ТТіп

Найменування

Етіологія

Порушення, що виявляється

Зустрічаємось у загальній популяції, %

Тип I

Первинна гіперліпопротеїнемія, спадкова гіперхіломікронемія

Знижена ліпопротеїнліпаза (ЛПЛ) або порушення активатора ЛПЛ - апоС2

Підвищений рівень ХМ

Тип IIa

Полігенна гіперхолестеринемія, спадкова гіперхолестеринемія

Недостатність ЛПНЩ-рецептора

Підвищені ЛПНГ (ТГ у нормі)

Тип IIb

Комбінована гіперліпідемія

Зниження ЛПНЩ-рецептора і підвищений апоВ

Підвищені ЛПНГ, ЛПДНЩ і ТГ

Тип III

Спадкова дис-бета-ліпопротеїнемія

Дефект апоЕ (гомозиготи апоЕ 2/2)

Підвищені ЛПСШ, збільшення рівня ХМ

Тип IV

Ендогенна гіперліпідемія

Посилена освіта ЛПДНЩ та їх уповільнений розпад

Підвищені ЛПДНЩ

Тип V

Спадкова гіпертригліцеридемія

Посилена освіта ЛПДНЩ та знижена ліпопротеїнліпаза

Підвищені ЛПДНЩ і ХМ

Класи гіполіпідемічних препаратів

Основні показання до призначення

Переважні синтез ХС – інгібітори ГМГ-КоА-редуктази (симвастатин, правастатин, ловастатин, флувастатин, аторвастатин, розувастатин, церивастатин)

IIа та IIb типи гіперліпопротеїнемії (при рівні ТГ< 400 мг/дл (4,5 ммоль/л))

Знижуючі вироблення ЛПНГ і ЛПДНЩ - похідні нікотинової кислоти та препарати на основі омега-З-поліненасичених жирних кислот

Всі типи гіперліпопротеїнемії, особливо при підвищенні як ХС, так і ТГ

Перешкоджають всмоктуванню ліпідів у кишечнику - секвестранти жовчних кислот (аніонообмінні смоли холестирамін*, колестипол*; неспецифічні ентеросорбенти, специфічні ентеросорбенти холестерину)

IIа тип гіперліпопротеїнемії (менше 10% хворих; ТГ)< 200 мг/дл - 2,3 ммоль/л).

ТГ, що посилюють катаболізм ТГ - фібрати (безафібрат*, гемфіброзил*, ципрофібрат, фенофібрат)

Гіперліпопротеїнемія IIа типу та дисбеталіпопротеїнемія III типу. Використання при селективній гіпертригліцеридемії (IV типу) необхідно лише при дуже високому рівні ТГ (> 1000 мг/дл – 11,3 ммоль/л) для зниження ризику гострого панкреатиту, а не терапії ІХС

Селективне інгібування всмоктування холестерину в тонкій кишці за рахунок пригнічення активності відповідного транспортера NPC1L1 (езетимиб)

Форма випуску

Симвастатин

Зокор ® форте, «Інеджі», «Сімвастатин», Симвакард ® , «Авестатин», «Сімвастатин-Чайкафарма», «Сімвастатин Пфайзер», «Сімвастатин-СЗ», «Овенкор», Симваліміт®, «Сімгал», , "Сімвастатин Алкалоїд", "Сімвастол", "Сімвастатин-Тева", "Атеростат", "Вазиліп", "Сімвастатин-Ферейн", "Сімвагексал", "Сімплакор", "Акталіпід", "Сімло", "Зорстат", Симвор ® , «Холвасим», «Сімваліміт», «Сімвор», «Зоватін»

пігулки покриті оболонкою

Правастатин

«Правастатин»

таблетки

Ловастатин

«Апекстатин», «Холетар», Медостатин®, Кардіостатин®, «Ловастатин»

таблетки

Флувастатин

Лескол ® форте, «Ліскол»

таблетки пролонгованої дії покриті оболонкою, капсули

Аторвастатин

"Ліпофорд", "Ліпона", ТОРВАЗИН ® , Торвакард ® , "Аторвокс", "Аторвастатин-Тева", Атомакс ® , "Аторвастатин", "Аторвастатин-OBL", "ТГ-тор", Аторіс ® , Туліп ® , ® , Аторвастатин-ЛЕКСВМ ® , «Аторвастатин-Табук», «Ліптонорм», «Вазатор», «Ліпрімар», ДУПЛЕКОР ® , «Ліпона»

таблетки покриті плівковою оболонкою, таблетки

Розувастатин

"Розувастатин", Мертеніл ® , Крестор ® , "Роксера", "Розукард", "Розувастатин Канон", "Тевастор", "Акорта", "Розуліп"

таблетки покриті плівковою оболонкою

Нікотинова кислота

"Ендурацин", "Нікотинова кислота", "Нікотинова кислота-Віал"

таблетки пролонгованої дії, таблетки, розчин для ін'єкцій

Ларопіпрант + нікотинова кислота

Тредаптив ®

таблетки з модифікованим вивільненням

Омега-3 тригліцериди + часнику посівного цибулин екстракт

«Ейфітол»

Омега-3 тригліцериди [ЭПК/ДГК=1.5/1 - 50 %]

«Вітрум Кардіо омега-3»

Омега-3 тригліцериди [ЭПК/ДГК=1.2/1 - 90 %]

«Омакор»

Риб'ячий жир тканинний

«Ейконол»

Ципрофібрат

«Ліпанор»

Фенофібрат

Ексліп ® , Ліпантил ® 200 М, Трайкор

Холіна фенофібрат

«Триліпікс»

капсули з модифікованим вивільненням

Езетіміб

Езетрол ®

таблетки

Симвастатин + езетимиб

«Інеджі»

І все ж гіперліпідемія є фактором ризику для розвитку серцево-судинних захворювань, особливо атеросклерозу і потребує контролю, корекції та лікування.

Типи гіперліпідемій

Класифікація типів гіперліпідемій була розроблена Дональдом Фредіксоном у 1965 році і була прийнята Всесвітньою організацією охорони здоров'я як міжнародний стандарт. Вона використовується досі. Відповідно до класифікації Фредіксона, є п'ять типів гіперліпідемій.

Тип I. Це рідкісний тип гіперліпідемії, що розвивається при недостатності ліпопротеїнліпази або дефекті в білку-активаторі ліпопротеїнліпази. При цьому типі захворювання підвищується рівень хіломікронів (ліпопротеїни, які переносять ліпіди з кишечника до печінки). Гіперліпідемія посилюється після прийому жирної їжі та знижується після обмеження жирів, тому основне лікування – це призначення дієти.

Тип ІІ. Поширений тип гіперліпідемії, у якому підвищується рівень ліпопротеїнів низької щільності. Поділяється на два підтипи залежно від наявності високих тригліцеридів, які при лікуванні потребують додаткового призначення гемфіброзилу. Гіперліпідемія цього типу призводить до розвитку атеросклерозу післяліт і може стати причиною інфаркту у віці у чоловіків і років у жінок.

Тип ІІІ. Тип гіперліпідемії, який ще називають дис-бета-ліпопротеїнієм. Захворювання характеризується спадковими причинами і пов'язане з дефектом Аполіпопротеїну E, а також характеризується підвищенням рівня ліпопротеїнів підвищеної щільності. Носії гіперліпідемії схильні до ожиріння, подагрі, легкої форми цукрового діабету і входять до групи ризику атеросклерозу.

Тип IV. Тип гіперліпідемії, для якого характерна підвищена концентрація тригліцеридів. Їх рівень підвищується після прийому вуглеводів та алкоголю. На тлі цього синдрому може розвинутись атеросклероз, ожиріння, цукровий діабет та панкреатит.

Тип V. Тип гіперліпідемії, схожий на перший, але, на відміну від нього, підвищується не тільки рівень хіломікронів, а й ліпопротеїнів дуже низької щільності. Тому, як і у випадку з першим типом, вміст жирів у крові підскакує після прийому жирної та вуглеводної їжі. Гіперліпідемія цього типу загрожує розвитком важкого панкреатиту, який розвивається на фоні прийому надто жирної їжі.

Крім цієї класифікації існують ще два типи гіперліпідемії - гіпо-альфа-ліпопротеїнемія та гіпо-бета-ліпопротеїнемія.

Симптоми

Гіперліпідемія протікає переважно безсимптомно і найчастіше виявляється в ході загального біохімічного аналізу крові. Профілактичний аналіз на рівень холестерину повинен проводитися з 20-річного віку не рідше ніж раз на п'ять років. Іноді при гіперліпідемії у сухожиллях та шкірі хворого утворюються жирові тіла, які називають ксантомами. Патологічним симптомом може бути збільшення печінки та селезінки, а також ознаки панкреатиту.

Причини захворювання

Рівень ліпідів у крові залежить від ряду факторів, до яких відносять наявність насичених жирних кислот та холестерину в щоденному раціоні, вага тіла, рівень фізичної активності, вік, діабет, спадковість, прийом лікарських препаратів, порушення артеріального тиску, захворювання нирок та щитовидної залози, куріння та прийом алкогольних напоїв.

Лікування гіперліпідемії

Залежно від типу гіперліпідемії може бути призначена або тільки дієта з підвищенням фізичних навантажень, або специфічна комбінація препаратів, вибір яких може здійснювати тільки лікар. Лікування гіперліпідемії майже завжди супроводжується дієтою зі зниженим вмістом жирів та контролем за рівнем ліпідів у крові. Для зниження рівня холестерину та тригліцеридів призначається курс лікувальної фізкультури, спрямований на зниження ваги. На самопочутті хворого добре позначається ліквідація шкідливих звичок, а також терапевтичні процедури, що очищають.

Лікування гіперліпідемії може включати статини, які знижують рівень холестерину в крові, завдяки яким холестерин не відкладається в печінці. Додатково можуть бути призначені фібрати та жовчогінні препарати. При лікуванні гіперліпідемії добре зарекомендував себе вітамін В5.

Ця стаття розміщена виключно з пізнавальною метою і не є науковим матеріалом або професійною медичною радою.

Записатись на прийом до лікаря

При використанні матеріалів сайту, активне посилання обов'язкове.

Інформація, представлена ​​на нашому сайті, не повинна використовуватися для самостійної діагностики та лікування та не може бути заміною консультації у лікаря. Попереджаємо про наявність протипоказань. Необхідна консультація спеціаліста.

Що сталося?

Тип V. Тип гіперліпідемії, схожий на перший, але, на відміну від нього, підвищується не тільки рівень хіломікронів, а й ліпопротеїнів дуже низької щільності. Лікування гіперліпідемії залежить від рівня ліпідів у крові, наявного ризику розвитку серцевих захворювань та загального стану здоров'я.

Крім цього, деякі гіперліпідемії впливають на розвиток гострого панкреатиту. Ця гіперліпідемія може бути спорадичною (внаслідок неправильного харчування), полігенною чи спадковою.

Лікування цієї гіперліпідемії включає зміну харчування як основний компонент терапії. Ця форма гіперліпідемії проявляється збільшенням хіломікрон і ЛПСШ, тому називається ще дис-бета-ліпопротеїнування. У цій статті поговоримо про те, що таке гіперліпідемія, опишемо симптоми цього явища та розберемося, як лікують це захворювання. Первинна гіперліпідемія успадковується генетично, проте генетичний дефект виявляється лише у невеликої кількості пацієнтів з атеросклерозом.

Діагностика гіперліпідемії

Гіперліпідемія – це група порушень, що характеризуються підвищенням рівня холестерину крові, особливо його фракцій ЛПНЩ та/або тригліцеридів. Вважається, що гіперліпідемія успадковується від батьків, але на її розвиток впливають такі фактори: певні захворювання та лікарські препарати, неправильне харчування та алкоголь.

Все це лише погіршує перебіг гіперліпідемії. Якщо у пацієнта виявлено гіперліпідемію, його направляють до кардіолога, невролога, судинного хірурга, залежно від найбільш уражених атеросклерозом органів. І все ж гіперліпідемія є фактором ризику для розвитку серцево-судинних захворювань, особливо атеросклерозу і потребує контролю, корекції та лікування. Класифікація типів гіперліпідемій була розроблена Дональдом Фредіксоном у 1965 році і була прийнята Всесвітньою організацією охорони здоров'я як міжнародний стандарт.

Тип I. Це рідкісний тип гіперліпідемії, що розвивається при недостатності ліпопротеїнліпази або дефекті в білку-активаторі ліпопротеїнліпази. При цьому типі захворювання підвищується рівень хіломікронів (ліпопротеїни, які переносять ліпіди з кишечника до печінки). Гіперліпідемія цього типу призводить до розвитку атеросклерозу післяліт і може стати причиною інфаркту у віці у чоловіків і років у жінок. Носії гіперліпідемії схильні до ожиріння, подагрі, легкої форми цукрового діабету і входять до групи ризику атеросклерозу.

Як лікувати гіперліпідемію?

Крім цієї класифікації існують ще два типи гіперліпідемії - гіпо-альфа-ліпопротеїнемія та гіпо-бета-ліпопротеїнемія. Для гіперліпідемії І типу характерно високий вміст тригліцеридів у крові, у тому числі хіломікронів. Однак найчастіше цим терміном означають підвищений рівень у крові холестерину та тригліцеридів, які відносяться до ліпідів. Здебільшого гіперліпідемія є наслідком способу життя, звичної дієти або препаратів, що приймаються.

У цій ситуації пацієнт може мати нормальну вагу, на гіперліпідемію страждають так само і його родичі. Чим вище ризик розвитку у Вас захворювань серця, тим інтенсивніше лікування гіперліпідемії, що проводиться. Це ЛПНГ – ліпопротеїни низької щільності («поганий холестерин»), ЛПВЩ – ліпопротеїни високої щільності («хороший холестерин»), загальний холестерин та тригліцериди.

Основною метою лікування гіперліпідемії є зниження рівня «поганого холестерину» – ліпопротеїнів низької щільності. Найчастіше кандидатами на медикаментозне лікування є чоловіки віком від 35 років і жінки в період менопаузи. Надмірна вага також сприяє підвищенню в крові рівня ліпопротеїнів низької щільності та зниженню ліпопротеїнів високої щільності.

Що таке та чим небезпечна гіперліпідемія?

Куріння є також одним з основних факторів гіперліпідемії та атеросклерозу, тому рекомендується відразу ж кинути куріння, як тільки у Вас виявлено гіперліпідемію. Усі перелічені заходи сприяють нормалізації рівня ліпідів у крові та запобіганню розвитку серцево-судинних захворювань. Ця часта патологія, звана також сімейною комбінованою гіперліпідемією, успадковується як аутосомна домінантна ознака.

Підвищення рівня холестерину та/або тригліцеридів у плазмі виявляється у пубертатному віці та зберігається протягом усього життя хворого. Гіперліпідемію змішаного типу виявляють приблизно у 10% всіх хворих на інфаркт міокарда.

Діабет, алкоголізм та гіпотиреоз посилюють вираженість гіперліпідемії. Діагностика Не існує ні клінічних, ні лабораторних методів, які б дозволили з упевненістю діагностувати гіперліпідемію множинного типу у хворого з гіперліпідемією. Однак гіперліпідемію множинного типу слід підозрювати у кожного хворого з легким ступенем гіперліпопротеїнемії, тип якої змінюється у часі.

Гіперліпідемія (гіперліпопротеїнемія, дисліпідемія) – аномально підвищений рівень ліпідів та/або ліпопротеїнів у крові людини. Гіперліпідемія – не хвороба, а комплекс симптомів та станів. У дитинстві гіперліпідемія відсутня. Розрізняють п'ять типів спадкової або первинної гіперліпідемії. Сама собою гіперліпідемія ніяк не проявляється. Тип ІІІ. Тип гіперліпідемії, який ще називають дис-бета-ліпопротеїнієм.

Захворювання, пов'язані із змінами рівня холестерину

Як зазначалося раніше, здоров'ю шкідливо як підвищення, і зниження рівня холестерину. У цій частині книги будуть розглянуті основні захворювання, пов'язані з порушеннями ліпідного обміну, та методи їхньої діагностики.

Надлишок холестерину

Гіперліпідемія

Підвищений вміст ліпідів – триглідеридів та холестерину – у крові називається гіперліпідемією. Цей стан часто буває зумовлений спадковістю.

Розрізняють п'ять типів спадкової або первинної гіперліпідемії.

Для гіперліпідемії І типу характерно високий вміст тригліцеридів у крові, у тому числі хіломікронів. Це може призвести до розвитку панкреатиту.

Діагноз "гіперліпідемія II типу" ставиться у випадках високого вмісту в крові ліпопротеїдів низької щільності.

Рівень тригліцеридів у крові може бути нормальним (тип Па), або підвищеним (тип Пб). Клінічно захворювання проявляється атеросклеротичними порушеннями, іноді розвивається ішемічна хвороба серця (ІХС). При такому стані у чоловіків віком від 40 років і жінок віком від 55 років нерідко трапляються інфаркти.

Гіперліпідемія III типу називається підвищений вміст у крові ліпопротеїдів дуже низької щільності і тригліцеридів. Вони накопичуються в крові внаслідок порушення перетворення ЛПДНЩ на ЛПНЩ. Цей тип захворювання часто поєднується з різними проявами атеросклерозу, у тому числі з ІХС та ураженням судин ніг. У таких пацієнтів спостерігається схильність до подагри та цукрового діабету.

Гіперліпідемія IV типу – перевищення вмісту тригліцеридів у крові при нормальному або злегка підвищеному рівні холестерину – є фактором ризику атеросклерозу, ожиріння та легкої форми цукрового діабету.

Гіперліпідемія V типу - нездатність організму використовувати і виводити тригліцериди, що надходять з їжею, - може бути як спадковим, так і обумовленим нездоровим способом життя (зловживанням алкоголем, неправильним харчуванням тощо). Ішемічної хвороби серця при даному типі гіперліїдемії не спостерігається.

Однак ця класифікація не охоплює всі можливі варіанти відхилень від норми у вмісті ліпідів та ЛП у плазмі. Зокрема, вона не враховує зміни концентрації ЛПВЩ, знижений вміст яких є незалежним фактором ризику розвитку атеросклерозу та ІТТ, а підвищений, навпаки, виконує роль захисного фактора.

Причини підвищеного вмісту тригліцеридів у крові можуть бути такими:

Занадто висока калорійність чи незбалансованість харчового раціону;

Прийом деяких ліків (естрогенів, оральних контрацептивів, кортикостероїдів тощо).

Лікування гіперліпідемії

Холестерин на судинах – причина гіперліпідемії

Гіперліпідемії зустрічаються часто: майже 25% дорослого населення рівень холестерину в плазмі перевищує 5 ммоль/л. Оскільки при цьому підвищується ризик серцево-судинних захворювань, своєчасне лікування гіперліпідемії є дуже важливим. При обстеженні хворого на гіперліпідемію в першу чергу слід виключити її вторинне походження, тобто встановити причини, наприклад захворювання печінки та біліарної системи, ожиріння, гіпотиреоз, цукровий діабет, неправильне харчування та зловживання алкоголем. Найчастіше гіперліпідемії багатофакторні, т. е. обумовлені як зовнішніми причинами, і генетичної схильністю. Деякі форми гіперліпідемії первинні, генетично обумовлені. В основі їхньої класифікації лежить саме цей факт. Під час підтвердження діагнозу гіперліпідемії слід обстежити всіх членів сім'ї хворого.

Фактори ризику

У більшості хворих гіперліпідемія може бути скоригована лише відповідною дієтою. Значні зусилля у клініках при лікуванні спрямовані на усунення у хворих з порушеннями ліпідного обміну інших факторів ризику, таких як гіпертензія, цукровий діабет, захворювання щитовидної залози, куріння, а також корекцію порушеного ліпідного обміну. Застосування препаратів, що знижують рівень ліпідів у крові, виправдане лише у порівняно невеликої кількості хворих із великими змінами у ліпідному профілі з метою зниження ризику розвитку ішемічної хвороби серця.

Біохімічна діагностика ґрунтується на результатах аналізу крові, взятої у хворого через 14 годин після їди. Якщо стоїть питання лікування протягом усього життя хворого, дослідження повторюють 2-3 разу з тижневим інтервалом. У хворих з рецидивуючим інфарктом міокарда та при інших тяжко протікаючих захворюваннях концентрація тригліцеридів у плазмі збільшена, а холестерину зменшено. Ліпідний профіль у них не стабільний протягом 3 місяців після гострого періоду захворювання. Однак показники, отримані в перші 24 години після розвитку патологічного процесу, коли ще не встигли відбутися суттєві зміни метаболізму, можна вважати досить інформативними.

Ліпопротеїди та гіперліпідемія

Тригліцериди, що надходять з їжею, в кровоносному руслі перетворюються на хіломікрони, кількість яких у процесі ліполізу прогресивно зменшується. Цей процес здійснюється за участю ферменту ліпопротеїнліпази, пов'язаного з ендотелієм капілярів у певних тканинах, у тому числі у жировому, скелетному м'язах та міокарді. Жирні кислоти, що вивільняються в процесі ліполізу, поглинаються тканинами, а хіломікрони, що залишилися, елімінуються печінкою. Ендогенні тригліцериди синтезуються печінкою та циркулюють у пов'язаному з ліпопротеїдами дуже низької щільності (ЛОНП) стані. З кровотоку вони усуваються за участю того самого ліполітичного механізму, який бере участь у елімінації екзогенних тригліцеридів. Ліпопротеїди низької щільності (ЛНП), що утворюються в процесі метаболізму тригліцеридів, є основною системою доставки холестерину в тканини у людини. Це досить невеликого розміру молекули, які, проходячи через судинний ендотелій, зв'язуються зі специфічними рецепторами, що мають високу спорідненість до ЛНП на клітинних оболонках, і проникають у клітини шляхом піноцитозу. Внутрішньоклітинний холестерин необхідний для зростання та відновлення мембранних структур, а також для утворення стероїдів.

Ліпопротеїди високої щільності (ЛВП) - багаті на холестерин частинки, що виконують функцію транспортних посередників, що мобілізують периферичний холестерин, наприклад з судинної стінки, і переносять його в печінку для елімінації. Таким чином вони здійснюють функцію протекторів при ішемічній хворобі серця.

Типи гіперліпідемії

Розрізняють кілька типів гіперліпідемії. Тип 1 (зустрічається рідко) характеризується високим рівнем хіломікронів та тригліцеридів у крові внаслідок дефіциту ліпопротеїнліпази та супроводжується болями в животі, панкреатитом та ксантоматозними висипаннями.

Тип 2а (часто зустрічається) характеризується великою концентрацією в крові як ЛНП, так і холестерину і асоціюється з ризиком ішемічної хвороби серця. Ці хворі становлять 0,2% у популяції, і сімейна гіперхолестеринемія у них успадковується за гетерозиготним моногенним типом, яка призводить до передчасного розвитку тяжко протікаючих захворювань серця і ксантоматозу.

Тип 2б (зустрічається часто) характеризується великою концентрацією ЛНП та ЛОНП, холестерину та тригліцеридів у крові та асоціюється з ризиком ішемічної хвороби серця.

Тип 3 (зустрічається рідко) характеризується високим рівнем так званих флотуючих 3-ліпопротеїдів, холестерину та тригліцеридів у крові внаслідок спадкової аномалії апо-ліпопротеїду, поєднується з ксантоматозом на долонних поверхнях, ішемічною хворобою серця та захворюваннями периферичних судин.

Тип 4 (зустрічається часто) характеризується високим рівнем у крові ЛОНП та тригліцеридів, може супроводжуватися ожирінням, діабетом та алкоголізмом, веде до розвитку ішемічної хвороби серця та захворювань периферичних судин.

Тип 5 (зустрічається рідко) характеризується високим рівнем у крові хіломікронів, ЛОНП та тригліцеридів. Ці метаболічні зміни можуть бути наслідком зловживання алкоголем або цукрового діабету. У хворих цього нерідко розвиваються панкреатити.

Препарати для лікування гіперліпідемії

Холестирамін (Квестран) випускається у вигляді пакетів, що містять по 4 г препарату, і є іонообмінною смолою, що зв'язує в кишечнику жовчні кислоти. Жовчні кислоти, що утворилися в печінці з холестерину, потрапляють у кишечник з жовчю і реабсорбуються у верхніх відділах тонкого кишечника. Усього в організмі міститься 3-5 г жовчних кислот, але у зв'язку з кишково-печінковою рециркуляцією, яка відбувається 5-10 разів на день, у кишечник щодня потрапляє в середньому 20-30 г жовчних кислот. Зв'язуючись з холестираміном, вони виводяться з каловими масами та виснаження їх запасів у депо стимулює перетворення жовчних кислот на холестерин, внаслідок чого рівень останнього, зокрема ЛНП, у плазмі знижується на 20-25%. Однак у деяких хворих у печінці може компенсаторно посилюватись біосинтез холестерину. Добова доза холестираміну становить 16-24 г, але іноді для корекції ліпідного профілю потрібно до 36 г на добу. Така доза дуже велика (9 пакетів по 4 г на добу), що незручно для хворих. Майже у половини з них, що приймають холестирамін, розвиваються побічні ефекти (запор, іноді анорексія, здуття живота, рідше за діарею). Оскільки препарат пов'язує аніони, то при комбінованому застосуванні з варфарином, дигоксином, тіазидовими діуретиками, фенобарбіталом та гормонами щитовидної залози слід враховувати, що їх всмоктування знижується, тому ці лікарські засоби слід приймати за годину до прийому холестираміну.

Колестіпол (Колестид) аналогічний холестираміну.

Нікотинова кислота (випускається по 100 мг) знижує рівень холестерину та тригліцеридів у плазмі. Можливо, дія її обумовлена ​​антиліполітичним ефектом у жировій тканині, внаслідок чого знижується рівень неестерифікованих жирних кислот, що є субстратом, з якого в печінці синтезуються ліпопротеїди. Для лікування хворих на гіперліпідемію використовують 1-2 г нікотинової кислоти 3 рази на день (в нормі потреба в ній організму становить менше 30 мг на добу). При цьому у хворого часто червоніє шкіра обличчя та порушується функція травного тракту. При поступовому збільшенні дози протягом 6 тижнів побічні реакції менш виражені та до них розвивається толерантність.

Нікофураноза (тетранікотиноїлфруктоза, Брадилан), ефір фруктози та нікотинової кислоти, можливо, краще переноситься хворими.

Клофібрат (Атромід; випускається по 500 мг) пригнічує синтез ліпідів у печінці, знижуючи рівень холестерину в плазмі на 10-15%. У хворих із гіперліпідемією 3 типу ефект може бути вдвічі більш вираженим. Клофібрат легко всмоктується у травному тракті та значною мірою зв'язується з плазмовими протеїнами. Його дія припиняється в результаті метаболізму в печінці, крім того, він у незміненому вигляді екскретується із сечею. У кількості 500 мг приймають 2-3 десь у день їжі. Побічні ефекти виражені слабо, але іноді розвивається гостра міалгія, особливо при гіпопротеїнемічних станах, таких як нефротичний синдром, коли концентрація вільної речовини надзвичайно велика. Результати контрольованого дослідження з плацебо, в якому брали участь хворих, свідчать про те, що при використанні клофібрату з метою первинної профілактики інфаркту міокарда частота розвитку інфарктів міокарда була на 25% нижчою у хворих, які отримували активний препарат. Однак несподіванкою виявилося збільшення частоти смертей від захворювань, не пов'язаних з ішемічною хворобою серця, що залишилося без пояснення (доповідь Комітету провідних дослідників. Br. Heart J., 1978; Lancet, 1984). У хворих, які приймали клофібрат, збільшувалася частота калькульозного холециститу, що потребував хірургічного лікування. При комбінованому застосуванні з антикоагулянтами для прийому внутрішньо, фуросемідом та похідними сульфомочевини може відбуватися взаємодія в результаті їх конкуренції з клофібратом за зв'язок з плазмовими альбумінами. У зв'язку з цим збільшується концентрація у крові фармакологічно активних не пов'язаних з білком сполук, що призводить до посилення ефектів зазначених препаратів при призначенні їх у терапевтичних дозах. У багатьох країнах клофібрат як гіполіпідемічний засіб заборонений для тривалого застосування.

Бензафібрат (Безаліп) схожий з клофібратом. Він знижує рівень у плазмі тригліцеридів та холестерину.

Пробукол (Лурселл) збільшує екскрецію жовчних кислот і знижує біосинтез холестерину, внаслідок чого зменшується концентрація ліпідів у плазмі як низької, так і високої щільності, що мають протекторні властивості. Зазвичай препарат добре переноситься хворими, але в деяких з них розвиваються розлади травного тракту і болі в животі.

Лікування гіперліпідемії в залежності від її типу

Лікування при гіперліпідемії слід проводити з урахуванням деяких загальних положень. По-перше, необхідно спочатку спробувати впливати на будь-яку патологію, здатну викликати порушення ліпідного обміну, наприклад, цукровий діабет, гіпотиреоз.

По-друге, коригують дієту: а) зменшують кількість споживаних калорій при надмірній масі тіла до її нормалізації (зрозуміло, необхідно зменшити споживання алкоголю та жирів тваринного походження); припинення вживання алкоголю супроводжується зниженням рівня тригліцеридів у крові; б) хворі, у яких не знижується маса тіла або вона вже відповідає нормі, повинні вживати в їжу меншу кількість жирів, жири тваринного походження слід замінити на поліненасичені жири чи олії. Дотримання спеціальної дієти, наприклад, виключення з неї яєчного жовтка, солодощів, м'яса, необов'язково, оскільки досить ефективно зменшення споживання жирів.

По-третє, за певних типів гіперліпідемій рекомендується проводити відповідне лікування.

Тип 1 (іноді тип 5). Зменшують кількість харчових жирів до 10% від загальної кількості споживаних калорій, чого можна досягти частковою заміною жирів на тригліцериди із середньою довжиною ланцюга, які, не надходячи у загальний кровотік у складі хіломікронів, потрапляють безпосередньо до печінки через комірну систему.

Тип 2а. Зазвичай гіперліпідемія коригується за дотримання дієти, але при спадковій формі практично завжди необхідно призначати іонообмінні смоли (холестирамін або колестипол), а часто й інші засоби.

Типи 2б і 4. Як правило, хворі страждають на ожиріння, діабет, алкоголізм, у них відзначаються похибки в харчуванні. Ці порушення можуть бути скориговані за дотримання дієти. У резистентних випадках додатково призначають нікотинову кислоту, клофібрат чи безафібрат.

Тип 3. Зазвичай хворим достатньо дотримуватись дієти, але іноді їм доводиться призначати високоефективні при цьому типі гіперліпідемії препарати клофібрат або безафібрат. До важко коригуються належать спадкові гіперліпідемії типу 2а і важко протікають типи 3, 4 і 5; ці хворі мають бути обстежені фахівцем.

Що потрібно зробити після прочитання цієї статті? Якщо Ви страждаєте на гіперліпідемію, в першу чергу постарайтеся змінити свій спосіб життя, а потім за рекомендацією лікаря підбирайте препарат. Якщо Вам за 40 і Ви не знаєте свій статус холестерину, не полінуйтеся здати аналіз крові. Можливо, своєчасне лікування гіперхолестеринемії стане важливим методом профілактики серцево-судинних захворювань. Будьте здорові!

2 коментарі

Мій діагноз – гіперліпідемія та атеросклероз судин. Правда до ІХС поки не дійшло, але стан коронарних судин теж не ідеальний. Довелося відразу ж кинути палити, алкоголь виключити, жирну їжу скоротити – результат був не таким уже й ефективним. ЛПНП щоправда не підвищилося, але й знизилося. Разом із цим призначили статини – діяло по-різному. Іноді було ніяково, особливо від симвастатину. Але продовжую приймати – тепер це Розувастатин-СЗ. Все дало відмінні результати – ЛПНГ – 4,1, ліки приймаю курсами, переношу добре.

Розувастатин Північна Зірка приймаю після інфаркту щодня, також кардіомагніл.

Гіперліпідемія: що це таке, чому виникає чим небезпечна і як лікувати?

Синдром гіперліпідемії розвивається при багатьох захворюваннях, робить їх перебіг важчим і призводить до розвитку ускладнень. Профілактика та лікування гіперліпідемії дуже важливі для попередження атеросклерозу, нормального функціонування органів, тривалого та активного життя.

Що таке ліпіди, ліпопротеїди та гіперліпідемія?

Існує думка, що жири шкідливі для організму. Це зовсім негаразд. Жири є найважливішим складовим елементом всіх живих організмів, без яких неможливе життя. Вони є головною «енергетичною станцією», що виробляють при хімічних реакціях енергію, необхідну для обміну речовин, оновлення клітин.

Шкідливими жири стають, коли їх вміст надмірно, особливо окремі види, що призводять до атеросклерозу та інших захворювань – ліпіди низької щільності, або атерогенні. Усі жирові речовини в організмі поділяються на 2 групи за своїм хімічним складом:

Ліпіди

Назва походить від грецького lipos – жир. Це ціла група жироутворюючих речовин в організмі, що включає:

• жирні кислоти (насичені, мононенасичені, поліненасичені);
• тригліцериди;
• фосфоліпіди;
• холестерин.

Жирні кислоти, про які всім відомо і які відіграють велику роль у розвитку атеросклерозу – саме насичені. Вони містяться у тваринних продуктах. Ненасичені кислоти, навпаки, перешкоджають розвитку атеросклерозу, містяться у рослинних оліях, морепродуктах (омега 3, омега 6, омега 9 та інші).

Тригліцериди – це нейтральні жири, похідні гліцерину, які є основними постачальниками енергії. Їхній підвищений вміст сприяє розвитку захворювань. Фосфоліпіди містять залишок фосфорної кислоти, вони необхідні підтримки нервової тканини.

Нарешті, всім відомий холестерин – головний винуватець багатьох хвороб, та найпоширенішої «хвороби століття» – атеросклерозу. Він буває 2-х видів: високої густини, або «хороший холестерин», і низької щільності, або «поганий холестерин». Саме він і відкладається в органах, викликаючи жирову дистрофію, судинах, викликаючи порушення кровообігу.

Ліпопротеїди

Це - складніші сполуки, що включають ліпіди та молекули білка. Вони поділяються на:

• хіломікрони, які виконують транспортну функцію, доставляють жир з кишечника до тканин та органів, у тому числі сприяють відкладенню його в підшкірній клітковині;
• ліпопротеїди різної щільності - високої (ЛПЗЩ), низької (ЛПНЩ), проміжної (ЛПСШ) і дуже низької (ЛПНЩ).

Ліпопротеїди та ліпіди низької щільності, хіломікрони сприяють накопиченню жирових речовин, «поганого» холестерину в організмі, тобто розвитку гіперліпідемії, на тлі якої розвиваються хвороби.

Нормальний вміст основних жирових речовин у крові представлено в таблиці:

Ліпопротеїди низької щільності (ЛПНЩ)

Ліпопротеїди високої щільності (ЛПЗЩ)

Які причини гіперліпідемії?

В обміні жирів в організмі грають роль багато органів: печінка, нирки, ендокринна система (щитовидна залоза, гіпофіз, статеві залози), а також впливає спосіб життя, харчування тощо. Рекомендуємо також вивчити інформацію про симптоми гіперкаліємії на нашому порталі. Тому причини гіперліпідемії можуть бути такі:

• неправильне харчування, надлишкове надходження жирових речовин;
• порушення функції печінки (при цирозі, гепатиті);
• порушення функції нирок (при гіпертонії, пієлонефриті, нирковому склерозі);
• зниження функції щитовидної залози (мікседема);
• порушення функції гіпофіза (гіпофізарне ожиріння);
• цукровий діабет;
• зниження функції статевих залоз;
• тривалий прийом гормональних препаратів;
• хронічна алкогольна інтоксикація;
• спадкові особливості жирового обміну.

Важливо: Не слід думати, що ці причини обов'язково ведуть до ожиріння. Йдеться про гіперліпідемію - підвищений вміст жирових речовин у крові, органах, а не про підшкірні жирові відкладення.

Класифікація, види гіперліпідемії

З причин підвищення ліпідів в організмі виділяють 3 види патології:

• первинна гіперліпідемія (спадкова, сімейна), пов'язана із генетичними особливостями жирового обміну;
• вторинна, що розвивається на фоні захворювань (печінки, нирок, ендокринної системи);
• аліментарна, пов'язана із надмірним споживанням жиру.

Існує також класифікація гіперліпідемії залежно від того, яка фракція ліпідів знаходиться у підвищеній концентрації у крові:

1. З підвищенням концентрації тригліцеридів.
2. З підвищеною концентрацією «поганого» холестерину (ЛПНГ) - гіперліпідемія 2а типу, що найчастіше зустрічається.
3. Зі збільшенням вмісту хіломікронів.
4. З підвищеною концентрацією тригліцеридів та холестерину.
5. З підвищеною концентрацією тригліцеридів, холестерину та хіломікронів.
6. З підвищенням вмісту тригліцеридів та нормальним вмістом хіломікронів.

Такий розподіл є важливим з клінічної точки зору, тобто лікар з аналізу крові може орієнтуватися, яке захворювання може бути більш ймовірним у даного пацієнта. Найчастіше у практиці зустрічається гіперліпідемія змішаного характеру, тобто із підвищенням вмісту всіх жирових компонентів.

Симптоми та діагностика гіперліпідемії

Сама собою гіперліпідемія - це хвороба, а синдром, і натомість якого розвиваються інші захворювання. Тому вона як така не має жодних симптомів, а виявляються вже спричинені нею захворювання.

Наприклад, підвищена концентрація холестерину призводить до атеросклеротичного ураження кровоносних судин – артерій серця, мозку, нирок, кінцівок. Відповідно до цього з'являються і клінічні симптоми:

• при атеросклерозі коронарних судин – болі в ділянці серця (приступи стенокардії), задишка, порушення ритму, у тяжких випадках може розвинутися зниження пам'яті, порушення чутливості, розлади мови, психіки, може розвинутися гостре порушення мозкового кровообігу (інсульт);
• при атеросклерозі судин кінцівок - біль у м'язах, підвищена мерзлякуватість, стоншення шкіри, нігтів, трофічні розлади, ділянки некрозу на пальцях, гангрена;
• при атеросклерозі ниркових судин – порушення клубочкової фільтрації, артеріальна гіпертонія, розвиток ниркової недостатності, зморщування нирки.

Раніше ми вже писали про високий холестерин при вагітності та рекомендували додати статтю до закладок.

При підвищенні рівня ліпідів розвиваються не тільки перелічені захворювання. Уражатися може практично будь-який орган за рахунок атеросклерозу судин, що живлять його, і жирової дистрофії, наприклад, гіперліпідемія печінки.

Діагностика гіперліпідемії проводиться за біохімічним аналізом крові, в якому враховуються такі основні показники:

• холестерин (холестерол) - «поганий», тобто низької щільності (ЛПНЩ), його вміст не повинен перевищувати 3,9 ммоль/л, і «хороший», тобто високої щільності (ЛПВЩ), його рівень повинен бути не нижче 1, 42 ммоль/л;
• загальний холестерин – не повинен перевищувати 5,2 ммоль/л;
• тригліцериди – не повинні перевищувати 2 ммоль/л.

Також враховується коефіцієнт атерогенності (КА), тобто ймовірність розвитку атеросклерозу. Він розраховується так: від загального холестерину віднімають ЛПВЩ, потім отриману суму ділять на ЛПЗЩ. У нормі КА має бути менше 3. Якщо КА дорівнює 3-4, то пацієнт має невеликий ризик розвитку атеросклерозу, якщо 5 і більше - це високий ступінь ймовірності розвитку інфаркту, інсульту.

При виявленні крові гіперліпідемії проводиться повне обстеження пацієнта: ЕКГ, ехографія серця, енцефалографія, контрастна ангіографія, УЗД печінки, нирок, дослідження ендокринної системи.

Чим лікують гіперліпідемію?

Комплекс лікування гіперліпідемії складається з 4-х основних компонентів: дієтотерапії, прийому статинів (препаратів, що знижують рівень холестерину), очищаючих процедур та підвищення фізичної активності.

Дієтотерапія

Харчування при гіперліпідемії повинне містити мінімум жиру - не більше 30%. Рекомендується заміна тваринних жирів на рослинні олії, причому не рафіновані, що містять поліненасичені жирні кислоти (соняшникова, оливкова, лляна, кунжутна). Їх рекомендується приймати у сирому вигляді, тобто без термічної обробки. Також слід скоротити кількість вуглеводів – солодких страв, борошняних та кондитерських виробів.

Їжа повинна містити велику кількість грубої клітковини - не менше ніж на добу, вона міститься в сирих овочах і фруктах, зернових кашах, бобових, зелені, а також у них багато вітамінів та мікроелементів. Рекомендується в якості жироспалюючих продуктів артишоки, ананас, цитрусові, селера. Протипоказаний алкоголь, який містить велику кількість вуглеводів.

Статини

Це ціла група препаратів, які блокують фермент ГМГ-КоА-редуктазу, необхідну синтезу холестерину. Практика показала, що регулярний прийом статинів знижує на 30-45% інфарктів, інсультів. Найбільш популярними є симвастатин, ловастатин, розувастатин, флувастатин та інші.

Очищення організму

Мається на увазі очищення від токсинів, що накопичилися, надлишку харчових речовин. Рекомендується періодичний прийом сорбентів, які у великому виборі. Це активоване вугілля, сорбекс, ентеросгель, полісорб, атоксол та інші. Відмінно зарекомендував себе хітозан - препарат із порошку панцира ракоподібних, що добре адсорбує та виводить з кишечника молекули жиру.

У важких випадках гіперліпідемію в умовах стаціонару проводять екстракорпоральне очищення крові. Венозна система пацієнта підключається до апарату з безліччю мембран-фільтрів, проходить через них і повертається назад, вже очищена від «поганих» ліпідів.

Прийом сорбентів слід погоджувати з лікарем. Надмірне захоплення ними може призвести до виведення з організму, крім жиру та токсинів, корисних та потрібних речовин.

Підвищення фізичної активності

ЛФК при гіперліпідемії - обов'язкова умова для покращення кровообігу, виведення ліпідів та зменшення осідання їх у судинах та органах. Також будь-які заняття спортом, ігри, піші прогулянки, їзда на велосипеді, відвідування басейну, просто гігієнічна зарядка вранці – кожен може вибрати для себе за своїм смаком та можливостями. Головне, усунути гіподинамію.

Чи можлива профілактика?

Якщо тільки гіперліпідемія не пов'язана з органічною патологією, спадковістю та гормональними порушеннями, попередити її цілком реально. І ця профілактика не є «відкриттям Америки», а складається з нормалізації харчування, відмови від шкідливих звичок, застіль та гіподинамії, підвищення фізичної активності.

Статистика говорить про те, що в більшості випадків гіперліпідемія має аліментарний (харчовий) та віковий характер. Тому і профілактика її здебільшого цілком реальна. Навіть у літньому та похилому віці можна уникнути патології.

Гіперліпідемія – це синдром, що виникає при багатьох захворюваннях, а також призводить до розвитку тяжких захворювань. Регулярне обстеження та лікування, а також профілактичні заходи допоможуть уникнути серйозних наслідків.

Гіперліпідемія (гіперліпопротеїнемія)- аномально підвищений рівень ліпідів та/або ліпопротеїнів у крові людини. Порушення обміну ліпідів та ліпопротеїнів зустрічається досить часто у загальній популяції. Гіперліпідемія є важливим фактором ризику серцево-судинних захворювань в основному у зв'язку зі значним впливом холестерину на розвиток атеросклерозу. Крім цього, деякі гіперліпідемії впливають на розвиток гострого панкреатиту.
Класифікація
Класифікація ліпідних порушень, заснована на зміні профілю ліпопротеїнів плазми при їх електрофоретичному поділі або ультрацентрифугуванні. Однак, вона не враховує рівень ЛПВЩ, який є важливим фактором, що знижує ризик атеросклерозу, а також роль генів, що спричиняють ліпідні порушення. Ця система залишається найпоширенішою класифікацією.

Гіперліпопротеїнемія І типу
Рідкісний тип гіперліпідемії, який розвивається при недостатності ЛПЛ або дефекті в білку-активаторі ЛПЛ - апоС2. Виявляється у підвищеному рівні хіломікрон, класі ліпопротеїнів, які переносять ліпіди від кишечника до печінки. Частота народження в загальній популяції - 0,1%.

Гіперліпопротеїнемія II типу
Найчастіша гіперліпідемія. Характеризується підвищенням холестерину ЛПНЩ. Поділяється на типи IIa та IIb залежно від відсутності чи наявності високих тригліцеридів.
Тип IIa
Ця гіперліпідемія може бути спорадичною (внаслідок неправильного харчування), полігенною чи спадковою. Спадкова гіперліпопротеїнемія IIа типу розвивається в результаті мутації гена ЛПНГ-рецептора (0.2% популяції) або гена апоВ (0.2% популяції). Сімейна чи спадкова форма проявляється ксантомами та раннім розвитком серцево-судинних захворювань.
Тип IIb
Цей підтип гіперліпідемії супроводжується підвищеною концентрацією тригліцеридів у крові у складі ЛПДНЩ. Високий рівень ЛПДНЩ виникає через посилену освіту головного компонента ЛПДНЩ - тригліцеридів, а також ацетил-коферменту А і апоВ-100. Рідкісною причиною цього порушення може бути уповільнений кліренс (видалення) ЛПНГ. Частота народження цього у популяції - 10 %. До цього підтипу відносяться також спадкова комбінована гіперліпопротеїнемія та вторинна комбінована гіперліпопротеїнемія (як правило при метаболічному синдромі).
Лікування цієї гіперліпідемії включає зміну харчування як основний компонент терапії. Багатьом хворим потрібне призначення статинів зниження ризику серцево-судинних захворювань. У разі сильного підйому тригліцеридів часто призначаються фібрати. Комбіноване призначення статинів та фібратів є високоефективним, але має побічні ефекти, такі як ризик міопатії, і має бути під постійним контролем лікаря. Використовуються також інші лікарські препарати (нікотинова кислота та ін) і рослинні жири (3 -жирні кислоти).

Гіперліпопротеїнемія III типу
Ця форма гіперліпідемії проявляється збільшенням хіломікрон і ЛПСШ, тому називається ще дис-бета-ліпопротеїнування. Найчастіша причина - гомозиготність по одній із ізоформ апоЕ - E2/E2, яка характеризується порушенням зв'язування з ЛПНЩ-рецептором. Зустрічаємось у загальній популяції - 0,02%.

Гіперліпопротеїнемія IV типу
Цей підтип гіперліпідемії характерний підвищеною концентрацією тригліцеридів, тому називається гіпертригліцеридемією. Частота народження в загальній популяції - 1%.

Гіперліпопротеїнемія V типу
Цей тип гіперліпідемії багато в чому схожий на I тип, але проявляється не тільки високими хіломікронами, а й ЛПДНЩ

Основи діагностики

• Рівень загального холестерину плазми перевищує 200 мг/дл у двох пробах із проміжком щонайменше 2 тижнів;
• Холестерин ліпопротеїдів низької щільності (ЛПНЩ) перевищує 100 мг/дл.;
• Холестерин ліпопротеїдів високої щільності (ЛПЗЩ) менше 40 мг/дл.;
• Рівень тригліцеридів перевищує 200 мг/дл.

• При гіпотиреозі підвищується рівень холестерину ЛПНЩ.
• Їда викликає підвищення рівня тригліцеридів.
• Діабет супроводжується підвищенням рівня тригліцеридів, зниженням холестерину ЛПВЩ.
• Споживання алкоголю викликає підвищення рівня тригліцеридів.
• Прийом оральних контрацептивів спричинює підвищення рівня тригліцеридів.
• Нефротичний синдром викликає підвищення рівня холестерину ЛПНЩ
• При нирковій недостатності підвищується рівень холестерину ЛПНГ та тригліцеридів.
• Первинний біліарний цироз підвищує рівень холестерину ЛПНЩ.
• При гострому гепатиті зростає рівень тригліцеридів.
• При ожирінні підвищується рівень тригліцеридів.

• Фізичні вправи, зниження маси тіла, дієта з високим вмістом клітковини.

• Блокатори кишкового ендотелію: езетимид.
• Похідні фіброєвої кислоти: гемфіброзіл, клофібрат, фенофібрат.
• Нікотинова кислота.
• Інгібітори печінкової 3-метилглютарил-редуктази: аторвастатин, правастатин, симвастатин.

(за D.Frederikson)

У клінічній практиці найчастіше використовують саме цю класифікацію гіперліпідемій :

I тип - пов'язаний з великою кількістю хіломікронів, зустрічається рідко (1% випадків). У цьому типі атеросклерозу немає, але є небезпека розвитку важкого дестуктивного панкреатиту і панкреанекроза, т.к. хіломікронемія підвищує ризик тромбозу та емболії.

Клінічні прояви: підвищення маси тіла, напади кишкових кольк, збільшені розміри печінки та селезінки, пакреатит, ксантоматозні висипання на шкірі.

II а тип - Підвищення в крові ЛПНГ, зустрічається в 10% випадків.

II у тип - Підвищення в крові ЛПНГ і ЛПДНЩ, зустрічається у 40% хворих.

Клінічні прояви: ксантоми ахіллова сухожилля та

сухожилиячотирьохголового м'яза стегна, ліпоїдна дуга на рогівці, ксантоматоз повік, шкіри ліктів і колін, ІХС, артеріальна гіпретензія, стеатоз печінки, ксантоматоз і атеросклероз напівмісячних клапанів.

III тип - Підвищення в крові ЛППП, зустрічається дуже рідко - менше 1%.

Клінічні прояви: долонні та підошовні ксантоми, ліпоїдна дуга на рогівці, стеатоз печінки, підвищення маси тіла, ІХС, артеріальна гіпретензія, панкреатит, тяжкий атеросклероз периферичних судин.

IV тип - Підвищення в крові ЛПДНЩ, зустрічається в 45% випадків.

Клінічні прояви: збільшені розміри печінки та селезінки, артеріальна гіпертензія, ожиріння (андроїдного типу), стеатоз печінки.

V тип - підвищення в крові ЛПДНЩ і хіломікронів, що зустрічається в 5 % випадків, практично не атерогенний.

Клінічні прояви: напади кишкових колік, збільшені розміри печінки та селезінки, підвищення маси тіла, рідко – ІХС.

Слід зазначити, що тип гіпреліпідемій може змінюватись у відповідь на дієту, лікування та зміну маси тіла. Боротьба з гіперліпідемією розглядається в даний час як вирішальний фактор успішної профілактики та лікування атеросклеротичного ураження судин серця, мозку, нижніх та верхніх кінцівок, а також аорти та інших великих та середніх артерій.

Гіполіпідемічні засоби :

статини : ловустатин (мевакор), симвастатин (зокор), правастатин (ліпостат), флувастатин (ліскол), церівастатин (ліпобай), аторвастатин (ліпітор);

нікотинова кислота (вітамін РР, ніацин, ендурацин) та її деривати (аципімокс = альбетам);

секвестранти жовчних кислот : холестирамін (квестран), кванталан, холестипол (холестид), пектин;

фібрати : клофібрат (місклерон, атромід), безафібрат (безаліп, безамідин), гемфіброзил (нормоліп, гемпар, гевілон, гемофарм), фенофібрат (ліпантил), ципрофібрат (ліпанор);

пробукол (ліпомал);

безкрохмальні ліпополісахариди: хьюарова смола (гуарем, гуммі);

препарати есенціальних фосфоліпідів: есенціалі, ліпостабіл.

Статини

(ловустатин, симвастатин, правастатин, флувастатин, церівастатин, аторвастатин)

Фармакодинаміка.Статини є продуктами життєдіяльності грибкового мікроорганізму Aspergillus terreus або їх синтетичними аналогами. Їх відносять до нового класу антибіотиків – монокалін. Статини, інгібуючи активність ферменту ГМГ-КоА-редуктази, зменшують утворення ендогенного холестерину. За принципом негативного зворотного зв'язку у відповідь на зниження синтезу холестерину відбувається збільшення утворення рецепторів до ЛПНЩ, які захоплюють ЛПНЩ, а також ЛППП та ЛПЛНЩ з крові. Під впливом статинів ліпідний профіль плазми крові змінюється в такий спосіб: знижується рівень загального холестерину (↓хол та ↓ТГ). Слід зазначити, що під впливом статинів немає в організмі потенційно токсичних стеролів (изопентинилина, сквалена). Крім того, ГМГ-КоА, після інгібування ГМГ-КоА-редуктази, легко метаболізується назад в ацетил-КоА, який бере участь у багатьох біохімічних реакціях організму. При цьому слід зазначити, що зниження рівня загального холестерину лише на 1% призводить до зменшення ризику судинних катастроф (ІХС, інсультів) на 2%. Відомий також інший важливий ефект статинів - підвищення стійкості ендотелію до впливу шкідливих факторів, стабілізація атеросклеротичної бляшки, пригнічення окисних процесів.

Фармакокінетика.Статини призначають внутрішньо (до або після їди) у вечірній час, т.к. максимальний синтез холестерину у печінці відбувається саме вночі. Усі препарати (особливо флувастатин) добре всмоктуються та активно (70%) захоплюються печінкою при першому проходженні. Це важливо, т.к. всі статини ( флувастатина) неактивні - є проліками, а в печінці вони перетворюються на активні речовини. Тільки 5% від введеної перорально дози досягають кровотоку у вигляді активної форми (де вона на 95% пов'язана з білками крові), велика ж частина залишається в печінці, де головним чином і чинить свою дію. Максимальна концентрація препаратів у крові виникає приблизно через 1,5 години. Гіпохолестеринемічний ефект розвивається через 3 дні-2 тижні після початку лікування. Максимальний терапевтичний ефект виникає переважно через 4 тижні. Статини призначають 1 раз на добу (виключення: флувастатин-2 рази на добу). Елімінація здійснюється головним чином печінкою. При хронічній нирковій недостатності корекція дози не потрібна.

Небажані ефекти.Гепатотоксичність. Рабдоміоліз («розплавлення» м'язів), міозит, м'язова слабкість (постійний контроль КФК крові). Імпотенція. Диспепсичний синдром. Тромбоцитопенія, анемія. Шкірні висипання, фотосенсибілізація.

Показання.

Первинна та вторинна (не менше 2 років) профілактика ІХС.

Атеросклероз судин – серця, мозку, кінцівок тощо.

Гіперліпідемія II-IVтипів.

Спадкова гетерозиготна форма гіперхолестеринемії.

Статини збільшують тривалість життя на 0,2 року із кожного непрожитого року.

Нікотинова кислота.

(Вітамін В 3 , вітамін РР)

Фармакодинаміка.Входить до складу НАД і НАДФ, які є коферментами кількох сотень дегідрогеназ, що беруть участь у тканинному диханні та метаболічних процесах. Препарат гальмує цАМФ (активатор тригліцеридної ліпази) і як наслідок зменшує вивільнення вільних жирних кислот, знижує утворення ТГ та їх включення до ЛПДНЩ, з яких синтезуються небезпечні атерогенні ліпопротеїни – ЛПНЩ (↓ СЖК, ↓ ТГ, ↓ ЛПНЩ).

Порівняно зі статинами, нікотинова кислота має менш виражену дію ан загальний холестерин і холестерин у ЛПНЩ, проте більш ефективно знижує рівень ТГ та підвищує холестерин у ЛПВЩ.Тому ефективніша при ТГ (IIв, III, IV типи) і менш ефективно при IIа.

Фармакологічні ефекти.

Регулює тканинне дихання; синтез білків, жирів; розпад глікогену;

Забезпечує перехід транс-форми ретинолу в цис-форму, яка йде синтез родопсину;

Підвищує активність фібринолітичної системи та зменшує агрегацію тромбоцитів (↓ утворення тромбоксану А 2);

Зменшує синтез ЛПДНЩ та включення холестерину в ЛПВЩ;

Стимулює утворення ретикулоцитів та нормохромних еритроцитів.

Показання.

Фармакокінетика.Нікотинова кислота та її амід (нікотинамід) вводять парентерально та per os. Вони добре всмоктуються у нижній частині шлунка та у верхніх відділах ДПК. Тому при запальних захворюваннях зони всмоктування може бути порушено процес її транспортування. Біотрансформація здійснюється у печінці з утворенням її метаболітів. Елімінація нікотинової кислоти в основному із сечею у незміненому вигляді. Необхідно відзначити, що нікотинова кислота може синтезуватися печінкою та еритроцитами з триптофану за обов'язкової участі віт. 2 і 6 .

Небажані ефекти.Багато ускладнень є результатом вивільнення гістаміну та активації системи кінінів: падіння АТ, запаморочення, почервоніння шкіри, кропив'янка, свербіж шкіри, збільшення секреції шлункового соку, сильне печіння при сечовипусканні. При цьому нікотинамід цих ефектів не викликає. При тривалому застосуванні або передозуванні нікотинової кислоти може бути: діарея, анорексія, блювання, гіперглікемія, гіперурикемія, ульцерація слизової оболонки ШКТ, порушення фукції печінки, миготлива аритмія.

Показання.

Гіповітаміноз 3 .

Пелагра (порушення функції ЦНС, порушення моторної функції ШКТ - діарея або запори, сухість шкіри та слизових оболонок - дерматит, глосит, стоматит).

Атеросклероз. (призначають у великих дозах – 3-9 г/сут, у нормі потреба організму у вітаміні 30 мг/сут).

Облітеруючий ендартеріїт, хвороба Рейно, мігрень, спазми жовчо- та сечовивідних шляхів (нікотинамід не призначають).

Тромбози.

Профілактика діабету 1 типу (використовують нікотинамід).

В даний час повілася нова лікарська форма нікотинової кислоти з використанням особливого виду тропічного воску у вигляді матриці, яка дозволяє препарату всмоктуватись у кров з кишечника рівномірно повільно. ендурацин. При його застосуванні поменшало випадків побічних ефектів.

Секвестранти жовчних кислот.

(холестирамін, кванталан, холестипол, пектин)

Фармакодинаміка.Дані препарати не всмоктуються із шлунково-кишкового тракту, вони утворюють комплекси з жовчними кислотами в кишечнику і таким чином перешкоджають їх зворотному всмоктуванню в кров. В результаті в організмі інтенсифікується синтез жовчних кислот із ендогенного холестерину. Холестерин із ЛПНГ починає інтенсивно надходити в печінку з судинного русла шляхом захоплення як спеціальними рецепторами, так і нерецепторними механізмами.

Ліпідний профіль плазми змінюється так:знижується рівень загального холестерину, невелике зниження ТГ. Найбільш ефективні при ІІа типі гіперліпідемій.

Небажані ефекти.Диспепсичний синдром (запори, утворення калового каміння, нудота, метеоризм); стеаторея, що порушує всмоктування жиророзчинних вітамінів, особливо вітаміну До.

Показання.

Ці препарати мають своєрідний смак, консистенцію, тому їх рекомендують запивати соками, сиропами, молоком. Застосовують при первинній гіперхолестеринемії 2-3 р/добу, терапевтичний ефект виникає приблизно через 1 місяць.

Фібрати

3 покоління:

I – клофібрат;

II – безафібрат;

III – геміфіброзил, фенофібрат, ципрофібрат.

В основу їхнього поділу на покоління покладено фармакокінетичні особливості, ефективність застосування та частота виникнення ускладнень.

Фармакодинаміка.Фібрати знижують синтез ТГ, що входять до складу ЛПДНЩ, активність ліпопротеїнліпази, що руйнує ЛПДНЩ, підвищують захоплення ЛПДНЩ і ЛПНЩ. Крім того, ці препарати мають «статиноподібну» дію щодо пригнічення ферменту ГМГ-КоА-редуктази.

Основний ефект фібратів полягає в ↓ТГ та ЛПДНЩ плазми, а також зменшенні утворення з них ЛПНЩ.Фібрати найбільш ефективні при IV та V типах гіперліпідемій.

Фармакокінетика. Вивчено недостатньо . Фібрати добре абсорбуються з кишечника і з'являються в крові в деестерифікованому вигляді. Фібрати є проліками, перетворюються на активну субстанцію в кишечнику, печінці, нирках. Максимальна концентрація у крові залежно від препарату виникає від 1,5 до 4 годин. Усі препарати дуже добре пов'язані з альбумінами (понад 90%) і можуть витісняти інші препарати із зв'язками з ними. Біотрансформація фібратів відбувається в печінці з утворенням кон'югатів глюкуронової кислоти і виводяться в основному із сечею. Тому при хронічній нирковій недостатності відбувається їх кумуляція в організмі. Препарату 1 та 2 поколінь призначають 3 рази на добу, а 3 покоління – 2 рази на добу.

Небажані ефекти.

Виникають часто. При застосуванні 1 покоління – 31%, 2 покоління – 20%. 3 – 10% випадків.

Гепатотоксичність (трансаміназ, лужної фосфатази).

Порушення колоїдної стабільності жовчі (виникає небезпека утворення каменів у ж/бульбашці).

Міозит, міастенія, міопатія, рабдоміоліз.

Диспепсичний синдром (відрижка, нудота. Блювота, запори, діарея, метеоризм).

Аритмії серця.

Лейкопенії, тромбоцитопенії, анемії.

Канцерогенез! (пухлини прямої кишки)

Рідко - алопеція, імпотенція, головний біль, запаморочення, панкреатит, висипання, дерматит. Порушення зору, набряк гортані.

Показання.

Ефективні як додатковий засіб первинної профілактики гіперліпідемії.

Гіперліпідемії IV, V типів; III типу у поєднанні з ожирінням та цукровим діабетом II типу.

Зниження ризику розвитку ІХС у хворих з гіперліпідемією IIв типу (з ↓ЛПЗЩ).

Пробукол

(ліпомал)

Фармакодинаміка.Препарат має високу ліпофільність, включається до складу ЛПНГ, видозмінює їх і таким чином підвищує нерецепторний транспорт ЛПНГ у клітини печінки. Пробукол збільшує синтез білка, що переносить холестеринові ефіри з клітини. Він має виражену антиоксидантну дію. Це дуже важливо, т.к. утворення «пінистих» клітин йде з утворенням вільних радикалів Про 2. Крім того, відомо, що макрофаги атером продукують вільні радикали, що призводять до дестабілізації атеросклеротичної бляшки.

Вплив на ліпідний спектрплазми:препарат знижує загальний холестерин та холестерин у ЛПНЩ. У той же час він знижує рівень і «хорошого» холестерину в ЛПВЩ, що безумовно є небажаним ефектом.

Фармакокінетика.Препарат призначають у 2 прийоми під час їжі, бажано з продуктами, що містять олію. Він погано всмоктується (приблизно 20%) із ШКТ. Максимальна концентрація у крові виникає за кілька годин. Однак слід підкреслити, що взаємозв'язок між концентрацією пробуколу та його анітісклеротичним ефектом відсутній. Він дуже добре проникає в різні тканини, де накопичується і продовжує виділятися в кров після його відміни ще протягом 6 місяців. Бітрансформація в печінці відбувається незначно, виводиться із сечею у незміненому та зміненому вигляді.

Небажані ефекти.

Шлуночкові аритмії (подовження Q-T на ЕКГ). Пробукол не можна призначати пацієнтам з інфарктом міокарда в гострому та підгострому періодах.

Диспесічний синдром – діарея, метеоризм, нудота, біль у животі.

Показання.

Застосовують як додатковий засіб первинної профілактики гіперліпідемій, що виникли у хворих у хворих на гомозиготну форму спадкової гіперліпідемії, коли практично відсутні рецептори до ЛПНГ.

Безкрохмальні полісахариди – хьюарова смола.

(гуарем, гуммі)

Фармакодинаміка.Препарат призначають внутрішньо. Хьюаровая смола набухає у шлунку і затримує всмоктування харчового холестерину та жовчних кислот, тобто. її дія схожа на секвестранти жовчних кислот.

Вона слабко знижує у плазмі крові рівень загального холестерину та холестерину у ЛПНЩ.

Небажані ефекти.

Відчуття хибної ситості, т.к. препарат набухає у шлунку.

Показання.Призначають як додатковий засіб з іншими гіполіпідемічними засобами. Приймають 2-5 разів на добу під час їди, запиваючи склянкою рідини. Протипоказана у хворих зі стенозом стравоходу та воротаря шлунка.

Препарати есенційних фосфоліпідів

(есенціалі, ліпостабіл)

Фармакодинаміка.До складу препаратів входить фосфатидилхолін, який активує фермент лецитин-холестерин-ацетилтрансферазу (ЛХАТ). Цей ензим переводить вільний холестерин в ефіри холестерину, які не є небезпечними для розвитку холестерину. Крім того, фосфатидилхолін включається до складу ЛПВЩ, що сприяє прискоренню транспорту холестерину з мембран ендотелію та тромбоцитів, перешкоджаючи агрегації та адгезії останніх.

Ці препарати не знижують рівень холестенію у ЛПНЩ та не впливають на рівень ТГ крові.

Слід зазначити, що ці препарати складні складом. Крім фосфатидилхоліну, вони містять різні водорозчинні вітаміни: нікотинову кислоту (і її амід), піридоксин, ціанокобаламін, пантотенову кислоту, а також аденозин-5-монофосфат.

Фармакокінетика.Препарат вводять внутрішньовенно та призначають внутрішньо перед їжею 3 рази на добу.

Показання.Застосовують у комбінації з іншими гіполіпідемічними засобами. Їх використовують з метою покращення периферичного кровообігу та функції печінки, особливо у хворих на діабет.

• Лікування простатиту маслом ялиці: властивості рослини Олія від простатиту та аденомиЗахворювання...
• Що таке пам'ять? Види пам'яті людини. Визначення пам'яті. Які види пам'яті бувають у людини? →