Khi nào sử dụng thuốc giải rượu hiệu quả? Phân loại thuốc giải độc dùng trong ngộ độc
Thuốc giải độc được kê theo phác đồ khuyến cáo sau khi xác định được nguyên nhân gây ngộ độc. Quản lý không kịp thời, sai liều thuốc giải độc và sơ đồ không chính xác có thể ảnh hưởng xấu đến tình trạng của nạn nhân. Lỗi phổ biến nhất liên quan đến việc sử dụng thuốc giải độc là do cố gắng nâng cao hiệu quả của chúng bằng cách tăng liều lượng sử dụng. . Cách tiếp cận này chỉ có thể thực hiện được khi sử dụng một số chất đối kháng sinh lý nhất định, nhưng có những hạn chế nghiêm trọng, hạn chế bởi khả năng dung nạp của thuốc.
Các dạng bào chế và sơ đồ áp dụng các thuốc giải độc chính
Thuốc giải độc Dạng bào chế. Phương thức áp dụng
Amyl nitrit Ống 0,5 ml đựng trong bọc bông gạc. Nghiền nát ống thuốc, đặt nó dưới mũ bảo hiểm mặt nạ phòng độc và hít thở sâu 1-2 lần. Nếu cần thiết, nó có thể được áp dụng lại. ngộ độc xyanua
Aminostigmine Ống 1 ml dung dịch 0,1%. Nhập nội dung của một ống tiêm dưới da, tiêm bắp hoặc tiêm tĩnh mạch. Chỉ định lại trong trường hợp tái diễn biểu hiện ngộ độc M-cholinolytics
Antiticyan Ampoules, 1 ml dung dịch 20%, tiêm bắp, có thể tiêm lặp lại với liều 1 ml không sớm hơn sau 30 phút. Để tiêm tĩnh mạch, nội dung của một ống được pha loãng trong 10 ml dung dịch glucose 25-40% hoặc dung dịch NaCI 0,85% và được tiêm với tốc độ 3 ml/phút. ngộ độc xyanua
Atropin sulfat Ống 1,0 ml dung dịch 0,1%; tiêm tĩnh mạch, tiêm bắp. Khi ngộ độc FOS, liều ban đầu là 2-8 mg, sau đó 2 mg cứ sau 15 phút cho đến khi có hiện tượng tái atropin hóa. Ngộ độc FOS, carbamat
Deferoxamine (desferal) Ống chứa 0,5 g chế phẩm khô. Nó thường được tiêm bắp dưới dạng dung dịch 10%, trong đó hàm lượng của 1 ống (0,5 g) được hòa tan trong 5 ml nước vô trùng để tiêm. Chỉ tiêm tĩnh mạch nhỏ giọt với tốc độ không quá 15 mg/kg/giờ trong trường hợp ngộ độc sắt nặng. Để liên kết với sắt chưa được hấp thu qua đường tiêu hóa, cho vào bên trong 5-10 g thuốc hòa tan trong nước uống.
Bột đặc hiệu Digoxin trong lọ. Nội dung của một lọ kháng thể Fab liên kết 0,6 mg digoxin
Dipyroxime Ống 1,0 ml dung dịch 15%, tiêm bắp, tiêm tĩnh mạch. Bạn có thể lặp lại việc giới thiệu sau mỗi 3-4 giờ hoặc truyền tĩnh mạch liên tục 250-400 mg / h. ngộ độc FOS
Muối dicobalt của EDTA Ống 20 ml dung dịch 1,5% tiêm tĩnh mạch, nhỏ giọt chậm. ngộ độc xyanua
Dimercaprol (BAL) Ống 3 ml dung dịch 10%. Tiêm bắp 3-5 mg/kg cứ sau 4 giờ trong 2 ngày, sau đó 2-3 mg/kg cứ sau 6 giờ trong 7 ngày. Ngộ độc thạch tín, chì, thủy ngân.
Xanh metylen Ống 20 ml hoặc lọ 50-100 ml dung dịch 1% trong dung dịch glucose 25% (“chromosmon”). Nội dung của một ống nên được tiêm tĩnh mạch chậm. Ngộ độc xyanua, chất tạo methemoglobin (anilin, nitrit, nitrobenzene, v.v.)
Naloxone Ống 1,0 ml dung dịch 0,1%. Liều khởi đầu là 1-2 mg tiêm tĩnh mạch, tiêm bắp, tiêm dưới da. Chỉ định lặp đi lặp lại các biểu hiện ngộ độc thuốc giảm đau có chất gây mê
Natri nitrit Ống 10-20 ml dung dịch 2%, tiêm tĩnh mạch, nhỏ giọt. ngộ độc xyanua
Natri thiosulfate Ống 10-20 ml dung dịch 30%, tiêm tĩnh mạch. Ngộ độc xyanua, hợp chất thủy ngân, asen, chất tạo methemoglobin
Penicillamine Viên nang 125-250 mg, viên nén 250 mg. Uống trước bữa ăn 250 mg 4 lần một ngày trong 10 ngày. nhiễm độc chì, asen
Pyridoxine hydrochloride Ống 3-5 ml dung dịch 5%, tiêm bắp, tiêm tĩnh mạch cho nhiễm độc hydrazine
Pralidoxime (2-PAM) Ống 50 ml dung dịch 1%, tiêm tĩnh mạch với tốc độ 250-400 mg/h. ngộ độc FOS
Tetacin-canxi (CaNa 2 EDTA) Ống 20 ml dung dịch 10%. Nội dung của một ống được tiêm tĩnh mạch trong dung dịch glucose 5% hoặc trong dung dịch NaCl đẳng trương. Có thể giới thiệu lại không sớm hơn sau 3 giờ, nhập hàng ngày trong 3-4 ngày, sau đó nghỉ 3-4 ngày. Quá trình điều trị là 1 tháng. Nhiễm độc thủy ngân, asen, chì
Unitiol Ống 5 ml dung dịch 5%, tiêm bắp, 1 ml cho mỗi 10 kg trọng lượng cơ thể cứ sau 4 giờ trong 2 ngày đầu tiên, cứ sau 6 giờ trong 7 ngày tiếp theo. Ngộ độc asen, thủy ngân, lewisite
Physostigmine Ống 1 ml dung dịch 0,1%. Nhập nội dung của một ống tiêm dưới da, tiêm bắp hoặc tiêm tĩnh mạch. Chỉ định lại trong trường hợp tái diễn các biểu hiện ngộ độc thuốc M-cholinolytic
Flumazenil Ống tiêm 0,5 mg trong 5 ml. Liều ban đầu là 0,2 mg tiêm tĩnh mạch. Liều được lặp lại cho đến khi ý thức được phục hồi (tổng liều tối đa là 3 mg). Ngộ độc với benzodiazepin. Không dùng cho bệnh nhân bị hội chứng co giật và dùng quá liều thuốc chống trầm cảm ba vòng!
Ethanol Liều ban đầu được tính toán để đạt được mức ethanol trong máu ít nhất là 100 mg / 100 ml (42 g / 70 kg) - ở dạng dung dịch 30% bên trong, 50-100 ml. Ngộ độc methanol, ethylene glycol
Phục hồi và duy trì các chức năng sống bị suy yếuchức năng.
Các hoạt động được thực hiện sau khi đưa người bị ảnh hưởng ra khỏi vùng ô nhiễm hóa chất
VÀ). Đối với các vấn đề về hô hấp:
Phục hồi sự thông thoáng của đường thở - loại bỏ sự co rút của lưỡi; tích tụ chất nhầy trong đường thở;
Khi trung tâm hô hấp bị ức chế - việc sử dụng thuốc giảm đau (cordiamin, caffeine, etimizol, bemegride);
Với tình trạng thiếu oxy ngày càng tăng - liệu pháp oxy;
Phòng chống phù phổi nhiễm độc.
B). Trong suy mạch máu cấp tính:
Natri bicarbonate tĩnh mạch - 250-300 ml. dung dịch 5%.
Loại bỏ các hội chứng nhiễm độc cá nhân.
Các hoạt động được thực hiện sau khi đưa người bị ảnh hưởng ra khỏi khu vực ô nhiễm hóa chất.
VÀ). Hội chứng co giật - tiêm tĩnh mạch hoặc tiêm bắp diazepam (seduxen) - 3-4 ml dung dịch 0,5%; tiêm tĩnh mạch chậm natri thiopental hoặc hexenal - tối đa 20 ml dung dịch 2,5%; tiêm bắp hoặc tiêm tĩnh mạch hỗn hợp ly giải: 10 ml dung dịch magie sulfat 25%, 2 ml dung dịch diphenhydramine 1%, 1 ml dung dịch chlorpromazine 2,5%.
B). Rối loạn tâm thần nhiễm độc - chlorpromazine tiêm bắp - 2 ml dung dịch 2,5% và magie sulfat 10 ml dung dịch 25%; tiêm bắp tizercin (levomepromazine) - 2 - 3 ml dung dịch 2,5%; fentanyl tiêm tĩnh mạch - 2 ml dung dịch 0,005%, droperidol - 1-2 ml dung dịch 0,25%; bên trong natri oxybutyrat - 3,0 - 5,0 ml.
TẠI). Hội chứng tăng thân nhiệt - tiêm bắp analgin - 2 ml dung dịch 50%; reopirin tiêm bắp - 5 ml; hỗn hợp lylic tiêm tĩnh mạch hoặc tiêm bắp.
Cơ chế tác dụng của thuốc dùng trong ngộ độc cấp tính.
Trong ngộ độc cấp tính, các tác nhân gây bệnh, gây bệnh và triệu chứng được sử dụng. Thuốc Etiotropic được kê đơn khi biết nguyên nhân trực tiếp gây ngộ độc, các chất có triệu chứng và bệnh sinh được kê đơn, tập trung vào các biểu hiện của nhiễm độc.
Cơ chế hoạt động nguyên sinh vật liệu xây dựng:
1. Đối kháng hóa học (trung hòa chất độc),
2. Đối kháng sinh hóa (sự dịch chuyển chất độc khỏi mối liên hệ của nó với chất nền sinh học),
3. đối kháng sinh lý (bình thường hóa trạng thái chức năng của các hệ thống sinh học dưới tế bào, ví dụ, khớp thần kinh)
4. thay đổi quá trình trao đổi chất của chất độc.
Cơ chế hoạt động mầm bệnh vật liệu xây dựng:
Điều chế hoạt động của các quá trình điều hòa thần kinh và thể dịch;
Loại bỏ tình trạng thiếu oxy;
Phòng ngừa hậu quả vi phạm năng lượng sinh học;
Bình thường hóa chuyển hóa nước-điện giải và trạng thái axit-bazơ;
Bình thường hóa tính thấm của các rào cản mô học;
Sự gián đoạn của dòng hóa chất bệnh lý dẫn đến cái chết của tế bào.
Cơ chế hoạt động có triệu chứng vật liệu xây dựng:
Loại bỏ cơn đau, co giật, kích động tâm lý;
bình thường hóa hơi thở;
Bình thường hóa huyết động.
Hiệu quả nhất là các chất etiotropic, được đưa vào cơ thể đúng giờ và đúng liều lượng, chúng gần như loại bỏ hoàn toàn các biểu hiện nhiễm độc, trong khi các chất điều trị triệu chứng chỉ loại bỏ các biểu hiện ngộ độc riêng lẻ, tạo điều kiện thuận lợi cho quá trình của nó.
NGÂN SÁCH NHÀ NƯỚC CƠ SỞ GIÁO DỤCGIÁO DỤC CHUYÊN NGHIỆP CAO
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y TẾ BANG SAMARA BỘ Y TẾ VÀ PHÁT TRIỂN XÃ HỘI LIÊN BANG NGA
Bộ phận huy động đào tạo y tế công cộng và y tế thiên tai
Tóm tắt về chủ đề: "Cơ chế hoạt động của thuốc giải độc."
Samara 2012
I. Đặc điểm của thuốc giải…………………………. 3
II.Cơ chế tác dụng của thuốc giải……………..…….....5
1) Cơ chế liên kết chất độc…………………..…….. 6
2) Cơ chế chuyển chất độc…………………………..8
3) Cơ chế bù trừ hoạt chất sinh học……………………..…. chín
4) Cơ chế bù trừ hoạt chất sinh học………………………………………………………..…10
Danh mục tài liệu sử dụng………………....11
Đặc điểm của thuốc giải độc
Thuốc giải độc (thuốc giải độc) - thuốc dùng trong điều trị ngộ độc, cơ chế hoạt động là trung hòa chất độc hoặc ngăn ngừa và loại bỏ tác dụng độc do nó gây ra.
Là thuốc giải độc, một số chất hoặc hỗn hợp được sử dụng, tùy thuộc vào bản chất của chất độc (độc tố):
ethanol có thể được sử dụng để đầu độc rượu methyl
atropine - dùng để ngộ độc M-cholinomimetics (muscarine và chất ức chế acetylcholinesterase(chất độc phospho hữu cơ).
glucose là thuốc giải độc phụ trợ cho nhiều loại ngộ độc, dùng đường tĩnh mạch hoặc đường uống. Có khả năng ràng buộc axit hydroxyanic .
naloxone - được sử dụng để ngộ độc và quá liều thuốc phiện
Unithiol là một nhà tài trợ trọng lượng phân tử thấp của các nhóm SH, một thuốc giải độc phổ quát. Nó có tác dụng chữa bệnh rộng rãi, độc tính thấp. Nó được sử dụng làm thuốc giải độc cho ngộ độc cấp tính với lewisite, muối kim loại nặng(, đồng, chì), dùng quá liều glycoside tim, ngộ độc hydrocarbon clo hóa.
EDTA - tetatsin-canxi, Kuprenil - dùng để chỉ phức hợp ( chất thải sắt). Tạo thành các phức hợp phân tử thấp dễ hòa tan với kim loại, nhanh chóng được bài tiết ra khỏi cơ thể qua thận. Dùng cho ngộ độc cấp tính kim loại nặng(chì, đồng).
Oximes (alloxime, dipyroxime) là chất kích hoạt cholinesterase. Được sử dụng để ngộ độc với chất độc kháng cholinesterase như FOV. Hiệu quả nhất trong 24 giờ đầu tiên.
Atropine sulfat là một chất đối kháng acetylcholine. Nó được sử dụng cho ngộ độc FOV cấp tính, khi acetylcholine tích tụ quá mức. Với quá liều pilocarpine, prozerin, glycoside, clonidine, thuốc chẹn beta; cũng như trong trường hợp ngộ độc chất độc gây nhịp tim chậm và viêm phế quản.
Rượu etylic - thuốc giải độc rượu methyl, ethylene glycol .
Vitamin B6 - thuốc giải độc cho ngộ độc bệnh lao thuốc (isoniazid, ftivazid); hydrazin.
Acetylcystein là thuốc giải độc cho ngộ độc dichloroethane. Tăng tốc quá trình khử clo của dichloroethane, trung hòa các chất chuyển hóa độc hại của nó. Nó cũng được sử dụng cho ngộ độc paracetamol.
Nalorphine - thuốc giải độc cho morphine, omnopon, thuốc benzodiazepin .
Cytochrom-C - hiệu quả trong ngộ độc carbon monoxide.
Axit lipoic- dùng để đầu độc màu xám nhạt như một thuốc giải độc cho amanitine.
protamine sulfat là chất đối kháng heparin.
Vitamin C- giải độc cho ngộ độc thuốc tím. Được sử dụng để giải độc điều trị không đặc hiệu cho tất cả các loại ngộ độc.
natri thiosunfat- thuốc giải độc cho muối của kim loại nặng và xyanua.
Huyết thanh chống rắn- dùng cho rắn cắn.
b 12 - thuốc giải độc cho ngộ độc xyanua và quá liều natri nitroprusside.
Hành động của thuốc giải độc có thể là:
1) liên kết chất độc (bằng các phản ứng hóa học và hóa lý);
2) trong việc chuyển chất độc từ các hợp chất của nó với chất nền;
3) trong việc bù đắp các hoạt chất sinh học bị phá hủy dưới ảnh hưởng của chất độc;
4) trong chức năng đối kháng, chống lại tác dụng độc hại của chất độc.
Cơ chế liên kết nọc độc
Liệu pháp giải độc được sử dụng rộng rãi trong phức hợp các biện pháp điều trị ngộ độc nghề nghiệp. Vì vậy, để ngăn chặn sự hấp thụ chất độc và loại bỏ nó khỏi đường tiêu hóa, người ta sử dụng các thuốc giải độc có tác dụng vật lý và hóa học, chẳng hạn như than hoạt tính, chất hấp phụ một số chất độc (nicotine, thallium, v.v.) trên bề mặt của nó. Các thuốc giải độc khác có tác dụng giải độc bằng cách phản ứng hóa học với chất độc bằng cách trung hòa, kết tủa, oxy hóa, khử hoặc liên kết chất độc. Vì vậy, phương pháp trung hòa được sử dụng để đầu độc axit (ví dụ, dung dịch magie oxit - magie cháy được tiêm) và kiềm (dung dịch axit axetic yếu được quy định).
Để kết tủa một số kim loại (đối với ngộ độc thủy ngân, thăng hoa, asen), nước protein, lòng trắng trứng, sữa được sử dụng, chuyển dung dịch muối thành albuminat không hòa tan hoặc thuốc giải độc đặc biệt chống lại kim loại (Antidotum metallicorum), bao gồm hydro sunfua ổn định , tạo thành các kim loại sunfua thực tế không hòa tan.
Một ví dụ về thuốc giải độc hoạt động bằng cách oxy hóa là thuốc tím, hoạt chất này trong ngộ độc phenol.
Nguyên tắc liên kết hóa học của chất độc làm cơ sở cho tác dụng giải độc của glucose và natri thiosulfate trong ngộ độc xyanua (axit hydrocyanic được chuyển đổi tương ứng thành cyanohydrin hoặc thiocyanate).
Trong trường hợp ngộ độc kim loại nặng, các chất tạo phức được sử dụng rộng rãi để liên kết với chất độc đã hấp thụ, ví dụ như unitiol, tetacin-canxi, pentacin, tetoxation, tạo thành các phức hợp phức tạp không độc hại với các ion của nhiều kim loại được bài tiết trong nước tiểu.
Đối với mục đích điều trị, tetacin và pentacin được sử dụng để điều trị nhiễm độc chì chuyên nghiệp. Liệu pháp phức hợp (tetacin, tetoxacin) cũng góp phần bài tiết một số nguyên tố phóng xạ và đồng vị phóng xạ của kim loại nặng, chẳng hạn như yttrium, cerium, ra khỏi cơ thể.
Việc giới thiệu phức hợp cũng được khuyến nghị cho mục đích chẩn đoán, ví dụ, khi nghi ngờ nhiễm độc chì, nhưng nồng độ chì trong máu và nước tiểu không tăng. Sự bài tiết chì trong nước tiểu tăng mạnh sau khi tiêm phức hợp tiêm tĩnh mạch cho thấy sự hiện diện của chất độc trong cơ thể.
Tác dụng giải độc của dithiol dựa trên nguyên tắc hình thành phức hợp trong trường hợp ngộ độc bởi một số hợp chất hữu cơ và vô cơ của kim loại nặng và các chất khác (khí mù tạt và các chất tương tự nitơ của nó, iodoacetate, v.v.) thuộc nhóm được gọi là chất độc thiol. Trong số các dithiol đang được nghiên cứu, unithiol và succimer đã tìm thấy ứng dụng thực tế lớn nhất. Các quỹ này là thuốc giải độc hiệu quả đối với asen, thủy ngân, cadmium, niken, antimon, crom. Do sự tương tác của dithiol với muối của kim loại nặng, các phức hợp tuần hoàn hòa tan trong nước ổn định được hình thành, dễ dàng bài tiết qua thận.
Thuốc giải độc cho ngộ độc asen hydro là mecaptide. Gần đây, tác dụng giải độc cao của tác nhân tạo phức a-penicillamine đã được chứng minh trong trường hợp ngộ độc với các hợp chất của chì, thủy ngân, asen và một số kim loại nặng. Tetacincalcium có trong thành phần của thuốc mỡ và bột nhão dùng để bảo vệ da của những người lao động tiếp xúc với crom, niken, coban.
Để giảm sự hấp thụ từ đường tiêu hóa của chì, mangan và một số kim loại khác xâm nhập vào ruột với bụi nuốt phải, cũng như do bài tiết qua mật, việc sử dụng pectin có hiệu quả.
Để phòng ngừa và điều trị ngộ độc carbon disulfide, nên sử dụng axit glutamic, chất này phản ứng với chất độc và tăng cường bài tiết qua nước tiểu. Là một phương pháp điều trị bằng thuốc giải độc, việc sử dụng các tác nhân ức chế quá trình chuyển đổi chất độc thành các chất chuyển hóa có độc tính cao được xem xét.
Cơ chế thải độc
Một ví dụ về thuốc giải độc, hoạt động của nó là loại bỏ chất độc khỏi sự kết hợp của nó với chất nền sinh học, là oxy trong trường hợp ngộ độc khí carbon monoxide. Khi nồng độ oxy trong máu tăng lên, carbon monoxide sẽ bị thay thế. Trường hợp ngộ độc nitrit, nitrobenzene, anilin. dùng đến việc ảnh hưởng đến các quá trình sinh học liên quan đến việc phục hồi methemoglobin thành huyết sắc tố. Xanh metylen, cystamine, axit nicotinic, lipamide đẩy nhanh quá trình khử methemoglobin. Thuốc giải độc hiệu quả khi ngộ độc thuốc trừ sâu phospho hữu cơ là một nhóm các chất có khả năng kích hoạt lại cholinesterase bị chặn bởi chất độc (ví dụ: 2-PAM, toxogonine, dipyroxime bromide).
Vai trò của thuốc giải độc có thể được thực hiện bởi một số vitamin và nguyên tố vi lượng tương tác với trung tâm xúc tác của các enzym bị ức chế bởi chất độc và khôi phục hoạt động của chúng.
Cơ chế bù trừ của hoạt chất sinh học
Thuốc giải độc có thể là một tác nhân không thay thế chất độc khỏi sự kết hợp của nó với chất nền, nhưng bằng cách tương tác với một số chất nền sinh học khác làm cho chất sau có khả năng liên kết chất độc, che chắn các hệ thống sinh học quan trọng khác. Vì vậy, trong trường hợp ngộ độc xyanua, các chất tạo methemoglobin được sử dụng. Đồng thời, methemoglobin, liên kết với màu lục lam, tạo thành cyanmethemoglobin và do đó bảo vệ các enzym mô chứa sắt khỏi bị chất độc làm bất hoạt.
chức năng đối kháng
Cùng với thuốc giải độc, trong điều trị ngộ độc cấp tính, người ta thường sử dụng các chất đối kháng chức năng của chất độc, tức là các chất tác động lên cơ thể có chức năng giống như chất độc, nhưng theo cách hoàn toàn ngược lại. Vì vậy, trong trường hợp ngộ độc thuốc giảm đau và các chất khác kích thích hệ thần kinh trung ương, thuốc gây mê được sử dụng làm chất đối kháng. Trong trường hợp ngộ độc với chất độc gây ức chế cholinesterase (nhiều hợp chất phospho hữu cơ, v.v.), thuốc kháng cholinergic được sử dụng rộng rãi, là chất đối kháng chức năng của acetylcholine, như atropine, tropacin, peptafen.
Một số loại thuốc có chất đối kháng cụ thể. Ví dụ, nalorphine là chất đối kháng đặc hiệu với morphin và các thuốc giảm đau gây nghiện khác, và canxi clorua là chất đối kháng magie sulfat.
Danh sách tài liệu đã qua sử dụng
Kutsenko S.A. - Độc học quân sự, sinh học phóng xạ và bảo vệ y tế "Foliant" 2004 266str.
Nechaev E.A. - Hướng dẫn cấp cứu bệnh cấp tính, chấn thương 82p.
Kiryushin V.A., Motalova T.V. - Độc học của các chất độc hại về mặt hóa học và các biện pháp tại các trung tâm thiệt hại do hóa chất "RGMU" 2000 165str
nguồn điện tử
Phân loại ngộ độc theo loại chất độc
Tùy thuộc vào tác nhân độc hại nào gây ngộ độc, có:
Ø ngộ độc khí carbon monoxide và khí thắp sáng;
Ø ngộ độc thực phẩm;
Ø ngộ độc thuốc trừ sâu;
Ø ngộ độc axit và kiềm;
Ø ngộ độc thuốc và rượu.
Các nhóm chất chính gây ngộ độc cấp tính là
Ø thuốc men;
Ø rượu và chất thay thế;
Ø chất lỏng đốt cháy;
Ø khí cacbonic.
Khi mô tả đặc điểm ngộ độc, các phân loại chất độc hiện có được sử dụng theo nguyên tắc tác dụng của chúng (gây khó chịu, đốt cháy, tán huyết, v.v.).
Tùy thuộc vào đường xâm nhập của chất độc vào cơ thể, người ta phân biệt đường hít (qua đường hô hấp), đường miệng (qua miệng), qua da (qua da), đường tiêm (bằng đường tiêm) và các vụ ngộ độc khác.
Phân loại lâm sàng dựa trên đánh giá mức độ nghiêm trọng của tình trạng bệnh nhân (nhiễm độc nhẹ, trung bình, nặng, cực kỳ nghiêm trọng), có tính đến các điều kiện xảy ra (trong nước, công nghiệp) và nguyên nhân gây ra ngộ độc này. (tình cờ, tự tử, v.v.) có tầm quan trọng lớn trong pháp y.
Phân loại ngộ độc theo bản chất tác dụng của chất độc đối với cơ thể
Theo bản chất của tác động của một chất độc hại lên cơ thể, các loại nhiễm độc sau đây được phân biệt:
Ø Nhiễm độc cấp tính - trạng thái bệnh lý của cơ thể, là hậu quả của một lần tiếp xúc đơn lẻ hoặc ngắn hạn; kèm theo các dấu hiệu lâm sàng nặng
Ø Nhiễm độc bán cấp - một tình trạng bệnh lý của cơ thể, là hậu quả của nhiều lần tiếp xúc; dấu hiệu lâm sàng ít rõ rệt hơn so với nhiễm độc cấp tính
Ø Nhiễm độc cấp tính - nhiễm độc cấp tính, được đặc trưng bởi tổn thương hệ thần kinh trung ương, các dấu hiệu là co giật, suy giảm khả năng phối hợp; cái chết xảy ra trong vòng vài giờ
Ø Nhiễm độc mãn tính - một tình trạng bệnh lý của cơ thể, là kết quả của việc tiếp xúc kéo dài (mãn tính); không phải lúc nào cũng kèm theo các dấu hiệu lâm sàng nặng.
Giải độc là sự phá hủy và vô hiệu hóa các chất độc hại khác nhau bằng các phương pháp hóa học, vật lý hoặc sinh học.
Giải độc là quá trình loại bỏ độc tố khỏi cơ thể một cách tự nhiên và nhân tạo.
Phương pháp giải độc tự nhiên được phân loại
Ø Tự nhiên: hệ thống cytochrom oxidase ở gan - oxy hóa, hệ thống miễn dịch - thực bào, liên kết với protein máu, bài tiết - bài tiết qua gan, thận, ruột, da và phổi.
Ø Kích thích: sử dụng các phương pháp y tế và vật lý trị liệu để kích thích các phương pháp giải độc tự nhiên.
Các phương pháp cai nghiện nhân tạo được chia nhỏ
Ø Loại bỏ cơ học các chất độc hại ra khỏi cơ thể bằng cách làm sạch da, niêm mạc và máu bằng các phương pháp hiện đại:
Ø hấp thu - hấp thu máu, hấp thu ruột, hấp thu bạch huyết, hấp thu huyết tương,
Ø kỹ thuật lọc - chạy thận nhân tạo, siêu lọc, lọc máu, lọc máu,
Ø phương pháp apheresis - plasmapheresis, cytapheresis, loại bỏ chọn lọc (đông lạnh, heparincryosedimentation).
Ø Hóa chất - liên kết, khử hoạt tính, trung hòa và oxy hóa (thuốc giải độc, chất hấp thụ, chất chống oxy hóa, oxy hóa điện hóa gián tiếp, trị liệu lượng tử).
Ø Sinh học - giới thiệu vắc xin và huyết thanh.
Việc sử dụng thuốc giải độc giúp ngăn chặn tác động của chất độc lên cơ thể, bình thường hóa các chức năng cơ bản của cơ thể hoặc làm chậm các rối loạn chức năng hoặc cấu trúc phát triển trong quá trình ngộ độc.
Thuốc giải độc có tác dụng trực tiếp và gián tiếp.
Thuốc giải độc trực tiếp.
Hành động trực tiếp - tương tác hóa học hoặc hóa lý trực tiếp của chất độc và thuốc giải độc được thực hiện.
Các lựa chọn chính là các chế phẩm hấp thụ và thuốc thử hóa học.
Chế phẩm hấp phụ- hành động bảo vệ được thực hiện do sự cố định (hấp thụ) không đặc hiệu của các phân tử trên chất hấp phụ. Kết quả là làm giảm nồng độ chất độc tương tác với các cấu trúc sinh học, dẫn đến làm suy yếu tác dụng độc hại.
Sự hấp thụ xảy ra do các tương tác liên phân tử không đặc hiệu - liên kết hydro và Van - der - Waals (không phải cộng hóa trị!).
Sự hấp thu có thể được thực hiện từ da, niêm mạc, từ đường tiêu hóa (hấp thu đường ruột), từ máu (hấp thu máu, hấp thu huyết tương). Nếu chất độc đã xâm nhập vào các mô thì việc sử dụng chất hấp thụ không hiệu quả.
Ví dụ về chất hấp thụ: than hoạt tính, cao lanh (đất sét trắng), oxit Zn, nhựa trao đổi ion.
1 gam than hoạt tính liên kết vài trăm mg strychnine.
thuốc giải độc hóa học- do phản ứng giữa chất độc và thuốc giải độc, một hợp chất không độc hoặc ít độc được hình thành (do liên kết ion cộng hóa trị mạnh hoặc liên kết cho-nhận). Chúng có thể hoạt động ở bất cứ đâu - trước khi chất độc xâm nhập vào máu, trong quá trình lưu thông chất độc trong máu và sau khi cố định trong các mô.
Ví dụ về thuốc giải độc hóa học:
Ø Để trung hòa axit đã xâm nhập vào cơ thể, người ta sử dụng muối và oxit tạo phản ứng kiềm trong dung dịch nước - K2CO3, NaHCO3, MgO.
Ø Trường hợp ngộ độc muối bạc tan (ví dụ AgNO3) thì dùng NaCl, muối bạc tạo thành AgCl không tan.
Ø trong trường hợp ngộ độc với chất độc có chứa asen, MgO, sắt sunfat được sử dụng để liên kết hóa học
Ø trong trường hợp ngộ độc với thuốc tím KMnO4, một chất oxy hóa mạnh, một chất khử được sử dụng - hydro peroxide H2O2
Ø trường hợp ngộ độc kiềm thì dùng axit hữu cơ yếu (citric, axetic)
Ø ngộ độc với muối của axit flohydric (florua) canxi sunfat CaSO4 được sử dụng, phản ứng tạo ra CaF2 hòa tan nhẹ
Ø Trong trường hợp ngộ độc xyanua (muối của axit xyanua của HCN), glucose và natri thiosunfat được sử dụng để liên kết HCN. Dưới đây là phản ứng với glucose.
nhiễm độc rất nguy hiểm với chất độc thiol (hợp chất của thủy ngân, asen, cadmium, antimon và các kim loại nặng khác). Những chất độc như vậy được gọi là chất độc thiol theo cơ chế hoạt động của chúng - liên kết với các nhóm protein thiol (-SH):
Phức hợp thuốc giải độc thu được được bài tiết ra khỏi cơ thể mà không gây hại cho nó.
Một loại thuốc giải độc hành động trực tiếp khác là thuốc giải độc - phức chất (tác nhân tạo phức). Chúng tạo thành các hợp chất phức tạp mạnh với các cation Hg, Co, Cd, Pb độc hại. Các hợp chất phức tạp như vậy được bài tiết ra khỏi cơ thể mà không gây hại cho nó. Trong số các phức chất, muối phổ biến nhất là axit ethylenediaminetetraacetic (EDTA), chủ yếu là natri ethylenediaminetetraacetate.
Thuốc giải độc của hành động gián tiếp.
Thuốc giải độc gián tiếp là những chất không tự phản ứng với chất độc, nhưng loại bỏ hoặc ngăn ngừa các rối loạn trong cơ thể xảy ra trong quá trình nhiễm độc (ngộ độc).
1) Bảo vệ các thụ thể khỏi các tác động độc hại.
Ngộ độc muscarine (nọc nấm ruồi) và các hợp chất phospho hữu cơ xảy ra theo cơ chế ngăn chặn enzym cholinesterase. Enzyme này chịu trách nhiệm phá hủy acetylcholine, một chất liên quan đến việc truyền xung thần kinh từ dây thần kinh đến các sợi cơ. Nếu enzyme bị chặn, thì lượng acetylcholine dư thừa sẽ được tạo ra.
Acetylcholine liên kết với các thụ thể, gửi tín hiệu đến sự co cơ. Với sự dư thừa acetylcholine, sự co cơ thất thường xảy ra - co giật, thường dẫn đến tử vong.
Thuốc giải độc là atropine. Atropine được sử dụng trong y học để thư giãn cơ bắp. Antropine liên kết với thụ thể, tức là bảo vệ nó khỏi tác dụng của acetylcholine. Với sự hiện diện của acetylcholine, cơ bắp không co lại, co giật không xảy ra.
2) Phục hồi hoặc thay thế cấu trúc sinh học bị hư hại do chất độc.
Trong trường hợp ngộ độc florua và HF, trong trường hợp ngộ độc axit oxalic H2C2O4, các ion Ca2+ được liên kết trong cơ thể. Thuốc giải độc là CaCl2.
3) Chất chống oxy hóa.
Ngộ độc carbon tetrachloride CCl4 dẫn đến sự hình thành các gốc tự do trong cơ thể. Sự dư thừa các gốc tự do rất nguy hiểm, nó gây tổn thương lipid và phá vỡ cấu trúc của màng tế bào. Thuốc giải độc là những chất liên kết các gốc tự do (chất chống oxy hóa), chẳng hạn như vitamin E.
4) Cạnh tranh với chất độc để liên kết với enzyme.
Ngộ độc Methanol:
Khi ngộ độc metanol, các hợp chất rất độc được hình thành trong cơ thể - formaldehyde và axit formic. Chúng độc hơn bản thân metanol. Đây là một ví dụ về phản ứng tổng hợp gây chết người.
Tổng hợp gây chết người là sự biến đổi các hợp chất ít độc hại hơn thành những hợp chất độc hại hơn trong cơ thể trong quá trình chuyển hóa.
Rượu etylic C2H5OH liên kết tốt hơn với enzyme rượu dehydrogenase. Điều này ức chế sự chuyển đổi metanol thành formaldehyde và axit formic. CH3OH được bài tiết dưới dạng không đổi. Vì vậy, uống rượu etylic ngay sau khi ngộ độc metanol làm giảm đáng kể mức độ nghiêm trọng của ngộ độc.
Thuốc giải độc - (1) một loại thuốc được sử dụng trong điều trị ngộ độc cấp tính, có khả năng vô hiệu hóa một chất độc hại, ngăn ngừa hoặc loại bỏ tác dụng độc hại do nó gây ra. Thông thường, có thể phân biệt các cơ chế hoạt động của thuốc giải độc sau đây (theo S.A. Kutsenko, 2004): 1) hóa học, 2) sinh hóa, 3) sinh lý, 4) thay đổi quá trình trao đổi chất của chất độc (xenobiotic).
Cơ chế hoạt động hóa học của thuốc giải độc dựa trên khả năng “trung hòa” chất độc trong môi trường sinh học của thuốc giải độc. Thuốc giải độc liên kết trực tiếp với chất độc tạo thành các hợp chất không độc hoặc ít độc và nhanh chóng được loại bỏ khỏi cơ thể. Thuốc giải độc không chỉ liên kết với chất độc “tự do” nằm trong môi trường sinh học (ví dụ, lưu thông trong máu) hoặc nằm trong kho, mà chúng có thể thay thế chất độc khỏi kết nối của nó với cấu trúc mục tiêu. Những thuốc giải độc này bao gồm, ví dụ, các tác nhân tạo phức được sử dụng trong ngộ độc muối của kim loại nặng, chúng tạo thành các phức chất ít độc, tan trong nước. Tác dụng giải độc của unithiol trong ngộ độc lewisite cũng dựa trên cơ chế hóa học.
Cơ chế sinh hóa của tác dụng giải độc có thể được chia thành các loại sau một cách có điều kiện: I) chuyển chất độc khỏi sự liên kết của nó với các phân tử sinh học đích, dẫn đến phục hồi các quá trình sinh hóa bị hư hỏng (ví dụ, chất kích hoạt cholinesterase được sử dụng trong ngộ độc cấp tính với phốt pho hữu cơ Các hợp chất); 2) cung cấp mục tiêu giả (cơ chất) cho chất độc (ví dụ: việc sử dụng chất tạo methemoglobin để tạo ra lượng lớn Fe trong ngộ độc xyanua cấp tính); 3) bù đắp số lượng và chất lượng của chất nền sinh học bị xáo trộn bởi chất độc.
Cơ chế sinh lý ngụ ý khả năng bình thường hóa trạng thái chức năng của cơ thể. Những loại thuốc này không tham gia vào tương tác hóa học với chất độc và không thay thế nó khỏi mối liên hệ của nó với các enzym. Các loại tác dụng sinh lý chính của thuốc giải độc là: 1) kích thích chức năng ngược lại (cân bằng) (ví dụ: sử dụng thuốc kích thích cholin trong trường hợp ngộ độc thuốc kháng cholinergic và ngược lại); 2) "bộ phận giả" của chức năng bị mất (ví dụ, trong trường hợp ngộ độc khí carbon monoxide, liệu pháp oxy được thực hiện để khôi phục việc cung cấp oxy cho các mô do lượng oxy hòa tan trong huyết tương tăng mạnh.
Các công cụ điều chỉnh quá trình trao đổi chất 1) ngăn chặn quá trình độc tố xenobiotic - sự biến đổi của một xenobiotic không quan trọng thành một hợp chất có độc tính cao trong cơ thể (“tổng hợp gây chết người”); hoặc ngược lại - 2) tăng tốc đáng kể quá trình khử độc sinh học của chất. Vì vậy, để ngăn chặn quá trình nhiễm độc, ethanol được sử dụng trong ngộ độc cấp tính methanol. Một ví dụ về thuốc giải độc có thể đẩy nhanh quá trình giải độc là natri thiosunfat trong trường hợp ngộ độc xyanua.
Cần nhớ rằng bất kỳ thuốc giải độc nào cũng là một chất hóa học có tác dụng khác ngoài thuốc giải độc. Do đó, việc sử dụng thuốc giải độc phải hợp lý và đầy đủ cả về thời điểm dùng thuốc kể từ thời điểm ngộ độc và liều lượng. Trên thực tế, việc sử dụng thuốc giải độc trong trường hợp không có chất độc cụ thể trong cơ thể có thể dẫn đến ngộ độc thuốc giải độc. Mặt khác, thuốc giải độc có hiệu quả nhất trong tương lai gần kể từ thời điểm ngộ độc cấp tính (thiệt hại). Để giới thiệu thuốc giải độc nhanh nhất có thể trong điều kiện tổn thương hàng loạt, thuốc giải độc sơ cứu (tự giúp đỡ và giúp đỡ lẫn nhau) đã được tạo ra. Những loại thuốc giải độc như vậy không chỉ có hiệu quả cao mà còn có khả năng dung nạp tuyệt vời, bao gồm cả việc chúng không gây nhiễm độc nghiêm trọng nếu sử dụng sai cách (trong trường hợp không gây hại). Để sử dụng ở giai đoạn sơ tán y tế, thuốc giải độc y tế đã được phát triển - những loại thuốc mạnh hơn đòi hỏi kiến thức chuyên môn đặc biệt để sử dụng. Vì vậy, ví dụ, thuốc giải độc sơ cứu cho tổn thương do các hợp chất phốt pho hữu cơ gây ra là Athens, và thuốc giải độc y tế là atropine.
Đối với một số chất có độc tính cao và nguy hiểm, thuốc giải độc phòng ngừa đã được phát triển. Thuốc giải độc như vậy được sử dụng để bảo vệ sớm khi khả năng bị hư hại do hóa chất cao. Ví dụ, để bảo vệ chống lại thiệt hại do các hợp chất phospho hữu cơ gây ra, có thuốc giải độc dự phòng P-10. Cơ sở của tác dụng bảo vệ của loại thuốc này là chất ức chế cholinesterase có thể đảo ngược, giúp "bảo vệ" enzyme khỏi sự tấn công của hợp chất phốt pho hữu cơ. Việc chuẩn bị P-10 nên được sử dụng bởi nhân viên của một cơ sở y tế (giai đoạn sơ tán) trong trường hợp hấp thụ một lượng lớn những người bị ảnh hưởng bởi các hợp chất phốt pho hữu cơ, ví dụ, FOV
29. Sinh học phóng xạ y tế như một khoa học: chủ đề, mục đích và mục tiêu. Nguồn tiếp xúc của con người với bức xạ ion hóa. Nguyên nhân có thể của tác động cực đoan (quá mức) của bức xạ ion hóa đối với dân số.
Chủ đề mật ong. Sinh học phóng xạ với tư cách là một khoa học nghiên cứu các cơ chế chung về hoạt động sinh học của bức xạ ion hóa trên cơ thể con người, tức là Chủ đề của sinh học phóng xạ y tế là hệ thống “yếu tố bức xạ-sức khỏe con người”. Mục đích của khoa học phóng xạ y tế là chứng minh hệ thống các biện pháp chống bức xạ y tế đảm bảo duy trì tính mạng, sức khỏe và hoạt động nghề nghiệp của một cá nhân và toàn bộ dân số trong các điều kiện không thể tránh khỏi (công nghiệp, y tế, v.v.). ) tiếp xúc với bức xạ ion hóa và trong các tình huống khẩn cấp kèm theo các yếu tố bức xạ tiếp xúc vượt mức.
Đạt được mục tiêu của nghiên cứu sinh học phóng xạ được thực hiện bằng cách giải quyết các nhiệm vụ sau:
Kiến thức về quy luật hoạt động sinh học của bức xạ ion hóa trên cơ thể con người;
Dự báo hậu quả đối với con người và cộng đồng dân cư bị phơi nhiễm phóng xạ;
Phân loại tác động bức xạ;
Chứng minh và phát triển các biện pháp bảo vệ chống bức xạ trong trường hợp buộc phải tiếp xúc quá mức với bức xạ ion hóa;
Phát triển các phương tiện và biện pháp phòng chống tổn thương bức xạ bằng thuốc (phương tiện bảo vệ chống bức xạ y tế);
Biện minh cho các biện pháp sơ cứu khẩn cấp và điều trị tiếp theo đối với các vết thương do bức xạ;
Chứng minh và phát triển các phương thức sử dụng bức xạ hợp lý trong chẩn đoán và điều trị, v.v.
Theo nguồn gốc, các nguồn AI được chia thành tự nhiên và nhân tạo.
Nguồn AI nhân tạo (công nghệ) bao gồm ống tia X, máy gia tốc hạt và thiết bị chứa hạt nhân phóng xạ, được chia thành nguồn AI ẩn (tiếp xúc trực tiếp với khí quyển) và nguồn AI kín (được bao bọc trong lớp vỏ kín).
Tổng các thông lượng AI bắt nguồn từ các nguồn tự nhiên được gọi là phông bức xạ tự nhiên của Trái đất. Cơ thể bị ảnh hưởng chủ yếu bởi bức xạ γ, nguồn gốc của nó là các chất phóng xạ có trong vỏ trái đất. Trong các tòa nhà bằng đá, cường độ bức xạ γ bên ngoài thấp hơn nhiều lần so với ở các khu vực mở, điều này được giải thích là do tính chất che chắn của vật liệu kết cấu. Sử dụng các kỹ thuật sàng lọc đặc biệt, có thể loại bỏ gần như hoàn toàn bức xạ γ bên ngoài cơ thể. Khi độ cao so với mặt biển tăng lên, vai trò của các nguồn bức xạ ngoài trên mặt đất giảm đi. Đồng thời, thành phần vũ trụ của phông bức xạ tự nhiên tăng lên.
Điện hạt nhân là cơ sở tiềm năng công nghiệp của các nước phát triển. Tổ hợp điện hạt nhân là một chu trình sản xuất bao gồm việc khai thác và làm giàu vật liệu tự nhiên thành “nhiên liệu hạt nhân”, sản xuất các bộ phận công nghệ cho nhà máy điện hạt nhân (NPP), thu gom và lưu trữ nhiên liệu hạt nhân đã qua sử dụng và các cấu trúc công nghệ phóng xạ khác ( chất thải phóng xạ rắn và lỏng). Ngày nay, ngành công nghiệp không thể từ bỏ năng lượng hạt nhân, tuy nhiên, cần nhìn nhận rằng yếu tố bức xạ đã trở thành yếu tố quyết định phần lớn đến chất lượng môi trường sống của con người. Thứ nhất, chất thải phóng xạ có thời gian phân hủy dài (đôi khi hàng thế kỷ), đòi hỏi chúng phải được đặt trong các cơ sở lưu trữ đặc biệt - “khu chôn cất”, nơi ở một số vùng (ví dụ, địa chấn) là mối đe dọa thường xuyên. Thứ hai, như kinh nghiệm hơn nửa thế kỷ vận hành các cơ sở điện hạt nhân đã chỉ ra, thật không may, không thể loại trừ hoàn toàn các sự cố tại các nhà máy điện. Tai nạn phóng xạ xảy ra ở các quốc gia khác nhau, trong đó nhân viên nhận được liều lượng phóng xạ cao, đôi khi gây chết người và các khu vực rộng lớn bị nhiễm các sản phẩm phóng xạ với số lượng nguy hiểm cho sức khỏe con người.
Bức xạ ion hóa được sử dụng rộng rãi trong thực hành y tế. Đây là cả hai loại nghiên cứu chẩn đoán bằng tia X và đồng vị phóng xạ. Nhiều loại xạ trị được sử dụng tích cực trong thực hành ung thư.
Người bị nhiễm phóng xạ trong quá trình hoạt động nghề nghiệp, khi sử dụng nguồn phóng xạ trong sản xuất công nghiệp, nghiên cứu khoa học.
Thật không may, miễn là các kho dự trữ vũ khí hạt nhân còn tồn tại, không thể loại bỏ hoàn toàn khả năng sử dụng chúng. Nhân loại đã nhận được một bài học rõ ràng từ hậu quả của việc sử dụng vũ khí hạt nhân: vào ngày 6 và 9 tháng 8 năm 1945, Hoa Kỳ đã thực hiện một cuộc ném bom hạt nhân vào các thành phố Hiroshima và Nagasaki của Nhật Bản.
Trong thế giới ngày nay, bản chất của các mối đe dọa bạo lực đã thay đổi. Một loại bạo lực nhân đạo mới đã xuất hiện - chủ nghĩa khủng bố quốc tế. Liên quan đến yếu tố bức xạ, không thể loại trừ nỗ lực của các tổ chức khủng bố sử dụng chất phóng xạ hoặc các nguồn bức xạ ion hóa khác nhằm mục đích đe dọa hoặc bạo lực.
Như vậy, hiện nay các nguồn gây ô nhiễm phóng xạ chính của môi trường là:
Ngành công nghiệp uranium, tham gia vào việc khai thác, xử lý, làm giàu và chuẩn bị nhiên liệu hạt nhân. Nguyên liệu chính của loại nhiên liệu này là uranium-235. Các trường hợp khẩn cấp có thể phát sinh trong quá trình sản xuất, lưu trữ và vận chuyển các nguyên tố nhiên liệu. Tuy nhiên, xác suất của chúng là không đáng kể;
Lò phản ứng hạt nhân các loại, trong lõi tập trung một lượng lớn chất phóng xạ;
Ngành công nghiệp hóa chất phóng xạ, tại các doanh nghiệp tiến hành tái sinh (xử lý và thu hồi) nhiên liệu hạt nhân đã qua sử dụng. Họ xả nước thải phóng xạ định kỳ, mặc dù trong giới hạn nồng độ cho phép, tuy nhiên, ô nhiễm phóng xạ chắc chắn có thể tích tụ trong môi trường. Ngoài ra, một lượng nhất định iốt khí phóng xạ (iodine-131) vẫn đi vào bầu khí quyển;
Nơi xử lý, tiêu hủy chất thải phóng xạ do tai nạn ngẫu nhiên kết hợp với phá hủy cơ sở lưu giữ cũng có thể là nguồn gây ô nhiễm môi trường;
Việc sử dụng hạt nhân phóng xạ trong nền kinh tế quốc dân dưới dạng nguồn phóng xạ kín trong công nghiệp, y học, địa chất, nông nghiệp và các ngành công nghiệp khác. Trong điều kiện bảo quản và vận chuyển thông thường, các nguồn gây ô nhiễm môi trường này khó có thể xảy ra. Tuy nhiên, một mối nguy hiểm nhất định gần đây đã xuất hiện liên quan đến việc sử dụng các nguồn phóng xạ trong nghiên cứu vũ trụ và du hành vũ trụ. Trong quá trình phóng các phương tiện phóng, cũng như trong quá trình hạ cánh của các vệ tinh và tàu vũ trụ, các trường hợp khẩn cấp có thể xảy ra. Vì vậy, trong vụ tai nạn Challenger (Mỹ), các nguồn năng lượng hạt nhân phóng xạ hoạt động trên strontium-90 đã bị đốt cháy. Cũng có ô nhiễm không khí trên Ấn Độ Dương vào tháng 6 năm 1969, khi một vệ tinh của Mỹ bị cháy, trên đó máy phát điện hiện tại chạy bằng plutonium-238. Sau đó, các hạt nhân phóng xạ với hoạt độ 17.000 curies đi vào bầu khí quyển.
Đồng thời, ô nhiễm môi trường lớn nhất vẫn tạo ra một mạng lưới các phòng thí nghiệm đồng vị phóng xạ (có ở nhiều quốc gia trên thế giới) tham gia vào việc sử dụng các hạt nhân phóng xạ mở cho mục đích khoa học và công nghiệp. Việc thải chất thải phóng xạ vào nước thải, dù ở nồng độ dưới nồng độ cho phép, theo thời gian sẽ dẫn đến sự tích tụ dần các hạt nhân phóng xạ trong môi trường;
Vụ nổ hạt nhân và ô nhiễm phóng xạ của khu vực xảy ra sau vụ nổ (có thể có cả bụi phóng xạ cục bộ và toàn cầu). Quy mô và mức độ nhiễm xạ trong trường hợp này phụ thuộc vào loại vũ khí hạt nhân, loại vụ nổ, điện tích, điều kiện địa hình và khí tượng.
Thuốc giải độc là thuốc hoặc công thức đặc biệt, việc sử dụng chúng trong phòng ngừa và điều trị ngộ độc là do tác dụng chống độc cụ thể của chúng.
Việc sử dụng thuốc giải độc là cơ sở của các biện pháp phòng ngừa hoặc điều trị nhằm vô hiệu hóa tác dụng độc hại của hóa chất. Vì nhiều hóa chất có nhiều cơ chế tác dụng độc hại, nên trong một số trường hợp, cần phải sử dụng đồng thời nhiều loại thuốc giải độc khác nhau và đồng thời áp dụng các tác nhân trị liệu không loại bỏ nguyên nhân mà chỉ loại bỏ các triệu chứng ngộ độc riêng lẻ. Hơn nữa, do cơ chế hoạt động cơ bản của hầu hết các hợp chất hóa học vẫn chưa được hiểu rõ nên việc điều trị ngộ độc thường chỉ giới hạn trong điều trị triệu chứng. Kinh nghiệm thu được trong độc học lâm sàng cho thấy rằng một số loại thuốc, đặc biệt là vitamin và hormone, có thể được phân loại là thuốc giải độc phổ quát do tác dụng phòng ngừa và điều trị tích cực mà chúng có trong các vụ ngộ độc khác nhau. Điều này được giải thích bởi thực tế là các cơ chế gây bệnh phổ biến làm cơ sở cho ngộ độc. Một phân loại thuốc giải độc được chấp nhận chung vẫn chưa tồn tại. Hệ thống phân loại hợp lý nhất dựa trên việc giảm các thuốc giải độc thành các nhóm chính tùy thuộc vào cơ chế tác dụng chống độc của chúng - vật lý, hóa học, sinh hóa hoặc sinh lý. Dựa trên các điều kiện mà thuốc giải độc phản ứng với chất độc, người ta phân biệt giữa thuốc giải độc cục bộ phản ứng với chất độc trước khi nó được hấp thụ bởi các mô cơ thể và thuốc giải độc tiêu hủy phản ứng với chất độc sau khi chất độc xâm nhập vào mô và dịch sinh lý.
Cần lưu ý rằng thuốc giải độc vật lý được sử dụng riêng để ngăn ngừa nhiễm độc, và thuốc giải độc cắt bỏ phục vụ cho cả việc phòng ngừa và điều trị ngộ độc.
^
2.6.1. Thuốc giải độc vật lý
Những thuốc giải độc này có tác dụng bảo vệ chủ yếu là do sự hấp phụ chất độc. Do hoạt động bề mặt cao, các chất hấp phụ liên kết các phân tử của chất rắn và ngăn chặn sự hấp thụ của nó bởi các mô xung quanh. Tuy nhiên, các phân tử chất độc được hấp phụ sau đó có thể tách ra khỏi chất hấp phụ và xâm nhập lại vào mô dạ dày. Hiện tượng tách này được gọi là giải hấp phụ. Do đó, khi sử dụng thuốc giải độc cho hành động vật lý, điều cực kỳ quan trọng là phải kết hợp chúng với các biện pháp nhằm loại bỏ chất hấp phụ sau đó khỏi cơ thể. Điều này có thể đạt được bằng cách rửa dạ dày hoặc sử dụng thuốc nhuận tràng nếu chất hấp phụ đã vào ruột. Ở đây nên ưu tiên cho thuốc nhuận tràng chứa muối (ví dụ, natri sulfat), là dung dịch ưu trương kích thích dòng chất lỏng vào ruột, giúp loại bỏ thực tế sự hấp thụ chất rắn của các mô. Thuốc nhuận tràng giảm béo (như dầu thầu dầu) có thể giúp hấp thụ các hóa chất hòa tan trong chất béo, làm tăng lượng chất độc được cơ thể hấp thụ. Trong trường hợp không biết chính xác bản chất của hóa chất, nên dùng thuốc nhuận tràng muối. Thuốc giải độc điển hình nhất trong nhóm này là than hoạt tính và cao lanh. Chúng có tác dụng tuyệt vời trong ngộ độc cấp tính với alkaloid (chất hữu cơ có nguồn gốc thực vật, chẳng hạn như atropine) hoặc muối của kim loại nặng.
^
2.6.2. thuốc giải độc hóa học
Cơ chế hoạt động của chúng là phản ứng trực tiếpgiữa chất độc và thuốc giải độc. Thuốc giải độc hóa học có thể là cả cục bộ và cắt bỏ.
hành động cục bộ. Nếu thuốc giải độc vật lý có tác dụng giải độc đặc hiệu thấp, thì thuốc giải độc hóa học có tính đặc hiệu khá cao, điều này gắn liền với bản chất của phản ứng hóa học. Tác dụng cục bộ của thuốc giải độc hóa học được cung cấp do phản ứng trung hòa, sự hình thành các hợp chất không hòa tan, quá trình oxy hóa, khử, thay thế cạnh tranh và hình thành phức hợp. Ba cơ chế hoạt động đầu tiên có tầm quan trọng đặc biệt và được nghiên cứu tốt nhất.
Một ví dụ điển hình về việc trung hòa chất độc là việc sử dụng chất kiềm để chống lại axit mạnh vô tình nuốt phải hoặc bôi lên da. Thuốc giải độc trung hòa cũng được sử dụng để thực hiện các phản ứng dẫn đến sự hình thành các hợp chất có hoạt tính sinh học thấp. Ví dụ, nếu axit mạnh xâm nhập vào cơ thể, nên rửa dạ dày bằng nước ấm, trong đó thêm magiê oxit (20 g / l). Trong trường hợp ngộ độc axit flohydric hoặc axit citric, bệnh nhân được phép nuốt hỗn hợp canxi clorua và magiê oxit. Trong trường hợp tiếp xúc với kiềm ăn da, nên rửa dạ dày bằng dung dịch axit xitric hoặc axit axetic 1%. Trong tất cả các trường hợp nuốt phải kiềm ăn da và axit đậm đặc, cần lưu ý rằng chống chỉ định gây nôn. Khi nôn mửa, các cơ dạ dày co thắt mạnh và vì những chất lỏng tích cực này có thể ảnh hưởng đến mô dạ dày nên có nguy cơ thủng.
Thuốc giải độc tạo thành các hợp chất không hòa tan không thể xâm nhập vào màng nhầy hoặc da có tác dụng chọn lọc, nghĩa là chúng chỉ có hiệu quả trong trường hợp ngộ độc với một số hóa chất. Một ví dụ điển hình về thuốc giải độc thuộc loại này là 2,3-dimercaptopropanol, tạo thành các sunfua kim loại trơ về mặt hóa học, không hòa tan. Nó mang lại hiệu quả tích cực trong trường hợp ngộ độc kẽm, đồng, cadmium, thủy ngân, antimon, asen.
Tannin (axit tannic) tạo thành hợp chất không tan với muối của alkaloid và kim loại nặng. Nhà độc chất học phải nhớ rằng các hợp chất tanin với morphin, cocain, atropin hoặc nicotin thể hiện mức độ ổn định khác nhau.
Sau khi uống bất kỳ thuốc giải độc nào thuộc nhóm này, cần tiến hành rửa dạ dày để loại bỏ các phức hợp hóa học đã hình thành.
Rất đáng quan tâm là thuốc giải độc có tác dụng kết hợp, đặc biệt là chế phẩm bao gồm 50 g tanin, 50 g than hoạt tính và 25 g oxit magiê. Thành phần này kết hợp thuốc giải độc của cả hành động vật lý và hóa học.
Trong những năm gần đây, việc sử dụng natri thiosulfate tại chỗ đã thu hút sự chú ý. Nó được sử dụng trong các trường hợp ngộ độc asen, thủy ngân, chì, hydro xyanua, brom và muối iốt.
Natri thiosulfate được dùng bằng đường uống dưới dạng dung dịch 10% (2-3 muỗng canh).
Việc bôi tại chỗ các thuốc giải độc cho các trường hợp ngộ độc trên nên kết hợp với tiêm dưới da, tiêm bắp hoặc tiêm tĩnh mạch.
Trong trường hợp nuốt phải thuốc phiện, morphine, aconite hoặc phốt pho, quá trình oxy hóa chất rắn được sử dụng rộng rãi. Thuốc giải độc phổ biến nhất cho những trường hợp này là thuốc tím, được sử dụng để rửa dạ dày ở dạng dung dịch 0,02-0,1%. Thuốc này không có tác dụng trong ngộ độc cocaine, atropine và barbiturate.
hành động khắc phục. Thuốc giải độc giải độc của hành động hóa học có thể được chia thành hai nhóm chính:
thuốc giải độc tương tác với một số sản phẩm trung gian được hình thành do phản ứng giữa chất độc và chất nền;
Thuốc giải độc của phân nhóm đầu tiên được sử dụng trong trường hợp ngộ độc xyanua. Cho đến nay, không có thuốc giải độc nào có thể ức chế sự tương tác giữa xyanua và hệ thống enzym bị ảnh hưởng bởi nó. Sau khi hấp thụ vào máu, xyanua được dòng máu vận chuyển đến các mô, nơi nó tương tác với sắt sắt của cytochrom oxidase bị oxy hóa, một trong những enzym cần thiết cho quá trình hô hấp của mô. Kết quả là oxy đi vào cơ thể ngừng phản ứng với hệ thống enzyme, gây ra tình trạng thiếu oxy cấp tính. Tuy nhiên, phức hợp được hình thành bởi xyanua với sắt của cytochrom oxidase không ổn định và dễ dàng phân ly.
Do đó, điều trị bằng thuốc giải độc tiến hành theo ba hướng chính:
1) trung hòa chất độc trong máu ngay sau khi nó xâm nhập vào cơ thể;
2) cố định chất độc trong máu để hạn chế lượng chất độc xâm nhập vào các mô;
3) trung hòa chất độc xâm nhập vào máu sau khi phân ly cyanomethemoglobin và phức hợp chất nền xyanua.
Có thể đạt được sự trung hòa trực tiếp xyanua bằng cách đưa vào glucose phản ứng với axit xyanua, dẫn đến sự hình thành xyanhydride hơi độc. Một thuốc giải độc tích cực hơn là ß-hydroxyethyl-methylenediamine. Cả hai thuốc giải độc nên được tiêm tĩnh mạch trong vòng vài phút hoặc vài giây sau khi chất độc xâm nhập vào cơ thể.
Phổ biến hơn là phương pháp mà nhiệm vụ là cố định chất độc lưu thông trong máu. Xyanua không tương tác với huyết sắc tố, nhưng được kết hợp tích cực với methemoglobin, tạo thành cyanomethemoglobin. Mặc dù nó không ổn định cao nhưng nó có thể tồn tại trong một thời gian. Do đó, trong trường hợp này, cần phải giới thiệu thuốc giải độc thúc đẩy sự hình thành methemoglobin. Điều này được thực hiện bằng cách hít hơi amyl nitrit hoặc tiêm tĩnh mạch dung dịch natri nitrit. Kết quả là, xyanua tự do có trong huyết tương liên kết với phức hợp với methemoglobin, làm mất đi phần lớn độc tính của nó.
Cần lưu ý rằng các thuốc giải độc hình thành methemoglobin có thể ảnh hưởng đến huyết áp: nếu amyl nitrit gây giảm huyết áp rõ rệt, trong thời gian ngắn, thì natri nitrit có tác dụng hạ huyết áp kéo dài. Khi giới thiệu các chất tạo thành methemoglobin, cần lưu ý rằng nó không chỉ tham gia vào quá trình vận chuyển oxy mà còn có thể gây ra tình trạng thiếu oxy. Do đó, việc sử dụng thuốc giải độc hình thành methemoglobin phải tuân theo các quy tắc nhất định.
Phương pháp điều trị thứ ba bằng thuốc giải độc là trung hòa xyanua được giải phóng từ phức hợp với methemoglobin và cytochrom oxidase. Với mục đích này, việc phun natri thiosulfate vào tĩnh mạch được thực hiện, giúp chuyển hóa xyanua thành thiocyanate không độc hại.
Tính đặc hiệu của thuốc giải độc hóa học bị hạn chế vì chúng không can thiệp vào sự tương tác trực tiếp giữa chất độc và chất nền. Tuy nhiên, tác dụng của thuốc giải độc như vậy đối với các liên kết nhất định trong cơ chế tác động của chất độc chắc chắn có ý nghĩa trị liệu, mặc dù việc sử dụng các thuốc giải độc này đòi hỏi trình độ y tế cao và hết sức thận trọng.
Thuốc giải độc hóa học tương tác trực tiếp với một chất độc hại có tính đặc hiệu cao, cho phép chúng liên kết các hợp chất độc hại và loại bỏ chúng khỏi cơ thể.
Thuốc giải độc phức tạp tạo thành các hợp chất ổn định với kim loại hóa trị hai và hóa trị ba, sau đó dễ dàng bài tiết qua nước tiểu.
Trong trường hợp ngộ độc chì, coban, đồng, vanadi, muối canxi dinatri của axit ethylenediaminetetraacetic (EDTA) có tác dụng rất tốt. Canxi chứa trong phân tử thuốc giải độc chỉ phản ứng với các kim loại tạo thành phức chất ổn định hơn. Loại muối này không phản ứng với các ion bari, stronti và một số kim loại khác có hằng số ổn định thấp hơn. Có một số kim loại mà thuốc giải độc này tạo thành các phức hợp độc hại, vì vậy nó phải được sử dụng hết sức cẩn thận; trong trường hợp ngộ độc cadmium, thủy ngân và selen, việc sử dụng thuốc giải độc này bị chống chỉ định.
Trong ngộ độc cấp tính và mãn tính với plutonium và iốt phóng xạ, cesium, kẽm, uranium và chì, pentamil được sử dụng. Thuốc này cũng được sử dụng trong trường hợp ngộ độc cadmium và sắt. Việc sử dụng nó chống chỉ định ở những người bị viêm thận và các bệnh tim mạch. Các hợp chất phức tạp nói chung cũng bao gồm thuốc giải độc, các phân tử có chứa các nhóm mercapto tự do - SH. Rất được quan tâm về vấn đề này là dimercaptoprom (BAL) và 2,3-dimercaptopropane sulfat (unithiol). Cấu trúc phân tử của những thuốc giải độc này tương đối đơn giản:
H 2 C - SH H 2 C - SH | |
HC-SH HC-SH
H 2 C - OH H 2 C - SO 3 Na
BAL Unithiol
Cả hai thuốc giải độc này đều có hai nhóm SH gần nhau. Ý nghĩa của cấu trúc này được tiết lộ trong ví dụ sau, trong đó thuốc giải độc chứa nhóm SH phản ứng với kim loại và phi kim loại. Phản ứng của các hợp chất dimercapto với kim loại có thể được mô tả như sau:
Enzim + Tôi → Enzim Tôi
HSCH2S-CH2
HSCH + Enzim Me → Enzim + Me–S–CH
HOCH 2 OH–CH 2
Các giai đoạn sau đây có thể được phân biệt ở đây:
A) phản ứng của các nhóm SH enzym và sự hình thành phức chất không ổn định;
B) phản ứng của thuốc giải độc với phức hợp;
C) giải phóng enzym hoạt động do sự hình thành phức hợp kim loại-thuốc giải độc, được bài tiết qua nước tiểu. Unithiol ít độc hơn BAL. Cả hai loại thuốc này đều được sử dụng trong điều trị ngộ độc cấp tính và mãn tính với asen, crom, bismuth, thủy ngân và một số kim loại khác, nhưng không có chì. Không nên dùng cho ngộ độc selen.
Không có thuốc giải độc hiệu quả để điều trị ngộ độc niken, molypden và một số kim loại khác.
^
2.6.3. Thuốc giải độc của hành động sinh hóa
Các thuốc này có tác dụng giải độc đặc hiệu cao. Điển hình của loại này là thuốc giải độc được sử dụng trong điều trị ngộ độc với các hợp chất phospho hữu cơ, là thành phần chính của thuốc trừ sâu. Ngay cả những liều lượng rất nhỏ của các hợp chất phospho hữu cơ cũng ngăn chặn chức năng của cholinesterase do quá trình phosphoryl hóa của nó, dẫn đến sự tích tụ acetylcholine trong các mô. Vì acetylcholine có tầm quan trọng lớn đối với việc truyền xung trong cả hệ thống thần kinh trung ương và ngoại vi, nên lượng quá mức của nó dẫn đến vi phạm các chức năng thần kinh, và do đó, dẫn đến những thay đổi bệnh lý nghiêm trọng.
Thuốc giải độc phục hồi chức năng của cholinesterase thuộc dẫn xuất của axit hydroxamic và chứa nhóm oxime R - CH = NOH. Thuốc giải độc oxime 2-PAM (pralidoxime), dipyroxime (TMB-4) và isonitrosine có tầm quan trọng thực tế. Trong điều kiện thuận lợi, các chất này có thể khôi phục chức năng của enzym cholinesterase, làm suy yếu hoặc loại bỏ các dấu hiệu ngộ độc lâm sàng, ngăn ngừa hậu quả lâu dài và góp phần hồi phục thành công.
Tuy nhiên, thực tế đã chỉ ra rằng kết quả tốt nhất thu được khi thuốc giải độc sinh hóa được sử dụng kết hợp với thuốc giải độc sinh lý.
^
2.6.4. thuốc giải rượu sinh lý
Ví dụ về ngộ độc phospho hữu cơ cho thấy rằng việc ức chế chức năng cholinesterase trước hết dẫn đến sự tích tụ acetylcholine trong các khớp thần kinh. Có hai khả năng để vô hiệu hóa tác dụng độc hại của chất độc:
A) phục hồi chức năng cholinesterase;
B) bảo vệ các hệ thống sinh lý nhạy cảm với acetylcholine khỏi hoạt động quá mức của chất trung gian xung thần kinh này, dẫn đến
Ban đầu là kích thích cấp tính, sau đó là tê liệt chức năng.
Một ví dụ về chất giải mẫn cảm acetylcholine là atropine. Nhóm thuốc giải độc sinh lý bao gồm nhiều loại thuốc. Trong trường hợp kích thích thần kinh trung ương cấp tính, được quan sát thấy trong nhiều vụ ngộ độc, nên dùng thuốc hoặc thuốc chống co giật. Đồng thời, trong trường hợp ức chế cấp tính trung tâm hô hấp, thuốc kích thích thần kinh trung ương được dùng làm thuốc giải độc. Như một sự gần đúng đầu tiên, có thể lập luận rằng thuốc giải độc có tác dụng sinh lý (hoặc chức năng) bao gồm tất cả các loại thuốc gây ra phản ứng sinh lý chống lại chất độc.
Do đó, rất khó để phân biệt rõ ràng giữa thuốc giải độc và thuốc dùng trong điều trị triệu chứng.
câu hỏi kiểm tra
Chất độc được phân loại theo mục đích sử dụng như thế nào?
Bạn biết những loại ngộ độc nào?
Liệt kê các thông số thí nghiệm của độc học.
Kể tên các thông số dẫn xuất của phép đo độc chất.
Bản chất của lý thuyết thụ thể độc tính là gì?
Các chất độc hại xâm nhập vào cơ thể như thế nào?
Chuyển hóa sinh học của các chất độc hại là gì?
Các cách loại bỏ chất lạ ra khỏi cơ thể.
Các tính năng của ngộ độc cấp tính và mãn tính là gì?
Liệt kê các yếu tố chính và bổ sung quyết định sự phát triển của ngộ độc.
Kể tên các loại tác dụng tổng hợp của chất độc.
Thuốc giải độc là gì?