Infekčné choroby u detí 

Následky vnútromaternicovej infekcie u novorodencov. Príznaky a liečba infekcie u novorodenca


Akékoľvek infekčné ochorenia počas tehotenstva môžu spôsobiť infekciu plodu. Príznaky patológie sa nezobrazia okamžite a následky môžu byť najťažšie. Intrauterinná infekcia (IUI) sa ťažko diagnostikuje a ťažko lieči. Zmeny na plode sa prejavujú nešpecifickými príznakmi, podľa ktorých nie je vždy možné podozrenie na infekciu.

Etiológia a prevalencia

Dôvody rozvoja vnútromaternicovej infekcie plodu sú spojené s infekciou matky počas tehotenstva alebo s aktiváciou chronickej infekcie. Presná frekvencia a prevalencia nebola stanovená, nie všetky tehotenstvá s infekciou končia pôrodom a nie je vždy možné určiť príčiny predčasného potratu. Podľa rôznych štúdií vnútromaternicová infekcia sprevádza až 10 % všetkých tehotenstiev.

Etiologickými faktormi sú rôzne typy mikroorganizmov:

  • rubeola, herpes, hepatitída, vírusy HIV;
  • baktérie syfilisu, tuberkulózy, STI;
  • prvoky: toxoplazma;
  • huby rodu Candida.

Bežná je aj kombinácia viacerých patogénov.

Existuje koncept TORCH-komplexu. Táto skratka predstavuje latinské názvy najčastejších pôvodcov chorôb plodu. Tie obsahujú:

  • T - toxoplazmóza;
  • O - iné patogény, medzi ktoré patrí syfilis, hepatitída, mykoplazma, kandidóza a mnoho ďalších infekcií;
  • R - rubeola;
  • C - cytomegalovírus;
  • N - herpes.

Vnútromaternicové infekcie u novorodencov sú v 30% prípadov príčinou smrti do 1 roka a v 80% vrodených vývojových chýb.

Najčastejšie je plod ovplyvnený vírusmi, oveľa menej často baktériami a hubami. Môžu spôsobiť ochorenie druhýkrát, po aktivácii vírusov.

Dôsledky v závislosti od trvania infekcie

Najväčším nebezpečenstvom pre nenarodené dieťa je primárna infekcia matky počas tehotenstva. Jej telo musí intenzívne produkovať ochranné protilátky, preto nie je schopné chrániť plod. Ak dôjde k aktivácii alebo opätovnému stretnutiu s patogénom, následky sú menej významné. Matka už má protilátky proti patogénu, takže ochorenie je oveľa jednoduchšie a dieťa je chránené materskou imunitou.

Dôsledky vnútromaternicovej infekcie pre plod závisia od obdobia, kedy k infekcii došlo. V prvých 2 týždňoch tvorby embryí dochádza k porušeniu kladenia hlavných tkanív, preto dochádza k spontánnemu. Je správnejšie nazývať výsledok blastopatie biochemickým tehotenstvom, pretože. fetálne vajíčko môže byť v počiatočnom štádiu implantácie a žena nebude vedieť o svojej polohe. Tehotenstvo v tomto prípade možno zaregistrovať iba krvnými testami.

Pri penetrácii patogénu v období 2-10 týždňov tehotenstva sa vytvárajú ťažké malformácie, ktoré sú výsledkom poškodenia buniek a narušeného kladenia orgánov. Často sú nezlučiteľné so životom a končia smrťou plodu, narodením mŕtveho plodu alebo smrťou v prvých mesiacoch života.

Infekcia plodu v období 11-28 týždňov tehotenstva spôsobuje fetopatiu. Telo plodu je už schopné zápalovej reakcie, postihnuté sú len niektoré orgány. Mechanizmus zápalu však nie je úplný. Po prvej fáze - alteráciách, nedochádza k druhej - exsudácii, v dôsledku ktorej dochádza k prílivu leukocytov a uvoľňovaniu látok, ktoré sú zamerané na lokalizáciu infekčného agens. Tretia fáza zápalu je vyjadrená - proliferácia, keď dochádza k zvýšenej syntéze spojivového tkaniva a vymedzeniu patologického zamerania. Preto sa deti infikované v tomto období rodia s defektmi jednotlivých orgánov, často s fibroelastózou, hydronefrózou, polycystickou chorobou.

Ak dôjde k infekcii plodu v neskorom období, 28-40 týždňov, potom nastáva plnohodnotná zápalová reakcia, na ktorej sa podieľa viacero orgánov. Dieťa sa narodí s encefalitídou, nefritídou, hepatitídou, zápalom pľúc.

K infekcii môže dôjsť aj počas pôrodu. Vzniká zápal jedného alebo dvoch orgánov, najčastejšie trpia dolné dýchacie cesty a pečeň, diagnostikuje sa zápal pľúc a hepatitída.

Známky infekcie

Klinické príznaky infekčného procesu u plodu sú nešpecifické. Počas tehotenstva sa niektoré infekcie môžu vyskytnúť u žien s minimálnymi príznakmi. Medzi príznaky vnútromaternicovej infekcie plodu patrí diagnostikovaná fetoplacentárna insuficiencia a (FGR). Zápalové procesy sú často sprevádzané polyhydramniónom, menej často sa vyskytuje oligohydramnión.

Nízka placentácia môže byť tiež indikátorom prítomnosti infekcie v maternici, často ide o chronické zápalové procesy, ako je endometritída.

Zvýšenie veľkosti pečene a sleziny plodu naznačuje vnútromaternicové ochorenie. Podozrenie na patológiu je možné pri narodení dieťaťa so stigmami dysembryogenézy. Ide o drobné vývojové anomálie, ktoré výrazne neovplyvňujú celkový zdravotný stav, ale poukazujú na ochorenia, ktoré sa vyskytli in utero. Tie obsahujú:

  • anomálie v štruktúre lebky, nízke čelo, veľké hrebene obočia;
  • zmeny tvaru očí, tvaru čeľuste a brady, zakrivenie nosa;
  • nadmerne vyčnievajúce uši, nedostatok prirodzeného zakrivenia, tragus;
  • zakrivenie krku, záhyby kože na ňom;
  • zmeny tvaru hrudníka, brušná kýla;
  • krátke alebo dlhé prsty, ich fúzia, priečna drážka na dlani, zakrivenie prstov;
  • zväčšenie klitorisu, kryptorchizmus, malé pysky ohanbia;
  • materské znamienka a starecké škvrny, hemangiómy.

Ale na diagnostiku patológií, ktoré vznikli in utero, je potrebné odhaliť 5 alebo viac stigiem.

Novorodenec môže mať poruchy dýchania, ochorenia kardiovaskulárneho systému. Fyziologická žltačka je ťažšie tolerovaná, má dlhší priebeh. Koža môže byť pokrytá vyrážkou, existujú neurologické poruchy, horúčkovité stavy.

Presnú diagnózu však možno stanoviť až po stanovení diagnózy.

Rizikové faktory

Mechanizmus prenosu vnútromaternicovej infekcie môže byť troch typov:

  • vzostupne - z pohlavného traktu matky;
  • transplacentárne - z ložísk chronickej alebo akútnej infekcie v tele matky;
  • zostupne - cez vajcovody;
  • intranatálne - počas pôrodu.

Vzhľadom na možné spôsoby infekcie plodu potrebuje žena v období predkoncepčnej prípravy dezinfikovať ložiská existujúcej infekcie. Je povinné dosiahnuť remisiu pri chronických infekčných patológiách (tonzilitída, sinusitída, cystitída), sanitácia ústnej dutiny, liečba kazivých zubov.

Boli identifikované rizikové faktory, ktoré zvyšujú pravdepodobnosť vzniku IUI. Akútny zápalový proces, ktorý sa vyskytuje počas tehotenstva, najmä po prvýkrát, výrazne zvyšuje šance na infekciu plodu. V prvom trimestri, keď sa placenta ešte nevytvorila, je pravdepodobnejšie, že ovplyvní bakteriálna flóra. V nasledujúcich trimestroch, keď je už placenta schopná zadržať veľké bunky patogénov, sa často vyvinie vírusová patológia.

Chronické ložiská môžu viesť k šíreniu patogénov hematogénnym, lymfogénnym alebo implantačným spôsobom. Riziko ochorenia sa zvyšuje s poklesom imunity. Trochu imunosupresie je prirodzený proces. K tomu dochádza pod vplyvom progesterónu, ktorý potláča lokálnu obranu, aby zabránil odmietnutiu plodového vajíčka, ktoré je čiastočne cudzie pre telo matky. Ale dlhodobé chronické ochorenia, somatické patológie, hypotermia a prehriatie, stresové situácie môžu ďalej potlačiť imunitný systém.

Porušenie placentárnej permeability, ku ktorému dochádza počas patologického priebehu tehotenstva, zvyšuje možnosť prenosu infekčného agens na plod. Postihnutá býva aj samotná placenta, môžu sa v nej objaviť ložiská krvácania, kalcifikácie a rôzne inklúzie, ktoré zhoršujú prekrvenie plodu. To vedie k jeho chronickému a vývojovému oneskoreniu.

Rizikovým faktorom sú aj zlé sociálne a životné podmienky. Existujú podmienky na porušenie hygieny, kontakt s infekčnými pacientmi je možný. Ženy z nižších sociálnych vrstiev sa častejšie infikujú pohlavne prenosnými infekciami.

Charakteristika hlavných infekcií

Každá choroba má svoje vlastné znaky, patogenézu, znaky priebehu a vnútromaternicovú infekciu.

Toxoplazmóza

Vrodená toxoplazmóza sa vyvíja pri infekcii po 26 týždňoch, pravdepodobnosť takéhoto výsledku sa zvyšuje s blížiacim sa časom narodenia. Ak dôjde k infekcii v počiatočných štádiách, dôjde k spontánnemu potratu alebo smrti plodu.

Klasickou triádou znakov je chorioretinitída, mikrocefália a hydrocefalus. Ale nie vždy sa to stane. Vzhľadom na závažné malformácie plodu a postihnutie sa tehotným ženám, ktoré mali toxoplazmózu, ponúka prerušenie liečby zo zdravotných dôvodov až na 22 týždňov.

Herpes simplex

Vírusy herpes simplex sú najčastejšie u dospelých. Prvý typ sa prejavuje hlavne vo forme vyrážok na perách a druhý postihuje anogenitálnu oblasť. Vírusy môžu zostať latentné po dlhú dobu, objaviť sa až v čase oslabenia imunitného systému.

Placenta dobre chráni plod pred infekciou, takže prípady vrodeného herpesu sú zriedkavé. Intrauterinná herpetická infekcia je možná s virémiou u matky počas primárnej infekcie počas tehotenstva. Ak k tomu dôjde v počiatočných štádiách, je možný spontánny potrat. V neskorších štádiách je IUI charakterizovaná léziami rôznych orgánov.

Neskorý genitálny herpes môže viesť k infekcii počas pôrodu. Ak ide o recidívu choroby u matky, potom bude dieťa chránené jej protilátkami. Pri primárnej infekcii dochádza k vážnemu poškodeniu novorodenca.

Pre novorodenca herpes hrozí neurologickými komplikáciami. Ich závažnosť závisí od času infekcie. Čím skôr, tým je poškodenie nervového systému rozsiahlejšie a prejavy závažnejšie. Známky poškodenia nervového systému, encefalitída sa neprejavia okamžite, ale 2 týždne po narodení. Ak sa nelieči, smrť nastáva v 17 %.

Pri primárnej infekcii genitálneho herpesu (neskôr) je novorodenec vážne postihnutý, čo často vedie k smrti.

Osýpky

Vírus sa prenáša vzdušnými kvapôčkami. Tehotenstvo neovplyvňuje klinické prejavy patológie. Vplyv vírusu osýpok na plodnosť je kontroverzný. Riziko teratogenity je nízke, existujú však dôkazy o poškodení membrán a hrozbe predčasného pôrodu u žien s osýpkami.

Novorodenec ochorie len vtedy, ak matka ochorie 7 dní pred pôrodom alebo do týždňa po pôrode. Prejavy patológie môžu byť rôzne – od mierneho priebehu až po bleskurýchly, ktorý končí smrťou. Infekcia postnatálne vedie k miernym prejavom ochorenia, ktoré nie sú pre dieťa nebezpečné.

Diagnóza je založená na charakteristickom klinickom obraze a na detekcii protilátok. Liečba je symptomatická.

Očkovanie proti osýpkam počas tehotenstva je kontraindikované. Táto patológia je však zahrnutá do kalendára preventívnych očkovaní vykonávaných v detstve.

Početné typy vnútromaternicových infekcií sú počas tehotenstva diagnostikované až vtedy, keď sa objavia klinické prejavy ochorenia. Výnimkou sú také nebezpečné choroby ako HIV, syfilis. Tiež žena musí byť vyšetrená na kvapavku. Nátery, ktoré sa odoberajú v pravidelných intervaloch a pri sťažnostiach na výtok, pomáhajú dezinfikovať pohlavný trakt a zabraňujú infekcii počas pôrodu.


Intrauterinná infekcia sa nazýva vírusová, bakteriálna, plesňová infekcia embrya, plodu alebo novorodenca počas tehotenstva alebo počas pôrodu. V závislosti od typu a závažnosti infekcie môže tento stav viesť k závažným malformáciám duševného a fyzického vývoja, hypoxii, smrti nenarodeného dieťaťa a v dôsledku toho k predčasnému pôrodu.

Príčiny vnútromaternicovej infekcie plodu

Patologický proces môže byť spôsobený týmito mikroorganizmami:

    baktérie (poškodenie stafylokokmi, streptokokmi, tetanom, difterickým bacilom);

    vírusy (rubeola, ovčie kiahne, chrípka, cytomegalovírus, herpes);

    huby (napríklad rod Candida);

    menej často - prvoky (toxoplazma).

Všetky tieto mikroorganizmy môžu narušiť normálny vývoj nenarodeného dieťaťa počas akútneho alebo chronického ochorenia matky:

    transplacentárna penetrácia (herpes vírus, cytomegalovírus, toxoplazmóza);

    vzostupná infekcia (STD, chlamýdie, vaginálna kandidóza);

    zostupná infekcia (akékoľvek zápalové ochorenia vaječníkov a vajíčkovodov);

    priamy kontakt (HIV/AIDS, hepatitída B, C).

Príznaky vnútromaternicovej infekcie

Vnútromaternicová infekcia je vždy výsledkom choroby matky, ktorá môže byť zjavná alebo latentná. Napríklad plod môže dostať malé množstvo vírusu rubeoly, aj keď matka nie je chorá, ale bola v kontakte s chorou osobou.

Rovnaký obraz je typický pre porážku embrya toxoplazmou - matka je len nosičom najjednoduchších, čo je v počiatočnom štádiu ochorenia veľmi nebezpečné pre nenarodené dieťa. V tomto prípade hrozí intrauterinná infekcia u novorodenca.

O vrodenej infekcii môžu hovoriť jednotlivé fakty a ich kombinácia:

    v gestačnom veku do 12 týždňov: hrozba potratu, hypertonicita maternice, potrat, zmrazenie embrya, diagnostika patológií na základe výsledkov ultrazvuku (malformácie neurálnej trubice);

    v období tehotenstva 13-40 týždňov: hypertonicita maternice, smrť plodu, hrozba predčasného pôrodu, diagnostika patológií na základe výsledkov ultrazvuku (srdcové chyby, myokarditída, malformácie mozgu, vrodená pyelonefritída a pneumónia, úroveň vývoja vnútorných orgánov áno nezodpovedá gestačnému veku).

V niektorých prípadoch sa dieťa môže narodiť včas a byť vyhlásené za zdravé, po chvíli však môže vykazovať príznaky vnútromaternicovej infekcie - sepsa, osteomyelitída, progresívna katarakta, hepatitída.

Mohlo by vás zaujímať:

Je to spôsobené možnosťou prenosu mikroorganizmov počas pôrodu alebo takzvanou oneskorenou patológiou, ktorej príčina spočíva v infekcii počas tehotenstva.

Ako vnútromaternicová infekcia ovplyvňuje predčasný pôrod

Predčasný pôrod – pôrod, ktorý sa začal medzi 22. a 37. ukončeným týždňom tehotenstva; takýto proces môže byť skorý (22-27 týždňov), stredný (23-33 týždňov) a neskorý (33-37 týždňov). Prítomnosť infekcie u plodu môže vyvolať túto patológiu z 2 dôvodov:

    akékoľvek odchýlky vo vývoji nenarodeného dieťaťa sú procesom, ktorý je v rozpore so základným prírodným zákonom o prežití najschopnejších. Telo ženy často násilne reaguje na odchýlky nenarodeného dieťaťa spôsobené vnútromaternicovou infekciou, preto sa všetkými možnými spôsobmi snaží zbaviť defektného plodu av tomto prípade sa môže narodiť predčasne narodené dieťa;

    pri infekcii nenarodeného dieťaťa v dôsledku skutočnosti, že tehotná žena prekonala akútnu alebo chronickú formu pohlavne prenosnej choroby (syfilis, kvapavka), môže predčasný pôrod spôsobiť narušenie svalového tonusu maternice alebo stratu elasticity

Diagnostika a liečba

Intrauterinnú infekciu dieťaťa možno predpokladať len na základe kombinácie nasledujúcich ukazovateľov:

    údaje o konkrétnych ochoreniach, ktorými trpí tehotná žena v určitom štádiu tehotenstva;

    výsledky laboratórnych štúdií fyziologických tekutín matky, vrátane plodovej vody a krvného testu na infekciu ToRCH (detekcia vírusov rubeoly, herpesu, cytomegalovírusu, toxoplazmy a bledých spirochét - pôvodcu syfilisu);

    údaje z ultrazvukového vyšetrenia, ktoré naznačujú patológie vývoja plodu;

    výsledky štúdie častí pupočnej šnúry a placenty, ako aj krvi a mozgovomiechového moku dieťaťa (ak je novorodenec infikovaný kontaktom).

Terapeutické taktiky pre rôzne vnútromaternicové infekcie sú rôzne a závisia od obdobia tehotenstva, stavu ženy, stavu plodu, povahy a závažnosti ochorenia.

Vnútromaternicová infekcia u novorodenca je špeciálna skupina ochorení, ktorými sa dieťa nakazí ešte pred narodením. Prípady infekcie sa zaznamenávajú aj priamo počas pôrodu.Infekcie tohto charakteru môžu viesť k smrti plodu, potratu alebo abnormálnemu vývoju.

Boli zaznamenané prípady, keď patológie viedli k predčasnému pôrodu, defektom a vážnemu poškodeniu centrálneho nervového systému. Preto je vhodné vykonať diagnostiku včas. Zahŕňa realizáciu výskumu na mikroskopickej úrovni. Okrem toho sa analyzuje fungovanie, imunita, enzýmy, interakcia molekúl a správnosť fungovania biologických procesov.

Liečba infekcií tejto povahy sa uskutočňuje pomocou imunoglobulínov, modulátorov. Žene je predpísaný pravidelný príjem antivírusových liekov, ktorých pôsobenie je zamerané na ničenie baktérií.

Intrauterinná infekcia u novorodencov sa pozoruje v prítomnosti patológií v určitých procesoch. Situácia sa pozoruje na pozadí infekcie plodu. Doteraz nebolo možné úplne určiť cestu infekcie. Dnes sa s týmto ochorením rodí asi 10 % všetkých detí. Tento problém je obzvlášť akútny v pediatrii, z tohto dôvodu je zaznamenaný veľký počet úmrtí a rozvoj chorôb bezprostredne po narodení. Rodičom sa odporúča venovať pozornosť prevencii infekcie. V tomto prípade bude možné znížiť riziko vzniku nebezpečných chorôb.

Diagnóza infekcie je predpísaná počas tehotenstva

Príčiny chorôb

Proces infekcie týmito chorobami začína už v čase, keď je plod v maternici. Riziko infekcie zostáva aj počas pôrodu. V tomto prípade je nosičom infekcie matka. Choroba sa môže prenášať vertikálne alebo vzostupne. Všetko závisí od umiestnenia vírusov a baktérií.

Len v zriedkavých prípadoch bola infekcia tehotnej ženy pozorovaná počas diagnózy, ktorá zahŕňala biopsiu alebo iné špecifické postupy. Riziko sa zvyšuje so zavedením liekov do dieťaťa krvou, plazmou.

Vírusové agens sa môžu prenášať prenatálnou cestou. V tomto prípade môže byť plod infikovaný rubeolou, herpesom, hepatitídou, HIV. V dôsledku intracelulárnych patogénov je diagnostikovaná toxoplazmóza alebo mykoplazmóza.

Dôležitú úlohu zohráva stav pôrodných ciest a priebeh pôrodu bábätka. V tomto štádiu existuje riziko, že sa mikróby dostanú do tela dieťaťa rôznymi spôsobmi. Medzi baktériami je zvýšená možnosť infekcie streptokokmi, Proteus, Klebsiella a ďalšími. Ako účinná bariéra sa spočiatku používa placenta. Avšak aj jeho mierne poškodenie môže viesť k rozvoju nedostatočnosti. Prostredníctvom malých otvorov môžu škodlivé baktérie vstúpiť bez špeciálnych prekážok. Medzi nimi je obzvlášť nebezpečný vírus syfilisu.

Do úvahy sa berie aj anamnéza matky a prítomnosť predtým nepriaznivých tehotenstiev. Riziko vnútromaternicových infekcií sa tiež zvyšuje, ak sa dieťa narodilo predčasne. Okrem toho sa analyzuje obdobie, v ktorom bola žena infikovaná (pred a po nástupe tehotenstva).


Počas pôrodu lekár analyzuje hlavné vlastnosti plodovej vody

Dieťa je priamo ovplyvnené obdobím infekcie, ako aj vírusom, ktorý spôsobil vývoj patológie. Napríklad, ak sa patogén dostal dovnútra počas prvých desiatich týždňov tehotenstva, potom to skončí nezávislým potratom. Ak sa infekcia vyskytla v dvanástom týždni, potom sa s najväčšou pravdepodobnosťou dieťa narodí mŕtve alebo bude mať vážne malformácie vo vývoji vnútorných orgánov a systémov. Infekcia plodu od druhého trimestra je plná abnormálneho vývoja jednotlivých vnútorných orgánov alebo prítomnosti výraznej generalizovanej infekcie po narodení.

Treba poznamenať, že príznaky sú radikálne odlišné u matky a dieťaťa. Aj keď sa u ženy nezistili žiadne negatívne prejavy, následne môžu byť u plodu zistené závažné lézie.

Možnosť mŕtveho narodenia nemožno úplne vylúčiť. Vírusy a baktérie majú tendenciu prenikať hlboko do tkaniva a narúšať centrálny nervový systém, srdce a ďalšie dôležité orgány.

Príznaky infekcií

Následky infekcie dieťaťa sú viditeľné aj v procese pôrodu. Lekár si všíma stav plodovej vody - zakaľujú sa, obsahujú veľa mekónia. Pacient sa môže cítiť zle. Ak má dieťa vnútromaternicovú infekciu, zvyšuje sa riziko, že dieťa bude mať asfyxiu, veľkú pečeň a iné chyby vo všeobecnom vývoji. Spravidla sa dodatočne diagnostikuje rubeola, pyodermia a rôzne hojné kožné vyrážky. Niektoré deti majú horúčku, kŕče, rôzne respiračné a srdcové poruchy.

Antenatálna vnútromaternicová infekcia môže viesť k zápalu pľúc, myokarditíde, anémii a iným ochoreniam, ktoré sa objavia v priebehu niekoľkých dní po narodení dieťaťa. Ďalej sa dieťa vyšetrí pomocou špeciálneho lekárskeho vybavenia. S jeho pomocou je možné identifikovať ochorenia orgánov zraku, poruchy v práci srdca, prítomnosť cýst a nesprávne fungovanie mozgu.


Pri IUI sa u dieťaťa môžu vyvinúť patológie

Neonatológ sa venuje bábätku v popôrodnom období. V prítomnosti chorôb často grganie, svalová slabosť, nesprávna reakcia centrálneho nervového systému. Koža sa pravidelne vyšetruje. Nie je dovolené, aby to bola výrazná sivá farba. Vnútromaternicové infekcie majú inú inkubačnú dobu. Každá choroba sa analyzuje samostatne v závislosti od povahy a špecifikácie prejavu.

Každá jednotlivá infekcia TORCH má rôzne metódy diagnostiky a liečby. Odporúča sa podrobne konzultovať s odborníkom v tejto oblasti.

Hlavné typy infekcií

Intrauterinná infekcia je široký pojem. Jeho rozdelenie sa vykonáva v závislosti od zdroja vzniku choroby:

V lekárskej praxi je zvykom spájať najčastejšie ochorenia so špeciálnou skratkou – TORCH.

Tento syndróm zahŕňa toxoplazmózu, rubeolu, herpes a iné lézie.

Vrátane štúdie sa vykonáva na prítomnosť HIV, hepatitídy, kiahní, mykoplazmózy, syfilisu.

Toxoplazmóza: znaky infekcie

Choroba je diagnostikovaná, ak bol plod v maternici infikovaný bunkami Toxoplasma Gondii. Patológia môže viesť k abnormálnemu vývoju, prítomnosti malformácií mozgu, srdca a iných vnútorných orgánov.

Diagnóza sa robí ihneď po narodení dieťaťa. Infekcia sa prejavuje vo forme silnej horúčky, žltačky, opuchu, porúch stolice a periodických kŕčov. Okrem toho môže mať dieťa príznaky meningitídy a encefalitídy. Ak sa ochorenie stane chronickým, potom sa situácia zhoršuje strabizmom alebo úplnou atrofiou zrakového nervu. Bohužiaľ, infekcia môže byť smrteľná pred pôrodom.

V neskorom štádiu vývoja ochorenia sa u bábätka rozvinie epilepsia a úplná slepota.

Vlastnosti rubeoly pri infekcii maternice

Infekcia sa vykonáva v prípade prenosu choroby počas tehotenstva. V prvých ôsmich týždňoch pravdepodobnosť dosahuje osemdesiat percent. V druhom trimestri klesne na dvadsať av treťom - na osem percent.

Ak má dieťa nejakú chorobu, narodí sa predčasne a nebude dobre priberať. Okrem toho sa na koži môže objaviť vyrážka a zjavné prejavy žltačky.

Rubeola vrodenej povahy je nebezpečná prejavom nasledujúcich príznakov:

  • čiastočné alebo úplné poškodenie očného svalu;
  • nedostatočný tonus sluchového nervu.

Ak infekcia zasiahla dieťa v druhej časti tehotenstva, potom sa môže narodiť s retinopatiou alebo úplnou hluchotou.

Anomálie na pozadí prenesenej rubeoly sú rozsiahle. Defekty sa môžu prejaviť v štruktúre podnebia, hepatitíde, abnormálnej štruktúre kostry alebo urogenitálneho systému. Infekcia je nebezpečná, pretože dieťa môže ďalej zaostávať vo fyzickom a duševnom vývoji.


Diagnóza by sa mala vykonávať počas tehotenstva a po narodení dieťaťa.

Cytomegália: znaky infekcie a priebeh infekcie

Tento typ infekcie je nebezpečný, pretože vedie k vážnemu poškodeniu vnútorných systémov chorého dieťaťa. Komplikácia môže tiež viesť k imunodeficiencii alebo výskytu hnisavých kožných lézií. Vady môžu byť buď vrodené, alebo sa môžu objaviť v určitom období vývoja. V popôrodnom období sa môže objaviť žltačka, hemoroidy, zápal pľúc, anémia a iné ochorenia.

Následne zostávajú ohrozené orgány zraku, pečeň, hluchota a iné ochorenia.

Intrauterinná infekcia s herpesom

Herpetická infekcia sa môže prejaviť v niekoľkých formách:

  • generalizovaná forma je charakterizovaná toxikózou, prítomnosťou respiračných ochorení, žltačkou, ochoreniami horných dýchacích ciest a pľúc, hemoroidmi;
  • neurologické;
  • poškodenie sliznice a kože.

Ak sa bakteriálna infekcia stane viacnásobnou, potom je dieťaťu diagnostikovaná sepsa.

Herpes je nebezpečná infekcia, ktorá môže viesť k množstvu komplikácií. Medzi najnebezpečnejšie patrí úplná hluchota, slepota, abnormálny vývoj alebo zaostávanie v ňom.

Vlastnosti diagnózy

Dnes je diagnostika vnútromaternicových infekcií dosť akútna. Je potrebné čo najskôr zistiť prítomnosť škodlivých baktérií, vírusov a plesní. K tomu sa v ambulancii gynekológa odoberie náter, výsev na prítomnosť baktérií a stav mikroflóry. V niektorých prípadoch je dodatočne predpísaná PCR alebo komplexná TORCH analýza. Invazívna prenatálna diagnostika by sa mala vykonávať len u tých žien, ktoré sú vystavené vysokému riziku.

Gynekológ bude môcť pri ultrazvukovom vyšetrení zvážiť aj určité markery. Pozornosť by sa mala venovať diagnostike v prípade, že bola predtým diagnostikovaná nízka alebo polyhydramnión a iné patológie vývoja tehotenstva. Ak existujú odchýlky, lekár dodatočne predpíše štúdiu funkcií srdca a prietoku krvi.

Štúdia sa musí dodatočne vykonať aj po narodení dieťaťa. Na tento účel sa vykonávajú mikrobiologické testy. Mal by sa vykonať výskum DNA. Na tento účel sa používajú metódy sérologického výskumu. Dôležitú úlohu zohráva výsledok histológie placenty, ktorú možno vykonať aj po pôrode.

Ak je u bábätka podozrenie na akúkoľvek vnútromaternicovú infekciu, tak počas prvého dňa života by malo byť neustále pod dohľadom neurológa, kardiológa a ďalších odborníkov v oblasti detských chorôb. Podľa vlastného uváženia sú predpísané testy na identifikáciu patológií vo vývoji sluchu, zraku a iných vnútorných orgánov.


Aby sa tomu zabránilo, žena by mala byť pravidelne vyšetrovaná gynekológom

Základné princípy liečby infekcií

V prvej fáze odstraňovania patológií je potrebné užívať lieky na zvýšenie imunity proti rozvoju vírusových, bakteriálnych a iných ochorení.

Na zlepšenie imunity je potrebné použiť špeciálne modulátory a imunoglobulíny. Acyclovir sa najčastejšie používa proti vírusom. Účinná terapia proti baktériám zahŕňa použitie širokospektrálnych antibiotík.

Terapia sa musí vykonávať striedavo, aby sa zbavil každého jednotlivého symptómu. V opačnom prípade sa zvyšuje riziko patológií v práci centrálneho nervového systému. V dôsledku toho môže dieťa zaznamenať problémy v práci srdca a pľúc.

Prevencia infekcií

Ak je pacientke diagnostikovaná generalizovaná forma infekcie, potom je pravdepodobnosť, že ju prenesie na svoje dieťa, osemdesiat percent. Pri lokálnych prejavoch sa zvyšuje riziko poškodenia len jednotlivých vnútorných orgánov. Bohužiaľ, takmer každá infekcia môže v budúcnosti viesť k problémom v centrálnom nervovom systéme.

Hlavné metódy prevencie zahŕňajú kompletné vyšetrenie pacienta pred tehotenstvom. Počas tehotenstva by ste sa mali chrániť pred kontaktom s chorými ľuďmi. Ak žena predtým nemala rubeolu a nebola proti nej očkovaná, potom sa injekcia musí podať tri mesiace pred plánovaným tehotenstvom. Okrem toho je potrebné poznamenať, že niektoré prípady infekcie zahŕňajú ukončenie tehotenstva kedykoľvek.

Vnútromaternicové infekčné ochorenia predstavujú veľké nebezpečenstvo pre zdravie a život dieťaťa, pretože vedú k oneskoreniu vývoja plodu, rôznym defektom a chorobám.

Intrauterinná infekcia u novorodenca je infekčné ochorenie, ktoré sa vyskytuje v dôsledku infekcie v maternici alebo počas pôrodu. Dôsledky môžu byť veľmi odlišné – od vzniku vrodených vývojových chýb až po smrť dieťaťa.

Klinické prejavy takýchto infekcií závisia od veľkého množstva rôznych faktorov. Väčšinou sú závislé od akútnych ochorení matky v prenatálnom a pôrodnom období. Príznaky sú úplne odlišné a nie vždy klinický obraz pomáha identifikovať prítomnosť ochorenia. Správne sledovanie ženy počas tehotenstva preto pomáha buď úplne eliminovať riziko, alebo eliminovať všetky následky.

U novorodencov sa vyskytujú v dôsledku infekcie plodu patogénom počas tehotenstva alebo počas pôrodu. Najčastejšie infekcia dieťaťa pochádza od matky. Oveľa menej často sú prípady infekcie možné so špecifickými typmi diagnostiky matky (invazívna prenatálna diagnostika), zavedením rôznych krvných produktov cez pupočnú šnúru do dieťaťa a inými spôsobmi.

V období vnútromaternicového vývoja dieťaťa sa ako infekčné agens najčastejšie vyskytujú rôzne vírusy (ružienka, HIV, herpes, hepatitída B, hepatitída C, cytomegália) a vnútrobunkové mikroorganizmy (mykoplazmóza, toxoplazmóza).

V období pôrodu stupeň infekcie priamo závisí od stavu pôrodných ciest matky. Za predpokladu celistvosti a zdravej funkčnosti placenty je dieťa nedostupné pre najjednoduchšie vírusy a väčšinu škodlivých baktérií. Je pravda, že s placentárnou nedostatočnosťou alebo rôznymi zraneniami existuje vysoká pravdepodobnosť infekcie dieťaťa.

Závažnosť priebehu ochorenia závisí od času infekcie a od typu patogénu. Infekcia počas prvých desiatich týždňov vnútromaternicového vývoja zaručuje vysokú pravdepodobnosť spontánneho potratu.

Infekcia patogénom v prvých štrnástich týždňoch vedie k mŕtvemu pôrodu a výskytu závažných defektov a porúch vo vývoji dieťaťa. Ochorenie v druhom a treťom trimestri spôsobuje poškodenie jednotlivých orgánov alebo rozšírenú infekciu.

Je možné, že klinický prejav infekcie u matky sa nemusí zhodovať s príznakmi alebo závažnosťou infekcie u dieťaťa. Nízka intenzita symptómov alebo asymptomatický priebeh ochorenia u tehotnej ženy často spôsobuje vážne následky, ktoré postihujú plod - od patológií až po smrť.

Symptómy

Vnútromaternicovú infekciu je možné identifikovať aj počas pôrodu. Príznaky infekcie môžu byť:

  • nepríjemný zápach a zákal plodovej vody;
  • neuspokojivý stav placenty;
  • asfyxia u novorodenca.

V budúcnosti je možné diagnostikovať ďalšie prejavy ochorenia:

  • zväčšenie niektorých vnútorných orgánov (pečeň);
  • mikrocefália;
  • žltačka;
  • náhly febrilný syndróm;
  • pyodermia;
  • odlišná pigmentácia na koži;
  • kŕče.

Prejavmi vnútromaternicovej infekcie môže byť sivastá farba kože novorodenca, syndróm depresie centrálneho nervového systému a profúzna regurgitácia. V budúcnosti, v zdĺhavom období vývoja, môžu infekcie spôsobiť osteomyelitídu, rôzne typy encefalitídy a meningitídy.

Vrodená toxoplazmóza

Akútne prejavy začínajú v prvých dňoch života po narodení a sú charakterizované zápalmi v orgánoch, zápalom obličiek, rôznymi prejavmi hnačky, žltačky, horúčkou. Možné sú kŕče a edematózny syndróm.

Chronická forma vedie k strabizmu, mikrocefálii, atrofii zrakových nervov a iridocyklitíde. Oveľa menej často existujú prípady monosymptomatických a latentných foriem ochorenia. Neskoré komplikácie zahŕňajú slepotu, epilepsiu, mentálnu retardáciu.

vrodená rubeola

Rubeola u tehotnej ženy v rôznych obdobiach tehotenstva s rôznym stupňom zaručuje možnosť infekcie dieťaťa. Pri infikovaní počas prvých ôsmich týždňov je ochorenie u plodu 80 % a následky majú vysoký stupeň rizika – až samovoľný potrat. Ochorenie v druhom trimestri zníži riziko až o 20 %, v treťom až o 8 %.

Dieťa s rubeolou sa často rodí s nízkou pôrodnou hmotnosťou alebo predčasne. Typický klinický obraz zahŕňa vrodené srdcové ochorenie, poškodenie sluchového nervu a oka. Môže sa vyvinúť hluchota.

Môžu sa vyvinúť atypické prejavy a následky:

  • hepatitída
  • hydrocefalus;
  • mikrocefália;
  • rázštep podnebia;
  • kostrové anomálie;
  • zlozvyky rôznych systémov;
  • oneskorenie duševného alebo fyzického vývoja.

Cytomegália

Porážka patogénmi cytomegalovírusovej infekcie často vedie k poškodeniu a abnormalitám vo vývoji rôznych vnútorných orgánov, zhoršenému fungovaniu imunitného systému a rôznym komplikáciám.

Najčastejšie existujú vrodené patológie, ktoré sa prejavujú:

  • katarakta;
  • retinopatia;
  • mikroftalmia;
  • mikrogyria;
  • mikrocefália a iné závažné ochorenia.

V budúcnosti sa môže vyvinúť cirhóza pečene, slepota, pneumoskleróza, encefalopatia a hluchota.

herpetická infekcia

Toto ochorenie sa vyskytuje v troch formách – široká, mukokutánna a neurologická. Široká forma ochorenia je charakterizovaná toxikózou, žltačkou, hepatomegáliou, pneumóniou a syndrómom tiesne. Iné formy sa vyskytujú s prejavom vyrážok a encefalitídy. Môže sa vyvinúť sepsa.

Hepatitída môže spôsobiť defekty rôznej závažnosti - trpaslík, retinopatia, mikrocefália. Neskoršími komplikáciami sú oneskorenie vo vývoji, slepota, hluchota.

Diagnostika

Pre modernú medicínu je jedna z najnaliehavejších úloh v počiatočných štádiách. Na tento účel sa vykonáva široká škála rôznych analýz s cieľom identifikovať patológie - nátery a kultúry pre flóru z vagíny tehotnej ženy, diagnostika PCR, špecializované laboratórne testy na komplex vnútromaternicových ochorení u novorodencov.

Často sa používa metóda identifikácie špecializovaných markerov pomocou široko používaného ultrazvuku. Táto metóda umožňuje určiť nízke a polyhydramnióny, zákal plodovej vody, vývojové poruchy a poškodenie placenty, rôzne fetálne patológie a vývojové poruchy rôznych orgánových systémov dieťaťa.

V popôrodnom období sa vykonáva komplex rôznych laboratórnych testov s cieľom potvrdiť alebo vyvrátiť prítomnosť vnútromaternicových infekcií. Široko používané sú testy na mikroorganizmy, vírusy a baktérie. Používa sa metóda molekulárno-biologického výskumu založená na DNA, sérologické a histologické analýzy.

V prvých dňoch života by dieťa pri podozrení na infekciu mali vyšetrovať špecialisti z rôznych oblastí – kardiológia, neurológia, oftalmológia a iné. Odporúča sa vykonať rôzne štúdie o reakciách tela dieťaťa.

Liečba

Liečba vnútromaternicových infekcií je komplexom viacsmerných terapií, ktoré spoločne pomáhajú vyrovnať sa s ochorením. Hlavné typy liečby sú zamerané na zbavenie tela patogénov, obnovenie celého spektra fungovania imunitného systému a obnovenie tela po chorobe.

Na posilnenie imunitného systému sú predpísané imunomodulátory a imunoglobulíny. Väčšina antibiotík pre novorodencov a tehotné ženy pomáha bojovať proti vírusom a baktériám. Obnova tela spočíva v zbavení sa zvyškových symptómov vnútromaternicových infekcií.

Prevencia

V prvom rade preventívne vyšetrenie partnerov v štádiu plánovania tehotenstva pomôže vyhnúť sa výskytu vnútromaternicových infekcií. Veľmi často sa na prevenciu výskytu herpetických vírusov používa očkovanie.

Dôležitým prvkom prevencie je úplné a bezpodmienečné dodržiavanie pravidiel osobnej a všeobecnej hygieny, dodržiavanie zdravého životného štýlu, pravidelné vyšetrenia na rôzne infekčné ochorenia.

Intrauterinná infekcia predstavuje potenciálne zdravotné riziko pre nenarodené dieťa. V týchto prípadoch sa plod nakazí od chorej matky infekciami, ktoré môžu spôsobiť mnohopočetné vrodené vývojové chyby mozgu alebo miechy, srdca, ale aj slepotu, hluchotu až smrť plodu či novorodenca. Všetky patogény vnútromaternicovej infekcie zahraničnými výskumníkmi sú zjednotené pod pojmom TORCH (podľa prvých písmen anglických názvov toxoplazmózy, rubeoly, cytomegalovírusu, herpesu). Treba poznamenať, že väčšina týchto infekcií je asymptomatická. Niekedy po krátkom miernom ochorení zostáva patogén v tele ženy už mnoho rokov. V latentnom stave nepredstavuje nebezpečenstvo pre plod: imunita matky ho spoľahlivo chráni. Pre plod je nebezpečná len primárna infekcia toxoplazmózou, cytomegalovírusovou infekciou, chlamýdiami, herpesom v prvých 3 mesiacoch tehotenstva alebo zhoršením pretrvávajúcej (t.j. tajne prebiehajúcej infekcie) stresom alebo liekmi navodeným útlmom imunity.

Prevalencia IUI: 20-30% žien vo fertilnom veku je infikovaných toxoplazmózou, 50-70% vírusom cytomegálie, herpes simplex atď.

Ťažké infekcie sú celosvetovo hlavnou príčinou úmrtí novorodencov po predčasnom pôrode a asfyxii, čo predstavuje až polovicu všetkých úmrtí v krajinách s veľmi vysokou úmrtnosťou.

Príčiny vnútromaternicových infekcií u novorodencov

Etiológia: vírusy, mykoplazmy, chlamýdie, prvoky, huby, baktérie.

U matky môže infekčný proces prebiehať ako akútny, subklinický, latentný. Zvlášť dôležitá je urogenitálna infekcia u matky ako zdroj patogénu pri generalizovanej IUI (pyelonefritída, zápal príveskov, vagíny atď.). Stafylokoky, streptokoky, črevná flóra, listéria, toxoplazma, Kochove bacily, plesne môžu v malom množstve dlhodobo pretrvávať v maternici, čo spôsobuje u ženy chronické ochorenia urogenitálnej oblasti.

Cesty prieniku patogénu môžu byť rôzne. Antenatálne infekčné činidlo vstupuje do plodu hematogénne alebo cez infikovanú plodovú vodu vo vnútri, na koži, pľúcach a očiach. Plodová voda matky môže byť infikovaná vzostupne z vagíny a zostupne z vajíčkovodov, cez amniotické membrány endometritídou, placentitídou, ako aj samotným plodom, infikovaným hematogénne a vylučovaním infikovaného agens močom a stolicou.

Bakteriálne patogény najčastejšie infikujú plod intranatálne, pričom u niektorých detí spôsobujú ťažké bakteriálne infekcie až sepsu (streptokok skupiny B, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Citrobacter, Klebsiella, Proteus).

Patogén, prenikajúci do embrya alebo plodu, sa usadzuje v tkanivách a spôsobuje zápal. Veľký význam má čas prieniku infekčného agens.

  • Blastopatia: prenikanie patogénu do embrya v prvých 14 dňoch tehotenstva počas blastogenézy vedie k smrti embrya, mimomaternicovému tehotenstvu, hrubým malformáciám s porušením tvorby osi embrya, čo spôsobuje výskyt také hrubé malformácie ako cyklopia, zriedkavé malformácie dvojčiat, hrubé malformácie, nezlučiteľné so životom, spontánne potraty.
  • Pri infekcii embrya počas embryogenézy (od 16. do 75. dňa) vznikajú embryopatie - malformácie jednotlivých orgánov a systémov, teratóm, potrat. Hrubé malformácie vedúce k potratom sa obzvlášť často tvoria v prvých 8 týždňoch tehotenstva. Vírusy rubeoly, cytomegálie, herpesu, hepatitídy B zohrávajú dôležitú úlohu pri vzniku infekčných embryopatií.
  • Pri preniknutí infekčného agens do plodu (od 76. dňa do 280. dňa tehotenstva) dochádza k fetopatii. Fetálne obdobie je rozdelené na skoré (3 mesiace - 7 mesiacov) a neskoré (od 7 mesiacov do narodenia).

V ranom fetálnom období dochádza k diferenciácii tkanív už zabudovaných orgánov a systémov. Ak sa plod počas tohto obdobia nakazí, dochádza k porušeniu diferenciácie tkanív s rozvojom sklerózy v dôsledku rastu spojivového tkaniva. Príklady včasnej fetopatie môžu byť cirhóza pečene, hydrocefalus, mikrocefália, hydronefróza, fibroelastóza srdca.

Ak je plod infikovaný v neskorom fetálnom období, keď dochádza k vývoju orgánov a systémov, potom je možné narodenie dieťaťa s IUGR - intrauterinná retardácia rastu, klinika infekčného procesu, predčasný pôrod, asfyxia pri pôrode, zhoršenie adaptácia novorodenca.

Akýkoľvek mikroorganizmus, ktorý osídľuje močové cesty alebo dolný tráviaci trakt matky, môže spôsobiť skoré infekcie u novorodencov. Ide o grampozitívne koky - GBS, a-hemolytické streptokoky (Streptococcus viridans), Staphylococcus aureus, enterokoky (Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium), rpa-negatívne tyčinky (Escherichia coli, Proteus spp., Klebselu.sdomla spp. Haemophilus influenzae, salmonellae, shigella), gramnegatívne koky (Neisseria gonorrhoeae, Neisseria meningitidis), grampozitívne tyčinky (Listeria monocytogenes), huby (hlavne Candida albicans), prvoky (Chlamydia trachomatis, Mycoplasma arealy hominis). baktérie. Etiologický význam mikroorganizmov je rôzny. Mikroorganizmy s nízkou virulenciou (ako sú laktobacily, difteroidy a Staphylococcus epidermidis) zriedkavo spôsobujú závažné infekcie. Aj keď sa U. urealyticum a M. hominis niekedy izolujú z krvi plodov s hmotnosťou nižšou ako 1500 g pri narodení, ich úloha vo vývoji včasnej neonatálnej sepsy (RNS) zostáva nejasná.

Taktiež nie je známy vplyv niektorých mikroorganizmov na vývoj RNS izolovanej z plodovej vody a dokonca aj krvi novorodencov. Úloha Gardnerella vaginalis, najčastejšie izolovaná z plodovej vody, nebola dokázaná.

Pri izolácii C. trachomatis z plodovej vody je štatisticky nevýznamný nárast infekcií matky a dieťaťa (asi v 4 % prípadov sú matky novorodencov infikované C. trachomatis).

Podľa Národného ústavu detského zdravia a ľudského rozvoja sú najčastejšími pôvodcami RNS GBS (37,8 %), E. coli (24,2 %), S. viridans (17,9 %), S. aureus (4,0 %) a H. influenzae (4,0-8,3 %). GBS je najčastejším pôvodcom infekcií u donosených detí a E. coli u predčasne narodených detí. Úmrtnosť je vyššia u dojčiat infikovaných E. coli v porovnaní s GBS (33 % oproti 9 %; p<0,001). Также высока летальность недоношенных новорожденных при сепсисе, вызванном Н. influenzae (до 90%), который может иметь молниеносное течение, начинаясь как тяжелый РДС.

Detekcia GBS v plodovej vode žien s intraamniotickou infekciou je v 25 % prípadov sprevádzaná bakteriémiou matky alebo novorodenca. Pri zistení E. coli sa v 33 % prípadov zistí materská alebo neonatálna bakteriémia.

V rozvojových krajinách (Latinská Amerika, Karibik, Ázia a Afrika) E. coli, Klebsiella spp. a S. aureus sú bežnejšie a predstavujú štvrtinu všetkých prípadov RNS. Najčastejším grampozitívnym patogénom v rozvojových krajinách je Staphylococcus aureus.

anaeróbne baktérie. Vzhľadom na to, že väčšina anaeróbnych baktérií je súčasťou normálnej mikroflóry gastrointestinálneho traktu, genitálneho traktu a kože, môžu byť potenciálnymi patogénmi u novorodencov. Anaeróbna infekcia sa vyvíja hlavne so znížením odolnosti tela, zhoršenou imunitou, ktorá sa často pozoruje u novorodencov, najmä predčasne narodených. Najväčší význam pre RNS majú grampozitívne anaeróbne baktérie (Clostridium, Peptostreptococcus, Peptococcus). Anaeróbne infekcie spôsobené Clostridium sa môžu prejaviť ako systémové ochorenie alebo lokalizované infekcie, ako je celulitída alebo omfalitída. Anaeróbne baktérie boli príčinou RNS v období 1989-2003. len v 1 % prípadov.

Spôsoby infekcie novorodencov

Existuje niekoľko hlavných spôsobov šírenia infekcie:

  • Vzostupná cesta.
  • Hematogénna (transplacentárna) cesta - v dôsledku bakteriémie u matky. V tomto prípade sa zvyčajne vyskytuje generalizovaná infekcia s častým poškodením pečene, pľúc, obličiek a mozgu.
  • Kontaktná cesta - kontaminácia novorodenca pri prechode pôrodnými cestami. V tomto prípade najskôr nastáva kolonizácia kože a slizníc novorodenca, vrátane nosohltanu, orofaryngu, spojovky, pupočnej šnúry, vulvy a gastrointestinálneho traktu (z aspirácie infikovanej plodovej vody alebo pošvového výtoku). Treba si uvedomiť, že u väčšiny novorodencov sa na týchto miestach množia mikroorganizmy bez toho, aby spôsobili ochorenie. Pupočná šnúra je najčastejším miestom vstupu infekcie. Ako osobitný prípad výskytu RNS s horizontálnym prenosovým mechanizmom možno označiť infekciu získanú pri absencii hygieny počas pôrodu, porušenie spôsobu spracovania pupočnej šnúry (napríklad pri pôrode doma) a zlé hygienické zručnosti pri starostlivosti o novorodenca.

Boli identifikované špecifické rizikové faktory, ktoré zvyšujú možnosť vzniku infekcie:

  • predčasný pôrod je najvýznamnejším rizikovým faktorom pre získanie infekcie u detí bezprostredne pred pôrodom alebo počas neho;
  • materská kolonizácia;
  • prasknutie membrán membrán viac ako 18-24 hodín pred pôrodom zvyšuje pravdepodobnosť novorodeneckej sepsy o 1%. Ak je dieťa predčasne narodené, riziko sa zvyšuje o 4-6%. Čím nižší je gestačný vek novorodenca a čím dlhšie je bezvodé obdobie, tým vyššia je pravdepodobnosť vzniku neonatálnej sepsy;
  • intraamniotická infekcia matky (chorioamnionitída): podľa National Institute of Child Health and Human Development (USA) 14 až 28 % žien, ktoré porodili predčasne narodené deti v 22. – 28. týždni. tehotenstva, majú príznaky charakteristické pre chorioamnionitídu. Podľa rôznych údajov sa s chorioamnionitídou matky pozoruje sepsa od 1-4% do 3-20% novorodencov. Ak sa chorioamnionitída kombinuje s dlhým bezvodým obdobím, riziko vzniku RNS sa zvyšuje 4-krát.

Ďalšie rizikové faktory, ktoré zvyšujú možnosť generalizovanej infekcie:

  • nízky socioekonomický status žien (vysoká frekvencia infekcie plodovej vody, bakteriúria, znížená antimikrobiálna aktivita plodovej vody);
  • mužské pohlavie dieťaťa;
  • nízke Apgar skóre (hypoxia a acidóza môžu zhoršiť funkciu imunitnej obrany);
  • komplikovaný pôrod u predčasne narodených novorodencov;
  • prítomnosť príznakov RDS;
  • diabetes matky;
  • hypotermia u novorodencov, zvyčajne definovaná ako rektálna teplota<35°С, связана со значительным увеличением числа случаев сепсиса, менингита, пневмонии и других тяжелых бактериальных инфекций;
  • dlhodobý pobyt matky v nemocnici;
  • nedostatočné zariadenia na skríning a antibiotickú profylaxiu pri pôrode;
  • dedičná patológia metabolizmu.

Príznaky a príznaky vnútromaternicových infekcií u novorodencov

Anamnéza: potrat, mŕtve narodenie, potrat predchádzajúcich tehotenstiev, narodenie detí s malformáciami a úmrtia v ranom veku, anomálie v priebehu tohto tehotenstva a pôrodu, hroziaci potrat, polyhydramnión, krátky hrubý pupočník, predčasný odtok plodovej vody, ich páchnuci zápach, nahromadenie alebo odtrhnutie placenty, choroby urogenitálnej oblasti u matky, infekcie u ženy počas tehotenstva vrátane ARVI, prítomnosť chronických ložísk infekcie v urogenitálnej oblasti u ženy, chronická tonzilitída, chronická cholecystitída, horúčka u matky pri pôrode, ťažký infekčný proces u matky pred, počas alebo bezprostredne po pôrode, pôrodnícka asistencia pri pôrode, narodenie dieťaťa v asfyxii, resuscitácia dieťaťa, zhoršenie stavu vnútromaternicového vývoja, vnútromaternicová podvýživa, nedonosenosť, stigmy dysembryogenézy, malformácie, hydrocefalus alebo mikrocefália.

Bežné klinické prejavy vnútromaternicovej infekcie: intoxikácia, nízka pôrodná hmotnosť, slabý prírastok na váhe, zlá chuť do jedla, regurgitácia, vracanie, nepokojné správanie alebo letargia, pokožka suchá, bledá s cyanotickým, sivým alebo ikterickým nádychom, môže byť výrazná žltačka, koža sa zhromažďuje v záhyboch môžu byť polymorfné vyrážky, stenčenie podkožnej tukovej vrstvy, zväčšené lymfatické uzliny, zväčšená pečeň a slezina, brucho je zväčšené, opuchnuté, hemoragický syndróm - krvácanie, hemoragická vyrážka na koži, črevný syndróm.

Špecifické symptómy a syndrómy charakteristické pre určité infekcie.

Rubeola: meningoencefalitída, hepatitída so žltačkou, zápal pľúc, vrodená choroba srdca, rotácia nôh a chodidiel, iridocyklitída, hluchota v 50%, ak bola matka chorá v prvom mesiaci tehotenstva - Greggova triáda - očné chyby, srdcové chyby, hluchota.

Cytomegalovírusová infekcia: je ovplyvnený akýkoľvek orgán, ktorý má epitelové bunky. Žltačka, hepatitída, hemoragické prejavy (petechie, meléna), meningoencefalitída, zápal pľúc, kalcifikácie v mozgu, poškodenie obličiek, zápal obličiek, poškodenie očí. Často sa objavuje po novorodeneckom období. Možná mikrocefália, polycystická choroba obličiek, zlyhanie srdca, neskoré komplikácie – hluchota, slepota, encefalopatia, mikrocefália, pneumoskleróza, cirhóza pečene.

Herpetická infekcia: vezikulárne vyrážky na koži slizníc, keratitída, ťažká hepatitída, žltačka, pneumónia, DIC. Poruchy: hypoplázia končatín, mikrocefália, mikroftalmia, kožné jazvy. Komplikácie - slepota, hluchota, zaostávanie v psychomotorickom vývoji.

Vírusová hepatitída: hepatitída, žltačka, tmavý moč, sfarbená stolica. Poruchy - atrézia žlčových ciest, komplikácie - cirhóza pečene, zaostávanie v psychomotorickom vývoji.

Listerióza: meningoencefalitída, papulózno-ružové vyrážky na chrbte, bruchu, nohách, belavé žltkasté uzliny s priemerom 1-3 mm na zadnej strane hltana, konjunktivitída, komplikácie - hydrocefalus.

Tuberkulóza: zväčšené periférne a brušné lymfatické uzliny, ascites, poškodenie pľúc, meningitída, zlyhanie obličiek, defekty kostrového systému.

syfilis: špecifické vyrážky na koži, nevyhnutne na dlaniach a chodidlách, nádcha, smrkanie, periostitis, osteochondritída tubulárnych kostí, praskliny v kútikoch úst. V predškolskom veku: Hutchinsonova triáda (keratitída, hluchota, dystrofia zubov), sedlový nos, šabľové nohy.

Toxoplazmóza Kľúčové slová: meningoencefalitída s kalydifikátmi, hydrocefalus, poškodenie oka, mikrocefália, mikroftalmia, hepatitída. Neustále škrabanie očí vo vyššom veku.

Chlamydia: hnisavý zápal spojiviek, nádcha, zápal stredného ucha, zápal pľúc, pretrvávajúci záchvatovitý kašeľ.

Novorodenci z vysoko rizikových skupín sú podrobení vyšetreniu na prítomnosť IUI.

Diagnóza vnútromaternicových infekcií u novorodencov

Laboratórna diagnostika infekcií

Neexistuje žiadny charakteristický znak iba pre infekciu. V tej či onej miere všetky časti imunitného systému reagujú na akúkoľvek stresovú situáciu, nielen na zavlečenie infekčného agens. Preto je veľmi ťažké rozpoznať infekciu iba podľa laboratórnych parametrov. Rozhodli sme sa dotknúť hlavných markerov infekcií, ktorých laboratórne stanovenie si v súčasnosti môže dovoliť väčšina zdravotníckych zariadení. Mnohé predpokladané markery (cytokíny, povrchové antigény krvných buniek, faktor stimulujúci kolónie granulocytov) sa skúmajú, ale zatiaľ sa nepoužívajú na rutinnú diagnostiku. Početné publikácie ukazujú, že také ukazovatele, ako je koncentrácia leukocytov, krvných doštičiek, pomer zrelých a nezrelých neutrofilov a CRP, ak sa berú samostatne, majú nízku senzitivitu a špecificitu. Okrem toho závisia od:

  • postnatálny a gestačný vek;
  • od začiatku infekčného procesu.

Informačný obsah týchto ukazovateľov možno zvýšiť:

  • ich zdieľanie;
  • kombinácia s klinickými príznakmi;
  • dynamika zmien (pri neinfekčných príčinách, ako je pôrodný stres, dochádza k rýchlemu spätnému vývoju).

Treba mať na pamäti, že žiadne laboratórne údaje nemôžu nahradiť priebežný lekársky dohľad, ktorý môže byť citlivejší na nástup príznakov infekcie (napr. nástup alebo zvýšenie frekvencie apnoe) ešte pred zmenami laboratórnych parametrov.

Koncentrácia leukocytov. Pri infekciách sa môže vyvinúť leukocytóza aj leukopénia. Zároveň môžu neinfikované deti zaznamenať patologické zmeny v koncentrácii leukocytov v dôsledku pracovného stresu. Z mnohých definícií leukocytózy/leukopénie v novorodeneckom období sú najčastejšie tieto:

  • leukopénia - koncentrácia leukocytov je nižšia ako 6000 v prvý deň života, potom - menej ako 5000 v 1 mm3;
  • leukocytóza - koncentrácia leukocytov je viac ako 30 000 v prvý deň, potom - viac ako 20 000 v 1 mm3.

Koncentrácia neutrofilov. Úplný počet neutrofilov je o niečo citlivejší na detekciu infekcie ako počet leukocytov, hoci abnormálny počet neutrofilov na začiatku septických symptómov sa pozoruje iba u novorodencov. Celkový počet neutrofilov sa zvyšuje po narodení a dosahuje svoj vrchol o 6-8 hodín života. Dolná hranica normálu v tomto čase je 7 500, 3 500 a 1 500 / mm3 pre novorodencov > 36 týždňov, 28-36 týždňov. a<28 нед. гестации.

Citlivejším ukazovateľom (citlivosť 60 – 90 %) je index neutrofilov (NI), vypočítaný ako zvýšenie pomeru nezrelých foriem neutrofilov (myelocyty, metamyelocyty, bodné neutrofily) k celkovému počtu neutrofilov.

Reprodukovateľnosť tohto indikátora závisí od kvality identifikácie druhu neutrofilov laboratórnymi asistentmi.

Normálna hodnota neutrofilného indexu pri narodení je 0,16, neskôr, s pribúdajúcim vekom po pôrode, klesá na 0,12. Väčšina autorov používa na diagnostiku sepsy NI > 0,2, ale používajú sa aj iné hodnoty (0,25; 0,3).

Údaje získané medzi 6. a 12. hodinou po pôrode sú s väčšou pravdepodobnosťou zmenené ako údaje získané bezprostredne po narodení, pretože zmena počtu a zloženia leukocytov si vyžaduje zápalovú odpoveď.

Trombocytopénia. Rôzni autori považujú trombocytopéniu za koncentráciu trombocytov nižšiu ako 100 alebo 150 000 x 109/l. Počet krvných doštičiek u zdravého novorodenca v prvých 10 dňoch života je zriedka menší ako 100x109/l. Hodnoty nižšie sa môžu vyskytnúť pri sepse so skorým nástupom, hoci táto vlastnosť sa bežne pozoruje pri nozokomiálnej infekcii. Trombocytopénia nie je špecifickým znakom sepsy kvôli veľkému počtu dôvodov vedúcich k jej rozvoju. Vo všeobecnosti je prítomnosť trombocytopénie nešpecifickým, necitlivým indikátorom a je charakteristickejšia pre neskorú sepsu.

Sedimentácie erytrocytov. Použitie rýchlosti sedimentácie erytrocytov počas novorodeneckého obdobia má malý význam pri diagnostike alebo monitorovaní závažnej bakteriálnej infekcie.

Analýza moču pre diagnózu RNS je neinformatívna.

SRP je proteín akútnej fázy zápalu, zvýšenie jeho hladiny je spojené s poškodením tkaniva a predpokladá sa, že jeho hlavnou funkciou je neutralizovať bakteriálne alebo vlastné toxické látky uvoľňované z tkanív v reakcii na mikrobiálnu agresiu. CRP je zvýšené u 50 – 90 % novorodencov so systémovými bakteriálnymi ochoreniami.

6-8 hodín po nástupe infekčného procesu sa koncentrácia CRP postupne zvyšuje a maximálne hodnoty dosahuje po 24 hodinách. Preto sa často u novorodencov s RNS prvé stanovenie CRP bezprostredne po pôrode nemusí líšiť od normálnych hodnôt . Normálne rozsahy CRP sa môžu meniť počas prvých 48 hodín života v závislosti od veku.

Gestačný vek pravdepodobne neovplyvňuje spoľahlivosť výsledkov, niektoré štúdie však zaznamenali, že predčasne narodené deti môžu mať nižšie východiskové hodnoty CRP a ich úloha v diagnostike neonatálnej sepsy je menej významná. Napriek určitým vekovým výkyvom sa najčastejšie používa hraničná hodnota 10 mg/l bez ohľadu na gestačný vek a popôrodný vek novorodenca, keďže senzitivita hodnôt CRP nad 10 mg/l na detekciu novorodeneckej sepsy je 90 %. Normalizácia CRP môže byť dobrým indikátorom úspešnej liečby infekcie. Na základe dynamiky ukazovateľov CRP je možné určiť dĺžku antibiotickej terapie. Po odznení zápalovej reakcie v dôsledku relatívne krátkeho polčasu z krvi (asi 19 hodín) hladina CRP rýchlo klesá a u väčšiny detí sa vracia k normálnym hodnotám do 5-10 dní.

Senzitivita CRP na začiatku sepsy je 50 – 90 %, špecificita 85 – 95 %. Citlivosť testu sa dramaticky zvýši, ak sa prvý test vykoná 6-12 hodín po narodení. Dve normálne hodnoty CRP (<10 мг/л) - первое через 8-24 ч после рождения, а второе спустя 24 ч - позволяют на 99,7% исключить сепсис.

Mnohé ďalšie stavy (asfyxia, RDS, horúčka matky, predĺžená bezvodá perióda, IVH, aspirácia mekónia, vírusová infekcia) môžu tiež spôsobiť podobné zmeny v hladinách CRP. Okrem toho približne 9 % zdravých novorodencov má hladinu CRP > 10 mg/l.

Prokalcitonín je prekurzorom hormónu kalcitonínu, ktorý má hypokalcemický účinok. V zásade sa prokalcitonín produkuje v neuroendokrinných C-bunkách štítnej žľazy. Pri ťažkej systémovej infekcii je prokalcitonín pravdepodobne produkovaný tkanivami mimo štítnej žľazy (monocyty a hepatocyty). Citlivosť prokalcitonínu pri bakteriálnych infekciách je rovnaká ako CRP alebo o niečo vyššia, ale špecifickejšia. U detí mladších ako 48 hodín bola senzitivita zvýšenia prokalcitonínu vo vzťahu k diagnóze včasnej novorodeneckej sepsy 92,6 % a špecificita 97,5 %. Bolo tiež zaznamenané, že hladina prokalcitonínu sa zvyšuje 3 hodiny po podaní bakteriálneho činidla, zatiaľ čo CRP sa objavuje až po 12-18 hodinách.

Prokalcitonín je kvalitatívny marker na rozlíšenie septického šoku od šoku inej povahy, aj keď niekedy sa vyskytujú prípady zvýšenia koncentrácie prokalcitonínu pri RDS, úrazoch, hemodynamických poruchách, perinatálnej asfyxii, intrakraniálnom krvácaní, gestačnom diabete a tiež po resuscitácii .

Metódy, ktoré nie sú zahrnuté v bežnej klinickej praxi:

  • Prozápalové cytokíny IL-6 a IL-8.
  • Iaip (inter-alfa inhibítorový proteín).
  • Sérový amyloid (SAA).
  • strem-1.
  • Povrchové antigény krvných buniek.

Ďalšie metódy diagnostiky infekčných chorôb

Sérologické metódy. Detekcia antigénov a protilátok sérologickými metódami sa v diagnostike infekcií u novorodencov nerozšírila pre nedostatočnú presnosť získaných výsledkov alebo sťaženú reprodukciu.

Molekulárna diagnostika. Polymerázová reťazová reakcia a metóda hybridizácie na detekciu bakteriálnych genómov umožňujú rýchlo identifikovať akékoľvek infekčné agens na základe identifikácie špecifickej oblasti genómu, ktorá je prítomná v baktériách, ale chýba u ľudí. Citlivosť molekulárnych diagnostických metód na sepsu môže byť vyššia ako kultivačných metód, v rozmedzí od 41 do 100 %, pričom väčšina štúdií vykazuje hodnoty medzi 90 a 100 % a špecificitu v rozmedzí 78 – 100 %.

Monitorovanie variability srdcovej frekvencie. Množstvo štúdií preukázalo vysokú závislosť variability srdcovej frekvencie od stupňa maladaptácie organizmu, ktorá je možná za rôznych podmienok, vrátane sepsy. Zmena srdcovej frekvencie bola prvým príznakom u novorodencov, zaznamenaným 24 hodín pred prvými klinickými príznakmi sepsy. Nepretržité sledovanie srdcovej frekvencie môže prispieť k skoršiemu odhaleniu infekcie a včasnému zahájeniu antibiotickej liečby.

Výhodou tejto metódy môže byť možnosť kontinuálneho a neinvazívneho monitorovania a vysoký informačný obsah v počiatočných štádiách diagnostiky.

zistenia

Zatiaľ žiadny zo súčasných markerov infekčného procesu nedokáže jednoznačne diagnostikovať prípady infekcie na 100 %. Mnoho závažných lokalizovaných infekcií (ako je pneumónia, hlboký absces, ventrikulitída) môže vyžadovať antibiotickú liečbu, ale krvné markery môžu byť normálne. Pre včasnú diagnostiku sepsy v klinickej praxi je dôležitejšia senzitivita ako špecifickosť, pretože následky nevhodnej liečby neinfikovaného novorodenca sú menej škodlivé ako neliečenie infikovaného dieťaťa.

Diagnostické testy sú pri sledovaní účinnejšie ako v jednej štúdii.

Mikrobiologická diagnostika

"Zlatým štandardom" je izolácia patogénu z zvyčajne sterilného prostredia tela, napríklad z CSF, krvi. Izolácia mikroorganizmov z iných miest môže hovoriť len o kontaminácii.

Pri podozrení na sepsu treba odobrať aspoň 1 hemokultúru. Minimálny objem krvi potrebný na kultiváciu na médiu je 1,0 ml pre všetkých novorodencov s podozrením na sepsu.

V súčasnosti (v krajinách, kde sa matkám podáva antibiotická liečba na prevenciu novorodeneckej sepsy) sa počet pozitívnych hemokultúr u novorodencov s RNS znížil na 2,7 %. Ďalšími dôvodmi zriedkavej izolácie kultúr z biologických tekutín (krv, CSF) sú nekonzistentnosť bakteriémie u novorodenca, nízka hustota patogénu a malé množstvo materiálu odobratého na siatie. Preto hemokultúry v súčasnosti málo pomáhajú pri potvrdení novorodeneckej sepsy.

Kultúra tracheálneho aspirátu. Vzorky tracheálneho aspirátu môžu byť dôležité, ak sa získajú ihneď po tracheálnej intubácii. Trvanie intubácie znižuje hodnotu štúdie, takže ak je endotracheálna trubica v priedušnici niekoľko dní, vzorky aspirátu stratia všetku hodnotu.

Izolácia baktérií z povrchových oblastí tela, z obsahu žalúdka a moču pri diagnostike včasnej sepsy nemá význam.

Liečba vnútromaternicových infekcií u novorodencov

Liečbu závažných infekcií možno rozdeliť na substitučnú a antimikrobiálnu terapiu.

Všeobecná stabilizácia štátu

  • Udržujte normálnu telesnú teplotu.
  • Korekcia hladín glukózy a elektrolytov.
  • Korekcia anémie: optimálne hodnoty červenej krvi pri ťažkých infekciách u novorodencov nie sú známe, ale odporúča sa udržiavať hladinu hemoglobínu 120-140 g/l, hematokrit - 35-45% (minimálna prijateľná hladina hemoglobínu je 100 g / l, hematokrit - 30%).
  • Podpora dýchania v závislosti od závažnosti DN: O 2, nCPAP, mechanická ventilácia, iNO, surfaktant. Odporúča sa udržiavať nasledovné ukazovatele krvných plynov: pH 7,3-7,45, PaO 2 = 60-80 mm Hg. (SaO2 \u003d 90-95%), PaS02 \u003d 35-50 mm Hg.
  • Stabilizácia hemodynamiky (infúzia, inotropy / vazopresory, kortikosteroidy) by mala byť zameraná na normalizáciu krvného tlaku, výskyt / udržanie diurézy > 2 ml / kg / h, zvýšenie BE a zníženie hladín laktátu v sére.
  • DVS terapia.
  • Nutričná podpora/infúzna terapia: Enterálna cesta sa má používať čo najviac. Aj minimálna enterálna výživa chráni sliznicu čreva a znižuje bakteriálnu translokáciu.

Zásahy s pochybnou účinnosťou/nedostatočne preskúmané

  • Intravenózne imunoglobulíny (obohatené o IgM).
  • Myelopoetické cytokíny (faktor stimulujúci kolónie granulocytov - G-CSF a faktor stimulujúci aktivitu granulocytových makrofágov - GM-CSF).
  • Transfúzia granulocytov u novorodencov s neutropéniou.
  • Použitie eferentných metód detoxikácie.
  • Pentoxifylín.

Napriek tomu, že veľké množstvo prác rôzneho prevedenia (až RCT) od domácich autorov vykazuje pozitívny účinok liekov ako roncoleukín (rekombinantný interleukín-2), betaleukín (rekombinantný interleukín-lb), licopid (glukózaminylmuramyldipeptid) , viferon (rekombinantný ľudský interferón-α2β) o prežití a znížení hospitalizácie novorodencov rôzneho gestačného veku so sepsou a pneumóniou, domnievame sa, že pred odporúčaním týchto liekov na rutinné použitie sú potrebné vážne multicentrické štúdie.

Činnosti, ktoré nepreukázali svoju účinnosť

  • Intravenózne imunoglobulíny (obohatené o IgG).
  • Aktivovaný proteín C (Drotekogin-alfa).

Postnatálna prevencia a etiotropná liečba

Hlavnou terapiou infekcií je správny výber a včasné podávanie antibakteriálnych liekov. Antibakteriálna terapia je predpísaná pre všetky deti s klinickými a laboratórnymi príznakmi sepsy. Absencia bakteriologického potvrdenia nie je rozhodujúcim faktorom pre nepredpisovanie antibiotickej terapie, najmä preto, že bakteriologické údaje sa objavujú v najlepšom prípade po 48-72 hodinách.Preto sa často rozhoduje o predpisovaní antibiotík skôr na základe údajov z anamnézy (hlavne matky) . Cochranov prehľad 2 randomizovaných štúdií vykonaných v 70. rokoch minulého storočia neodpovedá na otázku, či by asymptomatickí novorodenci s jedným alebo viacerými rizikovými faktormi mali dostávať profylaktické antibiotiká. Mnohí autori na základe vlastných skúseností preferujú vykonávanie antibakteriálnej profylaxie v prítomnosti rizikových faktorov infekcie pri sledovaní dieťaťa. Vo väčšine krajín majú používané protokoly veľa spoločného, ​​líšia sa skôr v rozvojových krajinách (hlavne v typoch antibiotík a načasovaní terapie). Nižšie je uvedený jeden z protokolov založených na najnovších odporúčaniach Centra pre kontrolu a prevenciu chorôb.

Novorodenci vyžadujúci antibiotickú liečbu

I. Novorodenci s klinickými príznakmi sepsy.

Každý kriticky chorý alebo zhoršujúci sa novorodenec by mal byť vyšetrený, aby sa rozhodlo, či začať empirickú antibiotickú terapiu (predtým hemokultiváciou, aj keď nie sú zjavné rizikové faktory sepsy).

II. Zdravo vyzerajúci novorodenec s vysokou pravdepodobnosťou RNS.

GBS nie je rizikovým faktorom, ak matka dostala adekvátnu antibiotickú profylaxiu (penicilín, ampicilín, cefazolín) aspoň 4 hodiny pred pôrodom alebo mala cisársky rez s intaktnými membránami bez pôrodu.

  1. Novorodenci s gestačným vekom<37 нед. без клинических признаков сепсиса, но с 1 фактором риска (длительный (>18 hodín) bezvodé obdobie alebo chorioamnionitída alebo nedostatočná antibakteriálna profylaxia rodičky počas pôrodu):
    • antibiotická liečba;
      • ak je hemokultúra negatívna, stav dieťaťa je dobrý a laboratórne parametre v norme, antibiotickú terapiu treba ukončiť.
  2. Novorodenci s gestačným vekom > 37 týždňov bez klinických príznakov sepsy, ale s 1 rizikovým faktorom (chorioamnionitída):
    • antibiotická liečba;
    • laboratórne vyšetrenia (leukocyty, CRP, hemokultúra vo veku 6-12 hodín):
      • s pozitívnym výsledkom hemokultúry - lumbálna punkcia pokračovať v antibiotickej terapii;
      • pri negatívnom výsledku hemokultúry, dobrom stave dieťaťa, ale patologických laboratórnych parametroch - pokračovať v antibiotickej terapii, ak matka dostala antibiotiká pri pôrode;
      • pri negatívnom výsledku hemokultúry, dobrom stave dieťaťa a normálnych laboratórnych parametroch - vysadiť antibiotickú terapiu a pozorovať 48 hodín.
  3. Novorodenci s gestačným vekom > 37 týždňov. bez klinických príznakov sepsy a s inými rizikovými faktormi (nie chorioamnionitída): predĺžené (> 18 h) bezvodé obdobie alebo nedostatočná antibiotická profylaxia matky pri pôrode (užívanie iných antibiotík ako penicilín, ampicilín alebo cefazolín, alebo ak boli antibiotiká podané menej ako 4 hodiny pred pôrodom):
    • antibiotická terapia sa nevykonáva;
    • pozorovanie;
    • vyšetrenie (leukocyty, CRP, hemokultúra vo veku 6-12 hodín).

Každý región by mal mať zrejme svoj protokol prispôsobený miestnym podmienkam.

Etiotropná liečba bakteriálnych infekcií

Etiotropická liečba RNS je takmer vždy empirická. Ak nie je dôvod predpokladať infekčnú anamnézu matky, mikroflóra bude pravdepodobne reprezentovaná obvyklými predstaviteľmi urogenitálneho traktu. Ak bola žena pred pôrodom v nemocnici, je pravdepodobná prítomnosť nozokomiálnej flóry. Pri predpisovaní antibiotík treba brať do úvahy známe údaje o kolonizácii matky.

Empirická antibiotická liečba včasných infekcií v rozvinutých krajinách by sa mala zamerať na GBS, E. coli a L. monocytogenes. Zvyčajne sa používa kombinovaná liečba vrátane vymenovania penicilínov s rozšíreným spektrom aktivity (ampicilín alebo amoxicilín) a aminoglykozidov (zvyčajne gentamicín alebo netromycín / tobramycín). Vo väčšine prípadov takáto liečba „pokrýva“ celé možné spektrum patogénnej materskej mikroflóry a je lacná. Zároveň sa vyskytujú zriedkavé správy o možnom vzniku rezistencie GBS na penicilíny. Malo by sa pamätať na to, že aminoglykozidy neprenikajú dostatočne dobre cez hematoencefalickú bariéru, preto sa pri meningitíde často uprednostňuje kombinácia ampicilínu a cefalosporínov tretej generácie. Cefalosporíny III generácie poskytujú koncentrácie liečiv vo väčšine ložísk infekcie, výrazne prevyšujúce minimálne inhibičné koncentrácie citlivých patogénov (GBS, E. coli a iné gramnegatívne črevné baktérie) s nízkou toxicitou. Žiadny z cefalosporínov však nie je účinný proti Listerii a Enterococcus a má premenlivú aktivitu proti Staphylococcus aureus.

Cefalosporíny III generácie sa zvyčajne nepoužívajú ako alternatíva k aminoglykozidom kvôli mnohým vlastnostiam:

  • rýchly rozvoj rezistencie na cefalosporíny III a IV generácie s ich širokým použitím;
  • pri dlhodobom používaní sa výrazne zvyšuje riziko vzniku invazívnej kandidózy;
  • ceftriaxón je kontraindikovaný u novorodencov v dôsledku kompetitívneho vytesňovania bilirubínu z väzby na proteíny, čo môže viesť k rozvoju kernikteru.

Preto je použitie cefalosporínov (pri vymenovaní empirickej terapie) obmedzené na liečbu meningitídy spôsobenej gramnegatívnymi mikroorganizmami. Cefotaxím je najbezpečnejší z cefalosporínov, pretože nevytláča bilirubín z jeho asociácie s albumínom a nepredstavuje hrozbu toxického poškodenia centrálneho nervového systému.

V rozvojových krajinách, kde sa patogény RNS líšia od patogénov vo vyspelých krajinách, nemusí byť kombinácia penicilínov a aminoglykozidov účinná. Preto by sa v takýchto krajinách mala empirická antibiotická liečba určovať individuálne pre každú nemocnicu alebo región.

Prehľad literatúry o citlivosti na antibiotiká u komunitne získanej sepsy v Afrike a Ázii ukázal, že 2 najčastejšie patogény, S. aureus a Klebsiella spp. - boli vysoko rezistentné na takmer všetky bežne používané antibiotiká (ako sú ampicilín, ceftriaxón, chloramfenikol, kotrimoxazol, makrolidy a gentamicín). Dobrá citlivosť na všetky tieto látky, okrem kotrimoxazolu, bola preukázaná iba Str. pneumoniae.

Anaeróbna mikroflóra môže vyžadovať dodatočné vymenovanie metronidazolu.

Po identifikácii patogénu by sa antibiotická liečba mala zúžiť. Existujú značné rozdiely v odporúčaniach pre trvanie empirickej antibiotickej liečby pri podozrení na RNS, keď hemokultúry zlyhajú, ale štandardnou praxou je prerušiť antibiotickú liečbu, keď sú hemokultúry negatívne (zvyčajne 48–72 hodín) a neexistujú žiadne klinické alebo hematologické dôkazy infekcie.

Trvanie liečby

Optimálne trvanie empirickej antimikrobiálnej terapie znižuje rozvoj rezistencie, zabraňuje nežiaducim zmenám vo flóre na JIS a tiež minimalizuje zbytočné náklady pri negatívnych hemokultúrach.

Bakteriémia vyžaduje antibiotickú liečbu počas 10-14 dní (pre GBS) alebo aspoň ďalších 5-7 dní po získaní klinického výsledku.

Mnohí autori odporúčajú dlhšiu antibiotickú terapiu negatívnych hemokultúr u novorodencov s podozrením na RNS a nekrotizujúcu enterokolitídu. Obmedzené údaje naznačujú, že na nekomplikovanú bakteriémiu môže postačovať 7-dňový priebeh liečby.

Mnohí autori uvádzajú, že krátke cykly antibiotickej terapie (5 dní alebo menej) pri kultivačne dokázanej sepse (okrem meningitídy a osteomyelitídy) sú rovnako dobré ako dlhšie cykly. Podobné údaje sa získali pri krátkych (4-7-dňových) cykloch liečby pneumónie. Autori zistili, že skrátenie trvania antibiotickej liečby nezvýšilo riziko rekurentnej infekcie u dojčiat s včasnou sepsou a zároveň znížilo výskyt neskorej sepsy.

Dlhé trvanie (> 5 dní) počiatočnej empirickej antibiotickej liečby širokospektrálnymi antibiotikami je spojené so zvýšeným rizikom nekrotizujúcej enterokolitídy, neskorej neonatálnej sepsy a smrti u novorodencov s ELBMT. Medzi ďalšie nežiaduce účinky dlhodobej empirickej antibiotickej liečby patrí zvýšené riziko novorodeneckej kandidózy a zmenená črevná mikroflóra. Voľba cefotaxímu (cefalosporínov III generácie) pred gentamicínom v prvých 3 dňoch života je spojená s vyššou mortalitou. Novorodenci (najmä predčasne narodené deti), ktorí dostávajú dlhodobú liečbu širokospektrálnymi antibiotikami (najmä cefalosporínmi), potrebujú profylaxiu kandidózy flukonazolom.

Kontrola

Kultivácia by sa mala zopakovať 24-48 hodín po ukončení terapie, aby sa zabezpečilo, že baktérie boli zabité. Pretrvávajúce pozitívne kultúry naznačujú neadekvátnu liečbu a/alebo existujúce miesto infekcie (napr. infikovaná infúzna linka). Pri určovaní dĺžky antibiotickej liečby sa treba riadiť klinickým stavom novorodenca a kombináciou laboratórnych parametrov: index neutrofilov, celkový počet leukocytov a CRP by sa pri úspešnej liečbe mali začať normalizovať po 72 hodinách.

zistenia

U novorodencov bezprostredne po narodení vo väčšine prípadov nie je možné vopred predvídať vývoj infekcie. Antibakteriálna terapia v prvých dňoch života je takmer vždy empirická. Je predpísané, ak existujú rozumné predpoklady vývoja infekčného procesu (to platí najmä pre predčasne narodené deti). Rozsah „primeranosti“ závisí od mnohých faktorov – môžu sa zužovať alebo rozširovať v závislosti od miestnych podmienok (kvalifikácia, skúsenosti personálu, dostupnosť zdrojov, organizácia zdravotníctva a pod.). Vo väčšine prípadov postačuje ampicilín a aminoglykozid (gentamicín, netromycín). Následne, ak sa nepotvrdia údaje o bakteriálnej infekcii, antibiotická liečba sa ukončí. Ak sa stav pacienta nezlepšuje, je potrebné vylúčiť iné príčiny závažného stavu, infekcie inej etiológie alebo rezistenciu patogénu na predpísané lieky.