Анатомія та фізіологія серцево-судинної системи

У серцево-судинну систему входять серце як гемодинамічний апарат, артерії, якими кров доставляється до капілярів, які забезпечують обмін речовин між кров'ю і тканинами, і вени, що доставляє кров назад до серця. За рахунок іннервації вегетативними нервовими волокнами здійснюється зв'язок між системою кровообігу та центральною нервовою системою (ЦНС).

Серце є чотирикамерним органом, його ліва половина (артеріальна) складається з лівого передсердя та лівого шлуночка, які не повідомляються з його правою половиною (венозною), що складається з правого передсердя та правого шлуночка. Ліва половина переганяє кров із вен малого кола кровообігу в артерію великого кола, а права половина переганяє кров із вен великого кола в артерію малого кола кровообігу. У дорослої здорової людини серце розташоване несиметрично; близько двох третин знаходяться вліво від серединної лінії і представлені лівим шлуночком, переважно правого шлуночка і лівого передсердя і лівим вушком (рис. 54). Одна третина розташована праворуч і представляє праве передсердя, невелику частину правого шлуночка та невелику частину лівого передсердя.

Серце лежить попереду хребта і проектується лише на рівні IV–VIII грудних хребців. Права половина серця звернена вперед, а ліва назад. Передня поверхня серця утворюється передньою стінкою правого шлуночка. Праворуч зверху в її освіті бере участь праве передсердя зі своїм вушком, а ліворуч - частина лівого шлуночка та невелика частина лівого вушка. Задня поверхня утворена лівим передсердям та незначними частинами лівого шлуночка та правого передсердя.

Серце має грудинореберну, діафрагмальну, легеневу поверхню, основу, правий край та верхівку. Остання лежить вільно; від основи починаються великі кровоносні стовбури. У ліве передсердя впадають чотири легеневі вени, без клапанного апарату. У праве передсердя ззаду впадають обидві порожнисті вени. Верхня порожня вена не має клапанів. Нижня порожниста вена має євстахієву заслінку, яка не повністю відокремлює просвіт вени від просвіту передсердя. У порожнині лівого шлуночка розташовані ліве передсердно-шлуночкове гирло та гирло аорти. Аналогічно в правому шлуночку розташовані праве передсердно-шлуночкове гирло та гирло легеневої артерії.

Кожен шлуночок складається з двох відділів - шляхи припливу та шляхи відтоку. Шлях припливу крові йде від атріовентрикулярного отвору до верхівки шлуночка (правого чи лівого); шлях відтоку крові розташовується від верхівки шлуночка до гирла аорти чи легеневої артерії. Відношення довжини шляху припливу до довжини шляху відтоку дорівнює 2: 3 (індекс русла). Якщо порожнина правого шлуночка здатна приймати велику кількість крові та збільшуватися в 2-3 рази, то міокард лівого шлуночка може різко підвищувати внутрішньошлуночковий тиск.

Порожнини серця сформовані із міокарда. Міокард передсердь тонший за міокард шлуночків і складається з 2 шарів м'язових волокон. Міокард шлуночків потужніший і складається з 3 шарів м'язових волокон. Кожна клітина міокарда (кардіоміоцит) обмежена подвійною мембраною (сарколемою) і містить усі елементи: ядро, міофімбрили та органели.

Внутрішня оболонка (ендокард) вистилає порожнину серця зсередини та утворює його клапанний апарат. Зовнішня оболонка (епікард) вкриває міокард зовні.

Завдяки клапанному апарату кров при скороченні м'язів серця завжди тече в одному напрямку, а в діастолі не повертається з великих судин у порожнини шлуночків. Ліве передсердя і лівий шлуночок розділяються між собою двостулковим (мітральним) клапаном, що має дві стулки: більшу праву і меншу ліву. У правому передсердно-шлуночковому отворі є три стулки.

Великі судини, що відходять від порожнини шлуночків, мають напівмісячні клапани, що складаються з трьох стулок, які відкриваються і закриваються в залежності від величини кров'яного тиску в порожнинах шлуночка та відповідної судини.

Нервова регуляція серця здійснюється за допомогою центральних та місцевих механізмів. До центральних відноситься іннервація блукаючого та симпатичного нервів. У функціональному відношенні блукаючий та симпатичні нерви діють прямо протилежно.

Вагусний вплив знижує тонус серцевого м'яза та автоматизм синусового вузла, меншою мірою атріовентрикулярної сполуки, внаслідок чого серцеві скорочення уріджуються. Уповільнює проведення збудження від передсердь до шлуночків.

Симпатичний вплив частішає та посилює серцеві скорочення. Також на серцеву діяльність впливають і гуморальні механізми. Нейрогормони (адреналін, норадреналін, ацетилхолін та ін) є продуктами діяльності вегетативної нервової системи (нейромедіаторами).

Провідна система серця є нервово-м'язовою організацією, здатною проводити збудження (рис. 55). Вона складається з синусового вузла, або вузла Кізс-Флека, розташованого біля місця впадання верхньої порожнистої вени під епікардом; атріовентрикулярного вузла, або вузла Ашоф-Тавара, розташованого в нижній частині стінки правого передсердя, біля основи медіальної стулки тристулкового клапана та частково в нижній частині міжпередсердної та верхньої частини міжшлуночкової перегородки. Від нього вниз йде стовбур пучка Гіса, що знаходиться у верхній частині міжшлуночкової перегородки. На рівні мембранної її частини він ділиться на дві гілки: праву і ліву, що надалі розпадаються на дрібні розгалуження - волокна Пуркіньє, які вступають у поєднання з м'язом шлуночків. Ліва ніжка пучка Гіса ділиться на передню та задню. Передня гілка пронизує передній відділ міжшлуночкової перегородки, передню та передньо-бічну стінки лівого шлуночка. Задня гілка проходить у задній відділ міжшлуночкової перегородки, задньо-бічну та задню стінки лівого шлуночка.

Кровопостачання серця здійснюється мережею коронарних судин і здебільшого посідає частку лівої коронарної артерії, одна чверть - частку правої, обидві вони відходять від початку аорти, розташовуючись під епікардом.

Ліва коронарна артерія поділяється на дві гілки:

Передня низхідна артерія, яка забезпечує кров'ю передню стінку лівого шлуночка і дві третини міжшлуночкової перегородки;

Огинаюча артерія, що забезпечує кров'ю частину задньо-бічної поверхні серця.

Права коронарна артерія забезпечує кров'ю правий шлуночок і задню поверхню лівого шлуночка.

Синусно-передсердний вузол в 55% випадків постачається кров'ю через праву коронарну артерію і в 45% - через коронарну артерію, що обгинає. Міокарду притаманні автоматизм, провідність, збудливість, скоротливість. Ці властивості визначають роботу серця як органу кровообігу.

Автоматизм - здатність самого м'яза серця виробляти ритмічні імпульси до її скорочення. У нормі імпульс збудження зароджується у синусовому вузлі. Збудливість - здатність серцевого м'яза відповісти скороченням на імпульс, що проходить в ній. Змінюється періодами незбудливості (рефрактерна фаза), що забезпечує послідовність скорочення передсердь та шлуночків.

Провідність - здатність серцевого м'яза проводити імпульс від синусного вузла (у нормі) до робочої мускулатури серця. У зв'язку з тим, що відбуваються уповільнені проведення імпульсу (в атріовентрикулярному вузлі), скорочення шлуночків відбувається після закінчення скорочення передсердь.

Скорочення серцевого м'яза відбувається послідовно: спочатку скорочуються передсердя (систола передсердь), потім шлуночки (систола шлуночків), після скорочення кожного відділу настає його розслаблення (діастола).

Обсяг крові, що надходить із кожним скороченням серця в аорту, називається систолічним, або ударним. Хвилинний обсяг є добутком ударного обсягу на число скорочень серця в хвилину. У фізіологічних умовах систолічний обсяг правого та лівого шлуночків однаковий.

Кровообіг - скорочення серця як гемодинамічного апарату долає опір у судинній мережі (особливо в артеріолах та капілярах), створює в аорті високий тиск крові, який знижується в артеріолах, стає меншим у капілярах і ще меншим у венах.

Основним фактором руху крові є різниця в кров'яному тиску на шляху від аорти до порожнистих вен; також просуванню крові сприяє присмоктуючу дію грудної клітки та скорочення скелетної мускулатури.

Схематично основними етапами поступу крові є:

Скорочення передсердь;

Скорочення шлуночків;

Просування крові аортою до великих артерій (артеріям еластичного типу);

Просування крові за артеріями (артеріями м'язового типу);

Просування по капілярах;

Просування венами (які мають клапани, що перешкоджають ретроградному руху крові);

Приплив у передсердя.

Висота артеріального тиску визначається силою скорочення серця та ступенем тонічного скорочення мускулатури дрібних артерій (артеріол).

Максимальний, або систолічний тиск досягається під час систоли шлуночків; мінімальний, або діастолічний, - до кінця діастоли. Різниця між систолічним та діастолічним тиском називається пульсовим тиском.

У нормі у дорослої людини висота артеріального тиску при вимірі на плечовій артерії становить систолічне 120 мм рт. ст. (з коливаннями від 110 до 130 мм рт. ст.), діастолічний 70 мм (з коливаннями від 60 до 80 мм рт. ст.), пульсовий тиск близько 50 мм рт. ст. Висота капілярного тиску становить 16-25 мм рт. ст. Висота венозного тиску становить від 45 до 9 мм рт. ст. (Або від 60 до 120 мм водяного стовпа).
Цю статтю краще читати тим, хто хоча б якесь має уявлення про серце, написано досить важко. Студентам я б не порадив. І докладно не описані кола кровообігу.

У статті буде розкрита вся тема нормальної фізіології серця та судин, а саме як працює серце, що змушує приводити кров у рух, а також врахуються особливості васкулярної системи. Розберемо зміни, що виникають у системі з віком, за деяких найбільш поширених серед населення патологій, а також у маленьких представників – у дітей.

Анатомія та фізіологія серцево-судинної системи – дві нерозривно пов'язані між собою науки, між якими є прямий зв'язок. Порушення анатомічних параметрів кардіоваскулярної системи беззастережно веде до змін у її роботі, звідки вже надалі випливає характерна симптоматика. Симптоми, пов'язані одним патофізіологічним механізмом, формують синдроми, а синдроми – захворювання.

Знання нормальної фізіології серця дуже важливе для лікаря будь-якої спеціальності. Не кожен має заглиблюватися у деталі роботи людського насоса, але фундаментальні знання потрібні всім.

Ознайомлення населення з особливостями роботи кардіоваскулярної системи дозволить розширити знання про серце, а також дозволить зрозуміти деякі симптоми, що виникають при залученні серцевого м'яза в патологію, а також розібратися з профілактичними заходами, що дозволяють зміцнити її та запобігти виникненню багатьох патологій. Серце - як двигун автомобіля, вимагає дбайливого ставлення до себе.

Анатомічні особливості

В одній із статей докладно розглядається. В даному випадку ми торкнемося цієї теми лише побіжно для нагадування про анатомію та загального уявлення, необхідного, перш ніж торкнутися теми нормальної фізіології.

Отже, серце – порожнистий м'язовий орган, сформований чотирма камерами – двома передсердями та двома шлуночками. Крім м'язової основи в ньому є фіброзний каркас, на якому закріплений клапанний апарат, а саме стулки лівого та правого атріовентрикулярних клапанів (мітрального та трикуспідального).

У цей апарат також входять сосочкові м'язи та сухожильні хорди, що натягуються від папілярних м'язів до вільних країв стулок клапанів.

Серце складається із трьох шарів.

• ендокард- внутрішній шар, що вистилає зсередини як камери, так і сам клапанний апарат, що покриває (представлений ендотелією);
• міокард- Власне м'язова маса серця (вид тканини є специфічним тільки для серця, і не відноситься ні до поперечносмугастої, ні до гладкої мускулатури);
• епікард- Зовнішній шар, що покриває серце ззовні, і бере участь у формуванні перикардіальної сумки, в яку укладено серце.

Серце – це не лише його камери, а й його судини, які впадають у передсердя та виходять із шлуночків. Розглянемо, чим вони представлені.

Важливо! Єдино важлива інструкція, спрямована на підтримання здорового серцевого м'яза, полягає в щоденній фізичній активності людини та правильному харчуванні, що покриває всі потреби організму у нутрієнтах, вітамінах.

1. Аорта.Великий еластичний посуд, що виходить з лівого шлуночка. Поділяється на торакальний та абдомінальний відділи. У грудному відділі виділяють висхідну частину аорти і дугу, яка дає три основні гілки, що забезпечують верхню частину тіла - плечеголовний стовбур, ліва загальна сонна і ліва підключична артерії. Черевний відділ, що складається з низхідної частини аорти дає велику кількість гілок та порожнин, а також нижні кінцівки.
2. Легковий стовбур.Головна судина правого шлуночка - легенева артерія є початком малого кола кровообігу. Поділяючись на праву і ліву пульмональні артерії, а надалі три праві та дві ліві артерії, що йдуть у легені, вона відіграє основну роль у процесі оксигенації крові.
3. Порожнисті вени.Верхня та нижня порожнисті вени (англ., IVC and SVC), впадаючи у праве передсердя, закінчують, таким чином, велике коло кровообігу. Верхня збирає венозну кров, багату на продукти метаболізму тканин і вуглекислий газ з голови шиї, верхніх кінцівок і верхньої частини тулуба, а нижня, відповідно, з частин тулуба, що залишилися.
4. Легеневі вени.Чотири легеневі вени, впадаючи в ліве передсердя, і переносячи артеріальну кров, є частиною малого кола кровообігу. Оксигенована кров надалі розноситься по всіх органах та тканинах організму, живлячи їх киснем і збагачуючи поживними речовинами.
5. Коронарні артерії.Вінцеві артерії, своєю чергою є власними судинами серця. Серце, як м'язовий насос, також вимагає живлення, яке надходить з коронарних судин, що виходять з аорти, в безпосередній близькості до напівмісячних аортальних клапанів.

Важливо! Анатомія та фізіологія серця та судин – дві взаємопов'язані між собою науки.

Внутрішні секрети серцевого м'яза

Три основні шари м'язової тканини формують серце - передсердний і шлуночковий (англ., atrial and ventricular) міокард, і спеціалізовані збуджуючі та провідні м'язові волокна. Атріальний та вентрикулярний міокард скорочуються подібно до скелетного м'яза за винятком тривалості скорочень.

Збудливі та провідні волокна у свою чергу скорочуються слабо, навіть безсило за рахунок того, що у своєму складі маю лише кілька скорочувальних міофібрил.

Замість звичайних скорочень останній вид міокарда генерує електричний розряд з однаковою ритмічністю та автоматизмом, проводить його через серце, забезпечуючи збуджуючу систему, яка контролює ритмічні скорочення міокарда.

Також як і в скелетній мускулатурі, серцевий м'яз формують актинові та міозинові волокна, які під час скорочень ковзають одне відносного іншого. У чому ж різниця?

1. Іннервація.До скелетних м'язів підходять гілочки соматичної нервової системи, тоді як робота міокарда автоматизована. Звичайно, до серця підходять нервові закінчення, наприклад, гілочки блукаючого нерва, однак вони не відіграють ключової ролі в генерації потенціалу дії і подальших скорочень серця.
2. Будова.Серцева мускулатура складається з безлічі індивідуальних клітин із одним-двома ядрами, з'єднаних у паралельні тяжі між собою. Міоцити скелетного м'яза – мультиядерні.
3. Енергія.Мітохондрії – так звані «енергетичні станції» клітин у більшій кількості містяться у серцевій мускулатурі, ніж у скелетній. Для наочного прикладу – 25% всього клітинного простору кардіоміоцитів займають мітохондрії, і, навпаки, лише 2% – у клітинах скелетної м'язової тканини.
4. Тривалість скорочень.Потенціал дії скелетної мускулатури викликаний переважно раптовим відкриттям великої кількості швидких натрієвих каналів. Це призводить до устремління величезної кількості іонів натрію всередину міоцитів із позаклітинного простору. Триває цей процес всього кілька тисячних секунд, після чого канали раптово закриваються, і настає період реполяризації.
   У міокарді, своєю чергою, потенціал дії обумовлений відкриттям відразу двох типів каналів у клітинах – тих самих швидких натрієвих, і навіть повільних кальцієвих каналів. Особливість останніх у тому, що вони лише повільніше відкриваються, а й довше залишаються відкритими.

Протягом цього часу більше іонів натрію і кальцію входять у клітину, приводячи до більш тривалого періоду деполяризації, за яким слідує фаза плато в потенціалі дії. Більш докладно про відмінності та подібності між міокардом та скелетною мускулатурою розказано у відео в цій статті. Обов'язково дочитайте до кінця цю статтю, щоб дізнатися, як влаштована фізіологія серцево-судинної системи.

Головний генератор імпульсу у серці

Синоатріальний вузол, що знаходиться в стінці правого передсердя поблизу гирла верхньої порожнистої вени, є основою роботи збуджуючої та провідної систем серця. Це група клітин, здатних спонтанно генерувати електричний імпульс, який надалі передається по всій системі серця, продукуючи скорочення міокарда.

Синусовий вузол здатний продукувати ритмічні імпульси, задаючи цим нормальну частоту скорочень серця – від 60 до 100 ударів на хвилину у дорослих. Його також називають природним водієм ритму.

Після синоатріального вузла імпульс поширюється волокнами від правого передсердя до лівого, після – передається на атріовентрикулярний вузол, розташований у міжпередсердній перегородці. Він є «перехідним» етапом від передсердь до шлуночків.

По лівій та правій ніжці пучків Гіса електричний імпульс переходить до волокон Пуркіньє, які закінчуються у шлуночках серця.

Увага! Ціна повноцінної роботи серця залежить багато в чому від нормальної роботи його провідної системи.

Особливості проведення серцевого імпульсу:

• суттєва затримка у проведенні імпульсу від передсердь до шлуночків дозволяє першим повністю спорожніти та наповнити кров'ю шлуночки;
• скоординовані скорочення вентрикулярних кардіоміоцитів зумовлюють продукцію максимального систолічного тиску в шлуночках, завдяки чому можна виштовхнути кров у судини великого та малого кіл кровообігу;
• обов'язковий період релаксації серцевого м'яза.

Серцевий цикл

Кожен цикл ініціюється потенціалом дії, що згенерований у синоатріальному вузлі. Складається із періоду релаксації – діастоли, протягом якого шлуночки наповнюються кров'ю, після якого настає систола – період скорочення.

Загальна тривалість серцевого циклу, що включає систолу та діастолу, обернено пропорційна частоті серцевих скорочень. Так при прискоренні частоти скорочення серця значно коротшає час як релаксації, так і скорочення шлуночків. Це зумовлює неповноцінне наповнення та спустошення камер серця перед наступним скороченням.

ЕКГ та серцевий цикл

Зубці P, Q, R, S, T є електрокардіографічним записом з поверхні тіла електричного вольтажу, згенерованого серцем. Зубець Р є поширенням процесу деполяризації за передсердями, за яким відбувається їх скорочення і виштовхування крові в шлуночки в діастолічну фазу.

Комплекс QRS – графічне зображення електричної деполяризації, внаслідок якої починається скорочення шлуночків, зростає тиск усередині порожнини, що сприяє виштовхуванню крові зі шлуночків у судини великого та малого кількох кровообігів. Зубець Т, своєю чергою, представляє стадію реполяризації шлуночків, коли починається розслаблення м'язових волокон.

Насосна функція серця

Близько 80% крові, що з легеневих вен в ліве передсердя і з порожнистих вен у праве – пасивно перетікає в порожнину шлуночків. 20%, що залишилися, потрапляють у шлуночки шляхом активної фази діастоли – під час скорочення передсердь.

Таким чином, первинна насосна функція передсердь збільшує насосну ефективність шлуночків приблизно на 20%. У стані спокою вимкнення цієї функції передсердь не позначається на діяльності організму симптоматично, доти поки не виникає фізична активність. У такому разі нестача 20% від ударного об'єму призводить до ознак серцевої недостатності, особливо задишки.

Наприклад, при фібриляції передсердь немає повноцінних їх скорочень, лише трепетоподобное рух їх стінок. Внаслідок активної фази наповнення шлуночків також не відбувається. Патофізіологія серцево-судинної системи в даному випадку спрямована максимально на компенсацію нестачі цих 20% роботою шлуночкового апарату, проте небезпечна розвитком низки ускладнень.

Як тільки починається скорочення шлуночків, тобто настає фаза систоли, тиск у їхній порожнині різко зростає, і через різницю тисків у передсердях та шлуночках мітральний та трикуспідальний клапани закриваються, що перешкоджає у свою чергу регургітації крові у зворотному напрямку.

Вентрикулярні м'язові волокна не скорочуються одномоментно – спочатку зростає їх напруга, і лише після – скорочення міофібрил і, власне, скорочення. Зростання внутрішньопорожнинного тиску в лівому шлуночку вище 80 мм.рт.ст призводить до відкриття напівмісячних клапанів аорти.

Викид крові в судини також підрозділяється на швидку фазу, коли викидається близько 70% всього ударного об'єму крові, а також повільну фазу, з викидом 30%, що залишилися. Вікові анатомофізіологічні полягають в основному впливом коморбідних патологій, що впливають як на роботи провідної системи, так і його скорочувальної здатності.

Фізіологічні показники серцево-судинної системи включають наступні параметри:

• об'єм кінцево-діастолічний – об'єм крові, що накопичилася у шлуночку наприкінці діастоли (приблизно 120 мл);
• ударний об'єм - об'єм крові, що викидається шлуночком в одну систолу (близько 70 мл);
• кінцево-систолічний об'єм – об'єм крові, що залишається у шлуночку після закінчення систолічної фази (близько 40-50 мл);
• фракція викиду – величина, що розраховується як відношення ударного обсягу до обсягу, що залишився в шлуночку наприкінці діастоли (у нормі має бути вищим за 55%).

Важливо! Анатомічні та фізіологічні особливості серцево-судинної системи у дітей зумовлюють інші нормальні показники перерахованих вище параметрів.

Клапанний апарат

Атріовентрикулярні клапани (мітральний і тристулковий) попереджають зворотний потік крові в передсердя у фазу систоли. Те ж завдання у напівмісячних клапанів аорти та легеневої артерії, тільки вони обмежують регургітацію назад у шлуночки. Це один із найбільш яскравих прикладів, де фізіологія та анатомія серцево-судинної системи тісно пов'язані між собою.

Клапанний апарат складається із стулок, фіброзного кільця, сухожильних хорд та папілярних м'язів. Порушення роботи однієї з цих компонентів досить обмеження роботи всього апарату.

Прикладом може служити інфаркт міокарда із залученням у процес сосочкового м'яза лівого шлуночка, від якого тягнеться хорда до вільного краю мітрального клапана. Її некроз призводить до відриву стулки та розвиток гострої лівошлуночкової недостатності на тлі інфаркту.

Відкриття та закриття клапанів залежить від градієнта тиску між передсердями та шлуночками, а також шлуночками та аортою або легеневим стовбуром.

Клапани аорти та легеневого стовбура, у свою чергу, побудовані інакше. Вони мають напівмісячну форму і здатні винести більше пошкодження, ніж двостулковий і трикуспідальний клапани, за рахунок щільнішої фіброзної тканини. Це постійно високою швидкістю потоку крові через просвіт аорти і легеневої артерії.

Анатомія фізіологія та гігієна серцево-судинної системи – фундаментальні науки, якими володіє не тільки кардіолог, а й лікарі інших спеціальностей, оскільки здоров'я кардіоваскулярної системи впливає на нормальну роботу всіх органів та систем.

Надіслати свою гарну роботу до бази знань просто. Використовуйте форму нижче

Студенти, аспіранти, молоді вчені, які використовують базу знань у своєму навчанні та роботі, будуть вам дуже вдячні.

Розміщено на http://www.сайт/

МІНІСТЕРСТВО ОСВІТИ І НАУКИ

МУРМАНСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ ГУМАНІТАРНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

КАФЕДРА БЕЗПЕКИ ЖИТТЯДІЙНОСТІ ТА ОСНОВ МЕДИЧНИХ ЗНАНЬ

Курсова робота

За дисципліною: Анатомія та вікова фізіологія

На тему: " Фізіологія серцево-судинної системи»

Виконала:

Студентка 1 курсу

Факультет ППІ, Групи 1-ППО

Рогожина Л.В.

Перевірив:

к. пед. н., доцент Сівков Є.П.

Мурманськ 2011

План

Вступ

1.1 Анатомічна будова серця. Серцевий цикл Значення клапанного апарату

1.2 Основні фізіологічні властивості серцевого м'яза

1.3 Ритм серця. Показники серцевої діяльності

1.4 Зовнішні прояви діяльності серця

1.5 Регулювання серцевої діяльності

ІІ. Кровоносні судини

2.1 Типи кровоносних судин, особливості їх будови

2.2 Тиск крові у різних відділах судинного русла. Рух крові по судинах

ІІІ. Вікові особливості системи кровообігу. Гігієна серцево-судинної системи

Висновок

Список використаної літератури

Вступ

З азів біології мені відомо, що живі організми складаються з клітин, клітини, своєю чергою, об'єднуються у тканини, тканини утворюють різні органи. А анатомічно однорідні органи, які забезпечують будь-які складні акти діяльності, об'єднуються у фізіологічні системи. В організмі людини виділяють системи: крові, кровообігу та лімфообігу, травлення, кісткову та м'язову, дихання та виділення, залоз внутрішньої секреції, або ендокринну, та нервову систему. Докладніше я розгляну будову та фізіологію серцево-судинної системи.

I.Серце

1. 1 Анатомічнийбудова серця. Серцевий цикл. Значення клапанного апарату

Серце людини - порожнистий м'язовий орган. Суцільною вертикальною перегородкою серце ділиться на дві половини: ліву та праву. Друга перегородка, що йде в горизонтальному напрямку, утворює в серці чотири порожнини: верхні порожнини-передсердя, нижні шлуночки. Маса серця новонароджених у середньому дорівнює 20 г. Маса серця дорослої людини становить 0,425-0,570 кг. Довжина серця у дорослої людини досягає 12-15 см, поперечний розмір 8-10 см, переднезадній 5-8 см. Маса та розміри серця збільшуються при деяких захворюваннях (пороки серця), а також у людей, які тривалий час займаються напруженою фізичною працею або спортом .

Стінка серця складається з трьох шарів: внутрішнього, середнього та зовнішнього. Внутрішній шар представлений ендотеліальною оболонкою (ендокард), що вистилає внутрішню поверхню серця. Середній шар (міокард) складається з поперечнополосатого м'яза. Мускулатура передсердь відокремлена від мускулатури шлуночків сполучнотканинною перегородкою, що складається з щільних фіброзних волокон - фіброзне кільце. М'язовий шар передсердь розвинений значно слабше, ніж м'язовий шар шлуночків, що з особливостями функцій, які виконує кожен відділ серця. Зовнішня поверхня серця покрита серозною оболонкою (епікард), яка є внутрішнім листком навколосерцевої сумки-перикарда. Під серозною оболонкою розташовані найбільші коронарні артерії та вени, які забезпечують кровопостачання тканин серця, а також велике скупчення нервових клітин та нервових волокон, що іннервують серце.

Перикард та його значення. Перикард (серцева сорочка) оточує серце як мішок та забезпечує його вільний рух. Перикард складається з двох листків: внутрішнього (епікард) та зовнішнього, зверненого у бік органів грудної клітки. Між листками перикарда є щілина, заповнена серозною рідиною. Рідина зменшує тертя листків перикарду. Перикард обмежує розтягнення серця кров'ю, що його наповнює, і є опорою для коронарних судин.

У серці розрізняють два види клапанів-атріовентрикулярні (передсердно-шлуночкові) та напівмісячні. Атріовентрикулярні клапани розташовуються між передсердями та відповідними шлуночками. Ліве передсердя від лівого шлуночка відокремлює двостулковий клапан. На межі між правим передсердям і правим шлуночком знаходиться тристулковий клапан. Краї клапанів з'єднані з папілярними м'язами шлуночків тонкими та міцними сухожильними нитками, які провисають у їх порожнину.

Напівмісячні клапани відокремлюють аорту від лівого шлуночка та легеневий стовбур від правого шлуночка. Кожен полулунний клапан складається з трьох стулок (кишені), в центрі яких є потовщення - вузлики. Ці вузлики, прилягаючи один до одного, забезпечують повну герметизацію при закритті напівмісячних клапанів.

Серцевий цикл та його фази. У діяльності серця можна виділити дві фази: систола (скорочення) та діастола (розслаблення). Систола передсердь слабша і коротша за систоли шлуночків: у серці людини вона триває 0,1 с, а систола шлуночків - 0,3 с. діастола передсердь займає 0,7 с, а шлуночків – 0,5 с. Загальна пауза (одночасна діастола передсердь та шлуночків) серця триває 0,4 с. Весь серцевий цикл продовжується 0,8 с. Тривалість різних фаз серцевого циклу залежить від частоти серцевих скорочень. При частіших серцевих скороченнях діяльність кожної фази зменшується, особливо діастоли.

Я вже сказала про наявність клапанів у серці. Трохи детальніше зупинюся на значенні клапанів у русі крові через камери серця.

Значення клапанного апарату в русі крові через камери серця.Під час діастоли передсердь атріовентрикулярні клапани відкриті і кров, що надходить із відповідних судин, заповнює не лише їх порожнини, а й шлуночки. Під час систоли передсердь шлуночки повністю заповнюються кров'ю. При цьому виключається зворотний рух крові в порожнисті та легеневі вени. Це з тим, що у першу чергу скорочується мускулатура передсердь, що утворює гирла вен. У міру наповнення порожнин шлуночків кров'ю стулки атріовентрикулярних клапанів щільно стуляються і відокремлюють порожнину передсердь від шлуночків. Внаслідок скорочення папілярних м'язів шлуночків у момент їхньої систоли сухожильні нитки стулок атріовентрикулярних клапанів натягуються і не дають їм вивернутись у бік передсердь. До кінця систоли шлуночків тиск у них стає більше тиску в аорті та легеневій стовбурі.

Це сприяє відкриттю напівмісячних клапанів, і кров із шлуночків надходить у відповідні судини. Під час діастоли шлуночків тиск у них різко падає, що створює умови для зворотного руху крові у бік шлуночків. При цьому кров заповнює кишеньки напівмісячних клапанів і зумовлює їхнє змикання.

Таким чином, відкриття та закриття клапанів серця пов'язане зі зміною величини тиску в порожнинах серця.

Тепер я хочу розповісти про основні фізіологічні властивості серцевого м'яза.

1. 2 Основні фізіологічні властивості серцевого м'яза

Серцевий м'яз, як і скелетний, має збудливість, здатність проводити збудження і скоротливість.

Збудливість серцевого м'яза.Серцевий м'яз менш збудливий, ніж скелетний. Для виникнення збудження у серцевому м'язі необхідно застосувати сильніший подразник, ніж для скелетного. Встановлено, що величина реакції серцевого м'яза не залежить від сили подразнень, що наносяться (електричних, механічних, хімічних і т. д.). Серцевий м'яз максимально скорочується і на граничне, і на сильніше за величиною подразнення.

Провідність.Хвилі збудження проводяться по волокнах серцевого м'яза і так званої спеціальної тканини серця з неоднаковою швидкістю. Порушення по волокнам м'язів передсердь поширюється зі швидкістю 0,8-1,0 м/с, по волокнам м'язів шлуночків-0,8-0,9 м/с, спеціальною тканиною серця-2,0-4,2 м/с .

Короткість.Скоротимість серцевого м'яза має свої особливості. Першими скорочуються м'язи передсердя, потім-папілярні м'язи та субендокардіальний шар м'язів шлуночків. Надалі скорочення охоплює і внутрішній шар шлуночків, забезпечуючи цим рух крові з порожнин шлуночків в аорту та легеневий стовбур.

Фізіологічними особливостями серцевого м'яза є подовжений рефрактерний період та автоматія. Тепер про них детальніше.

Рефрактерний період.У серці на відміну інших збудливих тканин є значно виражений і подовжений рефрактерний період. Він характеризується різким зниженням збудливості тканин протягом її активності. Виділяють абсолютний та відносний рефрактерний період (р.п.). Під час абсолютного р.п. якої б сили не завдавали подразнення на серцевий м'яз, вона не відповідає на нього збудженням та скороченням. Він відповідає за часом систолі та початку діастоли передсердь та шлуночків. Під час відносного р.п. збудливість серцевого м'яза поступово повертається до вихідного рівня. У цей період м'яз може відповісти на подразник сильніший за пороговий. Він виявляється під час діастоли передсердь та шлуночків.

Скорочення міокарда триває близько 0,3 с, за часом приблизно збігається з рефрактерною фазою. Отже, під час скорочення серце нездатне реагувати на подразники. Завдяки вираженому р.п.р., який триває більше ніж період систоли, серцевий м'яз нездатна до титанічного (тривалого) скорочення та здійснює свою роботу за типом одиночного м'язового скорочення.

Автомат серця.Поза організмом за певних умов серце здатне скорочуватися та розслаблятися, зберігаючи правильний ритм. Отже, причина скорочень ізольованого серця лежить у ньому самому. Здатність серця ритмічно скорочуватися під впливом імпульсів, що у ньому самому, зветься автоматії.

У серці розрізняють робочу мускулатуру, представлену поперечно-м'язом, і атипічну, або спеціальну, тканину, в якій виникає і проводиться збудження.

У людини атипова тканина складається з:

Синоаурикулярного вузла, що знаходиться на задній стінці правого передсердя біля місця впадання порожнистих вен;

Атріовентрикулярного (передсердно-шлуночкового) вузла, що знаходиться в правому передсерді поблизу перегородки між передсердями та шлуночками;

Пучка Гіса (передсердно-шлуночковий пучок), що відходить від атріовентрикулярного вузла одним стволом.

Пучок Гіса, пройшовши через перегородку між передсердями та шлуночками, ділиться на дві ніжки, що йдуть до правого та лівого шлуночків. Закінчується пучок Гіса в товщі м'язів волокнами Пуркіньє. Пучок Гіса - це єдиний м'язовий місток, що з'єднує передсердя зі шлуночками.

Синоаурикулярний вузол є провідним у діяльності серця (водій ритму), у ньому виникають імпульси, що визначають частоту скорочень серця. У нормі атріовентрикулярний вузол та пучок Гіса є лише передавачами збудження з провідного вузла до серцевого м'яза. Однак їм властива здатність до автоматії, тільки виражена вона меншою мірою, ніж у синоаурикулярного вузла, і проявляється лише в умовах патології.

Атипова тканина складається з малодиференційованих м'язових волокон. В ділянці синоаурикулярного вузла виявлено значну кількість нервових клітин, нервових волокон та їх закінчень, які тут утворюють нервову мережу. До вузлів атипової тканини підходять нервові волокна від блукаючих та симпатичних нервів.

1. 3 Ритм серця. Показники серцевої діяльності

Ритм серця та фактори, що впливають на нього.Ритм серця, тобто кількість скорочень в 1 хв, залежить головним чином від функціонального стану блукаючих та симпатичних нервів. При збудженні симпатичних нервів частота серцевих скорочень зростає. Це явище зветься тахікардії. При збудженні блукаючих нервів частота серцевих скорочень зменшується – брадикардія.

На ритм серця впливає також стан кори головного мозку: при посиленні гальмування ритм серця сповільнюється, посилення збудливого процесу стимулюється.

Ритм серця може змінюватися під впливом гуморальних впливів, зокрема температури крові, яка витікає до серця. У дослідах було показано, що місцеве роздратування теплом області правого передсердя (локалізація провідного вузла) веде до почастішання ритму серця при охолодженні цієї області спостерігається протилежний ефект. Місцеве подразнення теплом чи холодом інших ділянок серця не відбивається на частоті серцевих скорочень. Однак воно може змінити швидкість проведення збуджень за системою серця, що проводить, і відбитися на силі серцевих скорочень.

Частота серцевих скорочень у здорової людини залежить від віку. Ці дані представлені у таблиці.

Показники серцевої діяльності.Показниками роботи серця є систолічний та хвилинний об'єм серця.

Систолічний, чи ударний, об'єм серця-це кількість крові, яке серце викидає у відповідні судини при кожному скороченні. Розмір систолічного обсягу залежить від розмірів серця, стану міокарда та організму. У дорослої здорової людини при відносному спокої систолічний об'єм кожного шлуночка становить приблизно 70-80 мл. Таким чином, при скороченні шлуночків до артеріальної системи надходить 120-160 мл крові.

Хвилинний об'єм серця-це кількість крові, яке серце викидає в легеневий стовбур та аорту за 1 хв. Хвилинний обсяг серця - це добуток величини об'єму систоли на частоту серцевих скорочень в 1 хв. У середньому, хвилинний об'єм становить 3-5 л.

Систолічний та хвилинний об'єм серця характеризує діяльність всього апарату кровообігу.

1. 4 Зовнішні прояви діяльності серця

Як можна визначити роботу серця без спеціальної апаратури?

Є дані щодо яких лікар судить про роботу серця за зовнішніми проявами його діяльності, до яких належать верхівковий поштовх, серцеві тони. Докладніше про ці дані:

Верхівковий поштовх. Серце під час систоли шлуночків здійснює обертальний рух, повертаючись зліва направо. Верхівка серця піднімається і натискає на грудну клітку в ділянці п'ятого міжреберного проміжку. Під час систоли серце стає дуже щільним, тому натискання верхівки серця на міжреберний проміжок можна бачити (вибухання, випинання), особливо у худорлявих суб'єктів. Верхівковий поштовх можна промацати (пальпувати) і тим самим визначити його межі та силу.

Серцеві тони - це звукові явища, що виникають у працюючому серці. Розрізняють два тони: I – систолічний та II – діастолічний.

Систолічний тон. У походження цього тону беруть участь головним чином атріовентрикулярні клапани. Під час систоли шлуночків атріовентрикулярні клапани закриваються, і коливання їх стулок та прикріплених до них сухожильних ниток зумовлюють І тон. Крім того, у походження I тону беруть участь звукові явища, що виникають при скороченні м'язів шлуночків. За своїми звуковими особливостями I тон протяжний і низький.

Діастолічний тон виникає на початку діастоли шлуночків під час протодіастолічної фази, коли відбувається закриття напівмісячних клапанів. Коливання стулок клапанів є джерелом звукових явищ. За звуковою характеристикою II тон короткий та високий.

Також про роботу серця можна судити з електричних явищ, що виникають у ньому. Їх називають біопотенціалами серця та отримують за допомогою електрокардіографа. Вони звуться електрокардіограми.

1. 5 Регуляція серцевої діяльності

Будь-яка діяльність органу, тканини, клітини регулюється нервово-гуморальними шляхами. Діяльність серця не є винятком. Докладніше про кожний із цих шляхів я розповім нижче.

Нервова регуляція діяльності серця.Вплив нервової системи на діяльність серця здійснюється за рахунок блукаючих та симпатичних нервів. Ці нерви відносяться до вегетативної нервової системи. Блукаючі нерви йдуть до серця від ядер, розташованих у довгастому мозку на дні IV шлуночка. Симпатичні нерви підходять до серця від ядер, локалізованих у бічних рогах спинного мозку (I-V грудні сегменти). Блукаючі та симпатичні нерви закінчуються в синоаурикулярному та атріовентрикулярному вузлах, а також у м'язах серця. В результаті при збудженні цих нервів спостерігаються зміни в автоматії синоаурикулярного вузла, швидкості проведення збудження по системі серця, в інтенсивності серцевих скорочень.

Слабкі подразнення блукаючих нервів призводять до уповільнення ритму серця, сильні – зумовлюють зупинку серцевих скорочень. Після припинення подразнення блукаючих нервів, діяльність серця може знову відновитися.

При подразненні симпатичних нервів відбувається почастішання ритму серця та збільшується сила серцевих скорочень, підвищується збудливість та тонус серцевого м'яза, а також швидкість проведення збудження.

Тонус центрів серцевих нервів. Центри серцевої діяльності, представлені ядрами блукаючих та симпатичних нервів, завжди перебувають у стані тонусу, який може бути посилений чи ослаблений залежно від умов існування організму.

Тонус центрів серцевих нервів залежить від аферентних впливів, що йдуть від механо- та хеморецепторів серця та судин, внутрішніх органів, рецепторів шкіри та слизових оболонок. На тонус центрів серцевих нервів впливають і гуморальні чинники.

Є й певні особливості у роботі серцевих нервів. Одна з низ проявляється в тому, що при підвищенні збудливості нейронів блукаючих нервів знижується збудливість ядер симпатичних нервів. Такі функціонально взаємопов'язані відносини між центрами серцевих нервів сприяють кращому пристосуванню діяльності серця до умов існування організму.

Рефлекторний вплив на діяльність серця. Цівпливи я умовно розділила на: що здійснюються з самого серця; що здійснюються через вегетативну нервову систему. Тепер детальніше про кожних:

Рефлекторні впливу на діяльність серця здійснюються із самого серця. Внутрішньосерцеві рефлекторні впливи проявляються у змінах сили серцевих скорочень. Так, встановлено, що розтягнення міокарда одного з відділів серця призводить до зміни сили скорочення міокарда іншого відділу, гемодинамічно з ним роз'єднаного. Наприклад, при розтягуванні міокарда правого передсердя спостерігається посилення роботи лівого желудочка. Цей ефект може бути результатом лише рефлекторних внутрішньосерцевих впливів.

Великі зв'язки серця з різними відділами нервової системи створюють умови для різноманітних рефлекторних впливів діяльність серця, здійснюваних через вегетативну нервову систему.

У стінках судин розташовуються численні рецептори, що мають здатність збуджуватися при зміні величини кров'яного тиску та хімічного складу крові. Особливо багато рецепторів є в області дуги аорти та каротидних синусів (невелике розширення, випинання стінки судини на внутрішній сонній артерії). Їх ще називають судинні рефлексогенні зони.

При зменшенні артеріального тиску відбувається збудження цих рецепторів, і імпульси від них надходять у довгастий мозок до ядра блукаючих нервів. Під впливом нервових імпульсів знижується збудливість нейронів ядер блукаючих нервів, що посилює вплив симпатичних нервів на серце (про цю особливість я вже говорила вище). Внаслідок впливу симпатичних нервів ритм серця та сила серцевих скорочень збільшуються, судини звужуються, що є однією з причин нормалізації артеріального тиску.

При збільшенні артеріального тиску нервові імпульси, що виникли в рецепторах області дуги аорти та каротидних синусів, посилюють активність нейронів ядер блукаючих нервів. Виявляється вплив блукаючих нервів на серце, сповільнюється ритм серця, послаблюються серцеві скорочення, судини розширюються, що є однією з причин відновлення вихідного рівня артеріального тиску.

Таким чином, рефлекторні впливи на діяльність серця, що здійснюються з рецепторів області дуги аорти та каротидних синусів, слід віднести до механізмів саморегуляції, які виявляються у відповідь на зміну величини артеріального тиску.

Порушення рецепторів внутрішніх органів, якщо воно досить сильне, може змінити діяльність серця.

Природно слід зазначити вплив кори мозку на роботу серця. Вплив кори мозку на діяльність серця. Кора головного мозку регулює і коригує діяльність серця через блукаючі та симпатичні нерви. Доказом впливу кори мозку на діяльність серця є можливість утворення умовних рефлексів. Умовні рефлекси на серці досить легко утворюються у людини, а також тварин.

Можна навести приклад досвіду із собакою. У собаки утворювали умовний рефлекс на серці, використовуючи як умовний сигнал спалах світла або звукове роздратування. Безумовним подразником були фармакологічні речовини (наприклад, морфін), що типово змінюють діяльність серця. Зрушення у роботі серця контролювали шляхом реєстрації ЕКГ. Виявилося, що після 20-30 ін'єкцій морфіну комплекс подразнення, пов'язаних із введенням цього препарату (спалах світла, лабораторна обстановка і т. д.), приводив до умовно-рефлекторної брадикардії. Уповільнення ритму серця спостерігалося тоді, коли тварині замість морфіну вводили ізотонічний розчин хлориду натрію.

Людина різні емоційні стану (хвилювання, страх, гнів, агресивність, радість) супроводжуються відповідними змінами у діяльності серця. Це також свідчить про вплив кори мозку на роботу серця.

Гуморальні впливу діяльність серця.Гуморальні впливи на діяльність серця реалізуються гормонами, деякими електролітами та іншими високоактивними речовинами, що надходять у кров і є продуктами життєдіяльності багатьох органів і тканин організму.

Цих речовин дуже багато, я розгляну деякі з них:

Ацетилхолін і норадреналін – медіатори нервової системи – надають виражений вплив на роботу серця. Дія ацетилхоліну невіддільне від функцій парасимпатичних нервів, оскільки він синтезується у їхніх закінченнях. Ацетилхолін зменшує збудливість серцевого м'яза та силу його скорочень.

Важливе значення для регуляції діяльності серця мають катехоламіни, до яких належать норадреналін (медіатор) та адреналін (гормон). Катехоламіни надають на серце вплив, аналогічний до впливу симпатичних нервів. Катехоламіни стимулюють обмінні процеси в серці, підвищують витрати енергії і тим самим збільшують потребу міокарда в кисні. Адреналін одночасно викликає розширення коронарних судин, що сприяє покращенню харчування серця.

У регуляції діяльності серця особливо важливу роль відіграють гормони кори надниркових залоз та щитовидної залози. Гормони кори надниркових залоз - мінералокортикоїди - збільшують силу серцевих скорочень міокарда. Гормон щитовидної залози – тироксин – підвищує обмінні процеси в серці та збільшує його чутливість до впливу симпатичних нервів.

Вище я зазначала, що система кровообігу складається із серця та кровоносних судин. Будівлю, функції та регуляцію роботи серця я розглянула. Тепер варто зупинитись на кровоносних судинах.

II. Кровоносні судини

2. 1 Типи кровоносних судин, особливості їх будови

серце судина кровообіг

У судинній системі розрізняють кілька видів судин: магістральні, резистивні, істинні капіляри, ємнісні та шунтуючі.

Магістральні судини - це найбільші артерії, в яких ритмічно пульсуючий, мінливий кровотік перетворюється на рівномірніший і плавніший. Кров у них рухається від серця. Стіни цих судин містять мало гладком'язових елементів та багато еластичних волокон.

Резистивні судини (судини опору) включають прекапілярні (дрібні артерії, артеріоли) і посткапілярні (венули і дрібні вени) судини опору.

Справжні капіляри (обмінні судини) – найважливіший відділ серцево-судинної системи. Через тонкі стінки капілярів відбувається обмін між кров'ю та тканинами (транскапілярний обмін). Стінки капілярів не містять гладком'язових елементів, вони утворені одним шаром клітин, зовні якого знаходиться тонка сполучнотканинна мембрана.

Ємнісні судини-венозний відділ серцево-судинної системи. Їхні стінки тонші і м'якші за стінки артерій, також мають у просвіті судин клапани. Кров у них рухається від органів та тканин до серця. Місткісні ці судини називають тому, що вони вміщують приблизно 70-80% усієї крові.

Шунтуючі судини - артеріовенозні анастомози, що забезпечують прямий зв'язок між дрібними артеріями та венами в обхід капілярного ложа.

2. 2 Тиск крові в разлчих відділах судинного русла. Рух крові по судинах

Тиск крові в різних відділах судинного русла неоднаковий: в артеріальній системі він вищий, у венозній нижче.

Кров'яний тиск-тиск крові на стінки кровоносних судин. Нормальний кров'яний тиск необхідний для циркуляції крові та належного постачання кров'ю органів та тканин, для утворення тканинної рідини в капілярах, а також для здійснення процесів секреції та екскреції.

Величина кров'яного тиску залежить від трьох основних факторів: частоти та сили серцевих скорочень; величини периферичного опору, тобто тонусу стінок судин, головним чином артеріол та капілярів; об'єму циркулюючої крові.

Розрізняють артеріальний, венозний та капілярний тиск крові.

Артеріальний кров'яний тиск.Величина артеріального тиску у здорової людини є досить постійною, проте вона завжди піддається невеликим коливанням залежно від фаз діяльності серця та дихання.

Розрізняють систолічний, діастолічний, пульсовий та середній артеріальний тиск.

Систолічний (максимальний) тиск відображає стан міокарда лівого шлуночка серця. Його величина 100-120 мм рт. ст.

Діастолічний (мінімальний) тиск характеризує ступінь тонусу артеріальних стінок. Воно дорівнює 60-80 мм рт. ст.

Пульсовий тиск - це різниця між систолічним та діастолічним тиском. Пульсовий тиск необхідний для відкриття напівмісячних клапанів під час систоли шлуночків. У нормі пульсовий тиск становить 35-55 мм рт. ст. Якщо систолічний тиск стане рівним діастолічному - рух крові буде неможливим і настане смерть.

Середній артеріальний тиск дорівнює сумі діастолічного та 1/3 пульсового тиску.

На величину артеріального тиску впливають різні чинники: вік, час доби, стан організму, центральної нервової системи тощо.

З віком максимальний тиск збільшується більшою мірою, ніж мінімальний.

Протягом доби спостерігається коливання величини тиску: удень воно вище, ніж уночі.

Значне підвищення максимального артеріального тиску може спостерігатися при тяжкому фізичному навантаженні, під час спортивних змагань та ін. Після припинення роботи або закінчення змагань артеріальний тиск швидко повертається до вихідних показників.

Підвищення артеріального тиску називається гіпертонією. Зниження артеріального тиску називається гіпотонією. Гіпотонія може наступити при отруєнні наркотиками, при сильних травмах, великих опіках, великих втратах крові.

Артеріальний пульс.Це періодичні розширення та подовження стінок артерій, зумовлені надходженням крові в аорту при систолі лівого шлуночка. Пульс характеризується рядом якостей, які визначаються шляхом пальпації найчастіше променевої артерії в нижній третині передпліччя, де вона розташована найбільш поверхово;

Пальпаторно визначають такі якості пульсу: частоту-кількість ударів в 1 хв, ритмічність - правильне чергування пульсових ударів, наповнення - ступінь зміни об'єму артерії, що встановлюється за силою пульсового удару, напруга-характеризується силою, яку треба докласти, щоб стиснути артерію до повного зникнення .

Кровообіг у капілярах.Ці судини пролягають у міжклітинних просторах, тісно примикаючи до клітин органів та тканин організму. Загальна кількість капілярів величезна. Сумарна довжина всіх капілярів людини становить близько 100 000 км, тобто нитку, якою можна було б 3 рази опоясати земну кулю за екватором.

Швидкість кровотоку в капілярах невелика та становить 0,5-1 мм/с. Таким чином, кожна частка крові знаходиться в капілярі приблизно 1 с. Невелика товщина цього шару та тісний контакт його з клітинами органів та тканин, а також безперервна зміна крові в капілярах забезпечують можливість обміну речовин між кров'ю та міжклітинною рідиною.

Розрізняють два види функціонуючих капілярів. Одні їх утворюють найкоротший шлях між артеріолами і венулами (магістральні капіляри). Інші є бічні відгалуження від перших; вони відходять від артеріального кінця магістральних капілярів і впадають у їхній венозний кінець. Ці бічні відгалуження утворюють капілярні мережі. Магістральні капіляри відіграють важливу роль у розподілі крові у капілярних мережах.

У кожному органі кров тече лише в чергових капілярах. Частина капілярів виключена з кровообігу. У період інтенсивної діяльності органів (наприклад, при скороченні м'язів або секреторної активності залоз), коли обмін речовин у них посилюється, кількість капілярів, що функціонують, значно зростає. У той же час у капілярах починає циркулювати кров, багата на еритроцити - переносники кисню.

Регулювання капілярного кровообігу нервовою системою, вплив на нього фізіологічно активних речовин – гормонів та метаболітів здійснюються за допомогою впливу на артерії та артеріоли. Їх звуження або розширення змінює кількість функціонуючих капілярів, розподіл крові в капілярній мережі, що гілкується, змінює склад крові, що протікає по капілярах, тобто співвідношення еритроцитів і плазми.

Величина тиску в капілярах тісно пов'язана зі станом органу (спокій та активність) та тими функціями, які він виконує.

Артеріовенозні анастомози. У деяких ділянках тіла, наприклад у шкірі, легенях та нирках, є безпосередні сполуки артеріол та вен – артеріовенозні анастомози. Це найкоротший шлях між артеріолами та венами. У звичайних умовах анастомози закриті і кров проходить через капілярну мережу. Якщо анастомози відкриваються, частина крові може надходити у вени, минаючи капіляри.

Таким чином, артеріовенозні анастомози відіграють роль шунтів, що регулюють капілярний кровообіг. Прикладом цього є зміна капілярного кровообігу в шкірі при підвищенні (понад 35 ° С) або зниженні (нижче 15 ° С) зовнішньої температури. Анастомози в шкірі відкриваються і встановлюється потік крові з артеріол безпосередньо у вени, що відіграє велику роль у процесах терморегуляції.

Рух крові у венах.Кров із мікроциркуляторного русла (венули, дрібні вени) надходить у венозну систему. У венах тиск крові низький. Якщо на початку артеріального русла тиск крові дорівнює 140 мм рт. ст., то у венулах воно становить, 10-15 мм рт. ст. У кінцевій частині венозного русла тиск крові наближається до нуля і навіть може бути нижчим за атмосферний тиск.

Руху крові за венами сприяє низка факторів. А саме: робота серця, клапанний апарат вен, скорочення скелетних м'язів, функція грудної клітки, що присмоктується.

Робота серця створює різницю тисків крові в артеріальній системі та правому передсерді. Це забезпечує венозне повернення крові до серця. Наявність у венах клапанів сприяє руху крові в одному напрямку – до серця. Чергування скорочень та розслаблення м'язів є важливим фактором, що сприяє руху крові по венах. При скороченні м'язів тонкі стінки вен стискаються, і кров просувається до серця. Розслаблення скелетних м'язів сприяє надходженню крові з артеріальної системи до вен. Така нагнітальна дія м'язів отримала назву м'язового насоса, який є помічником основного насоса – серця. Цілком зрозуміло, що рух крові венами полегшується під час ходьби, коли ритмічно працює м'язовий насос нижніх кінцівок.

Негативний внутрішньогрудний тиск, особливо у фазу вдиху, сприяє венозному поверненню крові до серця. Внутрішньогрудний негативний тиск викликає розширення венозних судин області шиї і грудної порожнини, що мають тонкі і податливі стінки. Тиск у венах знижується, що полегшує рух крові у напрямку серцю.

У дрібних та середніх венах відсутні пульсові коливання тиску крові. У великих венах поблизу серця відзначаються пульсові коливання - венний пульс, що має інше походження, ніж артеріальний пульс. Він обумовлений утрудненням припливу крові з вен у серце під час систоли передсердь та шлуночків. При систолі цих відділів серця тиск усередині вен підвищується і відбувається коливання стінок.

III. Вікові особенності системи кровообігу.Гігієна серцево-судинної системи

Організм людини має свій індивідуальний розвиток із моменту запліднення до природного закінчення життя. Цей період називають онтогенезом. У ньому виділяють два самостійні етапи: пренатальний (з моменту зачаття до моменту народження) і постнатальний (з моменту народження до смерті людини). У кожному з цих етапів є свої особливості у будові та функціонуванні системи кровообігу. Розгляну деякі з них:

Вікові особливості у пренатальному етапі.Формування серця ембріона починається з 2-го тижня пренатального розвитку, яке розвиток в загальних рисах закінчується до кінця 3-го тижня. Кровообіг плода має свої особливості, пов'язані, насамперед з тим, що до народження кисень надходить в організм плід через плаценту і так звану пупкову вену. Пупкова вена розгалужується на дві судини, один живить печінку, інший з'єднується з нижньою порожнистою веною. В результаті в нижній порожнистій вені відбувається змішання крові, багатої киснем, з кров'ю, що пройшла через печінку і містить продукти обміну. Через нижню порожню вену кров потрапляє у праве передсердя. Далі кров проходить у правий шлуночок і потім виштовхується в легеневу артерію; менша частина крові тече в легені, а більшість через боталів протоку потрапляє в аорту. Наявність боталової протоки, що з'єднує артерію з аортою, є другою специфічною особливістю кровообігу плода. В результаті з'єднання легеневої артерії та аорти обидва шлуночки серця нагнітають кров у велике коло кровообігу. Кров із продуктами обміну повертається в материнський організм через пупкові артерії та плаценту.

Таким чином, циркуляція в організмі плода змішаної крові, його зв'язок через плаценту із системою кровообігу матері та наявність боталової протоки є основними особливостями кровообігу плода.

Вікові особливості у постнатальному етапі. У новонародженої дитини зв'язок з материнським організмом припиняється та її власна система кровообігу перебирає всі необхідні функції. Ботала протока втрачає своє функціональне значення і незабаром заростає сполучною тканиною. У дітей відносна маса серця та загальний просвіт судин більше, ніж у дорослих, що значно полегшує процеси кровообігу.

Чи є закономірності у зростанні серця? Можна відзначити, що зростання серця перебуває у тісному зв'язку із загальним зростанням тіла. Найбільш інтенсивне зростання серця спостерігається в перші роки розвитку та в кінці підліткового періоду.

Також змінюється форма та положення серця у грудній клітці. У новонароджених серце кулястої форми і розташоване значно вище, ніж у дорослого. Ці відмінності ліквідуються лише до 10-річного віку.

Функціональні відмінності у серцево-судинній системі дітей та підлітків зберігаються до 12 років. Частота серцевого ритму в дітей віком більше, ніж в дорослих. ЧСС у дітей більш схильна до впливу зовнішніх впливів: фізичних вправ, емоційного напруження і т.д. Кров'яний тиск у дітей нижчий, ніж у дорослих. Ударний об'єм у дітей значно менший, ніж у дорослих. З віком зростає хвилинний об'єм крові, що забезпечує серцю адаптаційні можливості до фізичних навантажень.

У періоди статевого дозрівання, що відбуваються в організмі бурхливі процеси росту та розвитку впливають на внутрішні органи і, особливо, на серцево-судинну систему. У цьому віці відзначається невідповідність розміру серця діаметру кровоносних судин. При швидкому зростанні серця кровоносні судини ростуть повільніше, просвіт їх недостатньо широкий, і у зв'язку з цим серце підлітка несе додаткове навантаження, проштовхуючи кров вузькими судинами. З цієї ж причини у підлітка може бути тимчасове порушення харчування серцевого м'яза, підвищена стомлюваність, легка задишка, неприємні відчуття в серці.

Іншою особливістю серцево-судинної системи підлітка є те, що серце у підлітка дуже швидко зростає, а розвиток нервового апарату, що регулює роботу серця, не встигає за ним. У результаті підлітків іноді спостерігаються серцебиття, неправильний ритм серця тощо. Усі перелічені зміни тимчасові і виникають у зв'язку з особливістю зростання та розвитку, а чи не внаслідок хвороби.

Гігієна ССС.Для нормального розвитку серця та його діяльності надзвичайно суттєво виключити надмірні фізичні та психічні напруження, що порушують нормальний темп роботи серця, а також забезпечити його тренування шляхом раціональних та доступних для дітей фізичних вправ.

Поступове тренування серцевої діяльності забезпечує вдосконалення скорочувальних та еластичних властивостей м'язових волокон серця.

Тренування серцево-судинної діяльності досягається повсякденним фізичними вправами, спортивними заняттями і помірною фізичною працею, особливо в тих випадках, коли вони проводяться на свіжому повітрі.

Гігієна органів кровообігу у дітей висуває певні вимоги до їхнього одягу. Тісний одяг та вузькі сукні здавлює грудну клітку. Вузькі комірці здавлюють кровоносні судини шиї, що відбивається на кровообігу в мозку. Тугі пояси здавлюють кровоносні судини порожнини живота і тим самим ускладнюють кровообіг в органах кровообігу. Тісне взуття несприятливо відбивається на кровообігу в нижніх кінцівках.

Висновок

Клітини багатоклітинних організмів втрачають безпосередній контакт із зовнішнім середовищем і знаходяться в навколишньому рідкому середовищі - міжклітинній, або тканинній рідині, звідки черпають необхідні речовини і куди виділяють продукти обміну.

Склад тканинної рідини постійно оновлюється завдяки тому, що ця рідина знаходиться в тісному контакті з безперервно рухомою кров'ю, яка здійснює ряд властивих їй функцій. З крові у тканинну рідину проникають кисень та інші необхідні клітинам речовини; у кров, що відтікає від тканин, надходять продукти обміну клітин.

Різноманітні функції крові можуть здійснюватися лише за її безперервному русі в судинах, тобто. за наявності кровообігу. Кров рухається судинами завдяки періодичним скороченням серця. При зупинці серця настає смерть, тому що припиняється доставка тканин кисню та поживних речовин, а також звільнення тканин від продуктів метаболізму.

Таким чином, система кровообігу – одна з найважливіших систем організму.

Зписок використаної літератури

1. С.А. Георгієва та ін. Фізіологія. - М: Медицина, 1981 р.

2. Є.Б. Бабський, Г.І. Косицький, А.Б. Коган та ін. Фізіологія людини. - М: Медицина, 1984 р.

3. Ю.А. Єрмолаєв Вікова фізіологія. - М: Вищ. Шк., 1985 р.

4. С.Є. Рад, Б.І. Волков та ін. Шкільна гігієна. - М: Просвітництво, 1967 р.

Розміщено на сайт

Подібні документи

Історія розвитку фізіології кровообігу. Загальна характеристика серцево-судинної системи. Кола кровообігу, кров'яний тиск, лімфатична та судинна системи. Особливості кровообігу у венах. Серцева діяльність, роль серцевих клапанів.

презентація , доданий 25.11.2014


Будова та основні функції серця. Рух крові по судинах, кола та механізм кровообігу. Будова серцево-судинної системи, вікові особливості її реакцію фізичні навантаження. Профілактика серцево-судинних захворювань у школярів.

реферат, доданий 18.11.2014


Будова серця, система автоматизму серця. Основне значення серцево-судинної системи. Течія крові через серце тільки в одному напрямку. Основні кровоносні судини. Порушення, що виникло у синоатріальному вузлі. Регулювання діяльності серця.

презентація , доданий 25.10.2015


Загальне поняття та склад серцево-судинної системи. Опис кровоносних судин: артерій, вен та капілярів. Основні функції великого та малого кіл кровообігу. Будова камер передсердь та шлуночків. Розгляд принципів роботи клапанів серця.

реферат, доданий 16.11.2011


Будова серця: ендокард, міокард та епікард. Клапани серця та великих кровоносних судин. Топографія та фізіологія серця. Цикл серцевої діяльності. Причини утворення тонів серця. Систолічний та хвилинний об'єми серця. Властивості серцевого м'яза.

навчальний посібник, доданий 24.03.2010


Будова серця та функції серцево-судинної системи людини. Рух крові по венах, велике і мале коло кровообігу. Будова та функціонування лімфатичної системи. Зміни кровотоку різних областей організму під час м'язової роботи.

презентація , доданий 20.04.2011


Класифікація різних регуляторних механізмів серцево-судинної системи. Вплив автономної (вегетативної) нервової системи серце. Гуморальне регулювання серця. Стимуляція адренорецепторів катехоламіну. Чинники, що впливають тонус судин.

презентація , додано 08.01.2014


Вивчення будови серця, особливостей його зростання у дитячому віці. Нерівномірність формування відділів. Функції кровоносних судин. Артерії та мікроциркуляторне русло. Відня великого кола кровообігу. Регулювання функцій серцево-судинної системи.

презентація , доданий 24.10.2013


Особливості розміру та форми серця людини. Будова правого та лівого шлуночків. Становище серця в дітей віком. Нервова регуляція серцево-судинної системи та стан кровоносних судин у дитячому віці. Вроджена вада серця у новонароджених.

презентація , додано 04.12.2015


Основні варіанти та аномалії (пороки) розвитку серця, великих артерій та вен. Вплив несприятливих чинників довкілля в розвитку серцево-судинної системи. Будова та функції III та IV та VI пари черепно-мозкових нервів. Гілки, зони іннервації.

Серцево-судинна система представлена ​​серцем, кровоносними судинами та кров'ю. Вона забезпечує кровопостачання органів і тканин, транспортуючи до них кисень, метаболіти та гормони, доставляючи CO 2 з тканин у легені, а інші продукти метаболізму – у нирки, печінку та інші органи. Ця система також переносить різні клітини, що знаходяться в крові, як усередині системи, так і між судинною системою та міжклітинною рідиною. Вона забезпечує поширення води в організмі, бере участь у роботі імунної системи. Іншими словами, основна функція серцево-судинної системи - транспортне.Ця система також життєво необхідна для регуляції гомеостазу (наприклад, підтримки температури тіла, кислотно-лужної рівноваги - КЩР та інших.).

СЕРЦЕ

Рух крові за серцево-судинною системою здійснюється серцем, що є м'язовим насосом, який розділений на праву та ліву частини. Кожна з частин представлена ​​двома камерами – передсердям та шлуночком. Безперервна робота міокарда (серцевого м'яза), характеризується чергуванням систоли (скорочення) та діастоли (розслаблення).

З лівих відділів серця кров нагнітається в аорту, через артерії та артеріоли надходить у капіляри, де відбувається обмін між кров'ю і тканинами. Через венули кров прямує в систему вен і далі у праве передсердя. Це велике коло кровообігу- системна циркуляція.

З правого передсердя кров надходить у правий шлуночок, який перекачує її через легені. Це мале коло кровообігу- легенева циркуляція.

Серце скорочується протягом життя людини до 4 млрд разів, викидаючи в аорту та сприяючи надходженню до органів та тканин до 200 млн л крові. У фізіологічних умовах серцевий викид становить від 3 до 30 л/хв. При цьому кровотік у різних органах (залежно від напруженості їхнього функціонування) варіює, збільшуючись при необхідності приблизно вдвічі.

Оболонки серця

Стінки всіх чотирьох камер мають три оболонки: ендокард, міокард та епікард.

Ендокардвистилає зсередини передсердя, шлуночки та пелюстки клапанів - мітрального, тристулкового, клапана аорти та клапана легеневого стовбура.

Міокардскладається з робочих (скоротливих), провідних та секреторних кардіоміоцитів.

Ф Робочі кардіоміоцитимістять скорочувальний апарат та депо Ca 2+ (цистерни та трубочки саркоплазматичного ретикулуму). Ці клітини за допомогою міжклітинних контактів (вставні диски) об'єднані в так звані серцеві м'язові волокна. функціональний синцитій(сукупність кардіоміоцитів у межах кожної камери серця).

Ф Проводять кардіоміоцитиутворюють провідну систему серця, у тому числі так звані водії ритму.

Ф Секреторні кардіоміоцити.Частина кардіоміоцитів передсердь (особливо правого) синтезує та секретує вазо-дилататор атріопептин – гормон, що регулює артеріальний тиск.

Функції міокарда:збудливість, автоматизм, провідність та скоротливість.

Під впливом різних впливів (нервової системи, гормонів, різних ЛЗ) функції міокарда змінюються: вплив на частоту автоматичних скорочень серця (ЧСС) позначають терміном «хронотропна дія»(може бути позитивним та негативним), вплив на силу скорочень (тобто на скоротливість) - «інотропна дія»(позитивний або негативний), вплив на швидкість передсердно-шлуночкового проведення (що відображає функцію провідності) - «дромотропна дія»(позитивне чи негативне), на збудливість -

«Батмотропна дія» (Також позитивне або негативне).

Епікардформує зовнішню поверхню серця і переходить (практично злитий з ним) в парієтальний перикард - парієтальний листок навколосерцевої сумки, що містить 5-20 мл перикардіальної рідини.

Клапани серця

Ефективна насосна функція серця залежить від односпрямованого руху крові з вен до передсердя і далі в шлуночки, створюваного чотирма клапанами (на вході та виході обох шлуночків, рис. 23-1). Усі клапани (атріовентрикулярні та півмісячні) закриваються та відкриваються пасивно.

Передсердно-шлуночкові клапани:тристулковийклапан у правому шлуночку та двостулковий(Мітральний) клапан у лівому - перешкоджають зворотному надходженню крові із шлуночків у передсердя. Клапани закриваються при градієнті тиску, спрямованому бік передсердь, тобто. коли тиск у шлуночках перевищує тиск у передсердях. Коли ж тиск у передсердях стає вищим за тиск у шлуночках, клапани відкриваються.

Півмісячніклапани: аортальніі легеневої артерії- розташовані на виході з лівого та правого шлуночків відповідно. Вони запобігають поверненню крові з артеріальної системи в порожнини шлуночків. Обидва клапани представлені трьома щільними, але дуже гнучкими «кишеньками», що мають напівмісячну форму і симетрично прикріплені навколо клапанного кільця. «Кишеньки» відкриті в просвіток аорти або легеневого стовбура, і коли тиск у цих великих судинах починає перевищувати тиск у шлуночках (тобто коли останні починають розслаблятися в кінці систоли), «кишеньки» розправляються кров'ю, що заповнює їх під тиском, і щільно стуляються по своїх вільних краях - клапан закривається (закривається).

Тони серця

Вислуховування (аускультація) стетофонендоскопом лівої половини грудної клітки дозволяє почути два тони серця - I

Рис. 23-1. Клапани серця. ліворуч- Поперечні (в горизонтальній площині) зрізи через серце, дзеркально розгорнуті щодо схем справа. Праворуч- Фронтальні зрізи через серце. Вгорі- діастола, внизу- Систола.

та II. I тон пов'язаний із закриттям АВ-клапанів на початку систоли, II – із закриттям напівмісячних клапанів аорти та легеневої артерії в кінці систоли. Причина виникнення тонів серця - вібрація напружених клапанів відразу після закриття разом із

вібрацією прилеглих судин, стінки серця та великих судин у ділянці серця.

Тривалість І тону становить 0,14 с, ІІ тону - 0,11 с. II тон серця має вищу частоту, ніж I. Звучання I і II тонів серця найближче передає поєднання звуків під час промови словосполучення «ЛАБ-ДАБ». Крім I і II тонів, іноді можна вислухати додаткові тони серця - III і IV, що у переважній більшості випадків відбивають наявність серцевої патології.

Кровопостачання серця

Стінку серця постачають кров'ю права і ліва вінцеві (коронарні) артерії. Обидві вінцеві артерії відходять від основи аорти (поблизу місця прикріплення стулок аортального клапана). Задня стінка лівого шлуночка, деякі відділи перегородки і більшість правого шлуночка кровопостачаються правою вінцевою артерією. Інші відділи серця отримують кров із лівої вінцевої артерії.

При скороченні лівого шлуночка міокард пережимає вінцеві артерії і надходження крові до міокарда практично припиняється - 75% крові по вінцевих артеріях притікає до міокарда під час розслаблення серця (діастола) і низького опору судинної стінки. Для адекватного коронарного кровотоку діастолічний тиск крові має опускатися нижче 60 мм рт.ст. Ф При фізичному навантаженні коронарний кровотік посилюється, що пов'язано з посиленою роботою серця, що забезпечує м'язи киснем та поживними речовинами. Вінцеві вени, збираючи кров від більшої частини міокарда, впадають у вінцевий синус у правому передсерді. Від деяких областей, розташованих переважно в «правому серці», кров надходить безпосередньо до серцевих камер.

Іннервація серця

Роботу серця контролюють серцеві центри довгастого мозку та мосту через парасимпатичні та симпатичні волокна (рис. 23-2). Холінергічні та адренергічні (переважно безмієлінові) волокна утворюють у стінці серця кілька

Рис. 23-2. Іннервація серця. 1 - синусно-передсердний вузол, 2 - передсердно-шлуночковий вузол (АВ-вузол).

нервових сплетень, що містять внутрішньосерцеві ганглії. Скупчення гангліїв здебільшого зосереджені у стінці правого передсердя та області усть порожнистих вен.

Парасимпатична іннервація. Прегангліонарні парасимпатичні волокна для серця проходять у складі блукаючого нерва з обох боків. Волокна правого блукаючого нерва іннервують праве передсердя та утворюють густе сплетення в ділянці синусно-передсердного вузла. Волокна лівого блукаючого нерва підходять переважно до АВ-вузла. Саме тому правий блукаючий нерв впливає головним чином ЧСС, а лівий - на АВ-проведение. Шлуночки мають менш виражену парасимпатичну іннервацію.

Ф Ефекти парасимпатичної стимуляції:сила скорочень передсердь зменшується – негативний інотропний ефект, ЧСС знижується – негативний хронотропний ефект, передсердно-шлуночкова затримка проведення збільшується – негативний дромотропний ефект.

Симпатична іннервація.Прегангліонарні симпатичні волокна для серця йдуть від бічних рогів верхніх грудних сегментів спинного мозку. Постгангліонарні адренергічні волокна утворені аксонами нейронів, що містяться в гангліях симпатичного нервового ланцюжка (зірковий і верхній шийний симпатичні вузли). Вони підходять до органу у складі кількох серцевих нервів і поступово розподіляються за всіма відділами серця. Термінальні гілки пронизують міокард, супроводжують вінцеві судини та підходять до елементів провідної системи. Міокард передсердь має більш високу густину адренергічних волокон. Кожен п'ятий кардіоміоцит шлуночків забезпечується адренергічною терміналлю, що закінчується на відстані 50 мкм від плазмолеми кардіоміоциту.

Ф Ефекти симпатичної стимуляції:сила скорочень передсердь та шлуночків збільшується – позитивний інотропний ефект, ЧСС зростає – позитивний хронотропний ефект, інтервал між скороченнями передсердь та шлуночків (тобто затримка проведення в АВ-з'єднанні) вкорочується – позитивний дромотропний ефект.

Аферентна іннервація.Чутливі нейрони гангліїв блукаючих нервів та спинномозкових вузлів (C 8 -Th 6) утворюють вільні та інкапсульовані нервові закінчення у стінці серця. Аферентні волокна проходять у складі блукаючих та симпатичних нервів.

ВЛАСТИВОСТІ МІОКАРДУ

Основні властивості серцевого м'яза – збудливість; автоматизм; провідність, скоротливість.

Збудливість

Збудливість - властивість відповідати роздратування електричним збудженням як змін мембранного потенціалу (МП) з наступною генерацією ПД. Електрогенез у вигляді МП та ПД визначається різницею концентрацій іонів по обидві сторони мембрани, а також активністю іонних каналів та іонних насосів. Через пори іонних каналів іони проходять електро-

хімічного градієнта, тоді як іонні насоси забезпечують рух іонів проти електрохімічного градієнта. У кардіоміоцитах найбільш поширені канали - для іонів Na +, K +, Ca 2 + і Cl -.

МП спокою кардіоміоциту становить -90 мВ. Стимуляція породжує ПД, що поширюється, який викликає скорочення (рис. 23-3). Деполяризація розвивається швидко, як у скелетному м'язі та нерві, але, на відміну від останніх, МП повертається до вихідного рівня не відразу, а поступово.

Деполяризація триває близько 2 мс, фаза плато та реполяризація тривають 200 мс і більше. Як і інших збудливих тканинах, зміна позаклітинного вмісту K+ впливає МП; зміни позаклітинної концентрації Na+ впливають величину ПД.

Ф Швидка початкова деполяризація (фаза 0)виникає внаслідок відкриття потенціалзалежних швидких? + -каналів, іони Na ​​+ швидко спрямовуються всередину клітини та змінюють заряд внутрішньої поверхні мембрани з негативного на позитивний.

Ф Початкова швидка реполяризація (фаза 1)- результат закриття Na + -каналів, входу в клітину іонів Cl - та виходу з неї іонів K+.

Ф Наступна тривала фаза плато (фаза 2- МП деякий час зберігається приблизно на одному рівні) - результат повільного відкриття потенціалзалежних Ca-каналів: іони Ca 2 + надходять всередину клітини, так само як іони і Na +, при цьому струм іонів K + з клітини зберігається.

Ф Кінцева швидка реполяризація (фаза 3)виникає в результаті закриття Ca2+-каналів на тлі виходу, що триває K+ з клітини через K+-канали.

Ф У фазі спокою (фаза 4)відбувається відновлення МП рахунок обміну іонів Na+ на іони K+ у вигляді функціонування спеціалізованої трансмембранної системи - Na+-, К+-насоса. Зазначені процеси стосуються саме робітничого кардіоміоциту; у клітинах водія ритму фаза 4 дещо відрізняється.

Рис.23-3. Потенціали дії.А – шлуночок; Б - синусно-передсердний вузол; В – іонна провідність. I - ПД, що реєструється з поверхневих електродів; II - внутрішньоклітинна реєстрація ПД; III - механічна відповідь; Г – скорочення міокарда. АРФ – абсолютна рефрактерна фаза, ОРФ – відносна рефрактерна фаза. О – деполяризація, 1 – початкова швидка реполяризація, 2 – фаза плато, 3 – кінцева швидка реполяризація, 4 – вихідний рівень.

Рис. 23-3.Закінчення.

Рис. 23-4. Провідна система серця (ліворуч). Типові ПД [синусового (синусно-передсердного) та АВ-вузлів (передсердно-шлуночкового), інших частин провідної системи та міокарда передсердь та шлуночків] у кореляції з ЕКГ (праворуч).

Автоматизм та провідність

Автоматизм – здатність пейсмейкерних клітин ініціювати збудження спонтанно, без участі нейрогуморального контролю. Порушення, що призводить до скорочення серця, виникає в спеціалізованій провідній системі серця і поширюється за допомогою її до всіх частин міокарда.

Псистема серця. Структури, що входять до складу провідної системи серця - синусно-передсердний вузол, міжвузлові передсердні шляхи, АВ-з'єднання (нижня частина провідної системи передсердь, прилегла до АВ-вузла, власне АВ-вузол, верхня частина пучка Хіса), пучок Хіса та його гілки, система волокон Пуркіньє (рис. 23-4).

Уодителі ритму. Усі відділи провідної системи здатні генерувати ПД з певною частотою, що визначає кінцевому рахунку ЧСС, тобто. бути водієм ритму. Однак синуснопередсердний вузол генерує ПД швидше за інші відділи провідної системи і деполяризація від нього поширюється в інші ділянки провідної системи, перш ніж вони почнуть спонтанно збуджуватися. Таким чином, синусно-передсердний вузол - основний водій ритму,чи водій ритму першого порядку. Частота його

спонтанних розрядів визначає частоту биття серця (в середньому 60-90 за хвилину).

Пейсмейкерні потенціали

МП пейсмейкерних клітин після кожного ПД повертається до граничного рівня збудження. Цей потенціал, званий препотенціалом (пейсмейкерний потенціал), - тригер для наступного потенціалу (рис. 23-5, А). На піку кожного ПД після деполяризації виникає калієвий струм, який запускає процеси реполяризації. Коли калієвий струм та вихід іонів K+ зменшуються, мембрана починає деполяризуватися, формуючи першу частину препотенціалу. Відкриваються Са 2 +-канали двох типів: Са 2+в, що тимчасово відкриваються, -канали і тривало діють

Рис. 23-5. Поширення збудження до серця. А – потенціали пейсмейкерної клітини. IK, 1Са д, 1Са - іонні струми, відповідні кожній частині пейсмейкерного потенціалу; Б-Е – поширення електричної активності в серці: 1 – синусно-передсердний вузол, 2 – передсердно-шлуночковий (АВ-) вузол. Пояснення у тексті.

Са 2+д-канали. Кальцієвий струм, що йде Са 2+в -каналах, утворює препотенціал, кальцієвий струм в Са 2+д -каналах створює ПД.

Поширення збудження по серцевому м'язі

Деполяризація, що виникає в синусно-передсердному вузлі, радіально поширюється по передсердям і потім сходиться (конвергує) в АВ-з'єднанні (рис. 23-5). Деполяризація передсердь повністю завершується протягом 0,1 с. Оскільки проведення в АВ-вузлі відбувається повільніше порівняно з проведенням у міокарді передсердь та шлуночків, виникає передсердно-шлуночкова (АВ-) затримка тривалістю 0,1 с, після якої збудження поширюється на міокард шлуночків. Передсердно-шлуночкова затримка скорочується при стимуляції симпатичних нервів серця, тоді як під впливом подразнення блукаючого нерва її тривалість зростає.

Від основи міжшлуночкової перегородки хвиля деполяризації з великою швидкістю поширюється системою волокон Пуркіньє до всіх частин шлуночка протягом 0,08-0,1 с. Деполяризація міокарда шлуночка починається з лівого боку міжшлуночкової перегородки і поширюється насамперед праворуч крізь середню частину перегородки. Потім хвиля деполяризації проходить по перегородці до верхівки серця. Уздовж стінки шлуночка вона повертається до АВ-вузла, переходячи з субендокардіальної поверхні міокарда на субепікардіальну.

Скоротність

Серцевий м'яз скорочується, якщо вміст внутрішньоклітинного кальцію перевищує 100 ммоль. Цей підйом внутрішньоклітинної концентрації Са2+ пов'язаний із входом позаклітинного Са2+ під час ПД. Тому весь цей механізм називають єдиним процесом збудження-скорочення.Здатність серцевого м'яза розвивати зусилля без будь-яких змін довжини м'язового волокна називається скоротливістю.Скоротимість серцевого м'яза, головним чином, визначається здатністю клітини утримувати Са 2+. На відміну від скелетного м'яза ПД у серцевому м'язі сам по собі, якщо Са 2+ не надходить усередину клітини, не може викликати вивільнення Са 2+. Отже, відсутність зовнішнього Са 2 + скорочення серцевого м'яза неможливо. Властивість скоротливості міокарда забезпечується контрактильним апаратом кардіо-

міоцитів, пов'язаних у функціональний синцитій за допомогою іонопроникних щілинних контактів. Ця обставина синхронізує поширення збудження від клітини до клітини та скорочення кардіоміоцитів. Збільшення сили скорочень міокарда шлуночків позитивний інотропний ефекткатехоламінів - опосередкованоР 1 -адренорецепторами (через ці рецептори діє також симпатична іннервація) та цАМФ. Серцеві глікозиди також посилюють скорочення серцевого м'яза, інгібуючий вплив на К+-АТФазу в клітинних мембранах кардіоміоцитів. Пропорційно до збільшення частоти серцевих скорочень зростає зусилля серцевого м'яза. (Феномен сходів).Цей ефект пов'язують із накопиченням Са 2+ у саркоплазматичному ретикулумі.

ЕЛЕКТРОКАРДІОГРАФІЯ

Скорочення міокарда супроводжуються (і обумовлені) високою електричною активністю кардіоміоцитів, що формує електричне поле, що змінюється. Коливання сумарного потенціалу електричного поля серця, що представляє суму алгебри всіх ПД (див. рис. 23-4), можна зареєструвати з поверхні тіла. Реєстрацію цих коливань потенціалу електричного поля серця протягом серцевого циклу здійснюють при записі електрокардіограми (ЕКГ) – послідовності позитивних та негативних зубців (періоди електричної активності міокарда), частина яких з'єднується так званою ізоелектричною лінією (періоди електричного спокою міокарда).

Увектор електричного поля (рис. 23-6, А). У кожному кардіоміоциті при його деполяризації та реполяризації на межі збудженої та незбудженої ділянок виникають близько прилеглі один до одного позитивні та негативні заряди (елементарні диполі). У серці одночасно виникає безліч диполів, напрямок яких по-різному. Їхня електрорушійна сила - вектор, що характеризується не тільки величиною, а й напрямком: завжди від меншого заряду (-) до більшого (+). Сума всіх векторів елементарних диполів утворює сумарний диполь – вектор електричного поля серця, що постійно змінюється у часі залежно від фази серцевого циклу. Умовно вважають, що в будь-якій фазі вектор виходить з однієї точки.

Рис. 23-6. Вектор електричного поля серця . А - схема побудови ЕКГ за вектором електрокардіографії. Три основні результуючі вектори (деполяризації передсердь, деполяризації шлуночків і реполяризації шлуночків) утворюють три петлі при векторелектрокардіографії; при розгорненні цих векторів по осі часу одержують звичайну криву ЕКГ; Б – трикутник Ейнтховена. Пояснення у тексті. α - кут між електричною віссю серця та горизонталлю.

ки, названої електричним центром. Значну частину циклу результуючі вектори спрямовані від основи серця до верхівки. Виділяють три основні результуючі вектори: деполяризації передсердь, деполяризації та реполяризації шлуночків. Напрямок результуючого вектора деполяризації шлуночків. електрична вісь серця(ЕОС).

Трикутник Ейнтховена. В об'ємному провіднику (тіло людини) сума потенціалів електричного поля в трьох вершинах рівностороннього трикутника з джерелом електричного поля в центрі трикутника завжди дорівнюватиме нулю. Проте різниця потенціалів електричного поля між двома вершинами трикутника не дорівнює нулю. Такий трикутник із серцем у його центрі – трикутник Ейнтховена – орієнтований у фронтальній площині тіла людини; Рис. 23-7, Б); при знятті ЕКГ тре-

Рис. 23-7. Відведення при ЕКГ . А – стандартні відведення; Б – посилені відведення від кінцівок; В – грудні відведення; Г – варіанти положення електричної осі серця залежно від значення кута α. Пояснення у тексті.

косинець створюють штучно, маючи електроди на обох руках і лівій нозі. Дві точки трикутника Ейнтховена з різницею потенціалів між ними, що змінюється в часі, позначають як відведення ЕКГ.

Протведення ЕКГ.Крапками для формування відведень (їх лише 12 при записі стандартної ЕКГ) виступають вершини трикутника Ейнтховена (стандартні відведення),центр трикутника (посилені відведення)та точки, розташовані безпосередньо над серцем (Грудні відведення).

Стандартні відведення.Вершини трикутника Ейнтховена – електроди на обох руках та лівій нозі. Визначаючи різницю потенціалів електричного поля серця між двома вершинами трикутника, говорять про реєстрацію ЕКГ у стандартних відведеннях (рис. 23-7, А): між правою та лівою руками – I стандартне відведення, між правою рукою та лівою ногою – II стандартне відведення, між лівою рукою та лівою ногою – III стандартне відведення.

Посилені відведення кінцівок.У центрі трикутника Ейнтховена при підсумовуванні потенціалів всіх трьох електродів формується віртуальний «нульовий», або індиферентний електрод. Різницю між нульовим електродом та електродами у вершинах трикутника Ейнтховена реєструють при знятті ЕКГ у посилених відведеннях від кінцівок (рис. 23-8, Б): aVL – між «нульовим» електродом та електродом на лівій руці, aVR – між «нульовим» електродом і електродом на правій руці, aVF - між «нульовим» електродом та електродом на лівій нозі. Відведення називаються посиленими, оскільки їх доводиться посилювати через невелику (порівняно зі стандартними відведеннями) різниці потенціалів електричного поля між вершиною трикутника Ейнтховена і «нульовою» точкою.

Грудні відведення- точки поверхні тіла, розташовані безпосередньо над серцем на передній та бічній поверхні грудної клітки (рис. 23-7, В). Електроди, що встановлюються на ці точки, називаються грудними, так само як і відведення, що формуються при визначенні різниці: потенціалів електричного поля серця між точкою встановлення грудного електрода і «нульовим» електродом, - грудні відведення V 1 -V 6 .

Електрокардіограма

Нормальна електрокардіограма (рис. 23-8, Б) складається з основної лінії (ізолінія) та відхилень від неї, званих зубцями та позначених латинськими літерами Р, Q, R, S, Т, U.Відрізки ЕКГ між сусідніми зубцями – сегменти. Відстань між різними зубцями - інтервали.

Рис. 23-8. Зубці та інтервали. А – формування зубців ЕКГ при послідовному збудженні міокарда; Б - зубці нормального комплексу PQRST.Пояснення у тексті.

Основні зубці, інтервали та сегменти ЕКГ представлені на рис. 23-8, Би.

Зубець P відповідає охопленню збудженням (деполяризацією) передсердь. Тривалість зубця Рдорівнює часу проходження збудження від синусно-передсердного вузла до АВ-сполуки та в нормі у дорослих не перевищує 0,1 с. Амплітуда Р – 0,5-2,5 мм, максимальна у відведенні II.

Інтервал P-Q(R) визначають від початку зубця Рдо початку зубця Q(або R, якщо Qвідсутня). Інтервал дорівнює часу проходження збудження від синусно-передсердного

вузла до шлуночків. інтервалу P-Q(R)становить 0,12-0,20 с при нормальній ЧСС. При тахіїлі брадикардії P-Q(R)змінюється, його нормальні величини визначають за спеціальними таблицями.

Комплекс QRS дорівнює часу деполяризації шлуночків. Складається із зубців Q, Rта S. Зубець Q- перше відхилення від ізолінії донизу, зубець R- перше після зубця Qвідхилення від ізолінії догори. Зубець S- відхилення від ізолінії донизу, наступне за зубцем R. Інтервал QRSвимірюють від початку зубця Q(або R,якщо Qвідсутня) до закінчення зубця S.У нормі у дорослих тривалість QRSне перевищує 0,1 с.

Сегмент ST - Відстань між точкою закінчення комплексу QRSі початком зубця Т. дорівнює часу, протягом якого шлуночки залишаються в стані збудження. Для клінічних цілей важливе положення STпо відношенню до ізолінії.

Зубець Т відповідає реполяризації шлуночків. Аномалії Тнеспецифічні. Вони можуть зустрічатися у здорових осіб (астеників, спортсменів) при гіпервентиляції, тривозі, прийомі холодної води, лихоманці, підйомі на велику висоту над рівнем моря, а також при органічних ураженнях міокарда.

Зубець U - невелике відхилення вгору від ізолінії, що реєструється у частини людей за зубцем Т,найбільш виражене у відведеннях V2 і V3. Природа зубця точно не відома. У нормі максимальна його амплітуда не перевищує 2 мм або до 25% амплітуди попереднього зубця Т.

Інтервал Q-T представляє електричну систолу шлуночків. Дорівнює часу деполяризації шлуночків, варіює залежно від віку, статі та ЧСС. Вимірюється від початку комплексу QRSдо закінчення зубця Т.У нормі у дорослих тривалість Q-Tколивається від 0,35 до 0,44 с, проте його тривалість дуже залежить

від ЧСС.

Нормальний ритм серця. Кожне скорочення виникає у синусно-передсердному вузлі (Синусовий ритм).У спокої частота вдало-

рів серця коливається в межах 60-90 за хвилину. ЧСС зменшується (Брадикардія)під час сну та збільшується (тахікардія)під впливом емоцій, фізичної роботи, лихоманки та багатьох інших факторів. У молодому віці частота ударів серця зростає під час вдиху та зменшується під час видиху, особливо при глибокому диханні, - синусова дихальна аритмія(Варіант норми). Синусова дихальна аритмія - феномен, що виникає внаслідок коливань тонусу блукаючого нерва. Під час вдиху імпульси від рецепторів розтягування легень пригнічують гальмуючий вплив на серце судинного центру в довгастому мозку. Кількість тонічних розрядів блукаючого нерва, які постійно стримують ритм серця, зменшується, і ЧСС зростає.

Електрична вісь серця

Найбільшу електричну активність міокарда шлуночків виявляють у період збудження. При цьому рівнодіюча електрична сила (вектор) займає певне положення у фронтальній площині тіла, утворюючи кут α (його виражають у градусах) щодо горизонтальної нульової лінії (I стандартне відведення). Положення цієї так званої електричної осі серця (ЕОС) оцінюють за величиною зубців комплексу QRSу стандартних відведеннях (рис. 23-7, Г), що дозволяє визначити кут α і, відповідно, положення електричної осі серця. Кут α вважають позитивним, якщо він розташований нижче горизонтальної лінії, і негативним, якщо він розташований вище. Цей кут можна визначити шляхом геометричної побудови в трикутнику Ейнтховена, знаючи величину зубців комплексу QRSу двох стандартних відведеннях. Проте на практиці для визначення кута α застосовують спеціальні таблиці (визначають суму алгебри зубців комплексу QRSу I та II стандартних відведеннях, а потім за таблицею знаходять кут α). Виділяють п'ять варіантів розташування осі серця: нормальне, вертикальне положення (проміжне між нормальним положенням та правограмою), відхилення вправо (правограма), горизонтальне (проміжне між нормальним положенням та лівограмою), відхилення вліво (лівограма).

Приблізальна оцінка положення електричної осі серця. Щоб запам'ятати відмінності правограми від лівограми, студент-

ти застосовують дотепний школярський прийом, що полягає наступного. При розгляданні своїх долонь загинають великий і вказівний пальці, а середній, безіменний і мізинець, що залишилися, ототожнюють з висотою зубця R."Читають" зліва направо, як звичайний рядок. Ліва рука – лівограма: зубець Rмаксимальний у I стандартному відведенні (перший найвищий палець - середній), у II відведенні зменшується (безіменний палець), а у III відведенні мінімальний (мізинець). Права рука – правограма, де ситуація зворотна: зубець Rнаростає від I відведення до III (як і висота пальців: мізинець, безіменний, середній).

Причини відхилення електричної осі серця. Положення електричної осі серця залежить від позасерцевих факторів.

У людей із високим стоянням діафрагми та/або гіперстенічною конституцією ЕОС приймає горизонтальне положення або навіть виникає лівограма.

У високих худих людей з низьким стоянням діафрагми ЕОС в нормі розташована вертикальніше, іноді аж до правограми.

НАСОСНА ФУНКЦІЯ СЕРЦЯ

Серцевий цикл

Серцевий цикл- Це послідовність механічних скорочень відділів серця протягом одного скорочення. Серцевий цикл триває від початку одного скорочення до початку наступного і починається синусно-передсердному вузлі з генерації ПД. Електричний імпульс зумовлює збудження міокарда та його скорочення: збудження послідовно охоплює обидва передсердя та викликає систолу передсердь. Далі збудження через АВ-з'єднання (після АВ-затримки) поширюється на шлуночки, викликаючи систолу останніх, підвищення в них тиску та вигнання крові в аорту та легеневу артерію. Після викиду крові міокард шлуночків розслабляється, тиск у порожнинах їх падає, і серце готується до наступного скорочення. Послідовні фази серцевого циклу представлені на рис. 23-9, а сумарна характеристика різних подій циклу – на рис. 23-10 (фази серцевого циклу позначені літерами латиниці від A до G).

Рис. 23-9. Серцевий цикл Схема. A – систола передсердь; B - ізоволемічне скорочення; C - швидке вигнання; D – повільне вигнання; E - ізоволемічне розслаблення; F – швидке наповнення; G – повільне наповнення.

Систола передсердь (А, тривалість 0,1 с). Пейсмейкерні клітини синусного вузла деполяризуються, і збудження поширюється міокардом передсердь. На ЕКГ реєструється зубецьP(Див. рис. 23-10, нижня частина малюнка). Скорочення передсердя підвищує тиск і викликає додаткове (крім самотечного) надходження крові до шлуночків, трохи підвищуючи кінцевий діастолічний тиск у шлуночку. Мітральний клапан відкритий, аортальний – закритий. У нормі 75% крові з вен надходить через передсердя безпосередньо до шлуночків самопливом, до скорочення передсердь. Скорочення передсердь додає 25% об'єму крові при заповненні шлуночків.

Систола шлуночка (B-D,тривалість 0,33 с). Хвиля збудження проходить через АВ-з'єднання, пучок Хіса, волокна Пуркіньє та досягає клітин міокарда. Деполяризація шлуночка виражається комплексомQRSна ЕКГ. Початок скорочення шлуночків супроводжується підвищенням внутрішньошлуночкового тиску, закриттям передсердно-шлуночкових клапанів та виникненням І тону серця.

Рис. 23-10. Сумарна характеристика циклу серця . A – систола передсердь; B - ізоволемічне скорочення; C - швидке вигнання; D – повільне вигнання; E - ізоволемічне розслаблення; F – швидке наповнення; G – повільне наповнення.

Період ізоволемічного (ізометричного) скорочення (B).

Негайно після початку скорочення шлуночка тиск у ньому різко підвищується, але змін внутрішньошлуночкового об'єму не виникає, тому що всі клапани міцно закриті, а кров, як і будь-яка рідина, стислива. Необхідно 0,02-0,03 с, щоб у шлуночку розвинувся тиск на напівмісячні клапани аорти та легеневої артерії, достатній, щоб подолати їх опір та відкриття. Отже, під час цього періоду шлуночки скорочуються, але вигнання крові не відбувається. Термін "ізоволемічний (ізометричний) період" означає, що є напруга м'яза, але укорочення м'язових волокон немає. З цим періодом збігається мінімальне системне

тиск, зване великого кола кровообігу діастолічним АТ. Φ Період вигнання (C, D).Як тільки тиск у лівому шлуночку стає вищим за 80 мм рт.ст. (Для правого шлуночка - вище 8 мм рт.ст.), напівмісячні клапани відкриваються. Кров негайно починає залишати шлуночки: 70% крові викидається зі шлуночків у першу третину періоду вигнання, а решту 30% - у наступні дві третини. Тому першу третину називають періодом швидкого вигнання (C), а дві третини, що залишилися, - періодом повільного вигнання (D). Систолічний АТ (максимальний тиск) служить точкою поділу між періодом швидкого та повільного вигнання. Пік АТ слід за піком струму крові із серця.

Φ Кінець систолизбігається із виникненням II тону серця. Скорочувальна сила м'яза зменшується дуже швидко. Виникає зворотний потік крові у напрямку напівмісячних клапанів, що закриває їх. Швидке падіння тиску в порожнині шлуночків та закриття клапанів сприяє вібрації їх напружених стулок, що створюють II тон серця.

Діастола шлуночків (E-G) має тривалість 0,47 с. У цей період на ЕКГ реєструється ізоелектрична лінія аж до початку наступного комплексу PQRST.

Φ Період ізоволемічного (ізометричного) розслаблення (E). У цей період всі клапани закриті, обсяг шлуночків не змінено. Тиск падає майже так само швидко, як він збільшувався під час періоду ізоволемічного скорочення. Оскільки кров продовжує надходити до передсердя з венозної системи, а тиск у шлуночках наближається до діастолічного рівня, тиск у передсердях досягає свого максимуму. Φ Період заповнення (F, G).Період швидкого наповнення (F) - час, протягом якого шлуночки швидко заповнюються кров'ю. Тиск у шлуночках менше, ніж у передсердях, передсердно-шлуночкові клапани відкриті, кров із передсердь надходить у шлуночки, і обсяг шлуночків починає збільшуватися. У міру наповнення шлуночків податливість міокарда їх стінок знижується і

швидкість наповнення зменшується (період повільного наповнення, G).

Обсяги

Під час діастоли обсяг кожного шлуночка збільшується в середньому до 110-120 мл. Цей обсяг відомий як звичайно-діастолічний.Після систоли шлуночків об'єм крові зменшується приблизно на 70 мл – так званий ударний об'єм серця.Залишається після завершення систоли шлуночків кінцево-систолічний обсягскладає 40-50 мл.

Φ Якщо серце скорочується сильніше, ніж зазвичай, то систолічний об'єм зменшується на 10-20 мл. При надходженні до серця великої кількості крові під час діастоли кінцево-діастолічний обсяг шлуночків може зрости і до 150-180 мл. Сумарне зростання кінцево-діастолічного об'єму та зменшення кінцево-систолічного об'єму можуть збільшити ударний об'єм серця вдвічі порівняно з нормою.

Діастолічний та систолічний тиск

Механіка роботи лівого шлуночка визначається діастолічним та систолічним тиском у його порожнині.

Діастолічний тиск(тиск у порожнині лівого шлуночка під час діастоли) створюється прогресивно збільшується кількістю крові; тиск безпосередньо перед систолою називають кінцево-діастолічним. Доки обсяг крові в шлуночку, що не скорочується, не стане вище 120 мл, діастолічний тиск практично не змінюється, і при цьому об'ємі кров вільно надходить у шлуночок з передсердя. Після 120 мл діастолічний тиск у шлуночку наростає швидко через те, що фіброзна тканина стінки серця і перикард (а також частково міокард) вичерпали можливості своєї розтяжності.

Систолічний тиск.Під час скорочення шлуночка систолічний тиск збільшується навіть за умов невеликого обсягу, але досягає максимуму при об'ємі шлуночка в 150-170 мл. Якщо обсяг збільшується ще значніше, то систолічний тиск падає, оскільки актинові і міозинові філаменти м'язових волокон міокарда розтягуються занадто сильно. Максимальне систолічне

тиск для нормального лівого шлуночка становить 250-300 мм рт.ст., проте він варіює залежно від сили серцевого м'яза та ступеня стимуляції серцевих нервів. У правому шлуночку в нормі максимум тиску систоли становить 60-80 мм рт.ст.

для серця, що скорочується - величина кінцево-діастолічного тиску, створювана наповненням шлуночка.

працюючого серця - тиск в артерії, що виходить із шлуночка.

Φ У нормальних умовах збільшення переднавантаження викликає підвищення серцевого викиду за законом Франка-Старлінга (сила скорочення кардіоміоциту пропорційна величині його розтягування). Підвищення постнавантаження спочатку знижує ударний об'єм і серцевий викид, але потім кров, що залишається в шлуночках після ослаблених скорочень серця, накопичується, розтягує міокард і також за законом Франка-Старлінга збільшує ударний об'єм і серцевий викид.

Робота, яку виконує серце

Ударний обсяг- кількість крові, що виганяється серцем при кожному скороченні. Ударна продуктивність серця - кількість енергії кожного скорочення, що перетворюється серцем на роботу з просування крові в артерії. Значення ударної продуктивності (УП) розраховують, множачи ударний обсяг (УО) на АТ.

УП = УО χ АТ.

Φ Чим вище АТ або УО, тим більша робота, яку виконує серце. Ударна продуктивність залежить також від навантаження. Збільшення переднавантаження (кінцево-діастолічного об'єму) підвищує ударну продуктивність.

Серцевий викид(СВ; хвилинний обсяг) дорівнює добутку ударного об'єму на частоту скорочень (ЧСС) за хвилину.

СВ = УО χ ЧСС.

Хвилинна продуктивність серця(МПС) - загальна кількість енергії, що перетворюється на роботу протягом однієї міну-

ти. Вона дорівнює ударній продуктивності, помноженій на кількість скорочень за хвилину.

МПС = УП χ ЧСС.

Контроль насосної функції серця

У стані спокою серце нагнітає від 4 до 6 л крові на хвилину, протягом дня - до 8000-10 000 л крові. Тяжка робота супроводжується 4-7-кратним збільшенням об'єму крові, що перекачується. Основу контролю за насосною функцією серця складають: 1) власний серцевий регулюючий механізм, який реагує у відповідь на зміни об'єму крові, що притікає до серця (закон Франка-Старлінга), та 2) управління частотою та силою роботи серця автономною нервовою системою.

Гетерометрична саморегуляція (механізм ФранкаСтарлінга)

Кількість крові, яку перекачує серце щохвилини, практично повністю залежить від надходження крові до серця з вен, що позначається терміном "венозне повернення".Притаманну серцю внутрішню здатність пристосовуватися до об'ємів крові, що змінюються, називають механізмом (законом) Франка-Старлінга: чим більше м'яз серця розтягнута кров'ю, що надходить, тим більше сила скорочення і тим більше крові надходить в артеріальну систему.Таким чином, наявність у серці саморегуляторного механізму, що визначається змінами довжини м'язових волокон міокарда, дозволяє говорити про гетерометричну саморегуляцію серця.

В експерименті вплив величини венозного повернення, що змінюється, на нагнітальну функцію шлуночків демонструється на так званому серцево-легеневому препараті (рис. 23-11, А).

Молекулярний механізм ефекту Франка-Старлінга полягає в тому, що розтягування міокардіальних волокон створює оптимальні умови взаємодії філаментів міозину та актину, що дозволяє генерувати скорочення більшої сили.

Чинники, що регулюютьзвичайно-діастолічний обсяг у фізіологічних умовах.

Рис. 23-11. Механізм Франка-Старлінга . А – схема експерименту (препарат «серце-легені»). 1 - контроль опору; 2 - компресійна камера; 3 - резервуар; 4 - обсяг шлуночків; Б – інотропний ефект.

Φ Розтягування кардіоміоцитів збільшуєтьсявнаслідок підвищення: Φ сили скорочень передсердь; Φ загального обсягу крові;

Φ венозного тонусу (також підвищує венозне повернення до серця);

Φ насосної функції скелетних м'язів (для пересування крові по венах - у результаті збільшується венозне повернення; насосна функція скелетних м'язів завжди збільшується під час м'язової роботи);

Φ негативного внутрішньогрудного тиску (також збільшується венозне повернення).

Φ Розтягування кардіоміоцитів зменшуєтьсявнаслідок:

Φ вертикального положення тіла (внаслідок зменшення венозного повернення);

Φ збільшення внутрішньоперикардіального тиску;

Φ зменшилася податливість стінок шлуночків.

Вплив симпатичного та блукаючого нервів на насосну функцію серця

Ефективність насосної функції серця контролюється імпульсами симпатичного та блукаючого нервів.

Симпатичні нерви.Порушення симпатичної нервової системи може підвищити ЧСС з 70 на хвилину до 200 і навіть до 250. Симпатична стимуляція збільшує силу скорочень серця, підвищуючи тим самим обсяг і тиск крові, що викачується. Симпатична стимуляція може підвищити продуктивність серця в 2-3 рази додатково до зростання хвилинного обсягу, спричиненого ефектом Франка-Старлінга (рис. 23-11, Б). Гальмування симпатичної нервової системи можна використовувати, щоб знизити насосну функцію серця. У нормі симпатичні нерви серця постійно тонічно розряджаються, підтримуючи вищий (на 30% вище) рівень продуктивності серця. Тому якщо симпатична активність серця буде пригнічена, то відповідно зменшиться частота і сила скорочень серця, внаслідок чого рівень насосної функції знизиться не менше ніж на 30% порівняно з нормою.

Блукаючий нерв.Сильне збудження блукаючого нерва може на кілька секунд повністю зупинити серце, проте потім серце зазвичай «вислизає» з-під впливу блукаючого нерва і продовжує скорочуватися повільніше – на 40% рідше, ніж у нормі. Стимуляція блукаючого нерва може зменшити силу скорочень серця на 20-30%. Волокна блукаючого нерва розподіляються головним чином передсердях, та його мало у шлуночках, робота яких визначає силу скорочень серця. Цим пояснюється те що, що збудження блукаючого нерва більше впливає зменшенні ЧСС, ніж зменшення сили скорочень серця. Проте помітне зменшення ЧСС разом із деяким ослабленням сили скорочень може знижувати до 50% і більше продуктивність серця, особливо коли він працює з великим навантаженням.

СИСТЕМНИЙ КРОВООБІГ

Кровоносні судини - замкнута система, в якій кров безперервно циркулює від серця до тканин і назад до серця.

Системний кровотік, або велике коло кровообігу,включає всі судини, які отримують кров від лівого шлуночка і закінчуються в правому передсерді. Судини, розташовані між правим шлуночком та лівим передсердям, становлять легеневий кровотік,або невелике коло кровообігу.

Структурно-функціональна класифікація

Залежно від будови стінки кровоносної судини в судинній системі розрізняють артерії, артеріоли, капіляри, венулиі вени, міжсудинні анастомози, мікроциркуляторне руслоі гематичні бар'єри(наприклад, гематоенцефалічний). Функціонально судини поділяються на амортизуючі(артерії), резистивні(кінцеві артерії та артеріоли), прекапілярні сфінктери(кінцевий відділ прекатилярних артеріол), обмінні(капіляри та венули), ємнісні(вени), шунтуючі(Артеріовенозні анастомози).

Фізіологічні параметри кровотоку

Нижче наведено основні фізіологічні параметри, необхідні характеристики кровотоку.

Систолічний тиск- максимальний тиск, що досягається в артеріальній системі під час систоли. У нормі систолічний тиск дорівнює в середньому 120 мм рт.

Діастолічний тиск- Мінімальний тиск, що виникає під час діастоли, становить в середньому 80 мм рт.ст.

Пульсовий тиск.Різниця між систолічним та діастолічним тиском називають пульсовим тиском.

Середній артеріальний тиск(САД) орієнтовно оцінюють за формулою:

САД = Систолічний АТ + 2 (діастолічний АТ): 3.

Φ Середній АТ в аорті (90-100 мм рт.ст.) у міру розгалуження артерій поступово знижується. У кінцевих артеріях та артеріолах тиск різко падає (в середньому до 35 мм рт.ст.), а потім повільно знижується до 10 мм рт.ст. у великих венах (рис. 23-12, А).

Площа поперечного перерізу.Діаметр аорти дорослої людини становить 2 см, площа поперечного перерізу – близько 3 см 2 . У напрямку периферії площа поперечного перерізу артеріальних судин повільно, але прогресивно

Рис. 23-12. Значення АТ (А) та лінійної швидкості кровотоку (Б) у різних сегментах судинної системи .

зростає. На рівні артеріол площа поперечного перерізу становить близько 800 см 2 , а на рівні капілярів та вен - 3500 см 2 . Площа поверхні судин значно зменшується, коли венозні судини з'єднуються, утворюючи порожню вену з площею поперечного перерізу 7 см 2 .

Лінійна швидкість струму кровіобернено пропорційна площі поперечного перерізу судинного русла. Тому середня швидкість руху крові (рис. 23-12, Б) вище в аорті (30 см/с), поступово знижується в дрібних артеріях і мінімальна в капілярах (0,026 см/с), загальний поперечний переріз яких у 1000 разів більший, ніж в аорті. Середня швидкість кровотоку знову збільшується у венах і стає відносно високою в порожнистій вені (14 см/с), але не такою високою, як в аорті.

Об'ємна швидкість кровотоку(зазвичай виражають у мілілітрах за хвилину або літрах за хвилину). Загальний кровотік у дорослої людини у стані спокою – близько 5000 мл/хв. Саме ця кількість крові викачується серцем щохвилини, тому його називають також серцевим викидом.

Швидкість кровообігу(Швидкість кругообігу крові) можна виміряти на практиці: від моменту, коли препарат солей жовчних кислот вводять у ліктьову вену, до того, як з'явиться відчуття гіркоти на мові (рис. 23-13, А). У нормі швидкість кровообігу становить 15 с.

Судинна ємність.Розміри судинних сегментів визначають їх судинну ємність. Артерії містять близько 10% загальної кількості циркулюючої крові (ОЦК), капіляри – близько 5%, венули та невеликі вени – приблизно 54% ​​та великі вени – 21%. Камери серця вміщують 10%, що залишаються. Венули і невеликі вени мають велику ємність, що робить їх ефективним резервуаром, здатним накопичувати великі об'єми крові.

Методи вимірювання кровотоку

Електромагнітна флоуметрія заснована на принципі генерації напруги у провіднику, що рухається через магнітне поле, та пропорційності величини напруги швидкості руху. Кров є провідником, магніт розташовується навколо судини, а напруга, пропорційна обсягу кровотоку, вимірюється електродами, які розташовані на поверхні судини.

Доплерометріявикористовує принцип проходження ультразвукових хвиль через судину та відображення хвиль від еритроцитів та лейкоцитів. Частота відбитих хвиль змінюється – зростає пропорційно швидкості струму крові.

Рис. 23-13. Визначення часу кровотоку (А) та плетизмографії (Б). 1 -

місце ін'єкції маркера, 2 – кінцева точка (мова), 3 – реєстратор об'єму, 4 – вода, 5 – гумовий рукав.

Вимірювання серцевого викидуздійснюють прямим методом Фіка та методом індикаторного розведення. Метод Фіка заснований на непрямому підрахунку хвилинного об'єму кровообігу за артеріовенозною різницею O 2 та визначення об'єму кисню, що споживається людиною за хвилину. У методі індикаторного розведення (радіоізотопний метод, метод термодилюції) застосовують введення індикаторів у венозну систему і потім взяття проб з артеріальної системи.

Плетизмографія.Інформацію про кровоток у кінцівках одержують за допомогою плетизмографії (рис. 23-13, Б).

Φ Передпліччя поміщають у заповнену водою камеру, з'єднану з приладом, який записує коливання об'єму рідини. Зміни об'єму кінцівки, що відображають зміни у кількості крові та інтерстиціальної рідини, зміщують рівень рідини та реєструють плетизмографом. Якщо венозний відтік кінцівки вимикається, коливання обсягу кінцівки є функцією артеріального кровотоку кінцівки (оклюзійна венозна плетизмографія).

Фізика руху рідини у кровоносних судинах

Принципи та рівняння, що використовуються, щоб описати рухи ідеальних рідин у трубках, часто застосовують, пояснюючи

поведінка крові у кровоносних судинах. Однак кровоносні судини – не жорсткі трубки, а кров – не ідеальна рідина, а двофазна система (плазма та клітини), тому характеристики кровообігу відхиляються (іноді дуже помітно) від теоретично розрахованих.

Ламінарний потік.Рух крові в кровоносних судинах можна представити як ламінарний (тобто обтічний, з паралельним перебігом шарів). Шар, що прилягає до судинної стінки, практично нерухомий. Наступний шар рухається з невеликою швидкістю, у шарах ближче до центру судини швидкість руху наростає, а центрі потоку вона максимальна. Ламінарний рух зберігається, поки не досягне деякої критичної швидкості. Вище критичної швидкості ламінарний потік стає турбулентним (вихровим). Ламінарний рух безшумний, турбулентний рух породжує звуки, які при належній інтенсивності чують стетофонендоскоп.

Турбулентний потік.Виникнення турбулентності залежить від швидкості потоку, діаметра судини та в'язкості крові. Звуження артерії збільшує швидкість кровотоку через місце звуження, створює турбулентність та звуки нижче місця звуження. Приклади шумів, що сприймаються над стінкою артерії, - шуми над ділянкою звуження артерії, спричиненою атеросклеротичною бляшкою, і тони Короткова під час вимірювання АТ. При анемії спостерігають турбулентність у висхідній аорті, викликану зниженням в'язкості крові, звідси і шум систоли.

Формула Пуазейля.Співвідношення між струмом рідини у довгій вузькій трубці, в'язкістю рідини, радіусом трубки та опором визначається за формулою Пуазейля:

де R - опір трубки,η - в'язкість рідини, що протікає, L - довжина трубки, r - радіус трубки. Φ Оскільки опір обернено пропорційно до четвертого ступеня радіусу, в організмі кровотік і опір суттєво змінюються залежно від невеликих змін калібру судин. Наприклад, кровотік через со-

суди подвоюється, якщо їхній радіус збільшується лише на 19%. Коли радіус збільшується вдвічі, опір зменшується на 6% від вихідного рівня. Ці викладки дозволяють зрозуміти, чому органний кровотік настільки ефективно регулюється мінімальними змінами просвіту артеріол і чому варіації діаметра артеріол так сильно впливають на системний АТ.

В'язкість та опір.Опір кровотоку визначається як радіусом кровоносних судин (опір судин), а й в'язкістю крові. В'язкість плазми приблизно в 1,8 рази більша, ніж води. В'язкість цільної крові в 3-4 рази перевищує в'язкість води. Отже, в'язкість крові значною мірою залежить від гематокриту, тобто. від процентного вмісту еритроцитів у крові. У великих судинах збільшення гематокриту викликає очікуване підвищення в'язкості. Однак у судинах діаметром менше ніж 100 мкм, тобто. в артеріолах, капілярах та венулях, зміни в'язкості на одиницю змін гематокриту набагато менше, ніж у великих судинах.

Φ Зміни гематокриту позначаються на периферичному опорі, головним чином великих судин. Тяжка поліцитемія (збільшення кількості еритроцитів різного ступеня зрілості) підвищує периферичний опір, збільшуючи роботу серця. При анемії периферичний опір знижений, частково рахунок зменшення в'язкості.

Φ У судинах еритроцити прагнуть розташуватися в центрі потоку крові. Отже, вздовж стінок судин рухається кров із низьким гематокритом. Відгалуження, що відходять від великих судин під прямими кутами можуть отримувати непропорційно меншу кількість еритроцитів. Цим феноменом, званим ковзанням плазми, можна пояснити, чому гематокрит капілярної крові завжди на 25% нижче, ніж у інших частинах тіла.

Критичний тиск закриття просвіту судин.У твердих трубках співвідношення між тиском і потоком гомогенної рідини лінійне, в судинах такої залежності немає. Якщо тиск у дрібних судинах зменшується, то кровотік зупиняється раніше ніж тиск падає до нуля. Це

стосується насамперед тиску, що просуває еритроцити через капіляри, діаметр яких менший, ніж розміри еритроцитів. Тканини, що оточують судини, чинять на них постійний невеликий тиск. Якщо внутрішньосудинний тиск стає нижчим за тканинний, судини спадаються. Тиск, у якому кровотік припиняється, називають критичним тиском закриття.

Розтяжність та податливість судин.Усі судини розтяжні. Ця властивість відіграє важливу роль у кровообігу. Так, розтяжність артерій сприяє формуванню безперервного струму крові (перфузії) через систему дрібних судин у тканинах. З усіх судин найбільш податливі тонкостінні вени. Невелике підвищення венозного тиску викликає депонування значної кількості крові, забезпечуючи ємнісну (акумулюючу) функцію венозної системи. Розтяжність судин визначають як збільшення обсягу у відповідь підвищення тиску, виражене в міліметрах ртутного стовпа. Якщо тиск 1 мм рт.ст. викликає в кровоносному судині, що містить 10 мл крові, збільшення цього обсягу на 1 мл, то розтяжність становитиме 0,1 на 1 мм рт.ст. (10% на 1 мм рт. ст.).

КРОВОТОК В АРТЕРІЯХ І АРТЕРІОЛАХ

Пульс

Пульс – ритмічні коливання стінки артерій, що викликаються підвищенням тиску в артеріальній системі в момент систоли. Під час кожної систоли лівого шлуночка до аорти надходить нова порція крові. Це викликає розтягування проксимального ділянки стінки аорти, оскільки інерція крові перешкоджає негайному руху крові до периферії. Підвищення тиску в аорті швидко долає інерцію кров'яного стовпа, і фронт хвилі тиску, що розтягує стінку аорти, поширюється все далі і далі артеріями. Цей процес і є пульсовою хвилею – поширенням пульсового тиску за артеріями. Податливість стінки артерій згладжує пульсові коливання, постійно зменшуючи їхню амплітуду у напрямку капілярів (рис. 23-14, Б).

Сфігмограма(Рис. 23-14, А). На кривій пульсу (сфігмограмі) аорти розрізняють підйом (анакроту),який виникає

Рис. 23-14. Артеріальний пульс. A – сфігмограма. аб – анакрота, вг – систолічне плато, де – катакрота, г – вирізка (виїмка); Б - рух пульсової хвилі у бік дрібних судин. Відбувається згасання пульсового тиску.

під дією крові, викинутої з лівого шлуночка в момент систоли, та спад (катакрота),що відбувається у момент діастоли. Виїмка на катакроті виникає рахунок зворотного руху крові до серця в останній момент, коли тиск у шлуночку стає нижче тиску в аорті і кров по градієнту тиску спрямовується у напрямку шлуночка. Під впливом зворотного струму крові напівмісячні клапани закриваються, хвиля крові відбивається від клапанів і створює невелику вторинну хвилю підвищення тиску (Дикротичний підйом).

Швидкість пульсової хвилі:аорта - 4-6 м/с, м'язові артерії - 8-12 м/с, дрібні артерії та артеріоли - 15-35 м/с.

Пульсовий тиск- Різниця між систолічним та діастолічним тиском - залежить від ударного об'єму серця та податливості артеріальної системи. Чим більший ударний об'єм і чим більше крові надходить до артеріальної системи під час кожного скорочення серця, тим більший пульсовий тиск. Чим менша податливість артеріальної стінки, тим більший пульсовий тиск.

Згасання пульсового тиску.Прогресуюче зменшення пульсацій у периферичних судинах називають загасанням пульсового тиску. Причини ослаблення пульсового тиску – опір руху крові та податливість судин. Опір послаблює пульсацію рахунок того, що кілька крові має пересуватися попереду фронту пульсової хвилі, щоб розтягнути черговий сегмент судини. Чим більший опір, тим більше труднощів виникає. Податливість призводить до загасання пульсової хвилі, тому що в більш податливих судинах попереду фронту пульсової хвилі має пройти більше крові, щоб викликати збільшення тиску. Таким чином, ступінь ослаблення пульсової хвилі прямо пропорційна загальному периферичному опору.

Вимірювання артеріального тиску

Прямий метод.У деяких клінічних ситуаціях АТ вимірюють, вводячи голку в артерію з датчиками тиску. Цей прямий спосібвизначення показав, що АТ постійно коливається у межах деякого постійного середнього рівня. На записах кривої АТ спостерігають три види коливань (хвиль) - пульсові(збігаються зі скороченнями серця), дихальні(збігаються з дихальними рухами) та непостійні повільні(відображають коливання тонусу судинного центру).

Непрямий метод.Насправді систолічний і діастолічний АТ вимірюють непрямим способом, використовуючи аускультативний метод Рива-Роччи з визначенням тонів Короткова (рис. 23-15).

Систолічний артеріальний тиск.Порожнисту гумову камеру (що знаходиться всередині манжети, яку можна фіксувати навколо нижньої половини плеча), з'єднану системою трубок з гумовою грушею і манометром, накладають на плече. Стетоскоп встановлюють над передньоліктьовою артерією в ліктьовій ямці. Накачування повітря в манжету стискає плече, а показання манометра реєструють величину тиску. Манжету, накладену на плече, роздмухують, допоки тиск у ній не перевищить рівень систолічного, а потім повільно випускають із неї повітря. Як тільки тиск у манжеті виявляється меншим за систолічний, кров починає пробиватися через артерію, здавлену манжетою, - в момент піку систолі-

Рис. 23-15. Вимірювання артеріального тиску .

ного АТ в передньоліктьової артерії починають прослуховуватися стукають тони, синхронні з ударами серця. У цей час рівень тиску манометра, що з манжеткою, показує величину систолічного АТ.

Діастолічний артеріальний тиск.У міру зниження тиску в манжеті характер тонів змінюється: вони стають менш стукотливими, більш ритмічними та приглушеними. Нарешті, коли тиск у манжетці досягає рівня діастолічного артеріального тиску і артерія більше не здавлена ​​під час діастоли, тони зникають. Момент повного їх зникнення свідчить, що тиск у манжеті відповідає діастолічному артеріальному тиску.

Тони Короткова.Виникнення тонів Короткова зумовлено рухом струменя крові через частково здавлену ділянку артерії. Струменя викликає турбулентність у посудині, розташованій нижче манжетки, що викликає вібрують звуки, що чують через стетофонендоскоп.

Похибка.При аускультативному методі визначення систолічного та діастолічного АТ можливі розбіжності від значень, одержаних при прямому вимірі тиску (до 10%). Автоматичні електронні тонометри, як правило, занижують значення і систолічного, і діастолічно-

го АТ на 10%.

Чинники, що впливають величини АТ

Φ Вік.У здорових людей величина систолічного артеріального тиску збільшується з 115 мм рт.ст. у 15-річних до 140 мм рт. в 65-річних людей, тобто. збільшення артеріального тиску відбувається зі швидкістю близько 0,5 мм рт.ст. на рік. Діастолічний АТ відповідно зростає з 70 мм рт.ст. до 90 мм рт.ст., тобто. зі швидкістю близько 0,4 мм рт. на рік.

Φ Стать.У жінок систолічний та діастолічний АТ нижчий між 40 і 50 роками, але вище у віці 50 років і старше.

Φ Маса тіла.Систолічний та діастолічний АТ безпосередньо корелює з масою тіла людини: чим більша маса тіла, тим вищий АТ.

Φ Становище тіла.Коли людина встає, сила тяжіння змінює венозне повернення, зменшуючи серцевий викид та артеріальний тиск. Компенсаторно збільшується ЧСС, викликаючи підвищення систолічного та діастолічного АТ та загального периферичного опору.

Φ М'язова діяльність.АТ підвищується під час роботи. Систолічний артеріальний тиск збільшується за рахунок того, що посилюються скорочення серця. Діастолічний АТ спочатку знижується рахунок розширення судин працюючих м'язів, та був інтенсивна робота серця призводить до підвищення діастолічного АТ.

венозний кровообіг

Рух крові за венами здійснюється внаслідок насосної функції серця. Венозний кровотік посилюється також під час кожного вдиху за рахунок негативного внутрішньоплеврального тиску (присмоктувальну дію) і за рахунок скорочень скелетних м'язів кінцівок, що здавлюють вени (насамперед ніг).

Венозний тиск

Центральний венозний тиск - Тиск у великих венах у місці їх впадання в праве передсердя - в середньому становить близько 4,6 мм рт.ст. Центральний венозний тиск – важлива клінічна характеристика, необхідна для оцінки насосної функції серця. При цьому вирішальне значення має тиск у правому передсерді(близько 0 мм рт.ст.) - регуляторі балансу між

здатністю серця відкачувати кров із правого передсердя та правого шлуночка у легені та можливістю крові надходити з периферичних вен у праве передсердя (Венозне повернення).Якщо серце працює інтенсивно, то тиск у правому шлуночку знижується. Навпаки, ослаблення роботи серця підвищує тиск у правому передсерді. Будь-які дії, що прискорюють приплив крові у праве передсердя з периферичних вен, підвищують тиск у правому передсерді.

Периферичний венозний тиск. Тиск у венулах дорівнює 12-18 мм рт. Воно зменшується у великих венах приблизно до 5,5 мм рт.ст., тому що у великих венах опір руху крові знижений або практично відсутній. Більш того, у грудній та черевній порожнинах вени здавлюються оточуючими їх структурами.

Вплив внутрішньочеревного тиску.У черевній порожнині у положенні лежачи тиск становить 6 мм рт.ст. Воно може збільшуватися на 15-30 мм рт.ст. при вагітності, великій пухлині або появі надлишкової рідини у черевній порожнині (асцит). У цих випадках тиск у венах нижніх кінцівок стає вищим від внутрішньочеревного.

Гравітація та венозний тиск.На поверхні тіла тиск рідкого середовища дорівнює атмосферному. Тиск у організмі зростає у міру просування вглиб від поверхні тіла. Цей тиск - результат впливу сили тяжіння води, тому він називається гравітаційним (гідростатичним) тиском. Вплив гравітації на судинну систему обумовлений масою крові в судинах (рис. 23-16, А).

М'язовий насос та клапани вен.Відня нижніх кінцівок оточені скелетними м'язами, скорочення яких здавлюють вени. Пульсація сусідніх артерій також суттєво впливає на вени. Оскільки венозні клапани заважають зворотному руху, кров рухається до серця. Як показано на рис. 23-16 Б, клапани вен орієнтовані на просування крові в напрямку серця.

Присмоктує скорочення серця.Зміни тиску правому передсерді передаються великим венам. Тиск у правому передсерді різко падає під час фази вигнання систоли шлуночків, тому що передсердношлуночкові клапани втягуються в порожнину шлуночків,

Рис. 23-16. Венозний кровотік. А - дія гравітації на венозний тиск у вертикальному положенні; Б - венозний (м'язовий) насос та роль венозних клапанів.

збільшуючи ємність передсердя. Відбувається всмоктування крові в передсердя з великих вен, і поблизу серця венозний кровотік стає пульсуючим.

Депонуюча функція вен

Більше 60% обсягу циркулюючої крові перебуває у венах через їх високу податливість. При великій крововтраті та падінні артеріального тиску виникають рефлекси з рецепторів каротидних синусів та інших рецепторних судинних областей, що активують симпатичні нерви вен і викликають їх звуження. Це призводить до відновлення багатьох реакцій системи кровообігу, порушених крововтратою. Дійсно, навіть після втрати 20% загального обсягу крові система кровообігу відновлює свої

нормальні функції рахунок вивільнення резервних обсягів крові з вен. Загалом до спеціалізованих ділянок кровообігу (так звані депо крові) відносять:

Печінка, синуси якої можуть вивільняти для кровообігу кілька сотень мілілітрів крові;

Селезінку, здатну вивільняти для кровообігу до 1000 мл крові;

Великі вени черевної порожнини, що накопичують понад 300 мл крові;

Підшкірні венозні сплетення, здатні депонувати кілька сотень мілілітрів крові.

ТРАНСПОРТ КИСНЮ ТА ВУГЛІКІСЛОТИ

Транспорт газів крові розглядається у розділі 24.

МІКРОЦИРКУЛЯЦІЯ

Функціонування серцево-судинної системи підтримує гомеостатичне середовище організму. Функції серця та периферичних судин скоординовані для транспортування крові в капілярну мережу, де здійснюється обмін між кров'ю та тканинною рідиною. Перенесення води та речовин через стінку судин здійснюється за допомогою дифузії, піноцитозу та фільтрації. Ці процеси відбуваються у комплексі судин, відомому як мікроциркуляторні одиниці. Мікроциркуляторна одиницяскладається з послідовно розташованих судин. Це кінцеві (термінальні) артеріоли – метартеріоли – прекапілярні сфінктери – капіляри – венули. Крім того, до складу мікроциркуляторних одиниць включають артеріовенозні анастомози.

Організація та функціональна характеристика

Функціонально судини мікроциркуляторного русла поділяються на резистивні, обмінні, шунтуючі та ємнісні.

Резистивні судини

Φ резистивні прекапілярнісудини - дрібні артерії, термінальні артеріоли, метартеріоли та прекапілярні сфінктери. Прекапілярні сфінктери регулюють функції капілярів, відповідаючи за:

Φ кількість відкритих капілярів;

Φ розподіл капілярного кровотоку; Φ швидкість капілярного кровотоку; Φ ефективну поверхню капілярів; Φ середня відстань для дифузії.

Φ резистивні посткапілярнісудини - дрібні вени та венули, що містять у своїй стінці ГМК. Тому, незважаючи на невеликі зміни в опорі, вони помітно впливають на капілярний тиск. Співвідношення прекапілярного та посткапілярного опору визначає величину капілярного гідростатичного тиску.

Обмінні судини.Ефективний обмін між кров'ю та позасудинним оточенням відбувається через стінку капілярів та венул. Максимальна інтенсивність обміну спостерігається на венозному кінці обмінних судин, тому що вони більш проникні для води та розчинів.

Шунтуючі судини- артеріовенозні анастомози та магістральні капіляри. У шкірі судини, що шунтують, беруть участь у регуляції температури тіла.

Ємнісні судини- невеликі вени, які мають високий рівень податливості.

Швидкість кровотоку.В артеріолах швидкість кровотоку становить 4-5 мм/с, у венах – 2-3 мм/с. Еритроцити просуваються через капіляри поодинці, змінюючи свою форму через вузький просвіт судин. Швидкість руху еритроцитів – близько 1 мм/с.

Переривчастий кровотік.Струм крові в окремому капілярі залежить насамперед від стану прекапілярних сфінктерів та метартеріол, які періодично скорочуються та розслаблюються. Період скорочення або розслаблення може тривати від 30 до декількох хвилин. Такі фазні скорочення - результат реакції у відповідь ГМК судин на локальні хімічні, міогенні та нейрогенні впливи. Найбільш важливий фактор, відповідальний за ступінь відкриття або закриття метартеріол та капілярів, – концентрація кисню у тканинах. Якщо вміст кисню у тканині зменшується, частота уривчастих періодів кровотоку зростає.

Швидкість та характер транскапілярного обмінузалежать від природи молекул, що транспортуються (полярні або неполярні

речовини, див. 2) наявності в капілярній стінці пор і ендотеліальних фенестр, базальної мембрани ендотелію, а також від можливості піноцитозу через стінку капіляра.

Транскапілярний рух рідинивизначається співвідношенням, яке вперше описав Старлінг, між капілярною та інтерстиціальною гідростатичною та онкотичною силами, що діють через капілярну стінку. Цей рух можна описати такою формулою:

V=K fx[(P 1 -P) 2 )-(Pз-P 4)] , де V - об'єм рідини, що проходить через стінку капіляра за 1 хв; K f – коефіцієнт фільтрації; P 1 - гідростатичний тиск у капілярі; P 2 - гідростатичний тиск в інтерстиціальній рідині; P 3 - онкотичний тиск у плазмі; P 4 - онкотичний тиск в інтерстиціальній рідині. Коефіцієнт капілярної фільтрації (K f) - обсяг рідини, що фільтрується за 1 хв 100 г тканини при зміні тиску в капілярі 1 мм рт.ст. K f відображає стан гідравлічної провідності та поверхні капілярної стінки.

Капілярний гідростатичний тиск- основний фактор, що контролює транскапілярний рух рідини, - визначається АТ, периферичним венозним тиском, прекапілярним та посткапілярним опором. На артеріальному кінці капіляра гідростатичний тиск становить 30-40 мм рт.ст., але в венозному - 10-15 мм рт.ст. Підвищення артеріального, периферичного венозного тиску та посткапілярного опору або зменшення прекапілярного опору збільшуватимуть капілярний гідростатичний тиск.

Онкотичний тиск плазмивизначається альбумінами та глобулінами, а також осмотичним тиском електролітів. Онкотичний тиск на всьому протязі капіляра залишається відносно постійним, становлячи 25 мм рт.ст.

Інтерстиціальна рідинаутворюється шляхом фільтрації із капілярів. Склад рідини аналогічний такому в плазмі крові, виключаючи нижчий вміст білка. На коротких відстанях між капілярами і клітинами тканин дифузія забезпечує швидкий транспорт через інтерстицій не тільки.

до молекул води, а також електролітів, поживних речовин з невеликою молекулярною масою, продуктів клітинного обміну, кисню, вуглекислого газу та інших сполук.

Гідростатичний тиск інтерстиціальної рідиниколивається у межах від -8 до + 1 мм рт.ст. Воно залежить від обсягу рідини та податливості інтерстиціального простору (здатність накопичувати рідину без істотного підвищення тиску). Об'єм інтерстиціальної рідини становить 15-20% загальної маси тіла. Коливання цього обсягу залежить від співвідношення між припливом (фільтрація з капілярів) і відпливом (лімфовідтік). Податливість інтерстиціального простору визначається наявністю колагену та ступенем гідратації.

Онкотичний тиск інтерстиціальної рідинивизначається кількістю білка, що проникає через стінку капілярів в інтерстиціальний простір. Загальна кількість білка в 12 л інтерстиціальної рідини тіла трохи більша, ніж у самій плазмі. Але оскільки обсяг інтерстиціальної рідини в 4 рази більший за обсяг плазми, концентрація білка в інтерстиціальній рідині становить 40% від вмісту білка в плазмі. У середньому колоїдно-осмотичний тиск в інтерстиціальній рідині становить близько 8 мм рт.ст.

Рух рідини через стінку капіляра

Середній капілярний тиск на артеріальному кінці капілярів на 15-25 мм рт.ст. більше, ніж венозному кінці. У силу цієї різниці тисків кров фільтрується з капіляра на артеріальному кінці та реабсорбується на венозному.

Артеріальна частина капіляра

Φ Просування рідини на артеріальному кінці капіляра визначається колоїдно-осмотичним тиском плазми (28 мм рт.ст., сприяє просуванню рідини в капіляр) та сумою сил (41 мм рт.ст.), що просувають рідину з капіляра (тиск на артеріальному кінці капіляра - 30 мм рт.ст., негативний інтерстиціальний тиск вільної рідини – 3 мм рт.ст., колоїдно-осмотичний тиск інтерстиціальної рідини – 8 мм рт.ст.). Різниця тисків, спрямованих назовні та всередину капіляра, становить 13 мм рт.ст. Ці 13 мм рт.ст.

складають фільтруючий тиск,викликає перехід 0,5% плазми на артеріальному кінці капіляра в інтерстиціальний простір. Венозна частина капіляра.У табл. 23-1 представлені сили, що визначають рух рідини на кінці венозному капіляра.

Таблиця 23-1. Рух рідини на венозному кінці капіляра

Φ Таким чином, різниця тисків, спрямованих всередину та назовні капіляра, становить 7 мм рт.ст. - Тиск реабсорбції у венозному кінці капіляра. Низький тиск на венозному кінці капіляра змінює баланс сил на користь абсорбції. Реабсорбційний тиск значно нижчий від фільтраційного тиску на артеріальному кінці капіляра. Однак венозні капіляри більш численні та проникніші. Реабсорбційний тиск забезпечує реабсорбцію 9/10 рідини, профільтрованої на артеріальному кінці. Рідина, що залишилася, надходить у лімфатичні судини.

ЛІМФАТИЧНА СИСТЕМА

Лімфатична система - мережа судин та лімфатичних вузлів, що повертають інтерстиціальну рідину в кров (рис. 23-17, Б).

Освіта лімфи

Об'єм рідини, що повертається в кровообіг за допомогою лімфатичної системи, становить 2-3 л на день. Речовини з ви-

Рис. 23-17. Лімфатична система. А – будова на рівні мікроциркуляторного русла; Б – анатомія лімфатичної системи; В – лімфатичний капіляр. 1 - кровоносний капіляр; 2 - лімфатичний капіляр; 3 - лімфатичні вузли; 4 - лімфатичні клапани; 5 - прекапілярна артеріола; 6 - м'язове волокно; 7 - нерв; ; Г - судини мікроциркуляторного русла кістякового м'яза. При розширенні артеріоли (а) лімфатичні капіляри, що прилягають до неї, здавлюються між нею і м'язовими волокнами (вгорі), при звуженні артеріоли (б) лімфатичні капіляри, навпаки, розширюються (внизу). У скелетних м'язах кровоносні капіляри значно менші за лімфатичні.

сокою молекулярною масою (передусім білки) що неспроможні абсорбуватися з тканин іншим шляхом, крім лімфатичних капілярів, мають спеціальне будову.

склад лімфи.Оскільки 2/3 лімфи надходить із печінки, де вміст білка перевищує 6 г на 100 мл, та кишечника з вмістом білка вище 4 г на 100 мл, то у грудній протоці концентрація білка зазвичай становить 3-5 г на 100 мл. Після прийому жирної їжі вміст жирів у лімфі грудної протоки може зростати до 2%. Через стінку лімфатичних капілярів у лімфу можуть проникати бактерії, які руйнуються та видаляються, проходячи через лімфатичні вузли.

Входження інтерстиціальної рідини в лімфатичні капіляри(Рис. 23-17, В, Г). Ендотеліальні клітини лімфатичних капілярів прикріплюються до оточуючої сполучної тканини так званими філаментами, що підтримують. У місцях контакту ендотеліальних клітин кінець однієї ендотеліальної клітини перекриває край іншої клітини. Краї клітин, що перекривають, утворюють подібність клапанів, що виступають всередину лімфатичного капіляра. Коли тиск інтерстиціальної рідини підвищується, ці клапани регулюють надходження інтерстиціальної рідини у просвіт лімфатичних капілярів. У момент заповнення капіляра, коли тиск у ньому перевищить тиск інтерстиціальної рідини, вхідні клапани закриваються.

Ультрафільтрація із лімфатичних капілярів.Стінка лімфатичного капіляра – напівпроникна мембрана, тому частина води повертається в інтерстиціальну рідину шляхом ультрафільтрації. Колоїдно-осмотичний тиск рідини в лімфатичному капілярі та інтерстиціальній рідині однаково, але гідростатичний тиск у лімфатичному капілярі перевищує такий інтерстиціальний рідини, що призводить до ультрафільтрації рідини та концентрування лімфи. Внаслідок цих процесів концентрація білків у лімфі підвищується приблизно в 3 рази.

Здавлення лімфатичних капілярів.Рухи м'язів та органів викликають здавлення лімфатичних капілярів. У кістякових м'язах лімфатичні капіляри розташовані в адвентиції прекапілярних артеріол (див. рис. 23-17, Г). При розширенні артеріол лімфатичні капіляри здавлюють-

ся між ними та м'язовими волокнами, при цьому вхідні клапани закриваються. При звуженні артеріол вхідні клапани, навпаки, відкриваються, і інтерстиціальна рідина надходить у лімфатичні капіляри.

Рух лімфи

Лімфатичні капіляри.Лімфострум у капілярах мінімальний, якщо тиск інтерстиціальної рідини негативний (наприклад, становить менше -6 мм рт.ст.). Підвищення тиску вище 0 мм рт. збільшує лімфоток у 20 разів. Отже, будь-який фактор, що підвищує тиск інтерстиціальної рідини, посилює також лімфострум. До факторів, що підвищують інтерстиціальний тиск, відносять:

збільшення проникності кровоносних капілярів;

збільшення колоїдно-осмотичного тиску інтерстиціальної рідини;

Підвищення тиску в артеріальних капілярах;

Зменшення колоїдно-осмотичного тиску плазми.

Лімфангіони.Підвищення інтерстиціального тиску недостатньо, щоб забезпечити лімфострум проти сил гравітації. Пасивні механізми відтоку лімфи:пульсація артерій, що впливає на переміщення лімфи у глибоких лімфатичних судинах, скорочення скелетних м'язів, рухи діафрагми – не можуть забезпечити лімфоток у вертикальному положенні тіла. Зазначену функцію активно забезпечує лімфатичний насос.Сегменти лімфатичних судин, обмежені клапанами та містять у стінці ГМК (лімфангіони),здатні автоматично скорочуватися. Кожен лімфангіон працює як окремий автоматичний насос. Наповнення лімфангіону лімфою викликає скорочення і лімфа перекачується через клапани в наступний сегмент і так далі, аж до надходження лімфи в кровотік. У великих лімфатичних судинах (наприклад, у грудній протоці) лімфатичний насос утворює тиск 50-100 мм рт.ст.

Грудні протоки.У стані спокою через грудну протоку проходить до 100 мл лімфи на годину, через праву лімфатичну протоку - близько 20 мл. Щодня в кровотік надходить 2-3 л лімфи.

МЕХАНІЗМИ РЕГУЛЯЦІЇ КРОВОТОКУ

Зміни pO 2 , рСО 2 крові, концентрація Н+, молочної кислоти, пірувату та інших метаболітів надають локальний впливна стінку судин і реєструються хеморецепторами, що знаходяться в стінці судин, а також барорецепторами, що реагують на тиск у просвіті судин. Ці сигнали надходять у ядра солітарного тракту довгастого мозку. Довгастий мозок виконує три найважливіші серцево-судинні функції: 1) генерує тонічні збудливі сигнали до симпатичних прегангліонарних волокон спинного мозку; 2) інтегрує серцево-судинні рефлекси і 3) інтегрує сигнали від гіпоталамуса, мозочка і лімбічних відділів кори головного мозку. Відповіді ЦНС здійснює рухова вегетативна іннерваціяГМК стінки судин та міокарда. Крім того, існує потужна система гуморальних регуляторівГМК стінки судин (вазоконстриктори та вазодилататори) та проникності ендотелію. Основний параметр регуляції - системний артеріальний тиск.

Локальні регуляторні механізми

Заморегуляція. Здатність тканин та органів регулювати власний кровотік - саморегуляція.Судини багатьох органів мають внутрішню здатність компенсувати помірні зміни перфузійного тиску, змінюючи опір судин таким чином, щоб кровотік залишався відносно постійним. Механізми саморегуляції функціонують у нирках, брижі, скелетних м'язах, мозку, печінці та міокарді. Розрізняють міогенну та метаболічну саморегуляцію.

Φ Міогенна саморегуляція.Саморегуляція частково зумовлена ​​скоротливою відповіддю ГМК на розтяг. Це міогенна саморегуляція. Як тільки тиск у посудині починає зростати, кровоносні судини розтягуються і ГМК, що оточують їхню стінку, скорочуються. Φ Метаболічна саморегуляція.Судинорозширювальні речовини мають властивість накопичуватися в працюючих тканинах, що відіграє свою роль у саморегуляції. Це метаболічна саморегуляція. Зменшення кровотоку призводить до накопичення судинорозширювальних речовин (вазодилататори), і судини розширюються (вазодилатація). Коли кровотік усі-

ється, ці речовини видаляються, що призводить до ситуації

підтримання судинного тонусу. Зосудорозширювальні ефекти. Метаболічні зміни, що викликають розширення судин у більшості тканин - зменшення pO 2 і pH. Ці зміни зумовлюють розслаблення артеріол та прекапілярних сфінктерів. Збільшення pCO 2 та осмоляльності також розслаблює судини. Пряма судинорозширювальна дія CO 2 найбільш виражена в тканинах мозку та шкірі. Підвищення температури має безпосередню судинорозширювальну дію. Температура в тканинах внаслідок підвищення метаболізму підвищується, що також сприяє вазодилатації. Молочна кислота та іони K+ розширюють судини мозку та скелетних м'язів. Аденозин розширює судини серцевого м'яза та перешкоджає виділенню вазоконстриктора норадреналіну.

Ендотеліальні регулятори

Простациклін та тромбоксан A 2 .Простациклін утворюється ендотеліальними клітинами та сприяє судинорозширенню. Тромбоксан A 2 виділяється з тромбоцитів та сприяє вазоконстрикції.

Ендогенний релаксуючий фактор- оксид азоту (NO).Ен-

дотеліальні клітини судин під впливом різних речовин та/або умов синтезують так званий ендогенний релаксуючий фактор (оксид азоту - NO). NO активує в клітинах гуанілатциклазу, необхідну для синтезу цГМФ, в результаті надає розслаблюючу дію на ГМК судинної стінки. Пригнічення функції NO-синтази помітно підвищує системний артеріальний тиск. У той же час ерекція статевого члена пов'язана з виділенням NO, що викликає розширення та наповнення кров'ю кавернозних тіл.

Ендотеліни- 21-амінокислотні пептиди – представлені трьома ізоформами. Ендотелін-1 синтезується ендотеліальними клітинами (особливо ендотелієм вен, коронарних артерій та артерій мозку). Це сильний вазоконстриктор.

Гуморальне регулювання кровообігу

біологічно активні речовини, що циркулюють в крові, впливають на всі відділи серцево-судинної системи. До гуморальних судинорозширювальних факторів (вазодилататори) від-

носяться кініни, VIP, передсердний натрійуретичний фактор (атріопептин), а до гуморальних вазоконстрикторів - вазопресин, норадреналін, адреналін та ангіотензин II.

Вазодилататори

Кініни.Два судинорозширювальні пептиди (брадикінін і каллідін - лізил-брадикінін) утворюються з білків-попередників кініногенів під дією протеаз, званих калікреїнами. Кінини викликають:

Φ скорочення ГМК внутрішніх органів, розслаблення ГМК

судин та зниження АТ; Φ збільшення проникності капілярів; Φ збільшення кровотоку в потових і слинних залоз та екзо-

кринної частини підшлункової залози.

Передсердний натрійуретичний факторатріопептин: Φ збільшує швидкість клубочкової фільтрації;

Φ знижує АТ, зменшуючи чутливість ГМК судин до

дії багатьох судинозвужувальних речовин; Φ гальмує секрецію вазопресину та реніну.

Вазоконстриктори

Норадреналін та адреналін.Норадреналін – потужний судинозвужувальний фактор; адреналін має менш виражений судинозвужувальний ефект, а в деяких судинах викликає помірну вазодилатацію (наприклад, при посиленні скорочувальної активності міокарда розширює вінцеві артерії). Стрес або м'язова робота стимулює виділення норадреналіну із симпатичних нервових закінчень у тканинах і надає збуджуючий вплив на серце, викликає звуження просвіту вен та артеріол. Одночасно посилюється секреція норадреналіну та адреналіну в кров із мозкового шару надниркових залоз. Вступаючи в усі області тіла, ці речовини надають на кровообіг такий самий судинозвужувальний ефект, як і активація симпатичної нервової системи.

Ангіотензини.Ангіотензин II має генералізовану судинозвужувальну дію. Ангіотензин II утворюється з ангіотензину I (слабка судинозвужувальна дія), який, у свою чергу, формується з ангіотензиногену під впливом реніну.

Вазопресин(антидіуретичний гормон, АДГ) має виражену судинозвужувальну дію. Попередники вазопресину синтезуються в гіпоталамусі, транспортуються аксонами в задню частку гіпофіза і звідти надходять у кров. Вазопресин також збільшує реабсорбцію води у ниркових канальцях.

НЕЙРОГЕННИЙ КОНТРОЛЬ КРОВООБІГУ

В основі регуляції функцій серцево-судинної системи знаходиться тонічна діяльність нейронів довгастого мозку, активність яких змінюється під впливом аферентних імпульсів від чутливих рецепторів системи – баро- та хеморецепторів. Судинно-руховий центр довгастого мозку постійно взаємодіє з гіпоталамусом, мозочком і корою головного мозку для координованої функції серцево-судинної системи таким чином, щоб відповідь на зміни в організмі була абсолютно узгодженою і багатоплановою.

Судинні аференти

Барорецепториособливо численні в дузі аорти та у стінці великих вен, що лежать близько до серця. Ці нервові закінчення утворені терміналями волокон, що проходять у складі блукаючого нерва.

Спеціалізовані сенсорні структури.У рефлекторній регуляції кровообігу беруть участь каротидний синус і каротидне тільце (див. рис. 23-18, В, 25-10, А), а також подібні до них утворення дуги аорти, легеневого стовбура, правої підключичної артерії.

Φ Каротидний синусрозташований поблизу біфуркації загальної сонної артерії та містить численні барорецептори, імпульсація від яких надходить до центрів, що регулюють діяльність серцево-судинної системи. Нервові закінчення барорецепторів каротидного синуса - терміналі волокон, що проходять у складі синусного нерва (Херінга) - гілки язикоглоткового нерва.

Φ Каротидне тільце(рис. 25-10, Б) реагує на зміни хімічного складу крові та містить гломусні клітини, що утворюють синаптичні контакти з терміналями аферентних волокон. Аферентні волокна для каротидного

тільця містять речовину Р і пептиди, що відносяться до кальцитонінового гена. На гломусних клітинах закінчуються також еферентні волокна, що проходять у складі синусного нерва (Херінга), та постгангліонарні волокна з верхнього шийного симпатичного ганглія. Терміналі цих волокон містять світлі (ацетилхолін) або гранулярні (катехоламіни) синаптичні бульбашки. Каротидне тільце реєструє зміни рСО 2 і рО 2 а також зрушення рН крові. Порушення передається через синапси на аферентні нервові волокна, якими імпульси надходять у центри, регулюючі діяльність серця і судин. Аферентні волокна від каротидного тільця проходять у складі блукаючого та синусного нервів.

Судинно-руховий центр

Групи нейронів, розташовані білатерально в ретикулярній формації довгастого мозку та нижньої третини моста, поєднують поняттям «судинно-руховий центр» (див. рис. 23-18, В). Цей центр передає парасимпатичні впливи через блукаючі нерви до серця і симпатичні впливи через спинний мозок і периферичні симпатичні нерви до серця і всіх або майже всіх кровоносних судин. Судинно-руховий центр включає дві частини - судинозвужувальний та судинорозширювальний центри.

Судини.Судинозвужувальний центр постійно передає сигнали частотою від 0,5 до 2 Гц по симпатичних судинозвужувальних нервах. Це постійне збудження позначають терміном симпатичний судинозвужувальний тонус,а стан постійного часткового скорочення ГМК кровоносних судин – терміном вазомоторний тонус.

Серце.Одночасно судинно-руховий центр контролює діяльність серця. Латеральні відділи судинного центру передають збуджуючі сигнали через симпатичні нерви до серця, збільшуючи частоту і силу його скорочень. Медіальні відділи судинного центру через моторні ядра блукаючого нерва і волокна блукаючих нервів передають парасимпатичні імпульси, що уріжають ЧСС. Частота і сила скорочень серця збільшуються одночасно із звуженням судин тіла та зменшуються одночасно з розслабленням судин.

Впливи, що діють на судинно-руховий центр:Φ пряма стимуляція(CO 2 гіпоксія);

Φ збуджувальні впливинервової системи з кори великих півкуль через гіпоталамус, від больових рецепторів та рецепторів м'язів, від хеморецепторів каротидного синусу та дуги аорти;

Φ інгібуючі впливинервової системи з кори великих півкуль через гіпоталамус, з легень від барорецепторів каротидного синуса, дуги аорти та легеневої артерії.

Іннервація кровоносних судин

Всі кровоносні судини, що містять у своїй стінці ГМК (тобто, за винятком капілярів та частини венул), іннервуються моторними волокнами з симпатичного відділу вегетативної нервової системи. Симпатична іннервація дрібних артерій та артеріол регулює кровотік у тканинах та АТ. Симпатичні волокна, що іннервують венозні ємнісні судини, керують об'ємом крові, депонованої у венах. Звуження просвіту вен зменшує венозну ємність і збільшує венозне повернення.

Норадренергічні волокна.Їхній вплив полягає в звуженні просвіту судин (рис. 23-18, А).

Симпатичні судинорозширюючі нервові волокна.Резистивні судини скелетних м'язів, крім судинозвужувальних симпатичних волокон, іннервовані судиннорозширювальними холінергічними волокнами, що проходять у складі симпатичних нервів. Кровоносні судини серця, легень, нирок та матки також іннервуються симпатичними холінергічними нервами.

Іннервація ГМК.Пучки норадренергічних та холінергічних нервових волокон утворюють сплетення в адвентиційній оболонці артерій та артеріол. З цих сплетень варикозні нервові волокна прямують до м'язової оболонки і закінчуються на її зовнішній поверхні, не проникаючи до глибоких ГМК. Нейромедіатор досягає внутрішніх частин м'язової оболонки судин шляхом дифузії та поширення збудження від однієї ГМК до іншої за допомогою щілинних контактів.

Тонус.Судинорозширювальні нервові волокна не перебувають у стані постійного збудження (тонусу), тоді як

Рис. 23-18. Контролює кровообіг з боку нервової системи. А – рухова симпатична іннервація судин; Б – аксон-рефлекс. Антидромні імпульси зумовлюють виділення речовини Р, що розширює судини і збільшує проникність капілярів; В – механізми довгастого мозку, що контролюють АТ. ГЛ – глутамат; НА – норадреналін; АХ – ацетилхолін; А – адреналін; IX - язикоглотковий нерв; X - блукаючий нерв. 1 - каротидний синус; 2 - дуга аорти; 3 - барорецепторні аференти;

судинозвужувальні волокна зазвичай виявляють тонічну активність. Якщо перерізати симпатичні нерви (що позначають терміном «симпатектомія»), то кровоносні судини розширюються. У більшості тканин судини розширюються внаслідок зменшення частоти тонічних розрядів у судинозвужувальних нервах.

Аксон-рефлекс.Механічне чи хімічне подразнення шкіри може супроводжуватися локальним розширенням судин. Вважають, що при подразненні тонких безмієлінових шкірних больових волокон ПД не тільки поширюються в доцентровому напрямку до спинного мозку (ортодромно),але і за еферентними колатералями (антидромно)надходять до кровоносних судин області шкіри, що іннервується цим нервом (рис. 23-18, Б). Цей місцевий нервовий механізм називають аксон-рефлекс.

Регуляція артеріального тиску

АТ підтримується на необхідному робочому рівні за допомогою рефлекторних контролюючих механізмів, що функціонують на підставі принципу зворотного зв'язку.

Барорецепторний рефлекс.Один із добре відомих нервових механізмів контролю АТ – барорецепторний рефлекс. Барорецептори є в стінці багатьох великих артерій в області грудної клітини і шиї, особливо багато барорецепторів в каротидному синусі і в стінці дуги аорти. Барорецептори каротидного синуса (див. рис. 25-10) та дуги аорти не реагують на АТ у межах від 0 до 60-80 мм рт.ст. Зростання тиску вище цього рівня викликає реакцію у відповідь, яка прогресивно зростає і досягає максимуму при АТ близько 180 мм рт.ст. Нормальний середній робочий АТ коливається не більше 110-120 мм рт.ст. Невеликі відхилення від цього рівня посилюють збудження барорецепторів. Вони відповідають зміни АТ дуже швидко: частота імпульсації зростає під час систоли і як і швидко зменшується під час діастоли, що відбувається протягом часток секунди. Таким чином, барорецептори більш чутливі до змін тиску, ніж його стабільного рівня.

Φ Посилена імпульсація від барорецепторів, викликана підйомом АТ, надходить у довгастий мозок, гальмує зі-

суднозвужуючий центр довгастого мозку і збуджує центр блукаючого нерва. В результаті розширюється просвіт артеріол, зменшується частота та сила серцевих скорочень. Іншими словами, збудження барорецепторів рефлекторно викликає зниження артеріального тиску за рахунок зменшення периферичного опору та серцевого викиду. Φ Низький АТ має протилежну дію,що призводить до його рефлекторного підвищення до нормального рівня. Зниження тиску в області каротидного синуса та дуги аорти інактивує барорецептори, і вони перестають гальмувати вплив на судинно-руховий центр. У результаті останній активується та викликає підвищення АТ.

Хеморецептори каротидного синуса та аорти.Хеморецептори - хемочутливі клітини, що реагують на нестачу кисню, надлишок вуглекислого газу та водневих іонів, - розташовані в каротидних та аортальних тільцях. Хеморецепторні нервові волокна від тілець разом із барорецепторними волокнами йдуть у судинно-руховий центр довгастого мозку. При зменшенні артеріального тиску нижче критичного рівня хеморецептори стимулюються, оскільки зниження кровотоку зменшує вміст O 2 і збільшує концентрацію CO 2 і H +. Таким чином, імпульсація від хеморецепторів збуджує судинно-руховий центр і сприяє підвищенню АТ.

Рефлекси з легеневої артерії та передсердь.У стінці обох передсердь та легеневої артерії є рецептори розтягування (рецептори низького тиску). Рецептори низького тиску сприймають зміни обсягу, що відбуваються одночасно із змінами АТ. Порушення цих рецепторів викликає рефлекси паралельно із барорецепторними рефлексами.

Рефлекси з передсердь, що активують нирки.Розтяг передсердь викликає рефлекторне розширення аферентних (приносять) артеріол в клубочках нирок. Одночасно сигнал надходить із передсердя до гіпоталамусу, зменшуючи секрецію АДГ. Комбінація двох ефектів - збільшення клубочкової фільтрації та зменшення реабсорбції рідини - сприяє зменшенню об'єму крові та поверненню його до нормального рівня.

Рефлекс із передсердь, що контролює ЧСС. Збільшення тиску правому передсерді викликає рефлекторне збільшення ЧСС (рефлекс Бейнбриджа). Рецептори розтягування передсердя, що викликають рефлекс Бейнбріджа, передають аферентні сигнали через блукаючий нерв у довгастий мозок. Потім збудження повертається назад до серця симпатичними шляхами, збільшуючи частоту і силу скорочень серця. Цей рефлекс перешкоджає переповненню кров'ю вен, передсердь та легень. Артеріальна гіпертензія.Нормальний систолічний та діастолічний тиск становить 120/80 мм рт.ст. Артеріальною гіпертензією називають стан, коли систолічний тиск перевищує 140 мм рт.ст., а діастолічний – 90 мм рт.ст.

Контроль серцевого ритму

Практично всі механізми, що контролюють системний АТ, тією чи іншою мірою змінюють ритм серця. Стимули, що прискорюють ритм серця, також підвищують артеріальний тиск. Стимули, що уповільнюють ритм скорочень серця, знижують артеріальний тиск. Є й винятки. Так, якщо рецептори розтягування передсердь подразнені, підвищується частота серцевих скорочень і виникає артеріальна гіпотензія. Підвищення внутрішньочерепного тиску викликає брадикардію та підвищення артеріального тиску. У сумі частішаютьритм серця зменшення активності барорецепторів в артеріях, лівому шлуночку та легеневій артерії, збільшення активності рецепторів розтягування передсердь, вдих, емоційне збудження, больові подразнення, м'язове навантаження, норадреналін, адреналін, гормони щитовидної залози, ліхо уріжаютьритм серця збільшення активності барорецепторів в артеріях, лівому шлуночку та легеневій артерії, видих, подразнення больових волокон трійчастого нерва та підвищення внутрішньочерепного тиску.

Узагальнення глави

Серцево-судинна система є транспортною системою, що доставляє необхідні речовини тканинам організму та видаляє продукти метаболізму. Вона також відповідає за доставку крові через легеневу циркуляцію для поглинання кисню з легень та виділення вуглекислого газу в легені.

Серце є м'язовим насосом, розділеним на праву та ліву частини. Праве серце накачує кров у легені; ліве серце - у всі системи організму, що залишилися.

Тиск створюється всередині передсердь та шлуночків серця за рахунок скорочень серцевого м'яза. Однонаправлено клапани, що відкриваються, запобігають зворотному потоку між камерами і забезпечують поступальний рух крові через серце.

Артерії транспортують кров від серця до органів; вени – від органів до серця.

Капіляри є основною системою обміну між кров'ю та позаклітинною рідиною.

Клітини серця не потребують сигналів з нервових волокон для генерації потенціалів дії.

Клітини серця виявляють властивості автоматизму та ритмічності.

Щільні контакти, що з'єднують клітини всередині міокарда, дозволяють серцю електрофізіологічно поводитись як функціональний синцитій.

Відкриття потенціалзалежних натрієвих каналів і потенціалзалежних кальцієвих каналів і закриття потенціалзалежних калієвих каналів відповідають за деполяризацію та формування потенціалу дії.

Потенціали дії у кардіоміоцитах шлуночків мають продовжене плато фази деполяризації, відповідальне за створення тривалого рефрактерного періоду у клітинах серця.

Синусно-передсердний вузол ініціює електричну активність у нормальному серці.

Норадреналін збільшує автоматичну активність та швидкість проведення потенціалів дії; ацетилхолін зменшує їх.

Електрична активність, що виникла у синусно-передсердному вузлі, поширюється по мускулатурі передсердя, через передсердношлуночковий вузол і волокна Пуркіньє до мускулатури шлуночка.

Передсердно-шлуночковий вузол затримує надходження потенціалів дії в міокард шлуночків.

Електрокардіограма відображає різниці електричних потенціалів, що варіюють у часі між реполяризованими і деполяризованими ділянками серця.

ЕКГ забезпечує клінічно цінну інформацію про швидкість, ритм, форми деполяризації та масу електрично активного серцевого м'яза.

ЕКГ відображає зміни у метаболізмі серця та електролітах плазми так само, як і ефекти лікарських засобів.

Скоротимість серцевого м'яза змінюється під впливом інотропних втручань, які включають зміни частоти серця, при симпатичній стимуляції або вмісті в крові катехоламінів.

Кальцій входить у клітини серцевого м'яза під час плато потенціалу дії та спонукає виділення внутрішньоклітинного кальцію із запасів у саркоплазматичному ретикулумі.

Скоротимість м'яза серця пов'язана зі змінами кількості кальцію, що виділяється з саркоплазматичної мережі, під впливом екстраклітинного кальцію, що входить у кардіоміоцити.

Вигнання крові зі шлуночків поділяється на швидку та повільну фази.

Ударний об'єм – кількість крові, що викидається зі шлуночків під час систоли. Є різниця між шлуночковим кінцево-діастолічним та кінцево-систолічним об'ємами.

Шлуночки не звільняються повністю від крові під час систоли, залишаючи резидуальний об'єм для наступного циклу наповнення.

Наповнення шлуночків кров'ю поділяється на періоди швидкого та повільного наповнення.

Тони серця під час серцевого циклу мають відношення до відкриття та закриття клапанів серця.

Серцевий викид – похідне від ударного об'єму та частоти скорочень серця.

Обсяг ударного викиду визначають кінцево-діастолічна довжина міокардіоцитів, постнавантаження та скоротливість міокарда.

Енергія серця залежить від розтягування стінок шлуночків, частоти серцебиття, ударного об'єму та скоротливості.

Серцевий викид та системний судинний опір визначають величину артеріального тиску.

Ударний об'єм та податливість стінок артерій – основні чинники пульсового тиску.

Артеріальна податливість зменшується, тоді як артеріальний тиск підвищується.

Центральний венозний тиск та серцевий викид взаємопов'язані.

Мікроциркуляція контролює транспорт води та речовин між тканинами та кров'ю.

Перенесення газів і жиророзчинних молекул здійснюється шляхом дифузії через ендотеліальні клітини.

Транспорт водорозчинних молекул відбувається рахунок дифузії через пори між прилеглими ендотеліальними клітинами.

Дифузія речовин через стінку капілярів залежить від концентраційного градієнта речовини та проникності капіляра до цієї речовини.

Фільтрація або абсорбція води через капілярну стінку здійснюється через пори між прилеглими ендотеліальними клітинами.

Гідростатичний та осмотичний тиск є первинними силами для фільтрації та абсорбції рідини крізь капілярну стінку.

Співвідношення посткапілярного та прекапілярного тиску є основним фактором капілярного гідростатичного тиску.

Лімфатичні судини виводять надлишки води та білкових молекул з інтерстиціального простору між клітинами.

Міогенна саморегуляція артеріол являє собою реакцію у відповідь ГМК стінки судин на збільшення тиску або розтягування.

Проміжні продукти метаболізму викликають розширення артеріол.

Оксид азоту (NO), що виділяється з клітин ендотелію, є головним місцевим судинорозширювальним фактором.

Аксони симпатичної нервової системи виділяють норадреналін, який звужує артеріоли та венули.

Авторегуляція кровотоку через деякі органи підтримує кровотік на постійному рівні в умовах, коли змінюється артеріальний тиск.

Симпатична нервова система діє на серці через β-адренорецептори; парасимпатична – через мускаринові холінергічні рецептори.

Симпатична нервова система діє на кровоносні судини головним чином через α-адренорецептори.

Рефлекторний контроль кров'яного тиску здійснюється нейрогенними механізмами, що керують частотою серця, ударним об'ємом та системним опором судин.

Барорецепторні та серцево-легеневі рецептори важливі для регуляції короткострокових змін артеріального тиску.

Система кровообігу складається із чотирьох компонентів: серця, кровоносних судин, органів – депо крові, механізмів регуляції.

Система кровообігу є складовим компонентом серцево-судинної системи, який, крім системи кровообігу, включає і систему лімфоутворення. Завдяки її наявності забезпечується постійний безперервний рух крові судинами, на що впливає ряд факторів:

1) робота серця як насоса;

2) різницю тиску в серцево-судинній системі;

3) замкнутість;

4) клапанний апарат серця та вен, що перешкоджає зворотному току крові;

5) еластичність судинної стінки, особливо великих артерій, за рахунок чого відбувається перетворення пульсуючого викиду крові з серця на безперервний струм;

6) негативний внутрішньоплевральний тиск (присмоктує кров і полегшує її венозне повернення до серця);

7) сила тяжкості крові;

8) м'язова активність (скорочення скелетних м'язів забезпечує проштовхування крові, при цьому збільшуються частота та глибина дихання, що призводить до зниження тиску в плевральній порожнині, підвищення активності пропріорецепторів, викликаючи збудження в ЦНС та збільшення сили та частоти серцевих скорочень).

В організмі людини кров циркулює по двох колах кровообігу – великому та малому, які разом із серцем утворюють замкнуту систему.

Мале коло кровообігубув вперше описаний М. Серветом в 1553 р. Він починається в правому шлуночку і продовжується в легеневий стовбур, переходить у легені, де здійснюється газообмін, потім по легеневих вен кров надходить у ліве передсердя. Кров збагачується киснем. З лівого передсердя артеріальна кров, насичена киснем, надходить у лівий шлуночок, звідки починається велике коло. Він був відкритий 1685 р. У. Гарвеєм. Кров, що містить кисень, аортою спрямовується по менших судинах до тканин і органів, де здійснюється газообмін. В результаті по системі порожнистих вен (верхньої та нижньої), які впадають у праве передсердя, тече венозна кров із низьким вмістом кисню.

Особливістю є той факт, що у великому колі артеріальна кров рухається артеріями, а венозна – венами. У малому колі, навпаки, артеріями тече венозна кров, а венами – артеріальна.

2. Морфофункціональні особливості серця

Серце є чотирикамерним органом, що складається з двох передсердь, двох шлуночків та двох вух передсердь. Саме зі скорочення передсердь і розпочинається робота серця. Маса серця у дорослої людини становить 0,04% від ваги тіла. Його стінка утворена трьома шарами – ендокардом, міокардом та епікардом. Ендокард складається з сполучної тканини і забезпечує органу незмочування стінки, що полегшує гемодинаміку. Міокард утворений поперечно-смугастим м'язовим волокном, найбільша товщина якого в ділянці лівого шлуночка, а найменша – у передсерді. Епікард є вісцеральним листком серозного перикарда, під яким розташовуються кровоносні судини та нервові волокна. Зовні серця розташовується перикард – навколосерцева сумка. Він складається з двох шарів – серозного та фіброзного. Серозний шар утворений вісцеральним та парієтальним листками. Парієтальний шар з'єднується з фіброзним шаром і утворює навколосерцеву сумку. Між епікардом та парієтальним листком є ​​порожнина, яка в нормі має бути заповнена серозною рідиною для зменшення тертя. Функції перикарду:

1) захист від механічних впливів;

2) запобігання перерозтягненню;

3) основа великих кровоносних судин.

Серце вертикальною перегородкою ділиться на праву та ліву половини, які у дорослої людини в нормі не повідомляються між собою. Горизонтальна перегородка утворена фіброзними волокнами та ділить серце на передсердя та шлуночки, які з'єднуються за рахунок атріовентрикулярної пластинки. У серці знаходиться два види клапанів – стулчасті та півмісячні. Клапан – дублікатура ендокарда, у шарах якого знаходяться сполучна тканина, м'язові елементи, кровоносні судини та нервові волокна.

Створчасті клапани розташовуються між передсердям та шлуночком, причому у лівій половині – три стулки, а у правій – дві. Напівмісячні клапани знаходяться в місці виходу із шлуночків кровоносних судин – аорти та легеневого стовбура. Вони мають кишеньки, які при заповненні кров'ю закриваються. Робота клапанів пасивна, перебуває під впливом різниці тиску.

Цикл серцевої діяльності складається з систоли та діастоли. Систола– скорочення, яке триває 0,1–0,16 с у передсерді та 0,3–0,36 с у шлуночку. Систола передсердь слабша, ніж систола шлуночків. Діастола- Розслаблення, у передсердь займає 0,7-0,76 с, у шлуночків - 0,47-0,56 с. Тривалість серцевого циклу становить від 0,8 до 0,86 с і залежить від частоти скорочень. Час, протягом якого передсердя та шлуночки перебувають у стані спокою, називається загальною паузою у діяльності серця. Вона триває приблизно 0,4 с. Протягом цього часу серце відпочиває, яке камери частково наповнюються кров'ю. Систола та діастола – складні фази і складаються з кількох періодів. У систолі розрізняють два періоди – напруги та вигнання крові, що включають:

1) фазу асинхронного скорочення – 0,05;

2) фазу ізометричного скорочення – 0,03;

3) фазу швидкого вигнання крові – 0,12;

4) фазу повільного вигнання крові – 0,13 с.

Діастола триває близько 0,47 с і складається з трьох періодів:

1) протодіастолічного – 0,04;

2) ізометричного - 0,08 с;

3) періоду наповнення, у якому виділяють фазу швидкого вигнання крові – 0,08 с, фазу повільного вигнання крові – 0,17 с, час пресистоли – наповнення шлуночків кров'ю – 0,1 с.

На тривалість серцевого циклу впливають частота серцевих скорочень, вік та стать.

3. Фізіологія міокарда. Провідна система міокарда. Властивості атипового міокарда

Міокард представлений поперечно-смугастою м'язовою тканиною, що складається з окремих клітин - кардіоміоцитів, з'єднаних між собою за допомогою нексусів, що утворюють м'язове волокно міокарда. Таким чином, він не має анатомічної цілісності, але функціонує як синцитій. Це з наявністю нексусів, які забезпечують швидке проведення збудження з однієї клітини інші. За особливостями функціонування виділяють два види м'язів: робочий міокард та атипову мускулатуру.

Робочий міокард утворений м'язовими волокнами з добре розвиненою поперечно-смугастою смугастістю. Робочий міокард має ряд фізіологічних властивостей:

1) збудливістю;

2) провідністю;

3) низькою лабільністю;

4) скоротливістю;

5) рефрактерністю.

Збудливість - це здатність поперечно-смугастого м'яза відповідати на дію нервових імпульсів. Вона менша, ніж у поперечно-смугастих скелетних м'язів. Клітини робочого міокарда мають велику величину мембранного потенціалу і за рахунок цього реагують лише на сильне подразнення.

За рахунок низької швидкості проведення збудження забезпечується поперемінне скорочення передсердь та шлуночків.

Рефрактерний період досить довгий і пов'язаний із періодом дії. Скорочуватися серце може за типом одиночного м'язового скорочення (через тривалий рефрактерний період) і за законом «все або нічого».

Атипові м'язові волокнамають слабовиражені властивості скорочення і мають досить високий рівень обмінних процесів. Це пов'язано з наявністю мітохондрій, що виконують функцію, близьку до функції нервової тканини, тобто забезпечує генерацію та проведення нервових імпульсів. Атиповий міокард утворює провідну систему серця. Фізіологічні властивості атипового міокарда:

1) збудливість нижча, ніж у скелетних м'язів, але вища, ніж у клітин скоротливого міокарда, тому саме тут відбувається генерація нервових імпульсів;

2) провідність менша, ніж у скелетних м'язів, але вища, ніж у скорочувального міокарда;

3) рефрактерний період досить довгий і пов'язаний із виникненням потенціалу дії та іонами кальцію;

4) низька лабільність;

5) низька здатність до скоротливості;

6) автоматія (здатність клітин самостійно генерувати нервовий імпульс).

Атипові м'язи утворюють у серці вузли та пучки, які об'єднані в провідну систему. Вона містить в собі:

1) синоатріальний вузол або Киса-Флека (розташований на задній правій стінці, на межі між верхньою та нижньою порожнистими венами);

2) атріовентрикулярний вузол (лежать у нижній частині міжпередсердної перегородки під ендокардом правого передсердя, він посилає імпульси до шлуночків);

3) пучок Гіса (йде через пердсердно-шлункову перегородку і продовжується в шлуночку у вигляді двох ніжок - правої та лівої);

4) волокна Пуркіньє (є розгалуженнями ніжок пучка Гіса, які віддають свої гілки до кардіоміоцитів).

Також є додаткові структури:

1) пучки Кента (починаються від передсердних трактів і йдуть латеральним краєм серця, з'єднуючи передсердя і шлуночки і минаючи атріовентрикулярні шляхи);

2) пучок Мейгайля (розташовується нижче атріовентрикулярного вузла і передає інформацію в шлуночки в обхід пуків Гіса).

Ці додаткові тракти забезпечують передачу імпульсів при вимиканні атріовентрикулярного вузла, тобто є причиною зайвої інформації при патології і можуть спричинити позачергове скорочення серця екстрасистолу.

Таким чином, за рахунок наявності двох видів тканин серце має дві головні фізіологічні особливості - тривалий рефрактерний період і автоматія.

4. Автоматія серця

Автоматія- Це здатність серця скорочуватися під впливом імпульсів, що виникають у ньому самому. Виявлено, що у клітинах атипового міокарда можуть генеруватись нервові імпульси. У здорової людини це відбувається в області синоатріального вузла, оскільки ці клітини відрізняються від інших структур за будовою та властивостями. Вони мають веретеноподібну форму, розташовані групами та оточені загальною базальною мембраною. Ці клітини називаються водіями ритму першого порядку або пейсмекерами. У них з високою швидкістю йдуть обмінні процеси, тому метаболіти не встигають виноситися та накопичуються у міжклітинній рідині. Також характерними властивостями є низька величина мембранного потенціалу та висока проникність для іонів Na та Ca. Відзначено досить низьку активність роботи натрій-калієвого насоса, що зумовлено різницею концентрації Na та K.

Автоматія виникає у фазу діастоли і проявляється рухом іонів Na всередину клітини. При цьому величина мембранного потенціалу зменшується і прагне критичного рівня деполяризації – настає повільна спонтанна діастолічна деполяризація, що супроводжується зменшенням заряду мембрани. У фазу швидкої деполяризації виникає відкриття каналів для іонів Na і Ca і вони починають свій рух всередину клітини. Внаслідок цього заряд мембрани зменшується до нуля і змінюється на протилежний, досягаючи +20–30 мВ. Рух Na відбувається до досягнення електрохімічної рівноваги іонами Na, потім починається фаза плато. У фазу плато продовжується надходження у клітину іонів Ca. У цей час серцева тканина незбудлива. Після досягнення електрохімічної рівноваги по іонах Ca закінчується фаза плато і настає період реполяризації - повернення заряду мембрани до вихідного рівня.

Потенціал дії синоатріального вузла відрізняється меншою амплітудою і становить ±70-90 мВ, а звичайний потенціал дорівнює ±120-130 мВ.

У нормі потенціали з'являються у синоатріальному вузлі з допомогою наявності клітин – водіїв ритму першого порядку. Але інші відділи серця за певних умов також здатні генерувати нервовий імпульс. Це відбувається при вимиканні синоатріального вузла та при включенні додаткового подразнення.

При виключенні з роботи синоатріального вузла спостерігається генерація нервових імпульсів із частотою 50-60 разів на хвилину в атріовентрикулярному вузлі – водії ритму другого порядку. При порушенні в атріовентрикулярному вузлі при додатковому подразненні виникає збудження у клітинах пучка Гіса з частотою 30-40 разів на хвилину – водій ритму третього порядку.

Градієнт автоматії- Це зменшення здатності до автоматії в міру віддалення від синоатріального вузла.

5. Енергетичне забезпечення міокарда

Для роботи серця як насоса потрібна достатня кількість енергії. Процес забезпечення енергією складається із трьох етапів:

1) освіти;

2) транспорт;

3) споживання.

Утворення енергії відбувається в мітохондріях у вигляді аденозинтрифосфату (АТФ) в ході аеробної реакції при окисленні жирних кислот (в основному олеїнової та пальмітинової). У результаті процесу утворюється 140 молекул АТФ. Надходження енергії може відбуватися за рахунок окислення глюкози. Але це енергетично менш вигідно, оскільки при розкладанні 1 молекули глюкози утворюється 30-35 молекул АТФ. При порушенні кровопостачання серця аеробні процеси стають неможливими через відсутність кисню та активуються анаеробні реакції. В цьому випадку з 1 молекули глюкози надходить 2 молекули АТФ. Це призводить до серцевої недостатності.

Енергія, що утворилася, транспортується з мітохондрій по міофібрил і має ряд особливостей:

1) здійснюється у вигляді креатинфосфотрансферази;

2) для її транспорту необхідна наявність двох ферментів –

АТФ-АДФ-трансферази та креатинфосфокінази

АТФ шляхом активного транспорту за участю ферменту АТФ-АДФ-трансферази переноситься на зовнішню поверхню мембрани мітохондрій та за допомогою активного центру креатинфосфокінази та іонів Mg доставляються на креатин з утворенням АДФ та креатинфосфату. АДФ надходить на активний центр транслокази і закачується всередину мітохондрій, де зазнає рефосфорилування. Креатинфосфат прямує до м'язових білків зі струмом цитоплазми. Тут також є фермент креатинфосфооксидаза, який забезпечує утворення АТФ та креатину. Креатин із струмом цитоплазми підходить до мембрани мітохондрій та стимулює процес синтезу АТФ.

У результаті 70% енергії, що утворилася, витрачається на скорочення і розслаблення м'язів, 15% - на роботи кальцієвого насоса, 10% надходить на роботу натрій-калієвого насоса, 5% йде на синтетичні реакції.

6. Коронарний кровотік, його особливості

Для повноцінної роботи міокарда потрібне достатнє надходження кисню, яке забезпечують коронарні артерії. Вони починаються в основі дуги аорти. Права коронарна артерія кровопостачає більшу частину правого шлуночка, міжшлуночкову перегородку, задню стінку лівого шлуночка, інші відділи постачає ліва коронарна артерія. Коронарні артерії розташовуються в борозні між передсердям та шлуночком і утворюють численні відгалуження. Артерії супроводжуються коронарними венами, які впадають у венозний синус.

Особливості коронарного кровотоку:

1) висока інтенсивність;

2) здатність до екстракції кисню із крові;

3) наявність великої кількості анастомозів;

4) високий тонус гладких клітин під час скорочення;

5) значну величину кров'яного тиску.

У стані спокою кожні 100 г серцевої маси споживають 60 мл крові. При переході в активний стан інтенсивність коронарного кровотоку збільшується (у тренованих людей підвищується до 500 мл на 100 г, а нетренованих – до 240 мл на 100 г).

У стані спокою та активності міокард екстрагує до 70–75 % кисню з крові, причому зі збільшенням потреби у кисні здатність його екстрагувати не збільшується. Потреба поповнюється з допомогою підвищення інтенсивності кровотоку.

За рахунок наявності анастомозів артерії та вени з'єднуються між собою в обхід капілярам. Кількість додаткових судин залежить від двох причин: тренованості людини та фактора ішемії (нестачі кровопостачання).

Коронарний кровотік характеризується високою величиною кров'яного тиску. Це з тим, що коронарні судини починаються від аорти. Значення цього полягає в тому, що створюються умови для кращого переходу кисню та поживних речовин у міжклітинний простір.

Під час систоли до серця надходить до 15% крові, а під час діастоли – до 85%. Це пов'язано з тим, що під час систоли м'язові волокна, що скорочуються, здавлюють коронарні артерії. В результаті відбувається порційний викид крові із серця, що відбивається на величині кров'яного тиску.

Регуляція коронарного кровотоку здійснюється за допомогою трьох механізмів – місцевих, нервових, гуморальних.

Ауторегуляція може здійснюватися двома способами – метаболічним та міогенним. Метаболічний спосіб регуляції пов'язаний із зміною просвіту коронарних судин за рахунок речовин, що утворилися внаслідок обміну. Розширення коронарних судин відбувається під дією кількох факторів:

1) нестача кисню призводить до підвищення інтенсивності кровотоку;

2) надлишок вуглекислого газу викликає прискорений відтік метаболітів;

3) аденозил сприяє розширенню коронарних артерій та підвищенню кровотоку.

Слабкий судинозвужувальний ефект виникає при надлишку пірувату та лактату.

Міогенний ефект Остроумова-Бейлісаполягає в тому, що гладком'язові клітини починають реагувати скороченням на розтяг при підвищенні кров'яного тиску і розслабляються при зниженні. Внаслідок цього швидкість кровотоку не змінюється при значних коливаннях величини кров'яного тиску.

Нервова регуляція коронарного кровотоку здійснюється в основному симпатичним відділом вегетативної нервової системи та включається у разі підвищення інтенсивності коронарного кровотоку. Це зумовлено такими механізмами:

1) у коронарних судинах переважають 2-адренорецептори, які при взаємодії з норадреналіном знижують тонус гладком'язових клітин, збільшуючи просвіт судин;

2) при активації симпатичної нервової системи підвищується вміст метаболітів у крові, що призводить до розширення коронарних судин, у результаті спостерігається покращене кровопостачання серця киснем та поживними речовинами.

Гуморальна регуляція подібна до регуляції всіх видів судин.

7. Рефлекторні впливи на діяльність серця

За двосторонній зв'язок серця із ЦНС відповідають так звані кардіальні рефлекси. В даний час виділяють три рефлекторні впливи - власні, сполучені, неспецифічні.

Власні кардіальні рефлекси виникають при збудженні рецепторів, закладених у серці та кровоносних судинах, тобто у власних рецепторах серцево-судинної системи. Вони лежать у вигляді скупчень – рефлексогенних чи рецептивних полів серцево-судинної системи. В області рефлексогенних зон є механо- та хеморецептори. Механорецептори реагуватимуть на зміну тиску в судинах, на розтяг, на зміну об'єму рідини. Хеморецептори реагують зміну хімічного складу крові. За нормального стану ці рецептори характеризуються постійною електричною активністю. Так, при зміні тиску чи хімічного складу крові змінюється імпульсація від цих рецепторів. Виділяють шість видів власних рефлексів:

1) рефлекс Бейнбріджа;

2) впливу в галузі каротидних синусів;

3) впливу з області дуги аорти;

4) впливу з коронарних судин;

5) впливу з легеневих судин;

6) впливу з рецепторів перикарду.

Рефлекторні впливи з області каротидних синусів– ампулоподібних розширень внутрішньої сонної артерії у місці біфуркації загальної сонної артерії. При підвищенні тиску збільшується імпульсація від цих рецепторів, імпульси передаються по волокнах IV пари черепно-мозкових нервів і підвищується активність IХ пари черепно-мозкових нервів. В результаті виникає іррадіація збудження, і по волокнах блукаючих нервів воно передається в серце, що призводить до зменшення сили та частоти серцевих скорочень.

При зниженні тиску області каротидних синусів зменшується імпульсація в ЦНС, активність IV пари черепно-мозкових нервів знижується і спостерігається зниження активності ядер Х пари черепно-мозкових нервів. Настає переважний вплив симпатичних нервів, що викликають підвищення сили та частоти серцевих скорочень.

Значення рефлекторних впливів в галузі каротидних синусів полягає у забезпеченні саморегуляції діяльності серця.

При підвищенні тиску рефлекторні впливи з дуги аорти призводять до збільшення імпульсації по волокнам блукаючих нервів, що призводить до підвищення активності ядер та зменшення сили та частоти серцевих скорочень, і навпаки.

При підвищенні тиску рефлекторні впливи з коронарних судин призводять до гальмування серця. У цьому випадку спостерігаються пригнічення тиску, глибини дихання та зміна газового складу крові.

При перевантаженні рецепторів із легеневих судин спостерігається гальмування роботи серця.

При розтягуванні перикарда чи подразненні хімічними речовинами спостерігається гальмування серцевої діяльності.

Таким чином, власні кардіальні рефлекси саморегулюють величину кров'яного тиску та роботи серця.

До пов'язаних кардіальних рефлексів відносяться рефлекторні впливи від рецепторів, які безпосередньо не пов'язані з діяльністю серця. Наприклад, це рецептори внутрішніх органів, очного яблука, температурні та больові рецептори шкіри та ін. Їх значення полягає в забезпеченні пристосування роботи серця за умов зовнішнього і внутрішнього середовища, що змінюються. Також вони готують серцево-судинну систему до подальшого навантаження.

Неспецифічні рефлекси в нормі відсутні, але їх можна спостерігати у процесі експерименту.

Таким чином, рефлекторні впливи забезпечують регуляцію серцевої діяльності відповідно до потреб організму.

8. Нервова регуляція діяльності серця

Нервова регуляція характеризується низкою особливостей.

1. Нервова система надає пусковий і коригуючий вплив на роботу серця, забезпечуючи пристосування до потреб організму.

2. Нервова система регулює інтенсивність обмінних процесів.

Серце іннервується волокнами ЦНС – екстракардіальні механізми та власними волокнами – інтракардіальні. В основі інтракардіальних механізмів регуляції лежить метсимпатична нервова система, що містить усі необхідні внутрішньосерцеві утворення для виникнення рефлекторної дуги та здійснення місцевої регуляції. Важливу роль відіграють і волокна парасимпатичного та симпатичного відділів вегетативної нервової системи, що забезпечують аферентну та еферентну іннервацію. Еферентні парасимпатичні волокна представлені блукаючими нервами, тілами I прегангліонарних нейронів, що знаходяться на дні ромбовидної ямки довгастого мозку. Їхні відростки закінчуються інтрамурально, і тіла II постгангліонарних нейронів розташовуються в системі серця. Блукаючі нерви забезпечують іннервацію утворень провідної системи: правий – синоатріального вузла, лівий – атріовентрикулярний. Центри симпатичної нервової системи лежать у бічних рогах спинного мозку лише на рівні I–V грудних сегментів. Вона іннервує міокард шлуночків, міокард передсердь, провідну систему.

При активації симпатичної нервової системи змінюються сила та частота серцевих скорочень.

Центри ядер, що іннервують серце, перебувають у стані постійного помірного збудження, за рахунок чого до серця надходять нервові імпульси. Тонус симпатичного та парасимпатичного відділів неоднаковий. У дорослої людини переважає тонус блукаючих нервів. Він підтримується за рахунок імпульсів, що надходять із ЦНС від рецепторів, закладених у судинній системі. Вони лежать у вигляді нервових скупчень рефлексогенних зон:

1) у сфері каротидного синуса;

2) у сфері дуги аорти;

3) у сфері коронарних судин.

При перерізанні нервів, що йдуть від каротидних синусів у ЦНС, відзначається падіння тонусу ядер, що іннервують серце.

Блукаючі та симпатичні нерви є антагоністами і надають на роботу серця п'ять видів впливу:

1) хронотропне;

2) батмотропне;

3) дромотропне;

4) інотропне;

5) тонотропне.

Парасимпатичні нерви надають негативний вплив у всіх п'яти напрямах, а симпатичні – навпаки.

Аферентні нерви серця передають імпульси з ЦНС на закінчення блукаючих нервів - хеморецептори, що первинно-відчувають, реагують на зміну величини кров'яного тиску. Вони розташовані в міокарді передсердь та лівого шлуночка. При підвищенні тиску збільшується активність рецепторів і збудження передається в довгастий мозок, робота серця рефлекторно змінюється. Однак у серці виявлено вільні нервові закінчення, які утворюють субендокардіальні сплетення. Вони контролюють процеси тканинного дихання. Від цих рецепторів імпульси надходять до нейронів спинного мозку та забезпечують виникнення болю при ішемії.

Таким чином, аферентну іннервацію серця виконують в основному волокна блукаючих нервів, що зв'язують серце з ЦНС.

9. Гуморальне регулювання діяльності серця

Фактори гуморального регулювання ділять на дві групи:

1) речовини системної дії;

2) речовини місцевої дії.

До речовин системної діївідносять електроліти та гормони. Електроліти (іони Ca) мають вплив на роботу серця (позитивний інотропний ефект). При надлишку Ca може статися зупинка серця в момент систоли, оскільки немає повного розслаблення. Іони Na ​​здатні надавати помірний стимулюючий вплив на діяльність серця. При підвищенні їхньої концентрації спостерігається позитивний батмотропний і дромотропний ефект. Іони K у великих концентраціях мають гальмівний вплив на роботу серця внаслідок гіперполяризації. Однак невелике підвищення вмісту K стимулює коронарний кровотік. В даний час виявлено, що при збільшенні рівня K порівняно з Ca настає зниження роботи серця і навпаки.

Гормон адреналін збільшує силу та частоту серцевих скорочень, покращує коронарний кровотік та підвищує обмінні процеси у міокарді.

Тироксин (гормон щитовидної залози) посилює роботу серця, стимулює обмінні процеси, підвищує чутливість міокарда до адреналіну.

Мінералокортикоїди (альдостерон) стимулюють реабсорбцію Na та виведення K з організму.

Глюкагон підвищує рівень глюкози в крові за рахунок розщеплення глікогену, що призводить до позитивного інотропного ефекту.

Статеві гормони щодо діяльності серця є синергістами та посилюють роботу серця.

Речовини місцевої діїдіють там, де виробляються. До них належать медіатори. Наприклад, ацетилхолін має п'ять видів негативного впливу на діяльність серця, а норадреналін – навпаки. Тканинні гормони (кініни) - речовини, що мають високу біологічну активність, але вони швидко руйнуються, тому і надають місцеву дію. До них відносяться брадикінін, калідин, що помірно стимулюють судини. Однак при високих концентраціях можуть спричинити зниження роботи серця. Простагландини залежно від виду та концентрації здатні надавати різні впливи. Метаболіти, що утворюються під час обмінних процесів, покращують кровотік.

Таким чином, гуморальне регулювання забезпечує більш тривале пристосування діяльності серця до потреб організму.

10. Судинний тонус та його регуляція

Судинний тонус залежно від походження може бути міогенним та нервовим.

Міогенний тонус виникає коли деякі гладком'язові клітини судин починають спонтанно генерувати нервовий імпульс. Виникаюче збудження поширюється інші клітини, і відбувається скорочення. Тонус підтримується з допомогою базального механізму. Різні судини мають різний базальний тонус: максимальний тонус спостерігається в коронарних судинах, скелетних м'язах, нирках, а мінімальний – у шкірі та слизовій оболонці. Його значення у тому, що судини з високим базальним тонусом на сильне роздратування відповідають розслабленням, і з низьким – скороченням.

Нервовий механізм виникає у гладком'язових клітинах судин під впливом імпульсів із ЦНС. Завдяки цьому відбувається ще більше збільшення базального тонусу. Такий сумарний тонус – тонус спокою, із частотою імпульсів 1–3 за секунду.

Таким чином, судинна стінка знаходиться у стані помірної напруги – судинного тонусу.

В даний час виділяють три механізми регуляції судинного тонусу - місцевий, нервовий, гуморальний.

Авторегуляціязабезпечує зміну тонусу під впливом місцевого збудження. Цей механізм пов'язаний з розслабленням і проявляється розслабленням гладких клітин. Існує міогенна та метаболічна ауторегуляція.

Міогенна регуляція пов'язана із зміною стану гладких м'язів – це ефект Остроумова-Бейліса, спрямований на підтримку постійного рівня об'єму крові, що надходить до органу.

Метаболічна регуляція забезпечує зміну тонусу гладких клітин під впливом речовин, необхідних для обмінних процесів і метаболітів. Вона викликана в основному судинорозширювальними факторами:

1) недоліком кисню;

2) підвищенням вмісту вуглекислого газу;

3) надлишком К, АТФ, аденіну, цАТФ.

Метаболічна регуляція найбільше виражена в коронарних судинах, скелетних м'язах, легенях, головному мозку. Таким чином, механізми ауторегуляції настільки виражені, що в судинах деяких органах надають максимальний опір впливу ЦНС, що звужує.

Нервова регуляціяздійснюється під впливом вегетативної нервової системи, що здійснює дію як вазоконстриктора, так і вазодилататора. Симпатичні нерви викликають судинозвужувальний ефект у тих, у яких переважають? 1-адренорецептори. Це кровоносні судини шкіри, слизових оболонок, шлунково-кишкового тракту. Імпульси судинозвужувальних нервів надходять і в стані спокою (1-3 в секунду), і в стані активності (10-15 в секунду).

Судинорозширюючі нерви можуть бути різного походження:

1) парасимпатичної природи;

2) симпатичної природи;

3) аксон-рефлекс.

Парасимпатичний відділ іннервує судини язика, слинних залоз, м'якої мозкової оболонки, зовнішніх статевих органів. Медіатор ацетилхолін взаємодіє з М-холінорецепторами судинної стінки, що призводить до розширення.

Для симпатичного відділу характерна іннервація коронарних судин, судин головного мозку, легенів, скелетних м'язів. Це з тим, що адренергічні нервові закінчення взаємодіють з?-адренорецепторами, викликаючи розширення судин.

Аксон-рефлекс виникає при подразненні рецепторів шкіри, що здійснюються в межах аксона однієї нервової клітини, викликаючи розширення просвіту судини у цій галузі.

Таким чином, нервова регуляція здійснюється симпатичним відділом, який може надавати як розширювальну, так і звужувальну дію. Парасимпатична нервова система має пряму розширювальну дію.

Гуморальне регулюванняздійснюється за рахунок речовин місцевої та системної дії.

До речовин місцевої дії відносяться іони Ca, що надають ефект, що звужує і беруть участь у виникненні потенціалу дії, кальцієвих містків, в процесі скорочення м'язів. Іони також викликають розширення судин і у великій кількості призводять до гіперполяризації клітинної мембрани. Іони Na ​​при надлишку можуть спричинити підвищення кров'яного тиску та затримку води в організмі, змінюючи рівень виділення гормонів.

Гормони надають таку дію:

1) вазопресин підвищує тонус гладких клітин артерій і артеріол, призводячи до їх звуження;

2) адреналін здатний надавати розширюючу та звужувальну дію;

3) альдостерон затримує Na в організмі, впливаючи на судини, підвищуючи чутливість судинної стінки до дії ангіотензину;

4) тироксин стимулює обмінні процеси в гладких клітинах, що призводить до звуження;

5) ренін виробляється клітинами юкстагломерулярного апарату і надходить у кровотік, діючи на білок ангіотензиноген, який перетворюється на ангіотензин II, що веде до звуження судин;

6) атріопептиди надають розширювальну дію.

Метаболіти (наприклад, вуглекислий газ, піровиноградна кислота, молочна кислота, іони H) діють як хеморецептори серцево-судинної системи, підвищуючи швидкість передачі імпульсів ЦНС, що призводить до рефлекторного звуження.

Речовини місцевої дії мають різноманітний ефект:

1) медіатори симпатичної нервової системи мають в основному звужувальну дію, а парасимпатичної – розширюючу;

2) біологічно активні речовини: гістамін – розширююча дія, а серотонін – звужувальна;

3) кініни (брадикінін і калідин) викликають розширювальну дію;

4) простагландини в основному розширюють просвіт;

5) ендотеліальні ферменти розслаблення (група речовин, що утворюються ендотеліоцитами) надають виражений місцевий ефект, що звужує.

Таким чином, на судинний тонус впливають місцеві, нервові та гуморальні механізми.

11. Функціональна система, що підтримує на постійному рівні величину кров'яного тиску

Функціональна система, що підтримує на постійному рівні величину кров'яного тиску, - тимчасова сукупність органів і тканин, що формується при відхиленні показників з метою повернути їх до норми. Функціональна система складається з чотирьох ланок:

1) корисного пристосувального результату;

2) центральної ланки;

3) виконавчої ланки;

4) зворотний зв'язок.

Корисний пристосувальний результат– нормальна величина кров'яного тиску, при зміні якого підвищується імпульсація від механорецепторів до ЦНС, у результаті виникає збудження.

Центральна ланкапредставлено судинно-руховим центром. При збудженні його нейронів імпульси конвергують і сходять на одній групі нейронів – акцептор результату дії. У цих клітинах виникає еталон кінцевого результату, потім виробляється програма його досягнення.

Виконавча ланкавключає внутрішні органи:

1) серце;

2) судини;

3) органи виділення;

4) органи кровотворення та кроворуйнування;

5) депонуючі органи;

6) дихальну систему (при зміні негативного внутрішньоплеврального тиску змінюється венозне повернення крові до серця);

7) залози внутрішньої секреції, що виділяють адреналін, вазопресин, ренін, альдостерон;

8) скелетні м'язи, що змінюють рухову активність.

Внаслідок діяльності виконавчої ланки відбувається відновлення величини кров'яного тиску. Від механорецепторів серцево-судинної системи виходить вторинний потік імпульсів, що несуть інформацію про зміну величини кров'яного тиску центральну ланку. Ці імпульси надходять до нейронів акцептора результату дії, де відбувається зіставлення отриманого результату з зразком.

Таким чином, при досягненні потрібного результату функціональна система розпадається.

В даний час відомо, що центральний та виконавчий механізми функціональної системи включаються не одночасно, тому за часом включення виділяють:

1) короткочасний механізм;

2) проміжний механізм;

3) тривалий механізм.

Механізми короткочасної діївключаються швидко, але тривалість їх дії кілька хвилин, максимум 1 год. До них відносяться рефлекторні зміни роботи серця та тонусу кровоносних судин, тобто першим включається нервовий механізм.

Проміжний механізмпочинає діяти поступово протягом кількох годин. Цей механізм включає:

1) зміна транскапілярного обміну;

2) зниження фільтраційного тиску;

3) стимуляцію процесу реабсорбції;

4) релаксацію напружених м'язів судин після підвищення їхнього тонусу.

Механізми тривалої діївикликають більш значні зміни функцій різних органів і систем (наприклад, зміна роботи нирок за рахунок зміни обсягу сечі, що виділяється). Внаслідок цього відбувається відновлення кров'яного тиску. Гормон альдостерон затримує Na, який сприяє реабсорбції води та підвищенню чутливості гладких м'язів до судинозвужувальних факторів, насамперед до системи «ренін – ангіотензин».

Таким чином, при відхиленні від норми величини кров'яного тиску різні органи та тканини поєднуються з метою відновлення показників. При цьому формується три ряди загороджень:

1) зменшення судинної регуляції та роботи серця;

2) зменшення обсягу циркулюючої крові;

3) зміна рівня білка та формених елементів.

12. Гістогематичний бар'єр та його фізіологічна роль

Гістогематичний бар'єр– це бар'єр між кров'ю та тканиною. Вперше були виявлені радянськими фізіологами у 1929 р. Морфологічним субстратом гістогематичного бар'єру є стінка капілярів, що складається з:

1) фібринової плівки;

2) ендотелію на базальній мембрані;

3) шар перицитів;

4) адвентиції.

В організмі вони виконують дві функції – захисну та регуляторну.

Захисна функціяпов'язана із захистом тканини від речовин (чужорідних клітин, антитіл, ендогенних речовин та ін.).

Регуляторна функціяполягає у забезпеченні постійного складу та властивостей внутрішнього середовища організму, проведенні та передачі молекул гуморальної регуляції, віддаленні від клітин продуктів метаболізму.

Гістогематичний бар'єр може бути між тканиною та кров'ю та між кров'ю та рідиною.

Основним чинником, що впливає проникність гістогематичного бар'єру, є проникність. Проникність- Здатність клітинної мембрани судинної стінки пропускати різні речовини. Вона залежить від:

1) морфофункціональних особливостей;

2) діяльність ферментних систем;

3) механізмів нервової та гуморальної регуляції.

У плазмі знаходяться ферменти, які здатні змінювати проникність судинної стінки. В нормі їхня активність невелика, але при патології або під дією факторів підвищується активність ферментів, що призводить до підвищення проникності. Цими ферментами є гіалуронідаза та плазмін. Нервова регуляція здійснюється за безсинаптичним принципом, оскільки медіатор зі струмом рідини надходить у стінки капілярів. Симпатичний відділ вегетативної нервової системи зменшує проникність, а парасимпатичний збільшує.

Гуморальна регуляція здійснюється речовинами, що діляться на дві групи – що підвищують проникність та знижують проникність.

Підвищує вплив медіатор ацетилхолін, кінін, простагландини, гістамін, серотонін, метаболіти, що забезпечують зсув pH в кисле середовище.

Знижувальну дію здатні надавати гепарин, норадреналіну, іони Ca.

Гістогематичні бар'єри є основою механізмів транскапілярного обміну.

Таким чином, на роботу гістогематичних бар'єрів великий вплив мають будова судинної стінки капілярів, а також фізіологічні та фізико-хімічні фактори.