ПНЕВМОКОНИОЗЫ

Пневмокониозами называют хронические заболевания легких, вызываемые длительным вдыханием пыли и характеризующиеся развитием фиброза легочной ткани.

Практически всегда являются профессиональными заболеваниями.

Эпидемиология заболевания не изучена.

Заболеваемость пневмокониозами пропорциональна агрессивности вдыхаемой патогенной пыли и обратно пропорциональна эффективности защиты органов дыхания.

Классификация.
Пневмокониозы классифицируют по вызывающим их причинам:
1) силикоз, вызываемый свободным диоксидом кремния;
2) силикатоз (асбестоз, талькоз, коалиноз, цементный, слюдяной пневмокониоз и др.), вызываемый диоксидом кремния, находящимся в связанном с другими элементами состоянии;
3) металлокониоз (бериллиоз, сидероз, аллюминоз, баритоз, станиоз и др.), вызываемый металлической пылью;
4) карбокониоз (антракоз, графитоз, сажевый пневмокониоз), вызываемый угольной пылью;
5) пневмокониоз от смешанной пыли:
а) содержащей свободный диоксид кремния (антракосиликоз, сидеросиликоз, силикосиликатоз и др.);
б) не содержащей свободного диоксида кремния (пневмокониоз шлифовальщиков, электросварщиков и др.);
6) пневмокониоз от органической пыли - хлопковой, зерновой, пробковой, тростниковой и др.

До сих пор не потеряла своего клинического значения классификация пневмокониозов, принятая еще в 1930г. в Г.Йоханнесбурге.

Согласно ей, в зависимости от выраженности рентгенологических изменений пневмокониозы делятся на 3 стадии (I, II и III).

В зависимости от характера течения различают пневмокониозы быстро прогрессирующие, медленно прогрессирующие, с поздним развитием и регрессирующие; указываются основные клинические проявления (бронхит, бронхиолит, эмфизема легких, бронхоэктазы) и осложнения (дыхательная и сердечная недостаточность, спонтанный пневмоторакс и т. д.).
Патогенез. Вдыхаемые частицы пыли, проникающие в респираторную зону, поглощаются альвеолярными макрофагами. Нагруженные инородными (пылевыми) неперевариваемыми частицами макрофаги (кониофаги) постоянно активируются и, в итоге, разрушаются.
При активации макрофагов из них выделяются факторы, активирующие фибробласты, под действием которых последние начинают продуцировать избыточное количество коллагена.
Частицы пыли, выделяющиеся из разрушающихся макрофагов, поглощаются жизнеспособными макрофагами. Многократно повторяющееся рефагоцитирование пыли, высвобождающейся из гибнущих макрофагов, приводит к прогрессированию фиброзного процесса даже после прекращения контакта с пылью.
Рефагоцитирование пыли может продолжаться много месяцев и лет, приводя к развитию пневмокониоза через 10-20 лет после прекращения контакта с пылью.

Патоморфология. Макроскопически при большинстве пневмокониозов легкие увеличены в объеме, уплотнены, плевра утолщена с наличием сращений. Прикорневые и паратрахеальные лимфатические узлы увеличены, плотные, малоподвижны, иногда смещают трахею.
Характер морфологических изменений зависит от формы пневмокониозов. При одних пневмокониозах преобладают диффузные узелковые или узловые склеротические образования в легочной ткани, при других - влегких выявляется хронический продуктивный межуточный процесс.

Наиболее типичным морфологическим элементом узелковой формы силикоза являются силикотические узелки, которые состоят из концентрически или вихреобразно расположенных, частично гиалинизированных пучков соединительной ткани. При асбестозе наряду с интерстиииальным фиброзом в легочной ткани обнаруживаются асбестовые тельца.
При бериллиозе наблюдается диффузный легочный гранулематоз с интерстициальным фиброзом. Отложение влегких угольной пыли при антракозе вызывает развитие плотных темных клеточно-пылевых очажков. В крупных очагах возможны дистрофические и некротические изменения с формированием антракотических каверн.

При багассозе в легких выявляются множественные инфильтраты, образование которых происходит по типу феномена Артюса при повторных контактах с аллергеном.

Клиническая картина. Клиническая картина пневмокониозов имеет ряд сходных черт; медленное, хроническое течение с тенденцией к прогрессированию, нередко приводящее к нарушению трудоспособности; стойкие склеротические изменения в легких.

Основными жалобами являются одышка, кашель и боли в груди, на которые пациенты вначале не обращают внимания.
Кашель и одышка могут быть следствием не только фиброза, развивающегося в легких, но и сопутствующего ему бронхита.
Болевые ощущения не интенсивные, в виде покалывания под лопатками, стеснения или скованности в груди, и связаны с вторичным вовлечением в процесс плевры или органов средостения.
Форма грудной клетки долго может быть не изменена.

Если при прогрессировании заболевания преобладают симптомы бронхита, то появляются признаки эмфиземы легких, а при преимущественно фиброзирующем процессе - западение над- и подключичных областей.
Часто появляется симптом Бамбергера - Мари.

Над легкими выявляется мозаичность перкуторного звука, связанная с чередованием полей фиброза и участков ЭЛ (эмфиземы легких).
Аускультативная картина также мозаична: над фиброзными полями дыхание становится бронхиальным, а над эмфизематозными участками - ослабленным.
Появление свистящего дыхания с удлиненным выдохом объясняется сдавлением крупных бронхов узлами фиброза или увеличенными лимфатическими узлами.
При развитии плеврофиброза аускультативно определяется плевральный треск.
Ни сухие, ни влажные хрипы для пневмокониоза не характерны.
Их появление характеризует присоединяющийся процесс - пневмонию, бронхит, туберкулез и т. п.
В поздних стадиях пневмокониоза выражены симптомы легочной недостаточности и легочного сердца.
На фоне пневмокониоза, особенно силикоза, легко развивается туберкулез (силикотуберкулез).

Особую форму пневмокониоза представляет синдром Каплана, или сочетание силикоза и РА.

Неосложненные формы пневмокониоза не сопровождаются повышением температуры тела или изменениями лабораторных показателей. Прогрессирующие формы пневмокониоза (обычно силикоза и бериллиоза) характеризуются вовлечением в процесс иммунной системы. Иммунопатологические сдвиги представлены гипер-у-глобулинемией, преимущественно за счет IgG и IgA.

Преобладание синтеза коллагена над его резорбцией сопровождается повышением содержания в крови белковосвязанного оксипролина при снижении экскреции с мочой пептидносвязанного и свободного оксипролина.
В крови может повышаться содержание гаптоглобина, фибриногена, нейраминовой и дифениламиновой кислот.
СОЭ увеличивается при выраженной диспротеинемии, при осложнении пневмокониоза пневмонией или туберкулезом. Рентгенологически выявляются признаки узелкового и (или) интерстициального фиброза, постепенно завершающегося формированием фиброзных полей.

При пневмокониозах изменения на рентгенограмме подразделяют на следующие варианты:
s - тонкие линейные и сетчатые изменения;
t - тяжистые затенения неправильной формы;
v - груботяжистые затенения неправильной формы.

Узелковые пневмокониозы обозначают следующими символами: диаметр узелков:
- р (до 1,5 мм),
- q (от 1,5 до 3 мм),
- r (от 3 до 10 мм).

I стадия - единичные пневмокониотические узелки;
II стадия - множественные отдельные узелки;
III стадия - узелки, сливающиеся в конгломераты.

Для синдрома Каплана характерно формирование округлых узлов фиброза диаметром до 5 см, располагающихся преимущественно по периферии легких. При осложнении пневмокониоза пневмонией или туберкулезом легких появляются инфильтративные изменения.

Критерии диагноза. Диагноз пневмокониоза может считаться установленным, если у пациента, имеющего в анамнезе профессиональную вредность, выяатяются физикальные и рентгенологические признаки диффузного и (или) локального пневмосклероза.

Достоверным диагноз пневмокониоза может считаться только при его морфологическом подтверждении, возможном при гистологическом исследовании биоптатов легких.

Дифференциальную диагностику необходимо проводить как между отдельными формами пневмокониоза, так и с другими нозологическими единицами: ХБ, ЭЛ, саркоидозом легких, туберкулезом легких, идиопатическим фиброзирующим альвеолитом (синдромом Хаммена-Рича) или, реже, с другими заболеваниями легких, характеризующимися диссеминированным характером поражения.

Для дифференциации различных форм пневмокониозов наибольшее значение имеет уточнение профессиональных вредностей, в условиях которых работал или с которыми контактировал пациент («профессиональный маршрут»).

ХБ и ЭЛ, как правило, развиваются при пневмокониозах вторично, и поэтому при их диагностике у пациентов, контактировавших с патогенной пылью, требуется не столько проведение дифференциальной диагностики, сколько уточнение роли пылевого и других факторов в их патогенезе.
Саркоидоз легких отличается от пневмокониоза отсутствием указаний в анамнезе на контакт с пылью и характерной стадийностью течения.
При туберкулезе легких, особенно его диссеминированных формах, в анамнезе отсутствуют также указания на вдыхание пыли.

Однако при наличии в анамнезе пылевой профессиональной вредности, изменений на рентгенограмме легких, характерных для пневмокониоза, и наличии острофазовых реакций крови и (или) иммунопатологических сдвигов следует не столько проводить дифференциальную диагностику между пневмокониозом и туберкулезом легких, сколько думать о возможном их сочетании, как наиболее вероятной клинической ситуации.
Идиопатический фиброзирующий альвеолит, как и другие, более редкие формы диссеминированных поражений легких, обычно развиваются среди полного или относительного здоровья у пациентов, не контактировавших с производственной пылью.
Для их дифференциации показана чресбронхиальная или открытая биопсия легкого.
Гистологическое исследование полученных биоптатов позволяет поставить правильный диагноз.

Лечение. Лечебно-профилактические мероприятия предусматривают рациональную организацию режима труда и отдыха, полноценное питание с достаточным содержанием белков и витаминов, занятия спортом и дыхательной гимнастикой, различные закаливающие водные процедуры, отказ от курения.

Довольно широко могут использоваться различные адаптогены, обладающие общестимулирующими свойствами и повышающие неспецифическую реактивность организма (настойки элеутерококка, китайского лимонника, пантокрин в общепринятых дозах курсами по 3-4 нед), а также витамины (В1, С, Р, никотиновая кислота).

Больным без выраженной легочной недостаточности целесообразно назначать ионофорез с новокаином, хлористым кальцием, диадинамические токи или ультразвук на грудную клетку, стимулирующие лимфо- и кровообращение, а также улучшающие вентиляционную функцию легких.

При наличии бронхита показано применение отхаркивающих и разжижающих мокроту средств (термопсиса, препаратов йода, алтейного корня и др.), а при наличии признаков бронхоспазма - и бронхолитических препаратов. Особенно эффективны при этом препараты пуринового ряда (эуфиллин и др.).
При наличии вязкой мокроты можно применять также ингаляции протеолитических ферментов (трипсина, лидазы, фибринолизина и др.). Лечение больных с выраженной легочной недостаточностью (II-III степени) проводят в условиях стационара и санаториях специализированного профиля.

Применяют ингаляции кислорода или гипербарическую оксигенацию. Рекомендуется назначение бронхорасширяющих средств и препаратов, снижающих давление в малом круге кровообращения (эуфиллина, папаверина, резерпина и др.).

Наиболее эффективно внутривенное вливание эуфиллина.
При субкомпенсированном и декомпенсированном легочном сердце назначают СГ (коргликон, строфантин) в комбинации с препаратами калия и диуретическими средствами (верошпироном, фуросемидом, этакриновой кислотой и др.).

Для лечения больных бериллиозом, багассозом широко применяют преднизолон (по 25 мг/сут) в сочетании с изониазидом (по 0,6 г/сут) в течение 1-1,5 мес до 3 раз в год.

Профилактика
Основой профилактики пневмокониозов являются технические мероприятия, направленные на снижение уровней запыленности.
Важное значение имеет применение эффективных индивидуальных средств защиты органов дыхания от действия пыли.

Среди медицинских мероприятий ведущая роль принадлежит предварительным и периодическим медосмотрам.
Для улучшения состояния слизистой оболочки верхних дыхательных путей широко применяют влажные ингаляции щелочных, соляно-щелочных теплых растворов или минеральных вод.

Существенное значение имеет динамическое наблюдение за больными. Периодические обследования лиц, связанных с профессиональной вредностью, проводят с помощью крупнокадровой флюорографии.

Прогноз в большинстве случаев неблагоприятный вследствие прогрессирующего течения заболевания; исключение составляют случаи, при которых наблюдается спонтанный или вызванный медикаментозной терапией регресс симптомов.

Пневмокониоз – сборное понятие. Оно объединяет ряд хронических болезней легких, от которых страдает человек, вдыхающий пыль с разными примесями, и при которых легкие прорастают соединительной тканью. Пневмокониоз – это профессиональное заболевание: вдыхание вредной пыли, ведущее к изменениям в легких, в абсолютном большинстве случаев происходит на вредном производстве.

Пневмокониозы известны давно – о них упоминали в своих трактатах Гиппократ и Парацельс. Уже в наши времена отдельные разновидности этой патологии стали называть различными терминами, по которым можно понять, из-за какого вредного вещества пострадал человек. Это самые распространенные в мире профессиональные болезни.

Оглавление:

Обратите внимание

Несмотря на то, что условия труда постоянно улучшаются, до сих пор насчитываются сотни тысяч больных, страдающих пневмокониозами.

Причины

Причина развития заболевания – пыль с различными примесями. В зависимости от примесей различают такие разновидности пневмокониозов, как:

• силикоз – наступают из-за вдыхания пыли с высоким содержанием диоксида кремня;
• асбестоз – из-за асбестовой пыли;
• антракоз – из-за пыли каменного угля;
• сидероз – из-за пыли с соединениями железа;
• талькоз – из-за пыли талька;
• цементный пневмокониоз – из-за цемента;
• металлокониозы – чаще всего из-за алюминия, бериллия, железа, бария и даже серебра;
• карбокониозы – из-за сажи и графита

и ряд других.

Также различают пневмокониозы, возникшие из-за вдыхания смешанной пыли.

Особо высокой степенью агрессивности отличается пыль с двуокисью кремния – силикоз, спровоцированный ею, это пневмокониоз с самыми тяжелыми проявлениями и неблагоприятным развитием. Он традиционно встречается у:

• шахтеров (в первую очередь страдают бурильщики и забойщики);
• работников, трудящихся на металлообрабатывающих предприятиях (формировщики);
• обслуживающих производство огнеупорных материалов;
• рабочих фарфоровой и фаянсовой промышленности

Второе место по вредности после соединений кремния занимает асбест. Остальные силикозы характеризуются более легкими проявлениями и течением.

Причинами развития необратимых изменений в легких может выступить вдыхание пыли органического характера:

• хлопковой;
• зерновой;
• льняной;
• шерстяной;
• тростниковой

При вдыхании такой пыли могут возникать поражения дыхательных путей – например, аллергический . Но выраженного прорастания легких соединительной тканью, как при классических пневмокониозах, не будет. Поэтому заболевания, спровоцированные вдыханием органической пыли, относят к пневмокониозам условно.

Развитие болезни зависит от того, в каком виде находятся вредоносные примеси . Например, соединения кремния в виде кристаллов (кварц) обладают более деструктивными свойствами, чем их аморфные аналоги (опал).

На тяжесть пневмокониоза может также влиять степень размельчения пыли (дисперсность). От этого, в первую очередь, зависит:

• глубина проникновения пыли в ткань легких;
• скорость выведения из организма.

Самая мелкая пыль не значит «самая вредная». Наиболее активной считается пыль с диаметром частиц 1-2 микрона. Более крупные пылинки тормозятся ресничками эпителия дыхательных путей и выталкиваются наружу, более мелкие удаляются с потоком выдыхаемого воздуха. А вот форма пылинок практически не сказывается на степени тяжести заболевания.

Развитие болезни

Для развития патологических изменений в легких из-за вдыхаемой пыли необходимо, чтобы:

• концентрация пыли достигала определенного уровня;
• реснитчатый эпителий дыхательных путей работал недостаточно хорошо.

При высокой концентрации в потоке вдыхаемого воздуха частички пыли попадают в альвеолы. Дальше они проникают в нормальную соединительную ткань легких двумя путями:

• с током крови;
• их заглатывают и переносят макрофаги – клетки-пожиратели, относящиеся к иммунной системе организма. Часть макрофагов, набитых пылинками (их еще называют пылевыми клетками), попадает в лимфатическую систему и тоже разносится по всему легкому.

Различают три фактора воздействия пыли на легочную ткань:

• физический;
• химический;
• биологический.

Основное вредное свойство пыли с примесями – она провоцирует усиленную выработку соединительной ткани, которая в легком замещает его рабочую ткань – паренхиму (физический фактор ). Процесс запускается из-за того, что острые грани твердых пылинок травмируют легочные ткани, а те реагируют повышенным образованием соединительнотканных элементов.

Также интенсивность образования излишней соединительной ткани в легких зависит от растворимости пыли (химический фактор ), но не настолько выражено, как от твердости частичек.

Биологическое воздействие (фактор) пыли на легочные ткани заключается в том, что белки оседают на частичках пыли и меняют свои свойства, тем самым запуская процесс чрезмерной выработки соединительной ткани. Из всех белков наиболее активно прилипают к пылинкам глобулины.

Как выглядит легкое при пневмокониозе

Пылевые клетки (макрофаги, переполненные частицами пыли) накапливаются:

• вокруг бронхов;
• вокруг сосудов;
• в легочных альвеолах.

Клетки находятся в тканях в таком виде:

• скапливаясь в виде узелков (при узелковой форме пневмокониоза)
• скапливаясь в виде узлов (при узловой форме);
• рассеиваясь по нормальной соединительной ткани легкого (при интерстициальной форме).

При узелковой форме легкое усеяно мелкими бугорками, состоящими из пылевых клеток («молодые» бугорки). Дальше они прорастают соединительнотканными волокнами и становятся «зрелыми» узелками. Такие узелки заполняют ткань легких, деформируя сосуды и бронхи, а дальше омертвевают и распадаются – в пустотах может откладываться известь.

Большие узлы в легких (узловая форма) образуются из-за слияния маленьких. Они могут быть такими большими, что способны занимать всю долю легкого.

Если узелков как таковых нет, и легкое равномерно усеяно пылевыми клетками – это и есть интерстициальная форма пневмокониоза.

Со временем излишней соединительной тканью прорастает не только легкое – такое прорастание распространяется на плевру и слизистую оболочку бронхов, тем самым еще больше ухудшая процесс дыхания.

И при образовании узелков, и при интерстициальном поражении в легких, помимо фиброза, образуется – очаги раздутой легочной ткани.

Симптомы пневмокониоза

Все пневмокониозы имеют одну общую, имеющую значение для диагностики черту – их клинические симптомы могут оставаться скудными, хотя сам процесс в легких уже в разгаре , что подтверждается с помощью дополнительных методов исследования.

Основные неспецифические признаки пневмокониозов:

• , возникающая при физической нагрузке;

На начальных этапах заболевания боли характеризуются следующими признаками:

При развитии болезни боли в грудной клетке и одышка меняют свой характер. Боли становятся:

• более выраженными;
• постоянными;
• давящего или стягивающего характера.

Одышка начинает проявляться:

• при наималейшей физической нагрузке;
• в состоянии покоя.

Такое изменение симптомов свидетельствует об упорном прогрессировании пневмокониоза и нарастание фиброза в легких (прорастания соединительной тканью).

На начальных стадиях беспокоит постоянный кашель средней интенсивности (наблюдается нудное постоянное покашливание, которое, помимо всего, действует на больного психологически из-за своей упорности и возникновения в самый неподходящий момент). Кашель в основном или с отхождение скудного количества вязкой мокроты (иногда трудноотделимой – больному приходится делать усилия, чтобы отхаркать ее). Если кашель усиливается, то это зачастую свидетельствует не о прогрессировании пневмокониоза, а о присоединении инфекции. Еще одно весомое доказательство того, что инфекционный агент проник в пораженную пневмокониозом ткань легких – мокроты становится больше, она приобретает гнойный характер.

Обратите внимание

В ряде случаев при силикозе связи между интенсивностью симптомов и степенью развития болезни не отмечается.

Для всех пневмокониозов характерны признаки . Но степень ее развития зависит не так от стадии заболевания, как от осложнений, которые могут присоединиться и на ранних стадиях болезни. Осложнениям быстрее подвергаются пациенты, которые до возникновения пневмокониоза страдали заболеваниями дыхательной и сердечно-сосудистой систем – в первую очередь:

• различного происхождения.

Общие признаки при пневмокониозах или отсутствуют, или выражены достаточно слабо. При неосложненном силикозе могут проявляться:

• слабость;
• невыраженная потливость;
• умеренное повышение температуры тела (до 37,1-37,5 градусов по Цельсию).

Значительное ухудшение общего состояния может наблюдаться при присоединении осложнений пневмокониоза.

По развитию симптомов пневмокониозы бывают:

• быстро прогрессирующие;
• медленно прогрессирующие;
• регрессирующие;
• поздние.

Два последних варианта развиваются при прекращении контакта с пылью. Регрессирующий тип течения может развиваться сразу после того, как пациент покинул вредное производство, поздний – через некоторое время. Примечательно, что поздний силикоз может характеризоваться неблагоприятным прогрессирующим течением, хоть больной и прекратил контакт с провоцирующим агентом. У пациентов, которые прекратили работу на вредном производстве, позднее прогрессирование наблюдалось в 10-20% случаев на начальных этапах болезни и практически в 100% - на поздних.

Осложнения пневмокониоза

Наиболее часто пневмокониоз осложняют:

На поздних стадиях силикоза туберкулез присоединяется в 80% случаев. Другие осложнения встречаются реже. Новообразования у пациентов с пневмокониозом встречаются очень редко.

Диагностика пневмокониоза

Важную роль в диагностике пневмокониозов играет история болезни пациента – обязательное наличие в ней опыта работы с вредными веществами . Жалобы не являются специфическими – они характерны и для других заболеваний дыхательной системы. Поэтому для постановки точного диагноза пневмокониоза следует воспользоваться дополнительными методами исследования – физикальными, инструментальными и лабораторными.

Данные физикального обследования довольно бедные – общее состояние таких пациентов длительное время остается удовлетворительным. Цвет кожи и видимых слизистых оболочек, который в целом является важным диагностическим критерием при болезнях органов дыхания, при пневмокониозах длительное время остается нормальным. Синюшность кожи и слизистых появляется только:

• в запущенных случаях;
• при осложнениях со стороны дыхательной системы.

В основном это цианоз губ и пальцев.

При давнем процессе в легких у больных (не у всех) замечено деформирование конечных фаланг пальцев и ногтей – фаланги расплюснуты (симптом «барабанных палочек»), а ногти широкие и заокругленные (симптом «часовых стекол»).

При пневмокониозе могут западать над- и подключичные ямки, а также выбухать (даже на начальных стадиях) нижне-боковые отделы грудной клетки. Но этот признак наблюдается у незначительной части пациентов – его отсутствие не свидетельствует об отсутствии пневмокониоза. Также может ухудшаться подвижность грудной клетки при акте дыхания. Но ее можно заменить только при внимательном осмотре и при повторном сравнительном обследовании (если больной ранее наблюдался у врача, и тот знает о физиологических особенностях своего пациента).

Выслушивание грудной клетки больного фонендоскопом более информативное – дыхание ослаблено, особенно в нижних отделах легких. Хрипов мало, но если они нарастают – это может быть косвенным признаком силикоза. Часто дыхание мозаично – над одними участками жесткое и тут же над соседними ослабленное. Это наблюдается в случае, если в легком чередуются участки массивного соединительнотканного разрастания и раздутой легочной ткани.

Инструментальные методы диагностики, которые используют для выявления пневмокониозов, это:

• и –графия органов грудной клетки – ведущий метод при обнаружении пневмокониозов;
• макрорентгенография – для прицельного изучения измененных тканей;
• – используется, чтобы отличить пневмокониоз от схожих по клинике заболеваний;
• крупнокадровая флюорография – используется, если во время профилактического осмотра проводят массовое обследование на вредном производстве;
• спирография – изучается дыхательная функция. Выраженные нарушения наблюдаются на поздних стадиях болезни.

При рентгенологическом исследовании в легких обнаруживают тени – это маленькие узелки и образовавшиеся при их слиянии узлы с четкими очертаниями. Процесс начинается с единичных мелких образований до 1-1,5 мм в диаметре. Для пневмокониоза характерно то, что такие узелки более-менее равномерно распределены по всей легочной ткани. В ряде случаев узелков бывает больше справа (правый бронх короче и шире, чем левый – благодаря этому создаются лучшие условия для проникновения через него пыли в легкое). У пациента, трудящегося на производстве, связанном с вдыханием пыли, важно проводить повторные рентгенографии – так называемое исследование в динамике. Благодаря повторному исследованию фиксируется увеличение размеров узелков (до 10 мм в диаметре). Нарастание количества узелков наблюдается не всегда.

В далеко зашедших случаях на рентген-снимках наблюдается массивное прорастание легкого соединительной тканью – оно приводит к таким четко выраженным на снимках изменениям, как деформация:

• легочной ткани;
• бронхиального дерева;
• органов средостения.

Также характерный признак – вкрапления в лимфатических узлах (из-за оседания в них извести).

Из лабораторных методов информативно исследование мокроты. В ней находят различные вкрапления (в зависимости от вида пневмокониоза) – например, при асбестозе это так называемые «асбестовые тельца» (волокна в виде гантелей).

Дифференциальный диагноз

Из-за схожести симптомов, а также схожих узелков и фиброза, определяемых рентгенологически, пневмокониозы следует отличать от:

• туберкулеза;
• опухоли легкого;
• (поражения легкого множественными узелками – гранулемами);
• возрастных изменений.

Лечение пневмокониоза

Обратите внимание

До сих пор не созданы лекарства, с помощью которых можно было бы очистить легкие от пыли, а также способствовать регрессу узелков и фиброзных разрастаний. Изучается возможность лечить пневмокониозы с помощью препаратов группы поливинилпиридин-М-оксида, которые тормозят фиброзный процесс.

Больным с пневмокониозом проводится поддерживающее лечение, задачи которого – остановить или замедлить прогрессирование заболевания, а также предупредить его осложнения. Наиболее часто врачи назначают:

Пациенты с пневмокониозами должны периодически проходить курортное лечение в специализированных санаториях.

Профилактика пневмокониоза

Единственный метод профилактики пневмокониоза со 100%-м эффектом – избегание вредных производств, чреватых вдыханием вредоносной пыли.

Способов, которые бы предотвращали развитие пневмокониоза, но чтобы при этом человек продолжал трудиться на производстве кремния, асбеста, бария и других провокаторов болезни, не существует.

Технические и санитарные мероприятия по борьбе с пылью (в том числе элементарные маски и респираторы) уменьшают вероятность заболевания. Преградой для развития массовых пневмокониозов служат медицинские осмотры при приеме на работу на такое предприятие – при заболеваниях, несовместимых с работой в условиях запыленности, в трудоустройстве отказывают.

Также не следует игнорировать прохождения медицинских осмотров с профилактической целью – они должны проводиться на предприятии, как минимум, 1 раз в год.

Чтобы предупредить развитие уже возникшего пневмокониоза, больных уже на начальной стадии болезни следует переводить на другую работу (если силикозе, подтвержденном рентгенологически – даже при отсутствии жалоб и клинической симптоматики). Такая работа должна соответствовать следующим условиям:

• не быть связанной с воздействием пыли и раздражающих газов;
• проходить с избеганием неблагоприятных метеоусловий (повышенная или сниженная температура, высокая влажность и так далее);
• не требовать чрезмерных физических усилий.

Также должны выполняться социальные требования касательно трудящихся на вредном производстве – это:

• сокращение рабочего дня;
• дополнительный отпуск;
• дополнительное материальное вознаграждение;
• санаторно-курортное лечение за счет предприятия;
• специальное питание.

Прогноз

Любой пневмокониоз – заболевание хронического характера, поэтому есть все возможности контролировать его течение, не допуская прогрессирования и присоединения осложнений. Тем не менее, прогноз при пневмокониозе, будучи относительно благоприятным для жизни, сложный для здоровья . Регресс изменений в легких, вызванных вдыханием пыли с вредными примесями, наступает очень редко и не при всех видах пневмокониозов. В запущенных случаях он приводит к полной утрате работоспособности и инвалидизации больного.

Прогноз для здоровья зависит от:

• текущего возраста пациента;
• возраста, с которого начался контакт с вредным агентом;
• перенесенных ранее или наявных на данный момент заболеваний дыхательной и сердечно-сосудистой систем;
• состояния иммунной реактивности.

Пенвмокониоз может развиться за короткое время – от нескольких лет до нескольких месяцев. Ускоренное развитие наблюдается при сочетании таких неблагоприятных факторов, как:

• пожилой возраст;
• уже существующие заболевания дыхательных путей (особенно осложненные);
• высокая концентрация вредоносного агента во вдыхаемом воздухе.

При диагностированном заболевании, если больной продолжает трудиться на этом же производстве, различают 3 степени прогрессирования пневмокониоза с переходом в следующую стадию:

• быстро прогрессирующий – ухудшение происходит в среднем на протяжении 4-5 лет;
• со средней степенью прогресса – в среднем на протяжении 6-10 лет;
• медленно прогрессирующий – в среднем на протяжении 11-20 лет и дольше.

Ковтонюк Оксана Владимировна, медицинский обозреватель, хирург, врач-консультант

Пневмокониоз – реакция лёгких на накопление пыли. Термин является собирательным понятием, обозначающим заболевания лёгочной ткани, которые вызваны продолжительным воздействием промышленной пыли. Болезнь занимает лидирующую позицию среди профессиональных патологий. Пневмокониоз часто диагностируется у работников асбестовой, угольной, машиностроительной отрасли.

Причины возникновения пневмокониозов

Развитие болезни происходит в результате вдыхания микроскопических частей пыли, которые распространяются по альвеолам, проникая в ткань лёгких. Частицы пыли обладают токсическим действием, что инициирует окисление жировой ткани, образуя коллаген в структуре поражённых лёгких.

Промышленная пыль особенно опасна для здоровья. Различают органическую, неорганическую, смешанную пыль. Органический вид включает хлопковую, шерстяную, белковую пыль. Пневмокониоз чаще формируется в результате воздействия пыли неорганического происхождения, которая бывает металлической и минеральной.

Любопытный факт! Гиппократ описывал заболевание, заметив, что люди, добывающие руду, начинали сильно кашлять, а затем умирали. В 1866 году патология была выделена в отдельную группу болезней.

Глубина распространения пыли по органам дыхания и степень её эвакуации из лёгких зависит от размеров аэрозольных элементов – дисперсности. Мельчайшие частицы, параметры которых не превышают 2 мкм, проникают вглубь респираторного тракта, оседая на альвеолярных стенках, бронхиолах, дыхательных путях. Более крупные частички выводятся посредством бронхиального аппарата.

Вследствие воздействия мельчайших аэрозольных элементов, в лёгких нарастает соединительная ткань – диагностируется диффузный фиброз и дыхательная недостаточность. В результате подобных изменений в лёгких развиваются следующие патологические явления:

• бронхиолит;
• эмфизема;
• эндобронхит.

Патологии, обусловленные влиянием агрессивных частиц пыли, относятся к группе профессиональных заболеваний, лечением которых занимается профпатолог.

Классификация пневмокониозов

К факторам, влияющим на прогрессирование патологии, относятся состав, характер вдыхания и концентрация пыли, имеющей органическое либо минеральное происхождение. Исходя из содержимого вдыхаемой пыли, выделяют такие группы профессиональных болезней лёгких:

• силикоз – вдыхание пыли, которая содержит диоксид кремния;
• силикатозы – вдыхание кремневых соединений с металлами (талькоз, асбестоз, калиноз);
• карбокониозы – пыль, содержащая углерод (графитоз, антракоз);
• металлокониозы – влияние металлической пыли (сидероз, алюминоз, бериллиоз);
• пневмокониозы, возникшие вследствие попадания смешанной пыли (антракосиликоз, сидеросиликоз).

Силикоз относится к наиболее тяжёлым болезням, возникающим в результате воздействия двуокиси кремния. Этот вид диагностируется у людей, взаимодействующих с рудой, керамикой, огнеупорными материалами. Тяжесть силикоза определяется длительностью влияния пыли.

Фактором, вызывающим асбестоз, является вдыхание пыли асбеста, частицы которой поражают лёгкие. Эта разновидность пневмокониоза выявляется у работников строительной, авиационной, судостроительной отрасли.

Выделяют патологии, причиной развития которых является регулярное вдыхание пыли от сахарного тростника, льна, хлопка. Этот вид пневмокониозов схож с бронхиальной астмой, аллергическим альвеолитом.

Симптомы пневмокониозов

Развитие патологии может быть:

• Быстропрогрессирующим, когда признаки заболевания заметны после 3–5 лет конта
• кта с аэрозольными частицами.
• Медленно прогрессирующим, при котором симптомы развиваются после 10–15 лет вдыхания пыли.
• Поздним, когда патологические нарушения проявляются спустя годы после прекращения попадания пыли.
• Регрессирующим, при котором отсутствие вредных факторов приводит к улучшению рентгенологической картины лёгких.

Обратите внимание! Усиливающийся кашель и увеличение мокроты свидетельствуют о присоединении к пневмокониозу инфекционного агента.

Независимо от прогрессирования заболевания, симптомы пневмокониоза схожи по проявлению:

• затруднённость дыхания, одышка;
• кашель с незначительным выделением бронхиального секрета;
• чрезмерное потоотделение;
• болезненность в грудной клетке;
• губы приобретают синюшный цвет;
• деформация ногтевых пластин, фаланг пальцев;
• общее недомогание.

Если человек не прекратит взаимодействие с негативным фактором и не начнёт необходимое лечение, то возникает риск развития гипертонии, дыхательной недостаточности, туберкулёза, бронхита, рака лёгких.

Диагностика пневмокониозов

Жалобы больного при данном заболевании неспецифичны, так как могут сопровождать и другие патологии респираторного тракта. Поэтому для корректной постановки диагноза необходимо применять лабораторные, инструментальные и физикальные методы.

Состояние таких больных удовлетворительное, цвет кожного покрова и слизистого эпителия изменяется по прошествии длительного промежутка времени. Подобные факты осложняют диагностирование.

Чтобы правильно установить диагноз, нужно использовать комплекс диагностических методов:

• информация о профессиональном анамнезе;
• изучение запылённости производственной зоны;
• рентгенография лёгких в динамике;
• значение величин внешнего дыхания.

При пневмокониозах ухудшается движение грудной клетки при дыхании. При применении фонендоскопа выслушивается слабость дыхательного акта в нижних участках лёгких, хрипов немного. Фиксирование множественных хрипов свидетельствует о силикозе.

Первичное выявление пневмокониоза основано на прохождении регулярных профилактических осмотров. Во время таких обследований регулярно проводится флюорография, которая визуализирует любые изменения в лёгких.

Рентген и другие способ диагностики

При необходимости подтвердить диагноз назначается углублённая рентгенография лёгких, демонстрирующая картину поражения и определяющая форму патологии. Рентгенологическое исследование позволяет выявить крошечные узелки, равномерно распределённые по лёгочной структуре. Поскольку правый бронх шире левого, то наблюдается больше узлов справа.

Для определения состояния внешнего дыхания используется метод спирометрии – безболезненный способ измерения объёма и скорости дыхательной функции.

Проводится макроскопическое тестирование бронхиальной слизи, которое определяет вид и характер заболевания. При невозможности диагностирования пневмокониозов описанными методами прибегают к радикальным способам: пункция лимфоузлов основания лёгких, бронхоскопия.

Лечение пневмокониозов

Терапия болезни начинается с устранения вредных факторов, влияющих на прогрессирование патологии. Лечение пневмокониозов заключается в:

• замедлении развития болезни;
• устранении присутствующих симптомов;
• предупреждении серьёзных последствий.

Существенное значение отводится питанию. Меню должно включать продукты, содержащие белки и витамины.

Для повышения иммунного статуса и улучшения сопротивляемости инфекциям назначают адаптогены и иммуномодулирующие медикаменты на растительной основе:

• китайский лимонник;
• элеутерококк;
• эхинацея.

Подобные средства оказывают общестимулирующее воздействие, содействуют скорейшей регенерации повреждённых тканей.

Полезны оздоровительные мероприятия, включающие массаж, дыхательную гимнастику, лечебную физкультуру, закаливание. Рекомендуется принимать контрастный душ, душ Шарко, показан электрофорез, ультрафиолетовое излучение.

Для улучшения эвакуации бронхиального секрета применяются отхаркивающие средства, снижающие вязкость мокроты. Эффективны ингаляционные процедуры, активирующие работу респираторного тракта.

При тяжёлом течении пневмокониоза, сопровождающегося дистрофическими изменениями, назначаются глюкокортикоиды, при сбоях в функционировании сердечной мышцы – антикоагулянты, гликозиды.

В случае прогрессирования сердечной и дыхательной недостаточности используются препараты мочегонного действия и средства, воздействующие на кровяную свёртываемость.

Возможные осложнения

Прогноз выздоровления зависит от фазы заболевания и последствий, возникающих во время течения патологии. В случае многолетнего влияния вредных факторов и отсутствия необходимой терапии возникает риск развития осложнений, которые усугубляют пневмокониоз, поражая другие структуры.

Асбестоз, силикоз, бериллиоз характеризуются неблагоприятным течением. Это объясняется интенсивным развитием патологий после устранения контакта с агрессивной пылью. Другие формы болезни легко поддаются лечению.

Лимфоузлы пораженные туберкулезом

Туберкулёз лимфоузлов является частым осложнением силикоза, при котором поражаются внутригрудные лимфатические узлы. Характерный признак силикотуберкулёза – присутствие бактерий туберкулёза в бронхиальной слизи пациента. Могут обнаруживаться свищи, после терапии которых формируются рубцы.

Изредка последствием патологии становится формирование опухолевых процессов. Новообразования отличаются постепенным ростом, при котором состояние больного не ухудшается, что осложняет раннее выявление рака.

Меры профилактики

В целях профилактики пневмокониоза необходимо улучшать и модернизировать трудовые условия для работников, подвергающихся отрицательному влиянию пыли, сокращать время пребывания на работе. Требуется предотвращать попадание пыли в человеческий организм, используя предметы индивидуальной защиты:

• респираторы;
• очки;
• спецодежда.

Для профилактики болезни необходимо регулярно посещать врача

Следует вентилировать производственные помещения, увлажняя воздух.

Для предупреждения развития заболевания людей из группы риска направляют в санатории либо стационары. Первостепенное значение имеет регулярное прохождение профилактических осмотров, позволяющее выявить патологию на начальном этапе.

Пневмокониоз – профессиональная болезнь, причиной формирования которой является воздействие производственной пыли. Степень поражения лёгких зависит от периода работы, вида пыли и условий труда. Главное требование для успешности терапии – избегать взаимодействия с вредным фактором.

Профессиональные заболевания

от воздействия промышленных аэрозолей

Профессиональные заболевания органов дыхания имеют значительную распространенность в общей структуре профпатологии. Наиболее часто встречаются заболевания, вызванные воздействием промышленной пыли и протекающие в виде двух основных нозологических форм. Это пневмокониозы и пылевые бронхиты.

Промышленная пыль представляет собой рассеянные в воздухе частицы твердого вещества, образовавшиеся при выполнении разнообразных производственных процессов. Различают аэрозоли дезинтеграции и конденсации. Первые образуются при дроблении, измельчении, истирании, пересыпке веществ, аэрозоли конденсации выделяются при горении, сварке, плавке и химических процессах. Значительная запыленность воздуха наблюдается в литейных цехах, на предприятиях машиностроительной промышленности, при формовочных работах, выбивке литья, обдирке отливок, шлифовании и полировании изделий. Источниками пылеобразования являются очистка, сортировка шерсти на валяльно-войлочном комбинате. Пылевыделение наблюдается при механической обработке древесины, мехов, изделий из пластмасс. При сварке выделяются пары металлов (железо, алюминий, цинк и др.).

По происхождению выделяют неорганическую (металлическую и минеральную), органическую (растительную и животную), синтетическую пыль.

На производстве чаще встречается пыль смешанного состава, состоящая из минеральных, металлических и синтетических частиц.

Размер, плотность и форма пылевых частиц влияют на степень осаждения их из воздуха, проникновение и осаждение в дыхательной системе. Чем выше плотность вещества, тем быстрее его частицы оседают из воздуха. Степень дисперсности аэрозоля определяет задержку его в органах дыхания. Крупные частицы задерживаются в основном в верхних дыхательных путях и частично проникают в глубокие отделы легких. Частицы пыли микроскопического размера (0,1-10 мкм) проникают и задерживаются в глубоких отделах легких. Ультрамикроскопические частицы имеют несущественное значение в виду их небольшой общей массы.

В зависимости от физико-химических свойств и состава пыль может оказывать на организм фиброгенное, раздражающее, аллергическое, канцерогенное, токсическое и ионизирующее действие. В производственных условиях рабочие чаще подвергаются воздействию аэрозолей преимущественно фиброгенного действия, содержащих диоксид кремния, силикаты, частицы ряда металлов и сплавов. Степень фиброгенности пыли определяется содержанием в ней свободного диоксида кремния (SiO 2).

Высокофиброгенной является пыль с содержанием SiO 2 свыше 10% с предельно допустимой концентрацией (ПДК) 1-2 мг/м 3 . ПДК для пылей с умеренно фиброгенными свойствами 4-6 мг/ м 3 , а для слабофиброгенной пыли (каменный уголь, магнезит, асбесторезина, оксид титана и др.) - 8-10 мг/ м 3 . Фиброгенная пыль, дающая одновременно и канцерогенный эффект, должна нормироваться с учетом канцерогенного действия (например, асбестовая пыль). Уровень допустимого содержания пыли с выраженным токсическим действием для большинства веществ меньше 1мг/ м 3 .

Пневмокониозы

Пневмокониоз - профессиональное заболевание легких от воздействия промышленной пыли, проявляющийся хроническим диффузным пневмонитом с развитием пневмофиброза.

Заболевания легких пылевой этиологии известны с давних пор под названием горная болезнь, чахотка рудокопов, каменотесов. Термин пневмокониоз предложил F.A.Zenker в 1866г., что означает запыление легких (pneumon - легкое, conia - пыль). В России первые упоминания о неблагоприятном влиянии рудничной пыли на легкие принадлежат М.В. Ломоносову (1763).

В 1996 г. утверждена новая классификация пневмокониозов, включившая этиологические, рентгеноморфологические и клинико-функциональные аспекты. Внесена патоморфологическая характеристика пневмокониозов. В классификацию введен весь комплекс кодирования рентгенологических признаков в соответствии с международной классификацией пневмокониозов.

Современная классификация выделяет две этиологические группы пневмокониозов, каждая из которых характеризуется сходством патогенеза, гистологическими, функциональными, цитологическими и иммунологическими проявлениями.

Выделяют:

1) пневмокониозы от воздействия высокофиброгенной пыли (с содержанием свободного диоксида кремния более 10%) - силикоз и близкие к нему антракосиликоз, силикосидероз, силикосиликатоз. Данные пневмокониозы часто имеют склонность к прогрессированию фиброзного процесса и осложнению туберкулезной инфекцией.

2) пневмокониозы от воздействия слабофиброгенной пыли (с содержанием SiO 2 < 10% или не содержащей его). К ним относятся силикатозы (асбестоз, талькоз, каолиноз, оливиноз, нефелиноз, цементоз, слюдяной пневмокониоз), пневмокониозы шлифовщиков, наждачников, пневмокониозы от рентгеноконтрастных пылей (сидероз, в т. ч. от электро - и газозосварочного аэрозоля; баритоз, станиоз, манганокониоз). Этим пневмокониозам свойственны умеренно выраженный фиброз с доброкачественным и малопрогрессирующим течением, нередки осложнения неспецифической инфекцией, хроническим бронхитом.

Основные механизмы патогенеза . В развитии силикоза имеет значение цитотоксическое действие диоксида кремния с активацией аутоиммунных реакций и развитием прогрессирующего диффузного пневмофиброза (макрофагальный гранулематоз). Слабофиброгенные пыли обладают менее выраженными цитотоксическим действием и иммунными реакциями с развитием диффузного интерстициального пневмофиброза.

Рентгенологически пневмокониозы характеризуются диффузным фиброзом легочной ткани, фиброзными изменениями плевры и корней легких. Рентгенологически степень выраженности кониотического фиброза оценивается формой, размером, профузией и распространенностью выявляемых затемнений по зонам правого и левого легкого.

Выделяют малые и большие затемнения. Различают две формы малых затемнений: округлые (узелковоподобного типа) и линейные неправильной формы (интерстициального типа). В зависимости от размеров затемнений определены три градации.

Узелковая форма (округлые малые затемнения):

р - до 1,5 мм в диаметре,

q - от 1,5 до 3,0 мм в диаметре,

r - от 3,0 до 10,0 мм в диаметре.

ИНТЕРСТИЦИАЛЬНАЯ ФОРМА (линейные, неправильной формы затемнения):

s - тонкие, линейные до 1,5 мм шириной,

t - средние, линейные от 1,5 до 3,0 мм шириной,

u - грубые, пятнистые, неправильные от 3,0 до 10,0 мм шириной.

Узелковые затемнения, как правило, имеют четкие контуры, среднюю интенсивность, носят мономорфный диффузный характер с преимущественной локализацией в верхних, средних зонах.

Малые линейные неправильной формы затемнения, отражающие перибронхиальный, периваскулярный и межуточный фиброз, имеют мелкосетчатый, ячеистый и тяжисто-ячеистый характер с преимущественным расположением в средних и нижних отделах легких.

Протяженность малых затемнений оценивает пространственное распределение их по зонам обоих легких (верхняя, средняя, нижняя).

Большие затемнения обозначаются символами А, В, С в зависимости от размеров поражения:

А - отдельные (или одиночные) затемнения от 1 до 5 см или несколько затемнений, которые в сумме не должны превышать 5 см в диаметре.

В - одно или несколько больших затемнений, размером не превышающих размер правой верхней доли (до 10 см в диаметре).

С - одно или несколько больших затемнений, размером превышающих размер правой верхней доли (более 10 см в диаметре).

Узловые образования формируются чаще при слиянии узелковых затемнений на месте ателектазов, пневмонических фокусов, при осложнении туберкулезом они могут быть одно- или двухсторонними. Форма их может быть округлая или неправильная в зависимости от причины формирования. Контуры их могут быть четкими и нечеткими.

Профузия – плотность насыщения или концентрация мелких затемнений на 1см 2 легочного поля, характеризующая степень выраженности фиброза. Выделяют три основные категории профузии: 1 – единичные маленькие затемнения (легочный бронхососудистый рисунок дифференцируется); 2 – немногочисленные маленькие затемнения (легочный бронхососудистый рисунок дифференцируется частично); 3 – множественные малые затемнения (легочный бронхососудистый рисунок не дифференцируется). Профузия оценивается по шкале: 0/0; 0/1; 1/1; 1/2; 2/1; 2/3; 3/2; 3/3. При этом числитель обозначает основную плотность насыщения (профузию) выявляемых мелких затемнений, а знаменатель предполагает альтернативную степень профузии. Например, если плотность насыщения мелких затемнений равномерна по всем легочным полям, то профузия записывается как 1/1, 2/2, 3/3. Если в легких наблюдается неравномерный фиброз с различной плотностью насыщения патологических элементов, то профузия регистрируется по шкале 2/3, 3/1, 1/3 и т.д.

При оценке рентгенограммы легких отдельно учитываются диффузные и локальные плевральные утолщения. Выделяют два вида патологических плевральных изменений – диффузные (наложения) и локальные (бляшки). Чаще отмечается локализация бляшек на стенках грудной клетки, диафрагме и в области реберно-диафрагмальных углов, крайне редко поражаются верхушки. Регистрируются также утолщения междолевой плевры.

Диффузные плевральные утолщения, определяемые на боковых стенках грудной клетки, оцениваются по ширине и протяженности, отдельно для правой и левой половины грудной клетки. Ширина плевральных утолщений рассчитывается от внутренней границы грудной стенки до внутреннего края паренхимально-плевральной границы, представленной на рентгенограмме как четко очерченный контур.

Различают следующие коды ширины плевральных утолщений:

а – ширина плевральных наложений до 5 мм,

в – ширина плевральных наложений от 5 до 10 мм,

с – ширина плевральных наложений более 10 мм.

Протяженность диффузных плевральных утолщений определяется распространенностью их на грудной стенке, реберно-диафрагмальных углах и кодируется цифрами:

1 –до ¼ латеральной стенки грудной клетки;

2 –до 1 / 3 латеральной стенки грудной клетки;

3 – ½ и более латеральной стенки грудной клетки.

Локальные плевральные утолщения (бляшки) определяются в задних паравертебральных и передних отделах грудной стенки на уровне VI-X ребер и могут проецироваться на рентгенограмме на переднюю или боковые отделы грудной стенки. При этом при проецировании на боковую стенку они оцениваются и по ширине и по протяженности, а при проецировании на переднюю стенку только по протяженности.

Плевральные обызвествления оцениваются только по протяженности одного обызвествления или суммы мелких обызвествлений:

1 - максимальный диаметр до 2 см;

2 – от 2 до 10 см;

3 –более 10 см.

Основные рентгенологические изменения при пневмокониозах от действия высокофиброгенной пыли – это диффузные изменения мономорфного узелкового, интерстициального или узлового типа. Для пневмокониозов от действия слабофиброгенной пыли характерны менее выраженные изменения интерстициального типа. Полиморфные гранулематозные и интерстициальные изменения наблюдаются при пневмокониозах от воздействия токсико-аллергических аэрозолей.

Соответственно международной классификации пневмокониозов включены дополнительные рентгенологические признаки:

ах - слияние затемнений

alm - среднедолевой синдром

bu - буллезная эмфизема

са - рак легкого или плевры

сn - обызвествление затемнений

cl - обызвествление лимфоузлов

pqc - плевральные обызвествления

со - изменение размеров, формы сердца

es - скорлупообразное обызвествление внутригрудных лимфоузлов

ср - легочное сердце

cv - каверна

di – смещение органов средостения, сердца и корней легких

ef - выпот в плевральных полостях

em - эмфизема легких

fr - излом ребер

hi - увеличение внутригрудных лимфоузлов

ho - легочные соты

pqp - плевроперикардиальные спайки

ih - неправильный контур сердца при поражении более 1/3

pq - плевродиафрагмальные спайки

id - неправильный контур диафрагмы при поражении более 1 /3

kl - септальные линии (линии Керли)

od - другие важные изменения

pi - плевральные спайки междолевой или медиастинальной плевры

рх - пневмоторакс

rl - силикоартрит (синдром Каплана)

tb - туберкулез

По патоморфологическим проявлениям все виды пневмокониозов образуют следующие формы:

I - интерстициальная

II - узелковая (интерстициально-гранулематозная)

III -узловая

Рисунок 1

Классификация рентгенологических изменений при пневмокониозах

Любой вид и форма пневмокониоза представляют прогрессирующий процесс с комплексом воспалительных и компенсаторно-приспособительных реакций в бронхах и легких. В своем развитии пневмокониозы проходят через два периода:

1) воспалительно-дистрофических нарушений (рентгенологически негативный; патогистологически характеризуется развитием различных морфологических форм воспаления, а также дистрофическими изменениями сурфактантной системы легких),

2) продуктивно-склеротических изменений (выявляется рентгенологически и включает все многообразие рентгенологических признаков).

Выделяют 4 стадии морфогенеза тканевых изменений: 1) альвеолярный липопротеиноз, 2) серозно-десквамативный альвеолит с катаральным эндобронхитом, 3) кониотический лимфангит с началом формирования гранулем, 4) кониотический пневмосклероз.

Образование типа гранулем зависит от характера действующей пыли. Воздействие высокофиброгенной пыли вызывает формирование макрофа-гальных (клеточно-пылевых узелков). Под влиянием пыли с сенсибилизирующими веществами образуются эпителиоидно-клеточные гранулемы, которые наблюдаются не только в паренхиме легких, но нередко и в слизистой оболочке бронхов.

Клинико-функциональная характеристика включает соответствующие признаки заболевания: бронхит, бронхиолит, эмфизему легких, дыхательную недостаточность (I, II, III степени), легочное сердце компенсированное, декомпенсированное, а также течение и осложнения пневмокониозов.

Большинство пневмокониозов имеет относительно скудную клиническую симптоматику. Клинические проявления зависят от степени выраженности фиброза и сопутствующих пневмокониозу эмфиземы легких и бронхита, а также наличия осложнений. Чаще хронический бронхит наблюдается при действии пыли, имеющей в своем составе и вещества раз­дражающего, токсического и аллергенного действий.

Функция внешнего дыхания, как правило, длительно сохранена. По мере прогрессирования пневмокониоза появляются признаки дыхательной недостаточности (ДН) преимущественно рестриктивного типа. При ДН I степени снижаются отдельные показатели ФВД (МВЛ, ЖЕЛ, МС вдоха, МС выдоха). Остаточный объем легких (ООЛ), характеризующий эмфизему, а также бронхиальное сопротивление, насыщение крови кислородом, напряжение в крови углекислого газа и кислотно-основное состояние длительное время остаются нормальными.

ДН III степени наблюдается при далеко зашедших формах пневмокониозов. Для нее характерны значительное снижение показателей легочной вентиляции, увеличение ООЛ, нарастание гипоксемии. Значительные нарушения диффузионной способности альвеолярно-капиллярной мембраны нетипичны для пневмокониозов, за исключением асбестоза, бериллиоза и других гиперчувствительных пневмонитов, при которых рано снижается насыщение крови кислородом.

При пневмокониозах с признаками хронического бронхита развивается обструктивный тип дыхательной недостаточности. По мере прогрессирования бронхита и развития обструктивной диффузной эмфиземы легких нарастают нарушения бронхиальной проходимости, увеличивается остаточный объем легких, снижается насыщение крови кислородом (до 80% и более), возможна гиперкапния и изменения кислотно-основного состояния. Прогрессирование фиброза легких сопровождается легочной гипертензией, признаками перегрузки правых отделов сердца и сердечной недостаточностью. Основным исходом пневмокониозов в настоящее время является хроническое легочное сердце.

Различают следующие типы течения пневмокониозов:

Быстро прогрессирующее течение (с рентгенологическими признаками нарастания фиброза легких на протяжении 5-6 лет),

Медленно прогрессирующее течение,

С признаками рентгенологической регрессии,

Позднее течение (развитие силикоза спустя ряд лет после прекращения контакта с пылью).

Наиболее распространенным и тяжелым заболеванием среди пневмокониозов является силикоз. При воздействии высоких концентраций квар­цевой пыли силикоз развивается при стаже менее 10 лет. Характерно прогрессирование пневмофиброза и после оставления работы с пылью, а также позднее развитие силикоза. Рентгенологически чаще наблюдаются узелковая и узловая формы фиброза легких.

Силикоз - заболевание с постепенным, малозаметным для больного, началом. Клиника отличается скудной объективной и субъективной симптоматикой. Наиболее характерны жалобы на одышку, возможны колющие боли в груди нечеткой локализации. Кашель, как правило, небольшой со скудной мокротой. Общее состояние больного длительное время удовлетворительное. Перкуторно отмечается коробочный оттенок в нижнебоковых отделах грудной клетки. Дыхание жесткое в верхних отделах, ослабленное - в нижних. У отдельных больных выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы, крепитация и шум трения плевры в нижних отделах. Изменений в периферической крови при неосложненном силикозе нет. При прогрессирующих формах наблюдается увеличение грубодисперсных фракций глобулинов. Нарушения вентиляции протекают по рестриктивному типу. Выраженность дыхательных расстройств часто не коррелирует со степенью фиброзных изменений в легких. Лишь в финале болезни присоединяются признаки прогрессирующей легочной и легочно-сердечной недостаточности.

Пневмокониозы от воздействия слабофиброгенной пыли развиваются при значительном стаже работы (15-20 лет), характеризуются преимущественно интерстициальным фиброзом без склонности к прогрессированию. Реже наблюдаются мелкоузелковые затемнения за счет скопления в легких рентгеноконтрастной пыли (сидероз, баритоз, станиоз и др.). Эти пневмокониозы, как правило, не прогрессируют в постконтактном периоде, иногда наблюдается регрессия процесса за счет выведения рентгеноконтрастной пыли из легких.

Клиническая картина пневмокониозов шлифовщиков (наждачников) проявляется симптомами хронического бронхита и эмфиземы легких. Такое течение, возможно, связано с раздражающим действием смешанной (абразивной, керамической, силикатной, металлической) пыли. Данным обстоятельством можно объяснить расхождение между рентгенологическими (нерезко выраженный интерстициальный пневмофиброз) и клиническими (значительная степень легочной недостаточности обструктивного характера) признаками.

Среди этиологических факторов пневмокониоза электросварщиков и газорезчиков следует учитывать аэрозоль оксидов железа, других металлов (марганец, алюминий и др.), а также диоксида кремния. Данный пневмокониоз характеризуется в большинстве случаев доброкачественным течением и возникает через 15-20 лет после начала работы. В отдельных случаях при проведении сварочных работ в замкнутых пространствах возможно развитие пневмофиброза через 5-6 лет. Клинические проявления весьма скудны. Больные отмечают кашель с небольшим количеством слизистой мокроты, боли в груди и умеренную одышку при физической нагрузке. Физикально определяются признаки умеренно выраженной эмфиземы легких и скудные катаральные изменения (единичные сухие хрипы, шум трения плевры в нижнебоковых отделах). Функции внешнего дыхания не нарушены или несколько снижены ЖЕЛ и МВЛ (рестриктивный тип легочной недостаточности).

Рентгенологически выявляются диффузное усиление и деформация бронхо-сосудистого рисунка. На этом фоне определяются четко очерченные, округлые, одинаковой формы и величины узелковоподобные образования, обусловленные главным образом скоплением рентгеноконтрастных частиц металлической пыли. Пневмокониозу электросварщиков и газорезчиков свойственно доброкачественное течение без прогрессирования процесса в послепылевом периоде. Отличительной его особенностью является возможность регрессии после прекращения работы в контакте со сварочным аэрозолем, наблюдаемой у 5-24% больных. Описаны случаи полной нормализации рентгенологической картины легких. Это, вероятно, связано с тем, что при данной форме кониотического процесса клеточная реакция в легких преобладает над процессами фиброза. В связи с этим возможно обратное развитие клеточно-пылевых очажков за счет удаления рентгеноконтрастной пыли и рассасывания клеточных скоплений и молодых коллагеновых волокон.

Осложнения. Наиболее частым осложнением пневмокониозов, особенно силикоза, является туберкулез. Чаще наблюдаются обычные дифференцированные формы туберкулеза согласно современной классификации его:

Очаговый туберкулез (очаговые нечетко очерченные полиморфные тени различной величины, формы, плотности, обызвествления);

Инфильтративный туберкулез (инфильтративные тени и затемнения сливного характера с нечеткими контурами с дорожкой к корню);

Деструктивный туберкулез (деструктивные изменения с наличием участков разряжения, полостей распада),

Туберкулезный бронхоаденит (расширенные, инфильтративные с нечетко очерченными контурами корни легких, содержащие увеличенные лимфоузлы).

Возможно также развитие недифференцированных форм силикотуберкулеза, при которых трудно дифференцировать силикоз от туберкулеза. Различают:

Диссеминированный силикотуберкулез (диффузная диссеминация с множественными тенями очагового характера различной величины, формы, плотности с наибольшей профузией в средних и нижних полях);

Силикотуберкулезный бронхоаденит (расширенные инфильтративные корни с нечеткими контурами, содержащие увеличенные лимфоузлы в сочетании с легочной диссеминацией);

Узловой силикотуберкулез (наличие больших затемнений, одиночных или множественных, типа А, В, С с нечеткими контурами, тесно связанные с корнями легких.

К другим осложнениям пневмокониозов относятся хронический бронхит, бронхоэктазии, бронхиальная астма, эмфизема легких, спонтанный пневмоторакс, ревматоидный артрит (синдром Каштана), склеродермия. Осложнениями асбестоза являются рак легкого и мезотелиома плевры.

Диагноз пневмокониоза устанавливается на основании клинико-функ-циональных расстройств, характерных рентгенологических изменений в легких при соответствующем профессиональном анамнезе. При этом следует учитывать контакт с производственной пылью, его длительность, концентрацию пыли, ее состав, содержание в ней свободного или связанного диоксида кремния и других ингредиентов, дисперсность пылевых частиц и др. Данные сведения должны быть подтверждены копией трудовой книж­ки больного и санитарно-гигиенической характеристикой условий труда по его пылеопасной профессии.

Наиболее надежным методом диагностики является обзорная рентгенография органов грудной клетки в прямой проекции. Снимки следует производить на пленке 30x40 см. Для уточнения локализации патологического процесса по полям и сегментам проводится рентгенография легких в боковых проекциях. Увеличенные рентгенограммы позволяют выявить детали легочного рисунка или элементы менее 1 мм, что важно для ранней и дифференциальной диагностики пневмокониоза. На томограммах (преимущественно на средних срезах) более отчетливо определяются узелковые и фокусные элементы, детальнее их структура, полости распада, состояние крупных бронхов, трахеи, характер сливных конгломератов и др.

В комплекс исследований входит оценка дыхательной функции, позволяющая определить степень нарушения вентиляции легких, бронхиальной проходимости и газообмена.

В отдельных особо трудных диагностических случаях проводится бронхоскопия с биопсией слизистой оболочки бронхов и легочной ткани, а также лимфоузлов.

Для диагностики силикотуберкулеза (кониотуберкулеза) туберкулиновая проба Манту имеет относительное значение, так как положительная проба часто бывает и при неосложненном силикозе. Более информативной является проба Коха с 20-40 ТЕ с оценкой местной и общей реакции, клинико-биохимических показателей крови до пробы и через 48 часов после введения туберкулина. При активном кониотуберкулезе может наблюдаться не только уколочная, но и общая реакция в виде повышения температуры тела, головкой боли, общего недомогания, артралгий. Через 48 часов может отмечаться увеличение палочкоядерных нейтрофилов на 4-6%, уменьшение лимфоцитов на 8-10%. тромбоцитов на 15-25% и ускорение СОЭ на 4-6 мм в час. Введение туберкулина вызывает уменьшение абсолютного числа Т- и В- лимфоцитов, увеличение концентрации иммуноглобулинов А и М и нарастание титра противолегочных антител в сочетании с высоким уров­нем противолегочных антигенов.

При постановке диагноза пневмокониоза необходимо указать вид, форму, рентгенологическую характеристику процесса с указанием кодов, осложнения, степени легочной и сердечной недостаточности.

Дифференциальный диагноз проводится между диссеминированными процессами в легких (диссеминированный туберкулез, саркоидоз, идиопатический фиброзирующий альвеолит, гемосидероз, гранулематоз Вегенера, гистиоцитоз, карциноматоз и др.).

Лечение пневмокониозов . Эффективные патогенетические средства, действующие на пневмофиброз, отсутствуют.

Большое значение имеют организация режима и отдыха, полноценное сбалансированное питание с достаточным содержанием белков и витаминов, дыхательная гимнастика, водные процедуры, отказ от курения.

На всех этапах медицинского обслуживания следует использовать физиотерапевтические методы. Ультрафиолетовое облучение рекомендуется 2 раза в год курсами (10-20 сеансов) в осенне-зимний и весенний периоды. УФО повышает общую реактивность организма и устойчивость к инфекционным бронхолегочным заболеваниям. Применяются также электрофорез с новокаином, хлоридом кальция, диадинамические токи или ультразвук на грудную клетку. Они стимулируют лимфо - и кровообращение, улучшают вентиляционную функцию легких. Для улучшения состояния слизистых оболочек дыхательных путей используют щелочные ингаляции по 10-15 сеансов 2 раза в год. Дыхательная гимнастика корригирует ритм и глубину дыхания, нормализует его механику.

Это хроническое профессиональное заболевание, которое возникает в результате вдыхания агрессивной пыли и характеризуется развитием фиброза в легких.

Факторы, влияющие на развитие пневмокониозов:

1). Вид пыли (силикоз возникает через 5 лет, остальные - позже).

2). Концентрация пыли в воздухе.

3). Размер пылевых частиц (самые опасные - 0,5 мкм).

4). Возраст (у молодых развивается быстрее).

5). Характер работы (т.к. при тяжелой работе - дыхание глубже).

6). Сопутствующие заболевания рабочего (особенно системы дыхания).

Классификация пневмокониозов:

1). Сииликозы - оксид кремния в свободном виде.

2). Силикатозы - он же в в виде солей:

• асбестоз
• талькоз
• цементный п-з
• каолиноз (пыль белой глины)

3). Металлокониозы:

• бериллиоз
• сидероз
• алюминоз
• баритоз
• от редкоземельных и тяжелых сплавов

4). Карбокониозы:

• антракоз
• графитоз
• сажевый п-з

5). П-зы от смешанной пыли:

• содержащей свободный оксид кремния (антракосиликоз, сидеросиликоз)
• мало- или несодержание его (п-з сварщиков, шлифовальщиков)

6). П-зы от смешанной пыли:

• хлопковая пыль
• зерновая и пробковая

3 вида течения силикоза:

1). Медленно развивающийся силикоз - после 5 лет контакта.

2). Быстро развивающийся силикоз (острый) - через 2-3 года (реже - через несколько месяцев).

3). Поздний силикоз - через 20-25 лет после начала контакта.

Рентгенологические типы пневмокониозов :

1). Интерстициальный

2). Узелковый

3). Смешанный.

Этиология силизоза:

1). Механическая теория - раздражение дыхательных путей.

2). Теория растворимости - оксид кремния в организме образует с водой кремниевую кислоту, которая вызывает некроз, а затем и фиброз.

3). Иммунобиологическая теория - пыль заглатывается фагоцитами, в которых образуются ауто-антигены.

4). Цитохимическая теория - эпителий ВДП атрофируется à пылинки доходят до альвеол à там их заглатывают альвеолярные макрофаги, которые идут в л/у корня легких. Некоторые МФ не доходят туда и распадаются. Причины этого:

• избыток лизосомальных ферментов
• оксид кремния вызывает образование свободных радикалов, которые, захватывая электрон с мембраны фагоцитов, делают ее более проницаемой, и те гибнут.

При этом активизируются фибробласты, которые вырабатывают коллаген и вызывают фиброз.

Клиника:

Складывается из 5 синдромов: хронический бронхит, эмфизема легких, диффузный пневмосклероз, бронхоспастический синдром, сердесно-легочная недостаточность.

Хронический бронхит:

1). Кашель - при контакте с пылью > 1 года. Может быть сухой или влажный.

2). Хрипы - сначала сухие (поражение средних бронхов), а затем влажный (мелкие бронхи). Они незвонкие (т.к. изменения - в стенке бронхов).

3). ОАК - чтобы исключить обострение.

4). Анализ мокроты.

Эмфизема легких:

1). Боли под лопатками (из-за раздражения диафрагмального нерва).

2). Возрастает передне-заний размер грудной клетки.

3). Выбухают межреберья, под- и надключичные ямки.

4). Коробочный звук при перкуссии.

5). Нижние границы легких - опущены (примерно на 1 ребро).

6). Подвижность нижнего края легких - 3-4 см (а в норме 6-8 см).

7). Дыхание ослаблено (т.к. малая амплитуда).

8). На Rg-грамме - повышенная воздушность легочных полей, “висячее сердце”, купол диафрагмы стоит ниже (а в норме - между 4 и 5 ребрами).

9). Спирография - повышен остаточный объем легких (> 500 мл).

Диффузный пневмосклероз:

1). Межреберья и все ямки западают.

2). Боль интенсивная, вызванана ущемлением нервных окончаний в легких. Сначала - между лопатками (в корнях), а затем - везде.

3). Звук притупленный (сначала - в межлопаточной области).

4). Нижние границы - одняты вверх.

5). Подвижность нижнего края легких: 1-2 см.

6). При аускультации - жесткое дыхание (выдох длиннее).

7). Мелкопузырчатые “трескучие” (сверхзвучные) хрипы.

8). На Rg - интерстициальный или узелковый фиброз; “обрубленные” корни легких, “сетчатость” (поражение мелких бронхов), фиброз плевры (белая полоска между долями), усиление легочного рисунка.

Основной признак пневмокониоза: снижение экскурсии нижних краев легких.

Бронхоспастический синдром:

1). Одышка - приступообразная, чаще ночью. Экспираторная.

2). Сухой кашель с вязкой мокротой или без нее.

3). Ощущение больным хрипов в груди.

4). Удлинение выдоха.

5). Симптом “писка” (вдохнуть через нос и резко выдохнуть через рот - слышен писк).

6). Спирография:

• проба Тифно (отношение форсированной ЖЕЛ к обычной ЖЕЛ): в норме - не < 75%. А у больных - 50% и ниже.
• Дыхательный коэффициент (отношение времени вдоха к времени выдоха). В норме 1: 1,2. У больных снижен (1,5 - 2).

7). Пневмотахиметрия - объемная скорость кровотока снижается.

Сердечно-легочная недостаточность (правожелудочковая):

1). Одышка при физ. нагрузке, затем - в покое.

2). Боли в правом подреберьи.

3). Отеки на ногах.

4). Кожа резко цианотична, вены шеи набухшие, симптом Плеша положителен (вены шеи набухают в горизонтальном положении при надавливании в правом подреберье).

5). Печень увеличена (определяют по Курлову).

6). Тоны сердца приглушены, на трикуспидальном клапане - систолический шум (т.к. расширен правый желудочек).

7). ОАК - эритроцитоз.

8). Проба Штанге (задержка дыхания на вдохе) < 25 сек.

9). Проба Генче (задержка дыхания на выдохе) < 20 сек.

10). Спирография:

• ЖЕЛ - снижена.
• МОД (минутный объем дыхания) - повышн, затем снижается.
• МВЛ (максимальная вентиляция легких) - снижена.

11). Оксигемометрия - снижена (в норме насышение крови кислородом - 69-98%).

12). Скорость кровотока снижена, МОК снижен.

13). Поликардиограмма - снижение сократительной способности миокарда.

Клиника легочной недостаточности:

Клинические показатели	Степень
	Быстро наступает, но кратковременная	После легк. нагрузки, держится долго	Резкая, постоянная
ЧДД в покое
	Нерезкий, возрастает после нагрузки	отчетливый	Резко выраженный, диффузный
Глубина дыхания			Явно поверхностное
Вспомогательные мышцы в покое		В небольшой степени	Отчетливое
Речевая проба			Невозможно говорить в покое

Стадии пневмокониозов (третья - только при силикозе):

I стадия:

• Жалобы : одышка при значительной нагрузке, непостоянные боли в груди, периодический кашель.
• Объективно : хронический бронхит, эмфизема и начальные признаки пневмосклероза.
• ФВД : ЖЕЛ в норме, МОД повышен.
• Rg : усилен сосудисто-бронхиальный рисунок, узелки - до 1 мм (если рядом - до 5 узелков). В первую очередь они появляются в нижних и средних легочных полях.

II стадия:

• Жалобы : одышка при ходьбе, постоянные боли и постоянный кашель.
• Объективно : те же 3 синдрома + начальные проявления 2 других синдромов.
• ФВД : ЖЕЛ снижен, МОД повышен.
• Rg : узелки 2-4 мм., сетчатость рисунка (мелкие бронхи), обрубленные корни, утолщение междолевой плевры.

III стадия:

• Жалобы : одышка в покое, сжимающие боли (как панцирь), кашель с вязкой мокротой.
• Объективно : все 5 синдромов.
• ФВД : резкое снижение ЖЕЛ, снижен МОД (т.к. наступила декомпенсация).
• Rg : узелки сливаются в крупные конгломераты, которые затм распадаются с образованием силикотической каверны.

Осложнения пневмокониозов:

1). Силикотуберкулез

2). Рак плевры и легких (чаще на фоне асбестоза).

4). Бронхоэктазы.

5). Спонтанный пневмоторакс

6). Силикоартрит - сочетание силикоза с ревматоидным артритом. Характерно: положительный ревматоидный фактор, узелков мало. Но вдруг в легких появляются округлые тени до 5 см (синдром Каплана).

Дифференциальный диагноз:

Чаще проводят с туберкулезом. Отличия туберкулеза от силикоза:

1). Тени появляются с верхушек легких, а при силикозе - снизу.

2). Плотность узелков различная, а при силикозе - одинаковая.

3). Корни при ТВС свисают (“плакучая ива”), а при силикозе - “обрублены”.

4). Каврены при ТВС - рано появляются, а при силикозе - только в III стадию.

5). ТВС чаще у молодых, а силикоз - у рабочих среднего возраста.

Профилактика:

1).Общегосударственная - сокращение рабочего дня, увеличение отпуска, на пенсию выходят на 10 лет раньше, сан.-курортное лечение.

2). Техническая - снижене запыленности воздуха, вентиляция, индивидуальные средства защиты.

3). Медицинская : проведение предварительных и периодических профосмотров.

Противопоказания при предварительном осмотре : заболевания легких и ВДП, искривление носовой перегородки, все болезни ССС. В шахты не допускаются женщины и дети до 18 лет.

Периодические осмотры: 1 раз в полгода(при силикозе), при других - 1 раз в год.

Состав комиссии: терапевт, ЛОР и рентгенолог.

Дополнительные методы исследования: ОАК, ЭКГ, Rg, ЖЕЛ, МОД и проба Тифно, при подозрении на ТВС - анализ мокроты на БК.

Лечение:

1). Этиологическое лечение : прекращение контакта с пылью.

2). Патогенетическое лечение :

• Глюкокортикоиды: преднизолон 0,025 (5 таб. в день), затем снижают дозу. Одновременно дают противотуберкулезные препараты.
• Делагил 0,25 - 1 р/д (на 2-3 мес.)
• Поливинилпиридиноксид (ПНО)
• Д-пеницилламин (особенно при силикоартрите) - капсулы 0,15 - 3 р/д (на 2-3 нед.)
• Антигистаминные препараты
• Кислородотерапия
• Физиотерапия - УВЧ на грудную клетку.

3). Симптоматическое лечение:

• Лечение хрон. бронхита - АБ, отхаркивающие, муколитики.
• Повышение бронхиальной проходимости (эуфиллин).
• Сердечные гликозиды.
• Мочегонные.
• Витамины группы В и аскорутин, препараты никотиновой кислоты.

Экспертиза трудоспособности:

I стадия : контакт с пылью, а также работа в неблагоприятных условиях противопоказаны. Направляют на ВТЭК для определения группы инвалидности. (ее дают на 1-2 года, т.е. на период переквалификации).

II стадия : на ВТЭК, где дают II группу инвалидности.

III стадия : на ВТЭК, где дают I-II группу инвалидности.