Дегенеративна мієлопатія у собак симптоми. Дегенеративна мієлопатія

Дегенеративна мієлопатія є прогресуючим захворюванням спинного мозку у старіючих собак. Захворювання розвивається поступово і стає клінічно значущим віком від 8 до 14 років. Першою ознакою початку розвитку захворювання є погіршення координації (атаксії) тазових кінцівок. Хода собаки стає вихляючою, задня частина собаки завалюється з боку в бік. Зменшення контролю за тазовою частиною тулуба та кінцівками призводить до того, що собака може зачіпати предмети, її може заносити, також може вдарятися об краї дверей та інших перешкод. При опорі собака може спиратися на тильний бік пальців, волочити їх, часом стираючи пазурі до виразок та кістки. Ступінь прояву тих чи інших ознак різна і залежить від ступеня тривалості та локалізації ураження. У міру прогресування хвороби, кінцівки стають слабкими і собака починає важко стояти. Слабкість поступово посилюється, доки собака не перестане ходити повністю. Клінічне розвиток може варіювати від 6 місяців до 1 року, іноді більше року, перш ніж виникає повний параліч. Істотним симптомом також стають порушення відділення калу та сечі, оскільки деструктивні процеси зачіпають не лише роботу кінцівок, а й роботу кишківника та сечового міхура. Це може виявлятися нетриманням сечі та навіть калу. Важливо знати, що це захворювання не супроводжується больовим синдромом, якщо немає супутніх хворобливих інших патологій, тобто собака не відчуває болю.

Що відбувається при дегенеративній мієлопатії?

Дегенеративна мієлопатія, як правило, починається у грудному відділі спинного мозку. Під час патоморфологічного дослідження відзначається деструкція білої речовини спинного мозку. Біла речовина містить ті волокна, які передають рухові команди від головного мозку до кінцівок та сенсорну інформацію від кінцівок до мозку.

Суть деструкції тканини полягає в демієлінізації (руйнуванні мієлінових оболонок нерівних волокон), а також втрати аксонів (втрата власне волокна). Ці процеси призводять до порушення зв'язку між мозком та кінцівками. Останні дослідження виявили ген, відповідальний виникнення захворювання, наявність якого значно підвищує ризик розвитку захворювання.

Як ставиться діагноз дегенеративної мієлопатії?

Дегенеративні мієлопатії є діагнозом виключення. Це означає, що потрібно виключити інші захворювання, які б призводити до аналогічного стану і, виключаючи їх, ставимо діагноз на дегенеративний процес. Для такої діагностики застосовують такі діагностичні тести як мієлографії та МРТ, КТ. Єдиний спосіб поставити остаточний діагноз полягає в дослідженні спинного мозку при розтині, якщо воно виконується. Виявляються деструктивні зміни у спинному мозку характерні дегенеративної мієлопатії і характерні інших захворювань спинного мозку.

Які захворювання можуть виявляти так само, як і дегенеративна мієлопатія?

Будь-яке захворювання, яке вражає спинний мозок собаки, може викликати подібні ознаки, як втрату координації та слабкість у кінцівках. Оскільки багато хто з цих захворювань можна ефективно лікувати, важливо проводити необхідні аналізи та дослідження, щоб переконатися в тому, що собака не має жодного з цих захворювань. Найбільш поширеною причиною слабкості тазових кінцівок є грижі міжхребцевих дисків. При грижах першого та другого типів може спостерігатися парез чи параліч тазових кінцівок. Грижу міжхребцевого диска зазвичай можна виявити за допомогою рентгенографії хребта та мієлографії або за допомогою більш просунутих візуалізації, таких як КТ або МРТ. Слід розглянути такі захворювання, як пухлини, кісти, інфекції, травми та інсульт. Аналогічні діагностичні процедури дозволять діагностувати більшість із цих захворювань.

Як лікувати дегенеративну мієлопатію?

На жаль, немає ефективного лікування цієї патології, яке чітко показало б можливість зупинити або сповільнити прогресування дегенеративної мієлопатії. Відкриття гена, який визначає собак ризик розвитку дегенеративної мієлопатії, може дати у майбутньому можливість пошуку шляху вирішення проблеми. Тим часом, якість життя хворого собаки може бути покращена за допомогою таких заходів, як гарний догляд, фізична реабілітація, профілактика пролежнів, моніторинг сечової інфекції та шляхи підвищення мобільності за рахунок використання візків, коли це можливо.

Клінічна картина.
На підставі клінічних симптомів виділяють 6 неврологічних синдромів (стадій), що відповідають ступеням мієлопатії (компресії спинного мозку і, як наслідок, порушення провідної функції):
1. Больовий синдром: тварина не може застрибнути на предмети, що піднімаються, малорухливе, мляве, скуте. Однією з головних ознак наявності грижі в грудопоперековому відділі є гіперестезія, гіпертонус м'язів спини та черевної стінки, згорблена спина (вимушений кіфоз). А в шийному відділі - незвичне вимушене положення шиї (голова в напівопущеному положенні) та різкі болі з верещанням;
2. Зниження пропріоцептивної чутливості, атаксія, дисметрія, парези, проте тварина може самостійно вставати та пересуватися. Може виявлятися з болісністю або без неї;
3. Парез виражений, тварина самостійно не може встати та пересуватися, проте чутливість повністю збережена;
4. Параліч – довільні рухи відсутні, поверхневі больові реакції знижені або відсутні, свідома реакція на глибокий біль збережена. Можлива "тюленя" постановка кінцівок;
5. Параліч виражений (плегія) - поверхнева та глибока больові реакції відсутні. "Тюлень" постановка кінцівок;
6. Після досягнення собакою 5 ступеня неврологічних розладів починає прогресувати процес мієломаляції.
За наявності у тварин 4-5 ступеня неврологічного дефіциту необхідне екстрене обстеження та наступне (за результатами обстеження) оперативне втручання тому, що час іде на хвилини, і чим швидше ми декомпресуємо СМ (хірургічна декомпресія), тим більше шансів на відновлення неврологічного статусу.
Мієломаляція (некроз компримованої ділянки СМ) зустрічається досить рідко (2-5% випадків) і вона незворотня. Мієломаляція буває локальною та генералізованою. Локальна мієломаляція може перейти в генералізовану. Локальна мієломаляція виникає при значній компресії, забитому місці, аксональному розриві ділянки СМ елементами грижі (детритом). Локальна мієломаляція може перейти в генералізовану, коли всі компенсаторні механізми вичерпані, тиск на СМ та оболонки з розвитком запального процесу збільшується, васкуляризація СМ на тривалій ділянці зводиться до нуля. У переважній більшості випадків (до 90%) мієломаляція виникає при секвестрованих грижах з великим обсягом секвестру, що мігрував (поширився) по СМ каналу на 3 і більше хребців (хребетних сегментів). Чим більша площа контакту поверхні СМ з елементами секвестру (кров з детритом), тим більшим буде запальний процес. Цей процес відбувається каскадно, як у будь-якій замкнутій системі. Для того щоб зняти каскад реакцій, що призводять до ще більш сильної компресії СМ за рахунок запалення (набряку), ми призначаємо у великих дозах стероїдні протизапальні препарати (метипред, дексаметазон, преднізолон та ін.). Генералізована мієломаляція характеризується наступними клінічними синдромами: раптово виникає прогресуючим парез, що переходить у параліч (від 30 хв. до 3-4 діб). Стан тварини швидко погіршується, параплегія переходить у тетраплегію і закінчується загибеллю тварини, викликану висхідним некрозом спинного та головного мозку.
Примітка: генералізовану мієломаляцію з локальної можна легко спровокувати ятрогенними факторами:
мієлографією (введенням контрастної речовини в субарахноїдальний простір СМ) з локальною мієломаляцією, що вже почалася,
недотримання правил асептики та антисептики під час проведення пункцій субарахноїдального простору або хірургічних втручань на хребті;
невміле проведення пункцій та неприпустиме використання звичайних ін'єкційних голок замість спінальних. Це призводить до потрапляння (особливо при люмбальних пункціях) елементів шкіри, м'язової тканини, кісткової тканини, жовтої зв'язки в паренхіму СМ та субарахноїдальний простір;
хірургічного втручання зі значною травматизацією венозних синусів та судин корінців СМ (особливо у кількох прилеглих хребетних сегментах), а також неповна декомпресія СМ, коли частина грижі (секвестру) або ціла грижа не видалена.

Фото №9а.Інтраопераційне фото грудопоперекового відділу хребта собаки породи такса. Анамнез хвороби (аnamnesis morbi): вік тварини 4 роки, що раптово виник парапарез з дефіцитом 3 ступеня протягом доби перейшов у 4 ступінь. Консервативне лікування (гормони, віт. групи В) не призвели до будь-яких поліпшень. На 4 добу дана тварина надійшла на огляд до нас. За словами власників ще вчора ввечері у собаки була глибока больова чутливість. Проте вранці стан собаки почав погіршуватися: зникла глибока больова чутливість, з'явилися виражені болі та неадекватна поведінка собаки (за словами власників – собака закидає голову вгору). Після проведення неврологічного огляду було поставлено діагноз: неврологічний дефіцит 5-6 ступеня, зниження рефлексів черепно-мозкових нервів, повна арефлексія м'язів поперекового відділу та черевної стінки, прогресуюча висхідна генералізована мієломаляція. Власників було попереджено про несприятливий прогноз, проте наполягли на обстеженні та оперативному втручанні. За результатами КТ дослідження було поставлено діагноз: секвестрований пролапс диска L3-L4 (Hansen 1), грила білатеральна з переважною локалізацією праворуч (на 14 та 20 годин), свіжа, оперізувальна, зі стенозом СМ каналу близько 1/2 та міграцією секвестру /2 тіла L6 каудально і до 1/2 тіла L2 краніально (на 5 хребців). Було проведено геміламінектомію справа з метою візуалізації СМ. Після розтину ТМО (твердої мозкової оболонки) було підтверджено діагноз - генералізована висхідна мієломаляція.

Фото № 9б. Це ж тварина. На фото пінцетом позначено місце розтину ТМО. На місці дефекту ми візуалізуємо безструктурну масу некротизованого СМ, що вийшла межі ТМО лише на рівні L1- L2, тобто. набагато краніальніше (вище) місця грижоутворення (L3-L4).

Фото №9в.Середньосагітальна томограма (м'якоткане вікно) попереково-крижового відділу хребта собаки породи вест-хайленд-уайт тер'єр віку 9 років. На томограмі бачимо генералізоване підвищення денситометрических показників спинного мозку (до 150 HV, при нормі 34±10), відсутність епідуральних просторів (жиру). За добу до КТ обстеження у цього собаки було проведено мієлографія. Дифузне поширення контрасту (омніпак 350) у просвіті СМ каналу говорить про повну деструкцію спинного мозку та оболонок. Висновок: висхідна генералізована мієломаляція.

Фото №9г.Аксіальна томограма цієї ж тварини (м'якоткане вікно). Щільність см 147 HV.

Патогенез виникнення синдрому неврологічного дефіциту (мієлопатії).

Пролапс диска супроводжується випаданням в СМ канал певної кількості детриту протягом короткого періоду часу. Він може бути секвестрованим (пролапс із секвестрацією) та несеквестованим (пролапс). Це залежить від об'єму та консистенції детриту та від локалізації розриву фіброзного кільця щодо середньосагітальної площини диска. Якщо розрив фіброзного кільця відбувається парамедіально або латерально, то травмується венозний синус і детріт змішуючись з венозною кров'ю поширюється краніально та каудально по епідуральному простору, заповнюючи та інфільтруючи епідуральний жир та форамінальні простори. У шийному відділі у зв'язку з анатомічними особливостями (МПД височіють над венозними синусами. Див. фото № 8а) пролапси дисків у 95% - 100% мають компактну грибоподібну форму (несеквестровані), а в грудопоперековому відділі приблизно в 70 - 80% випадків із секвестрацією (Див. фото № 8б). У деяких випадках елементи секвестру видавлюються екстрафорамінально (за межі СМ каналу) (див. фото № 5 е).

З цього моменту починається каскад патологічних процесів, які й становлять патогенез мієлопатії:
1. пролапс диска (випадання детриту в СМ канал);
2. компресія (забиті місця, контузія) СМ з оболонками;
3. порушення ліквородинаміки, гематодинаміки і, як наслідок, трофіки та обмінних процесів у компримованій ділянці СМ;
4. запальний набряк компримованого та контактуючого з елементами грижі ділянки СМ.

Тобто ми спостерігаємо симптомокомплекс (синдром) асептичного запалення, що відбувається в замкнутій системі (обмеженої стінками СМ каналу). Каскадність патологічних процесів у замкнутій системі грає першорядну роль патогенезі порушень провідних функцій паренхіми СМ. Ступінь та інтенсивність неврологічних проявів (див. вище) відповідає ступеню та інтенсивності компресії (набряку) ділянки СМ і залежить від:
1. Об'єму матеріалу пролабованого (випав) в СМ канал (що більший обсяг, тим сильніша компресія);
2. Площі контакту елементів секвестру з ТМО (dura mater). Це притаманно оперізувальних гриж і секвестрованих гриж. Тобто, чим більша площа поверхні ТМО контактує з елементами секвестру, тим інтенсивніше і об'ємніше запальний процес, що відбувається, як правило, на 2-3 і більше сегментах СМ;
3. Комплайнсу (податливості) паренхіми СМ. Комплайнс – комплекс механізмів компенсації. Комплайнс визначається властивістю податливості, тобто здатністю адаптуватися збільшення обсягу краниоспинальной системи. Податливість - властивість матеріалу (системи), що характеризується ставленням пружного переміщення до прикладеного навантаження. Абсолютно тверде тіло, що не деформується, мало б нульову податливість. Податливість - величина, обернена до жорсткості системи.
Першою відповіддю на появу та поширення додаткового обсягу (грижа) є використання резерву еластичності мозкової речовини та вільних просторів усередині СМ каналу. Податливість спинальної системи забезпечується, головним чином, обсягом субарахноїдальних та епідуральних просторів, розміром форамінальних отворів. Саме зміщення СМ всередині СМ каналу і заповнення секвестром (грижів) вільних просторів СМ каналу дозволяє звільнити додаткові простори для спинного мозку, що "набрякає", стримуючи розвиток мікроциркуляторних порушень. У міру вичерпування даних компенсаторних механізмів перфузійний тиск крові починає знижуватися, чому сприяє збільшення набряку СМ. Гіпоперфузія стимулює формування нових ділянок ішемізованої тканини. У цих ділянках зростає екстракція О2, досягаючи 100%. Через залучення до запальних процесів додаткових ділянок паренхіми СМ обсяг ішемізованих та набрякових тканин збільшується. І це призводить до каскадності патогенетичних механізмів (набряк - ішемія + залучення додаткових тканин - набряк - ішемія + ..... і т.д.). У цьому полягає каскадність патогенетичних процесів у замкнутих системах.

На мою думку, комплайнс можна розділити на два його складові:
просторовий комплайнс (описаний вище);
паренхіматозний комплайнс.
Паренхіматозний комплайнс - це індивідуальна генетично обумовлена здатність паренхіми СМ (нейронів з відростками, глії та кровоносних капілярів) до еластичності (пружності) або здатності до відновлення своїх функцій після впливу зовнішнього чи внутрішнього тиску. Т. е. в однієї тварини з пролапсом диска (в рівних обставинах) після хірургічної декомпресії функції будуть відновлені, а в іншого - залишиться неврологічний дефіцит. Наведу найпростіший приклад. За допомогою динамометра ми вимірюємо силу удару на ділянці шкіри однієї тварини та іншої. Сила удару однакова. У першої тварини виникає невеликий набряк, а в іншої – набряк + гематома. За рівних обставин можна сказати впевнено, що комплайнс підшкірної клітковини у першої тварини вищий ніж у другої;
4. Просторової локалізації гижі в секторах хребетного каналу та відділах хребта (у шийному та поперековому відділах хребта СМ канал ширший). Досить часто при КТ дослідженні ми зустрічаємо тварин із вираженим гіперостозом елементів хребетного каналу (дужок, ніжок хребців). Це призводить до зниження просторового комплайнсу за рахунок стенозу СМ каналу та форамінальних просторів та отворів. Ця патологія властива, головним чином, брахіцефалічним породам собак (фр. бульдоги, мопси, пекінеси), а також також з грубою конституцією (глибока грудна клітина, потужні кістки);
5. Швидкості з якою відбувається пролапс пульпозного ядра. Чим швидше це відбувається, тим інтенсивніший запальний процес;
6. Імунореактивність організму. При виникненні гіперергічного запалення у реактивнішого організму ступінь запальної реакції буде більшим. У зоні ризику - тварини з аутоалергією та сенсибілізовані екзоалергенами.

Діагностика та лікування. Алгоритм дій у разі неврологічного синдрому, викликаного грижею МПД.

Отже, у собаки виник неврологічний синдром 1-3 ступеня (див. Клінічна картина). Після неврологічного огляду призначаються стероїдні гормони (метипред, дексаметазон, гідрокортизон), вітамінні препарати групи В та симптоматичне лікування (Н2-блокатори гістамінових рецепторів, проносні та ін.) у лікувальних дозах. У разі посилення (прогресу) неврологічного дефіциту протягом 12-24 години рекомендується КТ, МРТ обстеження. Далі послідовність дій залежить від динаміки посилення чи зниження ступеня неврологічного дефіциту на фоні лікування протизапальними препаратами:

1-2 ступінь неврологічного дефіциту (тварина може самостійно пересуватися):
у разі наростання неврологічного дефіциту до 3-4-5 ступеня протягом 12-24 години на тлі терапії рекомендується обстеження (КТ, МРТ) з подальшим оперативним втручанням;
у разі покращення неврологічного стану протягом 12-24 годин на фоні протизапальної терапії ми продовжуємо спостерігати за твариною протягом 5-7 діб. Потім скасовуємо протизапальну терапію та проводимо неврологічний огляд через 24-48 годин. Якщо знову виникає больовий синдром та неврологічний дефіцит – проводимо КТ або МРТ обстеження. Далі, ґрунтуючись на класифікації гриж, можна дійти невтішного висновку необхідність медикаментозного чи хірургічного лікування. Особливо необхідно звертати увагу на пункти 6,7,8 класифікації гриж МПД.

3 ступінь неврологічного дефіциту (тварина не може самостійно пересуватися, проте збережені поверхнева та глибока больові чутливості):
у разі наростання неврологічного дефіциту до 4-5 ступеня протягом 12-24 годин на фоні терапії або збереження цього ступеня протягом 24-48 годин рекомендується обстеження (КТ, МРТ) з наступним оперативним втручанням;
у разі покращення неврологічного стану протягом 12-24 годин на фоні протизапальної терапії ми продовжуємо спостерігати за твариною протягом 3-5-7 діб (залежить від динаміки відновлення). Потім скасовуємо протизапальну терапію та проводимо неврологічний огляд через 24-48 годин. Якщо знову виникає больовий синдром та неврологічний дефіцит – проводимо КТ або МРТ обстеження з наступним оперативним втручанням;

4-5 ступінь неврологічного дефіциту (втрата поверхневої та, або глибокої чутливості):

Протягом 12-24 годин або негайного (5 ступеня) КТ, МРТ обстеження тварини з наступним оперативним втручанням.

Насамкінець я хотів представити вашій увазі виняток із правил - гігантську грижу (Hansen 1) на рівні Т1-Т2.

Фото №10а.Середньосагітальна томограма (м'якоткане вікно) шийногрудного відділу хребта собаки породи такса віку 7 років. У цієї тварини це друга грижа (першу на рівні Т11-Т12) ми прооперували 2 роки тому. Тварина була доставлена в клініку через 12-24 години після виникнення сильних болів, вимушеного положення шиї, тетрапарезу з динамікою, що наростає, неврологічного дефіциту. На середньосагітальній томограмі видно гігантський пролапс диска Т1-Т2, що викликає вторинний стеноз більше 1/2 (до 2/3) СМ каналу.

Фото №10б.Аксіальна томограма (м'яккоткане вікно) цієї тварини на рівні МПД Т1-Т2. Грижа медіальна (парамедіальна) з переважною локалізацією праворуч біля її основи. Секторна локалізація: біля основи на 16-18 годин. Висота грижі 4,8 мм, при середньосагітальній висоті СМ каналу 7 мм. Грижа викликає значну компресію СМ та корінців. Ліворуч (чорні стрілки) візуалізується зона підвищеної щільності СМ до 45-49 HV, що пояснюється наявністю крові (інфільтрація) у паренхімі СМ. Було проведено невідкладне оперативне втручання методом правобічної геміламінектомії. Операція та реабілітація пройшли успішно. Через 12 днів при неврологічному огляді ознак порушення провідної функції РМ виявлено не було.

Використана література:

1. Борзенко О.В. Теорія грижеутворення у хондродистрофічних порід. Єкатиренбург. Н. п. жур-ал "Ветеринарний лікар", №3, 2012, стор 26-27;
2. Орел А.М. Розвиток та зміна хребта // Бюлетень №5 Московського професійного об'єднання мануальних терапевтів. М., 2003; С. 99-101;
3. Ball MU, McGuire JA, Swaim SF, et al. Patterns of occurrence of disk disease among registered dachshunds. J. Am. Vet. Med. Assoc. 1982; 180: 519-522;
4. Bergknut N, Auriemma E, Wijsman S, et al. Визначення інтерvertebral диска дегенерації в chondrodystrophic and nonhondrodystrophic psy з використанням Pfirrmann зображень зображення з lowfield magnetic resonance imaging. Am. J. Vet. Res. 2011;72:893-898
5. Braund, K. G., Ghosh. T. F. K., Larsen, L. H.: Morphological studies of canine intervertebral disc. Зображення біґла до акондропластики. Res. Vet. Sci., 1975; 19:167-172;
6. Cappello R., Bird J.L, Pfeiffer D, Bayliss M.T, Dudhia J.: Notochordal cell produce and assembly extracellular matrice in distinction manner, which може бути відповідальний для maintenance of healthy nucleus pulposus. Spine (Phila Pa 1976). 2006 квіт. 15; 31 (8): 873-82;
7. Jeannette V. Bouw J. Canine міжнародного диску disease: Review of etiologic and predisposing factors, Veterinary Quarterly 1982; 4(3), 125-134;
8. Shapiro I.M., M. Risbud. Arthritis Res. Ther. 2010; 12(3): 117;

Дегенеративною мієлопатією називають прогресуюче ураження спинного мозку, з яким стикаються старіючі собаки. Розвиток цього захворювання носить поступовий характер. Перші клінічні симптоми патології з'являються після восьми років життя тварини.

Причини та патогенез

Встановлено, що це захворювання розвивається внаслідок генних мутацій.

Насамперед, дегенеративна мієлопатія вражає грудний відділ спинного мозку. Патоморфологічне дослідження сприяє виявленню деструкції білої речовини спинного мозку. У цій структурі містяться волокна, з яких передається команда до руху. Деструкція супроводжується руйнуванням мієлінових оболонок нервів та втратою власне нервових волокон. В результаті, зв'язок між кінцівками та мозком порушується.

клінічна картина

Як правило, початкові стадії дегенеративної мієлопатії характеризуються порушенням координації задніх кінцівок. Хода собак набуває виду. Відзначається перевалювання задньої частини тварини з боку на бік. Зниження контролю над задніми кінцівками та тазом призводить до зачіпання собакою предметів, частих ушкоджень тварини про перешкоди.

На ступінь прояву клінічних ознак патології впливає тривалість та локалізація патологічного процесу. Згодом відзначається слабкість кінцівок і складнощі при стоянні. Посилення слабкості призводить до неможливості пересування тварини. У більшості випадків дегенеративна мієлопатія у собак закінчується виникненням повного паралічу. Як правило, з моменту розвитку хвороби до появи паралічу минає 6-12 місяців.

Також захворювання може виявлятися порушенням відділення сечі та калу. Це з розладом іннервації сечового міхура і кишечника. Для даної патології нехарактерний розвиток больового синдрому.

Діагностика захворювання

Зазначимо, що дегенеративні мієлопатії у собак є діагноз виключення. У цьому потрібне виключення інших захворювань зі подібною клінічною картиною. Для виявлення цієї патології показано проведення мієлографії, комп'ютерної томографії, магнітно-резонансного дослідження. Єдиним способом постановки остаточного діагнозу є дослідження спинного мозку тварини під час розтину. У цьому відбувається виявлення характерних деструктивних змін.

Диференціальний діагноз

Багато захворювань, які призводять до ураження спинного мозку собаки, можуть бути причиною втрати координації та слабкості у кінцівках. Оскільки лікування деяких з цих патологій є успішним, передбачається своєчасне проведення необхідних аналізів та досліджень. Найчастіше слабкість тазових кінцівок розвивається в результаті гриж міжхребцевих дисків. Для виявлення цієї хвороби використовується мієлографія, рентгенографія хребта, КТ чи МРТ. Також необхідно відрізняти дегенеративну мієлопатію від пухлин, кіст, інфекцій, травм та інсульту.

Лікування захворювання

Ефективного лікування дегенеративної мієлопатії собак не існує. На думку вчених, відкриття гена, що визначає можливість появи хвороби, може призвести до вирішення цієї проблеми. Варто пам'ятати, що деякі заходи сприяють суттєвому покращенню якості життя тварини:
1. Адекватний догляд.
2. Реабілітація тварини у вигляді фізичних навантажень.
3. Запобігання розвитку пролежнів та інфекцій сечовивідного тракту.

Що відбувається при дегенеративній мієлопатії?

Як ставиться діагноз дегенеративної мієлопатії?

Які захворювання можуть виявляти так само, як і дегенеративна мієлопатія?

Як лікувати дегенеративну мієлопатію?

Дегенеративна мієлопатія у собак – це поступово прогресуюча патологія спинного мозку з нижніми мотонейтронами, при якій уражаються переважно тораколюмбальні ділянки. Протягом багатьох років ця хвороба відстежувалася у німецьких вівчарок. Останні дослідження показали, що більшою мірою у розвитку захворювання грає саме генетична схильність. Хворобу пов'язують із проявом у гені супероксиддисмутази функціональної мутації. Передбачається аутосомно-рецесивний тип успадкування, при якому у хворих собак є дві копії гена з ознаками мутації.

Симптоматична картина

Виявляється захворювання приблизно 8-14 років. Перша ознака – розвивається порушення координації тазових кінцівок. Хода тварини стає вихляючою, «п'яною», задня частина завалюється в різні боки при пересуванні. Зменшений контроль за тазовою частиною кінцівок та тулуба веде до того, що собака постійно зачіпає предмети. Її заносить, часто ударяється про різні перешкоди та краї дверей. Опору собака робить на тильну область пальців, тягнучи їх і іноді стираючи рогову частину до кістки з утворенням виразок.

Ступінь прояву ознак може відрізнятись залежно від тривалості, локалізації дегенеративних процесів. При прогресуванні захворювання кінцівки слабшають, через що собака стоїть важко. Слабкість посилюється поступово до того часу, поки тварина втрачає здатність ходити.

Клінічна картина може розвиватися протягом 6-12 місяців, а іноді й довше, перш ніж розвинеться повний параліч. Істотним проявом стає порушення відділення сечі, калу, оскільки параліч зачіпає як опорно-руховий апарат, а й сечовивідну систему і кишечник. Виявляється це нетриманням калу та сечі.

Важливо!Це захворювання не супроводжується больовими відчуттями, якщо немає інших патологій.

На даний момент стало відомо, що дегенеративна мієлопатія вражає не лише німецьких вівчарок, а й багато інших пород собак: вельш-корги пемброків, боксерів, чесапікських ретріверів і таке інше. У бернських зенненхундів у гені супероксиддисмутази мутація проявляється дещо інакше. Не застраховані від прояву захворювання та метиси. Загалом захворювання дається взнаки зазвичай у літніх собак (старше 8 років) так:

Порушується опороспроможність задніх кінцівок тварини;
Нездатність зберігати одну позу;
Втрачається м'язова маса;
Знижується шкірна чутливість тазових кінцівок;
Порушується контрольоване сечовипускання та дефекація;
Розвивається поступово повний чи частковий параліч, що поширюється інші відділи, зокрема - грудну клітину.

Ознаки дегенеративної мієлопатії у собак, незважаючи на яскраві прояви, можуть бути результатом інших запальних процесів в організмі. Тому діагностику необхідно проводити за перших ознак, щоб виключити або підтвердити ті хвороби, які піддаються лікуванню.

Як прогресує дегенеративна мієлопатія?

Хвороба починається практично завжди у грудному відділі спинного мозку. У процесі дослідження цієї патології відзначалася деструкція білої речовини у цьому відділі. Воно містить ті тканини, які передають команди руху до кінцівок від головного мозку, а також здійснюють зворотний сенсорний зв'язок від кінцівок головного мозку. Внаслідок руйнування даних волокон зв'язок між мозком і кінцівками порушується.

Картина розвитку патології наступна: у собаки розвиваються ознаки слабкості кінцівок тазу з наступною атаксією (за якої порушується узгодженість руху різних груп м'язів). При цьому на самому початку вони можуть давати себе знати асиметрично. Основні прояви стосуються відділу спинного мозку T3-L3. Поступово слабкість прогресує та розвивається параліч, який поширюється на грудні кінцівки. Собака вже не може контролювати сечовипускання.

За умови підтримки життя тварини ознаки продовжують прогресувати до залучення до дегенеративних процесів нижніх мотонейтронів, при яких спинальні рефлекси губляться. Розвивається ураження черепних нервів та м'язова атрофія. Хвороба набуває генералізованого характеру, тобто поширилася на значні області систем органів і тканин. Дегенеративна мієлопатія при поширенні на грудну клітину руйнує не тільки мієлінові оболонки нервових тканин, але й саме нервове волокно.

Причини розвитку

Причини цієї патології виявлено були. Навіть незважаючи на те, що є чіткий взаємозв'язок генетичної схильності та розвитку хвороби, довести та передбачити розвиток захворювання через наявність генних мутацій не вдалося. Виявитись може захворювання навіть у тих собак, які виведені від двох абсолютно здорових батьків, які були носіями гена типу SOD1().

Найбільш схильними до цієї патології породами собак є німецька вівчарка, коллі, пемброк, боксер, кардиган вельш корги, ірландський сеттер, чесапік бей ретрівер, пудель і родезійський ріджбек. Але це значить, що з інших порід дана патологія неспроможна розвинутися. Доведено, що найчастіше серед хворих тварин виявляються великі породи собак.

Важливо!Ліки від цього захворювання не були винайдені, а тому шансів на одужання немає. Хвороба буде прогресувати у будь-якому разі.

Діагностика

Проводиться в основному диференціальна діагностика, при якій виключаються запальні та компресійні захворювання. Здійснюється з допомогою МРТ чи мієлографії (залежно від апаратної оснащеності ветеринарного центру), і навіть аналізу ЦСЖ. Уражені тварини дають позитивну відповідь генетичний тест, який виявляє мутацію гена. Тест проводять переважно у OFFA. Загалом проводяться такі заходи:

лабораторні аналізи на наявність патогенів;
Перевіряється функціональність щитовидної залози;
МРТ та КТ для виявлення вогнищ ушкодження спинного мозку.

Треба розуміти, що у разі діагностика потрібна саме виключення інших патологій. Тест тільки відобразить схильність до гена, але не сам хворобливий стан собаки. Ускладнюється діагностичний процес ще й тим, що багато літніх тварин паралельно можуть мати і хвороби міжхребцевих дисків, інші захворювання, які також у симптоматиці мають порушення ходи та інші схожі симптоми. Ось чому діагностування все одно необхідно проводити паралельно до генетичного тесту. Загалом можуть бути виявлені такі патології, які, на відміну від дегенеративної мієлопатії, піддаються лікуванню:

Хвороби міжхребцевих дисків ІІ типу;
Ортопедичні захворювання, виражені у патології суглобів, м'язів або скелета в цілому;
Патологія розвитку кістки або дисплазія кульшового суглоба;
Пухлини;
Кісти;
травми;
Інфекційні хвороби спинного мозку;
Стеноз попереково-крижового відділу, що супроводжується звуженням нижньої частини хребта або тазової кістки.

Дегенеративна мієлопатія на відміну даних патологій не лікується, а симптоматика практично не купируется. Повноцінно поставити діагноз тварині зі 100% впевненість вдається лише посмертно під час розтину. Саме тому хвороба визначається шляхом виключення. У чому полягає допомога хворому тварині за такої патології?

Лікування мієлопатії

На даний момент лікування дегенеративної мієлопатії у собак спрямоване більшою мірою на те, щоб надати тварині збалансований харчовий раціон, який збагачений антиоксидантами. Також необхідно підтримувати мобільність тварини. Будь-які програми реабілітації, які дадуть позитивну динаміку протягом захворювання, поки що не розроблені.

Як профілактичний захід подальшого поширення захворювання власникам собак, які входять до переліку найбільшого ризику розвитку хвороби, слід використовувати генетичний аналіз. Він покаже схильність тварини до патології. Тому тільки після такого аналізу можна приймати рішення щодо подальшого розведення. Такий підхід дозволяє не тільки усунути, скільки знизити частоту ураження даним дегенеративним захворюванням.

Що ж можна сказати про тих тварин, які вже хворі. У разі пропонується лише підтримуюча терапія. Можуть допомогти спеціальні вправи, які відстрочать атрофію кінцівок та спинного мозку. Важливо також стежити і за вагою тварини, яка через нестачу руху може набрати зайву вагу і тим більше посилити свій стан додатковим навантаженням на хребет.

Важливо!Варто відзначити, що підтримувати мобільність тварини можна і потрібно, але відомі випадки, коли через надмірне навантаження хвороба прогресувала ще швидше.

Патологія розвивається досить швидко – лише за 6-9 місяців після встановлення діагнозу. Тому постійне спостереження станом тварини, часті огляди невропатологом, аналізи сечі щодо інфекційного захворювання є обов'язковими.

Поступово тварина втратить здатність пересуватися самостійно. Тому потрібно забезпечити собаці спеціальну подушку, становище якої необхідно постійно міняти. Це запобігатиме розвитку пролежнів. Варто з ветеринаром окремо проконсультуватися щодо запобігання розвитку інфекції сечовивідних шляхів.

Рекомендовано довгошерстих собак стригти, щоб зменшити ймовірність виникнення шкірних ушкоджень. Забезпечувати мобільність собаці можна також і за допомогою спеціально обладнаного для цього візка. Лежача тварина страждає не тільки від нетримання калу, сечі, а також від обмеження можливості самогігієни. Можна застосувати такі методи та засоби для підтримки нормального життя тварини:

Собаку миють господарі досить часто – буквально двічі на тиждень. При правильному догляді за вовною та шкірою можна запобігти розвитку пролежнів. Також це допоможе позбутися неприємних запахів, запобігає інфікуванню тварини та шкірних покривів. При частому миття використовуються зволожуючі засоби для шкіри тварини, щоб запобігти сухості покривів.

Якщо говорити про запобігання захворюванню, то відповідь однозначна. Про профілактичні заходи годі й казати, оскільки дегенеративна мієлопатія профілактиці не піддається. У собак з паралічем, що розвинувся, ветеринари рекомендують робити евтаназію. Таким чином тварина не буде мучитися через патологічні дегенеративні процеси, що поширюються по організму, які купірувати неможливо.

д.в.н. Козлов, Н.А., Захарова, А,А.

Вступ

Дегенеративна мієлопатія (DM) – це повільно прогресуюче, невиліковне дегенеративне захворювання центральної нервової системи дорослих собак середніх та великих порід, при якому відбувається ураження як верхніх, так і нижніх моторних нейронів, що призводить до паралічів з подальшою атрофією м'язів. Averill у 1973 році вперше описав DM у собак. У 1975 році Griffiths і Duncan опублікували серію клінічних випадків з ознаками гіпорефрексії за участю нервових корінців і назвали це захворювання – дегенеративна радикуломієлопатія. Хоча більшість собак у перших дослідженнях були німецькими вівчарками, інші породи також були представлені. Тим не менш, протягом довгих років DM вважалася хворобою німецьких вівчарок. Деякі породи мають гістологічно підтверджену DM: німецька вівчарка, сибірський хаски, малий і великий пудель, боксер, пемброк і кардиган вельш корги, чепасик бей ретрівер, бернський зенненхуд, керрі блю тер'єр, золотистий ретрівер, американський ескімоський мошотерський .

Результати досліджень та їх обговорення

Клінічна картина DM, як правило, складається з мієлопатії, що повільно прогресує, не завдає біль Тh3–L3 у вікових великих порід собак. Дегенеративна мієлопатія маніфестує в п'ять і більше років, але середнім віком початку прояву неврологічних симптомів вважається дев'ятирічний вік для великих порід собак і 11-річний для вельш корги. На початкових етапах розвитку хвороби відзначається дегенеративна пропріоцептивна атаксія та асиметричний спастичний парапарез із збереженням спинальних рефлексів. Може спостерігатися тремор тазових кінцівок за підтримки ваги. Початкові клінічні ознаки дисфункції спинного мозку часто помилково приймають за дисплазію кульшового суглоба, яка також може бути у пацієнта з цим розладом спинного мозку. У 10%-20% хворих собак знижений або відсутній колінний рефлекс на одній або обох кінцівках. За наявності нормального або підвищеного тонусу тазових кінцівок та відсутності атрофії чотириголового м'яза стегна, ця втрата колінного рефлексу відображає дисфункцію сенсорних компонентів рефлекторної дуги. Яке це має відношення до аксонопатії при DM - невідомо, можливо це частина патологічного процесу і відображає ураження в L4-L5 сегментах спинного мозку або вікова нейропатія не пов'язана з DM. Надалі розвивається параплегія, помірна втрата м'язової маси та зменшення або відсутність спинальних рефлексів на тазових кінцівках. Захворювання зазвичай прогресує протягом 6-12 місяців (у дрібних собак довше, ніж у великих) і багато власників вибирають евтаназію через нездатність пацієнта самостійно пересуватися. У міру прогресування захворювання до патологічного процесу залучаються грудні кінцівки (параплегія, парапарез), на тазових кінцівках важкі втрати м'язової маси, собака втрачає здатність утримувати сечу та кал. На пізніх стадіях розвитку захворювання спостерігається тетраплегія та ознаки ураження стовбура головного мозку. Труднощі з ковтанням, рухом язиком, відсутня здатність гавкати; зниження чи відсутність шкірних рефлексів; тяжкі втрати м'язової маси; сечове та фекальне нетримання.

Етіологія дегенеративної мієлопатії вивчалася багатьма вченими. Імунологічний, метаболічний або аліментарний, окислювальний стрес, ексайтоксичність (патологічний процес, що веде до загибелі нервових клітин під дією нейромедіаторів, здатних гіперактивувати NMDA- та AMPA-рецептори) та генетичний механізм були досліджені як патогенез дегенеративної мієлопатії. Декілька наукових праць були пов'язані з порушеннями імунної системи у собак, які страждають на це захворювання, проте вони виявилися бездоказовими. Це не запальна хвороба спинного мозку. Спроби виділити ретровірус у вогнищах поразки виявилися невдалими. Лікування собак з DM глюкокортикостероїдами, вітамінами Е та В 12 (часто використовується через їхню роль у терапії інших дегенеративних неврологічних розладів), а також амінокапроновою кислотою не призводили до доведеного уповільнення розвитку захворювання. Застосовувалися і багато інших методів лікування, але жодна з процедур не внесла помітних змін у розвиток цієї хвороби. Довгостроковий прогноз не сприятливий і багато власників наважуються на евтаназію.

Однотипність клінічних ознак, гістопатологій, віку та породна схильність собак передбачає спадковий характер захворювання. Останнім часом DM пов'язують з мутаціями супероксид дисмуртази 1 (SOD1) гена. Мутація в гені SOD1, як відомо, є причиною бічного аміотрофічного склерозу (БАС) у людей, яка так само відома, як хвороба Лу Геріга. Грецьке походження слова аміотрофія означає «м'язи без харчування». Бокове розташування в спинному мозку аксонної хвороби та склерозу означає ураження аксонів та заміщення їх склерозною або «рубцевою» тканиною. DM собаки розглядають як спонтанну модель БАС людей. Тест ДНК на основі SOD1 мутації доступний для собак в даний час. Вважається, що дегенеративна мієлопатія собак має аутосомно-рецесивний тип наслідування. Собаки, гомозиготні по мутації схильні до ризику розвитку DM і будуть віддавати по одній хромосомі з мутантним алелем всім своїм нащадкам. Деякі собаки за результатами тесту ДНК є рецесивними гомозиготами і мають дві мутантні алелі, але вільні від клінічних ознак, що свідчить про вікову неповну пенетрантність. Гетерозиготи вважаються лише носіями DM і здатні передавати половині своїх цуценят мутацію у SOD1 гені. Однак дослідження, проведені Zeng R. та ін. на 126 собаках з підтвердженою патогістологічною DM виявили серед них 118 рецесивних гомозигот з мутації та 8 гетерозигот.

Висновок

Прижиттєвий діагноз DM ставиться з урахуванням розпізнавання прогресування клінічних ознак із наступною системою діагностичних заходів, вкладених у виключення інших захворювань спинного мозку. Міжхребцева екструзія або протрузія диска, безумовно, є найбільш значущим клінічним розладом, який необхідно відрізняти від DM. Слід пам'ятати, що старі собаки можуть одночасно страждати від дегенеративної мієлопатії, а також мати одну (або більше) помірну грижу диска. Неоплазия також є діагнозом, який необхідно диференціювати МРТ від DM. Аналіз спинномозкової рідини може допомогти виключити менінгіт. Остаточний діагноз DM ставиться з урахуванням характерних гистопатологических порушень у спинному мозку на аутопсії.

Література

Handbook of Veterinary Neurology, 5th Edition Michael D. Lorenz, BS, DVM, DACVIM, Joan Coates, BS, DVM, MS, DACVIM і Marc Kent, DVM, BA, DACVIM, 2011.
Практична Guide до Canine і Feline Neurology, 3-й edition, Curtis W. Dewey and Ronaldo C. da Costa, 2015.
Veterinary Neuroanatomy and Clinical Neurology, 3rd Edition
Як Alexander de Lahunta, Eric N. Glass, MS, DVM, DACVIM (Neurology) і Marc Kent, DVM, BA, DACVIM, 2009.
Використання і агрегативне формування мутантного супероксиду дизмутаза 1 в каніні дегенеративноїмілопатії. Nakamae S., Kobatake Y.,Suzuki R, Tsukui T, Kato S, Yamato O, Sakai H, Urushitani M, Maeda S, Kamishina H. 2015
Breed distribution of SOD1 alleles основним чином поєднується з canine degenerative myelopathy. Zeng R, Coates JR, Johnson GC, Hansen L, Awano T, Kolicheski A, Ivansson E, Perloski M, Lindblad-Toh K, O'Brien DP, Guo J, Katz ML, Johnson GS. 2014. Journal of Veterinary Internal Medicine

Дегенеративна мієлопатія собак (ДМ)- тяжке прогресуюче нейродегенеративне захворювання, яке призводить до паралічу нижніх кінцівок.

Захворювання викликається порушенням провідності мотонейронів спинного мозку через дегенерацію нервових закінчень.

Вперше ДМ собак була описана більше 35 років тому як захворювання спинного мозку, що спонтанно виникає, у дорослих особин. Вважалося, що воно характерне лише для породи німецької вівчарки, тому його також називали мієлопатією німецьких вівчарок. Пізніше ДМ була виявлена ще у ряду порід - дуже корги пемброк, боксер, родезійський ріджбек, чесапік-бей ретрівер.

Перші ознаки захворювання виявляються вже у дорослих собак, у більшості – віком 8-14 років. На початкових стадіях тварини спостерігається втрата координації, потім розвивається атаксія нижніх кінцівок. Тривалість захворювання у більшості випадків не перевищує трьох років. На останніх стадіях мієлопатії у собаки практично відсутні рефлекси задніх кінцівок, настає параліч. Потім поразка поширюється на верхні кінцівки. При цьому виявляються ознаки ушкодження верхніх мотонейронів, що веде до висхідного парезу всіх кінцівок та загальної м'язової атрофії. Настає повний параліч кінцівок собаки.

Для дегенеративної мієлопатії характерний аутосомно-рецесивний наслідування.

Через те, що багато захворювань спинного мозку можуть мати схожі клінічні ознаки, без ДНК-тестування остаточний діагноз денеративної мієлопатії можна поставити лише посмертно після проведення гістологічного обстеження.

Основна причина розвитку ДМ – мутація в гені супероксиддисмутази 1 (SOD1), що веде до зміни послідовності білка (амінокислотна заміна E40K).

Лікування ДМ немає. Так як це тяжке захворювання проявляється тільки у дорослих собак, попередньо поставити діагноз можна лише за допомогою генетичного дослідження.

ДІАГНОСТИКА

Для діагностики ДМ розроблено генетичний тест, який можна проводити у будь-якому віці. ДНК-тест дозволяє виявити дефектну (мутантну) копію гена та нормальну копію гена. Результат тесту – це визначення генотипу, по якому тварин можна розділити на три групи: здорові (гомозиготи за нормальною копією гена, NN), носії (гетерозиготи, NM) та хворі (гомозиготи по мутації, MM).

Проведення ДНК-тесту дозволить знизити частоту народження хворих собак. Тест рекомендується для собак усіх порід.

Дегенеративна мієлопатія – це повільно прогресуюче захворювання спинного мозку та нижніх мотонейронів з переважним ураженням тораколюмбарної області. Протягом багатьох років вона відома у німецьких вівчарок, і за багато років були висунуті різні теорії про її етіологію. Недавнє відкриття генетичної схильності змінило сприйняття та розуміння цієї хвороби; хвороба пов'язана з появою функціональної мутації у гені супероксиддисмутази. Тип успадкування, мабуть, аутосомно-рецесивний, тому у хворих собак є дві копії мутованого гена. Мутації гена супероксиддисмутази є у невеликого відсотка людей із бічним аміотрофічним склерозом (БАС).

Клінічні ознаки

Нині відомо, що дегенеративна мієлопатія вражає багато пород собак, але найчастіше вона зустрічається у німецьких вівчарок, вельш-корги пемброків, чесапікських ретріверів та боксерів. Також уражаються бернські зенненхунди, але в них виникає інша мутація у тому ж гені. Уражені собаки зазвичай похилого віку, і в типовому випадку хвороба проявляється ознаками слабкості тазових кінцівок і атаксії, спочатку часто асиметричних. Прояви спочатку локалізовані у Т3-L3 сегментах спинного мозку. Згодом слабкість прогресує до паралічу, і уражаються грудні кінцівки. Якщо життя пацієнта після цього підтримують, то ознаки прогресують до генералізованого ураження нижніх мотонейронів зі втратою спинальних рефлексів та м'язової атрофії та ураження черепних нервів.

Діагностика

Діагностика заснована на виключенні компресійного або запального захворювання з використанням МРТ або мієлографії та аналізу ЦСР. Уражені собаки дають позитивні результати генетичного тесту на мутацію гена супероксиддисмутази, який проводять у OFFA. Дуже важливо розуміти, що насамперед слід виключити інші хвороби, оскільки тест демонструє генетичну схильність, але не підтверджує хворобливого стану. Ускладнюючим фактором є те, що у багатьох літніх собак є хронічні захворювання міжхребцевих дисків 2 типу та інші супутні захворювання, які можуть порушувати їхню ходу, тому слід провести ретельне та повне клінічне та діагностичне обстеження в комбінації з генетичним тестуванням.

Лікування

В даний час лікування спрямоване на забезпечення збалансованого харчового раціону, збагаченого антиоксидантами, та підтримання мобільності тварини. Оптимальні програми реабілітації в даний час відсутні, проте відомо, що реабілітація відіграє важливу роль у лікуванні людей з БАС, проте занадто велике фізичне навантаження може бути шкідливим. Надалі неминуче з'являться нові види лікування, проте профілактика краща, ніж лікування, і розумне використання генетичного аналізу при прийнятті рішень щодо розведення може допомогти усунути або щонайменше знизити інцидентність цього нейродегенеративного захворювання.

Посилання:

Awano T, Johnson GS, Wade CM, Katz ML, Johnson GC, Taylor JF та ін. Процедури Національної академії вищих навчальних закладів США 106, 2794R 2799.
Wininger FA, Zeng R, Johnson GS, Katz ML, Johnson GC, Bush WW, Jarboe JM, Coates JR. J Vet Intern Med. 2011 SepROct;25(5):1166R70.
Coates JR, Wininger FA. Canine дегенеративної мієлопатії. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2010 Sep; 40(5):929R50.

Старі собаки, так само як і старі люди, схильні до численних вікових захворювань. Одним з найважчих є дегенеративна мієлопатія: у собак ця патологія призводить до тяжких наслідків, інвалідності, «овочевого» стану тварини.

Дегенеративна мієлопатія - специфічна хвороба старих псів, що характеризується руйнуванням білої речовини спинного мозку. Як правило, перші симптоми виявляються між вісьмома та чотирнадцятьма роками. Починається все зі втрати координації () та слабкості задніх кінцівок. Хворий собака гойдатиметься при ходьбі, іноді він просто падає або з розмаху сідає на зад. У 70% випадків спершу уражається лише одна кінцівка. Хвороба досить швидко прогресує, і вже скоро хворий вихованець взагалі не може нормально ходити.

Від перших симптомів до повного паралічу задніх кінцівок може пройти півроку до року. Якщо процес розвивається протягом більш тривалого часу, то поступово розвивається недуга ще й передніх кінцівок, а також у тварини з'явиться неприємна схильність до мимовільної дефекації та сечовипускання. При цьому ніякого болю вихованець не відчуває.

Чому розвивається хвороба?

Дегенеративна мієлопатія починається з грудного відділу спинного мозку. Якщо подивитися на зріз ураженого органу мікроскоп, то явно помітна дегенерація білої речовини. Воно містить волокна, що передають моторні (рухові) команди від мозку до кінцівок. Коли біла речовина починає руйнуватися, сигнали або не доходять зовсім, або йдуть до кінцівок у розмитому стані. Цим пояснюється атаксія та дещо неадекватна поведінка.

Читайте також: Аритмія - порушення ритму серцебиття у собак

Крім того, може спостерігатися патологічне перемішування сигналів від спинного та головного мозку, внаслідок чого тварина з часом повністю втрачає контроль над своїм тілом. Кілька років тому генетики виявили особливий ген, який властивий лише схильним тваринам. Простіше кажучи, дегенеративна мієлопатія є захворюванням, що передається у спадок.

Діагностика та диференціальний діагноз

На жаль, поки що не розроблено дійсно ефективний тест на дегенеративну мієлопатію. Найчастіше діагностика полягає в послідовному виключенні інших захворювань, які можуть давати схожу клінічну картину. Якщо всі вони виключені, залишається тільки ця патологія. Єдиний точний спосіб виявлення хвороби - посмертна діагностика, що здійснюється за допомогою гістологічного дослідження спинного мозку загиблої тварини. Звичайно, померлому псові це ніяк не допоможе, зате дозволить з'ясувати коло схильних собак (нащадок, батьківські особини).

Будь-яка хвороба, що вражає спинний мозок пса, може спричинити ознаки втрати координації та слабкості. Так як багато з цих захворювань можуть бути виліковані, важливо використовувати всі існуючі діагностичні методи для їхньої відмінності від мієлопатії. Особливо не завадить рентгенографія та ультразвукове дослідження хребта. Приміром, виявляють дегенеративні процеси в міжхребцевих дисках. Ця патологія зустрічається набагато частіше, ніж описується нами хвороба.

Клінічні ознаки

Діагностика

Лікування

Посилання:

Awano T, Johnson GS, Wade CM, Katz ML, Johnson GC, Taylor JF та ін. Процедури Національної академії вищих навчальних закладів США 106, 2794R 2799.
Wininger FA, Zeng R, Johnson GS, Katz ML, Johnson GC, Bush WW, Jarboe JM, Coates JR. J Vet Intern Med. 2011 SepROct;25(5):1166R70.
Coates JR, Wininger FA. Canine дегенеративної мієлопатії. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2010 Sep; 40(5):929R50.

д.в.н. Козлов, Н.А., Захарова, А,А.

Вступ

Результати досліджень та їх обговорення

Висновок

Література

Handbook of Veterinary Neurology, 5th Edition Michael D. Lorenz, BS, DVM, DACVIM, Joan Coates, BS, DVM, MS, DACVIM і Marc Kent, DVM, BA, DACVIM, 2011.
Практична Guide до Canine і Feline Neurology, 3-й edition, Curtis W. Dewey and Ronaldo C. da Costa, 2015.
Veterinary Neuroanatomy and Clinical Neurology, 3rd Edition
Як Alexander de Lahunta, Eric N. Glass, MS, DVM, DACVIM (Neurology) і Marc Kent, DVM, BA, DACVIM, 2009.
Використання і агрегативне формування мутантного супероксиду дизмутаза 1 в каніні дегенеративноїмілопатії. Nakamae S., Kobatake Y.,Suzuki R, Tsukui T, Kato S, Yamato O, Sakai H, Urushitani M, Maeda S, Kamishina H. 2015
Breed distribution of SOD1 alleles основним чином поєднується з canine degenerative myelopathy. Zeng R, Coates JR, Johnson GC, Hansen L, Awano T, Kolicheski A, Ivansson E, Perloski M, Lindblad-Toh K, O'Brien DP, Guo J, Katz ML, Johnson GS. 2014. Journal of Veterinary Internal Medicine

Дегенеративна мієлопатія собак (ДМ)- Degenerative Myelopathy (DM) - тяжке прогресуюче нейродегенеративне захворювання, яке призводить до паралічу нижніх кінцівок.

Вперше ДМ собак була описана більше 35 років тому як захворювання спинного мозку, що спонтанно виникає, у дорослих особин. Вважалося, що воно характерне лише для породи німецької вівчарки, тому його також називали мієлопатією німецьких вівчарок. 15го липня 2008 року ген, що відповідає за ДМ, був виявлений у 43 породах, у тому числі – і у родезійського ріджбека.

Перші ознаки захворювання виявляються вже у дорослих собак, у більшості – віком 7-14 років. На початкових стадіях тварини спостерігається втрата координації, потім розвивається атаксія нижніх кінцівок. Тривалість захворювання у більшості випадків не перевищує трьох років. На останніх стадіях мієлопатії у собаки практично відсутні рефлекси задніх кінцівок, настає параліч. Потім поразка поширюється на передні кінцівки. При цьому виявляються ознаки ушкодження верхніх мотонейронів, що веде до висхідного парезу всіх кінцівок та загальної м'язової атрофії. Настає повний параліч кінцівок собаки.

Для дегенеративної мієлопатії характерний аутосомно-рецесивний наслідування.

Носії DM (що мають 1 копію мутації) не проявлятимуть симптомів; однак треба мати на увазі, що такий собака передаватиме «хворий» ген своїм нащадкам, тому слід підбирати тільки чистого партнера.

Особлива небезпека полягає в тому, що при в'язці двох носіїв Дегенеративної мієлопатії є дуже висока ймовірність народження уражених мієлопатією цуценят (M/M), до 25% потомства будуть хворі, і у 80% з них ця хвороба проявляється клінічно.

Діагностика

Для діагностики ДМ розроблено генетичний тест, який можна проводити у будь-якому віці. Проведення ДНК-тесту дозволить знизити частоту народження хворих собак. Тест рекомендується для собак усіх порід.

ДНК-тест дозволяє виявити дефектну (мутантну) копію гена та нормальну копію гена. Результат тесту – це визначення генотипу, по якому тварин можна розділити на три групи: здорові (clear, гомозиготи за нормальною копією гена, NN), носії (carrier, гетерозиготи, NM) та хворі (affected, гомозиготи по мутації, MM).

ДНК-тест на дегенеративну мієлопатію можна здати

у Москві тест можна здати в Лабораторії «Шанс-біо», у Санкт-Петербурзі в Лабораторії "Зооген" Беруть кров чи букальний епітелій (через щоки). Результати готові за 45 днів.

Мієлопатія у німецьких вівчарок

Це захворювання полягає в повільно прогресуючих неврологічних порушеннях, що характеризуються повільно прогресуючою слабкістю або паралічем задніх кінцівок і нестійкою, човгаючою ходою протягом 2-8 місяців. М'язи спини слабшають, і виникає атаксія. Пошкодження у хворих на мієлопатію німецьких вівчарок зосереджені в шийному та поперековому відділах спинного мозку, а також у стовбурі головного мозку.

У хворих собак відзначається лейкопенія, і що важче протікає мієлопатія, то вона вираженіша.

Якщо це захворювання має генетичну природу, його успадкування навряд чи є простим і може бути пов'язане з селекцією по породному типу.

З книги Середньоазіатська вівчарка автора Єрмакова Світлана Євгенівна

З книги Кавказька вівчарка автора Куропаткіна Марина Володимирівна

Особливості виховання та дресирування середньоазіатських вівчарок Незважаючи на зростання популярності серед заводників середньоазіатської вівчарки, побачити цього собаку на дресируючому майданчику вдається нечасто. Це пов'язано з тим, що: по-перше, відсутні офіційно визнані

З книги Дресирування вітчизняних вовкодавів автора Висоцький Валерій Борисович

Спеціальне дресирування середньоазіатських вівчарок Коли людина заводить собаку великої породи, подібної до середньоазіатської вівчарки, вона, як правило, має на увазі охорону своєї особистості та майна. Тобто собака має бути навчений несення захисно-вартової служби.

З книги Вітчизняні породи службових собак азіатського походження автора Калінін Володимир Олександрович

Розмноження середньоазіатських вівчарок Вміст і раціон собак, призначених для в'язки, потрібно приділяти підвищену увагу. Приблизно за 1-1,5 міс до дня запланованої в'язки слід дати середньоазіатським вівчаркам протиглистові засоби, правильно підібрати які

З книги Дресирування поліцейських собак автора Герсбах Роберт

Зразковий денний раціон для 1-2-місячних кавказьких вівчарок? М'ясо - 100-200 г; молоко - 450-500 г;? яйце – 1 шт. (жовток);? сир – 120–150 г; овочі - 150 г;? олія рослинна - 10 г;? підживлення мінеральне - 10 г;? вітаміни – за призначенням

З книги автора

Зразковий денний раціон для 3-місячних кавказьких вівчарок? М'ясо – 200–300 г; молоко - 500 г;? яйце – 1 шт. (жовток);? сир – 140–160 г; овочі - 170-200 г;? олія рослинна - 10 г;? підживлення мінеральне - 10 г;? вітаміни – за призначенням

З книги автора

Зразковий денний раціон для 4-місячних кавказьких вівчарок? М'ясо - 300-400 г; молоко - 500 г;? яйце – 1 шт. (жовток та білок);? сир – 180–200 г; овочі - 180-200 г;? олія рослинна - 10 г;? підживлення мінеральне – 20 г;? вітаміни – за призначенням

З книги автора

Зразковий денний раціон для 5-місячних кавказьких вівчарок? М'ясо - 500 г; молоко - 500 г;? яйце – 1 шт. (жовток та білок);? сир – 200–210 г; овочі - 200 г;? олія рослинна - 25-30 г;? підживлення мінеральне – 20 г;? вітаміни - за призначенням ветеринара. У щоденний раціон цуценят

З книги автора

Зразковий денний раціон для 6-місячних кавказьких вівчарок? М'ясо - 500 г; молоко - 500 г;? яйце – 1 шт. (жовток та білок);? сир – 240–250 г; овочі - 230-250 г;? олія рослинна - 25-30 г;? підживлення мінеральне – 20 г;? вітаміни – за призначенням

З книги автора

Зразковий денний раціон для 7-12-місячних кавказьких вівчарок? М'ясо - 500 г; яйце – 2 шт. (Не частіше 2 разів на тиждень);? сир – 250–260 г; овочі - 220-250 г;? олія рослинна - 30 г;? підживлення мінеральне – 20 г;? вітаміни – за призначенням

З книги автора

12. Розведення кавказьких вівчарок Рано чи пізно перед кожним власником кавказької вівчарки постає питання про потомство свого собаки. Власник має вирішити низку важливих питань, пов'язаних з особливостями розвитку організму собаки, пошуком здорового партнера і т.д.

З книги автора

ІНФАНТИЛІЗМ ЯК РЕГУЛЯТОР ВІДНОСИН ВІТЧИЗНЕВИХ ВІВЧАРОК У Зграї Інфантилізм - «дитинство, що затяглося» - звично сприймається нами як щось негативне. І справді, щодо представників виду «людина розумна» це твердження цілком справедливе:

З книги автора

Глава 1. Про походження середньоазіатської та кавказької вівчарок За сучасними уявленнями безпосереднім предком домашніх собак вважається вовк, що входить разом з ними, шакалом та північно-американським койотом у загальну систематичну одиницю: рід собаки (Canis), сімейства

З книги автора

Розділ 2. Екстер'єр середньоазіатської та кавказької вівчарок Розуміння екстер'єру середньоазіатської та кавказької вівчарок неможливе у відриві від специфіки умов, у яких ці породи сформувалися. Вони втілили у собі мудрість природи, служили певним завданням, живучи

З книги автора

Відмінні риси німецьких вівчарок Загальний огляд. - Німецька вівчарка ростом трохи вище середнього, злегка довгаста, міцна (сильна), мускуліста, жвава і рухлива, відрізняється своєю уважністю та міркуванням. Що стосується зростання, то він відрізняється в

З книги автора

Деякі зауваження про німецькі вівчарки Манера тримають вуха. а) Стоячі вуха повинні високо сидіти і не стирчати в сторони на зразок рогів. Будучи у спокої чи русі вони мають бути більше звернені назад. Уважний собака завжди насторожує вуха у напрямку звуку. b)