Szybka nawigacja strony

Co to jest? Wirus Epsteina-Barra (EBV) jest najbardziej znanym członkiem rodziny Herpetoviridae z dużego rodzaju Gammaherpesviruses. Swoją nazwę otrzymał na cześć badaczy, którzy jako pierwsi zidentyfikowali i opisali jego działanie.

W przeciwieństwie do swoich „braci” herpewirusów, które są zdolne do kodowania przez genomy jądrowe nie więcej niż 20 enzymów do syntezy, wirion infekujący EBV koduje ponad 80 białek białkowych.

Wewnątrz zewnętrznej otoczki białkowej wirusa (kapsydu) znajduje się trójkowy kod dziedziczny. Duża liczba glikoprotein (złożonych związków białkowych) pokrywających kapsyd ułatwia przyłączenie zakaźnego wirionu do powierzchni komórki i wprowadzenie do niej makrocząsteczki wirusowego DNA.

W swojej strukturze wirus zawiera cztery rodzaje specyficznych antygenów - wczesny, kapsydowy, błonowy i jądrowy, których synteza niektórych przeciwciał jest głównym kryterium identyfikacji choroby. Głównym celem wirusa jest uszkodzenie odporności humoralnej, jej komórek i limfocytów.

Jego działanie nie prowadzi do śmierci komórek i nie hamuje ich proliferacji (reprodukcji), ale pobudza komórkę do wzmożonego podziału.

Jest to ważna cecha charakterystyczna VEB. Na wirion niekorzystnie wpływają otwarte, suche środowiska i wysokie temperatury. Nie jest w stanie wytrzymać działania środków dezynfekcyjnych.

Według statystyk ponad 90% populacji zetknęło się z infekcją w tej czy innej formie i ma we krwi przeciwciała przeciwko wirusowi Epsteina-Barra. Zakażenie przenoszone jest przez aerozol, ślinę, pocałunki, hematransfuzję (transfuzję krwi) lub podczas przeszczepu.

• Bardziej narażeni na zakażenie są pacjenci z ciężkimi niedoborami odporności i małe dzieci. Największe zagrożenie stwarzają nosiciele groźnego wirusa, którzy nie mają żadnych dolegliwości ani wyraźnych objawów klinicznych.

Wirus wykazuje największą aktywność w rozmnażaniu w nabłonku śluzowym jamy ustnej i gardła, w tkankach nabłonkowych migdałków i gruczołów jamy ustnej. W ostrym przebiegu infekcji następuje proces zwiększonego powstawania limfocytozy, wywołując:

1. Zwiększone tworzenie się komórek limfatycznych, powodujące zmiany strukturalne w tkankach układu limfatycznego - w migdałkach puchną i gęstnieją;
2. W węzłach chłonnych dochodzi do zwyrodnienia tkanek i martwicy ogniskowej;
3. Manifestacje o różnym stopniu hepatosplenomegalii.

Przy aktywnej proliferacji czynnik zakaźny dostaje się do krwi i jest transportowany przez krwioobieg do wszystkich narządów i układów. Czasami podczas badania struktur komórkowych jakichkolwiek tkanek narządów testy wykazują dodatnie miano wirusa Epsteina-Barra igg, co wskazuje na obecność określonych przeciwciał przeciwko infekcji wytwarzanych wobec różnych antygenów wirusa.

W takim przypadku mogą rozwinąć się:

• różne procesy zapalne;
• przekrwienie tkanek;
• silny obrzęk błon śluzowych;
• nadmierny rozrost tkanki limfatycznej;
• naciek tkanki leukocytowej.

Ogólne objawy wirusa Epsteina-Barra są spowodowane gorączką, ogólnym osłabieniem, bólem gardła, powiększoną tkanką limfatyczną i zapaleniem węzłów chłonnych.

W przypadku braku niezawodnej ochrony immunologicznej wirus może zainfekować strukturę komórkową mózgu i serca, powodując zmiany patologiczne w układzie nerwowym i mięśniu sercowym (mięśniu sercowym), co może prowadzić do śmiertelności.

U dzieci objawy wirusa Epsteina-Barra są identyczne z klinicznymi objawami zapalenia migdałków. Na infekcję podatne są dzieci w każdym wieku, jednak najczęściej chorują dzieci w wieku od pięciu do piętnastu lat. Zakażenie może nie dawać żadnych objawów przez dwa tygodnie do dwóch miesięcy.

Obraz kliniczny narasta stopniowo, objawiając się osłabieniem, zwiększonym zmęczeniem i obojętnością na jedzenie oraz całą masą zaburzeń astenowegetatywnych. Następnie pojawia się dziecko:

• ból gardła;
• nieznaczne wskaźniki temperatury, stopniowo osiągające gorączkowe wskaźniki;
• objawy ostrego zapalenia gardła;
• oznaki zespołu zatrucia;
• uszkodzenie dużych grup węzłów chłonnych.

Rozmiar węzłów chłonnych może znacznie wzrosnąć (wielkość kurzego jaja), być umiarkowanie bolesny i zmiękczony (konsystencja ciasta). Największe nasilenie limfadenopatii można zaobserwować tydzień po wystąpieniu głównych objawów.

Procesowi patologicznemu towarzyszy silne powiększenie migdałków, objawy wysypki w postaci egzemy, patologie strukturalne w śledzionie, miąższu wątroby i układzie nerwowym.

Choroby wywołane przez EBV

Utrzymywanie się wirionu wirusowego w organizmie może trwać przez całe życie, a przy ciężkiej niewydolności odpornościowej wznowienie jego aktywności może objawiać się w dowolnym momencie w postaci:

1) Mononukleoza zakaźna- jest najsłynniejszym przejawem uporczywości wirusa. Objawy prodromalne są podobne do ostrego zapalenia migdałków. Wyraża się ogólnym osłabieniem, złym samopoczuciem, bólem gardła i bólem gardła.

Temperatury zaczynają się od normalnych wartości i stopniowo rosną do granic gorączkowych. Charakteryzuje się migreną, objawami przewlekłego osłabienia mięśni, bólami stawów, apatią w stosunku do jedzenia i niewielką depresją (dystamią).

2) Poliadenopatie, podczas którego rozwój dotyczy wszystkich grup węzłów chłonnych - potylicznego i szyjnego, podobojczykowego i nadobojczykowego, pachwinowego i innych.

Ich wielkość może wzrosnąć do 2 cm średnicy, ból jest umiarkowany lub bardzo łagodny, są ruchliwe i nie zrośnięte ze sobą ani z sąsiednimi tkankami. Szczyt limfadenopatii występuje w siódmym dniu choroby, po czym następuje stopniowy spadek.

Jeśli migdałki są dotknięte, objawy objawiają się bólem gardła:

• zespół zatrucia;
• gorączka i ból podczas połykania;
• ropna płytka na tylnej ścianie gardła;
• manifestacja po trzech tygodniach objawów powiększenia wątroby i śledziony oraz łagodnej żółtaczki skórnej.

3) Uszkodzenia układu nerwowego występujące podczas ostrego procesu infekcji. Objawia się zapaleniem mózgu, zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych, zapaleniem wielokorzeniowym lub zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych. Dzięki terminowemu leczeniu patologie można skutecznie wyleczyć.

Czasami rozwija się polimorficzna wysypka w postaci wysypek grudkowych i plamkowych, obszarów krwotoków podskórnych (krwotoków), które znikają samoistnie po półtora tygodnia.

4) Limfogranulomatoza(choroba Hodgkina), charakteryzująca się rozwojem nowotworów złośliwych w tkankach limfatycznych. Zmiana zaczyna się od węzłów chłonnych szyjnych, stopniowo wpływając na inne węzły układu limfatycznego i tkanki narządów wewnętrznych.

• Pacjenci wykazują oznaki zatrucia, migreny, zahamowanie aktywności z oznakami ogólnego osłabienia.

Proces powiększenia węzłów chłonnych jest bezbolesny, węzły są ruchome i nie zrośnięte. Postęp choroby prowadzi do zrośnięcia się powiększonych węzłów w jeden guz. Obraz kliniczny choroby zależy od lokalizacji powstania nowotworu.

5) Owłosiona leukoplakia choroba będąca najprawdopodobniej diagnostycznym potwierdzeniem stanu niedoborów odporności. Charakteryzuje się powstawaniem na błonie śluzowej jamy ustnej pofałdowanych białawych narośli, które później przekształcają się w płytki nazębne. Poza nieatrakcyjnością kosmetyczną, nie powoduje żadnych niedogodności dla pacjenta.

Wykrycie przeciwciał wirusa Epsteina Barra (IgG) w organizmie jest zdecydowanym testem na obecność ostrej infekcji w wielu patologiach, co może przypisać ją głównym przyczynom rozwoju:

• z histiocytarnym martwiczym zapaleniem węzłów chłonnych (choroba Fujimoto);
• na chłoniaka nieziarniczego Burkitta;
• w nowotworach nowotworowych różnych układów i narządów;
• na niedobory odporności, stwardnienie rozsiane i inne patologie.

Cechy odmian antygenów wirusowych

zdjęcie antygenu wirusa

Unikalną cechą zakaźnego wirionu jest obecność różnego rodzaju antygenów, które tworzą się w określonej kolejności i indukują syntezę określonych przeciwciał w organizmie. Synteza takich przeciwciał u zakażonych pacjentów zależy od klasyfikacji gatunkowej antygenu.

1) Wczesny antygen (wczesny - EA)– obecność w organizmie IgG (przeciwciał) przeciwko danemu antygenowi świadczy o infekcji pierwotnej występującej w postaci ostrej. Wraz z ustąpieniem objawów klinicznych zanikają także przeciwciała.

Pojawiają się ponownie wraz z wznowieniem i aktywacją objawów klinicznych lub przewlekłym przebiegiem choroby.

2) Wirusowy antygen kapcydowy (kapsyd - VCA). Niewielka ilość przeciwciał przeciwko antygenowi kapsydu wirusa Epsteina-Barra może utrzymywać się w organizmie człowieka przez całe życie. W przypadku infekcji pierwotnej jej wczesną manifestację stwierdza się jedynie u niewielkiego odsetka pacjentów.

Po dwóch miesiącach od pojawienia się objawów klinicznych ich ilość osiąga najwyższe stężenie. Pozytywna reakcja może wskazywać na odporność na wirusa.

3) Antygen błonowy (membrana - MA). Przeciwciała przeciwko temu antygenowi pojawiają się w ciągu siedmiu dni od zakażenia. Znikają wraz z pierwszymi objawami choroby - po półtora tygodnia.

Długotrwała obecność w organizmie może świadczyć o rozwoju przewlekłej infekcji EB. Jeśli wyniki są pozytywne, mówi się o reaktywacji wirusa.

4) Antygen jądrowy „Epstain-Barr” (jądrowy - EBNA). Syntezę przeciwciał przeciwko temu antygenowi rzadko wykrywa się na początku choroby. Pojawia się częściej w okresie rekonwalescencji i może utrzymywać się w organizmie przez długi czas.

Ujemny wynik na obecność przeciwciała jądrowego lub jądrowego (EBNA) we krwi oraz dodatni wynik na obecność przeciwciała kapsydowego świadczy o rozwoju infekcji w organizmie.

Leczenie wirusa Epsteina-Barra – leki i testy

Diagnostyka choroby obejmuje szereg badań serodiagnostycznych, ELISA, surowicy i PRC, badania całego spektrum przeciwciał wirusowych, immunogramy i USG.

Leczenie wirusa Epsteina-Barra u dzieci i dorosłych rozpoczyna się od terapii dietetycznej obejmującej kompletną, pożywną dietę, wykluczającą pokarmy drażniące przewód pokarmowy. W ramach specyficznej terapii lekowej przepisywane są:

1. Leki przeciwwirusowe - „Izoprynozyna”, „Arbidol”, „Valtrex” lub „Famvir” z indywidualnym dawkowaniem i sposobem podawania.
2. Interferony - „Viferon”, „EC-lipind” lub „Reaferon”.
3. Leki powodujące powstawanie interferonu w kontakcie z komórkami (induktory) - „Cycloferon”, „Amiksin” lub „Anaferon”.

Specyficzne leki terapeutyczne są przepisywane w celu zwiększenia intensywności i wzmocnienia efektu terapeutycznego. Mogą to być leki:

• Immunokorekcje – środki immunomodulujące w postaci „Thymogen”, „Polyoksydonium”, „Derinat”, Lykopid, „Ribomunil”, Immunorix” lub „Roncoleukin”.
• W przypadku zespołu ciężkiego zatrucia należy stosować leki hepaprotekcyjne takie jak Karsila, Hepabene, Gapatofalk, Essentiale, Heptral, Ursosan czy Ovesola.
• Preparaty enterosorbentowe – „Filtrum”, „Lactofiltrum”, „Enterosgel” lub „Smectu”.
• Aby przywrócić mikroflorę - preparaty probiotyczne: „Bifidum-forte”, „Probifor”, „Biovestin” lub „Bifiform”.
• Reakcje alergiczne zatrzymują leki przeciwhistaminowe - „”, „Claritin”, „Zodak” lub „Erius”.
• Dodatkowe leki w zależności od występujących objawów.

Prognozy leczenia EBV

U większości pacjentów z wirusem EB, w przypadku szybkiego leczenia, rokowanie jest dobre, zdrowie zostaje przywrócone w ciągu sześciu miesięcy.

Jedynie u pacjentów z osłabionym układem odpornościowym infekcja może przejść w fazę przewlekłą lub powikłać ją procesami zapalnymi w uchu i zatokach szczękowych.

Spośród wszystkich wirusów opryszczki wirus Epsteina-Barra (EBV) jest jednym z najpowszechniejszych. Jest to wirus opryszczki typu 4, bardzo łatwo się nim zarazić, ponieważ cechy jego przenoszenia z osoby na osobę są dość proste. Zwykle źródłem rozprzestrzeniania się wirusa są ludzie, którzy nie mają objawów. Ponad połowa dzieci na świecie jest już zakażona wirusem Epsteina-Barra. A wśród dorosłych prawie cała populacja ma w organizmie wirusa Epsteina. W artykule szczegółowo przyjrzymy się wirusowi Epsteina-Barra, jego objawom i leczeniu, a także porozmawiamy o tym, jakie choroby powoduje i jak jest diagnozowany.

Istnieją cztery warianty zakażenia wirusem Epsteina-Barra:

• Przez unoszące się w powietrzu kropelki. Opryszczka typu 4 przenoszona jest drogą kropelkową tylko wówczas, gdy źródłem zakażenia jest ostra postać zakażenia wirusem Epsteina-Barra. W takim przypadku podczas kichania cząsteczki wirusa Epsteina mogą łatwo przedostać się do powietrza i przedostać się do nowego ciała.
• Kontakty domowe. W tym przypadku mówimy przede wszystkim o wszelkich codziennych kontaktach z osobą zakażoną, łącznie z uściskiem dłoni. Jednocześnie nie jest konieczne, aby nosiciel miał ostrą postać choroby, ponieważ kolejne półtora roku po ostrej infekcji wirusem Epsteina-Barra nosiciel może z łatwością zarażać innych poprzez kontakt.
• Stosunek seksualny i pocałunki. Opryszczka typu 4 jest łatwo przenoszona poprzez wszystkie rodzaje interakcji seksualnych, a także przez pocałunki. Uważa się, że u jednej trzeciej wszystkich zakażonych osób Epstein-Barr może przeżyć w ślinie do końca życia, dlatego bardzo łatwo jest się nią zarazić.
• Od kobiety w ciąży do dziecka. Jeśli kobieta w ciąży ma we krwi Epsteina-Barra, może łatwo przenieść się z niej na płód przez łożysko, a w przyszłości na dziecko.

Oczywiście, rozumiejąc, jak łatwo można zarazić się wirusem Epsteina-Barra, pojawia się pytanie, co z transfuzją krwi lub przeszczepami narządów. Naturalnie łatwo jest zarazić się Epsteinem-Barrem podczas transfuzji i przeszczepów narządów, jednak powyższe drogi przenoszenia są najczęstsze.

Jakie choroby powoduje wirus Epsteina-Barra i jakie są ich objawy?

Przyjrzyjmy się, jakie choroby wywołuje wirus Epsteina-Barra i jakie są objawy tych chorób. Najbardziej znanym wybieleniem wywołanym przez wirusa Epsteina jest mononukleoza zakaźna, ale opryszczka Epsteina-Barra może również prowadzić do raka nosogardzieli, chłoniaka Burkitta, CFS (zespołu przewlekłego zmęczenia) i limfogranulomatozy. Przyjrzyjmy się teraz tym chorobom i ich objawom bardziej szczegółowo.

Mononukleoza zakaźna

Mononukleoza to choroba, która często występuje u małych dzieci. Towarzyszy mu przede wszystkim podwyższona temperatura ciała do 40 stopni, zapalenie migdałków i powiększenie podżuchwowych węzłów chłonnych. Niedoświadczeni lekarze często mylą mononukleozę z zapaleniem migdałków. Ale w późniejszych stadiach obserwuje się powiększenie śledziony, takie objawy zwykle ujawniają mononukleozę zakaźną. Rzadziej może dojść do powiększenia wątroby, co może prowadzić do zapalenia wątroby.

Mononukleoza zakaźna jest również nazywana AVIEB (ostra infekcja wirusowa Epsteina-Barra). Okres inkubacji tej choroby wynosi od jednego tygodnia do trzech tygodni, ale może trwać nawet półtora miesiąca.

Limfogranulomatoza

Limfogranulomatoza jest nowotworem złośliwym. Choroba ta nazywana jest także chłoniakiem Hodgkina. Teoretyzuje się, że ziarniniak ten jest powiązany z chorobą Epsteina-Barra z kilku powodów, a jednym z nich jest związek między chłoniakiem Hodgkina a mononukleozą.

Objawy obejmują powiększone węzły chłonne nie tylko pod szczęką, ale także nad obojczykami. Dzieje się tak na samym początku choroby i mija bez bólu. A potem choroba zaczyna wpływać na narządy wewnętrzne.

Chłoniak Burkitta

Chłoniak Burkitta to chłoniak nieziarniczy o bardzo wysokim stopniu złośliwości, który powstaje z limfocytów B i ma tendencję do rozprzestrzeniania się poza układ limfatyczny, taki jak szpik kostny, krew i płyn mózgowo-rdzeniowy. Źródło – Wikipedia.

Jeśli chłoniak nie jest leczony, może bardzo szybko doprowadzić do śmierci. Objawy obejmują powiększenie narządów wewnętrznych, zwykle w okolicy brzucha. Chłoniak Burkitta może również prowadzić do zaparć i powodować krwawienie. Zdarza się, że przy tej chorobie puchną szczęka i szyja.

Rak jamy nosowo-gardłowej

Kolejna choroba nowotworowa, ale o nietypowej lokalizacji, a mianowicie w okolicy nosa. Guz wzmacnia się w nosogardzieli, a następnie daje przerzuty do węzłów chłonnych. Najczęściej rak nosogardzieli występuje u ludów wschodnich.

Objawy tej choroby początkowo wiążą się z trudnościami w oddychaniu przez nos, następnie zaczynają się problemy z uszami, tak jakby osoba stopniowo traciła słuch i odczuwała dyskomfort w okolicy ucha.

Zespół chronicznego zmęczenia

Tak zwany zespół chronicznego zmęczenia jest chorobą bardzo kontrowersyjną. Jest to związane z Epsteinem-Barrem i innymi objawami opryszczki w organizmie. W latach 80. w Nevadzie mieszkała duża liczba osób (około dwustu osób) z podobnymi objawami depresyjnymi i ogólnym osłabieniem. Podczas badania u wszystkich osób wykryto wirusa Epsteina-Barra lub inny wirus opryszczki. Ale później w Wielkiej Brytanii udowodniono, że CFS istnieje. Oprócz wirusa Epsteina-Barra zespół chronicznego zmęczenia może być również spowodowany wirusem cytomegalii, wirusem Coxsackie i innymi.

Objawy obejmują ciągłe zmęczenie, osoba nie może się wyspać, boli ją głowa i odczuwa ciągłą depresję organizmu oraz osłabienie organizmu.

Diagnostyka i interpretacja testów

Badanie reakcji immunologicznej na Epsteina-Barra odbywa się za pomocą serologicznych badań krwi. Analiza nie ujawnia DNA wirusa Epsteina-Barra, ale pokazuje, jak reaguje na niego układ odpornościowy.

Aby zrozumieć diagnozę, konieczne jest zrozumienie kilku pojęć:

• Przeciwciała IgG są immunoglobulinami klasy G;
• a przeciwciała IgM są immunoglobulinami klasy M;
• EA - wczesny antygen;
• EBNA - antygen jądrowy;
• VCA – antygen kapsydowy.

W przypadku wytwarzania określonych immunoglobulin na określone antygeny rozpoznaje się stan zakażenia wirusem EBV.

Aby lepiej zrozumieć diagnostykę zakażenia wirusem EBV, należy wziąć pod uwagę immunoglobuliny klasy M na antygen kapsydowy, a także immunoglobuliny klasy G na antygeny kapsydowe, wczesne i jądrowe:

1. IgM do VCA. Kiedy powstają immunoglobuliny klasy M przeciwko antygenowi kapsydu, rozpoznaje się ostry etap infekcji. Oznacza to, że albo pierwotna infekcja trwała sześć miesięcy, albo nastąpił nawrót choroby.
2. IgG do VCA. Kiedy do antygenu kapsydu zostaną wytworzone immunoglobuliny klasy G, rozpoznaje się ostrą postać choroby, na którą cierpiano około miesiąca temu. Wynik ten można uzyskać również w przyszłości, ponieważ choroba została już przeniesiona przez organizm.
3. IgG do EBNA. Wytwarzanie immunoglobulin klasy G na antygen jądrowy wskazuje, że organizm ma dobrą odporność na Epsteina-Barra, co oznacza, że ​​​​osoba jest całkowicie zdrowa, co oznacza, że ​​​​od zakażenia minęło około sześciu miesięcy.
4. IgG dla EA. Wytwarzanie immunoglobuliny klasy G do wczesnego antygenu ponownie mówi nam o ostrym stadium choroby. Co oznacza okres od 7 do 180 dni, w którym Epstein-Barr pozostaje w organizmie od początku infekcji.

Początkowo przy diagnozowaniu choroby Epsteina-Barra wykonuje się badania serologiczne. Jeśli wynik testu jest całkowicie negatywny, lekarze uciekają się do PCR (reakcji łańcuchowej polimerazy). Celem tego testu jest wykrycie DNA wirusa. Jeśli wynik testu będzie negatywny, może to wskazywać nie tylko na to, że dana osoba nie spotkała się z Epsteinem-Barrem, ale może również mieć poważny niedobór odporności.

Metody leczenia Epsteina-Barra

Leczenie wirusa Epsteina-Barra odbywa się w warunkach ambulatoryjnych lub podczas hospitalizacji. Wszystko zależy od tego, jak łatwo jest wyleczyć wirusa Epsteina, a to zależy od ciężkości choroby. W przypadku reaktywacji zakażenia wirusem Epsteina-Barra leczenie metodą Epsteina-Barra często odbywa się bez hospitalizacji.

Aby skuteczniej leczyć wirusa Epsteina, stosuje się specjalną dietę, w której stosuje się oszczędzanie mechaniczne lub chemiczne.

Jeśli mówimy o tym, jak Epstein-Barr jest leczony lekami, konieczne jest rozróżnienie trzech rodzajów leków:

1. Środek przeciwwirusowy. Acyklowir jest lekiem nieskutecznym w walce z Epsteinem-Barrem i lepiej rozpocząć leczenie tym lekiem przeciwwirusowym, jeśli nie ma skuteczniejszych leków. Lepsze leki przeciwwirusowe obejmują Isoprinosine, Valtrex i Famvir.
2. Induktory interferonu. Spośród induktorów interferonu być może warto skupić się na lekach takich jak Neovir – to dobrze, bo można go przyjmować już od niemowlęctwa. Istnieją również dobre leki, takie jak Cycloferon i Anaferon.
3. Preparaty interferonu. Spośród interferonów Viferon i Kipferon sprawdziły się dobrze na rynku, są również wygodne, ponieważ mogą je przyjmować nawet noworodki.

Nie należy samoleczyć i przepisywać wszystkich powyższych leków samodzielnie. Nie zapominaj, że wszystkie leki przeciwwirusowe mogą powodować poważne skutki uboczne i prowadzić do konsekwencji. Ponadto wszelkie leki, w tym interferony, należy dobierać indywidualnie.

Jakie powikłania może powodować Epstein-Barr i jakie jest jego niebezpieczeństwo?

Ustaliliśmy więc, jak leczy się wirusa Epsteina-Barra, a teraz przyjrzyjmy się niebezpieczeństwom związanym z wirusem Epsteina-Barra. Głównym zagrożeniem związanym z Epsteinem-Barrem jest zapalenie autoimmunologiczne, ponieważ kiedy Epstein-Barr dostanie się do krwi, układ odpornościowy zaczyna wytwarzać przeciwciała, te same immunoglobuliny, które opisano powyżej. Immunoglobuliny z kolei tworzą z komórkami Epsteina-Barra tzw. CIC (krążące kompleksy immunologiczne). Kompleksy te zaczynają rozprzestrzeniać się po całym ciele poprzez krwioobieg i po wejściu do dowolnego narządu powodują choroby autoimmunologiczne, których jest sporo.

Treść

Choroba, popularnie zwana „chorobą pocałunków”, nie ma nic wspólnego z infekcjami przenoszonymi drogą płciową. Wirus, który jest przenoszony przez 90% mieszkańców planety, jest uważany za słabo poznany. Dopiero teraz wirus Epsteina-Barra (EBV) zyskał pewien „rozgłos”. Większość dorosłych jest odporna na wirusa EBV, ponieważ przebyła go w dzieciństwie lub nastolatku. 9 na 10 dorosłych mających kontakt z dzieckiem może je zarazić.

Co to jest wirus Epsteina-Barra

Zakażenie EBV lub EBV to opryszczka typu 4, należy do rodziny wirusów opryszczki, powoduje mononukleozę zakaźną. Został nazwany na cześć wirusologów, którzy odkryli go w 1964 roku. Aby zachować środki bezpieczeństwa, ważne jest, aby wiedzieć, w jaki sposób patogen jest przenoszony. Droga zakażenia jest przenoszona drogą powietrzną, źródłem zakażenia jest człowiek, wirus przenoszony jest poprzez bardzo bliski kontakt, często poprzez pocałunek. W testach laboratoryjnych w ślinie wykrywa się DNA wirusa Epsteina-Barra.

Dlaczego ten patogen jest niebezpieczny? Wnikając do tkanki limfatycznej, wpływa na węzły chłonne, migdałki, śledzionę i wątrobę. Grupą ryzyka zakażenia są dzieci powyżej pierwszego roku życia. U dzieci poniżej trzeciego roku życia choroba często przebiega bezobjawowo, a choroby wywoływane przez wirusa stają się bardziej aktywne w okresie szkolnym i w okresie dojrzewania. Przypadków zakażenia u osób powyżej 35. roku życia jest bardzo niewiele. U 25% nosicieli patogenów cząsteczki infekcji znajdują się w ślinie stale, przez całe życie.

EBV powoduje następujące choroby:

• Zakaźna mononukleoza;
• limfogranulomatoza;
• opryszczka;
• stwardnienie rozsiane;
• nowotwory gruczołów ślinowych i przewodu pokarmowego;
• chłoniaki;
• ogólnoustrojowe zapalenie wątroby.

W rzadkich przypadkach obserwuje się przewlekłą mononukleozę, niebezpieczną patologię z poważnymi powikłaniami. Wirus Epsteina-Barra i ciąża to osobny temat. Infekcja wirusowa u kobiet w ciąży czasami przebiega bezobjawowo lub może objawiać się jedynie nieznacznie i jest mylona z grypą. Jeśli odporność kobiety jest osłabiona, obserwuje się cały obraz mononukleozy zakaźnej. EBV przenosi się na płód i wpływa na przebieg ciąży. Urodzone dziecko może cierpieć na uszkodzenie układu nerwowego, narządów wzroku i mieć inne odchylenia od normy.

Objawy

Główne objawy wirusa EBV są związane z mononukleozą zakaźną, zwaną EBV. Okres inkubacji choroby wynosi od 2 dni do 2 miesięcy. Na początku choroby pacjent skarży się na zmęczenie, złe samopoczucie i ból gardła. W tym czasie temperatura jest normalna, ale po kilku dniach gwałtownie wzrasta do 40°C. Pojawiają się objawy:

• powiększone węzły chłonne na szyi do 0,5-2 cm średnicy;
• migdałki puchną i tworzy się na nich ropna powłoka;
• oddychanie przez nos jest upośledzone;
• śledziona (czasami wątroba) powiększa się.

U dzieci

Wirusowi Epsteina-Barra u dziecka często towarzyszy wysypka, która utrzymuje się do 10 dni i nasila się w wyniku przyjmowania antybiotyków. Wysypki z mononukleozą zakaźną mają różne typy:

• kropki;
• kropki;
• grudki;
• różyczka.

U dorosłych

Rozpoznanie wirusa u osoby dorosłej nie jest łatwe, choroba nie jest typowa dla dorosłych, takich pacjentów rzadko kieruje się do badań. Często u dorosłych choroba przebiega w sposób utajony, temperatura utrzymuje się na poziomie 37,5°C, obserwuje się ogólne złe samopoczucie i długotrwałe zmęczenie. EBV jest ściśle powiązany z zespołem chronicznego zmęczenia i jest jednym z objawów infekcji.

Co mówi badanie krwi na obecność wirusa?

EBV wykrywa się w organizmie na kilka sposobów, lekarze przepisują:

• ogólne badanie krwi wykrywające atypowe komórki jednojądrzaste;
• analiza biochemiczna;
• badania serologiczne.

Specyficznymi metodami diagnostycznymi są testy PCR i ELISA. PCR wykrywa wirusowe DNA w płynach biologicznych organizmu, ELISA wykrywa przeciwciała przeciwko jego antygenom. Antygen to substancja obca dla organizmu, na przykład wirusy. Dla każdej z tych wrogich cząsteczek nasz układ odpornościowy wytwarza przeciwciało, które rozpoznaje specyficzny antygen i niszczy go.

Oznaczanie przeciwciał

Pozytywny wynik testu na obecność przeciwciał przeciwko antygenom mononukleozy zakaźnej oznacza, że ​​organizm walczy z infekcją. Przeciwciała klasy IgG i IgM oraz białka immunoglobulin są wytwarzane przeciwko wirusowi EBV. Wirus ma 3 główne typy antygenów rozpoznawanych przez nasz układ odpornościowy:

• VCA – kapsyd;
• EBNA – nuklearny lub nuklearny;
• EA – antygen wczesny.

Do antygenu kapsydowego

Najpierw pojawiają się przeciwciała IgM skierowane przeciwko wirusowemu białku kapsydu, VCA. Ich wykrycie wskazuje na wczesny etap choroby, immunoglobuliny te są charakterystyczne dla ostrej infekcji. IgM zanika w ciągu 4-6 tygodni od wystąpienia pierwotnej infekcji. Jeśli choroba się reaktywuje, przeciwciała pojawiają się ponownie. IgM są zastępowane przez inne przeciwciała przeciwko VCA, IgG, utrzymują się przez całe życie.

Do antygenu jądrowego

Przeciwciała przeciwko antygenowi jądrowemu nie są wykrywane w ostrym stadium. Jeśli analiza je wykryje, choroba trwa co najmniej 6-8 tygodni. Antygen EBNA powstaje, gdy genom wirusa atakuje jądro komórki organizmu, stąd jego nazwa. Badanie przeciwciał nie tylko potwierdza infekcję wywołaną wirusem, ale także określa jej stadium.

Jak leczyć wirusa Epsteina-Barra

Nie ma specyficznych leków leczących tę infekcję. Jeśli masz silny układ odpornościowy, choroba przechodzi naturalnie. EBV często leczy się podobnie jak grypę, objawowo: przeciwgorączkowo, przeciwwirusowo. Jeśli choroba ma ostry przebieg, w celu wyleczenia pacjenta przepisuje się kortykosteroidy. Dzieciom z EBV przepisuje się:

• „Acyklowir”;

• Świece „Viferon”;

• „Arbidol”, „Cycloferon” (przyjmują je również dorośli pacjenci).

Immunoglobulina ludzka jest stosowana w kompleksie środków terapeutycznych. Jeśli choroba ma łagodny przebieg, nie ma potrzeby udawania się do szpitala. W okresach rosnących temperatur zaleca się:

• przestrzeganie odpoczynku w łóżku;
• ciepły napój bogaty w witaminy;
• płukanie środkami antyseptycznymi, wkraplanie do nosa leków zwężających naczynia krwionośne;
• obniżanie temperatury za pomocą leków;
• przyjmowanie witamin i leków przeciwhistaminowych;
• dieta wykluczająca śmieciowe jedzenie.

Leczenie wirusa Epsteina-Barra u dorosłych jest takie samo jak u dzieci, różnią się jedynie dawkowaniem leków. Antybiotyki stosuje się w przypadku wystąpienia wtórnej infekcji bakteryjnej lub powikłań. Pozytywny wpływ mają również środki ludowe przeciwko infekcjom wywołanym przez EBV. Pomóż pozbyć się objawów choroby i osłabić wirusa:

• wywary z ziół leczniczych i korzeni: rumianku, podbiału, żeń-szenia, mięty;
• echinacea: 30 kropli 3 razy dziennie doustnie lub okłady na ropnie;
• olej lniany (przyjmować doustnie);
• inhalacje z szałwią, eukaliptusem.

Każdy, kto leczy wirusa środkami ludowymi, musi wziąć pod uwagę, że organizm potrzebuje dodatkowego wzmocnienia. Jeśli apteczne kompleksy witaminowe nie są dla Ciebie odpowiednie, włącz do swojej diety świeżo wyciskane soki: warzywne, owocowe. Wzbogacaj swoją dietę w kwasy tłuszczowe, których łosoś i pstrąg zawierają bardzo dużo. Po chorobie ważne jest, aby stosować zbilansowaną dietę oraz unikać napięcia psychicznego i stresu.

Wideo: Komarowski o objawach i leczeniu wirusa Epsteina-Barra

Unikanie kontaktu z nosicielami wirusa EBV jest prawie niemożliwe, a zapobieganie chorobom polega na wzmacnianiu układu odpornościowego. Dorosły ma 95% szans, że miał już mononukleozę zakaźną. Czy można zarazić się ponownie i jak najlepiej chronić dziecko przed tą infekcją? Słynny pediatra Jewgienij Komarowski szczegółowo opowiada o infekcji, objawach i leczeniu wirusa.

Uwaga! Informacje przedstawione w artykule mają charakter wyłącznie informacyjny. Materiały zawarte w artykule nie zachęcają do samodzielnego leczenia. Tylko wykwalifikowany lekarz może postawić diagnozę i zalecić leczenie w oparciu o indywidualne cechy konkretnego pacjenta.

Znalazłeś błąd w tekście? Wybierz, naciśnij Ctrl + Enter, a my wszystko naprawimy!

Zakażenie wirusem Epsteina-Barra (EBVI) jest jedną z najczęstszych chorób człowieka. Według WHO około 55–60% małych dzieci (poniżej 3 lat) jest zakażonych wirusem Epsteina-Barra, a zdecydowana większość dorosłej populacji planety (90–98%) ma przeciwciała przeciwko EBV. Zapadalność w różnych krajach świata waha się od 3-5 do 45 przypadków na 100 tysięcy mieszkańców i jest wskaźnikiem dość wysokim. EBVI należy do grupy zakażeń niekontrolowanych, na które nie ma swoistej profilaktyki (szczepienia), co z pewnością wpływa na częstość występowania.

Infekcja wirusowa Epsteina-Barra– ostra lub przewlekła choroba zakaźna człowieka wywoływana przez wirus Epsteina-Barra z rodziny wirusów opryszczki (Herpesviridae), którego ulubioną cechą jest uszkadzanie układu limfatycznego i odpornościowego organizmu.

Patogen EBVI

Wirus Epsteina-Barra (EBV) to wirus DNA z rodziny Herpesviridae (gamma herpeswirusy), jest wirusem opryszczki typu 4. Po raz pierwszy zidentyfikowano go na podstawie komórek chłoniaka Burketta około 35–40 lat temu.
Wirus ma kulisty kształt i średnicę do 180 nm. Struktura składa się z 4 elementów: rdzenia, kapsydu, powłoki wewnętrznej i zewnętrznej. Rdzeń zawiera DNA składający się z 2 nici, obejmujących aż 80 genów. Cząstka wirusa na powierzchni zawiera także dziesiątki glikoprotein niezbędnych do wytworzenia przeciwciał neutralizujących wirusa. Cząstka wirusa zawiera specyficzne antygeny (białka niezbędne do diagnozy):
- antygen kapsydu (VCA);
- wczesny antygen (EA);
- antygen jądrowy lub jądrowy (NA lub EBNA);
- antygen błonowy (MA).
Znaczenie i czas ich pojawienia się w różnych formach EBVI nie są takie same i mają swoje specyficzne znaczenie.

Wirus Epsteina-Barra jest stosunkowo stabilny w środowisku zewnętrznym i szybko ginie po wysuszeniu, wystawieniu na działanie wysokich temperatur i wystawieniu na działanie powszechnie stosowanych środków dezynfekcyjnych. W tkankach i płynach biologicznych wirus Epsteina-Barra może czuć się korzystnie, gdy dostanie się do krwi pacjenta z EBVI, komórek mózgowych całkowicie zdrowej osoby, komórek podczas procesów onkologicznych (chłoniak, białaczka i inne).

Wirus charakteryzuje się pewnym tropizmem (tendencją do infekowania ulubionych komórek):
1) powinowactwo do komórek układu limforetikularnego(występuje uszkodzenie węzłów chłonnych dowolnej grupy, powiększenie wątroby i śledziony);
2) powinowactwo do komórek układu odpornościowego(wirus namnaża się w limfocytach B, gdzie może przetrwać całe życie, w wyniku czego ich stan funkcjonalny zostaje zakłócony i następuje niedobór odporności); oprócz limfocytów B, EBVI zakłóca także komórkowy składnik odporności (makrofagi, NK - komórki NK, neutrofile i inne), co prowadzi do zmniejszenia ogólnej odporności organizmu na różne infekcje wirusowe i bakteryjne;
3) powinowactwo do komórek nabłonkowych górnych dróg oddechowych i przewodu pokarmowego, w związku z czym u dzieci może wystąpić zespół oddechowy (kaszel, duszność, „fałszywy zad”), zespół biegunkowy (luźne stolce).

Wirus Epsteina-Barra ma właściwości alergizujące, co objawia się pewnymi objawami u pacjentów: u 20-25% pacjentów występuje wysypka alergiczna, u niektórych pacjentów może rozwinąć się obrzęk Quinckego.

Szczególną uwagę zwraca się na taką właściwość wirusa Epsteina-Barra, jak „ utrzymywanie się w organizmie przez całe życie" Dzięki infekcji limfocytów B komórki te układu odpornościowego nabywają zdolność do nieograniczonej aktywności życiowej (tzw. „nieśmiertelności komórkowej”), a także ciągłej syntezy przeciwciał heterofilnych (lub autoprzeciwciał, np. przeciwciał przeciwjądrowych, czynnik reumatoidalny, zimne aglutyniny). EBV żyje w tych komórkach na stałe.

Obecnie znane są szczepy 1 i 2 wirusa Epsteina-Barra, które nie różnią się serologicznie.

Przyczyny infekcji wirusowej Epsteina-Barra

Źródło zakażenia EBVI– pacjent z klinicznie wyrażoną postacią i nosicielem wirusa. Zakażenie następuje w ostatnich dniach okresu inkubacji, w początkowym okresie choroby, w zaawansowanym stadium choroby, a także w całym okresie rekonwalescencji (do 6 miesięcy po wyzdrowieniu), przy czym aż do 20% z nich które wyzdrowiały, zachowują zdolność do okresowego wydzielania wirusa (to znaczy pozostają nosicielami).

Mechanizmy zakażenia EBVI:
– jest to droga aerogenna (droga przenoszenia drogą powietrzną), w której zaraźliwa jest ślina i śluz z jamy ustnej i gardła wydzielający się podczas kichania, kaszlu, mówienia, całowania;
- mechanizm kontaktowy (droga przenoszenia kontakt-dom), w którym następuje ślinienie przedmiotów gospodarstwa domowego (naczyń, zabawek, ręczników itp.), ale ze względu na niestabilność wirusa w środowisku zewnętrznym ma to mało prawdopodobne znaczenie;
- dopuszcza się transfuzyjny mechanizm zakażenia (podczas przetaczania zakażonej krwi i jej preparatów);
- mechanizm odżywiania (droga przenoszenia woda-pożywienie);
- obecnie udowodniono przezłożyskowy mechanizm zakażenia płodu z możliwością rozwoju wrodzonego wirusa EBVI.

Wrażliwość na EBVI: Niemowlęta (do 1 roku) rzadko chorują na infekcję wirusem Epsteina-Barra ze względu na obecność biernej odporności matczynej (przeciwciała matczyne), najbardziej podatne na infekcję i rozwój klinicznie wyraźnej postaci EBVI są dzieci w wieku od 2 do 10 lat w wieku.

Pomimo różnorodności dróg zakażenia, w populacji występuje dobra warstwa odpornościowa (do 50% dzieci i 85% dorosłych): wiele osób zaraża się od nosicieli bez wystąpienia objawów choroby, ale wraz z rozwojem odporności. Dlatego uważa się, że choroba jest mniej zaraźliwa dla osób w pobliżu pacjenta zakażonego EBVI, ponieważ wiele osób ma już przeciwciała przeciwko wirusowi Epsteina-Barra.

Rzadko w placówkach zamkniętych (jednostkach wojskowych, internatach) nadal można zaobserwować ogniska EBVI, które mają niską intensywność i są również długotrwałe.

EBVI, a w szczególności jej najczęstszy objaw - mononukleoza - charakteryzuje się sezonowością wiosenno-jesienną.
Odporność po infekcji tworzy się trwała i dożywotnia. Nie można ponownie zachorować na ostrą postać EBVI. Powtarzające się przypadki choroby wiążą się z rozwojem nawrotu lub przewlekłej postaci choroby i jej zaostrzeniem.

Droga wirusa Epsteina-Barra w organizmie człowieka

Bramy wejściowe infekcji– błona śluzowa jamy ustnej i gardła, gdzie wirus namnaża się i organizuje nieswoistą (pierwotną) obronę. Na przebieg zakażenia pierwotnego wpływają: ogólna odporność, choroby współistniejące, stan bram wejściowych zakażenia (obecność lub brak chorób przewlekłych jamy ustnej i nosogardzieli), a także dawka zakaźna i zjadliwość patogenu.

Skutkiem pierwotnej infekcji mogą być: 1) sanitacja (zniszczenie wirusa przy bramie wejściowej); 2) subkliniczny (postać bezobjawowa); 3) postać klinicznie wykrywalna (oczywista); 4) pierwotna postać utajona (w której możliwa jest reprodukcja i izolacja wirusa, ale nie ma objawów klinicznych).

Następnie przez bramę wejściową infekcji wirus przedostaje się do krwi (wiremia) - pacjent może mieć gorączkę i zatrucie. W miejscu bramy wejściowej powstaje „główny ognisko” - nieżytowe zapalenie migdałków, trudności w oddychaniu przez nos. Następnie wirus zostaje wprowadzony do różnych tkanek i narządów, powodując pierwotne uszkodzenie wątroby, śledziony, węzłów chłonnych i innych. To właśnie w tym okresie we krwi pojawiają się „nietypowe komórki jednojądrzaste tkanki” na tle umiarkowanego wzrostu limfocytów.

Następstwem choroby może być: wyzdrowienie, przewlekłe zakażenie wirusem EBV, bezobjawowe nosicielstwo, choroby autoimmunologiczne (toczeń rumieniowaty układowy, reumatoidalne zapalenie stawów, zespół Sjögrena i inne), nowotwór, w przypadku nowotworu i wrodzonego zakażenia wirusem EBV możliwa jest śmierć.

Objawy zakażenia wirusem EBV

W zależności od klimatu dominują pewne formy kliniczne EBVI. W krajach o klimacie umiarkowanym, do których należy Federacja Rosyjska, mononukleoza zakaźna występuje częściej, a jeśli nie ma niedoboru odporności, może rozwinąć się subkliniczna (bezobjawowa) postać choroby. Wirus Epsteina-Barra może również powodować „zespół chronicznego zmęczenia” i choroby autoimmunologiczne (choroby reumatyczne, zapalenie naczyń, wrzodziejące zapalenie jelita grubego). W krajach o klimacie tropikalnym i subtropikalnym możliwy jest rozwój nowotworów złośliwych (mięsak limfatyczny Burkitta, rak nosogardzieli i inne), często z przerzutami do różnych narządów. U pacjentów zakażonych wirusem HIV EBVI wiąże się z leukoplakią włochatą języka, chłoniakiem mózgu i innymi objawami.

Obecnie poszukuje się bezpośredniego związku wirusa Epsteina-Barra z rozwojem ostrej mononukleozy, przewlekłego wirusa EBV (lub zakażenia EBV), wrodzonego zakażenia wirusem EBV, „zespołu chronicznego zmęczenia”, limfoidalnego śródmiąższowego zapalenia płuc, zapalenia wątroby, onkologicznych chorób limfoproliferacyjnych (chłoniak Burkitta, T. chłoniak -komórkowy, rak nosowo-gardłowy lub NPC, mięśniakomięsak gładkokomórkowy, chłoniaki nieziarnicze), choroby związane z HIV (leukoplakia włochata, chłoniak mózgu, pospolite nowotwory węzłów chłonnych).

Więcej informacji o niektórych objawach zakażenia wirusem EBV:

1. Mononukleoza zakaźna, która objawia się ostrą postacią choroby z cyklicznością i specyficznymi objawami (gorączka, nieżytowe zapalenie migdałków, trudności w oddychaniu przez nos, powiększenie grup węzłów chłonnych, wątroby, śledziony, wysypka alergiczna, specyficzne zmiany we krwi) . Więcej szczegółów można znaleźć w artykule „Mononukleoza zakaźna”.
Objawy niekorzystne dla rozwoju przewlekłego zakażenia EBV:
- przewlekły charakter zakażenia (długotrwała niska gorączka - 37-37,5° - do 3-6 miesięcy, utrzymywanie się powiększonych węzłów chłonnych powyżej 1,5-3 miesięcy);
- wystąpienie nawrotów choroby z wznowieniem objawów choroby w ciągu 1,5-3-4 miesięcy od pierwszego ataku choroby;
- utrzymywanie się przeciwciał IgM (przeciwko antygenom EA, VCA EBV) dłużej niż 3 miesiące od wystąpienia choroby; brak serokonwersji (serokonwersja to zanik przeciwciał IgM i utworzenie przeciwciał IgG w różnych antygenach wirusa Epsteina-Barra);
- przedwczesne rozpoczęcie lub całkowity brak specyficznego leczenia.

2. Przewlekła infekcja EBV tworzy się nie wcześniej niż 6 miesięcy po ostrej infekcji, a przy braku ostrej mononukleozy w wywiadzie - 6 lub więcej miesięcy po infekcji. Często ukryta forma infekcji ze spadkiem odporności zamienia się w przewlekłą infekcję. Przewlekłe zakażenie EBV może przebiegać w postaci: przewlekłego aktywnego zakażenia EBV, zespołu hemofagocytarnego związanego z EBV, atypowych postaci wirusa EBV (nawracające zakażenia bakteryjne, grzybicze i inne układu pokarmowego, dróg oddechowych, skóry i błon śluzowych).

Przewlekła aktywna infekcja EBV charakteryzuje się długim przebiegiem i częstymi nawrotami. Pacjenci niepokoją się osłabieniem, wzmożonym zmęczeniem, nadmierną potliwością, przedłużającą się niską temperaturą do 37,2-37,5°, wysypką skórną, czasami zespołami stawowymi, bólami mięśni tułowia i kończyn, ciężkością w prawym podżebrzu, dyskomfortem w gardle, lekki kaszel i zatkany nos, u niektórych pacjentów występują zaburzenia neurologiczne - bezprzyczynowe bóle głowy, zaburzenia pamięci, zaburzenia snu, częste wahania nastroju, skłonność do depresji, u pacjentów brak uwagi, obniżona inteligencja. Pacjenci często skarżą się na powiększenie jednego lub grupy węzłów chłonnych i ewentualnie powiększenie narządów wewnętrznych (śledziony i wątroby).
Wraz z takimi skargami podczas przesłuchania pacjenta staje się jasne, że często występowały infekcje przeziębienia, choroby grzybicze i dodatek innych chorób opryszczkowych (na przykład opryszczka pospolita na ustach lub opryszczka narządów płciowych itp.).
Aby potwierdzić dane kliniczne, zostaną również wykonane badania laboratoryjne (zmiany we krwi, stan odporności, specyficzne testy na obecność przeciwciał).
Przy wyraźnym obniżeniu odporności podczas przewlekłej aktywnej infekcji EBV proces uogólnia się i możliwe jest uszkodzenie narządów wewnętrznych wraz z rozwojem zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenia mózgu, zapalenia wielokorzeniowego, zapalenia mięśnia sercowego, kłębuszkowego zapalenia nerek, zapalenia płuc i innych.

Zespół hemofagocytarny związany z EBV objawia się anemią lub pancytopenią (zmniejszenie składu prawie wszystkich elementów krwi związane z hamowaniem zarazków krwiotwórczych). U pacjentów może wystąpić gorączka (falista lub przerywana, w której możliwy jest zarówno nagły, jak i stopniowy wzrost temperatury po powrocie do normy), powiększenie węzłów chłonnych, wątroby i śledziony, zaburzenia czynności wątroby, zmiany w badaniach laboratoryjnych krwi w postaci zmniejszenie zarówno liczby czerwonych krwinek, jak i leukocytów oraz innych elementów krwi.

Usunięte (atypowe) formy EBVI: najczęściej jest to gorączka niewiadomego pochodzenia, utrzymująca się miesiącami, latami, której towarzyszą powiększone węzły chłonne, czasem objawy stawowe, bóle mięśni; Inną opcją jest wtórny niedobór odporności z częstymi infekcjami wirusowymi, bakteryjnymi i grzybiczymi.

3. Wrodzone zakażenie wirusem EBV występuje w przypadku ostrej postaci wirusa EBV lub przewlekłej aktywnej infekcji EBV, która występuje w czasie ciąży matki. Charakteryzuje się możliwym uszkodzeniem narządów wewnętrznych dziecka w postaci śródmiąższowego zapalenia płuc, zapalenia mózgu, zapalenia mięśnia sercowego i innych. Możliwe jest wcześniactwo i przedwczesny poród. Zarówno przeciwciała matczyne przeciwko wirusowi Epsteina-Barra (antygeny IgG przeciwko EBNA, VCA, EA), jak i jednoznaczne potwierdzenie zakażenia wewnątrzmacicznego – przeciwciała własne dziecka (antygeny IgM przeciwko EA, IgM przeciwko VCA wirusa) mogą krążyć we krwi dziecka urodzone dziecko.

4. " Zespół chronicznego zmęczenia„charakteryzuje się ciągłym zmęczeniem, które nie ustępuje po długim i właściwym odpoczynku. Pacjenci z zespołem chronicznego zmęczenia charakteryzują się osłabieniem mięśni, okresami apatii, stanami depresyjnymi, chwiejnością nastroju, drażliwością, a czasami wybuchami złości i agresji. Pacjenci są ospali, skarżą się na zaburzenia pamięci, obniżoną inteligencję. Pacjenci śpią słabo, zarówno faza zasypiania jest zakłócona, jak i obserwuje się sen przerywany, możliwa jest bezsenność i senność w ciągu dnia. Jednocześnie charakterystyczne są zaburzenia autonomiczne: drżenie lub drżenie palców, pocenie się, okresowo niska temperatura, słaby apetyt, ból stawów.
Zagrożeni są pracoholicy, osoby o wzmożonej pracy fizycznej i umysłowej, osoby znajdujące się zarówno w ostrych sytuacjach stresowych, jak i w stresie przewlekłym.

5. Choroby związane z HIV
„Owłosiona leukoplakia” język i błona śluzowa jamy ustnej pojawiają się z ciężkim przebiegiem
niedobór odporności, często związany z zakażeniem wirusem HIV. Na bocznych powierzchniach języka, a także na błonie śluzowej policzków i dziąseł pojawiają się białawe fałdy, które stopniowo zlewają się, tworząc białe płytki o niejednorodnej powierzchni, jakby pokryte rowkami, pęknięciami i powierzchniami erozyjnymi. Z reguły ta choroba nie powoduje bólu.

Limfoidalne śródmiąższowe zapalenie płuc jest chorobą polietiologiczną (istnieje związek z pneumocystis, a także z EBV) i charakteryzuje się dusznością, nieproduktywnym kaszlem
na tle gorączki i objawów zatrucia, a także postępującej utraty masy ciała pacjentów. Pacjent ma powiększoną wątrobę i śledzionę, węzły chłonne i powiększone gruczoły ślinowe. W badaniu RTG stwierdzono obustronne ogniska śródmiąższowe zapalenia tkanki płucnej w płacie dolnym, korzenie rozszerzone i niestrukturalne.

6. Onkologiczne choroby limfoproliferacyjne(Chłoniak Burkitta, rak nosogardła – NFC, chłoniak T-komórkowy, chłoniak nieziarniczy i inne)

Diagnostyka infekcji wirusowej Epsteina-Barra

1. Wstępna diagnoza zawsze ustala się na podstawie danych klinicznych i epidemiologicznych. Podejrzenie EBVI potwierdzają kliniczne badania laboratoryjne, w szczególności pełna morfologia krwi, która może ujawnić pośrednie oznaki aktywności wirusa: limfomonocytozę (wzrost liczby limfocytów, monocytów), rzadziej monocytozę z limfopenią (wzrost liczby monocytów ze spadkiem liczby limfocytów ), trombocytoza (zwiększenie liczby płytek krwi), niedokrwistość (zmniejszenie liczby czerwonych krwinek i hemoglobiny), pojawienie się atypowych komórek jednojądrzastych we krwi.

Nietypowe komórki jednojądrzaste (lub wirocyty)- są to zmodyfikowane limfocyty, które zgodnie z cechami morfologicznymi wykazują pewne podobieństwa do monocytów. Są to komórki jednojądrzaste, młode komórki, pojawiające się we krwi w celu zwalczania wirusów. To właśnie ta ostatnia właściwość wyjaśnia ich pojawienie się w EBVI (zwłaszcza w jego ostrej postaci). Rozpoznanie mononukleozy zakaźnej uważa się za potwierdzone, jeśli obecność atypowych komórek jednojądrzastych we krwi przekracza 10%, ale ich liczba może wynosić od 10 do 50% lub więcej.

Do jakościowego i ilościowego oznaczania atypowych komórek jednojądrzastych wykorzystuje się metodę koncentracji leukocytów, która jest metodą bardzo czułą.

Daty pojawienia się: Nietypowe komórki jednojądrzaste pojawiają się w pierwszych dniach choroby, w szczytowym okresie choroby ich liczba jest maksymalna (40-50% lub więcej), u niektórych pacjentów ich pojawienie się rejestruje się tydzień po wystąpieniu choroby.

Czas ich wykrywania: u większości pacjentów atypowe komórki jednojądrzaste są nadal wykrywane w ciągu 2-3 tygodni od wystąpienia choroby, u niektórych pacjentów znikają na początku 2. tygodnia choroby. U 40% pacjentów wykrywanie atypowych komórek jednojądrzastych we krwi trwa do miesiąca lub dłużej (w tym przypadku sensowne jest aktywne zapobieganie przewlekłości procesu).

Również na etapie wstępnej diagnozy przeprowadza się badanie biochemiczne surowicy krwi, które wykazuje oznaki uszkodzenia wątroby (nieznaczny wzrost bilirubiny, zwiększona aktywność enzymów - ALT, AST, GGTP, próba tymolowa).

2. Ostateczna diagnoza ustala się po specjalnych badaniach laboratoryjnych.

1) Test heterofilny– wykrycie heterofilnych przeciwciał w surowicy krwi, stwierdzanych u zdecydowanej większości chorych na EBVI. Jest to dodatkowa metoda diagnostyczna. Przeciwciała heterofilne wytwarzane w odpowiedzi na zakażenie EBV to autoprzeciwciała syntetyzowane przez zakażone limfocyty B. Należą do nich przeciwciała przeciwjądrowe, czynnik reumatyczny, zimne aglutyniny. Należą do klasy przeciwciał IgM. Pojawiają się w ciągu pierwszych 1-2 tygodni od momentu zakażenia i charakteryzują się stopniowym narastaniem przez pierwsze 3-4 tygodnie, następnie stopniowym zmniejszaniem się w ciągu kolejnych 2 miesięcy i utrzymywaniem się we krwi przez cały okres zakażenia. rekonwalescencja (3-6 miesięcy). W przypadku negatywnego wyniku testu przy obecności objawów EBVI zaleca się jego powtórzenie po 2 tygodniach.
Schorzenia takie jak zapalenie wątroby, białaczka, chłoniak i zażywanie narkotyków mogą dawać fałszywie dodatni wynik na obecność przeciwciał heterofilnych. Przeciwciała z tej grupy mogą wykazywać także dodatni wynik w przypadku: tocznia rumieniowatego układowego, krioglobulinemii, kiły.

2) Testy serologiczne na obecność przeciwciał przeciwko wirusowi Epsteina-Barra metodą ELISA(połączony test immunoabsorpcyjny).
IgM do VCA(do antygenu kapsydowego) – wykrywane we krwi w pierwszych dniach i tygodniach choroby, maksymalnie w 3-4 tygodniu choroby, mogą krążyć do 3 miesięcy, po czym ich liczba spada do niewykrywalnej wartości i znika całkowicie. Ich utrzymywanie się dłużej niż 3 miesiące świadczy o przedłużającym się przebiegu choroby. Występuje u 90-100% pacjentów z ostrym EBVI.
IgG do VCA(do antygenu kapsydu) - pojawiają się we krwi 1-2 miesiące po wystąpieniu choroby, następnie stopniowo zmniejszają się i pozostają na poziomie progowym (niskim poziomie) przez całe życie. Wzrost ich miana jest charakterystyczny dla zaostrzenia przewlekłego EBVI.
IgM do EA(do wczesnego antygenu) - pojawia się we krwi w pierwszym tygodniu choroby, utrzymuje się przez 2-3 miesiące i znika. Występuje u 75-90% pacjentów. Utrzymywanie się wysokich mian przez długi czas (ponad 3-4 miesiące) jest niepokojące z punktu widzenia powstania przewlekłej postaci EBVI. Ich pojawienie się podczas przewlekłej infekcji służy jako wskaźnik reaktywacji. Często można je wykryć podczas pierwotnej infekcji u nosicieli wirusa EBV.
IgG dla EA(do wczesnego antygenu) - pojawiają się w 3-4 tygodniu choroby, osiągają maksimum w 4-6 tygodniu choroby, znikają po 3-6 miesiącach. Pojawienie się wysokich mian ponownie wskazuje na aktywację przewlekłej infekcji.
IgG na NA-1 lub EBNA(na antygen jądrowy lub jądrowy) - są spóźnione, ponieważ pojawiają się we krwi 1-3 miesiące po wystąpieniu choroby. Przez długi czas (do 12 miesięcy) miano jest dość wysokie, następnie miano maleje i pozostaje na poziomie progowym (niskim) przez całe życie. U małych dzieci (do 3-4 lat) przeciwciała te pojawiają się późno - 4-6 miesięcy po zakażeniu. Jeśli dana osoba ma ciężki niedobór odporności (stadium AIDS z powodu zakażenia wirusem HIV, procesy onkologiczne itp.), wówczas przeciwciała te mogą nie być obecne. Reaktywację przewlekłej infekcji lub nawrót ostrego wirusa EBVI obserwuje się przy wysokich mianach IgG przeciwko antygenowi NA.

Schematy dekodowania wyników

Zasady jakościowej diagnostyki zakażenia wirusem EBV:
- dynamiczne badania laboratoryjne: w większości przypadków pojedyncze badanie na obecność przeciwciał nie wystarczy do postawienia diagnozy. Wymagane są powtarzane badania po 2 tygodniach, 4 tygodniach, 1,5 miesiąca, 3 i 6 miesiącach. O algorytmie badania dynamicznego i jego konieczności decyduje wyłącznie lekarz prowadzący!
- porównać wyniki uzyskane w jednym laboratorium.
- nie ma ogólnych standardów dotyczących mian przeciwciał; Wynik lekarz ocenia w porównaniu z wartościami referencyjnymi konkretnego laboratorium, po czym wyciąga wniosek, ile razy wzrosły wymagane miano przeciwciał w porównaniu do wartości referencyjnej. Poziom progowy z reguły nie przekracza 5-10-krotnego wzrostu. Wysokie miana rozpoznaje się przy powiększeniu 15-30x i większym.

3) Diagnostyka PCR zakażenia EBV– jakościowa detekcja DNA wirusa Epsteina-Barra metodą PCR.
Materiałem do badań jest ślina lub śluz jamy ustnej i nosogardła, zeskrobiny komórek nabłonkowych dróg moczowo-płciowych, krew, płyn mózgowo-rdzeniowy, wydzielina prostaty i mocz.
Zarówno pacjenci z EBVI, jak i nosiciele mogą mieć dodatni wynik PCR. Dlatego, aby je rozróżnić, przeprowadza się analizę PCR z określoną czułością: dla nosicieli do 10 kopii w próbce, a dla aktywnej infekcji - 100 kopii w próbce. U małych dzieci (do 1-3 lat) ze względu na niedostatecznie rozwiniętą odporność rozpoznanie na podstawie przeciwciał jest trudne, dlatego w tej grupie pacjentów na ratunek przychodzi analiza PCR.
Specyficzność tej metody wynosi 100%, co praktycznie eliminuje wyniki fałszywie dodatnie. Jednakże ze względu na to, że analiza PCR ma charakter informacyjny tylko wtedy, gdy wirus namnaża się (replikuje), istnieje pewien odsetek wyników fałszywie ujemnych (do 30%) związanych właśnie z brakiem replikacji w momencie badania.

4) Immunogram lub immunologiczne badanie krwi.
W przypadku EBVI występują dwa rodzaje zmian w stanie odporności:
Zwiększenie jego aktywności (zwiększenie poziomu interferonu w surowicy, IgA, IgM, IgG, zwiększenie CEC, zwiększenie CD16+ - komórek NK, zwiększenie albo T-pomocniczego CD4+ lub T-supresora CD8+)
Dysfunkcja lub niedobór odporności (obniżone stężenie IgG, zwiększone IgM, zmniejszona awidność przeciwciał, zmniejszona liczba limfocytów CD25+, zmniejszona liczba CD16+, CD4+, CD8, zmniejszona aktywność fagocytów).

Leczenie zakażenia wirusem EBV

1) Środki organizacyjne i rutynowe obejmują hospitalizację w poradni chorób zakaźnych dla pacjentów z ostrą postacią EBVI, w zależności od ciężkości. Pacjenci z reaktywacją przewlekłej infekcji są często leczeni ambulatoryjnie. Terapia dietetyczna sprowadza się do kompletnej diety z mechanicznym, chemicznym oszczędzaniem przewodu pokarmowego.

2) Terapia lekowo-specyficzna dla EBVI.
Leki przeciwwirusowe (izoprynozyna od pierwszych dni życia, Arbidol od 2 lat, Valtrex od 2 lat, Famvir od 12 lat, acyklowir od pierwszych dni życia przy braku innych leków, ale znacznie mniej skuteczny).
Preparaty interferonowe (viferon od pierwszych dni życia, kipferon od pierwszych dni życia, reaferon EC-lipind od 2 lat, interferony do podawania pozajelitowego od 2 lat).
Induktory interferonu (cykloferon od 4 lat, neovir od pierwszych dni życia, amiksin od 7 lat, anaferon od 3 lat).

Zasady specyficznej terapii EBVI:
1) Wszystkie leki, dawki, kursy są przepisywane wyłącznie przez lekarza prowadzącego.
2) Po głównym cyklu leczenia wymagany jest długi kurs podtrzymujący.
3) Kombinacje immunomodulatorów przepisuje się ostrożnie i wyłącznie przez lekarza.
3) Leki zwiększające intensywność leczenia.
- Immunokorekcja (po przestudiowaniu immunogramu) - immunomodulatory (tymogen, polioksydonium, derinat, lycopid, rybomunil, immunorix, roncoleukin i inne);
- Hepatoprotektory (karsil, gepaben, hepatofalk, Essentiale, Heptral, ursosan, ovesol i inne);
- Enterosorbenty (węgiel biały, filtrum, laktofiltrum, enterosgel, smecta);
- Probiotyki (Bifidum-Forte, Probifor, Biovestin, Bifiform i inne);
- Leki przeciwhistaminowe (Zyrtec, Claritin, Zodak, Erius i inne);
- Inne leki według wskazań.

Badanie kliniczne pacjentów z ostrymi i przewlekłymi postaciami EBVI

Całą obserwację kliniczną prowadzi specjalista chorób zakaźnych, a w praktyce pediatrycznej, w przypadku jego braku, immunolog lub pediatra. W przypadku mononukleozy zakaźnej obserwację ustala się na 6 miesięcy po chorobie. Badania przeprowadzane są co miesiąc, w razie potrzeby konsultacje z wąskimi specjalistami: hematologiem, immunologiem, onkologiem, laryngologiem i innymi
Badania laboratoryjne wykonuje się raz na kwartał (raz na 3 miesiące), a w razie potrzeby częściej, ogólne badanie krwi przeprowadza się co miesiąc przez pierwsze 3 miesiące. Do badań laboratoryjnych zalicza się: ogólne badanie krwi, badanie przeciwciał, badanie PCR krwi i śluzu jamy ustnej i gardła, biochemiczne badanie krwi, immunogram, badanie USG i inne według wskazań.

Zapobieganie zakażeniom wirusowym Epsteina-Barra

Nie ma specyficznej profilaktyki (szczepienia). Działania profilaktyczne sprowadzają się do wzmacniania układu odpornościowego, hartowania dzieci, stosowania środków ostrożności w przypadku pojawienia się chorego w otoczeniu oraz przestrzegania zasad higieny osobistej.

Lekarz chorób zakaźnych N.I. Bykova

Wirus opryszczki Epsteina-Barra jest częstą infekcją i nie ma określonej metody zapobiegania. EBV wpływa na limfocyty B, co powoduje ich niekontrolowane rozmnażanie, sprzyja powstawaniu chorób autoimmunologicznych i wzrostowi nowotworu tkanki limfatycznej.

Wirus Epsteina-Barra wyizolowano w 1964 r. z chłoniaka Burkitta, nowotworu złośliwego spowodowanego zaburzeniem podziału komórek i dojrzewania limfocytów B. Wirus Epsteina-Barra (zakażenie EBV lub EBV) jest chorobą mało zakaźną, choroba ta nie powoduje epidemii, gdyż 55 – 60% dzieci i 90% dorosłych ma przeciwko niemu przeciwciała.

Nazwa choroby pochodzi od naukowców, którzy wyizolowali wirusa. Inną uznaną międzynarodową nazwą zakażenia Epsteina-Barra jest mononukleoza zakaźna.

EBV należy do herpeswirusów zawierających DNA Herpesviridae, przenosi 4 rodzaje antygenów (receptorów białkowych), dzięki czemu wykazuje działanie patogenne. Pod względem antygenów (AG) wirus Epsteina-Barra nie różni się od wirusa opryszczki pospolitej.

Do diagnozowania wirusa Epsteina-Barra na podstawie testów krwi i śliny stosuje się specyficzne antygeny. O sposobach rozpoznawania wirusa Epsteina-Barra, testach na zakażenie EBV, objawach i leczeniu u dzieci i dorosłych można przeczytać na stronie.

Istnieją 2 szczepy wirusa Epsteina-Barra:

• szczep A występuje na całym świecie, jednak w Europie i USA częściej objawia się mononukleozą zakaźną;
• szczep B – w Afryce objawia się chłoniakiem Burkitta, w Azji – rakiem nosogardzieli.

Na jakie tkanki wirus wpływa?

Wirus Epsteina-Barra wykazuje tropizm (zdolność do interakcji) z:

• tkanki limfatyczne - powoduje powiększenie węzłów chłonnych, wątroby, śledziony;
• Limfocyty B - rozmnażają się w limfocytach B, nie niszcząc ich, ale gromadząc się wewnątrz komórek;
• nabłonek dróg oddechowych;
• nabłonek przewodu pokarmowego.

Wyjątkowość wirusa Epsteina-Barra polega na tym, że nie niszczy on zakażonych komórek (limfocytów B), ale prowokuje ich rozmnażanie i wzrost (proliferację) w organizmie.

Inną cechą wirusa EBV jest jego zdolność do istnienia przez całe życie w zakażonych komórkach. Proces ten nazywa się wytrwałością.

Metody infekcji

Wirus Epsteina-Barra jest infekcją antroponotyczną przenoszoną przez ludzi. EBV często występuje w ślinie osób z niedoborami odporności, takimi jak HIV.

Wirus Epsteina-Barra przeżywa w wilgotnym środowisku, co ułatwia penetrację organizmu i jest przenoszony podobnie jak opryszczka:

• metoda powietrzna;
• dotykowy przez dłonie, ślinę podczas pocałunku;
• podczas transfuzji krwi;
• metoda przezłożyskowa - zakażenie płodu od kobiety następuje w macicy, a dziecko rodzi się już z objawami wirusa Epsteina-Barra.

EBV ginie po podgrzaniu, wysuszeniu lub działaniu środków antyseptycznych. Zakażenie występuje w dzieciństwie u dzieci w wieku od 2 do 10 lat. Drugi szczyt infekcji Epsteina-Barra występuje w wieku 20-30 lat.

Szczególnie dużo infekcji występuje w krajach rozwijających się, gdzie do 3 roku życia zakażone są wszystkie dzieci. Choroba trwa 2-4 tygodnie. Ostre objawy zakażenia wirusem Epsteina-Barra pojawiają się w ciągu pierwszych 2 tygodni.

Mechanizm infekcji

Zakażenie wirusem Epsteina-Barra przedostaje się do organizmu przez błonę śluzową nosogardzieli, wpływa na limfocyty B w węzłach chłonnych, powodując pojawienie się pierwszych objawów klinicznych u dorosłych i dzieci.

Po okresie inkubacji trwającym 5–43 dni zakażone limfocyty B są uwalniane do krwi, skąd są rozprowadzane po całym organizmie. Okres inkubacji wirusa Epsteina-Barra wynosi średnio 7 dni.

W doświadczeniach in vitro (w probówce) limfocyty B zakażone zakażeniem EBV charakteryzują się „nieśmiertelnością”. Nabywają zdolność do rozmnażania się przez podział w nieskończoność.

Przyjmuje się, że ta właściwość leży u podstaw zmian złośliwych w organizmie podczas zakażenia wirusem EBV.

Układ odpornościowy przeciwdziała rozprzestrzenianiu się zakażonych limfocytów B za pomocą innej grupy limfocytów – limfocytów T zabójców. Komórki te reagują na wirusowe Ag, które pojawia się na powierzchni zakażonego limfocytu B.

Aktywowane są także komórki NK typu „naturalni zabójcy”. Komórki te niszczą zakażone limfocyty B, po czym wirus EBV staje się dostępny do inaktywacji przez przeciwciała.

Po wyzdrowieniu powstaje odporność na infekcje. Przeciwciała wirusa EBV są wykrywalne przez całe życie.

Objawy

Wynik zakażenia wirusem EBV zależy od stanu układu odpornościowego danej osoby. Objawy zakażenia wirusem Epsteina-Barra u dorosłych mogą obejmować jedynie umiarkowaną aktywność enzymów wątrobowych i mogą nie wymagać leczenia.

Zakażenie wirusem Epsteina-Barra może przebiegać z łagodnymi objawami, objawiającymi się powiększonymi szyjnymi węzłami chłonnymi, jak na zdjęciu. Jednak wraz ze spadkiem reaktywności immunologicznej organizmu, zwłaszcza przy niewystarczającej aktywności limfocytów T, może rozwinąć się mononukleoza zakaźna o różnym nasileniu.

Mononukleoza zakaźna

Zakażenie wirusem Epsteina-Barra występuje w postaciach łagodnych, umiarkowanych i ciężkich. W postaci nietypowej choroba może przebiegać bezobjawowo w postaci ukrytej (utajonej), nawracającej ze zmniejszeniem reaktywności immunologicznej.

U małych dzieci choroba postępuje, gdy zaczyna się ostro. Dorośli charakteryzują się mniej ostrym początkiem zakażenia wirusem Epsteina-Barra i stopniowym rozwojem objawów.

Ze względu na charakter przebiegu wyróżnia się następujące formy wirusa:

• pikantny;
• dłuższy;
• chroniczny.

Zakażenie Epsteina-Barra wykrywa się w młodym wieku. W swoich objawach przypomina, któremu towarzyszy silny obrzęk migdałków.

Może rozwinąć się ropny grudkowy ból gardła z gęstym nalotem na migdałkach. Jak wygląda ból gardła na zdjęciu, zobacz artykuł Jak wygląda ból gardła u dorosłych i dzieci.

Charakterystycznymi objawami wirusa EBV są przekrwienie błony śluzowej nosa i obrzęk powiek.

Pierwszymi objawami zakażenia wirusem Epsteina-Barra są oznaki zatrucia:

• ból głowy, ból mięśni;
• brak apetytu;
• czasami nudności;
• słabość.

Objawy infekcji pojawiają się w ciągu tygodnia. Pojawia się i nasila ból gardła, a temperatura wzrasta do 39 stopni. U 90% pacjentów obserwuje się wzrost temperatury, jednak w odróżnieniu od ostrych infekcji wirusowych dróg oddechowych, wzrostowi temperatury nie towarzyszą dreszcze ani wzmożona potliwość.

Wysoka gorączka może utrzymywać się dłużej niż miesiąc, ale częściej trwa od 2 dni do 3 tygodni. Po wyzdrowieniu niska gorączka może utrzymywać się przez długi czas (do sześciu miesięcy).

Znaki charakterystyczne

Typowe objawy infekcji to:

• powiększenie węzłów chłonnych – najpierw powiększają się migdałki pierścienia gardłowego, węzły chłonne szyjne, następnie pachowe, pachwinowe, krezkowe;
• ból gardła – wirus atakuje drogi oddechowe w tym obszarze;
• wysypka skórna spowodowana reakcjami alergicznymi;
• ból stawów spowodowany działaniem kompleksów immunologicznych powstających w odpowiedzi na wprowadzenie wirusów;
• ból brzucha spowodowany powiększonymi krezkowymi węzłami chłonnymi.

Jednym z najbardziej typowych objawów jest symetryczne powiększenie węzłów chłonnych, które:

• osiągnąć wielkość grochu lub orzecha włoskiego;
• poruszają się swobodnie pod skórą, nie są z nią zrośnięte;
• gęsty w dotyku;
• nie ropiej;
• nie lutować ze sobą;
• lekko bolesne, otaczające tkanki mogą być obrzęknięte.

Rozmiar węzłów chłonnych zmniejsza się po 3 tygodniach, ale czasami pozostają powiększone przez długi czas.

Pojawienie się bólu jest typowe dla infekcji.Ból pojawia się na skutek powiększonych migdałków, które są przekrwione i pokryte białym nalotem.

Zapaleniem ulegają nie tylko migdałki, ale także inne migdałki pierścienia gardłowego, w tym dlatego głos staje się nosowy.

• Zakażenie Epsteina-Barra charakteryzuje się powiększeniem wątroby o 2 tygodnie i pojawieniem się żółtawego zabarwienia skóry. Rozmiar wątroby wraca do normy po 3-5 tygodniach.
• Śledziona również powiększa się, nawet w większym stopniu niż wątroba, jednak po 3 tygodniach choroby jej wielkość wraca do normy.

Zakażeniu wirusami Epsteina-Barra często towarzyszą objawy alergii. U jednej czwartej pacjentów infekcja objawia się pojawieniem się wysypki i obrzęku Quinckego.

Przewlekła postać mononukleozy zakaźnej

Przewlekła infekcja EBV prowadzi do niedoboru odporności, w wyniku czego do infekcji wirusowej dodaje się infekcję grzybiczą lub bakteryjną.

Pacjent stale doświadcza:

• ból głowy;
• dyskomfort w mięśniach i stawach;
• drgawki;
• słabość;
• zaburzenia psychiczne, zaburzenia pamięci;
• depresja;
• ciągłe uczucie zmęczenia.

Objawy chłoniaka Burkitta

Choroba nowotworowa Chłoniak Burkitta rozwija się często u dzieci w wieku od 3 do 7 lat i młodych mężczyzn, jest nowotworem węzłów chłonnych górnej szczęki, jelita cienkiego i jamy brzusznej. Choroba często występuje u osób, które miały mononukleozę.

Aby ustalić diagnozę, wykonuje się biopsję dotkniętej tkanki. W leczeniu chłoniaka Burkitta stosuje się:

• chemoterapia;
• leki przeciwwirusowe;
• immunomodulatory.

Rak jamy nosowo-gardłowej

Rak nosowo-gardłowy występuje częściej u mężczyzn w wieku 30–50 lat, choroba ta występuje powszechnie w Chinach. Choroba objawia się bólem gardła i zmianą barwy głosu.

Rak leczy się operacyjnie, podczas którego usuwa się powiększone węzły chłonne. Operację łączy się z chemioterapią.

Leczenie

Leczenie ma na celu zwiększenie reaktywności immunologicznej, do czego stosuje się Isoprinosine, Viferon i alfa-interferon. Środki antywirusowe służą do stymulacji produkcji interferonu w organizmie:

• Neovir – od urodzenia;
• Anaferon – od 3 lat;
• Cykloferon – od 4 lat;
• Amiksin - po 7 latach.

Aktywność wirusa wewnątrz komórek jest tłumiona przez leki z grupy nieprawidłowych nukleotydów, takie jak Valtrex, Famvir, Cymevene.

Aby zwiększyć odporność, przepisuje się:

• immunoglobuliny, interferony – Intraglobin, Reaferon;
• immunomodulatory – Thymogen, Likopid,;
• cytokiny - Leukinferon.

Oprócz specyficznego leczenia przeciwwirusowego i immunomodulującego, w przypadku wirusa Epsteina-Barra stosuje się:

• leki przeciwhistaminowe - Fenkarol, Tavegil, Zirtek;
• glikokortykosteroidy w przypadku ciężkiej choroby;
• antybiotyki na dusznicę bolesną z grupy makrolidów, takie jak Sumamed, Erytromycyna, grupa tetracyklin, Cefazolina;
• probiotyki – Bifiform, Probiform;
• hepatoprotektory wspomagające wątrobę – Essentiale, Gepabene, Karsil, Ursosan.

W przypadku gorączki, kaszlu, zatkanego nosa i innych objawów zakażenia wirusem Epsteina-Barra przepisuje się leczenie, w tym leki przeciwgorączkowe.

Pomimo różnorodności leków nie opracowano jednolitego schematu leczenia mononukleozy zakaźnej u dorosłych i dzieci z zakażeniem wirusem Epsteina-Barra.

Postacie kliniczne wirusa Epsteina-Barra

Po wyzdrowieniu pacjenci są monitorowani w przychodni przez sześć miesięcy. Raz na 3 miesiące pobiera się krew i śluz jamy ustnej i gardła na rzecz wirusa EBV.

Choroba rzadko powoduje powikłania. Ale w ciężkich postaciach wirusa EBV infekcja staje się trwała i może objawiać się:

• Chłoniak Hodgkina – rak węzłów chłonnych;
• ogólnoustrojowe zapalenie wątroby;
• choroby autoimmunologiczne – stwardnienie rozsiane, toczeń rumieniowaty układowy;
• nowotwory gruczołów ślinowych, jelit, leukoplakia języka;
• limfocytowe zapalenie płuc;
• zespół chronicznego zmęczenia.

Prognoza

Rokowanie w przypadku zakażenia wirusami Epsteina-Barra jest korzystne. Powikłania prowadzące do śmierci są niezwykle rzadkie.

Przenoszenie wirusa stwarza zagrożenie. W niesprzyjających warunkach, co może wiązać się także z obniżoną odpornością, mogą powodować nawroty przewlekłej mononukleozy zakaźnej i objawiać się różnymi złośliwymi postaciami zakażenia Epsteina-Barra.