Rối loạn loạn dưỡng trên màng trong của mắt được gọi là viêm võng mạc sắc tố. Võng mạc chứa các que đặc biệt, nhờ đó cơ quan này hoạt động bình thường. Với căn bệnh này, những chiếc gậy này bị hư hại. Ở cơ quan thị giác, biểu mô sắc tố và biểu mô thần kinh của võng mạc thay đổi. Căn bệnh này khá hiếm và nguy hiểm, vì nó dẫn đến tàn tật và mù hoàn toàn. Bệnh có nhiều tên cùng một lúc. Đây là bệnh teo sắc tố võng mạc dạng dải, loạn dưỡng võng mạc sắc tố và viêm võng mạc sắc tố. Ngoài ra còn có một thứ như thoái hóa điểm vàng liên quan đến tuổi tác của võng mạc, vì trong trường hợp này, các tế bào và mạch máu trong điểm vàng bị ảnh hưởng. Nhóm rủi ro bao gồm những người sau 40 tuổi.

QUAN TRỌNG! Bệnh lý tiến triển trong thời thơ ấu, tuổi mẫu giáo và đến 1/4 cuộc đời bệnh nhân, bệnh nhân thường bị mù. Do đó, điều cực kỳ quan trọng là liên hệ với bác sĩ nhãn khoa kịp thời. Và điều đặc biệt quan trọng là phải kiểm tra thị lực của trẻ ít nhất mỗi năm một lần để phòng ngừa.

Không thể trả lời dứt khoát câu hỏi tại sao thoái hóa võng mạc lại xảy ra, vì cho đến nay nguyên nhân thực tế vẫn chưa được xác định. Nhưng có một điều rõ ràng - những thay đổi bệnh lý xảy ra trong bộ gen, do đó mức độ dinh dưỡng của các tế bào cảm quang giảm, dẫn đến các tế bào bị phá hủy. Tuy nhiên, nhiều nhà khoa học cho rằng nguyên nhân của sự phát triển của bệnh lý là:

1. Xơ cứng các mạch trong màng mắt. Trong trường hợp này, tấm mao dẫn bị phá hủy.
2. Bất thường bệnh lý trong hệ thống nội tiết liên quan đến việc thiếu vitamin A.
3. Sự suy yếu của hệ thống miễn dịch.
4. Tác động tiêu cực của các chất độc hại và nhiễm trùng.
5. di truyền.

Triệu chứng của bệnh viêm võng mạc sắc tố

Các triệu chứng chính của thoái hóa võng mạc bao gồm mất một phần thị lực ngoại vi. Đó là, một người bắt đầu nhìn kém trong điều kiện ánh sáng yếu. Ngoài ra, bệnh nhân ghi nhận mỏi mắt nhanh chóng, biến dạng hình ảnh, xuất hiện các đốm đen phía trước cơ quan thị giác, đường viền mờ. Hơn nữa, có một sự vi phạm về nhận thức màu sắc, như mù màu.

Cách chẩn đoán thoái hóa võng mạc

Thậm chí khoảng 20 năm trước, rất khó để xác định sự hiện diện của thoái hóa võng mạc sắc tố, tuy nhiên, sự phát triển công nghệ tiên tiến giúp chẩn đoán bệnh lý ở giai đoạn sớm nhất. Để xác định, cần thu thập các xét nghiệm trong phòng thí nghiệm, xác định mức độ thị lực và tất cả các ranh giới của tầm nhìn. Với sự trợ giúp của chụp cộng hưởng từ, bác sĩ chụp ảnh ba chiều của võng mạc. Ngoài ra, một nghiên cứu điện sinh lý cho phép bạn xác định số lượng và hoạt động sống có thể có của các tế bào của toàn bộ cơ quan thị giác. Hãy chắc chắn để kiểm tra đáy.

Phương pháp điều trị cho PDS

Vì nguyên nhân chính xác của sự phát triển của bệnh lý vẫn chưa được xác định, nên không có phương pháp điều trị nào có thể cứu hoàn toàn bệnh nhân khỏi căn bệnh này. Tuy nhiên, điều này không có nghĩa là không nên thực hiện hành động nào. Để làm điều này, có các kỹ thuật hỗ trợ, nhờ đó bạn có thể ngăn chặn quá trình này. Vì vậy, thoái hóa võng mạc - điều trị:

1. Hãy chắc chắn kê toa liệu pháp vitamin, bao gồm uống vitamin A, Bb, B12, B2 và B1.
2. Chúng ta cũng cần các loại thuốc nhằm đẩy nhanh quá trình cung cấp máu và dinh dưỡng tế bào. Đây có thể là thuốc tiêm "Mildronate", "Emoxipin", v.v. Ở dạng giọt - "Taufon" và "Emoxipin" tương tự.
3. Các tác nhân điều hòa sinh học được sử dụng để phục hồi và tái tạo võng mạc. Ví dụ, Retinalamin hoặc Alloplant.
4. Vì hệ thống tuần hoàn thường bị phá hủy và lưu thông máu trở nên tồi tệ hơn, nên cần có thuốc giãn mạch: "Axit nicotinic" ở dạng tiêm và "Complamin".
5. Chất kích thích sinh học: "Chiết xuất lô hội" ở dạng tiêm.
6. Hoạt động vật lý trị liệu. Cho đến nay, thiết bị "Điểm của Sidorenko" được coi là hiệu quả và hiệu quả nhất. Nó nhằm mục đích ngăn chặn sự tiến triển của bệnh và cải thiện việc cung cấp máu. Có tác dụng gấp 4 lần.
7. Liệu pháp gen đang trở nên phổ biến ngày nay, nhưng vẫn còn ở mức độ thử nghiệm. Trong trường hợp này, các bác sĩ đang cố gắng sửa chữa các gen bị hư hỏng.
8. Việc cài đặt một cấy ghép điện tử là một phương pháp phẫu thuật. Điều này không chữa khỏi viêm võng mạc sắc tố, nhưng cho phép bệnh nhân nhìn thấy bình thường.
9. Liệu pháp co mạch cũng đề cập đến can thiệp phẫu thuật. Mức cung cấp máu và dinh dưỡng bình thường của các tế bào cảm quang được phục hồi.
10. Nhiều bác sĩ nhãn khoa khuyên bạn nên sử dụng những món quà của thiên nhiên. Đó là, làm kem dưỡng da và sử dụng thuốc sắc và cồn từ cây thuốc bên trong.

Điều trị thoái hóa liên quan đến tuổi tác

Thoái hóa điểm vàng liên quan đến tuổi tác của võng mạc được điều trị theo nguyên tắc tương tự, đó là sử dụng liệu pháp vitamin, v.v. Tuy nhiên, đối với dân số trưởng thành như vậy, cũng có sự điều chỉnh bằng tia laser. Tia laser góp phần phá hủy các mạch máu bị ảnh hưởng, làm giảm thị lực. Ngoài ra, bác sĩ kê đơn thuốc chống tạo mạch và đeo kính đặc biệt với ống kính được trang bị hệ thống điện tử. Phẫu thuật dưới da có thể được sử dụng, trong đó các mạch bệnh lý được loại bỏ. Bản thân võng mạc cũng được dịch chuyển. Trong trường hợp này, võng mạc dường như hơi dịch chuyển khỏi vị trí tổn thương mạch máu, sau đó phẫu thuật được thực hiện bằng tia laser.

Loạn dưỡng võng mạc sắc tố(viêm võng mạc sắc tố, thoái hóa tapetoretinal). Một căn bệnh không rõ nguyên nhân với một xu hướng gia đình và di truyền nhất định.

Bệnh nhân phàn nàn về sự suy yếu và mất thị lực, đặc biệt là khi bắt đầu chạng vạng (hemeralopia). Trên đáy mắt, dọc theo đường đi của các mạch võng mạc, bắt đầu từ ngoại vi, hình thành các chất lắng đọng sắc tố đặc biệt có màu nâu sẫm, giống như các thân xương với nhiều kích cỡ và hình dạng khác nhau. Thường thì chúng tích tụ thành đống dưới dạng sa khoáng của than mịn. Khi quá trình này diễn ra, các tế bào của biểu mô sắc tố bị đổi màu khiến đáy mắt tỏa sáng và trông giống như một bức tranh khảm được tạo ra bởi các mạch màng đệm. Số lượng và kích thước của các lắng đọng sắc tố tăng lên, vùng phân bố của chúng từ từ mở rộng cho đến khi toàn bộ võng mạc được rải đầy các khối sắc tố (Hình 13.5).

Cơm. 13.5 - Loạn dưỡng sắc tố võng mạc

Những thay đổi loạn dưỡng, bắt đầu từ ngoại vi cực đoan dưới dạng "cơ thể xương" đơn lẻ, lan rộng và dần dần chiếm được các phần trung tâm. Đồng thời, kích thước của các mạch võng mạc cũng bị thu hẹp rõ rệt, chúng trở thành dạng sợi. Tầm nhìn trung tâm giảm dần, trường nhìn dần dần thu hẹp đồng tâm. Những thay đổi trong trường thị giác được đặc trưng bởi các điểm hình khuyên, tùy theo vị trí của các vùng loạn dưỡng.

Trường nhìn ở góc phần tư thái dương dưới bắt đầu biến mất, sau đó điểm đen thu được hình dạng một phần hoặc toàn bộ hình khuyên. Các chức năng của vùng trung tâm và cận trung tâm của võng mạc tồn tại lâu nhất. Đĩa quang trở nên nhợt nhạt với màu sáp, và sau đó phát triển thành dạng teo dây thần kinh thị giác điển hình.

Với chứng loạn dưỡng sắc tố cổ điển, một quá trình mãn tính chậm được ghi nhận. Các giai đoạn tiến triển của quá trình xen kẽ với sự thuyên giảm. Trong thời gian thuyên giảm, thị lực được cải thiện, trường nhìn mở rộng. Các chất lắng đọng sắc tố dọc theo các mạch có thể nhìn thấy bằng mắt trong độ tuổi từ 3-8 tuổi. Các biểu hiện điển hình của chứng loạn dưỡng sắc tố bắt đầu từ những năm đi học và đến năm 20 tuổi thì thấy rõ. Mù lòa thường xảy ra ở độ tuổi từ 40 đến 50, hiếm khi xảy ra sau 60 tuổi.

Trong chẩn đoán giai đoạn đầu của chứng loạn dưỡng sắc tố, kiểm tra điện não đồ có tầm quan trọng rất lớn.

Loạn dưỡng sắc tố thường tiến triển không điển hình. Nó có thể ảnh hưởng đến người cao tuổi. Lượng sắc tố có thể thay đổi từ sự tích tụ mạnh mẽ đến các khối đơn lẻ cho đến sự vắng mặt hoàn toàn của chúng (loạn dưỡng sắc tố không có sắc tố). Sự sai lệch cũng có thể được quan sát thấy dưới dạng lắng đọng sắc tố - từ "cơ thể xương" đến một bức tranh khảm kỳ quái. Địa hình của các tế bào sắc tố có thể khuếch tán, xuất hiện dưới dạng các tập đoàn ở khu vực trung tâm của võng mạc hoặc các khu vực của nó. Thông thường, chứng loạn dưỡng sắc tố phát triển ở một mắt.

Dữ liệu về nguyên nhân của chứng loạn dưỡng sắc tố là trái ngược nhau. Họ coi trọng các yếu tố di truyền, rối loạn nội tiết, beriberi, suy giảm chức năng của phần phụ não, rối loạn đa tuyến hoặc ảnh hưởng độc hại. Người ta đưa ra giả thuyết rằng chứng loạn dưỡng sắc tố là kết quả của sự rối loạn trong hệ thống đổi mới tế bào cảm quang ở võng mạc dưới tác động của ánh sáng dư thừa làm nổi bật rhodopsin. Tiên lượng là không thuận lợi. Điều trị có hệ thống chỉ có thể làm chậm quá trình bệnh lý.

Sự đối xử. Nên đeo kính có bộ lọc ánh sáng để tránh tác hại của ánh sáng. Trong số nhiều phương pháp được đề xuất, phương pháp hợp lý nhất về mặt sinh bệnh học là những phương pháp nhằm mở rộng mạch máu, cải thiện tính chất dinh dưỡng của võng mạc, màng đệm và dây thần kinh thị giác (pentoxifylline, vinpocetine). Nên kê đơn các chất chống oxy hóa (emoxipin, histochrom). Vitamin hữu ích: C, B 2, E, PP; anthocyanosides, nguyên tố vi lượng: kẽm, selen. Trong số các thủ tục phẫu thuật, tái tạo mạch máu được sử dụng dưới hình thức cấy ghép một phần dải cơ vận nhãn vào vùng màng mạch để cải thiện lưu thông máu trong màng đệm. Phương pháp ở một số bệnh nhân mang lại hiệu quả tích cực. Các nỗ lực đang được thực hiện để cấy ghép các tế bào của biểu mô sắc tố và tế bào thần kinh của võng mạc của phôi thai.

Loạn dưỡng võng mạc vị thành niên

Những thay đổi loạn dưỡng được xác định về mặt di truyền ở võng mạc và hắc mạc xảy ra ở thời thơ ấu và thanh thiếu niên thường có tính chất gia đình và được truyền theo kiểu lặn hoặc trội. Như một quy luật, cả hai mắt đều bị ảnh hưởng. Bệnh được đặc trưng bởi sự giảm thị lực chậm, sự xuất hiện của một điểm trung tâm và nhận thức màu sắc bị suy giảm. Có các dạng thoái hóa điểm vàng vị thành niên chính sau đây.

Loạn dưỡng lòng đỏ của Best Soi đáy mắt, nó được đặc trưng bởi sự hiện diện của một tiêu điểm nang màu vàng, hình tròn đều, có ranh giới rõ ràng, có kích thước từ 0,5 đến 2-3 đường kính của đầu dây thần kinh thị giác.

Loạn dưỡng lòng đỏ của Best

Tiêu điểm này nằm ở vùng điểm vàng và bề ngoài rất giống với lòng đỏ của một quả trứng sống. Quá trình của bệnh được chia thành ba giai đoạn: u nang noãn hoàng; xuất huyết-xuất huyết, được đặc trưng bởi vỡ nang và xuất hiện xuất huyết ở võng mạc và màng mạch, sự hiện diện của phù nề võng mạc; cicatricial-teo. Ở vị trí của u nang, một tiêu điểm teo được hình thành.

Loạn dưỡng Stargardt có một khóa học tiến bộ chậm. Trong giai đoạn đầu của bệnh ở vùng hoàng điểm, phù nề lốm đốm hình bầu dục hoặc hình tròn, có màu nâu, được xác định. Phản xạ của võng mạc bên ngoài vùng tổn thương loạn dưỡng được ghi nhận.

Loạn dưỡng Stargardt

Trong giai đoạn phát triển thứ hai, tổn thương vượt ra ngoài vùng hoàng điểm, sự phá hủy biểu mô sắc tố tăng lên, tấm nền trở nên dày đặc hơn, được đặc trưng bởi sự xuất hiện của các phản xạ "vàng". Trong giai đoạn thứ ba, sự mất sắc tố của tiêu điểm tăng lên đáng kể, những thay đổi xuất hiện trong màng đệm, dẫn đến sự hình thành tiêu điểm bị teo.

Chứng loạn dưỡng đốm Vitelline của Franceschettiđược đặc trưng bởi sự hiện diện của các tiêu điểm màu vàng rất đặc biệt khu trú ở các lớp ngoài của võng mạc. Kích thước của chúng thay đổi từ một điểm đến một đường kính rưỡi của tĩnh mạch, hình thức rất đa dạng. Đôi khi các ổ đốm lòng đỏ hợp nhất hoặc chồng lên nhau. Chúng nằm ở vùng điểm vàng, nhưng có thể nằm rải rác khắp cực sau của mắt. Bệnh có thể tiến triển ổn định, nhưng thường tiến triển hơn. Cần phân biệt ba giai đoạn của bệnh loạn dưỡng lòng đỏ-vàng: giai đoạn đầu, không biến chứng, được đặc trưng bởi sự hiện diện của các ổ đốm vàng; phát triển hoặc phức tạp: ở vùng hoàng điểm, ngoài các đốm màu vàng, xuất hiện chứng rối loạn sắc tố, sự dày lên của tấm nền, nghĩa là, những thay đổi tương tự như trong chứng loạn dưỡng của Stargardt; tiến xa, trong đó, như một quy luật, có một sự lan rộng của quá trình trong toàn bộ đáy.

Loạn dưỡng võng mạc liên quan đến tuổi tác

Ở tuổi già, các thành phần thần kinh của võng mạc ít thay đổi, mặc dù một mức độ teo nhỏ dường như ảnh hưởng đến tất cả các cấu trúc thần kinh. Triệu chứng rõ rệt nhất là xơ vữa động mạch võng mạc. Ở tuổi già, những thay đổi teo rõ rệt nhất ở các lớp bên trong của võng mạc, nhưng nếu những thay đổi này cũng đi kèm với những thay đổi xơ cứng ở màng đệm, thì quá trình loạn dưỡng sẽ lan ra các lớp bên ngoài. Võng mạc trở nên ít trong suốt hơn khi soi đáy mắt theo tuổi tác và nền của nó trở nên tối hơn. Tỏa sáng trẻ trung, điểm vàng và phản xạ da biến mất. Những thay đổi liên quan đến tuổi tác ở võng mạc được quan sát đặc biệt ở hai khu vực mà tuần hoàn dễ bị tổn thương nhất - ở ngoại vi của võng mạc và ở điểm vàng, do đó, chứng loạn dưỡng võng mạc thường được chia thành trung tâm và ngoại vi.

Trong quá trình thoái hóa điểm vàng do tuổi tác, người ta phân biệt ba giai đoạn: khô (Hình 13.6); xuất huyết-xuất huyết; sẹo-teo hoặc giả u (loạn dưỡng Kunt-Junius).

Cơm. 13.6 - Thoái hóa hoàng điểm thể khô

Quá trình này chủ yếu là hai mặt.

Ở giai đoạn ban đầu, xuất hiện các đốm sắc tố cục bộ nhỏ, trên nền của nó xuất hiện các đốm màu hồng vàng, xung quanh có thể nhìn thấy sắc tố tế bào không đồng đều. Cục u lớn hiếm khi được nhìn thấy. Đôi khi mạch màng đệm xơ cứng mờ. Ở giai đoạn này, có thể hình thành u nang.

Giai đoạn xuất huyết-xuất huyết được đặc trưng bởi phù nề võng mạc. Võng mạc dày hơn 2 lần, có màu xám. Dịch tiết lắng đọng bôi trơn quá trình của các mạch paramacular nhỏ, xuất huyết đứt quãng và chấm chấm xuất hiện. Các tiêu điểm ngày càng lớn hơn. Sau đó, các quá trình tăng sinh bắt đầu chiếm ưu thế, một khối hình đĩa màu xám được hình thành, nhô hẳn vào thể thủy tinh, bao quanh bởi các nốt xuất huyết. Tiền gửi sắc tố có thể nhìn thấy trên bề mặt của đĩa. Loạn dưỡng dạng đĩa rất giống với u tân sinh. Loạn dưỡng liên quan đến tuổi là biểu hiện abiotrophic.

Vùng ngoại vi cực đoan của võng mạc mất đi độ trong suốt do lão hóa. Sự tích tụ lipofuscin trong tế bào hạch dẫn đến sự xuất hiện dày cục bộ tròn dọc theo sợi thần kinh. Đồng thời, ở các phần ngoại vi của võng mạc (gần đường răng), chủ yếu ở vùng thái dương, tế bào và sau đó là không bào gian bào xuất hiện, nằm ở lớp nhân bên trong và lớp plexiform bên ngoài. Không bào, hợp nhất, tạo thành u nang có kích thước khác nhau chứa chất nhầy. Có một thoái hóa nang. Những biểu hiện đầu tiên của chứng loạn dưỡng nang có thể được quan sát ngay cả ở những người dưới 30 tuổi, nhưng nó trở nên rõ ràng nhất ở tuổi già. Trong điều kiện bệnh lý, thoái hóa nang biểu hiện rõ ràng hơn và cuối cùng, có thể quan sát thấy ngay cả ở các vùng trung tâm.

Sự phá hủy các thành giữa các nang và sự phân tách võng mạc thành hai tấm dọc theo lớp màng phức bên ngoài được gọi là phân chia võng mạc.

bong bóng võng mạc

Những thay đổi ở võng mạc có bản chất là nổi mụn nước màu trắng xám, các động mạch và tĩnh mạch có màu trắng, bị xóa. Quá trình bắt đầu ngoại vi ở 1/4 dưới thái dương, thường đối xứng ở cả 2 mắt và lan dần về phía cực sau. Sự hình thành giống như u nang có ranh giới rõ ràng, bề mặt nhẵn, giữ được độ trong suốt, do đó rất khó phân biệt bằng phương pháp soi đáy mắt. Nó dễ dàng được nhận ra nhất bởi sự hiện diện của các mạch võng mạc, có vẻ trôi nổi tự do trong thủy tinh thể. Đôi khi, các mạch máu võng mạc có thể bị vỡ và sau đó máu tràn vào khoang trong võng mạc. Những hốc này chứa máu và hemosiderin còn sót lại trên tường, về mặt lâm sàng giống như một khối u. Trong retinoschisis, các lỗ nhỏ và nhiều lỗ có thể được tìm thấy ở cả hai lớp, khi có sự hiện diện của bong võng mạc có thể phát triển.

Ở giai đoạn đầu của bệnh võng mạc mắt, các triệu chứng lâm sàng hoàn toàn không có, chỉ ở giai đoạn nặng mới có biểu hiện giảm thị lực. Bệnh chỉ có thể được phát hiện bằng phép đo chu vi. Khiếm khuyết thị giác trở nên rõ ràng nếu võng mạc kéo dài ra ngoài đường xích đạo.

Chẩn đoán phân biệt của retinoschisis là khá khó khăn. Thông thường, cần phải phân biệt nó với bong võng mạc, trở nên nhiều mây hơn trong quá trình bong ra, tạo thành các nếp gấp di động. Ranh giới của sự tách rời ít rõ ràng hơn so với retinoschisis. Tiên lượng cho bệnh bong võng mạc ngoại vi là khá tốt miễn là nó vẫn ổn định và tiến triển chậm. Với sự tiến triển của bệnh, có nguy cơ tổn thương vùng trung tâm (thoái hóa điểm vàng).

Các loại loạn dưỡng ngoại vi khác bao gồm loạn dưỡng màng đệm khu trú và lan tỏa, loạn dưỡng dạng lưới và lồi võng mạc.

Đối với chứng loạn dưỡng màng đệm khu trú và lan tỏa, như chính cái tên đã chỉ ra, đặc điểm là không chỉ võng mạc mà cả màng mạch cũng tham gia vào quá trình này.

Loạn dưỡng màng đệm lan tỏa

Loạn dưỡng khu trú có sự xuất hiện của các tiêu điểm khá lớn có màu xám trắng với đường viền rõ ràng và sự lắng đọng sắc tố kỳ lạ. Chứng loạn dưỡng màng đệm lan tỏa có hình dạng giống dấu chân của một con giun đất.

Về mặt hình thái học, tổn thương lớp ngoài của võng mạc được xác nhận. Xơ cứng chủ yếu ảnh hưởng đến các mao mạch. Trong biểu mô sắc tố, những thay đổi về tuổi già rõ ràng hơn, trong khi chúng tương ứng với các chất tương đồng của chúng trong thể mi và mống mắt.

Đối với loạn dưỡng lưới và đào võng mạc, một vi phạm trong tủy của võng mạc là điển hình. Có thể những thay đổi bệnh lý trong thể thủy tinh đóng vai trò quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của các loại loạn dưỡng võng mạc ngoại biên này.

Loạn dưỡng mạng lưới được đặc trưng bởi sự mỏng đi khu trú của võng mạc với sự hiện diện của các đường đứt nét màu trắng tạo thành một mạng lưới kỳ lạ.

Loạn dưỡng võng mạc dạng lưới

Vỡ võng mạc không phải là hiếm trong lĩnh vực này.

Loét võng mạc là tình trạng mỏng đi cục bộ của võng mạc. Theo tiêu điểm, võng mạc có màu đỏ tươi, tiêu điểm của chứng loạn dưỡng giống như một khoảng trống, nhưng van không bao giờ nhìn thấy được, dòng chảy liên tục của các mạch được bảo tồn. Đây đúng hơn là một vết nứt trước, trong tương lai có thể dẫn đến vỡ võng mạc và bong ra. Nếu sự lắng đọng sắc tố là đặc trưng của chứng loạn dưỡng màng đệm khu trú và lan tỏa, thì sự tích tụ sắc tố không phải là đặc điểm của chứng loạn dưỡng mạng và hố võng mạc.

Theo quy luật, chứng loạn dưỡng ngoại vi được quan sát thấy ở cả hai mắt, nhưng mức độ biểu hiện của chúng khác nhau. Chúng phát triển qua nhiều năm mà không làm suy giảm đáng kể các chức năng thị giác. Chúng rất khó nhìn thấy bằng soi đáy mắt trừ khi sử dụng thấu kính Goldman ba gương.

Ở người lớn tuổi, có thể xảy ra hiện tượng hyalinosis của lớp nền. Nó trở nên hơi vàng, kém đàn hồi, dễ bong tróc, trong đó xuất hiện những nốt sần đặc biệt trông giống như những ổ sáng bóng màu trắng với nhiều kích cỡ khác nhau (drusen võng mạc). Thị lực với drusen thường không bị ảnh hưởng.

Sự đối xử thoái hóa liên quan đến tuổi tác là không hiệu quả. Chất chống oxy hóa (emoxipin, histochrom), vitamin A, B 1 , B 2 , B 6 , caroten, nguyên tố vi lượng (selen, kẽm), thuốc chống đông máu, corticosteroid, angioprotector, chất lipotropic, chất điều hòa sinh học peptide (retinalamine) thường được sử dụng. Kết quả tích cực đạt được bằng phương pháp đông máu bằng laser, đặc biệt được chỉ định cho các dạng thoái hóa điểm vàng xuất huyết và xuất huyết. Loại điều trị này cho phép đạt được sự cải thiện đáng kể về chức năng thị giác và sự ổn định lâu dài của chúng ở mức đạt được. Việc sử dụng các phương pháp đông máu và kích thích bằng laser trong điều trị cái gọi là dạng khô của thoái hóa điểm vàng cũng rất hứa hẹn. Kết quả đáng khích lệ có thể thu được với liệu pháp quang động. Các biện pháp can thiệp bằng laser kém hiệu quả hơn, cũng như các phương pháp điều trị khác đối với các dạng loạn dưỡng trung tâm giả u, khi một vết sẹo dày đặc đã hình thành ở vùng hoàng điểm thay cho màng xơ. Để cải thiện lưu thông máu ở cực sau của mắt, các hoạt động tái tạo mạch máu, co mạch và cấy ghép vật liệu sinh học được thực hiện. Nhiều hy vọng được đặt vào phương pháp điều trị phẫu thuật đang được phát triển hiện nay, bao gồm cấy ghép biểu mô sắc tố và lớp tế bào cảm quang của võng mạc.

Viêm võng mạc sắc tố là một rối loạn thoái hóa ở lớp lót bên trong của mắt. Bản thân võng mạc có cái gọi là que, nhờ đó cơ quan thị giác hoạt động bình thường. Với bệnh lý này, vi phạm của họ xảy ra. Vì lý do này, một sự thay đổi trong biểu mô thần kinh của võng mạc, biểu mô sắc tố, đã xảy ra.

Rối loạn loạn dưỡng là một căn bệnh nguy hiểm và hiếm gặp, vì nó có thể dẫn đến mù lòa và tàn tật. Căn bệnh này có nhiều hơn một tên, căn bệnh này còn được gọi là viêm võng mạc và abiotrophy tapetoretinal. Có một khái niệm khác - thoái hóa điểm vàng liên quan đến tuổi tác của võng mạc, ở đây có tổn thương các mao mạch máu ở vùng điểm vàng và tế bào. Bệnh có tính di truyền và xảy ra ở những người trên 40 tuổi.

nguyên nhân của bệnh là gì

Không có lý do chính xác tại sao chứng loạn dưỡng võng mạc được hình thành, vì nguyên nhân vẫn chưa được thiết lập. Nhưng người ta biết rõ ràng rằng căn bệnh này được truyền qua di truyền. Có sự giảm mức độ dinh dưỡng của các tế bào cảm quang, đó là lý do tại sao các tế bào bị phá hủy.

Các yếu tố ảnh hưởng là:

• xơ cứng mạch võng mạc - ở đây tấm mao mạch bị vỡ;
• vi phạm sự phát triển trong tử cung - thói quen xấu, dùng thuốc mạnh, tình huống căng thẳng dẫn đến sự sai lệch trong quá trình phát triển của thai nhi;
• tuổi tác - dần dần các mạch bị mòn, các tế bào bắt đầu chết;
• rối loạn bệnh lý trong hệ thống nội tiết do thiếu vitamin A;
• chấn thương não - do quá trình trao đổi chất và thay đổi nguồn cung cấp máu xảy ra;
• hệ thống miễn dịch yếu;
• chất độc, bức xạ phá vỡ cấu trúc của DNA.

Bất kể nguyên nhân gây bệnh là gì, bệnh nhân đều trải qua các triệu chứng gần như giống nhau. Càng phát hiện sớm thì hiệu quả điều trị càng cao.

Bệnh học được phân loại như thế nào?

Theo loại, loạn dưỡng sắc tố của mắt được chia thành:

1. Ngoại vi - thị lực ngoại vi bị tổn thương, người bị cận thị rơi vào vùng nguy cơ.
2. Chức năng trung tâm - thị giác xấu đi, loại sai lệch này phổ biến hơn. Một người không thể đọc, lái xe.
3. Tổng quát hóa - sự gián đoạn của hệ thống cầu thận.

Theo loại hình giáo dục, có:

• mua;
• bẩm sinh: chia nhỏ thành điểm - hoàn toàn không nhìn thấy trong bóng tối; sắc tố - xuất hiện do vi phạm các thụ thể cảm quang.

Các loại loạn dưỡng:

1. Sắc tố - vitamin và thể dục dụng cụ đặc biệt sẽ giúp phục hồi thị lực.
2. Đốm trắng - thường dẫn đến lác.
3. Besta - tạo một tấm màn che trước mắt.
4. Loạn dưỡng điểm Stargardt là một bệnh di truyền, mất thị lực xảy ra từ từ.

Quá trình nghiêm trọng của bệnh là nguy hiểm do teo dây thần kinh thị giác, sau đó là mù lòa.

Các triệu chứng như thế nào

Sự thoái hóa sắc tố của võng mạc diễn ra chậm chạp, không có dấu hiệu rõ rệt. Trong đó có sự nguy hiểm. Dấu hiệu sai lệch ban đầu là khả năng nhận biết đồ vật trong không gian thiếu sáng của một người bị giảm sút. Trong trường hợp có yếu tố di truyền, bệnh biểu hiện ngay cả khi còn trẻ. Những gì cha mẹ không chú ý ngay lập tức, tin rằng em bé sợ bóng tối.

Triệu chứng loạn dưỡng sắc tố:

• mỏi mắt tức thì vào ban đêm;
• suy yếu hoặc thiếu tầm nhìn ngoại vi;
• rối loạn phối hợp vận động, ở trong hành lang, đường phố tối;
• thu hẹp trường nhìn;
• không có khả năng phân biệt chính xác một vật thể đang chuyển động với một vật thể đang nghỉ ngơi;
• vi phạm nhận dạng màu sắc;
• sự hình thành của ruồi trước mắt.

Với sự hiện diện của một hình ảnh lâm sàng như vậy, điều quan trọng là phải liên hệ với bác sĩ nhãn khoa kịp thời. Làm chậm hành động điều trị có khả năng tiến triển bệnh lý và bong võng mạc.

Nó được chẩn đoán như thế nào

Trước hết, bác sĩ hỏi bệnh nhân về các triệu chứng và thời gian của chúng. Di truyền học của bệnh nhân được nghiên cứu cẩn thận. Các bước chẩn đoán sau đây được thực hiện:

Nếu không bắt đầu điều trị chứng loạn dưỡng võng mạc kịp thời, có thể xảy ra hoại tử, viêm nhiễm hoặc tệ hơn là mù lòa.

Họ được đối xử như thế nào

Vì không có nguyên nhân chính xác của viêm võng mạc sắc tố nên không có cách điều trị dứt điểm. Tuy nhiên, có những kỹ thuật hỗ trợ, nhờ đó có thể ngăn chặn sự tiến triển của bệnh.

điều trị y tế

Nếu một bệnh lý đã xuất hiện ở một đứa trẻ, thì đến năm 25 tuổi, khả năng hiển thị của một người sẽ giảm đi dẫn đến mất khả năng lao động.

Thông thường, việc điều trị chứng loạn dưỡng võng mạc được thực hiện thông qua việc sử dụng phức hợp các loại thuốc cho phép thiết lập lưu thông máu trong cơ quan và cung cấp dinh dưỡng cần thiết cho võng mạc.

Các loại thuốc sau đây được quy định:

1. Emoxipin, Mildronate, Taufon là thuốc nhỏ và thuốc tiêm nuôi dưỡng các tế bào của cơ quan và nhằm mục đích đẩy nhanh quá trình cung cấp máu.
2. Alloplant, Retinalamin - thuốc điều hòa sinh học nhằm mục đích tái tạo và đổi mới võng mạc.
3. Vitamin A, B là phương tiện bắt buộc để phục hồi cơ quan thị giác.
4. Ticlodipine, Acetylsalicylic acid - thuốc kháng tiểu cầu ảnh hưởng đến nguyên nhân phát triển và cục máu đông.
5. Complamin, axit nicotinic - vì tuần hoàn máu thay đổi và hệ thống tuần hoàn bị xáo trộn, thuốc giãn mạch đơn giản là cần thiết.
6. Chiết xuất lô hội - chất kích thích quá trình sinh học.
7. No-shpa, Papaverine - những loại thuốc chống co thắt này làm hạ huyết áp.

Tất cả các loại thuốc được kê toa bởi bác sĩ nhãn khoa dựa trên đặc điểm cá nhân của người đó và hình ảnh lâm sàng.

vật lý trị liệu

Các thủ tục vật lý trị liệu tại thời điểm này không kém phần hiệu quả so với việc sử dụng thuốc.

Hiệu quả nhất là:

1. Liệu pháp gen - thông qua sửa đổi DNA, các chuyên gia quản lý để làm mới các gen bị hỏng. Kết quả là quá trình bệnh dừng lại, thị lực của bệnh nhân được cải thiện.
2. Các sự kiện kích thích (kích thích điện, từ trị liệu) - tăng cường các tế bào cảm quang còn sống. Các mô sống sót tăng chức năng của chúng, chúng thay thế các tế bào chết.
3. Kết nối cấy ghép điện tử - các hạt siêu nhỏ như vậy cho phép bệnh nhân mù hoàn toàn định hướng trong không gian mà không gặp bất kỳ trở ngại nào, tự chăm sóc bản thân hoàn toàn mà không cần sự trợ giúp của bất kỳ ai. Nhưng bản thân nó không chữa được bệnh.
4. Thiết bị "Điểm của Sidorenko" - thiết bị nhằm ngăn chặn sự tiến triển của chứng loạn dưỡng sắc tố, cải thiện việc cung cấp máu. Phương pháp có tác dụng gấp 4 lần.
5. Điều trị giãn mạch là một can thiệp phẫu thuật giúp bình thường hóa mức cung cấp máu chính xác, cũng như dinh dưỡng của các tế bào cảm quang.

Phương pháp điều trị như vậy cho phép bạn bình thường hóa quá trình trao đổi chất trong cơ quan bệnh lý, khởi động cơ chế đổi mới tế bào thần kinh. Phương pháp phẫu thuật cho phép cải thiện một phần thị lực bị mất do đột biến gen, bệnh lý truyền nhiễm và chấn thương.

Ngoài ra, bạn có thể sử dụng các phương pháp dân gian, chẳng hạn như làm nước thơm từ dược liệu, uống thuốc sắc đã chuẩn bị, cồn thuốc bên trong.

Tác động phần cứng

Bệnh được loại bỏ bằng cách kích thích quang hóa. Phương pháp này bao gồm làm xáo trộn bộ máy thị giác ở một số khu vực nhất định. Kết quả là, sự phát triển của bệnh chậm lại. Dưới ảnh hưởng của bức xạ, lưu thông máu được cải thiện, quá trình trao đổi chất được thiết lập. Quy trình loại bỏ bọng mắt khỏi vỏ mắt, củng cố võng mạc.

Điều trị chứng loạn dưỡng liên quan đến tuổi tác

Hãy chắc chắn để uống vitamin. Một người lớn được chỉ định điều chỉnh bằng laser. Phương pháp giúp tiêu diệt các mạch bị tổn thương làm giảm thị lực.

Bác sĩ nhãn khoa cũng kê đơn thuốc chống tạo mạch và sử dụng kính có thấu kính được trang bị hệ thống điện tử. Phẫu thuật dưới da có thể được yêu cầu, nơi các mạch bệnh lý được loại bỏ. Một sự dịch chuyển của võng mạc mắt được thực hiện, giống như nó, được di chuyển một chút từ vùng tổn thương đến các mạch, sau đó phẫu thuật được thực hiện bằng tia laser.

Trong một số trường hợp, phẫu thuật cắt bỏ dịch kính được sử dụng, hoạt động bao gồm cắt bỏ cơ thể thủy tinh thể, mô sẹo.

Điều gì có thể là hậu quả

Các triệu chứng thoái hóa sắc tố xuất hiện vào thời điểm võng mạc đã bị tổn thương nên rất khó nhận biết tổn thương ở giai đoạn đầu. Sự suy giảm mô có thể dẫn đến các biến chứng sau:

• tăng nhãn áp, đục thủy tinh thể;
• giảm thị lực;
• mù hoàn toàn;
• mất tầm nhìn ngoại vi;
• tầm nhìn đường hầm;
• suy giảm khả năng nhìn trong bóng tối.

Để ngăn chặn những hậu quả như vậy, điều quan trọng là phải tiến hành điều trị phức tạp, tuân thủ đầy đủ các khuyến nghị.

Dự phòng, tiên lượng

Vì sự hình thành chứng loạn dưỡng sắc tố được đặc trưng bởi rối loạn di truyền, nên sẽ không thể ngăn ngừa bệnh. Để nhận thấy bệnh khi bắt đầu phát triển, bạn cần thường xuyên đến bác sĩ nhãn khoa, đặc biệt khi có người thân mắc chứng lệch lạc này trong gia đình.

Để củng cố võng mạc, cũng như trang bị cho nhãn cầu những thành phần cần thiết, một người phải ăn uống đầy đủ, loại bỏ những thói quen xấu. Việc hấp thụ các chất lành mạnh vào cơ thể trở thành sự đảm bảo cho hoạt động bình thường của cơ quan thị giác. Nếu một dạng thoái hóa võng mạc tiên tiến được phát hiện, tiên lượng sẽ rất đáng thất vọng và khả năng cao là mất thị lực.

Thoái hóa sắc tố võng mạc là bệnh mạn tính có tính di truyền. Bệnh teo võng mạc ảnh hưởng đến mọi người, bất kể giới tính và quốc tịch. Bệnh này rất hiếm gặp. Dựa trên điều này, các bác sĩ nhãn khoa không có đủ kinh nghiệm để nêu chính xác nguyên nhân gây ra chứng teo cơ võng mạc.

Ở các nước thuộc thế giới thứ ba, bệnh nhân mắc PDS hoàn toàn không tìm kiếm sự trợ giúp y tế và không được kiểm tra.Để hiểu được mối nguy hiểm do thoái hóa sắc tố võng mạc gây ra cho con người, chúng ta hãy đi sâu vào bản chất nguồn gốc của căn bệnh này.

cơ chế bệnh sinh

Võng mạc của nhãn cầu bao gồm hai loại tế bào thụ cảm. Nó chứa các tế bào ở dạng hình nón và hình que. Các hình nón trên võng mạc nằm ở trung tâm. Họ chịu trách nhiệm về nhận thức về màu sắc và sự rõ ràng của tầm nhìn. Các que được phân bố đều trên toàn bộ diện tích của võng mạc. Nhiệm vụ của họ là xác định ánh sáng và đảm bảo chất lượng tầm nhìn trong hoàng hôn và bóng tối.

Dưới ảnh hưởng của một số yếu tố bên ngoài và bên trong ở cấp độ gen, sự xuống cấp của lớp ngoài của võng mạc xảy ra và chức năng của các thanh giảm đi. Những thay đổi bệnh lý bắt đầu từ các cạnh của mắt, dần dần di chuyển về phía trung tâm của chúng. Quá trình này có thể mất từ ​​vài năm đến hàng chục năm. Dần dần làm giảm thị lực và nhận thức về ánh sáng. Trong hầu hết các trường hợp, bệnh kết thúc bằng mù hoàn toàn.

Theo quy định, bệnh lý chiếm cả hai mắt, ảnh hưởng đến chúng với tốc độ như nhau. Nếu bệnh nhân nhận được sự hỗ trợ kịp thời và đủ điều kiện, thì anh ta có cơ hội duy trì khả năng phân biệt giữa các vật thể xung quanh và di chuyển độc lập mà không cần sự trợ giúp từ bên ngoài.

Nguyên nhân gây mất thị lực

Vì một bệnh lý như bệnh teo sắc tố võng mạc chưa được nghiên cứu và nghiên cứu đầy đủ nên các bác sĩ nhãn khoa không thể hệ thống hóa rõ ràng các điều kiện tiên quyết cho sự xuất hiện của nó. Điều duy nhất được thiết lập một cách đáng tin cậy là căn bệnh này được di truyền. Nó được đặt ở cấp độ gen và truyền cho con cái từ một hoặc cả hai cha mẹ.

Các nhà khoa học đã cố gắng thiết lập lý do tại sao chứng loạn dưỡng võng mạc tiến triển sắc tố xảy ra nếu người thân không mắc bệnh lý như vậy.

Trong số các yếu tố kích thích PDS ở những người khỏe mạnh về mặt di truyền bao gồm:

1. Rối loạn tăng trưởng thai nhi trong thời kỳ mang thai. Những sai lệch trong quá trình phát triển của trẻ có thể do uống rượu, hút thuốc, dùng thuốc mạnh. Trong một số trường hợp, bệnh là hậu quả của tình trạng căng thẳng nghiêm trọng ở người mẹ.
2. Chấn thương não ở người lớn. Nguyên nhân của bệnh có thể là chấn thương, phẫu thuật, vết bầm tím nghiêm trọng hoặc đột quỵ. Tất cả điều này dẫn đến sự suy giảm trong việc cung cấp máu và trao đổi chất.
3. Tuổi. Theo thời gian, sự hao mòn mạch máu, chết tế bào và những thay đổi bệnh lý khác trong cơ thể xảy ra.
4. Tiếp xúc với bức xạ hoặc các chất độc hại. Do đó, đột biến xảy ra trong cơ thể, gây ra những thay đổi trong cấu trúc của DNA và từng gen.

Bất kể nguyên nhân gây bệnh là gì, bệnh nhân đều trải qua các triệu chứng gần giống nhau. Bạn nên chú ý đến chúng để được trợ giúp y tế trong giai đoạn đầu của bệnh.

Triệu chứng

Bệnh tiến triển chậm chạp, không có dấu hiệu rõ ràng. Đây là nơi nguy hiểm của nó nằm. Dấu hiệu đầu tiên cho thấy sự xuống cấp của các tế bào ngoại vi đã bắt đầu ở võng mạc là khả năng điều hướng của một người trong không gian thiếu ánh sáng bị suy giảm. Với bản chất di truyền của PDS, điều này đã thể hiện từ thời thơ ấu. Tuy nhiên, cha mẹ ít khi để ý đến sự lệch lạc này, coi đó là chứng sợ bóng tối.

Các triệu chứng sau đây cho thấy một người bị thoái hóa mô võng mạc không sắc tố:

• mệt mỏi về tầm nhìn trong hoàng hôn, ánh sáng không đủ hoặc nhân tạo;
• nhìn mờ các vật thể và môi trường trong bóng tối;
• suy giảm khả năng phối hợp vận động khi đi bộ dọc theo những con đường tối, cầu thang và hành lang;
• va chạm với các vật thể mà người khác có thể nhìn thấy rõ ràng;
• suy yếu và biến mất tầm nhìn ngoại vi (hiệu ứng đường ống).

Nếu các triệu chứng như vậy được phát hiện, cần tránh ở những nơi tối tăm càng nhiều càng tốt. Càng sớm càng tốt, bạn cần liên hệ với bác sĩ nhãn khoa.

Chẩn đoán bệnh teo võng mạc không sắc tố

Chẩn đoán bệnh được thực hiện trong môi trường lâm sàng. Nó bắt đầu với việc bác sĩ nhãn khoa thảo luận với bệnh nhân về những vấn đề ám ảnh sau này. Tìm hiểu các triệu chứng của bệnh và thời gian xuất hiện của chúng. Đặc biệt chú ý đến di truyền. Bác sĩ có thể yêu cầu lịch sử y tế của người thân của bệnh nhân để nghiên cứu những thay đổi bệnh lý ở võng mạc đã diễn ra ở họ như thế nào. Đôi khi người thân của bệnh nhân được mời đến tư vấn.

Sau khi khảo sát, các hoạt động sau được thực hiện:

Nếu một bệnh nhân được chẩn đoán bị viêm võng mạc sắc tố, nên bắt đầu điều trị càng sớm càng tốt. Sự chậm trễ dẫn đến sự phát triển của chứng viêm, hoại tử và mù hoàn toàn.

Điều trị viêm võng mạc sắc tố

Ngày nay không có cách tiếp cận duy nhất để điều trị cụ thể bệnh viêm võng mạc sắc tố. Y học chỉ có thể tìm cách làm chậm tốc độ tiến triển của bệnh.

• phức hợp vitamin để tăng cường mô và cải thiện quá trình trao đổi chất;
• thuốc cải thiện lưu thông máu và dinh dưỡng của võng mạc;
• peptide sinh học giúp cải thiện dinh dưỡng và khả năng tái tạo của võng mạc.

Sự phát triển của khoa học và khả năng công nghệ của y học hiện đại đã giúp phát triển một số hướng thử nghiệm mới trong điều trị bệnh teo sắc tố võng mạc.

Ở các nước có hệ thống y tế phát triển, bệnh này được điều trị theo các phương pháp sau:

1. Liệu pháp gen. Với sự trợ giúp của một số sửa đổi nhất định với DNA, các bác sĩ có thể sửa chữa các gen bị hỏng. Do đó, các quá trình bệnh lý dừng lại, thị lực bình thường hoặc hạn chế trở lại với bệnh nhân.
2. Cấy ghép điện tử đặc biệt. Những thiết bị cực nhỏ này cho phép những người mù hoàn toàn di chuyển tương đối tự do trong không gian, tự phục vụ và di chuyển xung quanh mà không cần sự trợ giúp.
3. thủ tục kích thích. Kích thích từ trường và kích thích điện kích hoạt các tế bào cảm quang còn sót lại. Các tế bào sống tăng chức năng của chúng, chúng thay thế các tế bào võng mạc đã chết.
4. Dùng thuốc tái tạo mô thần kinh. Chúng giúp kích thích sự sinh sản của các thụ thể hoạt động với sự dịch chuyển dần dần của các mô bị tổn thương. Ngày nay, các bác sĩ vẫn chưa thể đạt được hiệu quả điều trị mong muốn. Tuy nhiên, sự phát triển không ngừng của nhãn khoa và công nghệ nano mang lại hy vọng rằng phương pháp này sẽ sớm khôi phục hoàn toàn võng mạc.

Đối với những bệnh nhân bị teo võng mạc tiến triển, có thể điều trị bằng phẫu thuật. Bác sĩ phẫu thuật thực hiện các thủ tục để sửa chữa các mạch cung cấp máu cho võng mạc. Trên đường đi, các mảnh mắt bị hư hỏng được loại bỏ.

Cách tiếp cận này cho phép bạn cải thiện quá trình trao đổi chất trong các cơ quan bị bệnh, bắt đầu cơ chế tái tạo tế bào thần kinh. Phương pháp điều trị phẫu thuật cho phép bạn khôi phục một phần thị lực bị mất do đột biến gen, chấn thương và bệnh truyền nhiễm.

Kết luận về chủ đề

Ngày nay, nhiều nước đang phát triển phương pháp điều trị viêm võng mạc sắc tố. Các nhà khoa học đang tích cực nghiên cứu giải phẫu chức năng và sinh học của các cơ quan thị giác, trao đổi những thành tựu trong lĩnh vực nhãn khoa thần kinh và cải tiến các phương pháp vi phẫu và cấy ghép tế bào. Tất cả điều này làm cho triển vọng điều trị thành công bệnh viêm võng mạc sắc tố là hoàn toàn có thật.

Băng hình

Abiotrophy, hoặc viêm võng mạc sắc tố- bệnh di truyền.

Nó thuộc loại thoái hóa tapetoretinal xảy ra trên nền tảng của những thay đổi trong biểu mô sắc tố và khác nhau suy giảm thị lực cho đến mù lòa.

Loạn dưỡng võng mạc sắc tố: nó là gì? nguyên nhân

Nguyên nhân của tổn thương gen là không rõ. Tuy nhiên, cơ chế phát triển của bệnh đã được hiểu rõ. Để hiểu nó, bạn cần đi sâu một chút vào giải phẫu của mắt người. Lớp vỏ nhạy cảm với ánh sáng của nó bao gồm hai loại tế bào riêng biệt được gọi là thụ thể - nón và que.

Các tế bào được đặt tên theo hình dạng của chúng. Các bình nằm ở khu vực trung tâm của võng mạc và chịu trách nhiệm cho sự rõ ràng của tầm nhìn và nhận thức về ánh sáng.

Các que nằm trên toàn bộ bề mặt của võng mạc. Các tế bào đang được kiểm soát tầm nhìn ban đêm và đường biên giới.

khi hư hỏng gen, chịu trách nhiệm về các chức năng của võng mạc, bề mặt bên ngoài của nó, trên đó có hai loại tế bào, bị phá hủy. Đôi khi phải làm hỏng bình và gậy 15-20 tuổi. Sự phá hủy toàn bộ các thụ thể ở mắt là nguyên nhân gây ra căn bệnh gọi là viêm võng mạc sắc tố.

Triệu chứng

Ba biểu hiện luôn chỉ ra sự phát triển của bệnh- hemeralopia, suy giảm tầm nhìn ngoại vi và suy giảm nhận thức màu sắc và thị lực.

Hemeralopia (quáng gà). Triệu chứng của bệnh biểu hiện là que bị hư và quan sát thấy cho 5 và đôi khi cho 10 năm trước những dấu hiệu rõ ràng của bệnh tật. Như trước đây, bệnh nhân ngừng di chuyển trong phòng thiếu ánh sáng. Mất kỹ năng được coi là biểu hiện chính của chứng loạn dưỡng sắc tố.

Suy thoái tầm nhìn ngoại vi. Bệnh nhân phát triển một loại tầm nhìn gọi là tầm nhìn đường hầm (hoặc hình ống).

Để có được thông tin, bệnh nhân được để lại một vùng nhỏ ở trung tâm mắt do ranh giới của tầm nhìn ngoại vi bị thu hẹp.

Suy giảm nhận thức về màu sắc và thị lực xảy ra ở giai đoạn cuối của bệnh do tế bào bình cầu bị thoái hóa. Sự tăng nặng của quá trình gây ra mù quáng.

cơ chế bệnh sinh phát triển

Bệnh qua đi với biểu hiện ở thế hệ đầu tiên cho con trai từ người cha(phương thức lây truyền trội nhiễm sắc thể thường) và ở thế hệ thứ hai và thứ ba từ hai bố mẹ(phương thức lây truyền lặn nhiễm sắc thể thường). Bệnh thường tiến triển ở nam giới (máu mẹ) do liên kết nhiễm sắc thể X.

Bệnh có thể xuất hiện sớm nhất ở lứa tuổi thanh, thiếu niên hoặc trưởng thành. Ở người lớn, bệnh lý sau đó kích thích sự phát triển của đục thủy tinh thể hoặc bệnh tăng nhãn áp. Hiệu quả điều trị lớn hơn đạt được trong chẩn đoán bệnh ở trẻ em.

Ở giai đoạn đầu bệnh lý, bệnh nhân phàn nàn về giảm thị lực vào ban đêm, suy giảm khả năng định hướng trong không gian. Biểu hiện bên ngoài của bệnh lý không được quan sát.

Sau đó xung quanh đáy trở thành sắc tố đáng chú ý giống như thân xương. Đầu tiên vài trong số họ, nhưng theo thời gian, số lượng các tiêu điểm sắc tố phát triển. Nhẫn ngày càng lớn, chúng di chuyển từ vùng ngoại vi vào phần trung tâm của võng mạc. Các mạch máu trong mắt co lại. Điều này dẫn đến sự đổi màu của các khu vực sụp đổ của võng mạc.

Ảnh 1. Hình ảnh đáy mắt bị viêm võng mạc sắc tố: có nhiều đốm trắng dễ nhận thấy.

Đĩa quang teo và trở nên nhẹ hơn. Chất lượng tầm nhìn vẫn như cũ.

Chú ý! Sự thu hẹp của trường nhìn xảy ra với sự tiến triển hơn nữa của bệnh lý. Nó dẫn đến sự đóng băng của thủy tinh thể và sự phát triển của bệnh tăng nhãn áp hoặc đục thủy tinh thể.

Bạn cũng sẽ quan tâm đến:

chẩn đoán

Sơ đẳng nhận biết bệnh khó, đặc biệt là ở những trẻ dưới 6 năm. Chỉ khi đứa trẻ bắt đầu có biểu hiện mất phương hướng trong không gian, lần đầu tiên các bác sĩ mới có thể nói rằng bệnh lý có thể đang phát triển. Lúc này, bệnh đã gây ra những tổn hại đáng kể cho sức khỏe của đôi mắt.

Một cuộc kiểm tra được thực hiện để xác nhận chẩn đoán, thiết lập nhận thức ngoại vi và thị lực. Bác sĩ chuyên khoa kiểm tra đáy mắt bệnh nhân để xác định sự hiện diện của các thân xương trên đó. Chẩn đoán, nếu nghi ngờ, được xác nhận bởi nghiên cứu điện sinh lý. Nó cũng giúp đánh giá khả năng điều hướng của một người trong bóng tối.

Quan trọng! Nếu bạn nghi ngờ loạn dưỡng sắc tố họ hàng Bệnh nhân được yêu cầu trải qua một cuộc kiểm tra để phát hiện bệnh ở giai đoạn sớm.

Sự đối xử

Điều trị bệnh lý bao gồm một loạt các biện pháp:

• thuốc và phí vitamin nhằm mục đích tăng lưu thông máu trong mắt ( Mildronate, Emoxylin, Complamin, Nihexin, Decamevit, Cocarboxylase, Undevit, vitamin C, A, E, PP và B);

Ảnh 2. Đóng gói thuốc Mildronate ở dạng viên nang với liều lượng 250 mg, 40 miếng trong một gói. Được sản xuất bởi Grindex.

• cách sử dụng thuốc nhỏ mắt cải thiện dinh dưỡng của võng mạc ( Retinalamin, Taufon);
• điện diđể làm giảm các quá trình viêm và thoái hóa xảy ra ở võng mạc;
• kiểm soát đông máu liên quan đến một quá trình tiêm dưới màng cứng ( muối dinatri, thrombolytin, lô hội lỏng);
• tiếp nhận chất kích thích sinh học làm tăng tác dụng của thuốc.

Tác dụng phòng ngừa đau mắt là đeo kính được đặt theo tên của người tạo ra chúng - Sidorenko. Bác sĩ phẫu thuật có thể cấy ghép vào bệnh nhân để giúp họ điều hướng trong bóng tối. Gen bị hư hỏng cũng được tác động khi sử dụng các kỹ thuật trị liệu gen hiện đại.

Thẩm quyền giải quyết.Đối với trẻ nhỏ, bác sĩ nhãn khoa kê toa bài tập trực quan: các nhiệm vụ viết khác nhau, tô màu, đọc.

Dự báo

Loạn dưỡng sắc tố không giành chiến thắng nếu nó được chẩn đoán quá muộn. Kết quả điều trị chủ yếu là đáng thất vọng. Y học hiện đại đã không có phương tiện và phương pháp hiệu quả, cho phép điều trị bệnh ở tất cả các giai đoạn. Để giúp đỡ người bệnh, các bác sĩ đang cố gắng tạo ra một chất giống nhân tạo của võng mạc và dược chất có chứa các tế bào nhạy cảm với ánh sáng.