Proces starnutia je samozrejme predmetom osobitnej pozornosti vedcov. Pred niekoľkými rokmi bol humbuk okolo „enzýmu nesmrteľnosti“ telomerázy a génu, ktorý ho kóduje. Od samého začiatku však bolo jasné, že najviac takéhoto enzýmu je v rakovinových bunkách. Teraz sa vedci pokúsili zistiť vplyv na proces starnutia proteínov, ktoré zastavujú rast rakovinových nádorov – a génov, ktoré ich kódujú.

Vedci z Mayo Clinic v Minnesote (USA) uskutočnili pokusy na zvieratách, ktoré umožnili hlbšie porozumieť funkciám génov p16 a p19, ktoré sú známe svojou schopnosťou inhibovať rast rakovinových nádorov. Vedci už vedeli, že oba gény ovplyvňujú aj proces starnutia – u zvierat aj u ľudí – ale ako presne sa to deje, nebolo donedávna jasné.

Ako viete, gén je chemická „inštrukcia“, podľa ktorej sa v bunke vytvára určitý proteín. Experimenty ukázali, že nadprodukcia proteínu kódovaného génom p16 vedie k rýchlemu starnutiu tkaniva. Predchádzajúce experimenty s tkanivovými kultúrami ukázali, že proteín kódovaný p19 tiež vedie k podobnému účinku.

Zároveň však bolo zrejmé, že živočíšny organizmus nemôže dlho existovať bez „génov starnutia“. Myši s poškodenými génmi p16 a p19 – teda hlodavce, u ktorých sa príslušné proteíny jednoducho nedali správne produkovať – jednoducho neboli vhodné na štúdium mechanizmu starnutia. Takéto zvieratá zomreli na rakovinu dlho pred starnutím. Aby sa tento problém obišiel, vedci skrížili líniu „krátkovekých“ myší s myšami, ktoré starli ešte rýchlejšie v dôsledku mutácie v inom géne, BubR 1.

Našťastie sa v dôsledku kríženia neživotaschopných tvorov zrodili oveľa odolnejšie myši, na ktorých sa pokračovalo v ďalšom výskume. Početné experimenty uskutočnené na myšiach s poškodeným a fungujúcim p16 potvrdili, že tento gén spúšťa proces starnutia. Okrem toho experimenty ukázali, že p19 zastavuje proces starnutia u živých myší.

Ďalším dôležitým záverom tejto štúdie je, že objavenie sa prvých príznakov starnutia a ďalší vývoj tohto procesu sa ukázali, aspoň čiastočne, spojené s akumuláciou starnúcich buniek v tkanivách a orgánoch. Tieto proteíny, mimochodom, majú nadmerne aktívny „gén starnutia“ p16, v dôsledku čoho produkujú príliš veľa zodpovedajúceho proteínu. Množstvo tohto pre telo dôležitého proteínu je také vysoké, že poškodzuje okolité bunky, negatívne ovplyvňuje funkcie orgánov a tkanív a v konečnom dôsledku spôsobuje charakteristické príznaky starnutia.

Vedci dúfajú, že vďaka tomuto objavu získajú hlbšie pochopenie biochemickej povahy mnohých symptómov spojených so starnutím – a najmä ochabnutosti – teda straty svalovej hmoty a zhoršenia zraku – a konkrétnejšie katarakty vyvolanej zakalenie očnej šošovky. Vedci dúfajú, že hlbšie štúdium týchto procesov vytvorí podmienky, za ktorých možno vývoj všetkých týchto procesov oddialiť.

Vedci identifikovali gény, ktoré určujú starnutie človeka

Po preštudovaní asi 40 000 génov z troch rôznych organizmov vedci zo Švajčiarskeho federálneho technologického inštitútu v Zürichu objavili gény zapojené do procesu fyzického starnutia (Peter Rüegg, Gény pre dlhší a zdravší život nájdené). Navyše sa ukázalo, že ak je ovplyvnený iba jeden z týchto génov, priemerná dĺžka zdravého života laboratórnych zvierat sa zvyšuje. Je pravdepodobné, že podobný prístup bude účinný, ak sa aplikuje na ľudí, uzatvárajú vedci.

Pri hľadaní večnej mladosti sa ľudstvo už stáročia snaží nájsť odpoveď na otázku, ako a prečo starneme. Úspechy posledných desaťročí najmä v oblasti molekulárnej genetiky výrazne urýchlili hľadanie genetického základu procesu starnutia.

Doteraz sa experimenty obmedzovali na jednotlivé modelové organizmy, ako je háďatko C. elegans. Štúdie ukázali, že asi 1% jeho génov ovplyvňuje dĺžku života tohto tvora. Vedci však dlho predpokladali, že takéto gény vznikli v priebehu evolúcie u všetkých živých tvorov – od kvasiniek až po ľudí.

Vedci z Zürichu spolu s konzorciom JenAge z Jeny (Nemecko) systematizovali genómy troch rôznych organizmov pri hľadaní génov spojených s procesom starnutia a sú prítomné vo všetkých troch druhoch, a tak izolovali gén spoločného predka.

Napriek tomu, že takéto gény (nazývajú sa ortologické) sa nachádzajú v rôznych organizmoch, sú navzájom úzko spojené. Nachádzajú sa aj v ľudskom tele.

Aby vedci objavili tieto gény, museli študovať údaje o 40 000 háďatkách, zebričkách a myšiach. Počas skríningu sa vedci snažili zistiť, ktoré z génov sú regulované rovnakým spôsobom vo všetkých troch organizmoch počas každej fázy života - mladosti, zrelosti a staroby (to znamená, že sú aktivované alebo potlačené počas starnutia) .

Ako parameter, ktorý určuje aktivitu génov, vedci merali počet molekúl mRNA nachádzajúcich sa v bunkách týchto zvierat. mRNA transkribuje gén a produkuje zodpovedajúci proteín.

„Ak je v tele veľa kópií mRNA konkrétneho génu, naznačuje to jeho vysokú aktivitu. Naopak, ak je kópií mRNA málo, potom je aktivita génu nízka, vysvetľuje profesor Michael Ristow z ETH Zurich. "Použili sme štatistické modely na identifikáciu kríženia génov, ktoré sú regulované rovnakým spôsobom u červov, rýb a myší. Ako sa ukázalo, tieto tri druhy živých bytostí majú spoločných iba 30 génov, ktoré výrazne ovplyvňujú proces starnutia.“

Uskutočnením experimentov, v ktorých boli mRNA príslušných génov selektívne blokované, vedci presne určili ich vplyv na proces starnutia u háďatiek. Blokovanie tuctu génov predĺžilo životnosť červov najmenej o 5%.

„Ukázalo sa, že jeden z týchto génov je obzvlášť vplyvný: gén bcat-1. Jeho vypnutím sa zvýšila priemerná dĺžka života háďatiek až o 25 %,“ hovorí Ristow (pozri graf z článku v Nature Communications – BM).

Vedci našli aj vysvetlenie tohto javu: gén bcat-1 kóduje enzým s rovnakým názvom, ktorý znižuje množstvo takzvaných aminokyselín s rozvetveným reťazcom (L-leucín, L-izoleucín a L-valín).

Keď vedci utlmili aktivitu génu bcat-1, aminokyseliny s rozvetveným reťazcom sa začali hromadiť v tkanivách. Tento proces zvýšil nielen životnosť červov, ale aj dĺžku času, počas ktorého zostáva tvor zdravý (vedci merali hromadenie starnúcich pigmentov, rýchlosť háďatka, ako aj úspešnú reprodukciu).

Život predlžujúci účinok vedci dosiahli aj pridaním troch BCAA do potravy háďatka, no efekt bol menej výrazný, pretože gén bol stále aktívny.

Ristow si je istý, že rovnaký mechanizmus je charakteristický pre ľudské telo.

„Zvažovali sme iba tie gény, ktoré sa zachovali v procese evolúcie, takže existujú vo všetkých živých organizmoch,“ poznamenáva vedec.

V súčasnosti sa takéto štúdie na ľuďoch neuskutočnili (hoci sú plánované). Vedci sa však domnievajú, že z mnohých zrejmých dôvodov bude problematické zmerať vplyv takýchto manipulácií na dĺžku ľudského života.

Namiesto toho sa Ristow a jeho kolegovia plánujú zamerať na účinky genetických úprav na rôzne zdravotné parametre vrátane cholesterolu a hladiny cukru v krvi.

Vedci si tiež všimli, že niekoľko aminokyselín s rozvetveným reťazcom sa už používa na lekárske účely (napríklad na liečbu poškodenia pečene) a sú súčasťou produktov športovej výživy. Hlavnou vecou pre človeka však nie je žiť dlhšie, ale udržať si zdravie dlhšie, aby sa do veku charakterizovaného chronickými chorobami dostal neskôr. Takéto štúdie pomôžu v budúcnosti všetkým, vrátane štátu, znížiť náklady na zdravotnú starostlivosť.

Vedecký článok švajčiarskych vedcov (Mansfeld et al., Branched-chain amino acid catabolism is a conserved regulator of fyziologického starnutia) bol publikovaný v časopise Nature Communications.

Starnutie ľudského tela je zložitý, komplexný proces, ktorý závisí od mnohých rôznych faktorov. Medzi nimi najdôležitejšie miesto zaujímajú genetické faktory, ako aj environmentálne faktory (stres, zlé návyky, environmentálne faktory, pracovné riziká). Interakcia týchto faktorov určuje metabolické procesy a spoľahlivosť ochranných systémov buniek a tkanív tela. Rýchlosť starnutia sa u rôznych druhov výrazne líši, preto starnutie nie je spôsobené len mechanickým opotrebovaním, ale aj genetickou podmienenosťou.

Gén zodpovedný za starnutie

Genetici dokázali, že v procese starnutia dochádza k narušeniu expresie (aktivity) určitých génov. Ale príčinou týchto zmien môže byť buď náhodné poškodenie genómu (v dôsledku mutácií pri pôsobení voľných radikálov). Alebo viaceré (tzv. pleiotropné) vedľajšie funkcie génov, ktoré riadia vývoj, rast a metabolizmus organizmu. Absolútny dôkaz, že hlavnou príčinou starnutia je špecifický genetický program, sa teda zatiaľ nenašiel.

V prípade, že by sa podarilo objaviť gén zodpovedný za starnutie, potom by bolo možné pomocou metód genetického inžinierstva znemožniť fungovanie tohto génu. Potom by ľudia prestali starnúť a rodili by deti, ktoré nestarnú.

Bohužiaľ, takýto gén ešte nebol nájdený a proces starnutia je veľmi zložitý a nie je určený nikým, ale veľkým počtom rôznych procesov vyskytujúcich sa v ľudskom tele. Teraz aktívne pátranie po kandidátskych génoch zodpovedných za starnutie pokračuje a zrejme nepôjde len o jeden gén, ale hneď o niekoľko (tzv. génová sieť). A túto génovú sieť možno v budúcnosti zmeniť pomocou aktívneho vývoja nanotechnológií a metód genetického inžinierstva.

Čo presne určuje dĺžku života

Vzhľadom na rozdiely v dĺžke života niektorých živočíšnych druhov je možné jednoznačne odpovedať na otázku, či gény určujú životnosť. Áno, určite áno. Niektoré druhy zvierat žijú menej ako rok, v ich tele nastávajú senilné zmeny a umierajú. A naopak, je známe, že existujú druhy krokodílov, ktoré nestarnú. Dĺžka života obyčajnej šťuky je až 250 rokov a niektorých druhov korytnačiek až 300 rokov, aj keď tieto zvieratá sú tiež ovplyvnené nepriaznivými environmentálnymi faktormi, ako aj ľudským telom. Rozdiely sú len v organizácii genómu.

Vedci si navyše už dávno všimli súvislosť medzi ľudskou dedičnosťou a dĺžkou života. Je známe, že samotní potomkovia storočných žijú oveľa dlhšie.

Umelý vplyv na gén zodpovedný za starnutie

Nedávno sa uskutočnili úspešné experimenty na vypnutie funkcie (knockout) génu zodpovedného za starnutie najjednoduchšieho červa, vďaka čomu sa jeho dĺžka života predĺžila šesťkrát. Zloženie tela tohto červa zahŕňa iba tisíc buniek. Zvláštnosťou tejto skupiny červov aj drozdov je navyše to, že v starobe netrpia rakovinou, cukrovkou 2. typu, ani Alzheimerovou chorobou.

Tieto organizmy sú v porovnaní s ľudským telom nepochybne veľmi primitívne. Pomocou techník genetického inžinierstva sa teda vedci zatiaľ naučili len ovplyvňovať životnosť jednotlivých jednoduchých organizmov. Rýchly rozvoj genetického inžinierstva a nanotechnológií nám však umožňuje dúfať, že v blízkej budúcnosti budú tieto technológie použiteľné na korekciu ľudského genómu.

Povzbudivo vyzerajú aj výsledky experimentov talianskeho vedca Pelliciho, ktorý vypol iba jeden z niekoľkých desiatok tisíc génov v genóme myši, vďaka čomu sa dosiahlo predĺženie trvania myši o 30 %. Táto mutácia zabránila vytvoreniu proteínu p66sch. Tento proteín sa podieľa na spustení mechanizmu apoptózy (programovanej samovraždy buniek), čím skracuje životnosť buniek a približuje nástup senilných zmien. Ak sa podobný gén zistí a vypne u človeka, predĺži sa tým život človeka o 30 %, teda asi o 30 rokov.

ľudský gén starnutia

Pravdepodobne nie jeden alebo dokonca desať génov, ale veľmi veľa génov sa podieľa na výskyte senilných zmien, z ktorých každý určuje rýchlosť starnutia človeka. Hľadanie najdôležitejšieho génu starnutia sa zároveň dá porovnať s hľadaním najdôležitejšieho mravca v mravenisku, ktorý velí všetkým ostatným mravcom. Je potrebné vytvárať celé siete génov a vyhodnocovať interakcie gén-gén.

Mnohí vedci sa domnievajú, že dedičné faktory regulujú rýchlosť starnutia približne o 25%, ale to ešte nie je úplne známe.

Teraz je známe, že gén pre apolipoproteín E (ApoE) do značnej miery určuje dlhovekosť. U storočných, ktorých vek bol viac ako 100 rokov, alela E2 génu ApoE jasne prevládala nad E4 (Schachter et al., 1994). A prítomnosť alely E4 naopak predisponuje k predčasnému starnutiu, rozvoju aterosklerózy, najmä infarktu myokardu, ako aj Alzheimerovej chorobe.

Peroxizómy

Okrem toho, gény, ktoré určujú dlhovekosť, sú gény určitých typov receptorov proliferácie peroxizómov. Peroxizómy sú organely ľudských buniek, ktoré neutralizujú toxické peroxidy a voľné radikály, ktoré výrazne zvyšujú rýchlosť starnutia.

Polymorfizmus L162V génu typu peroxizómového proliferátora predisponuje k rozvoju skorého infarktu myokardu a aterosklerózy u heterozygotov. To výrazne obmedzuje dĺžku života. Tento polymorfizmus spôsobuje zníženie citlivosti receptora na jeho ligandy. To znižuje ochrannú funkciu peroxizómov a zvyšuje oxidačný stres spôsobený reaktívnymi voľnými radikálmi.

Je známe, že prirodzenými aktivátormi týchto receptorov sú 3-polynenasýtené mastné kyseliny – známe geroprotektory. Tieto látky sú však skôr slabými aktivátormi proliferačných receptorov peroxizómového typu, a preto nepochybne predlžujú dĺžku života, nie však na mnoho rokov.

Fibráty, používané pri liečbe aterosklerózy a dyslipidémie, sú silnejšími aktivátormi týchto receptorov, ale, žiaľ, majú veľa vedľajších účinkov. Vynález silného aktivátora týchto receptorov bez výrazných vedľajších účinkov by umožnil dosiahnuť úspech v predlžovaní ľudského života, na čom v súčasnosti pracuje mnoho vedcov.

gény dlhovekosti

Gény dlhovekosti sú tiež gény pre enzým konvertujúci angiotenzín, gény kódujúce haplotyp MHC a metyléntetrafolát reduktázu. Súvislosť dlhovekosti s génmi mitochondriálnej DNA, apoproteínmi A 4 a B je presvedčivo dokázaná.

Štúdium génov starnutia v poslednom desaťročí prinieslo vážne výsledky: na rôznych zvieratách experimenty odhalili desiatky génov, ktorých aktivácia alebo deaktivácia spomalila proces starnutia. Zvýšená odolnosť zvierat voči stresu, ich schopnosť rozmnožovania. Nie je teda ďaleko deň, kedy bude možné zmeniť aktivitu rôznych génov u ľudí. Aktivujte „gény dlhovekosti“ a deaktivujte „gény starnutia“, čím predĺžite náš život.

Vedci identifikovali gény, ktoré regulujú proces starnutia

Britským vedcom sa po prvý raz podarilo identifikovať skupinu génov, ktoré regulujú „rýchlosť starnutia“ ľudského tela. Ako píšu britské noviny The Guardian, tento objav by mohol spôsobiť revolúciu v spôsobe, akým medicína lieči zdravotné problémy a lieči choroby „súvisiace s vekom“, ako sú kardiovaskulárne choroby, určité typy rakoviny a starecká demencia.

Vedci objavili niekoľko rôznych génov zodpovedných za rýchlosť starnutia človeka. Výskumníci z University of Leicester a King's College London tvrdia, že tieto isté gény sú zodpovedné aj za progresiu rôznych chorôb súvisiacich s vekom. Presne povedané, vedci objavili gény zodpovedné za rýchlosť ľudských biologických hodín.

Ako zistili britskí vedci, určité gény zdedené po oboch rodičoch môžu spôsobiť, že človek s vekom bude podľa mnohých biologických charakteristík až o 8 rokov „starší“ ako ten, kto tento genetický materiál nemá. V tejto kombinácii sa tieto zvláštne „katalyzátory“ starnutia nachádzajú asi u 7 percent populácie. U 55 percent populácie sa tento genetický materiál nevyskytuje vôbec.

Ďalších 38 % ľudí je vďaka génom v priemere „starších“ ako ich rovesníci o 4 roky. U 55 % populácie sa tento genetický materiál nevyskytuje vôbec.

Vedci tvrdia, že od chvíle, keď sa človek narodí, začína v tele proces skracovania dĺžky telomér, ku ktorému dochádza v čase delenia buniek, a keď dosiahnu určitý hraničný bod, sú viac ohrozené rôznymi chorobami. . Ďalší uhol pohľadu vychádza zo skutočnosti, že niektorí ľudia sa na začiatku rodia so súbormi DNA, v ktorých teloméry nedosahujú určitú dĺžku.

Vedci vo svojom článku v časopise Nature Genetics uviedli, že analyzovali 500 000 rôznych jednoduchých mutácií (substitúcie jednotlivých nukleotidov, „písmená“ DNA) v genómoch krvných buniek 2 917 000 ľudí a zistili súvislosť medzi prítomnosťou týchto mutácií a dĺžka takzvaných telomér.

Teloméry sú konce chromozómov nachádzajúcich sa v jadre každej bunky v ľudskom tele, ktoré sa s každým novým delením bunky skracujú. Keď dĺžka telomér nestačí na nové delenie, bunka odumrie. Tento proces postupného odumierania buniek v tkanivách tela lekári nazývajú „biologické starnutie“.

Autori publikácie pod vedením profesorov Nilesha Samaniho a Tima Spectora z University of Leicester v Spojenom kráľovstve a King's College London dokázali, že oblasť jedného z chromozómov, nazývaná 3q26, obsahuje oblasť, variácie z „písmen DNA, v ktorých ovplyvňuje dĺžku telomér. Ľudia s týmto variantom tejto oblasti DNA majú teda kratšie teloméry, čo z časového hľadiska znamená asi o 3,6 roka života menej ako ľudia, ktorí tieto variácie neobsahujú.

Vedci poznamenali, že tieto variácie sa nachádzajú v oblasti chromozómov susediacich s génom TERC, ktorý zase genetici predtým identifikovali ako jeden z faktorov určujúcich dĺžku telomér. Jeho aktivácia vedie k spomaleniu ľudských biologických hodín.

"V priebehu nášho výskumu sa presne zistilo, že ďalšie gény prítomné v ľudských bunkách môžu tento proces buď urýchliť, alebo spomaliť. Niektorí ľudia môžu byť spočiatku geneticky naprogramovaní tak, aby starli rýchlejšie ako iní. Biologické starnutie tela je najmä zrýchlené pod vplyvom nepriaznivých faktorov – fajčenie, sedavý spôsob života či obezita.Takíto ľudia môžu začať byť vystavení stareckým chorobám už v skoršom veku,“ hovorí Tim Spector, profesor na King's College London.

Vedci tak dokázali, že starnutie a opotrebovanie tela nesúvisia len s plynutím času, environmentálnymi faktormi a zlými návykmi, ale aj s biologickými príčinami, keďže niektorí ľudia sa rodia s predispozíciou rýchlejšie starnúť. .

Jedným z hlavných objavov spojených s týmito génmi je, že s pomocou týchto génov plánujú lekári v budúcnosti liečiť niektoré srdcové choroby súčasne.

Londýnski lekári poznamenávajú, že dnes je známe, že choroby ako Parkinsonova alebo Alzheimerova choroba sú typické choroby súvisiace s vekom, ako aj niektoré bežné srdcové choroby. Podľa nich sú za reguláciu biologických hodín zodpovedné spolu s génmi aj také časti ľudských chromozómov, ako sú teloméry, ktoré sú nositeľmi aj časti biologickej genetickej informácie.

Vedci objavili spomaľovač starnutia

Americkí vedci zistili, že v tele živých bytostí sa nachádza bielkovina, ktorá pôsobí ako prirodzený spomaľovač procesu starnutia. Očakáva sa, že tento objav bude slúžiť na prevenciu degeneratívnych zmien a liečbu chorôb spojených so starobou.

Podľa RIA Novosti výskum vykonali zamestnanci Kalifornskej univerzity so sídlom v San Diegu. Študovali telo ovocných mušiek Drosophila a zistili, že jeden z proteínov v ich tele je zodpovedný za metabolizmus a proces starnutia. Zároveň sa uvoľňuje aj vtedy, keď je živá bunka v strese.

V priebehu ďalšej práce sa ukázalo, že štruktúra a biochemické funkcie tohto proteínu sú identické u múch, veľkých zvierat a dokonca aj u ľudí. "Patológie spôsobené nedostatočným výkonom sestrínu zahŕňajú hromadenie tuku v tele, výskyt srdcových arytmií a svalovú degeneráciu dokonca aj u mladých múch. Tieto patológie sú nápadne podobné bežným telesným poruchám - nadváha, srdcové zlyhanie a strata svalovej hmoty, ktoré sprevádzajú." starnutie u ľudí,“ povedal profesor Michael Karin, ktorý viedol výskumný tím.

Najbližším cieľom vedcov bude skúmať vplyv sestrinu na degeneratívne senilné ochorenia u ľudí, ktorých príčinu zatiaľ veda nevie určiť. „Je pravdepodobné, že jedného dňa budeme môcť použiť proteínové molekuly podobné sestre, ktorú sme študovali, na prevenciu odumierania kože súvisiacej so starnutím, ako aj na liečbu celého radu degeneratívnych ochorení spojených so starobou, ako napr. strata svalov a Alzheimerova choroba,“ oznámila Karin.

Genetické výhody umožňujú ľuďom žiť dlhšie ako opice

Podľa západných genetikov určité genetické výhody umožňujú ľuďom žiť dlhšie ako ich najbližší biologickí príbuzní, najmä šimpanzy. Zároveň je proces starnutia u ľudí rýchlejší a počas obdobia starnutia môže genetický systém spôsobiť viac porúch, čo vystavuje človeka väčšiemu riziku rôznych chorôb.

Aj keď ľudia a veľké primáty, ako sú šimpanzy a orangutany, sú si veľmi podobní geneticky, tí druhí takmer nikdy nežijú dlhšie ako 45-50 rokov. Podľa Caleba Fincha, profesora Juhokalifornskej univerzity v Davise, sa ľudia v priebehu evolúcie dokázali lepšie adaptovať na boj proti chorobám a rôznym biologickým infekciám, ako aj zmenám spôsobeným veľkou konzumáciou mäso, najmä zvýšenie cholesterolu.

Finch hovorí, že špecifické genetické prednosti, ktoré človek získal za milióny rokov, sú teraz predmetom výskumu, no už teraz je jasné, že gény, ktoré na jednej strane zvyšujú odolnosť človeka voči rôznym vonkajším vplyvom, majú nevýhodu v podobe rakoviny, ako je rakovina alebo leukémia, ako aj vo forme srdcových chorôb. Už státisíce rokov robia gastronomické vlastnosti ešte väčší rozdiel medzi ľuďmi a ich najbližšími biologickými príbuznými. Vedci napríklad našli iba v ľudskom tele gén pre transport cholesterolu, takzvaný apolipoproteín E, ktorého vedľajším účinkom je sklon k zápalovým procesom a mnohé aspekty starnutia mozgu a tepien, ako aj choroby spojené s s týmito procesmi.

Spomínaný gén ApoE3 je pre človeka jedinečný, navyše v procese evolúcie na základe tohto génu vznikla jeho drobná modifikácia - ApoE4, minimálne poruchy, pri ktorých dochádza k poruchám v nervovom vývoji mozgu, vyvolávajú Alzheimerovu chorobu a výrazne zvyšujú riziko srdcových ochorení. Finch hovorí, že samotná porucha tohto génu stojí ľudí v priemere štyri roky života.