Анатомічним мертвим простором називають обсяг провідних повітроносних шляхів. У нормі він становить близько 150 мл, зростаючи при глибокому вдиху, так як бронхи розтягуються навколишньої паренхімою легень. Обсяг мертвого простору залежить також від розмірів тіла і пози. Існує наближене правило, згідно з яким у людини, що сидить, вона приблизно дорівнює в мілілітрах масі тіла в фунтах (1 фунт - 453,6 г).

А. Після вдиху з ємності з чистим киснем обстежуваний робить видих, і концентрація N 2 в повітрі, що видихається, спочатку підвищується, а потім залишається майже постійною (крива при цьому практично виходить на плато, відповідне чистому альвеолярному повітрі). Б. Залежність концентрації від об'єму, що видихається. Обсяг мертвого простору визначається точкою перетину осі абсцис з вертикальною пунктирною лінією, проведеною таким чином, що площі Л і Б рівні.

Обсяг мертвого анатомічного простору можна виміряти за методом Фаулера. При цьому обстежуваний дихає через систему клапанів і безперервно вимірюється вміст азоту за допомогою швидкодіючого аналізатора, що забирає повітря з трубки, що починається біля рота. Коли після вдихання 100 % O 2 людина робить видих, вміст N 2 поступово збільшується у міру заміни повітря мертвого простору альвеолярним.

Наприкінці видиху реєструється практично стала концентрація азоту, що відповідає чистому альвеолярному повітрі. Цю ділянку кривої часто називають альвеолярним «плато», хоча навіть у здорових людей вона не зовсім горизонтальна, а у хворих з ураженнями легень може круто йти вгору. При цьому методі записується також обсяг повітря, що видихається.

Для визначення обсягу мертвого простору будують графік, що зв'язує вміст N 2 з об'ємом, що видихається. Потім на цьому графіку проводять вертикальну лінію таким чином, щоб площа А дорівнювала площі Б. Обсяг мертвого простору відповідає точці перетину цієї лінії з віссю абсцис. Фактично цей метод дає обсяг провідних повітроносних шляхів до «середньої точки» переходу від мертвого простору до альвеолярного повітря.

"Фізіологія дихання", Дж. Вест

У цій і наступних двох розділах розглянуто, яким чином повітря, що вдихається, надходить в альвеоли, як гази переходять через альвеолярно-капілярний бар'єр і як вони видаляються з легень зі струмом крові. Ці три процеси забезпечуються відповідно вентиляцією, дифузією та кровотоком. Наведено типові значення обсягів та витрат повітря та крові. Насправді ці величини значно варіюють (по J….

Перед тим як перейти до динамічних показників вентиляції, корисно коротко розглянути статичні легеневі об'єми. Деякі їх можна виміряти з допомогою спірометра. Під час видиху дзвін спірометра здіймається, а перо самописця опускається. Амплітуда коливань, що записуються при спокійному диханні, відповідає дихальному об'єму. Якщо ж обстежуваний робить максимально глибокий вдих, а потім якомога глибший…

Функціональну залишкову ємність (ФОЕ) можна також виміряти за допомогою загального плетизмографа. Він є великою герметичною камерою, що нагадує кабінку телефону-автомата, з обстежуваним усередині. Наприкінці нормального видиху з допомогою заглушки перекривається мундштук, через який дихає обстежуваний, і його просять зробити кілька дихальних рухів. При спробі вдиху газова суміш у його легенях розширюється, об'єм їх збільшується.

Загальна ємність легень – це максимальний об'єм повітря в легенях на висоті максимального вдиху. ОЕЛ складається з життєвої ємності легень та залишкового обсягу.

ЖЕЛ – максимальний об'єм повітря, який можна видихнути після максимального вдиху. До складу ЖЕЛ входить дихальний об'єм, резервний об'єм вдиху, резервний об'єм видиху. Індивідуальні коливання ЖЄЛ значні. У середньому чоловікам вона становить близько 5 л. для жінок – близько 4 л. Для оцінки фактичної величини ЖЕЛ використовують звані належні показники ЖЕЛ, обчислені за формулами. На величину ЖЕЛ можуть впливати:

• м'язова слабкість, викликана дією наркотиків, пухлинами мозку, підвищеним внутрішньочерепним тиском, пошкодженням аферентних нервових волокон при поліомієліті або внаслідок міастенії,
• зменшення об'єму грудної порожнини внаслідок наявності пухлини (наприклад, нейрофіброми), кіфосколіозу, перикардіальних або плевральних випотів, пневмотораксу, раку легені з інфільтрацією легеневої тканини;
• зменшення об'єму черевної порожнини з подальшим обмеженням екскурсій діафрагми внаслідок внутрішньочеревних пухлин, значного наповнення шлунка.

При вагітності зниження ЖЕЛ не настає; хоча вагітна матка піднімає діафрагму, але одночасно з цим розширюється нижній відділ грудної клітки, і об'єм ЖЕЛ навіть збільшується. у черевній або грудній порожнині, пов'язана з оперативним втручанням або будь-яким хворобливим процесом, значно знижує ЖЕЛ. Так. при верхніх лапаротомія величина ЖЕЛ знижується до 25-30%. а при нижніх-до 50% від вихідних даних. Після трансторакальних ЖЕЛ часто може становити 10-15% від вихідної. Бинтування живота, особливо туге, значно знижує величину ЖЕЛ, тому рекомендується еластичне бинтування. Відіграє роль також зміна пози: ЖЕЛ буде дещо вищим у сидячому, ніж у стоячому або лежачому положенні, що пов'язано зі становищем внутрішньочеревних органів та кровонаповненням легень. Значні зниження ЖЕЛ (від 10 до 18%) були виявлені за різних хірургічних положень неанестезованих осіб на операційному столі. Слід припускати, що в анестезованих хворих ці порушення легеневої вентиляції будуть ще глибшими через зниження рефлекторної координації.

Залишковий обсяг

Це об'єм повітря, що залишається в легенях після максимально можливого видиху, називається залишковим об'ємом. У здорових чоловіків він становить близько 1500 мл, у жінок-1300 мл. Визначається залишковий об'єм або методом вимивання всього азоту, що знаходиться в легенях в умовах дихання чистим киснем, або шляхом рівномірного розподілу гелію при диханні в замкнутій системі з поглинанням вуглекислоти та безперервним поповненням поглиненого кисню. Збільшення залишкового обсягу вказує на погіршення альвеолярної вентиляції, що зазвичай спостерігається у хворих на емфізему легень та бронхіальну астму.

Мінімальний обсяг легень

При розтині плевральної порожнини легеня колабується, тобто стискається до мінімального обсягу. Повітря, що витісняється при цьому, називається колапсним повітрям. Обсяг його, що залежить від ригідності легеневої тканини, від фази дихання, в якій зроблено розтин плевральної порожнини, коливається в межах 300-900 мл.

Об'єм мертвого простору. Розрізняють анатомічний, фізіологічний та анестезіологічний мертвий простір.

Анатомічний мертвий простір- Місткість дихальних проходів від ніздрів або губ до входу в альвеоли. У середньому, його обсяг становить 150 мл. Він залежить від статі, зростання, ваги та віку. Передбачається, що кг ваги припадає 2 мл обсягу мертвого простору. Розмір мертвого простору збільшується на вдиху, зменшується на видиху. При поглибленні дихання зростає обсяг мертвого простору, який може сягати 500-900 мл. Пов'язано це зі значним розширенням просвіту бронхіального дерева та трахеї. Розмір обсягу анатомічного мертвого простору, зіставлена ​​з глибиною вдиху, характеризує ефективність альвеолярної вентиляції. Для цього з об'єму вдиху віднімають об'єм шкідливого простору, а отриману цифру множать на кількість подихів за хвилину. Знайдений показник називається хвилинною альвеолярною вентиляцією (МАВ). У випадках частого поверхневого дихання, незважаючи на високий хвилинний об'єм вентиляції, МАВ може виявитися незначною. Зниження МАВ до 3-4 л за хвилину супроводжується значним порушенням альвеолярного газообміну.

Фізіологічний мертвий простір- обсяг газу, який не отримав можливості нормально брати участь у альвеолярному газообміні. Сюди входить газ, що знаходиться в анатомічному мертвому просторі, частина газу, що знаходився в альвеолах, але не взяв участі у газообміні. Останнє зустрічається:

• якщо вентильовані альвеоли не мають капілярного кровотоку (це так звані альвеоли, що некровопостачаються або неперфузуються);
• якщо перфузируемую альвеолу повітря надходить більше, ніж це необхідно стосовно обсягу кровотоку (переростяті альвеоли).

У обох випадках характер порушень визначається терміном «порушення співвідношення вентиляція/кровоток». У умовах розмір фізіологічного шкідливого обсягу буде більше анатомічного. У нормальних умовах завдяки хорошій кореляції між співвідношенням вентиляція/кровоток обидва ці мертві обсяги рівні між собою.

Під наркозом порушення цієї кореляції зустрічається часто, оскільки рефлекторний механізм збереження адекватності вентиляції, адекватність перфузії альвеол під наркозом порушено, особливо після зміни становища хворого на операційному столі. Ця обставина вимагає здійснювати обсяг МАВ у період наркозу вище доопераційного на 0,5-1 л, незважаючи на зниження обміну речовин.

Анестезіологічний мертвий простір - обсяг газу, розміщений між дихальним контуром у циркуляційних системах або вдихальним клапаном у відкритих системах та місцем підключення хворого до апарату. У випадках застосування інтубаційних трубок цей обсяг менший за анатомічний або дорівнює йому; при масочному наркозі анестезіологічний шкідливий обсяг значно більший за анатомічний, що може мати негативну дію у осіб з малою глибиною вдиху при наркозі з самостійним диханням і особливо важливо при наркозі у дітей. Однак абсолютно неприпустимо знижувати обсяг мертвого анатомічного простору шляхом використання інтубаційних трубок більш вузького діаметра по відношенню до просвіту трахеї. В цьому випадку опір інтубаційної трубки дихання різко зростає, призводить до збільшення залишкового об'єму, порушення альвеолярного газообміну і може спричинити блокаду альвеолярного кровотоку.

Фізіологічне значення мертвого простору

Смислове значення терміна "мертвий простір" або "шкідливий простір" умовне. У цьому просторі протягом кожного дихального циклу відбувається процес кондиціювання повітря: очищення від пилу, мікроорганізмів, зволоження та зігрівання. Ступінь очищення повітря від мікроорганізмів є майже досконалим: у периферичній зоні легені лише у 30% випадків виявляються поодинокі стафілококи та стрептококи. Бронхіальний секрет має бактерицидну дію.

Таким чином, "шкідливий" простір є корисним. Однак коли глибина вдиху різко знижується, обсяг мертвого простору може порушувати адекватність альвеолярної вентиляції.

Статтю підготував та відредагував: лікар-хірург

Провідні шляхи

Ніс - перші зміни повітря, що надходить, відбуваються в носі, де він очищується, зігрівається і зволожується. Цьому сприяє волосяний фільтр, переддень та раковини носа. Інтенсивне кровопостачання слизової оболонки та печеристих сплетень раковин забезпечує швидке зігрівання або охолодження повітря до температури тіла. Вода, що випаровується зі слизової оболонки, зволожує повітря на 75-80%. Тривале вдихання повітря зниженої вологості призводить до висихання слизової оболонки, попадання сухого повітря в легені, розвитку ателектазів, пневмонії та підвищення опору в повітроносних шляхах.

Глотка відокремлює їжу від повітря, регулює тиск у сфері середнього вуха.

Гортань забезпечує голосову функцію, за допомогою надгортанника запобігаючи аспірації, а змикання голосових зв'язок є одним з основних компонентів кашлю.

Трахея - Основний повітропровід, в ній зігрівається і зволожується повітря. Клітини слизової оболонки захоплюють сторонні речовини, а вії просувають слиз вгору трахеєю.

Бронхі (часткові та сегментарні) закінчуються кінцевими бронхіолами.

Гортань, трахея та бронхи також беруть участь у очищенні, зігріванні та зволоженні повітря.

Будова стінки провідних повітроносних шляхів (ВП) відрізняється від структури дихальних шляхів газообмінної зони. Стінка провідних повітроносних шляхів складається із слизової оболонки, шару гладких м'язів, підслизової сполучної та хрящової оболонок. Епітеліальні клітини повітроносних шляхів забезпечені віями, які, ритмічно вагаючись, просувають захисний шар слизу у напрямку носоглотки. Слизова оболонка ВП і легенева тканина містять макрофаги, що фагоцитують і перетравлюють мінеральні та бактеріальні частинки. У нормі слиз із дихальних шляхів та альвеол постійно видаляється. Слизова оболонка ВП представлена ​​війчастим псевдомногошаровим епітелієм, а також секреторними клітинами, що виділяють слиз, імуноглобуліни, комплемент, лізоцим, інгібітори, інтерферон та інші речовини. У віях міститься багато мітохондрій, що забезпечують енергією їх високу рухову активність (близько 1000 рухів за 1 хв.), що дозволяє транспортувати мокротиння зі швидкістю до 1 см/хв у бронхах і до 3 см/хв у трахеї. За добу з трахеї та бронхів у нормі евакуюється близько 100 мл мокротиння, а за патологічних станів до 100 мл/год.

Вії функціонують у подвійному шарі слизу. У нижньому знаходяться біологічно активні речовини, ферменти, імуноглобуліни, концентрація яких у 10 разів більша, ніж у крові. Це зумовлює біологічну захисну функцію слизу. Верхній шар її механічно захищає вії від ушкоджень. Потовщення або зменшення верхнього шару слизу при запаленні або токсичному впливі неминуче порушує дренажну функцію війчастого епітелію, подразнює дихальні шляхи та рефлекторно викликає кашель. Чихання та кашель захищають легені від проникнення мінеральних та бактеріальних частинок.

Альвеоли

В альвеолах відбувається газообмін між кров'ю легеневих капілярів та повітрям. Загальна кількість альвеол дорівнює приблизно 300 млн., а сумарна площа їхньої поверхні - приблизно 80 м 2 . Діаметр альвеол становить 02-03 мм. Газообмін між альвеолярним повітрям та кров'ю здійснюється шляхом дифузії. Кров легеневих капілярів відокремлена від альвеолярного простору лише тонким шаром тканини - так званою альвеолярно-капілярною мембраною, утвореною альвеолярним епітелієм, вузьким інтерстиціальним простором та ендотелією капіляра. Загальна товщина цієї мембрани вбирається у 1 мкм. Вся альвеолярна поверхня легень покрита тонкою плівкою, яка називається сурфактантом.

Сурфактантзменшує поверхневий натягна кордоні між рідиною та повітрям наприкінці видиху, коли обсяг легені мінімальний, збільшує еластичність легень і відіграє роль протинабрякового фактора(не пропускає пари води з альвеолярного повітря), у результаті альвеоли залишаються сухими. Він знижує поверхневий натяг при зменшенні обсягу альвеоли під час видиху та попереджає її спад; зменшує шунтування, що покращує оксигенацію артеріальної крові при нижчому тиску і мінімальному вмісті О 2 у суміші, що вдихається.

Сурфактантний шар складається з:

1) власне сурфактанту (мікроплівки з фосфоліпідних або поліпротеїдних молекулярних комплексів на кордоні з повітряним середовищем);

2) гіпофази (глибоколежачого гідрофільного шару з білків, електролітів, зв'язаної води, фосфоліпідів та полісахаридів);

3) клітинного компонента, представленого альвеолоцитами та альвеолярними макрофагами.

Основними хімічними складовими сурфактанту є ліпіди, білки та вуглеводи. Фосфоліпіди (лецитин, пальмітинова кислота, гепарин) становлять 80-90% його маси. Сурфактант покриває безперервним шаром та бронхіоли, знижує опір при диханні, підтримує наповнення

При низькому тиску розтягування зменшує дію сил, що викликають накопичення рідини в тканинах. Крім того, сурфактант очищає вдихаються гази, відфільтровує і вловлює вдихаються частинки, регулює обмін води між кров'ю і повітряним середовищем альвеоли, прискорює дифузію 2, має виражену антиокислювальну дію. Сурфактант дуже чутливий до різних ендо- та екзогенних факторів: порушень кровообігу, вентиляції та метаболізму, зміни РО2 у вдихуваному повітрі, забруднення його. При дефіциті сурфактанту виникають ателектази та РДС новонароджених. Приблизно 90-95% альвеолярного сурфактанту повторно переробляється, очищається, накопичується та ресекретується. Період напіввиведення компонентів сурфактанту з просвіту альвеол здорових легень становить близько 20 год.

Легкові обсяги

Вентиляція легень залежить від глибини дихання та частоти дихальних рухів. Обидва ці параметри можуть змінюватись в залежності від потреб організму. Є низка об'ємних показників, що характеризують стан легень. Нормальні середні значення для дорослої людини:

1. Дихальний обсяг(ДО-VT- Tidal Volume)- обсяг повітря, що вдихається і видихається при спокійному диханні. Нормальні значення – 7-9мл/кг.

2. Резервний обсяг вдиху (Рівд -IRV - Inspiratory Reserve Volume) - обсяг, який може додатково надійти після спокійного вдиху, тобто. різниця між нормальною та максимальною вентиляцією. Нормальне значення: 2-2,5 л (близько 2/3 ЖЕЛ).

3. Резервний обсяг видиху (РОвид - ERV - Expiratory Reserve Volume) – обсяг, який можна додатково видихнути після спокійного видиху, тобто. різниця між нормальним та максимальним видихом. Нормальне значення: 1,0-1,5 л (близько 1/3 ЖЕЛ).

4.Залишковий обсяг (ГО - RV - Residal Volume) - об'єм, що залишається у легенях після максимального видиху. Близько 1,5-2,0 л.

5. Життєва ємність легень (ЖЕЛ - VT - Vital Capacity) - кількість повітря, яка може бути максимально видихнута після максимального вдиху. ЖЕЛ є показником рухливості легень та грудної клітки. ЖЕЛ залежить від віку, статі, розмірів та положення тіла, ступеня тренованості. Нормальні значення ЖЕЛ – 60-70 мл/кг – 3,5-5,5 л.

6. Резерв вдиху (РВ) -Місткість вдиху (Евд - IC - Inspiritory Capacity) – максимальна кількість повітря, яке може надійти в легені після спокійного видиху. дорівнює сумі ДО і РОвд.

7.Загальна ємність легень (ОЕЛ - TLC - Total lung capacity) або максимальна ємність легень - кількість повітря, що міститься у легені на висоті максимального вдиху. Складається із ЖЕЛ та ГО і розраховується як сума ЖЕЛ та ГО. Нормальне значення близько 6,0 л.
Дослідження структури ОЄЛ є вирішальним у з'ясуванні шляхів збільшення або зниження ЖЄЛ, що може мати істотне практичне значення. Збільшення ЖЄЛ може бути розцінене позитивно тільки в тому випадку, якщо ОЄЛ не змінюється або збільшується, але менше, ніж ЖЕЛ, що відбувається при збільшенні ЖЕЛ за рахунок зменшення ГО. Якщо одночасно зі збільшенням ЖЄЛ відбувається ще більше збільшення ОЄЛ, то це не можна вважати позитивним фактором. При ЖЄЛ нижче 70% ОЄЛ функція зовнішнього дихання глибоко порушена. Зазвичай при патологічних станах ОЕЛ та ЖЕЛ змінюються однаково, за винятком обструктивної емфіземи легень, коли ЖЕЛ, як правило, зменшується, ГО збільшується, а ОЕЛ може залишатися нормальною або бути вищою за норму.

8.Функціональна залишкова ємність (ФОЕ - FRC - Functional residual volume) - кількість повітря, що залишається у легенях після спокійного видиху. Нормальні значення у дорослих – від 3 до 3,5 л. ФОЕ = ГО + РОвид. За визначенням ФОЕ - обсяг газу, що залишається в легенях при спокійному видиху і може бути мірою газообмінної області. Вона утворюється в результаті балансу між протилежно спрямованими еластичними силами легень та грудної клітки. Фізіологічне значення ФОЕ полягає в частковому оновленні альвеолярного об'єму повітря під час вдиху (об'єм, що вентилюється) і вказує на об'єм альвеолярного повітря, що постійно перебуває в легенях. Зі зниженням ФОЕ пов'язані розвиток ателектазів, закриття дрібних дихальних шляхів, зменшення податливості легень, збільшення альвеолярно-артеріальної відмінності О2 в результаті перфузії в ателектазованих ділянках легень, зниження вентиляційно-перфузійного співвідношення. Обструктивні вентиляційні порушення ведуть до ФОЕ, рестриктивні порушення - до зниження ФОЕ.

Анатомічний та функціональний мертвий простір

Анатомічний мертвий простірназивають обсяг повітроносних шляхів, у якому немає газообмін. Цей простір включає носову та ротову порожнини, горлянку, гортань, трахею, бронхи та бронхіоли. Обсяг мертвого простору залежить від зростання та положення тіла. Приблизно можна вважати, що у людини, що сидить, обсяг мертвого простору (у мілілітрах) дорівнює подвоєній масі тіла (у кілограмах). Таким чином, у дорослих він дорівнює близько 150-200 мл (2 мл/кг маси тіла).

Під функціональним (фізіологічним) мертвим просторомрозуміють всі ті ділянки дихальної системи, в яких не відбувається газообміну через знижений або відсутній кровоток. До функціонального мертвого простору на відміну від анатомічного відносяться не тільки повітроносні шляхи, а й ті альвеоли, які вентилюються, але не перфузуються кров'ю.

Альвеолярна вентиляція та вентиляція мертвого простору

Частина хвилинного об'єму дихання, що досягає альвеол, називається альвеолярною вентиляцією, решта його становить вентиляцію мертвого простору. Альвеолярна вентиляція є показником ефективності дихання в цілому. Саме від цієї величини залежить газовий склад, який підтримується в альвеолярному просторі. Що стосується хвилинного обсягу, то він лише незначною мірою відображає ефективність вентиляції легень. Так, якщо хвилинний об'єм дихання нормальний (7л/хв), але часто дихання і поверхневе (ДО-0,2 л, ЧД-35/хв), то вентилюватися

Буде головним чином мертвий простір, в який повітря надходить раніше, ніж до альвеолярного; в цьому випадку повітря, що вдихається, майже не досягатиме альвеол. Оскільки обсяг мертвого простору постійний, альвеолярна вентиляція тим більша, чим глибше дихання і менше частота.

Розтяжність (податливість) легеневої тканини
Розтяжність легень є мірою еластичного потягу, а також еластичного опору легеневої тканини, який долається в процесі вдиху. Інакше висловлюючись, розтяжність — це міра пружності легеневої тканини, т. е. її податливість. Математично розтяжність виражається у вигляді частки від зміни обсягу легень та відповідної зміни внутрішньолегеневого тиску.

Розтяжність може бути виміряна окремо для легень та для грудної клітки. З клінічної точки зору (особливо під час ШВЛ) найбільший інтерес становить саме податливість самої легеневої тканини, що відображає ступінь рестриктивної легеневої патології. У сучасній літературі розтяжність легень прийнято позначати терміном "комплайнс" (від англійського слова "compliance", скорочено - С).

Податливість легень знижується:

З віком (у пацієнтів віком від 50 років);

У положенні лежачи (через тиск органів черевної порожнини на діафрагму);

Під час лапароскопічних хірургічних втручань у зв'язку із карбоксиперитонеумом;

При гострій рестриктивній патології (гострі полісегментарні пневмонії, РДС, набряк легень, ателектазування, аспірація тощо);

При хронічній рестриктивній патології (хронічна пневмонія, фіброз легень, колагенози, силікози тощо);

При патології органів, що оточують легені (пневмо- або гідроторакс, високе стояння купола діафрагми при парезі кишківника і т.д.).

Чим гірша податливість легень, тим більший еластичний опір легеневої тканини треба подолати, щоб досягти того дихального об'єму, що й за нормальної податливості. Отже, у разі розтяжності легень, що погіршується, при досягненні того ж дихального об'єму тиск у дихальних шляхах істотно зростає.

Це дуже важливо для розуміння: при об'ємній ШВЛ, коли примусовий дихальний об'єм подається хворому з поганою податливістю легень (без високого опору дихальних шляхів), суттєве зростання пікового тиску в дихальних шляхах і внутрішньолегеневого тиску значно збільшує ризик баротравми.

Опір дихальних шляхів

Потік дихальної суміші в легенях повинен подолати не тільки еластичний опір самої тканини, а й резистивний опір дихальних шляхів Raw (абревіатура від англійського слова Resistance). Оскільки трахеобронхіальне дерево є системою трубок різної довжини і ширини, то опір газотоку в легенях можна визначити за відомими фізичними законами. В цілому опір потоку залежить від градієнта тисків на початку і в кінці трубки, а також від величини самого потоку.

Потік газу в легенях може бути ламінарним, турбулентним та перехідним. Для ламінарного потоку характерний пошаровий поступальний рух газу з

Різною швидкістю: швидкість потоку найбільш висока в центрі та поступово знижується до стінок. Ламінарний потік газу переважає при відносно низьких швидкостях і описується законом Пуазейля, відповідно до якого опір газотоку найбільше залежить від радіусу трубки (бронхів). Зменшення радіусу в 2 рази призводить до зростання опору в 16 разів. У зв'язку з цим зрозуміла важливість вибору по можливості найширшої ендотрахеальної (трахеостомічної) трубки та підтримки прохідності трахеобронхіального дерева під час ШВЛ.
Опір дихальних шляхів газотоку значно збільшується при бронхіолоспазмі, набряку слизової оболонки бронхів, скупченні слизу та запального секрету через звуження просвіту бронхіального дерева. На опір впливають також швидкість потоку та довжина трубки (бронхів). З

Збільшенням швидкості потоку (форсування вдиху чи видиху) опір дихальних шляхів збільшується.

Основні причини збільшення опору дихальних шляхів:

Бронхіолоспазм;

Набряк слизової оболонки бронхів (загострення бронхіальної астми, бронхіт, підв'язковий ларингіт);

Стороннє тіло, аспірація, новоутворення;

Скупчення мокротиння та запального секрету;

Емфізема (динамічна компресія повітроносних шляхів).

Турбулентний потік характеризується хаотичним рухом молекул газу вздовж трубки (бронхів). Він переважає за високих об'ємних швидкостей потоку. У разі турбулентного потоку опір дихальних шляхів зростає, тому що при цьому він ще більшою мірою залежить від швидкості потоку та радіусу бронхів. Турбулентний рух виникає при високих потоках, різких змінах швидкості потоку, у місцях згинів та розгалужень бронхів, при різкій зміні діаметра бронхів. Ось чому турбулентний потік характерний для хворих на ХОЗЛ, коли навіть у стадії ремісії має місце підвищений опір дихальних шляхів. Це стосується хворих на бронхіальну астму.

Опір повітроносних шляхів розподілений у легенях нерівномірно. Найбільший опір створюють бронхи середнього калібру (до 5-7-ї генерації), оскільки опір великих бронхів невеликий через їхній великий діаметр, а дрібних бронхів - внаслідок значної сумарної площі поперечного перерізу.

Опір дихальних шляхів залежить також від обсягу легень. При великому обсязі паренхіма має більшу «розтягуючу» дію на дихальні шляхи, і їх опір зменшується. Застосування ПДКВ (PEEP) сприяє збільшенню обсягу легень і, отже, зниженню опору дихальних шляхів.

Опір дихальних шляхів у нормі становить:

У дорослих – 3-10 мм вод.ст./л/с;

У дітей – 15-20 мм вод.ст./л/с;

У немовлят до 1 року – 20-30 мм вод.ст./л/с;

У новонароджених – 30-50 мм вод.ст./л/с.

На видиху опір дихальних шляхів на 2-4 мм вод.ст./л/с більше, ніж на вдиху. Це з пасивним характером видиху, коли стан стінки повітроносних шляхів більшою мірою впливає газоток, ніж за активному вдиху. Тому для повноцінного видиху потрібно в 2-3 рази більше часу, ніж для вдиху. У нормі співвідношення часу вдих/видих (I:E) становить дорослих близько 1: 1,5-2. Повноцінність видиху у хворого під час ШВЛ можна оцінити моніторингом експіраторної тимчасової константи.

Робота дихання

Робота дихання відбувається переважно інспіраторними м'язами під час вдиху; видих майже завжди пасивний. У той же час у разі, наприклад, гострого бронхоспазму або набряку слизової оболонки дихальних шляхів видих також стає активним, що значно збільшує загальну роботу зовнішньої вентиляції.

Під час вдиху робота дихання переважно витрачається на подолання еластичного опору легеневої тканини та резистивного опору дихальних шляхів, при цьому близько 50 % витраченої енергії накопичується в пружних структурах легень. Під час видиху ця накопичена потенційна енергія вивільняється, що дозволяє долати експіраторний опір дихальних шляхів.

Збільшення опору вдиху чи видиху компенсується додатковою роботою дихальних м'язів. Робота дихання зростає при зниженні розтяжності легень (рестриктивна патологія), зростанні опору дихальних шляхів (обструктивна патологія), тахіпное (за рахунок вентиляції мертвого простору).

На роботу дихальної мускулатури гаразд витрачається лише 2-3% від всього споживаного організмом кисню. Це так звана «вартість дихання». При фізичній роботі вартість дихання може становити 10-15%. А при патології (особливо рестриктивної) на роботу дихальних м'язів може витрачатися більше 30-40% від усього кисню, що поглинається організмом. При тяжкій дифузійній дихальній недостатності вартість дихання зростає до 90%. З якогось моменту весь додатковий кисень, який отримується за рахунок збільшення вентиляції, йде на покриття відповідного приросту роботи дихальних м'язів. Ось чому певному етапі істотне збільшення роботи дихання є прямим показанням до початку ШВЛ, коли він вартість дихання зменшується майже 0.

Робота дихання, яка потрібна для подолання еластичного опору (податливості легень), зростає зі збільшенням дихального обсягу. Робота, необхідна подолання резистивного опору дихальних шляхів, зростає зі збільшенням частоти дихання. Пацієнт прагне зменшити роботу дихання, змінюючи частоту дихання та дихальний об'єм залежно від переважної патології. Для кожної ситуації є оптимальні частота дихання і дихальний об'єм, при яких робота дихання мінімальна. Так, для хворих зі зниженою розтяжністю, з погляду мінімізації роботи дихання, підходить більш часте та поверхневе дихання (малоподатливі легені важко піддаються розправленню). З іншого боку, при збільшеному опорі дихальних шляхів оптимально глибоке та повільне дихання. Це зрозуміло: збільшення дихального об'єму дозволяє «розтягнути», розширити бронхи, зменшити опір газотоку; з цією ж метою хворі з обструктивною патологією під час видиху стискають губи, створюючи власне ПДКВ (PEEP). Повільне і рідкісне дихання сприяє подовженню видиху, що важливо для повного видалення газової суміші, що видихається, в умовах підвищеного експіраторного опору дихальних шляхів.

Регуляція дихання

Процес дихання регулюється центральною та периферичною нервовою системою. У ретикулярній формації головного мозку знаходиться дихальний центр, що складається з центрів вдиху, видиху та пневмотаксису.

Центральні хеморецептори розташовані в довгастому мозку і збуджуються при підвищенні концентрації Н+ та РСО2 у спинномозковій рідині. У нормі рН останньої становить 7,32, РСО 2 - 50 мм.рт.ст., а вміст НСО 3 - 24,5 ммоль/л. Навіть невелике зниження рН та ріст РСО 2 збільшують вентиляцію легень. Ці рецептори реагують на гіперкапнію та ацидоз повільніше, ніж периферичні, оскільки потрібен додатковий час на вимірювання величини СО 2 , Н + і НСЗ 3 через подолання гематоенцефалічного бар'єру. Скорочення дихальних м'язів контролює центральний дихальний механізм, що складається із групи клітин довгастого мозку, мосту, а також пневмотаксичних центрів. Вони тонізують дихальний центр і з імпульсації з механорецепторів визначають поріг збудження, у якому припиняється вдих. Пневмотоксичні клітини також перемикають вдих на видих.

Периферичні хеморецептори, розташовані на внутрішніх оболонках сонного синуса, дуги аорти, лівого передсердя, контролюють гуморальні параметри (РО 2 , РСО 2 в артеріальній крові та спинномозковій рідині) і негайно реагують на зміни внутрішнього середовища організму, змінюючи режим самостійного дихання та, таким чином коригуючи рН, РВ 2 і РСО 2 в артеріальній крові та спинномозковій рідині. Імпульси з хеморецепторів регулюють обсяг вентиляції, необхідний підтримки певного рівня метаболізму. У оптимізації режиму вентиляції, тобто. встановленні частоти та глибини дихання, тривалості вдиху та видиху, сили скорочення дихальних м'язів при даному рівні вентиляції, беруть участь і механорецептори. Вентиляція легень визначається рівнем метаболізму, впливом продуктів обміну речовин та О2 на хеморецептори, які трансформують їх у аферентну імпульсацію нервових структур центрального дихального механізму. Основна функція артеріальних хеморецепторів – негайна корекція дихання у відповідь на зміни газового складу крові.

Периферичні механорецептори, що локалізуються в стінках альвеол, міжреберних м'язах та діафрагмі, реагують на розтягнення структур, в яких вони знаходяться, на інформацію про механічні явища. Головну роль грають механорецептори легень. Вдихається повітря надходить по ВП до альвеол і бере участь у газообміні на рівні альвеолярно-капілярної мембрани. У міру розтягування стінок альвеол під час вдиху механорецептори збуджуються і посилають аферентний сигнал дихальний центр, який гальмує вдих (рефлекс Герінга-Брейєра).

При звичайному диханні міжреберно-діафрагмальні механорецептори не збуджуються та мають допоміжне значення.

Система регуляції завершується нейронами, що інтегрують імпульси, що надходять до них від хеморецепторів, і посилають імпульси збудження до дихальних мотонейронів. Клітини бульбарного дихального центру посилають як збудливі, і гальмують імпульси до дихальних м'язів. Координоване збудження респіраторних мотонейронів призводить до синхронного скорочення дихальних м'язів.

Дихальні рухи, що створюють повітряний потік, відбуваються завдяки узгодженій роботі всіх дихальних м'язів. Нервові клітини рухових

Нейрони дихальних м'язів розташовані в передніх рогах сірої речовини спинного мозку (шийні та грудні сегменти).

У людини в регуляції дихання бере участь і кора великого мозку в межах, що допускаються хеморецепторним регулюванням дихання. Так, наприклад, вольова затримка дихання обмежена часом, протягом якого РаО 2 у спинномозковій рідині підвищується до рівнів, що збуджують артеріальні та медулярні рецептори.

Біомеханіка дихання

Вентиляція легень відбувається за рахунок періодичних змін роботи дихальних м'язів, об'єму грудної порожнини та легень. Основними м'язами вдиху є діафрагма та зовнішні міжреберні м'язи. Під час їх скорочення відбуваються сплощення купола діафрагми та підняття ребер догори, в результаті об'єм грудної клітки збільшується, зростає негативний внутрішньоплевральний тиск (Ppl). Перед початком вдиху (наприкінці видиху) Ppl приблизно становить мінус 3-5 див вод. Альвеолярний тиск (Palv) приймається за 0 (тобто дорівнює атмосферному), він же відображає тиск у дихальних шляхах і корелює з внутрішньогрудним тиском.

Градієнт між альвеолярним та внутрішньоплевральним тиском називається транспульмонарним тиском (Ptp). Наприкінці видиху воно становить 3-5 см вод. Під час спонтанного вдиху зростання негативного Ppl (до мінус 6-10 см вод.ст.) викликає зниження тиску в альвеолах та дихальних шляхах нижче атмосферного. В альвеол тиск знижується до мінус 3-5 см вод.ст. За рахунок різниці тисків повітря надходить (засмоктується) із зовнішнього середовища в легені. Грудна клітина та діафрагма діють як поршневий насос, що втягує повітря у легені. Така «присмоктуюча» дія грудної клітки важлива не тільки для вентиляції, а й для кровообігу. Під час спонтанного вдиху відбувається додаткове «присмоктування» крові до серця (підтримка переднавантаження) та активізація легеневого кровотоку з правого шлуночка за системою легеневої артерії. Наприкінці вдиху, коли рух газу припиняється, альвеолярний тиск повертається до нуля, але внутрішньоплевральний тиск залишається зниженим до мінус 6-10 см вод.

Видих у нормі є процесом пасивним. Після розслаблення дихальних м'язів сили еластичної тяги грудної клітки та легенів викликають видалення (видавлювання) газу з легень та відновлення початкового обсягу легень. У разі порушення прохідності трахеобронхіального дерева (запальний секрет, набряк слизової оболонки, бронхоспазм) процес видиху утруднений, і в акті дихання починають брати участь також м'язи видиху (внутрішні міжреберні м'язи, грудні м'язи, м'язи черевного преса тощо). При виснаженні експіраторних м'язів процес видиху ще більше утрудняється, відбувається затримка суміші, що видихається, і динамічне перероздування легень.

Недихальні функції легень

Функції легень не обмежуються дифузією газів. У них міститься 50% всіх ендотеліальних клітин організму, які вистилають капілярну поверхню мембрани та беруть участь у метаболізмі та інактивації біологічно активних речовин, що проходять через легені.

1. Легкі контролюють загальну гемодинаміку шляхом різного заповнення власного судинного русла та впливу на біологічно активні речовини, що регулюють судинний тонус (серотонін, гістамін, брадикінін, катехоламіни), перетворенням ангіотензину I на ангіотензин II, участь

2. Легкі регулюють згортання крові, секретуючи простациклін – інгібітор агрегації тромбоцитів, та видаляючи з кровотоку тромбопластин, фібрин та продукти його деградації. В результаті цього кров, що відтікає від легенів, має більш високу фібринолітичну активність.

3. Легкі беруть участь у білковому, вуглеводному та жировому обміні, синтезуючи фосфоліпіди (фосфатидилхолін і фосфатидилгліцерол – основні компоненти сурфактанту).

4. Легкі продукують та елімінують тепло, підтримуючи енергетичний баланс організму.

5. Легкі очищають кров від механічних домішок. Агрегати клітин, мікротромби, бактерії, бульбашки повітря, краплі жиру затримуються легкими та піддаються деструкції та метаболізму.

Типи вентиляції та види порушень вентиляції

Розроблено фізіологічно чітку класифікацію типів вентиляції, в основу якої покладено парціальний тиск газів в альвеолах. Відповідно до цієї класифікації виділяються такі типи вентиляції:

1.Нормовентиляція - нормальна вентиляція, коли парціальний тиск СО2 в альвеолах підтримується лише на рівні близько 40 мм.рт.ст.

2.Гіпервентиляція - посилена вентиляція, що перевищує метаболічні потреби організму (РаСО2<40 мм.рт.ст.).

3.Гіповентиляція - знижена вентиляція в порівнянні з метаболічними потребами організму (РаСО2> 40 мм.рт.ст.).

4. Підвищена вентиляція - будь-яке збільшення альвеолярної вентиляції порівняно з рівнем спокою незалежно від парціального тиску газів в альвеолах (наприклад, при м'язовій роботі).

5.Еупное - нормальна вентиляція у спокої, що супроводжується суб'єктивним почуттям комфорту.

6.Гіперпное - збільшення глибини дихання незалежно від того, чи підвищена при цьому частота дихальних рухів чи ні.

7.Тахіпное - збільшення частоти дихання.

8. Брадіпное - зниження частоти дихання.

9.Апное - зупинка дихання, зумовлена, головним чином, відсутністю фізіологічної стимуляції дихального центру (зменшення напруги СО2, в артеріальній крові).

10. Диспное (задишка) - неприємне суб'єктивне відчуття недостатності дихання або утрудненого дихання.

11. Ортопное - виражена задишка, пов'язана із застоєм крові в легеневих капілярах внаслідок недостатності лівого серця. У горизонтальному положенні цей стан посилюється, і тому лежати таким хворим важко.

12.Асфіксія - зупинка чи пригнічення дихання, пов'язані, переважно, з паралічем дихальних центрів чи закриттям дихальних шляхів. Газообмін при цьому різко порушений (спостерігається гіпоксія та гіперкапнія).

З метою діагностики доцільно розрізняти два типи порушень вентиляції – рестриктивний та обструктивний.

До рестриктивного типу порушень вентиляції ставляться все патологічні стани, у яких знижуються дихальна екскурсія і здатність легень розправлятися, тобто. зменшується їхня розтяжність. Такі порушення спостерігаються, наприклад, при ураженнях легеневої паренхіми (пневмонії, набряк легень, фіброз легень) або плевральних спайках.

Обструктивний тип порушень вентиляції обумовлений звуженням повітроносних шляхів, тобто. підвищенням їхнього аеродинамічного опору. Подібні стани зустрічаються, наприклад, при накопиченні в дихальних шляхах слизу, набуханні їх слизової оболонки або спазмі бронхіальних м'язів (алергічний бронхіолоспазм, бронхіальна астма, астмоїдний бронхіт тощо). У таких хворих опір вдиху та видиху підвищено, і тому згодом легкість легень і ФОЕ у них збільшуються. Патологічне стан, що характеризується надмірним зменшенням числа еластичних волокон (зникненням альвеолярних перегородок, об'єднанням капілярної мережі), називається емфіземою легень.

Анатомічний мертвий простір.Анатомічним мертвим простором називають обсяг повітроносних шляхів, тому що в них немає газообміну. Цей простір включає носову та ротову порожнини, горлянку, гортань, трахею, бронхи та бронхіоли. Обсяг мертвого простору залежить від зростання та положення тіла. Приблизно можна вважати, що у людини, що сидить обсяг мертвого простору(у мілілітрах) дорівнює подвоєної маси тіла(У кілограмах). Таким чином, у дорослих він дорівнює близько 150 мл. При глибокому диханні він зростає, тому що при розправленні грудної клітки розширюються бронхи з бронхіолами.

Вимірювання обсягу мертвого простору.Експіраторний (дихальний) обсяг(V д) складається з двох компонентів-об'єму повітря, що надходить з мертвого простору(V МП), та обсягу повітря з альвеолярного простору(V a) 1) :

Для вивчення функції легень важливо виміряти обидва ці компоненти окремо. Як і визначення функціональної залишкової ємності, тут використовують непрямі методи. Вони засновані на тому, що вміст дихальних газів (Про 2 і 2) у повітрі з мертвого і з альвеолярного простору по-різному. Зміст газів у повітрі мертвого простору аналогічно такому у повітрі, що надійшов при вдиху (інспірації) (F І). Содер-

1) Показники, що відносяться до альвеолярного повітря, позначають також за допомогою великої літери (А) в нижньому індексі, щоб відрізнити їх від аналогічних показників артеріальної крові (див. Дж. Вест "Фізіологія дихання. Основи". - М.: Світ, 1988 ).~ Прим. перев.

РОЗДІЛ 21. ЛЕГЕННЕ ДИХАННЯ 575

жіння газів у повітрі з альвеолярного простору таке ж, як і в самій альвеолярної газової суміші (F a). Якщо виразити парціальний обсяг газу у вигляді добутку загального обсягу газової суміші V і концентрації цього газу F, то для будь-якого дихального газу буде справедлива рівність

Підставляючи вираз для V B з рівняння (4) і зробивши перетворення, отримуємо

Ця рівність, звана рівнянням Борусправедливо для будь-якого дихального газу. Однак для СО 2 його можна спростити, так як вміст цього газу в повітрі, що вдихається () близько до нуля

(7)

Відношення об'єму мертвого простору до експіраторного об'єму можна обчислити за допомогою рівнянь (6) та (7). Значення вмісту газів для фракцій, представлених у правій частині рівняння, можна визначити шляхом газового аналізу (при визначенні газів в альвеолярному повітрі виникають труднощі; див. с. 586). Нехай газовий аналіз дав такі величини: =

0,056 мл 2 і = 0,04 мл 2 на 1 мл

суміші. Тоді = 0,3, тобто обсяг мертвого

простору складає 30% експіраторного об'єму.

Функціональний мертвий простір.Під функціональним (фізіологічним) мертвим просторомрозуміють усі ділянки дихальної системи, у яких немає газообміну. До функціонального мертвого простору на відміну від анатомічного відносяться не тільки повітроносні шляхи, а й ті альвеоли, які вентилюються, але не перфузуються кров'ю. У таких альвеолах газообмін неможливий, хоча їхня вентиляція і відбувається. У здорових легень кількість подібних альвеол невелика, тому в нормі обсяги анатомічного та функціонального мертвого простору практично однакові. Однак при деяких порушеннях функції легень, коли легені вентилюються і постачаються кров'ю нерівномірно, об'єм другого може виявитися значно більшим за об'єм першого.

Термін «фізіологічне мертве простір» використовується позначення всього повітря у дихальних шляхах, який бере участь у газообмене. Він включає анатомічний мертвий простір плюс об'єм альвеол, в яких кров не входить у контакт з повітрям. Таким чином, ці альвеоли з неповним капілярним кровопостачанням (наприклад, при тромбозі легеневих артерій) або розтягнуті і містять надлишок повітря (наприклад, при емфіземі) включаються в фізіологічний мертвий простір за умови, якщо вони зберігають вентиляцію при надмірній перфузії. Слід зазначити, що булли часто гіповентильовані.

Анатомічний мертвий простір визначається безперервним аналізом концентрації азоту в повітрі, що видихається, з одночасним вимірюванням об'ємної швидкості видиху. Азот застосовується тому, що він не бере участі у газообміні. За допомогою нітрометра реєструються дані після поодинокого вдиху чистого кисню (рис. 5). Перша частина запису на початку видиху відноситься до газу власне мертвого простору, в якому немає азоту, потім слідує коротка фаза швидкого підвищення концентрації азоту, яка відноситься до змішаного повітря мертвого простору і альвеол, і, нарешті, дані про власне альвеоли, які відображають ступінь розведення альвеолярного азоту киснем. Якби не відбувалося змішування альвеолярного газу і газу мертвого простору, то підвищення концентрації азоту виникало б стрибком, прямим фронтом, і обсяг анатомічного мертвого простору дорівнював би обсягу, видихається до моменту появи альвеолярного газу. Ця гіпотетична ситуація прямого фронту може бути оцінена методом Fowler, при якому висхідний відрізок кривої ділять на дві рівні частини та отримують мертве анатомічне простір.

Мал. 5. Визначення мертвого простору методом поодинокого вдиху. Модифікований Comroe та ін.

Фізіологічний мертвий простір можна розрахувати за рівнянням Bohr, заснованому на тому, що газ, що видихається, є сумою газів в анатомічному мертвому просторі і в альвеолах. Альвеолярний газ може виходити з альвеол з достатньою вентиляцією та перфузією, а також з тих, у яких співвідношення вентиляція – перфузія порушено:

де PaCO 2 - парціальний тиск вуглекислоти в артеріальній крові (передбачається, що він дорівнює «ідеальному» альвеолярному тиску CO 2); РЕCO 2 - тиск вуглекислоти в змішаному повітрі, що видихається; YT – дихальний об'єм. Такий метод вимагає простого аналізу повітря, що видихається в артеріальній крові. Він виражає відношення мертвого простору (Vd) до дихального об'єму (Vt), ніби легке фізіологічно складалося з двох частин: однієї, нормальної щодо вентиляції та перфузії, та іншої, з невизначеною вентиляцією і без перфузії.