc, xơ vữa động mạch, đã ảnh hưởng đến vi tuần hoàn trong mô não trong nhiều thập kỷ, đơn giản là không thể biến mất trong vòng một tuần hoặc một tháng điều trị.
Trước đây, một quá trình thoái hóa như vậy của giường vi tuần hoàn trong hệ thống thần kinh trung ương được gọi là "bệnh não do rối loạn tuần hoàn của não". Các nhà thần kinh học, bác sĩ lão khoa và nhà trị liệu rất thích đưa ra những chẩn đoán như vậy cho người già.
Có một chẩn đoán như vậy?
Song song, có thuật ngữ "rối loạn trí tuệ-mnestic", đặc trưng cho các triệu chứng của bệnh não não như mất trí nhớ, cũng như trí tuệ. Hiện tại, chẩn đoán như vậy không được thực hiện, vì chẩn đoán phải có mã ICD-10 và bệnh não do rối loạn tuần hoàn có số phận rất khó khăn ở nước ngoài: Y học phương Tây không công nhận chẩn đoán như vậy.
Tương tự như vậy, y học phương Tây hiện đại, dựa trên cách tiếp cận dựa trên bằng chứng, không chấp nhận chẩn đoán như “loạn trương lực cơ mạch máu thực vật”. Do đó, bệnh não não có thể có các triệu chứng khác nhau và việc điều trị được thực hiện bằng nhiều loại thuốc khác nhau. Các triệu chứng của bệnh não là gì?
Dấu hiệu của bệnh não
Bệnh não được đặc trưng bởi các triệu chứng lan tỏa và điều này giúp phân biệt các dấu hiệu của nó với các rối loạn khu trú. Cổ điển triệu chứng bệnh não là:
- giảm bộ nhớ đối với các sự kiện hiện tại, trong khi “các trường hợp của ngày đã qua” thường được lưu giữ tốt trong bộ nhớ;
- bần cùng hóa giới trí thức;
- khó tiếp xúc với bệnh nhân;
- sự nhầm lẫn của anh ấy khi thực hiện các hành động có mục đích, chẳng hạn như khi thanh toán tại cửa hàng bằng thẻ không dùng tiền mặt;
- sự lặp lại của cùng một câu chuyện và câu chuyện.
Đôi khi bệnh nhân gặp phải các triệu chứng vi mô, điều này có thể dẫn đến việc điều trị bệnh não do rối loạn tuần hoàn não đi sai hướng, ví dụ, bằng cách chẩn đoán bệnh nhân bị đột quỵ lỗ khuyết.
Đôi khi bệnh nhân có thể cảm thấy ngu ngốc, xu hướng đùa giỡn và "sự hài hước trong nhà vệ sinh", điều này cho thấy sự tham gia của các thùy trán của não trong quá trình bệnh lý.
Nguyên tắc cơ bản của trị liệu
Cần phải nhớ rằng hầu như luôn luôn bệnh não là kết quả của một quá trình lâu dài, có lẽ ngoại trừ hậu chấn thương.
Thông thường, nó dẫn đến tăng huyết áp, lạm dụng rượu (độc hại), cũng như xơ vữa động mạch. Vi tuần hoàn của vỏ não và chất dưới vỏ não có thể xảy ra ở cả tiểu động mạch và tiểu tĩnh mạch. Điều trị bệnh não tĩnh mạch não liên quan đến việc sử dụng thuốc vận mạch, chẳng hạn như Pentoxifylline, Trental.
Thường thì cần phải sử dụng tiền để cải thiện vi tuần hoàn và tuần hoàn não. Một loại thuốc như vậy bao gồm, ví dụ, Cavinton.
Người ta đã lưu ý rằng không có ngoại lệ, tất cả các loại thuốc hỗ trợ điều trị bệnh não nên được kê đơn và sử dụng trong thời gian dài. Vì vậy, quá trình điều trị trung bình bằng thuốc nootropic nên có ít nhất 3-6 tháng. Nếu được điều trị kịp thời và đúng cách, sự tiến triển của các dấu hiệu bệnh não có thể bị chậm lại, thậm chí đảo ngược.
Điều trị bằng các biện pháp dân gian của hiện tượng như bệnh não não, đặc biệt là ở giai đoạn biểu hiện lâm sàng tiến triển, không mang lại kết quả nào vì lý do cần phải bắt đầu điều trị từ nhiều năm trước, và hướng tốt nhất là phòng ngừa.
Các biện pháp phòng ngừa chính của sự đau khổ này là:
- duy trì huyết áp trong giới hạn sinh lý;
- kiểm soát mức cholesterol và trọng lượng cơ thể;
- từ chối những thói quen xấu;
- ngủ ít nhất 6 tiếng mỗi ngày.
Tất nhiên, nếu bạn tuân theo những nguyên tắc về lối sống lành mạnh này, thì bệnh não sẽ ít có cơ hội can thiệp vào cuộc sống của bạn hơn, trừ khi một sự kiện không lường trước xảy ra, chẳng hạn như tai nạn xe hơi.
Tổn thương não do rối loạn tuần hoàn não tiến triển chậm mạn tính do nhiều nguyên nhân khác nhau. Bệnh não do rối loạn tuần hoàn biểu hiện bằng sự kết hợp của rối loạn chức năng nhận thức với rối loạn vận động và lĩnh vực cảm xúc. Tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của các biểu hiện này, bệnh não rối loạn tuần hoàn được chia thành 3 giai đoạn. Danh sách các xét nghiệm được thực hiện đối với bệnh não do rối loạn tuần hoàn bao gồm soi đáy mắt, điện não đồ, REG, Echo-EG, siêu âm và quét hai mặt mạch máu não, chụp cộng hưởng từ não. Bệnh não do rối loạn tuần hoàn được điều trị bằng sự kết hợp được lựa chọn riêng lẻ của thuốc hạ huyết áp, mạch máu, kháng tiểu cầu, bảo vệ thần kinh và các loại thuốc khác.
ICD-10
I65 I66 I67.4
Thông tin chung
sinh bệnh học
Các yếu tố căn nguyên của DEP bằng cách này hay cách khác dẫn đến suy giảm tuần hoàn não, do đó dẫn đến tình trạng thiếu oxy và phá vỡ quá trình sinh dưỡng của tế bào não. Kết quả là, cái chết của các tế bào não xảy ra với sự hình thành các vùng mô não hiếm gặp (leukoareosis) hoặc nhiều ổ nhỏ của cái gọi là "cơn đau tim thầm lặng".
Dễ bị tổn thương nhất trong rối loạn tuần hoàn não mạn tính là chất trắng ở các phần sâu của não và các cấu trúc dưới vỏ não. Điều này là do vị trí của chúng nằm trên ranh giới của các lưu vực đốt sống và động mạch cảnh. Sự thiếu máu cục bộ mãn tính của các phần sâu trong não dẫn đến sự phá vỡ các mối liên hệ giữa các hạch dưới vỏ và vỏ não, được gọi là “hiện tượng mất kết nối”. Theo các quan niệm hiện đại, chính “hiện tượng phân ly” là cơ chế bệnh sinh chính của sự phát triển bệnh não do rối loạn tuần hoàn và gây ra các triệu chứng lâm sàng chính: rối loạn nhận thức, rối loạn lĩnh vực cảm xúc và chức năng vận động. Một đặc điểm là bệnh não do rối loạn tuần hoàn khi bắt đầu biểu hiện bằng các rối loạn chức năng, nếu được điều trị đúng cách, có thể hồi phục, sau đó một khiếm khuyết thần kinh dai dẳng hình thành dần dần, thường dẫn đến tàn tật của bệnh nhân.
Cần lưu ý rằng trong khoảng một nửa số trường hợp, bệnh não do rối loạn tuần hoàn xảy ra kết hợp với các quá trình thoái hóa thần kinh trong não. Điều này là do các yếu tố phổ biến dẫn đến sự phát triển của cả bệnh mạch máu não và những thay đổi thoái hóa trong mô não.
phân loại
Theo nguyên nhân, bệnh não do rối loạn tuần hoàn được chia thành tăng huyết áp, xơ vữa động mạch, tĩnh mạch và hỗn hợp. Theo bản chất của khóa học, bệnh não rối loạn tuần hoàn tiến triển chậm (cổ điển), thuyên giảm và tiến triển nhanh (phi mã) được phân biệt.
Tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của các biểu hiện lâm sàng, bệnh não do rối loạn tuần hoàn được phân thành các giai đoạn. Bệnh não rối loạn tuần hoàn giai đoạn I được đặc trưng bởi tính chủ quan của hầu hết các biểu hiện, suy giảm nhận thức nhẹ và không có thay đổi về trạng thái thần kinh. Bệnh não rối loạn tuần hoàn giai đoạn II được đặc trưng bởi các rối loạn nhận thức và vận động rõ ràng, làm trầm trọng thêm các rối loạn cảm xúc. Bệnh não rối loạn tuần hoàn giai đoạn III về cơ bản là chứng sa sút trí tuệ mạch máu ở các mức độ nghiêm trọng khác nhau, kèm theo các rối loạn vận động và tâm thần khác nhau.
Biểu hiện ban đầu
Đặc điểm là sự khởi phát dần dần và không rõ ràng của bệnh não do rối loạn tuần hoàn. Trong giai đoạn đầu của DEP, các rối loạn cảm xúc có thể nổi lên. Khoảng 65% bệnh nhân mắc bệnh não do rối loạn tuần hoàn bị trầm cảm. Một đặc điểm khác biệt của trầm cảm mạch máu là bệnh nhân không có xu hướng phàn nàn về tâm trạng thấp và trầm cảm. Thường xuyên hơn, giống như những bệnh nhân mắc chứng loạn thần kinh giả, bệnh nhân mắc DEP cố định với những cảm giác khó chịu khác nhau có tính chất soma. Bệnh não do rối loạn tuần hoàn trong những trường hợp như vậy xảy ra với các triệu chứng đau lưng, đau khớp, đau đầu, ù tai hoặc tiếng ồn trong đầu, đau ở các cơ quan khác nhau và các biểu hiện khác không hoàn toàn phù hợp với bệnh lý soma của bệnh nhân. Không giống như chứng loạn thần kinh trầm cảm, trầm cảm trong bệnh não do rối loạn tuần hoàn xảy ra trên nền tảng của một tình huống chấn thương tâm lý nhẹ hoặc không có lý do nào cả, và rất khó điều trị bằng thuốc chống trầm cảm và liệu pháp tâm lý.
Bệnh não do rối loạn tuần hoàn ở giai đoạn đầu có thể được biểu hiện bằng sự gia tăng cảm xúc: khó chịu, thay đổi tâm trạng đột ngột, các trường hợp khóc không kiểm soát được vì một lý do không quan trọng, có thái độ hung hăng với người khác. Với những biểu hiện tương tự, cùng với việc bệnh nhân than phiền về sự mệt mỏi, rối loạn giấc ngủ, đau đầu, mất tập trung, bệnh não do rối loạn tuần hoàn ban đầu tương tự như chứng suy nhược thần kinh. Tuy nhiên, đối với bệnh não do rối loạn tuần hoàn, sự kết hợp của các triệu chứng này với các dấu hiệu suy giảm chức năng nhận thức là điển hình.
Trong 90% trường hợp, suy giảm nhận thức biểu hiện ở giai đoạn đầu của quá trình phát triển bệnh não do rối loạn tuần hoàn. Chúng bao gồm: vi phạm khả năng tập trung, suy giảm trí nhớ, khó tổ chức hoặc lên kế hoạch cho bất kỳ hoạt động nào, giảm tốc độ suy nghĩ, mệt mỏi sau căng thẳng tinh thần. Điển hình cho DEP là vi phạm tái tạo thông tin nhận được trong khi duy trì ký ức về các sự kiện trong cuộc sống.
Các rối loạn vận động đi kèm với giai đoạn đầu của bệnh não do rối loạn tuần hoàn bao gồm chủ yếu là các triệu chứng chóng mặt và đôi khi loạng choạng khi đi bộ. Buồn nôn và nôn có thể xảy ra, nhưng không giống như chứng mất điều hòa tiền đình thực sự, giống như chóng mặt, chúng chỉ xuất hiện khi đi bộ.
Các triệu chứng của DEP giai đoạn II-III
Bệnh não do rối loạn tuần hoàn giai đoạn II-III được đặc trưng bởi sự gia tăng các rối loạn nhận thức và vận động. Có sự suy giảm đáng kể về trí nhớ, thiếu chú ý, sa sút trí tuệ, khó khăn nghiêm trọng nếu cần thiết để thực hiện công việc trí óc khả thi trước đây. Đồng thời, bản thân bệnh nhân DEP không thể đánh giá đầy đủ tình trạng của họ, đánh giá quá cao hiệu suất và khả năng trí tuệ của họ. Theo thời gian, bệnh nhân mắc bệnh não rối loạn tuần hoàn mất khả năng khái quát hóa và xây dựng chương trình hành động, bắt đầu định hướng kém về thời gian và địa điểm. Trong giai đoạn thứ ba của bệnh não do rối loạn tuần hoàn, các rối loạn rõ rệt về suy nghĩ và thực hành, rối loạn nhân cách và hành vi được ghi nhận. chứng mất trí nhớ phát triển. Bệnh nhân mất khả năng lao động và với những rối loạn sâu hơn, họ cũng mất các kỹ năng tự chăm sóc bản thân.
Trong số các rối loạn của lĩnh vực cảm xúc, bệnh não do rối loạn tuần hoàn ở giai đoạn sau thường đi kèm với sự thờ ơ. Mất hứng thú với những sở thích trước đây, thiếu động lực cho bất kỳ hoạt động nào. Với bệnh não rối loạn tuần hoàn giai đoạn III, bệnh nhân có thể tham gia vào một số hoạt động không hiệu quả và thường không làm gì cả. Họ thờ ơ với bản thân và những sự kiện diễn ra xung quanh họ.
Rối loạn vận động, nhẹ trong giai đoạn I của bệnh não do rối loạn tuần hoàn, sau đó trở nên rõ ràng đối với những người khác. Điển hình của DEP là đi chậm với những bước nhỏ, kèm theo lê bước do bệnh nhân không thể nhấc chân lên khỏi sàn. Dáng đi xiêu vẹo như vậy trong bệnh não rối loạn tuần hoàn được gọi là "dáng đi của vận động viên trượt tuyết". Đặc biệt, khi đi bộ, bệnh nhân DEP khó bắt đầu di chuyển về phía trước và cũng khó dừng lại. Những biểu hiện này, giống như dáng đi của bệnh nhân DEP, có điểm tương đồng đáng kể với biểu hiện của bệnh Parkinson, nhưng không giống như nó, chúng không kèm theo rối loạn vận động ở tay. Về vấn đề này, các biểu hiện lâm sàng của bệnh não rối loạn tuần hoàn tương tự như bệnh parkinson được các bác sĩ lâm sàng gọi là "bệnh parkinson phần dưới cơ thể" hoặc "bệnh parkinson mạch máu".
Ở giai đoạn III DEP, các triệu chứng của chứng tự động miệng, rối loạn ngôn ngữ nghiêm trọng, run, liệt, hội chứng hành giả và tiểu không tự chủ được quan sát thấy. Co giật động kinh có thể xảy ra. Thông thường, bệnh não rối loạn tuần hoàn giai đoạn II-III đi kèm với ngã khi đi bộ, đặc biệt là khi dừng hoặc rẽ. Những cú ngã như vậy có thể dẫn đến gãy xương chi, đặc biệt khi DEP kết hợp với bệnh loãng xương.
chẩn đoán
Việc phát hiện sớm các triệu chứng của bệnh não do rối loạn tuần hoàn có tầm quan trọng không thể phủ nhận, cho phép bắt đầu điều trị mạch máu kịp thời đối với các rối loạn tuần hoàn não hiện có. Cuối cùng, nên khám định kỳ bởi bác sĩ thần kinh cho tất cả bệnh nhân có nguy cơ mắc DEP: bệnh nhân tăng huyết áp, bệnh nhân tiểu đường và những người có thay đổi xơ vữa động mạch. Hơn nữa, nhóm cuối cùng bao gồm tất cả các bệnh nhân cao tuổi. Vì những suy giảm nhận thức đi kèm với bệnh não do rối loạn tuần hoàn trong giai đoạn đầu có thể không được bệnh nhân và gia đình chú ý, nên cần có các xét nghiệm chẩn đoán đặc biệt để xác định chúng. Ví dụ, bệnh nhân được yêu cầu lặp lại các từ mà bác sĩ đã nói, vẽ một mặt số có mũi tên chỉ thời gian nhất định, sau đó nhớ lại những từ mà anh ta đã lặp lại sau bác sĩ.
Là một phần của chẩn đoán bệnh não do rối loạn tuần hoàn, bác sĩ nhãn khoa sẽ được tư vấn bằng phương pháp soi đáy mắt và xác định trường thị giác, điện não đồ, Echo-EG và REG. Quan trọng trong việc xác định các rối loạn mạch máu trong DEP là siêu âm mạch máu ở đầu và cổ, quét song công và MRA mạch máu não. Chụp MRI não giúp phân biệt bệnh não do rối loạn tuần hoàn với bệnh lý não có nguồn gốc khác: bệnh Alzheimer, viêm não tủy lan tỏa, bệnh Creutzfeldt-Jakob. Dấu hiệu đáng tin cậy nhất của bệnh não do rối loạn tuần hoàn là phát hiện các ổ nhồi máu "im lặng", trong khi các dấu hiệu teo não và các vùng bệnh bạch cầu cũng có thể được quan sát thấy trong các bệnh thoái hóa thần kinh.
Tìm kiếm chẩn đoán các yếu tố căn nguyên gây ra sự phát triển của bệnh não do rối loạn tuần hoàn bao gồm tư vấn với bác sĩ tim mạch, đo huyết áp, đo đông máu, xác định cholesterol và lipoprotein máu, phân tích lượng đường trong máu. Nếu cần thiết, bệnh nhân mắc DEP được chỉ định tư vấn với bác sĩ nội tiết, theo dõi huyết áp hàng ngày, tư vấn với bác sĩ thận, để chẩn đoán rối loạn nhịp tim - ECG và theo dõi ECG hàng ngày.
điều trị DEP
Hiệu quả nhất đối với bệnh não do rối loạn tuần hoàn là một phương pháp điều trị căn nguyên phức tạp. Nó nên nhằm mục đích bù đắp cho căn bệnh gây ra hiện có, cải thiện vi tuần hoàn và tuần hoàn não, cũng như bảo vệ các tế bào thần kinh khỏi tình trạng thiếu oxy và thiếu máu cục bộ.
Liệu pháp điều trị bệnh não do rối loạn tuần hoàn có thể bao gồm lựa chọn cá nhân các thuốc hạ huyết áp và hạ đường huyết, chế độ ăn kiêng chống xơ cứng, v.v. Nếu bệnh não do rối loạn tuần hoàn xảy ra do mức cholesterol trong máu cao không giảm khi ăn kiêng, thì dùng thuốc hạ cholesterol (lovastatin, gemfibrozil, probucol) được bao gồm trong điều trị DEP.
Cơ sở của phương pháp điều trị bệnh lý của bệnh não do rối loạn tuần hoàn là các loại thuốc giúp cải thiện huyết động học của não và không dẫn đến hiệu ứng “ăn cắp”. Chúng bao gồm thuốc chẹn kênh canxi (nifedipine, flunarizine, nimodipine), thuốc ức chế phosphodiesterase (pentoxifylline, ginkgo biloba), thuốc đối kháng a2-adrenergic (piribedil, nicergoline). Vì bệnh não do rối loạn tuần hoàn thường đi kèm với tăng kết tập tiểu cầu, nên bệnh nhân mắc DEP nên dùng thuốc chống kết tập tiểu cầu gần như suốt đời: axit acetylsalicylic hoặc ticlopidin, và nếu có chống chỉ định với chúng (loét dạ dày, xuất huyết tiêu hóa, v.v.) - dipyridamole.
Một phần quan trọng trong điều trị bệnh não do rối loạn tuần hoàn là các loại thuốc có tác dụng bảo vệ thần kinh làm tăng khả năng hoạt động của tế bào thần kinh trong tình trạng thiếu oxy mãn tính. Trong số các loại thuốc này, các dẫn xuất pyrrolidone (piracetam, v.v.), dẫn xuất GABA (n-nicotinoyl-gamma-aminobutyric acid, gamma-aminobutyric acid, aminophenylbutyric acid), các loại thuốc có nguồn gốc động vật (thẩm tách máu từ máu) được kê đơn cho những bệnh nhân mắc bệnh não do rối loạn tuần hoàn. bê sữa, thủy phân não lợn, cortexin), thuốc ổn định màng (choline alfoscerate), đồng yếu tố và vitamin.
Trong trường hợp bệnh não do rối loạn tuần hoàn do hẹp lòng động mạch cảnh trong, đạt 70% và có đặc điểm là tiến triển nhanh, các đợt PNMC hoặc đột quỵ nhỏ, thì điều trị bằng phẫu thuật DEP được chỉ định. Với chứng hẹp, hoạt động bao gồm phẫu thuật cắt bỏ nội mạc động mạch cảnh, với sự tắc nghẽn hoàn toàn - trong việc hình thành một đường nối ngoài nội sọ. Nếu bệnh não do rối loạn tuần hoàn gây ra bởi sự bất thường của động mạch đốt sống, thì quá trình tái tạo của nó được thực hiện.
Dự báo và phòng ngừa
Trong hầu hết các trường hợp, điều trị kịp thời, đầy đủ và thường xuyên có thể làm chậm quá trình tiến triển của bệnh não giai đoạn I và thậm chí giai đoạn II. Trong một số trường hợp, sự tiến triển nhanh chóng được quan sát thấy, trong đó mỗi giai đoạn tiếp theo phát triển 2 năm so với giai đoạn trước. Một dấu hiệu tiên lượng không thuận lợi là sự kết hợp của bệnh não do rối loạn tuần hoàn với những thay đổi thoái hóa trong não, cũng như các cơn tăng huyết áp xảy ra trên nền DEP, tai biến mạch máu não cấp tính (TIA, đột quỵ do thiếu máu cục bộ hoặc xuất huyết), tăng đường huyết được kiểm soát kém.
Cách tốt nhất để ngăn ngừa sự phát triển của bệnh não do rối loạn tuần hoàn là điều chỉnh các rối loạn chuyển hóa lipid hiện có, chống xơ vữa động mạch, điều trị hạ huyết áp hiệu quả và lựa chọn đầy đủ phương pháp điều trị hạ đường huyết cho bệnh nhân tiểu đường.
Bệnh não của não- tổn thương các tế bào não dưới ảnh hưởng của một số ảnh hưởng phá hoại, gây rối loạn chức năng não một phần.
Cần lưu ý rằng bệnh não ở người lớn và trẻ em là một hội chứng do một số nguyên nhân bên ngoài gây ra và không thuộc về một bệnh độc lập. Một số dạng rối loạn, đặc biệt là bệnh não gan hoặc di chứng, có thể gây hôn mê. Với mức độ bệnh não có thể gây tàn phế hoàn toàn.
Lý do chính cho sự phát triển của bệnh là tình trạng thiếu oxy cấp tính hoặc kéo dài của não. Nó có thể xảy ra do ngừng tim, suy chức năng phổi, bệnh lý của các mạch máu ở đầu.
Thành phần độc tính của hội chứng cũng khác nhau - đầu độc cơ thể bằng các chất độc hại hoặc sản xuất độc tố của các cơ quan nội tạng do các bệnh khác nhau.
Các hình thức sau đây của hội chứng được phân biệt:
- Thiếu oxy, do cung cấp oxy cho não không đủ hoặc tạm thời không có;
- Mạch máu, phát triển do sự gián đoạn của các mạch máu;
- Độc tố, do cơ thể bị nhiễm độc;
- Trao đổi chất độc hại, kết quả từ việc sản xuất độc tố của các cơ quan nội tạng;
- Hậu chấn thương, do chấn thương đầu;
- Bức xạ - phát sinh từ việc tiếp xúc với bức xạ.
Điều trị bệnh não não ở người lớn và trẻ em là loại bỏ tận gốc nguyên nhân gây ra hội chứng.
Bệnh não mạch hoặc rối loạn tuần hoàn
Loại bệnh này biểu hiện do sự vi phạm liên tục lưu thông máu của não. Nguyên nhân của nó thường là tổn thương các mạch ở cổ và đầu. Sự phát triển của bệnh được quan sát chủ yếu ở những bệnh nhân trung niên trở lên, sau 70 năm, nguy cơ mắc hội chứng tăng gấp 3 lần. Thống kê cho thấy 20% bệnh nhân trong phòng khám của chúng tôi phàn nàn về rối loạn tim mạch có các triệu chứng đặc trưng của bệnh não.
nguyên nhân
- Khi một dạng xơ vữa động mạch xảy ra, trong 60% trường hợp, hội chứng bị kích thích do xơ vữa động mạch chủ và động mạch cảnh;
- Nếu bệnh não tăng huyết áp xảy ra - tăng huyết áp;
- Lý do cho sự phát triển của bệnh não tĩnh mạch nằm trong bệnh lý của dòng máu tĩnh mạch do huyết khối hoặc máu ứ đọng trong tĩnh mạch cảnh. Các bệnh khác nhau về phổi hoặc bệnh lý tim mạch gây ra những vi phạm như vậy.
Bệnh não hỗn hợp xảy ra cả dưới ảnh hưởng của các yếu tố trên và có thể tự biểu hiện vì những lý do sau:
- Do đột quỵ;
- Bị suy tim;
- Với rối loạn nhịp tim;
- Với thoái hóa khớp cột sống;
- Với bệnh đái tháo đường, gây ra các bệnh lý của thành mạch.
Bệnh não có nguồn gốc hỗn hợp được đặc trưng bởi nhiều triệu chứng khác nhau, thường gây khó khăn cho việc chẩn đoán kịp thời. Ngược lại, chẩn đoán muộn ảnh hưởng tiêu cực đến việc điều trị thêm bệnh não hỗn hợp. Với mục đích phát hiện bệnh kịp thời, các bác sĩ của phòng khám chúng tôi tiến hành kiểm tra bệnh nhân kỹ lưỡng nhất bằng nhiều phương pháp kiểm tra khác nhau.
Các triệu chứng của bệnh não mạch máu
Bệnh não mạch trong giai đoạn đầu được đặc trưng bởi các triệu chứng chung, thường được bệnh nhân coi là triệu chứng làm việc quá sức. Bệnh nhân thường suy nhược toàn thân, mệt mỏi, cáu kỉnh, thay đổi tâm trạng đột ngột, rối loạn giấc ngủ (biểu hiện buồn ngủ quá mức vào ban ngày và mất ngủ vào ban đêm, phá hủy cơ thể thủy tinh thể), rối loạn thính giác thường xảy ra.
Trong số các triệu chứng có thể xảy ra là rối loạn trí nhớ, đặc biệt là ở nhà - một người thường không thể nhớ mình vào phòng với mục đích gì, thực hiện một hành động nào đó, v.v. một quy trình riêng biệt. Có thể có những cơn chóng mặt, suy giảm khả năng phối hợp và dáng đi.
Bệnh não do rối loạn tuần hoàn độ 2 được đặc trưng bởi mức độ nghiêm trọng hơn của các triệu chứng thần kinh và tâm thần - dáng đi không vững, bệnh nhân không ổn định khi đi lại, run nặng, căng cơ. Ngoài ra, rối loạn tiểu tiện thường xảy ra, dễ xúc động, hay chảy nước mắt và xuất hiện các cơn hung hăng. Có sự suy giảm đáng kể về trí nhớ, bệnh nhân không thể thực hiện công việc trí óc trong các tập đã quen thuộc trước đây. Thông thường, điều trị bệnh não độ 2 là có thể mà không có hậu quả bệnh lý đối với hoạt động của não.
Ở giai đoạn thứ ba của bệnh, bệnh nhân không thể điều hướng trong không gian và thời gian, có những rối loạn tâm thần đáng kể, khả năng tinh thần bị suy giảm đáng kể. Nếu không tiến hành điều trị kịp thời bệnh não mạch, bệnh nhân sẽ mất kỹ năng tự phục vụ, năng lực pháp luật giảm sút.
chẩn đoán
Chẩn đoán và điều trị thêm bệnh não ở bệnh nhân cao tuổi và người lớn là không thể nếu không kiểm tra trong phòng thí nghiệm và dụng cụ. Nhóm đầu tiên bao gồm tiến hành xét nghiệm máu và nước tiểu tổng quát, xác định mức độ glucose, cholesterol và các nghiên cứu khác.
Phương pháp kiểm tra dụng cụ bao gồm các quy trình sau:
- Thực hiện đo điện tâm đồ, theo dõi huyết áp và điện tâm đồ hàng ngày;
- Loại bỏ chụp não;
- Tiến hành chụp não đồ;
- Chụp siêu âm động mạch cảnh, mạch máu bên trong hộp sọ;
- Chụp X-quang và chụp cộng hưởng từ não, phần trên của cột sống.
Điều trị bệnh não do rối loạn tuần hoàn
Ngăn chặn sự tiến triển của bệnh đòi hỏi phải xác định và loại bỏ nguyên nhân gây ra nó - đây là phương pháp điều trị chính cho bệnh não tĩnh mạch.
Để ngăn chặn sự phát triển thêm của hội chứng, bệnh nhân được kê một loạt thuốc hạ huyết áp (thường chúng tôi kê toa Hartil, Concor, Prestarium, v.v.), thuốc hạ cholesterol (rosuvastatin, atorvastatin), thuốc lợi tiểu (indapamide, lasix, diacarb ), thuốc nhằm điều trị bệnh tiểu đường.
Để cải thiện tuần hoàn não, bệnh nhân được kê toa các tác nhân mạch máu, một số chất chống oxy hóa và nootropics có tác động tích cực đến các chức năng trao đổi chất trong não.
Thuốc điều trị bệnh não có thể được sử dụng bởi bệnh nhân ở dạng viên nén (trong trường hợp điều trị lâu dài) và tiêm tĩnh mạch (thường được kê đơn cho quá trình điều trị).
Bệnh não sau chấn thương
Dạng bệnh này xảy ra do hậu quả của chấn thương sọ não, sự phát triển của nó ở trẻ em và người lớn có thể mất từ vài ngày đến vài năm sau chấn thương. Bệnh thường xảy ra ở 70–80% các trường hợp chấn thương sọ não.
nguyên nhân
Thông thường, chấn động nhẹ là không đủ để có được. Bệnh có thể phát triển sau một chấn động trên mức độ thứ hai, bầm tím ở đầu, nhiễm trùng, gãy xương do chấn thương với tổn thương tiếp theo đối với chất não. Thông thường, những chấn thương như vậy xảy ra do ngã, tai nạn xe hơi, đánh đập và thương tích trong gia đình.
Dấu hiệu của bệnh não sau chấn thương
Các triệu chứng thường xuất hiện vài ngày sau chấn thương. Các dấu hiệu chính của hội chứng:
- Nhức đầu dữ dội, trầm trọng hơn do buồn nôn, muốn ngủ, suy nhược. Dùng thuốc giảm đau không hiệu quả hoặc có rất ít tác dụng. Khi thay đổi vị trí, cơn đau có thể giảm hoặc biến mất;
- Mất ý thức tạm thời;
- Cảm thấy chóng mặt, rối loạn thăng bằng, dáng đi lảo đảo, té ngã liên tục;
- Rối loạn trí nhớ, giảm phản ứng và tập trung, mất khả năng phân tích, giảm chức năng tâm thần;
- Ức chế vận động và phản ứng, trạng thái trầm cảm, suy nhược (tinh thần kiệt quệ);
- Co giật.
chẩn đoán
Để chẩn đoán và đánh giá tổn thương chất não, chúng tôi chỉ định cho bệnh nhân quy trình chụp cộng hưởng từ (MRI). Các loại chẩn đoán khác được bác sĩ thiết lập và bao gồm phân tích chất lỏng sinh học, điện tâm đồ, chụp X quang, v.v.
Điều trị bệnh não sau chấn thương
Liệu pháp cho dạng bệnh này được thực hiện trong khoa phẫu thuật thần kinh, thần kinh hoặc chấn thương của phòng khám - sự lựa chọn cụ thể phụ thuộc vào bản chất của chấn thương. Sau một đợt điều trị và xuất viện, bệnh nhân phải định kỳ đến bác sĩ chuyên khoa trong một thời gian nhất định, nếu có triệu chứng thì chỉ định nhập viện.
Bệnh não tồn dư được điều trị bằng cách sử dụng chất chống oxy hóa, nootropics và thuốc để cải thiện chức năng mạch máu.
bệnh não nhiễm độc
Dạng bệnh này biểu hiện do não bệnh nhân tiếp xúc với các chất độc từ bên ngoài hoặc do cơ thể tổng hợp trong trường hợp mắc bệnh (loại rối loạn này được gọi là trao đổi chất độc hại).
nguyên nhân
Bệnh não gan biểu hiện ở trẻ sơ sinh bị rối loạn tan máu. Bệnh não chu sinh có thể xảy ra nếu phụ nữ mang thai dùng thuốc gây nghiện, thuốc chống co giật, thuốc an thần kinh. Ở trẻ nhỏ, hội chứng bệnh não xảy ra do bệnh SARS và cúm, nhiễm trùng đường ruột, được y học gọi là nhiễm độc thần kinh. Ở thanh thiếu niên - do ngộ độc gia đình với thuốc, hóa chất gia dụng và các sản phẩm dầu mỏ.
Ở người lớn, chẩn đoán bệnh não thường được thiết lập do ngộ độc các sản phẩm cồn thay thế và thuốc chứa cồn.
Các biểu hiện nhiễm độc cấp tính của bệnh được biểu hiện do một lần tiếp xúc với các chất độc với liều lượng lớn.
chẩn đoán
Một bệnh nhân trong bệnh viện được tiến hành xét nghiệm máu và nước tiểu để xác định loại chất độc hại. Chúng tôi cũng thực hiện chụp cộng hưởng từ não, cho phép chúng tôi đánh giá thiệt hại của nó.
Sự đối xử
Bệnh não Bilirubin được điều trị bằng cách kê đơn liệu pháp quang học cho bệnh nhân, thêm huyết tương vào tĩnh mạch, dùng chất chống oxy hóa và nootropics, glucose, Ringer's và phức hợp vitamin. Truyền máu trao đổi cũng có thể được quy định. Nhưng điều đáng chú ý là với bệnh vàng da thông thường quan sát thấy ở trẻ sơ sinh, không phức tạp do bệnh tan máu và bệnh não, không cần truyền máu. Trong trường hợp ngộ độc cấp tính và mãn tính, bệnh nhân được kê toa một số tác nhân mạch máu và nootropics.
Điều trị bệnh não gan chỉ nên được thực hiện trong bệnh viện. Bệnh não do rượu với tổn thương não cần có sự tham gia của bác sĩ nghiện rượu và nhà nghiên cứu chất độc trong điều trị.