Trường văn bản

Trường văn bản

arrow_upward

Lượng oxy đi vào không gian phế nang từ không khí hít vào trong một đơn vị thời gian trong điều kiện thở đứng yên bằng lượng oxy đi trong thời gian này từ phế nang vào máu của mao mạch phổi. Đây là những gì đảm bảo sự ổn định của nồng độ (và áp suất riêng phần) của oxy trong không gian phế nang. Mô hình trao đổi khí phổi cơ bản này cũng là đặc trưng của carbon dioxide: lượng khí này đi vào phế nang từ máu tĩnh mạch hỗn hợp chảy qua các mao mạch phổi bằng với lượng carbon dioxide được loại bỏ khỏi không gian phế nang ra bên ngoài với không khí thở ra.

Ở một người khi nghỉ ngơi, sự khác biệt giữa hàm lượng oxy trong máu động mạch và hỗn hợp máu tĩnh mạch là 45-55 ml O 2 trên 1 lít máu và sự khác biệt giữa hàm lượng carbon dioxide trong máu tĩnh mạch và động mạch là 40-50 ml CO 2 trên 1 lít máu. Điều này có nghĩa là khoảng 50 ml O 2 đến từ không khí phế nang vào mỗi lít máu chảy qua mao mạch phổi và 45 lít CO 2 từ máu vào phế nang. Nồng độ O 2 và CO 2 trong không khí phế nang thực tế không đổi do sự thông khí của phế nang.

Trao đổi khí giữa không khí phế nang và máu

Trường văn bản

Trường văn bản

arrow_upward

Không khí phế nang và máu của mao mạch phổi được ngăn cách bởi cái gọi là màng phế nang-mao mạch,độ dày thay đổi từ 0,3 đến 2,0 µm. Cơ sở của màng phế nang-mao mạch là biểu mô phế nang và nội mô mao mạch, mỗi trong số đó nằm trên màng đáy của chính nó và tạo thành một lớp lót liên tục, tương ứng, của bề mặt phế nang và nội mạch. Giữa màng đáy biểu mô và nội mô là kẽ. Ở một số khu vực, màng đáy thực tế liền kề nhau (Hình 8.6).

Cơm. 8.6. Màng phế nang-mao mạch (sơ đồ)

Các thành phần liên tục của hàng rào không khí-máu: màng tế bào (PM) và màng đáy (VM). Các thành phần không liên tục: đại thực bào phế nang (P), túi và không bào (V), ty thể (M), mạng lưới nội chất (ER), nhân (N), phức hợp lamellar (G), collagen (C) và sợi mô liên kết đàn hồi (EL). .

chất hoạt động bề mặt

Trường văn bản

Trường văn bản

arrow_upward

Sự trao đổi khí hô hấp được thực hiện thông qua một tập hợp các cấu trúc dưới kính hiển vi chứa hồng cầu huyết sắc tố, huyết tương, nội mô mao mạch và hai màng sinh chất của nó, một lớp mô liên kết phức tạp, biểu mô phế nang với hai màng sinh chất và cuối cùng là lớp lót bên trong của phế nang. phế nang - chất hoạt động bề mặt(chất hoạt động bề mặt). Loại thứ hai có độ dày khoảng 50nm, là một phức hợp gồm phospholipid, protein và polysacarit và được sản xuất liên tục bởi các tế bào của biểu mô phế nang, trải qua quá trình phá hủy với thời gian bán hủy 12-16 giờ. Sự phân lớp của chất hoạt động bề mặt trên lớp biểu mô của phế nang tạo ra một môi trường khuếch tán bổ sung cho màng phế nang-mao mạch, mà các khí vượt qua trong quá trình truyền khối của chúng. Do chất hoạt động bề mặt, khoảng cách khuếch tán khí được kéo dài, dẫn đến sự giảm nhẹ độ dốc nồng độ qua màng phế nang-mao mạch. Tuy nhiên, nếu không có chất hoạt động bề mặt, việc thở nói chung là không thể, vì thành phế nang sẽ dính lại với nhau dưới ảnh hưởng của sức căng bề mặt đáng kể vốn có trong biểu mô phế nang.

Chất hoạt động bề mặt làm giảm sức căng bề mặt của thành phế nang xuống gần giá trị bằng 0 và do đó:

a) tạo khả năng làm thẳng phổi ở hơi thở đầu tiên của trẻ sơ sinh,
b) ngăn chặn sự phát triển của xẹp phổi trong quá trình thở ra,
c) cung cấp tới 2/3 sức đề kháng đàn hồi của mô phổi của người trưởng thành và sự ổn định của cấu trúc vùng hô hấp,
d) điều chỉnh tốc độ hấp thụ oxy dọc theo giao diện khí-lỏng và cường độ bay hơi nước từ bề mặt phế nang.

Chất hoạt động bề mặt cũng làm sạch bề mặt phế nang khỏi các hạt lạ bị bắt khi thở và có hoạt tính kìm khuẩn.

Sự đi qua của khí qua màng phế nang-mao mạch

Trường văn bản

Trường văn bản

arrow_upward

Sự di chuyển của các chất khí qua màng phế nang-mao mạch xảy ra theo quy luật khuếch tán, nhưng khi chất khí hòa tan trong chất lỏng, quá trình khuếch tán chậm lại rõ rệt. Ví dụ, carbon dioxide khuếch tán trong chất lỏng khoảng 13.000 lần và oxy - chậm hơn 300.000 lần so với trong môi trường khí. Lượng khí đi qua màng phổi trong một đơn vị thời gian, tức là tốc độ khuếch tán tỷ lệ thuận với sự chênh lệch áp suất riêng phần của nó ở hai bên màng và tỷ lệ nghịch với điện trở khuếch tán. Loại thứ hai được xác định bởi độ dày của màng và kích thước của bề mặt trao đổi khí, hệ số khuếch tán của khí, phụ thuộc vào trọng lượng phân tử và nhiệt độ của nó, cũng như hệ số hòa tan của khí trong chất lỏng sinh học của màng.

Hướng và cường độ của quá trình chuyển đổi oxy từ không khí phế nang vào máu của các vi mạch phổi và carbon dioxide - theo hướng ngược lại, xác định sự khác biệt giữa áp suất riêng phần của khí trong không khí phế nang và sức căng của nó (áp suất riêng phần của khí hòa tan) trong máu. Đối với oxy, gradient áp suất là khoảng 60 mm Hg. (áp suất riêng phần trong phế nang là 100 mm Hg và áp suất trong máu đi vào phổi là 40 mm Hg) và đối với carbon dioxide - khoảng 6 mm Hg. (áp suất riêng phần trong phế nang 40 mm Hg, sức căng trong máu chảy đến phổi 46 mm Hg).

Khả năng chống lại sự khuếch tán oxy trong phổi được tạo ra bởi màng phế nang-mao mạch, lớp huyết tương trong mao mạch, màng hồng cầu và lớp nguyên sinh chất của nó. Do đó, toàn bộ lực cản đối với sự khuếch tán oxy trong phổi bao gồm các thành phần màng tế bào và nội mao mạch. Đặc tính lý sinh của tính thấm hàng rào phổi trong không khíđối với khí hô hấp được gọi là khả năng khuếch tán của phổi.Đây là lượng ml khí đi qua màng phổi trong 1 phút với chênh lệch áp suất riêng phần khí ở hai bên màng là 1 mmHg. Ở một người khỏe mạnh khi nghỉ ngơi, khả năng khuếch tán của phổi đối với oxy là 20-25 ml tối thiểu -1 mm Hg. -1 .

Giá trị khả năng khuếch tán của phổi phụ thuộc vào thể tích của chúng và diện tích bề mặt trao đổi khí tương ứng. Điều này phần lớn giải thích thực tế là giá trị của khả năng khuếch tán của phổi ở nam giới thường lớn hơn ở phụ nữ, cũng như giá trị của khả năng khuếch tán của phổi khi nín thở khi hít thở sâu lớn hơn hơn ở trạng thái ổn định ở mức công suất dư chức năng. Do sự phân phối lại lưu lượng máu và thể tích máu trong mao mạch phổi theo trọng lực, khả năng khuếch tán của phổi ở tư thế nằm ngửa lớn hơn ở tư thế ngồi và ở tư thế ngồi lớn hơn ở tư thế đứng. Với tuổi tác, khả năng khuếch tán của phổi giảm.

Vận chuyển oxy trong máu

Trường văn bản

Trường văn bản

arrow_upward

Oxy trong máu ở dạng hòa tan và kết hợp với huyết sắc tố. Một lượng rất nhỏ oxy được hòa tan trong huyết tương. Vì độ hòa tan của oxy ở 37 °C là 0,225 ml * l -1 * kPa -1 (0,03 ml-l -1 mm Hg -1), nên cứ 100 ml huyết tương ở áp suất oxy là 13,3 kPa (100 mm rg. Art.) chỉ có thể mang 0,3 ml oxy ở trạng thái hòa tan. Điều này rõ ràng là không đủ cho sự sống của sinh vật. Với hàm lượng oxy trong máu như vậy và tình trạng các mô tiêu thụ hoàn toàn, thể tích máu phút khi nghỉ ngơi phải trên 150 l / phút. Do đó, tầm quan trọng của một cơ chế khác để vận chuyển oxy bằng đồngliên kết với huyết sắc tố.

Mỗi gam huyết sắc tố có thể liên kết với 1,39 ml oxy và do đó, với hàm lượng huyết sắc tố là 150 g/l, cứ 100 ml máu có thể mang 20,8 ml oxy.

Các chỉ số về chức năng hô hấp của máu

1. Dung tích oxy của hemoglo bina. Đại lượng phản ánh lượng oxy có thể liên kết với huyết sắc tố khi nó hoàn toàn bão hòa được gọi là công suất oxy hemoglothùng rác một.

2. Vì thếgiữ oxy trong máu. Một chỉ số khác về chức năng hô hấp của máu là đồnggiữ oxy trong máu phản ánh lượng oxy thực sự, cả liên quan đến huyết sắc tố và hòa tan trong huyết tương.

3. Mức độ bão hòa của huyết sắc tố với oxy . 100 ml máu động mạch bình thường chứa 19-20 ml oxy, cùng một thể tích máu tĩnh mạch chứa 13-15 ml oxy, trong khi chênh lệch động-tĩnh mạch là 5-6 ml. Tỷ lệ giữa lượng oxy liên kết với huyết sắc tố với khả năng chứa oxy của huyết sắc tố sau là một chỉ số về mức độ bão hòa của huyết sắc tố với oxy. Độ bão hòa của huyết sắc tố trong máu động mạch với oxy ở những người khỏe mạnh là 96%.

Giáo dục oxyhemoglobin trong phổi và sự phục hồi của nó trong các mô phụ thuộc vào sự căng thẳng một phần của oxy trong máu: với sự gia tăng của nó. Độ bão hòa của huyết sắc tố với oxy tăng lên, khi giảm thì giảm. Mối quan hệ này là phi tuyến tính và được thể hiện bằng đường cong phân ly oxyhemoglobin, có hình chữ S (Hình 8.7).

Hình.8.7. Đường cong phân ly oxyhemoglobin.

Hình.8.7. Đường cong phân ly oxyhemoglobin.
1 - với sự gia tăng độ pH hoặc giảm nhiệt độ hoặc giảm 2,3-DPG;
2 - đường cong bình thường ở pH 7,4 và 37°C;
3 - với việc giảm độ pH hoặc tăng nhiệt độ hoặc tăng 2,3-DPG.

Máu động mạch được oxy hóa tương ứng với cao nguyên của đường cong phân ly và máu không bão hòa trong các mô tương ứng với phần giảm dần của nó. Độ dốc nhẹ của đường cong ở phần trên của nó (vùng có áp suất О2 cao) cho thấy độ bão hòa huyết sắc tố trong máu động mạch đầy đủ với oxy được đảm bảo ngay cả khi điện áp О2 giảm xuống 9,3 kPa (70 mm Hg). Việc giảm căng thẳng O từ 13,3 kPa xuống 2,0-2,7 kPa (từ 100 xuống 15-20 mm Hg) thực tế không ảnh hưởng đến độ bão hòa của huyết sắc tố với oxy (HbO 2 giảm 2-3%). Ở điện áp O 2 thấp hơn, oxyhemoglobin phân ly dễ dàng hơn nhiều (vùng dốc xuống của đường cong). Do đó, khi điện áp O 2 giảm từ 8,0 xuống 5,3 kPa (từ 60 đến 40 mm Hg), độ bão hòa của huyết sắc tố với oxy giảm khoảng 15%.

Vị trí của đường cong phân ly oxyhemoglobin thường được biểu thị định lượng bằng sức căng từng phần của oxy, tại đó độ bão hòa của huyết sắc tố là 50% (P 50). Giá trị bình thường của P 50 ở nhiệt độ 37°C và pH 7,40 là khoảng 3,53 kPa (26,5 mm Hg).

Đường cong phân ly của oxyhemoglobin trong những điều kiện nhất định có thể dịch chuyển theo hướng này hay hướng khác, trong khi vẫn duy trì hình chữ S, dưới tác động của những thay đổi về độ pH, nồng độ CO 2, nhiệt độ cơ thể và hàm lượng 2,3-diaphosphoglycerate (2, 3-DPG) trong hồng cầu, dựa vào đó khả năng liên kết oxy của huyết sắc tố phụ thuộc vào nó. Trong các cơ bắp đang hoạt động, do quá trình trao đổi chất mạnh mẽ, sự hình thành CO 2 và axit lactic tăng lên, đồng thời sinh nhiệt cũng tăng lên. Tất cả những yếu tố này làm giảm ái lực của huyết sắc tố đối với oxy. Trong trường hợp này, đường cong phân ly dịch chuyển sang phải (Hình 8.7), dẫn đến việc giải phóng oxy từ oxyhemoglobin dễ dàng hơn và khả năng tiêu thụ oxy của các mô tăng lên. Khi giảm nhiệt độ, 2,3-DPG, giảm điện áp CO và tăng pH, đường cong phân ly dịch chuyển sang trái, ái lực của huyết sắc tố đối với oxy tăng lên, do đó việc cung cấp oxy đến các mô giảm .

Vận chuyển khí cacbonic trong máu

Trường văn bản

Trường văn bản

arrow_upward

Là sản phẩm cuối cùng của quá trình trao đổi chất, CO 2 ở trong cơ thể ở trạng thái hòa tan và liên kết. Hệ số hòa tan của CO 2 là 0,231 mmol -1 * kPa -1 (0,0308 mmol -1 * mm Hg -1.), cao hơn gần 20 lần so với oxy. Tuy nhiên, dưới 10% tổng lượng CO được máu vận chuyển là ở dạng hòa tan. Về cơ bản, CO được vận chuyển ở trạng thái liên kết hóa học, chủ yếu ở dạng bicacbonat và cũng ở dạng kết hợp với protein (được gọi là carbonic, hoặc là hợp chất cacbon).

Trong máu động mạch, áp suất CO 2 là 5,3 kPa (40 mm Hg), trong dịch kẽ, áp suất của nó là 8,0-10,7 kPa (60-80 mm Hg). Nhờ những gradient này, CO 2 hình thành trong các mô đi từ dịch kẽ vào huyết tương và từ đó vào hồng cầu. Phản ứng với nước, CO 2 tạo thành axit cacbonic: CO 2 + H 2 O<>H2CO3. Phản ứng này có thể đảo ngược và trong các mao mạch mô chủ yếu hướng tới sự hình thành H 2 CO 3 (Hình 8.8.A). Trong huyết tương, phản ứng này diễn ra chậm, nhưng trong hồng cầu, sự hình thành axit cacbonic dưới tác động của enzym làm tăng tốc độ phản ứng hydrat hóa CO 2 lên 15.000-20.000 lần. Axit cacbonic phân li thành ion H + và HCO 3 . Khi hàm lượng các ion HCO 3 tăng lên, chúng sẽ khuếch tán từ hồng cầu vào huyết tương và các ion H + vẫn còn trong hồng cầu, do màng hồng cầu tương đối không thấm đối với các cation. Sự giải phóng các ion HCO 3 vào huyết tương được cân bằng bởi sự xâm nhập của các ion clorua từ huyết tương. Đồng thời, các ion natri được giải phóng trong huyết tương, được liên kết với các ion HCO 3 đến từ hồng cầu, tạo thành NaHCO 3 . Hemoglobin và protein huyết tương, thể hiện tính chất của axit yếu, tạo thành muối trong hồng cầu với kali và trong huyết tương với natri. Axit cacbonic có tính axit mạnh hơn nên khi tương tác với muối protein, ion H + liên kết với anion protein, còn ion HCO 3 với cation tương ứng tạo thành bicacbonat (NaHCO 3 trong huyết tương, KHCO 3 trong hồng cầu).

Hình.8.8. Sơ đồ các quá trình xảy ra trong huyết tương và hồng cầu trong quá trình trao đổi khí ở mô (A) và phổi (B).

Trong máu của các mao mạch mô, đồng thời với sự xâm nhập của CO 2 vào hồng cầu và sự hình thành axit carbonic trong đó, oxy được giải phóng bởi oxyhemoglobin. Hemoglobin khử là một axit yếu hơn (nghĩa là chất nhận proton tốt hơn) so với hemoglobin oxy hóa. Do đó, nó dễ dàng liên kết hơn với các ion hydro được hình thành trong quá trình phân ly axit cacbonic. Do đó, sự hiện diện của huyết sắc tố giảm trong máu tĩnh mạch thúc đẩy liên kết CO2, trong khi sự hình thành oxyhemoglobin trong mao mạch phổi tạo điều kiện giải phóng carbon dioxide.

Trong sự vận chuyển CO 2 của máu, liên kết hóa học của CO 2 với các nhóm amin cuối cùng của protein trong máu cũng có ý nghĩa hết sức quan trọng, trong đó quan trọng nhất là globin trong thành phần của huyết sắc tố. Là kết quả của phản ứng với globin, cái gọi là carbaminohemoglothùng rác. Hemoglobin khử có ái lực với CO2 lớn hơn oxyhemoglobin. Do đó, sự phân ly oxyhemoglobin trong các mao mạch mô tạo điều kiện thuận lợi cho sự liên kết của CO2 và trong phổi, sự hình thành oxyhemoglobin thúc đẩy việc loại bỏ carbon dioxide.

Trong tổng lượng CO có thể được chiết xuất từ ​​máu, chỉ có 8-10% CO kết hợp với huyết sắc tố. Tuy nhiên, vai trò của hợp chất này trong việc vận chuyển CO 2 của máu là khá lớn. Khoảng 25-30% CO 2 được máu hấp thụ trong các mao mạch của một vòng tròn lớn kết hợp với huyết sắc tố và được bài tiết ra khỏi máu trong phổi.

Khi máu tĩnh mạch đi vào các mao mạch của phổi, điện áp của CO 2 trong huyết tương giảm và CO 2 hòa tan vật lý bên trong hồng cầu được giải phóng vào huyết tương. Khi điều này xảy ra, H 2 CO 3 biến thành CO 2 và nước (Hình 8.8. B), và carbonic anhydrase xúc tác cho phản ứng diễn ra theo hướng này. H 2 CO 3 cho một phản ứng như vậy được cung cấp do sự kết hợp của các ion HCO 3 với các ion hydro được giải phóng khỏi liên kết với các anion protein.

Khi nghỉ ngơi với hơi thở, 230 ml CO 2 mỗi phút hoặc khoảng 15.000 mmol mỗi ngày được loại bỏ khỏi cơ thể con người. Vì CO 2 là một anhydrit carbonic "dễ bay hơi", khi nó được loại bỏ khỏi máu, một lượng ion hydro tương đương sẽ biến mất. Vì vậy, hơi thở đóng một vai trò quan trọng trong việc duy trì cân bằng axit-bazơ trong môi trường bên trong cơ thể. Nếu do quá trình trao đổi chất trong máu, hàm lượng các ion hydro tăng lên, thì do cơ chế điều hòa hô hấp thể dịch, điều này dẫn đến sự gia tăng thông khí phổi. (tăng thông khí). Trong trường hợp này, các phân tử CO 2 hình thành trong quá trình phản ứng HCO 3 + H + -> H 2 CO 3 -> H 2 O + CO 2 được bài tiết ra ngoài với lượng lớn hơn và độ pH trở về mức bình thường.

Trao đổi khí giữa máu và mô

Trường văn bản

Trường văn bản

arrow_upward

Trao đổi khí O 2 và CO 2 giữa máu của các mao mạch của một vòng tròn lớn và các tế bào mô được thực hiện bằng cách khuếch tán đơn giản. Sự vận chuyển khí hô hấp (O 2 - từ máu đến các mô, CO 2 - theo hướng ngược lại) xảy ra dưới tác động của gradient nồng độ của các khí này giữa máu trong mao mạch và dịch kẽ. chênh lệch điện áp khoảng 2ở cả hai bên thành mao mạch máu đảm bảo sự khuếch tán của nó từ máu vào dịch kẽ là từ 30 đến 80 mm Hg. (4,0-10,7 kPa). Sức căng của CO 2 trong dịch kẽ ở thành mao mạch máu là 20-40 mm Hg. (2,7-5,3 kPa) nhiều hơn trong máu. Vì CO 2 khuếch tán nhanh hơn khoảng 20 lần so với oxy nên việc loại bỏ CO 2 dễ dàng hơn nhiều so với việc cung cấp oxy.

Trao đổi khí trong các mô không chỉ bị ảnh hưởng bởi chênh lệch điện áp của khí hô hấp giữa máu và dịch kẽ, mà còn bởi diện tích bề mặt trao đổi, kích thước của khoảng cách khuếch tán và hệ số khuếch tán của các môi trường mà qua đó khí được chuyển. Đường khuếch tán của các chất khí càng ngắn thì mật độ mạng mao dẫn càng lớn. Ví dụ, trên 1 mm 3, tổng bề mặt của giường mao mạch đạt tới 60 m 2 ở cơ xương và 100 m 2 ở cơ tim. Diện tích khuếch tán cũng xác định số lượng hồng cầu chảy qua mao mạch trong một đơn vị thời gian, tùy thuộc vào sự phân bố lưu lượng máu trong vi mạch. Sự giải phóng O 2 từ máu vào mô bị ảnh hưởng bởi sự đối lưu của huyết tương và dịch kẽ, cũng như tế bào chất trong hồng cầu và tế bào mô. O 2 khuếch tán trong mô được tiêu thụ bởi các tế bào trong quá trình hô hấp của mô, do đó, sự khác biệt về điện thế giữa máu, dịch kẽ và tế bào tồn tại liên tục, tạo ra sự khuếch tán theo hướng này. Với sự gia tăng mức tiêu thụ oxy của mô, sức căng của nó trong máu giảm đi, điều này tạo điều kiện thuận lợi cho sự phân ly oxyhemoglobin.

Lượng oxy được các mô tiêu thụ, tính theo phần trăm tổng hàm lượng của nó trong máu động mạch, được gọi là hệ số sử dụng oxy. Toàn thân nghỉ ngơi hệ sốhệ số sử dụng oxy là khoảng 30-40%. Tuy nhiên, đồng thời, mức tiêu thụ oxy trong các mô khác nhau khác nhau đáng kể và hệ số sử dụng của nó, ví dụ, trong cơ tim, chất xám của não, gan, là 40-60%. Khi nghỉ ngơi, chất xám của não (đặc biệt là vỏ não) tiêu thụ mỗi phút từ 0,08 đến 0,1 ml O 2 trên 1 g mô và trong chất trắng của não - ít hơn 8-10 lần. Trong chất vỏ của thận, mức tiêu thụ O 2 trung bình cao hơn khoảng 20 lần so với ở phần bên trong của tủy thận. Dưới tải trọng vật lý nặng, tỷ lệ sử dụng O 2 của cơ xương và cơ tim đang hoạt động đạt 90%.

Oxy đi vào các mô được sử dụng trong các quá trình oxy hóa tế bào xảy ra ở cấp độ dưới tế bào với sự tham gia của các enzym cụ thể nằm trong các nhóm theo trình tự nghiêm ngặt ở mặt trong của màng ty thể. Đối với diễn biến bình thường của các quá trình trao đổi chất oxy hóa trong tế bào, điều cần thiết là điện áp O 2 trong vùng ty thể ít nhất là 0,1-1 mm Hg. (13,3-133,3 kPa).
Giá trị này được gọi làcăng thẳng oxy quan trọng trong ty thể. Vì nguồn dự trữ O 2 duy nhất trong hầu hết các mô là phần hòa tan vật lý của nó, việc giảm nguồn cung cấp O 2 từ máu dẫn đến nhu cầu của các mô đối với O 2 không còn được đáp ứng, phát triển đói oxy và quá trình trao đổi chất oxy hóa chậm lại.

Mô duy nhất có kho chứa O 2 là cơ. Vai trò của kho O 2 trong mô cơ được thực hiện bởi sắc tố myoglobin, có cấu trúc gần với huyết sắc tố và có khả năng liên kết thuận nghịch với O 2 . Tuy nhiên, hàm lượng myoglobin trong cơ của con người thấp và do đó lượng O được lưu trữ không thể đảm bảo hoạt động bình thường của chúng trong một thời gian dài. Ái lực của myoglobin đối với oxy cao hơn ái lực của huyết sắc tố: đã ở điện áp O, 3-4 mm Hg. 50% myoglobin chuyển thành oxymyoglobin và ở mức 40 mm Hg. myoglobin được bão hòa với O 2 lên đến 95%. Trong quá trình co cơ, một mặt, nhu cầu năng lượng của các tế bào tăng lên và các quá trình oxy hóa tăng cường, mặt khác, các điều kiện cung cấp oxy giảm mạnh, vì trong quá trình co cơ, các mao mạch sẽ bị nén và máu có thể ngừng chảy qua chúng. Trong quá trình co, O 2 được tiêu thụ, được dự trữ trong myoglobin trong quá trình giãn cơ. Điều này đặc biệt quan trọng đối với cơ tim hoạt động tích cực liên tục, vì nguồn cung cấp oxy từ máu của nó là định kỳ. Trong thời kỳ tâm thu, do sự gia tăng áp lực nội thành, lưu lượng máu trong lưu vực của động mạch vành trái giảm, và trong các lớp bên trong của cơ tim của tâm thất trái, nó có thể ngừng hoàn toàn trong một thời gian ngắn. Khi điện áp O 2 trong tế bào cơ giảm xuống dưới 10-15 mm Hg. (1,3-2,0 kPa), myoglobin bắt đầu giải phóng O, được lưu trữ dưới dạng oxymyoglobin trong thời kỳ tâm trương. Hàm lượng trung bình của myoglobin trong tim là 4 mg/g. Vì 1 g myoglobin có thể liên kết với khoảng 1,34 ml oxy, nên trong điều kiện sinh lý, lượng oxy dự trữ trong cơ tim là khoảng 0,005 ml trên 1 g mô. Lượng oxy này đủ để duy trì các quá trình oxy hóa trong cơ tim chỉ trong 3–4 giây trong điều kiện ngừng hoàn toàn việc cung cấp máu. Tuy nhiên, thời gian của tâm thu ngắn hơn nhiều, vì vậy myoglobin, hoạt động như một kho O 2 ngắn hạn, bảo vệ cơ tim khỏi tình trạng thiếu oxy.

Chỉ một phần nhỏ O 2 (khoảng 2%) được máu mang theo được hòa tan trong huyết tương. Hầu hết nó được vận chuyển dưới dạng một hợp chất không ổn định với huyết sắc tố, ở động vật có xương sống được chứa trong hồng cầu. Các phân tử của sắc tố hô hấp này bao gồm một loại protein đặc hiệu - huyết sắc tố và cùng một nhóm chân tay giả ở tất cả các loài động vật - đá quý, chứa sắt đen (Hình 10.27).

Gắn oxy vào huyết sắc tố (oxy hóa huyết sắc tố) xảy ra mà không có sự thay đổi hóa trị của sắt, tức là không có sự chuyển dịch của các electron, đặc trưng cho quá trình oxy hóa thực sự. Tuy nhiên, huyết sắc tố kết hợp với oxy thường được gọi là oxy hóa (chính xác hơn - oxyhemoglobin), và ai đã cung cấp oxy - đã phục hồi (chính xác hơn - deoxyhemoglobin).

1 g huyết sắc tố có thể liên kết với 1,36 ml khí O 2 (ở áp suất khí quyển bình thường). Ví dụ, xét rằng máu người chứa khoảng 150 g/l huyết sắc tố, 100 ml máu có thể mang khoảng 21 ml O 2 . Cái gọi là này khả năng oxy của máu. Sự oxy hóa của huyết sắc tố (nói cách khác, tỷ lệ phần trăm khả năng oxy của máu được sử dụng) phụ thuộc vào áp suất riêng phần 0 2 trong môi trường mà máu tiếp xúc. Mối quan hệ này được mô tả đường cong phân ly oxyhemoglobin(Hình 10.28). Phức tạp S Dạng hình chữ nhật của đường cong này được giải thích là do tác dụng hợp tác của bốn chuỗi polypeptide huyết sắc tố, đặc tính liên kết oxy (ái lực với O 2) của chúng là khác nhau.

Do tính năng này, máu tĩnh mạch, đi qua các mao mạch phổi (phế nang R O2 rơi vào phần trên của đường cong), được oxy hóa gần như hoàn toàn và máu động mạch trong các mao mạch của mô (trong đó Po 2 tương ứng với phần dốc của đường cong) thải ra O 2 một cách hiệu quả. Thúc đẩy giải phóng oxy

Đường cong phân ly của oxyhemoglobin dịch chuyển sang phải khi nhiệt độ tăng và nồng độ ion hydro trong môi trường tăng, do đó, phụ thuộc vào PCO 2 (Hiệu ứng Verigo-Bohr). Do đó, các điều kiện được tạo ra để oxyhemoglobin giải phóng oxy hoàn toàn hơn trong các mô, đặc biệt là ở những nơi cường độ trao đổi chất cao hơn, chẳng hạn như ở các cơ đang hoạt động. Tuy nhiên, ngay cả trong máu tĩnh mạch, một phần lớn hơn hoặc ít hơn (từ 40 đến 70%) huyết sắc tố vẫn ở dạng oxy hóa. Vì vậy, ở một người, cứ 100 ml máu được cung cấp cho các mô 5-6 ml O 2 (cái gọi là chênh lệch oxy động mạch) và tất nhiên, chúng được làm giàu oxy trong phổi với cùng một lượng.

Ái lực của huyết sắc tố đối với oxy được đo bằng áp suất riêng phần của oxy tại đó huyết sắc tố bão hòa 50%. (R 50)ở người, bình thường là 26,5 mm Hg. Mỹ thuật. cho máu động mạch. Tham số R 50 phản ánh khả năng liên kết oxy của sắc tố hô hấp. Thông số này cao hơn đối với huyết sắc tố của động vật sống trong môi trường nghèo oxy, cũng như đối với cái gọi là huyết sắc tố thai nhi, chứa trong máu của thai nhi, nhận oxy từ máu mẹ qua hàng rào nhau thai.

vận chuyển oxyđược thực hiện chủ yếu bởi hồng cầu. Trong số 19% thể tích oxy chiết xuất từ ​​máu động mạch, chỉ có 0,3% thể tích được hòa tan trong huyết tương, trong khi phần còn lại của O2 được chứa trong hồng cầu và liên kết hóa học với huyết sắc tố. Hemoglobin (Hb) tạo thành với oxy một hợp chất dễ vỡ, dễ phân ly - oxyhemoglobin (HbO02). Sự liên kết của oxy bởi huyết sắc tố phụ thuộc vào độ căng của oxy và là một quá trình dễ dàng đảo ngược. Khi sự căng thẳng oxy giảm, oxyhemoglobin giải phóng oxy.

Đường cong phân ly oxyhemoglobin. Nếu chúng ta vẽ biểu đồ áp suất riêng phần của oxy dọc theo trục hoành và tỷ lệ phần trăm độ bão hòa của huyết sắc tố với oxy, tức là phần trăm huyết sắc tố đã chuyển thành oxyhemoglobin, trên trục tung, thì chúng ta sẽ có được đường cong phân ly oxyhemoglobin. Đường cong này ( cơm. 55, Một) có dạng một hyperbola và cho thấy rằng không có mối quan hệ tỷ lệ thuận trực tiếp giữa áp suất riêng phần của oxy và lượng oxyhemoglobin được tạo thành. Phía bên trái của đường cong tăng dốc. Phía bên phải của đường cong có hướng gần như nằm ngang. Cơm. 55. Đường cong phân ly của oxyhemoglobin trong dung dịch nước (A) và trong máu (B) ở điện áp carbon dioxide là 40 mm Hg. Mỹ thuật. (theo Barcroft).

Việc liên kết oxy bởi huyết sắc tố tạo ra một đường cong như vậy có ý nghĩa sinh lý rất lớn. Trong vùng có áp suất riêng phần tương đối cao của oxy, tương ứng với áp suất của nó trong phế nang phổi, áp suất oxy thay đổi trong khoảng 100-60 mm Hg. Mỹ thuật. hầu như không ảnh hưởng đến chiều ngang của đường cong, tức là hầu như không làm thay đổi lượng oxyhemoglobin được tạo thành.

Mang đến cơm. 55đường cong A thu được bằng cách nghiên cứu dung dịch huyết sắc tố tinh khiết trong nước cất. Trong điều kiện tự nhiên, huyết tương chứa nhiều loại muối và carbon dioxide, làm thay đổi phần nào đường cong phân ly oxyhemoglobin. Phía bên trái của đường cong uốn cong và toàn bộ đường cong giống như chữ S. Từ cơm. 55(đường cong B) có thể thấy rằng phần giữa của đường cong hướng dốc xuống dưới và phần dưới tiếp cận theo hướng nằm ngang.

Cần lưu ý rằng phần dưới của đường cong đặc trưng cho các đặc tính của huyết sắc tố trong vùng thấp , gần với những gì có sẵn trong các mô. Phần giữa của đường cong đưa ra ý tưởng về các đặc tính của huyết sắc tố ở các giá trị của độ căng oxy có trong máu động mạch và tĩnh mạch.

Khả năng liên kết oxy của huyết sắc tố giảm mạnh khi có carbon dioxide được ghi nhận ở áp suất riêng phần của oxy bằng 40 ml Hg. Art., tức là với sức căng của nó, hiện diện trong máu tĩnh mạch. Tính chất này của huyết sắc tố rất cần thiết cho cơ thể. Trong các mao mạch của các mô, áp suất của carbon dioxide trong máu tăng lên và do đó khả năng liên kết với oxy của huyết sắc tố giảm đi, điều này tạo điều kiện cho việc đưa oxy trở lại các mô. Trong phế nang của phổi, nơi một phần carbon dioxide đi vào không khí phế nang, ái lực của huyết sắc tố đối với oxy tăng lên, tạo điều kiện cho sự hình thành oxyhemoglobin.

Khả năng liên kết oxy của huyết sắc tố đặc biệt giảm mạnh được ghi nhận trong máu của các mao mạch cơ khi cơ bắp hoạt động mạnh, khi các sản phẩm chuyển hóa có tính axit, đặc biệt là axit lactic, xâm nhập vào máu. Điều này góp phần trả lại một lượng lớn oxy cho cơ bắp.

Khả năng liên kết và giải phóng oxy của huyết sắc tố cũng thay đổi theo nhiệt độ. Oxyhemoglobin ở cùng áp suất riêng phần của oxy trong môi trường sẽ giải phóng nhiều oxy hơn ở nhiệt độ cơ thể con người (37-38°C) so với ở nhiệt độ thấp hơn.

Hầu hết oxy trong cơ thể động vật có vú được vận chuyển trong máu dưới dạng hợp chất hóa học với huyết sắc tố. Oxy tự do hòa tan trong máu chỉ 0,3%. Phản ứng oxy hóa, chuyển đổi deoxyhemoglobin thành oxyhemoglobin, xảy ra trong hồng cầu của các mao mạch phổi, có thể được viết như sau:

Hb + 4O 2 ⇄ Hb(O 2) 4

Phản ứng này diễn ra rất nhanh - thời gian bán bão hòa của huyết sắc tố với oxy là khoảng 3 phần nghìn giây. Hemoglobin có hai đặc tính tuyệt vời khiến nó trở thành chất vận chuyển oxy lý tưởng. Đầu tiên là khả năng gắn oxy, và thứ hai là cho đi. hóa ra Khả năng gắn và giải phóng oxy của huyết sắc tố phụ thuộc vào nồng độ oxy trong máu. Chúng ta hãy thử mô tả bằng hình ảnh sự phụ thuộc của lượng huyết sắc tố được oxy hóa vào độ căng của oxy trong máu, sau đó chúng ta sẽ có thể tìm ra: trong trường hợp nào thì huyết sắc tố gắn oxy và trong trường hợp nào thì nó thải ra. Hemoglobin và oxyhemoglobin hấp thụ các tia sáng khác nhau, vì vậy nồng độ của chúng có thể được xác định bằng phương pháp quang phổ.

Một đồ thị phản ánh khả năng gắn và giải phóng oxy của hemoglobin được gọi là “Đường cong phân ly oxyhemoglobin”. Trục hoành trên biểu đồ này cho biết lượng oxyhemoglobin tính theo phần trăm của tổng lượng huyết sắc tố trong máu, trục tung biểu thị độ căng oxy trong máu tính bằng mm Hg. Mỹ thuật.

Hình 9A. Đường cong phân ly oxyhemoglobin bình thường

Xem xét một biểu đồ phù hợp với các giai đoạn vận chuyển oxy: điểm cao nhất tương ứng với sức căng oxy được quan sát thấy trong máu của các mao mạch phổi - 100 mm Hg. (giống như trong không khí phế nang). Từ biểu đồ có thể thấy rằng ở mức điện áp như vậy, tất cả huyết sắc tố chuyển thành dạng oxyhemoglobin - nó hoàn toàn bão hòa với oxy. Hãy thử tính toán lượng oxy liên kết với huyết sắc tố. Một mol huyết sắc tố có thể liên kết với 4 mol khoảng 2, và 1 gam Hb liên kết lý tưởng với 1,39 ml O 2, nhưng trong thực tế 1,34ml. Với nồng độ huyết sắc tố trong máu chẳng hạn là 140 g/lít thì lượng ôxy liên kết sẽ là 140 × 1,34 = 189,6 ml/lít máu. Lượng oxy mà huyết sắc tố có thể liên kết khi bão hòa hoàn toàn được gọi là khả năng chứa oxy của máu (KEK). Trong trường hợp của chúng tôi, KEC = 189,6 ml.

Chúng ta hãy chú ý đến một tính năng quan trọng của huyết sắc tố - khi áp suất oxy trong máu giảm xuống 60 mm Hg, độ bão hòa thực tế không thay đổi - hầu như tất cả huyết sắc tố đều có ở dạng oxyhemoglobin. Tính năng này cho phép bạn liên kết lượng oxy tối đa có thể trong khi giảm hàm lượng của nó trong môi trường (ví dụ: ở độ cao lên tới 3000 mét).

Đường cong phân ly có đặc điểm hình chữ s, liên quan đến đặc thù của sự tương tác giữa oxy với huyết sắc tố. Một phân tử huyết sắc tố liên kết với 4 phân tử oxy theo từng giai đoạn. Liên kết của phân tử đầu tiên làm tăng đáng kể khả năng liên kết, các phân tử thứ hai và thứ ba cũng vậy. Hiệu ứng này được gọi là hành động hợp tác của oxy.

Máu động mạch đi vào tuần hoàn hệ thống và được đưa đến các mô. Căng thẳng oxy trong các mô, như có thể thấy trong Bảng 2, nằm trong khoảng từ 0 đến 20 mm Hg. Art., một lượng nhỏ oxy hòa tan vật lý khuếch tán vào các mô, sức căng của nó trong máu giảm đi. Sự giảm căng thẳng oxy đi kèm với sự phân ly oxyhemoglobin và giải phóng oxy. Oxy được giải phóng từ hợp chất chuyển sang dạng hòa tan vật lý và có thể khuếch tán vào các mô dọc theo gradient điện áp.Ở đầu tĩnh mạch của mao mạch, độ căng của oxy là 40 mm Hg, tương ứng với độ bão hòa huyết sắc tố xấp xỉ 73%. Phần dốc của đường cong phân ly tương ứng với độ căng oxy thông thường đối với các mô cơ thể - 35 mm Hg trở xuống.

Do đó, đường cong phân ly huyết sắc tố phản ánh khả năng của huyết sắc tố gắn oxy nếu áp suất oxy trong máu cao và thải ra khi áp suất oxy giảm.

Quá trình chuyển đổi oxy trong các mô được thực hiện bằng sự khuếch tán và được mô tả bởi định luật Fick, do đó, nó phụ thuộc vào gradient ứng suất oxy.

Bạn có thể biết lượng oxy được mô chiết xuất. Để làm điều này, bạn cần xác định lượng oxy trong máu động mạch và máu tĩnh mạch chảy từ một khu vực nhất định. Trong máu động mạch, như chúng tôi đã có thể tính toán (KEK) chứa 180-200 ml. ôxy. Máu tĩnh mạch khi nghỉ ngơi chứa khoảng 120 ml. ôxy. Hãy thử tính hệ số sử dụng oxy: 180 ml. - 120ml. \u003d 60 ml là lượng oxy được các mô chiết xuất, 60 ml / 180 ´ 100 \u003d 33%. Do đó, hệ số sử dụng oxy là 33% (thông thường là 25 đến 40%). Như có thể thấy từ những dữ liệu này, không phải tất cả oxy đều được các mô sử dụng. Thông thường, khoảng 1000 ml được chuyển đến các mô trong vòng một phút. ôxy. Nếu chúng tôi xem xét hệ số sử dụng, thì rõ ràng là các mô được phục hồi từ 250 đến 400 ml. oxy mỗi phút, phần còn lại của oxy trở lại tim như một phần của máu tĩnh mạch. Với công việc cơ bắp nặng nhọc, hệ số sử dụng tăng lên 50 - 60%.

Tuy nhiên, lượng oxy mà các mô nhận được không chỉ phụ thuộc vào hệ số sử dụng. Khi các điều kiện thay đổi trong môi trường bên trong và trong các mô nơi diễn ra quá trình khuếch tán oxy, các đặc tính của huyết sắc tố có thể thay đổi. Sự thay đổi tính chất của huyết sắc tố được phản ánh trong đồ thị và được gọi là "sự dịch chuyển đường cong". Chúng tôi lưu ý một điểm quan trọng trên đường cong - điểm bán bão hòa của huyết sắc tố với oxy được quan sát thấy ở điện áp oxy là 27 mm Hg. Art., ở điện áp này, 50% huyết sắc tố ở dạng oxyhemoglobin, 50% ở dạng deoxyhemoglobin, do đó 50% oxy liên kết là tự do (khoảng 100 ml / l). Nếu nồng độ carbon dioxide, ion hydro, nhiệt độ tăng trong mô, thì đường cong dịch chuyển sang phải. Trong trường hợp này, điểm bán bão hòa sẽ di chuyển đến các giá trị cao hơn của độ căng oxy - đã ở mức điện áp 40 mm Hg. Mỹ thuật. 50% oxy sẽ được giải phóng (Hình 9B). Mô hoạt động mạnh, huyết sắc tố sẽ giải phóng oxy dễ dàng hơn. Những thay đổi về tính chất của huyết sắc tố là do các lý do sau: axit hóa môi trường do sự gia tăng nồng độ carbon dioxide tác động theo hai cách: 1) sự gia tăng nồng độ của các ion hydro góp phần giải phóng oxy bởi oxyhemoglobin vì các ion hydro liên kết dễ dàng hơn với deoxyhemoglobin, 2) liên kết trực tiếp với carbon dioxide vào phần protein của phân tử huyết sắc tố làm giảm ái lực của nó đối với oxy; sự gia tăng nồng độ của 2,3-diphosphoglycerate, xuất hiện trong quá trình đường phân kỵ khí và cũng được tích hợp vào phần protein của phân tử hemoglobin và làm giảm ái lực của nó đối với oxy.

Ví dụ, sự dịch chuyển của đường cong sang trái được quan sát thấy ở thai nhi khi một lượng lớn huyết sắc tố của thai nhi được xác định trong máu.

Hình 9 B. Ảnh hưởng của việc thay đổi các thông số của môi trường bên trong

Huyết sắc tố đỏ (Hb) bao gồm một phần protein (globin) và sắc tố thực tế (heme). Các phân tử tạo thành bốn tiểu đơn vị protein, mỗi tiểu đơn vị gắn một nhóm heme với một nguyên tử sắt hóa trị hai nằm ở trung tâm của nó. Trong phổi, mỗi nguyên tử sắt gắn với một phân tử oxy. Oxy được vận chuyển đến các mô nơi nó được tách ra. Việc bổ sung O 2 được gọi là quá trình oxy hóa (bão hòa oxy) và sự tách ra của nó được gọi là quá trình khử oxy.

vận chuyển CO2

Khoảng 10% carbon dioxide (CO 2), sản phẩm cuối cùng của quá trình chuyển hóa oxy hóa trong tế bào mô, được máu vận chuyển ở dạng hòa tan vật lý và 90% ở dạng liên kết hóa học. Hầu hết carbon dioxide khuếch tán đầu tiên từ các tế bào mô vào huyết tương, và từ đó vào các tế bào hồng cầu. Ở đó, các phân tử CO 2 được liên kết hóa học và chuyển đổi bởi các enzym thành các ion bicacbonat hòa tan hơn nhiều (HCO 3 -) được vận chuyển trong huyết tương. Sự hình thành CO 2 từ HCO 3 - được tăng tốc đáng kể nhờ enzyme carbonic anhydrase có trong hồng cầu.

Hầu hết (khoảng 50-60%) các ion bicarbonate được hình thành đến từ hồng cầu trở lại huyết tương để trao đổi với các ion clorua. Chúng được vận chuyển đến phổi và giải phóng trong thời gian thở ra sau khi được chuyển đổi thành CO 2 . Cả hai quá trình - sự hình thành HCO 3 - và sự giải phóng CO 2, tương ứng, đều liên quan đến quá trình oxy hóa và khử oxy của huyết sắc tố. Deoxyhemoglobin là một bazơ mạnh hơn đáng kể so với oxyhemoglobin và có thể gắn nhiều ion H+ hơn (chức năng đệm của huyết sắc tố), do đó thúc đẩy sự hình thành HCO 3 - trong các mao mạch của mô. Trong các mao mạch của phổi, HCO 3 - lại đi từ huyết tương đến hồng cầu, kết hợp với ion H + - và lại biến thành CO 2. Quá trình này được hỗ trợ bởi thực tế là máu bị oxy hóa giải phóng nhiều proton H+ hơn. Một tỷ lệ CO 2 nhỏ hơn nhiều (khoảng 5-10%) được liên kết trực tiếp với hemoglobin và được vận chuyển dưới dạng carbaminohemoglobin.

Hemoglobin và carbon monoxide

Cacbon mônôxít (cacbon mônôxít, CO) là một loại khí không màu, không mùi được hình thành trong quá trình đốt cháy không hoàn toàn và giống như oxy, có thể liên kết thuận nghịch với huyết sắc tố. Tuy nhiên, ái lực của carbon monoxide với hemoglobin lớn hơn nhiều so với oxy. Do đó, ngay cả khi hàm lượng CO trong không khí hít vào là 0,3%, 80% huyết sắc tố liên kết với carbon monoxide (HbCO). Vì carbon monoxide chậm hơn 200-300 lần so với oxy để giải phóng các liên kết của nó với huyết sắc tố, nên tác dụng độc hại của nó được xác định bởi thực tế là huyết sắc tố không còn có thể vận chuyển oxy. Ví dụ, ở những người nghiện thuốc lá nặng, 5-10% huyết sắc tố hiện diện dưới dạng HbCO, trong khi ở hàm lượng 20%, các triệu chứng ngộ độc cấp tính (nhức đầu, chóng mặt, buồn nôn) xuất hiện và 65% có thể gây tử vong.

Thông thường, để đánh giá quá trình tạo máu hoặc nhận biết các dạng thiếu máu khác nhau, người ta xác định hàm lượng trung bình của huyết sắc tố trong hồng cầu (HEG). Nó được tính theo công thức:

Giá trị hàm lượng huyết sắc tố trung bình trong hồng cầu nằm trong khoảng từ 38 đến 36 picogram (pg) (1 pg = 10ˉ¹² g). Hồng cầu có SGE bình thường được gọi là nhiễm sắc thể bình thường (orthochromic). Nếu CGE thấp (ví dụ, do mất máu kéo dài hoặc thiếu sắt), các tế bào hồng cầu được cho là giảm sắc tố; nếu SGE cao (ví dụ, thiếu máu ác tính do thiếu vitamin B 12), chúng được gọi là chứng tăng sắc tố.

Các dạng thiếu máu

thiếu máuđược định nghĩa là sự thiếu hụt (giảm số lượng) hồng cầu hoặc giảm hàm lượng huyết sắc tố trong máu. Chẩn đoán thiếu máu thường dựa vào hàm lượng huyết sắc tố, giới hạn dưới của mức bình thường đạt 140 g/l ở nam và 120 g/l ở nữ. Trong hầu hết các dạng thiếu máu, một triệu chứng đáng tin cậy của bệnh là da và niêm mạc nhợt nhạt. Thông thường, khi gắng sức, nhịp tim tăng rõ rệt (tăng tốc độ lưu thông máu), oxy trong các mô giảm dẫn đến khó thở. Ngoài ra, chóng mặt và dễ mệt mỏi xảy ra.

Ngoài thiếu máu do thiếu sắt và mất máu mãn tính, chẳng hạn như do loét chảy máu hoặc khối u trong đường tiêu hóa (thiếu máu nhược sắc), thiếu máu có thể xảy ra do thiếu vitamin B12. axit folic hoặc erythropoietin. Vitamin B12 và axit folic tham gia vào quá trình tổng hợp DNA trong các tế bào tủy xương chưa trưởng thành và do đó ảnh hưởng đáng kể đến quá trình phân chia và trưởng thành của hồng cầu (tạo hồng cầu). Với sự thiếu hụt của chúng, ít hồng cầu được hình thành hơn, nhưng chúng tăng lên rõ rệt do hàm lượng huyết sắc tố tăng lên (macrocytes (megalocytes), tiền chất: megaloblasts), do đó, hàm lượng huyết sắc tố trong máu thực tế không thay đổi (hyperchromic, megaloblastic, macrocytic thiếu máu ).

Sự thiếu hụt vitamin B12 thường xảy ra do sự hấp thụ vitamin trong ruột bị suy giảm, ít xảy ra hơn do ăn uống không đủ. Cái gọi là thiếu máu ác tính này thường là kết quả của tình trạng viêm mãn tính ở niêm mạc ruột với việc giảm sản xuất axit dạ dày.

Vitamin B 12 chỉ được hấp thụ trong ruột ở dạng liên kết với một yếu tố trong dịch dạ dày "yếu tố nội tại (Castle)", giúp bảo vệ nó khỏi bị phá hủy bởi dịch tiêu hóa trong dạ dày. Vì gan có thể dự trữ một lượng lớn vitamin B 12 , nên có thể mất từ ​​2-5 năm trước khi sự suy giảm khả năng hấp thụ ở ruột ảnh hưởng đến quá trình hình thành hồng cầu. Cũng như thiếu vitamin B12, thiếu axit folic, một loại vitamin B khác, dẫn đến suy giảm tạo hồng cầu trong tủy xương.

Có hai nguyên nhân khác gây thiếu máu. Một trong số đó là sự phá hủy tủy xương (bất sản tủy xương) do bức xạ phóng xạ (ví dụ, sau tai nạn nhà máy điện hạt nhân) hoặc do phản ứng độc hại với thuốc (ví dụ, thuốc kìm tế bào) (thiếu máu bất sản). Một lý do khác là giảm tuổi thọ của các tế bào hồng cầu do chúng bị phá hủy hoặc gia tăng sự phân rã (thiếu máu tán huyết). Trong trường hợp thiếu máu tán huyết nặng (ví dụ, sau khi truyền máu không thành công), ngoài việc xanh xao, có thể có sự thay đổi màu sắc của da và niêm mạc thành hơi vàng. Chứng vàng da này (vàng da tán huyết) là do sự phân hủy ngày càng tăng của huyết sắc tố thành bilirubin (sắc tố mật màu vàng) trong gan. Loại thứ hai dẫn đến sự gia tăng nồng độ bilirubin trong huyết tương và sự lắng đọng của nó trong các mô.

Một ví dụ về thiếu máu do rối loạn di truyền tổng hợp huyết sắc tố, có biểu hiện lâm sàng là tán huyết, là bệnh thiếu máu hồng cầu hình liềm. Trong căn bệnh này, thực tế chỉ được tìm thấy ở các đại diện của quần thể da đen, có một rối loạn phân tử dẫn đến việc thay thế huyết sắc tố bình thường bằng một dạng huyết sắc tố khác (HbS). Trong HbS, axit amin valin được thay thế bằng axit glutamic. Một hồng cầu chứa một huyết sắc tố bất thường như vậy, ở trạng thái khử oxy, có dạng hình liềm. Các tế bào hồng cầu hình liềm cứng hơn và không dễ dàng đi qua các mao mạch.

Một rối loạn di truyền ở người đồng hợp tử (tỷ lệ HbS trong tổng số huyết sắc tố 70-99%) dẫn đến tắc nghẽn các mạch nhỏ và do đó gây tổn thương cơ quan vĩnh viễn. Những người bị ảnh hưởng bởi căn bệnh này thường trưởng thành chỉ khi được điều trị tích cực (ví dụ, thay thế một phần máu, thuốc giảm đau, tránh tình trạng thiếu oxy (thiếu oxy) và đôi khi là cấy ghép tủy xương). Ở một số vùng nhiệt đới châu Phi có tỷ lệ sốt rét cao, 40% dân số là người dị hợp tử mang gen này (khi hàm lượng HbS nhỏ hơn 50%) thì họ không có biểu hiện như vậy. Gen bị biến đổi gây ra khả năng chống nhiễm trùng sốt rét (lợi thế chọn lọc).

Quy định sản xuất hồng cầu

Sự hình thành các tế bào hồng cầu được điều hòa bởi hormone thận erythropoietin. Cơ thể có một hệ thống điều hòa đơn giản nhưng rất hiệu quả để giữ cho hàm lượng oxy và do đó số lượng hồng cầu tương đối ổn định. Nếu hàm lượng oxy trong máu giảm xuống dưới một mức nhất định, chẳng hạn như sau khi mất nhiều máu hoặc trong thời gian ở độ cao lớn, sự hình thành erythropoietin liên tục được kích thích. Do đó, sự hình thành các tế bào hồng cầu trong tủy xương được tăng cường, làm tăng khả năng vận chuyển oxy của máu. Khi tình trạng thiếu oxy được khắc phục bằng sự gia tăng số lượng hồng cầu, sự hình thành erythropoietin lại giảm xuống. Bệnh nhân cần lọc máu (thanh lọc máu nhân tạo từ các sản phẩm trao đổi chất), bị suy giảm chức năng thận (ví dụ, suy thận mãn tính) thường bị thiếu hụt rõ rệt erythropoietin và do đó hầu như luôn bị thiếu máu đồng thời.