14004 0

Клінічне обстеження

Основні симптоми гострого панкреатиту біль, блювотаі метеоризм(Тріада Мондора).
Більз'являється раптово, частіше увечері чи вночі невдовзі після похибки у дієті (вживання смажених чи жирних страв, алкоголю). Найбільш типова її локалізація - епігастральна область, вища за пупок, що відповідає анатомічному розташуванню підшлункової залози. Епіцентр болю розташовується по середній лінії, але може зміщуватися праворуч або ліворуч від серединної лінії і навіть поширюватись по всьому животу. Зазвичай болі іррадіюють вздовж реберного краю до спини, іноді в поперек, груди і плечі, в лівий реберно-хребетний кут. Часто вони мають оперізуючий характер, що створює враження пояса або обруча, що затягується. При переважному ураженні головки підшлункової залози локалізація болю може нагадувати гострий деструктивний холецистит, при ураженні її тіла – захворювання шлунка та тонкої кишки, а при ураженні хвоста – захворювання селезінки, серця та лівої нирки. У ряді ситуацій різкий больовий синдром супроводжується колапсом та шоком.

Практично одночасно з болями з'являється багаторазова, болісна і полегшення, що не приносить блювота. Провокує її прийом їжі чи води. Незважаючи на багаторазовий характер блювання, блювотні маси ніколи не мають застійного (фекалоїдного) характеру.

Температура тіла на початку захворювання найчастіше субфебрильна. Гектична лихоманка вказує на розвиток поширених стерильних та різноманітних інфікованих форм панкреатиту. З виразності симптомів системної запальної реакції можна лише умовно будувати висновки про характері і поширеності деструктивного процесу.

Важливою та ранньою діагностичною ознакою панкреонекрозу вважають ціаноз обличчя та кінцівок. Ціаноз у вигляді фіолетових плям на обличчі відомий як симптом Мондора, ціанотичні плями на бічних стінках живота (околопупкові екхімози) - як симптом Грея-Тернера, а ціаноз навколопупкової області - симптом Грюнвальда. У пізні терміни захворювання ціаноз обличчя може змінитися яскравою гіперемією. «каллікреїнова особа». В основі перерахованих ознак лежать швидкопрогресуючі гемодинамічні та мікроциркуляторні розлади, гіперферментемія та неконтрольований цитокінокінез.

Під час огляду живота відзначають його здуття, переважно у верхніх відділах. При поширеному панкреонекроз живіт рівномірно здутий, різко чутливий навіть при поверхневій пальпації. При глибокій пальпації болі різко посилюються, часом мають нестерпний характер. При пальпації поперекової області, особливо лівого реберно-хребетного кута, виникає різка болючість ( симптом Мейо-Робсона). У зоні підвищеної чутливості, що виявляється при поверхневій пальпації, виявляють ригідність м'язів передньої черевної стінки, що свідчить про наявність панкреатогенного випоту, багатого ферментами, та явища панкреатогенного перитоніту. Часто спостерігають поперечну резистентність передньої черевної стінки в проекції підшлункової залози ( симптом Керті).

Однією з ознак деструктивного панкреатиту вважають феномен відсутності пульсації черевного відділу аорти внаслідок збільшення у розмірах підшлункової залози та набряку заочеревинної клітковини. симптом Воскресенського.

При локалізації процесу в сальниковій сумці м'язову напругу виявляють переважно в епігастральній зоні; при розповсюдженні запалення за її межі (на обідню та тазову клітковину, а також на очеревину) з'являється виражена м'язова напруга і позитивний симптом Щьоткіна-Блюмберга. Необхідно пам'ятати, що при локалізації некротичного процесу у хвостовій частині підшлункової залози симптоми подразнення очеревини можуть бути слабовираженими, що пов'язано з переважно заочеревинною локалізацією процесу та відсутністю явищ перитоніту. При ураженні головки характерно швидкий розвиток синдрому жовтяниці та гастродуоденального парезу.

Притуплення перкуторного звуку в пологих місцях живота свідчить про наявність випоту в черевній порожнині. Аускультація живота виявляє ослаблення або відсутність кишкових шумів унаслідок розвитку паралітичної кишкової непрохідності та панкреатогенного перитоніту.

Лабораторна діагностика

Основний прояв гострого панкреатиту – функціональні розлади підшлункової залози, зокрема, феномен гіперферментемії . Цю особливість патогенезу гострого панкреатиту протягом багатьох десятиліть традиційно використовують у диференціальній діагностиці коїться з іншими невідкладними захворюваннями органів черевної порожнини. Визначення в плазмі крові активності амілази (рідше – ліпази, трипсину, еластази) – діагностичний стандарт. Найбільш поширене в клінічній практиці визначення активності амілази та ліпази у крові. Збільшення активності загальної та панкреатичної амілази в 4 рази та ліпази у 2 рази по відношенню до верхньої межі норми свідчить про феномен панкреостазу.

Максимальні значення активності сироваткової амілази характерні для першої доби захворювання, що відповідає термінам госпіталізації до стаціонару більшості пацієнтів із гострим панкреатитом. Визначення активності ліпази в крові - значний діагностичний тест у пізніші терміни від початку захворювання, оскільки її активність у крові хворого на гострий панкреатит зберігається більш тривалий час, ніж значення амілаземії. Цей феномен визначає більш високу чутливість та специфічність ліпазного тесту по відношенню до амілазного.

У вітчизняній клінічній практиці традиційно використовують визначення амілази у сечі. Додатковий тест – дослідження активності амілази у перитонеальному ексудаті при лапароскопії (лапароцентезі). При використанні методу Вольгемута (визначення сумарної амілолітичної активності сечі), за яким нормальна активність амілази в сечі становить 16-64 од., Можна виявити різні рівні підвищення - 128-1024 од. и більше. Метод Вольгемута недостатньо специфічний щодо панкреатичної α-амілази, тому що відображає сумарну активність гліколітичних ферментів, які містяться в біологічному середовищі, надісланому на дослідження.

Визначення в крові активності трипсину та еластази в діагностиці гострого панкреатиту має менше клінічне застосування, ніж лабораторний моніторинг амілази (ліпази) у зв'язку з трудомісткістю та дорожнечею методик.

Гіпреамілаземіяв динаміці захворювання – важливий маркер збереженої функції підшлункової залози в умовах панкреостазу, що типово для інтерстиціального панкреатиту або осередкового (головчастого) панкреонекрозу в перші дні захворювання. Дисферментемія(порушення співвідношень амілази та ліпази крові) свідчить про панкреонекробіоз, тоді як нормальний рівень амілази в крові, гіпоамілаземія(і навіть аферментемія) найбільш характерні для панкреонекрозу, свідчаючи про поширений характер деструкції підшлункової залози та втрату нею екскреторної функції.

Пряма залежність між рівнем амілаземії (амілазурії), поширеністю та формою панкреонекрозу (інтерстиціальної, жирової, геморагічної) відсутня. Результати досліджень ферментного спектра крові слід завжди розглядати лише в сукупності з даними інших клінічних, лабораторних та інструментальних методів обстеження хворого на гострий панкреатит.

Зміни у клінічному аналізі крові при гострому панкреатиті не мають суворої специфічності. У зв'язку з цим широко відомі суттєві труднощі лабораторної диференціальної діагностики асептичних та інфікованих форм панкреонекроз, що вкрай важливо з позиції своєчасності оперативного лікування. Збільшення цих показників у динаміці захворювання більш ніж на 30% вихідного рівня в сукупності з іншими клініко-лабораторними даними достовірно підтверджує розвиток панкреатогенної інфекції, але при цьому зазвичай залишаються втраченими 2-3 доби. Найбільш переконливо на користь інфікованого характеру панкреонекрозу свідчать порогові числа лейкоцитів крові вище 15х109/л та лейкоцитарного індексу інтоксикації понад 6 од.

Непрямими ознакамиінфікування вважають тромбоцитопенію, анеміюі ацидоз, їх необхідно враховувати в сукупності клінічних та інструментальних даних.

Біохімічні зміни крові свідчать про розвиток синдрому гіпер- та дисметаболізму, який найбільш виражений при деструктивних формах панкреатиту. У цих ситуаціях найбільш значущі такі зміни біохімічного спектра крові, як диспротеїнемія, гіпопротеїн та гіпоальбумінемія, гіперазотемія та гіперглікемія. Стійка гіперглікеміясвідчить про некрозі підшлункової залози, та її значення більше 125 мг/дл (7 ммоль/л) - несприятливий прогностичний чинник. У ліпідному спектрі крові реєструють гіпертригліцеридемію, гіпохолестеринемію, дефіцит ліпопротеїдів високої густини, збільшення концентрації жирних кислот.

C-реактивний білокпоряд з гаптоглобіном та α1-антитрипсином - білок гострої фази запалення. При гострому панкреатиті вміст С-реактивного білка більше 120 мг/л у крові хворого говорить про некротичне ураження підшлункової залози. Концентрація С-реактивного білка відображає ступінь виразності запального та некротичного процесів, що дозволяє використовувати цей тест для визначення, з одного боку, набрякового панкреатиту або панкреонекрозу, з іншого – стерильного чи інфікованого характеру некротичного процесу.

Застосування прокальцитонінового теступри різних формах гострого панкреатиту показало, що у хворих з інфікованим панкреонекроз концентрація прокальцитоніну достовірно вище, ніж при стерильному деструктивному процесі.

Пороговий для поширеного панкреонекрозу вважають концентрацію С-реактивного білка більше 150 мг/л, а прокальцитоніну - більше 0,8 нг/мл. Поширена панкреатогенна інфекція характеризується концентраціями С-реактивного білка у крові хворого більше 200 мг/л та прокальцитоніну більше 2 нг/мл.

Серед інших біохімічних маркерів, що характеризують тяжкість гострого панкреатиту, перспективними є дослідження каталітичної активності фосфоліпази А 2 , трипсиногену, уротрипсиногену-2, трипсин-активованого пептиду, панкреатит-асоційованого протеїну, інтерлейкінів 1, 6 і 8. Встановлено, що концентрація трипсин-активованого пептиду в сечі корелює з концентрацією С-реактивного білка та інтерлейкіну 6. Концентрація цього метаболіту в перитонеальній рідині прямо пропорційна ступеню некрозу підшлункової залози.

Незважаючи на те, що вміст більшості біохімічних субстанцій різко збільшується в крові хворих на панкреонекроз вже в найближчі терміни (24-48 год) від початку захворювання, використання цих маркерів у клінічній практиці екстреної хірургії обмежено високою вартістю методик і відсутністю достовірно відомого мінімального порогового рівня. Своєрідним компромісом в матеріально-технічних умовах, що склалися, є визначення концентрації С-реактивного білка в будь-якій біохімічній лабораторії.

Гемоконцентраціянайхарактерніша для деструктивних форм гострого панкреатиту. Гематокрит більше 47% на момент госпіталізації хворого до стаціонару та відсутність його зниження протягом 24 годин інтенсивної терапії свідчить про розвиток панкреонекрозу.

Дослідження спектру печінкових ферментіву хворих на гострий панкреатит, ускладнений розвитком печінково-клітинної недостатності, характерної для панкреонекрозу, дозволяє виявити високу активність аланінової та аспарагінової амінотрансфераз. Значне збільшення активності лактатдегідрогенази відбиває великомасштабне пошкодження панкреацитів. З позиції диференціальної діагностики слід пам'ятати, що аналогічні зміни характерні для гострого інфаркту міокарда, обширного інфаркту кишечника та гепатитів різної етіології.

При біліарному панкреатиті внаслідок холедохолітіазу, а також при переважному ураженні головки підшлункової залози характерний синдром холестазу, що виражається гіпербілірубінемією з переважанням прямої (пов'язаної) фракції білірубіну, високої активності аспартатамінтрансферази та лужної фосфатази.

Про виражених змін водно-електролітного балансусвідчать гемоконцентрація, дефіцит калію, натрію, кальцію. При поширених формах панкреонекрозузниження концентрації кальцію в плазмі обумовлено його депонуванням в осередках стеатонекрозу у вигляді солей жовчних кислот.

B.C. Савельєв, М.І. Філімонов, С.З. Бурневіг

Для цитування:Лузганов Ю.В., Островська Н.Є., Ягубова Ст А., Шкіря К.С. Диференціальна діагностика та принципи терапії різних форм панкреатиту та панкреонекрозу // РМЗ. 2005. №27. С. 1842

В даний час у структурі екстреної хірургічної патології відзначається тенденція до зростання кількості гострих панкреатитів, у тому числі деструктивних та ускладнених форм. Гострий панкреатит є найбільш тяжкою та матеріально витратною патологією екстреної хірургії. Запальний та некротичний процеси варіюють від інтерстиціального панкреатиту до розвитку ускладнених форм стерильного та інфікованого панкреонекрозу.

Інфікований панкреонекроз є найгрізнішим ускладненням даної патології, летальність за якої сягає 40% [Б.Р. Гельфанд, Ф.І. Філімонов, 2002]. Деструктивні форми панкреатиту розвиваються у 30% хворих із запаленням підшлункової залози [В.К. Гостищев, В.А. Глушка, 2003 р.]. Панкреонекроз при приєднанні інфекції є субстратом у розвиток гнійних ускладнень, як-от панкреатогенний абсцес, флегмона заочеревинного простору, гнійний перитоніт. Незважаючи на поширеність захворювання, у тактиці лікування дотепер залишається багато спірних питань: відсутня єдина концепція до показань та обсягу оперативного лікування, немає загальноприйнятих схем консервативної терапії.
матеріали та методи
За період із січня 2002 р. по грудень 2004 р. у Головному клінічному госпіталі МВС РФ проходило лікування 89 пацієнтів із різними формами панкреатитів. Середній вік становив 34 роки, більшість пацієнтів – чоловіки (84%), жінок – 16 %.
При вступі до стаціонару всім пацієнтам виконувались такі дослідження:
l a-панкреатографія з внутрішньовенним контрастуванням з використанням КТ – у 1-у та 5-ту добу. Оцінювалися розміри підшлункової залози, ступінь зміни перфузії та глибина ураження тканини, стан парапанкреатичної клітковини, наявність рідини у плевральних порожнинах, наявність та топіка рідинних колекторів у вільній черевній порожнині.
Імовірність інфікування оцінювали зниження ехогенності сигналу і щільності рідини в рідинних утвореннях.
l Динамічний УЗД черевної порожнини (також з першої доби) виконувався для оцінки стану органів черевної порожнини та своєчасного виявлення біліарної гіпертензії, встановлення розмірів підшлункової залози та її структурних змін.
Лабораторна діагностика немає суворої специфічності для верифікації стадії захворювання. Як вказує M. Sashi: «Якщо в майбутньому хтось запропонує систему, здатну за одним або декількома лабораторними показниками розрізняти набряклу та некротичну форми гострого панкреатиту, це означатиме вирішення проблеми класифікації». Проте в перші 48 годин від початку захворювання проводиться суворий лабораторний моніторинг специфічних для цієї патології показників: амілаза крові; діастазу сечі; лейкоцити, формула; білірубін та його фракції; трансамінази; гемоглобін, гематокрит; глюкоза крові, загальний білок, фракції; електроліти. Єдиним об'єктивним критерієм рівня ураження підшлункової залози були дані комп'ютерної томографії.
Запропоновано багато класифікацій гострого панкреатиту, що відображають анамнестичні дані, морфологічні зміни підшлункової залози та парапанкреатичної клітковини, рівень метаболізму, ступінь компенсації серцево-судинної та респіраторної систем організму.
В основу класифікації хворих на гострий панкреатит ми поклали морфологічні зміни підшлункової залози та наявність ускладнень. За цим принципом пацієнти були поділені на три групи:
1. Інтерстиціальний панкреатит – 41%.
2. Деструктивний – 38%:
- асептичний неускладнений панкреонекроз – 23%;
- асептичний ускладнений панкреонекроз (панкреатогенний перитоніт, реактивний плеврит, парапанкреатит) – 15%.
3. Інфікований панкреонекроз – 21%.
Ця класифікація була покладена в основу принципів терапії та визначила різну тактику лікування пацієнтів перелічених вище груп.
Інтерстиціальний панкреатит
Клінічна картина характеризувалася гострим початком, тривалістю від початку захворювання 24-48 год, тріадою Мондора (больовий синдром, блювання, метеоризм), порушеннями гемодинаміки: артеріальною гіпертензією, тахікардією. Лабораторно відзначалася гемоконцентрація, лейкоцитоз без зсуву лейкоцитарної формули вліво, підвищення амілази крові та діастази сечі, електролітних порушень не було відзначено, рівні білірубіну, креатиніну, азоту сечовини були в межах норми, рівень трансаміназ підвищений у 2-3 рази.
За даними КТ у першу добу: відзначено набряк та збільшення розмірів підшлункової залози (15-30%) без ознак деструкції тканини залози та парапанкреатичної клітковини, відсутність рідинних колекторів у вільній черевній порожнині та рідини у плевральних порожнинах. За даними УЗД було збільшено розміри голівки, тіла та хвоста підшлункової залози, відзначався набряк парапанкреатичної клітковини, ознаки біліарної гіпертензії були відсутні.
Деструктивний панкреатит
Асептичний дрібновогнищевий неускладнений: Відрізнявся появою вогнищ деструкції тканини підшлункової залози.
Клінічно відзначався гострий початок, тривалість захворювання понад 48 год, тріада Мондора, артеріальна гіпертензія, тахікардія, гіпертермія переважно гектичного характеру. Лабораторні показники характеризувалися наявністю гемоконцентрації, лейкоцитозом з помірним зрушенням лейкоцитарної формули вліво, підвищенням амілаземії, діастазурії, рівень білірубіну, азотистих шлаків, електролітів залишався в межах норми.
За даними КТ у першу добу також відзначалося збільшення розмірів підшлункової залози, набряк та інфільтрація парапанкреатичної клітковини, суттєвих скупчень рідини у заочеревинній клітковині, черевної порожнини не виявлялося, рідини у плевральних порожнинах не відмічено. За даними УЗД спостерігалася картина гострого деструктивного панкреатиту з осередками деструкції переважно в ділянці головки та (або) тіла підшлункової залози. Ознак біліарної гіпертензії немає.
Асептичний дрібновогнищевий ускладнений панкреонекроз: супроводжувався приєднанням реактивних змін у черевній та плевральній порожнинах, парапанкреатичній клітковині. (Панкреатогенний перитоніт, реактивний плеврит, парапанкреатит). Клінічна картина характеризувалася тривалістю від початку захворювання понад 48-72год, наявністю тріади Мондора, змінами гемодинаміки: артеріальною гіпотензією, тахікардією. Лабораторно відзначалася анемія, лейкоцитоз з помірним паличкоядерним зсувом лейкоцитарної формули вліво, амілаземія, діастазурія, азотисті шлаки та електроліти залишалися в межах норми, рівень білірубіну був підвищений за рахунок прямої фракції.
Також були відзначені: гіпопротеїнемія та підвищення рівня трансаміназ (АСТ, АЛТ).
За даними КТ спостерігалася картина осередкового інфільтративно-некротичного панкреатиту без ознак секвестрації фрагментів залози, одностороннє ущільнення фасції Герота залежно від локалізації вогнищ ураження, розширення Вірсунгової протоки. Визначалися рідинні колектори у парапанкреатичній клітковині, черевній порожнині (переважно в сальниковій сумці), реактивний правосторонній плеврит. Масштаб деструктивних змін становить 30-50%.
За даними УЗД простежувалася картина гострого деструктивного панкреатиту з дифузними змінами підшлункової залози, наявністю локальних деструктивних вогнищ, ознак біліарної гіпертензії.
Інфікований великовогнищевий
панкреонекроз
Визначався наявністю гнійного запалення тканини залози та позапанкреатичних рідинних колекторів.
Для цієї форми захворювання були характерні: тривалість від початку захворювання більше 72 год, наявність тріади Мондора, гіпертермія гектического характеру, зміни гемодинамічних показників: (артеріальна гіпотензія, тахікардія). Лабораторно відзначалися: анемія, лейкоцитоз з вираженим паличкоядерним зсувом лейкоцитарної формули вліво, амілаземія, діастазурія знижені, гіперкаліємія, підвищення рівня білірубіну за рахунок прямої та непрямої фракцій, підвищення рівня азотистих шлаків (креатиніну, ТА транса .
За даними КТ наголошувалися: неоднорідність структури підшлункової залози з підвищеною ехогенністю, набряк, інфільтрація самої залози та парапанкреатичної клітковини, наявність некротичних вогнищ у тканині залози (масштаб некротичних змін понад 50%). Визначалася рідина у сальниковій сумці, рідинні колектори у вільній черевній порожнині підвищеної щільності, наявність рідини у плевральних порожнинах. При УЗД візуалізувалися неоднорідність структури підшлункової залози, рідинні утворення у проекції головки, тіла та хвоста підшлункової залози зниженої ехогенності, наявність біліарної гіпертензії, рідина у вільній черевній порожнині, плевральні порожнини.
Лікування
Базова терапія при всіх формах панкреатитів включала: повне парентеральне харчування із застосуванням висококонцентрованих розчинів глюкози (20-40%), розчинів амінокислот і жирових емульсій, дипептивена. Інтенсивна внутрішньовенна інфузійна і внутрішньоартеріальна терапія в селективно встановлені катетери в черевний стовбур. Активно застосовувалися екстракорпоральні методи детоксикації: плазмаферез зі 100% плазмазаміщенням. На ранніх етапах лікування, при високій секреторній активності підшлункової залози, з метою фармакологічної блокади її екзокринної функції використовувалися синтетичні аналоги соматотропного гормону: октреотид, сандостатин у дозах від 0,6 до 1,2 г на добу. Комбінована антисекреторна терапія включала інфузію 80 мг на добу омепразолу (Лосек ВВ), що позитивно позначалося на скороченні шлункової секреції, одночасно захищаючи пацієнта від розвитку стрес-ушкоджень шлунка.
У вкрай тяжких випадках у разі розвитку РДСВ хворі переводилися на штучну вентиляцію легень.
При ускладнених формах панкреонекрозу необхідно своєчасне проведення оперативного лікування з максимально можливим використанням лапароскопічної технології.
За наявності гнійних ускладнень до отримання результатів мікробіологічного дослідження антибактеріальна терапія проводилася за принципами деескалаційної терапії карбапенемами з наступним переходом до антибіотиків більш вузького спектра дії залежно від результатів чутливості мікрофлори. Обов'язковим було використання протигрибкових препаратів (флуконазол 400 мг на добу).
Однією з найважливіших складових комплексної терапії пацієнтів із гострим панкреатитом є адекватне усунення больового синдрому, оскільки некупований больовий синдром запускає каскад патофізіологічних реакцій, які прискорюють у результаті розвиток поліорганної недостатності. Враховуючи, з одного боку, неефективність метамізолумісних анальгетиків, а з іншого – посилення парезу кишечника під дією наркотичних анальгетиків, методом вибору стала продовжена епідуральна аналгезія.
Ми використовували таку методику: після катертеризації епідурального простору болюсно вводився 1% ропівакаїн 6-8 мл, потім підключався ропивакаїн 0,2%, 100 мл зі швидкістю 6-12 мл на годину за допомогою інфузомату. Постійна епідуральна аналгезія проводилася від 3 до 7 діб і мала такі переваги:
- Достатній рівень аналгезії з хорошою керованістю в залежності від швидкості введення;
- Відсутність гемодинамічних розладів, ортостатичних реакцій, резорбтивного ефекту;
- добрий м'язовий тонус у поєднанні з достатнім рівнем аналгезії дозволяв проводити ранню активізацію хворих.
При інтерстиціальному панкреатиті ми обмежувалися проведенням інфузійної терапії без парентерального харчування. Об'єм інфузії: 45-50 мл/кг/добу. Кристалоїдних розчинів 52%, колоїдних – 44%, білкових препаратів (альбумін 20%) – 4%. З метою пригнічення секреторної функції підшлункової залози використовували октреотид або сандостатин: протягом перших двох днів у дозуванні 0,6 мг на добу. підшкірно. При зниженні рівня амілази крові, діастази сечі, зменшенні лейкоцитозу в наступні три доби дозування октреотиду зменшувалося до 0,3 мг на добу. Щоб уникнути «синдрому відміни» до 9 діб від початку захворювання препарат вводився 0,2 мг на добу.
Тривала епідуральна аналгезія проводилася ропівакаїном 0,2% зі швидкістю 6-12 мл/год до 7 діб.
При асептичних дрібновогнищевих неускладнених формах деструктивного панкреатиту: з першої доби проводилося парентеральне харчування з використанням концентрованих розчинів глюкози, розчинів амінокислот та жирових емульсій (Ліповеноз, Інтраліпід 10%, 20%). Об'єм інфузійної терапії – 50 мл/кг/добу. Кристалоїдних розчинів 48%, колоїдних - 48%, білкових розчинів 4-6%. Октреотид застосовували по 0,6 мг протягом 3-5 діб. Потім при нормалізації показників амілази крові, діастази сечі дозування знижувалося до 0,3 мг на добу. протягом 7-10 діб. При наявній ензимній токсемії в умовах підвищеної судинної проникності використовувався інгібітор протеаз (апротинін 400-800 тис. на добу) протягом 5-7 днів.
Усім хворим проводилася епідуральна аналгезія ропівакаїном 0,2% протягом 7 діб у вищезгаданих дозах. Протягом перших 2-3 діб на тлі вираженого парезу кишечника двічі на добу через назогастральний зонд евакуювався вміст шлунка в обсязі від 600 мл до 1800 мл.
У цьому ми вважаємо недоцільним у ранні терміни постановку назоеюнального зонда щодо ентерального харчування, оскільки наявність стороннього тіла у шлунку провокує шлункову секрецію.
При ускладнених формах дрібноочагового панкреонекрозу: виконувалася лапароскопічна дренуюча операція – холецистостомія з метою декомпресії жовчовивідних шляхів, накладання оментобурсостоми, дренування черевної порожнини. У першу добу селективно катетеризувалася аорта (черевний стовбур) для інфузійної та антибактеріальної терапії. Плазмаферез зі 100%-ним плазмазаміщення проводився в 1-3 добу. З першої доби застосовувалося парентеральне харчування. Об'єм інфузійної терапії 50-55 мл/кг/добу. Октреотид вводився у максимальних дозах 1,2 мг на добу. внутрішньовенно протягом 3-5 діб. Комбінована антибактеріальна терапія включала цефалоспорини 3 покоління в максимальних (до 8 г на добу) дозування в комбінації з аміноглікозидами і метронідазолом. Допоміжним методом терапії гострого панкреатиту (інтерстиціальної та деструктивної асептичних форм) була гіпербарична оксигенація, що проводилася з 2-х діб перебування хворого у відділенні реанімації щодня протягом 5-7 днів.
При інфікованому панкреонекроз: виконувались лапаротомія, холецистостомія, оментобурсостомія, некрсеквестректомія, дренування черевної порожнини та заочеревинного простору. Програмні санаційні операції з некрсеквестректомією. Селективна катетеризація черевного ствола. Плазмаферез із 100% плазмазаміщенням у 1-3-5-ту добу. Обов'язкова продовжена епідуральна аналгезія 0,2% ропівакаїном. Об'єм інфузійної терапії варіював від 50 до 60 мл/кг/добу. Октреотид (сандостатин) – у максимальних дозах 1,2 г внутрішньоаортально протягом 5-7 діб зі зниженням дозування до 0,6-0,3 г на добу. протягом 10-12 днів. Критеріями відміни препарату були нормалізація ферментемії, діастазурії, клінічної картини захворювання та динамічні зміни стану підшлункової залози та парапанкреатичної клітковини за даними комп'ютерної томографії. До отримання результатів мікробіологічного дослідження стартова емпірична антибактеріальна терапія проводилася карбапенемами (меропенем) 3 г на добу, у комбінації з ванкоміцином 2 г на добу. Перехід до антибіотиків тонкого діапазону дії проводився залежно від результатів чутливості мікрофлори.
Висновки
1. Найбільш достовірним методом визначення ступеня тяжкості гострого панкреатиту є КТ.
2. Запропонована класифікація дозволяє стандартизувати лікування різних форм гострого панкреатиту.
3. Стандартизований підхід до терапії дозволяє своєчасно оцінити ступінь пошкодження ПШ і коригувати ускладнення, що розвиваються.
Системний підхід до лікування гострих панкреатитів дозволив у 2002-2004 роках. уникнути летальних наслідків у групах неінфікованого панкреонекрозу, а при формуванні флегмони заочеревинної клітковини летальність не перевищила 10%.

Література
1. Гостищев В.К., Глушко В.А.. «Панкреонекроз та його ускладнення, основні засади хірургічної тактики». Хірургія 3, 2003.
2. Філімонов М.І., Гельфанд Б.Р., Бурневич С.З., Орлов Б.Б., Циденжапов Є.Ц. Гострий панкреатит. Москва 2002 р.
3. Філімонов М.І., Гельфанд Б.Р., Бурневич С.З., Орлов Б.Б., Саганов В.П. "Досвід застосування Октреотиду при деструктивному панкреатиті". Досвід клінічного застосування октреотиду. Москва. 2002 р.
4. Sashi M., Ercke A. Klassifikationen der Acuten Pankreatitis aus Chirurgieher Sicht, Art Chir. 1993-28, 3, 95.

К85.0 Гострий панкреатит

Інтерстиціально-набрякова форма, деструктивна форма (панкреонекроз).

Анамнез

Зловживання алкоголем, жовчнокам'яна хвороба в анамнезі. Вживання жирної, смаженої, гострої їжі (жирне м'ясо, соління, кондитерські вироби тощо).

Стеноз вірзунгової протоки або великого дуоденального соска, кісти підшлункової залози, пухлини самої залози або інших органів, що стискають вірзунгів проток або вростають в нього. Тупа травма живота. Вірусна інфекція (епідпаротит, аденовірус, вірус Коксакі), мікоплазмоз. Прийом препаратів від гемобластозів - ГКК та L-аспарагінази.

клінічна картина

Панкреатична колька . Раптовий сильний постійний біль у верхніх відділах живота, що іррадіює в спину, праву і ліву лопатки, підребер'я, за грудину (боль, що оперізує). Можлива непритомність від сильного болю. Біль майже не посилюється при кашлі та глибокому вдиху (на відміну від холециститу та апендициту). Постпрандіальне (після їжі) посилення болю. Нудота, часте блювання, що не приносить полегшення, навпаки - біль, що посилює.

Положення на боці із зігнутими ногами. Стражденний вираз обличчя. Можливі збудження, зміна психіки.

Симптоми гострого панкреатиту:

Біль при пальпації у проекції підшлункової залози, у точці Дежардена, у зоні Шоффара(праворуч від середньої лінії), у точці Губергриця, у зоні Губергриця-Скульського(ліворуч від середньої лінії живота).

Блідість, мармуровість шкіри, акроціаноз. Механічна жовтяниця (набряк головки залози, що викликає здавлення жовчної протоки; холедохолітіаз, що провокує виникнення панкреатиту).

С-м Керте - локальне здуття по ходу поперечної ободової кишки та резистентність м'язів черевної стінки у вигляді пояса.

С-м Мейо —Робсонабіль при пальпації у лівому реберно-хребцевому кутку.

Симптом Воскресенського - Відсутність пульсації черевної аорти.
Біль у точці Мейо-Робсона(на межі зовнішньої та середньої третини лінії, що з'єднує пупок із серединою лівої реберної дуги.

С-м Щьоткіна —Блюмберга-при розвитку перитоніту.

Симптоми Грея-Тернера -екхімози на бічній поверхні живота зліва;
Галштедта -ціаноз шкіри живота; Мондора-фіолетові плями на обличчі та тулубі, ціаноз обличчя, що поєднується з болями в животі та ознаками подразнення очеревини. Тріада Мондора:біль, блювання, здуття живота

Температура при набряковій формі нормальна. Може бути субфебрильною.

Ускладнення гострого панкреатиту

1. Парапанкреатичний інфільтрат. 2. Парапанкреатичний абсцес. 3. Перитоніт: ферментативний (бактеріальний), бактеріальний. 4. Септична флегмона заочеревинної клітковини (парапанкреатичної, параколітичної, тазової).

5. Аррозивна кровотеча. 6. Механічна жовтяниця. 7. Псевдокіста: стерильна; інфікована. 8. Внутрішні та зовнішні дигестивні нориці.

ДОПОМОГА:

ЕКГ (ЕКП). Холод на живіт (кріопакети)

Атропіну сульфат 0,1%-1 мл підшкірно

Дротаверін 40 мг/м

Інгаляція кисню (при ОДН)

При багаторазовому блюванні та/або інтоксикації:

Катетеризація вени.

Метоклопрамід 10 мг внутрішньовенно

Ацесоль, Хлосоль 400 мл внутрішньовенно крапельно.

Полійонні розчини 500 мл внутрішньовенно крапельно.

Тактика

Госпіталізація до хірургічного стаціонару. Транспортування на ношах. При відмові від госпіталізації – актив по «03» через 2 години, при повторній відмові – актив у ОКМП.

К86.0 Хронічний панкреатит алкогольної етіології
К86.1 Інші хронічні панкреатити

Симптоматика

Біль раптова гостра, з поступовим посиленням або стала тупа, що давить, що посилюється при прийомі їжі.

Декілька найбільш типових варіантів больового синдрому:

1) у лівому підребер'ї зліва від пупка, у точці Мейо-Робсона- при ураженні хвоста ПЖ (нагадує ниркову коліку);

2) в епігастрії – при ураженні тіла (нагадує виразкову хворобу);

3) праворуч від середньої лінії у зоні Шоффара, у точці Дежардена- при ураженні головки ПЗ, може протікати з холестазом (нагадує о. холецистит, ЖКБ);

4) при тотальному ураженні - болю розлитого характеру у вигляді "пояса" або "напівпояса" у верхній частині живота без чіткої локалізації.

5) іррадіація може бути в ділянку серця, в ліву лопатку, ліве плече, імітуючи стенокардію, іноді іррадіація в ліву здухвинну ділянку.

Болі виникають або посилюються через 40-60 хвилин після їжі (особливо рясно, гострою, смаженою, жирною). Біль посилюється в положенні лежачи на спині і слабшає в положенні, сидячи при невеликому нахилі вперед.

Відрижка, печія, нудота пов'язані з дискінезією низхідного відділу 12-палої кишки, дуоденостазом.

Позитивний френікус-симптом, симптоми Гротта(гіпотрофія підшкірно-жирового шару зліва від пупка) та Кача(Біль при пальпації в проекції поперечних відростків грудних хребців праворуч Th 9-11 та зліва Th 8-9). На шкірі живота, грудях, спини можуть бути точкові ангіоми - дрібні яскраво-червоні плями округлої форми у вигляді крапель розміром 1-3 мм, що не зникають при натисканні (симптом Тужиліна).

Типові сухість та лущення шкіри, глосит, стоматит.

Запалення підшлункової залози - грізне захворювання, яке називається панкреатитом. Сутність процесу полягає в тому, що ферменти для травлення в кишечник не потрапляють. Вони залишаються у тканинах органу. Тут же активують свою дію та починають розщеплювати тканини залози замість їжі. Внаслідок цього її клітини відмирають.

Чим більше вогнища ураження, тим менша функціональність органу. Як результат, організм починає лихоманити від нестачі ферментів та гормонів, викликаючи порушення обмінних процесів у клітинах. Людина втрачає здоров'я на очах. Патологія в залозі зветься деструктивний панкреатит. Це найважча форма панкреатитів. Друга її назва – панкреонекроз. Таке захворювання може спричинити летальний кінець. За статистикою це відбувається у 25 % випадків, і якщо час втрачено, то % сягає 40.

Панкреонекроз виділяється в кілька категорій за факторами, що супроводжують: тяжкості розвитку панкреатиту, місці виникнення, тривалості перебігу. Категорії набувають наступних форм:

• абортивна, набрякла, гостра супроводжується набряком тканин паренхіми та розвитком некрозу тканин;
• жирова – незворотне закінчення актуальної життєдіяльності клітин при активації жироруйнівного ферменту – ліпази;
• геморагічна – виникає у випадках гострого панкреатиту чи загостренні хронічного. Сутність процесу в швидкому та незворотному відмиранні клітин при активуванні протеази ферменту, що руйнує структури білків;
• осередкова – ізольована ураження осередків залози, що не перевищує 30% всіх тканин. Деструкція захоплює парапанкреатичну клітковину;
• млява – небезпечна через відсутність виражених симптомів та адекватного лікування;
• гемостатична, гнійна говорить сама за себе. Виникають вогнища, наповнені кров'ю або іншою рідиною, яка здатна загноїти і вийти в заочеревинну область.

Такі деструктивні форми панкреатиту створюють свої симптоми, якими можна будувати висновки про ступеня поразки підшлункової залози. За ними розрізняють стадії розвитку панкреонекрозу:

1. Початковий етап, асептичний панкреатит, перші 4-7 днів. Потім прогресує некротична патологія, що починається із зараження бактеріями, життєдіяльність яких викидає кров токсини. Виникає токсемія;
   скупчення некротичних тканин, крововиливу провокують абсцес, який може утворитися як у залозі, так і за її межами, в органах, що оточують залозу.
2. Процеси розпаду продовжуються, абсцеси збільшуються, що призводить до гнійних змін у залозі та отруєнні всього організму. На цьому етапі смертність сягає 30%, якщо у разі не інфікованого панкреонекрозу гине всього 10% пацієнтів.

Причини

Природою закладено міцність та надійність людського організму. І лише збіг низки чинників та причин дають його збої. Незначне захворювання спричиняє можливості небезпечних патологій. Правильна діагностика – успіх лікування. Лікувати треба першопричину недуги, а не його симптоматику.

Узагальнюючи причини виникнення деструктивного панкреатиту, в основному згідно зі статистикою виділяють дві:

• 70% пацієнтів цієї недуги тривалий час приймають алкоголь;
• 30% хворих мають супутнє захворювання – жовчнокам'яну хворобу.

Причини панкреатиту можна розмежувати на дрібніші провокатори:

Всі ці фактори порушують захисні функції підшлункової залози:

• посилюється секреція;
• сильно розтягуються протоки;
• порушується відтік панкреатичного соку;
• з'являється набряклість паренхіми;
• включається неправильна активація ферментів;
• руйнуються стінки судин.

Такі наслідки збою в роботі органу викликають інтоксикацію всього організму, зачіпаючи роботу печінки, нирок, мозку, серцево-судинної системи.

Тріада Мондора

Гострий деструктивний панкреатит у своїй основі має 3 головні симптоми:

• біль;
• блювання;
• метеоризм.

Їх називають тріадою Мондора.

Біль наздоганяє раптово через деякий час після прийому рясної трапези: жирної, смаженої плюс алкоголь. Тривалість та їхня сила можуть спровокувати больовий шок, втрату свідомості. Місце локалізації живіт, відділ вище за пупок. Блювота багаторазово трусить організм, не приносячи полегшення, але зневоднює його. Метеоризм роздмухує тіло, що здається, розірве його. Дуже неприємний симптом. Цій динаміці розвитку притаманні більш загальні та знайомі симптоми:

підвищується температура тіла;

• частішає пульс;
• виникає задишка;
• жовтяничність шкірного покриву;
• з'являється переляк.

Діагностика та лікування

Як правило, до клініки пацієнти потрапляють при токсемії. Тяжкість стану визначається лабораторними аналізами та інструментальними дослідженнями. Відступ від норми в аналізах крові, сечі та калу досвідченому лікареві вкаже на запальний процес у підшлунковій залозі, тобто панкреатит.

Безліч інструментальних досліджень дозволить додати інформацію про рівень ураження органу панкреатитом:

• структура та присутність некрозів залози визначається методом УЗД;
• апароскопія – важлива частина дослідження, яка дозволить уточнити діагноз;
• КТ - томографія комп'ютером дає серію знімків у різних проекціях з метою оцінки тяжкості стану;
• целіакографія - рентген дерева судин, що живлять всю черевну порожнину;
• для оцінки стану шлунка використовується фіброгастродуоденоскопія;
• розглянути слизові оболонки судин у вогнищах ураження залози дозволяє ангіографія;
• Радіографія потрібна для оцінки положення плевральних порожнин.

Уся діагностика спрямовано розробку адекватного лікування. Цілі лікування:

• перервати розвиток патологічного процесу панкреатиту у ураженій залозі;
• не допустити серйозних посилень та старту загнивання при панкреатиті.

Тактику лікування обирає лікар. Вона залежить від ступеня занедбаності хвороби:

• консервативна терапія;
• всі форми гострого панкреатиту, що мають інфіковану підноготну панкреонекроз, вимагають хірургічного втручання.

Фульмінантна форма деструктивного панкреатиту руйнує орган протягом кількох годин, процес неможливо контролювати. Це прямий шлях до смерті, оскільки ні інтенсивні терапевтичні заходи, ні оперативна інтервенція безсилі. І, навпаки, панкреонекроз до вступу до своєї інфекційної фази може успішно вилікуватися своєчасністю наданої допомоги.

Відновлювальна терапія передбачає тактику лікування панкреатиту з використанням антибіотиків. Потім, головна складова лікування недуги - це дієта, за тривалістю до півроку, а можливо, дотримуватися її доведеться все життя. У її меню овочі, фрукти, кисломолочна продукція.

Тільки сила духу пацієнта дозволить запустити процес одужання. Ні найкращий лікар, ні ефективні методи лікування не дадуть результату без дотримання встановлених правил життєдіяльності та режиму.