Чинник зростання фібробластів що. Чинники зростання фібробластів (FGFs)

Чинники зростання фібробластів - багатофункціональні білки, які грають найважливішу роль як і ембріогенезі, і у життєдіяльності дорослого організму. Вони беруть участь у процесах диференціювання та проліферації клітин різних типів, а також у регуляції клітинної міграції та виживання, регенерації тканин, у процесах ангіогенезу та нейрогенезу.

Фактори зростання фібробластів – багатофункціональні білки з великим набором ефектів; найчастіше вони є мітогенами, але також надають регуляторну, структурну та ендокринну дію. Функції FGFs у процесах розвитку включають мезодермальну індукцію, розвиток кінцівок та нервової системи, а в зрілих тканинах або системах – регенерацію тканин, зростання кератиноцитів та загоєння ран.

Фактори росту фібробластів у людини продукуються кератиноцитами, фібробластами, хондроцитами, ендотеліальними, гладко-м'язовими, гладкими, гліальними клітинами та стимулюють їх проліферацію - Вічев, В. С. Полякова [та ін.] // Хірургія. - 2012. - № 12. - С. 72-76].

Сімейство людського фактора росту фібробластів (FGF) включає 23 білкові молекули. За принципом дії їх можна розділити такі групи:

Ліганди до рецепторів (FFGFRs): FGF1-10, 16-23.

Ліганди, що мають ауто- та/або паракринну дію: FGF1–10, 16–18, 20, 22.

Ліганди, що функціонують як гормони: FGF19, 21, 23.

Фактори, що не здатні зв'язуватися з рецепторами, також відомі як FGF-гомологічні фактори: FGF11-14. Вони діють внутрішньоклітинно. Передбачається, що білки цієї групи беруть участь у регуляції роботи мембранних натрієвих каналів.

Чинники росту фібробластів впливають на клітини через групу рецепторів (FGFRs). У людини описано 4 функціонально активні рецептори до сімейства білків FGF (FGFR1–4). У п'ятого рецептора, FGFR5, відсутній тирозинкіназний домен, у зв'язку з чим він, будучи здатним зв'язувати молекули FGF, не проводить сигнал внутрішньо клітини, виступаючи, таким чином, як негативний регулятор сигнального шляху FGF .

У нормі FGFRs відповідають за розвиток кістково-суглобової системи у хребетних, беручи участь у регуляції диференціювання та проліферації остеобластів та хондроцитів. Підвищена активність сигнального шляху FGF у ембріона та дітей призводить до розвитку аномалій скелета, включаючи карликовість та краніосиностозні синдроми, ахондроплазії. У дорослому організмі FGFs залучені до процесів фізіологічного та патологічного ангіогенезу.

FGFs здійснюють свої функції в клітині через класичний сигнальний шлях, що включає активацію PI3K/AKT, MAPK, PLC сигнальних каскадів, а також активацію транскрипційних факторів STAT. У свою чергу, шлях STAT призводить до експресії генів, відповідальних за такі клітинні процеси як ріст, диференціювання, апоптоз.

Локалізація FGFs може бути різною: їх можна виявити у позаклітинному матриксі, цитоплазмі, а також у ядрі клітини. Перебуваючи в екстрацелюлярному просторі, FGFs утворюють комплекси з гепарин сульфат протеогліканами (ГСП) матриксу. Взаємодія з рецептором на поверхні клітини (FGFR) можлива тільки при вивільненні FGF молекули з комплексу з ГСП; цей процес забезпечується гепариназами та протеазами позаклітинного матриксу. Після вивільнення молекули FGF зв'язується з ГСП на мембрані клітини, що полегшує подальше утворення ліганд-рецепторного комплексу з FGFR. Виявлення FGFs (а також їх рецепторів) в ядрі клітини дозволило припустити, що вони також можуть регулювати процеси життєдіяльності клітин через механізми, відмінні від класичного тирозинкіназного сигнального шляху.

Чинник росту фібробластів 10

Фактор росту фібробластів 10 (FGF10) – білок, частина сімейства факторів росту фібробластів, що беруть участь у процесах поділу клітин, регуляції клітинного росту та дозрівання, утворення кровоносних судин, загоєння ран. Білки даного сімейства відіграють центральну роль у процесі внутрішньоутробного розвитку, постнатального росту та регенерації різних тканин, сприяючи клітинній проліферації та диференціювання. Фактор росту фібробластів 10 є глікопротеїном з молекулярною масою 20 кДа і містить на N кінці серин-багатий ділянку. Послідовність FGF-10 представлена 170 амінокислотними залишками. Ген FGF10 розташовується в 5 хромосомі людини і містить 4 екзони.

Фактор росту фібробластів 10 взаємодіє з FGFR1 та FGFR2. При приєднанні до білка рецептора, FGF10 запускає каскад хімічних реакцій усередині клітини, необхідні передачі сигналу в клітину, у яких PIP3 активує AKT-сигналізацію. PIP3, або фосфатидилінозит-3-кіназ є одним з найважливіших регуляторних білків, що знаходяться на перетині різних сигнальних шляхів і контролюють регуляцію таких функцій клітини, як ріст і виживання, старіння, пухлинна трансформація.

У нормі FGF 10 відповідає за розвиток кістково-суглобової системи у хребетних, беручи участь у регуляції диференціювання та проліферації остеобластів та хондроцитів.

Сполучна тканина: колаген

Біокомпозитні матеріали

Відновлення втраченої кісткової тканини є однією з найважливіших проблем реконструктивної хірургії різних опорно-рухових систем організму. Вроджені дефекти кісткової тканини або її вікова втрата, патологічні стани не можуть бути усунені шляхом фізіологічної регенерації чи простого хірургічного втручання. У таких випадках зазвичай застосовують різні матеріали, щоб не тільки заповнити втрачений дефект, але й забезпечити повноцінну функцію органу.

Коло матеріалів, що використовуються в медицині, дуже широке і включає матеріали природного та штучного походження, серед яких – метали, кераміки, синтетичні та природні полімери, різні композити та ін. пристроїв, які отримали назву «біоматеріали» .

Біоматеріали повинні забезпечувати відносну простоту проведення хірургічного втручання, розширення можливостей моделювання, стабільність хімічної структури, відсутність інфекційних збудників тощо.

Металеві матеріали, як правило, це поєднання металевих елементів (заліза, титану, золота, алюмінію), використовуються через високу механічну міцність. Вибір металевих матеріалів або сплавів для медицини проводять, виходячи з таких характеристик: 1) біосумісність; 2) фізичні та механічні властивості; 3) старіння матеріалу. Найбільшого поширення набули нержавіючі сталі, титан та її сплави, сплави кобальту. Шляхетні метали (золото та платина) застосовують в обмежених масштабах для виготовлення хімічно інертних протезів.

Негативною для медицини властивістю багатьох металів є корозія. Метали схильні до корозії (крім шляхетних металів). Корозія імплантованого металевого виробу під впливом агресивних біологічних рідин може призвести до виходу з ладу, а також накопиченню в організмі токсичних продуктів. .

Крім металу, в медицині також застосовуються і матеріали з кераміки. Кераміки складаються з неорганічних та органічних сполук. Керамічні матеріали, що використовуються в медицині, називаються біокерамікою. Серед біокерамік, які знайшли клінічне застосування – оксид алюмінію, двоокис цирконію, окис титану, трикальційфосфат, гідроксіапатит, алюмінати кальцію, біоактивне скло та склокераміка. Залежно від «поведінки» в організмі біокераміку поділяють на біоінертну, біоактивну і in vivo, що розчиняється.

Головними характеристиками кераміки є біосумісність, висока твердість, ізолюючі властивості теплоти та електрики, термо- та корозіостійкість. Загальною властивістю керамічних матеріалів є стійкість до впливу високих температур. Серед недоліків, що обмежують застосування кераміки в медичних цілях, її крихкість і ламкість.

Виходячи з того, що металеві та керамічні матеріали мають свої недоліки, в даний час широко застосовуються композити, що являють собою поєднання найцінніших властивостей тих чи інших матеріалів.

Композити - це, як правило, полімерна матриця з керамічними або скляними волокнами або частинками, що посилюють матрицю. Композитні матеріали виконують опорну функцію: постійну чи тимчасову. Якщо в галузі технічного матеріалознавства вітається якомога більш тривале збереження початкових властивостей композиту, що становить елемент конструкції, то для вирішення завдань біологічного характеру навпаки, композитні матеріали забезпечують каркасні властивості певного проміжку часу, поки організм не відновить вихідну пошкоджену або втрачену раніше біологічну тканину. При цьому перетворення матеріалу на власну тканину має бути якнайменше.

Композиційні матеріали складаються, як правило, із пластичної основи (матриці), армованої наповнювачами, що мають високу міцність, жорсткість і т. д. Поєднання різнорідних речовин призводить до створення нового матеріалу, властивості якого кількісно і якісно відрізняються від властивостей кожного з його складових. Варіюючи склад матриці та наповнювача, їх співвідношення, орієнтацію наповнювача отримують широкий спектр матеріалів з необхідним набором властивостей. Багато композитів перевершують традиційні матеріали та сплави за своїми механічними властивостями, але водночас вони легші. Використання композитів зазвичай дозволяє зменшити масу конструкції за збереження чи поліпшенні її механічних характеристик .

Біокомпозитні матеріали, що застосовуються для відновлення цілісності кісткової тканини людини або тварини, називають остеопластичними.

Найважливіші якості остеопластичних матеріалів, що впливають на регенерацію кісткової тканини: структура матеріалу, остеогенність, остеокондуктивність, остеоіндуктивність, остеоінтеграція.

Фізична структура та характеристики матеріалів (обсяг, форма, розмір частинок, пористість, пластичність, компресійна та торсіонна стійкість тощо) багато в чому визначають їхню остеогенну активність і повинні відповідати конкретному випадку їх застосування в клінічній практиці. Завдяки наявності остеокондуктивних якостей матеріали забезпечують кісткову тканину, що утворюється, матрицею для адгезії остеогенних клітин і проникнення їх углиб пор і каналів пористих матеріалів.

Остеоіндуктивність, за визначенням, – це здатність стимулювати остеогенез при введенні в організм. Завдяки цій властивості відбувається активація клітин-попередників, індукція їхньої проліферації та диференціювання в остеогенні клітини.

Остеоінтеграція забезпечує стійке закріплення імплантованого матеріалу за рахунок його безпосередньої взаємодії з поверхнею материнської кістки, що іноді відіграє вирішальну роль у хірургічних операціях.

У сучасній імплантології використовуються комбінації «імплантат + біосумісне покриття», яке дозволяє поєднати високі механічні властивості матеріалу та біологічні якості покриття, які надають поверхні імплантату властивості, максимально наближені до властивостей кісткової тканини, що покращує здатність імплантату інтегруватися з організмом.

У цій роботі були використані такі матеріали: пластинки з титану (Ti), пластинки з титану з кальційфосфатним покриттям (TiCaP), пластинки з титану з кальційфосфатним покриттям (TiCaP) + напиленням цинку Zn (TiCaP+Zn). Титан є інертним металом, який не викликає реакції відторгнення тканин і не має магнітних властивостей. Тому імплантати з титану практично завжди приживаються і дозволяють після операції виконувати магниторезонансную томографію. Завдяки пористій структурі кальційфосфатних покриттів кістка вростає у поверхню імплантату та фіксує його. Формування на поверхні імплантатів кальційфосфатного покриття надає останнім біоактивних властивостей, що сприяє довговічному з'єднанню протеза з кісткою. Для запобігання мимовільному руйнуванню титану в результаті хімічної або фізико-хімічної взаємодії з навколишнім середовищем використовувалося напилення цинку.

> Команда молодості нашої

Поняття «фібробласт» складається з двох слів, що перекладаються з латини як «росток» та «волокно». За своєю сутністю фібробласти - клітини сполучної тканини, які мають здатність синтезувати міжклітинний матрикс, що забезпечує механічну підтримку клітин шкіри та транспорт необхідних хімічних речовин у потрібному напрямку. При цьому активні та перебувають у стані спокою клітини характеризуються різною структурою: активні диференційовані фібробласти мають ядро і відростки, мають відносно більший розмір і містять безліч рибосом. Фібробласти у більшій кількості зустрічаються в пухкій сполучній тканині, поряд з макрофагами, опасистими клітинами, адвентиціальними та плазматичними. В ембріональному періоді мезенхіма зародка дає початок диферону фібробластів, до якого належать такі клітини: стовбурові, напівстволові попередники, малоспеціалізовані фібробласти, диференційовані (зрілі) фібробласти, фіброцити, міофібробласти та фіброкласти.

Фібробласти в диференційованій (зрілій) формі здатні виробляти речовини - попередники колагену, еластину, глікозаміногліканів (у тому числі гіалуронової кислоти), фібрину. У них здійснюється інтенсивний синтез колагенових, еластинових білків, протеогліканів, що формують основну речовину та волокна міжклітинного матриксу. При зниженні рівня кисню процеси посилюються. Також стимулюють синтез іони заліза, міді та хрому та аскорбінова кислота. Один з гідролітичних ферментів – колагеназу – розщеплює незрілий колаген усередині клітин, тим самим регулюючи інтенсивність його синтезу. Такі фібробласти – це мобільні клітини. Їхня цитоплазма, особливо в периферичному шарі, містить мікрофіламенти, в яких містяться білки типу актину та міозину. Їх рух стає можливим тільки після зв'язування їх з опорними фібрилярними структурами за допомогою фібронектину - глікопротеїну, синтезованого ними самими поряд з іншими клітинами та забезпечує адгезію клітин та неклітинних структур.

Під час руху фібробласт сплощується, яке поверхня може збільшитися вдесятеро. Важливо відзначити, що плазмолема фібробластів – важлива рецепторна зона, яка опосередковує вплив різних регуляторних факторів.

Активізація фібробластів зазвичай супроводжується накопиченням глікогену та підвищеною активністю гідролітичних ферментів. Метаболізм глікогену фібробластів, що супроводжується виділенням енергії, використовується для синтезу поліпептидів та інших компонентів, що секретуються клітиною.

До фібробластів також відносяться міофібробласти - клітини, що поєднують у собі здатність до синтезу не тільки колагенових, а й скорочувальних білків у значній кількості. Фібробласти можуть перетворюватися на міофібробласти, функціонально подібні до гладких м'язових клітин, але, на відміну від останніх, мають добре розвинену ендоплазматичну мережу. Такі клітини спостерігаються в грануляційній тканині ран, що гояться, і в матці при розвитку вагітності. Фіброкласти – це клітини з високою фагоцитарною та гідролітичною активністю, що беруть участь у «розсмоктуванні» міжклітинної речовини в період інволюції органів. Фіброкласти поєднують у собі структурні ознаки фібрилоутворюючих клітин (розвинена гранулярна ендоплазматична мережа, апарат Гольджі, щодо великі, але нечисленні мітохондрії), і навіть лізосоми з характерними їм гідролітичними ферментами. Комплекс ферментів, що виділяється ними за межі клітини, розщеплює цементуючу субстанцію колагенових волокон, після чого відбуваються фагоцитоз і внутрішньоклітинне перетравлення колагену.

Фіброцити - високодиференційовані, не здатні до поділу клітини сполучної тканини, що утворилися з фібробласта і перебувають у спокої. Вони зменшуються і набувають веретеноподібної форми з крилоподібними відростками. Це завершальний рівень розвитку фібробластів. У них міститься невелика кількість органел, вакуолей, ліпідів та глікогену, а синтез колагену та інших речовин різко знижений. Кількість поділів фібробластів обмежена, у середньому кожна клітина запрограмована на 50-60 поділів.

Функції фібробластів дерми

Фібробласти - один з основних типів клітин, що утворюють сполучні тканини людини, які складають б обільшу частину маси тіла. Ці тканини беруть участь у формуванні строми органів, прошарків між іншими тканинами всередині органів, утворюють дерму, скелет, фасції, сухожилля, зв'язки, хрящі. Як відомо, сполучні тканини є комплексом, що складається з тканин мезенхімального походження. Їхні основні функції полягають у підтримці гомеостазу внутрішнього середовища. Основна їхня відмінність - менша потреба в аеробних окислювальних процесах, ніж у інших тканин організму. Сполучні тканини, кров та лімфа в сукупності називаються тканинами внутрішнього середовища. Середовище, у свою чергу, складається з клітин та міжклітинної речовини, яка поділяється на волокна та основну, або амфорну, речовину. Основні функції сполучних тканин – трофічна, захисна, опорна, пластична та морфогенетична.

Що стосується фібробластів дерми, то тут найважливіші опорна (біомеханічна), пластична та морфогенетична функції. Опорна функція забезпечується колагеновими та еластиновими волокнами, тобто безпосередньо пов'язана з дермальними фібробластами. Пластична - це функція адаптації до умов зовнішнього середовища, безпосередня участь у процесі регенерації, формуванні рубцевих тканин, що також неможливо без дермальних фібробластів.

Сполучні тканини поділяються на три основні види: це власне сполучна тканина, сполучні тканини зі спеціальними властивостями та скелетні тканини. Вони різняться співвідношенням клітин, волокон та амфорної міжклітинної речовини. Найголовніші компоненти сполучних тканин - волокнисті структури колагенового та еластичного типів, основна речовина, яка здійснює метаболічну функцію.

Колагенові волокна у складі різних типів сполучної тканини визначають їх міцність. Топологія цих волокон різна: у пухкій сполучній тканині вони розташовуються в різних напрямках, у вигляді хвилеподібно вигнутих, спіралеподібно скручених, округлих або сплощених у перерізі тяжів (товщиною один-три мікрометри і більше). Довжина їх також різна.

Внутрішня структура колагенового волокна визначається білком фібрилярним колагеном, який синтезується на рибосомах гранулярної ендоплазматичної мережі фібробластів. Відомо більше 20 типів колагену, що відрізняються молекулярною організацією, органною та тканинною приналежністю. Наприклад:

колаген II типу

колаген III типу

колаген IV типу

колаген V типу

протеоглікани, глікопротеїни та комплекси, утворені ними.

Синтез факторів зростання

У сучасній науці з'являється все більше робіт, що доводять значну роль факторів зростання епітелізації шкіри. Багато хто синтезується власне фібробластами, деякі - іншими тканинами.

Чинник зростання епідермісу(EGF)синтезується в епітеліальних клітинах та залозах епітеліального походження, петлі Генлі, макрофагах та фібробластах.

Трансформуючий фактор зростання альфа(TGF-альфа) синтезують макрофаги, фібробласти, епітелій, клітини саркоми. TGF-альфа складається з 50 амінокислот, гомологічний фактор росту епідермісу та ініціює ангіогенез.

Трансформуючий фактор зростання бета(TGF-бета)виробляють макрофаги, Т-лімфоцити, ендотеліоцити, тромбоцити, епітелій тимусу. Цей пептид активно каталізує фіброгенез шляхом стимуляції синтезу колагену фібробластами, стимуляції синтезу фібронектину, ангіогенезу, виступає хемоаттрактантом фібробластів, інгібітором протеолізу; також сприяє синтезу колагену.

Тромбоцитарний фактор зростаннявиробляють альфа-гранули тромбоцитів, активовані макрофаги, фібробласти, гладком'язові клітини, ендотелій. Це термостабільний катіонний гетеродимерний глікопротеїд із високим вмістом цистеїну. Тромбоцитарний фактор росту стимулює міграцію, проліферацію та синтез білка в клітинах-мішенях, має прозапальний ефект, сприяє синтезу колагену.

Чинник зростання фібробластів (основний)(bFGF)виробляється у нервовій тканині, гіпофізі. Це гепаринзв'язуючий поліпептид, він фіксується в базальних мембранах, активно стимулює проліферацію всіх клітин судинної стінки та синтез фактора ангіогенезу.

Чинник росту фібробластів (кислий) (FGF)виробляють активовані макрофаги та Т-лімфоцити, які виробляють спеціалізований дермальний ФРФ.

Трансформуючий фактор зростання (a-NGF)синтезують самі фібробласти. Цей ФРФ активно впливає ангіогенез.

Чинник росту кератиноцитів (KGF)посилює загоєння та епітелізацію ран. Це ростовий фактор, що виробляється клітинами епідермісу.

Також важливою є роль інтерлейкінів у стимуляції фібробластної активності.

Інтерлейкін IL-1переважно синтезуються макрофагами, фібробластами, дендритичними клітинами, тимоцитами, ендотеліоцитами, астроцитами. Ця речовина, з атомною масою 17 кілодальтон, має 152 амінокислотні залишки, стимулює розмноження мультипотентних стовбурових клітин та фіброгенез.

Інтерлейкін IL-4виробляють Т-лімфоцити, особливо хелпери II типу. Його атомна маса - 17-20 кілодальтон, він містить 112 амінокислотних залишків, служить стимулятором росту та ізотопічної селекції на користь В-клітин, що виробляють гомоцитотропні антитіла, що каталізує фіброгенез. Його мішені - пре-В-лімфоцити, протимоцити, опасисті клітини, клітини базофільного ряду (III-V класу), фібробласти.

Інтерлейкін IL-6синтезують макрофаги, лімфоцити, ендотелій, фібробласти, епітелій тимусу. Його атомна маса - 26 кілодальтон, він має 184 амінокислотні залишки, служить стимулятором росту та диференціювання В- і Т-лімфоцитів, напівстволових мієлоїдних клітин. Каталізує синтез білків гострої фази у печінці. Його мішені – В- та Т-лімфоцити (по III клас включно), напівстволові мієлоїдні попередники, гепатоцити.

Кахектин (фактор некрозу пухлин)виробляють макрофаги, активовані Т-і В-лімфоцити, ендотелій, мікроглії, адипоцити, тимоцити. Його атомна маса - 17 (альфа) та 20-25 (бета) кілодальтон. Це хемоаттрактант та стимулятор росту та білкового синтезу фібробластів.

Крім того, фібробласти продукуються компонентами позаклітинного матриксу (нідоген, ламінін, тинасцин, хондроїтин-4-сульфат, протеоглікани).

Як продовжити життя фібробласту?

Всі перераховані вище речовини здатні продовжити життєвий цикл фібробластів, збільшити кількість активних клітин, що найкраще позначиться на стані шкіри пацієнта. Які процедури позитивно вплинуть на функціональну активність фібробластів? Враховуючи відмінності в оснащенні кабінетів, рівні володіння методиками та ін., перерахую процедури у порядку зростання ефекту.

Пілінги(механічні, хімічні, ферментативні, лазерні, мікродермабразія тощо), фракційний термоліз, ДОТ, лазерне шліфування. Викликаючи травму, стимулюють синтез фібробластів та їх активність для якнайшвидшої репарації тканин. Топічне застосування засобів, що стимулюють фібробласти,- факторів зростання фібробластів – активує їх як клітини-мішені, що сприяє синтезу колагену.

Апаратні методикивведення вищевказаних препаратів – гальванофорез, фонофорез, мікроструми, електропорація – посилюють дію препаратів.

Ін'єкційні методики:мезотерапія, біоревіталізація препаратами гіалуронової кислоти

Ін'єкційне введення нативного колагенувикликає асептичний рановий процес в галузі втручання, що призводить до провокування реакції реакції організму - стимуляції фібриллогенезу в ураженій області; це забезпечує область корекції основним біологічним ресурсом, необхідним загоєння ран, - натуральним, шкірно-тканинним специфічним колагеном. Колаген – основний білок, залучений до загоєння рани. Фібробласти мігрують до нього з навколишніх тканин, створюється перехідний матрикс, який стимулює імунну систему організму та активацію гранулоцитів, макрофагів та фібробластів, покращує перенесення факторів росту, що вивільняються з клітин, посилює міграцію фібробластів та проліферацію епітеліальних клітин.

Плазмоліфтінг- це запатентований метод обробки крові, який полягає в тому, що з цільної крові виділяється тромбоцитарна аутоплазма, що вводиться пацієнту. Будучи за своєю суттю «магічним еліксиром молодості», вона містить високу концентрацію факторів росту, гормони, білки та вітаміни в унікальній для кожної людини комбінації. При введенні в шкіру викликає утворення нових фібробластів, що стимулює вироблення ними колагену, еластину, глікозаміногліканів та формування оновленого міжклітинного матриксу.

PRP-ліфтінг- ін'єкційне введення аутоплазми, багатої на тромбоцити, виділеної з крові пацієнта, у шкіру. При сепарації цільної крові завдяки даній технології вдається зберегти до 90 відсотків живих тромбоцитів, які містять велику кількість факторів росту; останні ініціюють усі процеси регенерації, що відбуваються за безпосередньою участю фібробластів.

Різні види RF-терапії. RF-ліфтинг впливає за принципом локального розігріву, оскільки радіочастотна енергія тут перетворюється на теплову. При температурі 40 градусів фібробласти стискаються та зменшуються у розмірах, що забезпечує ліфтинг шкіри та запуск процесів синтезу колагену та еластину.

Не слід забувати і про фактори, що впливають на синтез фібробластів. Надмірна інсоляція, вживання продуктів, що містять консерванти, ігнорування гормонозамісної терапії з антиандрогенним ефектом у період пре- та менопаузи, нехтування банальними методами догляду за шкірою, куріння. Ці причини здатні мінімізувати наші дії, спрямовані на досягнення позитивних результатів.

ПОДОБАЄТЬСЯ ЦЯ СТАТТЯ?

Косметологія

Фотостаріння: поетапна корекція Восени настає спекотна пора для косметолога. Клієнти повертаються з відпусток відпочили і засмаглі, проте їхня шкіра потребує відновлення. Ультрафіолет, спекотне сухе повітря і морська вода провокують появу цілого ряду естетичних проблем, частина з яких зустрічається у більшості людей, а інша частина носить індивідуальний характер. Але в Європі та США вже два десятиліття успішно практикується техніка хімічного вилучення пігменту кремом Rejuvi Tattoo Remover. Розповімо про цей метод докладніше. Вугровий висип: фактори розвитку та комплексне лікування Науково доведено, що вугрова хвороба – це не просто косметично, і недолік, а захворювання сальних залоз, пов'язане з особливістю розвитку та функціонуванням сального волосяного фолікула. З цією проблемою стикаються люди, які мають жирну або комбіновану, схилу до жирності шкіри. Як правильно виконувати домашній догляд між процедурами епіляції? Процедура «Лактодермагенез» Для косметологів, що віддають перевагу неінвазивним методикам, компанія «АЛЬПІКА» представляє нову програму оновлення шкіри «Лактодермаге: Літні та цілорічні кислоти Найчастішою процедурою в кабінеті косметолога, як і раніше, залишається пілінг, утримуючи лідерство серед косметичних доглядів. Різноманітність агентів, за допомогою яких відбувається вплив, дозволяє досягти результату при різних станах і типах шкіри. Зморшки в області перенісся та чола змінюють вираз обличчя, надаючи йому сумного вигляду і явно натякаючи на вік. Що може сучасна косметологія? Наші експерти поділилися своїм унікальним досвідом. Осіння терапія: час роботи над літніми помилками Більшість людей сумують, коли приходить осінь, але у косметологів наближення вересня – час передчуття активної роботи та підготовки до неї. Тому наукові лабораторії великих марок розробляють нові продукти, здатні забезпечити ефект омолоджування без ін'єкцій. Саме такою властивістю мають дві новинки, які компанія «Мезофарм» випустила навесні 2017 року. Неінвазивна корекція: утопія чи реальність? Нова тенденція естетичної медицини – зниження травматичності та обсягу корекції. Якщо можна досягти того ж результату, менше травмуючи пацієнта і менше ризикуючи, навіщо від цього відмовлятися? Що є старіння як таке? Для дослідників старіння – нескінченне джерело загадок, багатоярусний світ, який можна вивчати нескінченно: що відбувається із клітиною? а з ядрами кліток? а з ДНК у ядрі клітини? Як часто око досвідченого косметолога помічає в натовпі особи, знайомі з куперозом не з чуток. І скільки пацієнтів приходить із проханням позбавити їх від «противної червоної сіточки». Познайомимося з куперозом ближче, адже боротьба з недугою простіше та ефективніше, коли розумієш її етіопатогенез. Крем проти голки Думки експертів. Неінвазивна корекція: утопія чи реальність? Косметика майбутнього: версія HINOKI Clinical Розмови про косметичні засоби, що створюються для конкретної людини, а не для абстрактного типу шкіри, звучать все голосніше. Вже сьогодні деякі креми здатні працювати на генетичному рівні. І це лише початок. Що чекає на косметологію в недалекому майбутньому? Команда молодості нашоїРегенеративна терапія фібробластами - одна з найпередовіших і перспективних методик, що дозволяють вирішити широкий спектр естетичних проблем. У жінок з настанням менопаузи процес старіння набуває більш стрімкого характеру. Це стосується не тільки обличчя, шкіри в цілому, але і всього організму. Засмага – задоволення чи стрес? Тривале перебування під ультрафіолетовим промінням – серйозний стрес для нашої шкіри. Його наслідки: порушення бар'єрних властивостей, втрата вологи, сухість та лущення шкіри. Все це призводить до передчасного старіння. Тому дуже важливо правильно доглядати шкіру після літнього періоду. Дисхромії – розлади пігментації шкіри Дисхромія шкіри останніми роками дуже турбує лікарів, оскільки пігментні клітини є родоначальниками самої злоякісної пухлини – меланоми. Меланогенез – один із важливих та складних механізмів пристосування організму до зовнішнього середовища. Гіпертонус м'язів як причина передчасного старіння Найчастіше пацієнти вперше приходять до косметологічного кабінету, коли їх починають турбувати зміни в нижній третині особи. Незважаючи на ефективність сучасних інвазивних та малоінвазивних методів, нерідко їх буває недостатньо для отримання вираженого та стійкого результату. Боротьба з віком: в атаку йдуть стимулятори клітин Кожен косметолог напевно чув про стимуляцію фібробластів. Косметологи настільки звикли до цього твердження, що вже майже перестали звертати на нього увагу: ну стимулює, і що? Однак якщо якийсь засіб справді «стимулює» клітини шкіри, то непогано б зрозуміти: як це відбувається і, головне, навіщо це нам може бути потрібне?

До цієї групи належить велика родина мультифункціональних поліпептидів із властивостями мітогенів; Початково отримане неправильне найменування («Fibroblast Growth Factor») зазвичай закріпилося за всією групою.

Основна функція полягає у стимулюванні проліферації та диференціювання клітин ембріональної мезодермальної та нейроектодермальної природи. FGFs відіграють важливу роль у процесах ембріонального розвитку клітин, репарації, виживання нейронів, при серцево-судинних патологіях, онкогенезі. До цього сімейства належить також фактор зростання кератоцитів (KGF). Завдяки високому ступеню зв'язування з гепарином сімейство FGFs називається також Heparin-binding Cell Growth Factor family.

структура. Загальна характеристика. Першими були виділені з гіпофіза бика (Gospodarowicz, 1984) та ідентифіковані як основний (basic FGF) та кислий (acid FGF) фактори. Вони структуровані в комбінації по два поліпептидні ланцюги, що включають 146 (basic FGF) та 140 (acid FGF) амінокислотних залишків; мають 55% гомологію та МВ, відповідно, 16-24 та 15-18 кДа.

В даний час відомо щонайменше 23 представники сімейства FGFs, з яких близько 10 експресуються в структурах мозку, що розвивається; при цьому basic FGF (FGF-2) і FGF-15 розсіяні, тоді як FGF-8 і FGF-17 експресуються в специфічних зонах ембріонального мозку.

Кислий фактор (aFGF, FGF-1) виявляється переважно в нервовій тканині, сітківці, а також у кістковій тканині та остеосаркомі. Основний фактор (bFGF, FGF-2), досліджений значно більше, виконує функції в нейрональних структурах (гіпоталамус, сітківка очей та ін.), в секретуючих органах (гіпофіз, тимус, кора надниркових залоз), а також у нирках, серці, печінці, клітинах крові, багатьох видах пухлин. Обидва фактори мають хемотаксичну активність і стимулюють зростання нових капілярів in vivo та in vitro. FGF-2 стимулює загоєння ран та використовується у відповідній терапії; йому приписується важлива роль репарації нервових клітин після травми мозку. На рис. 3 представлено співвідношення лігандів Епідермального ростового фактора та відповідних їм типів рецепторів, а також їх експресія у різних типах клітин та тканинах дорослих тварин та ембріонів.

Рецептори FGFs (5 ізотипів) ідентифіковані у багатьох тканинах, включаючи ракові клітини молочної залози та карциному нирок. Встановлено, що генетичні мутації трьох із чотирьох FGFRs причетні до спадкових захворювань, пов'язаних із розвитком скелета. Рецептори аFGF представляють новий тип тирозинкінази, та їх активація модулюється двовалентними катіонами або пірофосфатом.

Характеристика інших представників сімейства FGF.

FGF-4. Білок із МВ 22 кДа; ідентифікований у пухлинних клітинах шлунка, товстого кишечника, гепатоцелюлярній карциномі, саркомі Капозі. Має 42% гомології та загальні рецептори з bFGF. У здорових тканинах дорослого організму не експресується, проте грає роль у регуляції ембріогенезу; виконує функцію мітогенетичного фактора для фібробластів та ендотеліальних клітин, промотуючи ангіогенез.

FGF-5. Білок із МВ 27 кДа; має 45% гомології з bFGF; експресується в мозку зародків та деяких лініях пухлинних клітин.

FGF-7 або KGF (Фактор зростання кератоцитів). Вперше отримано із кератиноцитів. Структура на 39% гомологічна bFGF. МВ 22 кДа. Експресується у фібробластах строми, відсутня у нормальних гліальних та епітеліальних клітинах. Стимулює проліферацію та диференціювання кератиноцитів та інших клітин епітелію.

FGF-9. Називається також як Glial activating Factor (GAF); виділений із культури клітин гліоми людини, мітоген для фібробластів та олігодендроцитів.

МВ 23 кДа.

FGF-10. Отримано вперше з ембріона щура. Експресується переважно в ембріональних та дорослих клітинах легеневої тканини; служить мітогеном для епітеліальних та епідермальних клітин (але не для фібробластів). Відіграє важливу роль у мозку, у розвитку легень, загоєнні ран.

FGF-17. Гепарин-зв'язуючий фактор; переважно експресується у мозку ембріонів. МВ 22,6 кДа.

РИС 3. РЕЦЕПТОРИ FGF , ЇХ ЛІГАНДИ ТА ЕКСПРЕСІЯ У ТКАНИНАХ

Нова інформація про біологічні та медичні аспекти FGFs.

· Як і більшість ростових факторів, FGFs виявляють функціональний зв'язок з іншими нейрорегуляторами; встановлено, що про - або антиапоптична роль некрозу фактора пухлини (TNF-α) модулюється FGF-2 (Eves et al. 2001).

· На моделі інфаркту мозку, викликаного оклюзією середньої церебральної артерії, досліджувався вплив icv введення bFGF на розміри ураженої зони та проліферацію клітин. Basic FGF не впливав на розміри інфаркту мозку, але значно збільшував число клітин, що проліферують (забарвлення бромдеоксиуридином) (Wada et al. 2003). На моделі травматичного пошкодження мозку у мишей з дефіцитом і, навпаки, надекспресією bFGF встановлено, що на віддалених термінах Фактор стимулював нейрогенез та захищав нейрони у пошкодженій зоні гіпокампу (Yoshimura et al. 2003). FGF-1 (aFGF) позитивно впливав на регенерацію дорзальних корінців спинного мозку після їх перерізання (Lee et al. 2004).

· Активація допамінергічних D2 рецепторів префронтальної кори та гіпокампу впливала на експресію гена FGF-2; дані оцінюються з погляду можливої ролі Фактора у терапії нейродегенеративних захворювань типу хвороби Паркінсона (Fumagalli et al. 2003). На первинній культурі нейронів встановлено, що поряд з IGF, FGF-2 гальмував нейротоксичність амілоїдного бета-білка, пов'язану з активацією JNK, NADH-оксидази та каспаз-9/3. Цей протективний механізм асоціюється з можливою роллю FGF-2 у терапії хвороби Альцгеймера (Tsukamoto et al. 2003).

· В експериментах на мінісвинях підтверджено можливу роль FGF-2 для поліпшення перфузії міокарда в умовах тривалого стенозу art. circumflex. Позитивний вплив FGF-2 було документовано протягом 3-місячного застосування; ці результати можуть мати значення для терапії ішемічної хвороби серця (Biswas et al. 2004). Ці дані асоціюються з механізмом ”інженерної” реконструкції васкулярної тканини, в якій FGF-2 сприяє проліферації та синтезу колагену в оновлюваних структурах культури клітин аорти людини (Fu et al. 2004).

Привіт, друзі!

Тема сьогоднішньої статті: Чинник зростання фібробластів. У двох словах Фактор зростання фібробластів (ФРФ) - це сімейство білків, що сприяють поділу та виживанню клітин організму людини.

Якщо ширше, то фактор росту фібробластів необхідний для всіх живих організмів від народження і до смерті.

Не зараз Вас навантажуватиму друзі різними медичними термінами, все це можна прочитати в інтернеті на сторінці “Вікіпедія”.

Тут же я хочу сказати, що фактор зростання фібробластів в організмі є приблизно 20 років. Далі кількість цих білкових молекул різко знижується. Навіщо це веде?

Насамперед –до старіння організму, оскільки що старше ми стаємо, тим менш інтенсивно відбувається розподіл клітин нашого організму, тобто відбувається заміна старих клітин новими, як це спостерігалося в молодості за наявності достатньої кількості ФРФ.

Фахівці стверджують, що фактор росту фібробластів – ключовий елемент при лікуванні різних недуг (проблеми із суглобами, шкірою, волоссям, порушення сну, депресія, низький рівень лібідо). ФРФ дає швидше відновлення після отриманих травм і загоєнню ран, незалежно від цього, де вона перебуває (у серці, печінці, шкірі чи мозку).

І це друзі не порожні слова, ці твердження підкріплені численними лабораторними дослідженнями. Крім того, практичне застосування дієтичних добавок: Ламінін та Ламінін-Омега+++ (що містять фактор росту фібробластів) дозволило зібрати численні відгуки на підтвердження цього факту.

Пропоную подивитися нижче один із таких відгуків:

Ще пропоную подивитися відео про те, що говорять про Ламінін і фактор зростання фібробластів на Американському телебаченні PBS:

Сподіваюся друзі Ви розумієте, що фактор зростання фібробластів вкрай необхідний нашому організму для підтримки здоров'я та довголіття.

Якщо вам цікава ця тема, зв'яжіться зі мною і я дам вам додаткову інформацію, Ви можете придбати цей продукт у своєму місті. Мій Skype: razzhivi62

Успіхів Вам та здоров'я!

Вітаю, дорогі друзі!

Сьогодні продовжимо розповідь про Чудо продукт для вашого здоров'я, про Ламінінеі зверну Вашу увагу на найважливіший складник Ламініна - на Факторі Роста Фібропластів. Спочатку невеликий текст із океану наукових публікацій, знайдених в інтернеті, а нижче послухайте відеоролик на цю ж тему:

Так образно виглядає молекула білка Ламінін

Матеріал з Вікіпедії: Чинники зростання фібробластів, або FGFs, належать до сімейства , що беруть участь у , загоєнні ран та людини.

Чинник росту фібробласт (FGF). Що це таке та як працює?

Культивування та трансплантація фібробластів - область біомедицини, що має початок більше століття тому, але що отримала свій розвиток в останні 30 - 40 років,
коли з'явилися методики, що зумовили можливість культивування окремих клітин. Сьогодні значна кількість із кількох сотень типів клітин, що становлять людський організм, успішно розмножуються in vitro. До них входять і фібробласти

Фактори зростання-це білкові молекули, що регулюють поділ та виживання клітин.
Фактори росту зв'язуються з рецепторами на поверхні клітин, активуючи таким чином проліферацію (розростання) та/або диференціацію (поділ) клітин.
Фактори зростання досить універсальні і стимулюють клітинний поділ у різних типах клітин, тоді як деякі з них специфічні лише для певних типів клітин. Чинники зростання - це білки, що стимулюють зростання клітин.

Чинники зростання- це білки, які функціонують як стимулятори росту (мітогени) та/або інгібітори росту, стимулюють міграцію клітин, діють як хемотоксичні агенти, інгібують міграцію клітин, інгібують (зупиняють зростання та знищують ), інвазію ракових клітин , регулюють різні клітинні функції, беруть участь в апоптозі (клітинна смерть, що програмується) та ангіогенезі (процес утворення нових кровоносних судин в органах або тканині) та стимулюють виживання клітин, не впливаючи на ріст та диференціацію.
Фактори зростання необхідні клітинної диференціації (поділу) і нормального клітинного циклу, тому є життєво важливими елементами для тварин від народження до смерті.

Як вони працюють?

Фактори зростання забезпечують розвиток, беруть участь у підтримці цілісності та репарації тканин, стимулюють виробництво клітин крові та беруть участь у ракових процесах.

Фібробласти- ЦЕ основні клітини сполучної тканини, характеризуються як клітини круглої чи подовженої, веретеноподібної плоскої форми з відростками та плоским овальним ядром. Фібробласти синтезують тропоколаген, попередник колагену, міжклітинний матрикс та основну речовину сполучної тканини, аморфну желе подібну речовину, що заповнює простір між клітинами та волокнами сполучної тканини. Беруть участь у загоєнні ран.
Біля 100 років тому A.Каррель (нобелівський лауреат)

культивував фібробласти серця курячих ембріонів у культурі протягом 34 років, при цьому клітини пройшли тисячі поділів без змін їхньої морфологічної будови чи швидкості зростання.
Наукові дослідження та клінічні розробки в даному напрямку протікають дуже інтенсивно, що пов'язано із загальним підйомом клітинних технологій на основі стовбурових клітин.

Було показано, що пересаджені алогенні фібробласти безпосередньо впливають на загоєння ран(Ross, 1968) та на епітелізацію(Coulomb et el, 1989). З'явилися дані, що фібробласти можуть продукувати колагени I та II типів (Varga et al., 1987) та компоненти позаклітинного матриксу: Ламінін, нідоген, тинасцин, хондроїтин-4-сульфат, протеоглікан (Halfter et al., 1990), фібронектин (M1) ), деякі інші фактори зростання, а також інші речовини.
В даний час є значна кількість робіт, що свідчать про велику роль факторів зростання епітелізації шкіри. Фактори зростання - це регуляторні пептиди (тканинні гормони), що виробляються клітинами різних типів, які значно прискорюють регенераторний процес.

Як уже не раз було доведено фахівцями в галузі медицини та вченими, Фактор Роста Фібробластов (ФРФ) бере активну участь у розвитку організму людини в середньому до 20 років і потім його вироблення організмом різко знижується.

ФРФ сприяє більш швидкому відновленню після травм та загоєнню ран.

Ми поговорили з фахівцем у галузі клінічної дієтології - Доктором Стівеном Петрісіно, який вважає, що Фактор Роста Фібробластів (ФРФ) є ключовим елементом у лікуванні різних недуг та симптомів, починаючи від захворювань суглобів та проблем з волоссям та шкірою, і закінчуючи порушеннями сну, низьким рівнем лібідо і навіть депресією.

«ФРФ - це саме той фактор, який відповідає за розвиток та роботу стовбурових клітин нашого організму. Відомо, що ембріональні стовбурові клітини, які часто називають ще плюрипотентними клітинами, які можуть стати невід'ємною частиною чого завгодно. Клітини, адже, не можуть знати, чи стануть вони частиною печінки, нігтя чи м'язів руки. Але є одне призначення, яке їм дано природою, – розподіл. Тобто. одна клітина ділиться однією чи кілька подібних клітин, які становлять шкірний і м'язовий покрив людського тіла.

Можна сміливо сказати. Що ФРФ у процесі грає важливу роль. Однією з причин, чому ми вважаємо, що ФРФ має корисний вплив, - це те, що ФРФ впливає на розвиток клітини, сприяє більш швидкому загоєнню тканин, допомагає відновити працездатність пошкодженої частини тіла, головного мозку, шкірного покриву або серця. Фактор Роста Фібробластов присутній у всіх частинах організму і бере активну участь у процесах загоєння ушкоджень та травм будь-якого типу», - каже фахівець у галузі клінічної дієтології Доктор Стівен Петрісіно.

Дослідження ФРФ розпочалися понад 80 років тому, коли вченими було виявлено той чи інший вміст цього сімейства білків практично у всіх продуктах харчування.

«Доктор Девідсон був відомим лікарем, який практикував на території Канади з кінця 20-х до середини 40-х років минулого століття.

У ході своїх знаменитих досліджень процесу з моменту запліднення та подальшого розвитку життя звичайного курячого яйця, Девідсоном був створений екстракт, що сприяє відновленню здоров'я людини.

Він використовував отриманий ним із заплідненого 9-денного ембріона яйця екстракт для лікування хворих на рак, досягнувши в цьому приголомшливих результатів. Через 50 років інший учений з Норвегії звернувся до праць доктора Девідсона, вирішивши перевірити, чи екстракт, що дійсно описується Девідсоном, може виліковувати ракові захворювання.

Результати проведених ним експериментів показали, що екстракт насправді сприяє зменшенню пухлин. Проведені 1992 року дослідження ФРФ та опубліковані згодом у науковому журналі показали, що Фактор Роста Фібробластов збирається у пошкоджених ділянках організму. Дослідження ушкоджень головного мозку показали, що з ФРФ зосереджується саме в тих ділянках мозку, які були пошкоджені будь-яким чином (наприклад, внаслідок удару головного мозку або при його струсі) і сприяють процесу відновлення та загоєння», - каже Доктор Стівен Петрісіно.

Наводжу тільки один наочний свіжий приклад, про те, як працює Ламінін і входить у нього Фактор росту Фібропластів: 7.7.13 Ірина Савчин \ Yelena Romanova: Ще один результат. Чоловік, 50 років, "Нещодавно при травмі у мене були зламані 3 ребра Сьогодні провів 3 зустрічі з медиками, які дивуються. дивлячись на висновок травматолога, і, мацаючи мої ребра. Хрящі на всіх трьох -повне відновлення! А, адже, пройшло всього 12 днів.

Тепер, друзі, ви більше знаєте про те, що таке Фактор росту фібробластів і як він важливий для нашого здоров'я і довголіття. . Зв'яжіться зі мною та я дам вам додаткову інформацію, відповім на Ваші запитання та допоможу Вам придбати та отримати цей продукт у своєму місті з СНД. skype: georgi_ragimli тел.+380674805440 Зі щирою повагою та побажаннями здоров'я, Георгій